Alumno: Jos Abraham Tadeo Castro

-INTEGRACIN DE LA CIENCIAS CON LA PRCTICA CLNICA VI-

Caso Clnico 4
Masculino de 17 aos. Nombre: Marcos ngel

Antecedentes heredo familiares.-Abuelos maternos finados por complicaciones crnicas (insuficiencia

renal crnica) de diabetes mellitus 2, un to con diabetes mellitus 2, obesidad en tas, tos y mam.

Antecedentes personales no patolgicos.- Soltero, originario y residente de Amozoc,Pue., escolaridad

bachillerato, no fumador, niega ingesta de bebidas alcohlicas, sin vida sexual, grupo sanguneo O Rh
positivo, ingesta ocasional de alimentos en la va pblica, ocasionalmente practica foot ball.

Antecedentes personales patolgicos.-Sobrepeso desde su infancia, resto sin importancia.

Padecimiento actual.- Inicia el 10 de julio 2011, con hiporexia, nauseas, un vmito alimentario, astenia,
adinamia, fiebre durante dos das que cedi espontneamente, escalofros, mialgias, sudoracin de leve a
moderada, malestar general, nota a partir del 17 de julio ictericia conjuntival, coluria, hipocolia, dolor en
hipocondrio derecho irradiado a fosa renal derecha.

Evolucin.-

21 agosto.- Mejor su apetito, pero persiste con nauseas cuando come, an con coluria, hipocolia, ictericia
escleroconjuntival.

28 agosto.- Persiste ictericia intensa, sigue con nauseas, coluria, acolia, prurito de leve a moderado en todo
el cuerpo.

El da 28 de agosto por la severidad de la ictericia, la presencia de prurito, persistencia de nuseas y por el

nivel de bilirrubina total que llega a 37 mg se decide referirlo a hospital para su manejo en servicio de
pediatra.

En el hospital es manejado con soluciones intravenosas de mantenimiento, dieta blanda sin

colecistocinticos, reposo en cama durante seis das y es dado de alta a su domicilio por considerar que ya
no ameritaba ms tiempo de internamiento y haberse descartado obstruccin o masa tumoral ocupativa
causante de la ictericia.

El da 18 de septiembre refiere sentirse mejor, ha mejorado su apetito, la mam refiere que casi come lo
habitual, el prurito ha disminuido y solo ocasionalmente lo presenta duerme mejor, disminuy la hipocolia
y la coluria, hace 2 dias tubo epistaxis ligera que cedi con presin del ala de nariz.

Es visto el da 9 de octubre 2011.- Refiere mareos ocasionales, nuseas al comer grasas. Pesa 71 kg,
discreta hepatomegalia.

Ultima consulta 23 octubre, refiere mejor apetito, sin nauseas, la orina es de color normal, las heces fecales
de color normal.

Exploracin fsica.- Del 21 de julio 2011 peso 76kg, estatura 1.68 m. IMC 26.9 k/k/SC, temperatura
36.8C, frecuencia cardiaca 64 por minuto, frecuencia respiratoria 16 por minuto, presin arterial 106/70,
ictricia escleroconjuntival +++, en piel ++, abdomen plano blando depresible con dolor leve en hipocondrio
derecho en todo el borde subcostal, hepatomegalia con borde del hgado apenas palpable por abajo del
borde costal.

Del 17 agosto 2011 temperatura 36.9, peso 74 kgs (peso habitual 79 a 80 kgs.) , frecuencia cardiaca 55
por minuto, frecuencia respiratoria 18 por minuto, presin arterial 110-70.

Del 27 de agosto.- FC 62 por minuto, TA 120/70, peso 73 kg., temperatura 36.6C.

Del 18 septiembre.- FC 60 por minuto, TA 108/66, temperatura 36.4C, hepatomegalia a casi 3 traveses de
dedo por abajo del borde costal derecho, con dolor ligero a la palpacin profunda y dolor a la puo percusin
de fosa renal derecha, ictericia escleroconjuntival xxx y xx en piel.

Del 9 de octubre 2011.- Peso 70.500 kg, TA 110/70, temperatura 36.6C, FC 64x FR 16x,ictericia
escleroconjuntival + a ++ y en piel +, hgado a un travs de dedo abajo del borde costal derecho. En general
ha mejorado.

Del 23 de octubre 2011 .- Peso 74 kg, temperatura 36.4C, FC 70 por minuto, no hepatomegalia, ictericia
leve en conjuntivas, la piel de color normal.

ESTUDIOS DE LABORATORIO Y GABINETE:

Estudios de laboratorio.-

Del 20 de julio 2011.-

Examen general de orina.-Color mbar, ligeramente turbia, densidad 1.020, pH 5.0, protenas, glucosa,
sangre negativos, bilirrubinas +++,nitritos negativos, cetonas 10 mg/dl, urobilinogeno +, leucocitos trazas.
Examen microscpico: clulas epiteliales escasas, bacterias +, leucocitos 2 a 4 por campo, eritrocitos
ausentes, filamentos de mucina++, uratos amorfos escasos, cristales de cido rico escasos.

Biometra hemtica.- Eritrocitos 4.98 millones, hemoglobina 15.7 gr-dl, hematocrito 44.8%, VGM 89.9 fl,
CMHG 35%,HCM 31.5 pg, VSG 5 mm/h, plaquetas 140 000, leucocitos 4300, neutrofilos 67%, linfocitos
32%,monocitos 1%.

Reacciones febriles: paratifoidea A (-), paratifoidea B (-), tfico O (-), tfico H (-), Huddleson (-), Proteus
OX19 1:40 Weill Flix, suero ictrico.

Del 9 de agosto 2011.-

Inmunolgico.- Anticuerpos anti AgS HB negativo, anticuerpos anti hepatitis A IgG (HAV G) negativo,
anticuerpos anti hepatitis A IGM (HAV M) positivo 1.24 (negativo si es menor a 0.80, positivo si es mayor
a 1.20)

Ultrasonido del 12 de agosto 2011.-

Hgado de forma conservada, tamao aumentado en forma generalizada en especial lbulo derecho e
izquierdo, contornos externos regulares, liso y bien delimitado, ecogenicidad homognea de tipo hipoecoico
generalizado, con zonas puntiformes hipercoicas en toda la regin periportal.

Coldoco de 3mm de dimetro, sin datos de patologa en su interior .Vas biliares intra y extra hepticas sin
datos de patologa. Vescula biliar con volumen de 6 ml, de 53mm por 12 mm por 16 mm en sus medidas
longitudinal, transversa y antero posterior respectivamente, paredes regulares, bien delimitadas,
discretamente engrosadas, resto normal.

Diagnstico ultrasonogrfico: Hepatomegalia secundaria a proceso inflamatorio agudo de tipo infeccioso,

vescula biliar, vas biliares, sistema vascular porta, venas supra hepticas y vena cava inferior normales.

Del 9 de agosto 2011.-

Pruebas de funcin heptica.- Aspartato amino transferasa 82 U/L(hasta 34 U/L) , alanino

aminotransferasa 91 U/L (hasta 45), bilirrubina total 25.1 mg/dl (o.2 a 1.0 mg/dl) ,bilirrubina indirecta 8.25
mg/dl (0.0 a 1.0 mg-dl), bilirrubina directa 16.82 mg/dl (0.0 a 0.2mg-dl), fosfatasa alcalina 318 mg/dl .

Del 27 agosto.-

Bilirrubina total 37 mg, bilirrubina indirecta 4.4 mg, bilirrubina directa 32.6 mg, fosfatasa alcalina 333
unidades.

En hospital del 28 agosto.-

ndice albumina-globulina 1.9, albmina 4.5 gr, globulina 2.4 g, fosfatasa alcalina 276 U, AST 214 U/L, AAT
223 U/L, bilirrubina indirecta 14.6 mg, bilirrubina directa 21.9 mg, bilirrubina total 35.5 mg, urea 15 mg,
glucosa 53 mg-dl, nitrgeno ureico sanguneo 7 mg,creatinina 0.42 mg, tiempo de protrombina 14.2
segundos, tiempo parcial de tromboplastina 27.8 segundos, fibringeno 707 mg.

Del 01-09-2011 TAC de abdomen .- hepatomegalia difusa sobre todo a expensas de lbulo derecho e
izquierdo, vescula normal, coldoco libre sin evidencia de litiasis u otra patologa.

Del 02 de septiembre .-

Bilirrubina total 35.4 mg, directa 25.1 mg, indirecta 10.3 mg, protenas totales 6.69 g-dl,albmina en suero
3.4 g/dl, globulina 3.29 g/dl, AAT 230 U/L,AST 184 U/L,DHL 281 U/L, fosfatasa alcalina 242 U/L, anticuerpos
IgG anti hepatitis A positivo, anticuerpos anti hepatitis A IgM positivo, anticuerpos anticitomegalovirus IgM
0.47 U/ml, anticuerpos anti Epstein Barr Ag nuclear IgM negativo.

Del 10 septiembre: bilirrubinas totales es de 38.4 mg, bilirrubina indirecta 12.4 mg, bilirrubina directa 26
mg, glucosa 66 mg, triglicridos 404 mg, tiempo de protrombina 11,8 seg, AAT 302 U/L,AST 280 U/L.

TRATAMIENTO.-

Recibi Aciclovir capsulas 1 cada 8 horas por 6 das, paracetamol tabletas 500mg l cada 6hs v.o.(tomo slo
una dosis), fitomenadiona 10mg intramuscular cada 24 horas durante tres das, complejo B tabletas 1 cada
24 horas, polivitaminas orales 1 capsula cada 24 horas.

Dieta sin colecistocinticos, sin protenas de origen animal, reposo relativo en su domicilio, control de
excretas. Eliminacin de paracetamol.

Manejo hospitalario del 28 de agosto al 1 de septiembre con soluciones parenterales de mantenimiento ,

dieta sin grasas y sin protenas de origen animal.

DIAGNSTICOS FINALES:

Hepatitis aguda viral tipo A, complicada con colestasis heptica severa.

Sobrepeso
Hipertrigliceridemia
Se descart colelitiasis y coledocolitiasis

Conveniente discutir la prescripcin de paracetamol y uso de Aciclovir, los valores del panel viral que se
solicit.

ANLISIS, COMENTARIO Y DISCUSIN:

Cmo hemos visto a lo largo del caso clnico el paciente curs con un cuadro de Hepatitis A, donde
se prolong la sintomatologa durante aproximadamente casi 3 meses y medio debido quiz al mal
manejo por parte de los mdicos tratantes y el poco cuidado que tuvo para su recuperacin el mismo
paciente. Desde un inicio se pens en una gastroenteritis infecciosa debido a los hbitos alimentarios
(comer en la va pblica) y a los datos recopilados como lo fue la astenia adinamia, malestar general,
hiporexia, nauseas, vomito, fiebre (2 das), mialgias, incluso se lleg a pensar en una probable
salmonelosis o brucelosis por dicho cuadro clnico por lo cual se procedi a realizar prueba de
reacciones febriles y as diagnosticar o descartar dichas patologas. Los datos que marcaron la pauta
en el probable diagnostico fueron la ictericia conjuntival, hipocolia y coluria que son datos
caractersticos en ciertas patologas heptica. Por el antecedente de consumir alimentos en la va
pblica se pens en una probable Hepatitis A ya que este dato es un factor de riesgo para adquirir
dicha patologa, o mejor dicho, el virus, el cual es un agente infeccioso en el cual la trasmisin es de
manera fecal oral, debido a una mala preparacin de alimentos, consumir agua contaminada, entre
otras. Otro punto importante es la semiologa de los signos y sntomas, por ejemplo la hepatomegalia
palpable desde un inicio y que fue aumentando conforme transcurrieron los das. El vmito, malestar
general, y otros datos como la fiebre son caractersticos tambin en dicha enfermedad
infectocontagiosa. Para corroborar el diagnostico se llevaron a cabo estudios inmunolgicos de
anticuerpos anti hepatitis A IGM (HAV M) que result ser positivo. Entre los otros estudios de
laboratorio que permitieron valorar la funcin heptica fueron la AST, ALT, Bilirrubina Total, Conjugada
y No conjugada as como Fosfatasa Alcalina en los cuales la mayora de estos estuvieron aumentados
(duplicados en sus valores tolerados) lo cual sealan que la patologa heptica an se encontraba
activa, con el pasar de los das y el tratamiento fueron reestablecindose hasta llegar a sus cifras
normales. Los estudios de gabinete como el ultrasonido y la TAC en los das posteriores al inicio del
cuadro permitieron observar la evolucin anatmica del hgado donde se observaba dicha
visceromegalia. Algo importante de mencionar es que se descartaron como agentes causales los otros
virus causantes de hepatitis como el B, C, D y E ya que tomando en cuenta todo el historial clnico del
paciente son automticamente descartables ya que no presenta factores de riesgo para que fuera
alguno de esos virus el agente causa ya que no hay inicio de relaciones sexuales, transfusiones,
cuadros hepticos sintomticos anteriores etc. Con respecto al tratamiento opino que fue bueno al
manejarlo con una dieta libre de grasas y sin colecistoquineticos ya que es lo ms adecuado en
pacientes q cursan con hepatitis, el uso de paracetamol tiene sus controversias ya que es hepatotoxico
por cul no sera conveniente adminstralo en dosis altas pero si en dosis mnimas para aliviar el cuadro
febril (en caso de haberlo). El tratamiento con Aciclovir opino que es obsoleto ya que no interfiere con
la disminucin en el nmero de virus con respecto al tipo de virus. La hepatitis A es una patologa auto
limitada por lo cual lo ms conveniente sera dar solo un tratamiento sintomtico, diettico y que el
paciente sea apegado a dicho tratamiento para que su recuperacin sea rpida. Probablemente en
este caso, como ya se haba mencionado anteriormente el paciente no llevo a cabo sus cuidados
necesarios por lo cual el cuadro ictrico, prurito y nauseas se prolong. Finalmente es importante
mencionar que el tratamiento no va enfocado a dicha patologa sino debe ser un tratamiento integral,
por ejemplo el grado de sobrepeso que tiene el paciente. En este caso es importante dar una dieta al
paciente y fomentar el ejercicio ya que la obesidad y el alto grado que tiene por parte de sus familiares
tiene un alto riesgo para padecer un metablico donde lo ms preocupante sera la DM y alguna
enfermedad cardiovascular en la edad adulta y evolucione hasta tener una complicacin de estas.