6 Curso de Capacitacin de Posgrado a Distancia Sndrome Metablico y Riesgo Vascular

Regulacin de la Conducta Alimentaria

Dra. Ana Mara Berghella
Mdica Nutricionista Universitaria
Comit Cientfico de FEPREVA

Objetivos
Profundizar el conocimiento en relacin al proceso de regulacin de la conducta
alimentaria
Conocer las sustancias que provocan el incremento y la disminucin de la ingesta
Comprender los distintos mecanismos, factores y seales que intervienen en el proceso de
regulacin a corto y largo plazo de la conducta alimentaria
Describir la composicin del sistema catablico a largo plazo
Analizar los diversos neuropptidos orexgenos

Contenidos
Introduccin ........................................................................................................... 2

Hambre y saciedad ................................................................................................... 2

Regulacin a corto plazo del hambre ............................................................................ 4

Regulacin a largo plazo del hambre ............................................................................ 6

Seales Orexgenas ................................................................................... 6

Seales Catablicas .................................................................................. 7

Neuropptidos orexgenos ......................................................................................... 8

Conclusiones .......................................................................................................... 8

Integracin metablica .............................................................................................. 9

La dieta debe satisfacer las demandas energticas ............................................................ 9

Bibliografa ........................................................................................................... 12
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Introduccin
La obesidad es un problema grave y creciente de salud pblica en el mundo. Mientras que la
prdida de peso se asocia con importantes beneficios en la prevencin de la morbimortalidad
relacionada con la obesidad, el xito del mantenimiento de peso luego de adelgazar, se debe
principalmente a los mecanismos biolgicos que favorecen claramente a la recuperacin del peso.

El peso se asocia con el gasto energtico y los cambios en el metabolismo de los sustratos, sino
tambin en el consumo de energa. El aumento del hambre y la saciedad reducida son objetivos
claros en el camino del descenso del peso. Los cambios en el apetito pueden ser mediados por el
cambio de seales, tales como pptidos gastrointestinales relacionados con la leptina y la comida,
promoviendo el consumo de energa. Adems, los cambios significativos en la respuesta neuronal a
las seales relacionadas con la alimentacin destacan la importancia de las interacciones entre la
regulacin homeosttica y no homeosttica de la ingesta de energa.

En resumen, reducir el peso est asociado con una desregulacin del balance energtico, lo que
resulta en la recuperacin del peso posterior, y por lo tanto es uno de los principales obstculos del
tratamiento de la obesidad y de la reduccin de sus comorbilidades. Analizaremos a continuacin,
las adaptaciones en la regulacin central y perifrica de la ingesta de energa.

Hambre y saciedad
La conducta alimentaria consta de una serie de mecanismos, estrategias y acciones a partir de las
cules se cumple el objetivo de obtener nutrientes para mantener el equilibrio energtico e
incorporar los elementos necesarios para que el organismo se desarrolle adecuadamente.

El apetito es un reflejo condicionado por la experiencia; el hambre es primitiva y

fisiolgica. El apetito consiste en la sensacin agradable de ingerir determinados alimentos que se
refieren generalmente a la garganta y puede ser evocada por el recuerdo, por el olfato, por la
vista. El factor psicolgico influye en la prdida de peso as como en el mantenimiento a largo
plazo. La saciedad es la sensacin de plenitud y de satisfaccin fsica y psquica de estar pleno
luego de la ingesta de alimento.

El pensamiento actual sobre el papel del cerebro en la alimentacin es a menudo origen del
concepto de homeostasis inicialmente propuesto por Claude Bernard. Este mecanismo de
homeostasis es manejado en dos tipos de seales:
Tnicas
Episdicas

Las seales tnicas son aquellas que aumentas desde los depsitos tisulares, especialmente del
tejido adiposo, y reflejan lo que a menudo se llama sealizacin a largo plazo. Los seales qumicas
incluyen la leptina, la insulina, ciertas citoquinas y posiblemente la amilina y la adiponectina. Este
sistema de seales refleja el estado metablico del tejido adiposo y se argumenta que se comporta
como una unidad en la alimentacin de la homeostasis energtica.

Las seales episdicas surgen en gran medida del tracto gastrointestinal y son generalmente
peridicas por el acto de comer. Estas seales muestran un ritmo sincronizado con la ingesta y los
componentes qumicos incluyen la Colecistoquinina (CCK), el Pptido Simil Glucagon 1 (GLP1), la
Oxintomodulina, la Grhelina, el Pptido YY (PYY) y posiblemente otros pptidos hormonales
liberados por clulas en y alrededor del tracto gastrointestinal.

La integracin de las seales tnicas y episdicas refleja el reconocimiento del cerebro como un
estado dinmico entre los depsitos de energa y el flujo de nutrientes derivados de la ingesta, y la
va de deteccin de las seales episdicas. La integracin es una instancia en el conjunto de vas
neurales que se extienden desde el ncleo solitario y el rea postrema en la parte posterior del
cerebro, hacia el ncleo hipotalmico en el encfalo basal (Figura 1).
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Figura 1
Sistema de control del apetito

EPISDICOS TNICOS

CART
+

SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

- MSH -
POMC +
OB-R
- (RECEPTOR
GALANINA
+ NPY y AGRP DE LA
LEPTINA)
-
+ OREXINA CRF
5 HT
INSULINA IMPULSO
+ +
+
+ SACIEDAD
GASTO
GLP1-CCK
GRELINA ENERGTICO
PERIFERIA

PROVENIENTE
FEEDBACK DESDE EL DEL
- CONSUMO METABOLISMO
BASAL
INGESTA DE OXIDACIN DE DEPSITOS
COMIDA NUTRIENTES EN GRASOS
HGADO
MODIFICADO DE BLUNDELL (2008) REGULATORY PEPTIDES, 32 -38

Los biomarcadores tnicos se relacionan estrechamente con los rasgos alimentarios mientras que
las seales episdicas lo son a estados motivacionales. La leptina y la adiponectina son
considerados como influencias tnicas y la Ghrelina y el GLP1 como seales episdicas.

En la Figura 2 se presenta el control de la ingesta de comida por la interaccin de pptidos en el

ncleo arcuato y reas hipotalmicas asociadas, bajo la influencia de la leptina. La integracin
entre las seales tnicas y episdicas es alcanzada en este nivel desde las neuronas melanocortina
y NPY y ambas son influenciadas por la leptina y la insulina que reflejan la actividad energtica
metablica. Este sistema es leptino-dependiente. En la Tabla 1 se destacan las sustancias
producidas por las Neuronas orexgenas y anorexgenas.

Figura 2
Pptidos centrales y control de ingesta

Mecanismo de accin de los pptidos centrales

Hipotlamo lateral
Ncleo
Arcuato
MC4-R
+ POMC a MSH -
+ CART
-AGRP AGRP

- NPY NPY +
NPY-Y5

Leptina
- Ingesta de comida
+ SNS
Modificado de J.E. Blundell Regulatory Peptides 149 (2008) 32-38
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Tabla 1
Neuronas orexgenas y anorexgenas
Neuronas Orexgenas Neuronas Anorexgenas

Proopiomelanocortina (POMC)
Neuropptico Y (NPY)
Hormona liberadora de Corticotrofina (CRH)
Protena relacionada con Agouti (AgRP)
Hormona liberadora de Tirotrofina (TRH)
Orexina (Orex)
Colecistoquinina (CCK)
Hormona Melanocortina (MSH)
Transcriptor relacionado con cocana y anfetamina
Galanina (Gal)
(CART)
Ghrelina (GHR)
Neuronas sensibles a Glucosa (NGS)

Regulacin a corto plazo del hambre

En las vas anablicas intervienen:

1. factores sensoriales
2. sistemas moleculares perifricos
3. factores gastrointestinales
4. neurotransmisores

1. Los factores sensoriales como los receptores visuales, olfatorios y gustativos, son grandes
inductores para iniciar la ingesta. Si adems agregamos la masticacin, permitira
comenzar con las primeras seales de saciedad desde los centros perifricos

2. Dentro de las seales moleculares perifricas la principal es la ghrelina. La ghrelina es

un pptido anlogo del receptor de la hormona de crecimiento, producido principalmente
en el ncleo arcuato, el hipotlamo, el pulmn, el rin y el msculo cardaco. Es un
potente estimulante de la ingesta de alimentos, con preferencia carbohidratos,
mientras reduce el metabolismo energtico. Produce aumento del peso corporal. Su
concentracin sangunea depende:
Dieta
Hiperglucemia
Adiposidad
Leptina

El ayuno, la ingesta de Hidratos de Carbono y las dietas restrictivas estimulan su secrecin,

en tanto que durante la realimentacin y en personas obesas la secrecin se inhibe. Se eleva
durante la restriccin calrica.

En humanos obesos los niveles de Ghrelina estn disminuidos lo cual puede representar
una adaptacin fisiolgica al balance energtico positivo, excepto en la Obesidad del
Sndrome de Prader Willi en la cual sus niveles se encuentran aumentados como en los
pacientes anorxicos. Acta como seal de corto y largo plazo. Luego de la ingesta la
concentracin de Ghrelina cae; la alimentacin de alto contenido graso no produce cada de
la Ghrelina post prandial lo que sugiere en parte, la falta de saciedad que producen las grasas
cuando son incorporadas.

Otras seales perifricas son:

Colecistoquinina
Pptido similar al Glucagon 1
Exendina 4
Amilina
Pptido liberador de Gastrina

La colecistoquinina (CCK) secretada por duodeno y yeyuno, estimula la contraccin de la

vescula biliar, acta sobre la liberacin de enzimas pancreticas e inhibe la motilidad y
vaciamiento gstrico, a travs de la contraccin pilrica. Inhibe la ingesta de carbohidratos y
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a nivel central ejerce un efecto anorexgeno recproco con la serotonina. Se secreta por el
simple chupeteo, por eso se calman los lactantes con el chupete.

El Pptido similar al Glucagon 1(GLP1) se sintetiza como un precursor que se expresa en las
clulas L del leon, en el estmago y en el sistema nervioso central, adems del pncreas. En
ste ltimo se originan el Glucagon y otros pptidos, y en el resto de los rganos, se originan
la Oxintomodulina, el GLP1 y GLP2.

El GLP1 inhibe el vaciamiento gstrico y la secrecin de glucagon, estimula la secrecin de

insulina dependiente de la glucemia, reduce la secrecin de glucagon. La administracin
central produce disminucin aguda del consumo de alimentos y de agua. En el cerebro el
procesamiento es similar al intestino.

La Exendina 4 es un pptido que compite con el GLP1 y sobre sus receptores; no es

degradada por la dipeptidil dipeptidasa IV, por lo tanto, mantiene el efecto.

La Amilina es co -secretada con la Insulina y administrada por va perifrica induce saciedad,

tal vez por un mecanismo central.

El Pptido Liberador de Gastrina es un pptido producido por el estmago que aumenta la

secrecin de gastrina y disminuye el vaciamiento gstrico. A nivel central, disminuye la
ingesta.

3. Dentro de los factores gastrointestinales se encuentran las contracciones gstricas o

contracciones de hambre. Los receptores sensitivos de la pared del estmago y del
intestino, a travs de la distensin de sus paredes, limitan la cantidad de alimento,
estimulando receptores mecnicos, que a travs del nervio Vago y, por intermedio del
Ncleo del Tracto Solitario y el Ncleo Ventromedial generan saciedad. Nutrientes como
las protenas, producen saciedad, asociada a niveles de 5-hidroxitriptamina y elevacin del
Neuropptido PYY 3-36.

4. En el grupo de Neurotransmisores se encuentran la Noradrenalina, los Endocanabinoides y

la Serotonina.

La Noradrenalina (NA) se sintetiza en el tallo cerebral, locus coerulus y complejo dorso

vagal. Su accin depende del receptor estimulado:
o Receptores 2: en el ncleo paraventricular tiene efecto anablico. Promueve la
conservacin de energa, estimulando la ingesta de Hidratos de Carbono cuando los
depsitos de glucgeno estn disminuidos. Aumenta los niveles circulantes de
glucosa, corticosterona y vasopresina, las mismas sinrgicamente potencian a la
NA en la ingesta de Hidratos de Carbono.
o Receptores 1 y : suprimen el apetito.

Los Endocanabinoides actan como orexgenos. La molcula ms importante es la

oleiletanolamida, que se sintetiza en intestino delgado. Actan sobre sus propios receptores,
los CB1 induciendo el hambre.

La Serotonina 5 hidroxitriptamina (5HT), se produce en los ncleos caudales del tallo

cerebral estimulando su receptor con efecto anorexgeno, en especial en lo que respecta a
los alimentos ricos de Hidratos de Carbono. Participa sobre todo, en la fase de trmino de la
alimentacin. Existen numerosos receptores para la serotonina. Se localizan en el tracto
gastrointestinal, en el sistema nervioso autnomo y en el cerebro. El estmulo de los
receptores 5HT 1B y 5 HT 1C disminuye la ingesta de Hidratos de Carbono y aumenta la de las
protenas.

Influira en la saciacin, ms que en la saciedad. Es precursora de la melatonina, sustancia

vinculada con algunos ciclos vitales como el sueo y los cambios estacionales del humor. La
administracin de serotonina o de drogas que liberan serotonina endgena, como Sertralina y
Fluoxetina produce disminucin significativa en el tamao de la comida, disminucin en la
duracin de la comida individual y disminucin de la proporcin de la comida general.
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Regulacin a largo plazo del hambre

En esta regulacin el organismo establece una serie de mecanismos cuyo objetivo es mantener
estable el peso y la composicin corporal. Participan seales orexgenas y seales catablicas.

Seales Orexgenas
En ellas intervienen:
Neuropptido Y
Protena relacionada con los Agouties
Galanina
Orexinas A y B
Hormona Concentrada de Melanina
Ghrelina (ya descripta)

Neuropptido Y (NPY).
Sus funciones son:
aumentar el apetito
aumentar la expresin de enzimas lipognicas en el tejido adiposo blanco
disminuir el gasto energtico
disminuir la actividad del sistema nervioso simptico
Su concentracin aumenta en:
ayuno
prdida de peso
restriccin alimentaria
ejercicio excesivo
diabetes descompensada
stress
hiperosmolaridad
feocromocitoma
exceso de glococorticoides, testosterona y antiserotoninrgicos
enfermedad por pnico
inanicin

Su concentracin disminuye en la realimentacin.

En situaciones de deficiencia de leptina sera responsable de la obesidad hiperfgica. Es un

poderoso estimulante de la liberacin de glucocorticoides, de aldosterona y de vasopresina.

Protena relacionada con los Agouties (AgRP).

Tiene potencia orexgena; compite con la Melanoestimulante (anorexgena) por los receptores de
Melacortina MC4, bloquendolos y aumentando el apetito; tambin se eleva en el ayuno y con bajas
concentraciones de leptina.

Galanina.
Se sintetiza en el intestino delgado y se distribuye en el hipotlamo. Estimula el apetito cuando se
consume una dieta rica en grasas. Estimula la liberacin de NPY.

Orexinas A y B.
Son pptidos que se expresan en neuronas del hipotlamo lateral, intestino y pncreas. Aumentan
en situaciones de ayuno y de hipoglucemia. Estimulan tambin la secrecin de Glucagon y
disminuyen la secrecin de insulina dependiente de glucosa.

Hormona Concentradora de Melanina.

Estimula el apetito y disminuye el gasto energtico.
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Seales Catablicas
Estn constituidas por:
Leptina
Insulina
Pptido YY 3-36
Polipptido Pancretico
Oxintomodulina

Leptina.
Su secrecin alcanza un ritmo mximo durante la noche y mnimo durante la maana; es estimulada
por:
Estrgenos
Infecciones agudas
Citoquinas pro inflamatorias
Factor de necrosis tumoral
Interleukina 6

Su secrecin es inhibida por:

Fro
Estmulos adrenrgicos
Andrgenos
Melatonina
Hbito de fumar

Existen seales perifricas que llevan informacin sobre el estado de la grasa corporal, a reas
del cerebro que controlan la homeostasis energtica.

Las mujeres tienen mayor concentracin de leptina, probablemente por la mayor proporcin de
grasa corporal y el tipo de hormonas. Una vez secretada, atraviesa la barrera hematoenceflica,
llega al Ncleo arcuato y, tras interaccionar con receptores especficos, inhibe la sntesis y
liberacin del NPY. Adems puede actuar sobre neuronas que expresan Proopiomelanocortina y
Trascripto Regulado por Cocana y Anfetamina de marcado efecto anorexgeno.

La leptina se considera el principal regulador a largo plazo de la conducta alimentaria y del peso
corporal y es reflejo del balance energtico. La leptina suprime la produccin de hormonas
tiroideas, estimula el sistema nervioso simptico y regula procesos relacionados con el metabolismo
lipdico e hidrocarbonado.

La deficiencia de leptina causa obesidad severa e hiperfgica.

Insulina.
Es una pieza clave en la regulacin de la homeostasis glucosttica y energtica.

A nivel central, la insulina que llega por el torrente circulatorio estimula las neuronas del Ncleo
Arcuato y el Ncleo Paraventricular disminuyendo el apetito y la ganancia de peso. Tambin
estimula la actividad de las seales de saciedad, en especial CCK y Hormona Liberadora de
Corticotrofina por lo que constituye una excelente seal a largo plazo en la regulacin del apetito y
control de la homeostasis energtica.

Al contrario, la insulina perifrica, disminuye la glucemia generando una seal orexgena.

Pptido YY 3-36 (PYY 3-36).

Se libera en el tracto gastrointestinal. Tiene intensa actividad supresora de la ingesta actuando
sobre los receptores Y2, que son receptores inhibitorios presinpticos expresados en las neuronas
del NPY, inhibiendo por lo tanto su accin; activa las neuronas productoras de
Proopiomelanocortina que tienen efecto anorexgeno. Bloom S y col. demostraron que los obesos
tendran niveles bajos de PYY 3-36.
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Polipptido Pancretico (PP).
Es una hormona producida por el pncreas endgeno, exgeno, colon y recto. Se produce en
respuesta a la ingesta, en proporcin a las caloras ingeridas, ya que tiene fuerte efecto inhibidor
del apetito. Bloom S descubri que en los individuos con anorexia nerviosa el PP se encuentra
aumentado, en tanto que en los pacientes obesos, los receptores de PP se encuentran suprimidos.

Oxintomodulina.
Tiene efecto sacigeno. Es liberada a la circulacin despus de la ingesta. En contraste con GLP es
menos potente como incretina, pero la prdida de peso inducida por ella es mayor.

Neuropptidos orexgenos
Sistema Proopiomelanocortina (POMC).
Es procesado como ACTH, MSH (hormona estimuladora de melanocitos) y endorfinas ( y ).
Ejercen su accin a travs de la unin con los receptores de melanocortina con los siguientes
efectos:
MCR1: pigmentacin
MCR2: produccin de glucocorticoides
MCR3: aumento del gasto energtico
MCR4: disminucin de la ingesta
MCR5: secrecin de glndulas sebceas

Transcriptor relacionado con cocana-anfetamina (CART).

Retarda el vaciamiento gstrico y aumenta la circulacin de cidos grasos. La leptina acta sobre su
expresin, aumentndolo.

Hormona estimuladora de la corticotropina (CRH).

Tiene efecto anorexgeno, disminuye la expresin del NPY.

Citocinas: IL6- TNF.

Se asociaron en estados de anorexia y prdida de peso, infecciones graves y neoplasias. La
anulacin del receptor para IL6 produce obesidad, disminucin del gasto energtico e intolerancia a
la glucosa.

Conclusiones
Las seales nutricionales, nerviosas, endocrinas y metablicas producidas por los distintos rganos y
sistemas que regulan la homeostasis energtica, se liberan en respuesta a la situacin nutricional y
metablica en que se encuentra el organismo. La integracin de este conglomerado de estmulos
contribuye al mantenimiento estable del peso y a la composicin corporal a travs de la regulacin
del balance energtico (ingesta y gasto), en el que interacta el tracto gastrointestinal y el
sistema nervioso central mediante seales nerviosas especficas).

La saciedad protege al organismo para no sobrepasar la ingesta; el hambre tambin se encuentra

regulado; cuando este equilibrio se rompe aparecen la desnutricin y la obesidad.

De todos modos queda mucho por aclarar siempre teniendo en cuenta la variabilidad gentica, la
complejidad del organismo y los distintos estmulos que actan.

Actividades
1. Dentro de la Regulacin a Corto plazo (seale la incorrecta)

a. En las vas anablicas intervienen factores sensoriales, sistemas moleculares perifricos,

factores gastrointestinales y neurotransmisores.
b. La Ghrelina es un potente estimulante de la ingesta de alimentos, con preferencia
carbohidratos, mientras aumenta el gasto energtico.
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c. Otras seales perifricas son la Colecistoquinina, la Exendina 4, Amilina, Pptido similar al
Glucagon 1 y Pptido liberador de Gastrina
d. Los receptores 2 de la noradrelanalina promueve la conservacin de energa, estimulando la
ingesta de Hidratos de Carbono cuando los depsitos de glucgeno estn bajos.

2. Con respecto a la regulacin a largo plazo (seale la incorrecta)

a. En las seales orexgenas intervienen el Neuropptido Y, la Protena relacionada con los

Agouties, la Galanina, las Orexinas A y B, Hormona Concentrada de Melanina y la Ghrelina.
b. Entre las seales catablicas a largo plazo la secrecin de leptina es inhibida por el fro,
estmulos adrenrgicos, andrgenos, melatonina y el hbito de fumar.
c. La insulina es una pieza clave en la regulacin de la homeostasis glucosttica y energtica.
d. La secrecin de leptina alcanza un ritmo mximo durante el da y mnimo durante la noche y es
inhibida por los estrgenos, infecciones agudas, citoquinas pro inflamatorias, factor de necrosis
tumoral e interleukina 6

3. Cmo explicara que un hombre y una mujer de la misma edad con el mismo ndice de masa
corporal tengan diferente nivel de leptina en sangre? A cules elementos podramos atribuirlo?

a. La mujer tiene una mayor produccin de leptina por unidad de masa grasa
b. La presencia de estrgenos
c. La mayor proporcin de grasa subcutnea
d. Todas son correctas

Integracin metablica
La dieta debe satisfacer las demandas energticas
El hbito de comer excesivas cantidades de alimento en pocas comidas diariamente, nos conduce a
procesos adaptativos que determinan cambios en los patrones metablicos, as como en los
combustibles utilizados. El comportamiento de los combustibles energticos posibilita evaluar el
estado metablico del paciente en las distintas etapas del estado prandial y postprandial. La
homeostasis nutricional (que comienza con la ingesta, la digestin y absorcin de nutrientes en el
tubo digestivo) tiene un rol fundamental dentro del balance energtico, ya que en estos
mecanismos se implica la regulacin del apetito y conducta nutricional a nivel del hipotlamo.

La comida abundante en hidratos de carbono, por ejemplo, nos conduce metablicamente a

almacenar glucosa para prevenir la hiperglucemia postprandial; este depsito lleva a la sntesis de
cidos grasos, triacilgliceroles, lpidos complejos y colesterol. En el estado de ayuno, el glucgeno
almacenado sale del hgado a la circulacin para mantener la concentracin sangunea en lmites
normales.

Las interacciones metablicas comprenden la interconexin de todos los rganos que usan y
generan combustibles y convergen para mantener un equilibrio dinmico adecuado a las distintas
situaciones que enfrenta el organismo. Esto incluye el adecuado abastecimiento y distribucin de la
energa y la excrecin de los distintos metabolitos celulares.

El metabolismo es un conjunto de procesos qumicos a travs de los cules el organismo recupera

los nutrientes consumidos (asimilacin) logrando energa en forma de calor y trabajo para su
funcionamiento, a travs de la degradacin de los compuestos qumicos en el proceso de
desasimilacin.

Hay un equilibrio entre los procesos degradativos o de combustin (catabolismo) y los de biosntesis
(anabolismo). Las perturbaciones qumico-energticas son la base de las enfermedades del
metabolismo. stas alteran la morfologa y estructura de nuestro cuerpo.

Distintos compuestos se interconvierten en el organismo para asegurar el comportamiento funcional

unitario del organismo. Para ello los alimentos que llegan al intestino delgado luego de ser
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ingeridos, se digieren por medio de enzimas hidrolticas; as transforman a los nutrientes, hidratos
de carbono, protenas y grasas, en elementos ms simples capaces de ser distribuidos por la sangre.

Con excepcin de los lpidos, la mayora de los productos de la digestin deben pasar a travs del
hgado, antes de ingresar al torrente sanguneo. El hgado es el primer rgano comprometido en el
nivel sanguneo de glucosa, aminocidos y lpidos.

Cada una de las ingestas determina secrecin de Insulina. La intensidad de dicha

secrecin depende del nivel hidrocarbonado, de grasas y de protenas ya que los tres principios
son estimulantes de la secrecin pancretica de insulina.

La glucosa ingresa al hepatocito y es convertida en glucosa 6 fosfato; es acumulada como glucgeno

o bien se dirige, va gluclisis, a convertirse en piruvato y Acetil Co A, ste ltimo tambin
precursor en la sntesis de cidos grasos. Otras hexosas, como la fructosa, a travs de sus
productos, gliceraldehdo y dihidroxiacetona, son utilizadas para formar glucosa por
gluconeognesis (Figura 3). El exceso de glucosa es convertido en cidos grasos y posteriormente en
triglicridos. La fructosa adems produce mayor consumo de ATP y Fsforo inorgnico que son
importantes inhibidores de enzimas que degradan el AMP a cido rico, por lo tanto a mayor
sustrato de fructosa, habr una incrementada concentracin intracelular de cido rico, como se
observa en el sndrome metablico.

Figura 3
Interacciones metablicas entre los principales rganos que metabolizan combustibles

GLUCLISIS
GLUCLISIS
OXIDACIN PROTELISIS CEREBRO

Glucgeno

H OXIDACION

I CORAZON

G
Triacilgliceroles
CIRCULACIN
A
OXIDACIN
D OXIDACION
TEJIDO
O ADIPOSO
SNT. AC.
GRASOS Triacilgliceroles

INTESTINO

La glucosa 6 fosfato es metabolizada tambin por la va de la pentosa fosfato para proveer de

nicotinamida adenina dinucletido fosfato (NADPH) necesaria para la sntesis de cidos grasos.

Los tejidos glucosa dependientes, es decir, aqullos que presentan especializacin tisular para la
glucosa, son el cerebro, clulas intestinales, mdula renal, eritrocito, linfocitos y dems glbulos
blancos.
Los aminocidos no tienen compuestos para su almacenamiento. Los aminocidos libres son
utilizados para la sntesis de protenas, muy activa en hgado no slo por el recambio rpido de
protenas propias del hgado, sino tambin porque en l se produce la mayor parte de las protenas
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plasmticas. Los aminocidos en exceso de la dieta son rpidamente catabolizados en su mayora a
hidratos de carbonos y grasas, de esta manera sirven tambin como combustibles energticos para
procesos oxidativos. Estas se convierten en Acetil Co A o en intermediarios del ciclo del cido
ctrico.

Los aminocidos de cadena no ramificada son metabolizados por el hgado donde la cadena
carbonada se utiliza para la gluconeognesis. Los aminocidos de cadena ramificada (la leucina,
la isoleucina y la valina) son utilizados por el msculo para la produccin de energa. Los grupos
amino transferidos en transaminaciones y liberados como amonaco NH3 ingresan en el ciclo de
formacin de urea; las mitocondrias del hgado son el nico sitio que posee las enzimas necesarias
para transformarlo en un producto fcilmente excretable.

En el rin la glutamina (aminocido cido) interviene en la excrecin de amonaco o bien se

convierte en alanina volviendo luego al hgado. En situaciones de ayuno, los aminocidos son
utilizados para obtener energa lo que aumenta el flujo de alanina y glutamina para que el msculo
se libere de nitrgeno.

Los lpidos llegan al hgado por la circulacin general, salvo el glicerol y los cidos grasos de cadena
menor de 10 carbonos. Los cidos grasos de cadena corta se unen a la albmina y son transportados
al hgado por circulacin portal. Los triacilgliceroles, as como mono o diglicridos, resultantes de
la digestin de grasas neutras en el intestino, son incorporados por los quilomicrones. Los
remanentes de quilomicrones (en conjunto con fosfolpidos y protenas), luego de ser expuestos a la
lipoproteinlipasa, arriban al hgado para degradarse y convertirse en triacilgliceroles los cuales se
incorporan con apoprotena B a las VLDL y enviadas a la circulacin general.

El Acetil Co A generado por degradacin de cidos grasos y glucosa es utilizado para la sntesis de
colesterol. El colesterol tiene un papel preponderante en la sntesis de cidos biliares indispensable
para la digestin y absorcin de la grasa por el intestino.

El organismo est expuesto a una cantidad de productos incorporados como los contaminantes de
los alimentos, pesticidas, conservantes y colorantes adicionales. Algunos de ellos son
biotransformados en el hgado en el retculo endoplsmico de los hepatocitos. El etanol tambin es
un compuesto extrao y es metabolizado en el hgado por el sistema microsomal; por esta razn
25gr diarios no producen grandes desequilibrios por ser convertido en productos inocuos.

En el msculo esqueltico se convierte la energa qumica en energa mecnica: su principal funcin

es generar el ATP para transformarlo en trabajo. La glucosa almacenada en el msculo en reposo
como glucgeno, durante el ejercicio se transforma en glucosa y es utilizada para generar energa.
Los triacilgliceroles son utilizados tambin por las clulas musculares en reposo, como combustible.
Ante determinadas situaciones fisiolgicas, el msculo hidroliza sus protenas para liberar
aminocidos como la glutamina y la alanina, para transportar el nitrgeno al hgado.

En el tejido adiposo la glucosa se oxida a Acetil Co A la que da origen a los cidos grasos mediante
el complejo multienzimtico por un mecanismo dependiente de la insulina. El triacilglicerol es el
lpido de almacenamiento principal en el tejido adiposo. Luego de su hidrlisis por la lipasa sensible
(inhibida por la insulina) es eliminado a la circulacin como cidos grasos libres y glicerol.

En la obesidad los carbonos de la glucosa van a desviarse a Acetil CoA y se almacenarn como
Triglicridos. Las dietas ricas en grasas aumentarn los quilomicrones, las VLDL y sus productos de
degradacin.
 6 Curso de Capacitacin de Posgrado a Distancia Sndrome Metablico y Riesgo Vascular
Setiembre 2011-Setiembre 2012 - Regulacin de la Conducta Alimentaria

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Actividades
4. Con respecto a los nutrientes (seale la incorrecta)

a. Los triacilgliceroles, as como mono o diglicridos, resultantes de la digestin de grasas

neutras en el intestino, son incorporados por las lipoprotenas de alta densidad.
b. El exceso de glucosa es convertido en cidos grasos y despus en triglicridos.
c. Los aminocidos libres son utilizados para la sntesis de nuevas protenas.
d. Los excesivos aminocidos de la dieta son rpidamente catabolizados en su mayora a
hidratos de carbonos y grasas, de esta manera sirven tambin como combustibles
energticos para procesos oxidativos.

5. Seale la incorrecta:

a. Durante la contraccin muscular la energa es obtenida a partir del glucgeno de reserva

muscular.
b. En el tejido adiposo la glucosa se oxida a Acetil CoA.
c. El etanol tambin es un compuesto extrao y es metabolizado en hgado por el sistema
microsomal; por esta razn 30 gr diarios no produce grandes desequilibrios por ser
convertido en productos inocuos.
d. En situaciones de ayuno los aminocidos son utilizados para obtener energa.

Actividades. Clave de respuesta

1. b
2. d
3. d
4. a
5. c

Bibliografa
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