ANALISIS DE LECTURA SEMANA 7

1. Cules son las misiones fisiolgicas principales de los cidos grasos?

Tienen 4 y son las siguientes:
Los cidos grasos son molculas combustibles. Se almacenan como
triacilgliceroles.
Los cidos grasos forman parte de la estructura de los fosfolpidos y glicolipidos.
Muchas protenas se modifican por la unin covalente de los cidos grasos, que
las dirigen hasta su posicin en las membranas.
Los derivados de cidos grasos actan como hormonas y mensajeros
intracelulares.
2. Cules son las etapas en la degradacin y la sntesis de cidos grasos?
Son 4 pasos, son inversos los unos de los otros:
Un cido graso activado se oxida para introducir un doble enlace, el doble enlace se
hidrata para introducir un grupo hidroxilo, el alcohol se oxida a cetona y el cetocido se
escinde mediante el coenzima A generando acetil- CoA y una cadena de cido graso de
2 carbonos ms corta.
DEGRADACION--------> oxidacin ---------- > hidratacin ---------> oxidacin -----> escisin
SINTESIS ------ reduccin ------ deshidratacin ------- reduccin --- condensacin

3. Por qu los triacilgliceroles son considerados en principal reservorio de energa?

Porque son depsitos muy concentrados de energa metablica que estn en forma
reducida y anhidra.
Los triacilgliceroles son apolares y por ello se almacenan en una forma casi anhidra. Un
gramo de grasa (anhidra) tiene la capacidad de acumular ms energa.

4. Cul es el principal lugar de reserva de triacilgliceroles en los mamferos?

En el citoplasma de las clulas adiposas.

5. Qu enzimas participan en la digestin de los lpidos de la dieta? Cul es la reaccin

que catalizan?
Las lipasas que degradan los triacilgliceroles hasta monoglicerol y cidos grasos.
TRIACILGLICEROL---------> DIACILGLICEROL---------> MONOGLICEROL ---------> A. GRASOS

6. Cul es el papel de las sales biliares en la degradacin de los triacilgliceroles?

La incorporacin de los lpidos a las micelas orienta los enlaces ster de los lpidos hacia
la superficie de la micela, logrando que dichos enlaces sean ms susceptibles a la
digestin por parte de las lipasas pancreticas, en disolucin acuosa.
De no ser la produccin de sales biliares adecuada, se puede excretar en las heces,
grandes cantidades de grasa. Esteatorrea.

7. Cul es el papel de los quilomicrones en el transporte de los triacilgliceroles? Qu

son los quilomicrones?
Los quilomicrones son partculas estables con un dimetro aproximado de 2000 A (200
nm) que se componen principalmente de triacilgliceroles y contienen apoproteina (B-
48) como principal componente.
Los quilomicrones transportan a los lpidos de la dieta , tambin vitaminas liposolubles
y colesterol.
 Los quilomicrones se liberan en el sistema linftico y luego va a la sangre.

8. Cuntas y cules son las etapas requeridas para la utilizacin de los cidos grasos
como combustible?
Son 3 etapas de procesado:
Los lpidos deben movilizarse. En este proceso, los triacilgliceroles se degradan
a acidos grasos y glicerol, que se liberan desde el tejido adiposo y se transportan
a los tejidos que requieren energa.
En estos tejidos, los acidos grasos deben activarse y transportarse al interior de
la mitocondria para su degradacin.
Los acidos grasos se descomponen de manera de manera secuencial en acetil-
CoA que posteriormente se procesa en el ciclo de Krebs.

9. Cul es el papel del AMP cclico en la regulacin de la lipolisis?

Estimular a la protena quinasa A, que deber fosforilar a dos protenas clave: la
perilipina A (una protena asociada al glbulo de grasa) y a la lipasa sensible a hormonas.

10. Cmo puede ser utilizado el glicerol liberado tras la degradacin de los
triacilgliceroles?
El hgado capta al glicerol formado en la lipolisis que se fosforila y oxida a hidroxiacetona
fosfato, la cual se isomeriza a gliceraldehido 3- fosfato.

11. Cmo se activan los cidos grasos? Cuntos ATP se consumen?

La activacin tiene 2 etapas:
El cido graso reacciona con el ATP para formar un aciladenilato. En este
anhdrido mixto, el grupo carboxilo del cido graso esta enlazado al grupo
fosforilo del ATP se liberan como PPi.
El grupo sulfhidrilo del CoA ataca al acildenilato, que est fuertemente unido al
enzima, para formar acil-CoA y AMP.
Se consumen 2 ATP.
12. Si los cidos grasos se activan en la membrana externa mitocondrial. Cmo ingresan
a la matriz para oxidarse?
Por la carnitina, se encarga de llevar los grupos acilo al interior de la matriz mitocondrial
por medio del siguiente mecanismo:
La enzima carnitina palmitoiltransferasa I (CPTI), ubicada en la membrana
mitocondrial externa, escinde el coenzima A de la molcula de acil-CoA al
tiempo que une la carnitina disponible en el espacio intermembranario,
originando acilcarnitina; el CoA queda libre y puede salir al citosol para activar
otro cido graso.
A continuacin, una protena transportadora, llamada carnitina-acilcarnitina
translocasa, situada en la membrana mitocondrial interna, transfiere la
acilcarnitina a la matriz mitocondrial, donde la carnitina palmitoiltrasnferasa II
(CPTII) escinde la carnitina y une al cido graso una molcula de CoA de la
matriz; se regenera as el acil-CoA.
La carnitina se devuelve al espacio intermembranario mediante la translocasa y
puede reaccionar de nuevo con otro acil-CoA, repitindose el ciclo.
13. Cmo se conoce a la va de la degradacin de los cidos grasos? En qu parte de la
membrana se desarrolla?
Tambin se le conoce como VIA DE B- OXIDACION porque afecta al carbono beta.
Se desarrolla en la matriz mitocondrial.

14. Describa brevemente las reacciones que se dan en cada ciclo de degradacin de acidos
grasos: sustratos, enzimas, productos.

15. A partir de un cido graso saturado de 16 carbonos. Cuntos ATP netos se

obtendran?
La oxidacin completa del palmitato proporciona 106 molculas de ATP.
Palmitil-CoA + 7FAD+7NAD + 7CoA + 7H2O------>8 Acetil-CoA + 7 FADH2+ 7NADH + 7H+

16. Cul es el papel de los peroxisomas en la degradacin de los acidos grasos?

Para acortar las cadenas largas y hacerlas mejores sustratos para la beta oxidacin
mitocondrial para ser una oxidacin completa en las mitocondrias y en la oxidacin de
la cadena lateral del colesterol.

17. Qu son los cuerpos cetnicos y como se forman?

Los cuerpos cetnicos pueden considerarse como una forma hidrosoluble de transporte
de unidades acetilo y se forman a partir de acetilo CoA principalmente en el hgado.
Son un combustible importante de ciertos tejidos.
18. Describe brevemente la sntesis de acidos grasos.
 19. Cul es el papel del citrato en la sntesis de acidos grasos?
Transportar grupos acilos desde la mitocondria hasta el citoplasma.

20. Cmo se regula la sntesis y degradacin de los acidos grasos?

Es regulado por hormonas y por regulacin local (acetil CoA).

ANALISIS DE LECTURA: SEMANA 8

1. Cul es el papel del ciclo del cido ctrico en la transformacin de las molculas orgnicas
en ATP?
La funcion especfica del ciclo del cido ctrico es la produccin de electrones de alta energa
a partir de combustibles carbonados.

2. En qu parte de la clula ocurre el ciclo del cido ctrico?

En la matriz mitocondrial.
3. Cmo se denomina al complejo enzimtico que conecta la glicolisis con el ciclo del cido
ctrico?
Se denomina complejo piruvato deshidrogenasa: componente piruvato deshidrogenasa
(TPP), Dihidrolipoilo transacetilasa (lipoamida) y dihidrolipoilo deshidrogenasa (FAD).

4. Esquematice la reaccin catalizada por el complejo enzimtico mencionado en la pregunta

anterior.

5. El mecanismo para la sntesis de acetil- CoA a partir de piruvato requiere 3 enzimas y 5

coenzimas. Cules son?
La reaccin precisa la intervencin de 3 enzimas del complejo piruvato deshidrogenasa:
Componente piruvato deshidrogenasa (E1), dihidrolipoilo transacetilasa (E2) y dihidrolipoilo
deshidrogenasa (E3).
Son 5 coenzimas: cofactores catalticos (tiamina pirofosfato: TPP, cido lipoico, FAD) y
cofactores estequiometricos (CoA y NAD+).
6. Cules son las etapas para la conversin del piruvato en acetil-CoA?
Son 3 etapas:
Descarboxilacion
Oxidativa
Formacin de acetil- CoA
Hay una 4 etapa donde se regenera la forma oxidada de la lipoamida mediante E3.
Se transfieren 2 e- a un grupo prosttico FAD del enzima y posteriormente al NAD+.

7. Cmo se regenera la lipoamida del complejo enzimtico mencionado?

Se regenera la forma oxidada de la lipoamida mediante la dihidrolipoilo deshidrogenasa
(E3). Para ello se transfieren 2 electrones a un grupo prosttico FAD del enzima y
posteriormente al NAD+.

8. Cul es la primera reaccin en el ciclo del cido ctrico?

El citrato sintasa produce citrato a partir de oxalacetato (4C) y acetil- CoA (2C).
Dihidrolipoilo + FAD-----> Lipoamida +FADH2 :::::::::::::>NAD+ ------->FAD + NADH + H+

9. Cmo se evita la hidrolisis innecesaria del acetil- CoA en la primera reaccin en el ciclo
de Krebs?
Para empezar ocurre un procedimiento ordenado, la razn es que el oxalacetato induce en
el enzima una profunda reorganizacin estructural que lleva a la creacin de un centro
enlace para el citril- CoA pero no para hidrolizar al acetil CoA .
Lo consigue:
El acetil CoA no se une al enzima hasta que el oxalacetato no esta preparado para
la condensacin.
Los residuos catalticos cruciales para la hidrolisis del tioester no estn dispuestos
adecuadamente hasta que se forma el citril- CoA.
El ajuste inducido evita las reacciones colaterales indeseables.

10. Cuntas reacciones de descarboxilacion oxidativa ocurren en el ciclo del cido ctrico?
Qu enzimas catalizan estas reacciones?
Hay 2 reacciones de descarboxilacion oxidada.
De isocitrato a cetoglutarato ( isocitrato deshidrogenasa)
De - cetoglutarato a succinil CoA ( complejo - cetoglutarato deshidrogenasa)

11. Cuntas reacciones de xido- reduccin ocurren en el ciclo de Krebs? Qu enzimas

catalizan estas reacciones?
Hay 4 reacciones de xido- reduccin
De isocitrato a - cetoglutarato (isocitrato deshidrogenasa)
De - cetoglutarato a succinil CoA (complejo - cetoglutarato deshidrogenasa)
De succinato a malato (succinato deshidrogenasa)
L-malato a oxalacetato (malato deshidrogenasa)

12. Cul es el complejo enzimtico homologo al complejo piruvato deshidrogenasa?

El complejo - cetoglutarato deshidrogenasa que es el 2 punto de control del ciclo del cido
ctrico donde el citrato puede transportarse al citoplasma donde acta sobre la
fosfofructoquinasa parando la glucolisis.
13. Cul es la reaccin global del ciclo del cido ctrico?
Acetil-CoA + 3NAD + FAD+ GDP+ Pi+ 2H2O --------> 2CO2+ 3NADH+ FADH2+ GTP+ 2H + CoA

14. Cul es el rendimiento energtico del ciclo del cido ctrico?

15. Cmo se regula el complejo piruvato deshidrogenasa?

Se regula alostricamente mediante fosforilacin reversible. Nosotros podemos convertir el
acetil- CoA en glucosa.
La fosforilacion mediante una quinasa especifica del componente piruvato deshidrogenasa
(E1) desactiva el complejo. Mediante la accin de una fosfatasa especfica se revierte la
desactivacin.
La piruvato deshidrogenasa se desactiva cuando la carga energtica es elevada y los
intermediarios biosintticos son abundantes.

16. Cules son los puntos primarios de control en el ciclo del cido ctrico?
Los puntos primarios de control son las enzimas alostericas isocitrato deshidrogenasa y la -
cetoglutarato deshidrogenasa.

17. Cules son las funciones biosinteticas del ciclo del cido ctrico?
Es la va degradativa ms importante para la generacin del ATP. Al ser el centro metablico
principal de la clula, el ciclo del cido ctrico suministra intermediarios para la biosntesis.

18. Cmo se regenera el oxalacetato?

El oxalacetato se forma mediante la carboxilacion del piruvato, en una reaccin catalizada
por el enzima piruvato carboxilasa que es dependiente de la biotina.
Solo est activo en presencia de acetil-CoA, lo cual significa que existe necesidad de ms
oxalacetato. Si la carga energtica es alta, el oxalacetato se transforma en glucosa. Si es baja,
el oxalacetato se incorpora al ciclo de Krebs.

19. Por qu las plantas y determinadas bacterias pueden vivir con acetato como nica fuente
de energa y el hombre no?
 El acetil- CoA no puede convertir en piruvato porque la reaccin de la piruvato
deshidrogenasa es irreversible. Pero las plantas y algunas bacterias utilizan una va
metablica, ausentes en otros en otros seres vivos que transforman unidades acetilo de 2
carbonos, en unidades de 4 carbonos (succinato) para producir energa y para la biosntesis
incluyendo sntesis de glucosa. Es llamado el ciclo de glioxilato.

20. Cules son las lanzaderas de electrones del NADH? Cul es la ms eficiente
energticamente? Por qu?
Son 2 :
La lanzadera de malato aspartato. Da un NADH + H+.
La lanzadera del glicerofosfato. Da 1 FADH.
Segn su rendimiento energtico la ms eficiente es la lanzadera del malato- aspartato
porque produce 2.5 ATP= 1 NADH + H+.

ANALISIS DE LECTURA: SEMANA 9

1. Qu es la fosforilacion oxidativa?
Es el proceso en el cual se forma ATP como resultado de la transferencia de electrones
desde el NADH o FADH2 hasta el O2 por medio de una serie de transportadores
electrnicos.
2. En qu parte de la clula ocurre la cadena transportadora de electrones?
En la mitocondria, en la membrana interna.

3. Cuntos y cules son las membranas y los compartimentos que posee la mitocondria?
Tiene 2 membranas: membrana externa y membrana interna.
Tiene 2 compartimentos: espacio intermembranal y la matriz.
4. Cmo es la permeabilidad de las membranas mitocondriales?
La membrana externa es bastante permeable ya que contiene muchas copias de porina
mitocondrial.
En cambio, la membrana interna es intrnsecamente impermeable.
5. A qu se denomina potencial redox? Cundo este potencial es negativo y cuando es
positivo?
El potencial redox es una forma de medir la energa qumica de oxidacin- reduccin
mediante un electrodo, convirtindola en energa elctrica.
El potencial redox es positivo cuando se produce una oxidacin y negativo cuando se
producen una reduccin.
Normalmente, las reacciones redox vienen acompaadas de cambios de pH en el medio.

6. Qu impulsa el transporte de electrones a travs de la cadena respiratoria y permite la

formacin de un gradiente de protones?
Una diferencia de potencial de 1.14 voltios entre el NADH y el oxgeno molecular
La fuerza impulsadora de la fosforilacin oxidativa es el potencial de transferencia de
electrones del NADH o el FADH2 en comparacin con el de O2.

7. Cules son los complejos enzimticos que participan en la cadena transportadora de

electrones?
Son 3:
NADH-Q- oxidorreductasa
Succinato Q- reductasa
 Q citocromo c oxirreductasa
Citocromo c oxidasa

8. Cules son los complejos que bombean protones?

NADH Q oxidorreductasa
Q- citocromo c oxidorreductasa
Citocromo c oxidasa.

9. Cules son los transportadores elctricos especiales que participan en el transporte de
electrones?
Ubiquinona (coenzima Q- oxidada) y ubiquinol (QH2- reducida).

10.Cules son los grupos prostticos del complejo I?

Son FMN (Flavina mononucletido) y Fe-S (Complejo hierro- azufre).

11.Cmo se da el transporte de electrones en el complejo I?

El flujo de dos electrones desde el NADH al coenzima Q a travs de la NADH-Q-
oxidorreductasa produce el bombeo de cuatro iones hidrogeno hacia el exterior de la
matriz de la mitocondria. Al aceptar dos electrones, Q captura dos protones de la matriz
cuando se reduce a QH2. El QH2 abandona el enzima por el interior hidrofbico de la
membrana.

12.Cules son los grupos prostticos del complejo II?

Son FAD y Fe-S (Complejo hierro- azufre).

13.Cmo se da el transporte de electrones en el complejo II?

No transportan electrones.

14. Cules son las principales diferencias entre la Coenzima Q y el citocromo C?

La coenzima Q es un derivado de la quinona con una larga cola consistente en unidades
ispprenoides de 5 carbonos. En cambio, el citocromo c es una protena soluble en agua, al
tiempo que bombea protones hacia el exterior de la matriz mitocondrial; es un
transportador electrnico entre los complejos III y IV.

15. Cules son los grupos prostticos del complejo III?

Son: hemo , hemo 1 , hemo 1 y complejo Fe- S.

16. Cmo se da el transporte de electrones en el complejo III?

Transfiere electrones desde QH2 (ubiquinol) a citocromo C, junto al transporte vectorial de
protones (H+) desde la matriz al espacio intermembrana, por un proceso denominado Ciclo
Q.

17. Cules son los grupos prostticos del complejo IV?

Son: hemo a, hemo 3 , , .

18. Cmo se da el transporte de electrones en el complejo IV?

Transporta electrones desde el citocromo C a O2(Oxgeno molecular) formando H2O. Los
electrones transportados siguen el siguiente camino:
 Citocromo C CuA Hemo A HemoA3-CuB O2
Por cada 4 electrones que pasan por el complejo, la enzima consume 4H+ de la matriz,
reduciendo el O2 en H2O, y usa la energa de sta reaccin pasando un H+ al espacio
intermembrana por cada electrn que pasa por ella.

19. Cules son las especies reactivas de oxgeno que se pueden generar en el transporte de
electrones?
El superxido, el perxido de hidrogeno y otros productos que se pueden generar a partir
de ellos, como el OH.

20. Cules son las lanzaderas de electrones del NADH? Cul es la ms eficiente
energticamente? Por qu?
Son 2:
La lanzadera de malato aspartato. Da un NADH + H+.
La lanzadera del glicerofosfato. Da 1 FADH.
Segn su rendimiento energtico la ms eficiente es la lanzadera del malato- aspartato
porque produce 2.5 ATP= 1 NADH + H+.