UNIVERSIDAD NACIONAL MAYOR DE SAN MARCOS

Universidad del Per, DECANA DE AMRICA

FACULTAD DE MEDICINA
ESCUELA ACADMICA DE NUTRICIN

SEMESTRE ACADMICO: 2015-II

PRACTICA N1

CURSO:
FISIOPATOLOGA DE LA NUTRICIN
INTEGRANTES:

BONIFAZ MORANTE, ALEXANDRA

CORTEZ MATOS, ESTUARD

MEJIA ZAVALA, GUILLERMO

MIRANDA BAILN, DESIRE

MORN QUIONES, EDUARDO

MORENO CONTRERAS, CAROLINA

PALACIOS MELGAREJO, KATERINE

PROFESOR RESPONSABLE: LIC. NUT. MARIA JULIA LLACSAHUANGA C.

LIC. NUT. COLAB. MONICA ZEBALLOS A.

Lima- Per
2015

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Contenido
1. ANATOMA Y FISIOLOGA....................................................................................................4
2. FISIOPATOLOGA DE LA ENFERMEDAD..........................................................................6
COLECISTITIS AGUDA.............................................................................................................6
3. GUILLERMO............................................................................................................................9
4. EVALUACION NUTRICIONAL...............................................................................................9
A. DETERMINACIN DE LA TALLA.....................................................................................9
B. COMPLEXIN ORGNICA O CONTEXTURA............................................................10
C. PLIEGUE CUTNEO DEL TRCEPS (P.C.T)...............................................................10
D. CIRCUNFERENCIA DEL BRAZO...................................................................................11
E. CIRCUNFERENCIA MUSCULAR DEL BRAZO (MM.).................................................11
5. EXMENES BIOQUMICOS................................................................................................12
A. HEMOGRAMA AL INGRESO 21-AGO...........................................................................12
B. RESONANCIA...................................................................................................................12
C. PERFIL HEPTICO..........................................................................................................13
D. HEMOGRAMA...................................................................................................................13
6. FICHA DE VALORACION NUTRICIONAL PARA LA PERSONA ADULTA MAYOR.....14

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 1. ANATOMA Y FISIOLOGA

Anatoma
El pncreas es una glndula anficrina alargada, cnica, localizada transversalmente en la
parte dorsal del abdomen, detrs del estmago. El lado derecho del rgano, llamado
cabeza es la parte ms ancha y se encuentra en la curvatura del duodeno (la primera
porcin del intestino delgado). La parte cnica izquierda, llamada cuerpo se extiende
ligeramente hacia arriba y su final, llamado cola termina cerca del bazo.
El pncreas est formado por dos tipos de tejidos:

El tejido exocrino secreta enzimas digestivas. Estas enzimas son secretadas en

una red de conductos que se unen al conducto pancretico principal, que atraviesa
el pncreas en toda su longitud.

El tejido endocrino, que est formado por los islotes de Langerhans, secreta
hormonas en el torrente sanguneo.
Podemos dividir el pncreas en cuatro porciones:

Cabeza
Es el seguimiento ms voluminoso. Ocupa la asa duodenal.
La cara anterior esta excavada inferiormente por un semiconductor vertical para
los vasos mesentricos superiores. Est cubierta por el peritoneo parietal, en el
cual a este nivel se inserta el mesocoln transverso, cuya lnea de insercin
determina dos porciones: supramesoclica que est en relacin a cara posterior
del estmago y del piloro y la submesoclica est en relacin con las asas del
intestino delgado.

Cuerpo
Su cara posterior est en relacin, de derecha a izquierda con la Aorta, la vena
mesentrica inferior, la cpsula suprarrenal y el rin izquierdo. La cara anterior es
cruzada oblicuamente por el ngulo duodenoyeyunal y corresponde en todos sus
puntos a la cara posterior del estmago, la cual determina en ella una verdadera
marca o impresin, la impresin gstrica.

Cola
Afilada y redondeada segn los individuos, entra en contacto con el hileo del bazo
o est unida al mismo por un repliegue peritoneal, en cuyo espesor se alojan los
vasos esplnicos: es el epipln pancreaticoesplnico.

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Fisiologa
El pncreas como es una glndula anficrina desempea dos roles importantes tanto
digestivas como hormonales:

Las enzimas secretadas por el tejido exocrino del pncreas ayudan a la

degradacin de carbohidratos, grasas, protenas y cidos en el duodeno. Estas
enzimas son transportadas por el conducto pancretico hacia el conducto biliar en
forma inactiva. Cuando entran en el duodeno, se vuelven activas. El tejido
exocrino tambin secreta un bicarbonato para neutralizar el cido del estmago en
el duodeno.

Las hormonas secretadas en el pncreas por el tejido endocrino son la insulina y

el glucagn (que regulan el nivel de glucosa en la sangre) y la somatostatina (que
previene la liberacin de las otras dos hormonas).

Epidemiologa
La incidencia anual de Pancreatitis Aguda (PA) en diferentes reportes mundiales es de 5 a
80 por 100 000 habitantes lo cual vara entre poblaciones. En Sudamrica,
particularmente en Brasil se reporta una incidencia de 15.9 casos por 100 000 habitantes,
y en el caso de nuestro pas, los reportes del Ministerio de Salud que incluyen a los
trastornos del de pncreas, vescula biliar y vas biliares indican una incidencia de 28
casos por 100 000 habitantes en el 2009. Esta entidad es clasificada en 2 grandes grupos
segn su severidad.
La mayora de estos casos, el 80%, son clasificadas como PA leve siendo su tratamiento
limitado a soporte con fluidos y analgesia, y el 20% restante de casos son clasificados
como PA severa. Segn los Criterios de Atlanta la PA es clasificada como severa si: se
acompaa de complicaciones sistmicas incluyendo falla orgnica nica o mltiple,
complicaciones locales como pseudoquiste pancretico, necrosis o absceso, tres o ms
criterios de Ranson u 8 o ms puntos de APACHE. Si bien los pacientes con PA severa
representan una proporcin pequea de los pacientes con PA, estos presentan una mayor
morbilidad y mortalidad, requiriendo un manejo especializado as como su ingreso a una
Unidad de Cuidados Intensivos.

5
La pancreatitis necrotizante se desarrolla en alrededor de 10 a 20% de todos los
pacientes atendidos por PA. La necrosis pancretica se define como la presencia de una o
ms reas difusas o focales de parnquima pancretico no viable evaluadas por medio de
tomografa computarizada que constituye el gold estndar del diagnstico. De acuerdo
con la clasificacin de Atlanta, la sola presencia de necrosis pancretica define al cuadro
como PA severa.

2. FISIOPATOLOGA DE LA ENFERMEDAD

COLECISTITIS AGUDA.

Consiste en la inflamacin aguda de la pared vesicular que puede ser de carcter leve
(edema) e involucionar de forma espontnea o evolucionar hacia la necrosis y ulterior
gangrena vesicular manifestada por dolor en hipocondrio derecho, de ms de 24 horas de
duracin y que se asocia con defensa abdominal y fiebre de ms de 37,5C.
En 90% al 95% de los casos aparece como complicacin de una colelitiasis (colecistitis
aguda litisica). En los restantes se produce en ausencia de clculos (colecistitis aguda
alitisica)
Etiologa
En el 90% de los casos se encuentra asociada a colelitiasis aunque puede verse bilis de
xtasis y bacterias, jugando un rol menor la irritacin por jugo pancretico.
La colecistitis aguda alitisica habitualmente se asocia a un mal vaciamiento de la
vescula biliar como suele suceder en la inanicin, ciruga mayor, nutricin parenteral y los
traumatismos. Puede aparecer en las enfermedades sistmicas tales como vasculitis,
periarteritis nodosa, lupus eritematoso sistmico, brucelosis sistmica, en el curso de una
actinomicosis o en pacientes inmunodeprimidos.
Fisiopatologa Colecistitis aguda litisica.
Representan el 90-95 % de las colecistitis agudas desencadenndose el cuadro
habitualmente por la obstruccin de la vescula biliar debido al impacto de un clculo a
nivel del cuello vesicular o del conducto cstico. Aunque este mecanismo no esta
totalmente esclarecido.

6
As, al obstruirse el orificio del conducto cstico se produce una contraccin intensa de la
vescula causando dolor (clico biliar). Al no transitar los clculos a travs del conducto las
contracciones aumentan y se produce edema de la pared vesicular. Si se mantiene el
edema se lesiona la mucosa y se comienzan a liberar enzimas, (fosfolipasas), que
descomponen a los fosfolpidos y producen inflamacin severa.
La isquemia es de gran importancia para explicar la necrosis de la pared vesicular.
Contribuyen a ella la trombosis de los vasos csticos, por la compresin del bacinete, y la
hipertensin que se produce en el lumen durante la obstruccin, la que tambin reduce el
flujo sanguneo a la mucosa.
El arribo de bacterias a la pared de la vescula desencadena una serie de complicaciones
importantes y en algunos casos letales como son piocolecisto, gangrena vesicular,
absceso pericolecistico entre otros.
En el 75% de los pacientes, la infeccin bacteriana de la vescula biliar y la bilis puede
ocurrir. Los grmenes habituales son de origen entricos y alcanzan la vescula por va
ascendente (desde el duodeno) por va linftica, va arterial (focos a distancia) y a travs
de la circulacin portal. (6). Aunque algunos autores descartan que las bacterias
desempeen un papel fundamental en la patogenia de la colecistitis "aguda", porque en
un 30 por 100 de estos pacientes los cultivos de bilis y de pared vesicular no muestran
desarrollo de grmenes.
En condiciones normales, la bilis es asptica por su constante flujo y por la presencia de
IgA. Sin embargo, la stasis biliar secundaria a la obstruccin causada por los clculos
provee el medio ambiente ideal para el crecimiento bacteriano de probable origen
intestinal, como bacilos Gram negativos (Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae y
Enterobacter spp.), anaerobios (Bacteroides fragilis, Clostridium spp., Fusobacterium
spp.) y cocos Gram positivos (Enterococcus spp.) y Streptococcus faecalis. Por esta
razn, la infeccin bacteriana primaria no juega un rol en el proceso patolgico inicial y,
ms bien, es la infeccin secundaria la que puede complicar el cuadro clnico en ms del
50% de los casos
Cuadro Clnico
La mayor incidencia de la enfermedad ocurre en el adulto entre los 30 y 80 aos de edad
observndose mas frecuente en mujeres que en hombres. La misma puede presentarse
7
en un 20-30 % de los casos sin antecedentes de otras manifestaciones de la enfermedad
previa. Por dems, existe en un 75% de estos enfermos el antecedente de sntomas
sugestivos de dicha afeccin. Aproximadamente un 50 % de los pacientes han tenido
sntomas de colecistitis aguda al menos 48 horas antes del ingreso.
La principal manifestacin clnica es el dolor abdominal agudo, de localizacin en el
cuadrante superior derecho, que suele irradiarse hacia la espalda y base de la escpula
del mismo lado. El comienzo puede ser gradual aunque puede instalarse bruscamente,
suele ser de tipo clico aunque no cesa entre episodios, va ganando en intensidad hasta
hacerse continuo y constante, alcanzando su mxima intensidad a las 48 horas; cuando el
dolor es abrupto desde su inicio e intenso es posible que estemos en presencia de un
impacto del cstico. Seguidamente aparecen nauseas y vmitos. La palpacin durante la
inspiracin profunda produce dolor y paro inspiratorio (signo de Murphy). Se acompaa
habitualmente de fiebre que no supera los 38oC y leucocitosis ligera.
En un 20 % se encuentra una masa en el cuadrante superior derecho y la peritonitis
generalizada es poco comn, siendo susceptible cuando aparece de perforacin vesicular.
La ictericia se presenta en un nmero menor de pacientes.
Puede encontrarse aumento de las transaminasas, fosfatasa alcalina y amilasas;
indicativo de que puede haber coldoco litiasis o pancreatitis concomitante.

8
PANCREATITIS AGUDA
Fisiopatologa:
Por mecanismos todava desconocidos, las proenzimas pancreticas se activan dentro del
rgano, desencadenando un dao celular que puede llegar hasta la necrosis. La hiptesis
con mayor fundamento experimental plantea que los grnulos de zimgeno en formacin
pueden fusionar sus membranas con las de lisosomas y que seran las enzimas de estos
ltimos las que activaran las proenzimas.
La fisiopatologa de la PA es compleja. Ms de 50 factores etiolgicos diferentes (litiasis
biliar e ingesta de alcohol los ms frecuentes) dan lugar, por mecanismos en gran parte
desconocidos, a la misma enfermedad. Las teoras vigentes son mltiples y no
unnimemente aceptadas. Se acepta que las lesiones histolgicas que caracterizan a la
PA, al menos en sus formas necrohemorrgicas, son el resultado de la activacin,
consecutiva y en forma de cascada, de todas las enzimas digestivas presentes en la
glndula.
Teora de la Autodigestin. La activacin de las enzimas pancreticas es el paso central
en la patogenia de la PA. Las enzimas proteolticas (tripsingeno, quimotripsingeno,
proelastasa y fosfolipasa A) son activadas en el pncreas en vez de en la luz intestinal. Se
cree que diversos factores (endo y exotoxinas, infecciones virales, isquemia, anoxia y
traumatismos directos) activan estas proenzimas. Las enzimas proteolticas activadas,
sobre todo la tripsina, no slo digieren los tejidos pancreticos y peripancreticos sino que
tambin pueden activar otras enzimas como la elastasa y la fosfolipasa. Estas enzimas
activadas digieren las membranas celulares y producen protelisis, edema, hemorragia
intersticial, dao vascular, necrosis de coagulacin, necrosis grasa y celular
parenquimatosa.
El mecanismo desencadenante de la activacin del tripsingeno a tripsina, paso
fundamental para explicar la activacin de las restantes enzimas pancreticas, es el
aspecto ms desconocido. Hasta hace poco tiempo las posibilidades consideradas
eran: a)activacin de la tripsina por la bilis; b) difusin retrgrada del jugo pancretico en
el parnquima y autoactivacin de la tripsina, y c) activacin de la tripsina por la
enterocinasa duodenal. En los ltimos aos se ha implicado un mecanismo intracelular,
mediado por lisosomas, que podra ser comn para todas las etiologas de la enfermedad.
Esta teora considera que las enzimas pancreticas digestivas pueden activarse, de forma
patolgica, dentro de la propia clula acinar, por el efecto de las enzimas lisosomales (8).
Particularmente agresivas son la fosfolipasa, que destruye membranas celulares, y que
liberada al plasma pueda daar al alvolo pulmonar y los glomrulos; la elastasa, que
destruye paredes arteriales y puede producir hemorragia dentro del pncreas y en sus
vecindades; y todas las proteasas que destruyen tejidos. La accin de la lipasa lleva a
la esteatonecrosis y a la hipocalcemia, por captura del Ca++ plasmtico y su unin a
cidos grasos libres.
La inflamacin que da el nombre a la enfermedad es secundaria al dao celular y
proporcional a l.

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Factores asociados que pueden desencadenar la crisis:
En Chile, el 82% de las P.A. se asocian a litiasis biliar: 66% tienen clculos vesiculares
detectables por ecografa y 16% litiasis microscpica (cristales de colesterol en la bilis
vesicular). Un trabajo clsico (Acosta y Ledesma, 1978) detect clculos biliares en las
deposiciones del 90% de pacientes convalecientes de una Pancreatitis Aguda (P.A.).
Son tambin asociaciones frecuentes la ingesta exagerada de alcohol que a menudo
precede a la crisis, y la hipertrigliceridemia. En casos ms raros, una droga puede
desencadenar la crisis: diurticos de asa, sulfas y azatioprina son algunos ejemplos.
La magnitud de la crisis vara mucho de un paciente a otro: La gravedad depende de la
existencia de necrosis pancretica, la que se presenta en aproximadamente un tercio de
los casos.

3. GUILLERMO

4. EVALUACION NUTRICIONAL

A. DETERMINACIN DE LA TALLA

Midiendo altura de la rodilla

Talla mujeres:

84.88- (0.24 x edad en aos) + (1.83 x altura rodilla en cm)

84.88- (0.24 x 89) + (1.83 x 44.5)
144.955

B. COMPLEXIN ORGNICA O CONTEXTURA

10
 Estatura (cm)
Complexin= -----------------------------------------------------------------------
Circunferencia de la mueca del brazo no dominante (cm)

144.96
Complexin= -------------- = 9.06
16

Contextura/Complexin Masculino Femenino

Pequea >10.4 >11.1

Mediana 9.6 10.4 10.1 - 11
Grande <9.6 <10.1

C. PLIEGUE CUTNEO DEL TRCEPS (P.C.T)

SEXO VALOR STANDART (mm)

P.C.T M 12.5
F 16.5

( PCT medido )
100
P.C.T (Brazo no dominante) = PCT standart

( 10 )
100
P.C.T.= 16 .5

P.C.T=60%

11
 Resultados Pliegue Cutneo del trceps

Obesidad >110%
Desnutricin Leve 65-55%
Desnutricin Moderada 54-40%
Desnutricin Severa < 40%

D. CIRCUNFERENCIA DEL BRAZO

Sexo Valor Standard

M 29.3cm
F 28.5cm

E. CIRCUNFERENCIA MUSCULAR DEL BRAZO (MM.)

CMB= CB mm (PCT (mm) x 3.1416)

=225-(10 x 3.1416) =193.584 mm

19.36/23.2 x 23.2=83.44

SEXO Valor Standard

Masculino 25.3
Femenino 23.2

RESULTADOS
Desnutricin leve 90-85%
Desnutricin Moderada 84-75%
Desnutricin Severa < 75%

5. EXMENES BIOQUMICOS

A. HEMOGRAMA AL INGRESO 21-AGO

12
 INDICADOR VALOR EN VALORES DE
PACIENTE REFERENCIA
Leucocitos 21.81 4.6-10
Linfocitos 2.87 20-45
Hemoglobina 14
%Linfocito 3
Urea en sangre 26.67 10-50 mg/dL
Creatinina 0.92 0.7-1.3 mg/dL
Amilasa en suero 907.51 0-125 u/L
TGB 367.43 0-38
TGP 283.68 0-42
Bilirrubina Total 5.01 0-1
Bilirrubina Directa 2.13 0-0.3
Albmina 3.64 3.5 4.8
Fosfatasa alcalina 679.73 65-300
Gamma Globulina 134 7-17 g/L

La prueba de deteccin sistemtica para la pancreatitis aguda es la de Amilasa. Cuando

el pncreas est inflamado esta se libera en la sangre ya sea por la destruccin de las
clulas acinares o por la obstruccin del conducto pancretico. Su actividad se eleva de 2
a 14 horas tras el comienzo de la enfermedad, alcanza un pico mximo a las 12 a 72
horas y vuelve a la normalidad a los 3 a 4 das.
Las transaminasas (TGB y TGP) son marcadores de lesin hepatocelular, cuando existe
dao en los hepatocitos se desencadena la liberacin de estas enzimas. Algunas de las
causas son la esteatosis heptica no alcohlica o enfermedad alcohlica.
La fosfatasa alcalina proviene del hgado y huesos. Su concentracin sangunea aumenta
por obstruccin de conductos biliares, colangitis, entre otras.
La bilirrubina srica se encuentra normalmente en forma no conjugada. La
hiperbilirrubinemia conjugada ocurre en los defectos hereditarios o adquiridos de la
excrecin heptica. Asimismo, la Gamma globulina elevada indica inflamacin y es
indicador de hepatopatas.

B. RESONANCIA

Vescula ausente
Se aprecia lito 0.9cm en Conducto Cstico remanente, Conducto Coldoco y dilatacin de
las vas biliares intrahepticas. Se aprecia una dilatacin de 5.4cm entre el coldoco y que
correspondera a un absceso. Edema en la cabeza de pncreas con leve dilatacin del
conducto de Wilson. Derrame Pleural laminar bilateral

C. PERFIL HEPTICO

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 Indicador Valor en Valores de
paciente referencia
Triglicridos 136.8
TGD 34 - 52 0-38
TGP 94.47 0-42
Bilirrubina Total 0.73 0-1
Bilirrubina Directa 0.27 0-0.3
Albmina 3.16 3.5 4.8
Fosfatasa alcalina 422.34 65-300
Gamma glutamil 69.95 0-50
Bilirrubina indirecta 0.46 0-0.5
Globulina 2.46
Proteinas totales 5.63
Relacin albmina 1.28
globulina

La relacin albmina/globulina se encuentra disminuida en enfermedades hepticas.

D. HEMOGRAMA

INDICADOR VALORES EN VALORES DE

PACIENTE REFERENCIA
Leucocitos totales 13.89 4.6-10
Linfocitos 9.47 20-45
Hemoglobina 10.9
Hematocrito 33.18
%Linfocitos 10%
Protena C reactiva 4.64 0-0.5 mg/dL
Urea en sangre 52.97 10-50 mg/dL
Amilasa en suero 266.02 0-125 u/L
Creatinina en 0.96 0.7-1.3 mg/dL
sangre
Lipasa 41.72 13-60 uL

La protena C reactiva, es producida en el hgado y su nivel en sangre se eleva cuando

hay inflamacin en todo el cuerpo. Su medicin puede servir para determinar el progreso
de una enfermedad o la efectividad del tratamiento.

6. FICHA DE VALORACION NUTRICIONAL PARA LA PERSONA ADULTA MAYOR

Nombre: Felicia Apellidos: Huere Villaizan

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Sexo: F EVALUACION GLOBAL
Fecha: 25/08/15
Edad: 87 aos 5. Paciente vive en su domicilio
independiente
Peso (kg): 0 = No
Altura taln rodilla: 1 = Si
Permetro braquial:
Permetro de pantorrilla: 6. Toma ms de 3 medicamentos por da
0 = Si

INDICES ANTROPOMETRICOS 1 = No

1. ndice de Masa Corporal 7. Presento enfermedad o situacin de

0 = IMC<19 estrs psicolgico en ltimos 3 meses
0 = Si
1 = IMC 19<21
1 = No
2 = IMC 21<23
3 = IMC >23
8. Movilidad
0 = de la cama al silln

2. Permetro Braquial (cm) 1 = autonoma en el interior

0,0 = <21
2 = sale de su dormitorio
0,5 = 21 a <22
1,0 = >=22
9. Problemas neuropsicolgicos
0 = demencia o depresin severa

3. Permetro de Pantorrilla (cm) 1 = Demencia o depresin moderada

0= <31
2 = Sin problemas psicolgicos
1= >31

10. Ulceras o lesiones cutneas

4. Perdida reciente de peso (ltimos 3 0 = Si
meses)
0 = >3 kg 1 = No

1= no sabe
2 = 1 a 3 kg PARAMETROS DIETETICOS

3 = no perdi peso

15
11. Numero de comidas que consume al 15. Consumo de agua u otros lquidos al
da (equivalente a dos platos y un da
postre) 0,0 = < de 3 vasos
0 = 1 comida
0,5 = de 3 a 5 vasos
1 = 2 comidas
1,0 = ms de 5 vasos
2 = 3 comidas

16. Forma de alimentarse

12. Consumo de lcteos, carnes, huevos 0 = necesita ayuda
y legumbres
Productos lcteos al menos una vez por 1 = se alimenta solo con dificultad
da S No 2 = se alimenta solo sin dificultad
Huevos/legumbres 2 o ms veces por
semana Si No
17. El paciente considera que tiene
Carne, pescado o aves diariamente S problemas nutricionales
No 0 = malnutricin severa
Si 0 o 1 califica = 0,0 1 = no sabe / malnutricin moderada
Si 2 califica = 0,5 2 = sin problemas de nutricin
moderada
Si 3 califica = 1,0

18. En comparacin con personas de su

13. Consume frutas y verduras al menos 2
edad cmo encuentra su estado de
veces por dia
salud?
0 = No
0,0 = peor
1 = Si
0,5 = no lo sabe
1,0 = igual
14. Ha comido menos por prdida de
2,0 = mejor
apetito, problemas digestivos,
dificultades de masticacin o
alimentacin
0 = perdida severa de apetito TOTAL 30 PUNTOS (MAXIMO)
1 = perdida moderad de apetito >= 24 puntos Bien nutridos

2 = sin prdida de apetito 17 a 23.5 puntos Riesgo de desnutrido

<17 puntos Desnutrido

16
7. BIBLIOGRAFIA

Acevedo, A.,TargaronaJ.Malaga,G., et.al (2011).Identificando a la Pancreatitis

aguda severa. Revista Gastroenterolgica 31-3: 236-240.Per.
RODRGUEZ, R. A. L., & TABO, L. Q. (2007). Colecistitis aguda. Revisin
bibliogrfica. Gaceta Mdica Espirituana, 9(2), 2.
ANGARITA, FERNANDO A.; ACUA, SERGIO A.; JIMNEZ, et al (2010)
Colecistitis calculosa aguda. Universitas Mdica, vol. 51, nm. 3, pp. 301-319
Pontificia Universidad Javeriana Bogot, Colombia
Casal, L., Meana, J., Karatanaspuloz, C., Casal, J. P., & Casal, J. I. (2002).
Pancreatitis aguda: revisin. Revista de posgrado de la VIa Ctedra de
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Jimnez, C. F. P., Estvez, C. M. P., Prato, J. C. S., & Avila, D. F. A.
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Gutirrez .N.C.A.,Gonzales del Pino.G.A. Actualizacin en el diagnstico y
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Ledesma-Heyer. J.P., Arias J.A . Pancreatitis aguda. Artculo de revisin. Med
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