UNIVERSIDAD DE SOTAVENTO, A.C.

INCORPORADO A UNAM
LICENCIATURA EN ENERMERIA
CLAVE 8931-62
SISTEMA ESCOLARIZADO

ASIGNATURA:
ENFERMERA DE LA NIEZ Y LA ADOLESCENCIA

PLACE
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
ALUMNA:
LUNA ROSALES NATIVIDAD

DOCENTE:
L.E. NAARA JEZABEL VIVEROS GUITIRREZ

CALIFICACION:
______________________
OBSERVACIONES:
____________________________

ORIZABA VER, A 07 DE NOVIEMBRE 2016

 UNIVERSIDAD DE SOTAVENTO, A.C.
INCORPORADO A UNAM
LICENCIATURA EN ENERMERIA
CLAVE 8931-62
SISTEMA ESCOLARIZADO

ASIGNATURA:
ENFERMERA DE LA NIEZ Y LA ADOLESCENCIA

TRABAJO DE INVESTIGACION
MEMBRANA HIALINA

ALUMNA:
LUNA ROSALES NATIVIDAD

DOCENTE:
L.E. NAARA JEZABEL VIVEROS GUITIRREZ

CALIFICACION:
______________________
OBSERVACIONES:
____________________________

ORIZABA VER, A 07 DE NOVIEMBRE 2016

 ENFERMEDAD DE LA MEMBRANA HIALINA

INTRODUCCIN

El sndrome de dificultad respiratoria por deficiencia de surfactante es la

principal patologa respiratoria entre los recin nacidos; ocupa un papel
preponderante por su alta morbimortalidad. A pesar de los grandes
avances tanto en el conocimiento de su fisiopatologa , como en el
tratamiento actual, y el notable avance de la tecnologa sobre todo en
los respiradores para el apoyo de la ventilacin mecnica , dicho
sndrome continua siendo una de las primeras causas de ingreso a las
unidades de terapia intensiva neonatal a nivel mundial.

Ha recibido diversos nombres a travs del tiempo siendo los ms

comnmente reportados, sndrome de insuficiencia respiratoria
idiomtica , sndrome de hipoperfusin pulmonar y sndrome de
microatelectasias mltiples.

El trmino de sndrome de dificultad respiratoria tipo I, se otorg por las

alteraciones radiolgicas presentadas en esta patologa, el Doctor Swis-
chuk reportaba en las radiografas de esta patologa pequeas burbujas
de tipo esfrico de 1 a 1.5 mm. de dimetro a las cuales denomino
burbujas tipo I, en otras patologas encontr a nivel radiogrfico
burbujas de mayor tamao a las que denomino burbujas tipo II y otras
de tamao mucho mayor (qusticas) las denomino tipo III. En 1959,
Avery y Mead informaron que la dificultad respiratoria en los recin
nacidos pretrmino era causada por una disminucin de las funciones
tensoactivas en sus pulmones .Luego se descubri que esta deficiencia
tensoactiva se deba a la deficiencia de una sustancia que se denomin
surfactante. Este hallazgo inicio la bsqueda, en nuestra poca moderna
de como poder restituir esta sustancia tensoactiva y as de poder
corregir esta patologa, desde 1989 se cont con surfactante exgeno
(en Estados Unidos de Norteamrica y Canad) y en la actualidad est
probado y en uso en ms de 45 pases.

El parto prematuro es un importante problema de salud pblica. Segn

datos en los pases industrializados, el parto prematuro es responsable
del 70% de la mortalidad neonatal y el 75% de morbilidad neonatal, y
contribuye a largo plazo problemas de desarrollo neurolgico, pulmonar,
disfuncin y deterioro visual (1,2).
 La enfermedad de membrana hialina (EMH) o sndrome de distres
respiratorio (SDR) neonatal es una de las patologas que ms frecuente
afecta a nuestros recin nacidos pretrminos.

JUSTIFICACIN

La epidemiologa de muchas condiciones que afectan al recin nacido

entre ellas la prematurez y la EMH est influenciada por la salud de la
madre y los efectos de manejo mdico y obsttrico (1). Se han realizado
estudios evaluando factores como uso de corticoides y la cesrea
electiva en la incidencia de S.D.R (3)). Factores como embarazo mltiple
la diabetes preexistente y la gestacional, hipertensin , poli u
oligohidramnios, la ciruga abdominal en el segundo o tercer trimestre
finales, y la infeccin sistmica o regional, placenta previa y
desprendimiento de la placenta ,se ha descrito en relacin con la
incidencia del parto prematuro. No se han realizado hasta el momento
estudios que describan estos factores en cuanto a la severidad de la
EMH. Tampoco se han realizado estudios en nuestra poblacin. Es
importante conocer el impacto real de los diferentes factores de riesgo
pre y post natales sobre la severidad de la EMH para conocer su
comportamiento en nuestra poblacin y poder identificar los pacientes
que son de mayor riesgo para desarrollarla y posiblemente tomar
decisiones teraputicas ms tempranas que puedan disminuir la
severidad de la patologa y as menos secuelas y menor costo en el
manejo.

Definicin:

Se origina en la deficiencia de surfactante pulmonar. ste ltimo, mezcla

de fosfolpidos, principalmente dipalmitoil fosfatidil colina, es el
responsable de la estabilizacin distal del alvolo a volmenes
pulmonares bajos al final de la espiracin, gracias a que reduce la
tensin superficial. Cuando existe dficit de surfactante, el recin
nacido puede no ser capaz de generar el aumento de la presin
inspiratoria requerido para insuflar las unidades alveolares, lo que
resulta en el desarrollo de atelectasia progresiva (1).

Fisiopatologa
La hipoxemia se produce inicialmente por una alteracin de la relacin
ventilacin perfusin debido al colapso difuso del pulmon,
contribuyendo posteriormente al desarrollo de shunts intra y
extrapulmonares.

El dficit de surfactante tambin origina inflamacin pulmonar y dao

del epitelio respiratorio conduciendo a edema pulmonar y aumento de
la resistencia de la va area. Esto ltimo contribuye al dao pulmonar
con mayor deterioro de la funcin pulmonar. Paralelamente, el
pulmon daado disminuye su capacidad de reabsorcin de liquido la que
resulta ineficiente, contribuyendo al edema pulmonarFinalmente, ste
ltimo puede estar, adems, exacerbado por las respuestas sistmicas
al sndrome de distress respiratorio que contribuyen a la retencin de
lquidos.

El dficit de surfactante y eledema pulmonar conducen a anormalidades

en la funcin pulmonar que llevan a hipoxemia. Las anormalidades
primarias en la mecnica pulmonar son la disminucin de la compliance
y la disminucin del volumen pulmonar que se refleja en la disminucin
de la capacidad residual funcional.(8)

Cuadro clnico

Los recin nacidos con este sndrome casi siempre son prematuros. Las
manifestaciones clnicas son el resultado de la funcin pulmonar
anormal y la hipoxemia. El sndrome de dificultad respiratoria y
la cianosis se presentan rpidamente despus del nacimiento. Los
recin nacidos afectados presentan taquipnea y distintos grados de
dificultad respiratoria. La taquipnea, al acortar el tiempo espiratorio,
reduce la prdida del volumen pulmonar en el pulmn con dficit de
surfactante. Otros signos tpicos son el quejido, un esfuerzo
compensatorio para prevenir el colapso alveolar al final de la espiracin;
aleteo nasal que reduce la resistencia nasal y refleja la utilizacin de
musculatura respiratoria accesoria; y retraccin esternal, subcostal e
intercostal debido a la disminucin de la compliance pulmonar asociado
a una pared torcica muy complaciente. A la auscultacin, los sonidos
respiratorios estarn disminuidos. Los recin nacidos aparecern plidos
con disminucin de los pulsos perifricos. La diuresis habitualmente es
baja durante las primeras 24 a 48 horas y es comn el edema.

Factores de riesgo
Los factores que afectan el grado de desarrollo del pulmn al nacer
incluyen, prematuridad, diabetes materna y factores genticos como por
ejemplo, raza blanca, historia natural de la enfermedad de membrana
hialina en hijos previos, sexo masculino. Las malformaciones torcicas
que originan hipoplasia pulmonar, tales como hernia diafragmtica,
pueden aumentar el riesgo de deficiencia de surfactante. El dficit
congnito de protena B del surfactante, da origen a proteinosis alveolar
congnita que en sus primeras etapas simula una enfermedad de
membrana hialina y es generalmente letal.(3)

Otros factores que pueden afectar en forma aguda la produccin,

liberacin o funcin del surfactante incluyen la asfixia perinatal en
prematuros y cesreas sin trabajo de parto. Los recin nacidos que
nacen antes del trabajo de parto, no se benefician de la liberacin de
hormonas adrenrgicas y esteroidales que se liberan durante el trabajo
de parto las cuales aumentan la produccin y liberacin del surfactante.
Finalmente, el uso antenatal de corticosteroides tiene relevancia en la
incidencia de la enfermedad , como se analizar ms adelante (4).

Variables como factor de riesgo a considerar en el modelo:

o Diabetes gestacional. o Hemorragia del tercer

trimestre.
o Ruptura prematura de
membranas. o Infeccin materna.

o Cesrea sin trabajo de parto.

Variables independientes:

o Socio demogrficas: fetal, infeccin neonatal

Fecha de nacimiento, edad, temprana,
gnero.
o Clnicas: control
o Patolgicos: diabetes prenatal, embarazo
gestacional, ruptura mltiple, va de parto,
prematura de membranas, cesrea sin trabajo de
hemorragia del tercer parto, peso al nacer, edad
trimestre, infeccin gestacional al nacer,
materna y asfixia-acidosis administracin prenatal de
esteroides, nmero de
dosis de surfactante, tiempo de ventilacin
mecnica.
 Diagnstico:

Radiologa

El diagnstico de la enfermedad de membrana hialina se confirma por

radiografa de trax la que tpicamente muestra una disminucin del
volumen pulmonar y la opacidad difusa reticulonodular que simula el
aspecto del vidrio esmerilado con broncograma areo. Este patrn
radiolgico es el resultado de la atelectasia alveolar que contrasta con
zonas aireadas.El edema pulmonar puede contribuir tambin a la
apariencia difusa. El neumotrax y las otras formas de escapes areos
pueden tambin ser evidentes a la radiologa.(5)

Otros estudios

El anlisis de gases en sangre muestra hipoxemia que responde a la

administracin de oxgeno suplementario. La pCO2 puede estar
inicialmente normal o levemente elevada. Habitualmente se eleva en la
medida de que la enfermedad empeora. Al progresarla enfermedad,
el recin nacido puede desarrollar hiponatremia como resultado de la
retencin de liquido lo que habitualmente mejora con la restriccin de
volumen.

Diagnstico diferencial

Otras causas de dificultad respiratoria incluyen, taquipnea transitoria

neonatal, neumona natal, escape areo y anomalas congnitas
del pulmon o el corazn . La enfermedad de membrana hialina puede
distinguirse de la taquipnea transitoria neonatal porque los recin
nacidos en la primera condicin se deterioran mientras que en la
segunda van mejorando rpidamente. Los recin nacidos
con enfermedad de membrana hialina suelen requerir altas
concentraciones de oxigeno suplementario y/o ventilacin a presin
positiva mientras que la hipoxemia en la taquipnea transitoria, si es que
est presente, es habitualmente leve.(6)

La enfermedad de membrana hialina puede ser difcil de diferenciar de

la neumona bacteriana, por lo que se suele tratar a los recin nacidos,
con antibiticos en la espera de la confirmacin diagnstica con
hemocultivos. Los escapes areos son evidentes a la radiografa de trax
y las anomalas congnitas pueden ser detectadas por estudio de
imgenes que incluyan ecocardiografia. Algunas formas severas
de enfermedad de membrana hialina pueden ser difciles de distinguir
de algunas formas de cardiopata congnita. Se debe realizar una
ecocardiografa en estos casos para descartar enfermedad cardiaca
estructural en los nios con hipoxemia arterial severa, si la funcin
pulmonar y la radiografa de trax no mejoran con el soporte ventilatorio
y la administracin de surfactante (2).

Complicaciones

Las principales complicaciones corresponden a los sndromes de escape

areo, displasia broncopulmonar, neumonas asociadas a ventilacin
mecnica y hemorragia pulmonar.

Prevencin

Existe evidencia cientfica que justifica el uso de glucocorticoides

antenatales para mejorar los resultados neonatales en mujeres en riesgo
de parto prematuro (5).

Mecanismo de accin: El mecanismo de accin radica en su

capacidad de mejorar la funcin pulmonar neonatal por dos
mecanismos: inducir cambios madurativos en la arquitectura
pulmonar y la induccin de enzimaspulmonares que determinan
maduracin bioqumica (6,7).

Efecto estructural: Los corticoides antenatales aceleran el

desarrollo morfolgico de los neumocitos tipo I y tipo II, lo que se
observa histolgicamente como, aplanamiento de las
clulas epiteliales, adelgazamiento de los septums interalveolares,
aumento de la citodiferenciacin, los que en conjunto con otros
cambios aumentan el volumen pulmonar y la compliance.

Efectos bioqumicos: Los efectos bioqumicos comprenden la

regulacin de enzimas en los neumocitos tipo II que estimulan la
sntesis de fosfolpidos y la posterior liberacin de surfactante (8).
De esta manera los cambios estructurales y bioqumicos inducidos
por la terapia con corticoides antenatales mejoran tanto la
mecnica pulmonar como el intercambio gaseoso.
Fuente

1.- Organizacin panamericana de la salud Situacin de la Salud en las

Amricas Indicadores Bsicos. www.clap.ops-
oms.org/web_2005/estadisticasdel regin/index.htm.

2.-La edicin Nmero 6 del boletn Desafos. www.cepal.org/desafios y

www.uniceflac.org/desafios.

3.-Valls i Soler A, Morcillo Sopena F, Salcedo Albizana S. Algoritmos

diagnstico teraputicos en el recin nacido de muy bajo peso. Serono,
Hermes, Madrid 2000.

4.-Santiago Valds Martn,Anabel Gmes Vasallo. Temas de Pediatra, La

Habana 2006 ;393:e128-e129.

5.-Ministerio de Salud Pblica; Cuba(1997):Controles de foco en la

atencin primaria de salud.

6.-https://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/31.pdf

7.-SURESH GK,SOLL RF. USO ACTUAL DEL AGENTE TENSIOACTIVO EN

PREMATUROS.CLIN PERINATOL 2001;3:641-663

8.--SALINAS RV, ARROYO CL, UDAETA ME, CARDONA PJ. EMPLEO

TEMPRANO DE PRESIN POSITIVA CONTINUA NASAL EN LE NEONATO
PRETRMINO CON DIFICULTAD RESPIRATORIA AL NACER..BOL HOSP
INFANT DE MEX.1994; 51: 782-787.