Temas de Pediatra

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Temas de Pediatra
Santiago Valds Martn
Anabel Gmez Vasallo

La Habana, 2006

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 Datos CIP- Editorial Ciencias Mdicas

Vasds Martn Santiago

Temas de Pediatra/Santiago Valds Martn, Anabel
Gmez Vasallo. La Habana: Editorial Ciencias
Mdicas; 2006.

410 p. Figs. Tablas

Incluye tabla de contenido. Incluye 23 captulos. Incluye

anexo. Incluye bibliografa al final del libro.
ISBN 959-212-213-X

1.PEDIATRIA 2.GENETICA MEDICA 3.DESARROLLO

INFANTIL 4.NEONATOLOGA 5.NUTRICION DEL
NIO 6.LIBRO DE TEXTO
I.Gmez Vasallo Anabel

WS100

Revisin tcnica: Dr. Santiago Valds Martn y Dra. Anabel Gmez Vasallo
Edicin: Lic. Ana Oliva Agero
Diseo: Ac. Luciano Ortelio Snchez Nez
Ilustracin: Ac. Manuel Izquierdo Castaeda
Composicin y emplane: Amarelis Gonzles de la O y Xiomara Segura Surez
Foto de cubierta: Lic. David Rodrguez Camacho

Santiago Valds Martn,

Anabel Gmez Vasallo y otros, 2005
Sobre la presente edicin:
Editorial Ciencias Mdicas, 2005

Editorial Ciencias Mdicas

Centro Nacional de Informacin de Ciencias Mdicas
Calle I No. 202, piso 11, esquina a Lnea, El Vedado,
Ciudad de La Habana 10400, Cuba
Correo electrnico: ecimed@infomed.sld.cu
Telfonos: 832 5338 y 55 3375

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 AUTORES PRINCIPALES
Valds Martn Santiago. Doctor en Ciencias. Profesor de Mrito. Especia-
lista de II Grado en Pediatra. Profesor titular y Consultante de Pediatra.
Profesor Principal de Pediatra del ISCMH

Gmez Vasallo Anabel. Especialista de II Grado en Pediatra. Profesora

titular y Consultante de Pediatra. Profesora Principal de Pediatra de la Fa-
cultad de Ciencias Mdicas "Finlay- Albarrn"

AUTORES
Abreu Surez Gladys. Especialista de II Grado en Pediatra. Profesora
Auxiliar de Pediatra. Profesora Principal de Pediatra. Facultad de Ciencias
Mdicas "Calixto Garca"

Alfonso Dvila Antonio. Especialista de I Grado de Neonatologa. Asisten-

te de Pediatra. Profesor Principal de Pediatra. Facultad de Ciencias Mdi-
cas "Enrique Cabreras"

lvarez Arias Clara Zayda. Especialista de II Grado en Pediatra. Profeso-

ra Auxiliar de Pediatra. Facultad de Ciencias Mdicas "Calixto Garca"

Bez Martnez Jos M. Especialista de II Grado en Pediatra. Profesor

Auxiliar de Pediatra. Facultad de Ciencias Mdicas "Finlay- Albarrn"

Cabrera Bentez Esther. Especialista de II Grado en Pediatra. Profesora

Titular y Consultante de Pediatra. Facultad de Ciencias Mdicas "Julio Trigo"

Campa Huergo Mara Aurora. Especialista de I Grado en Pediatra. Ins-

tructora de Pediatra. Facultad de Ciencias Mdicas "Enrique Cabrera"

Carvajal Martnez Frank. Doctor en Ciencias Mdicas. Especialista de II

Grado en Endocrinologa. Profesor Titular de Pediatra. Facultad de Ciencias
Mdicas "Salvador Allende"

Domnguez Dieppa Fernando. Doctor en Ciencias Mdicas. Especialista

de II Grado en Neonatologa. Profesor Titular de Pediatra. Facultad de Cien-
cias Mdicas "Manuel Fajardo". Presidente de la Sociedad Cubana de Pedia-
tra.

Fernndez Hernndez Alfredo. Especialista de I Grado en Pediatra.

Profesor Auxiliar y Consultante de Pediatra. Facultad de Ciencias Mdicas
"Julio Trigo"

5
Fernndez Couce Gladys. Doctora en Ciencias Mdicas. Especialista de
II Grado en Pediatra. Profesora Auxiliar de Pediatra. Facultad de Ciencias
Mdicas "Finlay- Albarrn"

Flores Anahua Pedro. Especialista de II Grado en Pediatra. Profesor

Auxiliar de Pediatra. Profesor Principal de Pediatra. Facultad de Ciencias
Mdicas "Salvador Allende"

Garca Martnez Dborah. Especialista de II Grado en Neonatologa.

Profesora Titular de Pediatra. Facultad de Ciencias Mdicas "Enrique
Cabrera"

Garca Garca Ramiro. Especialista de II Grado en Neurologa. Profesor

Auxiliar de Pediatra. Facultad de Ciencias Mdicas "Finlay- Albarrn"

Garca Garca Elena. Especialista de II Grado en Pediatra. Profesora

Auxiliar de Pediatra. Facultad de Ciencias Mdicas "Finlay- Albarrn"

Gonzlez Snchez Raquel. Especialista de I Grado en Pediatra. Asisten-

te de Pediatra. Facultad de Ciencias Mdicas "Calixto Garca"

Gonzlez Morejn Adel. Especialista de II Grado en Pediatra. Asistente

de Pediatra. Facultad de Ciencias Mdicas "Enrique Cabrera"

Gonzlez Valds Jos. Especialista de II Grado en Pediatra. Profesor

Titular y Consultante de Pediatra. Facultad de Ciencias Mdicas "Calixto
Garca"

Grau Pantoja Mara Dolores. Especialista de I Grado en Pediatra. Asis-

tente de Pediatra. Profesora Principal de Pediatra. Facultad de Ciencias
Mdicas "10 de Octubre"

Gutirrez Reyes Zoraida. Especialista de I Grado de Pediatra. Asisten-

te de Pediatra. Profesora Principal de Pediatra. Facultad de Ciencias M-
dicas "Julio Trigo"

Interin Morales Maria Teresa. Especialista de II Grado en Pediatra.

Profesora Auxiliar de Pediatra. Profesor Principal de Pediatra. Facultad
de Ciencias Mdicas "Miguel Enrquez"

Llanes Cspedes Ruperto. Especialista de II Grado en Ciruga Peditrica.

Profesor Auxiliar de Pediatra. Facultad de Ciencias Mdicas "Enrique Ca-
brera"
Llapur Milian Ren. Especialista de II Grado en Pediatra. Profesor Auxiliar
de Pediatra. Facultad de Ciencias Mdicas "Calixto Garca"

Luis lvarez Mara del Carmen. Especialista de I Grado en Pediatra.

Instructora de Pediatra. Asistente de Pediatra. Facultad de Ciencias M-
dicas "Enrique Cabrera"

Marrero Martnez Pedro. Especialista de II Grado en Pediatra. Profe-

sor Auxiliar de Pediatra. Facultad de Ciencias Mdicas "Finlay-Albarrn"

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Martn Lpez Alicia. Especialista de I Grado de Pediatra Asistente de Pe-
diatra. Facultad de Ciencias Mdicas "10 de Octubre"

Martnez Arias Rodolfo. Especialista de I Grado en Pediatra. Asistente de

Pediatra. Facultad de Ciencias Mdicas "Miguel Enrique"

Martnez Foure Gilda N. Especialista de II Grado en Pediatra. Profesora

Auxiliar y Consultante de Pediatra. Profesora Principal de Pediatra. Facul-
tad de Ciencias Mdicas "Manuel Fajardo"

Mena Morales Vivian. Especialista de II Grado en Pediatra. Especialista

de II Grado en Terapia Intensiva. Profesora Auxiliar de Pediatra. Facultad
de Ciencias Mdicas "Calixto Garca"

Mndez Rodrguez Jorge. Especialista de II Grado en Hematologa.

Profesor Auxiliar de Pediatra. Facultad de Ciencias Mdicas "Manuel Fajardo"

Montesino Estvez Teresa. Especialista de II Grado en Endocrinologa.

Instructora de Pediatra. Facultad de Ciencias Mdicas "Salvador Allende"

Notario Rodrguez Miriam. Doctora en Ciencias Mdicas. Especialista de

II Grado en Pediatra. Profesora Titular. Facultad de Ciencias Mdicas "Julio
Trigo"

Parra Hernndez Ren. Especialista de I Grado en Pediatra. Asistente de

Pediatra. Facultad de Ciencias Mdicas "Enrique Cabrera"

Peraza Roque Georgina. Especialista de II Grado en Pediatra Profesora

Auxiliar de Pediatra. Facultad de Ciencias Mdicas "Julio Trigo"

Perea Corrales Jess. Doctor en Ciencias. Profesor de Mrito. Especialis-

ta de II Grado en Pediatra. Profesor Consultante y Titular de Pediatra. Fa-
cultad de Ciencias Mdicas "Finlay Albarrn"

Pieiro Fernndez Eduardo. Especialista de I Grado en Pediatra. Asisten-

te de Pediatra. Facultad de Ciencias Mdicas "Finlay Albarrn"

Pieiro Lamas Regino. Doctor en Ciencias Mdicas. Especialista de II Gra-

do en Endocrinologa. Profesor Auxiliar de Pediatra. Facultad de Ciencias
Mdicas "Finlay Albarrn"

Ponce Bittar Jorge. Especialista de I Grado en Pediatra. Mster en

Infectologa. Asistente de Pediatra. Facultad de Ciencias Mdicas "Enrique
Cabrera"

Rivern Corteguera Ral . Especialista de II grado en Pediatra Profesor

Titular y Consultante. Facultad de Ciencias Mdicas "Calixto Garca"

Rodrguez Cutting Juana Mara. Especialista de II Grado en Pediatra.

Profesora Auxiliar. Facultad "Comandante Manuel Fajardo".

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Rodrguez Ansimerico Rosario. Lic. en Laboratorio Clnico. Profesora
Adjunto de la Facultad de Tecnologa de la Salud

Salgado Arez Cndido. Especialista de II grado en Cardiologa. Profesor

Auxiliar de Pediatra. Facultad de Ciencias Mdicas "Finlay Albarran"

Seoane Iglesias Greta. Especialista de I Grado en Nefrologa. Facultad

de Ciencias Mdicas "Calixto Garca"

Sol del Martnez Miriam. Especialista de II grado en Pediatra. Profesora

Auxiliar de Pediatra. Facultad de Ciencias Mdicas "10 de Octubre"

Trujillo Toledo Mara Elena. Especialista de II Grado en Gastroenterologa.

Profesora Auxiliar de Pediatra. Facultad de Ciencias Mdicas "Finlay-
Albarrn"

Valdivia lvarez Ileana. Especialista de II Grado en Pediatra. Profesora

Auxiliar de Pediatra. Facultad de Ciencias Mdicas "Finlay-Albarrn"

Valds Prez Orlando. Especialista de I Grado en Pediatra. Mster en

Gastroenterologa. Facultad de Ciencias Mdicas "Miguel Enriquez"

8
 Toda la gloria del mundo cabe
en un grano de maz
Jos Mart

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 PREFACIO
La enseanza de la Pediatra desde finales del siglo XIX alcanz gran prestigio en nuestro
pas, que siempre cont con destacados profesionales, quienes a su vez se convirtieron en
profesores de las nuevas generaciones. Pero no es hasta el triunfo de la Revolucin que se
producen profundos cambios econmicos y sociales. Es entonces que el mdico logra alcan-
zar la plenitud de sus funciones con su incorporacin al trabajo en equipo y cuenta con la
voluntad poltica que solo puede brindar nuestra sociedad socialista.

La Escuela de Medicina, en consecuencia, experiment una renovacin radical. Los progra-

mas de estudio sufrieron las transformaciones precisas para responder a la nueva visin del
profesional que necesitbamos para cumplir tareas, tanto dentro como fuera de nuestra nacin.
En 1984 surge la idea por nuestro Comandante en Jefe del mdico de familia en el policlnico,
lo que desde entonces ha constituido una de las principales fortalezas en nuestro sistema de
salud y un pilar fundamental para los logros que exhibimos en el Programa de Atencin Mater-
no Infantil, entre muchos otros.

Nuestra vocacin solidaria nos llev a formar mdicos de naciones hermanas en nuestro pas,
y as surge la Escuela Latinoamericana de Medicina. Ms recientemente nos hemos proyecta-
do en la municipalizacin de la enseanza con el objetivo de formar un mdico general bsico
capaz de cubrir las necesidades de nuestro pueblo y de cualquier otro que lo demande, y hoy
nos dirigimos hacia la universalizacin de la salud de las masas ms desposedas, en cualquier
rincn del planeta.

En los aos precedentes el Departamento de Pediatra ha editado Lecciones Complementa-

rias de Pediatra y Semilogia Peditrica, as como Temas de Pediatra, cuya primera edicin
se realizo 1977 y su reedicin en 1986, que constituyeron un importante apoyo a la docencia.
Despus de realizar una profunda revisin y actualizacin de las anteriores publicaciones,
surge este nuevo texto, dirigido a los estudiantes de 4to. ao de Medicina, enfocado en
correspondencia con los actuales objetivos de nuestra asignatura y desarrollado segn su
programa, donde se incluyen conocimientos bsicos indispensables que debe poseer todo
alumno que se inicie en el estudio sobre atencin al nio. En l se agrupan las enfermedades
por aparatos y sistemas, pero hemos profundizado en aquellas que ms inciden en la morbilidad
y mortalidad peditrica.

Esperamos que este libro resulte de gran utilidad desde el punto de vista terico-prctico en el
estudio de esta asignatura y agradecemos cualquier sugerencia que contribuya a satisfacer las
demandas de aquellos para quienes ha sido elaborado. Por ltimo, deseamos expresar nuestro
reconocimiento a todos los compaeros que de una u otra forma han contribuido en su confeccin.

Colectivo de autores

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 CONTENIDO
Captulo 1. Generalidades / 1 Captulo 5. Inmunizaciones / 29
Objeto de la pediatra / 1 Inmunidad / 29
Etapas en las edades peditricas / 1 Tipos de inmunidad / 29
Organizacin de la atencin peditrica en Cuba / 2 Vacuna / 29
Indicadores bsicos de la salud infantil / 2 Tipos de vacunas / 29
Mortalidad infantil / 2 Inmunizaciones empleadas en el Esquema Nacional
Mortalidad preescolar / 3 de Vacunacin / 30
Mortalidad escolar / 4 Bacilo Calmette y Guerin (BCG) / 30
Captulo 2. Historia clnica en Pediatra / 5 Antihepatitis B (HB) / 31
Interrogatorio o anamnesis / 5 Triple bacteriana (DPT) / 31
Examen fsico / 6 Vacuna pentavalente Trivac HB / 32
Captulo 3. Gentica / 8 Anti-Haemophilus influenzae tipo B (Hib) / 32
Cromosomas humanos / 8 Vacuna antimeningoccica BC (AMC-BC) / 32
Ciclo celular / 9 Vacuna triviral (PRS) / 33
Mitosis / 9 Vacuna antitifodica (AT) / 34
Meiosis / 9 Vacuna poliomieltica oral (OPV) / 34
Factores que influyen en el estado de salud del nio al Toxoide antitetnico (TT) / 35
nacer / 9 Esquema Nacional de Vacunacin / 36
Malformaciones congnitas / 10
Captulo 6. Accidentes y maltrato / 37
Herencia multifactorial / 10
Diferencias / 37
Malformaciones congnitas mltiples / 10
Maltrato / 37
Diagnstico prenatal / 14
Captulo 7. Nutricin y diettica / 41
Diagnstico postnatal / 15
Requerimiento de energas y nutrientes / 41
Mapa gnico y Proyecto Genoma Humano / 15
Estado nutricional. Concepto y significacin biolgica / 42
Terapia gnica / 15
Hidratos de carbono / 42
Biotica y gentica contempornea / 15
Captulo 4. Crecimiento y desarrollo / 17 Lpidos / 42
Introduccin / 17 Protenas / 42
Factores que influyen sobre el crecimiento y desarrollo / 17 Vitaminas / 43
Crecimiento y desarrollo prenatal / 18 Agua / 43
Crecimiento y desarrollo en la etapa posnatal o Minerales / 43
extrauterina / 18 Lactancia materna / 44
Peso / 18 Beneficios / 44
Talla / 19 Contraindicaciones / 44
Circunferencia ceflica / 20 Fisiologa / 45
Otras mediciones / 20 Orientaciones a la madre que lacta / 45
Desarrollo psicomotor / 21 Similitudes y diferencias entre la leche humana y la
Reflejos del recin nacido / 22 de vaca / 46
Desarrollo del lenguaje y del control de los esfnteres / 23 Lactancia artificial / 48
Desarrollo dentario / 23 Fromas de preparacin de los diferentes tipos de leche
Desarrollo seo / 24 para la alimentacin infantil / 48
Crecimiento y desarrollo en la adolescencia / 25 Ablactacin / 49
La pubertad en el varn / 25 Esquema de ablactacin / 50
La pubertad en las hembras / 27 La nutricin en el adolescente / 50

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 Consideraciones generales / 51 Recin nacido de alto riesgo / 122
Consideraciones especiales /51 Recin nacido pretrmino y de bajo peso / 122
Captulo 8 Malnutricin y avitaminosis / 52 Asfixia perinatal / 124
Desnutricin proteicoenergtica / 52 Traumatismos al nacer / 126
Deficiencias minerales / 60 Sndrome de dificultad respiratoria neonatal / 127
Zinc / 60 Taquipnea transitoria o sndrome de dificultad
Hierro / 62 respiratoria neonatal transitorio / 128
Cobre / 65 Enfermedad de la membrana hialina / 128
Vitaminas. Avitaminosis / 66 Sndrome de aspiracin meconial / 129
Vitamina D o calciferol / 67 Neumona / 130
Vitamina A o retinol / 70 Bloqueo areo (escape o fuga de aire) / 130
Vitamina B1 (tiamina) / 73 Ictericia neonatal / 131
Vitamina B2 (riboflavina) / 75 Metabolismo de la bilirrubina / 131
Vitamina B6 (piridoxina) / 75 Causas neonatales de hiperbilirrubinemias no
Vitamina C (cido ascrbico) / 76 conjugadas / 131
Captulo 9. Metabolismo del agua y los electrlitos. Enfermedad hemorrgica primaria / 134
Desequilibrio hidroelectroltico y cido-bsico / 78 Otras coagulopatas del neonato / 134
Composicin y distribucin de los lquidos corporales / 78 Infecciones neonatales / 134
Intercambio de agua entre el plasma y el lquido inters- Infecciones embriofetales especficas / 136
ticial / 79 Captulo 12. Enfermedades infecciosas / 137
Unidades de medicin de los solutos corporales / 79 Sarampin / 137
Peso atmico y molecular / 79 Sarampin modificado / 138
Concepto de equivalencia qumica / 80 Rubola / 138
Alteraciones hidroelectrolticas ms frecuentes en Rubola congnita / 139
pediatra. Deshidratacin / 80 Exantema sbito (rosola infantil) / 139
Evaluacin de la deshidratacin / 80 Varicela / 139
Tratamiento de las deshidrataciones / 83 Parotiditis epidmica / 140
Trastornos del metabolismo del sodio / 85 Infecciones por Enterovirus / 141
Trastornos del potasio / 88 Infeccin por virus de la poliomielitis / 142
Trastornos del calcio / 92 Virus Coxsackie y ECHO / 142
Trastornos del magnesio / 95 Escarlatina / 143
Trastornos del fsforo / 98 Tos ferina / 144
Fisiologa de los trastornos del desequilibrio cido-bsico / 100 Difteria / 145
Trastornos cido-bsicos simples / 102 Ttanos / 146
Trastornos cido-bsicos respiratorios / 107 Infecciones por salmonellas / 148
Captulo 10. Shock / 110 Salmonelosis no tifoideas / 148
Evaluacin integral del paciente con shock de causa Fiebre entrica (tifoidea y paratifoidea) / 140
desconocida / 111 Sfilis congnita / 149
Tipos de shock ms frecuentes / 111 Enfermedades infecciosas emergentes y reemergente / 150
Shock hipovolmico / 111 Factores que intervienen en la emergencia o reemer-
Shock cardiognico / 112 gencia de enfermedades infecciosas / 150
Shock sptico / 113 Estrategia para enfrentar la amenaza de infecciones
Shock anafilctico / 114 emergentes y reemergentes / 151
Captulo 11. Recin nacido / 115 Enfermedades virales / 151
Generalidades. Definiciones bsicas / 115 Infecciones bacterianas / 156
Recin nacido normal / 116 Enfermedades parasitarias / 158
Atencin del nio al momento del nacimiento / 119 Priones. Enfermedad de Creutzfeld-Jacob modifi-
Reanimacin del recin nacido deprimido / 120 cada / 159
Cuidados generales del recin nacido normal en los Captulo 13. Sistema digestivo / 160
primeros das de la vida / 121 Clicos / 160

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 Regurgitacin / 160 Parada cardiorrespiratoria / 276
Constipacin / 161 Captulo 16. Sistema renal / 281
Vmitos / 162 Infeccin urinaria / 281
Enfermedad diarreica aguda / 164 Enfermedades glomerulares / 285
Enfermedades infecciosas intestinales / 164 Glomerulonefritis difusa aguda / 285
Hidratacin oral / 176 Sndrome nefrtico / 287
Hepatitis viral / 179 Fallo renal agudo / 289
Hepatitis por virus A / 180 Enfermedad renal crnica / 293
Hepatitis por virus B / 183 Captulo 17. Sistema nervioso / 298
Hepatitis delta / 185 Lesiones estticas y progresivas del sistema nervioso
Hepatitis por virus C / 185 central / 298
Hepatitis por virus E / 185 Retardo en el desarrollo psicomotor y retraso mental / 300
Hepatitis por virus E / 185 Anomalas congnitas del sistema nervioso / 301
Parasitismo intestinal / 185 Mielomeningocele / 301
Giardia lamblia (giardiasis) / 187 Hidrocefalia / 302
Leishmania / 189 Microcefalia / 302
Balantidium coli / 191 Eventos paroxsticos / 303
Entamoeba histolytica / 192 Epilepsia / 305
Plasmodium / 194 Crisis sintomticas agudas / 310
Criptosporidium / 196 Crisis febril / 311
Ascaris lumbricoides / 198 Trastornos motores / 312
Trichuris trichiura (tricocefaliasis) / 199 Mecanismos fundamentales del movimiento / 312
Parlisis cerebral infantil / 313
Ancylostoma duodenale y Necator americanus / 200
Sndrome de Guillain-Barr-Landry / 313
Enterobius vermicularis (oxiuros) / 201
Hipertensin intracraneal / 314
Strongyloides stercoralis (estrongiloidosis) / 202
Meningoencefalitis bacteriana / 315
Fasciola / 203
Cefalea en el nio / 318
Taenia saginata / 205
Cefaleas agudas / 319
Taenia solium / 206
Cefaleas agudas recurrentes / 320
Captulo 14. Sistema respiratorio / 207
Cefalea cluster, agrupada o en racimos / 322
Infecciones respiratorias agudas / 207
Cefaleas crnicas no progresivas / 322
Infecciones respiratorias agudas altas no complicadas / 207 Cefalea crnica progresiva / 323
Infecciones respiratorias agudas bajas de laringe, Enfoque diagnstico de las cefaleas / 323
trquea y bronquios / 212 Criterios de remisin de un paciente al hospital / 324
Afecciones respiratorias bajas crnicas o recidivantes /229 Consideraciones finales / 325
Bronquiectasias / 232 Sueo normal y patolgico en nios / 325
Pleuresas / 235 Recomendaciones para un sueo adecuado / 325
Cuerpos extraos en las vas areas / 236 Trastornos del sueo / 326
Asma bronquial / 237 Consideraciones finales / 328
Tuberculosis / 245 Coma en la infancia / 329
Captulo 15. Sistema cardiovascular / 252 Captulo 18. Sistema endocrino / 332
Cardiopatas congnitas / 252 Diabetes mellitus en nios y adolescentes / 332
Caractersticas comunes o de grupo / 252 Diabetes mellitus tipo 1 / 333
Cardiopatas congnitas acianticas / 253 Diabetes tipo 2 en nios y adolescentes / 340
Cardiopatas congnitas cianticas / 259 Complicaciones crnicas de la diabetes mellitus / 340
Miocardiopata / 263 Hipotiroidismo / 341
Miocarditis / 264 Hipotiroidismo por ingestin materna de medica-
Fibroelastosis / 265 mentos bocigenos durante el embarazo / 343
Enfermedad reumtica / 265 Hipotiroidismo por tiroides lingual / 343
Hipertensin arterial / 271 Hipotiroidismo adquirido / 343
Insuficiencia cardiaca congestiva en el nio /273 Pubertad precoz / 343

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 Sndrome de baja talla / 343 Linfomas no Hodgkin / 370
Retraso constitucional del crecimiento y desarrollo / 347 Enfermedad de Hodgkin / 372
Obesidad en nios y adolescentes / 347 Captulo 22. Ciruga peditrica / 374
Captulo 19. Sistema hemolinfopoytico / 350 Abdomen agudo quirrgico en el nio / 374
Las anemias / 350 Sndrome peritoneal / 374
Anemia ferripriva / 351 Sndrome oclusivo / 375
Anemias megaloblsticas / 352 Sndrome hemorrgico / 375
Anemia hipoplsica congnita (anemia de Blackfand- Sndrome mixto / 376
Diamond) / 353 Apendicitis aguda / 376
Anemia drepanoctica (anemia de clulas falcifor- Estenosis hipertrfica del ploro / 377
mes) / 354 Invaginacin intestinal / 378
Anemia aplstica / 356 Atresia esofgica / 379
Enfermedades hemorrgicas / 357 Malformaciones anorrectales / 380
Mecanismos de la coagulacin / 357 Aganglionosis congnita del intestino / 380
Trastornos hemorrgicos / 358 Captulo 23. Consumo de sustancias txicas / 382
Captulo 20. Enfermedades del colgeno / 363 Repercusin social / 382
Lupus eritematoso sistmico / 363 Drogas ms comunes / 382
Factores que influyen en su aparicin / 363 Intoxicacin por drogas legales / 384
Artritis reumatoidea juvenil / 365 Intoxicacin por alcohol / 384
Captulo 21. Enfermedades malignas / 368 Anexo. Valores de referencia de exmenes de laboratorio
Tumor de Wilms / 368 para edades peditricas / 385
Neuroblastoma / 369 Bibliografa / 389

16

Objeto de la pediatra
Aun cuando el cuidado de la salud de los nios
constituy una preocupacin de los mdicos durante
varios siglos, el surgimiento de la pediatra (del griego:
paidos, nio; iatreia, curacin) no ocurre hasta fi- educacin y rehabilitacin. La pediatra, por tanto, trabaja
nales del siglo XIX.
La alta morbilidad y mortalidad que afectaba a la
poblacin infantil en aquella etapa motiv el estudio par-
ticular de un grupo de afecciones por parte de mdicos
que haban desarrollado su quehacer cientfico en la
medicina interna y otras ramas, con atencin especial a
las enfermedades infecciosas trasmisibles, las enfer-
medades diarreicas, los problemas de la nutricin infantil
y otras afecciones, que por entonces causaban
verdaderos estragos en los nios.
Con el paso de los aos y los avances cientifi-
cotcnicos, entre los cuales se destacan el desarrollo de
las vacunas, el surgimiento de los antibiticos, las mejoras
higienicosanitarias, el control de vectores, el conocimiento
ms preciso de los requerimientos hidrominerales y
nutricionales, que motivaron entre otros logros el rescate
de la lactancia materna como pilar bsico de la
alimentacin en los primeros meses de vida, y la
introduccin, en dcadas recientes, de las sales de
rehidratacin oral para el tratamiento de la diarrea, se ha
logrado una significativa reduccin de la tasa de
mortalidad en muchos pases, incluido, de manera
descollante, el nuestro.
La pediatra actual enfrenta muchos retos como
especialidad, y debe descifrar an innumerables enigmas
relacionados con el proceder ante las enfermedades de
causa gentica, los trastornos heredo-metablicos, la
resistencia cada vez mayor a los antibiticos, la aparicin
de enfermedades emergentes y reemergentes, las nuevas
problemticas sociales que han trado aparejadas los
fenmenos de drogadiccin, maltrato infantil y aumento
en la accidentalidad, y en particular, la atencin a la
adolescencia.
Desde hace muchos aos, la atencin a la salud del
nio y el adolescente ha dejado de limitarse a la curacin
CAPTULO 1
Generalidades
de las enfermedades que se presentan en estas edades y
constituye ahora un enfoque integral de todos los factores
biolgicos, psicolgicos y sociales que, aun antes del
nacimiento, pueden ser determinantes del bienestar en
esta importante edad de la vida, e incluye los aspectos de
con el futuro de la sociedad, de ah su importancia y
responsabilidad.
Etapas en las edades
peditricas
De manera convencional y en dependencia de las
particularidades del desarrollo morfo-funcional que ocurre
a partir del nacimiento, se describen seis etapas:
1. Recin nacido. Comprende desde el nacimiento hasta
cumplido el primer mes de vida. Es la etapa en la
que se manifiesta la inmadurez de diversos rganos
y funciones, la cual requiere de vigilancia y cuidados
estrechos por parte de la familia y el Sistema de Salud.
2. Lactante. Comienza a partir del primer mes y hasta
el ao de edad. Durante esta etapa ocurren impor-
tantes cambios cuantitativos y cualitativos. El nio
conservar la proteccin inmunolgica trasmitida por
la madre durante el embarazo, pero deber recibir la
mayor parte en las vacunas que lo protegern en el
futuro; asimismo, requiere una atencin cuidadosa
de su alimentacin para responder al dramtico
aumento de peso y talla de esta etapa de vida y
comenzar tambin el riesgo a los accidentes,
principal causa de muerte infantil a partir del primer
ao de edad en muchos pases, incluido el nuestro.
3. Transicional. Comprende desde 1 a 2 aos de edad.
En ella, y debido a la maduracin del SNC, el nio
adquiere mayores habilidades motoras y del lenguaje.
Producto de la prdida de la inmunidad pasiva que lo
protegi antes y a la mayor exposicin a contactos
extrafamiliares, ocurre un incremento de afecciones
de causa viral, principalmente, que son motivo de
preocupacin frecuente de los padres.
1
 4. Preescolar. Periodo entre los 2 a 6 aos de edad, en
el cual terminarn de consolidarse diferentes
habilidades motoras y del lenguaje. Es bsica para la
formacin de hbitos correctos para la vida futura, y
debe prestarse particular atencin a la accidentalidad.
5. Escolar. Periodo a partir de los 6 aos hasta una
edad que oscila entre los 10 y 12 aos, en que
comienza la pubertad. El incremento en la actividad
fsica y de aprendizaje caracterizan esta importante
etapa de la vida. Las afecciones respiratorias y otras
infectocontagiosas constituyen los problemas de salud
ms frecuentes, adems de los antes sealado en
relacin con las lesiones fsicas.
6. Adolescencia. Es la etapa comprendida entre la niez
y la adultez, con variaciones individuales, pero por lo
general entre los 10 y 19 aos. Aun cuando las
afecciones respiratorias y otras propias de la niez
continan presentndose, en la adolescencia
aparecen nuevos y complejos problemas asociados
al inicio de la vida sexual (embarazos, enfermedades
de transmisin sexual, etc.), a una mayor actividad
social y fsica (adiciones, accidentes) y en ocasiones,
a complejos problemas psicolgicos tpicos de esta
edad (depresin, suicidio).
La atencin del adolescente con enfermedades
crnicas no trasmisibles (epilepsia, diabetes, asma, etc.)
y su paso a la adultez constituye un aspecto que requiere
particular cuidado.
Organizacin de la atencin
peditrica en Cuba
A partir de la implantacin, en 1984, de nuestro
Sistema de Atencin Primaria de Salud, basado en el
modelo del mdico y la enfermera de la familia, la
atencin integral del nio, desde su nacimiento hasta la
adolescencia, se realiza fundamentalmente en este nivel.
En cada grupo bsico de trabajo (GBT) desarrolla
su labor profesional un especialista en pediatra que
supervisa y orienta al resto de los profesionales en las
acciones de salud que han de desarrollar.
Estas acciones comienzan con la captacin precoz
del recin nacido, su estrecho seguimiento durante los
primeros das de vida y las orientaciones a la madre acerca
de la importancia de la lactancia materna exclusiva, las
medidas de higiene personal y del hogar, la prevencin
de accidentes, el inicio del esquema de vacunacin, la
correcta alimentacin de la madre que amamanta, el
seguimiento del desarrollo psicomotor del nio y su
crecimiento fsico por medio de los principales parmetros
2
antropomtricos (peso, talla y circunferencia ceflica),
as como la correcta ablactacin y la identificacin precoz
de cualquier signo o sntoma de enfermedad.
Sern motivo de especial vigilancia todos los nios
en los cuales se identifican factores de riesgo, entre los
que sobresalen: recin nacidos pretrminos y de bajo peso
y otros que hayan presentado alguna enfermedad en el
periodo neonatal, cualquier nio con alguna anomala
congnita, desnutridos, riesgo sociales por malas
condiciones socioeconmicas en el hogar, enfermedad o
ausencia de uno o ambos padres, etc.
A lo anterior se aaden otras condicionantes que
pueden incrementar los elementos de riesgo, tales como
dificultades geogrficas o de otro tipo para la accesibilidad
a los servicios de salud, factores coyunturales por emer-
gencias naturales u otras, situaciones epidemiolgicas,
higinicas o ambientales en el rea de residencia, etc.
Los niveles de salud secundarios y terciarios tambin
juegan un papel importante en la atencin a la poblacin
peditrica y a travs de la red de hospitales, institutos y
otros centros especializados, siempre en estrecha colabo-
racin con el mdico de familia y el pediatra del GBT.
Indicadores bsicos de la salud
infantil
Desde hace muchos aos los sistemas de salud en el
mundo han utilizado distintos indicadores que permiten
evaluar la efectividad de las acciones que desarrollan, y
son a su vez, un reflejo del estado general de la atencin
a la niez. En estas estadsticas influyen factores
econmicos, sociales, ambientales y educativos.
A continuacin analizamos los indicadores ms
importantes.
Mortalidad infantil
Es el indicador ms utilizado a escala internacional
para evaluar el desarrollo del estado sanitario de una
comunidad.
Su tasa se obtiene de la relacin entre el total de
defunciones en menores de 1 ao y el total de nacidos
vivos en el periodo de tiempo que se analiza, en una
poblacin determinada, multiplicado por 1 000:
Defunciones en
menores de 1 ao
Mortalidad infantil = 1 000
Total de nacidos vivos
 Nuestro pas ha logrado ubicarse entre los 41 de ms Tabla 1.1. Mortalidad infantil en Cuba en aos selec-
baja tasa de mortalidad infantil en el mundo, y el ms cionados
bajo en Amrica Latina, esto refleja la atencin prestada Total de fallecidos
a la salud materno-infantil y el desarrollo alcanzado por Ao menores de 1 ao Tasa
el Sistema Nacional de Salud. 1970 9173 38,7
En las tablas 1.1 a la 1.3 se expresa el comporta- 1980 2648 19,6
miento histrico de la mortalidad infantil en Cuba, sus 1990 2004 10,7
1995 1384 9,4
principales causas y la situacin actual en algunos pases
2000 1039 7,2
seleccionados. 2003 859 6,3

Tabla 1.2. Principales causas de muerte en menores de 1 ao, en aos seleccionados

Nmero de defunciones y tasa

Causas 1970 1980 2002 2003

Ciertas afecciones originadas 3562 (15) 1289 (9,4) 426 (3,0) 406 (3,0)
en el periodo neonatal
Malformaciones congnitas 907 (3,8) 552 (3,9) 273 (1,9) 236 (1,7)
Influenza y neumona 1202 (5,1) 221 (1,6) 29 (0,2) 38 (0,3)
Accidentes 159 (0,7) 84 (0,6) 33 (0,2) 26 (0,2)

Tabla 1.3. Mortalidad infantil en pases seleccionados Su tasa se obtiene de la relacin del nmero de
defunciones de nios entre 1 y 4 aos, entre la poblacin
Europa y Asia Amrica total de esa misma edad, multiplicada por 1 000:
Pas Tasa Pas Tasa

Islandia 3 Cuba 6 Defunciones

Japn 3 Estados Unidos 7 en nios de 1 a 4 aos
Singapur 3 Costa Rica 9 Mortalidad preescolar = 1 000
Suecia 3 Chile 10 Poblacin de 1 a 4 aos
Dinamarca 4 Argentina 16
Espaa 4 Venezuela 19
Alemania 4 Colombia 19 En las tablas 1.4 y 1.5 se expresa el comportamiento
Finlandia 4 Mjico 24 de esta tasa en los ltimos aos y sus principales causas.
Francia 4 El Salvador 33
Rep. Checa 4 Guatemala 36 Tabla 1.4. Mortalidad preescolar en Cuba en aos
Italia 4 Hait 79 seleccionados
Austria 5
Blgica 5 Ao Fallecidos Tasa

1970 1205 1,3

1980 633 1,0
Mortalidad preescolar 1990 459 0,7
1995 462 0,7
Es tambin un indicador indirecto del estado
2000 268 0,4
nutricional de una poblacin. Es cada vez ms utilizado
para evaluar el desarrollo de los sistemas de salud. 2003 242 0,4

3
 Tabla 1.5. Principales causas de mortalidad preescolar en aos seleccionados

Nmero de defunciones y tasa por 10 000 hab.

Causas 1970 1980 2002 2003

Accidentes 197 (2,0) 143 (2,1) 67 (1,1) 66 (1,1)

Tumores malignos 86 (0,9) 59 (0,9) 31 (0,5) 43 (0,7)
Malformaciones congnitas 104 (1,1) 61 (0,9) 37 (0,6) 33 (0,6)
Influenza y neumona 218 (2,2) 80 (1,2) 12 (0,2) 22 (0,4)
Meningoencefalitis bacteriana 52 (0,5) 28 (0,4) 5 (0,1) 7 (0,1)

Mortalidad escolar
Tabla 1.6. Mortalidad escolar en Cuba en aos
Se obtiene de la relacin entre el nmero de seleccionados
defunciones de nios entre 5 y 14 aos y el total de la
poblacin de esa misma edad, multiplicado por 1 000: Ao Fallecidos Tasa

Defunciones en nios
1970 895 0,5
de 5 a 14 aos
Mortalidad escolar = 1 000 1980 1058 0,5
Poblacin de 5 a 14 aos 1990 55 0,4
1995 590 0,4
Las caractersticas de su comportamiento en Cuba, 2000 470 0,3
en cuanto a tasa y causas, se reflejan a continuacin en 2003 339 0,2
las tablas 1.6. y 1.7.

Tabla 1.7. Principales causas de mortalidad escolar en aos seleccionados

Nmero de defunciones y tasa por 10 000 habitantes

Causas 1970 1980 2002 2003

Accidentes 262 (13,2) 412 (18,2) 178 (11,0) 120 (7,4)

Tumores malignos 128 (6,5) 132 (5,8) 77 (4,8) 66 (4,1)
Malformaciones congnitas 63 (3,2) 63 (2,8) 34 (2,1) 30 (1,9)
Influenza y neumona 52 (2,6) 38 (1,7) 5 (0,3) 6 (0,4)

4

Historia clnica en Pediatra
La correcta obtencin de datos durante el proceso
de confeccin de la historia clnica del paciente peditrico
es un elemento esencial para elaborar un juicio diagnstico
acertado, que permita a su vez, trazar las pautas del
tratamiento y dar la mejor solucin posible a cada
problema de salud que enfrentamos.
Una buena historia clnica tiene ms valor para el
diagnstico que cualquier examen de la ms alta
tecnologa de que se disponga. Sin embargo, esto no
siempre se logra, y depender en gran medida de la
pericia que haya adquirido el mdico para realizar un
correcto interrogatorio y un completo y adecuado exa-
men fsico.
Solo la accin repetitiva de estas complejas tareas,
permitir acumular la experiencia necesaria. Sern
tambin indispensables los conocimientos tericos de
semiologa y semiotecnia para "entender lo que
encontramos", dominar las tcnicas de comunicacin, que
permitan establecer una adecuada relacin mdico-
-paciente-familiar, y tener la habilidad de discernir entre
toda la informacin que se nos brinda, cul es la ms
importante y en la que debemos profundizar.
No siempre dispondremos de las condiciones ideales
para realizar la historia clnica, pero debemos adecuarnos
a cada contexto sin violar nunca los principios ms
esenciales, los cuales desarrollamos a continuacin.
Interrogatorio o anamnesis
Siempre debe incluir los elementos siguientes:
Datos generales del paciente. Se registra el nombre,
la edad, el sexo, lugar de residencia y siempre hay
que definir cul es la relacin del paciente con la per-
sona que nos brinda la informacin.
Motivo de consulta o ingreso y la historia de la
enfermedad actual, con el mayor detalle posible.
Antecedentes patolgicos personales (prenatales,
perinatales y postnatales), as como los antecedentes
familiares y, en ocasiones, de otros convivientes no
familiares.
CAPTULO 2
Toda la informacin posible relacionada con el
desarrollo psicomotor y la escolaridad del nio.
Antecedentes nutricionales, en especial la lactancia
materna y la ablactacin.
Antecedentes de alergias o efectos adversos a drogas,
que deben consignarse en la cartula del expediente
clnico.
Inmunizaciones recibidas.
Otros datos de antecedentes, por aparatos o sistemas,
que resulten de inters particularmente en el escolar
y adolescente.
Historia psicosocial. Es imprescindible; incluye los
elementos epidemiolgicos, familiares, sociales y del
contexto general en que se desarrolla el nio y que
sern fundamentales no solo para el diagnstico, sino
tambin para escoger la teraputica ms adecuada.
En el proceso de realizar un correcto y completo
interrogatorio el mdico debe utilizar todo lo que de arte
y ciencia tiene la medicina, siguiendo siempre algunos
principios bsicos:
Mirar a los ojos de la persona que nos brinda la
informacin, ser atentos y amistosos y evitar crticas
o recriminaciones sobre determinadas conductas o
acciones, ya que para esto siempre habr tiempo, y
sern ms efectivas cuando nos hayamos ganado su
confianza.
Dirigirse con respeto, evitar el "tuteo" y cualquier
trmino que pueda causar confusin o susceptibilidad.
Lograr la mayor privacidad posible y brindar absoluta
confidencialidad sobre la informacin recibida.
Dejar que el familiar exprese todas sus preocupacio-
nes sin mostrar impaciencia, y guiar luego el interro-
gatorio hacia aquellos elementos que requieran ms
detalles.
Evitar realizar preguntas que sugieran una respuesta;
por ejemplo, en un paciente que sospechamos una
hepatitis lo correcto sera preguntar: qu color tienen
las heces?, o bien: not algo que le llamara la atencin
en las heces?, pero nunca preguntar: Las heces son
ms claras?
5
 No olvidar que la entrevista mdica constituye un
momento de estrs para la madre o familiar y que
esto puede provocar el olvido de antecedentes
importantes, sobre los cuales habr que volver a
preguntar. Es clsico que ante una convulsin febril
del nio los padres olviden antecedentes familiares,
que luego sern capaces de recordar.
Brindar la opcin al nio, siempre que sea posible, de
expresar sus preocupaciones y, si fuera preciso,
ofrecerle la privacidad necesaria para referir aspectos
que puede haber ocultado a los padres.
Finalmente, debemos apuntar que el interrogatorio
no concluye cuando comenzamos a examinar al paciente,
sino cuando hayamos logrado un diagnstico; no existen
reglas rgidas para llevarlo a cabo y debe ser considerado
como una de las herramientas de ms valor con que
contamos.
Examen fsico
Al igual que el interrogatorio, el examen fsico del
paciente peditrico constituye un elemento esencial para
el mdico.
Se ha dicho, con toda razn, que la eficiencia
profesional tiene mucho que ver con nuestra capacidad
para llegar a un diagnstico sin abusar en la indicacin
de exmenes "complementarios", y esto depender en
buena medida de la habilidad que tengamos para obtener
una acuciosa informacin mediante este proceder.
En una observacin inicial el mdico debe ser capaz
de apreciar si se enfrenta a un caso grave o no. Lograr
esta habilidad debe ser nuestra primera aspiracin.
Independientemente del orden, siempre realizaremos
los exmenes general, regional y por aparatos o sistemas.
Durante las asignaturas precedentes (propedutica
clnica) se han estudiado los principios de la semiologa
que detallan las tcnicas para su realizacin, aqu
insistiremos en aquellas particularidades y principios
generales que deben seguirse al realizar el examen fsico
de un nio.
Existe una gran diferencia entre el examen fsico de
un lactante y el de un nio mayor. Es necesario conocer
con exactitud los elementos relacionados con la
maduracin de los diferentes rganos y sistemas, que
deben ser objeto de exploracin en relacin con la edad
del nio.
El examen fsico comienza desde el momento en que
el paciente llega a la consulta. Elementos como la
marcha, la atencin, la fascie, la motilidad, el color de la
6
piel, las caractersticas del cabello, el ritmo respiratorio y
otros, pueden ser apreciados durante el interrogatorio,
sin la aprehensin por parte del nio de sentirse
examinado.
El temor que provocan en el paciente las distintas
maniobras que debemos realizar y que este relaciona con
experiencias desagradables anteriores (inyecciones, etc.),
puede neutralizarse si se utilizan todos los recursos a
nuestro alcance para ganarnos su confianza, lo que no
siempre se logra.
Al realizar propiamente la exploracin se recomienda
evitar al mximo causar molestias innecesarias al paciente,
y dejar para el final las maniobras ms desagradables,
por ejemplo, la exploracin de la orofaringe o la otoscopia.
Debemos evitar todo aquello que origine malestar,
como puede ser el contacto con el estetoscopio o las
manos fras; de igual modo, recomendamos mantener
una expresin sonriente que transmita calma y confianza,
con esta finalidad se le pueden ofrecer algunos de nuestros
instrumentos para que juegue momentneamente y
aprecie de este modo que no le causarn dao o dolor.
En el lactante y el nio pequeo es recomendable
iniciar el examen fsico en los brazos de la madre, aunque
en algn momento siempre es preciso acostarlo sobre
una camilla o mesa para realizar determinadas maniobras,
tales como la exploracin del abdomen y la bsqueda de
reflejos propios del lactante, entre otras.
En cuanto a la ropa, si bien es necesario realizar la
inspeccin total de la piel, podemos hacerlo por partes,
para ello se descubren primero determinadas zonas del
cuerpo y luego el resto. De esta forma, en el caso de los
nios mayores evitamos afectar su pudor, y en los
lactantes y preescolares la exposicin a cambios
desagradables de temperatura.
Adems de la privacidad, un elemento imprescindible
ser la adecuada iluminacin. Sin ella no podremos
determinar con objetividad elementos claves como la
coloracin de la piel y las mucosas o realizar la inspeccin
de la orofaringe, por citar solo dos ejemplos.
Aun cuando resulta difcil, debemos hacer lo posible
por evitar que el nio llore, o al menos lograr un lapso sin
llanto que permita escuchar con nitidez las caractersticas
de los ruidos cardiacos, palpar la fontanela (cuando
todava est abierta), precisar las caractersticas de los
pulsos perifricos, medir las frecuencias respiratoria y
cardiaca y sobre todo, realizar la auscultacin del aparato
respiratorio.
Durante el llanto, con cierto entrenamiento, podremos
auscultar la inspiracin, pero es imposible hacerlo con la
espiracin, que es el momento en que se manifiestan
semiolgicamente muchas afecciones respiratorias
propias de esta edad.
No debe olvidarse que siempre realizaremos el exa-
men fsico completo de todos los aparatos y sistemas;
obviar algunas maniobras o inferir que por la afeccin
del nio no es necesario hacerlo, puede conducirnos a
consecuencias graves. Esto incluir la toma adecuada
del peso, la talla y la circunferencia ceflica, particular-
mente importante en el lactante y recin nacido. Asimismo,
hay que realizar el registro de la tensin arterial, que debe
hacerse con un esfigmomanmetro adecuado para el
tamao del nio (ancho del manguito equivalente a dos
tercios de la longitud del brazo).
Hay maniobras, sin embargo, que son propias para
determinadas edades, por ejemplo, no tiene sentido
explorar los signos menngeos en un lactante, a esta edad
7
la irritacin menngea se expresar por abombamiento
de la fontanela e irritabilidad; de igual modo, en un
adolescente ser muy importante definir los diferentes
estadios de desarrollo genital.
En el examen neurolgico siempre debemos precisar,
segn la edad del nio, los elementos del neurodesarrollo
correspondientes a cada etapa.
Finalmente, una regla bsica que debe seguirse es
no reflejar en la historia clnica datos del examen fsico
no comprobados mediante la exploracin o que han sido
referidos por una tercera persona.
Si en un paciente, por determinadas condiciones, no
podemos realizar alguna maniobra o exploracin,
debemos explicarlo en la historia. Los hallazgos que
registremos, incluyendo los signos vitales, siempre sern
los que hemos constatado personalmente.

Es bien conocido el papel de los genes en el origen
de un nmero cada vez mayor de enfermedades
comunes, como la hipertensin arterial y la diabetes
mellitus, entre otras, y en las malformaciones congnitas
y sndromes genticos o cromosmicos en el ser humano,
de ah que su estudio se hace imprescindible en la prctica
mdica para poder diagnosticar y tratar estas afecciones,
con el objetivo de lograr una mejor calidad de vida de los
individuos afectados y de su familia, as como prevenirlas
mediante el asesoramiento gentico a la pareja y el
diagnstico prenatal.
En 1865 Gregorio Mendel, monje austriaco
considerado el padre de la gentica, realiz experimentos
de cruzamientos con plantas de guisantes de diferentes
colores y lleg a descubrir los principios de la herencia,
que en su poca pasaron inadvertidos, ya que, por
entonces, esta se consideraba como una mezcla de los
rasgos de los progenitores.
Las tres leyes enunciadas por Mendel, a partir de los
resultados obtenidos en sus estudios, constituyen hoy la
piedra angular de esta ciencia; estos son:
1. Herencia de la unidad. Los caracteres de los padres
no se mezclan, sino que pueden manifestarse en
cualquier generacin sin modificaciones, aun cuando
no aparezcan en la primera.
2. Segregacin. Los dos integrantes de un par de genes
siempre se segregan y se sitan en gametos dife-
rentes.
3. Surtido independiente. En los gametos se produce
una recombinacin al azar entre los cromosomas
paternos y maternos.
En 1902 Garrod y Galton publicaron el primer ejemplo
de herencia mendeliana en el Hombre, basados en
estudios de un enfermo con alcaptonuria, afeccin debida
a un error congnito del metabolismo. Posteriormente,
Bateson seal el papel de la consanguinidad en las
enfermedades hereditarias.
El gen se considera la unidad de la herencia. La
informacin gentica hereditaria est codificada en el
8
CAPTULO 3
Gentica
cido desoxirribonuleico (ADN) cromosmico, el cual
se trasmite a travs de las clulas sexuales.
Los genes se encuentran contenidos en los
cromosomas y estos integran el ciclo celular. Estn
estructurados por segmentos de ADN, que a su vez estn
constituidos por dos largas cadenas de nucletidos
enrolladas en forma de doble hlice. Cada gen puede
contener cientos o miles de pares de bases.
Cromosomas humanos
Los cromosomas tienen dos brazos cortos (p), dos
brazos largos (q) y un centrmero o estrechamiento
central. De acuerdo con la posicin que ocupa este ltimo
se clasifican en: metacntricos, cuando los brazos lar-
gos y cortos son casi de igual longitud, ya que el
centrmero est situado en el centro del cromosoma;
submetacntricos, cuando esta estructura se localiza
un poco alejado del centro, y acrocntricos, cuando los
brazos cortos son muy pequeos, debido a la posicin del
centrmero prximo a uno de sus extremos. Los
cromosomas acrocntricos (13; 14; 15; 21 y 22), excepto
el cromosoma Y, que tambin pertenece a este grupo,
pueden mostrar en sus brazos cortos los llamados satlites,
pequeas masas de cromatina unidas al cromosoma por
un tallo fino. El resto de los cromosomas del ser humano
son submetacntricos, con excepcin del 1; 3; 16; 19 y
20, que son metacntricos.
La identificacin de los cromosomas es posible
mediante el empleo de diferentes mtodos de tincin,
denominados tcnicas de bandeo, que permiten la
visualizacin de las bandas caractersticas de cada
cromosoma, lo que facilita reconocerlos y detectar sus
aberraciones.
Hace algunos aos que se describieron las variantes
cromosmicas y polimorfismos del ADN. Los cromo-
somas muestran variantes individuales que se trasmiten
de generacin en generacin, y se denominan
"heteromorfismos cromosmicos". Ejemplo de esto es el
diferente tamao de los satlites de los cromosomas
acrocntricos. Las variantes cromosmicas y los marca-
dores del ADN permiten identificar la no disyuncin
cromosmica.
Las aberraciones cromosmicas pueden ser
numricas o estructurales. Las numricas se deben a
defectos en el proceso de no disyuncin durante la meiosis
(I o II) y su resultado es el paso de los dos cromosomas
de un par a una clula hija y ninguno a la otra clula. La
trisoma 21 se debe a la no disyuncin de los cromosomas,
fenmeno que ocurre con relativa frecuencia en las
madres aosas.
Las aberraciones estructurales pueden ser:
Estables. Por ejemplo: las deleciones, duplicaciones,
inversiones, translocaciones, inserciones y los
isocromosomas.
Inestables: Por ejemplo: los cromosomas en anillo, los
acntricos y los dicntricos.
Ciclo celular
Mitosis
Una clula somtica humana diploide (46 cromoso-
mas), al dividirse, produce dos clulas hijas con igual
nmero cromosmico.
El proceso de divisin de las clulas somticas se
denomina mitosis; en las clulas germinales o precursoras
de los gametos este proceso se denomina meiosis. El
cariotipo de un ser humano tiene 46 cromosomas
agrupados en 23 parejas, 22 de autosomas (del 1 al 22) y
un par de cromosomas sexuales o gonosomas (XX en la
hembra y XY en el varn).
La divisin mittica dura alrededor de 1 h, de las
12 a 24 en que ocurre el ciclo celular completo. Una vez
terminada la divisin, se produce un periodo de reposo
posmittico, durante el cual la clula no sintetiza ADN.
La divisin mittica consta de cuatro fases: profase,
metafase, anafase y telofase y su producto final es
una clula hija idntica a la clula madre que le dio origen
y cuenta con igual nmero cromosmico.
Cuando la clula va a iniciar su divisin, los
cromosomas se condensan, se enrollan y empiezan a
hacerse visibles en la primera de las fases mitticas: la
profase.
En la metafase, los cromosomas se observan al
microscopio con mayor facilidad y detalle y muestran
zonas llamadas "bandas", que varan en intensidad de
color, segn el tipo de tcnica y colorante utilizados. Esto
permite identificar, por su patrn de bandas caracterstico,
cada uno de los 46 cromosomas humanos y detectar si
existen anormalidades en ellos. En algunos enfermos con
sndromes de microdeleciones, como el de Prader Willi o
el de Angelman, entre otros, es necesario el estudio de
los cromosomas en prometafase, en la que estos se ven
mucho ms largos y, por ende, muestran un mayor nmero
de bandas al examinarlos al microscopio.
En la anafase, se dividen los centrmeros y se
separan las cromtidas hijas, y da lugar a los cromosomas
hijos.
El periodo en que la clula no est en divisin se
denomina interfase.
Meiosis
Este es el proceso de divisin de las clulas ger-
minales, que da por resultado la produccin de gametos,
y es ms complicado que el de las clulas somticas.
La meiosis tiene dos divisiones sucesivas. En la
primera, meiosis I, se lleva a cabo una divisin de
reduccin en la que permanece intacto el centrmero de
cada cromosoma, o sea, al concluir este proceso cada
clula hija tiene un nmero cromosmico haploide, por
esto se denomina "divisin reduccional". La profase de
esta primera meiosis comprende varias etapas: leptoteno,
cigoteno, paquiteno, diploteno y diacinesis.
En la segunda divisin meitica, meiosis II, se
desarrolla una mitosis normal, en la cual se divide el
centrmero y se separan de las cromtidas.
El resultado final de la meiosis es la produccin de
cuatro clulas hijas haploides.
Factores que influyen
en el estado de salud del nio
al nacer
Para que un recin nacido se considere normal al
nacer, deben cumplirse durante la etapa prenatal ciertas
condiciones que garanticen su crecimiento y desarrollo.
Estas son:
Estado normal del vulo y el espermatozoide.
Carcter normal del nmero y la estructura de los
cromosomas.- Desarrollo normal de las primeras
divisiones del cigoto.
Ausencia de factores fsicos, qumicos o enfermedades
infecciosas u otras entidades que puedan afectar
9
 desfavorablemente el curso del desarrollo del embrin
o del feto.
Durante la gestacin el embrin y el feto pueden
afectarse por factores que se relacionen con el micro-
ambiente o medio intrauterino, con el matroambiente o
cuerpo materno y con el macroambiente o medio que
rodea a la embarazada y que puede influir de manera
indirecta sobre el embrin o feto en crecimiento y
desarrollo.
Malformaciones congnitas
Son defectos estructurales primarios en la morfo-
gnesis; por su severidad se clasifican en: mayores,
cuando son graves, requieren tratamiento quirrgico o
esttico y pueden ocasionar la muerte, y menores,
cuando se trata de anomalas pequeas, que no
comprometen la vida del individuo.
Las malformaciones menores resultan de gran utilidad
en el diagnstico de sndromes complejos, cuyo fenotipo
muestra solo estos pequeos defectos, ya que con
frecuencia las anomalas mayores asociadas no son
visibles al examen fsico.
Cuando las malformaciones menores ocurren en 4 %
o ms de la poblacin, constituyen una variante normal.
Los defectos ligeros del enrollamiento del hlix auricu-
lar, la sindactilia ligera entre el segundo y tercer artejos,
la clinodactilia del quinto artejo, la diastasis de los rectos
anteriores del abdomen, la mancha monglica sacra y
los hemangiomas capilares en los prpados y la nuca,
constituyen variantes normales en recin nacidos en
nuestro medio. Se reportan diferencias en la incidencia
de las anomalas menores entre poblaciones, por ejemplo,
en recin nacidos angolanos los pezones supernu-
merarios y las fstulas preauriculares se observan con
frecuencia muy superior a 4 %, por lo que son variantes
normales en esta poblacin, mientras que en los cubanos
no lo son.
Por su nmero, las malformaciones congnitas se
dividen en aisladas, cuando son nicas, y mltiples,
cuando estn presentes dos o ms en el individuo.
Herencia multifactorial
Un gran nmero de malformaciones aisladas tienen
una herencia multifactorial
Las alteraciones multifactoriales estn determinadas
por la combinacin de factores genticos y ambientales.
Algunos de los caracteres comunes en el ser humano,
como la talla y la inteligencia, siguen este patrn de
herencia.
10
En estos casos el riesgo de recurrencia se incre-
menta con el nmero de miembros afectados en una fa-
milia y est muy ligado al grado de parentesco existente.
La posibilidad de repetirse disminuye cuando el grado de
parentesco se aleja.
Ejemplos de malformaciones congnitas aisladas que
tienen un patrn de herencia multifactorial son: la estenosis
hipertrfica del ploro, la luxacin congnita de las
caderas, las cardiopatas congnitas, los defectos de cierre
del tubo neural, la escoliosis y otras. A mayor gravedad
de la malformacin, mayor es su riesgo de recurrencia.
Malformaciones congnitas mltiples
Para facilitar su estudio, las malformaciones mayores
mltiples se clasifican en tres categoras principales, de
acuerdo con su causa: sndromes, secuencias y
asociaciones.
Sndrome
Es un patrn reconocible de malformaciones cuya
causa puede ser: cromosmica, monognica o ambiental.
Sndromes por aberraciones de los autosomas
Trisoma 21. La presencia de tres cromosomas 21,
en lugar de dos en la frmula cromosmica, se denomina
trisoma 21 o sndrome de Down y es causa de retraso
mental en el ser humano y de la presencia de rasgos
fenotpicos caractersticos en la persona que la padece.
Estos individuos son hipotnicos, de baja talla, tienen el
crneo pequeo y el occipucio aplanado (microbra-
quicefalia), ojos oblicuos, pliegue de epicanto, boca
pequea, lengua grande, que protruyen con frecuencia, y
cuello corto, cuya piel es redundante en la nuca. El retraso
mental es variable, aunque en general es moderado o
severo. Muchos de estos enfermos tienen malforma-
ciones cardiacas y digestivas asociadas, como lo son el
canal atrio ventricular comn y el pncreas anular. La
leucemia es ms comn en estos pacientes que en la
poblacin general. Las hembras son frtiles y los varones
infrtiles.
Esta aberracin cromosmica ocurre ms comn-
mente en madres de edad avanzada, mayores de 35 aos,
en las que la no disyuncin meitica sucede con mayor
frecuencia y cuyo resultado es la produccin de un
gameto dismico para el cromosoma 21, que al ser
fecundado por un gameto normal (monosmico para el
cromosoma 21), da lugar a un cigoto trismico 21.
En la gestante de 40 aos de edad, el riesgo de tener
un hijo con sndrome de Down es de 1 en 50 y este riesgo
se incrementa con la edad. La edad paterna avanzada
puede ser la causa de esta aberracin cromosmica en
un menor porcentaje de casos.
El sndrome de Down, en su variedad ms frecuente,
tiene 47 cromosomas, y al microscopio se observa el
cromosoma 21 extra en todas las metafases. Esta
variedad se denomina trisoma 21 libre o completa. Menos
comnmente ocurre un mosaico, en el que el paciente
tiene metafases normales, de 46 cromosomas, y tambin
anormales, de 47, en estas ltimas se observa un
cromosoma 21 extra. La tercera variedad, tambin poco
frecuente, es la translocacin del cromosoma 21 a otro
de los cromosomas del paciente, lo que sucede con mayor
ocurrencia con los cromosomas acrocntricos (13; 14;
15; 21 o 22). En estos casos el nmero total es de
46 cromosomas, y al microscopio se observa un
cromosoma anormal (marcador) que contiene el
cromosoma translocado en todas las metafases analizadas
o en algunas de ellas. Rara vez sucede que un individuo
muestre el fenotipo caracterstico del sndrome de Down
y que su cariotipo sea normal. En estos casos es necesario
recurrir a otros estudios ms complejos, ya que el defecto
no es detectable mediante las tcnicas citogenticas
convencionales.
Para los padres de un nio con trisoma libre, el riesgo
de recurrencia es el mismo de la poblacin general. En
las traslocaciones es recomendable realizar estudio
cromosmico a los padres para detectar una posible
translocacin balanceada en uno de ellos. El riesgo de
recurrencia en las translocaciones del 21 con el 13; 14;
15 y 22 est entre 10 y 20 %. En los casos de trisoma 21
es de 100 % en la descendencia y debe ser recomendada
la adopcin. Siempre es aconsejable y factible realizar el
diagnstico prenatal de esta aberracin cromosmica
mediante el estudio de vellosidad corinica o lquido
amnitico con el objetivo de conocer el cariotipo fetal.
Con frecuencia requieren atencin multidisciplinaria
para el tratamiento de las enfermedades asociadas que
estos presentan. El grado de retraso mental es variable y
no es una limitante para la incorporacin de estos nios
al sistema educacional del pas, segn sus posibilidades
individuales. Ellos aprenden a leer y a escribir y pueden
trabajar en diversas esferas, por ejemplo, labores
domsticas, agrcolas, artesanales, cinematografa y artes
plsticas, en dependencia de su cociente intelectual.
La estimulacin temprana, la fisioterapia y la atencin
por parte de los padres y el resto de la familia son
indispensables para lograr que estos nios tengan una
evolucin lo ms cercana a la normalidad posible, desde
el punto de vista psicomotor y del lenguaje, e insertarlos
en el medio familiar y social con mejor calidad de vida.
11
Trisoma 18. En estos casos el cromosoma extra es
un 18 y sus manifestaciones clnicas son microcefalia,
microftalmia, microrretrognatia, orejas bajas y faunescas,
posicin caracterstica de los dedos de las manos
(cabalgamiento de ndice sobre tercer dedo), displasia de
caderas, taln prominente, epilepsia y retraso mental. Con
frecuencia estos nios tienen malformaciones asociadas,
entre estas, cardiacas y renales. La muerte ocurre
tempranamente, casi siempre antes del ao de edad,
aunque en la literatura se reportan casos de mosaicos de
trisoma 18 con mayor supervivencia.
Trisoma 13. La trisoma 13 muestra con frecuencia
una gran dismorfia facial. En estos nios se observa
microftalmia, labio y/o paladar hendidos y polidactilia de
manos, pies o ambos. Algunos casos tienen defectos
oculares severos, como son la ausencia de globos oculares
(anoftalmia) o la presencia de un solo globo ocular
(cclope). A veces ocurre la arrinencefalia. La asociacin
de defectos cardiacos, renales y otros del SNC es comn
y estos pacientes fallecen en los primeros meses de la
vida a causa de las malformaciones congnitas que
presentan. Esta trisoma puede ser completa o aparecer
como un mosaico de translocacin.
Trisoma 8. En su variedad libre o en mosaico se
caracteriza por la presencia de pliegues muy profundos
en las palmas de las manos y plantas de los pies, con
cojinetes abultados, descritos como pliegues
acolchonados. En las mujeres afectadas es frecuente el
antecedente de abortos repetidos que pueden ser el
motivo de consulta. El retraso mental suele ser ligero y
su supervivencia es mayor.
Existen aberraciones estructurales de los autosomas
que tambin muestran un fenotipo caracterstico, entre
estos el sndrome del maullido del gato (cri du chat) que
se debe a una delecin del brazo corto (p) del cromosoma
5 ( 5p-), con frecuencia de origen paterno. Otros menos
comunes son el 9p- , 11p-, 10q+ y muchos otros.
Sndromes por aberraciones de los cromosomas
sexuales
La hembra afectada de sndrome de Turner o
monosoma del X, con frmula cromosmica de 45,X,
tiene baja talla, cara triangular, desviacin antimon-
goloidea de las hendiduras parpebrales y comisuras de
los labios hacia abajo, cuello corto y alado (pterygium
colli), trax en escudo con mamilas separadas (teletelia),
agenesia de ovarios y ausencia de menarquia en la
pubertad e inteligencia normal. La coartacin de la aorta
y el rin en herradura son las anomalas congnitas ms
comnmente asociadas a este sndrome. En la pubertad
se indica terapia estrognica sustitutiva para lograr el
desarrollo de caracteres sexuales secundarios. Por lo
general son infrtiles.
Durante la interfase de los ncleos celulares de las
hembras, se observa la presencia de una masa de
cromatina en forma de media luna o grano de caf, situada
en el borde interno de la membrana nuclear, llamada
"cuerpo de Barr" en honor a su descubridor, y que se
corresponde con uno de los dos cromosomas X de la
hembra, de replicacin tarda, en estado inactivo. En los
varones no se observa esta masa cromtica.
La cromatina sexual se aprecia con facilidad al
microscopio en las clulas de un raspado traumtico de
la mucosa del carrillo teidas con orcena, y resulta de
gran utilidad en el estudio de monosomas y polisomas
del cromosoma X (triple X, tetra X, penta X) en los
pacientes con intersexo, en las disgenesias gonadales,
as como en el sndrome de Klinefelter, en el que el varn
presenta talla alta, ginecomastia, pelvis ginecoide, atrofia
testicular con azoospermia e infertilidad. Muchos de estos
pacientes, cuyo fenotipo puede ser casi normal, se
diagnostican cuando concurren a consulta de infertilidad
despus de varios aos de matrimonio sin lograr
descendencia. En estos casos, a diferencia de lo
observado en el varn normal, la cromatina sexual es
positiva, o sea, se observan cuerpos de Barr en las clulas
estudiadas que se corresponden con el cromosoma X en
exceso en su frmula cromosmica (47,XXY). Otras
anomalas del X en el varn pueden ser los mosaicos y
frmulas cromosmicas menos frecuentes como
47,XXXY y otras.
El estudio de la cromatina sexual en el lquido
amnitico permite conocer el sexo fetal, conocimiento
necesario para ofrecer el asesoramiento gentico a
parejas con riesgo de enfermedades ligadas al cromosoma
X, tales como la hemofilia y la distrofia muscular de
Duchenne, ambas trasmitidas por hembras portadoras
aparentemente sanas, y padecidas por sus hijos varones.
Sndrome del X frgil
En los cultivos de linfocitos de sangre perifrica y
del lquido amnitico cultivado en medios con niveles bajos
de folatos, puede observarse al microscopio la presencia
de un sitio frgil en el brazo largo (q) del cromosoma X.
En otros cromosomas del ser humano se observan
sitios frgiles, algunos de estos relacionados con diversos
tipos de cncer, pero hasta el presente, el nico sitio frgil
que se asocia a un fenotipo caracterstico es el sealado
en el cromosoma X, por lo que se le denomina sndrome
del X frgil o sndrome de Martin Bell.
12
Algunos de los rasgos fenotpicos del X frgil son
microcefalia, macoorquidia, orejas grandes y, adems,
se acompaa de lenguaje, mirada peculiar y retraso men-
tal profundo. En algunos casos se describe el autismo.
Algunas hembras trasmisoras pueden mostrar rasgos
ligeros.
El estudio del cariotipo fetal posibilita el diagnstico
prenatal de este sndrome y permite prevenir el nacimiento
de un nio con retraso mental severo, si se interrumpe la
gestacin por decisin de la pareja.
Impronta genmica y disom a uniparental
cromosmica
Se llama "impronta genmica" al efecto diferente que
puede tener sobre el desarrollo del embrin el genoma
paterno o materno.
Con la utilizacin de tcnicas modernas para el estudio
de las variantes del ADN se puede determinar la
procedencia de los genes del padre o de la madre en la
descendencia. Esto permite constatar que hay casos en
los que puede no existir una contribucin gentica de uno
de los progenitores en algn cromosoma del par y ser su
procedencia de un mismo progenitor, lo que se llama
"disoma uniparental".
Se conocen sndromes debidos a pequeas delec-
ciones, que muestran signos clnicos diferentes, segn la
procedencia materna o paterna de la delecin. Este es el
caso de los sndromes de Angelman (happy puppet) y
de Prader Willi. En ambos es comn la delecin del brazo
largo del cromosoma 15 (15q 11-13), pero cuando la
procedencia es materna se observa el sndrome de
Angelman, mientras que si es paterna ocurre el sndrome
de Prader Willi.
Enfermedades monognicas
Son aquellas debidas a la mutacin de un gen nico y
muestran patrones de herencia mendeliana. Para
diagnosticarlas resulta indispensable el estudio de la
historia familiar, del rbol genealgico y el examen fsico
del paciente afectado (propsito o caso ndice) y de sus
familiares.
Los genes situados en un par de cromosomas
homlogos en el mismo locus se denominan alelos. El
individuo es homocigtico cuando ambos alelos del par
son idnticos y es heterocigtico, si son diferentes.
Un alelo es dominante cuando un carcter se expresa
siempre en el fenotipo, tanto si es homocigtico, como
heterocigtico. Si solo se hace evidente clnicamente
cuando es homocigtico, se le denomina "recesivo".
 Existen cuatro patrones de herencia:
1. Autosmico dominante.
2. Autosmico recesivo.
3. Ligado al X dominante.
4. Ligado al X recesivo.
Algunos ejemplos de sndromes monognicos o
causados por la mutacin de un gen son:
Neurofibromatosis. En su variedad clsica o tipo I se
caracteriza por la presencia de manchas caf con leche
y neurofibromas en la piel, baja talla, macrocefalia y
ndulos de Lisch (hamartomas del iris).
Sndrome de Marfan. Se observa talla alta, luxacin
del cristalino y dilatacin aneurismtica de la aorta
ascendente. La muerte se produce en el adulto joven
debido de las complicaciones vasculares.
Estos dos sndromes descritos se heredan con un
patrn autosmico dominante, que se caracteriza por la
manifestacin de la enfermedad en todas las generaciones,
est afectado uno de los progenitores, se observa por
igual en ambos sexos y 50 % de la descendencia
manifiesta los signos clnicos. La presencia de hallazgos
fenotpicos puede ser de mayor o menor intensidad en
los afectados, lo que se define como expresividad
variable. En ocasiones, es posible que la afeccin de
patrn autosmico dominante conocido se observe en el
abuelo, los tos y la nieta y no as en la madre, y se
presenta lo que se denomina penetrancia reducida.
En un nmero variable de casos estas enfermedades
se deben a mutaciones frescas que ocurren solo en el
"caso ndice", siendo ambos progenitores sanos, por lo
que la probabilidad de que se repita en la descendencia
de la pareja es baja.
En las enfermedades autosmicas recesivas un
hecho de gran importancia es el antecedente de consan-
guinidad entre los padres. Estas entidades se expresan
clnicamente en el propsito (homocigoto) y no en sus
padres (heterocigotos), sanos en apariencia, pues para
que el gen tenga una manifestacin clnica debe estar
presente en doble dosis. Ejemplos de afecciones recesivas
son el albinismo, la fibrosis qustica, la displasia torcica
de Jeune y un gran nmero de los errores innatos del
metabolismo, entre otras. Este patrn de herencia se ve
por igual en ambos sexos y 25 % de la descendencia
padece la enfermedad, 50 % es portador del gen
defectuoso (heterocigotos, como sus padres) y 25 % son
completamente sanos.
En la herencia ligada al X dominante, la enfermedad
se observa en todas las generaciones y predominan las
hembras enfermas. Este es el caso del raquitismo
resistente a la vitamina D.
Las enfermedades ligadas al X recesivo las padece
el varn. Las hijas de un enfermo son transmisoras y no
hay transmisin de varn a varn. Este es el caso de la
hemofilia. Es posible la prevencin de esta enfermedad
mediante la determinacin del sexo fetal, lo que permite
decidir la interrupcin de la gestacin cuando se trata de
un varn y continuarla si se trata de una hembra.
Herencia mitocondrial. Las mitocondrias de todas
las clulas de un individuo proceden de la madre, ya que
las escasas mitocondrias que se encuentran en el cuello
del espermatozoide no entran al oocito durante la
fertilizacin. Esto hace que algunas enfermedades son
solo trasmitidas por la madre a todos sus hijos,
independientemente de su sexo, y se deben a mutaciones
en el ADN mitocondrial. Ejemplos de estas afecciones
son: atrofia ptica de Leber, epilepsia mioclnica, algunas
miocardiopatas, etc.
Sndromes por genes contiguos. Se describen
sndromes en los que una delecin toma genes contiguos
y esto hace que un individuo pueda mostrar signos clnicos
de varias enfermedades monognicas a la vez. En este
grupo clasifican la secuencia de di George con delecin
del brazo largo del cromosoma 22 de origen materno
(22q-) y el sndrome del maullido del gato (delecin del
brazo corto del cromosoma 5 o 5p-) de origen paterno.
Otros ejemplos son los sndromes de Alagille y de
Beckwith Wiedemann.
Sndromes de causa ambiental
Pueden deberse a enfermedades maternas crnicas.
Por ejemplo, el hipotiroidismo, enfermedades infecciosas
padecidas por la madre durante el primer trimestre de la
gestacin (rubola, citomegalovirus, toxoplasmosis y
otras) o aquellas causadas por la ingestin de medicamen-
tos (talidomida, hidantoinas, cido retinoico, etc.) o consu-
mo de alcohol por la gestante y las debidas a la exposicin
a radiaciones o por contacto con productos qumicos en
etapas tempranas del embarazo, entre otras causas.
El ejemplo ms comn de sndrome ambiental es la
embriopata rubelica, que se caracteriza por cataratas,
sordera, microcefalia y cardiopatas congnitas.
Secuencias
Estas pueden ser malformativas, deformativas o
disruptivas.
13
 Una secuencia ocurre cuando a partir de un defecto
estructural primario en la morfognesis se producen,
como en cascada, otras malformaciones secundarias al
defecto inicial.
Secuencia de Robin. Es un ejemplo de secuencia
malformativa en la que un dficit de irrigacin sangunea
arterial provoca pobre desarrollo del maxilar inferior
(micrognatia), que a su vez da lugar a glosoptosis, anoma-
las de cierre del paladar, otitis frecuentes y a largo plazo
y sordera, con los consiguientes trastornos del lenguaje.
Secuencia de Poland. Ocurre un defecto en la
irrigacin arterial que causa agenesia de la raz del msculo
pectoral mayor, que en su forma clsica, descrita por
Poland, se asocia a braquisindactilia de la mano del mismo
lado del defecto pectoral. En muchos casos la mano es
normal.
Secuencia de bandas amniticas. Se produce por
rupturas tempranas del amnios con la formacin de bridas
que se enredan en alguna estructura fetal inicialmente
normal e interrumpen la circulacin sangunea, y da lugar
a defectos de variable severidad que van desde un ligero
surco de constriccin hasta la amputacin de una o varias
extremidades, hendiduras faciales, etc.
Secuencia de oligoamnios. El defecto primario es
la agenesia renal fetal, con la consiguiente ausencia de
orina y por ende, disminucin del lquido amnitico
(oligoamnios). El escaso volumen de lquido amnitico
favorece la compresin fetal intratero y origina la
dismorfia facial, con orejas malformadas y de implan-
tacin baja (facies de Potter), hipoplasia pulmonar y otras
anomalas congnitas.
Asociacin
Es posible observar la presencia repetida de dos o
ms malformaciones que se asocian con frecuencia. Un
ejemplo es la asociacin VATER, a la que las iniciales de
las malformaciones que la componen le dan el nombre:
Vrtebras anmalas, atresia Anal, fstula Traqueo-
Esofgica y defecto Radial. Hasta el presente se
desconoce la causa de estas anomalas; no tienen un
origen anatmico comn que pueda relacionarse con su
aparicin. Otros ejemplos de asociaciones son CHARGE,
MURCS, etctera.
Diagnstico prenatal
En la actualidad existe la posibilidad de diagnosticar
un gran nmero de defectos congnitos antes del
nacimiento.
14
En Cuba se aplica un programa de deteccin prena-
tal de malformaciones congnitas fetales con el objetivo
de ofrecer a la pareja la posibilidad de interrumpir la
gestacin si as lo desea, cuando se diagnostica una
malformacin fetal a la gestante.
Los estudios prenatales que se realizan en el pas
incluyen a todas las embarazadas y son los cuatro
siguientes:
1. Alfa feto protena en suero materno. Permite el
diagnstico de defectos de cierre del tubo neural, la
anencefalia, onfalocele, gastroquisis y otras
anomalas.
2. Estudio de la hemoglobina en sangre materna.
Permite determinar rasgo sicklmico u otra hemo-
globinopata.
3. Ultrasonografia. Con este medio de diagnstico es
posible detectar un elevado porcentaje de anomalas
congnitas renales, cardiacas, de miembros, genitales,
etctera.
4. Estudios del lquido amnitico. Es posible definir el
sexo, mediante el estudio de la cromatina sexual
contenida en l. Esta resulta muy til cuando se
conoce del riesgo de la pareja de tener un descen-
diente con alguna enfermedad ligada al cromosoma
X, como la hemofilia, la distrofia muscular de
Duchenne, el sndrome de Hunter, etc., en las que
se sabe que los varones sern los afectados.
a) Determinacin del cariotipo fetal. Se realiza
mediante el cultivo de las clulas fetales que se
encuentran en el lquido amnitico, obtenido por
amniocentesis. Esto permite determinar
aberraciones cromosmicas del feto, tales como
las trisomas 21; 13; 18 y 8, los sndromes de Turner,
de Klinefelter, del X frgil y las aberraciones
cromosmicas estructurales como el sndrome del
maullido del gato (5p-) y muchas otras. Este estudio
se realiza en las embarazadas con riesgo de procrear
un nio con una cromosomopata, sospechada por
la afectacin de hijos anteriores o por los
antecedentes familiares de la pareja. Se realiza,
adems, a toda embarazada con edad de 35 aos o
ms.
b) Estudios enzimticos del lquido amnitico. Permi-
ten diagnosticar errores innatos del metabolismo
de protenas, carbohidratos y lpidos. Ejemplos de
estos son la homocistinuria, galactosemia,
manosidosis, mucolipidosis, enfermedades de
Gaucher y de Tay Sachs, entre muchas otras.
Diagnstico postnatal
El estudio de un nio malformado o portador de un
sndrome gentico o cromosmico requiere un minucioso
examen fsico e interrogatorio, as como la confeccin
del rbol genealgico familiar.
En muchos casos se precisa realizar diversos estudios
para llegar al diagnstico de certeza, entre estos se
encuentran la cromatina sexual, el cariotipo, el estudio
de los dermatoglifos o grabados de figuras y lneas de las
palmas de las manos y, en menor grado, las de los pies,
para determinar si existen alteraciones que muestren algn
patrn caracterstico de ayuda para el diagnstico de una
enfermedad gentica o cromosmica.
Asimismo, pueden ser necesarios los estudios
metablicos en orina, el anlisis de las enzimas lisosomales
leucocitarias, la cromatografa de aminocidos en orina
y sangre, los estudios de cido lctico, electrlitos en sudor,
pruebas de ADN, etc. Son de utilidad, adems, los
exmenes radiogrficos y ultrasonograficos de crneo,
renal, ginecolgico y ecocardiograma, estudios de fondo
de ojo, potenciales evocados de tallo cerebral, auditivos
o visuales, valoraciones psicomtricas, as como
electromiografa, electroencefalograma, TAC y
resonancia magntica.
Adems de los programas de diagnstico prenatal
que se llevan a cabo en todo el pas, existen programas
de pesquisaje para la deteccin de algunas enfermedades
en el recin nacido, cuyo diagnstico y tratamiento precoz
evitan que se produzca retraso mental. Tal es el caso del
hipotiroidismo congnito, la sicklemia (drepanocitemia) y
la fenilcetonuria. El estudio se realiza a partir de una
muestra de sangre del taln tomada sobre papel de filtro,
que se obtiene en el rea de salud en la primera semana
de vida, y se enva al Centro Nacional de Gentica para
su anlisis.
Mapa gnico y Proyecto
Genoma Humano
El mapa gnico humano no es ms que la
identificacin y cubicacin de cada uno de los genes
contenidos en los 46 cromosomas de un individuo,
mediante novedosas y costosas tcnicas de estudio de
las secuencias de ADN que los integra. Inicialmente se
pensaba que el genoma humano estaba constituido por
100 000 genes, pero despus de los estudios de
secuenciacin se calcula que sean alrededor de 70 000.
A escala internacional, desde hace ms de una dcada,
existe un proyecto de investigacin denominado "Proyecto
Genoma Humano", dirigido por Watson, descubridor de
la estructura del ADN, en el que participan varios pases
desarrollados con el objetivo comn de secuenciar todos
los genes del ser humano y de otros organismos modelo,
que resultan de utilidad por las homologas encontradas
entre estos y el hombre.
Se logr mapear el genoma humano, mucho antes
de la fecha prevista, gracias a modernas tcnicas de
secuenciacin del ADN. Hoy se conoce la localizacin
de un nmero considerable de genes de diversas
enfermedades monognicas, entre estos los de la fibrosis
qustica (7p) y la neurofibromatosis (17p), la enfermedad
renal poliqustica (16p) y (4q) y muchas otras.
La determinacin del genoma del hombre, en un fu-
turo no lejano, preemitir a cada individuo conocer los
riesgos de padecer determinadas afecciones, con
antelacin a su aparicin y le brindar la posibilidad de
prevenirlas en su descendencia.
Terapia gnica
Las enfermedades hereditarias causadas por la
mutacin de un gen tericamente pueden ser tratadas
mediante la sustitucin del gen afectado por uno normal.
Hasta el presente este procedimiento se ha llevado a la
prctica en el humano y se realiza en clulas somticas,
ya que no se permite en clulas germinales, para evitar
los riesgos que esto implica.
La terapia gnica se efecta mediante la introduccin
de un gen normal, conocido y aislado mediante tcnicas
de recombinacin, en clulas que le permitan expresarse
y debe llevarse a cabo antes de que los daos ocasionados
al organismo sean irreparables.
Actualmente la terapia gnica permite el tratamiento
de algunos errores innatos del metabolismo y se
encuentran en el campo de la experimentacin muchas
enfermedades como la hemofilia, enfermedad de
Parkinson, diabetes, cncer y SIDA. Es un tratamiento
sumamente costoso y por tanto, poco accesible, ya que
las patentes de medicamentos a base de genes por el
momento estn en manos de grandes compaas
farmacuticas.
Biotica y gentica
contempornea
El conocimiento del genoma humano y el uso indebido
que pudiera darse a la informacin y lo que se derive de
ello, ha generado grandes polmicas a escala
15
internacional. Investigadores y cientficos, socilogos,
bioeticistas, religiosos, telogos, legistas, economistas,
ecologistas y poblacin en general, han mostrado
preocupacin por las consecuencias e implicaciones
bioticas que puede derivarse del uso indiscriminado de
estos avances tecnolgicos.
Los recursos econmicos y humanos invertidos en
estas investigaciones son cuantiosos y de cierto modo,
reducen los presupuestos para la investigacin en otros
campos priorizados de la ciencia.
El peligro potencial que representaban la creacin
de organismos transgnicos y la clonacin de algunos
animales, uno de los ejemplos es la oveja Dolly, se hace
ms evidente ante la posibilidad real de clonar seres
humanos y modificar el concepto de que "cada individuo
es nico e irrepetible".
16
La adjudicacin de patentes a diferentes compaas
farmacuticas y la fabricacin, el almacenamiento y la
distribucin de medicamentos a base de genes, los hace
sumamente costosos y por tanto, accesibles a una nfima
parte de los que los necesitan.
Los novedosos conocimientos en el campo de la
gentica contempornea y su aplicacin en el ser humano,
a corto o mediano plazo, plantean, sin duda, dilemas
bioticos ms o menos graves, de acuerdo con el sistema
econmico, poltico y social imperante en cada pas. Negar
o prohibir el avance cientfico y tecnolgico y su aplicacin
sera negar el desarrollo, pues es indudable que muchos
de estos conocimientos proporcionarn innumerables
beneficios al Hombre. No obstante, se debe tener en
cuenta, que si se utilizan de modo indebido, pueden ser
un arma sumamente peligrosa, capaz de daar de modo
irreversible el patrimonio gentico de la humanidad.

Crecimiento y desarrollo
Introduccin
Se entiende por crecimiento el aumento de las
dimensiones del cuerpo humano, cuyo progreso es
susceptible de ser valorado numricamente. Se expresa
en multiplicacin y aumento de tamao individual de las
clulas.
El desarrollo implica, bsicamente, diferenciacin
celular, con adquisicin de nuevas funciones, unido al
incremento de la estructura, tanto orgnica como funcional,
a travs de un proceso de maduracin.
Crecimiento es, pues, una nocin eminentemente
anatmica, y desarrollo, un elemento fundamentalmente
fisiolgico. El primero es un fenmeno cuantitativo, el
segundo, un proceso cualitativo. "El uno es ser, el otro es
hacer".
El crecimiento se manifiesta como un proceso que
transcurre de manera continua desde la fecundacin del
vulo en la concepcin del nuevo ser, hasta la madurez.
A pesar de que su velocidad no es siempre la misma, los
incrementos que se observan se presentan en periodos
que pueden predecirse con suficiente exactitud, de
acuerdo con un patrn caracterstico para la especie.
Despus de cada divisin la clula aumenta su
tamao antes de que de que este proceso se repita. Si
esto no fuera as, las divisiones sucesivas daran lugar,
como es lgico, a clulas cada vez ms pequeas. Hay
un lmite para el tamao que cada clula puede alcanzar.
Mientras mayor sea una clula, ms grande ser su
volumen y, de manera proporcional, ms pequea su
superficie. Es a travs de la membrana que la recubre,
por donde se absorben los elementos nutritivos y el agua
y se excretan los metabolitos.
La limitacin del tamao individual de cada clula se
compensa, si cambia su forma esfrica y se elonga
(clulas nerviosas), aplana (clulas epiteliales) o forma
muchos pliegues en su membrana (clulas del intestino
delgado), ya que de esta manera aumenta su superficie
sin necesidad de incrementar mucho el volumen.
CAPTULO 4
Factores que influyen sobre
el crecimiento y desarrollo
Se pueden distinguir cuatro tipos de factores:
1. Genticos. Constituyen uno de los elementos deter-
minantes del crecimiento. Los individuos del sexo
masculino tienen como promedio una estatura supe-
rior a los del sexo femenino, cualquiera que sea la
poblacin de donde se obtengan los datos.
Existe correlacin positiva evidente entre la estatura
de los padres y la de los hijos. Los gemelos idnticos
tienen un crecimiento y desarrollo casi superponible,
a diferencia de los gemelos no idnticos, con diferente
dotacin gentica.
Las hembras tienen un desarrollo seo ms avanzado
que los varones durante toda la etapa del crecimiento.
Los individuos de raza negra tienen, por lo menos en
los primeros aos de la vida, un desarrollo seo ms
avanzado.
Todos estos elementos biolgicos nos sealan, de
forma evidente, la influencia del factor gentico en
el crecimiento y desarrollo humano.
2. Ambientales. Los distintos factores ambientales,
siempre en estrecha interaccin con los genticos,
se ponen en evidencia aun desde el medio intrauterino.
En general es importante considerar dentro del
ambiente los siguientes:
a) Nutricin. Es quizs el ms relevante dentro de
este grupo. Se ha podido demostrar que nios de
igual raza criados en medios nutricionales ptimos
muestran un crecimiento mayor incluso que sus
progenitores.
b) Enfermedad. La atencin mdica adecuada, as
como la prctica sistemtica de inmunizaciones
preventivas da como resultado positivo mejor
crecimiento y desarrollo de la poblacin infantil.
A menor desarrollo sanitario de un pas, mayor
mortalidad infantil y peor desarrollo fsico.
c) Clima y estacin. En pases no tropicales, donde
se suceden estaciones bien delimitadas, se
17
 demuestra mayor velocidad de crecimiento en
primavera y verano que en otoo e invierno.
Asimismo, en pases tropicales subdesarrollados,
a menudo este proceso est ligado a pocas de
sequa o de lluvias con el ritmo de las cosechas y
la disponibilidad mayor o menor de alimentos.
3. Psicolgicos. Se ha demostrado pobre crecimiento
en nios sometido a estados de estrs emocionales
prolongados.
4. Economicosociales. Forman, en general, el denomina-
dor comn de los factores ambientales antes
sealados. Dentro del amplio contexto de los factores
econmicos, sociales y culturales que crean en el
Tercer Mundo "la llamada cultura de la pobreza", se
produce la inhibicin del crecimiento fsico de
millones de nios. Las reas en dficit son zonas de
pobre desarrollo fsico, retraso en el desarrollo
psicomotor y, probablemente, dao cerebral
permanente.
En los ltimos aos se ha dado gran importancia a
los estudios antropomtricos como indicadores de salud
y como un mtodo para la evaluacin del estado nutricional
de las poblaciones. A medida que las cifras de mortalidad
de un pas descienden, ser cada vez ms necesario
comenzar a incluir el estudio antropomtrico como un
indicador de salud de la poblacin.
Crecimiento y desarrollo
prenatal
En lo fundamental nos basaremos en las ideas de
Dunn y Butler. El crecimiento y desarrollo del embrin
comienza desde la primera divisin que realiza el vulo
fecundado. En este momento tiene un dimetro de
0,1 mm y un peso aproximado de 0,005 mg. Al nacimiento,
como resultado del crecimiento intrauterino, la longitud
ha aumentado unas 5 000 veces (50 cm) y el peso, en
ms de 1 000 000 000 (3,5 kg). Durante los siguientes
21 aos de vida posnatal, la estatura aumenta solo tres y
media veces (170 cm) y el peso se incrementa 20 veces
(70 kg).
Dunn y Butler han trazado una lnea de crecimiento
fetal (LCF) intrauterino normal para el promedio de los
nios de raza blanca, que en forma de una lnea recta
transcurre desde un peso de 1,1 kg a las 28 semanas,
pasa a 2,2 kg a las 34 semanas y alcanza 3,3 kg al trmino
de las 40 semanas. El intervalo entre los pesos es de 6 se-
manas.
18
El grfico sera como se observa en la figura 4.1.
Figura 4.1. Lneas de crecimiento y desarrollo prenatal segn Duna y
Butler.
Este grfico es fcil de entender, recordar y
reproducir, pero eso no es todo; si continuamos
(extrapolando) la lnea hacia el periodo posnatal,
obtenemos, tambin a intervalos de 6 semanas,
sucesivamente pesos de 4,4 kg a las 6 semanas de nacido,
5,5 a las 12 semanas, 6,6 a las 18 semanas y 7,7 kg a las
24 semanas (6 meses).
Crecimiento y desarrollo
en la etapa posnatal o extrauterina
Estudiaremos a continuacin el crecimiento y
desarrollo fsico, considerando bsicamente los
incrementos en peso, longitud (talla o estatura),
circunferencia ceflica y relacin segmento superior-
segmento inferior (ndice de Wilkins). Luego haremos
referencia breve a distintas etapas en la madurez del
sistema nervioso del nio pequeo, para despus analizar
los desarrollos dentario y seo.
Peso
En recin nacidos a trmino, el peso promedio vara
de acuerdo con distintas caractersticas de la poblacin
de la cual provienen. En general, para poblaciones de
raza blanca y pases desarrollados, oscila entre 3 300 y
3 400 g (7,5 lb).
Durante los primeros das, el recin nacido puede
experimentar una ligera prdida de peso, comparada con
la registrada al momento del nacimiento. Ello se debe a
la evacuacin de los emuntorios y a la natural adaptacin
al ambiente extrauterino, incluida la alimentacin exgena.
El recin nacido est biolgicamente equipado para
tolerarla, mientras realiza su adaptacin a la alimentacin
a pecho materno, que siempre debe procurarse. Al cabo
de la semana o 10 das, recupera el peso inicial, y de ah
en adelante debe esperarse, en condiciones de norma-
lidad, un aumento promedio semanal de unas 6 a 8 onzas,
o sea, alrededor de 1 onza diaria o lb semanal o 1 lb
quincenal o 2 lb mensuales, as, durante el primer
semestre. En el transcurso del segundo semestre de la
vida el incremento es menor: onza diaria y lb
quincenal o 1 lb mensual. Obsrvese que damos el peso
en libras y no en kilogramos, debido a la escasez todava
presente de pesas calibradas en el Sistema Mtrico
Decimal (1 kg = 2,2 lb) y al hbito de la poblacin del
peso en libras. Con este incremento de peso, el nio
duplica lo que pes al nacer a los 5 meses de edad, lo
triplica al ao y lo cuadriplica a los 2 aos y medio:
Al nacer 5 meses (x2) 1 ao (x3) 2,5 aos (x4)
7 a 7,5 lb 14 a 15 lb 21 a 22 lb 28 a 30 lb
A los 10 aos multiplica por 10 el peso al nacer (7 a
7,5 10 = 70 a 75 respectivamente).
A los 5 aos de edad el preescolar duplica lo que
pesaba al ao de nacido (21 o 22 2 = 42 o 44 lb
respectivamente) y a los 14 aos lo quintuplica (21 - 22
5 = 105 - 110 lb). Completan estos recursos nemotcnicos
de orientacin general las reglas de Weech, que sealan
para el peso en libras lo siguiente:
De 3 a 12 meses: edad en meses ms 11.
De 1 a 6 aos: aos por 5 ms 17.
De 6 a 12 aos: aos por 7 ms 5.
Por ejemplo:
Nio de 5 aos: 5 5 + 17 = 42 lb.
Nio de 7 aos: 7 7 + 5 = 54 lb.
Nio de 10 aos:10 7 + 5 = 75 lb.
Obsrvese su coincidencia con las normas anteriores
para 5 y 10 aos. Sin embargo, el mtodo ideal para el
seguimiento del crecimiento y desarrollo de un nio es el
de comparar el peso, estatura u otra medicin cualquiera
con el recogido en un grfico de percentiles de una
poblacin a la que pertenece el individuo en cuestin.
Siempre debe llevarse un registro grfico del progreso
del nio, inscribiendo sus marcas en la curva bsica de la
poblacin.
Estos grficos tienen la virtud de que no nos ofrecen
una sola cifra, sino que nos sealan la variabilidad de
cada observacin dentro del rango admitido para cada
edad.
Talla
La talla es la distancia que media entre la parte ms
alta de la cabeza y la planta de los pies. Cuando se mide
con el individuo en posicin erecta recibe el nombre de
estatura. La medicin del individuo acostado se denomina
longitud en decbito supino o longitud vrtex-planta.
Esta longitud vrtex-planta en el recin nacido a
trmino tiene un valor promedio de unos 50 cm con
oscilaciones entre 49 y 51.
En el recin nacido, los distintos segmentos que
componen la longitud del cuerpo son muy distintos
proporcionalmente de lo que ocurre en el adulto. El
crecimiento en longitud de los segmentos siguen, en gen-
eral, un desarrollo cefalocaudal: la cabeza de un adulto
es solo el doble de la altura de la de un recin nacido; el
tronco de un adulto es tres veces la longitud del de un
recin nacido; la extremidad superior del adulto,
incrementa cuatro veces la longitud del recin nacido, y
la inferior, cinco veces.
Mientras ms lejano est un segmento del cuerpo de
la extremidad ceflica, menor ser su grado de madurez
definitiva adquirida y mayor su incremento en el periodo
de crecimiento hasta alcanzar la edad adulta.
Los caracteres fsicos generales del recin nacido
lo diferencian del aspecto del lactante, preescolar, nio
mayor y adulto, en cuanto a proporciones corporales se
refiere.
Proporciones corporales a distintas edades (Fig. 4.2).
Al nacer, la cabeza es grande, la cara redonda y el maxilar
inferior poco desarrollado. El trax tiende a ser cilndrico
en lugar de aplanado en sentido antero-posterior; el ab-
domen es saliente y las extremidades cortas. El punto
medio de la longitud del recin nacido se halla cerca del
ombligo, mientras que en el adulto se encuentra al nivel
de la snfisis pubiana.
El crecimiento en longitud del cuerpo humano va
disminuyendo de modo progresivo en intensidad hasta la
etapa puberal, en que de nuevo experimenta un gran in-
cremento. Si dividimos el primer ao de la vida en cuatro
trimestres, los incrementos en talla en cada uno de estos
periodos son como sigue:
Trimestre
Nacimiento 1er. 2do. 3er. 4to.
50 9 7 5 3
19
 Segn esta norma, al nacer el nio tiene 50 cm.
Durante el primer trimestre aumenta 9 cm, por ende, a
los 6 meses tiene 59 + 7 = 66 cm. Durante el tercer
trimestre aumenta 5 cm, por tanto, a los 9 meses mide
66 + 5 = 71 cm y, finalmente, durante el cuarto trimestre,
aumenta 3 cm para alcanzar al ao de edad unos 74 a
75 cm de longitud. Obsrvese como dato nemotcnico
que los incrementos corresponden a nmeros impares
decrecientes: 9; 7; 5 y 3.
Durante el primer ao, el nio ha experimentado un
aumento total de su longitud, de 9 + 7 + 5 + 3 = 24 cm.
Nunca ms en el resto de la vida crecer a tanta
velocidad. Durante el segundo ao, desde el da que
cumple 1 ao al que cumple 2, crecer como promedio
unos 12 cm; o sea, la mitad de lo que creci durante el
primer ao. Por eso a los 2 aos mide unos 86 cm (74 + 12).
Entre el segundo y tercer aos aumenta unos 8 cm,
para tener a los 3 aos unos 94 cm de longitud. Entre los
3 y los 4 aos, crece unos 8 cm ms, y alcanza, por tanto,
el metro de talla en algn momento entre los 3 y medio y
4 aos de edad.
Pero a partir de los 4 aos, el incremento en la estatura
es solo de unos 5 a 6 cm por ao hasta llegar, aproxi-
madamente en las nias a los 12 aos y en los varones a
los 13 o 14, a la etapa del "estirn de la pubertad, en que
pueden alcanzar en un ao un incremento de alrededor
de 9 cm las hembras y 10 los varones. La estatura de
1,5 m se alcanza entre los 12 y 14 aos.
Al igual que para el peso, Weech dise para la
estatura frmulas que nos permiten, coincidiendo con la
edad, calcular la talla normal de modo aproximado:
Talla en pulgadas = edad en aos 2,5 + 30
Para conocer el dato en centmetros se debe
multiplicar el resultado por 2,5. Por ejemplo, para los 10
aos:
10 2,5 + 30 = 55 pulgadas 2,5 = 137,5 cm
Para obtener la cifra directamente en centmetros,
los autores europeos recomiendan:
Talla en centmetros = Edad en aos 5 + 80
En todo caso lo correcto es comparar las tablas
adecuadas.
Otros proponen la formulacin siguiente:
Talla en centmetros = Edad en aos 6,5 + 75
20
Figura 3.2. Proporciones corporales a distintas edades.
Circunferencia ceflica
El permetro ceflico crece rpido en los primeros
meses, pero luego este crecimiento es cada vez ms lento
hasta llegar a la etapa adulta. Esto est de acuerdo con
la curva de crecimiento cerebral, en la cual el cerebro, al
ao de edad, ya ha alcanzado dos tercios de su tamao
adulto y a los 2 aos cuatro quintas partes de su meta
final. As se explica el rpido crecimiento de la
circunferencia ceflica en el nio pequeo.
Al nacer, la circunferencia ceflica mide unos 34 cm.
Durante el primer semestre crece a un ritmo promedio
de 1,5 cm por mes, y alcanza a los 6 meses 43 cm (34 se
convierte en 43, ambos guarismos invertidos). Durante
el segundo semestre, la cabeza crece entre 3 y 4 cm, y al
ao tiene un permetro ceflico de 46 a 47 cm. A los
3 aos de edad alcanza los 49 cm y a los 5 aos tiene 50.
A los 15 aos el promedio es alrededor de 55 cm.
Otras mediciones
Otra medicin importante que nos informa las
proporciones corporales es la altura del sujeto sentado.
Se mide desde la superficie de la mesa donde est sentado
el nio hasta el vrtice del crneo. En los lactantes se
toma en el nio acostado y se convierte en el llamado
vrtex-nalgas o vrtex-isquion.
Anomalas en el tamao proporcional del tronco, las
extremidades y la cabeza son caractersticas de ciertos
trastornos del crecimiento y pueden dar un indicio hacia
la causa que lo provoca.
Normalmente, la altura del sujeto sentado (o el
vrtex-nalgas) representa alrededor de 70 % de la longitud
del cuerpo en el recin nacido, pero solo 57 % a los 3 aos
y el 52 % en la edad de la menarquia en las nias, y a los
15 aos en varones. De ah en lo adelante se incrementa
en 1 o 2 % debido al ligero crecimiento del tronco en la
ltima etapa de la adolescencia.
El llamado ndice de Wilkins es la relacin existente
entre el segmento superior y el inferior. Este ltimo se
mide desde el nivel del piso al borde superior de la snfisis
pubiana; el segmento superior se obtiene restando de la
estatura el valor obtenido para el segmento inferior (por
lo engorroso de su tcnica cada vez se usa menos).
Como el recin nacido tiene un tronco grande en
relacin con extremidades cortas, el numerador (segmento
superior) es mayor en relacin con el denominador
(segmento inferior), formado por la longitud de las piernas,
y el ndice es elevado: 1,7.
De ah en adelante, las piernas crecen ms rpido
que el tronco (gradiente cefalocaudal), por lo que el
denominador va aumentando de forma progresiva en
relacin con el numerador, con el resultado de que el
ndice va disminuyendo cada vez ms. Permanece mayor
que la unidad hasta los 10 aos, cuando su valor es 1,0, y
de ah en adelante oscila en los alrededores de 0,97,
inferior a la unidad siempre en condiciones normales.
En la actualidad se prefiere utilizar la relacin altura
sentada-estatura, que el ndice de Wilkins.
Otra medicin importante es la referente a los
dimetros: biacromial y bi-ilaco o bicrestal. El primero
expresa la anchura de los hombros y el segundo la anchura
de las caderas. Ambos permanecen sensiblemente iguales
en ambos sexos hasta la pubertad, momento en que en la
hembra hay mayor desarrollo del bi-ilaco y en el varn,
mayor incremento del biacromial.
Finalmente, tienen importancia, adems de la ceflica,
otras circunferencias, tales como la del brazo, el muslo y
la pierna, as como la determinacin del espesor del
pliegue cutneo en diferentes niveles.
El grosor de los pliegues cutneos va aumentando
del nacimiento hasta los 9 meses de edad, cuando
comienzan a disminuir poco a poco para experimentar
de nuevo un incremento en el periodo prepuberal, a partir
de los 7 u 8 aos de edad. Dos pliegues son importantes:
el del trceps, tomado en la cara posterior del brazo (en
general, lado izquierdo del cuerpo) que nos informa sobre
el grosor de los pliegues en extremidades; y el
subescapular, tomado en la espalda, que determina el
cmulo de grasa en el tronco. En la etapa de la pubertad,
el incremento del grosor de los pliegues se mantiene igual
en ambos sexos para el tronco, pero la grasa de las
extremidades contina acumulndose ms en las hembras
y, por el contrario, disminuye en los varones, proba-
blemente por influencia de la testosterona.
Segn datos preliminares de estudios realizados en
la poblacin cubana, el crecimiento en estatura cesa en
la hembra alrededor de los 17 aos y en el varn alrededor
de los 18 y medio.
Desarrollo psicomotor
El recin nacido es un sujeto inmaduro desde el punto
de vista de funcionamiento de su sistema nervioso. En
esta etapa son frecuentes las respuestas generalizadas
reflejas.
Los arcos reflejos intrnsecos y los sistemas de
conduccin nerviosa a travs de los niveles
mesenceflicos se hallan intactos y operantes al
nacimiento.
Los reflejos, cuya respuesta se observa de modo ms
regular, son los correspondientes al tallo cerebral o a la
mdula espinal, los cuales no estn inhibidos o solo
modificados de manera parcial por el control de las
estructuras suprasegmentarias.
Los hemisferios cerebrales ejercen alguna influencia,
ya que pueden detectarse signos de lesin supraseg-
mentaria en el recin nacido.
El recin nacido normal realiza la mayora de las
funciones bsicas caractersticas del sistema nervioso
ms maduro, aunque en forma incompleta o limitada.
Cierra los ojos a la luz y tiene dbil reflejo pupilar. Puede
ver, presentando nistagmo optoquintico, el campo visual
es estrecho y la visin binocular y de color son limitadas.
El gusto est presente. Oye, una vez aireadas las trompas.
La funcin laberntica est presente. Puede estornudar,
bostezar, toser, tener hipo o eructar. Llora como respuesta
al estmulo doloroso. En decbito prono mueve la cabeza
hacia un lado y la levanta y realiza movimientos con los
cuatro miembros.
A la exploracin clnica es posible detectar la
presencia de un grupo de reflejos que revelan la inmadurez
de su sistema nervioso. A medida que pasa el tiempo
estos reflejos van desapareciendo, lo que denota un
progreso en la maduracin, y su persistencia, ms all
del tiempo previsto, debe hacer sospechar anormalidad.
Al mismo tiempo que los reflejos de inmadurez van
desapareciendo, nuevas funciones van siendo adquiridas
por el nio. Su progreso normal se realiza, pues, en dos
vertientes: desaparicin de reflejos de inmadurez, por una
parte, y aparicin progresiva de nuevas funciones, por la
otra.
21
Reflejos del recin nacido Siguiendo este esquema, las etapas de desarrollo
psicomotor son:
Numeramos a continuacin los reflejos descritos para
un recin nacido normal: 1.Recin nacido. El plano ms superior pasa por los
hemisferios cerebrales a los 0 meses. Denota que a
1. Respiratorio. esa edad es un ser reflejo, eminentemente subcortical.
2. De succin. 2.Lactante:
3. De deglucin. a) Al mes de edad (plano que pasa al nivel de los
4. De bsqueda (cardinal o rooting). Tambin ligado a ojos) el nio ya es capaz de fijar la vista por corto
la alimentacin (desaparece al ao).
tiempo en una luz u objeto brillante que se mueva
5. De Moro o del "abrazo".
en su campo visual: adopta postura tnica.
6. De marcha o stepping.
b) A los 2 meses (plano que pasa al nivel de la boca)
7. De Magnus o tnico del cuello ("donde mira estira").
8. De prensin (desaparece a los 6 meses). el nio comienza a sonrer espontneamente y,
9. De Babinski (desaparece a los 2 aos). adems, comienza a vocalizar e inicia el gorjeo.
c) Al los 3 meses (la lnea pasa ya por la base del
Los primeros tres arriba relacionados son bsicos cuello), cuando se le incorpora tirando por ambos
para el mantenimiento de la vida desde el momento del brazos, ya tiene el control del cuello y la cabeza no
nacimiento. Los reflejos 5, 6 y 7 son tambin importantes cae hacia atrs. Cuando se le mantiene en posicin
y desaparecen normalmente a los 4 o 5 meses. erecta sostiene brevemente la cabeza en posicin
Otros reflejos, como el de incurvacin del tronco y el vertical, sin caer a los lados. El control del cuello
alargamiento cruzado, de Thoma, desaparecen muy hace tambin que cuando se pasa una luz frente
precozmente, alrededor de los 2 a 3 meses de edad. del nio y esta se escapa de su campo visual, este
El desarrollo del sistema nervioso sigue tambin un ya puede girar la cabeza y el cuello en un arco de
curso cefalocaudal. Esto lo hemos representado en forma 180, para mantener el objeto dentro de su campo
de planos descendentes comprendidos por cada mes de visual, por encima del plano de la mesa.
vida del nio (Fig. 4.3). d) A los 4 meses (el plano de la lnea pasa por la
mano que se ha colocado con el puo cerrado al
nivel de la lnea media) puede juntar ambas manos
en centro, cosa que no poda hacer antes. Ya ha
desaparecido el reflejo de prehensin, y la
coordinacin de la vista y la mano le permiten asir
un objeto puesto a su alcance, siempre que se le
facilite la maniobra. Sin embargo, no hay pinza
digital.
El nivel 4 se vincula con el nivel 2: se lleva la mano
a la boca.
e) A los 5 meses (plano que pasa ahora por la cintura
plvica) puede girar sobre su abdomen, por lo que,
en ocasiones, ocurren cadas de la cuna sin
barandas a partir de esta edad. Primero gira de
prono a supino y luego a la inversa. Ya desde el
mes anterior puede extender ambos brazos y
separa cabeza y trax del plano de la cama. Se
interesa porque lo mantengan sentado en el regazo.
Sostiene firmemente la cabeza.
f) A los 6 meses (plano que pasa por las articulaciones
coxofemorales) el nio se mantiene sentado y se
apoya hacia delante sobre sus brazos. Todava no
hay lordosis: la columna forma un arco completo
Figura 4.3. Esquema del desarrollo motor (primer ao de vida). cervicodorsolumbar.

22
 g) A los 7 meses (plano que pasa por la otra mano en
su base) la prensin se hace entre el pulgar y la
palma de la mano. Adems, inclina todo el cuerpo
para alcanzar un objeto y lo transfiere de una mano
a otra.
h) A los 8 meses (plano pasa un poco ms abajo, por
la unin del pulgar y el ndice) comienza a aparecer
la pinza digital. Puede realizar, entre el pulgar y el
ndice la prensin de una pequea bolita de azcar
y apoyar la mano en su borde cubital.
i) A los 9 meses (lnea que pasa por la mitad del
muslo) ya su fuerza muscular en ambos muslos y
cintura plvica lo capacitan para sentarse solo.
j) A los 10 meses (plano que pasa por las rodillas) el
nio gatea.
k) A los 11 meses (lnea que pasa por la parte posterior
de ambos pies) el nio se para sujeto.
l) A los 12 meses (siguiente plano), da pasos con
apoyo.
3.Transicional:
a) A los 14 meces, ya camina sin apoyo (y a los 24,
corre).
b) A los 15 meses, sube escaleras asido de una mano
y corre con el cuerpo rgido; puede construir una
torre de 3 a 4 cubos. Comienza a alimentarse solo
usando cucharita.
c) A los 2 aos, se seala la nariz, boca y ojos,
construye frases de tres palabras.
d) A los 3 aos da su apellido y sexo, se alimenta ya
solo, copia una cruz, se abrocha y sube escaleras
sin apoyo.
e) A los 4 es capaz de realiza juegos en cooperacin
con otros nios. Repite frases, nombra objetos de
memoria y baja las escaleras sin asirse.
f) A los 5 dibuja copiando un cuadrado; conoce los
colores primarios; hace juegos de competicin.
Define los objetos por su uso.
g) A los 6 aos puede copiar un tringulo, diferencia
entre maana y tarde, derecha e izquierda.
h) A los 7 aos es capaz de copiar un rombo y se
sabe los das de la semana.
i) A los 8 aos, cuenta a la inversa desde 20 a 1,
dice la hora hasta los cuartos; realiza juego sujeto
a reglas.
j) A los 9 aos repite los meses del ao en su orden,
da cambio para monedas y lee por propia iniciativa.
k) A los 10 aos escribe cartas cortas y hace trabajo
creador simple.
Desarrollo del lenguaje y del control
de los esfnteres
Lenguaje. Los logros del nio en el desarrollo del
lenguaje durante los primeros 2 aos de vida se expresan
por etapas en la tabla 4.1.
Tabla 4.1. Desarrollo del lenguaje en el nio hasta los
2 aos
Etapa Lenguaje
2 meses Comienza a vocalizar: gorjeo
4 meses Logra el sonido de "cuco" (consonante ms vocal")
8 meses Articula: Ma-m, pa-p, ta-t
18 meses Dice grupos de palabras gesticulando
24 meses Realiza oraciones cortas de tres a cuatro palabras
Control esfinteriano. El control del esfnter anal
puede realizarse con entrenamiento apropiado (sin
compulsin) entre 1 y 2 aos de edad. El control del
esfnter vesical puede ejercerse durante el da despus
de los 3 aos y en el da y la noche despus de los 5.
Muchos nios, sin embargo, realizan su control mucho
antes; estos son los lmites para considerar el diagnstico
de enuresis (ver Cap.17), aunque existen variaciones
segn factores culturales.
El test de Denver (DDST) es til como elemento de
screening o tamizaje para detectar posibles desviaciones
de la norma.
Desarrollo dentario
La manera ms sencilla de seguir el desarrollo
dentario es simplemente la de contar el nmero y tipo de
piezas que han brotado, y compararlas con la erupcin
observada en un grupo de nios normales.
La denticin decidual, transitoria o de "leche", hace
su erupcin por lo general entre los 6 meses y los 2 aos
y medio de edad. As, pues, puede ser utilizada como
ndice de madurez biolgica del nio. La denticin perma-
nente o segunda denticin puede ser verificada entre los
6 y los 13 aos. De los 2 a los 6 aos y de los 13 en ade-
lante, brinda poca o ninguna informacin en la evaluacin
del desarrollo dentario, con la excepcin de los casos de
inusitado retardo.
El rden de aparicin de la denticin decidual es:
incisivos centrales inferiores a los 6 meses y los superiores
23
a los 7 meses; laterles inferiores a los 7 meses y los
superiores a los 9; los caninos inferiores brotan a los
16 meses y los superiores a los 18; el primer molar infe-
rior, a los 12 y el superior a los 14 meses, as como el
segundo pre molar inferior brota a los 20 y el superior a
los 24. La mudanza se produce a partir de los 6 aos
prcticamente en el mismo orden en que aparecieron y
se completa al rededor de los 11 aos.
La denticin transitoria o de leche es un elemento
relativamente pobre en la evaluacin del crecimiento, ya
que es muy independiente de otros fenmenos que estiman
la madurez. Por ejemplo, no hay diferencias entre varones
y hembras, contrario a los que sucede en la maduracin
sea, ms precoz en las nias; el brote dentario tambin
es ms temprano en ellas.
La denticin permanente se comporta de la siguiente
manera: incisivos centrales inferiores brotan entre los 6 y
7 aos y los superiores superiores, entre los 7 y 8; los
incisivos laterales inferiores entre los 7 y 8 aos y los
superiores de los 8 a 9; los caninos inferiores surgen a la
edad de 9 a 10 aos y los superiores entre los 11 y 12;
aparecen entonces la primera bicspide inferior entre los
10 y 12 aos y superior a los 10 o 11; la segunda bicspide
brota a 11 o 12 aos y la superior entre los 10 y 12 aos;
los primeros molares, tanto los superiores como los
inferiores, surgen de los 6 a 7 aos y los segundos molares
lo hacen entre los 11 y 13, los inferiores y de 12 a 13 los
superiores; aparecen, adems, los terceros molares de
los 17 a loa 21 aos. O sea, la denticin definitiva tiene
32 piezas, a diferencia de la decidual, que es de 20.
Generalmente los dientes permanentes salen primero
en las hembras, sobre todo determinadas piezas dentarias.
Hoy se realizan investigaciones sobre el desarrollo
dentario antes del brote, mediante estudio radiogrfico
panormico de las piezas no brotadas dentro de los maxila-
res. Sin embargo, hay relativamente poca correlacin
entre el desarrollo dentario y la madurez sexual, al
contrario del desarrollo seo, mucho ms vinculado a esta.
En condiciones patolgicas, tales como las endocri-
nopatas, la relacin entre la madurez dental y otros
patrones de maduracin puede perturbarse.
En el hipotiroidismo, tanto la erupcin dentaria, como
la madurez intrnseca del diente, se encuentran retardadas,
pero en la pubertad precoz hay un desarrollo temprano,
tanto de la maduracin sexual como esqueltica, y
permanece sin efectuarse el desarrollo dentario.
Desarrollo seo
La madurez sea constituye el indicador ms utilizado
en la valoracin del proceso biolgico del crecimiento y
24
desarrollo, y se puede determinar por la observacin del
esqueleto a travs de su estudio mediante los rayos X.
Todo hueso comienza con un centro primario de
osificacin y atraviesa varias etapas de crecimiento y se
moldea en el rea osificada. En ocasiones se desarrollan
una o ms epfisis o centros secundarios de osificacin, y
alcanzan la edad adulta cuando las epfisis se sueldan al
cuerpo principal del hueso. Estos cambios pueden
observarse fcilmente mediante la radiografa, que
distinguen el rea osificada (radiopaca por su contenido
en calcio) del rea cartilaginosa (radiotransparente). La
serie de etapas por las que pasan los distintos centros de
osificacin y epfisis es constante para cada persona, y
la madurez del esqueleto o edad sea se estima de
acuerdo con el nmero de centros presentes y el grado
de desarrollo de cada uno de ellos. Se distribuyen
simtricamente a ambos lados del cuerpo.
Se han utilizado distintas zonas del esqueleto para
evaluar el desarrollo seo, pero la ms representativa es
la regin de la mano y el carpo (convencionalmente la
izquierda), por tres razones fundamentales: la pequea
cantidad de radiaciones necesarias, su alejamiento del
rea de las gnadas y la gran cantidad de huesos en
distintas etapas de maduracin que comprende, lo que
suministra gran informacin.
La edad del esqueleto se obtiene por comparacin
de la radiografa del paciente con un grupo patrn, ya
sea por el mtodo de atlas con las radiografas, o bien
por el examen minucioso de cada hueso, a los que se les
asigna una puntuacin, segn el grado de madurez del
estadio en cuestin.
Hace algunos aos desarrollamos para la docencia
la aplicacin de un esquema que permite, ante un caso
prctico, analizar el desarrollo seo a partir del orden
promedio en que ocurre la osificacin de los huesos del
carpo en el nio (tabla 4.2).
Tabla 4.2. Esquema general en que ocurre la osificacin
de huesos del carpo.
Estructura Edad
Hueso grande 5 meses
Hueso ganchoso 6 meses
Extremidad inferior del radio 18 meses
Piramidal 2 a 3 aos
Semilunar 3 a 5 aos
Escafoides 4 a 7 aos
Trapecio 5 a 7 aos
Trapezoide 6 a 7 aos
Extremidad distal del cbito 7 a 8 aos
Pisiforme 10 a 12 aos
Crecimiento y desarrollo
en la adolescencia
Aun antes de producirse los estmulos hipotalmicos
que desencadenan las crisis hormonales y los cambios
fsi-cos que ellas determinan, existen diferencias entre
indivi-duos segn el sexo, lo que constituye el dimorfismo
sexual.
En los primeros aos de la vida hay muy poca
diferencia en las dimensiones corporales en los individuos
de sexo diferente. Las nias exhiben mayor madurez, o
sea, estn ms cerca de su dimensin adulta que los
varones a cualquier edad. Pero como mujeres, son de
menor tamao que los hombres. Los preadolescentes
son prcticamente de dimensiones similares. Sin embargo,
algunas pequeas diferencias entre los sexos son
evidentes, incluso desde la niez. El antebrazo del varn
es ms largo que el de la hembra, ya desde el perodo
fetal. En las nias, con frecuencia, el segundo dedo de la
mano es ms largo que el cuarto del varn.
El estirn puberal ocurre en nios con independencia
del sexo, pero la edad en que tiene lugar, as como su
duracin e intensidad vara entre los varones y las hembras.
Estas ltimas comienzan este proceso alrededor de los
11 o 12 aos, edad en que los varones todava estn
creciendo a ritmo lento: en esta etapa, las nias de igual
edad son, por lo general, ms altas que los varones. Ms
tarde, sin embargo, el crecimiento de las nias se hace
ms lento, y entonces los varones comienzan su estirn
que resulta ser ms intenso y prolongado, por lo que
terminan siendo ms altos. As, las diferencias en el tiempo
y la magnitud del estirn puberal originan contrastes en
el tamao entre los sujetos de sexos diferentes.
Tambin se producen cambios en cuanto a forma.
Antes de la pubertad, los hombros y las caderas son
aproximadamente de la misma anchura para los dos sexos,
pero con los cambios en los adolescentes, los hombros
de los varones crecen mucho ms en anchura que los de
las hembras; mientras que las caderas aumentan a ritmo
similar, un poco mayor en las nias. El resultado final es
que en las caderas son casi de la misma anchura en
trminos absolutos, pero los hombros de los varones son
mucho ms anchos que los de las hembras.
En relacin con la longitud del tronco, los hombres
adultos tienen miembros inferiores ms largos que las
mujeres. Este hecho se produce como resultado de un
periodo de crecimiento prepuberal ms largo, al ocurrir
el estirn puberal ms tardamente que en la hembra.
Recordemos que durante el crecimiento prepuberal,
las piernas crecen ms rpido que el resto del cuerpo, con
lo que se cumple lo ya dicho del gradiente cefalocaudal.
Son tambin de magnitud diferente, segn el sexo,
los cambios que ocurren en la composicin del cuerpo.
El desarrollo muscular es mucho mayor en el varn que
en la hembra y el incremento del tejido adiposo es todo lo
contrario.
Ya sealamos que hay un aumento al nivel de los
pliegues en los dos sexos, desde el nacimiento hasta
alrededor de los primeros 9 meses de la vida, para despus
decrecer y comenzar de nuevo a aumentar a partir de
los 6 u 8 aos.
La mayora de los nios incrementan de manera
progresiva su tejido adiposo desde alrededor de los 8 aos
hasta la adolescencia, pero el aumento del espesor de la
grasa subcutnea disminuye en la misma medida en que
aumenta el crecimiento de la masa muscular. El aumento
mnimo de la grasa coincide con el periodo ms intenso
del estirn puberal.
El varn promedio en realidad adelgaza durante el
estirn; mientras que la hembra continua engordando,
aunque a ritmo menor que antes o despus del estirn.
La distribucin de la grasa subcutnea se mantiene en la
hembra, tanto en el tronco como en las extremidades;
mientras que el varn, disminuye netamente en estas
ltimas.
La pubertad en el varn
Durante este proceso ocurre una aceleracin en la
velocidad del crecimiento (estirn puberal); aumentan
los testculos, el escroto y el pene; hay crecimiento
del pelo en el pubis, cara, axilas y, ms tarde, en otras
partes del cuerpo. Se produce un cambio en la forma
del cuerpo por el diferente crecimiento de hombros y
caderas. La voz se hace ms grave por el crecimiento
de la laringe.
Estos cambios no ocurren a la misma edad en todos
los individuos ni siguen necesariamente la misma
secuencia entre s. La duracin de los distintos estadios
en cada individuo tambin vara.
Desarrollo de los genitales. El desarrollo genital y
el vello pubiano pueden ser clasificados en diferentes
estadios, segn Taer (tabla 4.3).
25
Tabla 4.3. Desarrollo de los genitales y del vello pubiano segn Taer

Etapa Caractersticas del desarrollo

Genitales Vello pubiano

Estadio 1 Testculos, escroto y pene tienen aproximadamente No se ha desarrollado an. El vello pubiano existente
(preadolescente) el mismo tamao y apariencia que en la etapa infantil es similar al del resto de la pared abdominal

Estadio 2 Aumento de tamao del escroto y testculos, con Ligero crecimiento de un vello ralo, esparcido,
enrojecimiento de la piel del escroto y cambios largo y ligeramente pigmentado, suave y lacio
en su textura o muy ligeramente encrespado, que aparece
Muy ligero o ningn aumento del pene principalmente en la base del pene

Estadio 3 Aumento del tamao del pene: al principio, bsicamente Vello considerablemente ms oscuro, grueso y
en longitud. Contina el crecimiento de los testculos encrespado, esparcido sobre la snfisis pubiana
y escroto

Estadio 4 Contina el aumento de tamao en longitud y circun-
ferencia del pene, despus de desarrollado
el glande
Contina el aumento de testculos y escroto, con
oscurecimiento de la piel de este ltimo
Ya el vello es ms parecido al tipo de adulto, pero
el rea que cubre es todava considerablemente
menor. An no se extiende a la cara interna de los
muslos

Estadio 5 rganos genitales con el tamao Vello adulto en cantidad y tipo, con una distribu-
y proporciones del adulto cinde tringulo de base superior, clsicamente
femenina. Invade la cara interna de los muslos,
pero no asciende a la lnea alta o media del abdomen

En la mayora de los hombres el vello pubiano se
extiende ms all del patrn triangular de base superior,
pero esto ocurre algn tiempo despus de haberse
alcanzado el estadio 5. Pudiera considerarse como estadio
6 y raras veces se alcanza antes de los 25 o 26 aos.
El inicio del estirn de la pubertad puede comenzar
tan temprano como a los 10 aos y medio o ser tardo,
alrededor de los 16.
El final del estirn en varones ocurre a los 14. Existe
gran variabilidad en la ocurrencia de estos hechos.
El aumento de los genitales puede comenzar nor-
malmente a cualquier edad despus de los 9 aos y medio.
Un nio que no haya comenzado a desarrollar no puede
ser considerado como anormal hasta que no tenga ms de
los 13 aos y medio. Sin embargo, en ocasiones hay nios
que no comienzan su desarrollo hasta los 15 aos y despus
siguen una evolucin completamente normal.
Entre los 13 y 15 aos es posible encontrar nios
normales con estadio de desarrollo genital desde el
preadolescente (1) hasta el tipo adulto (5). El vello pubiano
puede llegar al estadio adulto (5) en cualquier edad entre
los 13 y los 17 aos y medio.
Algunos nios completan todo el proceso de desarrollo
genital (del 2 al 5) en menos de 2 aos, mientras que
otros demoran hasta 4 y medio.
Por tanto, una vez que el desarrollo genital se ha
iniciado, el hecho de no completar la total madurez no
puede considerarse como anormal antes de que hayan
transcurrido al menos 4 aos y medio, cualquiera que
sea la edad del nio en cuestin.
En cuanto al vello pubiano, el tiempo mnimo que
transcurre del estadio 2 al 5 es de 2 aos y medio y el
mximo, 4 aos.
El crecimiento del vello pubiano no se haya
estrictamente vinculado al del desarrollo genital. Cualquier
nio puede estar en diferente estadio en relacin con
ambos procesos. Tambin el periodo del estirn coincide
con diferentes grados de estadios de crecimiento del vello
pubiano o desarrollo genital (Fig. 4.4).
En general, no debe considerarse como absolutamen-
te anormal un desarrollo genital precoz que ocurra antes de
los 9 aos y medio, ni tardo, si ocurre despus de los 15. Es
sospechosa la aparicin del vello pubiano sin desarrollo genital,
por lo poco comn. Sin embargo, no es raro ver desarrollo
genital hasta el estadio 4 sin haber vello pubiano.
Es poco frecuente que los varones tengan el mximo
estirn en estatura antes de que los genitales estn en
estadio 4, y cerca de 20 % no lo tienen hasta alcanzar el
estadio 5.

26

Figura 4.4. Desarrollo sexual masculino. Cuba 1972-1973.
En conclusin un nio de 14 o 15 aos de edad con
estatura baja, alrededor de 3 percentil, y un desarrollo
genital cercano al adulto ser un hombre de muy pequea
estatura. Por el contrario, si el desarrollo genital est
comenzando (estadio 2) es probable que todava no haya
experimentado la etapa del estirn, y pasada esta, se
transforme en un adulto de estatura normal.
El vello axilar crece alrededor de dos aos despus
de la aparicin del vello pubiano, pero esto es bastante
irregular y a veces lo precede. El vello de la cara aparece
al mismo tiempo que el axilar. Primero en el labio supe-
rior, despus en el inferior y lado lateral de la cara y al
final, en la barbilla.
El crecimiento de la laringe comienza cuando est
finalizando el crecimiento del pene. Aun en el varn hay
cambios mamarios. La areola aumenta en dimetro y
toma un color ms oscuro. Cerca de 30 % de los varones
experimentan un ligero crecimiento glandular a mitad del
periodo de la adolescencia, que dura alrededor de un ao
y desaparece de modo espontneo.
El aumento puberal de la masa muscular lleva
aparejado un aumento de la fortaleza fsica. A la vez, el
corazn y los pulmones se hacen mayores, no solo en
trminos absolutos, sino tambin en relacin con el resto
del organismo.
La presin arterial sistlica aumenta y la frecuencia
cardiaca, en reposo, disminuye. Al mismo tiempo, el in-
cremento en la concentracin de hemoglobina hace que
la sangre tenga mayor capacidad para el transporte de
oxgeno, aumentando a la vez la eficacia de los meca-
nismos amortiguadores que permite ms rpida
neutralizacin de los metabolitos provenientes del ejercicio
muscular, tales como el cido lctico. Estos cambios dan
por resultado no solo mayor fuerza muscular, sino tambin
una capacidad para soportar por tiempo ms prolongado
un esfuerzo fsico intenso.
Debido a ello, un nio que experimente con precoci-
dad los cambios puberales, no solo tiene un mayor tamao
que los otros de su edad, sino tambin es ms fuerte.
Esto le da ventaja para superar a los dems maduradores
normales o tardos en las competencias deportivas
colegiales. Hay que advertirle, para evitar futuras
frustraciones, que esta ventaja es solo temporal. De la
misma manera, a los maduradores tardos ser preciso
explicar que sus aparentes fracasos deportivos pudieran
ser solo debidos a que no ha experimentado dichos
cambios.
Es importante que los profesores de educacin fsica
de las escuelas secundaria lo tengan en cuenta, ya que
los grupos de competencia no debern organizarse por
edad cronolgica, sino por edad de maduracin. Puede
que un individuo de 14 aos sea fsicamente todava un
nio con poca estatura y ningn desarrollo genital, si es
un madurador tardo, mientras que otro de la misma edad,
si es un madurador precoz, ya sea todo un hombre, con
estadios genitales adultos y talla casi definitiva.
La pubertad en las hembras
Se caracteriza por el estirn del crecimiento, el
desarrollo de las mamas y vello pubiano, el inicio de la
menstruacin (menarquia) y el desarrollo de la capacidad
reproductora.
El desarrollo mamario puede considerarse tambin
en estadios, segn Taer (tabla 4.4).
Tabla 4.4. Desarrollo mamario en nias, segn Taer
Caractersticas evolutivas
Estadio 1 Mama de tipo infantil, sin desarrollo.
(preadolescente) Solo se nota la tetilla
Estadio 2 Estado del botn o yema. Se observa aumen-
to aumento del seno y del pezn formando
una pequea elevacin
Aumento de dimetro de la areola
Estadio 3 Mayor crecimiento de la mama y areola sin
separacin precisa de sus contornos
Estadio 4 Proyeccin de la areola y el pezn para formar
una elevacin secundaria sobre el nivel de
la mama
Estadio 5 Etapa de madurez. Proyeccin exclusiva del
pezn a receso de la areola del contorno gene-
ral de la mama
27
 En un pequeo nmero de nias (5 %) el estadio
4 no se presenta o pasa muy rpido, mientras que en
otras, nunca se alcanza el estadio 5 y persiste el 4 du-
rante la etapa adulta.
Los estadios para el vello pubiano en nias son
similares a los descritos para los varones (ver tabla 4.3),
solo que el vello comienza su aparicin al nivel de los
labios mayores.
El primer signo de pubertad, ya fuera desarrollo
mamario o del vello pubiano, aparece entre los 8 y 13 aos
en 95 % de las nias. Algunas llegan al estadio 5 a la
temprana edad de 12 aos, mientras que otras no lo hacen
hasta los 19.
El intervalo entre la aparicin del primer signo de
pubertad y la completa madurez, puede oscilar desde
1 ao y medio hasta 6. El estadio mamario del botn o
Figura. 4.5. Desarrollo sexual femenino. Cuba 1972-1973.
estadio 2 puede transcurrir en unos 6 meses, pero en
algunas nias permanecen en este hasta 2 aos. El mientras que 5 % lo tiene en el estadio 3. Por tanto, no
intervalo promedio en que transcurre el inicio del desarrollo debemos dar por seguro que porque una nia tenga poco
mamario y la aparicin de la primera regla es alrededor desarrollo mamario tiene todava mucho tiempo para
de 2 o 3 aos, pero cualquier intervalo entre 5 meses y crecer; tres cuartas partes ya han dado el estirn al
5 aos y medio est dentro de lmites normales. terminar el estadio 3.
El desarrollo mamario y del vello pubiano no estn El nico hecho de la pubertad que parece mantener
ntimamente relacionados como por lo general se piensa relacin estrecha con el estirn de la pubertad es la
(Fig.4.5). menarquia. No se ha informado el caso de alguna nia
No siempre es anormal, aunque s raro, que las normal que la experimente antes de haber realizado el
mamas lleguen al estadio 4 sin que aparezca vello pubiano; estirn puberal. Una vez pasado el periodo del incremento
por otra parte, el vello pubiano puede alcanzar estadio 3 y acelerado en estatura, la nia disminuye su velocidad en
aun 4 en nias normales sin que todava se observe crecimiento, y es entonces cuando esta aparece.
desarrollo mamario alguno. Podemos afirmar, pues, que una nia preocupada por su
Es en extremo raro que una nia tenga su primera talla elevada, crecer poco si ya experiment su primera
menstruacin antes de haber alcanzado el estadio menstruacin.
mamario 3. El 25 % de las nias tiene su menarquia du- La menarquia seala un punto elevado en la madurez
rante el estadio 3, y 60 % la tiene en el estadio 4. El 10 % del desarrollo uterino, pero no es ndice de una capacidad
restante no tiene la primera menstruacin hasta que las reproductiva completa. Los primeros ciclos menstruales
mamas no han alcanzado completo desarrollo. son a menudo anovulatorios, y hay un periodo de
Alrededor de 25 % de las nias tienen un estirn de infertilidad relativa que dura poco ms de un ao despus
crecimiento durante el estadio 2 de desarrollo mamario; del inicio de las menstruaciones.

28

Inmunidad
Este trmino fue usado durante mucho tiempo para
denominar la resistencia del organismo a las infecciones.
Actualmente, se plantea que abarca los mecanismos
fisiolgicos que le permiten al organismo reconocer
aquellas sustancias o elementos ajenos a s mismo y dar
las respuestas para su neutralizacin y eliminacin,
mecanismos que pueden ser extrnsecos o intrnsecos
(Soteras, 1985).
Tipos de inmunidad
Puede clasificarse en tres tipos fundamentales:
1. Inmunidad adquirida. (Que desarrollaremos a
continuacin).
2. Inmunidad humoral. Debido a la produccin de
anticuerpos por el organismo al ponerse en contacto
por primera vez con el antgeno, de lo que se origina
IgM seguida por la formacin de IgG producidas al
segundo contacto con el antgeno.
3. Inmunidad celular. Inmunizacin de base celular
producida por variados microorganismos que se
ubican y multiplican en el interior de las clulas.
Inmunidad adquirida
Es aquella que el hombre obtiene despus del
nacimiento, desarrollada a partir de la penetracin en el
organismo de una sustancia antignica, bien sea por el
contacto con el agente biolgico o sus productos
antignicos. Ejerce su accin a travs de la utilizacin de
elementos especficos: anticuerpos (inmunidad humoral)
y linfocitos sensibilizados (inmunidad celular). Puede ser
de dos tipos:
1. Inmunidad activa. Se logra en forma natural o artifi-
cial. La forma natural se produce cuando el husped
reacciona frente a los agentes patgenos por padecer
la enfermedad o tener una infeccin inaparente sin
CAPTULO 5
Inmunizaciones
desarrollar el cuadro clnico. La forma artificial se
adquiere mediante la aplicacin de vacunas que
protegen al husped del ataque de dichos agentes.
2. Inmunidad pasiva. Puede obtenerse, tambin, de
forma natural o artificial:
a) Natural: el husped recibe los anticuerpos
preformados de la madre por va transplacentaria.
b) Artificial: los anticuerpos provienen del suero
humano (homlogo) o de suero animal (heterlogo),
por ejemplo, sueros antitetnico, antidiftrico y
antirrbico. Los anticuerpos inyectados de forma
pasiva son metabolizados por el receptor y al cabo
de cierto tiempo son inactivados y pierden la
capacidad protectora.
Vacuna
Edward Jenner, considerado el padre de la
vacunacin, a finales del siglo XVIII descubri que a
partir de la maceracin de pstulas de la viruela vacuna
(vaccinia), la inoculacin en el hombre (vacunacin)
provocaba una lesin local que daba origen a una
excelente inmunidad contra la enfermedad.
Las vacunas son preparaciones antignicas compues-
tas por microorganismos atenuados, muertos, productos
de su actividad vital o de ingeniera gentica, que se
utilizan para la inmunizacin activa del hombre y los
animales con el fin de realizar la profilaxis especfica de
determinadas enfermedades infecciosas con un riesgo
mnimo de reacciones locales y generales.
Tipos de vacunas
Segn su composicin las vacunas se agrupan en:
Monovalentes. Compuestas por un solo grupo
antignico. Ejemplo: antitifodica.
Polivalentes. Cuando la especie se subdivide en
diversos tipos antignicos. Ejemplo: antimeningoccica
B-C y antipolio (trivalente).
29
 Combinadas. Asociaciones de varios elementos
antignicos de distinta naturaleza. Ej: DPT, PRS.
Segn sus componentes biolgicos tambin se pueden
agrupar en:
Vacunas de grmenes vivos atenuados. Confeccio-
nadas a partir de microorganismos vivos que han
perdido el poder patgeno, pero mantienen el poder
antignico. Ejemplos: BCG, PRS, fiebre amarilla,
antipolio, antirrbica y antivarilica.
Vacunas de grmenes muertos. Compuestas por
fracciones de microorganismos que mantienen el poder
antignico. Ejemplos: tosferina, antitifodica y clera.
Toxoides. Compuestas por toxinas modificadas por
agentes fsicos o qumicos. Ejemplos: toxoides
antidiftrico y antitetnico.
Polisacridos y oligosacridos capsulares conjugados
con protenas de la membrana. Ejemplo, AMC B-C y
Hib respectivamente.
Recombinacin gentica. Por ejemplo, antihepatitis B.
Inmunizaciones empleadas
en el Esquema Nacional
de Vacunacin
En este acpite analizamos las vacunas incluidas en
el esquema de vacunacin cubano, en cuanto a compo-
sicin, administracin, interacciones, contraindicaciones
y otras cuestiones de inters.
En general al aplicar el esquema de vacunacin debe
tenerse en cuenta:
Contraindicaciones generales:
No aplicar en estados febriles o alergia a algunos
de los componentes de la vacuna.
En caso de tratamiento con inmunosupresores o
pacientes cuyo sistema inmunolgico est debili-
tado por cualquier causa puede no obtenerse la
respuesta inmunolgica deseada.
Enfermedades crnicas graves o en fase de
descompensacin.
Precauciones generales. Disponer de ampollas de
adrenalina al 1:1 000 lista para su uso inmediato en
caso de reaccin anafilctica.
30
Bacilo Calmette y Guerin (BCG)
Composicin. Bacilo de Calmette y Guerin. Despus
de aos de investigacin estos dos cientficos obtuvieron
una cepa bovina de bacilo tuberculoso con una virulencia
baja y relativamente estable.
La masa bacteriana (polvo blanco) forma suspensin
homognea cuando se suspende en un diluyente salino.
Indicaciones. Nios despus de 6 h de nacidos y
hasta los 45 das de edad.
Contraindicaciones. En pacientes con inmunode-
ficiencia celular o VIH con infecciones sintomticas.
Reacciones:
La ppula producida por la inyeccin intradrmica,
permanece de 15 a 30 min.
Despus de 2 a 3 semanas de la aplicacin se puede
observar un ndulo rojo, que en 1 o 2 semanas
subsiguientes suele aumentar sus dimensiones y, en
algunos casos, se forma un absceso pequeo, el cual
se puede transformar en una lcera capaz de cerrar
espontneamente entre 3 y 6 semanas siguientes a la
aplicacin de la vacuna, y dejar una cicatriz. Despus
que se produce el absceso se observa la dilatacin de
los ganglios linfticos axilares, que pueden remitir de
manera espontnea o presentar perforacin y
supuracin permanente, para lo cual se recomienda
tratamiento con isoniacida.
Recomendaciones para su aplicacin:
Usar jeringuilla de tuberculina, aguja calibre 26.
No puede limpiarse la piel con antispticos.
Agitar bien el frasco antes de su utilizacin.
Introducirse la aguja en la piel colocando el bisel de
apertura hacia arriba.
Mantener el frasco en la oscuridad (fotosensible). La
ampolla abierta debe mantenerse sobre hielo,
protegida de la luz por un tiempo mximo de 4 h.
Dosis y va de Regin anatmica Conservacin
administracin de aplicacin
0,05 mL, intradr- Regin superior De 0-8 C
mica (i.d.) y media del brazo Dosis nica
izquierdo
Antihepatitis B (HB)
Composicin. Vacuna recombinante; contiene
protena antignica de superficie del virus, obtenida
mediante procesos de recombinacin del ADN a partir del
cultivo de una levadura transformada por la insercin en
su genoma del gen que codifica para el antgeno de
superficie viral.
Indicaciones:
Recin nacidos y nios.
Grupos poblacionales de alto riesgo:
Trabajadores de necrocomios, funerarias y forenses.
Estudiantes y trabajadores de la salud, estoma-
tologa, enfermera, laboratorio y otros tcnicos.
Personal que trabaja con sangre y hemoderivados.
Viajeros.
Contactos domsticos con casos positivos.
Minusvlidos (instituciones, hogares, etc.) y
trabajadores de estos centros.
Pacientes que reciben transfusiones, hemodilisis,
plasmafresis, etc.
Receptores de trasplantes.
Soldados y otros militares en servicio activo.
Prisioneros y trabajadores de prisiones.
Riesgo de contaminacin sexual.
Drogadictos.
Tatuajes.
Precauciones. No se recomienda a mujeres en
estado de gestacin.
Reacciones adversas. Pueden ser de tipo locales
ligeras como induracin limitada, extensa y dolor en el
sitio de la inyeccin en algunos casos (hidrxido de
aluminio), o sistmicas como fiebre, cefaleas y debilidad.
Esquema:
Hijos de madres con antgeno negativo:
1ra. dosis: entre 12 y 24 h de de nacido.
2da. dosis: 1 mes de edad.
3ra. dosis: 6 meses de edad.
Hijos de madres con antgeno positivo.
1ra. dosis: entre 12 y 24 h de edad.
2da. dosis: 1 mes de edad.
3ra. dosis: 2 meses de edad.
4ta. dosis: 12 meses de edad.
Dosis y va de Regin anatmica Conservacin
administracin de aplicacin
0,5 mL, i.m. Cara anterolateral Entre 2 a 8 C
profunda del muslo o regin No congelar
deltoidea
Triple bacteriana (DPT)
Composicin. Es una suspensin estril, opaca y
uniforme de toxoides tetnico y diftrico, adems de la
vacuna Pertussis, adsorbidos en fosfato de aluminio y
disueltas en una solucin isotnica de cloruro de sodio.
Cada dosis contiene:
Toxoide de difteria: 30 U.
Toxoide de ttanos: 40 U.
Vacuna Pertussis: 40 U.
Fosfato de aluminio: 1,5 mg.
Preservativo: 0,01 % p/v timerosal.
Indicaciones. Nios hasta los 7 aos de edad.
Contraindicaciones. Debe prorrogarse en presencia
de cualquier enfermedad aguda.
Contraindicaciones absolutas:
Nios mayores de 5 aos porque pueden presentarse
reacciones a la vacuna Pertussis, adems la tos
convulsiva es menos grave despus de esta edad.
Contraindicaciones relativas:
Episodios convulsivos relacionados con el
componente pertussis.
Los hijos de madres infectadas con VIH deben ser
inmunizados con esta vacuna.
Precauciones. Se debe tener mucho cuidado de que
la inyeccin no penetre en ningn vaso sanguneo.
Reacciones adversas:
Locales. Eritema, dolor y molestias, adems de
aumento de volumen e induracin en el lugar de la
inyeccin. Tambin pueden aparecer ndulos
persistentes y abscesos en el rea de aplicacin
(1 caso/ 6-10 millones de dosis).
Sistmicas:
Aumento de la temperatura corporal por encima
de 38 C.
Mareos, inquietud, anorexia, vmitos e irritabilidad.
Llanto persistente e inconsolable (hasta 3 h).
Gritos agudos.
Convulsiones, en 1:1 750 inyecciones con DPT.
Sndrome de muerte sbita, no bien demostrado.
Recomendaciones para su aplicacin:
Debe agitarse bien el envase antes de inyectarse.
Una vez abierta el mpula deber desecharse el
contenido que no se use inmediatamente.
31
 Desinfectar la piel antes de la inyeccin y se debe Cloruro de sodio: 4,25 mg.
aspirar para comprobar que no ha penetrado en Fosfato de sodio monobsico: 0,23 mg.
ningn vaso sanguneo. Fosfato de sodio bibsico: 0,44 mg.
Puede emplearse sin peligro junto con la BCG, Agua para inyecciones: c.s.p. 0,5 mL.
antisarampin, antipolio y antihepatitis B, siempre que
sean inyectadas por separado y en sitios diferentes. Indicaciones. Nios mayores de 2 meses, hasta los
15 meses de edad.
Dosis y va de Regin anatmica Conservacin Precauciones. Asegurarse de que la aguja de la
Edad administracin de aplicacin jeringuilla no penetre en el lumen de algn vaso sanguneo.
Reacciones colaterales:
2 meses 0,5 mL (i.m.). Cara anterolateral 2- 8 C
hasta 7 Aplicar 3 dosis del muslo No congelar
Locales. Puede causar eritema, tumefaccin y dolor
aos a intervalos de
4 a 8 semanas
en el rea de la aplicacin.
De 15 a Aplicar una 4ta. Sistmicas. Puede causar fiebre e irritabilidad.
18 meses dosis
Interacciones:

Puede ser suministrada junto con las vacunas: DT,

Vacuna Pentavalente Trivac HB DPT, antipolio y antihepatitis B, pero siempre que se
Es una vacuna pentavalente para inmunizacin activa aplique en sitios diferentes y con diferentes jeringuillas
Composicin. Es una suspensin estril de anatoxina y agujas.
diftrica y tetnica, antgeno de superficie de virus de No es pertinente su administracin durante los
hepatitis B (recombinante) y antgenos de Bordetella periodos de gestacin y lactancia.
pertussi y Haemofilus influenzae tipo B, absorbidos en
hidrxido de aluminio y disueltos en una solucin isotnica Recomendaciones para su aplicacin:
de cloruro y fosfato de sodio.
Agitar el frasco del contenedor y despus el frasco
Dosis y va de Regin anatmica Conservacin con el contenido completo.
Edad administracin de aplicacin Se debe utilizar con un mnimo de 6 h despus de su
preparacin.
2-4 -6 0,7 mL 1/3 medio 2-8 C
meses i.m. profunda anterolateral
Administracin. En nios menores de 12 meses se
del muslo
recomienda la administracin de 3 dosis con 8 semanas
de intervalo.

Anti-Haemophilus influenzae tipo B Dosis y va de Regin anatmica Conservacin

(Hib) Edad administracin de aplicacin

Composicin. Vacuna glicoconjugada anti- Despus 5 mL (i.m.) Cara anterolateral De 2 a 8 C

Haemophilus influenzae tipo B, compuesta por oligosa- de los 2 Aplicar 3 dosis del muslo o glteos No congelar
cridos capsulares de la bacteria, conjugados a una meses a intervalos en menores de 2 aos
protena Carrier Cross Reacting Material 197 (CRM 197),
de 8 semanas y en regin deltoidea
que es un mutante no txico de la toxina diftrica.
en mayores de esa
Cada dosis (0,5 mL) contiene:
edad
Ingrediente activo: 10 g de oligosacrido capsular
de H. influenzae tipo B conjugado con aproximada-
mente 25 g de protena CRM 197. Vacuna antimeningoccica BC (AMC-BC)
Excipientes:
Hidrxido de aluminio: 1 mg.
Composicin. Se prepara a partir de protenas
Timerosal: 0,05 mg. purificadas de la membrana externa del meningococo

32
del grupo B, enriquecidas con protenas de mayor
capacidad de induccin de anticuerpos bactericidas
especficos en el humano, conjugadas con polisacridos
capsulares del meningococo del grupo C. Este complejo
es finalmente adsorbido a un gel de hidrxido de aluminio.
Cada dosis (0,5 mL) contiene:
50 g de protenas B purificadas.
50 g de polisacrido C purificado.
Conjugados y adsorbidos a.
2 mg de gel de hidrxido de aluminio.
0,01 % de timerosal como preservo.
Indicaciones. Para la profilaxis de la enfermedad
meningoccica B y C. En nios y adultos que conviven
en comunidades cerradas, escuelas internas, crculos o
guarderas, campamentos, militares, zonas populosas y/o
comunidades de alto riesgo.
Contraindicaciones. No utilizar en embarazadas.
Reacciones adversas:
Locales. Puede causar dolor en el sitio de inyeccin
(hasta 3 das), eritema local e induracin.
Generales. Fiebre y rash (de rpida desaparicin).
Recomendaciones para su aplicacin:
Agitar y homogenizar el contenido del bulbo antes de
tomar cada dosis, pues el gel tiende a depositarse.
Una vez puncionado el bulbo, puede emplearse en un
plazo de 72 h, si se mantiene entre los 2 a 8 C de
temperatura.
Dosis y va de Regin anatmica Conservacin
Edad administracin de aplicacin
A partir 0,5 mL, i.m. Cara anterolateral Entre 2 y 8 C
de los profunda. del muslo No congelar
3 meses Aplicar
2 dosis separa-
das a intervalo
de 6-8 semanas
(mximo 12
semanas)
Vacuna triviral (PRS)
Composicin. Es un polvo liofilizado que contiene
los tres virus: sarampin, parotiditis y rubola. Los tres
contienen virus vivos atenuados.
Cada dosis contiene:
1 000 DICC50 (dosis infectante de 50 % de cultivo
de clulas) de vacuna viral cultivada sobre cultivo de
clulas de embrin de pollo (sarampin y parotiditis).
1 000 DICC50, cultivada sobre cultivo de clulas
diploides humanas.
10 g/dosis de sulfato de neomicina.
Excipiente: solucin salina c.s.p. 0,5 mL.
Contraindicaciones. Durante la gestacin y la
lactancia.
Precauciones. Pacientes con antecedentes de
enfermedades cerebrales y convulsiones febriles.
Reacciones adversas:
Puede causar fiebre, erupcin, aumento de los ganglios
linfticos cervicales y occipitales (6-12 das despus
de la inyeccin), reacciones que desaparecen despus
de algunos das.
Raramente se pueden producir sntomas respiratorios
como tos seca, coriza, etc., adems de conjuntivitis,
prpura, prurito y tumefaccin de la partida.
En algunas personas se puede presentar artralgias de
2 a 10 semanas despus de la inyeccin.
Pueden observarse trastornos del SNC como:
convulsiones febriles, meningoencefalitis, etc., muy
raras, son benignas y completamente reversibles.
Interacciones:
En pacientes tratados con gammaglobulina humana,
se debe esperar 3 meses para su aplicacin, ya que
los anticuerpos especficos presentes en estas pueden
neutralizar los virus atenuados. Por la misma razn,
se debe esperar al menos 3 semanas despus de la
vacunacin para administrar inmunoglobulinas.
Puede administrarse sin peligro con las vacunas DPT,
DT, BCG, antipolio, antihepatitis B, pero con diferentes
agujas, jeringuillas y sitios de inyeccin.
Recomendaciones para su aplicacin:
Dejar secar la piel despus de aplicar el alcohol, ya
que sus trazas inactivan los virus.
Debe utilizarse inmediatamente despus de haber
abierto el mpula.
Evitar su exposicin a la luz solar por su sensibilidad a
los rayos ultravioletas.
33
 Utilizar inmediatamente en un periodo no mayor de Dosis y va de Regin anatmica Conservacin
6 h despus de reconstituida. Edad administracin de aplicacin

Dosis y va de Regin anatmica Conservacin Adultos 0,5 mL (i.m.). Regin deltoidea Entre 2 y 8 C
Edad administracin de aplicacin y nios Dosis nica* No congelar
mayores Proteger de la
Entre 9 0,5 mL, Regin deltoidea Proteger de de 5 aos luz
y 15 meses subcutnea la luz. Usar
(ideal a los antes de las * No se requiere dosis de refuerzo; con este esquema se asegura
12 meses) 6 h de recons- la proteccin.
truida
Vacuna antitifodica (AT)
Composicin. Se prepara a partir de la cepa Ty-2
Vacuna antitifodica (AT) de Samonella typhi. Cada mililitro de la vacuna contiene
En Cuba podemos encontrar, actualmente, dos tipos aproximadamente 1 000 millones de S. typhi, inactivada
de vacunas contra la fiebre tifoidea: antitifodica de con calorfenol. Es un producto estril.
polisacrido Vi (AT) y la antitifodica (AT). Indicaciones. Profilaxis de la fiebre tifoidea en per-
sonas susceptibles si las condiciones sanitarias y
caractersticas epidemiolgicas existentes en la localidad
Vacuna antitifodica de polisacrido Vi (AT)
as lo aconsejen y de acuerdo con el Esquema Nacional
Composicin. Consiste en una preparacin de de Inmunizacin.
polisacrido capsular Vi purificado de Salmonella tiphy, Contraindicaciones. Tuberculosis, cardiopatas,
el cual es diluido en una solucin amortiguadora (buffer) poliartritis aguda, enfermedades hepticas y renales, dia-
isotnica, a la que se le aade fenol como preservativo. betes mellitus, lceras de estmago y duodeno, asma y
Cada dosis de 0,5 mL contiene: en estado de gestacin.
Reacciones adversas. Puede causar cefalea,
Polisacrido capsular Vi purificado de Salmonella nuseas, vmitos, diarreas, fiebre, dolores articulares,
tiphy: 0,025 mg. dolor, eritema y aumento de volumen en el rea de
Cloruro de sodio: 4,150 mg. inyeccin.
Hidrgeno fosfato de disodio dihidratado: 0,065 mg. Recomendaciones para su aplicacin:
Dihidrgeno fosfato de sodio dihidratado: 0,023 mg.
Fenol: 1,000 mg. Agitar el frasco antes de su utilizacin.
Agua para inyeccin: c.p.s. Proteger de la luz.

Indicaciones. Prevencin de la fiebre tifoidea en Dosis y va de Regin anatmica Conservacin

adultos y nios mayores de 5 aos de edad, especfica- Edad administracin de aplicacin
mente aquellos en ntima exposicin con un portador
conocido, viajeros hacia reas donde la fiebre tifoidea es Adultos 1 mL (s.c.) Regin deltoidea Entre 2 y a 8 C
endmica, emigrantes, personal mdico expuesto, per- Repetir la dosis No congelar
sonal militar y todo personal expuesto a la infeccin por 1 mes despus
Salmonella tiphy. Nios de 2 dosis de intervalos de 1 Proteger de la
Contraindicaciones. Estados febriles, hipersensibi- 18 meses 0,5 mL (s.c.) mes entre ambas luz
lidad a alguno de los componentes de la vacuna. Como la a 12 aos
fiebre tifoidea es excepcional en nios, la vacunacin
antes de los 2 aos de edad no es recomendada. Vacuna poliomieltica oral (OPV)
Precauciones. Se debe proteger de la luz. Una vez
puncionado el bulbo no se podr utilizar pasadas 24 h. Vacuna poliomieltica trivalente por va oral,
Reacciones adversas. Puede causar cefalea, preparada sobre cultivo de clulas vivas. La vacunacin
nuseas, vmitos, diarreas, fiebre, dolores articulares, as antipolio se realiza por campaas.
como dolor, eritema y aumento de volumen en el rea de Composicin. Una dosis est constituida por 2 gotas
inyeccin. de la presentacin multidosis (0,1 mL).

34
 Cada dosis de 0,1 mL contiene: ha sido conservada entre 2 y 8 C. Utilizar antes de la
fecha de caducidad.
Virus poliomieltico tipo 1 (Cepa L5-c2ab): como
mnimo 1 000 000 DICC50 (dosis infecciosas en cultivo Dosis y va de Regin anatmica Conservacin
de clulas 50 %). administracin de aplicacin
Virus poliomieltico tipo 2 (Cepa P712, Ch, 2 ab): como
2 gotas (v.o.) Aplicar directamente -20 C. Una vez
mnimo 100 000 DICC50 en la boca descongelada, se
Virus poliomieltico tipo 3 (Cepa Leon 12 a 1 b): como conservar refrige-
mnimo 600 000 DICC50 rada entre 2 y 8 C
Albmina humana: 1 mg. (mximo 6 meses),
Rojo de fenol: c.s.p. indicacin coloreada. protegida de la luz
Solucin molar buffer de cloruro de magnesio: c.s.p.
0,1 mL
Toxoide antitetnico (TT)
Indicaciones. Prevencin de la poliomielitis. Composicin. Es obtenida a partir de cultivos de
Clostridium tetani, destoxificada con formaldehdo, calor
Contraindicaciones. Las contraindicaciones con- y purificada por mtodos fsicos. La antitoxina tetnica
ciernen a la persona que va a ser vacunada y a las per- es finalmente adsorbida en gel de hidrxido de aluminio.
sonas de su entorno. No se debe utilizar en los casos Cada dosis de 0,5 mL contiene:
siguientes:
Anatoxina tetnica purificada: 10 Lf.
Dficit inmunitarios congnitos o adquiridos en la per- Gel de hidrxido de aluminio: 0,3 mg.
Timerosal (preservo): 0,05 mg.
sona que va a ser vacunada o en aquellas de su entorno;
Cloruro de sodio: 4,25 mg.
el dficit inmunitario incluye fundamental-mente las
Agua para inyeccin: c.s.p. 0,5 mL.
infecciones por inmunodeficiencia humana VIH y los
tratamientos inmunodepresores. Indicaciones. Prevencin del ttanos.
Gestacin. En caso de embarazo conviene utilizar una Contraindicaciones. Cualquier signo neurolgico o
vacuna inactivada. Sin embargo, una vacunacin sntoma despus de una administracin contraindica
efectuada al comienzo la gestacin no justifica la absolutamente la posterior.
interrupcin del este. Reacciones adversas. Puede presentarse eritema,
induracin y elevacin de la temperatura corporal en el
Reacciones adversas. De manera excepcional se sitio de aplicacin de la inyeccin.
Recomendaciones para su conservacin y
puede observar en la persona vacunada (en los 30 das
aplicacin:
subsiguientes a la vacunacin) o en las personas de su
entorno no vacunadas (en los 60 das siguientes a la Proteger de la luz.
vacunacin) una parlisis causada por una reactivacin Puede emplearse en un plazo de 24 h.
de la virulencia del virus. No congelar.
No se ha observado ningn efecto secundario tras la Agitarse antes de su uso.
administracin de la OPV en nios enfermos. Sin em- No usarse por va intravenosa.
bargo, en caso de duda, por ejemplo, cuadros de diarreas,
se podr administrar una segunda dosis cuando hayan Dosis y va de Regin anatmica Conservacin
administracin de aplicacin
desaparecido los trastornos.
Interacciones con otros medicamentos y otras
0,5 mL (i.m.). Aplicar Regin deltoidea Entre 2 y 8 C
interacciones. La OPV puede ser administrada sin peligro 2 dosis con un intervalo
y de manera eficaz con las vacunas del sarampin, DPT, de 4 a 6 semanas,
DT, TD, TT, BCG, hepatitis B y fiebre amarilla. seguidas de una dosis
Recomendaciones para su aplicacin. Toda de recuerdo
presentacin abierta deber ser utilizada en el da solo si a los 12 meses

35
Esquema Nacional de Vacunacin
Tipo de Nmero de dosis Cantidad Va Regin
vacuna 1ra. 2da. 3ra. React. de dosis administracin de aplicacin
(mL)

BCG Alta - - - 0,05 i.d. Deltoides

maternidad
HBV1 Entre 1 mes 2 meses 12 meses 0,5 i.m. 1/3 medio
12 y 24 h c.a.l.m.
de nacido
HBV2 Entre 1 mes 6 meses - 0,5 i.m. 1/3 medio
12 y 24 h c.a.l.m.
de nacido
DPT 2 meses 4 meses 6 meses 15 meses 0,5 i.m. 1/3 medio
c.a.l.m.
Trivac HB* 2 meses 4 meses 6 meses - 0,74 i.m
Hib 2 meses 4 meses 6 meses 15 meses 0,5 i.m
AM-BC 3 meses 5 meses - - 0,5 i.m.
PRS 12 meses - - - 0,5 s.c. Deltoides
DT 5-6 aos - - - 0,5 i.m.
(1er. Grado)
AT 9-10 aos 9-10 aos - - 0, 5 s.c. Deltoides
(5to. Grado) (5to. Grado)
AT - - - 12-13 aos 1 s.c. Deltoides
(8vo. Grado)
AT - - - 15-16 aos 1 s.c. Deltoides
(11no. Grado) 1 s.c. s.c.
TT - - - 13-14 aos 0,5 i.m. Deltoides
(9no. Grado)
TT 15-59 - - - C/10 aos 0,5 i.m Deltoides
TT 60 aos - - - C/5 aos 0,5 i.m.
o ms

Vacuna antipolio va oral, por campaas.

c.a.l.m: cara anterolateral del muslo.
1 Hijos de madres positivas al Hbs Ag.
2 Hijos de madres negativas al Hbs Ag.
Fuente: MINSAP.
* Pentavalente Trivac HB sustituye la administracin de DPT y HBV

36

Accidentes y maltrato
En la actualidad, en un gran nmero de pases donde
la salud alcanza avances notables y el desarrollo de
tcnicas y medios al servicio de la medicina es cada vez
mayor, las causas tradicionales de muerte infantil han
sido desplazadas por los accidentes, que ocupan ahora
los primeros lugares para todas las edades peditricas.
Los aos perdidos y las secuelas por accidentes superan
las causas antes conocidas.
Si bien es cierto que los accidentes de trnsito
representan situaciones ms graves, no debemos perder
de vista que en las edades peditricas los que se producen
en el hogar, crculos infantiles o escuelas son muy fre-
cuentes. Su ocurrencia, por tanto, est en estrecha corres-
pondencia con las habilidades del nio segn diferentes
etapas de la vida, y es el desarrollo psicomotor el que nos
orienta hacia la prevencin necesaria para evitarlos.
Diferencias
Es preciso tener en cuenta que al referirnos a la
palabra accidente no se incluyen situaciones negligentes
que faciliten una determinada lesin, pues una vez que la
persona al cuidado del nio no sea capaz de prever una
situacin peligrosa incurre en un maltrato, no en
accidente, trminos estos muy importantes de diferenciar.
El accidente se convierte en maltrato cuando es
prevenible, por tanto, el lmite entre uno y otro pone al
mdico en una posicin compleja y solo si es sospechado
es preciso establecer la diferencia; de lo contrario, la lista
de accidentes falsos sera interminable, lo cual implica la
exoneracin de la responsabilidad del adulto al cuidado
del menor, y si esta situacin no es aclarada, la prevencin
del maltrato infantil resultara mucho ms difcil y estas
personas no sentirn la verdadera responsabilidad que
tienen ante al cuidado de un nio.
Maltrato
Este trmino ha sido considerado de diferentes
formas a lo largo de la humanidad, y el sndrome del
CAPTULO 6
maltrato infantil (SMI) es un importante problema de salud
de carcter universal, que resulta de una compleja
interaccin de los factores de riesgo del individuo, la fa-
milia y la sociedad.
Durante la Asamblea de las Naciones Unidas en
1959, se puso en vigor la declaracin de los derechos del
nio [...] considerando que el nio, en razn de su falta
de madurez fsica e intelectual, tiene necesidad de una
proteccin especial y de cuidados especiales, con
proteccin mdica adecuada [...], y se dictaron para su
cumplimiento diez principios ampliamente difundidos, los
cuales tienen la intencin de brindar a la poblacin infantil
derechos a la vivienda, alimentacin y educacin.
En 1999, la reunin de consulta de la OMS sobre la
Prevencin del Maltrato de Menores redact la definicin
siguiente:
El maltrato o la vejacin de menores abarca todas
las formas de malos tratos fsicos y emocionales, abuso
sexual, descuido o negligencia o explotacin comercial o
de otro tipo, que originen un dao real o potencial para la
salud del nio, su supervivencia, desarrollo o dignidad en
el contexto de una relacin de responsabilidad, confianza
o poder.
La identificacin del maltrato infantil es un verdadero
reto para el mdico, pues la historia clnica recogida es
muchas veces inexacta, engaosa, los hallazgos al exa-
men fsico son, en muchas ocasiones, inespecficos y la
mayora de los mdicos no lo incluyen en su diagnstico
diferencial.
Clasificacin
Una primera clasificacin del maltrato infantil es la
que se basa en la intencionalidad del dao, que lo
diferencia en tres tipos:
1.Intencional.
2.No intencional (negligencia-accidente).
3.Indeterminado (cuando no es posible determinar
intencionalidad o no).
37
 El SMI tambin puede ser clasificado en seis
categoras:
1.Abuso fsico. Puede ser definido como lesiones inten-
cionales a un nio, realizadas por su spadres o
guardianes, utilizando una variedad de medios no
accidentales, tales como: golpes con la mano u objetos
diversos, magulladuras, laceraciones, fracturas,
quemaduras, punturas, heridas y dao orgnico,
capaces de producir resultados peligrosos
demostrables. (Ver semiologa de la lesin).
2.Abuso psicolgico. Incluye omisiones, conductas
verbales intencionales con consecuencias
emocionales adversas. Un tutor puede ofrecerle
intencionalmente, acciones verbales o conductas que
no son necesarias para el desarrollo del nio. Este
abuso psicolgico incluye: explotacin, corrupcin,
desprecio, aislamiento y terror.
3.Abuso sexual. Incluye la exposicin inapropiada del
nio a actos sexuales, el uso pasivo del menor como
estmulo sexual por los adultos y el contacto sexual
entre este y personas mayores. En resumen se refiere
a cualquier acto realizado por un adulto con va de
obtener gratificacin sexual con el nio. Esto puede
ser practicado por miembros de la familia (incesto),
conocidos o extraos.
4.Negligencias. (Que desarrollamos ms abajo).
5.Abuso prenatal. Definido como aquellas circunstan-
cias de vida de la madre, siempre que exista
voluntariedad o negligencia, que influyen negativa y
patolgicamente en el embarazo y repercuten en el
feto.
6.Sndrome de Munchausen por poder. En estos casos,
los padres o tutores utilizan artificios diferentes para
provocarles enfermedades ficticias a sus hijos, con
el objetivo de obtener una ganancia secundaria mal
definida de la hospitalizacin del nio. Ellos relatan
historias clnicas falsas sobre padecimientos de sus
hijos, inducen sntomas y signos, los someten a
chequeos y evaluaciones mdicas mltiples, que con
frecuencia terminan en ingresos hospitalarios.
De estas categoras, la negligencia es la ms
frecuente y posiblemente la de mayor morbilidad y
mortalidad.
Las negligencias se diferencian de los accidentes
porque en estos ltimos no hay responsabilidad de los
padres o tutores, mientras que en las primeras est
presente un error por parte de los padres o personas
encargadas del cuidado del menor.
38
En toda definicin de negligencia el elemento esencial
es un fallo en satisfacer las necesidades bsicas, que
amenace o dae el desarrollo del nio.
Algunos autores diferencian la negligencia en tres tipos:
1. Fsica. Se refiere a un fallo en proporcionar al nio
sus necesidades bsicas, tales como: alimentos,
vestido, amparo, cuidado mdico y supervisin.
El nio no puede desarrollar su potencial de cre-
cimiento y desarrollo sin una alimentacin adecuada.
La negligencia nutricional es la causa ms frecuente
del bajo peso en los lactantes y puede estar presente
en 50 % de los casos de fallo de progreso.
El deterioro en el vestuario, ropa sucia o inadecuada
para la estacin, pelo despeinado, (sobre todo si los
padres o hermanos lucen diferentes), debe llamar la
atencin del mdico.
2. Educacional. Incluye fallo en asegurar la asistencia
del nio a la escuela, de prevenir el ausentismo crnico
y las llegadas tarde, en fin, en no asegurarle al nio
que cumpla con los requerimientos educacionales
establecidos.
3. Seguridad. Incluye el cuidado del ambiente del nio,
sus condiciones higinico-sanitarias y proteccin de
cualquier forma de dao.
El maltrato infantil tambin se clasifica como maltrato
social (general), cuando el sistema socioeconmico
imperante no puede garantizar las condiciones mnimas
de vida e intrafamiliar (particular); depende de las
caractersticas particulares de cada familia. Sin embargo,
el enfoque del maltrato debe estar basado en las diversas
normas y comportamientos de los padres segn las
diversas culturas, las cuales pueden ser diferentes y
determinar formas de crianzas aceptables para unos y
no aceptables para otros.
No obstante, existen numerosos factores favo-
recedores del maltrato y algunos autores los han
clasificado en:
Sociales:
Precariedad econmica.
Marginacin.
Problemas laborales
Falta de soporte social en situaciones difciles.
Familiares:
Antecedentes de malos tratos infantiles sobre los
padres.
Padres con excesiva vida social o profesional que
dificulta el establecimiento de las relaciones
afectivas con sus hijos.
 Familias con historias de disarmonas.
Enfermedades de los padres o tutores que causan
la desatencin del menor.
Figura monoparental (madres solteras, padres
divorciados o separados, ausencia de padres por
diferentes causas).
Padres con actitud intolerante, indiferentes o con
excesiva ansiedad ante la responsabilidad por la
crianza de sus hijos.
Hacinamiento.
Prostitucin y/o delincuencia de los padres.
Psicolgicos:
Insatisfaccin personal de los padres o personas
al cuidado del menor.
Problemas psicopatolgicos: depresin, alcoho-
lismo, drogadiccin, etc.
Rechazo emocional o falta de afecto hacia el menor.
Baja tolerancia al estrs.
Derivados del nio. Cuando se trata de nio:
Enfermizo.
Fruto de embarazos con varios factores de riesgo.
No deseado o fruto de relaciones extramatrimoniales.
Con temperamentos difciles.
Con padecimiento de enfermedad crnica.
Semiologa de las lesiones
La identificacin del abuso fsico (intencional)
constituye un reto para el mdico de asistencia. Aunque
ocasionalmente el nio puede presentar signos especficos
de abuso, ms comnmente las lesiones no son tan obvias
o diagnosticables. Debe sospecharse cuando aparecen
algunos de estos sntomas o signos:
No tiene lgica explicacin la lesin encontrada con
la historia contada por el tutor.
Retraso en la solicitud de la atencin mdica.
Lesiones incompatibles con el desarrollo sicomotor
del nio y no se correlaciona con un trauma auto
inflingido.
Historia de la lesin que cambia significativamente
con el tiempo.
Presencia de lesiones mltiples de rganos incluyendo
lesiones en diferentes estadios de evolucin.
Presencia de lesiones patognomnicas de maltrato (Ej.
fracturas costales posteriores) o fracturas en menores
de 2 aos, asociadas a otras en estadio de formacin
de cayos seos.
No se ofrece historia del trauma las llamadas lesiones
mgicas.
Reaccin familiar anormal en exceso o defecto ante
el dao o lesin.
Lenguaje violento hacia el menor.
Falta de afectividad materna.
Antecedente de otro nio fallecido de causa no bien
explicada.
Aspecto general del nio deficiente en su vestuario,
nutricin, higiene y socializacin.
Abuso sexual.
Ingestin de bebidas alcohlicas por la persona que
trae el nio o por el menor.
Trastornos psiquitricos en familiares cercanos.
Quemaduras. Se producen por aplicacin de energa.
En el ao 1970, Stone estableci 12 criterios que ayudan
a considerar las quemaduras como sospechosas de una
lesin no accidental. Algunos son recogidos en las
caractersticas generales del nio maltratado, otras son
especficas:
Quemaduras viejas al examen fsico y referidas por
el familiar como recientes.
El adulto responsable del nio alega no haber estado
presente en el momento del accidente o no se presenta
en el hospital.
Las quemaduras son atribuidas a la accin de otros
nios.
Quemaduras simtricas en ambas manos o pies, que
sugieren que las extremidades fueron sumergidas por
la fuerza en lquidos calientes.
Presencia de mltiples hematomas o escaras en
varios estadios de curacin.
Las quemaduras se producen por la aplicacin de
energa calrica sobre la piel del nio, sean lquidos u
objetos calientes, llamas, sustancia qumica y electricidad.
Las lesiones dependen de la temperatura del agente, el
grosor y extensin de la piel afectada, as como la duracin
del contacto con la piel.
Existen patrones tpicos que nos hacen pensar en
una quemadura de causa intencional:
Patrn de cigarro, plancha o encendedor.
Quemaduras en palmas de las manos, plantas de los
pies, genitales, perineo o nalgas.
Quemaduras simtricas en extremidades de
profundidad uniforme.
Salpicaduras no presentes en el sumergimiento.
39
 Facturas seas. Son producidas por la aplicacin
de fuerzas al hueso. La inmadurez del hueso del nio y
su mayor porosidad traen como consecuencia un mayor
riesgo de lesiones por compresin, explica las lesiones
por torsin, en tallo verde y encorvaduras seas.
En los lactantes que sufren abuso fsico las fracturas
ms comunes son en costillas, metfisis y crneo; en
nios mayores, en las difisis de los huesos largos.
Una cada de 3 pies de altura, raramente resulta en
una fractura simple lineal del crneo o clavcula.
Las cadas de 6 pies de altura, raramente producen
conmocin cerebral, hemorragias subdurales o
laceraciones. No se reportan muerte o dao cerebral en
cadas de menos de 10 pies. Las fracturas mltiples y
costales posteriores, son muy sospechosas y virtualmente
patognomnicas de maltrato y son producidas por
compresin severa del trax; con mucha frecuencia se
asocian con trauma cerebral.
Hematomas. Son lesiones producidas por una fuerza
roma directa aplicada a la piel del nio, de tal magnitud
que hace que los capilares y algunos vasos se
desorganicen produciendo el escape de sangre al tejido
celular subcutneo, debe hacerse el diagnstico
diferencial con las enfermedades hematolgicas. La
forma de la lesin sugiere el objeto usado: palmas, dedos,
cinto, etctera.
Mordidas. Son ocasionalmente identificadas en
lactantes y nios maltratados, las mordidas humanas por
lo general no son reconocidas por mdicos no avezados
en maltrato. La clsica marca tiene un patrn circular u
oval con arcos simtricos opuestos, separado en la base
por espacios abiertos.
Traumas del SNC. Estn dentro de las ms graves
lesiones de maltrato fsico: hemorragia epidural, subdu-
40
ral, subaracnoidea, contusiones y el sangramiento
intraparenquimatoso. Es importante conocer el nio
sacudido y es caracterstica en ellos la hemorragia
retiniana (65-95 % de los casos), se presenta generalmente
en menores de 6 meses. El trauma craneal intencional es
la causa ms frecuente de muerte por abuso fsico y su
mayor incidencia se ve en menores de 3 aos.
Trauma abdominal. Brusco no penetrante es bien
reconocido, pero poco frecuente 1 % de los casos. En
las lesiones ligeras o moderadas los sntomas son
inespecficos. La lesin penetrante de abdomen es poco
comn, y son ms frecuente las cerradas con lesiones de
rganos slidos, perforacin de vsceras huecas y de
vasos mesentricos. La atencin mdica es solicitada
tardamente por la naturaleza progresiva de los sntomas.
Prevencin
Estos elementos nos ponen en la disyuntiva de valorar
qu podemos hacer para prevenir el maltrato y se han
formulado varias estrategias, como son:
- Apoyo a la familia. Implica capacitacin en cuanto a
la crianza de los hijos, atencin directa a aquellas
familias que presenta algunos de los factores
favorecedores, brindar comunidades seguras, etctera.
- Estrategias en los servicios de salud. Capacitacin al
personal de salud que le permita identificar y prevenir
el maltrato.
- Estrategias teraputicas. Basadas no solo en la
atencin de determinada lesin fsica, sino tambin
psicolgica al nio y a la familia.
- Estrategias legales. Notificacin obligatoria y
aplicacin de leyes que abarquen el maltrato desde
todas sus variantes.

Nutricin y diettica
La alimentacin es un proceso necesario y obligado
para todos los organismos o sistemas vivientes y este ha
de producirse segn los requerimientos del ser vivo de
que se trate. En el caso del Hombre la alimentacin se
puede considerar como el proceso mediante el cual el
sujeto se procura a partir de su entorno, de manera activa
o pasiva, las fuentes alimentarias y nutrimentales que l
mismo necesita para satisfacer las necesidades
metablicas de energa y sustancias que su organismo
demanda.
La nutricin tambin es un proceso de una extraor-
dinaria complejidad biolgica, esta se refiere a la distri-
bucin, utilizacin, transformacin, almacenamiento y/o
eliminacin de los nutrimentos en los organismos. Involu-
cra la funcin metablica celular, pero no toda la energa
ingerida con la dieta o el equivalente energtico total de
esta ni las cantidades de los diferentes nutrimentos que
ella "proporciona" al organismo, pueden ser utilizados o
intervenir finalmente en la funcin metablica celular, en
la relacin de trabajo til en el interior del propio sistema
celular o sobre su entorno. Es como si una parte o fraccin
de la energa de los nutrimentos ingeridos con la dieta no
llegara nunca a las clulas porque no se han absorbido o
resultan eliminados de forma prematura, de ah la
importancia que desde un punto de vista alimentario,
nutrimental y metablico tiene el concepto de biodisponi-
bilidad energtica nutrimental.
La biodisponibilidad energtica ser la cantidad o el
equivalente neto del total de la energa ingerida con la
dieta que la unidad celular puede utilizar para realizar el
trabajo til, intracelularmente o sobre su entorno. La
biodisponibilidad nutricional no es ms que la cantidad
efectiva de nutrimentos de las clulas, del entorno y la
utilizacin en su funcin metablica.
Requerimientos de energas
y nutrientes
Estos estarn dados por las particularidades
funcionales del organismo del individuo, tanto en estado
CAPTULO 7
saludable como de enfermedad, y representan las
cantidades de energas y nutrimentos netos biodisponibles
al enfrentar, de manera adecuada, la realizacin de los
diferentes tipos de los trabajos biolgicos.
Los equivalentes energticos y nutrimentales tericos
de la dieta ingerida deben estar correlacionados con las
necesidades de la biodisponibilidad energtica y nutri-
mentales de las clulas, lo cual no significa que esto
siempre se alcance, es decir, puede suceder que los
aportes de energa y nutrimentos de la dieta ingerida,
debido a trastornos de la digestin-absorcin o a prdidas
renales o digestivas, nunca lleguen a abastecer o sostener
la funcin metablica del individuo.
Necesidades de energa de un individuo. Esta dosis
de energa alimentaria ingerida que compensa el gasto
energtico, cuando el tamao y la composicin del
organismo y el grado de actividad fsica del individuo son
compatibles con un estado duradero de buena salud, y
que permite, adems del mantenimiento de la actividad
fsica, que sea econmicamente necesaria y socialmente
deseable.
Se calcula para el lactante entre 100 a 120 kcal/kg
de peso al da; en el mayor de 1 ao es de 1 000 kcal/da,
ms 100 kcal/ao.
Recomendaciones de energa. Se basa en estima-
ciones del gasto de energa. Hay que considerar que los
individuos y las poblaciones pueden adaptarse a
deficiencias de la ingestin de alimentos, pero esto
causar una disminucin de la actividad fsica y el peso
corporal de los nios, as como una afectacin del
crecimiento y desarrollo. Estas adaptaciones no son
deseables.
Como unidad de expresin se recomienda utilizar el
Joule en lugar de caloras, de acuerdo con el Sistema
Internacional de Unidades (SI).
En la utilizacin metablica de energa de los
alimentos no solo es importante la cantidad que se ingiere,
sino tambin la distribucin que de ella se hace en las
diferentes comidas del da. Esta distribucin est muy
asociada con el mantenimiento de un buen estado
nutricional y con un rendimiento fsico y mental adecuado.
41
La densidad de los alimentos es un factor de gran
importancia para el cumplimiento de las recomendaciones
nutricionales. La energa que se obtiene por oxidacin de
los componentes de los alimentos se expresa en
kilocaloras (kcal), kilojoules (kJ) o megajoules (MJ).
Estado nutricional. Concepto
y significacin biolgica
Al estado nutricional se le puede concebir, desde el
punto de vista fenomnico, como la resultante de la
interaccin dinmica, en tiempo y espacio, entre
alimentacin y utilizacin de energa y nutrimentos
contenidos en la dieta en el metabolismo de los diferentes
tejidos y rganos del cuerpo. Esta interaccin puede estar
influida por mltiples factores, desde los genticos, que
determinan en gran medida la estructura metablica del
individuo, hasta factores propios del entorno, tanto
de naturaleza fsica como qumica y biolgica, as como
de ndole social. En la actualidad se considera el estado
nutricional como un signo vital, posiblemente el ms
importante de todos.
Alimentos. Es toda sustancia construida por principios
nutritivos que incorporados al organismo a travs de la
boca cumplen funciones de nutricin, por ejemplo, leche,
carne, hortalizas, frutas, etc. Es decir, toda sustancia o
mezcla de sustancias naturales o elaboradas que ingeridas
por el hombre aporten a su organismo los materiales y la
energa necesarios para el desarrollo de los procesos
biolgicos. Comemos muchos alimentos diferentes, clases
de nutrientes, hidratos de carbono, protenas grasas,
vitaminas, minerales y fibras.
Nutrientes indispensables o esenciales. No son
sintetizados por el organismo, por tanto, sus necesidades
deben ser cubiertas por la alimentacin; en el Hombre
pertenecen a esta categora: ocho aminocidos, nutrientes
que forman las protenas, tres cidos grasos, todas las
vitaminas, excepto la D y la K, y todos los minerales.
Nutrientes no esenciales. Son sintetizados por el
organismo, esta sntesis permite cubrir siempre sus
necesidades, por ende, su presencia en la alimentacin
no es indispensable.
Hidratos de carbono
La funcin primordial de los hidratos de carbono es
proporcionar la energa para la actividad fsica y el
mantenimiento de la temperatura corporal. Un gramo de
42
hidrato de carbono proporciona 4 kcal de energa. Por lo
general, la dieta rica en hidrato de carbono tiende a
carecer de otros elementos nutritivos esenciales.
Fuentes
Son ricos en hidratos de carbonos todos los cereales
(arroz, maz y trigo), el pan y las pastas, races y
tubrculos como la papa y el boniato, as como algunas
leguminosas (porotos, arvejas), ciertas frutas (pltanos o
bananas) y azcares (azcar de caa, miel, mermeladas,
dulces, golosinas, etc.).
Lpidos
Son una fuente de gran concentracin de energa.
Un gramo de grasa equivale a 9 kcal de energa y
proporciona ms del doble por gramos que los hidratos
de carbono o las protenas. Adems, los lpidos permiten
la absorcin de las vitaminas liposolubles (vitamina A, D,
E, K). Como son ms lentos de digerir que los otros
nutrientes, atrasan el comienzo de la sensacin de
hambre. Ellos realzan el sabor agradable de nuestra dieta.
Fuentes principales de lpidos
Pueden ser de origen animal (manteca, mantequilla,
etc.) o vegetal (aceite de palma, soya, de maravilla, girasol
y varios aceites hidrogenados).
Considerando el valor nutricional, muchos aceites
vegetales son mejores que las grasas animales por su
mayor contenido en cidos grasos poliinsaturados que
influyen en los niveles de colesterol en sangre; adems,
tienen mayor proporcin de cidos grasos esenciales que
son importantes en la nutricin del nio.
Protenas
Son los componentes estructurales del organismo,
todos los tejidos (piel, huesos, msculos, sangre y rganos)
contienen protenas. Ingeridas en los alimentos, aportan
al organismo nitrgeno, aminocidos y otras sustancias
con las cuales este realiza las sntesis de sus propias
protenas. Adems forman parte de enzimas, hormonas,
secreciones corporales, sistema inmunolgico, etc.
Cada gramo de protena aporta 4 kcal.
Fuentes principales
De origen animal aportan protenas las carnes de
todo tipo, el pescado, los mariscos, las vsceras, los huevos
(especialmente la clara) y productos lcteos, as como ricas en esta vitamina los ctricos como: naranjas, limones,
sus derivados, por ejemplo, el queso. guayaba, melones, pias y algunas verduras.
Los requerimientos para el nio varan con la edad
(2 a 3 g/kg/da).
Tabla 7.1. Fuentes y requerimientos de vitaminas del
complejo B
Vitaminas
Vitamina Fuente Requerimientos
Son imprescindibles para el crecimiento, desarrollo y
mantenimiento del organismo humano. Muchas funcionan Tiaminas (B1) Cereales integrales, 0,4 mg/da
como coenzimas y cofactores de reacciones del meta- leguminosas, nueces
bolismo. levadura, vsceras y
Existen dos tipos de vitaminas: carne de cerdo
Riboflavina (B2) Vsceras, carne, leches, 0,6 mg/da
quesos, huevos,
1. Vitaminas solubles en grasas (A, D, E, y K). leguminosas,
2. Vitaminas solubles en agua (el complejo B y las vegetales de hojas y
vitaminas C). levaduras
Piridoxina (B6) Cereales 2-4 mg/da
Vitamina A. Es esencial para la visin en penumbra Niacina Alimentos con alto 6 mg/da
(cido nicotnico) contenido en triptfano
y para una piel sana. Se encuentra presente en alimentos como carnes y pescados,
de origen animal como hgado, rin, mantequilla y todos huevos, productos lcteos,
los aceites de hgado. Muchas verduras son ricas en leguminosas y man
provitamina A (carotenos), una sustancia que nuestro
organismo puede transformar en vitamina A. Algunas de
estas fuentes ricas son el aceite de palma roja, las verduras Agua
de hojas oscuras, todas las verduras y frutas amarillas, Es imprescindible para el metabolismo celular y
zanahorias, maz, damascos, papayas, etc. participa en la mayora de los procesos del organismo.
Los requerimientos diarios en el nio son de 1 500 a Constituye aproximadamente 63 % de la masa corporal,
5 000 U. lo que vara segn la edad y el sexo. Se necesita en mayor
Vitamina D. Es necesario para la absorcin del calcio cantidad que otro elemento nutritivo y la falta de ella
de los alimentos y para la formacin de los huesos. Su causa una muerte mucho ms rpida que cualquier otra
principal fuente es la luz solar. Son alimentos ricos en deficiencia natural.
vitamina D todos los productos lcteos, leche entera, Los requerimientos de agua en el organismo se
mantequilla y queso. estiman alrededor de 1 500 mL/m2/da.
El requerimiento diario oscila entre 400 a 800 U/da.
Vitaminas del complejo B. Todas las vitaminas de
Minerales
este grupo son solubles en agua, pero tienen diferentes
funciones, por ejemplo, la tiamina y la riboflavina toman Hierro. Es especialmente necesario en la formacin
parte en la utilizacin de los hidratos de carbono y otros de la sangre.
nutrientes, mientras que el cido flico y la vitamina B12 Constituyen buenas fuentes de este mineral: hgado,
son necesarios para la formacin de la sangre. Las fuentes rin, carne, pescados pequeos, porotos, arvejas, man
de alimentos ricos en estas vitaminas, as como sus y las verduras de hojas verdes. Pero el hierro de los
requerimientos para el organismo en el nio se resumen alimentos animales se absorbe mucho mejor que el de
en la tabla 7.1. las fuentes vegetales (hierro hemnico y no hemnico).
Vitamina C. Es necesaria para mantener los tejidos Sus requerimientos en el organismo son de 1 mg/kg/da.
del organismo, por ejemplo, las encas y para la adecuada Calcio. Es necesario para la formacin de huesos y
recuperacin de las heridas. Su deficiencia en la dieta dientes, tiene otras funciones importantes como el
causa escorbuto. Se requieren 30 mg/da. Son fuentes funcionamiento adecuado de msculos y sistema nervioso,

43
la coagulacin de la sangre, etc. Sus requerimientos son
de 1g/da. La presencia de la vitamina D influye de modo
importante en la absorcin de este mineral.
Se consideran fuentes ricas en calcio: leche, queso,
nueces, man, porotos, arvejas, peces, verduras de hojas
oscuras, etc.
Yodo. Es un micronutriente u oligoelemento esencial;
necesario para el buen funcionamiento de la glndula
tiroides (donde se encuentra casi 80 % del total de yodo
presente en el organismo), que lo requiere para formar
su hormona, la cual es responsable del control de la
velocidad de muchos procesos metablicos. Su insufi-
ciencia puede causar enfermedades como bocio y
cretinismo. Los requerimientos para el organismo son
de 70 a 150 g.
Constituyen fuentes naturales ricas en yodo los
mariscos y pescados del mar, tambin algunos vegetales
y frutas.
Lactancia materna
Definicin. Es la alimentacin del recin nacido y
lactante a travs del seno materno.
La superioridad de la leche de mujer en la
alimentacin del recin nacido humano es incuestionable.
Esta afirmacin se fundamenta en razones histricas,
desde el principio del hombre, cuya supervivencia se debe
irrefutablemente a la idoneidad de la leche materna.
Adems existen numerosos argumentos:
Demogrficos. Se calcula que ms de 1 000 000 de
nios mueren al ao en el mundo por no beneficiarse
de la leche materna de la madre.
Qumicos. Todava no conocemos la identidad de todos
los ingredientes de la leche de mujer por lo que es un
alimento vivo imposible de copiar.
Antropomtricos. El nio lactado a pecho crece
armoniosamente y con buena salud, pues la leche
materna evita infecciones, diarreas y malnutricin. Es
nutriente ideal para el cerebro y para un crecimiento
y desarrollo ptimos.
Econmicos. Tanto para la familia como para la
sociedad ya que es ms barata que los sucedneos
de la leche.
Biolgicos. Los nios alimentados a pecho tienen
8 puntos ms de cociente intelectual y las madres que
lactan tienen menor incidencia de cncer de mamas.
Las encuestas indican que las madres dejan de lactar
a sus hijos en gran mayora por "hipogalactia" (insufi-
44
ciencia de leche), que no es una enfermedad ni una
deficiencia natural, sino una consecuencia del cmulo
variado y complejo de motivaciones psicolgicas, sociales,
econmicas y culturales, junto con creencias, mitos y
tabes.
Desde mediados del siglo XX se desarrollan
mundialmente actividades de promocin de la lactancia
materna, y se establece el cdigo sobre prcticas de
comercializacin y distribucin de los sucedneos de la
leche materna, aprobado por la Asamblea Mundial de la
Salud en 1981, y cuyo objetivo es contribuir a proporcionar
a los lactantes una alimentacin segura, promover la
lactancia natural y el uso correcto de los sucedneos
cuando sea necesario con la informacin adecuada.
Con este objetivo se llevan a cabo muchas opciones,
una de ellas es la llamada "Hospital amigo de los nios" y
sus 10 pasos, acorde con la "Declaracin de innocenti",
en 1990, y que establece como meta que todas las madres
amamanten a sus hijos durante 4 a 6 meses y que
continen la lactancia con adicin de otros alimentos hasta
bien entrados los 2 aos, excelente iniciativa de la
UNICEF, muy apoyada por la OMS; otra, la constituyen
las intervenciones de pediatras y obstetras, estos ltimos
efectos son trascendentales, pues inciden en el momento
ms importante de la decisin, en la aplicacin de
normativas favorables en las maternidades (como que el
nio permanezca todo el tiempo junto a su madre y su
contacto precoz). Asimismo, se realizan cambios en la
legislacin que faciliten y aseguren la continuidad en el
trabajo de la mujer que lacta. Pero sobre todo hay una
estrategia bsica decisiva, y no es otra que la informacin
y la educacin.
Beneficios
Son muy numerosas las ventajas de la lactancia ma-
terna, entre ellas citamos los siguientes:
Favorece la relacin afectiva profunda entre madre e
hijo.
Produce un beneficio psicolgico para la madre, el
padre, el nio y la familia.
Disminuye la incidencia de muerte sbita del lactante.
Produce mayor desarrollo socioemocional y psico-
motor del nio.
Permite un mejor crecimiento.
Ayuda a la rpida recuperacin de las enfermedades.
Previene la desnutricin.
Disminuye la frecuencia de caries dentales del beb
y la necesidad de ortodoncia.
 Impide el desarrollo de grmenes patgenos al nivel
intestinal.
Permite que el aparato digestivo se desarrolle con
rapidez.
Disminuye las posibilidades de clicos del lactante y
el riesgo de diarreas.
Minimiza el riesgo de cncer infantil, diabetes, obesidad,
frecuencia de enfermedades respiratorias y alrgicas.
Contiene lactoferrina que transporta el hierro y
aumenta las defensas.
Disminuye la incidencia de cncer de mama y de
ovarios en la madre, as como limita el sangrado puer-
peral y el riesgo de osteoporosis.
Reduce la depresin posparto de las madres.
Retarda el restablecimiento de la menstruacin y
espacia los nacimientos.
Disminuye la tendencia de abuso infantil.
Est disponible al nio las 24 h del da.
Es ms higinica y estril.
Tiene la temperatura adecuada, la composicin ideal
y completa para cada momento, adems, contienen
todos los elementos nutritivos.
Se produce en la cantidad justa y necesaria.
Disminuye la frecuencia de consultas mdicas.
Reduce la frecuencia de hospitalizaciones.
No deja residuos ni desperdicios.
Contraindicaciones
Siempre se debe consultar al mdico ante la
administracin de cualquier medicamento o en caso de
enfermedad durante el periodo de lactancia. A
continuacin se sealan algunas de las situaciones ms
comunes en las que est contraindicada:
1.Madres portadoras del VIH. El virus pasa por la leche
al nio. Se ha demostrado que el VIH (virus causante
del SIDA) puede trasmitirse a travs de la lactancia
materna. Diversos estudios realizados hasta la fecha
sealan que entre un cuarto y un tercio de los
lactantes nacidos en todo el mundo de mujeres
infectadas por el VIH se infectan a su vez por el
virus. Mientras que en la mayora de los casos la
transmisin tiene lugar durante el fin del embarazo y
el parto, algunos estudios preliminares ponen de
manifiesto que ms de un tercio de esos lactantes
infectados adquirieren el virus a travs de la lactancia
natural.
2.Sospecha de herpes zoster. Si se observa alguna
ampolla en el pezn sugestiva de este virus,
especialmente cuando el beb an no a mamado,
podra causar la muerte del bebe al ser contagiado
mientras es amamantado, en especial si se halla en
el periodo neonatal. Las ampollas de otros tipos,
ampollas de succin, ampolla blanca de leche y otras
no constituyen riesgo.
3.Contraindicaciones farmacolgicas.
a) Sustancias radioactivas para pruebas diagnsticas.
b) Promocriptine (Palodel). Se utiliza para el mal de
Parkinson
c) Ergotamine (para migraas)
d) Lithium.
e) Drogas como cocana, anfetamina, herona, mari-
huana y alcohol.
f) Antitiroideos y esteroides.
g) Depresores del SNC.
h) Antibiticos, por ejemplo, cloranfenicol, tetraciclina,
sulfas, etc. Siempre se debe consultar al mdico
antes de usar de cualquier antibitico.
4. Enfermedades infectocontagiosas o infecciosas
graves.
5. Enfermedades malignas o crnicas graves.
Fisiologa
La lactancia funciona por reflejos dependientes de
la madre y el nio. En la madre, reflejo de la prolactina o
productor de leche, reflejo de ereccin del pezn y reflejo
de la oxitocina o secrecin lctea; en el nio, reflejo de
bsqueda, succin y deglucin.
El mantenimiento de la produccin de leche a travs
de la prolactina y oxitocina es la galactopoyesis, y para
mantenerse es indispensable el vaciamiento adecuado y
frecuente de las mamas, siendo la succin del nio su
mejor estmulo.
En el lactante el reflejo de bsqueda se desencadena
al estimularla alrededor de los labios, abre la boca y se
introduce el pezn en ella, lo que activa el reflejo de
succin y deglucin. Este ltimo aparece a las 12 semanas
de gestacin, la succin a las 28 y el de bsqueda a las
32 semanas.
Orientaciones a la madre que lacta
Indicamos comenzar a amamantar al recin nacido
lo antes posible, preferiblemente dentro de la hora
subsiguiente al parto. El chupete, adems de ser un foco
de grmenes y malformaciones, calma su instinto de
succin y puede provocar falta de apetito en el nio. El
45
lactante alimentado solo a pecho no necesita agua, zumos
de frutas o infusiones. No se establecen horarios para
dar el pecho al nio, sino que debe ser a libre demanda.
El tiempo de cada toma lo marca el beb.
Como gua, es importante que la madre conozca que
la leche materna vara del principio al final de la toma.
La primera contiene ms agua para saciar la sed del nio
y la ltima es ms rica en grasa para saciar su apetito. Si
el nio no toma esa leche final no estar bien alimentado.
No es cierto que despus de 10 min el nio solo juega
con el pezn. Lo que hace es calmar su instinto de succin
y seguir obteniendo leche.
La madre debe espera a que el nio se suelte por s
solo, si no lo hace, debe cambiarlo despus de 25 min
ms o menos al otro pecho, y dejar que tome lo que desee.
La siguiente toma siempre ha de comenzar con el
pecho del que menos tiempo tom.
En cuanto el nio comience a lactar, la leche
comenzar a fluir. A mayor demanda mayor produccin,
es decir, cuanto ms succione y con ms frecuencia,
habr ms produccin de leche. Si el nio no pide su
alimento con regularidad, al menos cada 2 o 3 h, debe
despertarlo y ponerlo al pecho, si esto persiste debe
consultar al mdico.
Similitudes y diferencias entre la leche
humana y la de vaca
Ambas leches son blancas, contienen hidrato de
carbono, protenas, lpidos, vitaminas y minerales. La leche
materna es un alimento complejo y vivo imposible de
copiar, del cual todava no se conocen todos sus
elementos. An cuando fuese posible imitar de forma
artificial o biotecnolgicamente todos sus componentes,
todava no se podra lograr que la interaccin entre ellos
fuese igual que la natural, de modo que tampoco se
podran conseguir los mismos efectos que los naturales
producen al organismo.
Al final del embarazo se produce el calostro que
puede alcanzar una produccin de 100 mL al da en los
tres primeros das y contiene 87 % de agua, 2,9 de grasa,
de 5,3 a 5,7 g de lactosa y 2,3. de protenas (tres veces
ms que la leche madura) es de color amarillo y tiene
alta concentracin de IgA, lactoferrina que junto a
linfocitos y macrfagos proteicos son protectores para
el recin nacido y la glndula mamaria. Entre el cuarto y
dcimo da se produce la leche de transicin, que en
relacin al calostro tiene mayor contenido de lactosa,
grasas, caloras y vitaminas hidrosolubles y menos de
vitaminas liposolubles e inmunoglobulinas. Al dcimo da
46
se produce la leche madura, cuya composicin
analizaremos ms adelante.
La leche de madres de hijos prematuros contiene
ms sodio y protenas, menos lactosa e igual calora con
mayor cantidad de lactoferrina e IgA, pero no cubre las
necesidades de calcio y fsforo de un recin nacido menor
de 1 500 g.
Las caractersticas de la leche de cada mamfero
responde a las del recin nacido de la especie en cuestin
(humanos, herbvoros, foca, ballena, etc.) Por ello la leche
de mujer contiene las necesidades requeridas para la
especie humana.
En ocasiones es necesario administrar leches de otra
especie animal como chiva, yegua o burra (en otras lati-
tudes se utilizan leches de otras especies animales), pero
debe tenerse en cuenta que la leche de chiva carece de
cido flico y la de yegua es muy rica en sales minerales.
Protenas
El contenido promedio aceptado es de 1,15 g/100 mL.
La proporcin entre protenas del suero y casena en la
leche humana es de 80/20, la de la leche de vaca es de
20/80; las protenas de la leche humana consisten
principalmente de -lacteoalbmina, importante
componente enzimtico que es especie-especfica del
humano, mientras que la protena predominante en la leche
de vaca es la -globulina bovina, especie- especfica para
las vacas.
La leche humana es rica en aminocidos libres, cistina
y taurina, aminocido en altas concentraciones, necesario
para la conjugacin de sales biliares, con importante papel
como neurotransmisor y neuromodulador del SNC. Las
protenas de la leche de vaca, ya sean del suero o casena,
son estructural y cuantitativamente diferentes de las
protenas de la leche humana, y pueden generar
respuestas antigenticas.
En consecuencia, la mejor leche para un nio en sus
primeros meses de vida es la leche materna y as lo
recomiendan todos los expertos. Cuando se utilizan leches
artificiales, elaboradas a partir de leche de vaca, es
necesario modificar muchos parmetros de su compo-
sicin mediante la reduccin del contenido de sales
minerales, modificacin de las proporciones de las
diferentes protenas, sustitucin de la grasa de la leche
de vaca por otra ms insaturada y adicin de algunas
vitaminas. An con todos estos cambios, la leche artifi-
cial es de calidad inferior a la humana, en particular carece
absolutamente de todos los sistemas de defensa que la
madre trasmite a travs de la secrecin lctea y que son
importantes, sobre todo frente a los microorganismos
causantes de diarreas. Carece tambin de una enzima
exclusiva de la leche humana, la lipasa, activada por las
sales biliares, que facilita la digestin de la grasa de la
leche. Aunque la leche materna es ms baja en hierro
que la de vaca, el hierro contenido en la primera es ms
fcil de absorber.
Lactoferrina (protena roja de la leche)
Es uno de los componentes de la leche humana, que
participa en la proteccin del recin nacido frente a los
microorganismos. Tiene como propiedad principal la de
unirse fuertemente al hierro, que le da su color rojo
caracterstico.
En investigaciones recientes se ha comprobado,
adems, que la lactoferrina puede tener un efecto
bactericida al interaccionar con la pared de los
microorganismos, desestabilizndolos y causando su
muerte. Por ello desempea un papel esencial en la
proteccin del recin nacido frente a infecciones
gastrointestinales.
La lactoferrina se encuentra en el calostro humano
en concentraciones elevadas y aunque sus niveles
descienden en los primeros das, mantiene su presencia
a lo largo de toda la lactancia. En la vaca, esta protena
es tambin abundante en el calostro, pero su
concentracin en la leche definitiva es muy baja, alrededor
de la dcima parte de la que se encuentra en la leche
humana. Parece ser que en los primeros das de la
lactancia la lactoferrina puede tambin ejercer un papel
protector para su propia glndula mamaria.
Inmunoglobulinas
Tambin conocidas con el nombre de anticuerpos,
son protenas capaces de reconocer y unirse a las
estructuras contra las que estn dirigidas (los antgenos),
lo que permite su reconocimiento y facilita su destruccin
por el conjunto de sistema inmune.
Las inmunoglobulinas se encuentran en una elevada
proporcin en el calostro y en pequea cantidad en la leche.
Proceden de la sangre o son sintetizadas por la propia
glndula mamaria. Aunque su papel protector es siempre
importante, su forma bsica de actuacin difiere en
funcin de la especie animal de que se trate. En las
especies cuya placenta es impermeable al paso de
protenas, como es el caso de la vaca, las cras nacen
desprovistas de anticuerpos, por lo que, para poder
enfrentarse al ambiente hostil del exterior, la madre tiene
que transferirles mucha inmunidad pasiva secretando las
inmunoglobulinas en el calostro.
En la especie humana, los anticuerpos de la madre
son capaces de atravesar la placenta, y de este modo el
nio adquiere un cierto grado de inmunidad pasiva antes
de nacer. Las inmunoglobulinas calostrales no se
absorben, sino que permanecen en el tubo digestivo al
que protegen contra la colonizacin por microorganismos
patgenos.
Lisozima (disolvente de bacterias)
Muchas bacterias tienen sus paredes formadas en
gran parte por polisacridos complejos, la leche humana
contiene una protena de pequeo tamao, la lisozima,
capaz de romper los polisacridos de estas paredes y
destruir as las bacterias. Esta acta en forma general
sobre el sistema inmune intensificando la accin de los
leucocitos. Adems, cuando se encuentra junto a la
lactoferrina, ambas protenas potencian mutuamente su
actividad frente a los microorganismos.
Grasas
Se eleva desde 2,4 a 5 g/100 mL en la leche madura.
Es el componente ms variable con elevaciones al final
de la maana y al inicio de la tarde y representan entre
35 y 50 % de las necesidades de energa, adems de que
aporta lipasa pancretica.
Lactosa
Es el principal carbohidrato de la leche humana,
aunque tambin hay pequeas cantidades de galactosa,
fructosa y otros oligosacridos. Aporta 40 % de la energa
necesaria para el nio, facilita la absorcin de hierro y
promueve colonizacin de Lactobacillus bifidus.
Vitaminas
Sus concentraciones son adecuadas para las
necesidades del nio. En el posparto, la concentracin
de vitamina K es ms alta en el calostro y la leche
temprana, que en la tarda. La vitamina E es suficiente,
pero la D es baja.
Minerales
La concentracin de calcio, hierro, fsforo, magnesio,
zinc, potasio y flor no son afectadas por la dieta ma-
terna, pero estn adaptadas para los requerimientos
nutricionales y la capacidad metablica del nio.
La alta biodisponibilidad del hierro de la leche
humana es el resultado de una serie de complejas interac-
ciones entre los componentes de esta leche y el organismo
del nio, de tal manera que ms de 70 % del hierro de la
47
leche materna se absorbe, comparado con 30 % de la
leche de vaca.
Otros componentes
Tambin hay hormonas como la oxitocina, prolactina,
esteroides ovricos, adrenales, prostaglandinas y otras
ms, as como enzimas muy importantes como la lisozima
y otras de accin y funciones inmunolgicas.
Factores inmunolgicos
Los mecanismos de defensa del husped al nivel in-
testinal en el recin nacido son inmaduros, por lo que los
componentes del calostro y leche madura son de capital
importancia, y brindan proteccin contra la penetracin
de grmenes patgenos por la mucosa intestinal. Las
propiedades antiinfecciosas de la leche humana estn
dadas, por la presencia de componentes solubles como
las inmunoglobulinas (IgA, IgM, IgG), as como las
lisozimas, lactoferrina y clulas epiteliales. La IgA
secretora se empieza a producir a partir de la cuarta o
sexta semana de vida de vida, por lo que antes de ello el
recin nacido necesita obtenerla de la leche materna.
Lactancia artificial
Cuando por motivos muy justificados se priva al
lactante de la leche materna, el sustituto obligado es el
de la leche de otras especies animales, y la ms utilizada
es la de vaca. Se ha sugerido que esta se halla entre los
factores ambientales que desencadenan el proceso autoin-
mune que destruye las clulas productoras de insulina
del pncreas en individuos genticamente predispuestos
a padecer diabetes mellitus tipo I, adems, su protena es
la causa ms frecuente de alergia alimentara en la niez.
Existen cuatro postulados bsicos para lograr una
lactancia artificial correcta:
1. Suficiente valor calrico.
2. Suficientes protenas, grasas, glcidos, sales
minerales, vitaminas y agua.
3. Ausencia de bacterias patgenas.
4. Fcil digestibilidad.
Formas de preparacin de los diferentes
tipos de leche para la alimentacin
infantil
Para lograr que la leche de vaca fresca sea ms
tolerable, requiere modificaciones, la ms frecuente es
48
la dilucin en agua, que reduce la proporcin elevada de
casena y sales minerales, pero a su vez reduce la lactosa
y grasas y, por ende, su valor energtico.
La adicin de sacarosa (azcar de caa), que aporta
60 kcal por cucharada rasa, y de lactosa 40 kcal, logra
elevar su valor energtico. Un mtodo prctico es el
llamado de la onza de agua fija:
Leche de vaca: 1 onza.
Agua hervida: 1 onza.
Azcar: 1/2 cucharadita.
Los prximos incrementos se harn en base a la leche,
manteniendo la onza de agua constante, por ejemplo:
Leche de vaca: 3 onzas.
Agua hervida: 1 onza.
Azcar: 1 cucharadita.
Es necesario dejar hervir la leche (agitando) durante
1 min. El intervalo entre las tomas es de 3 h. Esta leche
tiene dificultades prcticas al necesitar refrigeracin y
transporte, lo que lleva a la preparacin de formas indus-
triales que reducen el volumen total o parcial de agua y
facilita su transporte.
Existen variadas formas de presentacin de la leche,
paras las cuales hay que tener en cuenta sus modos de
preparacin. A continuacin explicamos las ms comunes
utilizadas en nuestro pas.
Leche fluida concentrada (bolsa). Se hierve el
contenido de la bolsa de leche con 1 L de agua hervida
durante 10 min en ebullicin y se obtendrn 2 L. Cuando
la leche comience a subir en el recipiente, se revuelve
durante 1 min sin apagar la candela, y luego se pone a
enfriar. Cuando est fresca, se vierte la leche a partes
iguales en 2 L limpios y se completa cada litro con agua
hervida; debe revolverse en el momento de servir.
Leche esterilizada. Al litro y medio de leche
esterilizado contenida en el pomo se le agrega 1 000 mL
(1 L) de agua hervida y se obtendrn 2 L y medio de
leche. No hay que hervirla. Tambin puede prepararse
aadiendo a 2 onzas de leche 1 onza de agua hervida.
Leche evaporada concentrada. A la caja de 500 mL
de leche evaporada se aade el contenido de 2 cajas de
agua hervida y se obtendr 2 de leche. No hay que
hervirla. Para preparar una leche entera a partir de la
leche evaporada solo tiene que mezclar 1 onza de leche
evaporada con 2 onzas de agua hervida.
La leche evaporada sufre un proceso industrial que
reduce su volumen por evaporacin del agua y despus
es homogenizada para fragmentar los glbulos de grasa
y se esteriliza en autoclave. Este proceso mejora su
digestibilidad y la hace menos anafilactgena y el cogulo
en el estmago es ms suave, por lo que se recomienda
en nios con procesos digestivos o alrgicos.
Leche evaporada (caja grande de 1 L). A la caja
1 000 mL de leche evaporada se aade el contenido de
2 cajas de agua hervida y se obtendrn 3 L de leche. No
hay que hervirla. Para preparar una leche entera a partir
de leche evaporada solo tiene que mezclar 1 onza de
leche evaporada ms 2 onzas de agua hervida.
Las leches en polvo se producen por el sistema de
spray o atomizacin, sometindolo al calor y se obtiene
un polvo fino seco como residuo.
Leche entera en polvo. Para preparar una leche
entera a partir de leche en polvo (amarilla) se agrega a
500 mL de agua hervida (al menos 1 min) tibia, el
contenido de 16 cucharadas razas de leche en polvo, se
agita con un tenedor o batidor y se aade agua hervida
hasta completar el litro.
Existen otras formas de presentacin de la leche y
hay que tener en cuenta sus modos de preparacin.
Otros tipos de leches en polvo, adems de la entera,
son las semidescremadas, maternizadas, acidificadas y
babeurre, cada una con sus caractersticas diferen-
ciales.
En la semidescremada, antes de su reduccin a polvo
se le extrae parte de las grasas,12 g de grasa por 100 g
de polvo. Se usa en nios con poca tolerancia a las grasas
y se debe aadir vitaminas A y D que se pierden junto
con las grasas.
La mal llamada leche maternizada pretende sustituir
en lactantes normales la leche materna, se trata en ella
de disminuir la cantidad de protenas y grasas y se le
aade lactosa para semejarla a la materna.
Otra leche modificada es aquella en que se reduce
o suprime totalmente la lactosa por hidrlisis; esta leche
baja en lactosa contiene solo un 20 % de este azcar y
se utiliza en pacientes con intolerancia transitoria a la
lactosa, secundaria a enfermedad diarreica aguda u otras
afecciones enterales. La libre de lactosa y galactosa est
indicada en formas ms severas de intolerancia, siempre
de forma transitoria excepto en la alactasia y galactosemia
Las leches acidificadas pueden ser enteras o semides-
cremada, tambin llamada "babeurre". El proceso se basa
en la adicin de una bacteria que transforma la lactosa
en cido lctico (acidificacin biolgica) o en aadir este
(acidificacin qumica), esto hace descender el pH de la
leche a 4,6, se precipita la casena y se forman finos
grumos.
Esta leche facilita la digestin y accin de las enzimas
gstricas. Se usa en trastornos diarreicos agudos severos,
prematuros y desnutridos. Su desventaja es que no puede
recibir esterilizacin final porque se precipita la casena
formando grumos.
Leche condensada. No es actualmente recomen-
dada para la alimentacin del nio por tener una alta
concentracin de azcar y ser pobre en protenas y grasas.
Ablactacin
Consiste en la introduccin gradual de los alimentos,
lo que permite que en el primer ao de vida se incorpore
adecuadamente a la dieta familiar.
El rechazo inicial a una comida nueva (neofobia) es
un proceso normal por la incorporacin de nuevos sabores
o texturas y debe explicarse a los padres que desaparece
con la reiteracin no compulsiva al nuevo alimento. Debe
orientarse, adems, la introduccin de un alimento nuevo
de cada vez y aumentar sus proporciones de modo
gradual lo que permitir detectar algn rechazo y reaccin
alrgica a este.
Al analizar el esquema de ablactacin debemos,
segn la edad, ir orientando a los familiares:
6 meses. Los jugos se preparan diluidos (se ofrecen
una vez al da de 3 a 4 onzas), al inicio igual cantidad
de agua hervida fresca que de jugo y se aumenta la
concentracin de forma progresiva; no debe
adicionarse azcar o miel ya que pueden estar
contaminadas y adems, crean hbitos de ingestin
excesivas de dulces en la dieta. Tampoco deben ser
sometidos al calor, pues provoca la prdida de
vitaminas, y se deben administrar recin preparados.
Las viandas se introducen en forma de pur que se
ofrece una vez al da con la adicin de vegetales en
su preparacin y seguido de un pur de frutas.
Es recomendable introducir los alimentos semislidos
y segn el nio desarrolla la habilidad de masticar y
deglutir se deben dar ms slidos.
7 meses. Se introducen los cereales sin gluten
(previniendo la enfermedad celiaca) y recomendamos
iniciar por el arroz; estos pueden presentrsele
mezclados con leche, esta etapa de la vida coincide
con la disminucin de la reserva de hierro del nio por
lo que se hace necesario su aporte para prevenir su
deficiencia.
Se introducen, adems, vegetales que aporten
carotenos y vitaminas del complejo B, se cuecen al
vapor en poca agua y se sirven como una papilla suave
que se ir espesando, se aaden leguminosas en forma
de pur que aportan protenas, fibras dietticas y
algunas vitaminas. Debe dedicarse especial cuidado
a la higiene en la preparacin de estos alimentos y no
excederse en el tiempo de coccin que puede destruir
el aporte de micronutrientes.
49
 - 8 meses. Se adiciona la carne en las dietas, que debe
ofrecerse pasada por la batidora o molida fina; esta
aporta protenas de alto valor biolgico, hierro hemnico
y algunas vitaminas del complejo B y cidos grasos
esenciales.
La yema de huevo se debe ofrecer cocida o pasada
por agua (nunca cruda) el calor coagula la albmina y
la hace ms digerible, este alimento es muy rico en
hierro y es menos alergeno que la clara. Se debe
comenzar por 1/8 de la yema e incrementar de forma
progresiva hasta ofrecer 1 diaria.
Finalmente se introducen en la dieta los jugos de frutas
ctricas y cereales con gluten (derivado del trigo) y
las pastas alimentaras.
9 meses. Se introduce la carne de cerdo magra y los
pescados grasos. Se debe ofrecer las frutas en trocitos,
helados de frutas y dulces caseros sin clara de
huevo.
10 Meses. Se introduce las grasas: aceite, queso
crema, mantequilla y gelatina.
12 Meses. Se ofrece el huevo entero, se comienza
por pequeas porciones de clara para probar la
tolerancia. Vegetales como la espinaca y remolachas
que no se ofrecieron antes por el riesgo de
metahemoglobinemia, al igual que productos en
conserva, chocolates, etc.
Ya en estos momentos el nio puede incorporarse
progresivamente a la dieta familiar.
Esquema de ablactacin
A continuacin les presentamos el esquema orientado
en nuestro pas.

0 - 6 meses 6 meses 7 meses 8 meses

Lactancia materna Jugos de fruta no ctricas
y vegetales
Frutas como pur (majadas)
Viandas en forma de pur
(papa, pltano, calabaza,
boniato y malanga)
Cereales sin gluten (arroz,
maz y avena)
Vegetales (acelga, berza,
chayote y habichuelas)
Leguminosas (lentejas,
chcharos,frijoles negros,
colorados y bayos)
Oleaginosas (soya)
Carne de res, pollo,
carnero, conejo y caballo
Vsceras (hgado)
Pescados blancos
(pargo, cherna, etc.)
Yema de huevo
Jugos de frutas ctricas
Cereales con gluten
Pastas alimenticias

9 meses 10 meses 11 meses Mayores de 12 meses

Carne de cerdo magra Garbanzos y judas Gelatina Huevo completo

Pescados grasos Grasas (aceite, mantequilla Queso crema Jamn
(macarela, jurel, y margarina) Vegetales y carnes
chicharro, sardina) en conservas
Pato y ganso Alimentos fritos
Helados de frutas Chocolate
Dulces caseros (sin clara Vegetales como espinaca,
de huevo) aguacate, col, nabo,
Frutas maduras remolacha, pepino,
Troceadas rbano y quimbomb
Queso blanco y amarillo

50
La nutricin en el adolescente
Debe darse importancia a esta etapa de la vida ya
que es un periodo de cambios biolgicos rpidos, aumento
del crecimiento, desarrollo y de la diferenciacin sexual
que finaliza al convertirse en un adulto; adems, hay que
tener en cuenta los factores emocionales y culturales
vinculados a la alimentacin. Es habitual que el adoles-
cente se cuestione su apariencia fsica por lo que es preciso
darle informacin nutricional en una relacin de respeto
y sin imposiciones.
Consideraciones generales
El exagerado anabolismo hace que el adolescente
sea muy lbil a las restricciones calricas, de protenas,
vitaminas y oligoelementos, por lo que debe ajustarse
individualmente la dieta para evitar la malnutricin por
defecto o exceso:
El sexo influye por la diferencia de composicin cor-
poral y distribucin de las grasas, por lo que hay que
tener en cuenta la edad cronolgica y el sexo.
El estirn puberal y mxima velocidad de crecimiento
tienen caractersticas individuales, por esto debe ser
valorado el madurador lento o tardo.
Las necesidades de vitaminas y minerales son altas
por ello la dieta debe incluir leche y sus derivados,
frutas, verduras y hortalizas. La necesidad del zinc en
la dieta debe cubrirse con protenas de origen animal,
se recomienda un aporte diario de 15 mg.
Consideraciones especiales
La prevencin de afecciones propias de esa edad,
como el acne juvenil, por falta de informacin y tabes
alimentarios, pueden llevarlos a errores dietticos que
requieren de una orientacin adecuada.
La perteneca a grupos y la separacin total o parcial del
medio familiar acarrea irregularidades en el horario de
las comidas y rgimen desequilibrado (comida chatarra).
Es en esta etapa donde se deben prevenir afecta-
ciones a largo plazo de enfermedades crnicas no
trasmisibles como la obesidad, arteriosclerosis y la
hiperlipidemia.
Se debe recomendar ingerir los alimentos en cinco
comidas al da, de las cuales se le da un mayor peso al
desayuno en el que debe recibir el 20 % de la energa a
consumir durante el da, adems: merienda, almuerzo,
merienda y comida. Este esquema es aplicable para
cualquier edad.
51
 CAPTULO 8
Malnutricin y avitaminosis

Desnutricin
proteicoenergtica
Definicin. Es un estado anormal, inespecfico,
sistmico y potencialmente reversible, que se origina como
resultado de la deficiente utilizacin de los nutrientes
esenciales por las clulas del organismo; se acompaa
de diversas manifestaciones clnicas, de acuerdo con los
factores etiolgicos, y presenta distintos grados de
intensidad y desarrollo, lo que confiere el carcter de
complejo sindrmico.
En el nio este trastorno afecta no solo el peso cor-
poral, sino tambin el crecimiento y el desarrollo.
La desnutricin proteicoenergtica (DPE) constituye
un importante problema de salud, no circunscrito a los
pases en vas de desarrollo, sino tambin en los sectores
ms pobres, explotados y discriminados de los pases
industrializados.
Se establece como consecuencia de un desequilibrio
entre los aportes y los requerimientos de nutrientes y
energa, cuando el aporte es inferior a las necesidades.
El trmino malnutricin, empleado en muchas
ocasiones como sinnimo de desnutricin, tiene un
carcter ms genrico porque incluye, adems, los
trastornos nutricionales como desequilibrio positivo o
estados de malnutricin por exceso, del cual la obesidad
exgena es la forma clnica ms representativa (ver
captulo 18). La figura 8.1 muestra cmo las distintas
formas de desequilibrio nutricional pueden producirse,
tanto por cambios en las necesidades, como en los
aportes.
La DPE est estrechamente ligada a distintos
factores de riesgo, y su alta prevalencia en una comunidad
determinada est muy relacionada al subdesarrollo
econmico y tecnolgico, a la injusticia social, la incultura
y al analfabetismo.
Entre los factores de riesgo nutricional en nios
pequeos estn los vinculados con el individuo, los padres,
el medio familiar y el medio ambiente en general.
Figura 8.1 Esquema que muestra las diversas formas de desequilibrio
nutricional. A)Malnutricin por defecto; B) malnutricin por exceso,
y D) Buena nutricin.
La DPE es, por tanto, el resultado de una privacin
no solo alimentaria, sino social, donde interactan factores
psicolgicos y sociales que repercuten sobre el
crecimiento y desarrollo normal del individuo, al impedir
la plena manifestacin de sus potencialidades genticas;
la cifra de los que sobreviven en estas condiciones es
muy superior a la de aquellos que mueren tempranamente.
Clasificacin
En la edad peditrica el crecimiento est estre-
chamente relacionado al estado nutricional, por lo cual
es de suponer que las medidas antropomtricas y los
diferentes ndices de ellas derivados sean los indicadores
ms fciles y utilizados para la clasificacin de la DPE.
La evaluacin del crecimiento es un medio til y
eficaz para conocer el estado de salud y nutricin de los
nios, para ello resulta necesario disponer de patrones
de referencia que expresen de manera adecuada las
caractersticas morfolgicas de los individuos de la
poblacin en estudio.
En nuestro pas se han obtenido las curvas de
crecimiento de las medidas que ms se usan para estas

52
valuaciones, a partir de la informacin recogida en una
muestra representativa, con cobertura nacional de nios
y adolescentes de edades comprendidas entre el naci-
miento y los 19,9 aos, lo que asegura su idoneidad. Estas
curvas se presentan en forma de percentiles, modo ms
comn de expresar las grficas de crecimiento.
El uso de percentiles brinda un criterio mucho ms
preciso para la evaluacin del crecimiento que el de los
porcentajes que tradicionalmente hemos utilizado. Los
porcentajes surgieron, segn algunos autores, por
simplicidad y, segn otros, debido a que al tratar de evaluar
el estado nutricional de los nios en pases carentes de
normas locales, resultaba necesario emplear normas de
otras poblaciones, lo que motivaba que parte de los nios
quedaran fuera de los valores de la distribucin.
Con el fin de hacer una categorizacin de la DPE, se
han descrito numerosas clasificaciones que comprenden
parmetros antropomtricos, clnicos y bioqumicos. No
es fcil conciliar una clasificacin que abarque las formas
edematosas y no edematosas de desnutricin. Aquellas
que utilizan el dficit de peso como criterio para evaluar
la intensidad de la desnutricin son aplicables solo a las
formas marasmticas.
Hasta los primeros aos de la dcada de los ochentas
se utiliz la clasificacin de Waterlow (tabla 8.1), que
emplea dos criterios antropomtricos:
1. Dficit de la talla para edad cronolgica (grados: 0;1;
2 y 3 de desnutricin). El retardo en el desarrollo de
este parmetro nos permitir evaluar la evolucin de
la desnutricin.
2. Dficit de peso para la talla. Este criterio nos revela
la intensidad de la desnutricin.
Despus de 1982, nuestro pas viene utilizando para
clasificar la DPE las curvas de crecimiento en forma de
percentiles, modo ms comn de expresar las grficas
de crecimiento. Para la obtencin de las curvas nacionales
se estimaron los percentiles: 3; 10; 25; 50; 75; 90 y 97. El
modo de la interpretacin de estas curvas se explica en
la tabla 8.2.

Tabla 8.1. Clasificacin de Wartelow de la desnutricin proteicoenergtica

Grado de retardo de
talla 0 1 2 3

% de talla ideal
para la edad
cronolgica 95 91 95 85 - 90 85

% de peso ideal 0 Bien Retardados no desnutridos

para la talla real 91 110 % nutrido (homeorresis) y (otras causas)

Grado de 1 Aguda Subaguda Crnica Crnica

desnutricin 81 90 % ligera ligera ligera ligera
2 Aguda Subaguda Crnica Crnica
71 80 % moderada moderada moderada
moderada
3 Aguda Subaguda Crnica Crnica
70 % intensa intensa intensa intensa

53
Tabla 8.2. Uso e interpretacin de las curvas de crecimiento
Tipo de curva Uso
Peso/Talla Definir estado de nutricin de recuperacin
Establecer metas adecuadas
de los valores normales o de peso
Talla/Edad Juzgar el nivel de crecimiento
Alcanzado
Valorar factores hereditarios
(talla de los padres)
Peso/Edad Valorar con sentido epidemiolgico la magnitud
de los problemas del desarrollo fsico de un
grupo de nios Indicador valioso en los menores
de 1 ao
Nota: siempre estar sujeta al resultado del seguimiento peridico y la evaluacin clnica del nio.
Curvas de peso para la talla. Se utiliza para definir
el estado actual de nutricin y para establecer metas
adecuadas en la recuperacin de los valores normales
del peso de un individuo. Se consideran normales o
tpicos los nios cuyo peso se encuentra entre los per-
centiles 10 y el 90; aquellos que clasifiquen por debajo
del percentil 3 sern catalogados como desnutridos y
por encima del percentil 97, como obesos. Los nios
que clasifiquen entre el percentil 3 y por debajo del 10 se
catalogan como delgados y por encima del percentil
90 y hasta el 97, como sobrepeso. Estas dos ltimas
condiciones se consideran una situacin de riesgo
potencial e implicarn un seguimiento mensual durante
6 meses en los menores de 2 aos y en los mayores de
esa edad se realizar con frecuencia trimestral durante 1
ao para ver su comportamiento descendente o
ascendente, y deben ser estudiados con el objetivo de
precisar la causa de una posible malnutricin.
Curvas de talla para la edad. Se utilizarn para
juzgar el nivel de crecimiento alcanzado. Se consideran
normales o tpicos aquellos nios cuya talla se
encuentre entre el percentil 10 y el 90. Sern clasificados
54
Interpretacin
Normal o tpico: entre el percentil 10 y el 90
Delgado: entre el percentil 3 y por debajo del 10
Desnutrido: por debajo del percentil 3
Sobrepeso: por encima del
Sobrepeso: por encima del percentil 90 y hasta el 97
Obeso: por encima del percentil 97
Normal o tpico: entre el percentil
3 y el 97
Baja talla: por debajo del percentil 3
Talla elevada: por encima del percentil 97
Normal o tpico: entre los percentiles 10 y 90
Peso excesivo para la edad: por encima del percentil
90 hay 2 categoras: por encima del 90 y hasta el 97
o por encima del 97
Bajo peso para la edad: por debajo del percentil 10 hay
2 categoras: por debajo del percentil 3 y entre el 3 y
por debajo de 10
como nios con baja talla aquellos que se ubiquen por
debajo del percentil 3 y con talla elevada los que se
encuentren por encima del percentil 97.
Como en la talla de un nio influyen en gran medida
sus potencialidades genticas, siempre que sea posible y
en especial en los casos con baja talla o talla elevada,
ser importante relacionar la talla con la de sus padres.
Curvas de peso para la edad. Su mejor aplicacin
es en estudios epidemiolgicos que estn destinados a
valorar colectivamente la magnitud de los problemas del
desarrollo fsico de los nios; son tambin un indicador
valioso en los nios menores de 1 ao.
Se clasifican como normales o tpicos aquellos
nios ubicados entre el percentil 10 y 90. Aquellos que se
encuentren por debajo del percentil 3 se catalogan como
nios de bajo peso y los que se encuentren por encima
del percentil 97 se clasifican como peso excesivo para
la edad.
Etiologa
El sndrome de DPE se origina como consecuencia
de un aporte deficiente de energa y de nutrientes
esenciales para la formacin, el mantenimiento y la
reposicin de tejido en el organismo. Este dficit al nivel
hstico puede deberse a dos grandes causas:
1.Aporte diettico deficiente, muy relacionado con
factores socioculturales, econmicos y ecolgicos en
general. En este caso se dice que la desnutricin es
de causa primaria.
2.Existencia de circunstancias que impiden la adecuada
utilizacin por la clula de estos nutrientes, lo cual
puede deberse a:
a) Absorcin defectuosa de nutrientes, presente en
la enfermedad celiaca, en afecciones parasitarias
intestinales, en varios sndromes diarreicos crnicos
y otros.
b) Incremento en las necesidades de energa y
nutrientes, como ocurre en las enfermedades
consuntivas como el SIDA, la tuberculosis, las
enfermedades malignas o el hipertiroidismo.
c) Prdidas exageradas de nutrientes como sucede
en la nefrosis o las enteropatas exudativas.
d) Trastornos en la adecuada utilizacin de los
nutrientes al nivel celular, como se ve en las cardio-
patas, las neuropatas y la diabetes mellitus.
En estos casos se dice que la desnutricin es de
causa secundaria.
Cuando se mezclan factores primarios y secundarios
como se observa con frecuencia en pacientes de nivel
sociocultural bajo que, adems, sufren una enfermedad
de base, se dice que la desnutricin es de causa mixta.
Lneas de desarrollo
La DPE como sndrome pluricarencial exhibe
distintas manifestaciones clnicas. Sin embargo, de
acuerdo con la magnitud de la deficiencia protenica y a
la mayor o menor adecuacin del aporte energtico es
posible distinguir dos lneas de desarrollo bien caracters-
ticas: la del marasmo nutricional y la del Kwashiorkor.
Marasmo nutricional. Es tpico de nios menores
de 1 ao que han sufrido un destete temprano, con la
consecuente instauracin de la lactancia artificial en
condiciones higinico-ambientales inadecuadas, lo que
determina la aparicin de la llamada diarrea de destete.
Este es el punto de partida de un crculo entre diarrea,
intolerancia digestiva y desnutricin, que va conduciendo
a una progresiva emaciacin. Es, tambin, la lnea que
adopta la DPE cuando evoluciona a la cronicidad en sus
grados leves o moderados en nios mayores o adultos.
Es la forma de DPE predominantemente calrica.
Esta afeccin se caracteriza por la prdida de peso,
determinada en lo fundamental por la disminucin del
panculo adiposo, que en estos pacientes es ms relevante
que la prdida de masa muscular, siempre presente en
toda desnutricin proteicoenergtica. En un inicio, el
paciente pierde el panculo adiposo del tronco, luego el
de las extremidades y por ltimo, el de la cara, lo que le
confiere las facies de anciano o volteriana. La magnitud
de la afectacin del peso para la talla real del individuo
determina la gravedad de la desnutricin.
Kwashiorkor. Es la forma edematosa de la DPE.
Se caracteriza por un ingreso muy deficitario de protenas
con un aporte de energa ms adecuado. Suele verse
con ms frecuencia en el segundo ao de vida, en nios
que han tenido una lactancia materna prolongada sin una
adecuada ablactacin y en lquienes, al producirse el
destete bruscamente, no se sustituye el aporte de protena
animal que representaba la leche materna por otro simi-
lar, sino que se establece una alimentacin integrada por
tubrculos feculentos de manera predominante o casi
exclusiva en la dieta .
Esta entidad es ms frecuente en Centroamrica y
en el frica occidental, donde fue descrita por vez
primera en 1930. El trmino kwashiorkor deriva de la
lengua Ga, que significa sustitucin o abandono y
alude a una circunstancia especfica como la enfermedad
que se manifiesta cuando se desteta al nio al nacer un
nuevo hermano.
Esta es una afeccin muy grave y aguda, que por lo
general se desencadena por una infeccin de tipo enteral
(gastroenteritis), respiratoria o exantemtica (sarampin);
las afecciones citadas constituyen en estos pacientes
extraordinario riesgo y llevan al nio a un intenso estado
de descompensacin con peligrosos trastornos del
equilibrio hidromineral.
El kwashiorkor se caracteriza, ante todo, por la
presencia de edemas nutricionales, que se ven en los
tobillos y a veces ascienden hasta los muslos. En contraste
con las facies de anciano que identifica al marasmo, los
nios con esta entidad tienen una cara redonda (facies
lunar).
Tambin son hechos muy tpicos de la enfermedad
las alteraciones en la pigmentacin del pelo y las lesiones
cutneas. En el pelo se observa una coloracin rojiza
amarillenta, lo cual se debe a un dficit de fenilalanina,
aminocido que constituye la base estructural de la
melanina; cuando mejora el estado de nutricin se
recupera su coloracin normal y aparece una franja
oscura de cabello nuevo de color normal (signo de la
bandera). Las lesiones cutneas se caracterizan por
55
hiperpigmentacin, hiperqueratinizacin y la decamacin.
Se le llaman lesiones pelagroides por su similitud con
las de la pelagra (enfermedad carencial por dficit de
niacina), pero se diferencian de estas ya que en el kwash-
iorkor las lesiones se localizan en las regiones sometidas
a presin (codos, nalgas y rodilla). Cuando se descaman,
reciben el nombre de lesiones en pintura cuarteada.
Esta forma de la DPE se identifica, adems, por
sntomas de gran apata e irritabilidad del paciente, la
marcada anorexia y la atrofia muscular causada por el
balance nitrogenado negativo que determina un intenso
catabolismo muscular.
La existencia de dos lneas de desarrollo en la DPE
no implica que exista independencia entre ellas. De
acuerdo con la evolucin del estado carencial, el nio
puede pasar de una lnea a la otra y desarrollar inclusive
formas intermedias muy graves que reciben el nombre
de kwashiorkor-marasmo.
Categoras de las manifestaciones clnicas
Los signos clnicos que hemos descrito en el epgrafe
anterior, debido a que estn muy relacionados con la lnea
de desarrollo de la DPE y, por tanto, vinculados a los
estados deficitarios predominantes, se denominan signos
circunstanciales. Tambin son signos de este tipo todos
aquellos que caracterizan un estado carencial especfico
que acompae al sndrome de la DPE, por ejemplo, signo
de deficiencias de vitaminas o minerales. Son de gran
ayuda diagnstica, pero no modifican el pronstico de
vida ni la conducta teraputica.
Gran relevancia tiene los signos universales, o sea,
aquellos que estn siempre presentes, no importa la lnea
de desarrollo, la gravedad, ni las carencias acompaantes.
Estos son el resultado de la depresin orgnica que se va
estableciendo y de los cambios bioqumicos que
desencadena el balance nutricional negativo y que han
sido descritos como fenmenos de dilucin, disfuncin y
atrofia.
El signo universal por excelencia es la desaceleracin
o disminucin del ritmo de crecimiento. La reduccin de
la velocidad de crecimiento conduce a una afectacin de
la talla final del individuo que ser proporcional a la
intensidad y duracin de la desnutricin, en particular a
esta ltima. Conjuntamente se afecta la maduracin con
gran repercusin sobre el organismo en desarrollo y
afectacin de las capacidades fsicas e intelectual del
individuo.
Los signos agregados son aquellos que no se deben
de forma directa a la desnutricin, dependen de afecciones
intercurrentes que inciden sobre el cuadro clnico y
56
superponen sus manifestaciones a las del estado
carencial, de modo que enmascaran el diagnstico. Estos
signos determinan en gran medida el pronstico e influyen
sobre la conducta teraputica. A este grupo pertenecen
las diarreas infecciosas por bacterias, hongos, virus,
protozoarios o helmintos y otras manifestaciones
digestivas o respiratorias de estos procesos, las manifes-
taciones de desequilibrio electroltico y metablico,
etctera.
Etapas evolutivas
En el proceso de desequilibrio de nutrientes y energa
que caracteriza la desnutricin, el organismo pasa por
distintas etapas, cada una con peculiaridades muy
definidas. Estas etapas son:
Compensacin.
Descompensacin.
Recuperacin.
Homeorresis.
Compensacin. Esta etapa comprende todo aquel
lapso en que el organismo, sometido a un balance
nutricional negativo, es capaz de mantener la homeosta-
sis mediante un proceso gradual de adaptacin al ingreso
insuficiente de nutrientes y energa que es compensado
por la utilizacin de las reservas hsticas.
A partir de la fase o periodo agudo inicial, de inanicin,
el proceso evoluciona hasta llegar a la cronicidad. En el
periodo agudo solo se afecta el peso y, en la medida que
pasa a la cronicidad, por la prolongacin del estado
deficitario, disminuyen la velocidad de crecimiento y la
maduracin, de modo que un desnutrido crnico ya exhibe
una notable afectacin de la talla y un retraso en la
madurez.
Descompensacin. El paciente con una desnutricin
compensada pasa a la etapa de descompensacin cuando
su organismo es incapaz de mantener el equilibrio
homeosttico, al no poder compensar el dficit de energa
y nutrientes como lo vena haciendo hasta entonces. Esta
situacin se presenta con frecuencia de forma brusca,
precipitada por una afeccin intercurrente que, en gene-
ral, es de causa infecciosa (gastroenteritis, otitis media,
neumopata aguda, sarampin, etc.), que incrementa
sbitamente los requerimientos nutricionales, a la vez que
limita ms los aportes.
Esta etapa se caracteriza por el desequilibrio
hidromineral (hiponatremia, hipopotasemia, hipocalcemia
e hipomagnecemia), los trastornos metablicos (hipoglice-
mia, acidosis metablica y deplecin de zinc) y la
termorregulacin (hipotermia). La evolucin de paciente
en esta fase puede ser fatal y causar la muerte bajo
cualquiera de las circunstancias anteriores.
Si se instaura un adecuado tratamiento, puede
revertirse la situacin y pasar de nuevo a la etapa de
compensacin. Un paciente con DPE puede descompen-
sarse a partir de cualquier momento evolutivo de la etapa
de compensacin (agudo o inicial, subagudo o crnico).
Recuperacin. Si se corrigen los factores que
determinan el desequilibrio nutricional, el paciente puede
pasar de la etapa de compensacin a la de recuperacin.
Esta ltima es un paso obligado para la vuelta a un estado
de nutricin normal, y ser tanto ms duradera cuanto
ms haya evolucionado el proceso de desnutricin.
La recuperacin al estado de nutricin normal solo
es ntegra si se parte de una desnutricin aguda que no
haya afectado an el crecimiento y la madurez. En otro
caso, lo que se ha dejado de ganar es irrecuperable, por
lo cual el desnutrido que retorna a un estado de normalidad
nutricional alcanzar, al llegar a la edad adulta, una talla
inferior a la que corresponde su potencial gentico y
tendr una limitacin mayor o menor de su capacidad
fsica e intelectual en dependencia del dao ocasionado.
Homeorresis. Cuando el estado deficitario se prolon-
ga de forma indefinida, el organismo completa su proceso
de adaptacin y se establece un reajuste metablico que
se manifiesta en una reduccin de las necesidades
celulares de nutrientes y energa. De esta forma el dese-
quilibrio entre las necesidades y el aporte desaparecen,
se equilibran el peso y la talla, se recuperan las reservas
y el paciente adopta una morfologa casi armnica. Se
llega a un proceso irreversible en el que se evidencia una
disociacin entre la edad cronolgica y la biolgica. El
nio en homeorresis aparenta menor edad, tanto por su
peso y talla, como por su composicin corporal, su
madurez y su capacidad intelectual.
El trmino homeorresis significa adopcin de un
nuevo equilibrio, en contraposicin a homeostasis que
es conservacin del equilibrio original.
Diagnstico
El diagnstico de la DPE debe contemplar los
elementos siguientes:
1. Etiolgico. Si la enfermedad es primaria, secundaria
o mixta.
2. Evolutivo. Si la enfermedad es aguda, subaguda o
crnica y en qu etapa se halla.
3. Lnea de desarrollo en que se encuentra (marasmo
o kwashiorkor).
Para abordar de modo adecuado estas cuestiones es
necesario hacer la evaluacin del estado de nutricin del
nio acorde con grandes esferas: antropomtricas,
clnicas, bioqumicas, del desarrollo, diettica y funcional.
Evaluacin antropomtrica. Nos permite evaluar,
mediante sencillas mediciones, elementos que van desde
la evolucin hasta la forma clnica de desnutricin. Ya al
referirnos a la clasificacin mencionamos la utilidad del
peso y la talla en el diagnstico y clasificacin de la DPE.
Asimismo, es valiosa la circunferencia ceflica, que se
afecta cuando la desnutricin se inicia en etapas
tempranas de la vida, inclusive durante el periodo prenatal.
La medicin de la circunferencia torcica es tambin
muy til, en particular al relacionarla con la de la cabeza.
En un nio mayor de 12 meses de edad, la presencia de
una circunferencia ceflica mayor que la torcica es
ndice de desnutricin.
La circunferencia del brazo es otro indicador de gran
valor, muy utilizado en estudios epidemiolgicos de terreno.
Junto con la medicin del pliegue cutneo tricipital, que
nos permite observar el estado energtico del individuo,
es posible calcular la circunferencia muscular del brazo,
esto nos da la situacin del estado de nutricin proteica.
Combinando ambas medidas podemos obtener, de manera
sencilla y bastante exacta, una idea de la composicin
corporal, lo que no podemos lograr analizando el peso, ya
que este solo nos aporta una nocin de los cambios globales
de la masa del cuerpo, sin detallar si estos se deben a
variaciones de peso en grasa o en msculo.
Evaluacin clnica. Ya nos hemos referido en este
captulo a la clasificacin de los signos clnicos de
deficiencia nutricional y al valor de cada uno de los grupos
en que se dividen.
Evaluacin bioqumica. Las pruebas bioqumicas
pueden emplearse para evaluar la malnutricin y para
brindar informacin que no se haya obtenido antes por
mtodos antropomtricos, clnicos u otros, de manera que
puedan servir para una evaluacin cuantitativa objetiva.
Por otra parte, algunas pruebas bioqumicas revelan
cambios metablicos en los tejidos como consecuencia
de una malnutricin, que a veces preceden a las
manifestaciones clnicas, por lo cual pudieran servir como
indicadores importantes para el diagnstico de
malnutricin.
La evaluacin bioqumica tiene cuatro objetivos
fundamentales:
1. Detectar carencias especficas, marginales o
subclnicas, situados por debajo del horizonte clnico.
2. Contribuir a clasificar la lnea de desarrollo de la
desnutricin.
57
 3. Detectar trastornos metablicos asociados con
desequilibrio del estado de nutricin.
4. Seguir evolutivamente los cambios metablicos que
ocurren durante el tratamiento de los desequilibrios
nutricionales. Durante la recuperacin de un
desnutrido, la mayora de los indicadores sricos
alterados regresan muy rpido a los valores tpicos,
lo cual se debe a la accin de los mecanismos de
regulacin y a la mejora del estado diettico;
mientras que las alteraciones celulares persisten por
un tiempo ms prolongado.
En la evaluacin del estado nutricional protenico se
han empleado las determinaciones de protenas totales,
albminas y globulina sricas; fracciones protenicas de
recambio rpido como la transferrina, protenas de en-
lace con el retinol, prealbmina unida a la tiroxina,
ceruloplasmina y la relacin entre aminocidos no
esenciales y esenciales en el suero y en la sangre total.
La excrecin urinaria de hidroxiprolina est
disminuida en los nios desnutridos como expresin de la
deceleracin del ritmo de crecimiento, lo que ha servido
para desarrollar los llamados ndices de hidroxiprolina
(de peso y talla) que basa su utilidad en el hecho de que
la principal causa del retardo de la velocidad del
crecimiento es el balance nutricional negativo.
Tambin se ha encontrado que la eliminacin urinaria
de creatinina est disminuida cuando se comparan los
valores de excrecin de este metabolito con los de nios
bien nutridos de la misma talla, lo que es expresin de
una menor masa muscular para una talla igual.
Recordemos que la DPE se caracteriza por la reduccin
de la masa celular activa, de la cual el msculo representa
un componente fundamental. De esta observacin surgi
el llamado ndice de creatinina-talla, que tambin es de
gran utilidad en la evaluacin bioqumica del estado de
nutricin.
Los estudios de balance nutricional, concentraciones
sricas o hsticas de distintos nutrientes como vitaminas
y oligoelementos, dan como resultado grados de
deficiencia variables, de acuerdo con el desequilibrio que
para cada nutriente existe en el individuo.
Evaluacin del desarrollo (edad biolgica). La
evaluacin de las distintas esferas de madurez permite
estimar, en su conjunto, la edad biolgica de un nio y
relacionarla con la edad cronolgica, y de esta manera
contribuir al conocimiento de la evolucin de la
desnutricin y a dilucidar su origen. En este sentido se
evala la edad peso, la edad talla, la edad sea, la edad
mental, la edad dentaria y el desarrollo sexual, cuando el
individuo est cerca de la pubertad.
58
Evaluacin diettica. Permite conocer los hbitos
de alimentacin actuales y pasados y contribuye a estimar
la posible causa de la desnutricin, adems de conocer
su evolucin y presumir posibles carencias asociadas.
Evaluacin funcional. Todo desequilibrio nutricional
afecta la capacidad funcional del individuo, disminuye su
rendimiento y capacidad fsica de trabajo. Por distintos
mecanismos, tanto los obesos, como los desnutridos, tienen
indicadores funcionales que se apartan de los valores
esperados para la edad y el sexo.
Pronstico
Para ello se debe tener en consideracin, por una
parte, el pronstico de la vida del paciente y, por otra, la
restitucin integral de su capacidad fsica e intelectual.
El mayor riesgo de morir lo tiene el desnutrido en la etapa
de descompensacin, dados los trastornos metablicos
que la caracterizan y las consecuencias de infecciones
desencadenantes.
Entre el estado de nutricin y las infecciones existe
una evidente accin recproca. Estas agravan el desequi-
librio nutricional, el cual condiciona mayor intensidad del
proceso infeccioso o, cuando menos, una mayor morbi-
lidad. Las enfermedades infecciosas comunes del prees-
colar son graves en los desnutridos. As, las tasas de
mortalidad por sarampin, tos ferina y tuberculosis se
utilizan como indicadores indirectos del estado de nutricin
de una comunidad.
Hemos mencionado algunos aspectos del pronstico
en relacin con la restitucin integral de las capacidades.
En lo referente a la capacidad intelectual existen grandes
discrepancias en lo que concierne al efecto de la desnu-
tricin en s, y al del medioambiente. Es evidente, sin
embargo, que existe una accin sinrgica entre ambos,
cuya resultante es un individuo con dificultades para el
aprendizaje, la integracin sensorial, el desarrollo del
lenguaje y con un cociente intelectual bajo.
Tratamiento
Al igual que para el diagnstico, es necesario, para
instaurar el tratamiento, conocer la causa, la evolucin y
la lnea de desarrollo de la desnutricin.
Si la desnutricin es secundaria, es preciso diagnos-
ticar la enfermedad de base y tratarla como premisa para
lograr buena recuperacin nutricional.
En la etapa de descompensacin es esencial la
correccin de los desequilibrios metablicos y el trata-
miento de la infeccin que, casi invariablemente, se
encuentra presente. Por ser la deshidratacin una de las
manifestaciones ms graves, su correccin debe ser
prioritaria. La prevencin del shock hipovolmico y del
edema cerebral que acompaan a la hiponatremia es fun-
damental, y se recomienda en esta etapa recurrir a la
hidratacin parenteral mediante la cual se aporten los
requerimientos hdricos (segn exista deshidratacin o
no) y electrlitos en proporcin de sodio superior a la
recomendada para nios normales con la misma edad.
En los ms graves se requiere la administracin de
plasma para contribuir a la expansin del volumen
plasmtico. Si la deshidratacin es moderada o leve se
prefiere emplear soluciones para rehidratacin por va oral.
La acidosis metablica se corrige administrando
bicarbonato de sodio 4 % en la venoclisis o directamente
en vena.
La hipoglicemia puede ser responsable en parte del
estado letrgico del paciente descompensado. Si el nio
est inconsciente o con convulsiones se debe utilizar
glucosa por va i.v. a razn de 1 mL de solucin de dextrosa
a 50 % por kilogramo de peso corporal; por eso debe
prevenirse la hipoglicemia utilizando soluciones glucosadas
al 10 %, aunque debe vigilarse la posibilidad de diuresis
osmtica, que agravara la deshidratacin.
Se debe proteger al nio del enfriamiento (hipotermia)
sin recurrir a la aplicacin de fuentes de calor o un
excesivo arropamiento, cubrindolo solo con toallas o
paos sencillos o se recobra la temperatura al corregirse
la hipoglicemia.
Para los pacientes en la etapa de compensacin el
tratamiento es bsicamente diettico. El aporte diettico
en un lactante o nio pequeo debe ser alrededor de 100 a
120 kcal/kg de peso ideal para la talla del paciente. De
inicio, como por lo general existe un importante dficit de
peso, las caloras totales representan casi de 160 a
200 kcal/kg de peso real, y en la misma medida que se
incrementa el peso, esta proporcin se va aproximando a
los valores relativos del peso ideal, es decir, de 100 a
120 kcal.
El aporte de protenas debe estar entre 2,5 y 3 g/kg
de peso esperado para la edad. Proporcionalmente, el
aporte debe representar 20 % del energtico, las grasas
25 % y los carbohidratos 55 %. La tendencia a la
hipoglicemia y la poca tolerancia a volmenes grandes
de alimentos, en contraste con las altas necesidades de
nutrientes obliga a dar pocas proporciones de comidas
con ms frecuencia.
En la mayora de los casos la recuperacin se obtiene
con una dieta libre, sin recurrir a suplemento
medicamentoso ni empleo de suplementos vitamnicos o
minerales. Solo cuando existen signos de carencia
especfica se indica el uso de estos, como el caso de
59
anemias nutricionales, hipovitaminosis o carencia de
nutrientes minerales. Durante la etapa de recuperacin,
sin embargo, es necesario un aporte de vitamina D, ya
que en esta etapa se duplican sus requerimientos normales.
Se recomienda dar baos de sol diarios y de no ser
posible esto, garantizarle un aporte entre 800 y 1 200 U/da
de vitamina D por v.o., durante todo el tiempo de
recuperacin nutricional, como prevencin de raquitismo.
Hoy, en la etapa de recuperacin tambin se
recomienda administrar vitamina A en dosis de 5 000 a
6 000 U/da, 100 mg/da de vitamina C, 5 mg/da de cido
flico y 10 mg/da de zinc , debido al incremento acelerado
de su demanda en esta etapa de recuperacin.
Se contraindica el uso de esteroides, anablicos,
isoniacida y gammaglobulina como medidas coadyu-
vantes en el tratamiento.
Debemos recordar que la DPE primaria tiene un
importante sustrato sociocultural. Con vistas a facilitar la
recuperacin psicomotora y la adquisicin de habilidades,
recomendamos realizar una estimulacin sistemtica
dando cario y apoyo al nio que est falto de ello. De
esta forma contribuimos a atenuar las secuelas que sobre
la capacidad intelectual deja la desnutricin.
De importancia capital es la educacin nutricional
de la madre y dems personas que cuidan al nio. Debe
promoverse la creacin de buenos hbitos dietticos y
de higiene para garantizar que, de regreso a su hogar, el
paciente no inicie un nuevo proceso de desnutricin.
Prevencin
Descartando los factores que determinan una
desnutricin secundaria, podemos decir que en la DPE
primaria o mixta la accin combinada sobre los aspectos
socioeconmicos y culturales adversos es la causa
decisiva en la prevencin de este problema de salud.
La existencia de la explotacin y la injusticia social
que mantienen en la miseria a los sectores mayoritarios
en los pases subdesarrollados, es el caldo de cultivo donde
prosperan los estados de deficiencia nutricional de todo
tipo. No cabe duda, por tanto, que la evolucin social es
el primer paso necesario para la reduccin en la
prevalencia de enfermedades carenciales.
Siempre que se trate de iniciar una accin preventiva
en una comunidad determinada, es preciso, como
condicin previa, conocer las peculiaridades geogrficas,
sociales, culturales, econmicas, polticas y educativas.
Debe estudiarse, adems, la composicin de la poblacin,
las tasas de natalidad y mortalidad, en particular la infantil
y preescolar, y las caractersticas de la morbilidad, con el
propsito de observar, a travs de estos indicadores, la
situacin de la salud y, como parte de ella, el estado de
nutricin.
La solucin de los problemas detectados mediante
estos anlisis tiene diversos grados de complejidad, ya
que incluye desde la diversificacin de la agricultura, la
educacin para creacin de nuevos hbitos nutricionales
y la promocin de la lactancia materna hasta cambios
que conmuevan las estructuras sociales existentes. En
una comunidad con una alta prevalencia de desnutridos
deben pesquisarse no solo aquellas manifestaciones
clnicas evidentes, sino lo que es ms importante, detectar
a aquellos que presenten formas marginales o subclnicas,
quienes cuantitativamente son mucho ms numerosos y
se encuentran en riesgo de que se les desarrollen formas
graves.
Pero no basta con detectar los sujetos marginales o
en riesgo, es necesario cambiar las condiciones desfavora-
bles del medio que les llevaran de modo inexorable a las
formas graves.
En Cuba, la gradual desaparicin de la DPE como
problema de salud ha estado determinada, en primer lugar,
por los profundos cambios sociales ocurridos a partir de
1959, que garantizaron el derecho a la salud y a la
educacin a todo el pueblo. La creacin del Sistema
Nacional de Salud con una red preventivo asistencial,
mediante la atencin primaria de salud con la medicina
en la comunidad que cubre todo el pas, los programas de
inmunizacin y atencin materno-infantil, el sistema de
vigilancia nutricional como parte del Programa Nacional
de Nutricin, la eliminacin del desempleo, el mejora-
miento del nivel de vida y la creciente educacin y
concientizacin de las masas, han ido garantizando que
nuestros hijos crezcan y se desarrollen cada vez ms
saludables, lo que nos permite asegurar nuestro futuro
como nacin.
Deficiencias minerales
Un gran nmero de nutrientes y minerales son
esenciales para el hombre no solo para garantizar un
desarrollo y crecimiento normal, sino tambin para el
mantenimiento de la vida.
Los estados carenciales especficos de estos
nutrientes inorgnicos pueden presentarse aislados o
asociados a estados pluricarenciales y mostrarse
plenamente en todas sus manifestaciones clnicas o existir
en forma marginal o subclnica.
En el organismo humano se hallan en proporciones
relativamente pequeas y por mucho tiempo se pens
que dado su ubicuidad, contenido en los alimentos y
60
mnimos requerimientos diarios en el hombre, no se
presentaban estados carenciales especficos. Hoy se
conoce que muchas afecciones se vinculan a estados de
deficiencia de estos nutrientes, llamados genricamente
microelementos, oligoelementos o elementos traza. De
ellos se estudiarn en esta ocasin el zinc, el hierro y el
cobre.
Zinc
A partir de 1935, este microelemento comenz a ser
considerado un nutriente esencial para el Hombre. La
asociacin de la deficiencia de zinc con una grave y a
veces mortal enfermedad, la acrodermitis enteroptica,
fue descubierta, en 1973.
A partir de estos estudios, el inters por la deficiencia
de zinc y su presencia en el hombre aument, se comenz
a presentar casos con esta deficiencia, en particular
asociada con otras enfermedades como el sndrome de
malabsorcin, esteatorea, parasitismo intestinal (giardia-
sis, chistosomiasis y estrogiloidiasis), en pacientes
sometidos a nutricin parenteral total por periodos
prolongados y en la drepanocitemia (sicklemia).
El zinc es constituyente fundamental de numerosas
metaloenzimas y otro buen nmero de enzimas son
activadas por l, tales como la fosfatasa alcalina, alcohol
deshidrogenasa, anhidrasa carbnica, carboxipptidasa,
deshidrogenasa glutmico y la ARN polimerasa, entre
otras. La carencia de este mineral afecta, por tanto, el
metabolismo del ADN, ARN, el metabolismo proteico y
el de los mucopolisacridos.
El zinc se encuentra en forma de trazas en el cuerpo
humano, sus concentraciones en plasma varan entre 1 y
17 mmol/1(90-105 g/dL) y solo una pequea parte
(2-8 %) se presenta en estado libre en el plasma, el resto
se une a la albmina a la -2-macroglobulina. La
metalotioneina es una protena presente en las clulas de
la mucosa intestinal, responsable de la absorcin de zinc.
Las mayores concentraciones de este microelemento
se encuentran en: ojos, prstata, huesos, msculos e
hgado. Su absorcin es mejor con el estmago vaco y
su administracin prolongada puede producir una ane-
mia con dficit de cobre debido a la competencia que se
establece entre ambos elementos en el momento de ser
absorbidos en la mucosa intestinal. Esta anemia mejora
con la administracin de cobre.
La vitamina D puede facilitar la absorcin de zinc;
su disminucin asociada a los trastornos hepticos y la
insuficiencia renal crnica est relacionada probablemen-
te con un metabolismo anormal de esta vitamina.
Funciones Parasitismo intestinal.
c) Estados que provocan aumento de la excrecin:
Es el constituyente fundamental de numerosas Cirrosis heptica.
metaloenzimas. Alcoholismo.
Activa numerosas enzimas. Diabetes mellitus.
Favorece el crecimiento somtico. Sudacin excesiva.
Estimula el crecimiento de desarrollo sexual del varn. Drepanocitemia (sicklemia).
Es un regulador del gusto y del olfato. d) Estados que aumentan los requerimientos:
Ayuda a evitar la ceguera nocturna. Algunas neoplasias.
Mantiene la estabilizacin de las membranas biolgicas Quemaduras.
de piel y mucosas. Acrodermatitis enteroptica.
Favorece y estimula la cicatrizacin.
Ayuda a mejorar la absorcin intestinal.
Cuadro clnico
Favorece la formacin del hueso.
Tiene funcin inmunolgica (evita las infecciones y la Est determinado por el grado de deficiencia de zinc,
atrofia del timo). que puede ser de tres tipos, segn los cuales enunciamos
Ejerce accin antioxidante. sus caractersticas:
Previene algunas malformaciones del SNC y algunos
tipos de cncer. 1. Leve o marginal:
a) Presentacin lenta e insidiosa.
Fuentes b) Anorexia mantenida.
c) Discreto retardo del crecimiento.
Leche materna. d) Disminucin de las sensaciones del gusto y el
Yema de huevo. olfato.
Cereales integrales. e) Pica.
Pescados, ostras. 2. Moderada:
Hgados. a) Retardo del crecimiento.
Carnes rojas y aves. b) Hipogonadismo.
Leguminosas. c) Anorexia.
Nueces. d) Cambio en la textura de la piel.
e) Letargo mental.
Etiologa f) Ceguera nocturna.
g) Retardo en la cicatrizacin de las heridas.
La causas de dficit de zinc en el nio pueden ser de h) Anemia microctica e hipocrmica.
dos tipos: 3. Severa:
a) Dermatitis bulo-postular.
1. Exgena: b) Diarreas.
a) Pobre ingestin de protena de origen animal. c) Depresin mental y ansiedad.
b) Nutricin parenteral total prolongada. d) Infecciones intercurrentes (por trastornos de la
c) Anorexia nerviosa. inmunidad celular).
d) Componentes de la dieta que pueden provocar e) Alopecia.
una disminucin de la biodisponibilidad del zinc
como fibras dietticas, caf, leche y folatos. Diagnstico
e) Dieta basada en cereales leguminosos.
2. Endgena: Adems del cuadro clnico antes mencionado, definen
a) Estados fisiolgicos que aumentan los requeri- el diagnstico los exmenes siguientes:
mientos:
Periodo de rpido crecimiento en nios y adoles- Determinacin de las concentraciones de zinc en suero
centes. o plasma. Los valores normales en individuos sanos
Embarazo. son: de 12 a 17 mmol/L.
Lactancia. Determinacin de las concentraciones intra-
b) Estados patolgicos que disminuyen la absorcin: eritrocitarias de zinc. Los valores normales son:
Sndrome de malabsorcin. entre 180 y 215 mmol/L.

61
 Determinaciones de las concentraciones de zinc en
el pelo. En individuos sanos los valores son: de
125 a 250 mmol/L.
Sobrecarga de sulfato de zinc, en caso de carencia
hay una rpida desaparicin de la circulacin sin in-
cremento en la excrecin urinaria o por el sudor.
Los requerimientos de zinc se expresan continuacin
en la tabla 8.3.
Tabla 8.3. Requerimientos de zinc en distintas fases de
la vida
Estado Zn (mg/da)
Lactante 5
De 1-10 aos 10 (para ambos sexo)
Adulto 15 (para ambos sexos)
Gestacin 20
Lactancia 30
Prevencin
La carencia de zinc est ligada a la causa que la
determina. El incremento en la ingestin de alimentos
ricos en este mineral como son las carnes rojas, el pescado,
etc., y una adecuada preparacin y combinacin en las
dietas de estos alimentos ricos en folatos, son factores
que se deben tener en cuenta.
Tratamiento
En nios la dosis es de 125 mg de sulfato de zinc
2 veces al da (cada dosis de sulfato de zinc, equivale a
28,4 mg de zinc elemental).
En adolescentes y adultos puede administrarse hasta
200 mg 3 veces al da.
Se debe mantener el tratamiento hasta que se
normalicen las concentraciones de zinc en el pelo. En
pacientes con dermatitis enteroptica el tratamiento es
de por vida, y una vez desaparecido los sntomas es posible
disminuir la dosis de mantenimiento a 1/3 de la dosis
total.
Hierro
Es el trastorno nutricional ms frecuente y la causa
ms comn de anemia en todo el mundo. Se ha
establecido que alrededor de 600 a 700 000 000 de per-
sonas tienen anemia por dficit de hierro, de las cuales
62
cerca 20 000 000 viven en los Estados Unidos de
Norteamrica.
La deficiencia de hierro es un problema de salud de
alcance mundial. La OMS seala que 43 % de los
preescolares y 37 % de los nios en edad escolar padecen
de anemia ferropnica, la cual aparece con ms
frecuencia entre los 6 y 24 meses de edad y refleja un
aporte inadecuado del mineral o una demanda excesiva
de este o prdidas de sangre. Estos factores pueden estar
actuando independientes o estar superpuestos.
La anemia es la complicacin hematolgica ms
comn durante el embarazo y se asocia con elevadas
tasas de recin nacidos prematuros, bajo peso al nacer y
mortalidad prenatal.
Epidemiologa
De acuerdo con la OMS, la mayor parte de la
poblacin mundial puede tener carencia de hierro y al
menos un tercio (alrededor de 2 billones de personas)
padece de anemia ferropnica.
La alta prevalencia de anemia ferropnica en los
pases en vas de desarrollo se atribuye a las carencias
nutricionales, agravadas por prdidas crnicas de sangre
debido a parasitismo intestinal y paludismo.
En los Estados Unidos de Norteamrica y pases
desarrollados la causa fundamental de deficiencia de
hierro, asociado con anemia o no, se debe al aporte
insuficiente de este mineral en la dieta.
El dficit de hierro se puede evitar fcilmente con
pocos gastos, y su prevencin producira amplios
beneficios en cuanto a mejorar la nutricin en general y
la productividad de grandes grupos de poblacin. Sin
embargo, a pesar de haberse logrado notables avances
para disminuir su incidencia, as como el desarrollo de
nuevos mtodos y tcnicas que permitan su deteccin y
diagnstico precoz, an es muy poco lo que se ha logrado
debido a las limitaciones econmicas, cada vez mayores
y ms acentuadas, impuestas por el imperialismo sobre
la mayor parte del mundo.
Ciclo biolgico
El hierro contenido en los alimentos se absorbe en su
mayora por el duodeno y algo por el colon, luego pasa a
la sangre unido a una protena, en forma de transferrina,
para ser llevado a los diferentes tejidos del organismo,
donde se deposita como de hemosiderina, en particular
en el tejido seo, hgado, msculo, corazn, etc. Se ex-
creta por la orina y la luz intestinal principalmente y
adems, se pierde en cantidades mnimas por
descamacin celular de la piel y mucosa del tracto digesti-
vo, el pelo y el sudor.
Fuentes
Como fuentes principales de este mineral se
consideran las siguientes:
Lactancia materna (por su absorcin de un 50 % el
hierro que contiene esta leche, a diferencia de un
10 %, que se absorbe de la leche de vaca).
Alimentos como:
Carnes (res, cerdo, cordero y aves).
Pescado.
Vsceras (hgado, corazn, rin y lengua).
Yema de huevo (siempre que se ingieran con cido
ascrbico).
Alimentos que aportan hierro no hemnico:
Cereales integrales.
Leguminosas.
Vegetales (perejil, espinaca, lechuga).
Nueces.
Meln de agua y aguacate.
Etiologa
Las carencias de hierro varan segn la edad del nio
y los factores ms comunes que contribuyen con esta
deficiencia son las siguientes:
Ingesta insuficiente de hierro en la dieta.
Crecimiento rpido.
Prdidas de sangre.
En el menor de 3 aos estos factores son:
Alta tasa de crecimiento, sobre todo en el primer ao
de vida (crece ms o menos 24 cm).
Cantidad deficiente de hierro endgeno presentes al
nacer:
Prematuridad.
Gemelaridad.
Transfusin feto-materna o feto-fetal.
Prdidas de sangre al nacer por variadas causas,
incluidas las originadas por exanguineotransfusin.
Ingreso o absorcin deficiente de hierro exgeno.
Debido al aporte disminuido por alimentacin deficien-
te en hierro y cuando presentan un sndrome de
malabsorcin.
Hemorragias crnicas:
Prdidas ocultas de sangre (leche de vaca entera
y fluida).
Sangrado digestivo crnico por plipos, divertculos
de Meckel, lceras de estrs y gastroenteropatas
exudativas, entre otras causas.
Infecciones crnicas a repeticin fundamentalmente
del tracto gastrointestinal.
En mayores de 3 aos el dficit de hierro se debe a:
Ingreso o absorcin deficiente del hierro exgeno.
Hemorragias crnicas:
Necatoriasis.
Ancylostoma duodenal.
Tricocefaliasis.
Paludismo.
Sangrado digestivo crnico por plipo, divertculo
de Meckel, lceras y prdidas ocultas por ingestin
de leche de vaca entera.
Gastroenteropata exudativa.
Cuadro clnico
Las manifestaciones clnicas tienen un comienzo
insidioso. Lo primero que se observa son trastornos en la
concentracin, sobre todo en nios de edad escolar y en
el lactante manifiesto en un ligero retardo en el desarrollo
psicomotor; despus aparece una palidez creciente, que
de inicio no es detectada por los familiares, luego presenta
anorexia, apata y pica (ingestin de sustancias que no
son alimentos como, tierra, cal, pintura, etc.), amilofagia
y pagofagia. Con frecuencia el hecho precipitante es una
infeccin y la anemia se descubre secundariamente. Se
identifica la palidez de la piel y las mucosas, hay un retraso
pondoestatural ligero y puede encontrarse una
esplenomegalia entre 10 y 15 % de los casos.
Cuando la hemoglobina baja ms de 50 g/L aparece
la debilidad, fatiga, taquicardia, dilatacin cardiaca
(cardiomegalia) y soplos sistlicos de carcter funcional.
Aunque es ms frecuente la carencia de hierro en
nios desnutridos, es posible que se presente en obesos y
en nios con estado proteicoenergtico normal.
Actualmente se le confiere una importancia creciente
a los trastornos sistmicos por carencia de hierro, y entre
ellos se hallan: esclerticas azules, coiloniquia, disminucin
de la capacidad de trabajo fsico, alteraciones de la
mucosa intestinal y de las papilas linguales; trastornos de
la funcin cognoscitiva, de la capacidad de atencin y
del desarrollo conductual; alteraciones de la capacidad
para mantener la temperatura del cuerpo en un ambiente
fro, y menor resistencia a las infecciones por alteraciones
en la formacin de los linfocitos y neutrfilos.
63
Diagnstico dieta. La absorcin de hierro mejora si se incluyen carnes,
pescado, aves con alimentos ricos en cido ascrbico en
Por ser la anemia el resultado final de deplecin
frrica y tener los sntomas generales unas apariciones las comidas y se elimina el consumo de leche de vaca
insidiosas, no es frecuente que se consulte al mdico en entera y t con estas.
las etapas iniciales. La carencia de hierro en un individuo La prolongacin de la lactancia materna hasta los
se sospecha por el cuadro epidemiolgico de su grupo 4 meses y la introduccin con posterioridad de frmulas
poblacional, por los antecedentes dietticos o por alguna de leche o alimentos fortificantes con hierro, contribuir
prueba de laboratorio. a prevenir el desarrollo de un balance negativo de la
deficiencia de hierro en estas etapas crticas.
Exmenes de laboratorio La Academia Americana de Pediatra elabor la gua
Los resultados de los estudios que se indican son los para prevenir la deficiencia de hierro para lactantes:
siguientes:
Suministrar leche materna exclusiva por lo menos 5 o
1. Hemoglobina: 6 meses, si es posible. Si el beb continuara con
a) De 1 a 2 aos: los valores son inferiores a 107 g/L. lactancia exclusiva ms all de los 6 meses, debe ser
b) De 3 a 5 aos: muestran valores menores que suplementado con 1 mg/kg de hierro elemental.
109 g/L. El nio que no es lactado a pecho debe recibir una
c) Se considera anemia si los valores son inferiores frmula fortificada con 12 mg de hierro/L durante los
a 100 g/L. primeros 12 meses.
2. Hematcrito: se presentan valores inferiores a 32 %. Cuando se introducen alimentos slidos en la dieta,
3. Constantes corpusculares: microctica hipocrmica. entre los primeros debe estar un cereal fortificado.
a) Volumen corpuscular medio (VCM): 80 a 94 3. Los alimentos con leche de vaca entera deben ser
b) Concentracin de hemoglobina corpuscular evitados desde los primeros meses y su consumo no
media: 320 a 360 g/L (CHCM). ser mayor de 1 L al da.
4. Recuento de reticulocitos: normal o disminuidos.
5. Lmina perifrica: microcitosis, hipocroma, Tratamiento
anisocitosis y poiquilocitosis.
6. Hierro srico: de 10,7 a 21,4 mmol/L. La administracin de sales ferrosas por va oral
7. Capacidad total de saturacin: permite una recuperacin satisfactoria y poco costosa.
a) De 1 a 2 aos: 480 mg/dL. La dosis teraputica de hierro elemental es de 6 a 10 mg/
b) De 3 a 5 aos: 470 mg/dL. /kg/da. En los lactantes se indica a razn de 60 a 80 mg/da
y en el nio mayor es de 100 a 200 mg/da, y no exceder
Los requerimientos diarios se expresan en la tabla 8.4. esta cantidad. La administracin debe comenzar por un
tercio o una cuarta parte de la dosis, e ir aumentando de
Tabla 8.4. Necesidades diarias de hiero por etapas modo gradual hasta llegar a la dosis teraputica requerida
y esta debe ser suministrada entre las comidas.
Etapa Fe (mg/da)
Entre 1 y 2 semanas despus de iniciado el tratamien-
Lactante to se produce un aumento de los reticulocitos; la hemoglo-
0-6 meses 3 bina se normaliza en 2 a 3 meses, pero el tratamiento
6-12 meses 5 completo debe durar de 3 a 4 meses para que los depsitos
Nios (ambos sexos) de hierro se puedan reponer de manera ntegra.
1-10 aos 10 Se ha demostrado, recientemente, que con la
Adolescentes y adultos 15 administracin de la dosis teraputica una vez por semana
(para ambos sexos)
se obtienen mejores resultados que si se utiliza la dosis
Gestacin 20
Lactancia materna 25
diaria, pues el hierro se absorbe mejor y existen menos
riesgos secundarios.
Las sales de hierro ms usadas son:
Prevencin
La deficiencia de hierro se previene aumentando el Sulfato ferroso (Tabs. de 300 mg), que contiene 20 %
contenido y la biodisponibilidad de los nutrientes en la de hierro elemental.

64
 Gluconato ferroso (Tabs. de 300 mg), con 12 % de
hierro elemental.
Fumarato ferroso (Tabs. de 200 mg), con 33 % de
hierro elemental.
Recin ha aparecido en el mercado un nuevo
medicamento de utilizacin por va oral para el tratamiento
de la anemia ferropnica, denominado intrafer. El
compuesto est formado por hierro aminoquelado y cido
flico y se administra una sola vez al da y a cualquier
hora con alimentos o no, ya que no interfiere en su
absorcin y repleta los almacenes de hierro en 6 a 8 se-
manas. Cada 5 mL contiene 30 mg de hierro elemental y
250 g de cido flico; en nios menores de 5 aos se
indica 2,5 mL diarios y en nios mayores de esa edad
5 mL al da.
El hierro por va intramuscular solo est indicado en
aquellos pacientes con intolerancia al medicamento por
va oral, la cual se manifiesta por sntomas digestivos
(diarreas y/o vmitos) o en caso de malabsorcin intestinal.
La dosis que se debe administrar se calcula de la
forma siguiente:
13-Hb del paciente kilogramos 5 = Miligramos de hierro
de peso elemental
Las dosis se deben aplicar en zigzag, una cada 4 das,
no ms de 50 mg/dosis, hasta completar la dosis total. La
transfusin sangunea se indica cuando la hemoglobina
es menor de 50 g/L. Se utilizan transfusiones de glbulo
a 10 mL/kg. Cuando se detecte insuficiencia cardiaca,
se debe digitalizar al paciente y luego realizar pequeas
transfusiones repetidas de glbulo.
Cobre
El cuerpo requiere cobre como nutriente esencial y
diariamente necesita que existan en la dieta entre 0,5 y
1 mg, los cuales se pueden obtener si se ingieren
cantidades normales de alimentos ricos en este elemento.
La cantidad de cobre que se encuentra en el cuerpo
humano (120 mg) probablemente cabra en la cabeza de
un alfiler, pero este importante mineral tiene entre sus
funciones la produccin de energa, la prevencin de la
anemia y enfermedades seas, la detencin del dao
celular y la promocin del desarrollo fetal apropiado. Se
concentra en los rganos con alta actividad metablica,
incluyendo hgado, cerebro, riones y corazn.
Bioqumica. Se absorbe por un mecanismo gas-
trointestinal de transporte especfico en estmago,
duodeno y yeyuno proximal. Se lleva al hgado, donde se
une a la ceruloplasmina, la cual entra en la circulacin
sistmica y proporciona el cobre a los tejidos blandos del
cuerpo. Este mineral se excreta principalmente por la
bilis hacia las heces. Los procesos de absorcin y
excretores varan segn las concentraciones en los
alimentos consumidos, lo que proporciona un mecanismo
de homeostasis del cobre.
Fuentes
Los recin nacidos obtienen el cobre de la propia
reserva de su cuerpo, la que se ha almacenado desde el
primer trimestre de gestacin, que es el periodo en que el
feto absorbe este mineral a travs de la madre. El feto
almacena cerca de 10 veces ms cobre que los adultos y
en los primeros meses de vida, dada la baja cantidad de
cobre en la leche materna, usa estas reservas hasta que
ingiere alimentos que lo contienen como: hgado, rin,
carnes, ostras, cereales, chocolates, pescados, nueces,
legumbres.
Dficit de cobre
Etiologa
Su deficiencia en el organismo puede ser motivada
por diferentes causas:
Dieta de nios alimentados con lactancia materna y
artificial exclusiva ms all del tiempo establecido de
ablactacin, lo cual declina las reservas.
Trastornos en la absorcin intestinal.
Sndrome nefrtico.
Enfermedades genticas (trastornos del metabolismo
del cobre).
Cuadro clnico
Los sntomas de la deficiencia nutricional de cobre
son la anemia refractaria (resistente a la teraputica
ferrosa), diarrea, hipotona, hipotermia, retardo psicomotor
y otros trastornos neurolgico, trastornos visuales,
despigmentacin de la piel y del pelo, trastornos de la
inmunocompetencia, dermatitis seborreica, rupturas
vasculares y osteoporosis.
El sndrome de Menkes es una enfermedad gentica
recesiva ligada al sexo, en la que existe un defecto en el
65
transporte de cobre por la placenta y una alteracin en la
absorcin intestinal de este mineral. Se caracteriza por
una deficiencia o falta severa de cobre que se inicia an-
tes del nacimiento, los sujetos presentan un deterioro
mental progresivo, dao neurolgico, hipotermia, hipotona,
disminucin de la densidad sea, osteoporosis, menor
crecimiento, hipopigmentacin de la piel y del pelo, pelo
ensortijado o acerado y alteraciones del tejido conectivo.
El fallecimiento se produce casi siempre antes de los
4 aos de edad.
La enfermedad de Wilson es un desorden gentico
autosmico recesivo en la que existe un defecto del
metabolismo del cobre. En esta afeccin existe una
disminucin marcada de la excrecin biliar de este mineral
y una deficiencia en su incorporacin a la ceruloplasmina,
lo cual causa un aumento de cobre en el hgado y en
forma secundaria en los ganglios basales del cerebro y la
crnea. Las manifestaciones de esta entidad no aparecen
antes de los 5 aos y pueden incluso iniciarse durante la
adolescencia o en el adulto joven.
La acumulacin de cobre en el hgado lleva a un
dao progresivo del rgano, cuya expresin ms severa
es la cirrosis heptica. El depsito de cobre en el SNC
produce dao neurolgico, que en algunos aspectos se
parece a la enfermedad de Parkinson y puede acompa-
arse de manifestaciones psiquitricas. Al nivel de la
crnea la acumulacin de cobre se aprecia como un anillo
parduzco pericrneal (anillo de Kiser-Fleisher).
Diagnstico
Se confirma con la determinacin de cobre en el
suero (15 mmol/L) y en el pelo (normal 10-20 mg/g).
Los niveles plasmticos de ceruloplasmina estn
disminuidos (normal 1,9 mmol/L).
Prevencin y tratamiento
Para prevenir la deficiencia nutricional se administra
cobre de 100 a 150 mg/da por varios meses.
Las embarazadas deberan asegurarse de consumir
suficiente cantidad de este mineral en la dieta para
satisfacer las necesidades del feto durante la gestacin y
despus del nacimiento, sin excederse en su consumo
porque pudiera afectar nocivamente al feto. Los nios
en edad preescolar y escolar deberan recibir una dieta
alimenticia balanceada que sea rica en minerales a medida
que crecen.
Debe limitarse el consumo de cobre en los nios con
enfermedad de Wilson y asegurar un consumo apropiado
aquellos que sufren la enfermedad de Menkes.
66
Vitaminas. Avitaminosis
Las vitaminas son nutrientes esenciales, orgnicos,
de bajo peso molecular, imprescindibles para el crecimien-
to, desarrollo y mantenimiento del organismo, y que el
hombre necesita adquirir a travs de los alimentos.
Aunque los alimentos de origen animal pueden ser
fuentes inmediatas de vitaminas, las plantas son sus
principales suministradores, a causa de su mayor
capacidad de sntesis de los precursores metablicos de
las vitaminas.
Los requerimientos de vitaminas dependen de la
composicin de nutrientes de la dieta y de las diferentes
condiciones de vida del individuo. Asimismo, deben
adecuarse a las poblaciones en particular, a sus caracters-
ticas fsicas, gastos de energa, fuentes alimentarias,
hbitos, actitudes alimentarias y a las deficiencias
nutricionales detectadas. As, por ejemplo, las prdidas
de vitaminas por sudor pueden alcanzar cifras importantes
en pases tropicales. Tambin algunas vitaminas se
necesitan en mayores cantidades por individuos que
realizan trabajos fsicos intensos, as como durante el
embarazo, la lactancia y el crecimiento, y en estados
febriles y algunas enfermedades crnicas.
Las vitaminas son absorbidas, en general, de 20 a
95 %; as por ejemplo, la vitamina A se absorbe de un 70 a
90 %, la vitamina D entre 80 y 90 %, la vitamina C entre
80 y 95 % y la vitamina B6 entre 95 y 98 %, mientras que
la vitamina E solo se absorbe entre 20 y 40 % y los
carotenos entre 20 y 50 %.
Las vitaminas se clasifican, segn los medios en que
se disuelven, en hidrosolubles y liposolubles (tabla 8.5).
Tabla 8.5. Clasificacin de las vitaminas
Hidrosolubles Liposolubles
Vitamina B1 o tiamina,
tambin llamada aneurina Vitamina A o retinol
Vitamina B2 o riblofabina Vitamina D o calciferol
Niacina, tambin llamada PP
cido nicotnico Vitamina E o tocoferol
cido pantotmico Vitamina K o naftoquinona
Vitamina B6 o piridoxina
Vitamina B12 o cobalamina
cido flico
Biotina
Vitamina C o cido ascrbico
cido liboico
cido pantotnico
Vitamina D o calciferol
Las vitaminas D se forman de las provitaminas er-
gosterol y 7-deshidrocolesterol. La vitamina D2 es la
forma sinttica producida por las irradiaciones del
esteroide vegetal ergosterol. La vitamina D3 se produce
por la va fotoqumica, mediante la accin de luz solar
ultravioleta a partir de un precursor existente en la piel,
el 7-deshidrocolesterol, y da origen a la vitamina D2 y
D3. No existe vitamina D1.
El grado de esta conversin se relaciona de forma
directa con la intensidad de la exposicin a la luz e
inversamente con el grado de pigmentacin.
Con el avance de la edad hay prdidas del 7-deshidro-
colesterol, en la epidermis que puede tener relacin con
el equilibrio del calcio en la vejez. Esta vitamina presenta
similitud estructural con la hormona esteroidea cortisol.
En 1960 se describi su mecanismo de accin biolgica,
que result ser similar al clsico de las hormonas
asteroideas.
Metabolismo o ciclo biolgico
La actividad vitamnica D es inducida por un
metabolismo hormonal, la 1-25 dihidroxicolecalciferol
producida por la corteza renal a partir del 7-deshidrocoles-
terol que se encuentra en las secreciones de la piel, la
cual es activada por los rayos ultravioletas de la luz solar
y se convierten 7-deshidrocolecalciferol o prohormona
D. Esta prohormona pasa a la circulacin transportada
por una protena fijadora D3 para ser llevada hasta el
hgado, donde se hidroxila en posicin 25 por la enzima
colecalciferol-25-hidroxilasa o prohormona D. Del hgado
es transportada de nuevo en la circulacin sangunea por
la protena fijadora D hasta la corteza renal y al nivel
mitocondrial sufre una nueva hidroxilacin en posicin
11 por la enzima 25-hidroxicolecalciferol-1-hidroxilasa y
se transforma en la hormona activa o 1-25-dihidrocole-
calciferol.
Esta hormona y la 24R, 25-dihidroxicolecalciferol
forman parte de un complejo sistema endocrino que regula
la homeostasis clcica y que abarca numerosos recepto-
res en tejidos diana, como son los del intestino, hueso,
rin, pncreas, hipfisis, mama, placenta, clulas antiguos, su primera descripcin cientfica se produjo en
hematopoyticas y piel. En el intyestino, el complejo hor-
monal D promueve la sntesis de la protena transpor-
tadora de calcio, y estimula la absorcin de fsforo.
Fuentes
Constituyen fuentes de vitamina D alimentos como:
Aceite de hgado de pescado.
Pescado fresco y en conserva con aceite.
Camarn.
Hgado de cerdo, carnero y ternera.
Yema de huevo.
Mantequilla y queso crema.
La fuente ms barata es la exposicin al sol.
Deficiencia de Vitamina D
Etiopatogenia
La deficiencia de vitamina D se debe al escaso aporte
de este nutriente en la dieta, a un dficit de su absorcin
por el intestino o a una exposicin insuficiente a los rayos
solares.
La dieta natural del lactante solo incluye pequeas
cantidades de vitamina D. La leche de la mujer es una
fuente pobre y la leche de vaca contiene entre 5 y
40 U/L. El azcar, los cereales, las hortalizas y las frutas
solo tienen cantidades muy pequeas. La yema de huevo
contiene de 140 a 400 U/100g.
Existen factores coadyuvantes que favorecen el
desarrollo de una deficiencia de vitamina D. Entre ellos
se encuentra el rpido crecimiento que se observa en el
recin nacido prematuro, algunos lactantes en el primer
semestre de vida o en desnutridos en etapa de
recuperacin.
Tambin es posible ver dficit de vitamina D como
consecuencia de una absorcin intestinal ineficiente, como
se ve en la enfermedad fibroqustica del pncreas, en la
enfermedad celiaca y en otros casos, por existir un
metabolismo defectuoso por trastornos funcionales
hepticos, a causa de la deficiente sntesis de colesterol.
Raquitismo
Definicin. Es la lesin generalizada del hueso que
se caracteriza por un dficit o falta de depsito de las
sales de calcio en la matriz sea (osteoide) y en el cartlago
preseo de la zona provisional de calcificacin. O sea,
ocurre en organismos en rpido crecimiento.
Aunque el raquitismo existe desde los tiempos
Inglaterra a mediados del siglo XVII. Esto coincidi con el
mayor uso de hogares de carbn de piedra, los cuales
producan una capa de humo que impeda el paso de la
luz del sol. Fue en 1921 que se inform sobre el efecto
de un factor alimentario preventivo o vitaminado
contenido en las grasas. En 1923, se demostr que la
llegada de los rayos solares o luz ultravioleta a la piel
estimulaba que esta produjera una sustancia equivalente
con la actividad vitamnica.
67
 Sin embargo, segn investigaciones recientes para
cubrir las necesidades nutricionales de vitamina D
mediante la exposicin a la luz solar, se ha comprobado
que el ser humano debe quedar expuesto de cuerpo entero
a los rayos solares durante unas 6 h a la semana,
cubrindose los ojos.
Existen tres causas fundamentales del raquitismo:
1.Dficit en el aporte exgeno de vitamina D.
2.Insuficiencia renal crnica.
3.Insuficiencia tubular renal.
Se puede aadir un cuarto grupo de miscelneas,
aunque, este ltimo incluira solo a la hipofosfatasia.
En este acpite trataremos el raquitismo por dficit
de aporte exgeno de vitamina D o sea, de causa
nutricional.
La enfermedad se caracteriza por un defectuoso
crecimiento del hueso, que resulta del retraso o supresin
del cartlago epifisiario y la calcificacin normal.
El depsito normal de calcio en el cartlago del hueso
en crecimiento depende de dos factores:
1.Integridad de los mecanismos intrnsecos dentro de
la matriz proliferativa que controla el depsito del
mineral.
2.Conservacin de las concentraciones fisiolgicas de
calcio y fsforo en el suero.
El desequilibrio de uno o de ambos factores da como
resultado el raquitismo, en el cual las clulas cartilaginosas
dejan de completar su ciclo normal de crecimiento y
degeneracin a lo largo de una lnea epifisometafisiaria.
Esta insuficiente degeneracin de las clulas cartilagi-
nosas y la falta subsiguiente de penetracin capilar se
presentan en zonas dispersas, y el resultado es una lnea
epifisiaria irregular en el extremo de la difisis. Adems
de la falta de maduracin y degeneracin normales de
las clulas cartilaginosas, hay un retraso o supresin de
la mineralizacin normal de las matrices seas y
cartilaginosas. La zona de calcificacin preparatoria deja
de mineralizarse y se deposita irregularmente tejido
osteoide neoformado que permanecen incalcificados.
Como resultado, se forma una amplia zona irregular de
tejido no rgido (metfisis raqutica) compuesta de cartlago
no calcificado y tejido osteoide. Esta, al comprimirse,
sobresale lateralmente y produce abombamiento de los
extremos seos y junto con el rosario raqutico, causan
muchas deformidades propias de la enfermedad.
La formacin de la matriz orgnica del hueso contina
durante el proceso del raquitismo, pero no se depositan
68
minerales en el cartlago en fase de degeneracin y en el
hueso neoformado.
En lactantes sanos el fsforo inorgnico del suero
oscila entre 4,5 y 6,5 mg/dL (1,5 a 2,1 mmol/L), y en el
lactante raqutico suele estar reducido a cifras de 1,3 a
3,5 mg/dL (0,4 a 1,2 mmol/L). Aunque el nivel de calcio
srico es por lo general normal, en ciertas circunstancias
de la afeccin est tambin reducido y puede producirse
tetania.
En el raquitismo activo la absorcin de ambos elemen-
tos (Ca y P) por el intestino est disminuida y lo mismo
ocurre con la absorcin de los fosfatos por los tbulos
renales. La concentracin de fosfatasa del suero, que en
nios normales es de 5 a 15 unidades de Bodansky/dL,
se halla elevada en estos pacientes: se comprueba un
valor de 20 a 30 unidades en cuadros ligeros de la
enfermedad y de 60 o ms en los acentuados. En la fase
de curacin, la fosfatasa srica se normaliza con mucha
lentitud.
Cuadro clnico
Raquitismo precoz. A pesar de la importancia de
establecer precozmente el diagnstico, los primeros signos
son de difcil valoracin.
El mejor elemento de sospecha es el antecedente de
un deficiente aporte de vitamina D en la alimentacin o
de insuficiente o nula exposicin al sol. El diagnstico
puede establecerse por examen clnico y radiolgico.
Mediante examen del crneo se puede observar un
reblandecimiento de la escama del occipital o de las partes
posteriores de los huesos parietales, que a la presin se
deprimen como una pelota de ping-pong o celuloide, lo
cual se denomina craneotabes.
Raquitismo avanzado. Sus signos son fciles de
reconocer:
Cabeza. Las partes centrales de los huesos parietales
y frontal son, con frecuencia, ms duras y gruesas
que en los huesos normales, y forman prominencias
frontales y parietales que confieren a la cabeza un
aspecto de caja (caput quadratum). La cabeza
puede ser ms grande que lo normal y continuar
sindolo toda la vida. El brote dental se retrasa y se
altera el orden de aparicin de las piezas, tambin
pueden existir defectos del esmalte y una tendencia a
las caries; los dientes definitivos, que en particular se
clasifican, pueden afectarse.
Trax. El agrandamiento de las uniones condrocostales
(rosario raqutico) es acentuado y en muchos casos
puede observarse, incluso, por inspeccin. Las
 porciones laterales del trax se aplanan y se forman
surcos longitudinales por detrs del rosario. El esternn
con sus cartlagos adyacentes parece proyectado hacia
delante dando origen a la deformidad denominada
trax de pollo. A lo largo del borde inferior del trax
se forma una depresin horizontal, surco de Harrison,
que corresponde a las inserciones costales del
diafragma.
Columna vertebral. Es frecuente la escoliosis. Puede
aparecer cifosis en la regin dorsolumbar cuando el
nio est sentado con el tronco erguido.
Pelvis. En nios lordticos existe a menudo una
deformidad concomitante de la pelvis. La pelvis
raqutica no solo es pequea, sino que su crecimiento
se retrasa. Si en el sexo femenino estas alteraciones
llegan a ser permanentes, aumentan los peligros del
parto y puede ser necesaria la cesrea.
Extremidades. Al continuar el proceso raqutico, el
agrandamiento epifisiario en las muecas y tobillos se
hace cada vez ms evidente. Las epfisis agrandadas
son visibles o palpables, pero no se ven en la radiografa,
pues estn integradas por cartlagos y tejido osteoide
no calcificado. El arqueamiento de la difisis femoral,
tibial y peron origina genu varum o genu valgun, y el
fmur y la tibia pueden mostrar, asimismo, una
convexidad anterior.
Se producen fracturas en tallo verde en los huesos
largos, que raras veces originan sntomas clnicos.
Las deformidades vertebrales, plvicas y de las
extremidades inferiores ocasionan disminucin de la
estatura corporal o enanismo raqutico.
Ligamentos. La relajacin de estas formaciones
contribuye a provocar deformidades.
Msculos. Estn poco desarrollados, son dbiles y
carecen de tono; debido a ello estos nios tardan en
ponerse de pie y andar. El frecuente abdomen raqutico
depende, por una parte, de la debilidad de los msculos
abdominales y, por otra, de la flacidez de las paredes
gstricas e intestinales.
Diagnstico
Signos radilogos. En el raquitismo activo se aprecia
una osteoporosis generalizada; las extremidades distales
de los huesos largos aparecen agrandadas, cncavas,
caliciformes y deshilachadas, en contraste con las
extremidades netamente limitadas y algo convexas que
se observan normalmente; la acumulacin de tejido
osteoide no calcificado entre el periostio y la difisis sea
da una imagen radiopaca lineal paralela a esta ltima por
visualizacin de la membrana peristica (pseudoperiosti-
tis). Tambin, pueden observarse deformidades seas y
fracturas patolgicas.
Signos humorales. En el suero se presentan los
valores de las fosfatasa alcalina elevada, del calcio
normal o bajo y del fsforo bajo.
Complicaciones
En el aparato respiratorio son frecuentes las infeccio-
nes. No es rara la asociacin de atelectasia pulmonar
con grave deformidad del trax. En el aparato digestivo
pueden manifestarse diarreas, estreimiento o ambos
procesos a la vez, en forma alterna.
Pronstico
Si se establece un tratamiento adecuado, la curacin
se inicia a los pocos das y progresa hasta restablecerse
la estructura normal.
La curacin de las deformidades seas es lenta y en
casos avanzados pueden quedar alteraciones seas
permanentes en forma de genu varum, genu valgum,
incurvacin de los brazos, deformidades del trax y co-
lumna vertebral, pelvis raqutica, coxa vara e incluso en
forma de enanismo.
Prevencin
El raquitismo se puede evitar mediante la administra-
cin de vitamina D por va oral o mediante la exposicin
diaria a la luz solar. Las necesidades diarias son de 400 U
(10 mg). Estas medidas profilcticas son recomendables,
tanto para el nio criado a pecho, como para el sometido
a lactancia artificial. La dosis diaria profilctica para
prematuros y nios de poco peso es de 1 000 U (25 mg),
de preferencia en un vehculo hidrosoluble.
Tratamiento
Se basa en la administracin diaria de vitamina D
por va oral. La dosis ser de 2 500 a 5 000 U (62 a
125 mg), y puede llegarse a 10 000 U/da (250 mg), lo
que corresponde a una cantidad de 5 a 20 gotas de
preparado que contenga 10 000 U/mL, durante 6
u 8 semanas. Puede esperarse una respuesta favorable
demostrable por los rayos X al cabo de 2 semanas y una
curacin completa a las 4 semanas.
Si el raquitismo por dficit de vitamina D es
secundario a un sndrome de malabsorcin, es preciso
tratar la enfermedad de base previamente para restituir
69
la absorcin normal de las grasas. En estos casos puede
utilizarse para el tratamiento la va parenteral y administrar
un mpula de 250 000 U por va i.m. (6250 mg); la
respuesta radiogrfica se observa a las 2 semanas con la
aparicin de una lnea radiodensa en la metfisis (lnea
de calcificacin preparatoria).
Vitamina A o retinol
Pertenece a los lpidos isoprenoides. La familia de la
vitamina A comprende todos los compuestos naturales
que poseen actividad biolgica del retinol, incluyendo
los carotenoides o provitamina A, el cido retinoico y el
retinol.
La ceguera nocturna debido a la deficiencia de
vitamina A ha existido desde la antigedad. La afeccin
y su tratamiento con hgado fueron descritos en un papiro
mdico egipcio de 1 500 a.n.e. y 1 000 aos despus por
Hipcrates.
Durante el siglo antepasado se describi la xeroftal-
mia en varias partes del mundo y se reconoci el valor
teraputico del aceite de hgado de bacalao. Se observ
esta afeccin durante el Hambre Irlandesa de la patata
en 1848 y durante la Primera Guerra Mundial en
Dinamarca debido a la sustitucin de la mantequilla por
margarina y por el consumo de leche desnatada como
alimento para los nios. En 1909 Stepp descubri un factor
liposoluble necesario para el crecimiento, y ms tarde,
entre 1930 y 1932, Karrer determin la estructura de
esta molcula liposoluble, as como su precursor el
betacaroteno.
Propiedades. La vitamina A es un alcohol aliftico
primario altamente insaturado, espeso, aceitoso, incoloro
o ligeramente amarillento. Soluble en grasas y solventes
orgnicos, resiste bien la coccin, sin embargo, cuando
son calentados durante mucho tiempo pierden una parte
considerable de su actividad. Los alimentos congelados
y envasados conservan su actividad, pero esta disminuye
cuando estn secos y deshidratados.
La vitamina A y sus soluciones se inactivan en parte
por agentes oxidantes, la luz y las radiaciones ultravioletas;
resisten bien los cidos y los lcalis. La freidura es la
forma de coccin que ms destruye la actividad vitamnica.
Fuentes
La vitamina A como tal, solo se encuentra en el reino
animal y est en forma de provitamina en los carotenos y
la criptoxantina en el reino vegetal.
70
Los alimentos que contienen vitamina A son:
Hgado de pescado (bacalao, atn, tiburn), y de
ternera, chivo, oca y oso polar.
Carnes rojas, rin, corazn y lengua.
Leche de mujer, leche de vaca entera, mantequilla y
queso crema.
Yema de huevo de gallina, oca y pato.
Aceite de hgado de bacalao, tiburn y otros peces.
Los carotenos se encuentran en:
Legumbres y hortalizas: zanahoria, espinaca, acelga,
bledo, lechuga, perejil, esprragos, judas verdes, berro,
verdolaga, calabaza o zapallo, tomate amarillo, boniato
amarillo, malanga amarilla, yuca amarilla, remolacha,
papa, maz amarillo, pimientos verdes o rojos, pepino,
rbano, habichuelas, quimbomb y algas.
Frutas: melocotn o durazno amarillo, mango, fruta
bomba o papaya, pltano, guayaba, naranja, mandarina,
toronja rosada, meln de castilla, mamey, aceite de
palma roja y de barunti.
Metabolismo o ciclo biolgico
La vitamina A o retinol est presente en los alimentos
principalmente como ster de palmitato. Se hidroliza
en el intestino delgado en presencia de las sales biliares y
por la actividad de las lipasas pancretica e intestinal.
Una vez encontrado en el interior de los enterocitos los
caroteno son transformados en retinol estimulados por la
tiroxina y, junto a la vitamina A ingerida como tal, son
absorbidos al nivel de la mucosa intestinal e incorporados
a los quilomicrones y a travs del sistema linftico
alcanzan la circulacin general, donde unido a una
betalipoprotena circula hasta los lugares de depsito como
palmitato de retinol. El principal reservorio (95 %) es
el hgado, pero tambin lo son el rin, la placenta, las
suprarrenales, el ovario, la retina y coroides, los pulmones,
el pericardio, el peritoneo y las meninges. Cuando se
necesita vitamina A, se moviliza desde sus depsitos y
pasa a la sangre ligada a una protena de enlace al retinol
(PER), elaborada en el hgado. En el plasma este complejo
PER-retinol se asocia a una prealbumina cida de gran
tamao sintetizada tambin en el hgado, lo cual garantiza
que este complejo proteico-retinol no atraviese el filtrado
glomerular y disminuya as la filtracin de la pequea
PER. El retinol es extrado del plasma para ser utilizado
por las clulas destinatarias de todo el organismo. El zinc
es necesario para este metabolismo.
Los requerimientos de esta vitamina se destacan en
la tabla 8.6.
Tabla 8.6. Requerimientos de vitamina A en diferentes
etapas
Estado Vitamina A
(U)
Lactantes 1 500
Nios 2 000
Gestacin 6 000
Lactancia 8 000
Nota: ER = (equivalente de retinol); 1 ER = 1mg de retinol y
1 mg de retinol = 3,33 U.
Deficiencia de vitamina A
La carencia de vitamina A es una enfermedad gene-
ral que afecta a clulas y rganos de todo el cuerpo; los
cambios resultantes de la arquitectura epitelial reciben la
denominacin de metaplasia queratinizante, la cual se
produce con relativa rapidez en las vas respiratorias y
urinarias y las modificaciones conexas del epitelio intes-
tinal, incluso antes de que aparezcan alteraciones
clnicamente apreciables de los ojos. Sin embargo, dado
que esas manifestaciones no oculares estn en gran parte
ocultas, no resultan evidentes para el diagnstico clnico
especfico. Por consiguiente, en poblaciones con carencia
de esta vitamina, los nios que padecen de sarampin,
enfermedades diarreicas, respiratorias y malnutricin
proteicoenergtica intensa deben considerarse como
presuntos deficientes y ser tratados en consecuencia.
El inters mayor son las manifestaciones oculares
muy potentes y devastadoras. A principios del decenio
1940-1949, estas fueron eliminadas de los pases ms
ricos mediante distintas intervenciones alimentarias. Las
posteriores encuestas efectuadas demostraron que la
carencia de vitamina A y la xeroftalmia estaban en gran
parte limitadas a los pases en vas de desarrollo de Asia,
frica y el Pacfico Occidental, con focos aislados en el
Caribe, Amrica Central y Meridional y el Mediterrneo
Oriental. En la actualidad la OMS clasifica a los pases
conforme a los datos de la carencia subclnica y clnica
presentes en la totalidad o parte del territorio. En
consecuencia, existen 39 pases en los que la carencia
de vitamina A constituye un problema de salud pblica.
Segn estimaciones de la OMS, alrededor de
250 000 000 de nios menores de 5 aos sufren carencia
de vitamina A en todo el mundo. En los pases en desarrollo
la carencia de este nutriente tiene carcter grave como
para provocar daos oculares permanentes en unos
13 000 000 de nios y ceguera a 5 000 000, causante de
25 % de las muertes en la poblacin infantil; adems,
afecta de manera negativa la salud de 6 000 000 de
mujeres embarazadas y lactantes por ao. Se estima que
cerca de 15 000 000 de nios menores de 5 aos presentan
deficiencia de vitamina A, o sea, alrededor de 25 % de
los casi 60 000 000 de nios menores de esa edad en
Amrica Latina y el Caribe.
En Cuba, en 1993, se realiz un estudio por el Instituto
de Nutricin e Higiene de los Alimentos en poblaciones
centinelas, y se detect que en los nios menores de 5 aos
exista 3,8 % catalogados como de alto riesgo de
deficiencia de vitamina A y 40 % estaban en la categora
de moderado riesgo. En nios de 7 a 11 aos, 4,9 %
tenan categora de alto riesgo y 45,7 % de moderado riesgo.
Etiologa
Las causas de este dficit vitamnico pueden ser de
dos tipos:
1. Primarias:
a) No lactancia materna o destete precoz.
b) No ingestin de leche entera y sus derivados.
c) Mala ablactacin.
Alimentacin sin grasa.
Ausencia o pobre ingestin de alimentos que
contengan vitamina A o carotenos.
Aporte protenico deficitario.
d) Bajo nivel socioeconmico.
e)Falta de productibilidad o de disponibilidad de
alimentos.
f) Ingestin de huevo crudo.
g) Alimentacin parenteral con fluidos almacenados
por mucho tiempo.
2.Secundarias:
a) Afecciones que interfieren con la absorcin:
enfermedad celiaca, fibrosis qustica, enfermedad
de Whipple y sndromes esteatorreicos.
b) Afecciones parasitarias: giardiasis, ascariasis,
strongyloidiasis, etc.
c) Falta de sales biliares.
d) Hepatopatas agudas y crnicas.
e) Pancreopatas crnicas.
71
 f) Abetalipoproteinemia.
g) Nefrosis lipoidea.
h) Desnutricin proteicoenergtica.
i) Enfermedades crnicas que aumentan la excrecin
de este nutriente: neumona, tuberculosis, cncer,
etctera.
j) Dficit de tiroxina
k) Dficit de zinc.
l) Uso crnico de aceite mineral.
m)Agentes oxidantes.
Cuadro clnico
La carencia devitamina A puede estar presente en
forma subclnica durante un periodo variable, en el cual
sus concentraciones sricas pueden mantenerse dentro
del rango normal; en esta etapa se produce un gradual
agotamiento de las reservas hepticas sin que aparezcan
las manifestaciones clnicas de carencia, lo que ocurre
cuando las concentraciones de vitamina A plasmtica
descienden el valor de 10 mg/dL (0,35mmol/L).
Manifestaciones oculares. Son las ms graves e
importantes de la avitaminosis A, es ms, de la
intervencin de esta vitamina depende la constitucin de
los pigmentos visuales (rodpsina y yodopsina), los bastones
y los conos de la retina; otros dependen de las alteraciones
de los epitelios oculares.
El primer sntoma clnico en aparecer es la afectacin
de la capacidad de adaptacin a la oscuridad (hemeralo-
pia) o ceguera nocturna, o sea, se alarga el tiempo que
se tarda en adquirir la visin y, al pasar de la oscuridad a
la luz, habr deslumbramiento de duracin superior a 20 s,
que el tiempo normal. Despus, aparecen manifestaciones
de xerosis o sequedad conjutival, cuya expresin ms
tpica es la mancha de Bitot, lesin en forma de placa
blanquecina nacarada de la conjuntiva bulbar, y luego
surgen las lesiones corneales (xerosis, opacificacin y
reblandecimiento o queratomalacia), que pueden llevar a
la perforacin de la crnea con protrusin del iris y
prdida definitiva de la visin.
En la piel se produce tambin xerosis e hipertrofia
de los folculos pilosos (hiperqueratosis folicular tipo I),
lesiones estas ms frecuentes en las extremidades y el
dorso del tronco.
En las mucosas se producen cambios metaplsicos
al nivel de trquea, bronquios, vagina y tracto excretor
renal.
En el aparato respiratorio, si la descamacin de los
epitelios es muy intensa, se presentan trastornos de la
72
ventilacin, atelectasia y enfisema. Estas alteraciones
favorecen las enfermedades bronquiales y del parnquima
pulmonar.
En la vagina, debido a la hiperqueratosis, aparece la
vulvovaginitis infecciosa por diferentes grmenes.
En el aparato urinario excretor puede causar piuria,
hematuria, producir infecciones y litiasis.
En el aparato digestivo puede originar procesos
diarreicos con sangre motivados por la perturbacin de
los epitelios mucosos.
Adems, cuando hay carencia de vitamina A puede
verse retardo del crecimiento, atrofia de los odontoblastos,
atrofia testicular y malformaciones congnitas.
Un aspecto muy importante en la clnica de la
deficiencia de vitamina A, es su estrecha relacin con
una alta incidencia de procesos infecciosos. Este dficit
vitamnico favorece la colonizacin bacteriana en el
intestino, y por ello constituye un importante factor de
riesgo no solo de morbilidad, sino de mortalidad por
diarreas. La afectacin de las barreras epiteliales
favorece, asimismo, la colonizacin bacteriana y de otros
grmenes en otras partes del organismo. La asociacin
de diarreas e infecciones sistmicas, sobre todo respira-
torias, han sido descritas incluso en sujetos con carencias
vitamnicas de intensidad ligera.
El efecto significativo en la reduccin de la morbilidad
y mortalidad por enfermedades infecciosas en nios
tratados con vitamina A como suplemento, incluso en
pequeas dosis, ha sido descrito en varios estudios
realizados en pases en vas de desarrollo, donde existe
alta prevalencia de deficiencia subclnica y clnica de esta
vitamina.
Diagnstico
Se corrobora mediante:
Estudio clnico.
Prueba de adaptacin a la oscuridad. En nios
pequeos es difcil de realizar, pero no en nios
mayores y adultos.
Determinacin de vitamina A en suero. Cuando las
concentraciones plasmticas de este nutriente son de
20 mg/dL (0,68 mmol/L) o ms, nos indica un estado
nutricional adecuado. Cuando estn entre 10 y
20 mg/dL (0,35 a 0,68 mmol/L), debe sospecharse
que las reservas estn decreciendo, y por debajo de
10 mg/dL (0,35 mmol/L) indica que son ya insuficientes
y aparecern los signos clsicos como la ceguera
nocturna.
 Dosis de respuesta rpida (DRR). Es otro mtodo
til de anlisis para el diagnstico de deficiencia mar-
ginal. Una DRR entre 20 y 50 % se considera signo
de deficiencia marginal y mayor de 50 %, de franca
deficiencia.
Examen citolgico o impresin conjutival. Al examen
microscpico se observa una reduccin gradual o
desaparicin de las clulas caliciformes con cambios
metaplsicos a clulas planas.
Prevencin
Las necesidades diarias de vitamina A son de 1 500 U
en lactantes y 2 000 en nios y adultos. Se ha argumentado
que la ingestin crtica diaria, es decir la que indica el
lmite por debajo del cual puede aparecer un estado de
carencia, es de aproximadamente la mitad de estas
necesidades.
Especial atencin se debe tener con los pacientes en
riesgo de desarrollar estados carenciales como son: los
pretrminos, nios cuyas dietas son pobres en carotenos
o grasa y aquellos que padecen trastornos de absorcin
intestinal, enfermedades respiratorias, sarampin o
desnutricin severa. En ellos es recomendable suministrar
preparados hidrosolubles de vitamina A en dosis entre
dos o tres veces las necesidades diarias.
En pases donde la deficiencia de estas vitaminas
muestran una alta prevalencia se recomienda para
lactantes de 6 meses de edad no lactados a pecho, dosis
de 100 000 U de vitamina A por v.o. una sola vez, du-
rante los primeros 6 meses; en lactantes de 6 a 12 meses,
100 000 U por v.o. cada 4 o 6 meses, y en nios mayores
de 1 ao la dosis indicada es de 200 000 U por v.o. cada
4 o 6 meses.
En pases con alta prevalencia de dficit de esta
vitamina se indican medidas de enriquecimiento de
algunos alimentos como el azcar o los cereales. Los
programas de suplementos con vitamina A, a razn de
200 000 U por v.o. para nios pequeos en 2 dosis anuales,
no solo contribuyen a reducir la prevalencia de su
carencia, sino a elevar la supervivencia infantil al disminuir
la incidencia de infecciones, en particular las respiratoria
y enterales.
Tratamiento
En los estados marginales en pacientes con sntomas
de ligeros a moderados se indica a razn de 5 000 a
6 000 U/da.
En casos graves con severas manifestaciones ocula-
res se recomienda utilizar dosis ms elevadas que pueden
llegar hasta 10 veces las necesidades, por lo que es nece-
sario, en ocasiones, la inyeccin de vitamina A oleosa por
va i.m. a razn de 10 000 a 20 000 U/kg como dosis total.
Hipervitaminosis A
Esto ocurre cuando nios menores de 6 meses
reciben elevadas dosis, de 100 000 a 900 000 U. Estos
pacientes presentan sntomas agudos: abombamiento de
la fontanela, cefalea, anorexia, nuseas, vmitos, diarreas,
irritabilidad, no aumento de peso, descamacin palmar y
plantar y parlisis de pares craneales.
La forma crnica se puede producir con dosis ms
bajas, pero por periodos prolongados. Estos pacientes
presentaran: dao heptico, cefalea, nuseas, vmitos,
fatiga, anorexia, debilidad, irritabilidad, letargo, alopecia,
estreimiento, piel seca, spera y escamosa, visin
borrosa, fisuras bucales, hepatoesplenomegalia, hiper-
tensin intracraneana y engrosamiento de la cortical de
los huesos.
Vitamina B1 (tiamina)
Dada la interrelacin existente entre todas las
vitaminas del complejo B, los estados carenciales de
vitamina B1 (tiamina) con frecuencia estn acompaados
de deficiencias ms o menos marcadas de vitaminas B2,
B6 u otras de este grupo, por lo que debemos tener en
cuenta al tratar un paciente, que la falta de un solo factor
puede interrumpir toda una cadena de procesos qumicos.
Dentro de sus funciones, la tiamina ayuda a las clulas
corporales a convertir los carbohidratos en energa,
tambin es esencial en el funcionamiento del corazn y
del cerebro, al igual que en el mantenimiento de clulas
nerviosas sanas.
Caractersticas. Es una vitamina soluble en agua y
alcohol e insoluble en grasas. Sensible al calor y los lcalis.
Bioqumica. Compuesto hidrosoluble que contiene
anillos sustituidos de piridamida y tiazol y una cadena
lateral de hidroxietilo. La forma de coenzima es el
pirofosfato de tiamina (TPP) o de cocarboxilasa de
tiamina, y acta como coenzima en el metabolismo de
los hidratos de carbono.
Es necesaria en la sntesis de acetilcolina, participa
en la conduccin nerviosa. Es la coenzima de la
transcetolacin y decarboxilacin de los cetocidos. La
transcetolasa participa en la desviacin de la hexosamono-
73
fosfato que genera nicotinamida-adeninadinucletido-
fosfato y pentosa.
Fuentes
Son ricas en vitaminas del complejo B la leche ma-
terna y de vaca, as como verduras, cereales no refinados,
vsceras, carne de cerdo, levaduras, huevos, frutas y nueces.
Efectos de su exceso
Puede causar letargo, ataxia e hipotona del tubo
digestivo.
Avitaminosis B1
Etiologa
Puede ser originada por diversas causas, entre las
que se destacan:
Ingesta deficiente.
Mtodos inadecuados de coccin.
Prdidas aumentadas: sndrome de malabsorcin,
hepatopatas, otras.
Requerimientos aumentados: fiebre, intervencin
quirrgica, ingestas excesivas de carbohidratos, dilisis
crnicas, alcohol, estrs y hbito de fumar.
Fallo de utilizacin: encefalomielopata de Leigh.
Cuadro clnico
En el recin nacido el beriberi agudo es una de las
causas de insuficiencia cardiaca.
Las primeras manifestaciones del dficit de vitamina
B1 son: cansancio, apata, irritabilidad, depresin, somno-
lencia, escasa concentracin mental, anorexia, nuseas
y malestar abdominal.
Son signos de enfermedad avanzada: neuritis
perifrica con sensacin de hormigueo y quemazn,
parestesias en los dedos de las manos y los pies, disminu-
cin de los reflejos tendinosos, prdida de sensibilidad
vibratoria, dolor a la palpacin y calambres en los
msculos de las piernas, insuficiencia cardiaca congestiva
y trastornos psquicos.
El cuadro clnico tpico recibe el nombre de beriberi.
Hay dos formas clnicas:
1.Beriberi seco. Entidad frecuente en nios y adolescen-
tes. El nio puede estar regordete. Se caracteriza
por debilidad, apata, palidez, polipnea, taquicardia y
hepatomegalia.
74
2.Beriberi hmedo. Es ms frecuente en lactantes y
nios pequeos. El paciente est desnutrido. Se
caracteriza por edema, aspecto creo de la piel,
afona, vmitos, disnea, taquicardia e insuficiencia
cardiaca congestiva.
Esta enfermedad puede evolucionar hacia la
cronicidad y se hacen evidentes los signos clnicos de
neuritis perifrica y trastornos psquicos. La insuficiencia
cardiaca puede conducir a la muerte.
Diagnstico
Ante un paciente con el cuadro clnico arriba descrito
se debe sospechar la deficiencia de esta vitamina e
indicar exmenes complementarios, tales como:
Determinacin de cido lctico y pirvico. Se encuen-
tran elevados en sangre despus de una sobrecarga
de glucosa o de un ejercicio fsico.
Dosificacin de la excrecin despus de una sobrecar-
ga oral con tiamina o sus metabolitos tiazol o pirimidina.
Pruebas de estimulacin de las enzimas eritrocitarias
transcetolasa y gliocilato.
Electrocardiograma. Hay aumento del intervalo QT,
inversin de las ondas T y bajo voltaje.
Tambin constituye una prueba diagnstica la res-
puesta clnica del paciente al suministrarle la vitamina B1.
Tratamiento
Tratamiento preventivo:
Garantizar requerimientos adecuados: entre 0,5 mg y
1,3 por cada 1 000 kcal de aporte energtico.
Asegurar una lactancia materna con el aporte
suficiente de alimentos ricos en esta vitamina a la
madre.
Ingerir alimentos frescos y frutas.
No cocinar ni almacenar por tiempo prolongado los
alimentos que contengan esta vitamina.
Tratamiento curativo. La administracin de tiamina
debe ser por va oral, salvo que presenten trastornos
gastrointestinales, en dosis de 10 mg o ms para los nios
durante 4 semanas, y garantizar posteriormente las
necesidades diarias de esta para impedir la reaparicin
de los sntomas. A los nios con insuficiencia cardiaca se
les suministra la tiamina por va intramuscular o
intravenosa.
Vitamina B2 (riboflavina)
La carencia de riboflavina sin otro dficit del complejo
B es rara. Esta vitamina es esencial para el crecimiento
corporal y en la produccin de glbulos rojos. Al igual que
la tiamina, ayuda a liberar energa de los carbohidratos.
Caractersticas. Sustancia amarilla, fluorescente e
hidrosoluble, estable al calor y a los cidos, pero destruida
por la luz y los lcalis.
Bioqumica. Las coenzimas flavin-mononucletico
(FMN) y flavin-adenindinucletico (FAD) se sintetizan a
partir de la riboflavina, formando los grupos proteicos de
varias enzimas importantes para el transporte de
electrones.
Fuentes
Podemos obtener vitamina B2 con la ingestin de
hgado, rin, huevo, levadura de cerveza, leche, quesos,
verduras de hojas, cereales integrales y enriquecidos y
pescado. La leche de vaca contiene 1,5 veces ms que
la materna.
Efectos de su exceso
No de ha demostrado que sea perjudicial el exceso
de esta vitamina para el organismo.
Avitaminosis B2
Etiologa
Puede originarse debido a:
Ingesta deficiente.
Fallo en la utilizacin. Absorcin defectuosa en
pacientes con atresia de vas biliares y hepatitis.
Interaccin con medicamentos (probenecid, fenotia-
cinas y anticonceptivos orales).
Fototerapia. Esta destruye la riboflavina.
Cuadro clnico
La queilosis empieza con palidez de la comisura de
los labios seguidas por el adelgazamiento y maceracin
del epitelio. En las comisuras aparecen fisuras superficia-
les, cubiertas por costras amarillas que se extienden por
la piel de forma radial aproximadamente de 1 a 2 cm.
La glosistis se presenta como una lengua lisa y se
pierde la estructura papilar.
Adems, existe queratitis, conjuntivitis, fotofobia,
lagrimeo, intensa vascularizacin corneal y dermatitis
seborreica.
Es frecuente la anemia normoctica, normocrmica
con hipoplasia de la mdula sea.
Diagnstico
Est determinado por las manifestaciones clnicas y
el hallazgo de bajos niveles de excrecin urinaria de
riboflavina (< 150 mg/g de creatinina) o de niveles altos
de glutatin reductasa eritrocitarias, esta prueba permite
medir el nivel de riesgo.
Existen otros mtodos ms precisos como son la
retencin de riboflavina despus de una sobrecarga por
va oral o las bajas concentraciones de ellas en plasma,
eritrocitos o leucocitos.
Tratamiento
Tratamiento preventivo. Se basa en garantizar los
requerimientos adecuados, entre 0,4 y 1,6 mg de vitamina
B2, y una dieta que contenga cantidades suficientes de
leche, carnes, huevos y verduras.
Tratamiento curativo. Administrar esta vitamina de
3 a 10 mg/da por v.o. y si no hay respuesta, administrar
2 mg cada 8 h/da por va i.m.
Vitamina B6 (piridoxina)
Esta vitamina desempea un papel importante en la
sntesis de los anticuerpos del sistema inmunolgico, ayuda
a mantener la funcin normal del cerebro y en la formacin
de glbulos rojos, tambin est presente en las reacciones
qumicas de las protenas. A mayor consumo de protenas
mayor es la necesidad de vitamina B6. Se encuentra
presente en los fluidos extracelulares en tres formas
intercambiables: piridoxina, piridoxamina y piridoxal.
Caractersticas. Se convierten en piridoxal-5-fosfato
que acta como coenzima en la dexcarboxilacin y
transaminacin de los aminocidos. Es esencial para la
desintegracin de la quinurenina y acta en el
funcionamiento adecuado del sistema nervioso. Adems,
modula la actividad esteroidea y participa en el transporte
activo de los aminocidos en la quelacin de los metales,
as como en la sntesis del cido araquidnico. Se ex-
creta fundamentalmente como cido 4-piridxico.
Fuentes
Se presenta en: leche materna y de vaca, cereales,
leguminosas, levaduras, aves de corral, verduras, carnes
e hgados.
75
Efectos de su exceso
El uso crnico puede producir neuropatas perifricas
y fotosensibilidad.
Avitaminosis B6
Etiologa
Puede ser causada por factores como:
Prdidas aumentadas de esta vitamina: sndrome de
malabsorcin (enfermedad celaca).
Interacciones medicamentosas (isoniacida,
penicilamina, hidralacina, anticonceptivos orales, etc.).
Aumento de sus requerimientos en el organismo (du-
rante la gestacin, infecciones, etc.).
Existen varios tipos de sndromes dependientes de la
vitamina B6 que son resultados de errores en la estructura
o en la funcin enzimtica, como son las convulsiones
dependientes de B6, la anemia que responde a esta
vitamina, la aciduria xanturnica, las cistationuria y la
homocistinuria.
Cuadro clnico
La carencia de vitamina B6 produce efectos como
hiperirritabilidad, hiperactividad, trastornos de conducta,
torpeza y convulsiones.
Se han descritos cuatro trastornos clnicos:
1. Convulsiones del lactante.
2. Neuritis perifrica.
3. Dermatitis.
4. Anemia.
Las lesiones cutneas son: queilosis, glositis y
seborrea alrededor de los ojos, nariz y boca.
Su deficiencia en el organismo causa anemia
microctica, linfopenia, disminucin de la formacin de
anticuerpos, oxaluria y clculos vesicales.
Las convulsiones por dependencia de B6 aparecen
desde pocas horas posterior del parto hasta 6 meses
despus, estas son mioclnicas. En ocasiones la madre
ha recibido grandes dosis de B6 durante el embarazo para
controlar la emesis.
La inyeccin de 100 mg de piridoxina en el periodo
neonatal puede eliminar las convulsiones y dar una
respuesta favorable en el electroencefalograma.
76
Diagnstico
Las manifestaciones clnicas son importantes para
identificar el dficit, que se comprueba con los resultados
de laboratorio:
Lmina perifrica: anemia microctica hipocrmica.
Hierro srico. Aparece aumentado en pacientes que
tienen una dependencia en B6.
Prueba de sobrecarga de triptfano. Despus de una
sobrecarga de triptfano de 100 mg/kg de peso se
produce una masiva excrecin de cido xanturnico,
que no se presenta en los individuos normales; en los
estados de dependencia este examen puede ser
normal.
Dosificacin de la enzima transaminasa pirvica
eritrocitaria: bajas concentraciones.
Electroencefalograma: patrones hipsarritmicos.
Tratamiento preventivo. Se basa en garantizar:
Requerimiento de 0,3 a 2 mg/da.
Suplemento de piridoxina a lactantes hijos de madres
que recibieron tratamiento con esta vitamina durante
el embarazo, con dosis de 0,3 a 0,5 mg diarios.
Los nios con tratamientos con isoniacida deben
recibir de 1 a 2 mg/da, al igual que en consumidores de
dietas ricas en protenas.
Tratamiento curativo:
Convulsiones: piridoxina 100 mg va i.m.
Dependiente de piridoxina: de 2 a 10 mg por va i.m. o
dosis de 2 a 20 mg por v.o.
Vitamina C (cido ascrbico)
Su exceso, aunque no es peligroso para la salud, puede
producir diarreas, nuseas, intolerancias gstricas y
clculos en vas urinarias.
Deficiencia de vitamina C
Etiologa
Los nios alimentados con leche de vaca pueden tener
un dficit de vitamina C.
Se incrementan sus necesidades de manera conside-
rable durante el embarazo y la lactancia materna.
 Se presentan requerimientos aumentados de vitamina
C en enfermedades febriles infecciosas y diarreicas,
dficit de hierro, exposicin al fro, reduccin proteica,
tabaquismo y consumo de alcohol.
Cuadro clnico
La deficiencia clnica es conocida con el nombre de
escorbuto. Puede presentarse en cualquier edad, pero es
raro en el recin nacido.
El cuadro clnico es el resultado de las anormalidades
de la formacin y reparacin de los tejidos fibrosos de
los dientes, huesos y vasos sanguneos. Se presenta prdi-
da de peso, artralgias y dolores seos (por hemorragias
articulares y subperisticas), as como hemorragias
espontneas, que pueden ser desde subcutneas (pete-
quias o equimosis) hasta hematomas, y sangrados
digestivos, orbitales o subdurales. Asimismo, hay anemia
por dficit de hierro.
Es evidente un dolor generalizado especialmente en
las piernas, cuando se levanta al nio o se le cambia el
paal. El dolor produce pseudoparlisis y las piernas se
colocan en la tpica posicin de rana.
Se han reportado cambios psquicos como irritabilidad,
hipocondriasis, histeria, depresin y anorexia.
Las encas adquieren aspecto esponjoso de color azul
prpura y que a veces oculta los dientes, que se aflojan
en los alvolos y pueden caer. El tejido gingival se hace
friable y sangra con facilidad.
En la parrilla costal se produce el rosario escor-
btico debido a las hemorragias de las metfisis de los
huesos largos que pueden causar desplazamientos de las
epfisis sobre las difisis y se manifiestan como una serie
de escalones al nivel de las uniones condrocostales.
Diagnstico
Se basa en la historia de las causas condicionantes y
del cuadro clnico.
Los estudios recomendados son:
Anlisis de cido ascrbico en plasma (lmite inferior
a 22,7 mmol/L).
77
Anlisis de cido ascrbico en leucocitos (lmite infe-
rior en 1,14 mmol/L).
Prueba de sobrecarga de vitamina C. Se inyectan por
va i.v 100 mg de cido ascrbico en 5 mL de solucin
fisiolgica. Se colecta orina de 3 h antes y despus de
la sobrecarga se determina la cantidad de cido
ascrbico excretada. La respuesta normal es la
expresin en 3 h de alrededor de 5 % de la cantidad
excretada; en los estados de deficiencia marginal se
excreta solo 15 % y en pacientes con escorbuto la
excrecin es de 5 % o menos: a mayor carencia,
mayor retencin.
Rayos X de huesos largos, en especial de los extremos
distales y articulaciones de la rodilla; en la difisis hay
prdida de la trabeculacin y el hueso adopta el aspecto
de vidrio esmerilado. En la difisis de la tibia y el peron
es visible la lnea blanca y los anillos alrededor de la
epfisis del fmur y la tibia. En las metfisis se puede
separar el cartlago metafisiario, con lo que se producen
desplazamientos epifiso-diafisirios y cuando las
hemorragias son subperisticas, el periostio separado
de la difisis da la imagen de pseudoperiostitis.
Tratamiento
Tratamiento preventivo. Se fundamenta en las
recomendaciones siguientes:
Mantener los requerimientos adecuados entre 35 y
60 mg/da.
Conservar los ctricos y verduras en frascos oscuros
para evitar su oxidacin y no prolongar su coccin.
Garantizar una dieta adecuada.
Administrar a las madres que lactan un suplemento
de vitamina C de 100 mg/da. Asimismo, indicar a
pacientes con riesgo de incremento de necesidades
(intervenciones quirrgicas, embarazos, infecciones,
etc.) 100 mg/da.
Tratamiento curativo. Administracin de cido
ascrbico 100 mg 2 veces al da por v.o. o parenteral.
 CAPTULO 9

Metabolismo del agua y los electrlitos.

Desequilibrio hidroelectroltico y cido-bsico

Composicin y distribucin ao, 41 %. A partir de entonces hay pocas variaciones

de los lquidos corporales
El contenido de agua del organismo humano adulto
oscila entre 50 y 60 % del peso corporal total. En los
nios estos valores varan segn la edad (tabla 9.1). A
partir de los10 aos los cambios son mnimos hasta la
adultez. Antes de la pubertad no existe diferencia en el
contenido del agua en relacin con el sexo, pero despus
hay mayor contenido de agua corporal en el varn, debido
a los depsitos de grasa que aparecen en la hembra.
Cuando el individuo envejece, la proporcin de agua
disminuye an ms, y se conserva menor proporcin en
la mujer. Del agua corporal total, el msculo contiene 50 %, la
piel 20, la sangre 10 y los otros rganos o sistemas el 20 %
restante.
Durante el primer ao de la vida, el agua extracelular
constituye 47 % del agua corporal total y en el segundo
en relacin con la proporcin que se encuentra en el
adulto. El volumen plasmtico representa cerca de 7,5 %
del agua total, con fluctuaciones de 34 a 58 mL/kg de
peso. El agua intersticial es 20 % de la total, alrededor de
120 mL/kg de peso, incluyendo la del tejido conectivo,
cartlago y tejido seo. Los lquidos transcelulares
constituyen 2,5 % del agua total o 15,3 mL/kg de peso en
condiciones de salud, y corresponden en su mayor parte
a los lquidos gastrointestinales.
La composicin inica de los espacios vascular e
intersticial se muestra en los iones que constituyen 95 %
de los solutos del agua corporal. En el lquido extracelular
el sodio (Na+) es el catin ms importante, el cloro (Cl-)
y el bicarbonato (HCO3) son los aniones mayoritarios y
las protenas plasmticas, restringidas al espacio intra-
vascular, constituyen tambin una fraccin importante
de los aniones plasmticos.

Tabla 9.1. Distribucin del agua corporal expresada como porcentaje de su peso

Edad Agua Agua Total Relacin

extracelular intracelular AIC/AEC
% %
(AEC) (AIC)

Menos de
1 da 43,9 35,1 79,0 1,25
De 1-10 das 39,7 34,3 74,0 1,14
De 1-3 meses 32,2 40,1 72,3 0,80
De 4-6 meses 30,1 40,0 70,1 0,75
De 7-11 meses 27,4 33,0 60,4 0,83
De 1-2 aos 25,6 33,1 58,3 0,77
De 3-5 aos 21,4 40,8 62,2 0,52
De 6-10 aos 22,0 39,5 61,5 0,56
De 11-16 aos 18,7 39,3 58,0 0,48

78
 La concentracin inica en el lquido intersticial difiere
de la concentracin plasmtica, debido a los efectos del
llamado equilibrio de Gibbs-Donnan. Como se sabe, la
pared capilar es permeable a todos los solutos presentes
con excepcin de las protenas aninicas. Por tanto, la
concentracin de aniones difusibles (Cl-) ser mayor en
el lquido intersticial libre de protenas. La electroneu-
tralidad se mantiene en ambos lados de la membrana,
pero la osmolaridad ser mayor en el espacio intravascular
que contiene protenas.
Intercambio de agua entre el
plasma y el lquido intersticial
La llegada de nutrientes a las clulas y la remocin
de productos de deshecho de los tejidos se lleva a cabo a
travs de la pared capilar, por la difusin de solutos y
gases (CO2 y O2) entre el plasma y el lquido intersticial;
este ltimo, constituye el mar interior que baa las
clulas, el milieu interieur de Claude Bernard. La ho-
meostasis orgnica es el equilibrio que caracteriza al medio
interno en estado de salud.
Las fuerzas osmticas transcapilares mantienen la
distribucin del lquido vascular e intersticial en un estado
de balance. El capilar es permeable a todos los solutos
plasmticos con excepcin de las protenas, que cruzan
con dificultad la pared capilar o lo hacen en un porcentaje
mnimo y por tanto, funcionan como osmoles efectivos
que generan la presin coloido-osmtica (PCO). En el
lquido intersticial, la ausencia de osmoles efectivos obliga
a este fluido a difundir hacia el interior de los capilares;
esta difusin sera continua si la PCO no fuera
contrarrestada por la presin hidrosttica intracapilar
(Pcap), fuerza generada por la contraccin del ventrculo
izquierdo y que permite a la sangre circular por el rbol
vascular y alcanzar la microcirculacin. La Pcap
sobrepasa a la PCOcap y favorece la formacin de un
ultrafiltrado libre de protenas que difunde hacia el
intersticio. Estas fuerzas obligan la salida de lquido capilar
hacia el espacio intersticial en el lado arterial del lecho
capilar; en este sitio la Pcap es mayor a la PCOcap. En
la porcin venosa de la red capilar el fluido intersticial
retorna al interior del capilar (Pcap < PCOcap). Este
comportamiento se puede expresar matemticamente con
la ley de Starling.
El agua intracelular constituye de 55 % a 75 del agua
corporal total, 330 mL/kg de peso en el adulto. Los lmites
anatmicos estn dados por las membranas celulares
formadas por protenas, lpidos y polisacridos. Dichas
membranas tienen permeabilidad selectiva, lo cual da
origen a las notables diferencias en la composicin que
tienen los lquidos dentro y fuera de la clula y que
requieren mecanismos activos energticos para su
conservacin.
Unidades de medicin
de los solutos corporales
La concentracin de los solutos orgnicos puede ser
expresada en diferentes unidades: miligramos por decilitro
(mg/dL), milimoles por litro (mmol/L), miliequivalentes
por litro (mEq/L) o miliosmoles por litro (mOsmol/L).
En el caso del sodio (Na+): 2,3 mg/L, 1 mmol/L,
1 mEq/L o 1 mOsmol/L, son valores que representan la
misma concentracin. Todas estas unidades se emplean
en la clnica, por lo que es fundamental comprender su
nomenclatura, importancia y significado.
Peso atmico y molecular
El peso atmico de los elementos es un nmero
arbitrario que permite la comparacin de sus pesos
relativos. Inicialmente se tom como referencia al oxgeno
al que se le asign un peso arbitrario de 16 y en 1961 fue
substituido por el carbono, con peso arbitrario de
12 unidades de masa atmica. Los pesos atmicos de los
otros elementos se determinaron en relacin con el peso
del oxgeno; el oxgeno es a la tabla de los elementos, lo
que el metro para el sistema mtrico decimal, ambas
unidades son arbitrarias.
Si el peso atmico de cualquier elemento se expresa
en gramos, tenemos lo que se llama tomo-gramo o
tomo-masa. Los tomos se agrupan constituyendo
molculas; el peso molecular relativo de un compuesto
que contenga dos o ms tomos es igual a la suma de los
pesos atmicos. Por ejemplo, el peso molecular de la sal
comn o cloruro de sodio (NaCl) es 58,5 (23 de Na+ y
35,5 del Cl-).
Si se expresa el peso molecular en gramos de
cualquier compuesto tenemos la molcula gramo
denominada tambin mol, y es el milimol (mmol) el
peso molecular expresado en miligramos. Si el peso
molecular de la glucosa, que es de 180, lo expresamos en
gramos: 180 g de glucosa corresponden a 1 mol, y si se
expresa en miligramos: 180 mg corresponden a 1 mmol
de glucosa. La concentracin de molculas no electrol-
ticas (que no se disocian elctricamente) como glucosa
y urea, se informa por costumbre en miligramos por
decilitros (mg/dL) en vez de milimoles por litro (mmol/L).
El peso molecular de la glucosa es 180, en consecuencia,
una concentracin de glucosa de 180 mg/L (o sea,
18 mg/dL) es igual a 1 mmol/L.
79
Concepto de equivalencia
qumica
Todos los elementos con carga elctrica se deno-
minan electrlitos, los de carga positiva se llaman cationes
y los de carga negativa aniones. Cuando los aniones y
los cationes se combinan, lo hacen de acuerdo con su
carga inica o valencia y nunca de acuerdo con su peso.
La equivalencia se refiere a la capacidad de combi-
nacin del in, no a su peso. Un equivalente se puede
definir como la cantidad en gramos de cualquier elemento
capaz de combinarse o de reemplazar a un tomo gramo
de in hidrgeno (H+). As, el peso equivalente de un
elemento es el peso que se combina con un tomo de
hidrgeno o lo substituye; un gramo equivalente de un
elemento es la cantidad en gramos que lleva el mismo
nmero de cargas que el gramo equivalente de cualquier
otro elemento.
Los solutos en los lquidos corporales estn relati-
vamente diluidos y la mayora de los iones se encuentran
en concentraciones de miliequivalentes (mEq). Para
convertir de mmol/L a mEq/L se pueden emplear las
frmulas siguientes:
mEq/L = mmol/L/valencia
mEq/L = mg/dL 10 valencia/peso molecular
(Se multiplica por 10 para convertir de decilitro a litro)
El fsforo existe en la forma HPO4- y 20 % como
H2PO4-. La concentracin normal de fsforo srico es
3,5 mg/dL = 2 mEq/L.
La expresin de la concentracin inica en miliequi-
valentes por litro tiene las ventajas siguientes:
Enfatiza que los iones se combinan miliequivalente a
miliequivalente y no milimol a milimol o miligramo a
miligramo.
Ejemplifica con claridad el concepto de electroneu-
tralidad, o sea, que la suma de aniones es igual a la
suma de cationes en los diferentes espacios corpo-
rales.
Alteraciones hidroelectrolticas
ms frecuentes en pediatra.
Deshidratacin
Las alteraciones hidroelectrolticas pueden estar en
relacin con la contraccin o expansin del volumen
80
extracelular, para esto se toma en consideracin el volumen
efectivo circulante y la integridad de las membranas
celulares.
Cuando no existe afectacin de las membranas
capilares, los aumentos o descensos provocados en el
espacio extracelular generan cambios absolutos de la
volemia (hipovolemia real), prdidas de sangre
(hemorragia), prdida de plasma (quemados) y prdida
de agua y electrlitos (deshidratados). Sin embargo, en
algunas enfermedades, tales como el shock sptico, la
hipoxia y el shock anafilctico, en las que el dao est
establecido, hay paso de agua y solutos de diferentes
pesos moleculares hacia intersticio, que afectan el
volumen circulante efectivo del enfermo en funcin de la
afeccin de base (hipovolemia funcional).
La deshidratacin es la manifestacin clnica y hu-
moral de la prdida de agua y electrlitos, que se
manifiesta por una disminucin brusca de peso corporal,
pero no de la masa magra. Se produce debido a balances
hdricos negativos, salidas previas fisiolgicas o patol-
gicas asociadas a la falta de aportes suficientes o no.
Los factores que predisponen a la deshidratacin en
el recin nacido y lactante pequeo son de dos tipos:
1.Anatmicos. Mayor agua total y superficie corporal
por unidad de peso y localizacin frecuente en el
espacio extracelular (ver tabla 9.1).
2.Fisiolgicos. Gran consumo calrico producido por
un mayor recambio del agua, funcin renal limitada
para concentrar o diluir la orina y la adaptacin hor-
monal antidiurtica (ADH) y mineralocorticoides, en
el neonato y el prematuro.
Evaluacin de la deshidratacin
Para evaluar correctamente el estado de deshidra-
tacin hay que considerar diferentes elementos:
Intensidad de la prdida de peso corporal que puede
ser:
Ligero: 3-5 % prdida de peso; 30/50 mL/kg de
peso.
Moderado: 7-10 % prdida de peso; 75 mL/kg de
peso.
Severo: 10-15 % prdida de peso;100 mL/kg de
peso.
Shock hipovolmico: +20 % prdida de peso;
100 mL/kg de peso
En los nios mayores y en los adultos el agua corpo-
ral total (ACT) constituye un porcentaje menor del
peso corporal (5; 7 y 10 % respectivamente).
 Segn el compartimiento afectado sern las mani-
festaciones clnicas:
Hipertnica, si ocurre al nivel del espacio intra-
celular.
Isotnicas e hipotnicas, si es el espacio extra-
celular.
Mixtas, si se afectan ambos compartimientos.
El estado metablico est en relacin con la
osmolaridad plasmtica y la concentracin de sodio. En
las deshidrataciones hipertnicas la osmolaridad
plasmtica es superior de 310 mOsm/L y la de sodio de
150 mEq/L, mientras que en la hipotnica la osmolaridad
es inferior a 285 mOsm/L y el sodio de 130 mEq/L.
Ms adelante se resume de forma comparativa los
tipos de deshidratacin: isotnica, hipotnica o hipertnica
(tabla 9.2), las cuales desarrollamos a continuacin.
Deshidratacin isotnica
En esta se produce el balance negativo, que es
equilibrado para el agua y los electrlitos debido a que la
osmolaridad del paciente se mantiene normal. Es la ms
frecuente, alrededor de 70 % de las deshidrataciones en
pediatra.
La mxima repercusin clnica ocurre en el espacio
extracelular con disminucin del agua intersticial y de la
volemia.
Etiologa
La causa de deshidratacin isotnica puede ser:
Enfermedad diarreica aguda (ms frecuente).
Sndrome emtico intenso y prolongado.
Fstulas gstricas.
Cualquier caso en el cual la prdida de agua y electr-
litos sea proporcional.
Cuadro clnico
Las primeras manifestaciones aparecen cuando las
prdidas de peso son alrededor de 5 %, lo que representa
un 7 % del lquido corporal y se caracterizan por
taquicardia, sequedad de la piel y prdida del lquido
subcutneo.
La deshidratacin moderada se caracteriza por una
prdida de peso de un 10 % que representa un 15 % del
lquido corporal, a lo que se aade: livedo reticularis,
frialdad y cianosis de las extremidades, pulsos muy
rpidos, oliguria, depresin de la fontanela y de los globos
oculares. El pliegue subcutneo es ms marcado en el
abdomen y en la regin axilar.
Si la prdida de peso representa entre 10 y 15 %, se
trata de una deshidratacin de tipo severa.
En el shock hipovolmico existe piel fra, hipotensin
arterial, cianosis distal, hipotona muscular, anuria y, si no
se modifica, puede evolucionar a la fase irreversible de
shock.
Exmenes de laboratorios
Se indica determinacin de:
Sodio plasmtico. Aparece normal (130-150 mEq/L)
aunque la cantidad total est disminuida en el organismo.
Cloro. Es normal aunque tambin est depletado la
cantidad total o aumentada si existe acidosis metablica
con prdida de bicartbonato.
Potasio. Est disminuido en el espacio intracelular,
aunque en niveles plasmticos depende del estado
catablico, equilibrio cido bsico y del estado del
funcionamiento del rin.
Hemograma con diferencial. Muestra hemoglobina
y hematcrito aumentados por hemoconcentracin,
y leucocitosis, producida por descarga adrenalnica.
Omolaridad. Se observan valores entre 290 y
310 mOsm/L.
Orina. Es cida y concentrada. Hay leucocituria.
Deshidratacin hipotnica
Es una deshidratacin con afectacin predominante
del lquido extracelular debido a la prdida fundamental-
mente de sodio; en este caso existe una disminucin de
la presin osmtica. La disminucin de sodio en el espacio
extracelular condiciona movimientos del agua hacia el
espacio intracelular y produce edema celular.
Etiologa
Puede deberse a causas como:
Prdida de sal mayor que de agua por:
Enfermedades diarreicas agudas.
Cecostoma.
Ileostoma.
Aspiracin gastrointestinal.
Fstulas.
81
 Estados perdedores de sal como:
Sndrome adrenogenital (es raro).
Enfermedad fibroqustica.
Nefropatas perdedoras de sal.
Iatrogenia. Hidratacin en procesos diarreicos agudos
tratados con soluciones hipotnicas.
Cuadro clnico
Constituye la mxima expresin de la deshidratacin
con afectacin del espacio extracelular. Se caracteriza
porque los pacientes presentan piel hmeda y fra, astenia,
apata, gran debilidad muscular, fontanela deprimida y
ojos oculares hundidos. Hay taquicardia y polipnea, signo
del pliegue cutneo marcadamente positivo, tensin ar-
terial disminuida con tendencia al shock hipovolmico,
alteraciones neurolgicas como el sensorio deprimido, que
de no resolver la situacin, puede evolucionar hacia el
coma. La sed no es muy marcada y la diuresis disminuida
hasta el shock. Predominan los sntomas de insuficiencia
vascular perifrica.
En los pacientes con estados perdedores de sal las
manifestaciones clnicas estn relacionadas con la
concentracin de sodio y se caracteriza por nuseas,
vmitos, calambres musculares, letargo y embotamiento.
Exmenes de laboratorio
Se indica la determinacin de:
Sodio srico. Aparece disminuido menos de 130 mEq/L.
Cloro srico. Est disminuido.
Potasio. Generalmente est disminuido.
Con frecuencia se asocia con acidosis metablica,
bicarbonato disminuido, al igual que la presin parcial de
anhdrido carbnico (pCO2) y las bases en exceso (BE).
Deshidratacin hipertnica
Este tipo de deshidratacin es ms frecuente durante
el primer ao de vida, debido a que el lactante es incapaz
de excretar grandes cargas de soluto a travs del rin,
y pierde gran cantidad de agua por esta va, a lo que se le
asocia una mayor superficie corporal en relacin con su
peso.
La presencia de diarrea secretoria, vmitos y anorexia
en este grupo de edad, adems de polipnea por acidosis
metablica, predisponen a este tipo de deshidratacin en
la que el balance negativo es para el agua, pues se
82
producen prdidas relativamente mayores de esta que
de solutos, en especial de sodio, lo que condiciona que la
osmolaridad est elevada. Esto trae como consecuencias
un movimiento de agua del espacio intracelular, el ms
afectado, hacia el extracelular, que de manera paradjica
se encuentra protegido.
Todas las clulas del organismo sufren este proceso,
pero es en el SCN donde se producen las ms grandes
alteraciones y ocurren hemorragias intracraneales y he-
matomas subdurales capaces de producir la muerte o
dejar daos enceflicos.
En respuesta al estado de hipertonicidad las clulas
cerebrales se protegen generando los nuevos solutos
intracelulares conocidos como osmoles idigenos proce-
dentes del fraccionamiento de protenas o polipptidos y
de cationes osmticamente inactivos (K+ y Mg++) que
aumentan el nmero de partculas activas sin cambios en
la electroneutralidad.
La afectacin del compartimiento extracelular solo
ocurre en situaciones muy severas, por lo que la incidencia
del shock es menor.
Etiologa
Las causas de la deshidratacin hipertnica pueden ser:
Dficit en la ingestin de lquidos:
Pacientes con grave dao en el SNC, que no
pueden ingerir agua por s solos.
Adipsia.
Prdida de agua por el organismo:
Por va renal: diabetes inspida nefrognica o no
nefrognica, hipercalciuria, uropatas obstructivas
y nefropata kaliopnica.
Por la piel: fiebre, sudacin profusa, golpe de calor
debido a vientos secos.
Por el pulmn: hiperventilacin pulmonar.
Cuadro clnico
La sed y la oliguria son las expresiones fundamentales
de la deshidratacin celular, asociado con fiebre, piel seca
y caliente, pliegue acolchonado, ojos normales o
ligeramente hundidos y lengua semejante a papel de lija.
En el aspecto neurolgico las fontanelas pueden estar
normales o tensas, el enfermo se encuentra letrgico,
estado que alterna con gran irritabilidad a los estmulos y,
en ocasiones, aparece rigidez de nuca y convulsiones, lo
que suele confundirse con infecciones del SNC.
 Lo ms significativo de este tipo de deshidratacin
es que, a pesar de la prdida de lquidos, no presenta
sntomas de shock. Frente a una deshidratacin inapa-
rente se debe sospechar la presencia de hipertonicidad.
Exmenes de laboratorio
Se debe determinar:
Sodio plasmtico. Se encuentra aumentado, superior
de 150 mEq/L
Osmolaridad plasmtica. Es superior a 310 mmol/L.
Potasio y calcio. Estn disminuidos.
El bicarbonato y las bases en exceso estn dismi-
nuidos.
Orina. Muy concentrada con pH cido.
Tratamiento de las deshidrataciones
Existen varios mtodos para corregir las
deshidrataciones, pero desde el punto de vista prctico
calculamos la administracin de agua y electrlitos segn
el esquema propuesto a continuacin:
Calcular la cantidad necesaria de lquido para suplir
el dficit previo, aportar los requerimientos, considerar
las prdidas concomitantes, lo que se puede establecer si
se tiene en cuenta la superficie corporal y el grado de
deshidratacin de la manera siguiente:
Deshidratacin severa: 3 000 mL/m2/24 h.
Deshidratacin moderada: 2 400 mL/m2/24h.
Deshidratacin ligera: 2 000 mL/m2/24 h.
La superficie corporal (sc) se puede calcular
aplicando las frmulas siguientes:
Segn Costeff, basado en la relacin entre el peso y
la superficie corporal:
sc = 4 peso en kg + 7 / peso en kg + 90
La tabla de Dubois y Dubois se aplica a partir del
peso y de la talla y se toman cuatro cifras clave:
4kg = 0,25 m2.
10 kg = 0,50 m2.
17 kg = 0,75 m2.
27 kg = 1 m2.
Pesos intermedios corresponden a valores interme-
dios y se pueden obtener aplicando la regla de tres,
tomando como base el valor ms cercano al peso
problema.
La administracin de electrlitos ser fundamental-
mente en dependencia del tipo de deshidratacin y de la
enfermedad de base, a partir de las necesidades vitales y
bajo monitoreo por ionograma y gasometra:
Sodio: a razn de 40 mEq/m2.
Potasio: a razn de 40 a 80 mEq/m2 a una velocidad
de 0,5 mEq/kg/h y a una concentracin hasta 80 mEq/L.
Tratamiento especfico. La deshidratacin por
diarreas en el paciente eutrfico y en el desnutrido se

Tabla 9.2. Comparacin de los tipos de deshidratacin segn sus caractersticas clnicas

Caractersticas Isotnicas Hipertnicas Hipotnicas

Osmolaridad 285-310 mOsm/L > 310 mOsm/L < 285 mOsm/L

en el plasma
Na+ en el plasma 130-150 mEq/L >150 mEq/L < 130 mEq/L
Piel Seca y fra Pastosa y caliente Hmeda y fra
Signo del pliegue ++ Alcochonado++ ++++
Globos oculares Hundidos Normales o Hundidos
ligeramente hundidos
Fontanela Deprimida Normal o tensa Deprimida
Sensorio Letrgico Letrgico o convulsiones Coma
Pulso Rpido Normal o moderadamente Muy rpido
rpido
Tensin arterial Baja Moderadamente baja Muy baja
Sed ++ ++++ +++
Lengua Seca Papel de lija Seca
Diuresis Disminuida Disminuida Normal o ligeramente
disminuida

83
explica en el acpite de enfermedades diarreicas agudas 40 para el intracelular. El espacio extracelular contiene,
(ver captulo 13). predominantemente, sodio a una concentracin de
Otro mtodo para calcular el dficit de agua se re- 140 mEq/L y el intraceluar, potasio a 150 mEq/L.
sume en la tabla siguiente: En la analtica de sangre el (BUN) aumenta de modo
proporcional a la prdida de fluidos con variaciones desde
Tipo Prdida de Volumen a 20 a 30 mg/dL en las deshidrataciones moderadas y puede
de deshidratacin peso corporal reponer llegar a valores entre 50 y 100 mg/dL en las de tipo
(% ) (mL/kg) severas; sin embargo, el BUN puede aumentar menos
de lo que se espera segn la evaluacin clnica del
Ligera Lactante: 5 0
RN: 3 30
enfermo, si este ha disminuido la ingesta de protenas
Moderada Lactante: 10 100 durante las 24 a 48 h antes de la medicin.
RN: 6 60
Severa Lactante: 15 150 Tratamiento
RN: 9 90
Tratamiento especfico. Se basa en:
Un tercer mtodo para reemplazar volumen en las
deshidrataciones y calcular el mantenimiento diario est Evaluar, mediante el interrogatorio, examen fsico y
relacionado con las caloras que se liberan. los exmenes complementarios, qu tipo de
Los requerimientos de volumen pueden ser calculados deshidratacin tiene.
mediante la frmula: Si est en shock hipovolmico hay que estabilizarlo
hemodinmicamente con la administracin de un bolo
< 10 kg = 100 mL/kg de solucin salina fisiolgica a razn de 20 mL/kg
durante 30 a 60 min. Una vez resuelta la alteracin
De 10 a 20 kg = 1 000 mL/kg + 50 mL por cada kilogramo hemodinmica, se calcula el mantenimiento de fluidos
por encima de 10 kg. sobre la base del peso ideal del enfermo y la severidad
> 20 kg 1000 mL + 500 mL + 20 mL por cada kilogramo de la deshidratacin.
por encima 20 kg. Administrar suficientes fluidos para corregir el dficit
y lograr un mantenimiento correcto durante las
El mantenimiento de electrlitos est relacionado primeras 24 h, en las cuales se corrige la mitad de
directamente con las caloras que se liberan, las cuales este.
tambin determinan los requerimientos del agua. Para el
sodio es de 2 a 3 mEq/100 mL y para el potasio 2 mEq/ Modo de administracin. La mitad del total del
/100 mL. volumen y la mitad del total del dficit de sodio calculados
son administrados durante las primeras 8 h de
Deshidratacin isotnica rehidratacin, a lo se le aade la tercera parte del total
del volumen de mantenimiento ms 5 mEq de sodio que
Hay una prdida total del agua corporal con corresponde a la tercera parte de los requerimientos del
mantenimiento de los valores del sodio srico en un rango enfermo.
entre 130 y145 mEq/L. Esta concentracin de sodio en Solo la mitad del dficit de potasio es corregido
el espacio extracelular va a regular la administracin de durante los primeros 2 das de manera constante.
lquidos. El mantenimiento se hace a partir de sumarle a esta
La prdida inicial de fluidos es en el espacio cantidad los miliequivalentes de potasio que le tocan por
extracelular, pero si la deshidratacin persiste pasa lquido mantenimiento y subdividir el total en dependencia del
del espacio intracelular al extracelular para mantener el nmero de veces que est preparada la hidratacin.
volumen efectivo circulante. La solucin puede necesitar una cantidad apropiada
Se considera que la deshidratacin es aguda cuando de bicarbonato y su mantenimiento diario es 2 mEq/kg/da.
su duracin es inferior a 3 das, donde 80 % de lquido
que se pierde es del espacio extracelular y 20 corresponde Deshidratacin hipotnica
al intracelular. Si la duracin es superior a 3 das, hay
prdida continua de lquido intracelular, en tales casos la Los dficit de sodio y potasio son calculados de la
proporcin es de 60 % para el lquido extracelular y de misma manera que en la deshidratacin isotnica al igual

84
que el mantenimiento, pero en este caso se administra la
diferencia de miliequivalentes que existen entre el sodio
ideal 135 mEq/L y el que presenta el enfermo.
Cuando el sodio es inferior a 122 mEq/L, el clculo
se hace de la manera siguiente:
mEq de Na+= (Na+ ideal Na real) peso en kilogramo 0,6
Este sodio se aade al dficit calculado previamente
que existe en los fluidos y se repone de igual manera que
en la deshidratacin isotnica.
Deshidratacin hipertnica
Los sntomas y signos son el resultado de la
deshidratacin celular. Las clulas del cerebro son muy
vulnerables a la prdida aguda de agua, pero cuando la
hipernatremia se desarrolla lentamente, estas clulas se
pueden defender por la activacin de solutos intracelulares
denominados osmoles idigenos, entre los que se
encuentran aminocidos como la taurina, que evitan la
prdida de lquido intracelular al espacio extracelular. Esto
es un pilar bsico en el tratamiento de esta deshidratacin,
ya que de no tenerse en cuenta, puede producir un cuadro
de edema cerebral con agravamiento del cuadro
neurolgico, si se utilizan para la hidratacin sustancias
hiposomolares.
Metodologa para el tratamiento:
Identificar la causa.
Identificar el estado de shock y tratarlo con solucin
salina en la dosis de 20 mL/kg en 1 h.
El sodio srico debe disminuir lentamente a 10 o
15 mEq/L en 24 h para evitar el edema cerebral.
En pacientes con sodio por encima de 190 mEq/L
est indicada la dilisis peritoneal con soluciones
dextrosadas.
Con la aplicacin y el resultado del tratamiento de la
Enfermedad diarreica aguda (EDA) con sales de
rehidratacin oral y la hidratacin rpida (Plan C) se
sugiere esta opcin ms efectiva y simple para el
tratamiento de las deshidrataciones por esta causa en
pediatra. (Ver Cap. 13).
Tratamiento de los vmitos
Se trata en relacin con la contraccin del volumen
extracelular y los valores del bicarbonato en el plasma y
el exceso de bases:
Si el bicarbonato en el plasma es inferior a 34 mEq o
el exceso de bases inferior a 8, se comienza con
solucin salina en dosis de 30 mL/kg durante 2 h.
Si el bicarbonato del plasma es superior a 34 mEq o el
exceso de bases superior a 8, se administra cloruro
de amonio 1/6 molar segn la frmula:
1,8 mL kg (mEq de bicarbonato 27)
Si conocemos el exceso de bases, entonces:
Mililitros de cloruro = 0,3 kg de peso BE + 2,5
de amonio
Despus se contina con las soluciones electrolticas
de acuerdo con el grado de deshidratacin, ionograma y
gasometra.
Aadir a la solucin hidratante gluconato de calcio
10 % 1 mL/kg/24 h.
Si aparecen manifestaciones de tetania se debe
administrar directo en vena gluconato de calcio 10 % a
razn de 0,5 a 1 mL/kg/dosis. En los lactantes la solucin
se debe diluir antes a 1 %.
Trastornos del metabolismo del sodio
El sodio es el elemento que ocupa el sexto lugar en
abundancia en la corteza terrestre y constituye el 2,8 de
su peso. Es monovalente, su peso atmico es de 22,9898 y
ocupa el lugar decimoprimero en la tabla peridica. Tiene
un solo istopo natural y estable.
Es el principal catin del lquido extracelular y el
principal soluto osmticamente activo, responsable del
mantenimiento de los volmenes intravasculares e
intersticiales. La distribucin del sodio corporal total
muestra que 11 % se encuentra en el plasma, 29 en el
lquido linftico intersticial y 2,5 en el lquido intracelular.
El 43 % del sodio corporal total se encuentra en el hueso,
pero solo la tercera parte es intercambiable. El tejido
conectivo y el cartlago contienen 12 % del sodio corporal
con dos terceras partes intercambiable. Del total del sodio
corporal ms de 30 % no es intercambiable.
El contenido de sodio del feto tiene un promedio de
85 mmol/L, comparado con el del adulto, que es la mitad,
ya que el feto tiene cantidades altas de cartlago, tejido
conectivo y lquido extracelular, los cuales tienen un
contenido de sodio elevado y una masa bastante pequea
de clulas musculares que tiene bajo contenido de sodio.
Las membranas celulares son relativamente permea-
bles al sodio, este se encuentra por excelencia en el
espacio extracelular. Su concentracin es de 140 mmol/L
en el compartimiento extracelular y de 10 mmol/L en el
intracelular. Las bajas concentraciones de sodio en este
ltimo se deben a la salida activa de potasio desde las
clulas, por el sistema de la enzima adenosintrifosfatasa
(ATPasa) activada por el sodio, potasio y magnesio. La
ATPasa es inhibida por el calcio uabaina y glucsidos
85
cardiacos relacionados. El bajo contenido de sodio
intracelular y el potencial negativo creado en su interior
hacen que el sodio penetre por razones osmticas y
elctricas a la clula.
Las concentraciones de sodio en el lquido intersticial
son alrededor de 97 % del valor del sodio en el suero, y la
del lquido transcelular vara de modo considerable porque
tales lquidos no estn en equilibrio de simple difusin
con el plasma. La composicin de estos lquidos pude
sufrir cambios no esperados que necesitan modificaciones
en el rgimen teraputico para corregir las variaciones
existentes.
La distribucin del sodio en el organismo se resume
en la tabla 9.3.
Tabla 9.3. Porcentajes de distribucin de sodio en el
organismo humano
Tipo de sodio Porcentaje (%)
Plasmtico 11,2
Linftico intersticial 29,0
Del tejido conectivo denso y del cartlago 11,7
seo total 4,1
Intercambiable 13,8
Intracelular 2,4
Transcelular 2,6
Regulacin del sodio
La cantidad de sodio del organismo est regulada
por el balance entre los ingresos y la excrecin. Los
mecanismos de regulacin de la ingesta de sodio estn
poco desarrollados, pero pueden responder a agrandes
cambios, por ejemplo, en la gran ansiedad por la sal en
los pacientes que presentan sndromes perdedores de sal.
Tambin se conoce que la ingestin de sal responde a
hbitos culturales.
Un adulto consume alrededor de 170 mmol/da, lo
que equivale a un aproximado de 10 g de sal diario. Los
nios, aunque ingieren menos cantidad de sodio que los
adulto, consumen mucho ms que sus requerimientos,
debido a su alto contenido en las frmulas lcteas y, en
los de ms edad, en la comida chatarra (hamburguesas,
perros calientes, etc.).
La absorcin de sodio ocurre en el tracto digestivo, y
es mnima en el estomago y mxima en el duodeno. Esto
se produce debido al sistema ATPasa, donde una enzima
facilita el movimiento del sodio mediante una protena
transportadora que acopla el sodio a la glucosa. El
86
mecanismo de transporte aumenta con la aldosterona o
con acetato de desoxicorticosterona.
La excrecin del sodio solo se produce a travs de la
orina, el sudor y las heces. Los riones son los rganos
principales que regulan su la salida. En el sudor las
concentraciones de sodio fluctan entre 5 y 40 mmo/L
con valores elevados en pacientes portadores de fibrosis
qustica y enfermedad de Addison. Valores bajos pueden
detectarse en el hiperaldosteronismo. La concentracin
fecal de sodio resulta baja en ausencia de diarreas.
Excrecin renal
La regulacin renal de la excrecin de sodio est en
relacin con el balance entre la filtracin glomerular y la
reabsorcin tubular. Normalmente la cantidad diaria de
sodio filtrada por los riones es 100 veces mayor que la
ingerida y ms de 5 veces que el sodio corporal. De la
cantidad de sodio total filtrada por los riones (25-200 mmol/
/L) menos de 1 % (50 mmol/L) es excretado por la orina,
99 % restante se reabsorbe a lo largo del tbulo renal, lo
cual resulta un proceso regulatorio muy eficiente.
Filtracin glomerular
En general los cambios en el filtrado glomerular no
afectan la homeostasis del sodio. Una fraccin constante
de la cantidad de sodio filtrada se reabsorbe en el tbulo
proximal, a pesar del las variaciones transitorias existentes
en el filtrado glomerular. El balance de sodio puede
alcanzarse cuando el filtrado glomerular se encuentra
estable aunque vare la ingestin de este catin.
Los factores que afectan el filtrado glomerular y
promueven la reabsorcin del sodio en respuesta a una
disminucin del volumen extracelular, como la hemorragia
y las deshidrataciones, son la activacin del sistema renina-
angiotensina-aldosterona y del sistema nervioso simptico.
Cuando se produce expansin de volumen extrace-
lular se liberan ppticos natriurticos dentro de los que
se encuentran el atrial y el cerebral.
Reabsorcin tubular
La accin integrada de todos los segmentos de la
nefrona regula la excrecin renal de sodio. Esta se
caracteriza por dos procesos tubulares coordinados:
1.Reabsorcin constante de sodio en el tbulo proximal
con una entrega constante a la nefrona distal.
2.Reabsorcin de sodio constante en el tbulo distal y
en los tbulos colectores que actan como regula-
dores finos de la excrecin final de sodio.
 Los trastornos en la absorcin y/o eliminacin deeste
elemento traen como resultado una variacin de su
concentracin en el compartimiento extracelular que
oscila entre 135 y 145 mmol/L. Se considera hipona-
tremia cuando la concentracin de sodio plasmtico es
igual o inferior a 130 mmol/L, e hipernatremia cuando
es igual o superior a 150 mmo/L.
Funciones del sodio en el organismo
Es el principal soluto osmticamente activo,
responsable del mantenimiento de los volmenes
intravasculares e intersticiales.
Su papel en los procesos intracelulares parece ser
inhibidor ms que estimulante de algunas enzimas.
Interviene en la regulacin del equilibrio cido-bsico
y en la conduccin neuromucular.
Fisiopatologa
Las anomalas de la concentracin srica del sodio
coexisten con euvolemia, hipovolemia o hipervolemia. Las
manifestaciones clnicas dependen de varios factores
como son la velocidad de instalacin, el volumen total del
lquido extracelular y su distribucin entre los espacios
intravascular e intersticial, y la edad (es ms rpida la
evolucin cuando menor es esta).
Determinar la concentracin de sodio en la orina es
til para identificar el trastorno subyacente y puede
emplearse para el clculo del lquido. Cuando la concen-
tracin de sodio en la orina es inferior a 10 mEq/L, suele
indicar concentracin del lquido extracelular, y si es
superior a 20 mEq/L en un nio deshidratado o
hiponatrmico, debe sospecharse que existe algn defecto
en los mecanismos de concentracin o dilucin.
Las manifestaciones clnicas de las concentraciones
altas o bajas de sodio srico reflejan los cambios
funcionales de al menos cuatro sistemas de la economa:
Sistema nervioso central.
Aparato cardiovascular.
Sistema msculo-esqueltico.
Sistema genitourinario.
Transtornos hipernatrmicos
Sus causas pueden variar segn el tipo de hiperna-
tremia:
Euvolmica:
Dilisis peritoneal.
Esencial.
Exanguineotranfusin en recin nacido con peso
inferior a 1 500 g.
Iatrognica. Soluciones intravenosas de medicamen-
tos o error al preparar la frmula.
Hipovolmica. Puede obedecer a varias causas que
provocan prdida de agua o de lquido hipotnico y,
menos frecuentemente a la no ingestin de agua o
administracin de sodio exagerado.
Falta de sed.
Hipernatremia esencial hipervolmica asintomtica.
Ingestin de leche muy concentrada.
Diabetes inspida.
Diabetes mellitus.
Errores al preparar la frmula.
Prdida gastrointestinal en enfermedades diarreicas
agudas.
Aplicacin de emticos o enemas que poseen sodio
elevado.
Aumento de la prdida insensible de agua por la
piel y el pulmn.
Hipervolmica. Es poco frecuente suele producirse
de modo accidental o por iatrogenia:
Administracin de solucin salina hipertnica.
Exceso de esteroides suprarrenales.
Prdida aguda de agua en pacientes edematosos.
El tratamiento debe estar encaminado de manera
primordial a resolver la causa de origen y a la adminis-
tracin de volumen, si es necesario.
Trastornos hiponatrmicos
La valoracin de los estados hiponatrmicos incluye
una serie de aspectos:
Determinar si el sodio srico es realmente bajo o si
hay hiponatremia ficticia. Ella se valora por el cuadro
clnico, los antecedentes, la determinacin de la
osmolaridad y de los lpidos del suero. Cuando hay
hiponatremia verdadera, la osmolaridad srica es baja,
y es alta en la hiponatremia ficticia causada por la
adicin de soluto, que no se distribuye por igual al
lquido extracelular.
Estimar el agua corporal total basado en antecedentes,
datos del examen fsico, anlisis de orina y estudios
qumicos sistemticos para clasificarlos como
euvolmica, hipovolmica o hipervolmica.
Determinar el sodio en la orina que nos brinda datos
acerca del estado del volumen efectivo circulante y el
papel del rin en la resorcin y excrecin de este
in.
87
 Hiponatremia euvolmica. Puede originarse por:
Hiponatremia ficticia (diabetes sacarina), empleo de
manitol y glucosa.
Dficit de glucocorticoides.
Hipotiroidismo.
Carga hdrica iatrognica.
Aumento de ingestin de agua o disminucin de su
excrecin.
Alteracin de termorregulacin (accidente cerebro-
vascular).
Tambin, por infecciones, tuberculosis, desnutricin
y sndrome de secrecin inadecuada de hormona
antidiurtica (SIADH), que por su importancia hacemos
una breve caracterizacin.
Los datos propios del sndrome de SIADH son los
siguientes:
Hiponatremia, hipoosmolaridad e hipotonicidad
plasmticas.
Osmolaridad urinaria alta, siempre mayor que la
plasmtica.
Sodio urinario alto en relacin con el plasmtico,
siempre mayor que 20 mEq/L (lo que es inadecuado
en presencia de hiponatremia) y con frecuencia mayor
que 80 a 100 mEq/L.
Creatinina y cido rico plasmticos bajos.
La hiponatremia ficticia es frecuente en enfermos
con sndrome nefrtico o hiperlipidemia e hiperprotei-
nemia. Ocurre por redistribucin de agua entre el lquido
extracelular y el intracelular, como consecuencia de que
al primero se le aaden solutos como glucosa o manitol;
la diabetes mellitus es la causa principal. En estos casos,
el sodio srico verdadero puede estimarse al aadir
1,6 mEq/L de sodio a la cantidad media de este por cada
aumento de la glicemia por encima de 100 mg/mL.
El volumen de agua srica ocupada por los lpidos,
las protenas o ambos puede estimarse por la frmula
siguiente:
Contenido de agua/100 mL = 99,1
-(1,03 lpidos totales en g%) (0,73 protenas totales
en g%)
Hiponatremia hipovolmica. Ocurre en tres situa-
ciones clnicas:
Prdida neta de sodio que exceda a la de agua.
Ingreso insuficiente de sodio.
Desplazamiento de sodio hacia la clula.
88
La prdida ms frecuente es por fuga de lquidos
gastrointestinales (vmitos, diarreas, drenajes, fstulas
digestivas).
Hiponatremia hipervolmica. Sus causas pueden
estar dadas por:
Estados que producen edema, insuficiencia cardiaca,
cirrosis heptica, insuficiencia renal, etc.).
Ingreso excesivo de agua (ambientes muy hmedos,
iatrogenia, etc.).
El tratamiento de la hiponatremia en general se basa
en dos principios bsicos:
1.Administrar clorosodio: en las deshidrataciones,
insuficiencia suprarrenal y uso de diurticos.
2.Restriccin de agua: en estados edematosos, polidipsia
primaria, insuficiencia renal y SDAIH.
Trastornos del potasio
El potacio es el catin intracelular ms importante
del organismo. Su smbolo qumico es K; su peso atmico,
39 y su valencia 1. Las necesidades de potasio en el
organismo varan con la edad de 1 a 5 mEq/kg. Como
promedio, las necesidades de potasio son de 2,5 a
3 mEq/kg/da. El 97 % se encuentra en el interior de la
clula y el resto en forma extracelular.
Son fuentes de potasio los granos, las carnes, los
vegetales, las frutas y las legumbres.
Alrededor de 90 % del potasio ingerido es absorbido
en el intestino delgado y eliminado a travs de la orina.
Distribucin corporal
La cantidad de potasio en el cuerpo es alrededor de
50 a 55 mEq/kg del peso corporal, del cual 95 % es
intercambiable. El 98 % se localiza dentro de las clulas,
con mayor cuanta en las musculares y en menor
proporcin en las hepticas, eritrocitos y en el hueso.
El mantenimiento de la alta concentracin de este
catin en el espacio intracelular depende de la accin de
la enzima Na+K+ATPasa, la cual transporta el potasio
hacia el interior de las clulas y el sodio en sentido inverso,
y es responsable de otros factores que incluyen el balance
del in H+, la tonicidad plasmtica y las concentraciones
plasmticas de insulina, epinefrina y aldosterona.
Papel del potasio en el organismo
Est muy vinculado al sodio y ambos participan en la
regulacin del agua corporal.
 Es necesario, junto con las protenas, en la formacin
de tejidos.
Interviene en la sntesis del glucgeno heptico y
muscular, mediante una accin catalizadora sobre las
enzimas del grupo de las fosforilasas, al formar parte
de la molcula de hexosa-6-fosfato de potasio. Por
esta razn, situaciones que favorecen la glucoge-
nognesis, como la presencia de la glucosa y la insulina,
disminuyen el potasio srico.
En las alteraciones del equilibrio cido-bsico, tanto
en la alcalosis como en la acidosis metablica, se
pierde potasio intracelular, que es remplazado por iones
Na+ e H-.
Interviene en la actividad neuromuscular. El papel del
potasio en las actividades a este nivel depende de la
concentracin de otros iones del plasma, segn la
ecuacin de Cantaloup-Trumphus:
Na+ K+
Ca++ Mg+ H+
Existe hipotona y adinamia cuando disminuyen los
elementos del numerador o aumentan los del denominador,
mientras que lo contrario origina hipertona y convulsiones.
Balance del potasio
En condiciones normales la nica va de su ingreso
al organismo es a travs del tracto gastrointestinal. Cada
da ingresa cerca de 58 mEq/m2 con los alimentos, la
mayor parte de esta cantidad se absorbe en la porcin
superior del intestino. De esta proporcin, entre 3 y
6 mEq/m2 se excretan por las heces y de 50 a 55 mEq/m2,
a travs de la orina.
Metabolismo
El mantenimiento del balance del potasio corporal es
vital en varios procesos. La alta concentracin intracelular
de este elemento es esencial para el desarrollo adecuado
de diversas funciones celulares como el crecimiento de
las clulas, la sntesis proteica y de DNA, el mantenimiento
del volumen celular como constituyente principal de la
presin osmtica intracelular y del equilibrio cido-bsico.
La diferencia en la concentracin de potasio a travs
de la membrana celular es bsica para la polarizacin
elctrica normal de la clula, de la cual depende el
mantenimiento de la excitabilidad y las posibilidades de
contraccin muscular, incluyendo el msculo cardiaco,
por lo que es importante evaluar las caractersticas de la
funcin muscular en situaciones de hipercaliemia e
hipocaliemia.
Cuando la concentracin de potasio en el lquido
extracelular es mayor que 5,5 mEq/L, ocurre despola-
rizacin del potencial de membrana en reposo con el in-
cremento subsiguiente de la excitabilidad celular, lo que
origina parada cardiaca y muerte.
Hipocaliemia
Se define as a la concentracin de potasio srico
inferior a 3,5 mEq/L, aunque la concentracin normal de
este elemento vara ligeramente en las diferentes etapas
de la vida.
Etiologa
Las causas pueden ser:
Ingreso insuficiente. Cuando este es menor que
30 mEq/m 2 /da. Sus principales causas son la
desnutricin proteicocalrica, la alimentacin
parenteral prolongada, sin adicin de potasio y en
pacientes con desnutricin crnica que presentan
asociados cuadros diarreicos repetidos que agravan
las prdidas.
Prdidas extrarrenales de potasio. Esto incluye la
diarrea aguda, los vmitos persistentes, la succin
gstrica o el drenaje intestinal prolongado y el uso
repetido de resinas de intercambio inico (sodio por
potasio o calcio por potasio) utilizadas para reducir
los niveles de potasio srico en nios con hipercaliemia.
Tambin se observa en pacientes sometidos a dilisis
peritoneal cuando se utilizan soluciones dializantes con
bajo contenido de potasio.
Prdida renal de potasio. Ocurre cuando su excrecin
es superior a los 20 mmol/L de manera persistente; se
produce con presin arterial normal o elevada.
Aumento de la captacin intracelular de potasio
Diversas situaciones clnicas o modificaciones en la
composicin bioqumica de plasma pueden favorecer el
paso del potasio del espacio extracelular al intracelular e
inducir el desarrollo de hipocaliemia.
En la alcalosis y acidosis respiratorias ocurre incre-
mento de la captacin intracelular de este catin,
circunstancias en las que se aprecia, adems, un aumento
de la excrecin urinaria de este elemento. Tambin se ha
observado que en promedio el potasio en el suero
disminuye entre 0,2 y 0,4 mEq/L por cada 0,1 unidad que
aumenta el pH.
La inyeccin de bicarbonato induce hipocaliemia,
independiente de la variacin del pH en el suero. La
89
administracin de insulina en nios con cetoacidosis
diabtica favorece la depresin de potasio que presentan
estos enfermos con desarrollo de hipocaliemia.
En los pacientes mantenidos con alimentacin
parenteral prolongada puede observarse hipocaliemia
cuando el aporte de potasio es insuficiente, as como la
infusin de soluciones con alto contenido de glucosa
utilizadas en estos enfermos, estimula la produccin de
insulina y por ende, esta afeccin.
La parlisis peridica hipocalimica es un trastorno
heredado en forma autosmica dominante, que se
caracteriza por ataques de parlisis flccida con
hipocaliemia, desencadenado por la ingesta abundante
de hidratos de carbono o alimentos con alto contenido de
sodio, ejercicio vigoroso o administracin de insulina con
glucosa, epinefrina u hormona adrenocorticotrpica.
Cuadro clnico
En el aparato cardiovascular pueden observarse
diversas manifestaciones clnicas: contracciones
prematuras auriculares y ventriculares, taquicardia
supraventicular, braquicardia y bloqueo auriculoven-
tricular.
En al mayora de los pacientes con hipocaliemia grave
(menos que 2,5 mEq/L) se observan diversas manifesta-
ciones neuromusculares, las cuales incluyen debilidad
muscular en extremidades, tronco y msculos respirato-
rios, leo paraltico, retencin urinaria, calambres, dolores
musculares y parestesias.
En nios pequeos pueden aparecer alteraciones del
estado de conciencia que se manifiesta por convulsiones
y letargo.
En algunos pacientes con hipocaliemia pueden
observarse los signos de Chovstek y Trousseau, en estas
circunstancias deber investigarse la presencia de la
hipocalcemia asociada.
En los auellos con hipocaliemia prolongada pueden
desarrollarse alteraciones histopatolgicas renales, que
se caracterizan por vacuolizacin de las clulas del tbulo
contorneado proximal y distal. En estas circunstancias
es frecuente el desarrollo del defecto en la capacidad de
concentracin urinaria, lo cual se manifiesta en algunos
pacientes por la presencia de poliuria y polidipsia.
Exmenes de laboratorio
En pacientes con hipocaliemia prolongada puede
desarrollarse defecto en la capacidad de concentracin
urinaria resistente a la vasopresina, debido a que la
deplecin de potasio causa lesiones vacuolares en los
90
tbulos proximal y distal del nefrn. En ellos, adems del
hallazgo de baja densidad en la orina, la prueba de
concentracin urinaria muestra, con frecuencia,
incapacidad para alcanzar concentraciones de 1 020 de
densidad u 800 mOsm/L.
Por otro lado, es comn el desarrollo de alcalosis
metablica en los pacientes con hipocaliemia severa y
prolongada. En estos enfermos, la salida de potasio de
las clulas para compensar la hipocaliemia condiciona el
ingreso a su interior de iones sodio e hidrgeno con
desarrollo de alcalosis metablica. Esta alteracin cido-
base tambin tiene tendencia a producirse, debido a que
la hipocaliemia produce mayor reabsorcin tubular proxi-
mal renal de bicarbonato.
Las alteraciones electrocardiogrficas en el paciente
hipocalimico varan respecto a la concentracin del
potasio srico en el suero. Cuando se encuentra entre
2,5 a 3,0 mEq/L puede observarse aplanamiento de la
onda T, depresin del segmento ST y aparicin de ondas
U. Con niveles de potasio srico inferiores a 2,5 mEq/L
puede encontrarse una onda P prominente, depresin de
la onda T, prominencia de la onda U, prolongacin de
intervalos PR y ensanchamiento del complejo QRS.
Tratamiento
Se basa en la administracin de potasio por va
intravenosa aunque se prefiere por va oral y debe ser
lento. El objetivo fundamental es sacar de peligro al
enfermo y no necesariamente corregir en forma total el
dficit del in.
No existe una correlacin directa entre la
concentracin de potasio plasmtico y el potasio corpo-
ral total. En general, se puede aproximar que una prdida
de 100 a 200 mEq de este elemento har descender sus
valores plasmticos de 4 a 3 mEq/L. Una prdida
adicional de otros 100 a 200 mEq puede reducir el potasio
en plasma a casi 2 mEq/L; sin embargo, una prdida
mayor que 400 mEq es muy difcil que modifique las cifras
de potasio srico, ya que el potasio intracelular se encarga
de mantener esa concentracin al liberarlo de las clulas.
El efecto del pH es muy importante para valorar el grado
de kaliocitopenia ya que la acidosis aumenta la
concentracin del potasio extracelular y la alcalosis la
disminuye; por tanto, para conocer el estado que guarda
el potasio srico, es necesario corregir antes el trastorno
del equilibrio cido-bsico.
La sal preferencial para tratar los dficit de potasio
es el cloruro potsico, que adems corrige la alcalosis y
la deficiencia de cloro, condiciones que con frecuencia
acompaan a la hipocaliemia. Se pueden emplear sales
orgnicas como citrato o gluconato en casos con
deplecin leve o como suplementos en pacientes que
reciben diurticos en forma permanente.
Las indicaciones para administrar cloruro de potasio
por va intravenosa en nios con hipocaliemia incluyen
circunstancias como las siguientes:
Evidencias de disfuncin cardiacas, arritmias graves,
alteraciones neuromusculares e leo paraltico.
Hipocaliemia grave menor que 2,5 mEq/L.
Imposibilidad de utilizar la va oral por vmitos
incohercibles, ciruga abdominal cuadros severos de
cetosis.
Es importante que la concentracin de potasio en las
soluciones no pase de los 40 mEq/L y que la velocidad de
infusin no supere los 20 mEq/h, sin administrar ms de
200 a 250 mEq/da, a no ser que las condiciones del
paciente as lo requieran.
El clculo para la administracin de potasio se realiza
mediante la frmula:
mEq de K+ = 0,6 kg de peso (K+ real K+ ideal)
Hipercaliemia
Se define como la concentracin srica de potasio
mayor que 5,5 mEq/L. La concentracin de este elemento
en el suero es superior a la del plasma en el mismo
paciente en proporcin promedio de 0,2 mEq/L. La
diferencia puede llegar hasta 0,9 mEq/L. Existen diversas
circunstancias en las cuales pueden obtenerse resultados
de laboratorios indicativos de la elevacin del potasio
srico en pacientes en quienes sus niveles en el suero
son normales. Esta situacin puede conducir a indicar
tratamiento de una hipercaliemia que no es real, la cual
se denomina falsa hipercaliemia.
Etiologa
La hipercaliemia puede estar determinada por
diversas causas:
Ingreso excesivo de potasio.
Retencin exagerada de potasio (insuficiencia renal).
Alteracin del eje renina-aldosterona.
Movimiento del potasio hacia el espacio extracelular
(acidosis, catabolismo hstico y destruccin celular).
Insensibilidad renal al pptido natriurtico auricular.
Efecto de diversos medicamentos y drogas.
Cuadro clnico
Los efectos de la hiperpotasemia se limitan en lo
fundamental a la debilidad muscular y anormalidad en la
conduccin cardiaca. El aspecto ms importante es su
toxicidad sobre el corazn, que se constata por las
manifestaciones electrocardiogrficas consistentes en
alteraciones en la repolarizacin y despolarizacin au-
ricular y ventricular.
Los primeros cambios radican en ondas T pun-
tiagudas y estrechas y un intervalo QT corto que implica
mayor rapidez en la repolarizacin, finalmente, los cambios
electrocardiogrficos terminan en forma de patrn sinusal
por un ensanchamiento progresivo del complejo QRS y
fusin con la onda T, seguido por fibrilacin ventricular y
paro en distole.
Esto se hace ms evidente por la tendencia a la
hipocalcemia, hiponatremia, acidosis y elevacin brusca
de las concentraciones de potasio.
Tratamiento
Su objetivo est dirigido a controlar la enfermedad
de base y regular la cifra elevada de potasio, lo que se
consigue al estimular estos mecanismos metablicos:
Diluir el potasio extracelular.
Crear un mecanismo qumico de membrana antagnico
al potasio.
Aumentar el flujo de potasio hacia el interior de la
clula.
Promover la salida de potasio del organismo.
La conducta teraputica vara en relacin con las
cifras de potasio srico y las alteraciones electrocardio-
grficas. Si estas cifras son inferiores a 6,5 mEq/L se
debe utilizar:
Resinas de intercambio inico por va oral o rectal en
la dosis de 1 a 2 g/kg por dosis en solucin glucosada
al 10 %.
Insulina y dextrosa para remover la gluconeognesis
por medio de la cual se consume potasio 0,36 mEq/g
de glucgeno y, adems, para facilitar la entrada de
potasio a la clula. La glucosa se emplea a razn
de 1 g/kg y la insulina, una unidad por cada 3 g de
glucosa durante 2 h.
Agentes anablicos que promueven la sntesis proteica
pueden ayudar a controlar la cifra de potasio, pero no
son muy tiles.
Si las cifras de potasio estn en 7 mEq/L o ms y el
electrocardiograma arroja ensanchamiento del complejo
91
QRS y bloqueo cardiaco o arritmias ventriculares, se in-
dica utilizar:
Dextrosa con insulina como se ha sealado.
Solucin bicarbonato de sodio al 8 % en dosis de
3 mL/kg o al 4 % a razn de 6 mL/kg, esto baja la
concentracin hidrognica del plasma al provocar
la salida de hidrgeno de la clula y permitir la entrada
de potasio.
Solucin hipertnica de cloruro de sodio 3 % en dosis
de 12 mL/kg de peso. Estas soluciones elevan la
osmolaridad del plasma y facilitan la entrada de potasio
a la clula.
Gluconato de calcio en dosis de 10 a 15 mg/kg de
peso de calcio elemental en 15 o 30 min, debido a que
el calcio puede contrarrestar la accin nociva del
potasio en el corazn y, adems, facilitar la entrada
de potasio a la clula.
Si las medidas anteriores fracasan hay que recurrir
a la dilisis peritoneal o hemodilisis.
Trastornos del calcio
El calcio es el catin divalente ms importante del
organismo y constituye entre 1,5 y 2 % de su peso total.
Las fuentes de ingreso son la leche y sus derivados,
hortalizas de hojas verdes, salmn en conserva y otros.
Los requerimientos diarios varan segn la edad y el
peso. En el menor de 1 ao las necesidades de calcio son
de 360 a 540 mg, de 1 a 10 aos se requieren 800 mg, y
de 11 a 18, alrededor de 1 200 mg.
El 98 % del calcio corporal se encuentra en el hueso
en forma de cristales de hidroxiapatita, y alrededor de
1 % est disponible para intercambiarse con los lquidos
del medio interno, esto se realiza a travs del recambio
seo (reemplazo y remodelacin del hueso durante toda
la vida) y el equilibrio homeosttico.
El calcio total circula en el lquido extracelular en
tres fracciones diferentes: la ionizada, que es la ms
importante y representa 47 % del total, la fraccin unida
a la protena plasmtica (albumina) en un 4 % y la fraccin
quelada con aniones como el bicarbonato, citrato, sulfato
y lactato.
La fraccin ionizada y la que forma complejos
constituyen el denominado calcio difusible o ultra-
filtrable.
Un aspecto de importancia del metabolismo del calcio
es la constancia de sus reservas y la no formacin de
92
calcio plasmtico a pesar de un intercambio bastante libre
con el enorme reservorio de calcio seo.
Es importante reflejar que el grado de combinacin
en la protena del calcio es influido por modificaciones en
la actividad de otros hidrogeniones del plasma, pero los
efectos no son clnicamente significativos, aun en
presencia de graves trastornos del equilibrio cido bsico.
Factores que afectan la concertacin del calcio
total
Entre estos estn:
Incremento o reduccin de la albmina en el suero
(1g/dL en la concertacin de la albmina vara
paralelamente la concentracin de calcio total
en 0,8 mg/dL, o sea, 0,2, mmol/L).
Las variaciones del pH del lquido extracelular afecta
la unin del calcio a la albmina, de manera que la
acidemia disminuye el calcio unido a las protenas y
aumenta el calcio ionizado, lo contrario ocurre en la
alcalosis.
Aumento de las concentraciones de fosfatos o sulfatos
que condicionan el incremento de los complejos de
calcio y reducen el calcio ionizado en un 7 %. Esto
significa que el calcio plasmtico aumenta cuando
aumenta el hidrgeno y disminuye cuando aumentan
otros factores, por ejemplo, aumentar en la
hipofosfatemia y acidosis y disminuir en la hiperfos-
fatemia y alcalosis. Sus variaciones son directamente
proporcionales al in hidrgeno e inversamente
proporcionales con el fosfato y bicarbonato.
Metabolismo
El mantenimiento de las concentraciones de calcio
en el lquido extracelular depende de la regulacin inte-
gral del flujo de este catin a travs del tracto digestivo,
rin y hueso:
A travs de receptores especficos del calcio. El
gradiente intracelular/extracelular es alrededor de
10 000:1. De manera habitual se mantiene mediante
pocas variaciones en las concentraciones del calcio
intracelular, las cuales estn garantizadas por procesos
que requieren energa, entre estos se destaca el de la
bomba de calcio, que es la que lo saca de la clula y
lo incorporara al retculo sarcoplasmtico. La entrada
a la clula es por difusin y por activacin de los
canales de calcio al intercambiarse por sodio.
 La regulacin hormonal es por la interaccin de dos
hormonas polipeptdicas, la paratiroroidea (PTH) y
la calcitonina (CT), y una hormona esteroidea, la
1,25-dihidroxicolecalciferol (calcitriol). La biosntesis
y la secrecin de los polipeptdicos hormonales estn
regulados por un proceso de retroalimentacin negativa
en el que interviene el calcio del lquido extracelular.
La biosntesis del calcitriol a partir del principal
metabolito circulante de la viatamina D, el 25-hidroxi-
colecalciferol (calcidiol), tiene lugar en el rin y est
regulada por la por la PTH y la CT y las concentra-
ciones de calcio y fsforo del lquido extracelular.
Otras hormonas como la insulina, el cortisol y la
hormona del crecimiento, junto a otros fenmenos
fsicos no identificados, desempean papeles en la
regulacin de las respuestas orgnicas a la regulacin
de la PTH, la calcitonina y el calcitriol.
En ocasiones normales las fluctuaciones del calcio
en el plasma son escasas. Su descenso provoca el
aumento de la secrecin de la PTH y la disminucin de
la calcitonina. Estos cambios causan incremento de la
resorcin sea, disminucin de la excrecin renal de calcio
y aumento de su absorcin a travs del intestino debido a
la estimulacin por la PTH de la produccin de calcitriol,
esto origina la elevacin del calcio ligeramente por encima
de sus concentraciones fisiolgicas, por lo que el proceso
se invierte, caen los niveles de paratohormona, aumentan
los de calcitonina y, como consecuencia, ocurre el reajuste
del proceso metablico.
Eliminacin
El 70 % del calcio se elimina por las heces, parte de
este es el que se encuentra en las secreciones intestinales
y el resto en la orina.
Funciones en el organismo
El calcio en el organismo tiene diferentes funciones:
Contribuye a la formacin de huesos y dientes.
Interviene en la coagulacin sangunea.
Activa algunos fermentos como amilasa y tripsina.
Asegura la funcin rtmica y autnoma de los rganos,
su accin sobre el corazn se ejerce en sstole y se
muestra antagnica a la accin del potasio, que lo hace
en distole.
Inhibe la excitabilidad muscular.
Modera el tono del sistema vegetativo.
Disminuye la permeabilidad de la membrana celular.
Favorece la fagocitosis de los leucocitos y protege al
eritrocito de los agentes hemolticos.
Es necesaria su presencia para permitir a los rganos
reaccionar ante determinados medicamentos, como
en el caso de los glucsidos digitlicos que no ejercen
efecto sobre el corazn, sin la presencia de calcio.
Hipocalcemia
Se reporta cuando los niveles sricos se encuentran
menores de 8,5 mg%, pero las manifestaciones clnicas
aparecen cuando los valores sricos se encuentran por
debajo de 7 mg%.
Etiologa
Las causas estn en relacin con la edad del paciente:
1. Menor de 72 h de nacido:
a) Alteraciones maternas:
Diabetes.
Epilepsia.
Hiperparatiroidismo.
Deficiencia de calcio y/o vitamina D.
b) Alteraciones neonatales:
Asfixia.
Prematuridad.
Aumento transitorio de calcitonina.
Hipoparatiroidismo transitorio.
c) Alteraciones iatrognicas:
Insuficiente suministro posnanal de calcio.
Administracin de bicarbonato de sodio.
Exanguineotransfusin con sangre citrada.
2. Entre 5 y 7 das:
a) Hiperfosfatemia por ingestin de leche con alto
contenido de fsforo.
b) Malabsorcin intestinal de calcio.
c) Hipomagnesemia.
d) Hipoparatiroidismo congnito.
e) Raquitismo.
f) Enfermedad heptica.
g) Sepsis.
h) Hiperbilirrubinemia.
3.Lactante y nio mayor:
a) Dficit de vitamina D por alteraciones en la
ingestin, absorcin y terapia anticonvulsivante.
b) Raquitismo renal.
c) Sndrome nefrtico.

93
 d) Insuficiencia renal.
e) Aumento de fosfato de la dieta.
f) Hipomagnesemia menor de 1 mg/dL (puede inhibir
la secrecin y modificar la respuesta de la
paratohormona.
g) Alcalosis metablica.
h) Hipoparatiroidismo de causa quirrgica, infiltrativa,
idioptico o congnito.
i) Pseudohipoparatiroidismo.
j) Enfermedades gastrointestinales y terapia anticon-
vulsivante.
k) Medicamentos (aminoglucosidos, diurticos
esteroides, fenobarbital, fenitoina, heparina).
Cuadro clnico
Las manifestaciones de hipocalcemia aguda
corresponden con un cuadro grave que se acompaa de
tetania, aunque puede existir tetania sin hipocalcemia
debido a alteraciones del magnesio e hidrgeno.
Pueden presentarse:
Alteraciones neurolgicas: irritabilidad, contracciones
fasciculares, tetania, nistagmo, estrabismo y espasmos
carpopodlicos.
Alteraciones respiratorias: apnea, brancoespasmo,
laringoespasmo y crisis de hipoxia.
Alteraciones cardiorrespiratorias: insuficiencia car-
diaca, arritmias (bradicardia y fibrilacin ventricular),
hipotensin, insensibilidad a drogas (digitalices,
catecolaminas), alteraciones electrocardiogrficas
(prolongacin del segmento QT).
Alteraciones hematolgicas: sndrome purprico (poco
frecuente).
Tratamiento
Hay que tratar la enfermedad de base.
Tratamiento especfico. Si los sntomas son ligeros
y tolera bien la va oral, se debe administrar gluconato de
calcio 10 % en dosis de 75 mg/kg/dosis (4-6 subdosis). Si
las manifestaciones clnicas son moderadas, se indica
gluconato de calcio 10 % en infusin continua por 72 h.
Si hay manifestaciones de tetania de debe administrar
gluconato de calcio 10 % a razn de 1 a 2 mL/kg en push
bajo monitorizacin.
Presentacin:
Gluconato de calcio 10 % (1mL = 0,45 mEq = 9 mg
de calcio). Dosis de 5 a 10 mL en una solucin 1 %.
Cloruro de calcio 10 % (1 mL = 1,36 mEq = 27,2 mg
94
de calcio). Dosis de 2,5 a 5 mL/kg en solucin 1%.
La velocidad mxima de infusin para ambos es de
1 mL/min.
Cuidados que se han de tener en consideracin
cuando se administra calcio intravenoso:
No asociarlo con bicarbonato, ya que precipita,
tampoco con drogas vasoactivas.
Si se extravasa puede producir necrosis de la piel y
del tejido celular subcutneo.
Si se administra rpidamente produce bradicardia y
parada cardiaca.
La administracin intramuscular o intraarterial estn
prohibidas por el elevado riesgo de necrosis tisular.
En presencia de hipocalcemia sin causa bien
establecida hay que tener en cuenta:
Medir albmina srica. Si est disminuida corregirla
antes.
Medir magnesio srico. Si es menor de 0,8 mg/dL,
corregir con sulfato de magnesio.
Medir fosfato srico. Si est disminuido sugiere dficit
de vitamina D y si est aumentado hipoparatiroidismo.
Si se asocia un cuadro de insuficiencia renal,
medir niveles de paratohormona.
Hipercalcemia
Es un trastorno raro en los nios; los niveles sricos
se encuentran por encima de 9,8 mg/dL (2,74 mmol/L).
Etiologa
Durante el primer ao de vida las causas de esta
afeccin pueden ser:
1. Necrosis de la grasa subcutnea.
2. Hipoparatiroidismo materno.
3. Hiperplasia familiar de la paratiroides.
4. Hipercalcemia idioptica. Aumento a la sensibilidad
a la vitamina D y se caracteriza por retraso psicomo-
tor, alteraciones cardiovasculares, como estenosis
artica, y pulmonares.
5. Hiperparatiroidismo:
a) Primario. Adenoma asociado a:
Tumores de la pituitaria y pncreas.
Carcinoma medular de tiroides y feocromoci-
toma.
Hiperplasia:
 Familiar.
Espordica.
b) Secundario: hiperfosfatemia inducida por fallo
renal.
6. Hipercalcemia: hipocalciuria familiar por dficit en
la reabsorcin renal de calcio.
7. Pacientes inmovilizados.
8. Intoxicacin por vitamina D, vitamina A (aumento
de la resorcin sea y por aluminio).
9. Destruccin masiva sea por procesos malignos, por
aumento de la resorcin sea o por la secrecin de
un pptido parecido a la paratohormona.
10. Enfermedad granulomatosa.
11. Disfuncin tiroidea o adrenal.
12. Hemodilisis o dilisis peritoneal con alto contenido
de calcio.
Cuadro clnico
Las manifestaciones clnicas repercuten en diferentes
rganos y sistemas, as tenemos afectaciones diversas:
Renales, por ejemplo, nicturia, litiasis, nefrocalcinosis,
etctera.
Digestivas como polidipsia, dolor abdominal, nuseas,
vmitos y constipacin.
Neurolgicas, entre ellas: debilidad muscular, hiporre-
flexia y queratopata.
Cardiovasculares como aumento de la contractibilidad;
se asocia a hipopotasemia, en la cual se aumenta la
automaticidad cardiaca con riesgo de arritmias
(fibrilacin ventricular) e hipertensin arterial.
Determinan el diagnstico los elementos siguientes:
Antecedentes patolgicos familiares y personales.
Determinacin de los niveles sanguneos de parato-
hormona.
Dosificacin de fsforo; hipofosfatemia.
Fosfatasa alcalina elevada.
Aumento del ademosn monofosfato (AMP) cclico
urinario.
Rayos X seo. Se observan fracturas patolgicas,
ostetis fibrosa, resorcin subperistica, desmineraliza-
cin generalizada y formacin de quistes.
Tratamiento
Si la hipercalcemia es moderada (calcio srico 12 a
13 mg/dL), el balance hdrico debe ser corregido y se
indica iniciar una dieta baja en calcio y restringir la vitamina
D.
Si no responde al tratamiento inmediatamente, se
debe hidratar con solucin salina 200 a 250 mL/kg/da.
Se ordedena la administracin de:
Furosemida en dosis de 1 mg/kg/6 h i.v.
Calcitonina a razn de 1 a 5 U/kg/da.
En la hipercalcemia severa (calcio 15 mg/dL o
3,74mmol/L) se aplican las medidas anteriores, a las que
se le adiciona:
Hidrocrotisona 1 mg/kg/6h por va i.v., lo cual reduce
la reabsorcin intestinal y posibilita la reabsorcin sea.
Etiodronato bisfosfrico: dosis de 75 mg/kg/da o en
perfusin por 24 h durante 3 a 7 das.
Pamidrinato o nitrato de Gallium.
Cuando la monitorizacin srica de calcio disminuye
2 a 3 mg/dL se interrumpe el tratamiento.
En estos pacientes se evita el uso de diurticos
tiazdicos y la dilisis peritoneal o hemodilisis pueden
ser empleadas independientemente de la funcin renal.
La paratiroidectoma de emergencia si indica cuando
hay fracaso con el tratamiento convencional, aunque no
es frecuente.
Trastornos del magnesio
Es el segundo electrlito intracelular ms frecuente
y el cuarto en el organismo. Su importancia fisiolgica
radica en la preservacin del potencial elctrico de las
membranas de las clulas excitables y como cofactor de
diversas enzimas. La concentracin normal en el plasma
es entre 1,4 y 1,9 mEq/L. El 50 % circula en forma de
iones libres, 25 % est unido a protenas, por lo que el
cambio en la concentracin de estas modifica su
contenido y el resto se encuentra libre.
El magnesio dispone de un sistema homeosttico
altamente eficaz debido a que es un potente regulador de
la accin de la hormona paratiroidea, un inhibidor de la
agregacin y del crecimiento de cristales de oxalato de
calcio y de otros cristales en la orina.
La concentracin del elemento es aproximadamente
de 22 mEq/kg en el lactante y aumenta a 28 mEq/kg en
el adulto. El 60 % del magnesio del organismo se
encuentra en el hueso y un tercio de esta cantidad es
libremente intercambiable.
95
 En los nios el aporte de magnesio debe oscilar entre Etiologa
10 y 25 mEq/24 h.
Sus causas pueden ser diversas:
Se encuentra en las verduras, cereales, leguminosas,
frutas secas, carnes y leche, y su absorcin, aunque no Disminucin de aporte:
es completa, se produce a travs del tubo digestivo. Desnutricin.
Hipoalimentacin.
Absorcin y excrecin Prdidas digestivas:
Malabsorcin.
Los niveles sricos del magnesio se relacionan con
Fstula intestinal.
la concentracin de la vitamina D, paratohormona y la Succin gstrica.
absorcin elevada de sodio. Esto condiciona una Prdidas renales:
absorcin mayor de calcio, fsforo y magnesio. El Enfermedad renal.
aumento de la motilidad intestinal disminuye este proceso. Nefritis.
La excrecin del magnesio es a travs del rin. La Alteracin tisular.
orina contiene menos de 5 % del filtrado por el glomrulo, Hipercalcemia
el 20 o 30 % se reabsorbe en el tbulo proximal y parte Cetoacidosis diabtica.
del resto, en la rama ascendente del asa gruesa de Henle, Sndrome de secrecin inadecuada de aldosterona.
lugar donde se producen sus modificaciones. En algunos Inducida por frmacos: diurticos, aminoglucsidos,
procesos la absorcin del magnesio es paralela a la del ciclosporinas, amphotericin B.
Quemaduras extensas.
calcio y el sodio y es inhibida por la expansin del volumen
Sepsis.
extracelular, agentes osmticos, tiazidas, mercuriales,
Hipotermia.
diurticos del asa y del glucagn. La acidosis aumenta la
Bypass cardiopulmonar.
excrecin urinaria de este electrlito mientras que la Dilisis.
alcalosis la disminuye.
El nivel srico del magnesio no es siempre La reserva corporal de magnesio ms importante es
indicador real de su equilibrio ya que puede seguir el sistema muscoloesqueltico, por lo que los sndromes
con cifras normales aunque exista dficit de este catin con gran catabolismo celular presentan un balance
como, por ejemplo, en las carencias nutritivas graves: negativo de magnesio asociado a hipocalcemia,
kwashiorkor. hipofosfatemia e hipoproteinemia. Es poco frecuente que
un dficit corporal de este catin evolucione con
Funciones en el organismo hipomagnesemia ya que los riones lo conservan al
mximo.
El magnesio interviene en la estructura sea y La deficiencia selectiva de magnesio debido a
dentaria; activa fermentos que participan en el malabsorcin, poco aporte o por prdidas urinarias
metabolismo de carbohidratos, protenas, grasas, cido excesivas produce su disminucin en el lquido
nucleico y en la activacin del trifosfato de adenosina; extracelular, pero no reduce de modo significativo el
interviene en la conduccin neuromuscular, tiene efecto contenido intracelular de este catin.
inhibitorio en la liberacin de acetilcolina por la placa
neuromuscular, y al nivel del corazn, tiene un efecto Cuadro clnico
similar al del calcio (prolonga la sstole, acorta la distole, Es muy difcil sospechar en el orden clnico la
aumenta la contractibilidad y la conductividad y disminuye existencia de una hipomagnesemia, solo en condiciones
la excitabilidad ventricular). de extrema gravedad.
De manera prctica se recomienda hacer dos
Hipomagnesemia mediciones semanales en los pacientes crticos que
presenten causas evidentes, cuando el magnesio es menor
Es un trastorno hidroelectroltico poco diagnosticado de 0,7 mmol/L, se procede de la manera siguiente:
que se produce cuando las cifras de magnesio se
encuentran por debajo de 0,7 mmol/L, 1,4 mEq/L o Determinar si la hipomagnesemia es sintomtica o
1,70 mg/dL. asintomtica.

96
 Medir los niveles de calcio, fsforo y potasio.
Determinar la concentracin de magnesio en la orina.
Reevaluar al enfermo con la prueba de retencin del
magnesio.
Los trastornos severos se caracterizan por afec-
taciones de tipo:
Neuromusculares: tetania, debilidad, espasmos
musculares, convulsiones y coma.
Metablicas: hipocalcemia, hipofosfotemia e
hipocaliemia.
Cardiovasculares: insuficiencia cardiaca, vasoespas-
mo, hipertensin hipersensibilidad a la digoxina,
arritmias, muerte sbita, taquicardia auricular y
ventricular. El electrocardiograma muestra prolon-
gacin de PR y QT, depresin ST, onda T ancha y
plana, ensanchamiento QRS.
Psiquitricas: se presenta apata, depresin irritabilidad,
confusin, psicosis.
Tratamiento
Las pautas que se han de tener en cuenta son:
Corregir las prdidas y reemplazar la deficiencia por
va oral o parenteral.
En las hipomagnesemias ligeras o asintomticas se
debe utilizar el tracto gastrointestinal para corregir el
dficit.
El objetivo de la teraputica es mantener por encima
0,4 mmol/L las concentraciones de magnesio srico.
Durante la administracin de sulfato de magnesio se
debe monitorizar el reflejo rotuliano y la funcin
respiratoria.
Tratamiento especfico. Se administra segn el
cuadro clnico y humoral:
Casos asintomticos: de 5 a 15 mmol/L/da en varias
subdosis por v.o.
Hipomagnesemia moderada o grave con sntomas
ligeros: de 15 a 20 mmol/da en varias subdosis por
v.o.
Tetania o arritmias: de 15 a 30 mg/kg = 0,12 a 0,24 mEq
= 0,6 a 0,12 mmol/kg durante 3 a 5 min y poste-
riormente, mantener una infusin de sulfato de
magnesio a razn de 0,7 mmol/h, a completar en las
primeras 24 h una dosis total de 6 g de sulfato de
magnesio mg/dL = 50 mEq = 25 mmol. Este esquema
es bastante seguro y poco txico y permite, en caso
de no resolverse la situacin, duplicarlo durante el
primer da de la administracin del sulfato de magnesio.
En pacientescon sntomas menos graves puede
utilizarse el mismo esquema, pero a la mitad.
Hipermagnesemia
Es un trastorno de incidencia despreciable en las
condiciones actuales. Aunque niveles superiores de
magnesio mayores que 2,4 mg/dL son considerados
anormales. Los sntomas clnicos aparecen a concen-
traciones superiores de 4 mg/dL y son severas a partir
de 10 mg/dL.
Etiologa
Las causas de hipermagnesemia en los pacientes
crticamente enfermos son iatrognicas debido a su
administracin excesiva. Se asocian con frecuencia a
estado posoperatorio de pacientes crticos, hipotermia,
hipotiroidismo, as como a insuficiencia adrenal, renal
aguda y crnica, y a la oliguria aguda con acidosis.
Tambin se relaciona a recin nacidos de madres
que fueron tratadas con inyecciones intramusculares de
sulfato de magnesio en el tratamiento de la preclamsia y
eclamsia y a neonatos prematuros.
Sus causas pueden ser:
Frecuentes: insuficiencia renal, administracin
excesiva por cualquier va exgena.
Raras: enfermedad de Adisson, hiperparatiroidismo,
hipocalciuria, hipercalcemia familiar, intoxicacin con
litio, hipoaldosteronismo hiporreninmico.
Cuadro clnico
No se observan manifestaciones clnicas cuando la
concentracin srica es menor que 4 mg de dilucin, por
encima de estas cifras se produce una disminucin de la
transmisin neuromuscular de la electroconduccin
cardiaca y de presin de los ganglios simpticos. Todos
estos efectos son secundarios al bloqueo de la liberacin
de acetilcolina y son antagonizados eficazmente por el
in calcio. Es ms difcil que se presente depresin del
SNC y anestesia.
Al disminuir la transmisin neuromuscular puede
deprimir la funcin de los msculos esquelticos y causar
un bloqueo neuromuscular, vasodilatacin, hipotensin,
hiporreflexia osteotendinosis profunda, depresin
respiratoria, bloqueo cardiaco, parada cardiorrespiratoria,
trastornos de conciencia y coma. El coma y la muerte
solo pueden producirse cuando las concentraciones de
magnesio son mayores a 15 mg/dL.
97
 Se observan alteraciones electrocardiogrficas como:
prolongacin del intervalo PR, ensanchamiento de QRS
y pueden, adems, aumentar la accin de los relajantes
musculares no despolarizantes.
Tratamiento
Las pautas que se han de seguir son:
Eliminar el aporte de magnesio exgeno.
Antagonizar la toxicidad cardiaca y neuromuscular.
Aumentar la excrecin renal de magnesio con solucin
salina y diurticos de asa.
Utilizar mtodos dialticos, si coexiste una insuficiencia
renal. Si la funcin renal es normal, la hipermagne-
semia es transitoria ya que el exceso de magnesio se
elimina rpidamente por la orina.
Si existe depresin neuromuscular que involucra la
ventilacin o la conduccin miocrdica, el apoyo por
ventilacin mecnica, la administracin intravenosa
de calcio (5 a 10 mEq), glucosa e insulina son el
tratamiento de eleccin.
Trastornos del fsforo
Representa 1 % del peso corporal y es, en su mayor,
parte un anin intracelular. La principal fuente diettica
de este es la leche de vaca, donde cada mililitro contiene
aproximadamente 1 mg. Otras fuentes importantes son
las aves de corral, el pescado, la carne, la yema de huevo,
las legumbres, las nueces y el cereal integral.
Con excepcin de los lactantes de muy corta edad la
cantidad recomendada de fsforo al da es igual que la
de calcio, en menores de 1 ao es alrededor de 250 a
1 000 mg y en nios mayores y adultos, entre 1 000 y
1 500 mg.
El fosfato existe en el organismo de forma orgnica
e inorgnica. El inorgnico se encuentra en alta
concentracin en el hueso y en las clulas, sin embargo,
en el lquido extracelular su concentracin es muy baja.
El 90 % fosfato inorgnico es ultrafiltrable, de este
ms de la mitad se encuentra disociado, el 80 % como
anin divalente (HPO4 -2) y 20 % como anin monovalente
(H 2 PO 4 -2).
El fosfato ultrafiltrable se compone de sales de sodio,
calcio y magnesio. El fosfato inorgnico no ultrafiltrable
se encuentra unido a protenas y el fosfato orgnico
plasmtico est formado completamente por fos-
folpidos.
98
Absorcin y excrecin
El 80 % del fsforo ingerido es reabsorbido en el
tracto gastrointestinal, fundamentalmente en el yeyuno,
una parte por transporte pasivo y otra por transporte
activo.
El rin es el principal regulador del nivel srico del
fsforo, que es libremente filtrado por el glomrulo en
relacin con su aporte y a la accin de la paratohormona.
La concentracin srica del fsforo guarda relacin
recproca con la concentracin del calcio, lo que mantiene
un producto relativamente constante. En condiciones
normales la concentracin srica de calcio es un
mecanismo de retroalimentacin negativa que acta sobre
las glndulas paratiroides. La disminucin del calcio srico
estimula la secrecin de la hormona paratiroidea, lo que
favorece la secrecin renal de fsforo y por tanto, la
fosfatiuria.
Funciones en el organismo
El fsforo es un elemento esencial de los fosfolpidos,
de las membranas celulares, de los cidos nucleicos y de
las fosfoprotenas que se necesitan para la funcin
mitocondrial.
Interviene en la regulacin del metabolismo interme-
diario de las protenas, grasas y en especial, de los
carbohidratos, as como en los procesos que requieren
energa al formar parte de las uniones de ATP.
Sus niveles en sangre no siempre reflejan su estado
intracelular.
Hipofosfatemia
La concentracin total de fsforo en sangre menor
que 2,5 mg/dL puede ser clasificada en tres tipos:
1. Ligera, cuando es entre 0,61 y 0,77mmol/L.
2. Moderada, si oscila entre 0,46 y 0,60mmol/L.
3. Grave, cuando es menor 0,46mmol/L.
La incidencia de la hipofofatemia es ms alta en el
paciente grave y de forma variable puede repercutir o no
en la vida del enfermo.
La causa ms frecuente de hipofofatemia es en los
pacientes desnutridos que digieren dietas ricas en residuos
y en compuestos absorbibles como los carbohidratos.
Tambin puede originarse por:
Aplicacin de tcnicas En las unidades de terapia
intensiva asociadas al uso de diurticos, sonda
 nasogstrica, dilisis peritoneal y a infusiones de Cuadro clnico
glucosa y sodio en pacientes desnutridos.
La hipofofatemia afecta todos los rganos de la
Hiperventilacin. Cuando se asocia a ventilacin
economa cuando sus concentraciones sricas son
mecnica mal controlada y a cuadros de sepsis, los
inferiores a 0,46mmol/L.
niveles de fsforo pueden disminuir, pero una vez que
Las manifestaciones estn en dependencia del dficit
estas causas se resuelven existe un gran riesgo de
intracelular de los depsitos de energa (ATP) y de de
hipofofatemia sintomtica, cuando coinciden con
hipoxia hstica y secundarias a la deplecin de 2,3DPG
estados de alcoholismo crnico, malnutricin o am-
intraeritrocitario. En el sistema musculoesqueltico
bos.
estn dadas por: debilidad intensa y radbomiolisis a las
Drogas y mediadores endgenos. Al nivel renal la
que se puede asociar insuficiencia respiratoria y/o
hormona paratiroidea, la vitamina D, la calcitonina y
insuficiencia cardiaca congestiva severa. Tambin pueden
los glucocorticoides reducen la reabsorcin de fsforo.
asociarse a:
Entre otros factores se encuentran la angiotensina,
pptido auricular natriurtico, estrgenos, mineralo-
Afectaciones neurolgicas: convulsiones y coma.
corticoides, glucagn, noreprinefina, dopamina, etc.
Alteraciones hematolgicas hemlisis y afectacin de
Sndrome de Fanconi.
la funcin leucocitaria y plaquetaria.
Hipofosfatemia familiar.
Afectaciones metablicas: hipercalcemia e intoleran-
Insuficiencia heptica.
cia a la glucosa.
Deplecin de fosfato y alteraciones en la absorcin
Afectaciones digestivas: anorexia, nuseas y vmitos.
intestinal.
Uso permanente de anticidos que contienen
magnesio y aluminio. Evaluacin de los estados hipofosfatmicos
Diarrea y esteatorrea. En pacientes graves con factores de riesgos en los
Es rara la hipofosfatemia por bajos aportes de fsforo. que se hagan dos determinaciones de fsforo semanal y
las cifras se encuentran por debajo de 0,77 mmol/L, se
Etiologa deben evaluar los parmetros siguientes:
Los mecanismos etiopatognicos de las hipofos-
Tratamiento de la causa.
fatemia son:
Definir si el trastorno es sintomtico o asintomtico.
Clasificar los trastornos segn las cifras de fsforos
Redistribucin interna o translocacin del fsforo del
en ligero, moderado y grave.
hueso al lquido extracelular y viceversa. La
Medir las concentraciones de fosfato en la orina.
redistribucin interna de fsforo es una causa
Medir las concentraciones sricas de calcio, magnesio
frecuente de hipofofatemia en cuidados intensivos. El
y potasio.
estmulo de la gliclisis en la mayora de estas causas
Medir la fraccin de fosfato urinario:
lleva a la formacin de compuestos de glucosa
foforilada y produce un cambio en la concentracin
Fosfato urinario = (PO4 excretado mg/dL)/PO4 filtrado
de fsforo intracelular con disminucin de su
concentracin total y de sus formas inicas. En el
caso del sndrome del hueso hambriento posparai- Tratamiento
dectoma la disminucin de la paratohormona produce Hipofosfatemia ligera. Es asintomtica y no se trata.
una deplecin masiva de fsforo y calcio en el hueso, Hipofosfatemia moderada. En pacientes con riesgo
lo cual resulta en hipocalcemia y hipofofatamia. asociado como la desnutricin se le administra el
Incrementos de la excrecin urinaria de fsforo. En tratamiento por va oral. Debe mezclarse el aporte de
el rin la parotohormona, la vitamina D, la calcitonina fsforo con los alimentos en dosis de 2 a 3 g de folato
y los glucocorticoides producen una disminucin de la diario.
reabsorcin renal de fsforo. Hipofosfatemia severa. El reemplazo endovenoso de
Disminucin de la absorcin intestinal de fsforo. Esto fsforo debe ser reservado solo para estas situaciones.
est afectado bsicamente por resecciones yeyunales, La infusin intravenosa debe ser administrada
ausencia de alimentacin enteral, leo paraltico, lentamente y acompaada de un riguroso control de
peritonitis grave o abdomen abierto. los niveles sricos.

99
 Debe emplearse en infusin con solucin salina Cetoacidosis diabtica. Desarrollan hiperfosfatemia,
0,9 % a durar 6 h; cada mililitro de fosfato de sodio o de aunque el fsforo total est disminuido debido a la
potasio contiene 93 mg/mL. La infusin se mantiene hasta administracin de insulina y la correccin de la acidosis
que la fosforemia alcance 1,28 mEq/L. porque moviliza el que se encuentra a escala
Riesgos del tratamiento: intracelular.
Acidosis lctica. Favorece la hiperfosfatemia debido
Hiperfosfatemia. a la hipoxia y por la transformacin de ATP en AMP y
Hipocalcemia.
P, que se moviliza al espacio extracelular.
Hipercaliemia.
Hipomagnesemia.
Hipotensin arterial. Cuadro clnico
Precipitacin de las sales de calcio e insuficiencia renal Hiperfosfatemia aguda. Se caracteriza por hipocal-
aguda. cemia (dolor abdominal, nuseas, vmitos trastornos de
conciencia, coma, convulsiones, calambres, musculares,
Hiperfosfatemia debilidad, ceguera, etc.). Puede estar asociada a cuadros
Este trastorno es menos frecuente que la de tetania.
hipofosfatemia. Se confirma cuando las concentraciones Hiperfosfatemia crnica. Hay calcificaciones me-
sricas de fosfato se encuentran por encima de 1,23mmo/L. tastsicas, hiperparatiroidismo que acompaa a la
osteodistrofia renal (esto puede conducir a la insuficiencia
Etiologa renal aguda con el empeoramiento de la excrecin renal
de fosfatos).
La hiperfosfatemia se asocia con incapacidad de
excrecin renal de fosfato, por lo que este se acumula en
Tratamiento
el lquido extracelular.
En los estadios iniciales de insuficiencia renal crnica Se basa en tratar la causa, si es posible, as como los
y de osteodistrofia renal el balance de fosfato se mantiene trastornos hidroelectrolticos asociados y reducir la
a expensa de una reduccin importante de la reabsorcin absorcin intestinal de potasio mediante la dieta.
tubular de fsforo (por un aumento de la paratohormona). En pacientes con hiperfosfatemia por aumento de la
En la insuficiencia renal avanzada la excrecin
liberacin de fosfato dentro de la clula, se indica:
fraccionada de sodio puede llegar hasta 60 o 90 % de la
fraccin filtrada de fosfato. Si la ingestin de fsforo
sigue aumentada, el organismo es incapaz de mantener Solucin salina fisiolgica: de 4 a 8mL/kg/h.
su balance, a pesar de una mxima reduccin de la Manitol 20 %: a razn de 0,5 a 1 g /kg/dosis.
reabsorcin tubular. Ingestin de sales de hidroxilo de aluminio (1 mL/kg /6 h
Otras causas son: por v.o.). No se puede usar magnesio (especfica-
mente en casos de enfermedad renal aguda) ni calcio,
Sndrome de lisis tumoral. ya que son capaces de quelar el fsforo de la luz
Infartos intestinales. intestinal y reducir su absorcin.
Hemlisis severa. Usar solucin salina isotnica, acetazolamida y
Acidosis metablica y respiratoria. bicarbonato si la funcin renal est afectada, para
Hipertermia maligna. incrementar la excrecin renal de fosfato.
Sepsis.
Tratar la hipocalcemia asociada; si aumenta rpi-
Rabdomiolisis.
damente o es superior a 10 mg/dL con insuficiencia
Hepatitis fulminante.
Sndrome por aplastamiento. renal aadida, la hemodilisis o la dilisis peritoneal es
Hipoparatiroidismo. el tratamiento de eleccin.
Acromegalia.


Tirotoxicosis.
Sndrome de lisis tumoral.
Fisiologa de los trastornos
Aumentos de aportes exgenos y endgenos. del desequilibrio cido-bsico
Administracin de vitamina D, porque se suprime la
liberacin de paratohormona, lo que predispone a la En el organismo existe una produccin continua de
hipercalcemia y a la insuficiencia renal aguda. cidos. Los cidos fijos proceden bsicamente de los

100
aminocidos que contienen sulfuros (metionina y cysteina)
y de los aminocidos catinicos (lisina y arginina).
Tambin los hidratos de carbono y las grasas en estados
normales son metabolizados a productos neutros, pero
en condiciones patolgicas como la hipoxia o en el dficit
de insulina pueden producir una carga de cidos.
El desequilibrio cido-bsico requiere de la integracin
de tres sistemas orgnicos: hgado, pulmn y rin. El
hgado metaboliza las protenas y produce iones
hidrgenos, el pulmn elimina el dixido de carbono y el
rin genera bicarbonato.
Un in hidrgeno es un simple protn liberado a partir
de un tomo de hidrgeno. Las molculas que contienen
tomos de hidrgeno capaces de liberar iones en una
solucin reciben el nombre de cidos.
Existen cidos fuertes y dbiles. Un ejemplo de cido
fuerte es el cido clorhdrico (HCl) que se disocia
rpidamente y libera grandes cantidades de iones
hidrgeno (H) e iones de cloruro (Cl). Los cidos dbiles
tienen menor tendencia a disociar sus iones y por tanto,
liberan hidrgeno con menos intensidad.
Igual ocurre con las bases. Una base fuerte es la
que reacciona de forma rpida y potente con un hidrgeno,
por lo que lo elimina con rapidez de la solucin, un ejemplo
es el hidroxilo (OH), que reacciona con hidrgeno para
formar agua. Una base dbil es el bicarbonato (HCO3)
ya que capta hidrgeno de una forma ms dbil que el
hidroxilo.
En resumen, un cido es una sustancia capaz de
donar iones hidrgenos y una base, capaz de aceptarlos.
En el plasma normal la concentracin de hidroge-
niones es de 40 mmo/L. Para no utilizar estas unidades
tan pequeas Soresen propuso el concepto de pH.
El pH es igual al logaritmo negativo de la concentra-
cin de hidrogeniones expresada en milimol/ /litros.
El pH del plasma normal es log 0,00000004 = 7,3979
(aproximadamente 7,40), y refleja la relacin entre las
concentraciones de bicarbonato/cido carbnico.
El dixido de carbono (CO 2 ) en presencia de
anhidrasa carbnica (ac) se hidrata de la forma siguiente:
CO2 + H2O H2CO3 H+HCO3
Anhidrasa
carbnica
En el plasma, como no existe anhidrasa carbnica,
casi todo el cido carbnico est disociado en dixido de
carbono y agua y la concentracin de cido carbnico es
muy baja, sin embargo, esta pequea cantidad est
disociada en bicarbonato e hidrgeno, lo cual explica el
por qu aumenta la acidez cuando aumenta el dixido de
carbono. La concentracin normal de bicarbonato en el
plasma es de 24 mmol/L. A la frmula de Henderson-
-Hasselbach se le hacen modificaciones en la variable
del cido carbnico debido a su baja concentracin en el
plasma, por lo que sustituye la concentracin de dixido
de carbono por su coeficiente de solubilidad en el agua,
que a 37 C tiene un valor de 0,003 y se expresa en
milmetros de mercurio.
Por tanto:
pH = pk + log HCO3 / H2CO3
pH = pk + log HCO3 (mmol/L) / CO2 disuelto + 2CO3
pH = pk + log HCO3 / CO2 0,003
Debido a que el valor del pk (constante de disociacin)
del sistema bicarbonato/dixido de carbono a 37 C es de
6,1, la concentracin de bicarbonato en el plasma arterial
es de 24 mmol/L y la presin del dixido de carbono es
de 40 mm Hg, por lo que el pH de la sangre arterial
normal es:
pH = 6,1 + log (24/1,2) = 6,1 + 1,3 = 7,4
El pH de la sangre venosa y de los lquidos
intersticiales debido al contenido extra de dixido de
carbono en estos lquidos, se considera de 7,35. El pH
intracelular vara entre 6,0 y 7,4 segn el tipo de clulas.
Grandes variaciones de pH por debajo de 6,8 y por encima
de 7,8 ponen en riesgo la vida del enfermo.
El organismo dispone de mecanismos de eliminacin
de cidos de forma inmediata, a travs de los buffers o
tampones; mediata, por la regulacin respiratoria, y tarda,
por la compensacin renal.
Los buffers (regulacin inmediata) estn formados
por un cido dbil y una sal fuerte y se clasifican en:
Extracelulares:
Bicarbonato/dixido de carbono. Se encuentra en
el plasma y en el lquido intersticial.
Hemoglobina. Se encuentra en los hemates.
Protenas plasmticas. Se encuentran en el plasma.
Fosfato disdico/fosfato monosdico. Se encuentra
en el plasma, hemates y lquido insterticial.
Intracelulares:
Sistema de la hemoglobina.
Fosfato disdico/fosfato monosdico.
Protenas intracelulares.
Estos dos ltimos son los ms importantes.
101
 La regulacin del equilibrio cido-bsico de forma
mediata es a travs del aparato respiratorio. La respuesta
respiratoria ocurre en 50 % de los afectados en 6 h y en
100 % entre las 14 y 16 h.
El dixido de carbono es un gas soluble en los lquidos
orgnicos y 20 veces ms difusible que el oxgeno.
El dixido de carbono tisular que procede del
metabolismo se mueve hacia el plasma donde tiene
diferentes posibilidades como:
Disolverse en el plasma de acuerdo con la pCO2.
Hidratarse a bicarbonato en una mnima cantidad,
debido a que en el plasma no hay anhidrasa carbnica.
Pasar en su mayor parte al hemate donde una vez
dentro, una parte se disuelve, otra se hidrata a bicar-
bonato, ya que en el hemate hay abundante anhidrasa
carbnica, y otra parte se une a la hemoglobina (Hb)
para formar el compuesto carbamino. El cido
carbnico (CO3H2) formado se disocia en bicarbonato
(CO3H) e hidrgeno (H). La unin del dixido de car-
bono a la Hb libera tambin un hidrgeno (H). Estos
hidrgenos han de ser neutralizados para evitar el
descenso brusco del pH por los fosfatos intraeri-
tocitarios y la hemoglobina.
El carcter bsico de la Hb aumenta cuando se
desoxigena, cada gramo puede aceptar 0,043 mmol de
hidrgeno y por cada milimol de Hb que se desoxigena
se cede a los tejidos 1 mmol de oxgeno.
En el pulmn aumenta la pCO2 del eritrocito y difunde
hacia el plasma. Debido a su gran capacidad de difusin
el dixido de carbono atraviesa la membrana alveolo-
capilar y se elimina por el aire expirado.
Cuando la produccin de dixido de carbono aumenta,
la ventilacin alveolar puede responder adecuadamente
y no se desarrolla ningn trastorno respiratorio (acidosis,
alcalosis).
En resumen, en la fisiopatogenia de los mecanismos
de transferencia del dixido de carbono de la sangre al
aire expirado debe considerarse:
El trnsito de la sangre a travs de las posiciones
ventiladas del pulmn, lo que permite la liberacin de
dixido de carbono.
La liberacin y difusin del dixido de carbono de los
eritrocitos y del plasma, a travs del endotelio de los
capilares, hacia el espacio alveolar.
La ventilacin alveolar que determina la composicin
de los gases alveolares.
102
La resultante de la mezcla de los gases inhalados y
exhalados con retencin de estos en el espacio muerto
y en el fisiolgico.
La regulacin renal es un mecanismo ms lento, y la
excrecin de bases por el rin es en un 50 % a las 8 h y
100 % a las 72 h. Es un mecanismo tardo que garantiza
el balance del equilibrio cido-bsico al regular la
excrecin de hidrogeniones (H), mientras que la
concentracin de bicarbonato permanece dentro de lmites
normales a travs de:
Reabsorcin tubular del bicarbonato filtrado en el
glomrulo. Todo el bicarbonato plasmtico (4 500-
5 000 mEq/da) se filtra en el glomrulo. Si el pH de la
orina es 6,2, indica que todo ha sido reabsorbido en el
tbulo, pero si pH(u) es mayor que 6,2, significa que
hay bicarbonaturia y esto depende de:
La cantidad de bicarbonato que aparece en el tbulo
que es lineal hasta un nivel de 24 a 25 mEq/L.
Nivel de dixido de carbono. Si aumenta en el
plasma, aumenta de manera proporcional el
hidrgeno, por tanto, su eliminacin, y se incrementa
la reabsorcin de bicarbonato; si disminuye la
concentracin del dixido de carbono, sucede lo
contrario.
Grado de replecin del volumen extracelular.
Nivel de mineralocorticoides.
Nivel plasmtico de potasio.
Regeneracin del bicarbonato gastado en la
neutralizacin del cido fijo mediante la eliminacin
de hidrgeno:
Se realiza mediante la secrecin de hidrogeniones a
travs de los tbulos colectores por un mecanismo
de transporte primario o de un cotransporte de sodio/
/hidrgeno en el tbulo proximal.
A travs de la eliminacin de los excesos de
hidrgeno.
Acidez titulable.
Amiognesis.
Trastornos cido-bsicos simples
Analizaremos algunas definiciones:
Las variaciones del pH en sangre ocurren cuando la
concentracin de hidrogeniones aumenta por encima de
lo normal, entonces causa acidemia, y hay alcalemia, si
la concentracin es inferior a este valor. El sufijo -emia
alude a los cambios de pH en sangre.
 Cuando este proceso patolgico implica la produccin
de cidos o lcalis que se acumulan, decimos que hay
acidosis o alcalosis. El sufijo -osis se aplica a los procesos
clnicos que pueden causar cambios del pH de la sangre
o no.
Acidosis metablica
Los mecanismos de produccin de la acidosis
metablica son:
Ganancia neta de hidrgeno en el lquido extracelular.
Ingestin de cidos exgenos.
Prdida de base del tracto gastrointestinal.
Compromiso renal para excretar la carga de cidos o
retener bicarbonato.
Brecha aninica
La brecha aninica (BA) es una herramienta
importante para evaluar la acidosis metablica; representa
los aniones no medidos del plasma, que junto al
bicarbonato y al cloruro contrarrestan las cargas positivas
del sodio. La determinacin de la BA en la acidosis
metablica es un importante dato para definir sus posibles
causas y se clasifica en elevada, normal o hiperclormica
y disminuida.
BA= (Na + K) (Cl + HCO3) = 12 mEq/L con un rango
de 8 a 16 mEq/L
Brecha aninica elevada. Se produce por el
aumento de los aniones no medidos (sulfatos y fosfatos)
o por un descenso de cationes no medidos (magnesio,
calcio y potasio). La retencin de cidos diferentes al
cido clorhdrico restituye de manera eficaz el
bicarbonato de sodio con la sal del cido retenido. Sus
causas son:
Acidosis lctica. Se caracteriza por un pH inferior a
7,25 y una concentracin de lactato por encima de
5 mmo/L; se considera de 2 a 5 mmo/L como cifras
normales. Este estado se observa con frecuencia en
pacientes crticos.
Insuficiencia renal.
Cetoacidosis. Ocurre por sobreproduccin y acumula-
cin de cido actico y -hidroxibutrico debido a la
disminucin de la utilizacin de glucosa por una
deficiencia absoluta o relativa de insulina en nios de
corta edad.
Rabdomiolisis. La destruccin muscular masiva puede
confirmarse por la elevacin de la creatinfosfoquinasa
(CPK), aldolasa y mioglobina.
103
Productos txicos:
ASA. La acidosis metablica pura es rara, lo ms
frecuente es una mezcla de alcalosis respiratoria
y acidosis metablica con BA elevada.
Metanol y etilenglicol. Requieren un diagnstico
precoz debido a que la hemodilisis puede ser vital.
La historia clnica, el examen fsico y la existencia
de una BA elevada, asociado con una BA osmolar
aumentada, son datos presuntivos en el diagnstico.
Paraldehido y tolueno. Su ingestin es muy rara.
Brecha aninica normal o hiperclormica. El
descenso del bicarbonato plasmtico es reemplazado por
un aumento del cloro plasmtico para mantener la
electroneutralidad. Entre sus causas estn:
Administracin de cidos y cloro:
Las soluciones de aminocidos con una fuente
comn de cido clorhdrico en pacientes con
insuficiencia renal.
Administracin oral de colestiramina, que es una
resina de intercambio inico no absorbible
empleada en el tratamiento de la hipercolestero-
lemia, que intercambia su cloro por el bicarbonato
endgeno y causa un cuadro de acidosis
metablica.
Prdida de bicarbonato:
Va gastrointestinal. El contenido intestinal es
alcalino con respecto a la sangre debido a que el
bicarbonato se aade por las secreciones pancreti-
cas y biliares y se intercambia por el cloro al nivel
del leon/colon.
La causa ms frecuente por prdidas gastrointes-
tinales de bicarbonato es la producida por diarrea
severa y la menos frecuente se debe a fstulas
biliares. En las ureterosigmoidostoma se secreta
cloruro de amonio (ClNH4) por la orina hacia el
colon, donde se produce el intercambio del cido
clorhdrico por el bicarbonato.
Va renal. Es til calcular el anin GAP urinario
ya que es una medida indirecta de NH4 urinario,
catin que no se mide:
(GAP u) = (Na+ + K+) Cl-
En sujetos normales = 0
En casos de acidosis metablica de causa extrarrenal
se incrementa la acidificacin con valores muy negativos
y en los de causa renal los valores son muy positivos.
 La alteracin de la excrecin renal de bicarbonato
se asocia a:
Acidosis tubular tipo II.
Alcalosis respiratoria crnica.
Inhibidores de la anhidrasa carbnica como la aceta-
zolamida y la mafenamida.
Alteracin de la excrecin renal de cidos.
Acidosis tubular renal distal (hipopotasmica tipo I) y
la renal (hiperpotasmica tipo IV).
Brecha aninica disminuida. Se puede encontrar
en situaciones con disminucin de aniones no medibles.
La hipoalbuminemia reduce 2,5 mEq/L el anin GAP o
BA por cada 1 g/dL de disminucin de la albmina o por
aumento de cationes no medibles (hiperfosfatemia,
hipercalcemia, hipermagnesemia, intoxicacin por litio,
mieloma mltiple y artritis reumatoide). Una BA
excesivamente baja puede reflejar artefactos de
laboratorio (hipernatremia, intoxicacin por bromo o
frmacos que lo contengan y por hiperlipidemia marcada).
En estas situaciones el paciente no eleva la BA aunque
por enfermedad de base debiera aumentarlo.
Cuadro clnico
Depende fundamentalmente de la enfermedad de
base.
La manifestacin clnica ms caracterstica es la hi-
perventilacin, debido a que la profundidad de la
ventilacin aumenta en un grado mayor que el ndice
respiratorio; esta puede no estar clnicamente manifiesta
hasta que la acidemia sea severa. En estos casos la
respiracin puede ser trabajosa. Otras manifestaciones
son:
Gastrointestinales. Son frecuentes la anorexia, las
nuseas y los vmitos.
Neurolgicas. Las cefaleas son comunes y reflejan
la vasodilatacin cerebral, confusin, desorientacin
y estupor.
Cardiovasculares. La acidosis suprime directamente
la contractibiliad cardiaca, pero este efecto es
contrarrestado por la liberacin de catecolaminas. Esta
capacidad de respuesta disminuye durante la acidosis
severa y puede aparecer el colapso cardiovascular.
Asimismo, produce un efecto directo sobre la
vasodilatacin arterial perifrica, pero que tambin se
compensa con la liberacin de catecolaminas, por lo
que la resistencia perifrica cambia ligeramente. En
el sistema venoso el efecto directo de la acidosis es la
vasoconstriccin, el cual se potencia con la liberacin
de las catecolaminas.
104
La venoconstriccin perifrica puede desplazar la
sangre desde el sistema vascular perifrico hacia el
lecho pulmonar y llegar a producir edema pulmonar.
La acidosis inhibe la liberacin de la colinesterasa,
que aumenta el tono parasimptico del corazn,
produce bradiarritmias y disminuye el umbral de
fibrilacin ventricular.
Interaccin oxgeno/hemoglobina. La acidosis
metablica aguda disminuye la afinidad de la
hemoglobina por el oxgeno, lo que da como resultado
que la curva de disociacin de la oxihemoglobina se
desplace hacia el lado derecho. Esto representa una
mejor oxigenacin tisular (efecto de Bornh), pero
cuando la acidosis metablica persiste, los niveles de
2,3 DPG disminuyen. Despus de 8 h o ms de un
cuadro de acidosis metablica los dos efectos se
cancelan entre s, por lo que la curva de disociacin
de la hemoglobina gira hacia lo normal.
Exmenes de laboratorio
Reserva alcalina (RA). Segn sus resultados, la aci-
dosis metablica se clasifica en:
Severa. RA por debajo de 8 mEq/L.
Moderada: RA entre 8 a 16 mEq/L.
Ligera. RA entre 16 y 22 mEq/L.
Gasometra:
Determinacin pH: normal o bajo. Se considera
acidosis subcompensada cuando el pH se encuentra
entre 7,35 y 7,20 y descompensada, cuando oscila
entre 7,19 y 6,8.
Determinacin pCO2: baja.
Bases en exceso: inferior a 2,5 mEq/L.
Ionograma. Se evalan:
Cloro: elevado o normal.
Potasio: depende de las causas de acidosis y del
funcionamiento renal.
Sodio: variable, depende de la prdida o ganancia
hidrosalina.
Brecha aninica. Puede ser normal, elevada o
disminuida en dependencia de la causa de la acidosis.
Determinacin pH en orina. Es cido, siempre que
se mantenga el intercambio normal de iones hidrgeno
en el tbulo distal, en casos excepcionales el pH en orina
ser alcalino (acidosis tubular renal).
Tratamiento
Se fundamenta en:
Tratar la enfermedad de base.
Garantizar un aporte apropiado de agua y electrlitos
para alcanzar un adecuado estado de perfusin renal.
Administrar sustancias alcalinizantes.
Las precauciones en la administracin del bicarbonato
de sodio dependen especficamente del bicarbonato y del
sodio, debido a que se administra por lo general como
una solucin hipertnica que produce hipernatremia,
hiperosmolaridad, expansin del volumen extracelular y
congestin pulmonar.
La infusin de bicarbonato disminuye la concentra-
cin de potasio. Si previamente est establecido el dficit
de este electrlito, el cuadro clnico y humoral se potencia.
Si el bicarbonato de sodio es administrado a un
paciente en una alta concentracin, la reversin del
trastorno subyacente puede desarrollar una alcalosis
metablica de rebote y como este trastorno secuencial
aumenta la afinidad de la hemoglobina por el oxgeno,
aumenta la hipoxia al nivel hstico.
El producto final de la accin de la anhidrasa carbnica
al actuar sobre el bicarbonato de sodio es el dixido de
carbono, el cual atraviesa la barrera hematoenceflica y
produce aumento de las prdidas insensibles.
Tratamiento sintomtico. Perfusin de bicarbonato
sdico i.v. si el pH es inferior a 7.20.
Clculo del bicarbonato para la correccin:
0,3 kg de peso HCO3 deseado HCO3 real en mEq/L
Donde 0,3 representa la distribucin preferente del
bicarbonato en el espacio extracelular y el HCO3 deseado
es el valor normal del bicarbonato plasmtico o aquel
que deseamos alcanzar tras la correccin.
Conocida la cantidad de bicarbonato que se ha de
suministrar en miliequivalentes, se calcula el volumen a
inyectar en mililitros de acuerdo con las soluciones
existentes:
Bicarbonato 1M: 1 mL = 1 mEq
Bicarbonato 1/6 M: 6 mL = 1 mEq
La cantidad total calculada se suministra casi siempre
fraccionndola en 3 partes: 1/3 se perfunde de forma
inmediata en 30 a 60 min; 2/3 se administran ms
lentamente en las siguientes 3 a 4 h; tras estos dos aportes
es aconsejable repetir un nuevo control de pH y gasome-
105
tra para valorar el grado de correccin alcanzado y
calcular las nuevas demandas de HCO3.
En casos de acidosis graves en las que necesariamen-
te se utilicen dosis elevadas de bicarbonato, se recomineda
adicionar al tratamiento gluconato de calcio 1 %.
Alcalosis metablica
La alcalosis metablica se debe a:
Elevacin primaria de la concentracin de bicarbonato
en el plasma.
Disminucin de la concentracin de hidrogeniones con
un aumento del pH plasmtico y un aumento
secundario de la pCO2.
La concentracin de cloro disminuye para compensar
la elevacin de bicarbonato y el anin GAP aumenta en
proporcin a la severidad de la alcalosis, casi siempre se
asocia a hipocaliemia.
Fisiopatogenia
La alcalosis metablica puede estar generada por
mecanismos renales y extrarrenales, aunque casi siempre
se mantiene por una combinacin de ambos que
simultneamente aumentan la acidificacin renal y alteran
el volumen extracelular. Los factores que se relacionan
entre s son: la deplecin de clorosodio, la hipopotasemia
y el hiperaldosteronismo.
Factores que producen hipercarbonatemia:
Contraccin del volumen extracelular y/o prdida de
clorosodio: aparece con el uso de diurticos, vmitos
y fibrosis qustica.
Administracin de bicarbonato exgeno.
Aumento de la retencin renal de bicarbonato.
Deficiencia de potasio y aldosterona. La aldos-
terona y otros mineralocorticoides estimulan la
reabsorcin de sodio y la secrecin de hidrogeniones al
nivel distal.
Etiologa
Las causas ms frecuentes de alcalosis metablicas
cloruro sensibles son:
El tratamiento con diurticos.
Prdidas de secreciones gstricas (vmitos y/o
aspiraciones gstricas)
Acidosis respiratoria crnica.
Cuadro clnico
No existen signos o sntomas especficos de alcalosis
metablica, sin embargo, las alcalosis muy graves pueden
causar confusin, apata y estupor. Estos sntomas
neurolgicos se deben a la vasoconstriccin cerebral.
Como el mecanismo de compensacin de la alcalosis
metablica es la hipoventilacin con aumento de la pCO2,
cuando este es muy severo puede producirse una
hipoxemia, lo que agrava la ya existente.
La afinidad de la hemoglobina por el oxgeno est
aumentada, por lo que la extraccin del oxgeno de los
tejidos perifricos est disminuida.
Al nivel de la circulacin coronaria pueden aparecer
anginas de esfuerzo, arritmias en pacientes con
tratamiento digitlicos y enfermedad de base.
Si el calcio srico est bajo o dentro de lmites
normales, el rpido desarrollo de la alcalosis favorece la
aparicin de tetania.
Diagnstico
Est determinado por los antecedentes del enfermo,
el cuadro clnico y los exmenes de laboratorio:
Gasometra. El pH est elevado. Se considera
subcompensada con pH entre 7,46 y 7,55 y
descompensada con un pH entre 7,56 y 7,8. La pCO2
aumenta para compensar y el exceso de bases, por
encima de 2,5 mEq/L. El estndar de bicarbonato est
elevado por encima de 27 mEq/L.
Ionograma:
Cloro: disminuido
Potasio: disminuido
Calcio: disminuido
Sodio: variable, en dependencia de la causa.
pH en la orina: alcalino, con excepcin de las
hipopotasemias en las que se detecta el hecho
paradjico de encontrarse el pH cido.
Diagnstico diferencial
El diagnstico diferencial de las alcalosis metablicas
se basa fundamentalmente en la concentracin del cloro
urinario, ya que este predice la respuesta al tratamiento
con solucin salina.
Acidosis metablicas que responden a la
administracin de solucin salina (ss) Cl-(u) menor de
10 mEq/da
Acidosis metablicas que no responden a la
administracin de ss Cl- (u) mayor de 10 mEq/L
106
Tratamiento
Lo ms importante es tratar la causa. Se deben
reponer prdidas de electrlitos, en particular cloro y
potasio.
Alcalosis metablica clorurosensibles. Se reco-
mienda reemplazar el cloro en forma de cloruro de sodio
y cloruro de potasio en las alcalosis con cloro urinario
bajo. La administracin de lquidos que contienen cloro
con potasio disminuye la alcalosis porque permiten la
excrecin del exceso de bicarbonato, el sodio se reabsorbe
con el cloro, en lugar de intercambiarlo por hidrgeno,
se incrementa la concentracin de potasio en el plasma,
lo que aumenta el pH de las clulas tubulares y reduce la
excrecin renal de hidrgeno.
El tratamiento de la alcalosis metablica en pacientes
edematosos es ms complejo, debido a que el cloro
urinario disminuye ya que la perfusin del rin est
disminuida, por lo que la administracin de soluciones
que contengan cloro no aumentarn la excrecin de
bicarbonato, puesto que el volumen de sangre arterial
efectivo reducido no se corrige con este tratamiento. En
estos casos se propone la administracin de inhibidores
de la anhidrasa carbnica y cuando el potasio plasmtico
es bajo, debe indicarse el uso de diurticos ahorradores
de potasio, como la espirolactona, en dosis de 1 a
3 mg/kg/da.
En cuadros de sobrecarga de volumen con alcalosis
metablica e insuficiencia renal, puede ser til la
hemodilisis o hemofiltracin con contenido bajo en
acetato y bicarbonato y elevado en cloro.
En casos de alcalosis metablica severa con
sintomatologa neurolgica se debe administrar HCL
intravenoso para disminuir la concentracin plasmtica
de bicarbonato.
Alcalosis metablica clorurorresitente. En estos
pacientes no hay respuesta a la administracin de
soluciones que contengan cloro. En estos casos lo ms
importante es corregir especficamente la causa.
Si existe un aumento de la actividad de los
mineralocorticides o un hiperaldosteronismo primario se
debe realizar una ingesta pobre en sal para reducir la
prdida de potasio y administrar espironolactona en la
dosis antes expuesta y el triamtereno a razn de 2 a
4 mg/kg/da.
En casos de hiperaldosteronismo primario se
recomienda extirpar el adenoma causante.
En pacientes con hipopotasemia severa se suministra
suplementos de potasio. En el sndrome de Batter el
tratamiento ms efectivo son los inhibidores de las
prostaglandinas.
 Es excepcional la administracin de cloruro de amnio
y/o de aminocidos ricos en H+.
Trastornos cido-bsicos respiratorios
Los trastornos cidos bsicos respiratorios son
causados siempre por alteraciones en la eliminacin
pulmonar del dixido de carbono (CO2 ) y no por
perturbacin de la produccin de amortiguamiento de
cidos voltiles.
Acidosis respiratoria
Definicin. La acidosis respiratoria simple se
caracteriza por un aumento de la pCO2 mayor que
45 mm Hg y un pH menor de 7,3 que eleva la proporcin
entre pCO2 y HCO3, lo que produce como consecuencia
un aumento de la concentracin de hidrgeno.
Fisiopatologa
Independientemente de la causa, cualquier incre-
mento de la pCO2 arterial desciende el pH por incre-
mento de la concentracin de hidrgeno. El estado
resultante es contrarrestado por el efecto de los
amortiguadores plasmticos y la elevacin de la
concentracin de bicarbonato. En relacin con la
diferenciacin entre hipercapnia aguda y crnica se
conoce que en la aguda el pH es severamente acidmico
con elevacin mnima de la concentracin srica de
bicarbonato, sin embargo, en los estados crnicos se
plantea la elevacin del bicarbonato con pH ligeramente
acidmico.
Etiologa
Las causas de acidosis respiratoria son:
Alteracin en el transporte de dixido de carbono de
los tejidos al espacio alveolar:
Parada cardiaca, shock cardiognico.
Edema pulmonar.
Alteracin en el transporte de dixido de carbono del
espacio alveolar a la atmsfera:
Alteraciones obstructivas: asma, cuerpo extrao en
las vas respiratorias.
Defectos restrictivos: neumotrax, hemotrax,
neumona grave y sndrome de distress respiratorio.
Alteracin en la musculatura respiratoria:
Drogas y agentes txicos que afectan la va neuro-
muscular: antibiticos, organofosforados, curare,
succinilcolina.
107
Guillain-Barr: en este sndrome ocurre la disfuncin
de la neurona motora perifrica con afectacin de
los msculos respiratorios lo que produce acidosis
metablica e hipoventilacin alveolar y acidosis
respiratoria.
Infeccin por anaerobios: la toxina producida por
Clostridium botulium bloquea la liberacin de
acetilcolina en la placa terminal de la unin neuro-
muscular y causa, en pacientes graves, parlisis
generalizada con insuficiencia respiratoria.
Hipopotasemia: cuando la concentracin srica de
potasio est por debajo de 2,5 mEq/L se ponen de
manifiesto los signos clnicos de miopata
hipocalimica que puede acompaar a la disfuncin
respiratoria.
Lesin medular cervical: causa parlisis diafrag-
mtica unilateral o bilateral y el grado de acidosis
respiratoria est relacionada con la magnitud de la
lesin.
Alteraciones del SNC:
Drogas y sedantes: en dosis superiores a la
farmacolgica pueden producir hipoventilacin al-
veolar primaria a travs de su efecto en el SNC.
Herona y morfina: las dosis teraputicas bloquean
la respuesta normal ventilatoria a la hipoxia y
retencin al dixido de carbono.
Barbitricos: deprimen el centro respiratorio.
Trauma craneoenceflico y otras causas: puede
ocurrir hipoventilacin respiratoria como conse-
cuencia de la inhibicin directa del centro
respiratorio, secundario a trauma severo, infeccin
inflamacin y tumores.
Diagnstico
Para un acertado diagnstico clnico es necesario
contar con una buena historia clnica para caracterizar el
trastorno cido-bsico y la existencia o ausencia de
factores agregados.
Los pacientes con insuficiencia respiratoria aguda
que desarrollan acidosis respiratoria e hipoxemia
presentan habitualmente letargo y estupor, cuando la
pCO2 arterial es mayor de 60 mm Hg y la presin parcial
de oxgeno disminuye a niveles inferiores a 55 mm Hg.
En la medida en que la elevacin de la pCO2 es ms
gradual los signos clnicos son menos acentuados, debido
a la adaptacin del cerebro a los cambios del equilibrio
cido-bsico.
Las manifestaciones neurolgicas son: crisis
convulsiva y coma; en relacin con el aumento de la
presin intracraneal se presenta papiledema como
consecuencia de la vasodilatacin cerebral por efecto de
la hipercapnia.
Diagnstico de laboratorio. Est determinado por:
Gasometra.
Determinacin de pH: disminuido.
Determinacin de CO2: aumentado en relacin con
la enfermedad de base.
Exceso de bases: normal o ligeramente disminuida.
Bicarbonato del plasma: elevado.
Ionograma.
Potasio: normal o elevado.
Sodio en plasma: variable de acuerdo con la causa.
Determinacin de pH en orina: cido.
La respuesta corporal es diferente en la acidosis
aguda y crnica.
En la hipercapnia aguda se produce una elevacin
rpida de la pCO2 y se acompaa de un aumento discreto
del bicarbonato, aproximadamente 1 mEq /L por cada
10 mm Hg que eleva la pCO2.
En la hipercapnia crnica, la reduccin progresiva y
ms lenta del pH arterial estimula la secrecin de
hidrgeno, que se refleja en la reabsorcin tubular de
bicarbonato hacia el lquido extracelular.
Tratamiento
Radica en tratar la enfermedad de base.
Acidosis respiratoria aguda. Como el trastorno
primario es la hipercapnia, debe estar dirigido a corregir
loa ventilacin alveolar y remover el exceso de dixido
de carbono.
Acidosis respiratoria crnica. Como la compens-
acin renal es tan eficaz no es necesario tratar el pH,
sino que debe estar dirigida a mejorar la ventilacin al-
veolar, disminuir la pCO2 y elevar la pO2.
Alcalosis respiratoria
Definicin. La alcalosis respiratoria se caracteriza
por hipocapnia y es el resultado de una hiperventilacin
inadecuada. La pCO2 disminuida reduce la proporcin
entre la pCO2 y el HCO3, lo que indica la disminucin de
la concentracin de hidrogeniones o alcalemia.
La hipobicarbonatemia compensatoria restablece la
proporcin entre pCO2 y HCO3 hacia lo normal y con
eso se mitiga el proceso alcalinizante.
108
La reaccin compensatoria se produce en dos fases:
1. Aguda. Esta fase abarca la amortiguacin celular
con una disminucin pequea de la concentracin
de bicarbonato srico. Esta reaccin inmediata
disminuye el cambio de pH. La concentracin de
bicarbonato srico se reduce en 2,5 mEq/L por cada
10 mmHg de disminucin de la pCO2.
2. Crnica. La reaccin compensatoria a la hiperven-
tilacin persistente y a la hipocapnia es tambin de
naturaleza renal. La hipocapnia mantenida disminuye
la concentracin de bicarbonato en 5 mEq/L por cada
10 mm Hg de disminucin de la pCO2.
Etiologa
Puede ser causadas por:
Mecanismo central. Los centros respiratorios del SNC
pueden ser estimulados por factores mecnicos o
qumicos. Las lesiones que inducen alcalosis
metablicas pueden presentarse en dos formas de
alteracin del ritmo respiratorio. Las lesiones del
puente por infarto o tumores se caracterizan por un
aumento sostenido de la frecuencia respiratoria.
La segunda forma de alteracin del patrn respiratorio
se distingue por periodos de hiperventilacin y de ap-
nea (respiracin Cheyne-Stokes) que se asocia a
lesiones difusas del SNC secundarias a traumatismo,
hemorragias o estados hipxicos crnicos.
Las causas pueden ser:
Ansiedad.
Otras causas neurolgicas: encefalopata meta-
blica, infecciones del SNC (meningitis, encefalitis)
y accidente vascular enceflico.
Hipoxemia. En relacin con la estimulacin de la
respiracin por hipoxia de los tejidos, la hiperven-
tilacin se debe a que el estmulo hipxico es
mediado por quimiorreceptores perifricos.
Sepsis por agentes patgenos gramnegativos.
Frmacos. Los salicilatos producen un trastorno
cido-bsico mixto. Tambin, otros medicamentos,
por ejemplo, aminofilina y catecolaminas.
Embarazo.
Tumores.
Fiebre.
Mecanismos pulmonares:
Neumona.
Asma.
 Edema pulmonar. Debido a la reduccin del flujo sanguneo cerebral
Enfermedad pulmonar instersticial incipiente. pueden presentarse mareos, nuseas y vmitos.
Otros:
Insuficiencia heptica. Exmenes de laboratorio
Alteraciones de los msculos respiratorios y de la El diagnstico de laboratorio se define por:
pared torcica: miastenia gravis.
Obesidad extrema. Gasometra. Determinacin de:
Pacientes en estado critico: hiperventilacin. pCO2: disminuido.
pH: aumentado.
Cuadro clnico HCO3: disminuido.
Ionograma. Determinacin de:
Dependen fundamentalmente de su causa. Cl: aumentado.
Las alteraciones en el SNC y perifrico se carac-
terizan por sensacin de cabeza hueca, alteraciones de Tratamiento
la conciencia, parestesias de las extremidades, calambres
y espasmos carpopodlicos indistinguibles de los Est orientado a tratar la causa, vigilando las
producidos por hipocalcemia. concentraciones de oxgeno y dixido de carbono.

109

Clasificacin
El shock o choque se puede diferenciar por su causa
o por su efecto sobre el estado fisiolgico del nio.
Cualquier mtodo de clasificacin representa una
sobresimplificacin, pues las enfermedades a menudo se
superponen.
Tipos de shock segn su causa. Aunque la clasifi-
cacin etiolgica es til para el tratamiento de esta
afeccin, es importante reconocer que cualquier nio con
shock grave o sostenido, independientemente de la causa,
presenta en algn grado disfuncin miocrdica, por lo
que muchos necesitan administracin de lquidos, aun en
ausencia de prdida de lquidos comprobada, y otros
requieren tratamiento farmacolgico para aumentar el
volumen/minuto cardiaco o redistribuirlo.
Desde esta perspectiva, el shock puede clasificarse
en tres tipos:
1.Hipovolmico. Se caracteriza por una volemia
inadecuada en relacin con el espacio vascular, y
esta puede ser real o funcional:
a) Hipovolemia real: cuando podemos cuantificar la
prdida existente del volumen efectivo circulante
por las manifestaciones clnicas, hemodinmicas
y los antecentes del enfermo.
b) Hipovolemia funcional: cuando no podemos
cuantificar el volumen circulante efectivo, ya que
se asocia a una vasodilatacin sistmica con
aumento de la capacidad vascular del enfermo y
las manifestaciones hemodinmicas dependen,
fundamentalmente, de esta alteracin.
La hipovolemia real es la principal causa de shock
en nios y se asocia con ms frecuencia a deshi-
drataciones (prdida de agua y electrlitos),
hemorragias (en el paciente politraumatizado o por
sangrado digestivo o a otros niveles) o por la
formacin de un tercer espacio de lquidos que se
desplazan del compartimiento vascular al extravas-
cular por aumento de la permeabilidad capilar. Este
cuadro se puede asociar a pacientes con quema-
duras o sepsis.
110
CAPTULO 10
Shock
2. Cardiognico. Se caracteriza fundamentalmente por
disfuncin miocrdica donde de modo habitual la
volemia puede estar normal o aumentada, pero la
disfuncin miocrdica limita el volumen sistlico y el
volumen/minuto cardaco.
Si el paciente tiene asociado una causa de prdida
real de volumen como vmitos, diarreas o escasa
ingesta de lquidos, se puede relacionar a un cuadro
de hipovolemia.
3. Distributivo. Se caracteriza por la distribucin
inadecuada de la volemia y es muy comn asociarlo
a sepsis o anafilaxia.
Tipos de shock segn el estado fisiopatolgico
del paciente. Desde este punto de anlisis se diferencian
dos tipos:
1. Compensado. Cuando existe una presin arterial
sistlica dentro de lmites normales con sntomas y
signos de perfusin hstica orgnica inadecuada (aci-
dosis lctica, oliguria, alteracin del sensorio).
2. Descompensado. Cuando sus sntomas se asocian
con hipotensin sistlica.
El shock tambin se puede caracterizar segn el
volumen/minuto del paciente, aunque en general puede
aparecer bajo, puede aumentar en el shock sptico y
anafilctico.
Debemos recordar que el volumen/minuto alto no
suministra un volumen adecuado de oxgeno a los tejidos
y la presencia de acidosis lctica indica que el volumen/
/minuto cardiaco es inadecuado.
Cuando el shock se asocia a un estado de flujo bajo,
como el que aparece en el tipo hipovolmico y cardiog-
nico, los mecanismos de compensacin a expensas del
sistema nervioso simptico derivan el flujo sanguneo de
la circulacin cutnea, mesentrica y renal. La piel se
vuelve fra y moteada o plida debido a la resistencia
vascular perifrica alta, y disminuye la diuresis; al inicio
se mantiene la presin arterial y se garantiza la perfusin
al corazn y cerebro por aumento de la resistencia vas-
cular perifrica.
 Es caracterstico que el shock sptico y anafilctico,
as como otras formas de shock distributivo se asocien a
un volumen/minuto elevado, pero como no se distribuye
de forma adecuada, la perfusin de algunos lechos hsticos
es mala, mientras que otros, como el msculo esqueltico
y la piel, reciben un flujo sanguneo que supera ampliamen-
te su demanda metablica.
La baja resistencia vascular perifrica aumenta el
flujo sanguneo cutneo y hace que los pulsos perifricos
sean saltones.
Los lechos vasculares isqumicos, como por ejemplo,
el esplcnico, generan cido lctico y esto provoca aci-
dosis metablica.
Los sntomas precoces de sepsis pueden ser sutiles
y se identifica fiebre, polipnea inicial (que responde a
estimulacin directa de la endotoxina al centro respiratorio
con un cuadro de alcalosis respiratoria) e hipotensin
arterial (en pediatra hasta 15 % pueden carecer de esta
manifestacin, por lo que su exclusin no significa falta
de gravedad). Aunque pueden ser difciles de reconocer,
sobre la base de la terminologa de consenso publicada
por la Sociedad de Medicina de Cuidados Crticos y el
Colegio Americano de Neumlogos, se propone
diagnosticar los diferentes estadios de la sepsis cuando
se cumplen 2 criterios o ms de los siguientes (esta
clasificacin es de gran utilidad, pero para el uso peditrico
ha sido modificadad por Fisher y Fanconi):
1. Sndrome de repuesta inflamatoria sistmica:
a) Fiebre o hipotermia.
b) Taquicardia.
c) Taquipnea con alcalosis respiratoria.
d) Alteracin del recuento leucocitario (leucocitosis,
leucopenia o aumento de las formas inmaduras o
en cayado de leucocitos).
2. Sepsis. Lo anterior ms presunta infeccin.
3. Sepsis severa. Cuando se observan signos de sepsis
asociados con evidencia de perfusin inadecuada
(alteracin del sensorio, oliguria, acidosis lctica,
etc.).
4. Shock sptico (ver ms adelante).
Evaluacin integral del paciente
con shock de causa desconocida
Cuando se desconoce la causa del shock existen
parmetros que se han de tomar en consideracin para
optimizar el tratamiento del enfermo en funcin de la
supuesta causa y se evalan dos elementos:
111
1. Valoracin clnica. Presencia de hipotensin, mala
perfusin sistmica, cuadro clnico de shock, donde
de inicio se evala la precarga y puede corresponder
si hay respuesta teraputica al shock hipovolmico,
anafilctico o sobre expansin del espacio
extracelular.
2. Persistencia de sntomas:
a) Alteracin en la contractibilidad con respuesta a
los inotrpicos, puede corresponder a un cuadro
de insuficiencia cardiaca, sndrome de bajo gasto,
shock cardiognico o sptico.
b) Si persiste la vasoconstriccin hay que tratar la
poscarga y se puede asociar a un sndrome de
bajo gasto, shock cardiognico, sptico.
c) Si existe vasodilatacin sistmica inicial se trata
de hacer una vasoconstriccin con expansin del
espacio extracelular y debe corresponderse con
un cuadro de shock anafilctico.
Para evaluar la perfusin sistmica hay que
considerar el estado de los pulsos, las caractersticas de
la piel, la respuesta del cerebro y, fundamentalmente, la
funcin renal.
Tipos de shock ms frecuentes
Basados en sus caractersticas, haremos una breve
sntesis personalizada de los tipos de shock ms comunes
en el nio (tabla 10.1).
Shock hipovolmico
Es el fracaso agudo y generalizado del sistema
circulatorio debido a una disminucin de la volemia que
hace insuficientes los aportes de oxgeno y de nutrientes
al organismo.
Se caracteriza por taquicardia, hipotensin e hipo
perfusin sistmica.
Cuadro clnico
Los sntomas generales son ansiedad, irritabilidad y
polipnea. En estadios ms avanzados se presenta estupor
y coma de acuerdo con el grado de hipoperfusin.
Hemodinmica. Al inicio hay taquicardia y pulso dbil
con presin arterial mantenida, luego se presentan
elementos de mala perfusin sistmica oliguria, frialdad
de las extremidades, mayor sudacin, piel plida y
griscea.
Tabla 10.1.Caractersticas ms frecuentes de los diferentes tipos de shock

Signos clnicos Hipovolmico Sptico Cardiognico

FR Aumentada Ligera o muy aumentada Muy aumentada

Esfuerzo respiratorio Normal No aumentada Muy aumentada
Murmullo vesicular Normal Normal Anormal estertores
o ronquidos
FC Aumentada Muy aumentada Muy aumentada
Calidad del pulso Filiforme Pulso-saltn filiforme
tardo-filiforme
Presin del pulso Angosta Amplia Angosta
Perfusin cutnea Rosado, fra Rosado como caliente Moteado gris o
distalmente relleno en los estadios iniciales azul de fra a
capilar normal lleno capilar normal helada, llene
o prolongado o prolongado capilar prolongado
Nivel de conciencia Normal al Letrgico o De letargo a coma
menos que haya confundido-agitado.
hipovolemia grave El coma es tardo
Diuresis Disminuida Disminuida Marcadamente
disminuida
Acidosis De leve a moderada De leve a moderada De moderada a severa

Tomado de AVAP. Manual para prevedores (Modificado pag. 36).

Si el proceso progresa, se mantiene una hipotensin Tratamiento

marcada, pulso impercepible, piel moteada con progresivo
Medidas urgentes:
incremento de la temperatura diferencial y el llene capilar
es lento. Mantener la va area permeable.
Al nivel hstico existen signos de hipoxia perifrica, Suministrar oxgeno por mascarilla o gafas nasales.
acidosis metablica progresiva y aumento del cido Mantener al paciente en posicin horizontal para
lctico, tambin hay un aumento de la extraccin de facilitar la perfusin cerebral.
oxgeno de los tejidos. Canalizar una o ms vas venosas para garantizar
Ambiente trmico estable neutro.
Monitorizacin
Medidas de control. Clculo de peso corporal.
Puede serde dos tipos: Sondaje nasogstrico y vesical.
Tratamiento etiolgico. Tratar la causa y reponer
1. Continua: de forma adecuada el volumen hasta estabilizar la PVC
a) FC, EEG, FR. Temperatura diferencial, presin a su valor ptimo, lograr una mejora hemodinmica y el
arterial y donde sea posible PVC. restablecimiento de la diuresis.
b) Diuresis horaria.
2. Peridica: Shock cardiognico
a) Balance hidromineral.
b) Gasometra e ionograma. Es un cuadro clnico agudo de disfuncin circulatoria
c) Hemoglobina y hematcrito. producida por una alteracin de la funcin cardiaca.
d) Glicemia.
e) Anlisis de cuerpos nitrogenados (BUN) y funcin Cuadro clnico
renal. Los sntomas generales son:
f) Coagulacin, grupo y factor. Hipotensin arterial, taquicardia y ritmo de galope.

112
 Edema agudo del pulmn, hepatomegalia y cianosis. Se caracteriza por la presencia de hipotensin a pesar
Vasoconstriccin perifrica, acidosis metablica y oli- de la administracin de lquidos o de normotensin
guria. mantenida a expensas de frmacos vasoactivos.
Pulso paradjico, especialmente en el taponamiento El shock sptico tambin se clasifica en caliente o
cardiaco. compensado, en estadio inicial, o en fro o descompensado,
Sntomas neurolgicos como irritabilidad, agitacin, ms tardamente.
letargia y coma.
Monitorizacin
Exmenes de laboratorio
Hemodinmica:
Se indican los siguientes: FC, EEG, PVC, presin arterial sistlica, diastlica
y media.
EKG. Temperatura diferencial, cido lctico y diuresis
Gasometra. horaria.
Rayos X de trax. Resistencias vascualres sistmicas y pulmonares.
Ecocardiografa. Gasometra.
Pruebas metablica:
Diagnstico Glicemia y monograma.
Funcin heptica y renal.
Clnico. Los sntomas fundamentales son hipotensin Pruebas hematolgicas. Se indica: hemograma con
y taquicardia. diferencial, eritrosedimentacion, proteina C reactiva
Hemodinmica: y procalcitonina.
Microbiologa. Se realizarn hemocultivos y cultivo
Presin venosa central y presin capilar pulmonar de secreciones.
(PCP) aumentadas. Otros (rayos X y ecocardiografia).
Gasto cardiaco disminuido.
Resistencias vasculares aumentadas.
Tratamiento
Monitorizacin inicial: Medidas de control:
Bsica: Determinacin del peso.
ECG, FC, FR y pulsioximetra.
Parar sonda nasogstrica y vesical.
TA, PVC, diuresis y temperatura diferencial.
En shock cardiognico complejo, CP, GC y resis-
Indicadores de mal pronstico. Cuando adems
tencias vasculares.
del cuadro clnico de shock aparece:
Tratamiento
Coagulopata.
Optimizacin de la volemia. Acidosis metablica severa.
Apoyo inotrpico. Temperatura diferencial rectal/perifrica mayor que
Control del ritmo cardaco. 0 C.
Ventilacin mecnica. Escala de Glasgow menor que 8.
Corregir los trastornos electrolticos. Leucopenia o trombopenia.
Hipocalcemia (calcio inico menor que 0,8 e
Si no hay mejora se pueden usar otras estrategias hiperpotasemia mayor que 5 mEq/L).
como, por ejemplo, el baln de contrapulsacin artico, PCR normal al ingreso.
oxigenador de membrana extracorprea y dispositivos
de asistencia ventricular. Medidas urgentes. Recomendamos las siguientes:

Shock sptico Mantener va area permeable.

Aplicar oxigenoterapia.
Es considerado el cuadro clnico de fracaso circula- Realizar la canalizacin de dos vas venosas y de una
torio desencadenado por un origen infeccioso. arteria.

113
 Asegurar un ambiente trmico estable.
Colocar al paciente en posicin horizontal.
Garantizar una perfusin, hemodinamia y contrac-
tilidad miocrdica adecuadas con un buen manejo de
la precarga y la poscarga.
Mantener un control de las alteraciones metablicas
y electrolticas.
Tratamiento etiolgico con los antibiticos adecuados
de acuerdo con la edad del paciente, sitio de origen
de la infeccin e infecciones previas.
Tratamiento de las complicaciones.
Si el shock no responde a la teraputica descrita se
preconizan tratamientos excepcionales que incluyen:
Vasopresina.
Hemofiltracin de alto volumen, plasmafresis y
exangineotransfusin.
Oxigenacin con membrana extracorprea.
Shock anafilctico
Anafilaxia es la respuesta del organismo a los
mediadores liberados desde mastocitos y basfilos
desencadenada tras la interaccin de antgenos especficos
y anticuerpos de la clase IgE.
La respuesta extrema del organismo a una reaccin
anafilctica o anafilactoide constituye el shock
anafilctico, que se debe fundamentalmente al aumento
de permeabilidad capilar con prdida de plasma y
hemoconcentracin. Este tipo de choque exige tratamiento
intensivo inmediato en el lugar de origen.
Cuadro clnico
Los sntomas son inmediatos, segundos o minutos
despus del contacto con el antgeno, pero se puede
retrasar hasta horas. Son ms graves cuanto ms
inmediato es el comienzo.
La forma de presentacin puede variar segn la
sensibilidad de la persona, la puerta de entrada del
antgeno, as como su cantidad y absorcin.
114
La anafilaxia puede limitarse a un nico sntoma o
progresar muy rpido hacia el shock y la muerte. Al
inicio, puede aparecer sensacin de calor, prurito, eritema,
urticaria, dificultad para tragar u opresin torcica.
Tambin es posible la incidencia de broncoespasmo
con edema de la glotis o no, hipoxia o fallo vascular
secundario, as como episodios de fallo vascular primario
sin antecedentes de fallos respiratorios.
La hipotensin arterial, acidosis lctica y otros signos
de shock aparecen casi siempre despus de las
alteraciones drmicas y respiratorias, pero pueden
preceder a cualquier otra manifestacin.
El shock anafilctico se caracteriza por cada de las
resistencias vasculares perifricas e hipovolemia de
instauracin rpida (PVC Y PCP disminuida), la isquemia
miocrdica y ECG con descenso de S-T. Asimismo,
puede aparecer dolor abdominal, diarrea y contraccin
de la musculatura lisa.
Diagnstico
Est determinado por:
La clnica especfica despus de la exposicin a una
sustancia extraa.
Anticuerpos IgE frente al antgeno sospechoso y las
pruebas cutneas.
Niveles de mediadores en sangre tras la reaccin
anafilctica, aunque estas indicaciones no son
utilizadas de forma rutinaria en la prctica clnica.
Tratamiento
Se indica monitorizacin en:
Casos leves y moderados: FC, FR, PA, PH y gases
sanguneos.
Casos severos: PVC, control de la PA de forma
contina.
Los tres pilares bsicos de tratamiento son:
permeabilidad de la va area, correccin de la hipovolemia
y soporte farmacolgico para mantener la estabilidad
hemodinmica y el broncoespasmo.

Generalidades. Definiciones
bsicas
Existen dos conceptos fundamentales que son el de
nacido vivo y el de defuncin fetal. Ambos resultan de
suma importancia al momento del nacimiento porque
estn relacionados con los principales indicadores
estadsticos del periodo perinatal.
Nacido vivo. Consiste en la expulsin o extraccin
de un producto de la concepcin, independientemente de
la duracin del embarazo, que despus de su separacin
del cuerpo de la madre, respire o d cualquier otra seal
de vida (palpitaciones del corazn, pulsaciones del cordn
umbilical o movimientos efectivos de los msculos de
contraccin voluntaria), tanto si se ha cortado el cordn
umbilical o no, y est desprendida la placenta o no.
Defuncin fetal (nacido muerto). Es la muerte de
un producto de la concepcin, antes de su expulsin o
extraccin completa del cuerpo de la madre, independiente
de la duracin del embarazo. La defuncin existe porque
el feto no respira ni da otra seal de vida, como palpita-
ciones del corazn, pulsaciones del cordn umbilical o
movimientos efectivos de los msculos de contraccin
voluntaria.
Mortalidad perinatal. Mide el riesgo de morir que
tiene la poblacin en la edad comprendida entre las
22 semanas completas (154 das) de gestacin (el tiempo
cuando el peso al nacer es normalmente de 500 g) y los
primeros 7 das completos de vida extrauterina. En otras
palabras, la mortalidad perinatal mide las muertes que se
presentan a partir de las 22 semanas de vida intrauterina
y la primera semana de vida extrauterina.
Los tres componentes de la mortalidad perinatal son:
1. Mortalidad fetal intermedia.
2. Mortalidad fetal tarda.
3. Mortalidad neonatal precoz.
Antes de la X Clasificacin Estadstica Internacional
de Enfermedades solo contena los dos ltimos citados.
115
CAPTULO 11
Recin nacido
Las principales causas de mortalidad perinatal son:
Malformaciones congnitas.
Asfixia perinatal.
Infecciones.
Enfermedad de la membrana hialina.
Traumatismos.
Muerte fetal precoz o aborto. Cuando ocurre la
expulsin del producto de la concepcin sin signos de
vida antes de las 22 semanas de gestacin o con peso
inferior a 500 g.
Muerte fetal intermedia. Se refiere a la expulsin
de un feto muerto entre las 22 y 27 semanas de gestacin
o con peso inferior a 1 000 g.
Muerte fetal tarda.Corresponde a las muertes
fetales de 28 semanas o ms o con peso superior a 1 000 g.
Una vez que ocurre el nacimiento de un producto de
la concepcin vivo, si este muere en el primer ao de la
vida, debe clasificarse dentro de alguna de las diez
categoras que componen la mortalidad infantil que
relacionamos a continuacin:
1. Mortalidad neonatal precoz. Comprende las
defunciones acaecidas en la primera semana de vida.
2. Mortalidad neonatal tarda. Incluye todas las
defunciones que ocurren entre 7 y 28 das de vida.
3. Mortalidad posneonatal. Se refiere a todas las
defunciones acaecidas a partir de los 28 das hasta
el momento en que se cumple el primer ao de vida.
4. ndice de bajo peso al nacer. Se obtiene al calcular
el porcentaje de nacidos vivos con peso inferior a
2 500 g, independiente de su edad gestacional al
momento de nacer. Este ndice est muy vinculado
a la tasa de mortalidad infantil, pues guarda una
relacin directamente proporcional con este
importante indicador de salud.
5. Recin nacido de muy bajo peso. Es el neonato
que al momento del parto tiene un peso inferior a
1 500 g.
 6. Recin nacido macrosmico. Es aquel neonato con
peso superior a 4 000 g al momento del parto, aunque
para algunos autores debe hablarse de macrosoma
solo cuando el peso al nacer exceda los 4 250 g.
7. Neonato a trmino. Es el que nace entre 37 y
42 semanas de edad gestacional.
8. Recin nacido pretrmino o prematuro. Todo el que
nace antes de las 37 semanas de edad gestacional.
9. Neonato postrmino. El que nace despus de las
42 semanas de gestacin.
10. Recin nacido hipotrfico. El que presenta un peso
inferior al 10 percentil para su edad gestacional, con
independencia del grado de madurez alcanzado
dentro del tero.
Recin nacido normal
Se considera un neonato a trmino cuando ha nacido
entre las 37 y 42 semanas de gestacin. El peso promedio
a las 40 semanas est entre los 3 200 y los 3 500 g;
realmente 95 % de los nios a trmino estarn entre
2 500 g y 4,2 kg de peso, es decir, entre 5,5 y 9,5 lb.
Son considerados como recin nacidos con bajo peso
los que pesan menos de 2 500 g y como macrosmicos,
los de peso superior a 4 000 g. Obviamente, el peso al
nacer est influido por diversos factores, entre los que
deben citarse la duracin de la gestacin, la nutricin
materna, la talla de los padres, el sexo y las afecciones
maternas que interfieran de algn modo con el buen
funcionamiento placentario.
En la primera semana de vida los recin nacidos
disminuyen de peso y se considera dentro de los lmites
normales una disminucin entre 5 y 10 %. Luego, en el
periodo neonatal, aumentan a un ritmo de 145 a 225 g
por semana, es decir, entre 6 y 8 oz. La prdida inicial de
peso puede ser explicada en relacin con el gasto calrico
frente a la ingestin de caloras que es an pobre, porque
la madre le aporta calostro en los primeros 3 das, que si
bien es cierto resulta rico en protenas y anticuerpos,
presenta un valor energtico inferior a la leche materna.
La talla media est entre 48 y 52 cm, con un promedio
de 50 cm a las 40 semanas; el 95 % de los recin nacidos
a trmino estar comprendido entre los 46 y los 56 cm.
La circunferencia ceflica al trmino de la gestacin
debe medir como promedio de 34 a 35 cm, aunque se
considera normal con un rango de 32 a 37 cm.
El crneo ser modelado en mayor o menor grado
segn el tipo de presentacin y es marcadamente as en
los hijos de madres primparas, pero redondeado y sin
modelacin alguna en las pelvianas y en los nios nacidos
por una cesrea que se ha realizado al inicio del trabajo
de parto. Con elevada frecuencia se palparn cabalgados
116
los parietales, uno sobre el otro, en la presentacin ceflica,
as como la bolsa serosangunea o caput sucedaneum,
que no es ms que una infiltracin edematosa en el rea
craneal ms afectada por el tipo de presentacin, la que
desaparece en las primeras 12 a 16 h, sin ninguna secuela.
El tamao de la fontanela anterior es de 2 a 3 cm como
promedio, pero puede llegar a alcanzar de 4 a 5 cm de
dimetro. La tensin de la fontanela es ms importante
que el tamao para valorar alteraciones de la presin
intracraneana. La presencia de craneobates es un
hallazgo normal cuando est circunscrita a zonas
pequeas y cercanas a las suturas.
La facies del recin nacido a trmino es, por lo
general, edematosa. Las orejas poseen un cartlago fuerte
y regresan instantneamente cuando se les doblan. Los
ojos resultan difciles de explorar, hay respuesta de
parpadeo ante la luz intensa, el color del iris es casi siempre
gris y vara en las primeras semanas. Existe en la mayora
de los neonatos algn grado de hemorragia subconjuntival,
tambin pueden existir pequeas hemorragias retinianas.
El puente nasal est deprimido y algn grado del llamado
aleteo nasal puede observarse en los primeros das de la
vida, sin que este hecho aislado signifique una dificultad
respiratoria.
En la boca se observa, en la unin del paladar duro
con el blando, un grupo de 2 a 3 cmulos de restos
epiteliales denominadas perlas de Epstein. La protrusin
de la lengua puede verse impedida en algn grado cuando
existen frenillos sublinguales. Una lengua engrosada y
que protruye con facilidad hace pensar en las variadas
causas de macroglosia (cretinismo, sndrome de Beckwith,
etc.). La presencia de dientes, fundamentalmente los
incisivos medios inferiores, se registra con una incidencia
de 1 por cada 2 000 nacimientos, son pobres en esmalte,
no dificultan la succin y tienden a aflojarse y despren-
derse con facilidad.
El cuello es corto, sin tumoraciones palpables, ni
pliegues.
En el trax predomina el dimetro anteroposterior, el
pezn est pigmentado, con un borde que hace relieve.
El botn mamario ser mayor que 0,5 cm en uno o ambos
lados. Las mamas se irn ingurgitando, tanto en hembras
como en varones, a partir del tercer da, hasta el final de
la segunda semana, y en ocasiones producen una
secrecin parecida al calostro denominada tradicional-
mente leche de brujas. Debe recomendarse la no
palpacin excesiva, pues esto facilita la aparicin de
mastitis y en algunos casos hasta la abscedacin. El
apndice xifoides del esternn hace protrusin en el
epigastrio y es motivo de preocupacin de la familia, pero
es intrascendente.
 El abdomen es globuloso, como de batracio y sigue
los movimientos de la respiracin; puede ser palpable el
hgado hasta 2 cm por debajo del reborde costal, as como
una punta del bazo. El cordn umbilical deber ser
rutinariamente examinado para comprobar la existencia
de dos arterias y una vena (el cordn se desprende de
forma normal entre el sexto y dcimo da). La hernia
umbilical es frecuente en nuestro medio, y por lo general
no requiere tratamiento, pues desaparece cuando el nio
tiene entre 1 y 2 aos.
Los miembros son cortos en relacin con el tronco,
las uas alcanzan el borde del lecho ungueal o lo rebasan.
La planta de los pies est cubierta de pliegues gruesos y
profundos en su totalidad. La maniobra de aduccin de
caderas o la maniobra de Ortolani es un proceder que se
realiza de rutina para descartar la luxacin congnita de
la cadera, que resulta la malformacin msculo-esqueltica
ms frecuente en la nia en Cuba.
La piel es suave, de mediano espesor y de color
rosado que se intensifica cuando el nio llora con
intensidad; es comn la acrocianosis, ms frecuente en
las primeras 72 h cuando no se acompaa de otra
sintomatologa. Pueden apreciarse petequias en el sitio
de la presentacin y son muy comunes en la cara y el
crneo, acompaado esto de zonas violceas fundamen-
talmente en los casos de circulares apretadas al cuello.
Despus de pasadas entre 24 y 48 h, aparecen a menudo
unas lesiones eritematosas en la cara, el tronco y los
miembros, con un centro blanquecino, en forma de ppulas
y que se denominan eritema txico o urticaria neonatal,
que no requieren tratamiento, pues desaparecen de
manera espontnea. Con frecuencia se pueden presentar
angiomas planos o hemangiomas capilares superficiales
en la nuca, los prpados y el frontal. La mancha monglica,
que consiste en una zona de color azul oscuro, a veces
de bordes difusos y otras de contornos caprichosos y
casi siempre localizada en la parte baja de la espalda, se
considera una variante normal en nuestro medio.
El vrnix o unto sebceo presente al nacimiento, pero
en menor cantidad que en el pretrmino, no se aprecia
con facilidad despus de realizarse el aseo del neonato.
Despus de las primeras 24 a 48 h, la piel toma un
color amarillo, al igual que las mucosas, fenmeno
conocido como ictericia fisiolgica, que tendr su mayor
intensidad entre el cuarto y sexto da y desaparecer al
final de la primera semana.
Tambin ,a partir del tercer da, comienza a producirse
la descamacin fisiolgica de la piel, ms evidente en el
tronco y los miembros inferiores.
La respiracin del nio a trmino normal es de tipo
diafragmtica, irregular, fcilmente modificable con el
117
llanto y el sueo; se acepta como una frecuencia
respiratoria normal entre 30 y 60 veces por minuto.
La percusin del trax es de poca utilidad. A la
auscultacin, parece que la inspiracin y la espiracin
son de igual duracin y en las primeras horas existen
estertores hmedos finos que se denominan estertores
de desplegamiento.
La circulacin fetal, a partir del momento del
nacimiento, sufre importantes variaciones, toda vez que
los pulmones, al expandirse, inician la ventilacin y
demandan mayor cantidad de sangre (solo reciben 12 %
del gasto cardaco y la placenta 50 %). Aumenta la
resistencia vascular perifrica, con incremento tambin
de presiones en la aorta, el ventrculo izquierdo y la
aurcula izquierda. Se cierra el foramen oval. En el pulmn
expandido se inicia as la disminucin de la resistencia
vascular. El conducto arterioso deja de funcionar y luego
ocurre su cierre anatmico. En el desarrollo de tantos y
variados cambios hemodinmicos no ser raro, entonces,
auscultar soplos fundamentalmente sistlicos de baja
intensidad, considerados como funcionales, transitorios y
que carecen de importancia. En realidad, los soplos en
algunos nios con severas y complejas cardiopatas
congnitas muchas veces no son audibles hasta la segunda
o la tercera semana. La presin sistlica es de 65 mm Hg
y puede llegar hasta 90 mm Hg al final de la primera
semana. La frecuencia cardiaca se considera normal
entre 120 y 160 pulsaciones/minuto. Los pulsos femorales
dbiles sugieren coartacin artica y si se palpan saltones,
indican persistencia del conducto arterioso.
La funcin digestiva y la absorcin intestinal son
relativamente buenas, en general, el alimento ideal resulta,
sin lugar a duda, la leche materna. El neonato a trmino
digiere bien las protenas de la leche, los disacridos, en
especial la lactosa, y casi no tolera las grasas. Estn
deficitarias la amilasa y la lipasa pancreticas. Al ingerir
el alimento deglute tambin aire en cantidades variables,
por lo que despus de la toma puede expulsar de 5 a
10 mL de leche en forma de regurgitacin o como
pequeo vmito al expulsar el gas deglutido, esto se
observa en general en las primeras 3 o 4 semanas.
Se ha denominado meconio a las heces fecales
del feto y del recin nacido. La primera deposicin en el
neonato ocurre por lo general en las primeras 24 h, pero
algunos nios normales se demoran desde 2,5 a 3 das
para ello, y esto es ms la excepcin que la regla. Son
estas heces meconiales (de color verde brillante, viscosas,
adherentes) restos de lquido amnitico, moco, residuos
de fermentos digestivos, bilis, epitelios descamados, pelos
deglutidos, mucopolisacridos y bilirrubina. Despus del
tercer da, el nio alimentado con leche materna presenta,
en 95 % de los casos, deposiciones denominadas diarreas
transicionales que son en nmero de 6 a 12 por da y se
producen despus de ingerir el alimento, de forma
explosiva, y son de color amarillento y lquidas; pero a
pesar de ello el estado de hidratacin del nio es normal
y mantiene la vitalidad adecuada. Cuando se han indicado
frmulas de leche de vaca, las deposiciones son ms
consistentes, de color amarillo grisceo y hay tenden-cia
a la constipacin.
La emisin de orina tiene lugar in tero, fundamen-
talmente en la segunda mitad de la gestacin. Al nacer,
muchos nios realizan la primera miccin y esto pasa
inadvertido, es frecuente que tarde de 24 a 36 h en orinar
de nuevo, pues resulta escasa la diuresis en las primeras
48 a 72 h. La cantidad y frecuencia de las micciones
aumentan de manera progresiva, y en la segunda semana
orinan alrededor de 20 a 25 veces por da; el volumen es
variable y est en funcin de la cantidad de lquido
ingerido, y es la diuresis promedio de 50 a 100 mL/kg/da.
En los primeros das es frecuente que la orina presente
una coloracin rojiza, de aspecto terroso, debido a la
presencia de cristales de uratos, lo que en ocasiones es
interpretado por error como hematuria neonatal. El rin
del recin nacido es capaz de concentrar la orina, pero
no con la eficiencia del rin adulto.
Los genitales externos del recin nacido a trmino
masculino estn caracterizados por ser escrotos pigmen-
tados con mltiples arrugas, testculos descendidos o en
el canal inguinal. Es frecuente la presencia de hidrocele,
el que desaparece de forma espontnea en el primer ao.
Las hembras presentan labios mayores pigmentados, que
cubren los menores. A travs de la vulva fluye una
secrecin viscosa, adherente, de color blanquecino y
consistencia mucoide, y hacia el cuarto o el quinto da
hay un sangrado vaginal que consideramos como colofn
de la llamada crisis genital, como consecuencia del influjo
hormonal materno posparto.
La volemia del nio se ha calculado como
correspondiente a 85 mL/kg de peso o lo que es igual, a
8 % de su peso corporal. As, un neonato de 3 kg posee
de 255 a 260 mL de sangre total, al perderse 40 mL de
sangre, esto equivale a una prdida de 500 mL en el sujeto
adulto. La hemoglobina promedio es de 18 a 20 g%, y se
considera su lmite inferior en 14,5 g% y el superior en
22 g%; el hematcrito es normal de 50 a 65 vol%. El 80 %
de la hemoglobina es de tipo fetal, que posee mayor avidez
por el oxgeno. Los patrones normales de leucocitos
pueden oscilar entre 6 000 y 22 000, con predominio de
118
los neutrfilos. Las plaquetas son superiores a las
100 000/mm3.
El tono muscular est aumentado en el recin nacido
normal a trmino. Sus movimientos espontneos son
amplios y realizados por los cuatro miembros en estado
de vigilia, se alterna la flexin con la extensin. Los
temblores ligeros son observados con frecuencia y no
significan ninguna afeccin, por el contrario, si persisten
y son intensos, sugieren al explorador la posibilidad de
descartar alteraciones metablicas como hipoglicemia o
hipocalcemia, as como pueden ser expresin de irritacin
cerebral.
Desde el punto de vista sensorial, debe comprobarse
que es capaz de responder ante la luz intensa con
parpadeo y que posee visin de bultos. La audicin,
compleja de explorar en la clnica, puede evidenciarse
desde las 24 h de nacido, en que ya es capaz de girar la
cabeza hacia la voz de la madre. Distinguen los olores
fuertes de los ms suaves y los sabores dulce, salado,
amargo y cido, fundamentalmente.
Hay un conjunto de reflejos caractersticos de esta
etapa del neonato, algunos de los cuales son indispensa-
bles para el mantenimiento de la vida, y que podemos
agrupar en tres subdivisiones:
1. Los que desaparecen antes de los 2 meses:
a) Incurvacin del tronco.
b) Reflejo de extensin cruzada.
c) Natatorio.
2. Los que desaparecen antes de los 4 o 5 meses:
a) Moro.
b) Magnus.
c) Marcha.
3. Los de duracin ms tarda:
a) Presin palmar y plantar (hasta los 6 meses).
b) Cardinal o de hociqueo (hasta 1 a 1,5 aos).
c) Respuesta tipo Babinski (hasta los 2 aos).
Para la exploracin de dichos reflejos se procede del
modo siguiente:
Incurvacin del tronco. Se coloca al nio sobre la mano
del observador en decbito prono y se sostiene por el
abdomen, se estimula un lado de la columna con un
dedo del explorador y el nio se inclina al lado
estimulado.
Extensin cruzada. Con el nio en decbito supino, se
hace traccin del taln o el pie sobre la cuna o la
 mesa, entonces este extiende la otra pierna por el borde
interno de la que se tiene fijada, como si rechazara la
mano del explorador.
Natatorio. Es cuando al colocar al neonato en decbito
prono y se procede a impulsarlo ligeramente hacia
adelante, este realiza movimientos con miembros
superiores e inferiores como si estuviese nadando.
Moro o reflejo del abrazo. Se obtiene de diversas
maneras, bien al sostenerlo por los miembros
superiores y soltndolo con suavidad sobre la cuna,
dando una palmada o moviendo bruscamente la cuna.
En un primer tiempo, hay abertura de ambos brazos,
despus la aduccin de estos sobre la lnea media,
como abrazando, seguido de llanto vigoroso, no siempre
constante este ltimo elemento. Este reflejo indica la
integridad del SNC y cuando est positivo en un solo
lado, debe hacer pensar en parlisis branquial superior
del lado en que no hay el movimiento descrito.
Marcha. Al colocarlo en posicin vertical sobre un
plano duro, realiza movimientos como si estuviera
deambulando, es decir, sube y baja alternadamente
cada pie.
Magnus o tnico del cuello. Al girarle la cabeza hacia
un lado, unos minutos despus adopta actitud de
esgrimista, ya que estira el miembro superior y el
inferior hacia donde mira y flexiona el miembro
superior y el inferior del otro lado.
Prensin. Al colocarse en la palma de la mano o en la
planta del pie un objeto duro, se produce un cierre o
flexin de los dedos bruscamente.
Cardinal, de orientacin, de hociqueo o de bsqueda.
Al estimular la comisura de los labios o la mejilla, gira
la cara y lleva los labios hacia el lado explorado.
Tambin, sobre la base del tono y de la postura se ha
descrito una serie de signos que resultan tiles al evaluar
la edad gestacional o maduracin de determinado
paciente. Son, entre otros: el rebote de las piernas y los
brazos, el ngulo pedio, el ngulo poplteo, la maniobra
taln-oreja, el signo de la bufanda, el sostn ceflico y la
suspensin ventral, que junto a las caractersticas externas
permiten, por sistemas de puntaje, la valoracin del grado
de madurez alcanzado en el tero.
Puede concluirse que desde el punto de vista
neurolgico, resulta til atender los factores que son
capaces de producir alteraciones de esta naturaleza, entre
los que se incluyen la prematuridad, el bajo peso, los partos
distcicos, la asfixia perinatal y ciertas anomalas
congnitas, y de este modo, obtener evaluaciones
neurolgicas seriadas para la deteccin precoz de
119
alteraciones neurolgicas para facilitar la orientacin
teraputica oportuna, mediante la aplicacin tcnicas de
estimulacin temprana.
Atencin del nio al momento
del nacimiento
La atencin del recin nacido a trmino al momento
del parto se debe realizar del modo ms eficiente posible,
pero solo con aquellos procedimientos que sean
requeridos, segn su estado al salir del cuerpo de la
madre. La mayora de los nios (90 %) solo requieren
para su transicin de la vida fetal a neonatal que se les
coloque bajo una fuente de calor, se le garantice la
permeabilidad de la va area con una breve aspiracin
de secreciones bucales, orofarngeas y nasales, y un
secado que sirve de estmulo para iniciar la respiracin.
Si existe el antecedente de lquido amnitico
meconial, apenas que asoma la cabeza, deben aspirarse
las secreciones de la boca y despus las de la nariz.
Cuando se ha completado la expulsin es conveniente
mantener al neonato en un plano horizontal, al mismo
nivel de la vulva de la madre. Entonces, cuando el cordn
umbilical deja de latir debe pinzarse, seccionarse y colocar
al recin nacido sobre el cuerpo de la madre siempre que
sea posible. Luego, y bajo una fuente de calor radiante,
el cordn umbilical se comprime de forma transversal
con una pinza de cierre fijo y se liga a una distancia de
3 a 4 cm de la pared abdominal, despus se secciona
distalmente a la pinza y se exploran sus vasos (deben
existir una vena y dos arterias). Para la ligadura pueden
utilizarse unas bandas elsticas o presillas plsticas
fabricadas para tal fin, las cuales deben quedar a unos
2 cm de la pared abdominal. Por ltimo, se limpia el
mun umbilical con solucin antisptica. No es necesario
cubrirlo.
Como los ojos del recin nacido pueden infectarse al
paso por el canal del parto se debe realizar la profilaxis
para la oftalmia neonatal, causante de una inflamacin
purulenta de la conjuntiva y de la crnea, producida por
clamidias, gonococos o neumococo y, con menor
frecuencia, por otros microorganismos. Este tratamiento
profilctico consiste en instilar 1 o 2 gotas de solucin de
nitrato de plata 1 % en cada ojo del neonato. Se secar
con una torunda o gasa estril el exceso de solucin que
sobresalga del borde palpebral, para evitar su contacto
con la piel. No es necesario enjuagar los ojos con solucin
salina fisiolgica ni con agua destilada despus de instilado
el nitrato de plata.
 Como parte de los cuidados del neonato est la
administracin de 1 mg de vitamina K acuosa por va
intramuscular en la primera hora que sigue al nacimiento,
en los que pesan menos de 2 500 g es suficiente con
inyectar 0,5 mg. Esta vitamina previene la aparicin de
la denominada enfermedad hemorrgica primaria del
recin nacido.
Una vez realizados los cuidados mencionados se har
la primera pesada en el mismo saln de partos y se evitar
el enfriamiento del neonato.
Si se trata de un nio no considerado de riesgo, debe
permanecer todo el tiempo junto a la madre.
La identificacin de todo recin nacido se hace
mediante un brazalete que se le coloca con el nombre de
la madre, sexo, nmero de historia clnica, fecha y hora
del nacimiento. Este brazalete acompaar al nio
mientras dure su estada hospitalaria. Adems, siempre
que sea posible, se deben tomar las huellas plantares del
neonato y del dedo ndice de la madre, las cuales se
conservarn en la historia clnica de esta.
El estado del nio al nacer se evala internacional-
mente a travs del Puntaje de Apgar (tabla 11.1), que
debe su nombre al apellido de una anestesiloga
norteamericana, la doctora Virginia Apgar, quien dise
este mtodo, en 1952, con el objetivo de evaluar las
condiciones fsicas del nio despus del parto. Consta de
cinco signos clnicos:
1.Frecuencia cardiaca.
2.Esfuerzo respiratorio.
3.Tono muscular.
4.Respuesta refleja al catter.
5.Coloracin.
Cada uno de estos signos recibe un valor de 0 a
2 puntos, por lo cual el total siempre estar entre 0 y
10 puntos. Los signos son valorados al primer minuto de
Tabla 11.1. Puntaje de Apgar
Signo 0 1
Frecuencia cardiaca Ausente
Esfuerzo respiratorio Ausente
Tono muscular Flacidez
Respuesta refleja No hay
al catter
Color Azul o plido
120
vida y despus a los 5 min. Puede repetirse a los 10; 15 y
20 min cuando el estado del neonato as lo requiere.
Una calificacin de 7 a 10 puntos indica que la
condicin del neonato es buena y que solo requiere los
cuidados bsicos o de rutina que han sido descritos. Todo
nio que al quinto minuto tenga una puntuacin inferior a
6 se considera severamente deprimido, con indepen-
dencia de su puntuacin al minuto. Es obvio que mientras
ms bajo sea el puntaje, ms grave es su estado al nacer
y, por ende, mayor sern la morbilidad y la mortalidad en
el periodo neonatal en dichos pacientes.
Reanimacin del recin nacido
deprimido
Para obtener buenos resultados en la reanimacin
del recin nacido es necesario que se cumplan tres
requisitos fundamentales, siempre que sea posible:
1. Informacin. El equipo de obstetricia debe informar
el estado del feto al neonatlogo o persona encarga
de la reanimacin.
2. Entrenamiento. Que exista personal calificado y
entrenado para la reanimacin.
3. Equipamiento. Existencia del material necesario.
La reanimacin comenzar inmediatamente despus
del nacimiento (no se espera nunca al minuto de vida
para iniciarla, que es cuando se aplica por primera vez el
puntaje de Apgar), y en los primeros 30 seg se deben
cumplir los pasos iniciales siguientes:
1. Colocar al recin nacido bajo una fuente de calor
radiante.
2. Mantenerlo en posicin decbito supino con el cuello
ligeramente extendido.
2
Menos de 100 100 o ms
Irregular Bueno, llanto
Semiflexin Movimientos
de miembros activos
Ligera mueca Tos o estornudo
Cianosis distal Rosado
 3. Realizar aspiracin de las vas areas segn sea
necesario, en algunos casos puede requerirse hasta
intubacin endotraqueal.
4. Secar con paos tibios y estimularlo para el inicio de
la respiracin.
5. Reposicionar al neonato.
6. Administrar oxgeno si fuera necesario.
Despus de los pasos iniciales, las acciones ulteriores
estarn basadas en la evaluacin de:
Esfuerzo respiratorio: puede estar presente o ausente
y ser eficaz o no.
Frecuencia cardiaca: determinar si es superior a 100
latidos/minuto.
Coloracin: valorar si hay cianosis central o palidez.
Si existe apnea o frecuencia cardiaca inferior a
100 latidos/minuto, se debe asistir al neonato con
ventilacin, presin positiva y bolsa y mscara (oxgeno
100 %) durante 30 seg ms. Entonces, debe ser
nuevamente evaluado.
Si la frecuencia cardiaca es menor de 60 latidos/
/minuto, a pesar de una ventilacin adecuada, se debe
apoyar la circulacin con masaje cardiaco externo,
mientras se le contina ventilando. Si pasados otros 30 seg
persiste baja la frecuencia cardiaca (menor de 60),
entonces debe administrarse epinefrina, mientras se
contina la ventilacin y el masaje cardiaco. La epinefrina
puede instilarse por el tubo endotraqueal o administrarse
por va intravenosa. La intubacin endotraqueal puede
considerarse en diferentes momentos durante el proceder
de la reanimacin.
Si ha existido una evidente prdida de sangre y hay
signos clnicos de hipovolemia, se podrn emplear
expansores plasmticos (solucin salina fisiolgica,
Ringer lactato o sangre O negativa) en dosis de 5 a
10 mL/kg, despus se revaluar al paciente para repetirlos
si fuera necesario. El bicarbonato de sodio puede
administrarse tambin en caso de reanimacin prolongada,
siempre que se haya establecido una ventilacin ade-
cuada. En la actualidad su administracin sin la debida
documentacin de acidosis metablica resulta contro-
vertida.
Aproximadamente solo 10 % de los recin nacidos
precisan de algn apoyo para iniciar la primera respiracin,
pero un muy bajo porcentaje de los deprimidos al nacer
requieren completar todos los pasos mencionados arriba.
La mayora se recupera con los pasos iniciales y la
administracin de ventilacin con presin positiva, bolsa
o mscara y oxgeno 100 %.
Si el neonato solo ha requerido de los pasos iniciales,
puede permanecer junto a su madre, pero si ha necesitado
otras medidas de reanimacin, deber ingresarse en el
Servicio de Neonatologa para continuar su observacin
y cuidados posteriores.
Cuidados generales del recin
nacido normal en los primeros
das de la vida
La atencin inmediata del recin nacido normal en el
saln de partos debe ser complementada con la asistencia
subsiguiente que le garantice una evolucin satisfactoria
y la deteccin precoz de alteraciones, cuyo tratamiento
pueda ser capaz de evitar secuelas o la muerte.
As, los antecedentes maternos del embarazo y del
parto, el estado del nio al nacer y el examen fsico inicial
del recin nacido son los que determinan la conducta que
se debe seguir con cada nio en particular.
Durante las primeras horas se produce la adaptacin
del neonato a las condiciones de la vida extrauterina y se
ponen a prueba todos los mecanismos fisiolgicos
desarrollados en la vida fetal que permiten lograrla.
Aunque tras un examen inicial, lo ms prximo posible al
nacimiento, se decida que permanezca junto a su madre,
todo recin nacido debe ser evaluado con periodicidad
para detectar la aparicin de posibles trastornos evolutivos.
Debe mantenerse siempre en un medio trmico adecuado
y donde no sea posible la adquisicin de infecciones, en
las salas de alojamiento conjunto o puerperio hasta el
momento del alta hospitalaria. All se le deben ofrecer a
las madres los conocimientos tericos y prcticos
necesarios para la mejor atencin de su hijo o hija y se le
dar a conocer la importancia de la consulta de
Puericultura que ser efectuada a travs del especialista
de Medicina General Integral dentro de la primera semana
siguiente al egreso y posteriormente, con periodicidad
variable durante toda la infancia.
Como la ictericia es el sntoma ms frecuente durante
la evolucin de los primeros das, se prestar especial
atencin a su diagnstico y tratamiento, siempre que lo
requiera. Se valorarn de modo especial, adems de todos
los elementos del examen fsico, las caractersticas de la
succin y de la coordinacin de esta con la deglucin en
el curso de la lactancia materna, que debe haberse iniciado
dentro de la primera media hora de vida. Se comprobar
la adecuada tolerancia digestiva, la expulsin de meconio,
la eliminacin de orina y el control trmico.
Es fundamental aplicar alcohol sobre el cordn
umbilical unas dos veces al da para facilitar su secado y
desprendimiento antes de los 14 das.
121
 En cuanto a los recin nacidos de sexo masculino,
debe recordarse que antes del nacimiento el glande y el
prepucio se desarrollan como un tejido nico. Al nacer, el
prepucio se halla adherido, fusionado al glande. Con el
tiempo esta fusin deja de existir espontneamente. A
veces, 5 o 10 aos despus del nacimiento o ms an, se
produce una separacin completa entre el glande y el
prepucio, que puede entonces ser retrado. Esto sucede
as de modo espontneo, durante las erecciones que
ocurren desde el nacimiento o aun en la etapa fetal. La
no retraccin fcil del prepucio no debe considerarse como
algo anormal, sino que se debe esperar, pues en algn
momento se producir; no debe forzarse. La separacin
del prepucio del glande ocurre en cada nio de modo
diferente. Puede ser incluso antes del nacimiento, pero
raras veces sucede as, o demorar semanas, meses o
aos. Normalmente se separan alrededor de los 5 aos,
aunque puede incluso ocurrir en plena adolescencia. Por
tanto, el cuidado del pene es muy sencillo, solo debe lavarse
por fuera y secarlo diariamente. Forzar hacia atrs el
prepucio puede daar el pene, causa dolor innecesario,
sangrado y despus, probablemente, dar lugar a
adherencias.
El criterio del alta definitiva del hospital donde se ha
producido el nacimiento depende no solo del estado del
nio, sino tambin de las condiciones de la madre. Se
considerar ante las mejores condiciones fsicas y
evolutivas del binomio madre-hijo y siempre que sea
posible, tras la captacin del recin nacido por el
especialista de Medicina General Integral. Especial
atencin y coordinacin con el nivel primario de salud
merecen las madres con deficiencia mental o inadecuadas
condiciones socioeconmicas.
Antes del alta se verificar que el neonato ha sido
vacunado debidamente con BCG y contra la hepatitis B
y se le llenar de modo adecuado el carn de salud del
nio, en el cual deben estar claramente anotadas las
fechas de las vacunas recibidas y consignados todos los
elementos ms relevantes con respecto al modo del
nacimiento, puntaje de Apgar, medidas antropomtricas
y caractersticas clnicas iniciales y evolutivas del recin
nacido.
Recin nacido de alto riesgo
Definicin. Todo neonato que tiene un elevado riesgo
de morir o de desarrollar una deficiencia fsica, mental o
social que sea capaz de interferir con su normal crecimien-
to y desarrollo y con su capacidad de aprendizaje, como
resultado de condiciones o enfermedades maternas,
placentarias, fetales o del parto mismo.
122
Se consideran condiciones de alto riesgo para el
neonato, las siguientes:
Nacimiento antes del trmino de la gestacin
(pretrmino o prematuro).
Crecimiento intrauterino retardado (desnutricin o
hipotrofia).
Nacimiento postrmino.
Macrosoma.
Gemelaridad.
Enfermedades maternas: Rh negativo sensibilizada,
diabetes mellitus, hipertensin arterial, infecciones,
cardiopata, epilepsia, colagenosis y otras.
Alcoholismo y/o drogadiccin materna.
Presentaciones anmalas.
Fiebre intraparto.
Rotura de membranas (18 h o ms antes del parto).
Asfixia perinatal.
Traumatismos al nacer.
Malformaciones congnitas mayores y enfermedades
genticas o metablicas.
Deficiencia mental o sensorineural de la madre.
Condiciones socioeconmicas deficientes de la madre.
Los recin nacidos de alto riesgo requieren una
atencin especializada. Esta se les ofrece de manera
integral y de un modo ms ptimo en el Servicio de
Neonatologa, el cual consta con terapia intensiva, terapia
intermedia y de cuidados mnimos.
Recin nacido pretrmino y de bajo
peso
El trmino prematuro ha sido utilizado hace mucho
tiempo en medicina y solo ha servido para causar
confusin. Verdaderamente debe hablarse de recin
nacido pretrmino, que identifica a los que nacen antes
de las 37 semanas de gestacin, y de recin nacido de
bajo peso, denominacin que abarca a los que hayan
nacido a trmino o no, con peso inferior a 2 500 g. El
ndice de bajo peso expresa en tanto por ciento el nmero
de neonatos de bajo peso. Los pases desarrollados
poseen ndices de bajo peso inferiores a 6 % y de este
total aproximadamente las dos terceras partes son
pretrminos.
As, aunque dos neonatos pesen menos de 2 500 g, si
uno de ellos es pretrmino y el otro no, se diferenciarn
no solo en las posibles complicaciones del periodo
neonatal, sino tambin en la evolucin ulterior, ya que su
crecimiento y desarrollo sern diferentes y, por ende, no
podrn ser sometidos a valoraciones con iguales criterios
para su crecimiento fsico y desarrollo, porque esto podra
acarrear errores diagnsticos y de tratamiento.
Para conocer la verdadera edad gestacional de un
recin nacido existen mtodos clnicos y paraclnicos, estos
ltimos resultan solo de utilidad limitada dada su
complejidad. Los mtodos clnicos basados en las
caractersticas externas y neurolgicas, por medio de
sistemas de puntajes, casi siempre son los ms difundidos
y utilizados.
Se ha relacionado el parto pretrmino con la edad
muy joven de la madre, la sucesin rpida de los
embarazos, la dilatacin permanente del cuello uterino y
distintas enfermedades o complicaciones del embarazo.
El crecimiento intrauterino retardado se ha relacio-
nado con desnutricin materna, factores ambientales,
sociales, pobreza y distintos factores socioeconmicos.
En ocasiones puede ser considerado como un efecto
generacional.
El hbito de fumar incide tanto en el parto pretrmino
como en el crecimiento intrauterino retardado.
As, existe un conjunto de factores que pueden
resultar causantes de recin nacidos de bajo peso, entre
los cuales son ms frecuentes en nuestro pas los
siguientes:
Embarazo en la adolescente.
Desnutricin en la madre: peso inferior a 100 lb, talla
inferior a 150 cm, bajo peso para la talla y ganancia
insuficiente de peso durante la gestacin.
Hbito de fumar.
Antecedentes de nios con bajo peso previos.
Abortos provocados previos.
Hipertensin durante el embarazo.
Incompetencia stmica-cervical.
Embarazos gemelares.
Anemia.
Sepsis crvico-vaginal.
Caractersticas clnicas y biolgicas del recin
nacido pretrmino
Desde el punto de vista antropomtrico, las
caractersticas difieren segn la edad gestacional, la
proporcin entre la longitud del tronco y los miembros es
mayor que en los nios a trmino.
El cabello no es grueso, resulta difcil separar uno de
otro, es fino como pajuza. La oreja est constituida por
escaso cartlago, lo que dificulta su retorno a la posicin
normal una vez que se le flexiona sobre su eje longitudinal.
En el dorso del tronco se aprecia abundante lanugo. Las
areolas estn pobremente pigmentadas y no hacen relieve,
el botn mamario es menor que 0,5 cm.
El color de la piel es rosado uniforme, su textura es
fina y suave y en los pretrmino inmaduros (menores de
30 semanas) la piel es de aspecto gelatinoso, de un color
rojo intenso. La transparencia de los vasos abdominales
es ms evidente en el pretrmino que en el nio a trmino.
Los genitales de la nia se caracterizan por la
protrusin de los labios menores, ya que los labios mayores
no cubren bien el introito, en tanto que en los varones los
escrotos estn poco pigmentados, con escasas arrugas y
los testculos no estn totalmente descendidos.
Los pliegues plantares son escasos, con predominio
en el tercio anterior. Las uas estn poco desarrolladas,
no alcanzan el borde del lecho ungueal.
Estos recin nacidos son poco activos, con tono
muscular disminuido y reflejo de succin pobre o ausente.
La postura en decbito es con menos flexin de los
miembros que en el nio a trmino. Es indiscutible que su
respuesta neurolgica depende de la madurez alcanzada
in tero.
Las principales afecciones del recin nacido pretr-
mino son:
Asfixia perinatal.
Hipotermia.
Trastornos metablicos: hipoglicemia, hipocalcemia,
hiponatremia, hiperbilirrubinemia.
Enfermedad de membranas hialinas.
Hemorragia intraventricular.
Persistencia del conducto arterioso.
Anemia.
Infecciones connatales y adquiridas.
La leche materna es el alimento de preferencia, la
que se suministra por diferentes tcnicas al neonato hasta
que tiene suficiente madurez en su reflejo de succin
para ser colocado directamente al seno materno. El aporte
calrico a travs de este alimento natural se va
incrementando en la medida en que la tolerancia digestiva
as lo permita.
El pronstico a corto y a largo plazo depende de las
complicaciones perinatales. Al evaluarse el neurode-
sarrollo, deber considerarse con su edad gestacional
corregida durante los primeros 2 aos de la vida.
La participacin de la madre en los cuidados del
pretrmino desde los primeros momentos del nacimiento
resulta de gran utilidad y facilita una mejor evolucin
ulterior, a travs de la estimulacin temprana, en estos
nios de alto riesgo.
123
Caractersticas clnicas y biolgicas del recin
nacido hipotrfico
Por definicin, un recin nacido hipotrfico es aquel
cuyo peso est por debajo de la segunda desviacin
estndar para su edad gestacional, aunque ya cuando
est por debajo del dcimo percentil de la curva de
crecimiento intrauterino existe un retraso moderado. El
crecimiento fetal desviado puede tener lugar en cualquier
momento de la gestacin, por lo que un recin nacido
hipotrfico o con crecimiento intrauterino retardado
(CIUR) puede ser a trmino o no.
Son considerados simtricos o proporcionados los que
presentan afectacin de peso, talla y circunferencia
ceflica, en tanto que los que tienen afectadas una o dos
de dichas variables se denominan asimtricos o
desproporcionados. Los posibles trastornos clnicos
dependen de la severidad de la malnutricin y sus causas.
En general, en el CIUR existe un aumento de la
morbilidad y mortalidad neonatal.
Las principales afecciones del recin nacido hipo-
trfico son:
Asfxia perinatal
Sndrome de aspiracin meconial e hipertensin
pulmonar persistente neonatal.
Hipotermia.
Trastornos metablicos: hipoglicemia, hipocalcemia,
hiperbilirrubinemia, etc.
Policitemia e hiperviscosidad.
Malformaciones congnitas.
Infecciones prenatales (grupo TORCH) y perinatales.
Los requerimientos hdricos son mayores que los del
recin nacido normal a trmino, as como las caloras
necesarias para que pueda lograr una ganancia de peso
adecuada en el periodo neonatal. Si el grado de
desnutricin es ligero y se trata de un recin nacido a
trmino con buena succin, puede nutrirse directamente
al pecho. En nios con succin dbil se recomiendan
diversos procedimientos de alimentacin para suministrar
leche materna con suplementos o no, y valorar
estrechamente su evolucin nutricional. Cuando se trata
de un nio hipotrfico a trmino, su mayor capacidad
gstrica permite volmenes mayores de leche en cada
toma, si se le compara con un nio de igual peso, pero
pretrmino.
En general, el pronstico es mejor en los asimtricos,
que solo tienen poco peso para su edad gestacional, pero
que tienen talla y circunferencia ceflica apropiadas.
Cuando se trata de un pretrmino con crecimiento
124
intrauterino retardado, el riesgo de morbilidad y mortalidad
es doble, hay en ellos tambin una alta incidencia de
malformaciones congnitas.
Es importante que la madre tambin participe en los
cuidados dispensados a su hijo desde el inicio de la vida,
con la finalidad de adiestrarla y permitirle que no se sienta
extraa ni ajena ante este en el momento del alta, pues
esto favorece su recuperacin a travs de una estimu-
lacin temprana bien orientada.
Resumen
En general, puede afirmarse que tanto los recin
nacidos pretrminos como los hipotrficos a trmino tienen
en los primeros das de la vida las causas bsicas de
muerte siguientes:
Infecciones: connatales y adquiridas.
Asfixia perinatal.
Insuficiencia respiratoria (enfermedad de membrana
hialina o sndrome de aspiracin meconial).
Hemorragia intraventricular y hemorragia pulmonar.
Malformaciones congnitas letales.
La perinatologa contempornea ha permitido una
mayor sobrevida de estos neonatos de alto riesgo con
menor nmero de complicaciones y secuelas a largo
plazo. No obstante, la prevencin de la prematuridad y
de la malnutricin intrauterina es lo fundamental para
una menor mortalidad neonatal y una menor morbilidad a
corto y a largo plazo.
Asfixia perinatal
El feto que crece y se desarrolla normalmente
durante todo el embarazo est bien preparado para
soportar el estrs del parto y las alteraciones fisiolgicas
que durante este se presentan. En el periodo final del
parto existe, casi siempre, un muy leve grado de asfixia
inherente al proceso normal de la separacin materno-
fetal.
La asfixia es un estado clnico originado por una
disminucin de la hematosis de intensidad suficiente como
para conducir rpidamente hacia la muerte, si no se
revierte la situacin que la produce. Se acompaa siempre
de hipoxemia e hipercapnia, seguida de isquemia, hipoxia
tisular y acidosis lctica con todas las alteraciones
funcionales y estructurales que se derivan de todo esto,
donde la afectacin puede comprender rganos tan
dismiles como pulmn, corazn, rin, hgado y SNC.
Etiologa
La asfixia perinatal, que est vinculada a mayor
mortalidad y afectacin del SNC en el recin nacido a
trmino, ocurre en 90 % de los casos antes del momento
del nacimiento, pues solo un 10 % es de origen posnatal.
Sus causas son muy variadas (tabla 11.2)
Tabla 11.2. Causas de asfixia perinatal
Etapa Causa
Anteparto Hipertensin arterial
Diabetes mellitus
Crecimiento intrauterino retardado
Intraparto Alteraciones del cordn umbilical y de la
placenta
Disdinamias uterinas
Desproporcin cefaloplvica
Traumatismos al nacer
Posparto Cardiopatas congnitas con hipoxemia o bajo
gasto cardiaco
Enfermedades respiratorias graves
Apnea recurrente y prolongada
Choque sptico con afectacin cardiovascular
La causa posparto tiene ms importancia en el recin
nacido pretrmino de muy bajo peso porque este tipo de
neonato presenta siempre una mayor morbilidad por este
conjunto de afecciones en el periodo neonatal.
Diagnstico
Se debe distinguir la depresin neonatal al momento
del parto de la asfixia perinatal. La depresin neonatal se
diagnostica frente a todo neonato que presenta apnea o
un esfuerzo respiratorio no adecuado en los primeros
minutos de la vida extrauterina. Esto puede acompaarse
de bradicardia, cianosis y de diferentes grados de
depresin al nivel del SNC.
La asfixia perinatal es ms difcil de diagnosticar. Hay
varias pruebas que se realizan antes del parto para evaluar
el bienestar fetal, entre estas tienen mucha importancia la
flujometra con efecto Doppler y el denominado perfil
biofsico fetal. Si estos estn alterados, el feto tiene un
riesgo mayor de presentar asfixia durante el trabajo de
parto. La existencia de oligoamnios hace pensar en la
posibilidad de una hipoxemia ms bien sostenida.
Durante el trabajo de parto existen tres signos
fundamentales:
125
1. Presencia o intensificacin de la tincin de meconio
en el lquido amnitico.
2. Existencia de alteraciones de la frecuencia cardiaca
fetal.
3. Bajos valores del pH en las muestras de sangre
tomadas del cuero cabelludo fetal (valores inferiores
a 7,25, pero sobre todo, a 7,15).
Desde el punto de vista clnico, la asfixia perinatal en
el neonato puede presentar manifestaciones evidentes
de fallo multiorgnico al nivel de aparato respiratorio,
sistema cardiocirculatorio, funcin renal, sistema
digestivo, alteraciones metablicas, endocrinas y del SNC.
Los requisitos esenciales para poder afirmar con
certeza que ha existido una asfixia perinatal que puede
vincularse a secuelas posteriores en la esfera del
neurodesarrollo, son los cuatro siguientes:
1. Valores del pH de sangre arterial del cordn umbilical
menores que 7,00 debido a una acidosis metablica
o mixta.
2. Puntuacin de Apgar de 0 a 3 puntos a los 5 min
de vida.
3. Presencia de disfuncin neurolgica (signos de
encefalopata hipxico isqumica).
4. Fallo multiorgnico (pulmonar, cardiocirculatorio,
renal, digestivo, hemtico).
Pronstico
La evolucin y el pronstico dependen de las
complicaciones que se presenten. Lo ms preocupante
siempre es el pronstico neurolgico a largo plazo, el cual
est relacionado con el tiempo que se demora la
recuperacin inicial del paciente al momento del
nacimiento. Otros factores vinculados al pronstico son
el estado fetal previo al episodio asfctico, su causa, as
como su intensidad y duracin.
Prevencin
Debe estar dirigida a eliminar, siempre que sea
posible, los factores etiolgicos.
Tratamiento
Debe emprenderse cuando sea factible la reanima-
cin fetal intrauterina del producto asfctico por parte del
obstetra. Es fundamental seguir adecuadamente todos
los pasos de la reanimacin neonatal ante el neonato
deprimido al momento del parto. La secuencia durante
esta ser: evaluacin-decisin-accin-evaluacin.
El reanimador siempre estar atento a tres signos
fundamentales: esfuerzo respiratorio, frecuencia cardiaca
y coloracin. Una vez recuperado, el neonato debe ser
trasladado de inmediato, del mejor modo posible, al Servicio
de Neonatologa, donde se realizarn algunas inves-
tigaciones indispensables y se aplicar tratamiento ante
cada complicacin detectada.
Traumatismos al nacer
Se denominan traumatismos al nacer o lesiones del
parto a un conjunto de lesiones anatmicas de diversas
manifestaciones clnicas, casi siempre producidas por
causas mecnicas durante el nacimiento. Estos trauma-
tismos pueden ser evitables o inevitables, ya que algunos
pueden producirse a pesar de la buena destreza del
obstetra que realiza el parto.
Los factores de riesgo son variados:
Primiparidad.
Parto prolongado o muy rpido.
Presentacin anmala.
Oligoamnios.
Prematuridad y posmadurez.
Macrosoma.
Distocias:
Partos instrumentados.
Versiones y gran extraccin.
Deproporcin cefaloplvica.
Clasificacin
Segn el tipo de tejido que haya sido afectado,
pueden ser:
1. Lesiones de partes blandas:
a) Petequias y equimosis: son manifestaciones
frecuentes de trauma obsttrico que aparecen en
el sitio de presentacin y se deben a rupturas de
los capilares de las capas ms superficiales de la
piel, secundarias a lesiones mecnicas.
Desaparecen de manera espontnea en el curso
de una semana.
b) Escoriaciones y heridas: pueden ser consecuencia
o no del uso de instrumentacin en el proceso del
nacimiento.
c) Adiponecrosis subcutnea: no se detecta al
momento del nacimiento, sino semanas despus.
Se debe a la presin de un objeto duro sobre la
piel (pelvis sea materna o rama del frceps).
126
d) Bolsa serosangunea o caput sucedaneum:
consiste en un aumento de volumen difuso y
edematoso de tejidos blandos en el sitio de la
presentacin, por lo que mayoritariamente se
localiza en el crneo. Se debe a una infiltracin
serohemtica de los tegumentos en ese nivel. Est
presente desde el momento del nacimiento, no
respeta las suturas craneales. Desaparece en
horas y no requiere ningn tratamiento especfico.
e) Cefalohematoma: es una hemorragia subperistica
vista con ms frecuencia en la zona de los
parietales, respeta las suturas craneales y aparece
horas despus del parto. Puede ser fluctuante y
delimitado por un borde levemente elevado, lo que
a veces da la falsa sensacin de una depresin
sea central a la palpacin. La piel que lo recubre
no presenta cambios de coloracin. Puede existir
una fractura craneal lineal subyacente en algunas
ocasiones. Desaparece en 2 a 4 semanas, aunque
si es muy grande puede persistir hasta 6 u 8. No
requiere tratamiento, excepto si se complica con
anemia o hiperbilirrubinemia.
f) Hematoma subcutneo del cuero cabelludo: es una
hemorragia por debajo de la piel que se presenta
como una masa fluctuante, sin respetar suturas,
visible por encima de la frente y por detrs de las
orejas. Se hace evidente unas horas despus del
nacimiento. En los casos ms severos puede
requerirse de una transfusin de glbulos rojos.
Desaparece entre 2 y 4 semanas.
2. Lesiones seas:
a) Fracturas craneales.
b) Fractura de clavcula.
c) Fractura de hmero y fmur.
3. Lesiones viscerales:
a) Hematoma subcapsular heptico.
b) Rotura o hemorragia del bazo.
c) Hemorragia de las glndulas suprarrenales.
4. Lesiones del sistema nervioso:
a) Al nivel central:
Hemorragia subdural.
Hemorragia subaracnoidea.
Hemorragia intraventricular.
Hemorragia parenquimatosa cerebral o
cerebelar.
Lesiones de la mdula espinal.
b) Al nivel de los nervios perifricos:
Parlisis facial: es de buen pronstico;
desaparece en primeras semanas.
Parlisis braquial: por lo general se debe a
edema por trauma mecnico de las races
espinales del plexo braquial, es ms frecuente
 en neonatos macrosmicos con distocia de
hombros. Puede ser superior, inferior o total.
La superior o de Duchenne Erb es la ms
frecuente y la de mejor pronstico. Afecta las
races C5 y C6 con compromiso de los msculos
abductores del hombro, rotadores externos,
flexores y supinadores del antebrazo, y
extensores de la mueca. El miembro afecto se
observa en posicin de aduccin y rotacin
interna con el codo extendido, el antebrazo en
pronacin y la mueca flexionada. Estn ausente
el reflejo de Moro, el bicipital y el radial, pero
est intacta la prensin palmar.
En la parlisis inferior o de Klumpke, que es la
menos frecuente, estn afectadas las races C7,
C8 y T1. Afecta los nervios intrnsecos de la
mano y los flexores largos de la mueca y de
los dedos, por lo que existe una parlisis de la
mano, sin movimiento alguno de la mueca. No
hay reflejo de prensin, pero el de Moro est
presente. Puede asociarse al sndrome de
Horner (ptosis, miosis y enoftalmos) por lesin
de las fibras nerviosas de la primera raz
torcica.
Si la parlisis es total, el brazo est inmvil y
flcido a lo largo del cuerpo, estn ausentes todos
los reflejos con dficit sensorial hasta el hombro.
En esta parlisis est contraindicada la inmovili-
zacin ya que favorece las contracturas
musculares. Es importante el inicio precoz de la
fisioterapia y la necesidad de correccin quirr-
gica es excepcional.
Parlisis frnica: estn afectadas las races C3
y C4, por lo general es unilateral y casi siempre
est asociada a una parlisis braquial superior
ipsilateral. Existe taquipnea y disminucin del
murmullo vesicular en el lado afecto. El diagns-
tico es radiolgico, se aprecia una elevacin del
hemidiafragma afectado. La recuperacin suele
ser espontnea, pero puede tardar semanas o
meses. La neumona hiposttica puede verse
como complicacin, en ocasiones se requiere
de la plicatura quirrgica del diafragma.
Sndrome de dificultad respiratoria
neonatal
Es un sndrome de etiologa variada en el que existe,
fundamentalmente, una respiracin anormal que se
acompaa de alteraciones del intercambio gaseoso, la
127
oxigenacin y la eliminacin de anhdrido carbnico,
aunque en ocasiones el aparato respiratorio puede estar
ntegro.
Muchos recin nacidos respiran a un ritmo muy rpido
durante las primeras horas que siguen al nacimiento. Esto
puede estar relacionado con la adaptacin cardiorres-
piratoria a la vida extrauterina y con la presencia de cierto
grado de hipotermia, pero si una vez normalizada la
temperatura corporal persiste la taquipnea, aparece
cianosis o hay otros signos respiratorios, se deben realizar
algunas investigaciones para precisar la causa e iniciar
el tratamiento.
Etiologa
Causas respiratorias frecuentes:
Taquipnea transitoria y edema pulmonar del
prematuro.
Enfermedad de la membrana hialina.
Aspiracin de lquido amnitico meconial.
Neumona.
Bloqueo areo.
Hemorragia pulmonar.
Displasia broncopulmonar.
Causas respiratorias raras:
Obstruccin congnita de va area superior (atre-
sia de coanas).
Hernia diafragmtica e hipoplasia pulmonar.
Enfisema lobar congnito.
Linfangiectasia pulmonar.
Atresia esofgica con fstula traqueoesofgica.
Causas extrarrespiratorias:
Cardiovasculares (cardiopata congnita, miocar-
ditis, etc.).
Neurolgicas (hemorragia, malformaciones,
medicamentos, infecciones, otras).
Metablicas (hipotermia, hipoglicemia y acidosis
metablica).
Hematolgicas (anemia aguda y policitemia).
Cuadro clnico
Los signos clnicos caractersticos son: taquipnea,
respiracin irregular, cianosis, quejido o gemido
espiratorio, retracciones torcicas (tiraje y retraccin
esternal), disminucin o ausencia del murmullo vesicular
y estertores.
A travs el puntaje de Silverman Andersen puede
evaluarse la gravedad del sndrome de dificultad
respiratoria neonatal. Este sistema evala en un rango
de 0 a 2 puntos a cada uno de los signos clnicos siguientes:
 Aleteo nasal.
Balanceo o disociacin toracoabdominal.
Tiraje intercostal.
Retraccin esternal.
Quejido espiratorio.
Cuando se suman los puntos obtenidos, mientras ms
elevada resulta la puntuacin total mayor es la severidad
del sndrome de dificultad respiratoria. Si es de 0 a 3 puntos
se clasifica como leve, de 4 a 6 puntos es moderada y
por encima de 6 puntos se considera severa.
Exmenes de laboratorio
Se indican las pruebas siguientes:
Radiografa de trax.
Hemoglobina y hematcrito.
Glicemia.
Gasometra.
Exmenes bacteriolgicos, si se sospecha infeccin.
Diagnstico
Lo primero es reconocer la existencia del sndrome
en el neonato para despus encontrar la causa. El
diagnstico se basa en los antecedentes perinatales, los
signos clnicos, la radiografa de trax y la gasometra,
que confirma la alteracin del intercambio gaseoso y
expresa la intensidad del este.
Pronstico
La evolucin y el pronstico son variables y dependen
de la causa bsica. La dificultad respiratoria puede ser
leve y de pocas horas de duracin, como ocurre, por
ejemplo, en la taquipnea transitoria, o muy grave y durar
varios das, como la enfermedad de la membrana hialina,
o ser de variable intensidad, pero de evolucin prolongada
como la displasia broncopulmonar, e incluso puede durar
de por vida, como sucede en algunas cardiopatas
congnitas.
Este sndrome es la causa de ms de la mitad de las
defunciones del periodo neonatal.
Tratamiento
Est enfocado a mejorar el intercambio gaseoso y a
eliminar la causa cuando sea posible. Est basado en las
medidas siguientes:
Mantener las vas areas permeables.
Realizar cambios posturales y fisioterapia respiratoria.
128
Garantizar una temperatura corporal normal.
Indicar oxigenacin.
Ordenar asistencia respiratoria mecnica
Corregir la hipotensin arterial
Indicar hidratacin parenteral.
Garantizar nutricin adecuada.
Tratar la causa bsica.
Evitar las infecciones.
Taquipnea transitoria o sndrome
de dificultad respiratoria neonatal
transitorio
Tambin se le denomina enfermedad del pulmn
hmedo. La dificultad respiratoria aparece al nacer o un
poco despus, es de evolucin benigna y de corta duracin
(menos de 3 das). Se ve con frecuencia en neonatos a
trmino o casi a trmino y en nacidos por cesrea.
Etiologa
No se conoce la etiopatogenia, aunque este sndrome
parece ser debido a una dificultad en la evacuacin o
absorcin del lquido pulmonar fetal, a una aspiracin de
lquido amnitico claro o a un ligero dficit de surfactante.
La taquipnea puede llegar a ser hasta de 120 respira-
ciones/minuto. Puede haber un ligero tiraje, cianosis dis-
tal y hasta quejido espiratorio. No hay alteraciones
gasomtricas, pero si existen son muy ligeras. En la
radiografa se encuentran trazos vasculares pulmonares
marcados, lneas de lquido en las cisuras, hiperaireacin,
aplanamiento de diafragmas y en ocasiones, hay un velo
pulmonar y derrame pleural.
Tratamiento
No necesita tratamiento intensivo. No requiere ms
de un 40 % de oxgeno ambiental despus de las 24 h de
edad. Si la taquipnea es superior a 80 respiraciones/minuto,
se suspende la alimentacin por va oral y se inicia
hidratacin parenteral hasta que disminuya la frecuencia
respiratoria.
Pronstico
La evolucin es favorable y el pronstico es muy
bueno.
Enfermedad de la membrana hialina
Es un trastorno respiratorio agudo en el que se
presenta una disnea que va en aumento, acompaada de
cianosis y de retracciones torcicas. Puede iniciarse desde
el nacimiento o aparecer un poco despus en neonatos
pretrminos y se debe a un dficit de surfactante.
La incidencia de esta afeccin ha ido disminuyendo
en la medida en que se ha incrementado el empleo ante-
natal de esteroides ante la amenaza de parto prematuro
antes de las 34 semanas de edad gestacional. Es ms
frecuente en hijos de madres diabticas, en los nacidos
por cesrea, cuando existe sangrado anteparto o asfixia
perinatal y en el segundo gemelo. Tiene mayor frecuencia
en los recin nacidos del sexo masculino.
Los nios pueden tener una puntuacin de Apgar
normal y comenzar con los signos respiratorios minutos
u horas despus del nacimiento, pero muchas veces el
neonato ha requerido medidas de reanimacin al nacer.
Exmenes de laboratorio
La radiografa de trax muestra una imagen bastante
tpica donde hay hipoventilacin con un granulado reticular
fino y difuso y un broncograma areo.
Cuadro clnico
Los signos clnicos son: quejido espiratorio, polipnea,
cianosis, tiraje, retraccin esternal, disminucin o ausencia
del murmullo vesicular y, en ocasiones, se auscultan
estertores crepitantes finos. Puede existir tambin
distensin abdominal, oliguria y depresin neurolgica.
La enfermedad puede evolucionar hacia la muerte
en pocas horas en los neonatos ms graves. La mxima
intensidad de los sntomas en los casos moderados se
aprecia en el segundo y tercer das, y la curacin se
produce al final de la primera semana de vida. La
evolucin de la enfermedad se modifica por la asistencia
ventilatoria y el empleo de surfactante intratraqueal, pues
este ltimo acorta la evolucin y mejora el pronstico.
Complicaciones
Existen complicaciones que dependen de la enfer-
medad o del tratamiento. Entre estas se citan: hipogli-
cemia, hipocalcemia, hiperbilirrubinemia, hemorragia
pulmonar, leo paraltico, conducto arterioso permeable,
bloqueo areo, hemorragia intraventricular y displasia
broncopulmonar.
Pronstico
El pronstico est relacionado con las condiciones
del nacimiento, la edad gestacional, el peso al nacer y la
calidad de los cuidados asistenciales perinatales. La
muerte casi siempre es debida a las complicaciones.
129
Tratamiento
Tratamiento profilctico. Lo ms importante es
prevenir la prematuridad y el uso de esteroides prenatales
como parte del tratamiento de la amenaza de parto
pretrmino.
Tratamiento curativo. Consiste en el tratamiento
general de todo sndrome de dificultad respiratoria neo-
natal, el empleo de surfactante por va intratraqueal lo
ms precozmente posible y la asistencia ventilatoria.
Cuando en la evolucin de la enfermedad se sospecha la
existencia de un conducto arterioso permeable, est
indicada la indometacina por va intravenosa, pues esta
inhibe la sntesis de prostaglandinas y se facilita el cierre
del conducto.
Sndrome de aspiracin meconial
Este sndrome de dificultad respiratoria se debe a la
aspiracin broncoalveolar de meconio del feto antes o
durante el trabajo de parto. Ocurre de forma excepcional
en prematuros. Es ms frecuente en los fetos postrminos
y en los de bajo peso para la edad gestacional. La piel, las
uas y el cordn umbilical estn embadurnados de meconio
y este puede estar presente en la boca, la orofaringe y en
las vas areas superiores. Est asociado a la asfixia peri-
natal. La puntuacin de Apgar es baja como consecuencia
de la aspiracin meconial y la dificultad respiratoria se
presenta desde el momento del nacimiento.
Cuadro clnico
Los signos clnicos son la taquipnea, el tiraje y, en los
neonatos ms graves, la cianosis. Hay aumento del
dimetro antero-posterior del trax, sobredistensin
pulmonar y pueden auscultarse estertores. Las formas
clnicas ms leves evolucionan con taquipnea durante
varios das, pero las ms graves requieren ventilacin
artificial, ya que muchas veces se asocian a hipertensin
pulmonar persistente neonatal, la evolucin es prolongada
y es elevada la probabilidad de fallecer.
Exmenes de laboratorio
El estudio radiogrfico muestra opacidades nodulares
de tamao y densidad variables, que alternan con reas
de parnquima pulmonar normal o sobredistendidas.
Complicaciones
Otras complicaciones frecuentes son neumotrax,
neumomediastino, bronconeumona, hemorragia pulmonar
y trastornos de la coagulacin sangunea.
Tratamiento
Se debe indicar antibiticos porque la infeccin
bacteriana puede haber precipitado la aspiracin de
meconio y la neumona bacteriana puede ser indistinguible
radiolgicamente de la aspiracin de lquido amnitico
meconial.
Neumona
Es la ms comn de las infecciones graves del recin
nacido; se presenta con mayor frecuencia en los
prematuros y en el sexo masculino.
Puede ser de comienzo temprano (primeros 3 das)
o tardo, cuando es posterior. La neumona de comienzo
temprano se encuentra asociada usualmente a ruptura
prolongada de membranas (ms de 12 h), vaginosis,
corioamnionitis, lquido amnitico ftido, caliente y
purulento, tactos vaginales a repeticin, prematuridad y
trabajo de parto prolongado. La de inicio tardo est ms
bien relacionada con manipulaciones y procedimientos
aplicados al neonato sin la debida asepsia.
Etiologa
Los microorganismos que ms inciden en las
infecciones perinatales son: estreptococos del grupo B y
D, estafilococos, E. coli, Listeria monocytogenes,
Ureaplasma urealyticum, Mycoplasma hominis,
Chlamydia trachomatis y virus como el citomegalovirus
y el herpes simple. En las neumonas de comienzo tardo
los grmenes ms comunes son las enterobacterias, el
bacilo piocinico, los estafilcocos y ms raramente los
hongos, como Candida albicans. Algunos virus pueden
originar casos aislados o epidemias, como puede ocurrir
con el virus sincitial respiratorio, adenovirus, influenza y
parainfluenza.
Clnicamente la neumona se puede presentar como
un sndrome de dificultad respiratoria aislado, asociado a
fallo multiorgnico o a una hipertensin pulmonar
persistente neonatal. Puede verse en el curso de una
sepsis sistmica o como complicacin de otra enfermedad
pulmonar previa: aspiracin meconial, enfermedad de la
membrana hialina o displasia broncopulmonar. Tambin
puede ser complicacin de algunas cardiopatas
congnitas o de otras malformaciones mayores.
Complicaciones
Las complicaciones ms frecuentes son los trastornos
metablicos y electrolticos. En el neonato son raras la
pleuresa purulenta y el neumatocele.
130
La expresin radiogrfica es variable, puede ser difcil
de diferenciar de la enfermedad de membrana hialina y
tambin puede expresarse con opacidades irregulares en
forma de ndulos, agrupados cerca del hilio pulmonar,
que se extienden hacia la periferia. Casi siempre hay
leucocitosis con neutrofilia, aunque en los casos ms
graves puede haber neutropenia, sobre todo si la infeccin
es por bacterias gramnegativas, y se acompaan tambin
de trombocitopenia. Los reactantes de fase aguda como
la protena C reactiva estn ms elevados en las
infecciones bacterianas y fngicas que en las virales.
Pronstico
Depende del microorganismo causal, as como de la
edad de comienzo de la infeccin, la edad gestacional, el
peso al nacer y el sexo. Las de comienzo muy temprano
suelen ser muy graves; las bacterianas y fngicas son
ms letales que las virales. A mayor inmadurez y menor
peso, la mortalidad es mayor, as como tambin lo es en
el sexo masculino.
Tratamiento
El tratamiento de sostn es el de todo sndrome de
dificultad respiratoria neonatal; en los casos ms graves
se requiere asistencia respiratoria mecnica. Las
neumonas bacterianas de comienzo temprano se tratan
con penicilina o ampicilina ms un aminoglucsido. En
las de comienzo tardo nosocomiales se utilizan antibiticos
antiestafiloccicos o cefalosporinas de tercera o cuarta
generacin.
Bloqueo areo (escape o fuga de aire)
Est integrado por un conjunto de trastornos
clnicamente diferentes que se producen por la rotura
alveolar y el escape del aire a los tejidos en los que
normalmente no est presente. Este aire escapado
bloquea la entrada de sangre al corazn y al pulmn.
Etiologa
Pueden ser idiopticos o secundarios a maniobras
de reanimacin, ventilacin mecnica, aspiracin
meconial, enfermedad de la membrana hialina, enfisema
lobar, neumona, quistes pulmonares, hipoplasia pulmonar
y, rara vez, a traumas.
Cuadro clnico
La dificultad respiratoria puede ser ligera, moderada
o severa y el comienzo brusco o gradual. En las formas
ms benignas puede ser asintomtico o solo hay taquipnea
e irritabilidad. En las formas ms graves existe disnea
intensa o apnea, cianosis central, hipotensin arterial y
bradicardia.
Segn la localizacin del aire extraalveolar sern las
manifestaciones clnicas y radiolgicas, y se puede
clasificar como:
Enfisema intersticial.
Neumotrax.
Neumomediastino.
Enfisema subcutneo.
Neumopericardio.
Neumoperitoneo.
Tratamiento
En las formas clnicas leves de bloqueo areo en
recin nacidos a trmino se recomienda administrar
oxgeno en concentraciones entre 90 y 100 % en una
cmara plstica, pues esto favorece la reabsorcin del
aire extraalveolar. La manipulacin del paciente debe ser
cuidadosa y la menos posible. En el neumotrax a tensin
es necesaria la puncin pleural y la aspiracin urgente
del aire con una aguja o trocar y, despus, se le coloca
una aspiracin negativa continua.
Ictericia neonatal
La ictericia, que es la coloracin amarilla de piel y
mucosas, es el sntoma clnico visto con ms frecuencia
en el recin nacido. Aproximadamente 50 a 60 % del
total de nacidos vivos la presenta en los primeros das de
la vida, pero de ellos menos de 5 % tienen una
hiperbilirrubinemia indirecta o no conjugada. Para poder
valorar su significado es muy importante siempre tratar
de determinar, con la mayor precisin posible, el momento
de su aparicin, conocer bien la edad del neonato y
evaluar su estado clnico.
Metabolismo de la bilirrubina
La bilirrubina indirecta o no conjugada se produce
por la degradacin del grupo hem, al nivel de las clulas
del sistema retculo endotelial y se vierte en la sangre
donde se une a la albmina del plasma para ser
transportada hasta el hgado. All penetra en el hepatocito
a travs del fenmeno de difusin. En su citoplasma se
une a las protenas Y y protenas Z, que son el medio de
transporte hasta el retculo endoplasmtico liso, en el cual
tiene lugar la conjugacin por la accin de varias enzimas.
131
La enzima ms importante que interviene en este proceso
es la glucuronil transferasa.
Una vez que la bilirrubina no conjugada se ha
convertido en conjugada, sale por el polo excretor del
hepatocito hacia las vas biliares, que luego la vierten al
duodeno. Ya en el intestino, 70 % es excretada en las
heces fecales, en tanto que 30 % restante se desconjuga
por la accin de la enzima -glucuronidasa presente en
la mucosa intestinal del neonato. Esa bilirrubina no
conjugada se reabsorbe y pasa a la sangre para volver al
hgado a travs de la circulacin enteroheptica. Solo
menos de 1 % es excretada por el rin en forma de
urobilingeno. Cuando algunos de estos pasos se
dificultan, se produce en la sangre del neonato una
hiperbilirubinemia, que es la responsable de la coloracin
amarilla de piel y mucosas. En vida fetal la bilirrubina no
conjugada normalmente atraviesa la placenta, alcanza la
circulacin materna y es metabolizada por el hgado de
la madre.
Causas neonatales
de hiperbilirrubinemias no conjugadas
Las hiperbilirrubinemias no conjugadas pueden ser
originadas por:
Ictericia fisiolgica.
Isoinmunizacin por: Rh, ABO, subgrupos de Rh y
otros sistemas.
Lactancia materna.
Defectos enzimticos: dficit de glucosa 6 fosfato
deshidrogenasa (G6PD), piruvatokinasa y otras.
Infecciones virales y bacterianas.
Exmenes de laboratorio
Las investigaciones que se deben realizar son las
siguientes:
Hemoglobina, hematcrito y lmina perifrica.
Bilirrubina total y directa (conjugada).
Conteo de reticulocitos.
Grupo sanguneo y Rh (a la madre y al neonato).
Prueba de Coombs (a la madre y al neonato).
Otras, si fueran necesarias: subgrupos del Rh y otros
sistemas y niveles de G6PD.
Ictericia fisiolgica
Aparece despus de las primeras 24 h de vida,
aunque 90 % de los neonatos tiene cifras de bilirrubina
no conjugada superiores a 2 mg/dL la ictericia en esta
etapa de la vida solo se hace evidente cuando este valor
excede los 4 mg/dL.
En los neonatos a trmino aparece entre 36 y 48 h y
en los pretrminos o prematuros entre 48 y 72 h. Siempre
alcanza su mxima intensidad alrededor del cuarto da y
a partir de entonces comienza a disminuir para
desaparecer al final de la primera semana en el neonato
a trmino y hacia finales de la segunda semana en el
neonato pretrmino.
Factores causales
Se vinculan con la produccin de ictericia fisiolgica
los elementos siguientes:
Elevado volumen de eritrocitos.
Menor supervivencia de los eritrocitos.
Circulacin enteroheptica.
Deficiente cantidad y actividad de la enzima de la
glucuronil transferasa.
Captacin defectuosa de la bilirrubina por el hepa-
tocito.
Pobre ingestin de caloras en primeras 48 a 72 h.
No requiere tratamiento. El pronstico siempre es
muy bueno.
Se consideran como lmites superiores de esta
ictericia fisiolgica los valores 12 mg/dL para el neonato
a trmino y 15 mg/dL para el pretrmino. Por encima de
estas cifras la ictericia considerada de inicio fisiolgica
se denomina ictericia fisiolgica agravada, esta,
obviamente, siempre requiere tratamiento, que depender
de la intensidad de la hiperbilirrubinemia no conjugada y
de la edad del paciente.
Factores agravantes
Existen diversos agentes que agravan la ictericia
fisiolgica, estos son:
Prematuridad.
Malnutricin fetal.
Asfixia perinatal.
Sndrome de dificultad respiratoria.
Acidosis.
Ayuno prolongado.
Hipoglicemia.
Hipotermia.
Policitemia
Extravasaciones sanguneas (cefalohematoma y
otras).
132
Infecciones.
Sndrome de Down.
Hipotiroidismo congnito.
Antecedente de madre diabtica.
Medicamentos que compiten con el transporte de la
bilirrubina (sulfamidados).
Medicamentos que compiten por su excrecin
heptica (cloramfenicol).
Hipoproteinemia.
Aumento de la circulacin enteroheptica (tapn de
meconio, leo meconial).
Enfermedad hemoltica por isoinmunizacin Rh
Se debe a la formacin de aglutininas anti D en la
sangre materna de una mujer Rh negativa que pasan, a
travs de la placenta, a la sangre de un hijo que es Rh
positivo.
El riesgo de enfermedad hemoltica por Rh es mayor
en la raza blanca debido a que 85 % de dicha poblacin
es Rh positivo, en tanto que en la raza negra lo es 95 %.
Se produce en general despus del primer o segundo
embarazo de hijos Rh positivos, cuando no se aplic a la
madre despus del parto la inmunoglobulina anti D.
Causas de sensibilizacin materna por Rh (D)
Se puede presentarse tambin esta afeccin aun
cuando no se tengan hijos previos, ya que existen otras
causas de sensibilizacin, como son:
Transfusin periparto de eritrocitos fetales Rh positivo
(la ms frecuente).
Transfusin anteparto de eritrocitos fetales Rh
positivo.
Sensibilizacin despus de un aborto o de un embarazo
tubario.
Sensibilizacin por transfusin no homloga.
Cuadro clnico
El grado de afectacin del neonato est en relacin
directa con la cantidad de anticuerpos maternos que hayan
pasado al feto, a travs de la placenta, con la afinidad de
los anticuerpos maternos por los antgenos de superficie
de los eritrocitos del nio, as como con la reactividad de
dichos antgenos. Se produce, en general, despus del
primer o segundo embarazo de hijos Rh positivos, cuando
no se aplic a la madre la inmunoglobulina anti D despus
del parto.
De acuerdo con la severidad del proceso se presen-
tan tres formas clnicas: anmica, ictrica e hidropesa
fetal. La ms frecuente es la forma ictrica, en su variedad
ms grave hay una hemlisis intensa, lo que produce un
aumento de la bilirrubina srica cuyos valores pueden
incrementarse hasta 40 mg/dL El lquido amnitico en
esos casos aparece teido de amarillo, al igual que el
cordn umbilical, pero el nio no nace ictrico porque el
hgado de la madre metaboliza la bilirrubina en exceso
que se elimina a travs de la placenta. En las primeras
horas de la vida aparece la ictericia que se acompaa de
hepatoesplenomegalia en la mayora de los neonatos
afectos.
Diagnstico
Est basado en el antecedente de una madre
sensibilizada frente a las manifestaciones clnicas del
neonato y se confirma porque la prueba de Coombs
directa es positiva. Esta prueba utiliza un suero
antiglobulina humana para detectar la presencia de
anticuerpos en los eritrocitos del recin nacido. Adems,
se indica determinacin de grupo sanguneo, factor Rh y
hemoglobina. En la lmina perifrica se observan
eritroblatos y normoblastos por encima de 10 % y el
recuento de reticulocitos est por encima de 5 a 6 %. El
nivel de bilirrubina srica aumenta despus del nacimiento
a niveles muy altos en las primeras 72 h de la vida.
Prevencin
La administracin de la inmunoglobulina anti D debe
indicarse a toda madre Rh negativo, variedad Du negativo
y prueba de Coombs indirecta negativa, que tenga un
hijo Rh positivo y prueba de Coombs directa negativa.
Se administra un bulbo o mpula de 250 o 300 g por va
i.m., esto ser suficiente para evitar la sensibilizacin en
99 % de los partos no complicados. Se debe recomendar
a la madre repetirse una prueba de Coombs indirecta a
los 6 meses de administrada la inmunoglobulina anti D
para comprobar su eficacia.
Tratamiento
En el feto el tratamiento est dirigido a mejorar la
anemia para evitar la hidropesa fetal y la posible muerte
fetal. En el recin nacido, en la mayora de los casos,
est dirigido a evitar la encefalopata bilirrubnica, que no
solo incrementa la mortalidad, sino que puede dejar
secuelas irreversibles.
El tratamiento consiste en aplicar todas las medidas
de sostn necesarias, adems de fototerapia continua y
exanguinotransfusin, segn los valores de bilirrubina no
conjugada, el grado de madurez del neonato y la edad
posnatal.
La fototerapia se emplea para disminuir la bilirrubina
libre, ya que esta se transforma en un ismero que no es
neurotxico.
133
La exanguinotransfusin se realiza por la vena
umbilical y se recambian 160 a 180 mL/kg con sangre
del grupo del nio y Rh negativo. Solo se emplean
antibiticos si existen signos de sepsis asociados. Se debe
vigilar la glicemia en la primeras horas despus del
proceder, ya que se puede producir hipoglicemia cuando
se emplea sangre citratada. Tambin deben evaluarse
evolutivamente la bilirrubina y la hemoglobina despus
del tratamiento.
Enfermedad hemoltica por isoinmunizacin ABO
En esta enfermedad el grupo sanguneo de la madre
casi siempre es O y el del neonato es A o B. La
incompatilidad por el grupo A es ms frecuente y ms
benigna que la del grupo B. Es una enfermedad isoinmune
producida por anticuerpos maternos (inmunoglobulinas
G anti A y anti B), no se evidencian datos de sensibilizacin
previa. La enfermedad casi siempre aparece en el primer
hijo, es ms benigna que la provocada por isoinmunizacin
Rh y su evolucin es menos aguda y ms corta.
Cuadro clnico
Lo que ms llama la atencin es la ictericia precoz, a
veces se observa tambin una ligera palidez sin
visceromegalias. La razn para esto es que la anemia
hemoltica es ms benigna porque los antgenos A o B
suelen estar presentes en casi todas las clulas, no solo
en los eritrocitos, as se diluyen y neutralizan ms los
anticuerpos maternos transferidos a travs de la placenta.
Estos anticuerpos, adems, son ms dbiles por
naturaleza. Siempre la vitalidad del neonato es buena.
Diagnstico
Se hace frente a los antecedentes, el cuadro clnico,
que es benigno, y se confirma porque la hemoglobina es
normal o solo est algo disminuida, el recuento de
reticulocitos revela tambin cifras ligeramente
aumentadas. La madre es del grupo O, A o B y los hijos
son del grupo A o B, con franca incompatibilidad. Casi
siempre la prueba de Coombs directa es negativa o
dbilmente positiva. La bilirrubina no conjugada est
aumentada y en la lmina perifrica hay presencia de
microesferocitos.
Pronstico
Es bueno si este trastorno es diagnosticado y tratado
en el momento oportuno.
Tratamiento
Los cuidados de sostn son iguales a los de la
isoinmunizacin Rh. Cuando la hemlisis es mnima, el
tratamiento est encaminado a disminuir la hiperbilirru-
binemia con fototerapia. Se emplea la exanguinotrans-
fusin en los casos de hemlisis importante. La sangre
que se ha de emplear es preferentemente una mezcla de
hemates O suspendidos en plasma AB (que no tiene ni
anti A, ni anti B). Si se utiliza sangre total grupo O se
incrementan los niveles de anti A y de anti B y eso puede
agravar la enfermedad.
Las complicaciones de la exanguinotransfusin
pueden ser:
Esta enfermedad aparece entre los 2 y 5 das de la
vida, pero cuando la madre ha sido tratada con
fenobarbital, fenitona, primidona o metosuximida, el
comienzo puede ser ms precoz an. Tambin puede
manifestarse despus de la primera semana de vida en
neonatos que reciben alimentacin parenteral o
antibioticoterapia prolongada, si no se tiene la precaucin
de administrarles vitamina K peridicamente.
Estn afectados los factores II, VII, IX y X, los cuales
se producen en el hgado y son vitamina K dependientes.
Hay prolongacin del tiempo de protrombina y aumento
del tiempo parcial de tromboplastina. El conteo de
plaquetas es normal.

Hipoglicemia. Tratamiento
Hipocalcemia. Esta enfermedad se previene con la administracin
Hipomagnesemia. de vitamina K al momento del nacimiento. La dosis es de
Alcalosis metablica. 1 mg en los neonatos mayores de 2 500 g y de 0,5 mg en
Hiperpotasemia. los de menos de 2 500 g. En los neonatos con alimentacin
Vasoespasmos. parenteral o con antibiticos de amplio espectro durante
Tromboembolismos. 2 semanas o ms se debe administrar vitamina K1 a razn
Arritmias. de 0,5 mg por va i.v. o i.m. una vez por semana.
Parada cardiaca. Cuando existe sangrado activo, se suministra plasma
Infecciones. fresco congelado a 10 mL/kg y una dosis de vitamina K1
Hipo o hipertermia.
por va i.v. Esto es suficiente para la normalizacin del
Enterocolitis necrosante.
paciente. En casos de madre epilpticas tratadas con
anticonvulsivantes se recomienda administrarle 10 mg
Las complicaciones de la fototerapia son las de vitamina K por va i.m. 24 h antes del parto, siempre
siguientes: que sea posible. Al neonato, a parte de la vitamina K al
momento del nacimiento, se le puede suministrar otra
Sobrecalentamiento.
dosis de 1 mg a las 24 h de vida.
Deshidratacin.
Diarrea.
Rash cutneo. Otras coagulopatas del neonato
Piel bronceada.
Lesin retiniana.
Las coagulopatas debidas a alteraciones congnitas
Hipocalcemia.
de los factores de coagulacin y las trombocitopenias
inmunes se suelen presentar, al igual que la enfermedad
Mutaciones celulares.
hemorrgica primaria, en neonatos con aspecto sano. En
tanto que las debidas a trastornos hepticos graves, a las
Enfermedad hemorrgica infecciones y a la coagulacin intravascular diseminada
se ven en recin nacidos crticamente enfermos. En esta
primaria ltima tambin est indicado el plasma fresco, la sangre
fresca o realizar una exanguinotransfusin; resulta til
Tambin se denomina enfermedad hemorrgica por la administracin de vitamina K1 por va i.v. y estn
dficit de vitamina K, pues se presenta bsicamente en contraindicados los anticoagulantes.
neonatos sanos que no recibieron esta vitamina al
nacimiento. Se manifiesta por sangrado cutneo,
hemorragias digestivas o al nivel del cordn umbilical. Infecciones neonatales
Cuando el sangrado es solo en forma de hematemesis o
melena se debe descartar, por medio de la prueba de La infeccin bacteriana sistmica ocurre en 1 a
APT, que la sangre sea de procedencia materna (sangre 10 de cada 1 000 nacidos vivos. Esta tasa es variable,
deglutida). pues depende de la incidencia de prematuridad, la

134
existencia de condiciones maternas previas, los El recuento de leucocitos resulta uno de los exmenes
procedimientos que se aplican en el intensivismo neonatal de laboratorio clnico de mayor utilidad. Se detecta
y la vigilancia posnatal para su deteccin. leucocitosis con neutrofilia o leucopenia con neutrope-
nia. Si a esto ltimo se asocia trombocitopenia, el empeora
Factores de riesgo pronstico a corto plazo. Son necesarios, tambin, el
hemocultivo, estudio citoqumico y bacteriolgico del
En general pueden clasificarse en dos grupos: lquido cefalorraqudeo, examen parcial de orina, as como
el urocultivo. Si existen reas con exudado o secreciones
1 Maternos: debe tomarse una muestra para tincin de Gram y cultivo.
a) Infecciones genitourinarias. La protena C reactiva es un reactante de fase aguda
b) Fiebre intraparto. muy til para el diagnstico, la velocidad de sedimentacin
c) Rotura de membrana mayor de 18 h. globular es un buen indicador en las infecciones seas y
d) Tactos vaginales a repeticin. articulares fundamentalmente. Es posible tambin la
e) Lquido amnitico ftido. deteccin de antgenos de polisacridos capsulares de
2 Neonatales: estreptococos del grupo B y E. coli en algunos fluidos
a) Prematuridad. corporales, as como otros exmenes para deteccin de
b) Bajo peso. antgenos.
c) Sexo masculino.
d) Asfixia perinatal.
Prevencin
e) Ventilacin mecnica.
f) Malformaciones congnitas. Deben evitarse los factores de riesgo, siempre que
g) Intervenciones quirrgicas. sea posible, dada la elevada mortalidad y el gran nmero
de posible secuelas en esta afeccin. Para ello son
Etiologa fundamentales un adecuado control prenatal y aplicar
todas las medidas necesarias para evitar las infecciones
Pueden ser causadas por variados agentes: hospitalarias: lavado de manos, equipos y materiales
estriles (se prefiere el uso de materiales desechables),
Estreptococos del grupo B. adecuada asepsia y antisepsia en los procederes cruentos
E. coli. y hacer un uso racional de los antimicrobianos.
Listeria.
Estafilococos.
Tratamiento
Enterobacter.
Proteus. Se requiere un adecuado tratamiento de sostn que
Klebsiella. permita, en el tiempo, que se produzcan los esperados
efectos del tratamiento con antimicrobianos. Es vital
Diagnstico lograr un adecuado volumen vascular, corregir los
trastornos del equilibrio cido-bsico y de los electrlitos,
Los sntomas son inespecficos, se ven en otras as como normalizar la glicemia. Ante la sospecha clnica
afecciones neonatales: pobre vitalidad, dificultades para se debe iniciar el tratamiento especfico con la combina-
la alimentacin, inestabilidad trmica (hipotermia o cin de un antibitico -lactmico y un aminoglucsido,
hipertermia), dificultad respiratoria, ictericia, trastornos basado en el mapa microbiolgico y la resistencia de los
vasomotores o de perfusin perifrica, cianosis, viscero- grmenes en cada unidad de cuidados especiales
megalias, llene capilar lento, hemorragias, trastornos neonatales.
neurolgicos y escleredema. Estos ltimos son de mal La inmunoterapia puede mejorar los mecanismos de
pronstico. defensa del neonato. Se han utilizado en tal sentido la
Hay una forma precoz donde predominan los transfusin de plasma, la exanguinotransfusin con sangre
sntomas respiratorios y la insuficiencia cardiocirculatoria fresca, los concentrados de granulocitos y la administra-
y una forma de comienzo tardo con manifestaciones cin intravenosa de inmunoglobulinas. Parecen ms tiles
sistmicas y meningoencefalitis. Pueden existir otras en tal sentido las inmunoglobulinas especficas contra el
manifestaciones de infeccin localizada (neumona, otitis, agente causal, los anticuerpos monoclonales y el factor
conjuntivitis, celulitis, onfalitis, artritis, etc.) que son los estimulante de colonias de granulocitos en neonatos con
focos que originaron la infeccin sistmica. probada neutropenia.

135
Infecciones embriofetales especficas
Se consideran en este grupo las siguientes:
Embriopata rubelica.
Sfilis congnita.
Toxoplasmosis.
Enfermedad de inclusin citomeglica.
Herpes simple.
VIH-SIDA.
Efectos del consumo de drogas sobre el recin nacido
A escala internacional est demostrado que las drogas
ms consumidas por las madres adictas son la cocana y
su forma ms barata el crack, as como la mariguana y la
herona.
Lo efectos clnicos neonatales ms comunes en el
consumo de drogas por la madre son:
Malnutricin fetal.
Microcefalia.
Fiebre.
Trastornos gastrointestinales (vmitos y diarreas).
Alteraciones del sensorio.
Hipotona o hipertona.
Hiperreflexia
Irritabilidad.
Trastornos del sueo.
Temblores.
Convulsiones.
Succin pobre.
Infarto cerebral.
Los sntomas aparecen en el neonato en las primeras
24 a 48 h o pueden demorar en presentarse hasta
2 semanas despus del nacimiento. Su duracin es muy
variable. Ambos aspectos dependen del tipo de droga y
del momento en que la madre se aplic o recibi la ltima
dosis. La irritabilidad, los temblores y los trastornos del
sueo pueden durar hasta 6 meses.
El diagnstico diferencial se debe hacer siempre con
los ms frecuentes trastornos metablicos: hipoglicemia,
hipocalcemia, hipomagnesemia, as como con la infeccin
sistmica y la meningoencefalitis, aun cuando se conozca
el antecedente de drogadiccin materna.
El objetivo del tratamiento es que el nio no est
irritable, no tenga vmitos, ni diarreas, que se pueda
alimentar bien y logre un sueo normal entre las tomas
de alimento, sin estar demasiado sedado.
136
Ante el sndrome de deprivacin de drogas, aproxi-
madamente 40 % de los neonatos afectos responde bien
sin uso de medicamentos. Se requiere siempre de una
cuidadosa monitorizacin de ingresos y prdidas de
lquidos, as como de los electrlitos.
Los efectos ms comunes a largo plazo causados
por la drogadiccin materna sobre el nio son:
Mayor incidencia de muerte sbita o inesperada.
Trastornos de la concentracin.
Dificultad para el aprendizaje.
Patrones de conducta anormales ante el juego.
Marcado desinters en el medio.
Apata e indiferencia.
Alcoholismo: efectos sobre el recin nacido
Los efectos del consumo de etanol sobre el recin
nacido estn en dependencia de la dosis y de la duracin
de la ingestin del alcohol. Tambin influyen en estos
efectos el hecho de concomitar con tabaquismo o con el
consumo de otras drogas.
El sndrome alcohol-fetal est constituido por los
elementos clnicos siguientes: crecimiento intrauterino
retardado, microcefalia, facies caracterizada por
hipoplasia de la cara media, puente nasal aplanado, filtro
aplanado, pliegue epicanto y hendidura palpebral estrecha.
Tambin pueden existir trastornos cardiovasculares,
hidronefrosis, retraso mental, trastornos motores y
problemas de conducta.
Tabaquismo: efectos sobre el recin nacido
El mal hbito de fumar se asocia con una mayor
incidencia de abortos espontneos. Adems se incrementa
la resistencia vascular placentaria como consecuencia
del efecto de la nicotina, lo cual produce con un fenmeno
hipxico isqumico sostenido.
A continuacin relacionamos los efectos que se
producen sobre el neonato cuando la madre consume
una cajetilla o paquete de cigarrillos al da:
Disminucin de 150 a 250 g de peso comparado con
los hijos de madres sanas.
Aumento de los temblores.
Pobre respuesta a estmulos auditivos.
Tono muscular aumentado.
Mayor incidencia de muerte sbita o inesperada.

Enfermedades infecciosas
Sarampin
Etiologa
La enfermedad se debe a un virus ARN de la familia
Paramixovirus. Los pacientes con sarampin albergan
este germen en las secreciones nasofarngeas durante el
periodo agudo de la enfermedad. Es un proceso muy
contagioso que se trasmite por diseminacin de gotitas
de Flgge a travs del aire o por contacto directo con
secreciones nasales o farngeas de personas infectadas
y con menor frecuencia, por medio de artculos recin
contaminados con estas secreciones.
El periodo de transmisibilidad vara desde un poco
antes de empezar el periodo prodrmico hasta 4 das
despus de aparecer la erupcin.
El sarampin es una enfermedad ms frecuente en
la infancia (preescolar y escolar). Cuando ocurren
epidemias, su incidencia es la misma en todas las edades.
La enfermedad es extremadamente rara en nios por
debajo de 3 o 4 meses de edad, debido a la transmisin
de anticuerpos maternos por va placentaria, pero si la
madre no ha padecido el sarampin el recin nacido es
susceptible. El sexo tampoco determina en la suscep-
tibilidad.
La enfermedad puede presentarse en cualquier poca
del ao. El uso extensivo de la vacuna con virus vivos
atenuados ha tenido un profundo efecto sobre la
incidencia de esta entidad.
Cuadro clnico
Despus de un periodo de incubacin de 7 a 14 das,
la enfermedad comienza a manifestarse por fiebre y
malestar general. A las 24 h aparece coriza, conjuntivitis
y tos. Estos sntomas (prdromos) aumentan de manera
gradual en intensidad y alcanzan su clmax con la
aparicin de la erupcin entre el cuarto y sptimo da de
comenzados los primeros sntomas. Alrededor de 2 das
137
CAPTULO 12
antes de la aparicin de la erupcin se presentan en la
mucosa de la boca, en la regin opuesta a los molares,
las tpicas manchas de Koplik, las cules aumentan en
nmero en los das subsiguientes hasta envolver toda la
mucosa. Estas lesiones son pequeas manchas de color
rojizo, en cuyo centro puede observarse un pequeo punto
blanco azulado. Cuando se han generalizado en la mucosa
oral, simulan granos de sal espolvoreados sobre un fondo
rojo. La presencia de estas lesiones es patognomnica.
Al segundo da de aparecida la erupcin las manchas de
Koplik desaparecen.
El exantema se presenta como una erupcin
eritematosa maculopapular que comienza sobre la frente,
en la regin posterior de los pabellones de las orejas y la
parte superior del cuello, luego se disemina hasta cubrir
cara, cuello, extremidades superiores y tronco. Contina
su avance descendiendo hasta alcanzar los pies al tercer
da. Las lesiones de la cara y el cuello tienden a confluir
mientras que las de las extremidades son ms discretas.
La erupcin comienza a desvanecerse alrededor del
tercer da despus de surgir, lo que ocurre de acuerdo
con el orden de aparicin, por ello, aunque la cara y el
tronco puedan haber aclarado, la erupcin puede ser an
visible en las extremidades inferiores.
Despus de 3 o 4 das las lesiones toman una
coloracin carmelitosa. Puede notarse una descamacin
fina en los sitios ms extensamente envueltos, la cual no
ocurre en la piel de las manos y los pies.
La fiebre aumenta escalonadamente y puede llegar
a 40 C o ms. En los casos no complicados la
temperatura desciende por crisis o por lisis rpida entre
el segundo y tercer da de comenzado el exantema.
La coriza inicial es seguida por congestin nasal y
secrecin mucopurulenta que se aclara despus que el
paciente est sin fiebre.
La conjuntivitis comienza en el periodo prodrmico,
y evoluciona hacia una extensa inflamacin conjuntival
con edema palpebral, lagrimeo y fotofobia.
La tos, causada por reaccin inflamatoria del rbol
respiratorio, se intensifica de manera gradual en frecuencia
e intensidad y alcanza su mximo con la erupcin, persiste
ms que esta y remite en un periodo de 5 a 10 das.
Otras manifestaciones son la anorexia, las
linfoadenopatas y el malestar general.
Sarampin modificado
Se desarrolla en aquellos nios que han sido
inmunizados con gammaglobulina despus de la exposicin
a la enfermedad. El periodo de incubacin puede ser
prolongado, pues alcanza, a veces, 20 das. La enfer-
medad es una forma moderada y abreviada del sarampin
ordinario. La fiebre es baja o est ausente, la coriza, tos
y conjuntivitis son mnimas y las manchas de Koplik,
pueden no presentarse. La erupcin es ligera, difusa y a
veces inapreciable.
Diagnstico
Los antecedentes de exposicin, la erupcin
caracterstica precedida de fiebre, tos, coriza y conjunti-
vitis asociada a manchas de Koplik, precisan el diag-
nstico. Generalmente es innecesario realizar exmenes
de laboratorio.
Complicaciones
Los cuadros complicados observados generalmente
comprenden: otitis media, mastoiditis, neumona, laringitis
y laringotraqueitis, adenitis cervical, encefalitis aguda,
panencefalitis esclerosante subaguda, prpura
trombocitopnica, reactivacin de focos tuberculosos y
piodermitis.
Tratamiento
El sarampin es una enfermedad autolimitada. El
desarrollo de la infeccin no complicada no es influenciado
por los antimicrobianos. El tratamiento es primariamente
de sostn y no deben administrarse antibiticos con el
propsito de prevenir complicaciones.
Tratamiento preventivo. El sarampin puede ser
modificado o prevenido con la administracin de
gammaglobulina humana; esta debe ser prescrita a
cualquier persona susceptible que haya tenido un contacto.
Dado que el sarampin modificado en general confiere
inmunidad permanente, parece ser mejor intentar
modificarlo que prevenirlo. La dosis recomendada para
lesto es de 0,04 mL/kg de peso.
Vacunacin. La vacuna antisarampionosa de virus
vivos atenuados es el agente preferido y est indicada en
138
todas las personas susceptibles, salvo que exista alguna
contraindicacin especfica.
Rubola
Etiologa
La rubola es causada por un virus que contiene ARN
y que pertenece a la familia Togaviridae. Se propaga por
diseminacin de gotitas de Flgge o por contacto directo
con los pacientes y por va transplacentaria, en los casos
de infeccin congnita.
El periodo de transmisibilidad es desde una semana
antes hasta 4 das despus de comenzar la erupcin.
Una sola dosis de vacuna preparada con virus vivos
atenuados de rubola protege casi a 100 % de personas
susceptibles, por lo que se recomienda inmunizar a todos
los nios entre 12 y 15 meses de edad o mayores,
particularmente las hembras.
Cuadro clnico
El periodo de incubacin oscila entre 14 y 21 das. El
primer signo de la enfermedad que aparece es la erupcin,
la cual puede estar precedida por un periodo prodrmico
caracterizado por fiebre baja, cefalea, malestar general,
dolor de garganta y coriza. Estos sntomas desaparecen
muy rpido despus del primer da de la erupcin.
El exantema aparece inicialmente en la cara y se
disemina rpidamente hacia el cuello, los brazos, el tronco
y las extremidades. La erupcin se desarrolla, disemina
y desaparece ms rpido que la del sarampin. Al final
del primer da todo el cuerpo puede estar cubierto de
finas maculoppulas no mayores que la cabeza de un
alfiler y de color rojo. Al segundo da las lesiones
comienzan a desaparecer de la cara, y las del tronco se
congregan para formar una sbana de color rojo uniforme
que recuerda a la escarlatina. Al final del tercer da la
erupcin desaparece.
Puede observarse en muchos pacientes durante el
periodo prodrmico o en el primer da de erupcin un
enantema localizado en el paladar blando.
Los ganglios linfticos pueden agrandarse tempra-
namente, a veces hasta 7 das antes del inicio de la
erupcin. Son afectados con ms frecuencia los
suboccipitales, retroauriculares y cervicales, que persisten
palpables por varias semanas. A veces puede apreciarse
esplenomegalia al inicio de la enfermedad.
La fiebre, cuando est presente, rara vez persiste ms
all del primer da de erupcin y por lo comn no es alta.
Diagnstico
La ausencia a veces de prdromos y fiebre, las
linfoadenopatas que preceden la aparicin de la erupcin
y la historia de exposicin conforman el diagnstico. Por
lo general hay leucopenia.
Tratamiento
Es de carcter sintomtico.
Rubola congnita
La aparicin de rubola durante el primer trimestre
del embarazo est asociada con una aumentada incidencia
de malformaciones congnitas, fetos muertos y abortos.
La viremia materna puede ser seguida por una infeccin
de la placenta con subsiguiente viremia fetal que conduce
a una infeccin diseminada en la que participan numero-
sos rganos fetales. Una vez que la infeccin fetal se
establece, persiste toda la gestacin y despus del
nacimiento, a veces por varios meses.
Cuadro clnico
El sndrome rubelico congnito est compuesto por:
cataratas, microcefalia, sordera, cardiopata congnita y
retardo mental, y puede estar acompaado en el periodo
de recin nacido por manifestaciones como: bajo peso al
nacer en relacin con la edad gestacional, prpura
trombocitopnica, hepatomegalia, esplenomegalia,
hepatitis, anemia hemoltica y lesiones seas.
Exantema sbito (rosola infantil)
Etiologa
Alrededor de 90 % de los casos es causado por el
herpesvirus humano tipo 6 (HVH-6), uno de los virus
herpes que infectan al hombre. El periodo de incubacin
es de 5 a 15 das.
El modo de transmisin parece ser por emisin oral,
ya que el virus se detecta con gran frecuencia en la saliva.
Cuadro clnico
El desarrollo del exantema sbito es el siguiente:
afecta sobre todo a los nios menores de 2 aos, la
temperatura asciende rpidamente a 40 C o ms; el
enfermo puede estar en ocasiones anorxico e irritable y
por lo general no hay coriza, tos, ni estornudos. La fiebre
139
persiste por 3 o 4 das cayendo por crisis que coincide
con la aparicin de una erupcin maculopapulosa que
desaparece con la presin y no confluye; primero aparece
en el tronco y ms tarde en el resto del cuerpo.
Por lo general, la erupcin dura 1 o 2 das.
Diagnstico
Es puramente clnico, aunque el laboratorio revela
leucopenia a partir del tercer da de enfermedad la que
es precedida por leucocitosis y neutrofilia.
El desarrollo de la erupcin y leucopenia en un nio
previamente febril durante 3 o 4 das sugiere el diagnstico
de exantema sbito.
Tratamiento
Es de tipo sintomtico.
Debe hacerse una cuidadosa valoracin del enfermo
para que no se le administre indebidamente antimicro-
bianos en la fase inicial de fiebre sin erupcin acompaada
de leucocitosis con aumento de polimorfonucleares.
Varicela
Etiologa
La varicela es causada por el virus varicela-zoster
(VVZ) que es un herpesvirus humano.
La primoinfeccin por este virus produce la varicela
y la infeccin recurrente ocasiona el herpes zoster
(culebrilla).
El modo de transmisin es por contacto directo,
diseminacin de gotitas de Flgge o transmisin area de
secreciones de las vas respiratorias de los enfermos de
varicela.
El periodo de transmisin es desde los dos das antes
del comienzo de la erupcin por varicela y durante todo
el periodo de duracin de las vesculas.
Cuadro clnico
Despus de un periodo de incubacin de 10 a 21 das
la enfermedad comienza con malestar general y fiebre, y
la erupcin aparece 24 a 48 h despus de estos pr-
dromos.
La manifestacin ms notable de la lesin de la
varicela es la rapidez de su progreso: de mcula a ppula,
a vescula y a costra. Esta transicin puede tener lugar
dentro de 6 a 8 h.
 La vescula tpica tiene una pared fina que se rompe
con facilidad, es de forma elptica y de 2 a 3 mm de
dimetro rodeada por un rea eritematosa. El proceso
de desecacin de la vescula comienza en su centro, al
tomar una apariencia umbilicada y pasa posteriormente
a costra. En estas etapas finales de la lesin el eritema
que las rodea se desvanece. Despus de un periodo
de 5 a 10 das la costra se seca, cae y deja una ligera
depresin rosada que luego blanquea sin formacin de
cicatriz.
Las lesiones aparecen en grupos casi siempre en el
tronco (donde alcanzan mayor concentracin), cuero
cabelludo, cara y extremidades con una distribucin
tpicamente centrpeta. Una manifestacin distintiva de
esta erupcin es la presencia de lesiones en todos los
estadios en una misma rea; las mculas, ppulas,
vesculas y costras estn por lo general muy prximas
entre s.
Las vesculas pueden desarrollarse tambin en las
mucosas de la cavidad oral, faringe, trquea y vagina.
Las manifestaciones fundamentales, por lo comn,
van acompaadas de cefalea y anorexia; el sntoma ms
molesto es el prurito durante la etapa vesicular.
Complicaciones
En general son poco frecuentes. Entre estas, la ms
comn es la infeccin bacteriana secundaria de las
lesiones cutneas; otras son:
Encefalitis. Cuando ocurre, se desarrolla casi siempre
entre el tercer y octavo das de comenzada la
erupcin.
Neumona varicelosa (muy rara en los nios).
Hepatitis.
Prpura trombocitopnica.
Forma progresiva de la enfermedad, que se desarrolla
en los nios inmunodeficientes o aquellos tratados con
inmunosupresores.
Tratamiento
Es sintomtico. No se debe administrar aspirina, pues
su uso aumenta la posibilidad de una complicacin grave
(sndrome de Reye). Se indican baos 3 o 4 veces al da
para evitar la infeccin bacteriana secundaria de las lesiones.
Se administra antihistamnicos si hay prurito intenso.
El uso de aciclovir se reserva para los pacientes con
complicaciones como la encefalitis o neumona varicelosa,
etc., y en los sujetos de alto riesgo para evitar la varicela
progresiva y la diseminacin visceral.
140
Prevencin
En los nios inmunodeprimidos y los neonatos
expuestos a la varicela materna se emplea inmunoglo-
bulina antivaricela-zster.
La vacuna contra la varicela en nuestro pas se
reserva para nios con leucemia aguda en remisin u
otras neoplasias en tratamiento, as como los nios con
insuficiencia renal terminal antes del trasplante.
Parotiditis epidmica
Etiologa
Es causada por un virus perteneciente al grupo de
los Paramixovirus.
El periodo de incubacin vara de 14 a 21 das y el modo
de transmisin por diseminacin de gotitas de Flgge y por
contacto directo con la saliva de una persona infectada.
Cuadro clnico
La infeccin no es evidente en cerca del 40 % de los
pacientes. En el resto, se desarrolla una enfermedad de
intensidad variable.
La enfermedad clsica es precedida por fiebre,
cefalea, anorexia y malestar general. En el curso de las
primeras 24 h de evolucin el nio se queja de "dolor de
odos" cerca del pabelln de la oreja, que se acenta con
los movimientos masticatorios. Al da siguiente la partida
aumentada de volumen es apreciable, y esto progresa
con rapidez hasta alcanzar su tamao mximo al cabo de
1 a 4 das. La fiebre remite despus de un periodo que
vara entre 1 y 6 das y antes de que la inflamacin
glandular desaparezca.
A medida que la inflamacin progresa, el lbulo de la
oreja es desplazado hacia arriba y afuera, y durante la
fase de crecimiento rpido de la partida el dolor puede
ser intenso. La glndula disminuye en tamao de manera
gradual, por un periodo de 3 a 7 das. Generalmente, una
partida se inflama primero y a los pocos das la otra, pero
cerca de 25 % de los pacientes tienen parotiditis unilateral.
La inflamacin de las glndulas submaxilares y
sublinguales puede producirse con parotiditis o sin esta.
La amilasa srica est elevada en 70 % de los
pacientes con parotiditis.
La enfermedad confiere inmunidad permanente.
Diagnstico
Es eminentemente clnico: historia de exposicin 2 o
3 semanas antes del comienzo de la enfermedad; aumento
de volumen doloroso de la partida u otras glndulas
salivales y signos de meningitis asptica (cuando haya
participacin del SNC).
Complicaciones
La meningoencefalitis se estima que ocurre en 10 %
de los pacientes. Puede preceder la enfermedad y an
ocurrir sin la inflamacin de las glndulas salivales, pero
por lo comn sigue a la parotiditis de 3 a 10 das despus.
Las manifestaciones clnicas son las tpicas de meningo-
encefalitis con lquido cefalorraqudeo que muestra gran
pleocitosis con predominio de linfocitos.
La orquitis es una complicacin poco frecuente antes
de la adolescencia.
Otras complicaciones, pero raras, son: pancreatitis,
ooforitis, tiroiditis, mastitis, tinitis, dacroadenitis y
bartolinitis.
Tratamiento
Es una enfermedad autolimitada que no es modifica-
da por el empleo de antimicrobianos. El tratamiento es
sintomtico.
Prevencin
Con la vacuna de virus vivos atenuados que se aplica
sola o en combinacin con las vacunas de virus vivos
atenuados contra el sarampin y la rubola (PSR), se
desarrolla una firme inmunidad.
Mononucleosis infecciosa
Sinonimia. Mononucleosis por herpes virus. Gamma-
mononucleosis por virus de Epstein-Barr (VEB), fiebre
ganglionar, angina monoltica.
Epidemiologa
Es una enfermedad de distribucin mundial. Ocurre
comnmente en etapas tempranas de la vida con un
segundo pico en la adolescencia tarda.
El modo de transmisin ocurre mediante:
Va bucofarngea por medio de la saliva.
Beso entre adultos jvenes.
Transfusin de sangre a receptores susceptibles.
La enfermedad tiene un periodo de incubacin de
4 a 6 semanas.
141
El periodo de transmisibilidad es prolongado, a veces
se excreta durante un ao o ms despus de la infeccin.
La infeccin confiere un alto grado de resistencia.
En personas inmunodeficientes puede reactivarse el
virus aumentando el ttulo de anticuerpos contra VEB
excepto los anticuerpos heterfilos. Puede culminar en
la aparicin de linfomas.
Cuadro clnico
Sndrome vrico agudo que se caracteriza por un
cuadro clnico con fiebre, dolor e inflamacin de la
garganta (a menudo con faringoamigdalitis aguda
exudativa), linfoadenopata (especialmente de la cadena
cervical posterior y esplenomegalia), y un cuadro
hematolgico en el que se advierte mononucleosis y
linfocitosis de ms de 50 %, que incluye 10 % o ms de
clulas atpicas.
Los estudios serolgicos se caracterizan por la
presencia de anticuerpos heterfilos y contra el VEB.
La recuperacin ocurre en pocas semanas.
Se plantea que el agente causal VEB guarda relacin
ntima con la patogenia de varios linfomas y del cncer
nasofarngeo y, en algunos casos, con el cncer gstrico.
En pacientes con trastornos inmunoproliferativos
recesivos ligados al cromosoma X surgen a veces
cuadros inmunoproliferativos mortales, que se pueden
presentar en pacientes con SIDA, personas que reciben
trasplantes y otros que reciben tratamiento inmunosupresor
por largo tiempo por otro trastorno mdico.
Otros agentes etiolgicos pueden producir este
sndrome, por ejemplo, virus citomeglico, toxoplasma,
virus herptico tipo 6 y VIH. La diferenciacin estriba
en los resultados de laboratorio ya que solo el VEB
obtiene anticuerpos heterfilos verdaderos.
Diagnstico de laboratorio
Se determina por:
Identificacin de linfocitos ms de 50 % con 10 % o
ms de formas anormales.
Anomalas en las pruebas de funcin heptica.
Ttulo elevado de anticuerpos heterfilos.
Complicaciones
La ms temida es la ruptura esplnica; adems, puede
verse prpura trombocitopnica y son poco frecuentes
la meningoencefalitis y miocarditis.
Tratamiento
Tratamiento sintomtico. Reposo durante la fase
aguda, sobre todo cuando la esplenomegalia es marcada.
Infecciones por Enterovirus
Agrupa las infecciones causadas por virus de la
poliomielitis, Coxsackie y ECHO debido a las muchas
similitudes de estos virus y por ser el tracto intestinal su
hbitat natural.
Estas infecciones tienen una distribucin mundial y
su diseminacin aumenta en los meses de verano.
La transmisin es a travs del contacto directo entre
humanos, particularmente por la va fecal-oral o de las
secreciones farngeas (gotitas). Se desarrolla por estas
infecciones inmunidad especfica.
Infeccin por virus de la poliomielitis
Es causada por algunos de los tres tipos antignicos
o serotipos de Poliovirus: tipos 1; 2 y 3. En la mayora de
las personas da lugar a una enfermedad cuya gravedad
vara desde: infeccin asintomtica, enfermedad febril
(forma abortiva), meningitis asptica (forma no paraltica)
y enfermedad paraltica. En esta ltima forma puede, de
manera eventual, producirse la muerte por parlisis de
los msculos de la respiracin y la deglucin.
Hoy en da la poliomielitis es una enfermedad que ha
sido erradicada de nuestro pas mediante el uso de la
inmunizacin activa con la vacuna, por va oral, de virus
de la polio vivos atenuados para prevenir la enfermedad.
Poliomielitis abortiva. Se trata de una breve
enfermedad febril con una o ms de las manifestaciones
siguientes: anorexia, nuseas, vmitos, cefalea, dolor de
garganta, estreimiento y dolor abdominal. Se acompaa
de fiebre y es de breve duracin.
Poliomielitis no paraltica. Las manifestaciones son
las mismas de la abortiva, pero ms intensos y son muy
prominentes los signos de irritacin menngea.
Poliomielitis paraltica. Es la forma ms grave de
la enfermedad, suele estar precedida por un periodo de
fiebre y malestar general, cuadro que tpicamente
desaparece en pocos das o puede no presentarse. En
general las manifestaciones son iguales a las arriba
descritas, a lo que se suma debilidad de uno o ms grupos
musculares (esquelticos o craneales); despus de un
breve intervalo asintomtico de varios das se presentan
las parlisis flcidas que muestran una distribucin
tpicamente irregular.
142
Virus Coxsackie y ECHO
Los Coxsackievirus han sido divididos en dos grupos:
A y B y cada grupo tiene numerosos tipos que se
identifican por nmeros.
Los Echovirus poseen diferentes tipos que se
identifican por nmeros.
Los virus Coxsackie y ECHO dan origen a diversas
infecciones como son:
1. Enfermedad febril indiferenciada. Ms de 90 % de
las infecciones causadas por los virus Coxsackie y
ECHO son asintomticas o solo producen una enfer-
medad febril indiferenciada que es la manifestacin
ms frecuente de las infecciones por Enterovirus.
En esta, el comienzo es brusco, sin prdromos. La
fiebre puede llegar a 40 oC y a veces es bifsica,
con una duracin de 2 a 5 das. Los hallazgos de la
exploracin fsica son nulos o escasos para explicar
la fiebre.
2. Herpangina (Coxsackievirus grupo A). Se caracte-
riza por fiebre alta de instalacin brusca, vmitos,
dolor de garganta y la presencia de pequeas lesiones
vesiculares que aparecen en los pilares anteriores,
amgdalas, faringe y paladar blando. Las vesculas,
de 1 a 2 mm de dimetro y rodeadas de una areola
roja, van agrandndose durante 2 o 3 das y terminan
por ulcerarse. Los sntomas generales y locales
desaparecen a los 4 o 6 das. El tratamiento es
sintomtico.
3. Faringitis aguda linfonodular (Coxackievirus grupo
A). Se caracteriza por fiebre, cefalea, dolor de
garganta y lesiones nodulares amarillas o blancas
en la vula, pilares anteriores y pared posterior de la
faringe. Estas lesiones nunca son vesiculares.
La duracin de la enfermedad es de 4 a 14 das y el
tratamiento es sintomtico.
4. Mialgia epidmica o pleurodinia (Coxsackievirus
grupo A y en ocasiones Echovirus). Se caracteriza
por comienzo sbito con cefalea, fiebre, malestar
general y dolores intensos en el trax, paroxsticos,
de tipo pleurtico que se agravan con la respiracin
profunda, la tos y otros movimientos. Entre los
ataques el dolor desaparece totalmente.
El tratamiento es sintomtico.
5. Miocarditis (Coxsackievirus grupo B). Afecta sobre
todo a los recin nacidos. Se caracteriza por su inicio
sbito con disnea, cianosis, taquicardia, insuficiencia
cardiaca, colapso y muerte en la mayora de los
casos. En los nios mayores y los adultos la peri-
carditis es la manifestacin ms comn. El
tratamiento es de sostn, dirigido particularmente a
la insuficiencia cardiaca.
 6. Meningoencefalitis. La mayora (ms de 85 %) son
ocasionadas por Echovirus y Coxsackievirus grupo
B. Las manifestaciones clnicas son las caracters-
ticas de las meningoencefalitis aspticas, pero ciertos
rasgos clnicos pueden ayudar a identificar las
infecciones por Enterovirus en el SNC de las
causadas por otros agentes: presencia de erupcin
macular o maculopapular, poca toma del estado gen-
eral, faringitis y otras manifestaciones respiratorias
leves. Con frecuencia se presentan de forma
epidmica. El tratamiento es sintomtico.
7. Enfermedades diarreicas agudas. Las manifesta-
ciones digestivas son frecuentes en las infecciones
por Enterovirus como Coxsackievirus y Echovirus.
Los vmitos son un sntoma frecuente acompaado
por diarreas. La evolucin es benigna y breve
(2-4 das). El tratamiento es sintomtico.
Escarlatina
Etiologa
Los Streptococcus pyogenes, estreptococos -
hemolticos del grupo A, producen diversas enfermedades:
angina, imptigo, septicemia, erisipela, escarlatina,
celulitis, etc.
La principal fuente de estreptococos proviene de las
secreciones de la nariz, la garganta, los odos y la piel de
los pacientes o portadores. Las secreciones nasales de
los portadores son una rica fuente de estreptococos. La
transmisin es principalmente por contacto directo con el
paciente o portadores. Puede trasmitirse indirectamente
por objetos o manos contaminadas. Los alimentos
contaminados pueden ser causa de epidemia.
Se han clasificado ms de 80 tipos serolgicos de
estreptococos -hemolticos del grupo A.
La infeccin por estos agentes es seguida por la
produccin de anticuerpos especficos, como son: la
antiestreptolisina O, antihialuronidasa, antiestreptoquinasa,
etc. La medicin de estos anticuerpos es utilizada como
ayuda diagnstica.
La escarlatina es una forma de enfermedad
estreptoccica que se caracteriza por erupcin cutnea;
surge cuando la cepa infectante de estreptococos produce
una toxina eritrognica a la cual el paciente no es inmune.
Esta toxina es la responsable de la erupcin y se han
demostrado tres tipos inmunolgicamente diferentes
(A, B y C).
143
Cuadro clnico
El periodo de incubacin vara de 1 a 7 das.
Comienza sbitamente por fiebre, vmitos y dolor de
garganta por faringitis o amigdalitis, a lo que se aaden
sntomas constitucionales como son: cefalea, escalofros
y malestares generales. De 12 a 24 h despus aparece
la erupcin tpica, la cul es un eritema papuloso
puntiforme que blanquea a la presin. Las lesiones
puntiformes dan a la piel un aspecto de "papel de lija". El
exantema tiene las caractersticas distintivas siguientes:
Se generaliza rpidamente en 24 h.
Las lesiones puntiformes, por lo general, no se
presentan en la cara. La frente y las mejillas estn
enrojecidas, mientras que el rea alrededor de la boca
es plida.
Es ms intensa en los pliegues cutneos, como los de
la axila e ingle y en los sitios de presin como las
nalgas.
Tiene reas de hiperpigmentacin, en ocasiones con
petequias en los pliegues de las articulaciones,
particularmente en la fosa antecubital. Estas forman
lneas transversas (signo de Pastia) que persisten por
un da o ms despus de que la erupcin se ha
desvanecido.
Existe enantema que puede ser petequial presente en
amgdalas, faringe y paladar. Las amgdalas estn
agrandadas, edematosas, enrojecidas y cubiertas con
placas de exudados.
La lengua se observa edematosa y enrojecida, al
principio con una capa blanca y despus que esta
desaparece se aprecia roja con papilas prominentes
(lengua blanca y lengua roja aframbuesadas).
La erupcin, la fiebre, el malestar de garganta y otras
manifestaciones desaparecen hacia el final de la primera
semana y es seguida, muy rpido, por el periodo de
descamacin de la piel, que es directamente proporcional
a la intensidad de la erupcin. Primero comienza en la
cara y despus se extiende al tronco, para finalizar en
las extremidades.
Diagnstico
Se establece por las caractersticas clnicas, el
aislamiento del agente causal, las pruebas serolgicas
(elevacin de los ttulos de antiestreptolisina O en la
convalecencia) y otras pruebas, en particular el cuadro
hemtico, que muestra leucocitosis con predominio de
polimorfonucleares y eosinofilia de 5 a 20 %.
Complicaciones
Pueden ser inmediatas, como resultado de la
extensin de la infeccin estreptoccica: adenitis cervical,
otitis media, sinusitis, bronconeumona, etc., o tardas,
como la fiebre reumtica y la glomerulonefritis difusa
aguda.
Tratamiento
La penicilina es la droga de eleccin. Su
administracin es seguida por una remisin notoria de la
fiebre y de los sntomas constitucionales. El tratamiento
erradicativo del estreptococo del sitio de la infeccin
previene las complicaciones spticas y reduce la
incidencia de fiebre reumtica y nefritis.
La teraputica penicilnica persigue mantener niveles
adecuados del antibitico durante 10 das y puede lograrse
con cualquiera de estos esquemas:
Penicilina procanica: 600 000 U/da por 10 das.
Penicilina benzatnica: 600 000 a 1 200 000 U en una
sola dosis.
Penicilina por va oral: 300 000 U cada 6 h por
10 das.
Los pacientes alrgicos a la penicilina pueden ser
tratados con eritromicina por 10 das.
Las sulfas son inefectivas para la erradicacin del
estreptococo.
Tratamiento preventivo. Las indicaciones del
tratamiento profilctico varan. En general se recomienda
en las circunstancias siguientes: exposicin ntima dentro
del hogar, epidemia en escuelas o instituciones,
antecedentes de fiebre reumtica en cualquier miembro
de la familia y evidencia de que la cepa en particular es
nefrotxica. Se realiza siguiendo el mismo esquema para
la erradicacin.
Tos ferina
Etiologa
La Bordetella pertussis (bacilo pertussis) es el
agente causal de la tos ferina, es un bacilo gramnegativo
que se trasmite por contacto directo con las secreciones
de las mucosas de las vas respiratorias de las personas
infectadas y por las gotitas de Flgge que se diseminan.
El periodo de incubacin es de 7 a 14 das.
144
La Bordetella parapertussis causa una enfermedad
semejante, pero por lo regular ms leve.
Adems, est identificado un sndrome clnico similar
(sndrome coqueluchoide) causado por virus, en especial
los adenovirus.
Cuadro clnico
Se divide el desarrollo clnico de esta enfermedad en
tres estadios: catarral, paroxstico y convaleciente.
1. Periodo catarral. Dura 2 semanas y comienza con
los sntomas de una infeccin respiratoria alta. A
veces la nica manifestacin es una tos seca que
llama poco la atencin, la cual de manera gradual se
va haciendo ms intensa y ms molesta, en especial
por las noches, hasta que empieza a producirse en
forma paroxstica.
2. Periodo paroxstico. Dura de 4 a 6 semanas; en esta
etapa la tos estalla de modo explosivo. Series de 5 a
10 toses cortas y rpidas se producen en una
espiracin y son seguidas por una inspiracin sbita
asociada con un sonido caracterstico (gallo
inspiratorio). Durante el ataque el nio se torna
ciantico, los ojos y la lengua se protruyen y la cara
toma una expresin ansiosa. Varios paroxismos se
asocian y con el ltimo, el nio logra desembarazarse
de un tapn mucoso, espeso y tenaz. Con frecuencia
hay vmitos que siguen a los ataques. Posteriormente
el nio parece algo estuporoso por unos minutos. El
paciente puede sudar de manera profusa y mostrar
edema facial.
El nmero de ataques paroxsticos puede variar
desde cuatro a cinco diarios en las formas ligeras
hasta 40 o ms en las formas graves. Ocurren con
mayor frecuencia por la noche y pueden ser
precipitados por la alimentacin, presin sobre la
trquea, esfuerzos fsicos o sugestin. Entre los
ataques, el paciente parece confortable y no enfermo.
A veces el gallo inspiratorio tpico no es audible a
pesar de la intensidad y frecuencia de los paroxismos,
lo cual es particularmente habitual en los lactantes
de menos de 6 meses. Durante las ltimas semanas
de este periodo los ataques declinan de manera
gradual hasta que cesan.
3. Periodo de convalecencia. Es continuacin del an-
terior en el que poco a poco la frecuencia e intensidad
de los paroxismos disminuyen; queda una tos cuyo
carcter es el de una traqueitis o bronquitis que
desaparece finalmente en 2 o 3 semanas.
Diagnstico
Durante la primera y segunda semanas, antes del
comienzo de los paroxismos, el germen puede ser aislado
en la mayora de los pacientes. A partir de esta etapa su
aislamiento se va haciendo muy difcil.
El leucograma puede contribuir al diagnstico, ya que
hay leucocitosis frecuentemente de 20 000 a 30 000 leuco-
citos/mm3 con 70 a 90 % de linfocitos.
Complicaciones
La ms frecuente y grave es la neumona, respon-
sable de 90 % de los fallecimientos en nios por debajo
de 3 aos y muy temible, sobre todo, en menores de 1 ao.
Pueden desarrollarse bronquiectasias y reactivaciones
de focos tuberculosos. La otitis media es frecuente en
los lactantes.
Pueden producirse tambin atelectasias, enfisema y
convulsiones.
Tratamiento
Tratamiento preventivo. Inmunizacin activa con
una vacuna que consiste en una suspensin de bacilos
muertos, por lo general, combinada con los toxoides
diftrico y tetnico (DPT) en 3 dosis cada 2 meses en
los lactantes y reactivacin posterior.
Tratamiento especfico. La eritromicina es la droga
de eleccin: 50 mg/kg/da durante 14 das.
Debe ingresarse todo enfermo menor de 6 meses y
a cualquier edad si hay complicaciones o el medio familiar
es incapaz de proporcionar los cuidados de soporte.
Difteria
Etiologa
El agente causal de esta enfermedad es el
Corynebacterium diphtheriae, el cual produce una
exotoxina responsable del proceso patolgico y que tiene
predileccin por el msculo cardiaco y el tejido nervioso.
Este germen es grampositivo, y los bacilos son ms anchos
por los extremos que en el centro, lo cual les da una
apariencia caracterstica. Pueden diferenciarse tres tipos:
gravis, mitis e intermedius.
Cuadro clnico
La difteria se desarrolla despus de un periodo de
incubacin de 1 a 7 das. Se clasifica de acuerdo con la
145
localizacin anatmica de la membrana en: respiratoria,
que puede ser nasal, amigdalar (faucial), larngea o
laringotraqueal, y no respiratoria, incluidas heridas de la
piel, lesiones conjuntivales y genitales. Ms de un sitio
anatmico puede ser tomado a la vez, por lo cual no es
infrecuente observar combinaciones en un mismo
paciente.
Difteria nasal. El comienzo es el de un catarro
comn. La fiebre si est presente, es de bajo grado. La
secrecin nasal que al principio es serosa, se torna luego
serosanguinolenta, a veces con epistaxis. La secrecin
unilateral o bilateral se hace mucopurulenta; se produce
excoriacin en los orificios anteriores de las fosas nasales
y el labio superior. La observacin de la membrana en el
tabique nasal puede dificultarse por estas secreciones.
Difteria amigdalar (faucial) y farngea. La
enfermedad comienza insidiosamente con malestar
general, anorexia, dolor de garganta y fiebre ligera. Dentro
de las 24 h una placa de exudado o una membrana
aparece en el rea faucial, la cual cuando est
completamente formada vara en extensin, desde una
pequea placa en una amgdala hasta la toma extensa de
ambas, vula, paladar blando y pared farngea. Es lisa,
adherente y de color blanco o gris. Los intentos para
desprenderla producen sangrado.
Hay adenitis cervical, y en los casos graves son tan
marcadas que produce la llamada apariencia de "cuello
de toro". El desarrollo de la enfermedad depende de la
intensidad de la toxemia. La temperatura permanece
normal o ligeramente elevada, pero el pulso es
desproporcionadamente rpido. En los casos moderados
las membranas desaparecen a los 7 o 10 das, y el paciente
se recupera sin complicaciones. Los casos ms graves
se caracterizan por toxemia que se incrementa y se
manifiesta por postracin, palidez, pulso rpido, estupor,
coma y muerte en un intervalo de 6 a 10 das. Algunos
casos tienen una recuperacin lenta, con frecuencia
complicada por miocarditis y neuritis.
Difteria larngea. Es comnmente consecutiva a la
extensin de la difteria farngea, aunque a veces es la
nica manifestacin de la enfermedad. El cuadro clnico
es el de una laringitis aguda obstructiva. Hay fiebre, disnea
inspiratoria, estridor y tos perruna con obstruccin
progresiva de la va area.
En los casos moderados la obstruccin no es
completa y la membrana es expulsada por la tos entre el
sexto y dcimo das. En los casos graves, la obstruccin
aumenta y lleva a la anoxemia, que se manifiesta por
intranquilidad, cianosis, coma y muerte si no se prctica
a tiempo la traqueostoma. Una obstruccin brusca, a
veces fatal, puede ocurrir en los casos ligeros, cuando un
pedazo de membrana se desprende y bloquea la va area.
A veces la membrana se extiende hacia abajo y toma
todo el rbol traqueobronquial.
Formas poco frecuentes de difteria. La forma
cutnea tiene una lesin tpica consistente en una lcera
de bordes netamente demarcados y de base membra-
nosa. La lesin conjuntival afecta primariamente la
conjuntiva palpebral, la cual est enrojecida, edematosa
y membranosa. La toma del conducto auditivo externo
puede manifestarse por una otorrea persistente. Las
lesiones vulvovaginales son en general ulceradas y
confluentes.
Diagnstico
El diagnstico inicial se hace sobre bases clnicas,
pero debe ser avalado con la demostracin del bacilo
diftrico del material obtenido en el sitio de infeccin.
Complicaciones
Las complicaciones ms frecuentes y, a la vez, ms
graves son las causadas por el efecto de la toxina sobre
el corazn y el SNC.
Corazn. Aparece miocarditis en la segunda semana
de enfermedad y se manifiesta por los cambios
electrocardiogrficos indicativos de la toma miocrdica
y por la insuficiencia cardiaca.
Sistema nervioso central. La neuritis aparece
despus de un periodo variable de tiempo; es bilateral y
motora y generalmente hay recuperacin completa.
Se manifiesta por:
Parlisis del paladar blando. Es la forma ms frecuente
y se caracteriza por voz y regurgitacin nasales.
Parlisis oculares. Hay parlisis de los msculos de
la acomodacin y causa visin borrosa.
Parlisis del diafragma. Como resultado de neuritis
del nervio frnico.
Parlisis de las extremidades. Es bilateral y simtrica
con hiperproteinorraquia y ausencia de reflejos
tendinosos profundos.
Tratamiento
Tratamiento preventivo. Se realiza mediante el
toxoide diftrico, el cual generalmente se combina con el
toxoide tetnico y la vacuna antitosferinosa (DPT), a partir
de los 2 meses de vida.
146
Tratamiento medicamentoso:
Antitoxina.Nutraliza la toxina circulante y la
ligeramente unida a los tejidos. Debe administrarse
por va intravenosa para que una alta concentracin
sangunea neutralice de inmediato la toxina.
Antibacteriano. La penicilina es la droga de eleccin
y se administra durante 14 das. En los pacientes
alrgicos a este frmaco se les administra eritromicina
por 14 das.
Ttanos
Enfermedad aguda altamente fatal causada por el
Clostridium tetani, que penetra al organismo casi
siempre a travs de una herida cutnea. El bacilo produce
una potente exotoxina responsable de las manifestaciones
clnicas de la enfermedad.
Etiologa
El bacilo tetnico es grampositivo, anaerobio, que
puede desarrollar esporas muy resistentes al calor y a
los antispticos comunes. Estn muy diseminadas en el
polvo, aguas de albaal y en las heces de los animales.
Las esporas o la toxina pueden contaminar productos
biolgicos o quirrgicos. El bacilo puede persistir en los
tejidos por muchos meses en estado viable. No es
invasivo; se multiplica localmente y produce la enferme-
dad por la elaboracin de una exotoxina soluble.
La puerta de entrada es por lo general una herida en
la piel, pero puede ser consecutiva a heridas por puncin
profunda, quemaduras, aplastamiento y otros traumatis-
mos que creen condiciones anaerbicas propicias para
el germen. En ocasiones no se encuentra puerta de
entrada visible.
Todas las edades y sexos son susceptibles por igual.
La erradicacin de esta enfermedad es posible con
las modernas tcnicas de asepsia y la inmunizacin activa.
Si las condiciones son favorables, el bacilo se
multiplica en el sitio de inoculacin primaria y produce su
toxina, esta alcanza al SNC y se une firmemente al tejido
nervioso que produce contracciones musculares. La
combinacin toxina-tejido no es disociada por la antitoxina
tetnica, la cual solo neutraliza la toxina libre circulante
en la sangre.
Cuadro clnico
El periodo de incubacin es muy variable, puede ser
desde 1 hasta 21 das.
 La enfermedad comienza insidiosamente con rigidez
progresiva de los msculos voluntarios y los primeros
afectados son los de la mandbula y el cuello.
De 24 a 48 h de comenzada la enfermedad, la rigidez
puede estar plenamente desarrollada y alcanzar con gran
rapidez el tronco y las extremidades. El espasmo de los
msculos de la mandbula desarrolla el trismus, que junto
con la toma de los prpados y los ngulos de la boca
causan una facies peculiar llamada "risa sardnica". La
rigidez del cuello y la espalda producen arqueamiento
(opisttonos). La pared abdominal est contrada (vientre
en tabla) y las extremidades generalmente rgidas en
extensin.
Varios factores excitantes pueden iniciar los dolorosos
espasmos paroxsticos que persisten por segundos o
minutos. Estas crisis pueden ser provocadas por estmulos
visuales, auditivos o cutneos. Al inicio los espasmos
ocurren a intervalos prolongados con relajacin completa
entre los ataques, pero ms tarde las contracciones
suceden con mayor frecuencia y son ms prolongadas y
dolorosas.
La participacin de los msculos respiratorios, la
obstruccin larngea por laringoespasmo y la acumulacin
de secreciones en el rbol traqueobronquial pueden ser
seguidas por angustia respiratoria, asfixia, coma y muerte.
La toma del esfnter vesical conduce a retencin urinaria.
Durante la enfermedad el sensorio del paciente est
casi siempre despejado y la temperatura es normal o poco
elevada. Despus de un periodo de semanas los ataques
disminuyen en frecuencia e intensidad y desaparecen de
manera gradual. El trismus, en general, es el ltimo
sntoma en remitir. En muchos pacientes la muerte ocurre
antes de los 10 das de enfermedad. El lquido
cefalorraqudeo es normal.
Ttanos neonatal. Los sntomas aparecen
generalmente a los 7 das de nacido ("enfermedad del
sptimo da"). Se caracteriza por convulsiones y dificultad
para la alimentacin debido al trismus. A medida que la
enfermedad progresa, la tpica risa sardnica y el
opisttonos se hacen aparentes.
El sitio habitual de infeccin es el ombligo, cuando
no hay asepsia en el corte y manipulacin del cordn
umbilical al nacimiento.
Los nios nacidos de madres con inmunizacin activa
contra el ttanos durante el embarazo adquieren
inmunidad pasiva que los protege del ttanos neonatal.
Diagnstico
El cuadro clnico y el antecedente de traumatismo
reciente es muy sugestivo de la enfermedad. El hallazgo
147
del bacilo en la mayora de los casos no es posible. Debe
diferenciarse de otras afecciones que pudieran tener
sntomas o signos comunes, tales como: meningitis, rabia,
intoxicacin por estricnina, tetania hipocalcmica,
peritonitis, etc.
Complicaciones
Por los trastornos de la ventilacin pulmonar puede
producirse neumona y atelectasia. Tambin pueden
ocurrir fracturas vertebrales y heridas de la lengua
durante las crisis de espasmos.
Tratamiento
Tratamiento preventivo. Se basa en la inmunizacin,
que puede ser dos tipos:
1. Activa. Se realiza mediante la vacuna con toxoide
tetnico, que en caso de herida en un inmunizado
debe ser reactivada. Si ocurren heridas graves,
altamente contaminadas o de aplastamiento, sobre
todo con facturas seas, es recomendable aadir al
toxoide la inmunoglobulina antitetnica humana
(250 U por va i.m.).
2. Pasiva. Los no vacunados activamente deben ser
protegidos con inmunoglobulina antitetnica humana
en caso de herida, y si estas son graves, pueden
indicarse hasta 500 U por va i.m.
Tratamiento especfico:
Control de los espasmos musculares con la
administracin de medicamentos para disminuir el
nmero e intensidad de los espasmos y las convul-
siones. El diazepam intravenoso es el tratamiento de
eleccin, administrado a razn de 0,1 a 0,2 mg/kg cada
3 o 6 h.
Situar al paciente en un lugar en penumbra y sin ruidos.
Neutralizar la toxina. Administrar inmunoglobulina
antitetnica humana de 3 000 a 6 000 U en dosis nica
o antitoxina tetnica equina, con previa prueba de
sensibilidad al suero de caballo, de 10 000 a 20 000 U,
la mitad por va i.v. y la otra mitad i.m.
Administrar antimicrobianos. Se indica penicilina
cristalina por va i.v. 100 000 U/kg/da cada 4 o 6 h. Si
hay alergia a la penicilina, usar eritromicina. El
tratamiento con los antibiticos es de 10 a 14 das.
Aplicar tratamiento quirrgico. La herida debe ser
completamente desbridada y limpiada.
Realizar traqueostoma. Puede ser salvadora y sus
indicaciones son: espasmos prolongados de los
 msculos respiratorios, incapacidad para toser o
deglutir, obstruccin larngea por espasmos o
secreciones, y coma.
Indicar tratamiento de sostn. El paciente debe recibir
atencin en una Unidad de Cuidados Intensivos.
El ttanos no deja inmunidad permanente, por lo que
todo aquel que lo haya padecido debe ser activamente
inmunizado.
Infecciones por salmonellas
Son causadas por bacilos gramnegativos aerobios,
muchos de los cuales son movibles y estn relacionados
por su estructura antignica.
Se estima que hay unos 2 000 serotipos conocidos
de Salmonella.
Las infecciones por estos agentes causan cuatro tipos
de sndromes clnicos:
1. Enterocolitis aguda.
2. Septicemias con infecciones localizadas o sin estas.
3. Infeccin inaparente y estado de portador.
4. Fiebre enteral (fiebres tifoidea y paratifoidea).
Los tres primeros sndromes son causados por
salmonellas no tifoideas.
Salmonelosis no tifoideas
Enterocolitis. Es la manifestacin ms comn de la
infeccin por salmonellas; varan en gravedad desde
formas ligeras a graves. El inicio de los sntomas puede
variar desde unas pocas horas hasta 72 h despus de la
ingestin del alimento contaminado. Se presentan nuseas,
clicos, vmitos y diarreas, acompaado de fiebre
moderada.
Septicemia (con infeccin localizada o sin esta).
Esta es una enfermedad caracterizada por fiebre
intermitente, anorexia y prdida de peso. Las manifesta-
ciones caractersticas de las fiebres tifoideas y paratifoi-
dea estn ausentes. Las infecciones localizadas ocurren
en aproximadamente la cuarta parte de los pacientes.
Infeccin inaparente y estado de portador. Una
parte apreciable de aislamientos de salmonellas
corresponde a portadores o personas con infeccin
inaparente. En la mitad de los pacientes hay antecedentes
de gastroenteritis, en otros se refiere el haber estado en
contacto con enfermos o la ingestin de alimentos
148
contaminados, pero en una gran parte de ellos la fuente
de infeccin permanece desconocida.
El estado de portador crnico se define como la
excrecin asintomtica de grmenes del gnero
Salmonella durante ms de un ao.
Tratamiento
El tratamiento de la enterocolitis por salmonellas
consiste principalmente en la correccin de los trastornos
hidrominerales con la administracin apropiada de
soluciones. No hay evidencia de que los agentes
antimicrobianos acorten el periodo de enfermedad o el
de excrecin de salmonellas en las heces, por el contrario,
los antibiticos pueden prolongar el estado de portador y
hacer que surjan cepas resistentes.
Fiebre entrica (tifoidea
y paratifoidea)
Fiebre tifoidea. Es causada por Salmonella typhi. Sus
manifestaciones clnicas dependen de la edad, as
podemos describirlas del modo siguiente:
Escolar y adolescente. El inicio de la enfermedad
tifoidea por lo general es gradual, con fiebre, cefalea,
malestar general y prdida de apetito. La fiebre
asciende de manera escalonada entre 2 y 7 das, y
llega como promedio a 40 C, temperatura que
permanece por 3 o 4 semanas cuando no se instaura
una teraputica antimicrobiana especfica. Existe
disociacin pulso-temperatura. Aunque puede haber
diarrea en algunos pacientes, en general hay
constipacin, la cual puede persistir durante todo el
proceso. Hay manifestaciones abdominales de
distensin, dolor y defensa. Al inicio de la enfermedad
pueden apreciarse sobre el tronco y abdomen manchas
rosadas diseminadas (rosola tfica) debidas a mbolos
bacterianos en los capilares cutneos. Es comn la
esplenomegalia. Los pacientes graves pueden tener
manifestaciones de estupor o delirio.
Alrededor de la tercera semana la temperatura
comienza a descender por lisis.
Algunos enfermos continan por largo tiempo, incluso
aos, excretando las salmonellas en las heces y se
convierten en portadores crnicos.
Lactantes y menores de 5 aos. La fiebre tifoidea es
rara en este grupo de edades. En los lactantes hay
fiebre ligera y malestar parecidos a los de una virosis.
 En los preescolares, adems de la fiebre, la diarrea
es comn.
Recin nacidos. La fiebre tifoidea comienza a los 3 y
4 das de edad. Es comn un inicio brusco, con fiebre
alta, vmitos, convulsiones y diarreas.
Fiebre paratifoidea. Otras salmonellas distintas a la
S. typhi pueden dar lugar a una enfermedad con manifes-
taciones de fiebre tifoidea, pero menos intensa y grave.
Se reconocen tres serotipos: S. paratyphi A; S.
paratyphi B y S. paratyphi C.
Diagnstico
En los pacientes con fiebre tifoidea y paratifoidea el
microorganismo causal puede aislarse de la sangre al
comienzo de la enfermedad (1ra. semana) y despus, de
la orina (2da. semana) y de las heces (a partir de la 3ra.
semana). Por lo general hay leucopenia.
Diagnstico diferencial. Se establece con otras
infecciones y enfermedades asociadas a fiebre persistente.
Complicaciones
Las ms temibles, que son las hemorragias y
perforaciones intestinales, ocurren rara vez en los nios
con fiebre tifoidea.
Tratamiento
En la fiebre tifoidea y paratifoidea y en las septicemias
con infeccin localizada o no, el cloranfenicol es el agente
antimicrobiano de eleccin. La dosis es de 100 mg/kg/da,
sin pasar de 2 g diarios, divididos en cuatro dosis. Despus
que la temperatura se ha normalizado la dosis puede
reducirse a la mitad.
En los pacientes con fiebre tifoidea la respuesta es
notable y ocurre, casi siempre, al tercer da con
disminucin de la temperatura, remisin de los sntomas
y mejora general del enfermo.
En caso de resistencia del germen al cloranfenicol,
debe administrarse amoxicilina o cotrimoxazol. La
duracin del tratamiento con cualquiera de estos
antimicrobianos es de 2 a 3 semanas.
El empleo de los esteroides debe reservarse para los
pacientes ms gravemente afectados por fiebre tifoidea.
Sfilis congnita
Etiologa
El microorganismo causante de esta enfermedad es
el Treponema pallidum, una espiroqueta filamentosa de
forma espiralada, mvil, que mide de 5 a 15 .
149
La sfilis congnita resulta de la transmisin
transplacentaria de espiroquetas.
La embarazada con sfilis primaria o secundaria no
tratada y que tiene una alta incidencia de espiroquetemia,
transmite con mayor frecuencia la infeccin al feto que
las mujeres con infeccin latente.
La posibilidad de transmisin es a lo largo de todo el
embarazo y, particularmente, en las etapas finales de la
gestacin.
El tratamiento materno en etapas finales del proceso
gestacional evita que el nio nazca infectado, pero pueden
presentar signos clnicos de infeccin intrauterina.
Cuadro clnico
Sfilis congnita precoz. Las manifestaciones
clnicas son similares al estadio secundario de la les
adquirida como resultado de la infeccin activa y
aparecen durante los dos primeros aos de vida.
Durante las primeras semanas o meses el nio puede
parecer normal. Al principio se manifiesta por sntomas
generales como son: fiebre, anemia, detencin del
incremento de peso y pueden estar presentes o no las
lesiones caractersticas en piel o mucosas.
La sfilis congnita tpica se reconoce por erupciones
maculopapulares rojizas, a veces ampollares, y que
afectan incluso palmas y plantas. Pueden ser pequeas
o muy extendidas, y desaparecer de forma espontnea y
reaparecer despus de un tiempo variable. No dejan
estigmas ni son pruriginosas.
La rinitis (coriza) se caracteriza por secrecin
nasal, que puede ser sanguinolenta y producir
excoriaciones del labio superior que dejan cicatrices finas
(rgades); tambin es tpica la ulceracin y destruccin
del tabique nasal y como consecuencia, el aplanamiento
del dorso de la nariz (nariz en silla de montar). Las
lesiones mucocutneas alrededor de la boca, ano y
genitales son hmedas e irritantes y causan fisuras que
devienen cicatrices (rgades).
Debido a las lesiones de osteocondritis y periostitis,
pueden presentarse en uno o varios miembros una
seudoparlisis caracterstica (parlisis de Parrot). En los
enfermos graves puede verse edemas por hipoproteine-
mia, en ocasiones debidas a la nefrosis sifiltica. La ane-
mia es importante y se acompaa con frecuencia de
ictericia. Hay hepatoesplenomegalia. A veces el SNC est
afectado en la sfilis congnita precoz, por lo cual, aun
sin elementos clnicos, se debe siempre examinar el LCR.
Con frecuencia la afectacin menngea deja graves
secuelas como son: retraso mental, hidrocefalia y
convulsiones.
 Sfilis congnita tarda. Se refiere a las manifesta-
ciones clnicas que aparecen despus de la primera
infancia. Se producen como consecuencia de una
inflamacin crnica o de una reaccin de hipersensibilidad.
Las ms importantes y frecuentes afectan los ojos, el
esqueleto y el SNC; as, se encontrarn:
Queratitis intersticial, unilateral o bilateral que puede
llevar a la ceguera.
Manifestaciones neurolgicas. Comprenden:
hemipleja o convulsiones, retraso mental, paresias y,
por afectacin del octavo par craneal, sordera
progresiva.
Alteraciones esquelticas. Por ejemplo, periostitis
persistentes que producen engrosamiento de los
huesos, especialmente la tibia (tibia en sable), as
como dactilitis y tumefaciones articulares, sobre todo
de la rodilla (articulacin de Clutton).
La clsica triada de Hutchinson de la sfilis congnita
tarda consiste en sordera, queratitis intersticial e incisivos
de Hutchinson (muesca central en cada uno de estos
dientes).
Diagnstico
Se basa en el criterio clnico y la valoracin de los
datos microscpicos, serolgicos, radiogrficos y
epidemiolgicos.
Tratamiento
Un tratamiento materno adecuado elimina el riesgo
de sfilis congnita.
Para la sfilis congnita precoz el medicamento de
eleccin es la penicilina acuosa por va i.v. a razn de
150 000 U/kg/da durante 14 das o penicilina procana
en dosis de 50 000 U/kg/da por va i.m. durante 2 se-
manas.
Este tratamiento causa la rpida desaparicin de las
lesiones; las ms resistentes y ltimas en desaparecer
son las esquelticas, en particular las del periostio.
Entre 15 y 20 % de los pacientes tratados se producen
reacciones febriles de corta duracin (reaccin de
Herxheimer) que generalmente tienen poca importancia
y no contraindican la continuacin del tratamiento, pero
que en raras ocasiones son intensas y debe comenzarse
con pequeas dosis de la penicilina (10 000 a 20 000 U/
/kg/da) para evitar la destruccin masiva de la
espiroqueta.
150
Enfermedades infecciosas
emergentes y reemergentes
Se llaman enfermedades infecciosas emergentes
aquellas infecciones nuevas aparecidas en una poblacin
dada en los ltimos 20 aos, por ejemplo, el VIH-SIDA;
mientras que las enfermedades infecciosas reemergentes
son las que han existido en otras pocas y se presuma
que haban disminuido o desaparecido, pero comienzan a
elevar su incidencia o alcance geogrfico, por ejemplo,
la tuberculosis pulmonar, el clera, la fiebre amarilla, etc.
Factores que intervienen
en la emergencia o reemergencia
de enfermedades infecciosas
Entre los elementos determinantes en el surgimiento
de nuevas enfermedades o la reemergencia de aquellas
que se haban controlado o desaparecido, se encuentran:
Cambios ecolgicos. Por ejemplo:
Grandes represas y desvo de ros con el
consiguiente aumento de poblacin y de mosqui-
tos y la aparicin de infecciones por Arbovirus
(dengue, fiebre del valle de Rift, etc.).
Reforestacin y repoblacin de bosques con
animales, cuyo ejemplo es la enfermedad de Lyme,
transmitida por la garrapata del ciervo.
Aumento gigantesco de reas de cultivo y el in-
cremento consecutivo de la poblacin de ratones
como, por ejemplo, en China con el cultivo de arroz
y en Argentina con el maz, y la consecuente
aparicin de fiebre hemorrgica en los humanos
por contacto con los ratones, que son los
hospederos habituales de los virus productores de
la enfermedad (virus Hantaan y virus Junin).
Cras millonarias de patos y cerdos como, por
ejemplo, en China; el contacto de estas especies
ha ocasionado nuevas cepas de virus de la influ-
enza, que generan temibles pandemias.
Cambios climticos causantes de inviernos suaves
y veranos hmedos que propician el aumento de
la poblacin de ratones, hospederos de Hantavirus,
productor del sndrome pulmonar.
Cambios demogrficos (urbanizacin rural) y la
explosin de brotes de dengue.
Cambios de hbitos (en adolescentes y jvenes sobre
todo), conducta sexual, drogadiccin, etc., cuyo
ejemplo ms dramtico es el SIDA.
 Desarrollo del comercio y los viajes. Ocasiona el
traslado rpido de agentes infecciosos y vectores a
cualquier parte y as se han producido brotes de clera
en la Amrica, paludismo de los aeropuertos, etc.
Tecnologa e industria. El mejor ejemplo es la
contaminacin de la carne para hamburguesas en los
Estados Unidos de Norteamrica con E. coli y la
aparicin de miles de enfermos de sndrome
hemoltico-urmico.
Adaptacin y cambios de los microorganismos. El uso
indiscriminado de antibiticos produce mutaciones y
la aparicin de cepas resistentes por desplazamiento
antignico, lo que origina nuevas variantes de virus
de la influenza, por ejemplo, u ocasiona variacin clonal
de bacterias "habituales" como el H. influenzae, lo
que da lugar a la aparicin de una nueva enfermedad
(fiebre hemorrgica brasilea).
Fracaso de la Salud Pblica cuando hay disminucin
de los presupuestos, reduccin de los programas de
prevencin, aumento de los vectores, dficit de
saneamiento ambiental, etc. Este fracaso se produce
por incapacidad econmica o falta de voluntad poltica
para mantener estos servicios a la poblacin, lo que
conduce a la reaparicin o aumento de enfermedades
como: tuberculosis, clera, difteria, dengue, etc.
Estrategia para enfrentar la amenaza
de infecciones emergentes
y reemergentes
Todos los programas trazados por las organizaciones
de salud, nacionales e internacionales, para prevenir el
surgimiento de este tipo de infecciones que amenazan la
salud a escala mundial y establecer su control, se
basan en:
Vigilancia:
Detectar precozmente los agentes patgenos
emergentes y las enfermedades que causan.
Identificar los factores de su emergencia.
Investigacin. Establecer una integracin estrecha
entre los laboratorios y centros de investigacin con
la epidemiologa.
Control y prevencin. Mejorar la comunicacin y la
informacin sanitaria e implementar estrategias de
prevencin rpidas.
Infraestructura. Fortalecer la infraestructura de Salud
Pblica para elevar la vigilancia y la investigacin y
151
estar en capacidad de implementar programas de
control y prevencin adecuados y efectivos.
Enfermedades virales
Enfermedad por Rotavirus
Constituye la causa viral ms importante de diarrea
en nios menores de 2 aos fundamentalmente entre
3 y 24 meses de edad.
El agente etiolgico es el Rotavirus. Se han
identificado 7 grupos de Rotavirus: A, B, C, D, E, F y G y
se identifican a su vez 14 serotipos conocidos como
serotipos G.
Cuadro clnico
El periodo de incubacin es de 48 h. El cuadro
comienza con vmitos, que de manera general preceden
a las diarreas, las cules son abundantes en cantidad y
frecuencia, con presencia de moco en cerca de 25 % de
los pacientes y de sangre en raras ocasiones.
Entre un 30 y 50 % de los enfermos presenta fiebre
moderada, con frecuencia se produce deshidratacin que
demanda tratamiento.
La diarrea es de tipo osmtica, su mecanismo est
dado por la produccin de lesiones en la vellosidad
intestinal y por la invasin de los enterocitos, lo cual
provoca su destruccin y posterior aglutinacin de las
vellosidades afectadas.
La diarrea presenta una osmolaridad elevada, casi
siempre por accin de las bacterias intestinales sobre los
carbohidratos no absorbidos, lo que ocasiona deposiciones
diarreicas muy cidas con un pH bajo, causantes de
eritema anal.
Diagnstico
El mtodo ms utilizado es el de inmunoabsorvencia
ligado a enzima (ELISA), que detecta Rotavirus en las
heces fecales.
Tratamiento
Es de tipo sintomtico
Enfermedad por Parvovirus
Sinonimias. Eritema infeccioso. Infeccin por
Parvovirus humano, quinta enfermedad.
 Es una enfermedad vrica leve, por lo comn afebril,
que se presenta de manera espordica o epidmica,
especialmente en los nios.
El agente etiolgico es el parvovirus humano B19,
virus de 18 a 26 nm de dimetro perteneciente a la familia
Parvoviridae, una vez que se introduce por las vas
respiratorias se multiplica primero en clulas del tracto
respiratorio e invade luego las clulas eritroides en la
mdula sea, en las que genera lisis celular, y por tanto,
obstaculiza la produccin de eritrocitos.
El periodo de incubacin vara de 4 a 20 das.
Cuadro clnico
El signo tpico es un eritema intenso de las mejillas
(aspecto de cara abofeteada) el cual suele acompaarse
de una erupcin parecida a un encaje en el tronco y las
extremidades, que disminuye de intensidad, pero puede
reaparecer de 1 a 3 semanas o ms, despus de la
exposicin a la luz solar o al calor.
Complicaciones
Son raras, en personas anmicas (drepanocticas)
pueden presentarse crisis aplsticas transitorias (CAT).
Diagnstico
Deteccin de anticuerpos IgM especficos contra el
Parvovirus B19 y el incremento de los anticuerpos IgG
contra B19.
Diagnstico diferencial
A veces hay que establecer este diagnstico con la
rubola, la escarlatina y el eritema multiforme.
Tratamiento
Es de tipo sintomtico.
Fiebre hemorrgica africana
Las infecciones por virus Ebola fueron descubiertas
en 1976, en Zaire, cuando simultneamente ocurrieron
dos brotes humanos causados por dos serotipos de virus
distintos (cepa Zaire y cepa Sudn).
El agente etiolgico es el virus de la familia Filoviridae
con 2 cepas antignicamente diferentes: cepa Zaire y
Cepa Sudn. Su periodo de incubacin 2 a 21 das.
152
Cuadro clnico
La enfermedad se identifica por un comienzo
repentino caracterizado por malestar, fiebre, mialgias,
cefaleas y faringitis, cuadro clnico al que se sobreaaden
vmitos, diarreas, erupcin maculopapular, ataque renal
y heptico, as como manifestaciones prpurico
petequiales. Puede ocurrir dao multiorgnico (hgado,
rin, bazo, pncreas, corazn, SNC, etc.).
La enfermedad muestra alta tasa de letalidad que
puede alcanzar entre 50 y 90 %.
Diagnstico
Adems de los elementos clnicos y epidemiolgicos
se basa en los estudios de laboratorio siguientes:
Hemograma. Revela linfopenia, trombocitopenia e
incremento de las transaminansas glutmico-piruvica
y oxalactica.
Serolgico. Prueba de inmunofluorescencia indirecta,
prueba de Elisa o Western Blot para detectar anti-
cuerpo inmunoglobina G especfica (la presencia de
inmunoglobulina M sugiere infeccin reciente).
Anatomopatolgico. Por visualizacin de antgeno
vrico en clulas hepticas por tcnicas de AC
monoclonales en la prueba de inmunofluorescencia
indirecta. Tambin, a travs de microscopia elec-
trnica.
Virolgico. Se realiza mediante el aislamiento del virus
en cultivos celulares o inoculacin a cobayos.
Tratamiento
Es de tipo sintomtico
Enfermedad por Hantavirus
Los virus Hantaan infectan a los roedores en todo el
mundo; se ha sabido desde hace algn tiempo que algunas
especies infectan a los humanos con diversa intensidad,
pero su efecto primario se manifiesta en el endotelio
vascular, con lo cual hay una mayor permeabilidad de los
vasos, choque por hipotensin y manifestaciones
hemorrgicas. Nuevos brotes de enfermedades afectan
de preferencia los riones y causan la fiebre hemorrgica
con sndrome renal (FHSR), y otros afectan los pulmones
y estn relacionados al sndrome pulmonar por Hantavirus
(SPH), el cual desarrollamos a continuacin.
Sndrome pulmonar por Hantavirus
Enfermedad febril con temperatura superior a 38 C,
causante de sndrome de distress respiratorio agudo o
infiltrados bilaterales de menos de 7 das de evolucin,
que requieran hospitalizacin del paciente y oxigenoterapia
urgente, adems, evoluciona con edema pulmonar no
cardiognico como hallazgo en las necropsias. Es causa
de muerte especfica no identificable.
Como agente etiolgico se han identificado tres tipos
de virus. El primero de ellos el virus muerto Canyon
(MCV) es un arenovirus.
Los roedores son el reservorio de este virus, en los
que causa una infeccin crnica, y estos diseminan el
agente mediante sus secreciones.
Cuadro clnico
El SPH se distingue por prdromos que se
caracterizan por fiebre, mialgias, tos o disnea, sntomas
gastrointestinales (nuseas, vmitos y diarreas), cefalea,
escalofros y malestar general.
Al examen fsico se detecta taquicardia, aumento de
la frecuencia respiratoria, fiebre e hipotensin.
A la auscultacin del aparato respiratorio se escuchan
estertores crepitantes, y con la palpacin abdominal puede
detectarse dolor; por ltimo, puede aparecer sufusin
conjuntival.
El cuadro clnico inicial progresa rpidamente a
distress respiratorio agudo y paro cardiopulmonar,
asimismo, a profunda hipotensin, signos de shock y
edema pulmonar. Son comunes los derrames pleurales.
Diagnstico
La determinacin del SPH se basa en los criterios
clnicos y epidemiolgicos, la comprobacin de la
presencia de roedores identificados como reservorio y
en los resultados de laboratorio:
Hemograma. Muestra hemoconcentracin, leucocito-
sis con stabs y formas juveniles.
Recuento de plaquetas. Hay plaquetopenia.
Otros estudios que se hallan alterados son:
Deshidrogenasa lctica: est elevada.
Hipoproteinemia.
Albmina srica: est disminuida.
Tiempo parcial de tromboplastina: est elevado.
Rayos X de trax: muestra cambios mnimos de
edema pulmonar interscicial no cardiognico.
Evolucin a edema alveolar con posterior compro-
miso bilateral severo. Hay derrames pleurales.
El diagnstico serolgico se basa en:
Determinacin de IgM especfica.
Determinacin de IgG por sueros pareados.
Pruebas inmunohstoqumicas.
Pruebas de biologa molecular (PCR)
Aislamiento viral.
Tratamiento
Es de tipo sintomtico.
Virus linfotrfico humano de clulas T (VLTH-1
y VLTH-2)
Pertenecientes a la familia de los Retrovirus, ambos
tipos son responsables de las entidades siguientes:
Linfosarcoma de clulas T (pases del Caribe).
Leucemia o linfoma que se origina en las clulas T
(Japn).
Paraparesia espstica tropical (mielopata) (Japn).
El agente etiolgico puede ser el HTLV-1 y el HTLV-2,
este ltimo causa infecciones asintomticas en zonas de
frica y se vio en dos casos de leucemia de clulas
vellosas.
Virus de inmunodeficiencia humana (VIH)
El sndrome de inmunodeficiencia humana (SIDA)
peditrico se debe al VIH, Retrovirus que constituye el
agente etiolgico de la enfermedad, el cual infecta
predominantemente a los linfocitos TCD4; la disminucin
de estos linfocitos es la que determina el estado de
inmunodeficiencia.
De este Retrovirus se identifican el tipo 1 (VIH-1) y
el tipo 2 (VIH-2). La infeccin por el VIH tipo 1 es el
ms extendido; se localiza en toda Amrica, Europa,
frica Subsahariana y muchos pases ms.
La transmisin del virus se produce por contacto de
clulas infectadas de la sangre o de los lquidos orgnicos,
incluida la leche materna. Esta transmisin es de persona
a persona por contacto sexual, uso de jeringuillas y agujas
contaminadas y por la transfusin de sangre y
hemoderivados infectados.
153
 En los nios, los tres grupos de poblacin con mayor
riesgo son:
1. Lactantes nacidos de madres infectadas.
2. Adolescentes que adquieren la infeccin por contacto
sexual o por consumo de drogas por va intravenosa.
3. Pacientes que reciben transfusin de sangre o
hemoderivados contaminados.
Cuadro clnico
Las manifestaciones clnicas pueden deberse, tanto
a la inmunodeficiencia secundaria, como a la afectacin
multisistmica asociada a esta infeccin viral crnica y
persistente. Pueden aparecer en lactantes de pocos
meses, pero estos no pueden ser identificados mientras
no presenten una enfermedad grave o hasta que los
problemas crnicos como la diarrea, el retardo del
desarrollo fsico o la candidiasis oral, hagan pensar en
una inmunodeficiencia subyacente.
Las manifestaciones pueden ser leves o graves. Las
primeras, consisten en diarreas prolongadas, candidiasis
oral crnica, adenopatas, hepatomegalia, esplenomegalia,
retardo del crecimiento y, a veces, otitis media aguda
(OMA) recidivante; las segundas, corresponden a
infecciones bacterianas graves y potencialmente mortales
como neumona, septisemia por neumococo y salmonella.
La neumona intersticial linfocitaria (NIL) caracters-
tica del SIDA se distingue por infiltrados pulmonares
reticulonodulares que persisten 2 meses o ms, con adeno-
patas biliares o sin estas, y no responden al tratamiento
con antimicrobianos. Hay tos persistente y disnea de
esfuerzo, y es la forma de presentacin clnica ms
frecuente en la infancia.
Las infecciones oportunistas que son definitorias de
SIDA son:
Neumona por P. carinii, esofagitis por C. albicans,
toxoplasmosis del SNC, la tuberculosis, el paludismo, etc.
Las neoplasias asociadas a la infeccin por el VIH
son raras en los nios.
Diagnstico
Est determinado por la deteccin de anticuerpos
frente VIH.
Puede evolucionar con pancitopenia (anemia,
neutropenia y trombocitopenia), hipergammaglobulinemia
y alteraciones de las pruebas de funcin heptica.
A partir de los 4 y hasta 6 meses hay respuesta
humoral en los lactantes infectados.
154
Hepatitis C y GB
Hepatitis C. El nmero de pacientes con esta
enfermedad aumenta con rapidez debido a las infecciones
que se producen a travs de la transfusin de la sangre
contaminada por el virus. Se transmite por va parenteral.
El periodo de incubacin es de una o varias semanas.
El cuadro clnico se caracteriza por astenia, anorexia,
nusea, vmitos y dolor en hipocondrio derecho, y puede
aparecer ictericia. En la fase preictrica es posible la
presencia de fiebre, poliantralgias, etc.
Puede evolucionar a la cronicidad y esta hasta la
cirrosis, pero con mayor frecuencia mejora clnicamente
despus de 2 o 3 aos.
Su diagnstico depende de la exclusin de los tipos
de hepatitis A, B y delta y de otras causas de lesin.
El estudio serolgico por SUMA detecta anticuerpos
contra el virus de la hepatitis C.
Hepatitis GB. El virus de la hepatitis G ha sido
encontrado en pacientes con hepatitis aguda y crnica,
tanto en nios como en adultos asociados a algunos casos
de hepatitis fulminante y, con cierta frecuencia, hepatitis
con aplasia medular o anemia aplstica idioptica.
Controvertidos han sido y an son los estudios en
relacin con los virus de la hepatitis GB; se sabe que
pertenecen a la familia Flaviviridae y estn constituidos
por un filamento sencillo de RNA.
Las caractersticas clnicas no difieren de las de los
casos agudos producidos por los otros virus y no hay
evidencia de su evolucin hacia la cronicidad.
Fiebre hemorrgica brasilera (virus Sabi)
Es una enfermedad febril aguda producida por virus
que duran de 7 a 15 das.
Cuadro clnico
La enfermedad comienza de forma gradual con
manifestaciones clnicas como con malestar general,
cefalalgia, dolor retroorbital, congestin conjuntival, fiebre
y sudacin sostenida, seguido de postracin. Pueden surgir
petequias y equimosis acompaadas de eritema de la cara,
el cuello y la parte superior del trax. Es frecuente el
enantema del paladar blando.
Infeccin grave. Se distingue epistaxis, hematemesis,
melena, hematuria y hemorragia gingival. Pueden
presentarse encefalopatas, temblores intencionales y
disminucin de los reflejos tendinosos profundos. La
bradicardia y la hipotensin con choque clnico son signos
comunes.
Exmenes de laboratorio
En anlisis de sangre se detecta leucopenia y trombo-
citopenia. En examen de orina hay albuminuria moderada
con muchos cilindros granulares y granulosos, as como
clulas epiteliales vacuoladas.
Diagnstico
Se establece mediante aislamiento del virus o la
deteccin del antgeno en la sangre u rganos; por pruebas
serolgicas como captura de IgM por ELISA, as como
por deteccin del aumento del nivel de anticuerpos
neutralizantes o de sus ttulos por ELISA o inmunofluores-
cencia indirecta.
Virus herptico humano 8 (enfermedad
de Castelman o sarcoma de Kaposi)
Considerado durante mucho tiempo como un tumor
raro con una histognesis desconocida, el sarcoma de
Kaposi ha vuelto a situarse en la vanguardia por su
frecuente aparicin en los pacientes de SIDA. Se conocen
cuatro formas de esta enfermedad:
1. Crnica (clsica).
2. Adenoptica (africana o endmica).
3. Asociado al trasplante.
4. Asociado al SIDA (epidmica.)
El cuanto al agente etiolgico, la causa de este tumor
es viral. Existe una asociacin o papel etiolgico de un
virus en la causa de esta neoplasia de clulas endoteliales
o mesenquimatosas primitivas cuya evolucin depende
del estado inmunitario del individuo, as se plantea que
los productos del VIH y del virus herptico humano tipo
8 pueden desempear un papel importante al inducir estos
tumores.
Evolucin clnica. Depende de la variedad clnica:
la clsica est, al principio, circunscrita en gran parte a la
superficie del cuerpo; en las formas endmicas y
epidmicas tiende a ser ms extensa, con afectacin
cutnea y visceral.
Diagnstico
Se basa en la biopsia y microscopia electrnica.
Herpes simple e infecciones anogenitales por
herpesvirus
Sinonimia: enfermedad por herpesvirus alfa,
herpesvirus hominis, herpesvirus humano tipo 1 y 2.
155
El herpes simple es una infeccin vrica caracterizada
por una infeccin primaria localizada con un periodo de
latencia y una tendencia a reaparecer en forma localizada.
Los dos agentes etiolgicos llamados virus de herpes
simple (VHS) tipos 1 y 2, por lo general, producen
sndromes clnicos distintos segn la va de entrada, y
ambos pueden afectar al aparato genital.
VHS tipo1
La infeccin primaria puede ser leve y no manifiesta
y producirse en la niez temprana. En 10 % de los enfer-
mos puede mostrar gravedad variable. Se caracteriza
por fiebre y malestar general; puede acompaarse de
gingivoestomatitis con lesiones vesiculares en orofaringe,
queratoconjuntivitis grave, erupcin cutnea generalizada
que complica el eccema crnico, meningoencefalitis o
infecciones mortales de los recin nacidos (VHS
congnito). Causa 2 % de los casos de faringoamigdalitis
aguda como infeccin primaria.
La reactivacin de una infeccin latente suele
ocasionar el herpes labial (vesculas febriles o fuego) que
se manifiesta por vesculas claras y superficiales sobre
una base eritematosa, por lo regular en la cara y los labios,
y presenta una costra que cicatriza en pocos das. La
reactivacin es desencadenada por traumatismo, fiebre,
cambios fisiolgicos o enfermedades intercurrentes,
tambin puede afectar otros tejidos corporales.
En las personas inmunodeprimidas puede producir
enfermedad grave y extensa.
La afeccin del SNC suele aparecer junto con la
infeccin primaria o a veces despus de la recrudescencia
de la enfermedad y es causa comn de meningoencefalitis
con el cuadro clnico siguiente: fiebre, cefalalgia,
leucocitosis, irritacin menngea, somnolencia, confusin,
estupor, coma y signos neurolgicos focalizados.
El diagnstico se determina por reaccin en cadena
de la polimerasa (PCR), para la identificacin del ADN
viral en LCR o biopsia del tejido cerebral.
El diagnstico diferencial se establece con absceso
enceflico y meningitis tuberculosa.
VHS tipo2
Suele causar herpes genital; principalmente afecta a
adultos y se transmite por contacto sexual, se presenta
en infecciones primarias y recurrentes con sntomas o no.
En las mujeres se ubica en el cuello uterino y la vulva
como foco primario, y en enfermedad recurrente, en la
vulva, la piel perineal, las piernas y los glteos; en los
hombres se localiza en el glande o prepucio, y en el ano y
recto en los que practican relaciones sexuales anales.
En ambos sexos la infeccin pude afectar otros sitios
anales o perineales, segn la prctica sexual de cada
individuo.
El virus se relaciona ms con meningitis asptica y
radiculitis que con meningoencefalitis. El parto vaginal
en la mujer embarazada con infeccin genital activa (de
tipo primario) tiene implcito un gran riesgo de infeccin
del feto o del recin nacido, y causa infeccin visceral
diseminada, encefalitis y muerte.
Modo de transmisin
El VHS tipo1 se transmite por la saliva y el tipo 2,
por contacto sexual. En ambos casos puede ocurrir por
va oral-genital, oral-anal o anal-genital. En el neonato la
transmisin ocurre durante su paso por el canal del parto.
El periodo de incubacin puede variar de 2 a 12 das.
Prevencin
Se logra mediante la prctica de educacin para la
salud y la higiene personal.
Otras medidas de proteccin como uso de condn,
prctica de cesrea en enfermas gestantes, uso de
guantes por el personal de salud (clnicos y estomatlogos)
en pacientes infestados, ayudan a prevenir la enfermedad.
Tratamiento especfico
Se basa en la administracin de antivirales tpicos,
orales e intravenosos, en dependencia del cuadro clnico,
entre estos se indica el aciclovir (zovirax).
Infecciones bacterianas
Legionellosis
Es una enfermedad aguda bacteriana cuyo agente
etiolgico es la Legionella pneumophila.
Tiene dos formas clnicas:
1. Forma epidmica de afectacin pulmonar
2. Forma de tipo gripal, menos virulenta, que es de
resolucin rpida y espontnea (fiebre de Pontiac).
Cuadro clnico
La primera forma clnica presenta fiebre alta,
malestar general, anorexia, mialgias y cefalea y suele
ser habitual la tos seca que puede hacerse productiva.
156
Con frecuencia aparecen manifestaciones gastroin-
testinales caracterizadas por nuseas, vmitos, dolor abdo-
minal y diarrea. Las manifestaciones del SNC son variadas
y pueden ser desde el letargo hasta las encefalopatas.
Entre las 24 y 48 h de iniciado el cuadro aparece
dolor pleural y disnea. La fiebre puede llegar de 39 a 40 C.
La segunda forma clnica tiene un corto periodo de
incubacin, luego aparece la fiebre, anorexia, malestar
general, cefalea e intensas mialgias. No existe afectacin
pulmonar, la duracin es corta benigna y cura espont-
neamente sin dejar secuelas.
Exmenes de laboratorio
Se indicarn las pruebas siguientes:
Hemograma. Revela leucocitosis con neutrofilia.
Ionograma. Muestra hipofosfatemia e hiponatremia.
Enzimas. Hay elevacin de las transaminansas.
Diagnstico microbiolgico
Se basa en el examen directo con tincin de Gram,
tincin de Dutenle, aunque el mtodo de eleccin es la
inmunofluorescencia directa. Adems se indica cultivo
con medio Cye-Agar y serologa (inmunofluorescencia
indirecta y ELISA).
Campilobacter jejunii
Enfermedad bacteriana entrica aguda de gravedad
variable, que se caracteriza por diarrea, dolor abdominal,
malestar, fiebre, nuseas y vmitos.
Su agente etiolgico es el Campylobacter fetus
jejunii, bacteria oxidasa positiva gramnegativa.
Cuadro clnico
Tiene un periodo de incubacin entre 3 y 5 das.
El cuadro clnico se caracteriza por diarreas lquidas
con marcada fetidez, sobre todo en lactantes menores
de 6 meses, las deposiciones pueden ser mucosan-
guinolentas con presencia de leucocitos en un elevado
porcentaje. Aparece fiebre elevada de corta duracin
(24-48 h) y las diarreas se acompaan de dolor tipo clico.
En nios mayores y adultos son frecuentes las mialgias,
los escalofros, el dolor de espalda, la cefalea y los vrtigos.
Diagnstico
Est determinado por el aislamiento de microorga-
nismos en heces fecales mediante el empleo de medios
selectivos, la reduccin de la tensin de oxgeno y una
temperatura de 43 C.
El crecimiento de esta bacteria es rpido en medios
de gelosa peptona, gelosa sangre con pH cercano a 9 y
gelosa con sales biliares, citrato-sulfato o gelosa
sacarosa-sal.
Sndrome de choque txico
Puede ser provocado por infecciones de lesiones
focales de piel, huesos, pulmn, etc. Es una enfermedad
grave que se caracteriza por su comienzo brusco.
Etiologa
Se imbrica al Staphylococcus aureus, aunque un
sndrome similar se ha visto en infecciones por estreptoco-
cos -hemoltico del grupo A. Se describe un sndrome
semejante en el periodo menstrual por uso de tapones
vaginales.
Cuadro clnico
Las manifestaciones clnicas son fiebre alta, vmitos,
diarrea lquida profusa y mialgia, seguido de hipotensin
y, en casos graves, shock. En la fase aguda aparece una
erupcin eritematosa similar a las quemaduras solares;
1 o 2 semanas despus del tratamiento la piel se descama
en especial la de las palmas de las manos y las plantas de
los pies. La enfermedad afecta tres o ms sistemas de
rganos, entre ellos: gastrointestinal, muscular, membranas
mucosas, hgado, sangre y riones.
Exmenes de laboratorio
En sus resultados se aprecia:
Leucocitosis con neutrofilia y desviacin izquierda con
presencia de formas jvenes en periferia.
Plaquetopenia.
Enzimas hepticas elevadas.
Urea y creatinina elevadas en sangre.
Elevacin de la creatina fosfocinasa.
Echerichia coli enterohemorrgica (0157, H 7)
El agente etiolgico es una bacteria patgena
gramnegativa identificada en 1982, clasificada dentro del
grupo de E. coli enterohemorrgicas y que ha estado
involucrada en muchos brotes de enfermedad diarreica
aguda grave.
157
Cuadro clnico
El sntoma distintivo es la diarrea sanguinolenta de
comienzo sbito, acompaado de dolor abdominal intenso
sin fiebre. Algunos pacientes pueden desarrollar sndrome
hemoltico urmico, que se caracteriza por anemia
hemoltica, trombocitopenia y fallo renal.
Se han identificado dos toxinas: la verotoxina I y II.
El periodo de incubacin oscila entre 12 y 60 h, con u
promedio alrededor de las 48 h.
Diagnstico
Se basa en el criterio clnico y en los resultados de
laboratorio.
El medio de cultivo recomendado es sorbitol Mac
Conky-Agar. No hay leucocitos en el examen de heces
fecales.
Enfermedad de Lyme
Es una zoonosis. Su agente etiolgico es una espiro-
queta y su transmisin ocurre a travs de la garrapata
como vector, gnero Ixodes.
El periodo de incubacin de la enfermedad es de 3 a
32 das. Se caracteriza por una lesin cutnea definida,
sntomas generalizados, oligoartritis y afeccin neurolgica
y cardiaca en combinaciones diversas en un lapso que
vara de meses hasta aos.
Diagnstico
Se basa en los datos clnicos y las pruebas serol-
gicas. Tambin confirman el diagnstico la determinacin
de IgM y la prueba de ELISA.
Helicobacter pylori
Es responsable de la enfermedad infecciosa de la
lcera gastroduodenal y otros procesos inflamatorios y
neoplsicos del estomago.
El Helicobacter pylori es una bacteria gramnegativa
espiralada.
Cuadro clnico
Se destacan manifestaciones clnicas como la
dispepsia y los eructos excesivos, en la persona con lcera
se presentan: dolor tpico, halitosis, perturbaciones
gastrointestinales, nuseas o incluso vmitos e
hipocloridia.
Diagnstico
Se determina mediante cultivo y aislamiento del
germen en muestra procedente de biopsia gstrica,
adems, por la caracterizacin de las enzimas (ureasa,
catalasa y oxidasa) y la visualizacin de la bacteria por
microscopia. La infeccin suele ser focal y una biopsia
negativa no excluye la posible infeccin.
Fiebre por araazo de gato
Cuadro subagudo de curso limitado que se caracteriza
por malestar, linfadenitis granulomatosa y tipos variables
de fiebre. Suele ser antecedida por un rasguo, lamedura
o mordedura de gato, lo cual produce una lesin papular
roja, es seguida de afeccin de los ganglios linfticos
regionales, que puede evolucionar a la supuracin.
El agente etiolgico es la bacteria Bartonella
henselae.
Su periodo de incubacin vara de 3 a 14 das.
Diagnstico
Se estables por examen clnico:
Pruebas serolgicas de AC contra Bartonella.
Estudio histopatolgico de los ganglios afectados.
Clera 0139
Es una enfermedad de amplio espectro clnico.
El agente etiolgico es el Vibrio cholerae, bacilo
mvil gramnegativo, serogrupo 01.
Existen cuatro formas clnicas: asintomticas, leves,
menos graves y graves; segn sea el tipo de forma clnica
se incluyen las manifestaciones siguientes: asintomticas,
gastroenteritis con pesadez epigstrica, anorexia,
borborismo, diarrea biliofecal con algo de moco, dolor
opresivo distensivo mesogstrico, vmitos, cefalea y
fiebre. El establecimiento del cuadro clnico ocurre de
forma sbita con trastorno del estado general,
deposiciones lquidas blanquecinas numerosas y que
pueden llegar a ser 20 o ms por da.
Los vmitos son biliosos al principio, despus tienen
un aspecto semejante al de las heces, se acompaan de
cefalea intensa sed y pulso dbil.
Las formas graves se instalan de forma brusca con
marcada astenia, diarreas acuosas blanquecinas con olor
a marisco o pescado, disminuye la TA hasta llegar al
shock, el pulso perifrico se pierde, los ojos se hunden y
158
la piel pierde su turgencia; hay signos de deshidratacin,
postracin y presencia de calambres.
Diagnstico
Se establece por examen clnico; las pruebas de
laboratorio revelan leucocitosis, aumento de urea y
creatinina, y en el ionograma solo se aprecia deshidra-
tacin isotnica.
En el laboratorio de microbiologa se realizan cultivo
en medios especiales como TCBS y Mac Conkey-Agar.
Tratamiento
Medidas preventivas. Se basa en la educacin
higienicosanitaria de la poblacin, el chequeo sanitario
sistemtico de los manipuladores de alimentos, el
adecuado control de los residuales lquidos, la proteccin
de las fuentes de agua potable y hervir o clorar del agua
de consumo, mantener la vigilancia a viajeros provenientes
de reas endmicas, realizar exmenes diagnsticos a
todo sospechoso, fomentar la lactancia materna, etctera.
Medidas generales. Notificacin y control de casos
y focos de la enfermedad, bsqueda de los contactos y
fuentes de infeccin para aplicacin de quimioprofialxis.
Tratamiento especfico. Se indica SRO en nios me-
nores de 24 meses, cantidad suficiente para 500 mL/da;
entre 2 y 9 aos, cantidad suficiente para 1 000 mL/da, y
de 10 aos o ms 2 000 mL/da. Mantener la lactancia
materna en los lactantes afectados
Enfermedades parasitarias
Cryptosporidium parvum
Infeccin parasitaria como causa importante de
diarrea endmica en menores de 3 aos, sobre todo
durante los meses clidos.
Se asocia a pacientes inmunosuprimidos y con SIDA
dando formas graves y diarrea persistente.
El agente etiolgico lo constituye el gnero
Cryptosporidium. Protozoario de la subclase
Coccidiasina con varias especies. Se asocian a pacientes
infectados con VIH.
Cuadro clnico
Causa sndrome relativamente leve de deposiciones
lquidas y vmitos con fiebre baja, la diarrea es acuosa y
profusa, precedida de anorexia, vmitos, clicos
abdominales y, en menor frecuencia, malestar general y
fiebre.
En pacientes con SIDA produce diarrea persistente,
cuadro grave y muerte.
Diagnstico
Se fundamenta en el criterio clnico y de laboratorio.
Lo corrobora la identificacin de oocitos en frotes de
heces fecales concentrados.
Ciclospora cayetanensis
Patgeno intestinal del ser humano que causa un
sndrome similar a la enteritis por Cryptosporidium, con
diarrea acuosa, vmitos, anorexia, malestar general y
prdida de peso. Afecta a personas inmunodeprimidas e
inmunocomprometidas.
Diagnstico
Se basa en el aislamiento de oocitos en heces fecales
concentradas. La ausencia de leucocitos y eritrocitos
fecales sugieren que la infeccin no es invansora.
Microsporidium
Responsable de procesos fngicos ntimamente
relacionados entre s, que tienden a invadir el estrato
crneo, el cabello y las uas. Los tres gneros principales
responsables de las infecciones por dermatofitos son:
Trichophyton, Microsporum y Epidermophyton.
Etiologa
Las especies de Microsporum invaden principalmen-
te el cabello y procede la tia del cuero cabelludo.
Sus agentes pueden ser: Microsporum canis o
Trichophyton y Tonsaruns.
159
Cuadro clnico
Es frecuente en nios de 4 a 14 aos de edad, raza
negra y de origen hispnico; las esporas se distribuyen
alrededor de la vaina del pelo.
El contagio se produce a travs de perros y gatos.
Diagnstico
Se basa en los resultados de laboratorio siguientes:
Examen de los cabellos afectados mediante una
lmpara de luz de Wood.
Examen microscpico de material infectado en
preparaciones con KOH.
Identificacin del agente causal en cultivos.
Priones. Enfermedad de Creutzfeld-
-Jacob modificada
Es una enfermedad de comienzo insidioso que incluye
confusin, demencia progresiva y ataxia variable en
pacientes de 16 a 80 aos de edad, ms tarde aparecen
contracciones mioclnicas y otros signos neurolgicos.
Su evolucin es rpida y puede causar la muerte en
un tiempo de 3 a 12 meses.
El agente etiolgico es el agente filtrable con
capacidad de autorrplica (Prin) transmisibles a animales
(chimpanc, monos, cobayos, ratones, crecetos y cabras).
El periodo de incubacin oscila de 15 meses a
30 aos.
Diagnstico
Se confirma el diagnstico clnico mediante el examen
electroencefalogrfico. Asimismo, la presencia de una
protena amiloidea anormal en la biopsia de tejido
enceflico y en el LCR.

Sistema digestivo
Clicos
Definicin. Es un complejo sintomtico de la
lactancia caracterizado por dolor abdominal intermitente
de variados grados de intensidad, para el cual no puede
demostrarse ninguna causa orgnica o fisiolgica.
Cuadro clnico
Los sntomas varan desde molestias abdominales
hasta ataques paroxsticos con llanto desesperado. Las
manifestaciones casi siempre comienzan despus de la
alimentacin y van empeorando durante el da, la cara se
enrojece o presenta palidez peribucal; durante los ataques
el lactante flexiona las piernas, aunque pueden estar
momentneamente extendidas, presenta los pies fros y
apretados los puos.
Por lo general estos nios tienen gran cantidad de gases,
cuya salida, en ocasiones, alivia los sntomas, lo cual favorece
la teora de que las asas intestinales distendidas por el aire
causan clicos.Es ms frecuente en el primognito;
comnmente comienza a partir de las 2 a 4 semanas de
edad y no desparecen hasta el tercer o cuarto mes de vida.
Etiologa
No hay unanimidad de criterio en cuanto a su causa.
Se plantea que puede ser por inmadurez fisiolgica del
intestino, predisposicin constitucional, hambre, aire traga-
do que ha llegado al intestino, alimentacin inapropiada
(en exceso o algunos alimentos ricos en hidratos de
carbono que pueden producir excesiva fermentacin en
el intestino), alergia, reaccin a las tensiones del medio
hogareo, angustia, miedo o excitacin. En general, varios
factores desencadenan estos paroxismos.
Diagnstico diferencial
Debe realizarse un examen fsico completo para
descartar algunas entidades y afecciones como:
enfermedades del SNC, defectos congnitos del tracto
gastrointestinal y genitourinario y otras causas orgnicas,
160
CAPTULO 13
por ejemplo, obstruccin intestinal, invaginacin, hernias
atascadas o infeccin peritoneal.
No se debe olvidar incluir un tacto rectal cuidadoso
en este diagnstico.
Tratamiento
En el caso de los clicos infantiles, por lo general,
ningn tratamiento proporciona un alivio eficaz. Se puede
aconsejar colocar al nio erguido o ponerlo sobre las
piernas de la madre, sobre una bolsa de agua tibia o en la
cama en posicin prona para ayudar a la expulsin de
aire o heces. Asimismo, el mdico debe brindar apoyo a
la madre y a los familiares del paciente en la instruccin
sobre cmo mejorar las tcnicas alimentarias, cmo
ayudarlo a eliminar el aire mediante el eructo, y deber
contribuir a mejorar el entorno emocional con su
comprensin y paciencia.
Regurgitacin
Definicin. Es el retorno a la boca con salida al
exterior de pequeas cantidades del alimento ingerido, lo
que puede ocurrir durante la ingestin o poco tiempo
despus de esta, a diferencia del vaciamiento ms
completo del estomago tiempo despus (vmito).
Dentro de ciertos lmites, la regurgitacin es un hecho
natural, en especial, durante el primer ao de vida, y puede
ser aislada y de pequesimas cantidades de alimentos
que fluyen sin esfuerzos y sin violencia o presentarse
con ms frecuencia y abundancia.
Etiologa
El esfnter esofgico inferior impide el reflujo gastro-
esofgico, la regurgitacin es el resultado de la inmadurez
de esta estructura.
Las tcnicas alimentarias empleadas pueden facilitar
la regurgitacin, lo mismo ocurre cuando los orificios de
las teteras son muy pequeos o si el nio toma con mucho
vigor o con marcada lentitud o cuando hay retraccin del
pezn y el nio puede deglutir mayor cantidad de aire,
esto se evita si se le proporciona las facilidades para
eructar durante la administracin de los alimentos.
La manipulacin del nio ha de ser cuidadosa y este
debe colocarse recostado sobre su lado derecho. Hay
que evitar que la cabeza quede colocada a un nivel ms
bajo en relacin con el resto del cuerpo durante el reposo,
porque en los primeros 4 o 6 meses de vida el reflujo
gastroesofgico es habitual.
Es importante lograr un estado emocional estable,
sin conflictos y garantizar que la lactancia se realice en
un ambiente tranquilo.
Despus de los episodios de regurgitacin el lactante
suele parecer feliz y con hambre.
Constipacin
Definicin. Es un estado en el que las defecaciones
son duras, infrecuentes y difciles de lograr.
Un nio normal puede defecar heces blandas cada
2 o 3 das sin dificultad, lo que no representa estreimiento,
como tambin se le llama a este trastorno.
Etiologa
Esta afeccin puede deberse a alteraciones de llenado
o vaciado del recto. As tenemos como causas: el hipo-
tiroidismo, el consumo de opiceos, la obstruccin
intestinal o por enfermedad de Hirschprung, diabetes,
afecciones neuromusculares, encamamiento prolongado
y obstrucciones por lesiones expansivas.
El vaciamiento del recto mediante la evacuacin
espontnea depende del reflejo de defecacin iniciado
por los receptores de presin, localizados en la muscula-
tura rectal; as, las lesiones que afecten a msculos
rectales, fibras nerviosas aferentes y eferentes sacras
de la mdula espinal, msculos del abdomen o del suelo
pelviano y los trastornos de relajacin del esfnter anal,
tambin pueden contribuir a la retencin de las heces.
En la forma ms comn de constipacin, la llamada
funcional, hay excesiva sequedad del contenido fecal
asociado con dificultad en la evacuacin. La tendencia a
sufrir este problema es probablemente constitucional y
hereditaria, por encontrarse en otros miembros de la
familia, ya que se observa ms concordancia en los
gemelos monocigticos que en los dicigticos y porque
algunos lactantes muestran la constipacin desde los
primeros das de vida, aunque estn ingiriendo las mismas
frmulas que la mayora de los nios que no presentan
estos sntomas.
161
El estreimiento tiende a autoperpetuarse, cualquiera
que sea la causa. La presencia de heces voluminosas y
endurecidas en el recto hace difcil e incluso dolorosa la
evacuacin, por lo que se establece un crculo vicioso.
La distensin del colon y del recto disminuye la sensibilidad
del reflejo de la defecacin y la eficacia de la peristalsis;
finalmente, el contenido acuoso del colon proximal se
puede filtrar a travs y alrededor de las heces retenidas,
y es eliminado por el recto sin que el nio se d cuenta,
esta encopresis se puede confundir con diarrea.
Tambin las fisuras o grietas pueden producir
estreimiento, el cual se resuelve al sanar estas.
Cuadro clnico
El paso de las heces duras y voluminosas puede estar
acompaado de dolor rectal, que se incrementa con las
fisuras anales, por ello, a veces, se presenta sangre en la
superficie de la materia fecal. El excesivo esfuerzo al
defecar puede asociarse a prolapso rectal; la distensin
gradual del recto por las heces retenidas permite acumular
grandes cantidades de heces fecales hasta que se presen-
te la urgencia para excretar, lo que conduce a distensin
abdominal, disminucin de la frecuencia de las defecacio-
nes, dolor y dificultad para expulsar las masas de heces
grandes y duras. Por lo general el nio suprime volunta-
riamente los deseos de evacuar, lo que siempre se asocia
a anorexia rebelde.
Diagnstico
Se establece mediante el examen digital rectal, que
en general muestra heces en el recto y se acompaa de
la expulsin de estas al retirar el dedo, debido a la dilata-
cin del esfnter.
En los nios mayores hay que realizar el diagnstico
diferencial con el megacolon aganglinico mediante
enemas de bario y biopsia rectal.
Tratamiento
En los nios alimentados con lactancia materna no
existe estreimiento y en la lactancia artificial solo ocurre
cuando la cantidad de alimento es insuficiente, pobre en
lquidos, rica en grasas o en protenas.
Al iniciar el esquema de ablactacin, se ofrecen
cereales, verduras, frutas y alimentos con fibras. Los
enemas y supositorios son solo medidas transitorias o
para vencer las heces impactadas. No se debe regaar
ni castigar al nio por no defecar diariamente.
Vmitos
Definicin. Es la expulsin forzada del contenido
gstrico por la boca.
Es un fenmeno habitual causado por muchas
afecciones en la infancia y con mucha frecuencia es el
sntoma principal de una enfermedad, como por ejemplo,
la estenosis pilrica, pero tambin puede formar parte de
un cuadro semiolgico mucho ms amplio (sepsis,
meningitis, gastroenteritis y otras). Su presencia debe
alertar al mdico para dilucidar si se trata de un proceso
benigno autolimitado o una enfermedad grave.
El vmito es un proceso reflejo con una gran
coordinacin, que puede estar precedido por un aumento
de la salivacin y se inicia por arcadas involuntarias. El
descenso violento del diafragma y la contraccin de los
msculos abdominales con relajacin del cardias, fuerzan
activamente el contenido gstrico para que se introduzca
en forma retrgrada en el esfago. Este proceso est
coordinado en el centro del vmito, situado en el bulbo
raqudeo, que se encuentra influido de forma directa por
inervacin eferente e indirectamente, por la zona
quimiorreceptiva al inicio y por centros superiores del
SNC. Muchos procesos agudos y crnicos pueden causar
vmitos.
Diagnstico diferencial
Debe distinguirse de la regurgitacin, que no es ms
que el desplazamiento del contenido gstrico hacia el
esfago y la cavidad oral como consecuencia de un reflujo
gastroesofgico, comn en los primeros meses de la vida
y otras entidades.
Tambin debe diferenciarse de la rumiacin o
mericismo, que es un trastorno psicoafectivo y disfun-
cional debido al cual el nio se complace en degustar y
deglutir el alimento retornado desde el estomago de forma
voluntaria.
Etiologa
Los vmitos son frecuentes en neonatos y lactantes
en relacin con la inmadurez de los centros nerviosos, el
peristaltismo, la capacidad gstrica limitada, inmadurez
de la barrera antirreflejo y otros. Tambin se producen,
con frecuencia, por errores dietticos (exceso de leche
ingerida), malformaciones congnitas, infecciones,
excesos de lquidos en la alimentacin, postura horizontal
y aerofagia fisiolgica.
En el periodo neonatal los vmitos constituyen el
sntoma principal de anomalas congnitas, genticas y
metablicas, lo cual contribuye al diagnstico de estas
entidades, mientras que los problemas digestivos, las
162
infecciones y los trastornos psicgenos son ms frecuen-
tes en otras edades.
La intolerancia alimentaria y el rechazo de los
alimentos, con vmitos o no, son sntomas comunes de
las cardiopatas congnitas, neuropatas, trastornos meta-
blicos y genticos y enfermedades neuromusculares,
pero tambin del maltrato infantil y el sndrome de
Munchausen.
El origen de los vmitos puede deberse a razones
diversas, las cuales resumimos de forma comparativa en
la tabla 13.1, segn las etapas de vida del nio.
Las caractersticas del vmito son diversas, en
dependencia de los factores siguientes:
Aspecto:
Alimentarios (blancos).
Flemosos o mucosos (verdosos).
Biliosos (amarillo-verdoso).
Fecaloideos (marrn).
Hemticos (rojizos).
Relacin con ingesta:
Concomitantes (atresia esofgica).
Inmediatos (reflujo gastroesofgico).
Tardos (ingestin de mucosidades).
Estasis (obstrucciones digestivas, leo funcional)
Frecuencia:
Leves.
Continuos.
Cclicos.
Fuerza:
Continuos, babeante y escasos (reflujo gas-
troesofgico).
Con cierta fuerza (obstrucciones intestinales).
Con nuseas previas (infecciones).
En proyectil (hipertensin endocraneal).
Caracterstica:
Mantenido y estable (reflujo).
Progresivo (estenosis pilrica e leo).
Irregulares y recidivantes (vmito cclico y otitis).
Asociado a: fiebre, dolor, letargia, diarrea, melenas
y sntomas respiratorios.
Secuencia:
Vmito matutino (reflujo gastroesofgico e hiperten-
sin intracraneal).
Vmito que empeora con la ingesta (trastornos de
tracto digestivo superior).
Vmito de alimentos no digeridos (acalasia).
Vmito en proyectil: obstruccin al nivel de
estmago (estenosis pilrica, bandas antrales), del
duodeno (pncreas anular, duplicaciones), u
obstruccin ms distal (malrotacin).
Vmitos biliosos: a cualquier edad sugieren
obstruccin intestinal, aunque en el neonato y lactante
pueden deberse a infeccin sistmica o localizada.
Tabla 13.1. Causa de los vmitos en el nio

Causas Recin nacido Lactante Nio mayor

Obstruccin Atresias intestinales Cuerpo extrao Cuerpo extrao

Estenosis intestinal Estenosis intestinal Estenosis intestinal
Malrotacin Duplicacin intestinal Duplicacin intestinal
Vlulo Invaginacin intestinal Invaginacin intestinal
leo meconial Divertculo de Meckel Divertculo de Meckel
Imperforacin anal Malrotacin Malrotacin
Hernia incarcerada Vlulo Vlulo
leo meconial leo meconial
Imperforacin anal Imperforacin anal
Hernia incarcerada Hernia incarcerada
Adherencias
Trastornos Enterocolitis Gastroenteritis Gastroenteritis
gastrointestinales necrotizante Reflujo gastroesofgico lcera pptica
infecciosos/ Reflujo gastroesofgico Apendicitis
inflamatorios leo paraltico leo paraltico
Peritonitis Peritonitis
Alergia a leche Pancreatitis
de vaca
Infecciones Sepsis Sepsis Meningitis
extraintestinales Meningitis Meningitis Otitis media
Otitis media Faringitis
Neumona Neumona
Tos ferina Infeccin urinaria
Infeccin urinaria Hepatitis
Hepatitis
Trastornos Hidrocefalia Hidrocefalia Hematoma subdural
neurolgicos Kernctero Hematoma subdural Hemorragia intracraneal
Hematoma subdural Hemorragia intracraneal Edema cerebral
Abceso cerebral Abceso cerebral
Tumor cerebral Tumor cerebral Tumor cerebral
Migraa
Encefalopata hiper-
tensiva
Trastornos Galactosemia Galactosemia Insuficiencia suprarrenal
endocrinometa- Intolerancia a fructosa Intolerancia a fructosa Cetoacidosis diabtica
blicos Hiperplasia suprarrenal Insuficiencia suprarrenal Sndrome de Reye
Ttanos neonatal Acidosis metablica
Trastornos renales Uropata obstructiva Uropata obstructiva Uropata obstructiva
Insuficiencia renal Insuficiencia renal Insuficiencia renal
Intoxicaciones Aspirina Aspirina
Teofilina Teofilina
Digoxina Digoxina
Hierro Plomo
Alimentarias
Ipecacuana
Psicgenas Vmitos cclicos
Rumiacin Anorexia nerviosa
Bulimia
Embarazo

163
Estudio del vmito Tratamiento
Para ello hay que considerar los seis elementos Siempre que sea posible, el tratamiento debe ser
siguientes: etiolgico. En muchas ocasiones los vmitos no cesarn,
si no se trata la enfermedad de base.
1. Antecedentes familiares: En el caso de que los vmitos sean muy frecuentes e
a) Enfermedades gastroenterolgicas incoercibles, se proceder a canalizar una vena perifrica
b) Enfermedades metablicas. para hidratar al enfermo.
c) Enfermedades alrgicas. En los pacientes que presentan buen estado general
2. Antecedentes patolgicos personales: y no estn deshidratados se le ofrecern pequeas
a) Prematuridad. cantidades de lquidos azucarados y fros (jugos de frutas,
b) Trastornos del crecimiento y desarrollo. SRO, leche y otros) y se aumentar la cantidad suminis-
c) Ciruga u hospitalizacin previa. trada de acuerdo con la evolucin del nio. Si contina
d) Despistaje metablico. vomitando se puede esperar por un periodo de 1 a 3 h sin
e) Enfermedades recurrentes. ofrecerle nada y despus probar de nuevo.
f) SIDA En general no se aconseja el uso de medicamentos
3. Historia psicosocial: antiemticos sin haber determinado la posible causa de
los vmitos. Estos frmacos estn contraindicados en la
a) Estrs.
gastroenteritis, anoma1as del tracto gastrointestinal o
b) Depresin, simulacin, escasa autoestima.
emergencias quirrgicas como la estenosis congnita del
c) Embarazo.
ploro, apendicitis agudas, litiasis renal, obstruccin
4. Examen fsico minucioso, que incluye otoscopia y
intestinal o lesiones expansivas intracraneales.
fondo de ojo.
En ocasiones los antihistamnicos como el dimenhi-
5. Exmenes complementarios:
drinato (gravinol) a razn de 5 mg/kg/dosis suelen mejorar
a) Hemograma. los vmitos. El nio duerme alrededor de 2 a 3 h y cuando
b) Ionograma. despierta, se le ofrecen lquidos fros y en la mayora de
c) Glicemia. las ocasiones hay mejora.
d) Urea. Se puede indicar tambin metoclopramida a razn
e) Creatinina. de 0,1 mg/kg/dosis cada 8 h.
f) Aminotransferasas.
g) Amilasa.
h) Amoniemia.
i) Parcial de orina (glucosuria y cuerpos cetnicos). Enfermedad diarreica aguda
j) Pesquizaje de agentes txicos.
k) Catecolaminas. Enfermedades infecciosas intestinales
l) Sustancias reductoras, cidos orgnicos, En el mundo se producen cada ao alrededor de
porfirinas. 12 000 000 de defunciones en menores de 5 aos por
6. Imagenologa: enfermedades susceptibles de prevencin, sobre todo en
a) Radiografia simple de abdomen en decbito supino los pases subdesarrollados, de ellas 6 600 000 (55 %)
y lateral. fallecen por causas relacionadas directa o indirectamente
b) Ultrasonido de abdomen. con la desnutricin. Del total de defunciones de menores
c) Trnsito gastrointestinal baritado. de 5 aos, 2 200 000 (19 %) se deben a enfermedades
d) Enema de bario. infecciosas intestinales, principalmente por deshidratacin,
e) Endoscopias alta y baja. y de ellas cerca de 600 000 tienen asociadas algn grado
de desnutricin. El Informe del Estado Mundial de la
Diagnstico diferencial Infancia UNICEF, 1996, afirmaba que alrededor de
8 000 nios moran diariamente en el mundo con
En la tabla 13.2 resumimos las afecciones que se deshidratacin por diarreas.
deben descartar para establecer el diagnstico acertado Basado en el efecto que sobre la mortalidad en
de esta entidad y que dependen de la etapa de desarrollo menores de 5 aos tienen un grupo de enfermedades
del nio. infecciosas como las enfermedades diarreicas, las

164
Tabla 13. 2. Diagnstico diferencial de los vmitos en la infancia

Vmitos frecuentes
Lactantes Nios Adolescentes

Gastroenteritis Gastroenteritis Gastroenteritis

Reflujo gastroesofgico Infeccin sistmica Reflujo gastroesofgico
Sobrealimentacin Gastritis Infeccin sistmica
Obstruccin anatmica Meningitis Enfermedad inflamatoria
Infeccin sistmica Ingestin de txicos intestinal
Meningitis Sndromes tosferinosos Ingestin de txicos
Sndromes tosferinosos Medicamentos Sndromes tosferinosos
Otitis media Reflujo gastroesofgico Medicamentos
Sinusitis Sinusitis
Otitis media Apendicitis
Migraa
Embarazo
Vmitos poco frecuentes
Sndrome adrenogenital Sndrome de Reye Sndrome de Reye
Error congnito del Hepatitis Hepatitis
Metabolismo Ulcera pptica Ulcera pptica
Tumor cerebral Pancreatitis Pancreatitis
Hipertensin intracraneal Tumor cerebral Tumor cerebral
Hemorragia subdural Hipertensin intracraneal Hipertensin intracraneal
Intoxicacin alimentaria Enfermedades del odo medio Enfermedades del odo medio
Rumiacin Quimioterapia Quimioterapia
Acidosis tubular renal Acalasia Acalasia
Migraa (vmitos cclicos) Migraa (vmitos cclicos)
Error congnito del metabolismo Clicos renales
Clicos biliares

infecciones respiratorias agudas, el sarampin, la sepsis
y la desnutricin, esta ltima, que sin ser infecciosa
contribuye a que los pacientes evolucionen a la muerte,
se estableci una estrategia sanitaria para combatirlas.
As, el conjunto de estas entidades fue denominado por
la OPS/OMS y la UNICEF como enfermedades
prevalentes en la infancia y para su control se dise
una estrategia integrada (AIEPI) para reducir la
morbilidad y la mortalidad por estas causas y mejorar la
calidad de la atencin infantil.
Definicin. La diarrea es el aumento brusco en el
nmero y volumen de las deposiciones o un cambio en la
consistencia de estas. La OMS la define como la elimina-
cin de tres o ms evacuaciones intestinales lquidas o
blandas en un periodo de 24 h.
Sin embargo, las madres pueden usar varias denomi-
naciones para describir lo que consideran diarreas, en
dependencia de si las evacuaciones son blandas,
semilquidas, lquidas, sanguinolentas o con moco, o si el
nio vomita. Se considera como un mecanismo de defensa
del organismo frente a la agresin de agentes externos.
Incluye todos los procesos mrbidos cualquiera que sea
su origen que presentan entre sus principales sntomas
la diarrea, y que puede acompaarse de trastornos
hidroelectrolticos y del equilibrio cido-base.
Hipcrates hace ms de 2 400 aos la defini como
toda anormalidad en la fluidez de las deposiciones. Es
un sntoma comn a un gran nmero de enfermedades
de causas variadas. El origen de la palabra procede de los
trminos griegos dia, que significa a travs y rhein, fluir.
Sinonimia. Gastroenteritis, enfermedad diarreica
aguda (EDA) y modernamente, enfermedad infecciosa
intestinal.
Epidemiologa
Las enfermedades infecciosas intestinales (EII)
constituyen una de las principales causas de morbilidad y
mortalidad en la mayora de los pases subdesarrollados
y, con frecuencia, transcurren sin atencin mdica, son
mal registradas y no se tiene confirmacin de su causa.
Cualesquiera que sea su origen, tienen desde el punto de
vista epidemiolgico una distribucin universal y su
incidencia vara de un pas a otro, de acuerdo con las

165
condiciones ambientales, sociales, econmicas, hbitos
alimentarios y otras, as como segn el grado de
dedicacin a la percepcin, observacin y estudios de la
enfermedad.
Estas infecciones presentan varios patrones
epidemiolgicos, adems, tienen patrones estacionales y
ocurren durante el verano, invierno o poca de lluvia. La
enfermedad puede ser espordica, endmica, epidmica
o pandmica.
Independientemente de su carcter endmico o
epidmico, obedece a una multiplicidad de factores muy
entrelazados relacionados con el medio ambiente, el
husped y el agente etiolgico. Los estudios epidemiol-
gicos sealan que, por regla general, tiene una causa
comn, es decir, la presencia de excretas en el lugar
indebido, que implica contaminacin de agua, alimentos
y manos, y en las instalaciones y equipos domsticos.
Las EII se hayan vinculadas a una serie de factores
inherentes al atraso socioeconmico, como son:
hacinamiento, viviendas de malas condiciones higinicas,
suministro de agua insuficiente en cantidad y de mala
calidad, eliminacin inadecuada de excretas, basuras y
residuales lquidos y slidos, expendios de alimentos
(principalmente leche) con poco o ningn control de su
calidad, as como la incorporacin de los denominados
alimentos chatarra (chupa-chupas, chicoticos,
galleticas con cremas, etc.), refrescos gaseados y otros,
con un elevado contenido de carbohidratos, los cuales
generan diarreas.
Transmisin. Los agentes infecciosos causantes de
diarrea casi siempre se transmiten por la va fecal-oral
(ano-boca-mano), que incluye la ingestin de agua
contaminada no hervida y de alimentos contaminados con
heces fecales y el contacto directo con estas.
Varios comportamientos de las personas contribuyen
a la propagacin de los agentes enteropatgenos y, por
consiguiente, incrementan el riesgo de contraer diarreas.
Entre ellos podemos sealar los siguientes:
No aplicar lactancia materna exclusiva durante los 4 o
6 primeros meses de vida.
No esterilizar los biberones para alimentar a sus hijos.
Guardar los alimentos a temperatura ambiente.
No hervir el agua de consumo.
No lavarse las manos despus de defecar, limpiar las
heces de los nios o de lavar los paales y antes y
despus de manipular o servir los alimentos.
Factores del hospedero que aumentan la
suceptibilidad a la diarrea. Existen varios factores del
hospedero, asociados a la mayor incidencia, gravedad o
duracin de la diarrea. Estos son, entre otros:
166
No brindar lactancia materna con otros alimentos al
nio, por lo menos, hasta el ao de edad.
Desnutricin.
Contraer el sarampin.
Inmunodeficiencia o inmunosupresin.
Edad. La mayor parte de las enfermedades
diarreicas ocurren durante los dos primeros aos de la
vida. Su incidencia es mayor en los lactantes de 6 a
11 meses de edad, cuando a menudo se produce el destete
o ablactacin. Este patrn refleja los efectos combinados
de la disminucin de anticuerpos adquiridos de la madre,
la falta de inmunidad activa en el menor de 1 ao, la
introduccin de alimentos que pueden estar contaminados
con agentes enteropatgenos y el contacto directo con
heces humanas o animales, cuando el nio comienza a
gatear. La mayora de los agentes enteropatgenos
estimulan el desarrollo de la inmunidad contra las
infecciones del tracto digestivo, lo cual contribuye a
explicar la disminucin de la incidencia de diarreas en
nios mayores y adultos.
Variaciones estacionales. La incidencia de diarreas
est vinculada en muchas reas geogrficas con las
estaciones. En los pases de climas templados, las diarreas
de etiologa bacteriana aumentan durante el verano,
mientras que las virales, principalmente por Rotavirus,
lo hacen en el invierno. En los pases tropicales, estas
diarreas ocurren durante todo el ao, aunque aumentan
en los meses de invierno con el clima seco y fro, mientras
que las diarreas bacterianas se elevan en los meses
lluviosos y clidos. La incidencia de diarrea persistente
sigue el mismo patrn que la diarrea acuosa aguda.
Clasificacin de las enfermedades infecciosas intes-
tinales. Enfermedades diarreicas agudas
Las EII (diarreas) han sido clasificadas de muy
diversas formas a lo largo del siglo pasado. En los ltimos
aos la OMS las ha agrupado de acuerdo con el tiempo
de duracin en tres tipos:
1. Agudas.
2. Persistentes.
3. Crnicas.
La diarrea aguda es aquella que dura menos de
14 das. Cuando la diarrea aguda se prolonga por 14 das o
ms, se le denomina diarrea persistente, aunque a veces
puede prolongarse ms all de los 30 das y sigue
considerndose como persistente. El trmino diarrea
crnica se ha asignado a la diarrea que dura ms de
30 das y se vincula con otras entidades como la
enfermedad celaca, enfermedad de Crohn y otras.
Desde el punto de vista clnico prctico, los cuadros
de EII (diarreas agudas) pueden agruparse en cuatro
tipos, bien definidos en dos grupos, y es posible incorporar
a todos los pacientes con diarreas en uno de ellos:
1. Diarrea acuosa:
a) Osmtica.
b) Secretaria.
2. Diarrea con sangre:
a) Invasiva o inflamatoria.
b) No invasiva.
Las enfermedades diarreicas agudas (EDA) tambin
pueden ser infecciosas o no infecciosas. A su vez las
diarreas infecciosas pueden ser producidas por virus,
bacterias, parsitos y hongos, mientras que las no
infecciosas pueden ser debidas a mltiples causas:
disalimentacin, defectos anatmicos, intoxicaciones,
malabsorcin intestinal por dficit enzimticos, trastornos
endocrinos y otros.
Diarreas agudas
Diarrea aguda acuosa osmtica. Es una diarrea
acuosa, alternante, que la madre refiere como pastosa,
con una cantidad moderada de lquido que se expulsa al
final, es muy cida y provoca un marcado eritema perianal,
en ocasiones severo, que puede extenderse al escroto,
fisurarse y mostrar sangre en forma de punticos o
rayitas que no tienen gran trascendencia. Es producida
por dficit de absorcin de lactosa, generalmente por
disalimentacin, debido al exceso de lactosa ingerida en
relacin con la que debe tomar segn la edad y muy
superior a la capacidad de absorcin del tracto digestivo
del nio, por ejemplo: nio lactado a pecho, que al terminar
la toma empieza a llorar y la madre cree que an tiene
hambre y le administra un bibern de leche de vaca o
sucedneo, y con ello aumenta, por tanto, la cantidad de
lactosa; otras veces el nio no es lactado a pecho, bien
porque la madre tenga dificultades anatmicas con el
pezn, ciruga plstica de mamas, agalactia u otro
elemento, y le suministra leche de vaca pura o de bolsa
que requiere ser hervida.
Tanto en uno como en otro caso, se suministra al
nio una cantidad de lactosa muy superior a la capacidad
de absorcin de su tracto digestivo; esto genera un exceso
de este disacrido en el lumen intestinal, que es atacado
167
por las bacterias del intestino y se produce cido lctico,
lo que da lugar a una diarrea osmtica muy cida, que
origina un gran eritema perianal, lesin capaz de fisurarse
y mostrar las caractersticas descritas anteriormente.
Un fenmeno similar se produce en nios mayores
que ingieren gran cantidad de refrescos saborizados en
polvo o refrescos enlatados, galleticas con cremas dulces,
sorbetos, chocolates en cantidades excesivas, ya que estos
productos tienen un elevado contenido en azcar o
edulcorantes y gases perjudiciales causantes de diarrea
osmtica. En nuestro medio esto representa un elevado
porcentaje de casos.
Este tipo de diarrea puede mostrarse en infecciones
virales principalmente por Rotavirus, infecciones
bacterianas por Escherichia coli (ECEP, ECAD y
ECEAgg) e infestaciones parasitarias (Giardia lamblia,
Cryptosporidium parvum, Cyclospora cayetanensis
y Microsporidios) y en los nios mayores por ingestin
de laxantes (poco frecuente). Tiene una elevada
osmolaridad y no produce deshidratacin.
Diarrea aguda acuosa secretoria. Se caracteriza
por presentar una diarrea aguda de comienzo brusco. Se
manifiesta por diarreas lquidas o semilquidas, sin sangre
visible, en nmero de tres deposiciones o ms, que pueden
acompaarse de vmitos, fiebre moderada, anorexia e
irritabilidad. En ocasiones son abundantes en cantidad y
frecuencia y suelen acompaarse de trastornos del
equilibrio hidromineral y cido-bsico, capaces de causar
la muerte del paciente. Tiene una duracin menor que
14 das y la mayora de los casos se resuelven en un
periodo promedio de 7 a 10 das. Son producidas
principalmente por Vibrio colerae 01 y 0139, Vibrios
non 01, Vibrios no aglutinables, Escherichia coli entero-
toxignica (ECET), Shigellas (en su inicio); Rotavirus
(por su componente secretor) y Cryptosporidium
parvum (en inmunosuprimidos). Tambin puede producir-
se diarrea por este mecanismo en el sndrome del pptido
intestinal vasoactivo (VIP), por hormonas intestinales
gastrina y secretina (actan como secretagogos) y otras
hormonas liberadas por algunos tumores.
Diarrea aguda con sangre. Se conocen dos tipos:
1.Invasiva (disentera). Se tipifica por la presencia de
sangre visible en las heces, es una diarrea muco-pio-
sanguinolenta acompaada de pujos y tenesmos, en
ocasiones presentan prolapso rectal, fiebre elevada,
gran anorexia, prdida de peso rpida y dao de la
mucosa producido por bacterias invasoras. En su fase
inicial pueden actuar como una enterotoxina y
 producir una diarrea secretora capaz de deshidratar Etiologa
al paciente en pocas horas.
Los principales agentes causales de disentera son la La tabla 13.3 resume las causas de diarreas agudas.
Shigella (dysenteryae A-1 y flexnery) y la Escheri-
Tabla 13.3. Causas que pueden originar diarreas agudas
chia coli enteroinvasora (ECEI). Tambin son
en la infancia
agentes causales de disentera, pero en menor grado
el Ballantidium coli, Entamoeba histolytica Agentes virales causantes de diarrea
invasiva y, en nios mayorcitos, el tricocfalo
(Trichuis trichiura). Algunos autores incluyen al Rotavirus
Campylobacter fetus jejuni, Salmonella spp., Agente de Norwalk Adenovirus 40 y 41
Yersinia enterocolitica y los agentes oxidasa- Agentes parecidos al Norwalk Coronavirus
Montgomery County Calicivirus
positivos (Aeromona hydrphila y Plesiomona
Hawai Astrovirus
shigelloides) como agentes causales de diarrea Tounton Enterovirus: Coxsackie
invasiva. A9, B3 y B5
2.No invasiva. Se caracteriza por la aparicin de Amulree ECHOvirus 6 y 7
diarrea con sangre, por lo general con el antecedente Otofuke Virus Berna-Breda
Sapporo Pequeos virus redondos
de haber ingerido, horas o das antes, carne de
Snow mountain Picobyrnavirus
vacunos (contaminada en los mataderos) mal cocida, Dutchiing
productos derivados de este ganado, como leche Parramata
cruda o quesos, y de jugo de manzana (contaminacin Cockle
de las manzanas con excretas de vacunos) mal Wollen
Amulree
procesada. Ocasionalmente se presenta fiebre ligera
y aparecen signos y sntomas clnicos como anemia Agentes bacterianos causantes de diarrea
severa en un paciente previamente sano, con oliguria
o anuria y presencia de hemates crenados en lmina Escherichia coli ECEP tpica
perifrica de sangre, lo que sugiere un sndrome Enteropatgena Atpica
hemoltico urmico (SHU). Constituye la primera ECEP atpica
Enterotoxignica ECET
causa de SHU y una de las primeras causas de Enteroinvasiva ECEI
insuficiencia renal aguda (IRA) en la niez. Enterohemorrgica ECEH
Es producida por la Escherichia coli enterohemorr- Con adherencia difusa ECAD
gica (ECEH) productora de verotoxinas, en especial Enteroagregativa ECEAg
por el serogrupo 0157H7 y otras, entre las que se Shigella
S. disenteriae A (1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9 y 10)
encuentran los siguientes: 026H11; 0111H8 y 014H21. S. flexneri B (1a, 1b, 2a, 2b, 3a, 3b, 3c, 4a, 4b, 5,
Tiene la caracterstica de que el tratamiento con 6, X e Y)
antimicrobianos agrava generalmente su evolucin. S. boydii C (1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11 ,12, 13,
14, 15)
Infecciones asintomticas. La gran mayora de las S. sonnei D (un solo serotipo)
Salmonella
infecciones entricas son asintomticas; estas se incre- Grupo A (Salmonella paratyphi A)
mentan despus de los 2 aos de edad por el desarrollo Salmonella thyphimurium
de la inmunidad activa que evita la manifestacin clnica Grupo B Salmonella agona
de algunas infecciones intestinales. Los enfermos con Salmonella schttmuelleri (bacilo
estas entidades, cuya duracin es de das o semanas, paratfico B)
Salmonella cholerae-suis
eliminan por sus heces virus, bacterias o quistes de
Salmonella oraniermburg
protozoos. Estas personas desempean un papel Grupo C Salmonella montevideo
importante en la diseminacin de muchos agentes Salmonella newport
enteropatgenos intestinales, principalmente por Salmonella hirschfeldii (bacilo
desconocer que se encuentran enfermos, no toman paratfico C)
Grupo D Salmonella typhosa
precauciones higinicas especiales y se movilizan de un Salmonella enteritidis
sitio a otro de manera normal. Esto es lo que sucede con Salmonella gallinarum
las epidemias de clera causadas por el biotipo El Tor de Salmonella pollorum
Vibrio cholerae 01. Grupo E Salmonella anatis

168
Continucacin (Tabla 13.3.) Miscelneas
Alergia a la leche de vaca
Grupo F Trastornos de la motilidad intestinal
Campylobacter fetus Campylobacter jejuni Abuso de laxantes
subs. fetu Campylobacter coli
Campylobacter laridis Diagnstico
Campylobacter shyointestinalis
Campylobacter upsaliens En las EDA huelga todo diagnstico diferencial, salvo
Campylobacter sputorum
Campylobacter concisus
el que se refiere a la causa. En la mayora de los casos,
Yersinia enterocolitica por la recogida cuidadosa de la anamnesis, en particular
Biotipo 1 (cepa patgena no humana) sobre los hbitos alimentarios (cantidad de alimentos
Serotipo 03 ingeridos frecuencias, modo de preparacin, nuevos
Biotipo 2, 3 y 4 (cepas patgenas humanas)
Serotipo 08
alimentos introducidos, administracin de estos, etc.), se
Serotipo 09 pueden catalogar dentro del grupo de las EDA o no.
Biotipo 5 (cepa patgena en epizootias) En el caso de las EDA por infeccin enteral es
Vibrios tambin de capital importancia la anamnesis, ya que la
Clera 01, 0139 y 0141
No aglutinables (VNA) evidencia de factores epidemiolgicos positivos es de gran
No colricos (VNC) V. parahemolyticus utilidad junto con las caractersticas clnicas de las
V. hollisae deposiciones, la forma de comienzo, la evolucin y los
V. vulnificus estudios microbiolgicos que se realicen.
V. fluvialis
V. mimicus
V. alginolyticus Exmenes de laboratorio
V. damsela
V. metschnikovii Quedan prcticamente limitados para los casos en
Vibrionceas Aeromonas hydrophila que la causa responda a una infeccin enteral o a un
(grmenes Plesiomonas shigelloide
parasitismo exmenes como coprocultivos, estudio de las
oxidasa-positiva)
Agentes anaerobios Clostridium difficile heces en fresco y por su conservacin y estudios
Clostridium perfringens virolgicos. El resto de las investigaciones de laboratorio,
Clostridium sordellii tales como hemocultivos, urocultivos, urea, investigaciones
Agentes oportunistas Klebsiella aerobacter
radiogrficas, etc., se ordenan segn el caso particular.
Staphylococcus aureus
Serratia marcerens En cuanto al ionograma y la gasometra capilar quedan
reservados para los casos de deshidratacin y desequilibrio
Agentes parasitarios causantes de diarreas cido-base.
Giardia lamblia
Entamoeba histolytica Complicaciones
Cryptosporidium parvum
Ciclospora cayetanensis La EDA puede conducir a complicaciones, algunas
Isospora belli frecuentes y otras no, que por lo general corresponden a
Microsporidium dos grandes grupos:
Enterocytozoon bieneusi
Encephalitozoon intestinales
1. Inducidas por las prdidas de agua y electrlitos en
Causas de diarrea no infecciosa el proceso diarreico.
Disalimentacin
2. Inducidas por los propios grmenes causales de la
Administracin de leche materna ms leche de vaca o EDA.
esterilizada
Aumento de la concentracin de la leche (hervir varias veces)
En el primer grupo se encuentran las deshidrataciones
Ingestin excesiva de leche, en relacin con la edad Ingestin
excesiva de carbohidratos agudas, que la mayora de las veces forman parte del
Intoxicaciones propio cuadro clnico de la EDA y representa la
Ingestin de metales pesados
complicacin ms frecuente, as como los desequilibrios
Ingestin de dulces con cremas
Ciguatera cido-base, comnmente asociados a la deshidratacin.
Ingestin de hongos Se encuentran, adems, las complicaciones determinadas

169
por estas mismas causas, es decir, las deshidrataciones y
los desequilibrios cido-base como son los trastornos
renales: insuficiencia renal, bien sea de tipo prerrenal,
por hipovolemia, o renal debido a necrosis tubular aguda
(cerebro, corazn, etc.), cuyo ejemplo ms tpico son las
trombosis de las venas renales y senos venosos cerebra-
les, las hemorragias intracraneales, los trastornos del ritmo
cardiaco con alteraciones electrocardiogrficas, el
edemas cerebral, el leo paraltico y la invaginacin
intestinal.
Al segundo grupo corresponden las complicaciones
infecciosas por diseminacin de los grmenes causales a
otros rganos, y son casi siempre de naturaleza
bacteriana. Estos procesos inflamatorios de orden
infeccioso pueden presentarse a cualquier nivel como:
perforacin intestinal, peritonitis, pielonefritis, bronconeu-
mona y meningoencefalitis como producto de la
septicemia, que puede inducir shock sptico. Una
complicacin que podemos observar, relacionada en
especial con Shigella, es el sndrome hemoltico urmico.
En otras complicaciones, como la neumatosis qustica
intestinal, interviene ms de un factor, por lo que en
muchas de las sealadas en los dos grupos la deshidra-
tacin y la infeccin se superponen y en consecuencia,
la causa es mixta.
Por ltimo, una complicacin importante es la mal
nutricin que con frecuencia se presenta en recin nacido
y lactante de bajo peso, sobre todo en los procesos que
evolucionan en forma trpida como ya vimos en la diarrea
persistente.
Tratamiento
Tratamiento profilctico:
1. Fomentar, incrementar y mantener la lactancia ma-
terna.
2. Elevar las condiciones de higiene ambiental y de los
alimentos.
3. Promover una buena nutricin (no dar ms de 1 L de
leche diario).
4. Educacin de la madre en:
a) Preparacin de las frmulas de leche.
b) Higiene:
Hervir el agua para tomar.
Lavarse las manos antes y despus de tocar al
nio.
Lavarse las manos antes de manipular los
alimentos del nio.
Tapar los alimentos.
170
Hervir las teteras y los pomos de leche.
c) Alimentacin:
Mantener la lactancia materna, as como una
buena alimentacin.
No introducir nuevos alimentos.
Evitar alimentos azucarados.
Ofrecer abundante agua.
Tratamiento medicamentoso:
1. Indicar SRO. Para reponer los lquidos y electrlitos
perdidos y prevenir la deshidratacin.
2. Proscribir antidiarreicos (kaoentern, sulfapectn,
peptobismol y otros que contengan kaoln, carbn y
otras sustancias inertes y antimotlicos (elixir pare-
grico, loperamida, difenoxilato u otro).
3. Administrar antimicrobianos. Se usan si se sospecha
la presencia de un origen bacteriano por:
a) Shigella:
Cotrimoxazol (trimetoprim ms sulfametoxazol):
Presentacin: tabletas de 480 mg (trimetoprim
80 mg ms sulfametoxazol 400 mg).
Suspensin oral: 120 mg/5 mL (trimetoprim
20 mg ms sulfametoxazol 100 mg).
Dosis: de 40 a 80 mg/kg/da, en 2 subdosis,
durante 5 das.
cido nalidxico:
Presentacin: tabletas de 500 mg y solucin
oral de 250 mg/5 mL.
Dosis: 60 mg/kg/da, en 4 subdosis (cada 6 h),
durante 5 das.
Ceftriaxone (cefalosporina de 3ra. generacin):
Presentacin: bulbo de 1 g.
Dosis: de 80 a 100 mg/kg/da, en 2 subdosis,
durante 5 das .i.v o i.m.
Ciprofloxacina (quinolona): se utilizar de
preferencia en pacientes mayores de 18 aos y
en nios en que su beneficio supere el riesgo de
las complicaciones que las quinolonas puedan
producir.
Presentacin: tabletas de 250 mg y bulbos
de 200 mg en 100 mL.
Dosis: de 15 a 30 mg/kg/da, en 2 subdosis
(cada 12 h), durante 5 das (dosis mxima
1,5 g/da).
b) Vibrio cholerae:
Cotrimoxazol: es el medicamento de eleccin en
el tratamiento de nios de cualquier edad.
c) ECEP, ECET, ECEI: no requieren tratamiento con
antimicrobianos, pues tienen vida limitada y se
eliminan en un periodo corto.
 d) Salmonella no tifodica: el uso de antibiticos en
el tratamiento de la gastroenteritis por especies
de este gnero prolonga el proceso de la
enfermedad. No se indica uso de antibiticos.
e) Cryptosporidium parvum:
Sulfato de paramomicina (Humatin).
Presentacin: tabletas de 250 mg.
Dosis: de 25 a 35 mg/kg/da, dividido en 3 sub-
dosis por v.o, durante 7 das.
Azitromicina: 10 mL/k/das, durante 4 das.
4. Micronutrientes:
a) Sulfato de zinc:
Dosis:
Lactantes menores de 6 meses: 10 mg/da du-
rante 10 o 14 das, alejado de las comidas.
Nios de 6 meses o ms: 20 mg/da durante
10 o 14 das, alejado de las comidas.
Es importante sealar que los dos pilares fundamen-
tales para el tratamiento de la EDA no complicada son:
1. Mantener un buen aporte nutricional.
2. Suministrar SRO para reponer las prdidas de agua
y electrlitos del paciente y as evitar complicaciones
posibles.
Diarrea persistente
Definicin. Segn la OMS, es la continuacin de un
episodio que se prolonga por 14 das o ms, que puede
iniciarse como un cuadro agudo de diarrea acuosa o
disentrica y que se extiende hasta los 30 das, aunque a
veces puede durar meses y se mantiene persistente. En
ocasiones se acompaa de prdida de peso e infecciones
extraintestinales. Excluye trastornos diarreicos crnicos
y recurrentes tales como: el spre tropical, sndromes
hereditarios (fibrosis qustica), enteropata sensible al
gluten (enfermedad celaca), enfermedad de Crohn,
sndrome del asa ciega y otras.
Epidemiologa
La diarrea persistente se considera a escala mundial
como una enfermedad nutricional, ya que esta ocurre
con mayor frecuencia en nios con bajo peso al nacer o
en malnutridos y en s misma, es una causa importante
de malnutricin. Se estima que 10 % de los episodios de
diarrea aguda se hace persistente. Estudios longitudinales
con base comunitaria procedentes de Asia y Amrica
Latina sealan que 23 % de los episodios de diarrea
evolucionan a persistentes, con una elevada incidencia
durante los dos primeros aos de la vida. Investigaciones
realizadas en siete pases (India, Bangladesh, Per,
Mxico, Pakistn, Brasil y Vietnam) reportaron una
mortalidad por este tipo de diarreas entre 23 y 62 % y de
ellas, la mitad ocurri en el primer ao. La OMS, basada
en estos fundamentos, estim que globalmente un 35 %
de todas las defunciones en menores de 5 aos asociadas
a diarreas, pudieran ser debidas a diarreas persistentes.
Alrededor de 15 % de ellas evolucionan hacia la
muerte, que se produce como consecuencia del deterioro
nutricional progresivo, la deshidratacin y los desequilibrios
electrolticos prolongados y por las infecciones. Su
incidencia es mayor en nios que presentan episodios de
diarreas agudas a repeticin o que tengan un cuadro de
diarrea persistente previa. No hay diferencia significativa
en relacin con el sexo y la incidencia estacional no est
definida y aumentan cuando se eleva la morbilidad por
diarreas.
Mortalidad. La mortalidad por diarrea persistente a
escala global no se ha podido recoger, sin embargo existe
una correlacin entre la mortalidad por diarrea aguda
(0,7 %) y por diarrea persistente (14 %). La mortalidad
por diarrea en nios menores de 5 aos disminuy de
4 600 000 defunciones en 1980 a 3 200 000 en 1990 y a
1 500 000 en 1999. Desde el punto de vista numrico se
aprecia una reduccin significativa de muertes, sin
embargo, ahora ms que nunca hay que realizar esfuerzos
por disminuir ms la mortalidad por diarrea persistente.
Factores de riesgo. El riesgo de que una diarrea
aguda se haga persistente oscila alrededor de 22 %
durante el primer ao de edad, para descender a valores
de 10 y 3 % en el segundo y tercer ao de vida respecti-
vamente.
Entre los factores de riesgo dependientes del husped
tenemos:
1. Edad temprana (menores de 36 meses).
2. Episodios de diarrea aguda recurrente.
3. Diarrea persistente previa.
4. Deterioro de la inmunidad celular.
5. Malnutricin (deficiencias de vitamina A y zinc) y
bajo peso al nacer.
6. Otros:
a) Dietticos:
Ausencia o abandono de la lactancia materna.
Abandono de la lactancia materna antes y du-
rante la diarrea.
Dilucin de la leche durante la diarrea.
Introduccin de nuevos alimentos o retiro de
estos durante la diarrea.
171
 Uso de leche animal en lactantes pequeos en e) Fiebre en ocasiones.
el curso de la diarrea. f) Irritabilidad
b) Medicamentoso: 2. Gastrointestinales:
Administracin de medicamentos antimotlicos a) Diarrea con ms de 14 das de evolucin.
(elixir paregrico, loperamida, difenoxilato, etc.). b) Dolor abdominal.
Uso indiscriminado de antimicrobianos. c) Vmitos y nuseas.
Uso de medicamentos antiprotozoarios, princi- d) Deposiciones mucopiosanguinolentas.
e) Distensin abdominal.
palmente el metronidazol.
f) Pujos y tenesmo.
g) Esteatorrea.
Etiologa 3. Trastornos del equilibrio hidromineral y cido-bsico:
La diarrea persistente puede ser originada por a) Mucosa oral seca.
diferentes causas y as tenemos: b) Tiraje subcostal.
c) Gran avidez por los lquidos.
1. Infecciosas: d) Aumento de la FR en ausencia de IRAs.
a) Bacterianas: e) Ojos hundidos.
f) Livedo reticularis marcado.
Escherichia coli con adherencia difusa
g) Pliegue cutneo que desaparece lentamente.
(ECAD).
h) Pulso radial filiforme.
Escherichia coli enteroagregativa (ECEAgg).
4. Nutricionales:
Shigella.
a) Pelo ralo y escaso.
Salmonella. b) Edemas en miembros inferiores.
c) Virales: c) Mucosas hipocoloreadas.
Rotavirus. d) Piel seca.
Adenovirus. e) Panculo adiposo disminuido.
d) Parasitarias: 5. Infecciones:
Giardia lamblia. a) Infecciones respiratorias agudas:
Cryptosporidium parvum. Otitis media aguda.
Cyiclospora cayetanensis. Mastoiditis.
Microsporidios: Neumonas y bronconeumonas.
Enterocytozoon bieneusi. a) Infecciones del tracto urinario (ITU).
Encephalitozoon intestinalis. b) Infecciones de la piel.
2. Alimentarias: c) Manifestaciones de sepsis.
a) Abandono de la lactancia materna.
b) Administrar leche diluida. Diagnstico
c) Restringir la alimentacin en el desarrollo de la
diarrea. La historia clnica y el examen fsico proporcionan
3. Medicamentosas. Por ejemplo, el uso de metroni- ms de 80 % del diagnstico, mientras que las
dazol. investigaciones complementarias representan el resto.
4. Nutricionales:
a) Bajo peso al nacer. Exmenes de laboratorio
b) Malnutricin proteicoenergtica. Los principales exmenes complementarios a indicar
son los siguientes:
Cuadro clnico
Las manifestaciones clnicas son muy variadas, pero Coproparasitolgico (bsqueda de protozoarios Gia-
las principales pueden agruparse de la siguiente manera: rdia lamblia, Entamoeba histolytica, Cryptospori-
dium parvum, Cyclospora cayetanensis, Isospora
1. Generales: belli y microsporidios).
a) Marcada anorexia. Determinacin de moco fecal (bsqueda de PMN y
b) Adinamia. cristales de Charcot-Leyden).
c) Prdida de peso. Coprocultivos (bsqueda de bacterias principalmente
d) Apata. invasivas).

172
 Cituria y/o urucultivo (si se sospecha de posible
infeccin urinaria).
Prueba de ltex o ELISA (bsqueda de Rotavirus y
Adenovirus) donde sea posible.
Prueba de Sudn III (bsqueda de malabsorcin).
Gasometra e ionograma (si se sospecha de trastornos
del equilibrio cido-bsico).
Intubacin duodenal (si se sospecha de Giardia
lamblia y sobrecrecimiento bacteriano).
Determinacin de albmina srica (si se sospecha de
enteropata perdedora de protenas.
Prueba de hidrgeno (H2) espirado o prueba del aliento
positiva mayor que 20 ppm (si se sospecha de
malabsorcin intestinal e identificacin de
Helycobacter pylori).
Determinacin de zinc en sangre (si se sospecha de
dficit de zinc o acrodermatitis enteroptica).
Determinacin de vitamina A (si se sospecha de dficit
de vitamina A).
Otras pruebas: radiografas, biopsia intestinal,
endoscopias, serologa VIH/SIDA y otras se
realizarn de acuerdo con las necesidades del paciente.
Tratamiento
Si el paciente es mayor de 6 meses y es portador de
una diarrea persistente no grave ser tratado en el hogar,
para ello se debe:
Ensear a la madre a alimentar a su hijo.
Administrar la mitad de la cantidad usual de leche,
que puede ser sustituida por yogurt tempo-ralmente.
Asegurar una ingesta calrica completa y fragmentar
los alimentos en seis comidas al da de un cereal simple
con la adicin aceite vegetal mezclado con vegetales,
leguminosas, carne, huevo o pescado.
Asegurar un suplemento de vitamina A y zinc.
Orientar a la madre que lo lleve a consulta en un plazo
de 5 das.
Si la diarrea se ha eliminado, hay que orientar a la
madre lo siguiente:
Mantener una dieta normal para el nio.
Reanudar de manera gradual la alimentacin con leche
de vaca u otra frmula lctea en un periodo de 3 a
5 das.
Ofrecer una comida adicional diaria durante 1 mes
como mnimo.
Si el paciente persiste con la diarrea se debe enviar
al hospital para su ingreso y tratamiento hospitalario.
173
Los enfermos con una diarrea persistente grave, con
deshidratacin y/o malnutricin proteico-energtica o
menores de 6 meses sern ingresados en el hospital para
ser tratados.
Tratamiento nutricional. Es el ms importante. El
aspecto ms relevante del tratamiento de la diarrea
persistente se basa en una alimentacin adecuada. La
ganancia de peso es el elemento ms evidente de su
aplicacin efectiva, an cuando persista la diarrea.
La OMS recomienda administrar una alimentacin
nutritiva, la cual debe:
1. Ser apropiada para la edad.
2. Suministrar un limitado contenido de leche de vaca
(50 mL/kg/da) preferiblemente mezclada con
cereales simples o administrar yogurt.
3. Evitar los alimentos o bebidas que agraven la diarrea.
4. Proveer un ingreso diario al menos de 110 kcal/kg
aunque puede iniciarse con una cantidad inferior hasta
lograr una buena tolerancia.
5. Fragmentar los alimentos en 6 comidas/da.
6. Incluir suplemento de vitaminas y minerales
(micronutrientes):
a) cido flico 50 g/da.
b) Sulfato de Zinc:
Lactantes mayores de 6 meses: 10 mg/da.
Lactantes mayores de 6 meses y preescolares
(1-4 aos): 20 mg/da.
Se suministrar en 2 subdosis, durante 10 o 14 das y
alejado de las comidas. Su administracin prolongada
puede interferir con el metabolismo del cobre y dar
lugar a anemia:
c) Vitamina A: 400 g/da.
d) Hierro: 10 mg/da.
e) Cobre: 1 mg/da.
f) Magnesio: 80 mg/da.
Importancia de los micronutrientes. Se ha
demostrado que el uso combinado del zinc y la vitamina
A reduce la prevalencia de diarrea persistente.
El uso del sulfato de zinc puede ser una intervencin
de gran importancia para reducir los riesgos de diarrea
persistente y, por tanto, disminuir la mortalidad por esta
causa en los prximos aos.
Diarrea crnica y sndrome de malabsorcin
Definicin. Se entiende por diarrea crnica los
cuadros diarreicos por ms de 2 o 3 semanas de evolucin
continuada con los episodios diarreicos recurrentes y de
duracin variable, que alternan con periodos de calma
intestinal o aun de constipacin.
 Forman las diarreas crnicas parte de un complejo
sintomtico conocido por sndrome de malabsorcin
intestinal y que se caracteriza fisiopatolgicamente por
hidrlisis defectiva de grandes molculas y de absorcin
infectiva de los productos degradados de ellos en el
intestino delgado; desde el punto de vista clnico, hay
detencin del desarrollo pondoestatural (desnutricin),
distensin abdominal marcada y signos de avitaminosis
clnicos o qumicos, prdida de peso con hiperfagia,
deposiciones voluminosas y malolientes, desgaste
muscular, edema, flatulencia, borborigmo, dolor abdominal,
calambres musculares, labilidad a las contusiones,
petequias, hematurias, hiperqueratosis, ceguera nocturna,
palidez, glositis, estomatitis, queilosis y acrodermatitis.
Aunque puede existir sndrome de malabsorcin sin
diarreas, en el complejo se destaca el cuadro diarreico
crnico en el cual las deposiciones se caracterizan por
ser frecuentes, abundantes, plidas, brillantes y ftidas.
Antiguamente se sealaban la malabsorcin de las
grasas como elemento predominante y responsable de
las caractersticas de las deposiciones. Modernamente
con mayor conocimiento de la fisiologa y bioqumica del
intestino delgado ha sido posible sealar un gran nmero
de otras alteraciones que pueden presentar como hecho
clnico las diarreas crnicas, pero en el que la malabsorcin
de las grasas no es determinante. Debe destacarse que
el cuadro de diarreas crnica (esteatorreicas o no) puede
deberse no solo a malabsorcin intestinal, sino tambin
consecutivo a mala digestin (por ejemplo, enfermedad
fibroqustica) a la que eventualmente hay asociada
malabsorcin intestinal.
Etiologa
Las causas de diarreas crnicas y malabsorcin son
muchas, pero pueden clasificarse desde un punto de vista
prctico en algunas entidades que se renen en cuatro
grandes categoras:
1.Infeccin enteral:
a) Bacterias: Salmonella spp., E. coli, etc.
b) Nemtodos: tricocfalos, Necator americanus y
Strongyloides stercoralis.
c) Protozoos: Entamoeba histolytica y Giardia
lamblia.
2. Alimentacin inapropiada:
a) Hiperalimentacin.
b) Polialimentacin.
c) Ingestin de sales minerales en exceso.
3. Bioqumicas:
a) Malnutricin.
174
b) Deficiencias de disacaridasas.
c) Enteropatas inducidas por gluten (enfermedad
celaca).
d) Fibrosis qustica del pncreas.
e) Deficiencia de hierro y cido flico.
4. Alergia enteral:
a) Primaria.
b) Secundaria a enteritis.
Causas infrecuentes. Los shunts digestivos
(quirrgicos); sndrome del asa ciega; intoxicacin por
metales pesados, cido brico y enterotoxinas; alcalosis
gastrointestinal; enteropatas inducidas por el gluten
(enfermedad celaca); intolerancia a los monosacridos;
abetalipoproteinemia e hipobetalipoproteinesia; entero-
pata exudativa; carcinoma de los islotes del pncreas
(sndrome de Zollinger-Ellison); linfomas enterales;
plipos intestinales; enfermedad de Whipple; infecciones
enterales por virus y hongos; enteritis regional;
acrodermatitis enterpatica; colitis ulcerativa; mal rotacin
intestinal; obstruccin intestinal parcial (estenosis, bridas,
etc.); megacolon agaglinico; sndrome de insuficiencia
pancretica exocrina con neutropenia y nanismo;
agammaglobulinemia con ainfoncitosis; de causa
psicgena; ganglioneuromas y ganglioneuroblastomas,
entre otras.
Causas desconocidas. Comprende un considera-
ble nmero de pacientes en quienes no puede hallarse
ninguna enfermedad especfica como causa. Podemos
encontrar abuso subrepticio de laxantes, incontinencia
anal defectuosa enmascarada como diarrea severa,
sndrome de colitis microscpica, malabsorcin no
reconocida con anterioridad, sndrome de clera
seudopancretica, malabsorcin idioptica a los lquidos,
diarreas de hipermotilidad inducida y tumor neuroen-
docrino. Por lo general los enfermos estn en buen estado
y, eventualmente, el cuadro desaparece con el tiempo.
Causas infecciosas. El agente bacteriano ms
frecuente es la salmonela. Otros grmenes cuando estn
presentes en nmero excesivo, como por ejemplo, la E.
coli, pueden producir diarreas crnicas interfiriendo, por
medio de enterotoxinas, en el transporte de los electrlitos
del intestino.
Con respecto al parasitismo intestinal, de los
sealados en la clasificacin segn los agentes causales,
los principales responsables son: el tricocfalo y la E.
histolytica.
Hay que tener presente que en un mismo enfermo
pueden existir agentes causales no infecciosos de diarreas
crnicas que concomitan con otros que s lo son. En esta
categora encontramos la enteropata del SIDA en la que
aparecen infecciones por Criptosporidium, amebas,
giardias, Isospora belli, Herpes simplex, Citomega-
lovirus, Micobacterium aviae intracelular, Salmonella
tiphimurium, criptococo y cndidas.
Causas alimentarias. La hiperalimentacin y la
polialimentacin, particularmente en los lactantes pueden
ser sospechadas por un interrogatorio meticuloso y por
el estado nutricional del paciente, cuyo peso habitual est
por encima del correspondiente a su edad. Las diarreas
ceden muy rpido con la simple correccin de la dieta.
El exceso de ingestin de sales minerales puede
observarse sobre todo en medio rural, si el agua de
consumo proviene de un pozo. Las diarreas desaparecen
con la eliminacin de la causa.
Causas bioqumicas. Las diarreas se presentan por
dficit de disacaridasa que puede ser congnito (recesiva
autosmica) o secundaria a otros procesos. La forma
congnita es poco frecuente y se manifiesta desde los
primeros das de la vida al comenzar la alimentacin
lctea. La adquirida es, por general, consecutiva a un
episodio diarreico agudo, y por esta causa se perpetan
las diarreas. En estos casos, a consecuencia de la
inflamacin enteral, se pierde el borde en cepillo de la
vellosidad intestinal, donde se encuentran las
disacaridasas.
La deficiencia que con ms frecuencia se observa
es la de la lactasa, que conduce a tpicas deposiciones
acuosas, explosivas y cidas que producen eritema y
escoriaciones en la regin perianal. Puede ser sospechada
por los antecedentes, las caractersticas de las
deposiciones y la demostracin de un pH cido de las
heces, as como la respuesta rpida a la supresin de la
lactosa (leche) en la dieta.
Tambin pueden ocurrir diarreas crnicas por
deficiencia de hierro y cido flico. En la deficiencia de
hierro se presentan cambios en los niveles enzimticos
de los tejidos, responsables de las manifestaciones
funcionales gastrointestinales que acompaan a este
estado, entre los que se encuentra, en un nmero
apreciable de pacientes, la esteatorrea. El dficit de hierro
puede causar diarreas crnicas, pero a su vez, ser
consecuencia de ellas (dficit de absorcin) y, en ltima
instancia, puede producirse un crculo que agrave
progresivamente, tanto uno como otro caso. Se establece
el diagnstico por la demostracin de bajos niveles de
hierro srico con ndice de saturacin menor que 16 %.
La deficiencia de cido flico puede ser consecuencia
de un sndrome de malabsorcin o causarlo de aqu la
importancia de reconocimiento de este estado, el que en
175
ocasiones no se puede precisar su carcter primario o
secundario.
Enfermedad fibroqustica (mucoviscidosis). Las
diarreas en esta enfermedad estn condicionadas
primariamente por la mala digestin consecutiva a la
aquilia pancretica. Se acompaa de manifestaciones
respiratorias crnicas y la demostracin de altos niveles
de sodio y cloro en el sudor.
Desnutricin. Frecuentemente resulta imposible
separar las diarreas crnicas de la desnutricin y ms
difcil es, a veces, distinguir cundo la desnutricin es
consecuencia de las diarreas y viceversa. El hecho cierto
es que, una vez instaladas ambas, se establece un crculo
vicioso que agrava y acenta cada vez ms, tanto una
como otra. Partiendo de la desnutricin, se producen
cambios anatmicos y bioqumicas en distintos rganos y
tejidos en particular intestino delgado y pncreas que
conducen a una pobre digestin y absorcin de los
nutrientes, y estas causas condicionan la aparicin de las
diarreas que agravan an ms la desnutricin. Al nivel
del intestino delgado se produce atrofia de la mucosa
intestinal y en casos graves se asocia a desaparicin del
borde en cepillo de las vellosidades con la consecuente
disminucin o eliminacin de la actividad disacaridsica
de este epitelio, que acenta y perpeta el proceso
diarreico. Al nivel del pncreas se produce una disminu-
cin en la produccin de enzimas (principalmente tripsina
y lipasa) que lleva a una deficiente digestin con la
consecuente dificultad para la absorcin. En estadios muy
avanzados de desnutricin se describen verdaderas
fibrosis del pncreas.
Por todos estos hechos se establece el crculo
desnutricin-diarreas, al que por lo general se le instala
en algn momento de la evolucin por hechos biolgicos
propios del desnutrido y ayudados por factores ecolgicos
y culturales que propician la desnutricin una infeccin
intercurrente, comnmente enteral, que agudiza las
diarreas y que puede determinar cambios hidroelectro-
lticos y bioqumicos celulares capaces de acabar en poco
tiempo con la vida del enfermo.
Otras veces el hecho inicial es una EDA que por
distintos factores se prolonga, lo que determina la
instalacin de desnutricin y el establecimiento del ya
mencionado crculo vicioso.
Alergia y diarreas. La alergia enteral como causa
de diarreas es un diagnstico que se ha de tener presente,
pero del cual no debe abusarse incriminando a esta causa
como responsable de aquellos cuadros en los que no pueda
evidenciarse una causa definida.
 Se basa este diagnstico en la recogida de una buena Tabla 13.4. Frmulas de las soluciones para la
historia clnica, en particular en lo que concierne a la rehidratacin oral
asociacin de la diarrea con otros trastornos alrgicos,
tales como eczema, urticaria y trastornos respiratorios Composicin SRO clsica SRO con
recurrentes (coriza, rinitis, bronquitis o asma); tambin, OMS osmolaridad
en las pruebas cutneas y de laboratorio y, sobre todo, en reducida
la respuesta a las dietas de eliminacin de los alimentos
sospechosos responsables con ms frecuencia de alergia Sobres de 27 g
Cloruro de sodio (g) 3,5 2,6
alimentaria, como son: leche, huevos y cereales. Cloruro de potasio (g) 1,5 1,5
Enfermedad celaca (enteropata inducida por el Citrato de trisdico (g) 2,9 2,9
gluten). Se trata de una entidad en la que clnicamente Glucosa (g) 20 13,5
se destacan la esteatorrea, la desnutricin y la distensin Solucin diluida en 1 000 mL
abdominal, manifestaciones que comienzan algn tiempo Sodio (mmol/L) 90 75
Cloro (mmol/L) 80 65
despus de la introduccin en la dieta de alimentos que
Potasio (mmol/L) 20 20
contienen gluten de trigo o centeno. Citrato trisdico (mmol/L) 10 10
Dicke y colaboradores, demostraron que el gluten o Glucosa (mmol/L) 111 75
ms propiamente la fraccin gliadina de este, es el Osmolaridad (mOsm/L) 311 245
responsable de las alteraciones enterales que condicionan
la enfermedad.
El mecanismo preciso de esta toxicidad no ha podido Los sobres de SRO se entregan de forma gratuita
dilucidarse (dficit enzimtico intestinal o trastorno en los consultorios de mdicos de familia, en los Servicios
inmunolgico). El diagnstico se establece mediante los de Urgencia de los policlnicos y de los hospitales
exmenes de laboratorio y en especial, por la respuesta peditricos, materno infantiles, generales y rurales de todo
a la supresin del gluten de la dieta, que es la base nuestro pas. Tambin se han puesto a la venta a un precio
primordial del tratamiento. mdico en las farmacias de nuestro Sistema Nacional de
Salud, con la finalidad de incrementar el acceso de la
poblacin a este producto.
Hidratacin oral
Las soluciones que han sido recomendadas por la Planes de tratamiento
OMS y la UNICEF se resumen en la tabla 13.4. Tanto la La clasificacin del paciente con diarreas deber
SRO clsica desde 1980, como la SRO con osmolaridad realizarse tan pronto este sea visto por un trabajador de
reducida desde el ao 2003, continan teniendo vigencia; salud (mdico, enfermera u otro). Para conocer el estado
la primera se utiliza para la prevencin y el tratamiento de hidratacin y decidir el tipo de plan que se ha de aplicar
de la deshidratacin, pero no reduce el gasto fecal, y la se utilizar el esquema que aparece en la tabla 13.5.
segunda, disminuye el gasto fecal. Las indicaciones para tratar las enfermedades
Forma de preparacin de SRO. Debe proceder de diarreicas en nios son tambin vlidas para tratar el clera
la manera siguiente: y otras diarreas de diferentes causas, incluso en los adultos
jvenes. En los ancianos se puede utilizar, siempre y
Lavarse las manos con agua y jabn. cuando no exista una enfermedad de base que pueda
Cortar el sobre de SRO con una tijera o cualquier
afectarse por la cantidad de sodio. Los nios malnutridos
otro instrumento cortante. y con edemas no deben ser rehidratados con este
Verter 1 L de agua hervida en un recipiente (jarra u
esquema, ya que se necesita un tiempo mayor para realizar
otro). la deshidratacin y se abordar ms adelante.
Verter el contenido del sobre de SRO en el agua
hervida contenida en la jarra.
Revolver la solucin durante 5 min con una cuchara.
Plan A: para prevenir la deshidratacin
Guardar en un recipiente tapado en el refrigerador o Se instruye al responsable del cuidado del paciente
nevera o en un sitio fresco. (madre, padre, abuelos, etc.) que padece una enfermedad
diarreica, con el propsito de capacitarlo para realizar el
La solucin de SRO tiene una duracin de 24 h tratamiento en el hogar e iniciarlo temporalmente sobre
despus de preparada y pasado este tiempo debe futuros episodios de diarrea, siguiendo tres reglas
desecharse. fundamentales:

176
 1. Aumentar los lquidos (lquidos caseros y ofrecer
SRO).
2. Mantener la alimentacin habitual del paciente.
3. Ensear a la madre o al familiar que lo atiende a
identificar los signos de alarma que le permitan
reconocer la evolucin del enfermo.
La primera regla est dirigida a prevenir la deshidra-
tacin, la segunda, a mantener el estado nutricional y, la
tercera, a evitar las complicaciones graves que pongan
en peligro la vida del enfermo:
1. Prevencin de la deshidratacin. El peligro de la
diarrea consiste en la prdida exagerada de agua y
electrlitos, por lo que el paciente debe tomar lquidos
con ms frecuencia y en mayor cantidad que lo ha-
bitual.
Si es un lactante menor de 4 meses con lactancia
materna exclusiva, se aumentar el nmero de
tetadas. Si el nio es mayor de esta edad, se le
brindarn lquidos caseros (agua, atol de arroz, jugos
de frutas frescas sin azcar, agua de coco, atoles de
viandas: pltano, malanga, papa; sopas de viandas y
vegetales, yogurt, etc.). Puede ofrecerse SRO a libre
demanda o dar de 2 a 3 onzas de SRO/deposicin
diarreica en nios menores de 1 ao y en los mayores
del ao se indica de 4 a 5 onzas/deposicin. Las sales
se administrarn en tazas, vasos plsticos u otro
recipiente, con cucharitas, pero nunca debe utilizarse
el bibern, ya que compite con la lactancia materna.
Se proscribe el uso de t negro porque depleta
potasio, y de incienso u otro tipo de medicina verde
en los nios menores de 5 aos; asimismo, el uso de
lquidos muy azucarados, jugos enlatados o envasados
en cajitas y refrescos concentrados y gaseados, por
su elevada osmolaridad, que favorece la aparicin
de diarrea osmtica y agravan la enfermedad.
2. Mantener la alimentacin. Por el hecho de que el
nio tenga diarreas no necesariamente debe
suspenderse la alimentacin, esto solo se har de
forma transitoria si tuviera vmitos abundantes. No
debe diluirse la leche, ya que esto causa una
disminucin en el aporte calrico que puede dar lugar
a desnutricin.
Se proceder a suministrar una alimentacin normal
a base de leche o yogurt, vegetales (espinaca,
habichuelas, zanahorias, acelga y otras), viandas
177
(papa, malanga y/o pltano), arroz, carne de pollo o
de res, frutas y debe reducirse el aporte de
carbohidratos.
3. Ensear a la madre a identificar los signos de alarma
que le permitan reconocer la evolucin del paciente:
a) Deshidratacin: los signos y sntomas son:
Boca seca.
Saliva espesa.
Llanto sin lgrimas.
Orinas escasas y muy concentradas.
Ojos hundidos.
Gran avidez por los lquidos (sed).
b) Empeoramiento:
Aumento de los vmitos que se hacen
incoercibles.
Aumento de las deposiciones diarreicas.
c) Enfermedad grave:
Aparicin de fiebre elevada.
Deposiciones con sangre.
Prdida del apetito (anorexia).
Toma del sensorio.
Gran debilidad que le impide sostenerse.
Luce muy enfermo.
Plan B
Administrar SRO a razn de 100 mL/kg en un periodo
de 4 h. Se administrar con cucharita, a libre demanda
(3-4 onzas/diarrea lquida). (Ver tabla 13.4). Si el nio
ingiere gran cantidad de SRO y persiste la diarrea lquida,
suspenda temporalmente el suministro de estas sales, ya
que en ocasiones en que esto ocurre, la carga de glucosa
de la solucin puede causar una diarrea osmtica. Si el
volumen de las deposiciones es superior a la ingesta y el
nio contina deshidratado, pase a hidratacin parenteral.
No se olvide de pesar al nio.
Plan C
Se aplicar en presencia de una deshidratacin
severa que a veces puede llegar a un shok hipovolmico.
(Ver tabla 13.5).
Si se trata de clera, se aplicar la hidratacin rpida
a pasar 100 mL/kg en un periodo de 3 h (50 mL/kg en la
primera hora y 25 mL/kg/h, en las siguientes 2 h).
Si el paciente presenta una deshidratacin intensa
por una diarrea no colrica se administrarn 100 mL/kg
de peso en un periodo de 6 h.
Tabal 13.5. Evaluacin del estado de hidratacin del paciente

A B C
Signos Bien hidratado Deshidratado Choque
(2 signos o ms) hipovolmico

Observe
Estado general Alerta Inquieto o irritable Inconsciente
hipotnico
Ojos Normales Hundidos Muy hundidos y secos
Llora con lgrimas Llora sin lgrimas Ausencia de lgrimas
Boca y lengua Hmedas Secas, saliva espesa Muy secas
Respiracin Normal Rpida o profunda Muy rpida
Sed Normal Aumentada, Bebe mal o es incapaz
bebe con avidez de beber
Explore
Signo del pliegue Normal Desaparece lentamente Desaparece muy
lentamente
Fontanela Normal Hundida Muy hundida
Pulso Normal Rpido Dbil o ausente
Llenado capilar 2s 3-5 s >5s
Decida
Estado de hidratacin Normal Deshidratado Muy deshidratado
Plan de tratamiento Plan A Plan B Plan C

En el lactante menor de 1 ao se indica 30 mL/kg en
la primera hora y los 70 mL/kg restantes en 5 h. Esto se
realiza de este modo porque el lactante tiene un volumen
mayor de agua en su organismo.
En nios mayores de 1 ao se administra 30 mL/kg
de peso en la primera h y los 70 mL/kg restantes en
2 h.
Las soluciones que se han de utilizar en esta
rehidratacin son:
Solucin salina medio/normal con glucosa 5 %:
Solucin salina fisiolgica 0,9 %: 250 mL
Glucosa 5 %: 250 mL
Lactato/Ringer (solucin de Hartman).
Tratamiento de la deshidratacin del nio malnutrido
y con edemas
Aquellos severamente desnutridos y que presentan
edemas, no deben ser tratados con las SRO recomen-
dadas por la OMS, ya que presenta un elevado contenido
en sodio, que puede llevarlo a una insuficiencia cardiaca
y ponerlo en peligro de muerte.
Los pacientes con una desnutricin intensa presentan
un dficit marcado de potasio y magnesio, los cules
pueden demorar 2 semanas o ms sin que pueda corregir-
se y como resultado de este dficit, aparece el edema.
No se debe administrar diurticos ni cantidades
elevadas de sodio que puedan llevar al paciente a un
desenlace fatal. Para ello debe administrarse al enfermo
una cantidad extra de potasio (3-4 mmol/kg/da) y
magnesio (0,4-0,6 mol/kg/da) adicionado a las comidas
durante su preparacin. Esto se logra con aadir 20 mL
de una solucin de electrlitos/minerales a cada 1 000 mL
de alimentos lcteos (tabla 13.6).
Modo de proceder para la preparacin de la frmula:
1. Diluir el contenido del sobre o bolsita con los
elementos antes citados en agua hasta hacer una
pasta y completar con agua hervida hasta 2 500 mL.
2. Almacenar la solucin en botellas esterilizadas y
guardar en el refrigerador o nevera para evitar su
deterioro.
3. Si aparece turbidez debe ser desechada.
Con todos estos elementos se proceder a preparar
una solucin especial denominada SORESOMAL
(solucin de rehidratacin oral para malnutridos), la cual
resulta ms apropiada que las SRO hasta ahora utilizada
(tabla 13.7).

178
Tabla 13.6. Frmula para solucin concentrada de electrlitos/ Monitorear el progreso de la rehidratacin cada
minerales media hora durante 2 h; despus, cada 1 h durante
10 o 12 h.
Composicin Gramos (mol/20 mL) Estar alerta para detectar signos de sobrehidratacin
que puedan llevar a la insuficiencia cardiaca.
Cloruro de potasio 224 24 mmol
Debe chequearse:
Citrato tripotsico 81 2 mmol
Cloruro de magnesio 76 3 mmol
Frecuencia cardiaca.
Acetato de zinc 8,2 300 mol Frecuencia respiratoria.
Sulfato de cobre 1,4 45 mol Diuresis.
Agua 2 500 mL Prdidas (heces y vmitos).
Selenato de sodio* 0,028
Yoduro de potasio* 0,012
Hidratacin rpida en malnutridos severos (schok,
* Si estn disponibles, pueden agregarse. letargia o prdida del conocimiento)
La metodologa que se ha de seguir con estos
pacientes es la siguiente:
Tabla 13.7. Solucin de rehidratacin oral para nios
severamente malnutridos (SORESOMAL)
1.Canalizar una vena y realizar extraccin de sangre
Componente Proporcin
para exmenes de laboratorio de urgencias (ionogra-
ma y gasometra).
SRO 1 paquete (27 g) 2.Pesar al paciente para calcular volumen de lquidos
Sacarosa 50 g que se debe administrar.
Solucin electrlitos/minerales 40 mL 3.Administrar lquidos intravenosos: 15 mL/kg de peso
Agua hervida 2000 mL en 1 h (tabla 13.8).
4. Medir frecuencia cardiaca y respiratoria al inicio y
Esta solucin tiene el contenido en electrlitos siguiente:
cada 5 o 10 min:
Sodio (Na+) 45 mmol/L a) Si hay signos de mejora (FC/FR bajan), administrar
Potasio (K) 40 mmol/L lquidos por va i.v: a razn de 15 mL/kg/h.
Magnesio (Mg) 3 mmol/L b) Cambiar a rehidratacin oral o nasogstrica con
SORESOMAL.
c) Iniciar realimentacin.
Las SRO por su elevado contenido en sodio y bajo
en potasio no son adecuadas para usar en nios Tabla 13.8. Volumen a pasar por va intravenosa
malnutridos deshidratados con edemas.
Peso Volumen de lquidos i.v.
Se debe administrar muy lentamente por va oral o (kg) (mL)
por sonda nasogstrica, a razn de 5 mL/kg de peso cada
30 min en las primeras 2 h, seguido por 5 a 10 mL/kg/h 4 60
6 90
en las prximas 4 a 10 h. 8 120
Durante el tratamiento debe realizarse un monitoreo 10 150
constante: 12 180
14 210
16 240
En los primeros momentos debe disminuir la 18 270
frecuencia cardiaca, la frecuencia respiratoria e
iniciar la diuresis. Si esto no ocurre, debe sospecharse
la presencia de una infeccin coexistente o una
sobrehidratacin.
Hepatitis viral
Detener de inmediato la administracin del Es una lesin necroinflamatoria difusa del hgado
SORESOMAL. producida por numerosos agentes etiolgicos.
Valorar en 1 h. Clnicamente puede ser asintomtica o cursar con grados
Tener en cuenta que muchas veces el paciente variables de insuficiencia heptica, su evolucin puede
severamente desnutrido est rehidratado y no apare- ser aguda o crnica y desde el punto de vista bioqumico
cen sntomas ni signos de progreso en el tratamiento. presenta una elevacin constante de aminotransferasas

179
en alguna etapa de su desarrollo con cambios inmunose-
rolgicos y morfolgicos.
Con el avance de la inmunologa y la biologa molecular
se han identificado varios virus que actan de manera
selectiva sobre el tejido heptico y su manifestacin patol-
gica principal es la hepatitis, estos virus hepatotropos se
designan como hepatitis A ,B, C, D y E. Se pueden estable-
cer diferencias segn el tipo de hepatitis (tabla 13.9)
Existen otros virus capaces de producir hepatitis
como parte de su espectro clnico donde la afectacin
heptica es un componente ms de una enfermedad
multisistmica y entre ellos se encuentran el
Citomegalovirus, el Ebstein Barr, el virus de la inmuno-
deficiencia humana (VIH), herpes simple, rubola,
varicela, los Adenovirus, Enterovirus y Arbovirus.
La hepatitis viral constituye un serio problema de
salud en los pases desarrollados y en vas de desarrollo.
Los virus A, B, C, D, E son un grupo heterogneo capaz
de producir una enfermedad aguda similar. Los virus B,
C, D son capaces de establecer infeccin crnica con
secuelas potenciales de cirrosis heptica y carcinoma
hepatocelular con muerte en un nmero sustancial de
infectados. Las infecciones por virus de la hepatitis A
son muy frecuentes en la infancia y se trasmiten
fundamentalmente por va fecal oral
Hepatitis por virus A
El virus de la hepatitis A (VHA) pertenece a la familia
de los Picornavirus, clasificado como Enterovirus, su
genoma est constituido por ARN. La infeccin aguda
se diagnostica por la deteccin de anticuerpos,
inmunoglobulina M anti virus A (IgM anti virus A) en
suero de pacientes infectados.
Epidemiologa
El periodo de incubacin es de 2 a 6 semanas, la
transmisin fundamental es por va fecal oral, casi siempre
por contacto directo de persona a persona. La transmisin
percutnea es rara y la vertical no es reconocida. El mayor
riesgo de infeccin se produce cuando existen epidemias
en escuelas, crculos infantiles, albergues, etc., ya que el
virus se excreta en las heces fecales al final del periodo
de incubacin, alcanza su mximo valor antes de la
aparicin de los sntomas y es mnima en la semana
siguiente al inicio de la ictericia.
Anatoma patolgica
La respuesta aguda del hgado se caracteriza por
conservacin de la arquitectura lobulillar, degeneracin y
180
necrosis de los hepatocitos en las reas centrolobulillares
con infiltrado inflamatorio mononuclear en las reas
portales y proliferacin de conductillos e hiperplasia de
clulas de Kuffer. En la hepatitis fulminante se destruye
el parnquima, y se observan solo los tabiques de tejido
conectivo. Alrededor de los 3 meses del comienzo de
una hepatitis A el hgado recupera su morfologa normal.
Patogenia
El virus A es citoptico. La penetracin en el
organismo del VHA se produce por va fecal oral en la
mayora de los casos, una vez que alcanza el hgado se
multiplica en el citoplasma de los hepatocitos para ser
eliminado al intestino con la bilis y excretado con las heces
fecales. La viremia es de corta duracin y antecede a la
sintomatologa. La excrecin fecal del virus se inicia en
la fase prodrmica, persiste algunos das y se reduce
hasta desaparecer tras una semana de iniciarse la
ictericia. La infeccin provoca en el organismo una
respuesta inmune especfica, con sntesis de inmunoglo-
bulinas anti VHA. La IgM anti virus A (IgM anti VHA)
aparece precozmente, al comienzo de las manifestaciones
clnicas, e incluso precedindolas, y se atena su
concentracin srica a los 3 o 4 meses de evolucin, por
lo que se considera un factor de gran inters en el
diagnstico etiolgico precoz. La inmu-noglobulina G
antivirus A (IgG anti VHA) tambin se detecta durante
la enfermedad, su titulacin asciende ms lentamente,
persiste durante aos y determina inmunidad permanente
anti VHA.
La lesin inicial afecta los hepatocitos lo que implica
un aumento de los niveles sanguneos de aminotrans-
ferasas (ALAT y ASAT), antes llamadas transaminasa
glutmico pirvica (TGP) y glutmico oxalactica (TGO).
La ALAT es ms especfica del hgado, ya que la ASAT
puede ascender tambin en procesos patolgicos del
miocardio, msculo esqueltico y hemates.
La disminucin brusca de las aminotransferasas
(ALAT y ASAT) con elevacin de la bilirrubina y
prolongacin del tiempo de protrombina constituye un
signo de mal pronstico e indica que se ha producido una
lesin heptica masiva con muy pocos hepatocitos
funcionando.
La ictericia se produce por la obstruccin al flujo
biliar y la necrosis de hepatocitos.
La lesin del sistema biliar se evidencia por la
elevacin de la fosfatasa alcalina, la ganmaglutamil
transpeptidasa (GGT) y la 5 nucleotidasa.
Tabla 13.9. Caractersticas diferenciales de las hepatitis virales

Sinnimos VHA VHB VHC VHD VHE

(Infecc.) Sricas (Delta)

Periodo de 14-15 das 6-8 sem 2-26 sem Vara con la 6 sem
incubacin coinfeccin
Edad Nios y Cualquier Variable Solo del VHB Adultos,
jvenes edad jvenes y
mediana edad
Va Fecal oral Parenteral Parenteral Parenteral Enteral en
infeccin Rara parenteral (sangre, vertical sexual frecuente
Lquidos viajera
corporales
y secreciones.
Variables

Gravedad Leve, rara Anictrico Variable con Leve o Leve, grave

forma fulminante o ms transaminasa fulminante en embarazadas
prolongado occidente
Ictericia Anictrica Alta tasa de Variable Variable Como en la
o leve cronicidad hepatitis A
Evolucin Satisfactoria. Hepatocarci- Cronicidad Cronicidad Autolimitada,
Sin cronicidad noma, alta tasa. cirrosis, cirrosis leve ms
de mortalidad carcinoma fulminante grave en
y portador hepatocelular embarazadas
Marcadores Anti-HAV HbsAg Anti-HCV + anti-HbcIgM Anti HEV IgM
IgM Anti-BclgM (desarrollo + antiHD IgM
tardo) ++ Anti HBC IgM
+ AntiHD IgM
Profilaxis Higiene del agua Vacunacin, Prevencin Prevencin Evitar ingerir
y los alimentos prevencin de factores de factores alimentos y
Gamma- de factores contribuyentes, contribuyentes agua conta-
globulinas contribuyentes vacunacin VHB minada
Agente Picornavirus Hepadnavirus Flavivirus Coinfeccin
Calicivirus
VHB + agente delta

La prolongacin del tiempo de protrombina y la e hipocondrio derecho, orinas oscuras (coluria) y es

hipoproteinemia son signos de sntesis proteica anormal.
Producto de la lesin heptica se altera el metabolismo
de los carbohidratos y el amoniaco.
Cuadro clnico
Los agentes etiolgicos de la hepatitis viral aguda
ocasionan un cuadro clnico similar, donde es imposible
precisar el agente causal por las manifestaciones clnicas
y los hallazgos bioqumicos.
El periodo de incubacin depende del virus, de la
dosis de exposicin, del modo de adquirir la infeccin y
de la respuesta inmune del husped. El periodo prodr-
mico a diferencia de la hepatitis B y C se caracteriza por
ser brusco y con sntomas muy floridos: fiebre, nuseas,
vmitos, diarreas, anorexia, dolor abdominal en epigastrio
necesario establecer diagnstico diferencial con la sepsis
urinaria.
La forma anictrica es muy frecuente en la infancia
y la ictericia en ocasiones es tan sutil en los nios ms
pequeos que solo se detecta al realizar exmenes
complementarios. La ictericia, coluria, acolia o hipocolia
aparecen despus de los sntomas sistmicos, cuando se
atenan o desaparecen los sntomas prodrmicos.
El periodo de convalecencia se considera iniciado al
desaparecer la ictericia; el paciente puede referir debilidad
y dolor abdominal, acompaado de recuperacin satis-
factoria constatada en los exmenes complementarios.
En ocasiones puede observarse una evolucin atpica,
con curso prolongado o recadas, donde las cifras de
aminotransferasas despus de normalizarse ascienden

181
nuevamente (forma bifsica), y el segundo ascenso ocurre
por lo general entre las 8 y las 12 semanas despus de
iniciada la enfermedad, los anticuerpos IgM anti virus A
pueden estar aumentados y persistir por ms tiempo y se
acompaan de excrecin fecal o del virus.
Las razones que explican la persistencia del virus no
estn an definidas, se piensa que ocurra por persistencia
de la replicacin viral, coinfeccin con otro agente o por
el contrario, un fenmeno autoinmune con produccin de
anticuerpos contra la membrana de los hepatocitos.
Aunque las recadas pueden ser prolongadas, la recupera-
cin se logra.
La forma colestsica se presenta con ictericia,
coluria, hipocolia o acolia; en estos casos se elevan los
niveles de bilirrubina, hay aumento de la fosfatasa alcalina
y de la ganmaglutamil transpeptidasa (GGT), as como
presencia de prurito, fiebre, diarreas y prdida de peso.
Los pacientes se recuperan completamente aunque la
colestasis suele demorar hasta 12 semanas.
Diagnstico
Diagnstico clnico. Antecedentes de contactos con
personas enfermas, presencia de sntomas y signos de la
enfermedad (ictericia, heoatomegalia y esplenomegalia).
Se confirma con llas pruebas de laboratorio.
Exmenes de laboratorio
Confirman el diagnstico los resultados siguientes:
Aminotransferasas (ALAT y ASAT) elevadas.
Ganmaglutamil transpeptidasa (GGT) elevadas.
La 5 nucleotidasa est elevada.
Bilirrubinas elevadas a expensa de la fraccin directa.
Los anticuerpos IgM anti virus A diagnostican la
infeccin aguda. Generalmente estos anticuerpos
pueden disminuir los 3 meses o mantenerse en sangre
hasta un ao.
Los anticuerpos IgG anti virus A diagnostican la
infeccin tarda y pueden mantenerse en suero toda
la vida.
Los antgenos virales se excretan en las heces fecales
durante el periodo de incubacin, cuando el paciente an
desconoce que est enfermo hasta una semana despus
del comienzo de la enfermedad.
Se debe medir el tiempo de protrombina para valorar
la amplitud de la lesin heptica, su prolongacin es un
signo grave de insuficiencia heptica sin encefalopata
que obliga a la hospitalizacin del paciente.
182
Diagnstico diferencial
Se debe realizar con los otros virus B, C, D, E y
otras enfermedades como son: leptospirosis, mononu-
cleosis infecciosa, sepsis, enfermedad de Reye, litiasis
vesicular y coledociana, enfermedad de Wilson,
deficiencia de alfa 1 antitripsina, hepatitis txica o
medicamentosa.
Complicaciones
Se consideran complicaciones graves la hepatitis
fulminante y la muerte.
Tratamiento
Tratamiento preventivo. Las personas infectadas
por el virus de la hepatitis A son contagiosas durante una
semana aproximadamente a partir de la aparicin de la
ictericia, no se aslan los paciente, pero se deben mantener
las medidas higinicas para evitar la propagacin de la
infeccin.
Se debe practicar un estricto lavado de manos al
manipular las heces fecales de estos pacientes o cualquier
material contaminado con ellas.
En las 2 semanas siguientes a la exposicin se admi-
nistra de inmunoglobulina a familiares, contactos ntimos
de los enfermos, contactos de instituciones y brotes.
En la actualidad la aplicacin de la vacuna de la
hepatitis A es considerada el pilar fundamental en la
prevencin de esta enfermedad.
Tratamiento higinico diettico. Mantener las medi-
das de higiene personal y ambiental, individualizar todos
los utensilios como vasos, cucharas, cepillos de dientes,
etctera.
Indicar al paciente reposo durante 30 das, as como
dieta normocalrica, normal en protenas, grasas y
carbohidratos, evitar el exceso de dulces para impedir el
desarrollo de una esteatosis heptica.
Tratamiento medicamentoso. Este tratamiento es
sintomtico de acuerdo con los sntomas que refiere el
paciente: fiebre, vmitos, diarreas, etc.
No est indicado el uso de interfern, salvo en la
forma fulminante.
Seguimiento
Se realizar en el rea de salud por el mdico de
familia, quien controlar quincenalmente la evolucin
clnica y bioqumica. El paciente con evolucin normal
debe curarse entre 30 y 45 das, entonces, puede
incorporarse a sus actividades normales (alta clnica) y
se le expide un certificado mdico para no realizar
esfuerzos fsicos durante 6 meses (alta definitiva).
Hepatitis por virus B
El virus de la hepatitis B (VHB) es un Picornavirus.
Visto por el microscopio electrnico se han identificado
tres tipos de partculas diferentes: unas ms complejas
denominadas partculas de Dane, que parecen
corresponder al virus B completo, con un componente
interno o central, una doble capa circular entrelazada de
ADN formada por 3 200 nucletidos y una enzima, la
polimerasa del ADN. La porcin ms interna contiene
adems el antgeno central (AgcHB), otro antgeno no
estructural llamado antgeno e de la hepatitis B
(AgeHB), rodeado del antgeno de superficie (AgsHB),
formando la partcula viral completa. La replicacin del
VHB se produce en el hgado, aunque tiene lugar tambin
en los linfocitos, bazo, rin y pncreas.
Epidemiologa
El virus de la hepatitis B tiene una distribucin mundial
con poca variacin estacional. Ocurre en forma de
epidemias, pero tambin puede presentarse como una
infeccin endmica en nios de ciertas zonas de frica
y Asia. La infeccin por le virus B de la hepatitis puede
ser identificada por los marcadores siguientes:
Antgeno de superficie (AgsHB) con su anticuerpo
(AcsHB).
Antgeno e (AgeHB) con su anticuerpo (AgeHB).
Antgeno central (AgcHB) con su anticuerpo
(AgcHB).
La actividad polimerasa del ADN.
El DNA viral.
Anfgeno y anticuerpo de superficie. El antgeno
de superficie (AgsHB) es el primer marcador que
aparece en el suero entre las 2 y 8 semanas antes de la
enfermedad clnica, persiste en sangre entre 2 y 3 meses,
y se aclara durante la evolucin de la enfermedad en la
mayora de los casos.
Una vez que el anticuerpo est presente en el suero
permanece por tiempo indefinido, constituyendo un
excelente marcador de contacto anterior con el virus.
Anfgeno y anticuerpo e. El antgeno e (AgeHB)
solo se encuentra en sueros con algn otro marcador de
la hepatitis B. La presencia de dicho antgeno se relaciona
con la existencia de infeccin y replicacin viral, y se
encuentra presente transitoriamente durante el ataque
183
agudo para luego desaparecer en los casos que evolu-
cionan a la curacin. No podemos pasar por alto la
importancia de este marcador en la transmisin materno
fetal, pues las embarazadas que en el tercer trimestre
padecen hepatitis aguda B con AgeHB positivo trasmiten
con mayor frecuencia la enfermedad al hijo, y sucede de
forma similar en las portadoras sanas del virus.
Anfgeno y anticuerpo c. El antgeno c (AgcHB)
no puede ser detectado en suero como su anticuerpo,
aunque se puede detectar precozmente en tejido heptico,
durante el periodo de ventana.
ADN polimerasa. Se ha encontrado elevada en
asociacin con altos niveles de anticuerpo c y antgeno e
de la hepatitis B.
ADN viral. La deteccin del ADN del virus de la
hepatitis B en suero constituye un marcador adicional
para la evaluacin de la replicacin viral en paciente
positivo al AgsHB. Es considerado el marcador ms
especfico.
Vas de transmisin
Vertical (madre a hijo). El factor de riesgo ms
importante es la transmisin vertical o perinatal que puede
producirse antes del parto, a travs de la circulacin
placentaria. Si la madre padece de una hepatitis aguda
en el tercer trimestre, el riesgo de trasmitirla al hijo es
alrededor de 70 %, en cambio si es en el primer trimestre
solo es de un 10 %. Si el AgeHB est presente, el riesgo
de infeccin del recin nacido alcanza hasta un 90 %, y
es solo del 20 % si tiene anticuerpos. Los hijos infectados
de madres con antgeno e desarrollan hepatitis crnica
en 90 % de los casos, y de esta proporcin cerca de 25 %
llega a desarrollar cirrosis heptica o hepatocarcinoma.
En el momento del parto puede ocurrir penetracin
de la sangre de la madre en el flujo sanguneo del recin
nacido al paso por el canal del parto.
El contacto directo es otra va de transmisin por la
estrecha relacin existente entre una madre AgsHB
positivo y su hijo recin nacido en la etapa posterior al
parto. En el curso de la lactancia materna pueden
producirse grietas y fisuras en el pezn que pudieran ser
causa de infeccin del recin nacido, no obstante la
mayora de los autores consideran que no se debe
contraindicar la lactancia materna en estos nios.
Va parenteral. La sangre y los derivados
procedentes de pacientes infectados es aceptada por
todos como una va fundamental en la transmisin del
virus. El mayor riesgo surge a partir de la contaminacin
percutnea por la va de heridas o cortes como sucede
en las intervenciones quirrgicas, abrasiones, por
inoculacin accidental con agujas contaminadas o que
no han sido bien esterilizadas.
Otras formas de propagacin. Se han publicado
casos de transmisin por contacto fsico directo en
personal de la salud portador del virus B de la hepatitis
que contagian a sus pacientes: estomatlogos, mdicos,
fisioterapeutas donde el contagio se produce a travs de
pequeos cortes o heridas en las manos, dermatitis
exudativas que facilitan la salida de sangre infectada y
contaminan los instrumentos.
Grupos de alto riesgo. Se consideran los siguientes:
Familiares de portadores.
Poli transfundidos.
Recin nacidos de madres con AgsHB positivo.
Pacientes en plan de hemodilisis.
Pacientes con tratamiento inmunosupresor.
Viajeros a zonas endmicas por periodo s prolongados.
Nios en instituciones cerradas.
Anatoma patolgica
La respuesta aguda del hgado es similar en todos
los virus.
La respuesta crnica se caracteriza en los primeros
estadios por necrosis de los hepatocitos, con conservacin
de la arquitectura del lobulillo, infiltrado inflamatorio de
linfocitos y clulas plasmticas que al inicio se limita al
espacio porta y se extiende a las reas portales y al lobulillo
a medida que avanza la enfermedad, fibrosis, zonas de
colapso parenquimatoso que se extiende en la proximidad
de los espacios porta o entre espacio porta y vena
centrolobulillar (necrosis en puente).
Patogenia
La lesin se produce a travs de mecanismos
inmunitarios. Cuando el virus infecta los hepatocitos,
aparecen antgenos de la nucleocapside (AgcHB y
AgeHB) en la superficie celular, que en combinacin con
protenas de histocompatibilidad convierten al hepatocito
infectado en clula diana para la lisis por linfocitos T
citotxicos.
Cuando estos mecanismos fallan, no se activan los
linfocitos T citotxicos, no se destruye el hepatocito
infectado ya que no hay lisis celular y se mantiene la
infeccin de clulas infectadas por el virus a clulas sanas,
se perpetua la infeccin y se desarrolla una hepatitis
crnica.
En pacientes con enfermedades como poliarteriris,
glomerulonefritis, polimialgias reumticas, crioglobuli-
nemia, se han encontrado inmunocomplejos circulantes
184
que contienen AgsHB y esto se asocia con que los
mecanismos inmunitarios pueden intervenir en la
patogenia de las manifestaciones extrahepticas que se
asocian a la infeccin por este virus.
Se han aislado varias cepas mutantes del VHB y la
ms importante de ellas es una que no expresa el AgeHB
y se asocia clnicamente al desarrollo de cuadros graves
agudos y crnicos.
Formas clnicas
Asintomtica. Estado de portador con lesin heptica
o sin esta.
Hepatitis aguda. El periodo de incubacin es ms
largo entre 2 y 6 meses y los prdromos son menos floridos
que en la hepatitis por virus A, los pacientes pueden referir
prurito, rash, erupciones urticarianas, purpricas,
maculosas o maculopapulosas. Se puede observar una
acrodermatitis o sndrome de Gianotti Crosti. Se puede
asociar a otros cuadros como poliartritis, glomerulonefritis
y anemia aplstica. Al cesar los prdromos, contina el
periodo ictrico y el resolutivo ocurre alrededor de las
12 semanas. La forma aguda puede evolucionar a una
hepatitis fulminante segn el grado de necrosis del hgado,
y causar la muerte del paciente.
Hepatitis aguda prolongada. Entre los 3 y 6 meses
de evolucin con persistencia de los sntomas y signos
clnicos, aminotransferasas elevadas y marcadores virales
positivos.
Hepatitis crnica. Persistencia de sntomas y signos
clnicos, aminotransferasas elevadas y marcadores virales
positivos por ms de 6 meses de evolucin, se indica
realizar biopsia heptica para evaluar histolgicamente
el dao heptico. La hepatitis crnica puede evolucionar
a una cirrosis heptica y al carcinoma hepatocelular, esto
ocurre con mayor frecuencia en adultos, no en la edad
peditrica.
Diagnstico
Incluye los elementos clnicos, humorales (amino-
transferasas, GGT, 5 nucelotidasa, bilirrubina y fosfatasa
alcalina elevadas) inmunolgicos (marcadores virales
positivos), laparoscopios e histolgicos.
Tratamiento
Tratamiento preventivo. Deben tomarse medidas
generales de educacin sanitaria con la poblacin general
y con los grupos de alto riesgo, mantener el control
sistemtico de la calidad de la sangre y hemoderivados,
realizar esterilizacin correcta de todo el instrumental
utilizado en estos pacientes que debe mantenerse en sets
separados, utilizar material desechable, mantener el
control prenatal de las embarazadas, y la atencin
diferenciada de aquellas AgsHB positivas en el momento
del parto, prevenir el contacto por va sexual mediante
charlas educativas a los adolescentes.
Inmunizacin pasiva. Aplicacin de la gammaglo-
bulina hiperinmune a los hijos de madres portadoras de
AgsHB en las primeras 24 h de nacidos, a los individuos
susceptibles expuestos de forma accidental a sangre o
hemoderivados positivos al AgsHB.
Inmunizacin activa. Vacuna contra la hepatitis por
virus B. En nuestro pas se ha utilizado con xito la vacuna
recombinante fabricada en el Centro de Ingeniera
Gentica y Biotecnologa, que se aplica a todos los nios
recin nacidos como parte del esquema de vacunacin
normal que reciben durante el primer ao de vida, y se
utiliza un esquema rpido (al nacer, al mes, a los 2 meses
y al ao de edad ) en los hijos de madres AgsHB.
En nuestro pas todos los menores de 20 aos se
encuentran vacunados, y la hepatitis B no constituir un
problema de salud que afecte nuestra infancia.
Tratamiento medicamentoso. El tratamiento
sintomtico es similar a la hepatitis A.
Tratamiento especfico. Se basa en Interfern alfa
2 b recombinante. Se ha utilizado con buenos resultados
en pacientes con diagnstico clnico, laparoscpico e
histolgico de hepatitis crnica, aminotransterasas
elevadas por ms de 6 meses el doble del valor normal, y
marcadores virales (AgsHB y AgeHB) positivos. Se
considera un paciente curado cuando desaparecen los
sntomas clnicos, se normalizan las aminotransferasas,
se negativizan el AgsHB, el AgeHB y aparecen los
marcadores de curacin e inmunidad: los anticuerpos
contra el antgeno de superficie (AcsHB).
Hepatitis delta
En 1977, Rizzetto describi en Turn un nuevo sistema
antgeno anticuerpo en el ncleo de los hepatocitos de
los pacientes AgsHB positivo, el cual ha sido llamado
agente delta (VHD). Esta es una partcula viral muy
pequea, circular de ARN y el genoma rodeado por el
antgeno de superficie del virus B; se considera un virus
defectuoso o incompleto, que depende del AgsHB para
su replicacin y supervivencia.
El mecanismo de transmisin es similar al VHB:
parenteral, percutnea y la vertical madre a hijo, que
aunque puede ocurrir, es poco frecuente. El periodo de
incubacin es de 21 a 140 das.
La infeccin por el virus delta puede ocurrir
simultneamente junto al virus B (coinfeccin) o
185
presentarse en portadores crnicos del AgsHB (sobre
infeccin), donde se encuentra mayor frecuencia de
hepatitis crnica y cirrosis. Las pruebas serolgicas
utilizadas para el diagnstico son el antgeno (Ag VHD),
y el anticuerpo contra el virus delta (anti VHD IgM e
IgG) y el RNA del virus.
La vacunacin contra la hepatitis B previene la
infeccin por virus delta.
Hepatitis por virus C
Desde 1989 se ha reportado la descripcin del agente
causal de la hepatitis no A no B, identificndolo como
virus de la hepatitis C (VHC). Es un virus ARN que se
trasmite fundamentalmente por va parenteral a travs
de sangre y hemoderivados, y en la actualidad se reconoce
la transmisin madre hijo en un 10 %; evoluciona a formas
crnicas de la enfermedad en un 70 a 80 % y puede ser
causa de cirrosis heptica y hepatocarcinoma del hgado.
El anticuerpo contra el virus de la hepatitis C y el ARN
viral son los marcadores virales utilizados en el
diagnstico. El uso del interfern ha sido til en el
tratamiento de las formas crnicas de la enfermedad en
nios. La combinacin de interfern con rivavirina es el
tratamiento recomendado en la actualidad para adultos.
Hepatitis por virus E
En 1980 se describi el virus de la hepatitis E (VHE),
denominado tambin virus no A no B de transmisin
entrica. Es un virus RNA. Los estudios epidemiolgicos
han informado que la infeccin ocurre en forma de brotes
epidmicos y que se trasmite por va enteral igual que la
hepatitis A, por contaminacin oro-fecal del agua y los
alimentos.
Los marcadores virales utilizados para el diagnstico
son los anticuerpos IgM antivirus E (IgM anti VHE).
Hasta el presente no existe vacuna contra este virus.
Parasitismo intestinal
Las enfermedades parasitarias constituyen un
importante problema de salud en el mundo actual; su
prevalencia es mayor en los pases del tercer mundo,
donde afectan a millones de personas y perjudican el
desarrollo socioeconmico de estas naciones. En los
pases desarrollados estn siendo reconocidas con una
frecuencia cada vez mayor.
La parasitologa mdica se dedica al estudio de
protozoarios, helmintos y artrpodos parsitos capaces
de infectar y producir enfermedad en los seres humanos.
 Los protozoos son organismos eucariotas,
unicelulares, de tamao microscpico; tienen citoplasma,
organelos de locomocin, vacuolas, ncleo, cromatina y
membrana citoplasmtica. Cada una de las clulas aisladas
cumple con todas las funciones vitales. Muchos de estos
protozoarios son patgenos importantes y se encuentran
entre las principales causas de enfermedad y mortalidad
(gneros Trypanosoma, Leishmania y Plasmodium),
otros son causa frecuente de diarreas en reas en
desarrollo y pases industrializados (G. lamblia y
Cryptosporidium), y otros provocan enfermedades
severas en pacientes con SIDA (Microsporidium,
Cyclospora cayetanensis, Toxoplasma gondii,
Cryptosporidium, Leishmania).
Los helmintos o lombrices son animales multicelulares
(metazoarios), ampliamente distribuidos en la naturaleza
y comprenden los Nemathelminthes (gusanos redondos,
vermiformes, con sexos separados, cavidad celmica y
tubo digestivo completo) y el de los Platyhelminthes
(gusanos planos, sin cavidad celmica y hermafroditos
en su mayora). Todas las especies de platelmintos
importantes en medicina pertenecen a las clases Cestoda
(gusanos acintados, segmentados y sin tubo digestivo), y
Trematoda (duelas de forma generalmente folecea, no
segmentados, con tubo digestivo incompleto).
La mayora de los helmintos infectan el tracto
gastrointestinal, aunque otros pueden afectar tambin
rganos internos y tejidos profundos; son causa de
enfermedad en personas que habitan en zonas tropicales
de los pases menos desarrollados; agravan el dficit
nutricional crnico por parasitismo intestinal y pueden
causar enfermedades severas. Se trasmiten por ingestin
oral, picaduras de insectos o por penetracin de la piel.
Los artrpodos son invertebrados con miembros
articulados y exoesqueleto quitinoso capaces de actuar
como:
Vectores biolgicos o mecnicos de agentes pat-
genos.
Hospederos intermediarios o definitivos de los
parsitos.
Agentes directos que causan efectos nocivos en la
salud del hombre.
En trminos generales, hoy en da se considera que
existe en la poblacin mundial 1 110 000 000 de personas
infectadas por cestodos; 240 000 000 por trematodos y
3 200 000 000 por nemtodos. De igual manera se acepta
que de 20 a 50 % de la poblacin mundial se encuentra
afectada por giardia y ameba.
186
La relacin husped-parsito en las infecciones
protozoarias y helmnticas tienen rasgos similares. Debe
distinguirse con claridad la infeccin y la enfermedad
debida a estos agentes. Cuando un parsito invade un
husped, puede morir de inmediato o sobrevivir sin causar
dao al husped (infeccin). Alternativamente, pueden
sobrevivir y causar morbilidad (enfermedad) con
posibilidad de muerte. Adems, estos organismos han
desarrollados mecanismos evasivos contra las respuestas
inmunitarias o protectoras del husped.
Los parsitos pueden causar enfermedad por su
presencia fsica o competir con el husped por nutrientes
especficos. La afeccin puede ser consecuencia tambin
de los intentos del husped por destruir a los invasores.
Fuentes de infeccin
La exposicin a la infeccin o infestacin puede tener
lugar por una o varias de las fuentes siguientes:
Agua y suelos contaminados.
Alimentos contaminados.
Insectos hematfagos.
Animales domsticos o silvestres que alberguen al
parsito.
Otras personas, sus vestidos o el medio ambiente que
los parsitos han contaminado.
Autoinfeccin repetida.
Reservorios
Se consideran reservorios al Hombre, los animales,
las plantas o materia inanimada que contengan parsitos
u otros organismos capaces de vivir o multiplicarse en
ellos y ser fuente de infeccin para un hospedero
susceptible. Constituyen el hbitat natural del parsito.
Los reservorios son las fuentes de los parsitos en el
medio ambiente. En el caso de los parsitos humanos el
hombre es el principal reservorio, aunque pueden ser
tambin otros animales.
Vectores
Es el que trasmite el parsito al hospedero, por inocula-
cin (picadura), depositando el material infectante en la
piel o mucosa o por contaminar alimentos y otros objetos.
Pueden ser de dos tipos:
1. Mecnicos. Se transporta en la superficie del vector.
Es un transportador simple, no indispensable para la
sobrevida natural del patgeno (ejemplo: moscas y
cucarachas).
 2. Biolgicos. Evolucionan y se multiplican en ellos,
donde desarrollan alguna fase de su evolucin, son
indispensables para la sobrevida natural del agente
patgeno.
Prevencin y control
El control y la prevencin son inseparables del agente
causal, de la situacin del hombre como vctima inocente
y de los ambientes insalubres. La prevencin significa
profilaxis, o sea, que los integrantes de una comunidad
no sean expuestos al riesgo de contraer enfermedad y
para ello se basan en los mtodos tradicionales con la
adopcin de medidas como:
Saneamiento ambiental.
Construccin higinica de la vivienda.
Disposicin adecuada de las excretas y uso de letrinas.
Prohibicin del uso de excretas como abono.
Suministro de agua potable (hervir).
Eliminacin correcta de los residuales lquidos y slidos
(tanques de basura tapados).
Lavado adecuado de las verduras.
Proteccin de los alimentos contra los vectores.
Educacin sanitaria de la poblacin.
Control de los manipuladores de alimentos.
Higiene de las manos.
Uso de calzado.
Campaa contra los roedores.
Eliminacin de los criaderos de insectos.
En cuanto al control se refiere, el facultativo puede y
debe contribuir del modo siguiente:
Realizar la deteccin, el diagnstico exacto y
valoracin de la importancia clnica de la enfermedad
del paciente.
Indicar el tratamiento adecuado.
Buscar y tratar otros casos en la familia.
Determinar el origen de la infeccin y comunicar de
inmediato a las autoridades sanitarias.
Asesorar a los pacientes sobre el modo de evitar
nuevas infecciones.
Apoyo y cooperacin a los servicios de medicina
preventiva de la comunidad.
Reforzar los servicios locales de salud.
Giardia lamblia (giardiasis)
Es un protozoo flagelado observado por primera vez
en 1681, y ms detalladamente descrito con posterioridad
por Lamb, en 1859. Durante mucho tiempo se pens que
era un comensal para el hombre, no es hasta los aos
sesentas que se comienza a conocer con claridad que
puede producir diarreas y malabsorcin.
Este parsito es responsable de una de las principales
infecciones intestinales en el hombre, y est presente en
forma endmica hasta en los pases desarrollados. Se ha
podido verificar, mediante estudios en pases subde-
sarrollados, que a la edad de 3 aos todos los nios han
sido infectados en esas poblaciones. En los Estados Unidos
de Norteamrica es la principal causa de brotes de
enfermedades diarreicas asociadas con el agua potable,
y es responsable de un estimado mnimo de 4 000 admisio-
nes hospitalarias al ao, con una prevalencia similar a la
encontrada en Cuba en la Encuesta Nacional, aplicada
en el ao 1984 (7,2 %). En este estudio cubano, se
encontr una prevalencia superior en las edades de 1 a
5 aos con un 22,6 %.
Se han descrito tres especies diferentes de este
protozoario, las que pueden ser apreciadas al microscopio
ptico. Estas son: G. agitis, procedente de anfibios; G.
muris, de roedores, aves y reptiles; y G. lamblia
procedentes de mamferos. Esta ltima se encuentra en
animales domsticos como gatos y perros, as como en
otros animales de vida silvestre. Puede llegar a producir
brotes a travs de la ingestin de aguas y alimentos
contaminados, y por transmisin de persona a persona
en algunos lugares como las guarderas infantiles.
Ciclo evolutivo
El ciclo de vida est compuesto de dos estadios
fundamentales: trofozoito y quiste. El quiste es la forma
infecciosa y es relativamente inerte y resistente a los
cambios ambientales, aunque puede ser destruido por la
desecacin y el calor. Sin embargo, es viable hasta por
16 das en agua fra y resistente a las concentraciones de
cloro utilizadas de forma habitual en los sistemas de
acueductos.
Despus de la ingestin comienza la exquistacin en
el estmago y se completa en el duodeno, como resultado
de la exposicin al pH cido y a las enzimas pancreticas
quimeotrixina y trixina, y en consecuencia, se producen
dos trofozoitos (estado vegetativo) de cada quiste. Los
trofozoitos se replican en las criptas de la mucosa duodenal
y en la porcin superior del yeyuno, y se reproducen por
va asexual mediante fisin binaria o biparticin. Algunos
de los trofozoitos pueden enquistarse en el ileon,
posiblemente como resultado de la exposicin a sales
biliares o a la ausencia de elementos nutritivos como el
colesterol.
187
 Se ha demostrado que la infeccin puede establecerse
con inculos tan pequeos como un trofozoito o 10 quistes.
Los quistes han aparecido en las heces entre 5 y 41 das
posteriores a la infeccin experimental, y entre 2 y 3 sema-
nas en viajeros que retornan de reas endmicas.
Cuadro clnico
La infeccin en el hombre tiene una evolucin clnica
variable, desde la forma asintomtica, la mayora de las
veces, hasta la diarrea severa. El periodo de incubacin
despus de la ingestin de los quistes es variable y puede
oscilar entre 1 y 3 semanas. La giardiasis es sintomtica
con ms frecuencia en los nios que en los adultos. La
infeccin no siempre produce diarreas, de hecho, otros
sntomas digestivos como el dolor abdominal y los clicos,
pueden ocurrir con ms frecuencia que la diarrea. El
comienzo de los sntomas puede ser brusco o gradual; la
enfermedad puede curar espontneamente o producir
diarrea prolongada grave y malabsorcin. Las alteracio-
nes en la funcin digestiva del borde en cepillo en la
mucosa intestinal son comunes en los pacientes que tienen
sntomas prolongados. Se ha sealado deficiencia
subclnica de lactasa capaz de llevar a una intolerancia
de la lactosa, la cual pudiera persistir aun un tiempo
despus de la erradicacin del parsito.
En los pacientes con hipogamma globulinemia, la
enfermedad puede ser ms grave con tendencia a la
cronicidad y a la malabsorcin. La infeccin crnica por
giardia afecta el crecimiento y desarrollo de los nios.
Algunas manifestaciones extraintestinales inusuales
han sido descritas y se han involucrado mecanismos
inmunoalrgicos para explicar su patognesis, entre estos
se sealan: urticaria, artritis reactiva e incluso, raros casos
de bronquitis y rinitis alrgica; tambin, pero con baja
frecuencia, la enfermedad biliar.
Diagnstico
Aunque el examen microscpico de las heces es el
mtodo ms prctico y efectivo para establecer la presencia
de la infeccin en el Hombre, la excrecin de los quistes
puede ser errtica, lo que pudiera reportar falsos negativos.
Por esta razn es importante la realiza-cin de exmenes
seriados con el fin de aumentar la sensibilidad.
En casos de sospecha clnica, en los que los exmenes
seriados sean negativos se puede examinar el contenido
duodenal por sondaje o intubacin directa, visualizacin
endoscpica, biopsia o por un empleo, menos invasivo,
de la cpsula del entero-test.
Algunos ensayos inmunoenzimticos sobre fase slida
(ELISA) han sido desarrollados para la deteccin de
antgenos en heces. Estos han demostrado una sensibi-
188
lidad y especificidad comparables a los exmenes micros-
cpicos de alta calidad, son ms sencillos y consumen
menos tiempo cuando un gran nmero de muestras tienen
que ser analizadas. Pero estos ensayos comerciales son
caros y los reactivos son de difcil adquisicin, sobre todo
en los pases subdesarrollados.
Tratamiento
Tratamiento profilctico. La estrategia bsica para
el control de la transmisin de la giardia se basa en
prevenir o reducir la exposicin a las heces infectivas.
Los mtodos para llevar esto a cabo pueden ser sofistica-
dos o simples y deben ser adaptados a las situaciones
locales.
Las infecciones por giardia asociadas con la contami-
nacin de acueductos pueden ser prevenidas mediante
el empleo de sistemas adecuados de filtracin y
tratamiento y una buena proteccin de los sitios de
coleccin y depsito. Se recomienda tomar medidas como
el lavado de las manos, la buena higiene personal y el uso
de letrinas o de sistemas adecuados para el depsito de
las excretas. Es indispensable la educacin sanitaria para
promover la higiene personal. La importancia de los
animales reservorios no est clara an y se necesitan
ms investigaciones al respecto. Hay que tener en cuenta
que el papel de la transmisin de persona a persona puede
ser relevante en zonas endmicas.
Tratamiento curativo. Es probable que la mayora
de los casos de giardiasis se resuelvan espontneamente.
Cuando este parsito causa sntomas en los nios o en
adultos debe ser tratado, debido a su potencial para
producir sntomas crnicos o intermitentes. Se coincide
en que los signos o sntomas de diarrea, dolor abdominal,
hinchazn o fallo de medro son indicaciones para el
tratamiento. El tratamiento de los nios asintomtico es
controversial.
A continuacin reflejamos los principales frmacos
utilizados en el tratamiento de la giardiasis (tabla 13.10).
Tabla 13.10. Tratamiento medicamentoso para la
giardiasis
Frmaco Dosis
Metronidazol 15 mg/kg/da en 3 subdosis por 7 das
Clorhidrato de
quinacrina 6 mg/kg/da en 3 subdosis por 5 das
Tinidazol 50 mg/kg/da, dosis nica. Mximo 2 g
Furazolidona 6 mg/kg/da en 4 subdosis, por 7 a 10 das
Paramomicina 25 a 30 mg/kg/da en 3 subdosis por 7 das
Secnidazol 30 mg/kg/da, dosis nica
Albendazol 400 mg/da por 5 das
 Los estudios realizados han demostrado que el
metronidazol es eficaz en el tratamiento de la giardia en
los nios. Las dudas sobre la mutagenicidad de este
medicamento persisten a pesar de la falta de datos de
importancia clnica sobre este asunto. A pesar de su
extendido uso, en la actualidad el empleo del metronidazol
est en discusin debido a los efectos secundarios
comprobados en animales de experimentacin.
La quinacrina, que fue uno de los primeros frmacos
efectivos para el tratamiento, se ha dejado de usar en
algunos pases por las reacciones secundarias que puede
producir.
El tinidazol en la dosis recomendada tiene un ndice
de curabilidad de 80 %, e iguales resultados se han
obtenido en el tratamiento con furazolidona.
El secnidazol ha demostrado una buena tolerancia y
una alta eficacia.
Leishmania
Las leishmaniosis son un grupo de enfermedades
causadas por numerosas especies de protozoos parsitos
del gnero Leishmania y trasmitidas por mosquitos
simlidos de los gneros Lutzomyia, en Amrica, y
Phlebotomus, en Europa, Asia y frica.
La enfermedad se presenta, por lo general, de tres
formas: cutnea, mucocutnea y visceral, y su transmisin
puede ser antropontica (de un hombre a otro) o zoontica
(de un animal al hombre), lo que tiene gran importancia
para la prevencin y el control.
Alrededor de 20 especies de leishmanias son
patgenas para el hombre y los animales. Las leishma-
niosis aparecen en 88 pases con diferentes condiciones
geogrficas, lo que implica la existencia de vectores y
reservorios con un comportamiento biolgico diferente
en cada uno de ellos. La prevalencia se estima entre
12 000 000 y 14 000 000 de enfermos, y que anualmente
aparecen de 1 500 000 a 2 000 000 de nuevos casos. Se
debe sealar que la aparicin de casos VIH/Leishmania,
pueden complicar an ms las caractersticas
epidemiolgicas de esta parasitosis.
Ciclo evolutivo
La infeccin por diferentes especies de Leishmania
puede causar lesiones cutneas, ulceraciones de la
mucosa oronasal o diseminacin visceral que genera
complicaciones mortales. Tiene adems una amplia
distribucin geogrfica y afecta a millones de personas.
Las leishmanias son parsitos protozoarios que
existen en dos formas morfolgicas distintas (digenticas):
189
el promastigote, que es flagelado y se replica en el intestino
del mosquito, y el amastigote, que carece de flagelo y es
parsito intracelular obligado de los fagocitos mononu-
cleares en el husped mamfero.
Los mosquitos simlidos, vectores hembras, se
infectan por la ingestin de macrfagos infectados por
Leishmania al chupar la sangre. Ya en el intestino de
estos vectores, los amastigotes salen de las clulas del
husped, se transforman en promastigotes y se replican.
La transmisin se produce cuando estos ltimos son
posteriormente inyectados en el husped susceptible,
donde entran en los fagocitos mononucleares y se
transforman, a escala intracelular, en amastigotes que se
replican e infectan a los macrfagos adyacentes.
En la leishmaniosis cutnea solo se produce
replicacin local de los amastigotes. En la enfermedad
mucocutnea y visceral se produce la diseminacin
(probablemente hematgena).
Cuadro clnico
Leishmaniosis visceral. Tambin denominada kala-
-azar, se disemina por va hematgena e infecta a los
macrfagos casi en cualquier rgano, pero sobre todo en
hgado, bazo, mdula sea y ganglios linfticos.
Normalmente los primeros sntomas aparecen de
varias semanas a 8 meses despus de la picadura del
mosquito. Las lesiones en la zona de inoculacin son poco
apreciables cuando el paciente acude por primera vez al
mdico. Se han descrito formas oligosintomticas y
asintomticas en nios. La fiebre es muy comn, y aunque
puede haber periodicidad, el patrn no es fiable desde el
punto de vista diagnstico. La enfermedad comienza de
forma brusca y se acompaa de vmitos, diarreas y tos
no productiva.
Las infecciones de curso prolongado se caracterizan
por un periodo febril de 2 a 8 semanas en su inicio y
molestias sistemticas inespecficas como debilidad,
anorexia y problemas abdominales vagos. A partir de
entonces la fiebre puede ceder y el enfermo se debilita
ms y se queja de sntomas relacionados con el aumento
de tamao del bazo, como malestar abdominal; el hallazgo
ms llamativo al examen fsico es la hepatoesplenomegalia,
y, menos frecuentes, las adenopatas. El pelo se adelgaza
y se hace quebradizo. La piel se seca y se hace escamosa.
Pueden aparecer petequias, equimosis y edema leve; la
ictericia y la ascitis son raras.
Las principales complicaciones que llevan a la muerte,
son la hemorragia y la sobreinfeccin. La anemia, leucopenia
y trombocitopenia son comunes. La hipoalbuminemia y
una hipergammaglobulinemia son hallazgos de laboratorio
asociados. Se produce glomerulonefritis por inmuno-
complejos.
Sin tratamiento, la muerte suele acontecer al cabo
de 2 aos. En 3 a 20 % de los enfermos se desarrolla
leishmaniosis drmica poskala-azar (LDPK) despus del
tratamiento de la infeccin visceral. Debe sospecharse
kala-azar en las reas endmicas cuando los enfermos
presentan bazos agrandados, pancitopenia e hiperglo-
bulinemia.
Leishmaniosis cutnea. Este tipo de infeccin est
tradicionalmente dividida entre el Viejo Mundo y el Nuevo
Mundo. En la mayora de las reas geogrficas, estos
parsitos se mantienen por transmisin en reservorios no
humanos.
La lesin cutnea caracterstica empieza como una
ppula o mcula eritematosa que puede ulcerarse despus
de varias semanas. Salvo que estn sobreinfectadas con
bacterias, las lesiones son casi siempre indoloras, no
sensibles a la palpacin y no pruriginosas. Pueden
desarrollarse ganglios linfticos cerca de la lesin.
En la leishmaniosis cutnea difusa se forman lesiones
mltiples en la piel en asociacin con la alergia a los
antgenos leishmaniales.
La leishmaniosis recidiva es otra forma rara que se
encuentra en las reas de infeccin endmica y se
manifiesta por lesiones que se parecen al lupus vulgar,
que pueden persistir durante aos.
Leishmaniasis mucocutnea. Es una complicacin
de la leishmaniosis cutnea comn en Amrica Central y
del Sur. El parsito se propaga por va hematgena, y las
lesiones en la mucosa bucal y nasal se pueden desarrollar
en un periodo de 1 mes a 24 aos. La coriza, el
taponamiento nasal o la epistaxis son molestias tpicas.
Las lesiones destructivas pueden afectar labios, lengua,
paladar blando, puente y tabique nasal, faringe, laringe y
trquea. La destruccin del tabique nasal puede llevar a
la perforacin o al colapso, que origina la denominada
deformidad de la nariz de tapir. La erosin de la nariz
y los labios puede causar grotescas deformidades faciales.
La afectacin de la faringe, laringe o trquea puede
generar disfagia y asfixia.
Diagnstico
En las lesiones cutneas la respuesta celular est
exacerbada y disminuida la humoral, al contrario de lo
que sucede en la enfermedad visceral. La leishmaniosis
mucocutnea est situada entre ambas. En dependencia
de como sea la respuesta inmunitaria y segn las
condiciones con las cuales se cuenta, se deben escoger
las tcnicas diagnsticas.
190
El diagnstico se basa en mtodos de aislamiento e
inmunolgicos. Una buena historia clnica y los datos
epidemiolgicos completan la informacin.
1. Diagnstico clnico.
2. Diagnstico parasicolgico:
a) Por examen directo: las muestras deben ser
tomadas bajo los bordes arrollados de las lceras
cutneas, en el caso de la leishmaniosis cutnea,
y mediante biopsia del hgado o puncin esplnica,
en los pacientes con leishmaniosis visceral.
Examen microscpico.
Cultivos: se usan con el objetivo de obtener la
cepa para su identificacin.
b) Por examen indirecto:
Intradermorreaccin de Montenegro: esta no da
un criterio definitivo en cuanto a la existencia
de la enfermedad y es un mtodo muy utilizado
para conocer la prevalencia.
ELISA.
Test de aglutinacin directa (DAT): evala la
respuesta inmunitaria del hospedero por la
deteccin de antgenos circulantes.
Amplificacin del ADN por PCR: es un mtodo
que se ha puesto en prctica recientemente y
ha resuelto ser muy eficaz para el diagnstico.
Western Blott.
Tratamiento
Tratamiento profilctico. Se basa en las medidas
siguientes:
Tratar los casos.
Reducir el contacto humano con el vector.
Destruir los reservorios animales y controlar el vector
son medidas importantes para reducir la transmisin.
Utilizar repelentes de insectos y mosquiteras de mallas
finas impregnadas de permetrina para as disminuir la
exposicin a los mosquitos simlidos.
Realizar educacin sanitaria.
Mantener la vigilancia pasiva y activa, as como el
desarrollo de mtodos diagnsticos que permitan el
registro de casos y el tratamiento precoz.
Aplicar insecticidas como DDT, malathion, fenitotrion
propoxur, deltametrina y permetrina.
Tratamiento medicamentoso. Los derivados
orgnicos de antimonio pentavalente (Sb5) constituyen
el tratamiento de eleccin para todas las formas de
leishmaniosis y se presentan en dos formas farmacuticas:
antimoniato de N-metilglucamina (glucantime), que
contiene 28,3 % de Sb5, y estibogluconato de sodio
(pentostam) con 32 %.
El tratamiento fraccionado cada 8 h durante 10 das,
a razn de 10 mg/kg/da, es tan eficaz como el de 20 mg/da
durante 30 das en una sola inyeccin diaria. La inyeccin
i.m. debe aplicarse muy lentamente y con aguja fina, para
evitar dolor y formacin de abscesos.
Como medicamento de segunda eleccin se utiliza el
anfotericina B, en inyeccin i.v. de 0,5 a 1 mg/kg en das
alternos, la dosis total del tratamiento debe ser de 1 a 3 g.
La pentamidina se aplica como inyeccin i.m. a razn
de 4 mg/kg/da. Se ha utilizado la paramomicina y
aminosidina, que tienen efecto sinrgico con los
antiminiales, por lo que suelen administrarse asociados o
como terapia de segunda eleccin para las formas
viscerales.
La anfotericina lipdica (ambisome) tiene muy pocos
efectos secundarios, pero un alto costo. Se utiliza en casos
de leishmaniosis visceral en pacientes que no responden
al tratamiento.
Balantidium coli
El Balantidium coli es el protozoo ms grande y el
nico ciliado que infecta al hombre. Tiene un estado de
trofozoito y otro de quiste. Es comn en el intestino del
cerdo en los climas tropicales y templados, as como en
varias especies de monos en climas clidos. La
balantidiosis es una enfermedad zoontica del intestino
grueso que se presenta a escala mundial, aunque con
una mayor frecuencia en regiones tropicales y
subtropicales.
Esta puede ser asintomtica, crnica o aguda en las
formas disentricas. Alrededor del 20 a 50 % de las
infecciones son sintomticas.
Ciclo evolutivo
El trofozoito vive en los tejidos de las paredes del
intestino grueso, as como en la luz del rgano. Estos se
reproducen por fisin binaria transversal, comienza por
dividirse el microncleo y despus el macroncleo y el
cuerpo del parsito, esto resulta en dos trofozoitos hijos
que crecen hasta alcanzar su tamao mximo.
Algunos de estos trofozoitos se pueden enquistar.
Estos quistes son muy resistentes y logran permanecer
inalterables durante varias semanas en heces hmedas.
Sin embargo, son muy sensibles a la desecacin o a la
accin directa de los rayos solares.
El hombre se infecta al ingerir los quistes en el agua,
los alimentos o directamente cuando son llevados a la
191
boca por otros medios. Una vez ingeridos, estos se van
ha desenquistar y dan lugar a un trofozoito que se volver
a implantar en el intestino grueso, donde se reproducir
por biparticin.
Cuadro clnico
La infeccin en el hombre puede producir
principalmente colitis, disentera o tiflitis (inflamacin del
ciego). Se ha podido observar la inflamacin de las
paredes del colon. En los casos de disentera, se aprecian
ulceraciones superficiales o profundas y abscesos
pequeos en general. Las lceras son redondas u ovoides
o de formas irregulares, muy parecidas a las producidas
en el intestino por E. histolytica, y pueden comunicarse
entre s por la superficie o por debajo de la mucosa sana
o edematosa.
Las infecciones agudas son crticas con diarreas
severas, tenesmo, nuseas, fiebre y dolor abdominal, lo
que semeja a una disentera amebiana. A veces se
presentan en las heces hemates y leucocitos. La infeccin
crnica se caracteriza por diarrea intermitente de
duracin variable, que alterna con periodos de normalidad.
Se ha podido demostrar la presencia de este protozoo
en los vasos sanguneos y linfticos circunvecinos, as
como en el peritoneo, despus de la perforacin del ciego.
Tambin se ha reportado afeccin del hgado, ndulos
linfticos y vejiga urinaria e infiltracin apendicular con
formacin de abscesos.
Diagnstico
Los trofozoitos ciliados se observan con movimientos
activos en las heces, y los quistes se pueden ver, adems,
en las muestras preservadas y conservadas.
En casos de realizar procedimientos endoscpicos,
puede resultar til el material recogido por raspado de
las lceras. El mtodo de embudo de Baerman permite
concentrar los trofozoitos de Balantidium.
Tratamiento
Tratamiento profilctico. La higiene personal y la
disponibilidad del agua de consumo, as como la adecuada
disposicin de las excretas, tanto para las heces humanas
como para la de los animales, son importantes en el control
de la transmisin. Podemos dividir las medidas de control
en dos escalas:
1. Comunitaria:
a) Proteger las fuentes de abasto de agua e impedir
la cra de cerdos en sus cercanas.
b) Realizar adecuada disposicin de las excretas.
 c) Garantizar la educacin sanitaria, fundamen-
talmente en reas de alto riesgo.
2. Individual:
a) Impedir el contacto con las heces de cerdo.
b) Hervir o filtrar el agua.
c) Mejorar la higiene personal.
d) Cocinar bien los alimentos.
Tratamiento medicamentoso. La tretraciclina es
efectiva en el tratamiento. En embarazadas y en nios
en los que este medicamento est contraindicado, la
paramomicina o la aminosidina se utilizan como drogas
alternativas. Otros medicamentos empleados con buenos
resultados son la yodohidroxiquinolena y el metronidazol.
(Tabla 13.11).
Tabla 13.11. Tratamiento medicamentoso para la
infeccin por Balantidium coli
Frmaco Dosis
Tetraciclina 40 mg/kg/da c/6 h por 10 das en
nios mayores de 7 aos
Metronidazol 35-50 mg/kg/da c/8 h por 5 das
Yodohidroxiquinolena 40 mg/kg/da c/8 h por 20 das,
dosis mxima 2 g al da
Paramomicina 30 mg/kg/da c/8 h por 7 a 10 das
Entamoeba histolytica
La cantidad de especies de amebas presente en la
naturaleza es numerosa y la relacin que estas establecen
con otros seres vivos es variada; sin embargo, solo un
nmero reducido de especies son patgenos al hombre.
Adems de las especies de amebas de vida libre, el
hombre puede ser infectado por especies amebianas de
los gneros Entamoeba (E. histolytioca, E. dispar,
E.coli,E. ginginalis y E. polecki), Endolimax (E. nana
) e Iodoameba (I. butschlii). Estas, a diferencia de las
primeras, son parsitos obligados del hombre y de otros
animales, pues deben realizar en uno de ellos, casi siempre
en el aparato digestivo, parte de su ciclo evolutivo.
De las amebas parsitas del aparato digestivo del
hombre, la nica especie patgena es la E. histolytica.
Cuando invade los tejidos del humano, el espectro de las
manifestaciones clnicas a que da lugar es tan amplio
como variadas son las localizaciones que alcanza. Puede
habitar el lumen intestinal, invadir la pared de esta vscera
y realizar, incluso, migraciones a tejidos y rganos lejanos.
La infeccin humana por esta especie en particular
prevalece en todo el mundo; los focos endmicos son
192
particularmente frecuentes en los trpicos y, en especial,
en zonas con bajo nivel socioeconmico y sanitario.
Los seres humanos son el reservorio principal. Se
calcula que 12 % de la poblacin mundial est infectada
por E. histolytica (cerca de 480 000 000 de personas).
Esta infeccin est asociada con 50 000 000 de casos de
enfermedad sintomtica y de 40 000 a 110 000 muertes
por ao; la amebiasis es la tercera causa parasitaria
principal de muerte a escala mundial. La disentera
amebiana debida a la invasin de la mucosa intestinal se
produce en alrededor de 1 a 17 % de las personas
infectadas.
Ciclo evolutivo
La carencia de etapas sexuales y de hospederos
intermediarios evidencia la sencillez de su ciclo evolutivo.
El ciclo de vida de este protozoo pasa por solo dos etapas:
quiste, forma infectante, y trofozoito, forma vegetativa.
La infeccin se establece por ingestin de los quistes
del parsito. Estos son resistentes a condiciones
ambientales como baja temperatura y a las concentracio-
nes de cloro normalmente utilizadas para la purificacin
del agua; se puede destruir el parsito solo calentndolo
a 55 C. Despus de la digestin, el quiste se exquista en
el intestino delgado para formar 8 trofozoitos. Estos
son microorganismos grandes que se mueven con gran
actividad, colonizan la luz del intestino grueso y pueden
invadir su revestimiento mucoso.
Cuadro clnico
El espectro clnico de la amebiasis es amplio, como
consecuencia de las muy diferentes formas de interaccin
hospedero-parsito que pueden establecerse cuando el
hombre es infectado.
Las formas clnicas de la amebiasis intestinal
sintomtica son:
Colitis amebiana disentrica.
Colitis amebiana no disentrica.
Complicaciones de la colitis amebiana.
Colitis fulminante.
Peritonitis por perforacin intestinal.
Amebomas.
Apendicitis amebiana.
Amebiasis extraintestinal.
Colitis posdisentrica.
La amebiasis intestinal sintomtica es consecuencia
de la invasin de la pared del colon, en uno o ms de sus
segmentos, por trofozoitos de E. histolytica. Su duracin
de manera general puede ser tan breve como de 2 a 5 das
o tan prolongada como de 1 ao.
La mayora de los autores coinciden en que las
formas de presentacin de la amebiasis intestinal
sintomtica son dos: colitis amebiana disentrica y no
disentrica. Estas formas clnicas pueden dar lugar a
complicaciones de mayor gravedad.
Colitis amebiana disentrica. Se puede ver en
todos los grupos de edad, pero su incidencia es ms alta
en nios menores de 5 aos. Tres son las manifestaciones
cnicas que la caracterizan: diarreas mucosanguinolentas,
clicos intestinales y tenesmo rectal. A medida que la
enfermedad progresa, las evacuaciones se hacen cada
vez ms frecuentes (ms de 10 en el da), de poco volumen
y estn constituidas principalmente por moco y sangre.
Los clicos intestinales preceden y en ocasiones
acompaan el acto de la defecacin. Estos dolores
espasmdicos suelen ser de intensidad leve a moderada,
de aparicin y desaparicin rpida, y se pueden localizar
en cualquier punto del marco clico. El tenesmo rectal,
tambin tiene una importante significacin semiolgica.
Cuando la disentera se prolonga, se puede producir
atona de los msculos perianales y relajacin del esfnter
anal, acompaado de rectitis, lo que muchas veces causa
prolapso rectal.
Al examen fsico el paciente siente dolor a la
palpacin del abdomen, que puede ser difuso o localizado,
y con frecuencia en el cuadrante inferior derecho.
Colitis amebiana no disentrica. Es la forma ms
comnmente observada de amebiasis intestinal sintomtica.
Se caracteriza por la presencia de sntomas de colitis, sin
que se desarrolle el cuadro disentrico clsico.
Las manifestaciones clnicas que de manera protag-
nica caracterizan la colitis amebiana no disentrica son:
cambios en el ritmo de la defecacin y dolor abdominal.
Al examen fsico, con frecuencia aparece dolor a la
palpacin del abdomen y aumento de los ruidos
hidroareos. Su evolucin es variable.
Complicaciones de la colitis amebiana. La amebia-
sis intestinal sintomtica, en cualquiera de sus dos presen-
taciones habituales, puede evolucionar hacia formas
clnicas ms complejas que, en general, comprometen
en mayor grado la vida del paciente.
Diagnstico
Ante todo, se sospecha por la presencia de sntomas
y signos relacionados con algunas de sus formas de
presentacin, y el diagnstico se confirma mediante la
193
realizacin de los exmenes complementarios que directa
o indirectamente demuestren la presencia del parsito.
La presencia de trofozoitos mviles con eritrocitos
fagocitados permite establecer el diagnstico de
amebiasis. Por otro lado, el hallazgo de trofozoitos no
hematfagos y de quistes con las caractersticas
microscpicas de E. histolytica no lo confirman.
Cuando las muestras de heces son negativas y
existen fundadas sospechas de colitis amebiana, debe
realizarse endoscopia y biopsia.
La prueba de hemoaglutinacin indirecta puede ser
til para diagnosticar la amebiasis intestinal invasora y
los abscesos hepticos amebianos.
Las pruebas serolgicas pueden resultar negativas
al principio en los pacientes que se presentan con
enfermedad muy aguda.
La deteccin de anticuerpos sricos antiamebianos,
sobre todo en individuos que no viven en reas endmicas
de amebiasis, es una herramienta de mucha utilidad para
identificar las formas invasivas de esta parasitosis.
Las pruebas de ELISA, por su eficacia y por ser las
primeras que ofrecen resultados positivos, son los
procedimientos ms eficientes para el diagnstico.
Tratamiento
Tratamiento profilctico. En general, las medidas
que hoy se aplican para el control y prevencin de la
amebiasis estn encaminadas fundamentalmente a
romper la cadena de transmisin fecal-oral como son:
Suministro de agua adecuadamente protegida (filtrada
o esterilizada); en los casos que esto no sea posible,
debe ser hervida.
Eliminacin correcta de las aguas residuales o
albaales.
Prohibicin del uso de las excretas humanas como
abono.
Adecuada eliminacin de los residuales slidos
(basuras, sobras y desperdicios).
Proteccin de los alimentos y las bebidas, a fin de
evitar moscas y otros insectos, as como sus criaderos.
Uso de instalaciones sanitarias apropiadas de agua y
desage.
Localizar y tratar los portadores.
Control mdico de los manipuladores de alimentos.
Educacin sanitaria.
Tratamiento medicamentoso. Las drogas
antiamebianas, en mayor o menor grado, actan contra
los trofozoitos de E. histolytica y en general son incapaces
de penetrar la pared de los quistes. En los casos de la
amebiasis intestinal, en los cuales se generan quistes que
pueden ser observados al examen microscpico, la
desaparicin de estos de las heces despus de un
tratamiento se debe a la accin de la droga empleada
sobre las formas trofozoticas que lo originan y no a un
efecto directo sobre ellos.
Los frmacos antiamebianos se clasifican en
dependencia de los sitios anatmicos donde ejercen su
accin (tabla 13.12).
vivax) o P. malariae (paludismo cuartano) es ms
caractersticamente paroxstica y casi nunca mortal.
Solo en las regiones donde la poblacin tiene
gametocitos en la sangre pueden resultar infectados los
mosquitos anfeles.
El paludismo congnito, debido a la transferencia del
agente causal a travs de la barrera placentaria, es raro.
El paludismo neonatal, sin embargo, es menos raro y
puede ser consecuencia de la mezcla de la sangre materna
infectada con la del lactante durante el parto.

Plasmodium Ciclo evolutivo

Cuando los eritrocitos son invadidos por cualquiera
de las cuatro especies de parsitos protozoarios del gnero
Plasmodium se establece el paludismo. Con frecuencia
esta enfermedad es importada a los pases de la zona
templada donde, en los meses de verano, puede ser
propagado por los mosquitos locales.
Con fines clnicos y diagnsticos, el paludismo puede
considerarse como dos entidades patolgicas: la ms
peligrosa, causada por Plasmodium falciparum,
denominada paludismo terciano maligno, que si no se trata,
puede ser mortal; la otra, causada por P. vivax (paludismo
terciano benigno), P. ovale (una rareza parecida a P.
La enfermedad se suele adquirir por la picadura de
un mosquito anfeles hembra previamente infectado. En
otros casos, esta enfermedad se ha desarrollado como
consecuencia del paso transplacentario o despus de la
transfusin de sangre infectada, que evitan la fase
preeritrocitaria del desarrollo del parsito en el hgado.
El ciclo biolgico es complejo, y se compone de dos
fases fundamentales: la primera, esporognica o sexuada,
que tiene lugar en el agente transmisor y cuya forma
infectante para el hombre son los esporozoitos; y la
segunda llamada esquizognica (asexuada), tiene lugar
en el hombre, esta a su vez, se subdivide en dos etapas,

Tabla 13.12. Clasificacin de medicamentos antiamebianos

Amebicidas de accin Dicloroacetamidas Furoato 20 mg/kg/da 3 subdosis

exclusivamente o amidas de diloxamida por 10 das
luminar Etofamida 15 mg/kg/da 3 subdosis
por 3 das.
Teclozn A menores de 8 aos 20 mg/da
en un solo da
Quinolenas Diyodohidroxiquinolena 30 mg/kg/da por 21 das
Alogenadas mximo 2 g
Quinfamida 4 mg/da 2 subdosis
Antibitico un solo da
Paramomicina 30 mg/kg/da 3 subdosis
por 7 das

Amebicidasde accin Derivados 5- Metronidazol 30 mg/kg/da 3 subdosis

principalmente hstica nitroimidazlicos por 7-10 das
y parcialmente luminar Tinidazol 50 mg/kg/da 1 o 2 subdosis
por 2 o 3 das
Ornidazol 15 mg/kg/da 2 subdosis
por 5 a 10 das
Secnidazol 30 mg/kg/da dosis nica

Amebicidas de accin Derivados de la ipecacuana Clorhidrato de emetina 1 mg/kg/da por 7 a 10 das

exclusivamente hstica 4-aminoquinolena dosis mxima 40 mg/da
Dihidroemetina 1-1,5 mg/kg/da en 2 subdosis
por 5 a 10 das
Cloroquina 10 mg/kg/da por 14-21 das
dosis mxima 300 mg/da.

194
la preeritroctica, que ocurre en el hgado, y la eritroctica,
que tiene lugar en los glbulos rojos y su forma infectante
para los mosquitos son los gametocitos.
Los mecanismos de daos son varios y complejos,
entre los que se destaca la destruccin de eritrocitos,
pigmentacin de tejidos y alteraciones vasculares.
Cuadro clnico
La enfermedad es ms severa en los nios que en
los adultos. Son notorios la anorexia y los cambios de
comportamiento con gran irritabilidad y sueo irregular.
Puede presentarse cefalea intensa y en algunos casos
nuseas y vmitos, con dolor abdominal difuso. La fiebre
aparece de forma sbita, precedida de escalofros o no.
La duracin de los paroxismos es irregular y vara entre
2 y 12 h. Cuando la temperatura es muy alta, casi siempre
aparecen convulsiones. Al descender la fiebre viene el
periodo de intensa sudacin, y la temperatura puede llegar
a ser subnormal. La anemia aparece pronto y existe una
parasitemia marcada. Es comn la esplenomegalia
dolorosa y la hepatomegalia poco notoria.
En las infecciones por P. falciparum, las manifesta-
ciones clnicas son bastante irregulares. La fiebre es casi
continua y en algunos casos existen vmitos, ictericia y
diarrea. Estos cuadros clnicos son ms susceptibles a
las complicaciones severas como la forma cerebral con
delirio, convulsiones y estado comatoso. La mortalidad
por la malaria cerebral en los nios puede variar entre 10 y
40 %. La mayora de los casos que sobreviven no
presentan secuelas neurolgicas; si aparecen son:
hemiparesia, ataxia cerebral, ceguera cortical, hipotona
severa, retardo mental o espasticidad. Estas secuelas
pueden mejorar espontneamente despus de un tiempo.
El compromiso renal y la fiebre biliosa hemoglobinrica
son cuadros severos y llevan con frecuencia a la muerte.
Otras complicaciones menos comunes son bronquitis y
neumonitis. Las hemorragias espontneas en la piel o el
tracto gastrointestinal son raras. Algunas veces se
observan hemorragias retinianas. En la infeccin por
P. malariae es caracterstico el sndrome nefrtico.
Diagnstico
Es de tipo parasicolgico y se fundamenta en el
cuadro clnico descrito y los resultado de las pruebas de
laboratorio. Para confirmar el diagnstico se realizan
exmenes complementarios como:
Frotis delgado y grueso teido con Giemsa. La gota
gruesa, es el medio de eleccin para el diagnstico.
El frotis delgado se usa para diferenciar la especie.
195
Tincin fluorescente con naranja de acridina.
Microscopia de fluorescencia. Es una de las nuevas
tcnicas para detectar Plasmodium en muestras de
sangre perifrica. Tiene la ventaja de que los eritrocitos
parasitados son menos densos que los no parasitados.
Sondas de ADN. Actualmente se han desarrollado
sondas ADN especficas de Plasmodium, que pueden
detectar de 50 a 100 parsitos por microlitro de sangre.
Pruebas serolgicas. Los estudios para anticuerpos a
Plasmodium tienen valor limitado. En reas
endmicas la mayora de las personas tienen ttulos
de anticuerpos de infecciones previas. Se requiere de
3 a 4 semanas para que se desarrolle un aumento de
los ttulos de anticuerpos.
En varios estudios se ha comprobado que las pruebas
basadas en la reaccin en cadena de la polimerasa pueden
hasta detectar un parsito por microlitro de sangre. Se
han ideado mtodos que permiten la deteccin especfica
de todas las especies de Plasmodium que afectan al
Hombre.
En otras pruebas se puede detectar anemia
normoctica y normocrmica, recuento leucocitario bajo
o normal (aunque puede ser elevado en las infecciones
graves), la velocidad de la sedimentacin globular, la
viscosidad plasmtica y el nivel de protena C reactiva
son elevados y puede existir una trombocitopenia intensa.
Tratamiento
Tratamiento profilctico. La infeccin natural de
los seres humanos no se produce en las zonas donde se
impide la alimentacin de los mosquitos anfeles, donde
se evita el contacto de los mosquitos adultos con la
poblacin mediante mallas metlicas o mosquiteros o
donde los mosquitos mueren a cargo de sus enemigos
naturales o por insecticidas antes de que los esporozoitos
hayan tenido tiempo de madurar. Los nios que visitan
las reas de paludismo endmico deben ser protegidos
de los mosquitos, desde el anochecer hasta la madrugada
debe administrrseles tambin algunos de los frmacos
quimioprofilcticos de forma regular durante su estancia.
Tratamiento medicamentoso. El diagnstico del
paludismo es parasitolgico y, por tanto, el tratamiento
debe iniciarse cuando se ha identificado la especie
infectante. Si existe alguna duda sobre la resistencia a
los medicamentos, debe administrarse quinina o quinidina.
Debido a que el paludismo es una enfermedad
potencialmente letal, en todas las personas que presenten
la forma aguda debe valorarse de inmediato la especie
de Plasmodium causal, la densidad en sangre, la zona
geogrfica, las complicaciones existentes y la capacidad
del individuo, para indicar el tratamiento eficaz:
1. Tratamiento para la infeccin por P. vivax y P. ovale:
a) Cloroquina (difosfato de cloroquina): en nios la
dosificacin debe ser de 25 mg/kg como dosis
total, repartidos as: 10 mg/kg en dosis inicial y
7,5 mg/kg a las 24 y 48 h. Con este tratamiento se
logra la desaparicin de la parasitemia asexuada.
La forma inyectable es el diclorihidrato de
cloroquina. En los nios la va parenteral no se
debe emplear, salvo en casos estrictamente indis-
pensables. La dosis inicial es de 2 a 3 mg/kg y se
repite si es necesario, sin exceder la dosis total de
5 mg/kg en 24 h.
b)Primaquina: en nios la dosis es de 0,3 mg/kg/da
por 14 das. La primaquina en dosis teraputica
presenta pocos efectos secundarios.
2. Tratamiento para la infeccin por P. malariae. En
estos pacientes se sigue el mismo esquema de
administracin de la cloroquina, bien sea por la va
oral o parenteral, pero no se requiere dar primaquina,
pues no hay persistencia tisular dehipnozopitos.
3. Tratamiento para la infeccin por P. falciparum.
Vara segn el tipo de infeccin:
a) Infeccin no complicada:
Amodiaquina (tab. 150 mg base): en nios se
utiliza la dosis de 25 mg/kg/dosis total repartidos
en una dosis inicial de 10 mg/kg y luego, 7 mg/kg
a las 24 y 48 h.
Sulfadoxina ms pirimetamina: en nios se utiliza
a razn de 25 mg/kg de sulfadoxina y 1 mg/kg
de pirimetamina en dosis nica.
b) Infeccin resistente, pero sin complicaciones:
cuando existe resistencia a la cloroquina, amodia-
quina, sulfadoxina o pirimetamina, se hace
nuevamente el tratamiento y se usa ms quinina,
sulfadoxina y pirimetamina.
Sulfato de quinina: 10 mg/kg cada 8 h por 3 a
5 das por v.o.
Sulfadoxina ms pirimetamina: 25 mg/kg de
sulfadoxina y 1 mg/kg de pirimetamina como
dosis nica.
c) Infeccin severa o complicada: los que tienen
parsitos resistentes o aquellos con malaria cere-
bral deben recibir, adems de la sulfadoxina y
pirimetamina, el diclorihidrato de quinina por va
i.v.:
Diclorihidrato de quinina: de 7 a 10 mg/kg cada
8 h disueltos en 10 mL de dextrosa 5 % (se
196
pasa en un tiempo de 30 a 60 min). El tratamien-
to i.v. mnimo es durante 3 das y luego por v.o.
hasta 10 das.
Sulfadoxina ms pirimetamina: 25 mg/kg de
sulfadoxina y 1 mg/kg de pirimetamina como
dosis nica.
Primaquina: 0,6 mg/kg como dosis nica.
4. Otras drogas antimalricas:
a) Mefloquina: se utiliza en el tratamiento de
infecciones por P. falciparum, incluidas cepas
resistentes a otros antimalricos.
b) Halofantrina: se utiliza sin asociarlo con otras drogas
y la dosis ms efectiva es de 500 mg (2 Tabs.)
cada 6 h, hasta completar 1 500 mg.
c) Artemisinina: se emplea para el tratamiento de la
malaria severa por P. falciparum o de infecciones
por el mismo parsito que sean resistentes a la
cloroquina. Se usa en dosis de 3,2 mg/kg durante
el primer da y luego 1,6 mg/kg hasta el quinto
da.
d) Antibiticos: las tetraciclinas y la clindamicina son
efectivas, pero tiene una accin lenta. La mejor
asociacin es quinina con clindamicina, 3 das con
quinina (10 mg/kg/da) y la clindamicina simult-
neamente a razn de 10 mg/kg dos veces al da.
Criptosporidium
Son parsitos protozoos coccidios que infectan las
clulas epiteliales del tubo digestivo de muchas especies
de mamferos y en seres humanos, y producen enteritis y
diarrea.
Actualmente se reconoce que el gnero
Criptosporidium es uno de los principales protozoos
causantes de diarrea en nios de todo el mundo, y se ha
declarado en los seis continentes. Este enteropatgeno
se considera la tercera o cuarta causa de diarrea
infecciosa detectada con ms frecuencia, habitual-
mente despus de los Rotavirus y la E. coli.
Epidemiologa
En la mayora de los estudios, los nios, en particular
los menores de 2 aos, parecen tener una mayor
prevalencia con un aumento en los meses ms clidos y
hmedos.
Con gran preocupacin, el Criptosporidium se ha
sido asociado como agente etiolgico de diarreas
persistentes en el Tercer Mundo, con importante
morbilidad y mortalidad por malnutricin. Es una causa
frecuente de diarreas en guarderas en los Estados Unidos
de Noteramrica.
Las recomendaciones para prevenir los brotes en
los centros de cuidados infantiles son el lavado riguroso
de las manos y el uso de ropas capaces de retener la
diarrea lquida. Adems, este agente es responsable de
varios brotes importantes transmitidos por el agua, y es
resistente a los mtodos de cloracin de este lquido.
Ciclo evolutivo
Comienza por la ingestin de los oocistos con posterior
enquistamiento y liberacin de cuatro esporozoitos por
cada oocistos dentro del tubo digestivo. Estos esporozoitos
se implantan en las clulas epiteliales del husped y
comienzan un ciclo de autoinfeccin en la superficie
luminal del epitelio intestinal. La fase sexual del parsito
da lugar a oocistos, que se excretan con las heces y que
inmediatamente son infecciosas para otros huspedes o
pueden reinfestar al mismo husped, incluso sin volver a
ingerirlos. La cantidad infecciosa del Criptosporidium
puede ser de tan solo 10 oocistos, lo que facilita la
transmisin.
El lugar ms comn de infeccin por Criptos-
poridium en las personas afectadas es el intestino
delgado, aunque con frecuencia est presente en el colon
y vas biliares de las personas inmunodeprimidas.
Cuadro clnico
Se caracteriza por diarreas acuosas, dolor abdominal
epigstrico, clicos, prdida de peso anorexia y malestar.
La diarrea es el sntoma ms destacado y puede variar
entre algunas deposiciones blandas al da y hasta ms de
50 deposiciones, con una prdida de lquido de unos
10 L/da. Cerca de 80 % de los nios con criptosporidiosis
tienen vmitos durante 1 a 15 das. En una gran parte de
los pacientes la diarrea es ms grave que los vmitos.
El dolor abdominal es de naturaleza clica y puede
durar de 1 a 10 das. La fiebre no es rara y se produce
hasta en una tercera parte de los enfermos. Esta suele
ser leve y dura menos de 3 das.
La evolucin posterior del cuadro clnico est
determinada por la inmunocompetencia del individuo. Los
pacientes inmunocompetentes resuelven de manera
espontnea y terminan con una recuperacin completa.
Por otra parte, las personas con inmunodeficiencia sufren
una enteritis persistente o crnica, que en ltima instancia
puede conducir incluso a la muerte del paciente. La
duracin del cuadro en los huspedes inmunocompetentes
vara entre 2 das y 1 mes. La mayora de las personas
197
se vuelven asintomticas en 3 semanas, aunque pueden
continuar eliminando oocistos durante un periodo mayor
de tiempo.
Diagnstico
Se basa en la determinacin de los oocistos en las
heces. Estos tambin pueden detectarse mediante anlisis
de inmunofluorescencia directa. Es importante que al
laboratorio se le solicite especficamente cuando se
sospecha esta causa, para que puedan realizarse las
tcnicas de concentracin y tincin adecuadas.
El Criptosporidium no invade las capas inferiores
del epitelio de la mucosa intestinal, por lo que en las
muestras de heces no se encuentran leucocitos fecales.
Tratamiento
Tratamiento profilctico. En general, las medidas
que hoy se aplican para el control y prevencin de la
criptosporidiosis pueden ser numeradas en el orden
siguiente:
1. Prevencin de la transmisin oral-fecal. Como el
modo de transmisin es a travs de aguas y
posiblemente alimentos contaminados, el primer
grupo de medidas para el control de esta parasitosis
est relacionado con la necesidad de eliminar la
transmisin fecal-oral del parsito.
2. Saneamiento ambiental. Una de las vas ms eficaces
para prevenir la crioptosporidiosis es la eliminacin
adecuada de los residuales lquidos y slidos, as como
la utilizacin de instalaciones sanitarias que impidan
la contaminacin del agua y los alimentos.
3. Fuentes de abastos de agua. De todos los proce-
dimientos empleados para la potabilizacin del agua,
sobre todo como medida individual, su exposicin a
temperaturas de ebullicin durante al menos 10 min
es el mejor mtodo y ms seguro.
4. Higiene personal y de los alimentos. Es imprescindible
tomar las medidas pertinentes en este sentido para
la prevencin de esta enfermedad y de otras
enfermedades de transmisin digestiva.
Tratamiento medicamentoso. Debe centrarse solo
en los cuidados de sostn, que consisten en la rehidratacin
por va oral y un manejo higinico diettico adecuado.
Los enfermos con enteritis por Criptosporidium
concomitante con SIDA y otras inmunodeficiencias han
sido tratados con una gran variedad de agentes
quimioterapeticos, ninguno de los cuales ha resultado
muy eficaz. En la actualidad se evalan dos antimicro-
bianos: la paramomicina y la azitromicina.
Ascaris lumbricoides
La ascaridiasis es producida por un verme cilndrico
gigante. Este parsito constituye el nematodo intestinal
de mayor tamao que afecta al Hombre. La infeccin
por Ascaris lumbricoides es la geohelmintiasis ms
frecuente y cosmopolita de todas las helmintiasis humanas.
Se calcula que produce ms de 1 000 000 000 de casos en
todo el mundo.
Ciclo evolutivo
Los huevos son expulsados con las heces de las
personas infectadas y maduran en 5 o l0 das en
condiciones ambientales favorables para convertirse en
infecciosos. Despus de la ingestin por el husped
humano, las larvas son liberadas de los huevos y penetran
en la pared intestinal para luego migrar a los pulmones, a
travs de la circulacin venosa. Se abren paso entonces
hacia los tejidos pulmonares en los espacios alveolares,
ascienden por el rbol bronquial y la trquea y son
deglutidos de nuevo. Tras su llegada al intestino delgado,
las larvas se desarrollan y se transforman en gusanos
maduros adultos (los machos miden de 15 a 25 cm x
3 mm y las hembras de 25 a 35 cm x 4 mm). Cada
hembra tiene una vida de 1 a 2 aos y es capaz de
producir 200 000 huevos al da.
Cuadro clnico
Un buen nmero de casos de infeccin por A.
lumbricoides puede ser asintomtico. La morbilidad
puede manifestarse durante la migracin a travs de los
pulmones o estar asociada a la presencia de gusanos
adultos en el intestino delgado y, tambin, sus posibles
migraciones. De este modo, las manifestaciones pueden
ser clasificadas en:
Respiratorias. Ocurren despus de la infeccin y
pueden confundirse con un estado gripal. Si la invasin
larvaria es de mayor intensidad, los aspectos ms
caractersticos son tos y expectoracin, a veces teida
de sangre, y la fiebre, que aparenta el sndrome de
Loeffer, acompaado de eosinofilia.
Intestinales. Se produce irritacin mecnica del
intestino, que causa dolor abdominal difuso, como
sntoma ms comn, y distensin. Puede producir
nuseas, vmitos y diarreas, pero no es lo ms
198
frecuente. En infecciones intensas puede presentarse
una obstruccin intestinal.
Nutricionales. Malnutricin en los nios infectados,
sobre todo en las edades preescolares y escolares.
Neurolgicas. Las larvas a veces van por la circulacin
arterial a otros rganos, y forman granulomas, lo cuales
han sido descritos en el ojo y en el SNC. Esta ltima
localizacin puede originar signos y sntomas
neurolgicos, incluyendo convulsiones. Este sera el
nico mecanismo para aceptar que dicho parsito
produzca sntomas del SNC, ya que se ha descartado
la posibilidad que sea por toxinas.
Migraciones. Pueden ser desencadenadas por varias
causas, entre las que se describen la fiebre, algunos
medicamentos (anestsicos y mebendazol), el
enfriamiento, la tendencia migratoria de introducirse
por orificios y, tambin, por causas desconocidas. La
invasin de las vas biliares produce el sndrome de
obstruccin biliar, con un comienzo agudo, dolor ab-
dominal de tipo clico, nuseas, vmito y fiebre. Los
parsitos adultos en el hgado producen abscesos con
sntomas similares a los producidos por otras causas.
Si la hembra deposita huevos que alcanzan el
parnquima heptico, se producen granulomas. Tambin
se han reportado apendicitis, peritonitis, pericarditis,
pleuritis y pancreatitis. Pueden ascender y ser expulsados
por la boca, nariz, odos o conducto lagrimal.
Diagnstico
El diagnstico de certeza se basa en el hallazgo de
los parsitos adultos o de sus huevos. Se deber realizar:
Identificacin macroscpica de los parsitos adultos.
Identificacin microscpica de los huevos en las heces
fecales.
Radiografa de abdomen y trnsito intestinal contrastado.
Colangiografa.
Acto quirrgico, si es preciso.
Tratamiento
Tratamiento profilctico. Se basa en las medidas
siguientes:
Adecuada eliminacin y prcticas sanitarias de las
heces fecales.
Hervir el agua.
Lavar bien las manos y los alimentos como verduras
y frutas.
Establecer control de vectores mecnicos.
 Mantener buena higiene personal.
Realizar labor de educacin sanitaria.
Tratamiento medicamentoso. Cualquier tipo de
infeccin por A. lumbricoides debe ser tratada. Varios
agentes quimioteraputicos son eficaces contra la
ascaridia-sis; sin embargo, ninguno es til durante la fase
pulmonar de la infeccin.
Existen medicamentos que producen bloqueo
neuromuscular en el parsito, como es el pamoato de
pirantel, que tiene un alto porcentaje de efectividad y se
utiliza a razn de 11 mg/kg, en dosis nica.
Las sales de piperazina son el antihelmntico ms
antiguo que se conoce, se administra por v.o. a razn de
50 a 75 mg/kg durante 2 das. Este medicamento est
contraindicado en pacientes con trastornos renales y
neurolgicos. Su dosis mxima en el adulto es de 3,5 g
en 24 h.
Otro grupo de medicamentos antihelmnticos son los
benzoimidazoles, que ejercen su actividad al bloquear la
captacin de glucosa por el parsito, con lo que
imposibilitan su supervivencia; entre estos tenemos:
Mebendazol: 100 mg dos veces al da en nios mayores
de 2 aos.
Albendazol: 400 mg en dosis nica (en infecciones
severas debe suministrarse durante 3 das).
Flubendazol: 300 mg/da por 2 das.
Levamizol: 2,5 mg/kg, dosis nica.
Trichuris trichiura (tricocefaliasis)
Es un geohelminto, es decir, est incluido en el grupo
de los nemtodos intestinales trasmitidos por el suelo. Es
un parsito cosmopolita, pero abunda ms en los pases
tropicales, donde las altas temperaturas permiten una
evolucin ms rpida del huevo. Se estima que su
prevalencia mundial es de 500 000 000 de personas
infectadas. Habitan en el intestino grueso del Hombre,
fundamentalmente en el ciego, recto y sigmoides, pero
en infestaciones masivas se extiende a las ltimas
porciones del intestino delgado y a todo el intestino grueso,
con la caracterstica de que introduce parte de la porcin
anterior de su cuerpo en la mucosa intestinal del husped.
Se trasmite, fundamentalmente, a travs del agua y los
alimentos contaminados.
Ciclo evolutivo
La hembra tiene la capacidad de producir de 3 000 a
20 000 huevos por da; estos son eliminados al exterior
199
con las heces de las personas infectadas. Al caer en tierra
hmeda y sombreada a temperaturas entre 14 a 30 C se
desarrollan en su interior larvas y se convierten en
infectantes en un periodo de 2 a 4 semanas. La infeccin
ocurre por va oral, mediante manos, agua o alimentos
contaminados.
En el tubo digestivo descienden hasta el intestino
delgado, donde salen las larvas, despus penetran en
las glndulas de Lieberkuhn, en las que permanecen
por 3 a 10 das; luego descienden hasta el colon, y ah
maduran y se hacen adultos con lo que se completa el
ciclo de vida.
Cuadro clnico
En las infecciones leves no se producen sntomas
apreciables. Los sntomas francos se encuentran en caso
de parasitismo intenso, donde se produce colitis con un
cuadro clnico disentrico con abundante moco y sangre,
dolor abdominal, tenesmo y prolapso rectal, sobre todo
en nios desnutridos. La mucosa del colon puede estar
tapizada de gusanos, erosionada y sangrante, acompaada
de inflamacin eosinoflica. La mucosa prolapsada
aumenta la hemorragia, adems de aadirse infecciones
secundarias. Ocasionalmente los parsitos pueden
introducirse en el apndice y causar inflamacin de esta
estructura.
Los nios que sufren este parasitismo de forma
crnica manifiestan caquexia, retardo en el crecimiento,
anemia y malnutricin.
Diagnstico
Confirman el diagnstico:
Identificacin macroscpica de los parsitos adultos
en las heces fecales.
Identificacin microscpica de los huevos en las heces
fecales, por mtodo directo y de concentracin.
Rectoscopia. En infecciones masivas, se observan
directamente los parsitos en la mucosa del recto
sigmoides.
Tratamiento
Tratamiento profilctico. Se basa en:
Garantizar la adecuada eliminacin de las heces
fecales.
Aplicar tratamiento del agua de consumo (hervirla).
Lavar bien las verduras y las frutas.
 Mantener buena higiene personal.
Establecer eficiente control de vectores mecnicos.
Realizar labor de educacin sanitaria.
Tratamiento medicamentoso. Aunque se trate de
infecciones leves, siempre deben ser tratadas para su
control, debido a su alta prevalencia mundial. El
tratamiento de eleccin es el mebendazol a razn de
100 mg 2 veces al da, durante 3 das, para nios mayores
de 2 aos. Tambin se utilizan otros medicamentos como:
Albendazol: 400 mg/da durante 3 das.
Flubendazol: 300 mg/da durante 2 das.
Recientemente en algunos pases se est comercia-
lizando el pamoato de oxantel, que se presenta combinado
al pirantel, con el nombre comercial de Combantrin. La
dosis utilizada es de 10 a 20 mg/kg/da.
En caso de prolapso rectal se realiza la reduccin
manual de la mucosa prolapsada, luego de haberle
extrado los parsitos visibles.
Ancylostoma duodenale y Necator
americanus
Se trata de dos nemtodos que tienen varias
diferencias en cuanto a la gravedad de la infeccin que
ocasionan y la respuesta al tratamiento, pero su biologa,
epidemiologa y manifestaciones clnicas son muy
similares. El Necator americanus fue descrito por Stiles,
en 1902, y el Ancylostoma duodenale por Dubine, en
l843; ambos se encuentran ampliamente diseminados en
los trpicos y regiones subtropicales, sobre todo en lugares
donde las condiciones ecolgicas y sanitarias favorecen
su transmisin.
Los principales trastornos que ocasionan estos
nemtodos son a causa de su actividad hematfaga, la
cual era conocida y hasta fue utilizada en la antigedad
cuando se provocaba la infeccin por Ancylostoma para
el tratamiento de algunas enfermedades como la
poliglobulia. Un Necator succiona hasta 0,5 mL de sangre
al da y el Ancylostoma hasta 0,3 mL/da. Son gusanos
cilndricos que viven en la parte alta del intestino delgado,
fijados en la mucosa intestinal mediante una cpsula bucal,
a travs de la cual succiona sangre, y que al desprenderse
dejan pequeas ulceraciones que continan sangrando.
Ciclo evolutivo
Las formas adultas habitan en el intestino delgado
superior. Despus de la cpula las hembras comienzan a
200
poner huevos que salen al exterior con la materia fecal.
Al llegar a la tierra, y con condiciones favorables de
temperatura, humedad y ventilacin, continan su
desarrollo hacia el estado de larva rhabditiforme. Esta
rompe su cubierta en 24 o 48 h liberando la larva (L1),
que ya en el exterior se alimenta de bacterias y materias
orgnicas del suelo; en 2 o 3 das muda a un segundo
estadio (L2). Contina alimentndose del suelo y entre
2 y 5 das muda nuevamente para convertirse en un tercer
estadio (L3) o larva filariforme envainada. Los humanos
se infectan al penetrar estas (L3) por la piel expuesta al
suelo contaminado. Al ponerse en contacto con la piel la
atraviesa activamente, abandona su vaina, viaja a los
vasos sanguneos y linfticos hasta llegar al corazn
derecho y de ah a los capilares pulmonares y luego, al
alveolo; as asciende por el rbol respiratorio hasta la
faringe para ser deglutidas y llegar al intestino delgado.
Durante la migracin al intestino delgado o poco tiempo
despus, la larva hace una muda y se convierte en larva
de cuarto estadio y un poco ms tarde en adulto. Luego
de 5 semanas de la entrada de la larva al organismo, los
adultos llegan a su madurez sexual.
Cuadro clnico
Las infecciones leves tienen pocas manifestaciones
clnicas. La exposicin de la piel por primera vez a las
larvas casi siempre produce una dermatitis local
pruriginosa, acompaada de erupcin papular o vesicular;
esta desaparece de manera espontnea en 2 semanas.
En la fase pulmonar se puede presentar fiebre,
disnea, tos y, de forma ocasional, adenopatas (Sndrome
de Loeffler).
En la fase intestinal, las manifestaciones clnicas
estn asociadas a la adhesin de los parsitos adultos al
intestino y la ingestin de sangre, as se presenta dolor
abdominal, prdida del apetito, sensacin de plenitud
posprandial y diarrea.
En infecciones moderadas aparece anemia microc-
tica e hipocrmica por dficit de hierro, trastornos disppti-
cos y perversin del apetito (pica), fatiga, disnea y otras
manifestaciones del dficit de hierro. Infecciones ms
intensas presentan, adems, hipoalbuminemia y edema e
incluso pueden llegar a la descompensacin cardiaca.
Diagnstico
El diagnstico se establece por el hallazgo de huevos
o larvas rhabditiformes en la materia fecal.
Otra muestra til es el examen del lquido duodenal,
donde tambin es posible hallar los huevos en las personas
infectadas.
Tratamiento
Tratamiento profilctico. Se basa en las medidas
siguientes:
Evitar el fecalismo al aire libre.
No utilizar excretas como abono.
Utilizar calzados.
Aplicar tratamiento a los individuos infectados.
Realizar educacin sanitaria.
Tratamiento medicamentoso. El tratamiento
antihelmntico se establece sobre la base de las drogas
siguientes:
Pamoato de pirantel: 10 a 12 mg/kg/da, dosis nica
(dosis mxima 1 g/da).
Mebendazol en menores de 3 aos, dosis de 100 mg/da
por 3 das y en mayores de esta edad 100 mg 2 veces
al da durante 3 das.
Albendazol: 400 mg/da durante 3 das.
Tiabendazol: 30 mg/kg/da por 5 das (dosis mxima
1 g/da).
Enterobius vermicularis (oxiuros)
Es un nematelminto con una amplia distribucin
mundial, que no requiere de condiciones ambientales
propicias, pues la transmisin es directa de persona a
persona. Afecta a todos por igual sin distincin de edad
ni nivel socioeconmico, pero es especialmente frecuente
en los nios. Se calculan que a escala mundial existen
400 000 000 de personas infectadas. La infeccin es
esencialmente inocua y causa ms problemas sociales
que mdicos en los nios afectados y sus familias.
Es un parsito pequeo (1 cm), blanco, que por lo
general habita en el ciego y el apndice, y cuyos huevos
son infectantes al salir por el ano, lo que explica su gran
frecuencia. El Hombre es el nico husped natural.
Ciclo evolutivo
Los seres humanos se infectan por la ingestin de
huevos embrionados que suelen estar en las uas, las
ropas y el polvo de las casas. Los huevos eclosionan en
el estmago y las larvas migran a la regin cecal, donde
maduran y se transforman en vermes adultos. Las
hembras grvidas migran por la noche a la regin perianal
a depositar masas de huevos. Despus de un periodo de
maduracin de 6 h puede observarse una larva en forma
de ovillo dentro de cada huevo. Estas larvas permanecen
viables durante 20 das. La puesta de huevos por la
hembra irrita la zona perianal, induciendo el rascado. Los
huevos transportados bajo las uas son transmitidos
directamente o diseminados en el ambiente para infectar
a otros.
Cuadro clnico
La intensidad de los sntomas est en relacin con el
grado de infeccin parasitaria. Por la accin mecnica
que produce el parsito hembra al entrar y salir por el
ano, la manifestacin principal es el prurito anal, ligero
dolor o sensacin de cuerpo extrao. El rascado origina
escoriaciones de la piel en las mrgenes del ano. La
presencia de este parsito en la vulva y vagina produce
irritacin e infeccin de origen secundario, principalmente
en las nias, con flujo vaginal, que es causa de vulvovagini-
tis. Estos sntomas traen como consecuencia alteraciones
en el nio. El prurito hace que los nios pierdan atencin
en la escuela y causa intranquilidad nocturna.
Diagnstico
Por la peculiaridad que tiene este parsito de salir a
depositar sus huevos en la regin perianal, el mtodo que
se utiliza para su diagnstico es tomar la muestra en dicha
regin y no en las heces fecales, por ello, en este caso el
mtodo indicado es la cinta transparente adhesiva. Las
muestras deben tomarse en la maana, antes de defecar
y asearse. Se recomienda repetir el examen en das dife-
rentes.
En muchas ocasiones se realiza el diagnstico
macroscpico del parsito.
Tratamiento
Tratamiento profilctico. Se indican medidas como:
Realizar lavado de las manos.
Mantener las uas cortas y limpias.
Lavar y cambiar de las ropas de cama.
Realizar educacin sanitaria.
Realizar limpieza ambiental.
Tratamiento medicamentoso. Deben ser tratadas
todas las personas infectadas y sintomticas. Se
recomienda, adems, tratamiento a todos los miembros
de la familia o de grupos, por el carcter colectivo con
que se presenta. Los frmacos ms utilizados son:
Pamoato de pirantel: 11 mg/kg en dosis nica (dosis
mxima 1 g), y repitir la dosis 2 semanas despus.
201
 Albendazol: 400 mg/da, dosis nica.
Mebendazol: 100 mg 2 veces al da.
Todos utilizados en dosis nica y repitiendo el
tratamiento a las 2 semanas.
Strongyloides stercoralis
(estrongiloidosis)
Pequeo nematodo aislado por primera vez en 1876
en las heces de soldados coloniales franceses en
Conchinchina (actual Viet Nam). Se presenta en climas
tropicales o subtropicales. Los humanos son el reservorio
principal, viven en el interior de la mucosa del intestino
delgado, principalmente en duodeno y yeyuno.
Se estima que 100 000 000 de personas en el mundo
padecen la enfermedad, en algunos lugares se han
encontrado focos hiperendmicos con una frecuencia
hasta de 50 %. Esta entidad constituye un problema
significativo a causa de su capacidad de autoinfeccin
(endgena y exgena), su resistencia a los tratamientos
y por su potencial recrudescencia con desenlace fatal, si
los individuos infectados son inmunodeprimidos por
enfermedad o por teraputica. Es el nico nematodo
parsito que se reproduce en el organismo humano y el
nico con posibilidad de desarrollar ciclos de vida libre
en el suelo (adems de la etapa de vida parasitaria),
peculiaridad biolgica que permite la multiplicacin de la
especie fuera del husped, al instalar reservorios en el
medio ambiente que mantienen la endemia durante
periodos muy prolongados.
Ciclo evolutivo
Los individuos infectados expulsan las larvas en sus
heces. Estos parsitos se desarrollan en ciclos de vida
libre en el suelo o se transforman en larvas filariformes
infecciosas; estas atraviesan la piel del ser humano, a
travs de la va sangunea y los vasos linfticos, pasan al
corazn y luego a los pulmones y siguen una ruta similar
a la de las larvas del Necator, Ancylostoma y del
Ascaris, hasta que llegan a su habitad final, en el intestino
delgado superior. Los vermes maduros (2,2 mm de
longitud) horadan la mucosa intestinal y empiezan a liberar
huevos alrededor de 4 semanas despus de la infeccin.
Las larvas deben experimentar cambios morfolgicos en
el suelo para poder infectar, pero estos cambios tambin
pueden producirse a medida que los parsitos son
expulsados del cuerpo. Las larvas son, entonces, capaces
de reinfectar al mismo individuo, al atravesar la pared
202
intestinal o la piel perianal. Esta caracterstica nica del
ciclo vital del Strongyloides le permite al parsito,
sobrevivir durante muchos aos en el interior del mismo
husped y a veces puede causar una infeccin de
carcter masivo.
Cuadro clnico
Hasta 50 % de las infecciones leves en personas
inmunocompetentes pueden ser asintomticas, pero el
desconocimiento de su condicin entraa un doble riesgo:
uno, que sea diseminador de la enfermedad y, el otro,
que est expuesto a una hiperinfeccin. Cuando existen
sntomas, pueden considerarse cuatro formas clnicas,
relacionadas con el punto de invasin de los parsitos y
con la intensidad de la infeccin:
1. Lesiones cutneas. Las larvas, al atravesar la piel,
producen una dermatitis pruriginosa similar a la
producida por las larvas del Ancylostoma. Las partes
ms frecuentes afectadas son los pies, aunque puede
ser cualquier sitio de la superficie cutnea. En el lugar
de entrada de la larva aparece un punto eritematoso
o canal corto con prurito localizado que exuda lquido
seroso. Por la migracin subepidrmica de las larvas
pueden observarse canales serpinginosos.
2. Invasin pulmonar. En su paso por los pulmones se
produce un cuadro clnico de neumonitis con tos,
expectoracin, molestia retroesternal, sibilancias y
fiebre. Este cuadro es clnicamente indiferenciable
del observado en el sndrome de Loeffler, y se
acompaa de leucocitosis y eosinofilia. Cuando los
parsitos permanecen ms tiempo en el pulmn y
llegan a adultos, se establece la estrongiloidosis
pulmonar, con francos sntomas de bronquitis o
bronconeumona, disnea, hemoptisis e intensa
expectoracin. Este cuadro se ve asociado a ciclos
de autoinfeccin que ocurren generalmente en
pacientes inmunodeprimidos, donde aparecen
infecciones bacterianas secundarias que agravan los
sntomas.
3. Manifestaciones intestinales. Estas son, princi-
palmente, dolor epigstrico, a veces agudo, con
sensacin de punzada o de ardor, similar al de la
lcera pptica o duodenitis. Estos sntomas
epigstricos se acompaan de una elevada eosinofilia.
Adems de lo descrito, se presentan con alguna
frecuencia, nuseas, vmitos, anorexia y diarrea
acuosa abundante, a veces alternan con constipacin.
En los cuadros graves aparecen diarreas profusas y
 enteropatas perdedoras de protenas, acompaadas
de hipoalbuminemia, edemas y trastornos de la
coagulacin, signos carenciales en la piel y en las
faneras e incluso, prdida del esmalte dentario, es
decir, un clsico sndrome de malabsorcin. En
ocasiones se produce leo paraltico, invaginacin o
volvulacin.
La gran movilidad de estos vermes facilita su
penetracin y posterior obstruccin del coldoco, del
conducto de Wirsung o del apndice. En consecuen-
cia, una colecistitis, un episodio de colangitis o de
pancreatitis, abscesos hepticos o apendicitis pueden
ser tambin manifestaciones de esta infeccin
parasitaria.
4. Sndrome de hiperinfeccin. En esta forma clnica la
invasin de los intestinos delgado y grueso produce
sntomas digestivos muy acentuados y hay presencia
de L3 en los rganos, tejidos, lquidos y secreciones
de todo el organismo, que produce sntomas diversos
en dependencia del sitio afectado.
Las causas que desencadenan la hiperinfeccin son
muy variadas y estn relacionadas, principalmente,
con deficiencia en la inmunidad celular. Entre los
medicamentos que inducen esta situacin se
encuentran los corticoesteroides y otros agentes
citotxicos, y dentro del grupo de enfermedades se
puede mencionar: las leucemias, el linfoma tipo
Hodgkin y otros carcinomas malignos; enfermedades
renales crnicas como la glomerulonefritis y el
sndrome nefrtico; otras enfermedades crnicas
debilitantes como desnutricin, tuberculosis, lepra,
sfilis terciaria, y otras de origen variado, como son
quemaduras externas, alcoholismo crnico, lupus
eritematoso sistmico, etc.
Tambin se considera como causa de hiperinfeccin
la deficiencia de inmunidad humoral que puede
provocar hipogammaglobulinemia. Hoy ha cobrado
gran importancia esta parasitosis en los pacientes
con SIDA por la gravedad que puede desencadenar
en ellos.
Las principales complicaciones de la estrongiloidosis
se deben a la invasin bacteriana secundaria,
probablemente porque las larvas llevan en su
superficie estas bacterias procedentes del intestino.
Diagnstico
Se basa, como en todas las parasitosis, en tres pilares
fundamentales: la epidemiologa, la clnica y el laboratorio.
El nico mtodo para confirmar el diagnstico es el
hallazgo de las larvas L1 rhabditiformes en materias
fecales (ya que su excrecin es muy irregular), lquido
duodenal, esputo o tejidos.
203
Es conveniente hacer estudios seriados de materias
fecales por esa irregularidad en la excrecin de las larvas,
bien por frotis directo o por un mtodo de concentracin.
Tratamiento
Tratamiento profilctico. En cuanto a las medidas
preventivas de esta parasitosis, es vlido aclarar que
adems de enumerar las ms importantes, debemos saber
que todo lo que se haga para combatir la infeccin estar
encaminado a disminuir la contaminacin de la tierra con
materias fecales y el contacto de esta tierra contaminada
con la piel humana; de esta forma debemos velar por:
1. Eliminar las heces del Hombre por medios sanitarios.
2. Mantener estrictamente los hbitos higinicos, incluso
el empleo del calzado.
3. Descartar el diagnstico de estrongiloidosis antes
de emprender un tratamiento inmunosupresor.
4. Examinar y tratar gatos, perros y otros animales
domsticos infectados que estn en contacto con las
personas.
Tratamiento medicamentoso. Todo caso de
estrongyloidosis debe ser tratado y su curacin
comprobada parasitolgicamente, debido a la posibilidad
del ciclo de autoinfeccin y a las consecuencias de la
hiperinfeccin. En el tratamiento curativo se pueden usar
varios medicamentos como son:
Tiabendazol: 25 mg/kg/da durante 3 das, y en casos
graves esta dosis puede aumentarse a 50 mg/kg/da
durante 10 das, en 3 o 4 subdosis despus de las
comidas. Los porcentajes de curacin con este
medicamento oscilan entre 90 y 100 %.
Albendazol: 400 mg/da por 3 a 6 das en
inmunocompetentes, pero en inmunodeprimidos debe
ser a razn de 800 mg/da durante 6 das. Tiene la
ventaja sobre el tiabendazol de producir menos efectos
desagradables secundarios, pero su efectividad se
encuentra alrededor de 86 %.
Ivermectina: este medicamento ha demostrado
curacin en 88 %, si se usan dosis nicas de 50 a
200 mg/kg repetido al segundo da; la experiencia de
dar 200 mg/kg en dos veces proporciona una curacin
de 100 %. Tiene buena tolerancia y menor toxicidad
que el tiabendazol.
Fasciola
La Fasciola hepatica es un trematodo que afecta a
la mayora de los mamferos, incluyendo al Hombre. Es
cosmopolita y endmico de los ganados ovinos, caprino y
bovino en un gran nmero de pases. La enfermedad que
produce, fasciolosis heptica, tiene gran importancia
mdico-veterinaria porque es una zoonosis que provoca
brotes epidmicos y miles de casos espordicos a escala
mundial, as como grandes prdidas en la industria
pecuaria. El parsito adulto se localiza en los conductos
biliares de hombres y animales infectados.
Este fue el primer trematodo parsito conocido,
descubierto en el ao 1739. Es un parsito de gran
tamao, de cuerpo ancho y aplanado; tiene forma de hoja
(foliceo). El parsito adulto es de forma variable y mide
de 2 a 3 cm de longitud por 1 a 1,5 cm en su porcin ms
ancha.
Ciclo evolutivo
Consta de seis etapas bien definidas:
1. Salida de los huevos del hospedero definitivo al medio.
2. Desarrollo embrionario de los huevos.
3. Ruptura de los huevos en el agua y salida del mira-
cidium en busca del hospedero intermediario.
4. Desarrollo y multiplicacin de los parsitos dentro
del hospedero intermediario.
5. Emisin cercariana y formacin de las metacercarias
o cercarias enquistadas (estadio infectante) sobre
plantas acuticas, principalmente el berro.
6. Ingestin de las plantas acuticas por el hospedero
definitivo y desarrollo del parsito hasta su forma
adulta.
En el intestino se disuelve su cubierta y se convierte
en distoma, que atraviesa la pared intestinal y llega a la
cavidad abdominal 2 h despus de la ingestin. Luego
atraviesa la cpsula de Glisson y alcanza el parnquima
heptico por donde migra durante 5 a 6 semanas y,
finalmente, llega a los conductos biliares, donde se hace
adulto e inicia la oviposicin.
Los parsitos adultos viven en los conductos biliares
donde sufren pocos cambios, y se mantienen en contacto
continuo con las corrientes de bilis, de las que extraen
alimentos en cantidad ilimitada. Existen para perpetuar
su especie, y su mecanismo productor de huevos funciona
durante toda la vida del parsito con una produccin
alrededor de 20 000 huevos al da.
Cuadro clnico
Una vez que el parsito ha invadido el organismo
humano, las manifestaciones clnicas comienzan a
aparecer entre 2 semanas y varios meses. Despus de
este tiempo es posible que la expresin clnica sea muy
manifiesta o, por el contrario, tan inespecfica o leve que
sean catalogadas estas personas como asintomticas.
204
En el caso de la fasciolosis sintomtica, en dependen-
cia de la intensidad de la infeccin y de la respuesta
inmunitaria del husped, la enfermedad puede causar un
conjunto de sntomas y signos no patognomnicos que
simulen cualquier enfermedad. Generalmente se han
identificado tres fases en la infeccin clnica:
1.Aguda o invasiva. Los sntomas se deben princi-
palmente al mecanismo destructivo que sufren el
peritoneo y el tejido heptico por el paso de estas
formas inmaduras, que causan reacciones txicas y
alrgicas. Esta fase puede durar de 2 a 4 meses. El
paciente presenta una elevada eosinofilia, fiebre, dolor
abdominal, trastornos gastrointestinales, urticaria y
hepatoesplenomegalia como los sntomas ms
caractersticos.
2. Latente. Esta puede durar meses o aos, el diagns-
tico podra confirmarse solo si se tiene alguna
sospecha clnica o en estudios epidemiolgicos,
mediante el hallazgo de los huevos del parsito en
las heces y/o el fluido duodenal. Una inexplicable y
elevada eosinofilia sangunea podra sugerir una
infeccin helmntica y, adems, los pacientes suelen
referir trastornos gastrointestinales u otros de los
sntomas mencionados para la fase aguda.
3. Obstructiva. La presencia del parsito adulto dentro
del conducto biliar causa inflamacin e hiperplasia
del epitelio de esta esrtructura, as como engro-
samiento y dilatacin, lo que trae como resultado
colangitis y colecistitis; esto constituye, junto con el
cuerpo del parsito la causa de la obstruccin
mecnica del conducto biliar. Las manifestaciones
clnicas de esta fase, tales como clico biliar, dolor
epigstrico, intolerancia a las grasas, nuseas, prurito,
dolor en hipocondrio derecho, etc., son indistinguibles
de la colangitis, colecistitis y colestasis producidas
por otras enfermedades no debidas a la F. hepatica.
Diagnstico
En general, el diagnstico deber ser orientado por
la sospecha epidemiolgica y en otros casos ser
coadyuvado por exmenes de laboratorio que sealen
eosinofilia moderada o severa. Para muchos autores la
trada de fiebre, dolor en hipocondrio y eosinofilia son
manifestaciones clsicas para el diagnstico.
El diagnstico de certeza de fasciolosis est basado
en el hallazgo de los huevos del parsito en las heces o
en el fluido duodenal. Las tcnicas parasitolgicas
empleadas en la fase crnica de la infeccin van desde
un simple examen directo de las heces, hasta la aplicacin
de varias tcnicas de concentracin como la copa enica,
el mtodo de Ritchie y las tcnicas de cuantificacin como
la de Kato-Katz. Debido a las dificultades que presenta
el diagnstico parasitolgico en las ltimas dos dcadas,
los estudios sobre fasciolosis han recurrido al inmunodiag-
nstico mediante:
Tcnicas para medir respuesta celular.
Tcnicas de deteccin de anticuerpos.
Deteccin de antgenos.
Tratamiento
Tratamiento profilctico. El desarrollo de la
infeccin por F. hepatica est determinada por la
presencia de moluscos, como hospederos intermediarios,
animales herbvoros y por los hbitos dietticos de las
personas. Estos hbitos estn relacionados con la
presencia de fasciolosis, pues el berro y otras plantas
acuticas mal lavadas e ingeridas en forma cruda
constituyen la principal va de infeccin. Estos aspectos,
unido ha otros factores de riesgo sanitario como el consumo
de aguas contaminadas, mtodos inapropiados en la
eliminacin de las excretas, prcticas agropecuarias,
zootcnicas inadecuadas y desconocimiento del riesgo
biolgico, provocan la aparicin de esta zoonosis.
La estrategia de prevencin y control se basa en la
disminucin al mnimo de la poblacin del parsito y de
hospederos intermediarios, mediante la aplicacin de
molusquicidas, el uso de competidores biolgicos y la
aplicacin correcta de las medidas zootcnicas.
Independientemente del control de la enfermedad con
las regulaciones mencionadas, las medidas preventivas
para impedir la infeccin humana consisten en evitar la
ingestin de verduras crudas, principalmente el berro, o
en su defecto, lavarlas bien y no beber agua cuya
potabilidad sea dudosa.
Tratamiento curativo. La emetina fue una de las
primeras drogas de gran eficacia utilizadas en el
tratamiento de la fasciolosis heptica, y hoy en da an
se sigue utilizando. Tambin se emplean medicamentos
como:
Emetina: 1 mg/kg/da durante 10 das por inyeccin
i.m.
Dihidroemetina: 1 a 1,5 mg/kg/da durante 10 das por
inyeccin i.m.
Otra droga de gran eficacia es el bithionol, que aunque
menos que la emetina, produce severos efectos secun-
darios, adems de requerir muchos das de tratamiento:
40 mg/kg/ da durante 40 das en la fasciolosis crnica, y
de 25 mg/kg/da durante 40 das en la aguda.
La droga de eleccin sera el tricabendazol, fasciolisi-
da totalmente nuevo, aunque lleva muchos aos en el
uso veterinario bajo el nombre comercial de fasinex. Esta
droga es segura, los efectos secundarios son mnimos y
se utiliza en dosis nica a 10 mg/kg, y se puede repetir a
las 24 h.
Taenia saginata
Se trata de un parsito hermafrodita, generalmente
solitario. Est distribuido por todo el mundo y se
encuentran zonas donde la prevalencia es superior, tal es
el caso de Amrica Latina y Asia Sudoriental.
El adulto de este parsito puede alcanzar de 4 a 10 m
de largo. Est conformado por un esclex cuadrangular
y tres tipos de progltides: inmaduros, maduros y grvidos.
Los progltides grvidos contienen ms de 12 ramas
uterinas dicotmicas, a cada lado del tallo principal.
Ciclo evolutivo
Parasita el intestino delgado del hombre. Desde el
momento de la salida de los huevos, estos son infectantes
inmediatamente para el hospedero intermediario. Cuando
son ingeridos por el hospedero (ganado vacuno), la
oncosfora sale en el intestino del husped y penetra las
paredes intestinales, y de all es llevada por los vasos
sanguneos y linfticos a todas las regiones del cuerpo,
donde se transforman en el estadio larval llamado
Cysticercus bovis.
El hombre adquiere la infeccin por la ingestin del
estadio larval, junto con la carne de ganado vacuno cruda
o poco cocinada. Una vez en el intestino delgado, el
parsito se adhiere a la pared de esta parte del tubo
digestivo por medio de cuatro ventosas que posee en su
esclex. La madurez ocurre entre 10 y 12 semanas y se
comienzan a expulsar progltides grvidos, capaces de
diseminar los huevos en el suelo.
Cuadro clnico
Los sntomas son poco definidos antes de que
comience la expulsin de progltides, lo cul ocurre
aproximadamente 3 meses despus de producirse la
infeccin. A pesar de que la creencia popular adjudica a
estos parsitos numerosas molestias, se sabe que la mayor
parte de las personas que tienen este parsito son
205
asintomticas. El signo ms frecuente es la eliminacin
de progltides acompaada de molestias en la regin
perianal.
Diagnstico
Esta parasitosis se puede diagnosticar a partir del
hallazgo de huevos de T. saginata en las materias fecales.
La expulsin de progltides grvidos es el motivo de
consulta ms frecuente de los pacientes infectados por
este helminto.
Tratamiento
Tratamiento profilctico. El hombre es el nico
hospedero definitivo y esta infeccin no se trasmite de
una persona a otra. Dentro de las medidas que se deben
tomar para la prevencin de estas parasitosis estn:
Coccin completa de la carne de ganado bovino.
Educacin sanitaria.
Evacuacin sanitaria de las heces.
Inspeccin veterinaria de las reses.
No usar las excretas como abono.
Tratamiento de los individuos infectados.
Tratamiento medicamentoso. El tratamiento
antihelmntico se establece sobre la base de drogas como
prazicuantel, niclosimida, quinacrina, paramomicina y, con
menos efectividad, albendazol y mebendazol.
Para dar el alta de esta infeccin es necesaria la
observacin del esclex en las materias fecales. Si el
tratamiento no dio resultado, comienza la expulsin de
progltides antes de los 2 o 3 meses siguientes.
Taenia solium
Se trata de un parsito generalmente solitario. Es
hermafrodita. El hombre es hospedero definitivo, pero
puede tambin albergar las formas larvarias del parsito.
El parsito adulto tiene una longitud de 2 a 3 m de
largo. Su morfologa es similar a la Taenia saginata,
con algunas diferencias.
Ciclo evolutivo
Taenia solium parasita el intestino delgado del
Hombre. Desde el momento de la salida, los huevos son
infectantes inmediatamente para el hospedero
intermediario. Estos son ingeridos por el ganado porcino,
la oncosfera sale en el intestino del husped, penetra las
paredes intestinales, y es llevada por los vasos sanguneos
206
y linfticos a todas las regiones del cuerpo. Se transforma
en el estadio larval llamado Cysticercus cellulosae.
La infeccin se adquiere por la ingestin del estadio
larval, al consumir carne de ganado porcino cruda o poco
cocinada. Una vez en el intestino delgado, la larva se
adhiere a la pared del intestino por medio de cuatro
ventosas. La madurez del parsito ocurre entre las 5 y
12 semanas de la infeccin. Los huevos de la Taenia
solium, adems de ser infectantes para los cerdos, lo
son para los humanos, en cuyos tejidos se pueden
desarrollar las larvas, conocida por cisticercosis.
Cuadro clnico
Se sabe que la mayor parte de las personas que tienen
este parsito carecen de sntomas. Muchas veces la causa
fundamental de consulta es el haber observado junto a
las materias fecales algunos segmentos del parsito.
Diagnstico
Se puede constatar al hallar los huevos en las materias
fecales. Es frecuente encontrar progltides grvidos en
las heces fecales de los pacientes infectados por este
helminto.
Tratamiento
Tratamiento profilctico.Entre las medidas que se
deben aplicar para la prevencin de esta parasitosis estn:
Coccin completa de la carne de ganado porcino.
Educacin sanitaria.
Evacuacin sanitaria de las heces.
Inspeccin veterinaria a los cerdos.
No usar las excretas como abono.
Tratamiento de los individuos infectados, con espe-
cial precaucin para que no ocurran vmitos durante
el tratamiento, debido al peligro de que se desarrolle
una cisticercosis secundaria.
Congelar las carnes de cerdo a temperatura menor
de 5 C, durante ms de 4 das, para destruir los
cisticercus.
Tratamiento medicamentoso. El tratamiento
antihelmntico se establece sobre la base de drogas como
el praziquantel y la niclosimida. Debe presentarse especial
atencin al peligro de una cisticercosis por autoinfeccin
interna. Si el tratamiento no dio resultado, comienza la
expulsin de progltides antes de los 2 o 3 meses
siguientes.
 CAPTULO 14
Sistema respiratorio

Infecciones respiratorias b) Complicadas:

Adenoiditis.
agudas Otitis media.
Abceso periamigdalino y retrofarngeo.
Las infecciones respiratorias agudas (IRA) son
Sinusitis.
aquellas que afectan las estructuras del aparato 2. IRA bajas:
respiratorio. a) No complicadas:
Constituyen un importante problema de salud por la Crup infeccioso:
gran morbilidad y el elevado ndice de mortalidad que Laringitis espasmdica.
provocan, sobre todo en los pases en desarrollo, as como Epiglotitis.
por las afectaciones que producen, por ejemplo, Laringitis aguda.
ausentismo escolar, necesidad de atencin mdica y Laringotraqeuitis.
consumo de medicamentos. Tienen una duracin entre Laringotraqueobronquitis.
7 y 14 das, pero pueden extenderse hasta 4 semanas. Bronquitis y traqueobronquitis.
En la mortalidad por IRA influyen los factores de Bronquiolitis.
riesgo (en menores de 15 aos) como son: Neumonas:
Neumona lobar.
Bajo peso al nacer. Bronconeumonas.
Malnutricin. Neumonas intersticiales.
Edad en especial menores de seis meses.
b) Complicadas:
Lactancia materna inadecuada o ausente.
Atelectasia.
No inmunizaciones.
Empiema.
Presencia de afecciones respiratorias neonatales.
Absceso pulmonar.
Enfermedades crnicas.
Contaminacin ambiental. Mediastinitis.
Riesgo social. Pericarditis.
Uso previo de antibitico. Neumotrax.
Asistencia a instituciones infantiles o casa donde Edema pulmonar no cardiognico.
cuiden nios. Traqueitis bacteriana.
Egreso hospitalario de 10 das o menos. Otras complicaciones: artritis, osteomielitis,
Portadores nasofarngeos de bacterias. sepsis generalizada, etc.

Clasificacin Infecciones respiratorias agudas altas

Segn su ubicacin por encima o debajo de la epiglotis
se diferencian en infecciones de tipo altas o bajas:
1. IRA altas:
a) No complicadas:
Rinofaringitis aguda.
Faringoamigdalitis con ulceraciones o vesculas.
Faringoamigdalitis con exudados o membrana.
no complicadas
Rinofaringitis aguda
Los nios presentan entre tres y ocho episodios
anuales, con ms frecuencia entre los preescolares que
en el grupo escolar. Son ms frecuentes en el invierno y
en los trpicos en la poca de las lluvias.

207
 Sinonimia. Catarro comn, resfriado comn,
faringoamigdalitis aguda catarral, nasofaringitis aguda.
Etiologa
Predomina la causa viral, aunque pueden producirlo
algunas bacterias:
Virus: Rinovirus, virus sincitial respiratorio (VSR),
Coronavirus, virus de parainfluenza, virus de influ-
enza y adenovirus.
Bacterias: Mycoplasma pneumoniae, clamydias,
estreptococo -hemoltico del grupo A.
Cuadro clnico
Los sntomas clnicos que caracterizan la rinofaringitis
aguada varan segn la edad, como se explica a
continuacin:
Lactantes menores de 6 meses. Se observa:
Obstruccin nasal. Sntoma fundamental que interfiere
la succin y el sueo, capaz de producir irritabilidad.
Secrecin nasal acuosa o mucosa.
Anorexia.
En general no se presenta fiebre.
Nios entre 6 meses y 3 aos. Al examen fsico se
observa la orofaringe enrojecida sin secreciones
purulentas ni exudados en las amgdalas. Pueden
apreciarse los folculos linfticos hipertrofiados. Durante
las primeras 48 h la membrana timpnica puede estar
enrojecida sin existir otitis media. Asimismo, se
caracteriza por:
Fiebre que puede llegar hasta 40 C, de 2 a 3 das de
duracin.
Irritabilidad.
Anorexia.
Difcil sueo y alimentacin.
Pueden asociarse sntomas digestivos y ocurrir
convulsiones febriles en nios predispuestos.
Nios de 4 aos o ms. Al examen fsico se detecta
orofaringe enrojecida y adenopatas cervicales pequeas
o medianas. Es comn la presencia de:
Sequedad o irritacin de fosas nasales y orofaringe.
Estornudos.
Fiebre ligera.
208
Sntomas generales: astenia, anorexia, cefalea,
escalofros y mialgias.
Diagnstico
Es fundamentalmente clnico.
La duracin aproximada de la enfermedad es de 7 das,
cuando no existen complicaciones.
Complicaciones
Se describen infecciones bacterianas sobreaadidas
(otitis media aguda, rinitis purulenta, sinusitis laringitis,
adenitis cervical y neumonas).
Tratamiento
Medidas generales. Se indica:
Reposo.
Ingerir abundantes lquidos.
Dieta. Se recomienda continuar lactancia materna y
mantener una alimentacin segn los deseos del nio.
Control de la fiebre. Cuando alcanza una temperatura
mayor que 38 C en lactantes y 38,5 en nios mayores
se indica: dipirona, paracetamol o acetaminofen.
Paracetamol: 10 a 15 mg/kg cada 4 o 6 h.
Dipirona: 125 mg cada 4 o 6 h si el nio es menor
de 1 ao y 250 mg cada 4 0 6 h si es de 1 ao o por
va i.m. 10 mg/kg cada 6 h.
No utilizar: aspirina por el riesgo de sndrome de Reye.
Medidas locales. Si hay obstruccin nasal, en el
nio lactante se indica suero de cloro bicarbonatado a
razn de de gotero por cada ventana nasal antes de la
alimentacin y del sueo y se mantendr la atmsfera
hmeda.
La aspiracin nasal se utilizar de forma excepcional.
Solo se utilizar antibitico en caso de sobre infeccin
bacteriana.
No utilizar: antihistamnicos, gammaglobulina ni
sedantes de la tos, por ser innecesarios y a veces
perjudiciales.
Faringoamigdalitis con vesculas o ulceraciones
Etiologa
Es una enfermedad de origen viral, puede ser
causada por virus:
 Coxsackie A: La difteria est erradicada en muchos pases,
Herpangina. incluyendo Cuba. Desde el punto de vista etiolgico el
Faringoamigdalitis lifonodular. agente ms importante es el estreptococo -hemoltico,
Herpes simple: gingivoestomatitis herptica. debido a las complicaciones que presenta.
Las caractersticas segn su origen viral o bacteriano
Cuadro clnico se resumen en la tabla 14.1.

Se caracteriza por fiebre, vmitos e imposibilidad Tabal 14,1. Comparacin etiolgica de la

de alimentarse. faringoamigdalitis con exudados o membranas

Herpangina. Aparecen vesculas seguidas de Caractersticas Viral Bacteriana

exulceraciones de 2 a 5 mm de dimetro en pilares
Edad Menor de 3 aos Mayor de 3 aos
anteriores y paladar. Tos S No
Faringoamigdalitis linfonodular. Se aprecian pequeos Odinofagia No S
nodulillos en los pilares anteriores que no llegan a Rinorrea S No
Adenopatas cervicales Pequeas Grandes,
exulcerarse.
Herpesvirus. Es tpica la gingivoestomatitis con Petequias en el paladar
vesculas en labios, encas, mucosa bucal con saliveo, No S
Erupcin escarlatiniforme
halitosis y rechazo al alimento. No S
Pueden tener adenopatas cervicales dolorosas. Conjuntivitis S No
Disfagia No S
Ronquera S No
Diagnstico Uvulitis No S
Recuento leucocitario
Es fundamentalmente clnico. Los sntomas duran < 12 500 > 12 500
alrededor de 7 das. Son raras las complicaciones y es la Neutrfilos segmentados
meningoencefalitis la ms descrita. (%) disminuidos aumentados
Protena C reactiva Negativa Positiva
Antiestreptolisina O
Tratamiento (TASO) < 250 U Todd > 250 U Todd
Cultivo farngeo Negativo Positivo
Es de tipo sintomtico. En la gingivoestomatitis
herptica severa o con factores de riesgo se puede utilizar
aciclovir por va oral, 5 mg/kg/da en 2 subdosis durante
5 das. Complicaciones
Entre estas se presentan: otitis media aguda, adenitis
Faringoamigdalitis con exudados o membranas cervical, sinusitis, absceso retrofarngeo, absceso
periamigadalino.
Adems, existen reacciones de hipersensibilidad
Es excepcional que la infeccin est limitada a las tarda como fiebre reumtica y glomerulonefritis difusa
amgdalas palatinas, lo ms frecuente es que exista aguda.
afectacin de toda la orofaringe.
Tratamiento
Etiologa
Medidas generales. Se indica reposo, dieta segn
Es variada; la causa puede ser: la tolerancia y medidas antitrmicas.
Medidas locales. Gargarismos de solucin salina al
Bacteriana. Producida por: bacilo diftrico, 0,9 %.
estreptococo -hemoltico, neumococo y menin- Tratamiento especfico. Se administra:
gococo.
Viral. Adenovirus, virus Ebstein-Barr (mononucleo- Penicilina benzatnica por va i.m, en dosis nica de
sis infecciosa). 600 000 U para pacientes con menos de 30 kg de
Mictica. Causada por monilias. peso y 1 2000 000 U para > 30 kg de peso.

209
 Penicilina rapilenta: por va i.m. a razn de 1 000 000/da Infecciones respiratorias altas complicadas
en dosis nica durante 10 das. En casos severos se
Adenoiditis aguda
debe valorar iniciar tratamiento con penicilina
cristalina.
Es la infeccin del tejido linftico que ocupa el cavum
Penicilinas orales: amoxicilina en dosis de 15 a 20 mg/
nasofarngeo y que forma parte del anillo linfoideo de
/kg/dosis cada 8 h, fenoximetil-penicilina a razn de Waldeyer; puede ser aislada o coincidir con la infeccin
25 mg/dosis 2 veces al da, por 10 das. simultnea de las amgdalas palatinas.
En casos de alergia a la penicilina se indica:
eritromicina 15 mg/kg/dosis cada 8 h o claritromicina Etiologa
7,5 mg/kg/dosis cada 12 h, azitromicina, de 10 a
15 mg/kg/da el primer da y continuar con dosis de La causa puede ser:
5 a 7,5 mg/kg/da durante 5 das.
Bacteriana: estreptococo -hemoltico, neumococo o
Cefalosporinas orales: cefalexina 25 mg/kg/da
estafilococo.
subdivididas en 3 dosis y cefuroxina de 15 a 20 mg/ Viral.
/kg/da en 2 dosis. Mixta.

La duracin del tratamiento siempre debe ser 10 das, Cuadro clnico

para erradicar el estreptococo (excepto la azitromicina
Es caracterstico la presencia de:
como ya sealamos).
Fiebre alta y sostenida.
Amigdalitis crnica Obstruccin que dificulta la lactancia y el sueo.
Voz nasal y respiracin ruidosa.
Diagnstico
Aliento ftido.
Al diagnosticar la amigdalitis crnica se ha de tener Tos molesta y persistente.
en cuenta que en los nios las amgdalas son de mayor Nuseas y vmitos en ocasiones.
Polipnea con tiraje y secrecin nasal variable.
tamao y que despus de los ataques agudos, persisten
Orofaringe enrojecida con secreciones muco purulen-
algn tiempo hipertrficas.
tas que descienden del cavum. Puede haber adenopatas
Presentan dos formas clnicas: cervicales. El tmpano puede estar enrojecido.

1. Crptica. Complicaciones
2. Hipertrfica sptica.
Otitis media aguda.
Son frecuentes los cuadros de amigdalitis supurada Sinusitis.
Laringitis.
con adenopatas cervicales, es importante el ganglio
Bronconeumona.
linftico amigdalino situado debajo y delante del ngulo
del maxilar superior.
Tratamiento
Los errores en el examen fsico bucofarngeo como
son abrir de forma desmesurada la boca, sacar exa- Se fundamente en el control de la fiebre y la
geradamente la lengua o favorecer el reflejo nauseoso, obstruccin nasal y se indican antibiticos (similar al
hacen que las amgdalas parezcan de mayor tamao. tratamiento de la amigdalitis).

Indicaciones de la amigdalectoma Adenoiditis crnica

Absceso periamigadalino.
Gran hipertrofia amigdalina, que ofrece obstculo a
la deglucin, fonacin o respiracin.
Amigdalitis bacterianas recurrentes con adenopatas
cervicales mantenidas.
Cuadro clnico
Se caracteriza por episodios recidivantes de
adenoiditis, otitis media o ambas, respiracin bucal
permanente o cuando el nio duerme, hipoacusia, tos

210
mantenida, anorexia, febrcula, aliento ftido, prdida de
peso y voz nasal.
En las hipertrofias grandes puede observarse facies
adenoidea, paladar ojival, malformaciones y desviaciones
dentarias.
Indicaciones de la adenoidectoma
Se recomienda despus de 3 aos de edad, en caso de:
Facies adenoidea.
Trastornos de la audicin.
Otitis media crnica o a repeticin.
Sinusitis crnica.
Historia familiar de otoesclerosis.
Sndrome de apnea durante el sueo.
Sinusitis aguda
Los antros maxilares y las celdas etmoidales se
neumatizan desde el nacimiento y pueden albergar la
infeccin; los senos maxilares tienen ms valor clnico
despus de 18 meses de edad, los senos frontales despus
de los 8 aos y los esfenoidales despus de los 2, estos
ltimos raramente se afectan en nios excepto en casos
de pansinusitis.
Su ubicacin anatmica hace que sea importante su
diagnstico para evitar complicaciones.
Etiologa
Puede ser causada por neumococo, Haemophilus
influenzae no tipificable y Moraxella catarralis.
Cuadro clnico
Habitualmente existe el antecedente de una IRA alta
y son tpicos los sntomas siguientes:
Fiebre.
Cefalea: suboccipital en sinusitis esfenoidal, temporo-
ciliar en etmoidal, y cefalea frontal en la frontal.
Secrecin purulenta nasal.
Edema y enrojecimiento periorbitario en lactantes con
etmoiditis.
Diagnstico
Se basar en las pruebas siguientes:
Rinoscopia. Se observa pus en el meato medio en
sinusitis frontal, maxilar, etmoidal anterior y en el meato
superior en sinusitis esfenoidal y etmoidal posterior.
211
Radiografa de senos paranasales.
Transiluminacin.
Tratamiento
Se indica:
Control de la fiebre.
Analgsicos si hay cefalea o dolor.
Gotas nasales 3 o 4 veces por da fenilefrina 0,25 % o
efedrina 1 %.
Vaporizaciones en nios mayores 2 a 4 veces por da.
Antibacterianos:
Amoxicilina: a razn de 20 a 40 mg/kg en 3
subdosis.
Eritromicina u otro macrlido en la dosis
recomendada.
Cefalosporinas de primera generacin preferi-
blemente por v.o. en la dosis recomendada.
Penicilina rapilenta: dosis de 1 000 000 U/m2.
La durabilidad del tratamiento debe ser entre 2 y
4 semanas de acuerdo con la evolucin del paciente.
Otitis media aguda (OMA)
Est condicionada por una obstruccin mecnica o
funcional de la trompa de Eustaquio. Es frecuente entre
los 6 y 36 meses de edad favorecida por las caractersticas
de la trompa de Eustaquio a esta edad, que es ancha,
corta y con escasa angulacin.
Etiologa
El 70 % tiene origen bacteriano y 20 % son otitis
aspticas relacionadas con una causa viral.
Aunque las causas virales son frecuentes, desde el
punto de vista prctico se considerarn siempre
bacterianas, debidas a: Streptococcus pneumoniae,
Haemophilus influenzae no tipificable y Moraxella
catarralis.
Cuadro clnico
Casi siempre la OMA est precedida por una IRA
alta o complicacin de la escarlatina o el sarampin. Se
caracteriza por:
Fiebre elevada.
Otalgia. En el lactante se identifica por llanto e
irritabilidad, el nio se frota el pabelln de la oreja o
tira de este.
Otorrea.
 Nuseas y vmitos. Diagnstico diferencial
Rinorrea.
Se debe descartar una otitis media mediante el anlisis
Adenopatas regionales, que pueden acompaar esta
riguroso de las caractersticas diferenciales entre ambos
afeccin.
tipos de otitis (tabla 14.2).
En la otoscopia se aprecia el tmpano congestionado,
Tabla 14.2. Diferenciacin entre otitis externa y media
rojo y con prdida de los puntos de referencias normales,
despus hay edema y abombamiento.
Otitis externa Otitis media

Complicaciones Antecedentes de contacto Antecedentes de infeccin

contaminadas o de cuerpo
Pueden ser: extrao en conducto auditivo
externo
Intracraneales. Ejemplo: meningoencefalitis, absceso Dolor superficial
Dolor que no aumenta
cerebral y trombosis de los senos venosos. Dolor que aumenta a la traccin
Extracraneales. Ejemplo: disminucin de la audicin, de la oreja o al masticar
mastoiditis, parlisis facial, laberintitis supurativa, oti- Tmpano, si es visible, se
muestra normal
tis adhesiva y tmpano esclerosis.
Fiebre infrecuente
En caso de dudas, tratar como
Tratamiento otitis media
respiratoria superior, estornudos,
secrecin nasal
Dolor profundo
Dolor que aumenta al toser o tragar
Dolor que aumenta a la traccin
de la oreja o al mascar
Tmpano visible, pero enrojecido,
turgente o ambos
Fiebre recurrente

Se indica:

Controlar la fiebre.
Administrar analgsicos para el dolor.
Indicar gotas nasales de suero de cloro bicarbonatado,
efedrina 1 % o fenilefrina 0,25 % 3 o 4 veces al da.
Administrar antibacterianos en dosis similar a la
descrita para la sinusitis, pero la duracin del
tratamiento es de 10 das.
Otitis externa
Puede ser circunscrita o difusa. Se presenta despus
de traumatismos del conducto auditivo externo, rascado
o nadar en aguas contaminadas. Se puede observar a
cualquier edad.
Cuadro clnico
Se caracteriza por dolor con enrojecimiento y
tumefaccin del conducto auditivo externo y a veces del
pabelln auricular. La presin sobre el trago, de la concha
hacia arriba y del pabelln es dolorosa. El prurito es
intenso. Puede encontrarse adenopatas preauriculares
y retroauriculares. La fiebre es alta si existe celulitis
difusa.
La otoscopia es difcil y dolorosa, se observa un
conducto auditivo externo tumefacto, pero el tmpano es
normal.
Infecciones respiratorias agudas bajas
de laringe, trquea y bronquios
Consideramos dentro de este acpite (crup) a un
grupo de afecciones que producen obstruccin de la
laringe con predominio supragltico o subgltico, cuyas
manifestaciones clnicas fundamentales son tos perruna,
ronquera y estridor inspiratorio. Puede ser de causa
infecciosa o no.
Laringitis aguda
Es la inflamacin aguda de la laringe, generalmente
viral, que comienza en la nasofaringe y se disemina hacia
la laringe, donde el edema inflamatorio causa diferentes
grados de obstruccin. Es una enfermedad de nios
pequeos, sobre todo por el reducido dimetro de las vas
areas, con mayor incidencia en el segundo ao de vida.
Etiologa
La causa puede ser infecciosa o no infecciosa; la
infecciosa viral es la ms frecuente, en 80 % de los casos,
sobre todo por los virus parainfluenza tipo1 (40 %), le
siguen en orden de frecuencia el tipo 3, tipo 2 y el VSR
(12 %) y enterovirus (Echo, Coxakie A9 y B5).

212
 Rara vez las bacterias producen esta entidad y es
Hemophilus influenzae tipo b (Hib) el principal agente,
que origina con mayor incidencia la epiglotitis. En otros
pases, una causa comn es la difteria, afeccin erradicada
en nuestro pas. Tambin, pneummococos, estafilococos
y estreptococos pueden causar la enfermedad con menor
frecuencia, de manera primaria o como consecuencia de
una afeccin viral previa.
Entre las causas no infecciosas tenemos las alrgicas
e irritativas.
Cuadro clnico
Es una enfermedad propia de nios menores de 5 aos,
en general est precedida, desde 2 o 3 das antes, por
una infeccin viral, aunque en algunos nios puede
aparecer ms bruscamente con fiebre que vara de ligera
a elevada. Su severidad depende del grado de obstruccin
larngea, por lo que pueden presentarse cuadros ligeros,
moderados y severos, segn la coloracin, el grado de
retracciones, el estatus mental, la intensidad del estridor
y el murmullo vesicular:
Ligeros. Se caracterizan por coloracin normal,
sensorio normal, estridor inspiratorio solo audible con
estetoscopio, tiraje alto ligero o ausente y murmullo
vesicular normal.
Moderados. Presenta un grado mayor de obstruccin
larngea, aumenta la frecuencia respiratoria y el tiraje,
el estridor es audible sin estetoscopio, el murmullo
vesicular puede estar disminuido y el paciente est
ansioso y plido.
Severos. La ronquera y tos perruna son intensas, el
estridor muy alto y en casos extremos puede dejar de
orse, el tiraje es marcado, generalizado, hay disnea y
postracin, el murmullo vesicular est ms disminuido;
puede aparecer cianosis, si no se acta a tiempo.
El examen fsico debe completarse con una
laringoscopia directa, la cual confirmar el diagnstico,
sobre todo cuando se sospecha una epiglotitis.
Diagnstico positivo
Las manifestaciones clnicas y los antecedentes son
suficientes para establecer el diagnstico, no obstante,
deben indicarse algunas investigaciones para determinar
la causa:
Endoscopia. Est indicada en los casos severos y crups
recurrentes; debemos tener condiciones creadas para
213
intubacin. Se obtendr muestra de las secreciones
para realizarle estudio microbiolgico. Hay inflamacin,
enrojecimiento y edema de la zona subgltica, de la
trquea e incluso los bronquios.
Hemograma. Muestra pocas alteraciones; si la causa
es viral revela leucopenia y linfocitosis, y si es
bacteriana, leucocitosis con neutrofilia.
Hemocultivo. Debe realizarse para determinar el
origen bacteriano.
Eritrosedimentacin. Se presenta acelerada en las
laringitis agudas de causa bacteriana.
Exudado nasofarngeo. Se indica si se sospecha C.
diphteriae.
Diagnstico diferencial
Debemos realizarlo con las laringitis de causa
alrgica, el edema angioneurtico, la aspiracin de cuerpo
extrao y la difteria.
Complicaciones
Se presenta entre 0 y 15 % de los casos virales y las
ms frecuentes son las infecciones secundarias
bacterianas sobreaadidas, que producen otitis media,
neumona, traqueobronquitis supuradas y cuadros
spticos, cuando la causa es bacteriana.
Tratamiento del crup viral
Se indica:
Vapor (humidificacin).
Epinefrina racmica (mezcla de epinefrina D y L a
partes iguales): de 0,25 a 0,75 mL de solucin al
2,25 % en 2,5 mL de solucin salina fisiolgica, cada
20 min.
Adrenalina ismero l, 5 mL y solucin fisiolgica
(1:100).
Dexametasona: de 0,15 a 0,6 mg/kg, por v.o., i.v. o
i.m. (dosis nica o continuada, segn evolucin, a razn
de 0,5 mg/kg/dosis cada 6 a 12 h). La dosis mxima
es 10 mg.
Budesonida: 2 mg en nebulizaciones, dosis nica o
cada12 h.
Intubacin endotraqueal. Se realiza en casos de crup
grave que no responde al tratamiento o ante la
evidencia de insuficiencia respiratoria.
Antibiticos. Solo ante cuadros de infeccin bacteriana
comprobada.
Epiglotitis
Se presenta con ms frecuencia en nios del sexo
masculino, entre 2 y 5 aos.
Cuadro clnico
A veces est precedida por IRA desde pocas horas
antes.
Se caracteriza por su inicio abrupto, fiebre alta, dolor
de garganta, estridor, disfagia, falta de aire, disnea,
ansiedad, salivacin, toxicidad, voz opacada, posicin
trpode cuello extendido y taquicardia.
La presencia de obstruccin total puede ocurrir de
sbito. Si existe un elevado ndice de sospecha, evite agitar
al nio y no realizar punciones. Acte de inmediato, sin
prdida de tiempo.
Se debe transportar al paciente a la UCI para aplicar
intubacin controlada. Una vez que el enfermo est
estabilizado se indica va area artificial y visualizar la
epiglotis solo en UCI. Adems, se realiza cultivo de sangre
y cultivo de epiglotis.
Las imgenes radiogrficas resultan innecesarias.
Tratamiento
Se basa en:
Terapia antimicrobiana con cefalosporinas de segunda
o tercera generacin: cefuroxima: 150 mg/kg/da,
cefotaxima 200 mg/kg/da o ceftriaxona 100 mg/kg/
/da, durante 7 a 10 das por va i.v., o cloranfenicol
ms ampicilina, 25 mg/kg/dosis cada 6 h.
Mantener va area artificial (un calibre menor).
Duracin de la intubacin 2 a 3 das.
Profilaxis. Se indica a los contactos tratamiento con
rifampicina a razn de 20 mg/kg/da, dosis mxima
600 mg/da.
Laringitis espasmdica o seudo-crup nocturno
Es similar a las laringitis virales. Constituye la forma
ms comn de crup, causada por edema de la subglotis,
en la que puede no haber una infeccin directa viral. Se
plantea que una infeccin previa por el virus sienta las
bases para una reaccin de hipersensibilidad a una
exposicin posterior a este; en algunos pacientes tambin
se consideran importantes ciertos factores alrgicos y
sicolgicos.
Es ms frecuente en nios de 1 a 3 aos de edad, en
el sexo masculino, con una predisposicin familiar de
15 % de los pacientes.
214
Cuadro clnico
Comienza bruscamente en la noche (puede estar
precedido por una IRA) en un nio que se acuesta
aparentemente bien, sin fiebre y despierta con tos,
ronquera, respiracin ruidosa, ansioso, sudoroso y plido;
a la auscultacin solo aparece el estridor inspiratorio. El
paciente mejora durante el da, pero mantiene la tos
perruna ligera y ronquera, cuadro que se repite de 2 a
3 noches seguidas, con tendencia a recurrir en otras
ocasiones. La evolucin, por lo general, es favorable y
no necesita ingreso, pero a veces pueden presentarse
cuadros ms severos con cianosis intermitente.
Tratamiento
Se plantea que el uso de difenhidramina puede ser
beneficioso por su efecto sedante y antihistamnico aunque
no hay consenso sobre su aplicacin.
Est contraindicado el uso de sedantes e ipecacuana,
debido al peligro de la broncoaspiracin por vmitos.
Laringotraqueobronquitis
Es una afeccin inflamatoria de la laringe, trquea y
los bronquios de todos los calibres, cuya causa principal
es viral y en muy raros casos, bacteriana. Es un cuadro
mucho ms grave que la laringitis.
Cuadro clnico
Es una enfermedad propia de nios pequeos, que
comienza con una laringitis, luego la infeccin desciende
rpidamente a la trquea y los bronquios y ocurre un
proceso inflamatorio obstructivo bajo. O sea, al cuadro
de laringitis (tos perruna, ronquera, tiraje alto y estridor
inspiratorio) se aade el traqueobronquial dado por: tiraje
generalizado, hipersonoridad pulmonar generalizada,
estridor inspiratorio y espiratorio, estertores roncos,
sibilantes, subcrepitantes gruesos, medianos y finos, y
espiracin prolongada. Cuando existe infeccin
bacteriana son evidentes el estado txico-infeccioso, la
cianosis y la hiperpirexia.
Exmenes de laboratorio
Se indica:
Radiografa de trax. Pueden presentarse signos de
hiperventilacin pulmonar y reas de atelectasias.
Hemograma, eritrosedimentacin y hemocultivo (con
igual criterio e interpretacin que en la laringitis).
Pronstico
En los cuadros ligeros y moderados el pronstico es
bueno, sobre todo en los de origen viral. Cuando la causa
es bacteriana, el proceso es grave y debe aplicarse el
tratamiento antibacteriano adecuado de inmediato.
Complicaciones
Las principales complicaciones son: atelectasia,
bronconeumona, deshidratacin hipertnica, mbolos
spticos a distancia (artritis, meningitis y pericarditis).
Tratamiento
Se basa en las mediadas siguientes:
Ingreso del paciente.
Hidratacin oral, si el cuadro es ligero; si hay dificultad
respiratoria marcada debe suspenderse la alimenta-
cin oral, debido al peligro de broncoaspiracin, y
comenzar hidratacin parenteral.
Oxigenoterapia.
Antibioticoterapia, si se sospecha la causa bacteriana:
cefotaxima, rocephin, cefuroxima en la dosis
adecuada.
Intubacin. Se indica si el cuadro es muy grave, con
iguales criterios a los sealados en la laringitis.
Bronquitis aguda
La inflamacin aguda de las vas areas es ms
frecuente en la infancia porque el rbol bronquial es
relativamente corto y permite una rpida entrada de
microorganismos. Esta inmadurez anatmica se asocia a
una funcional, ya que los mecanismos defensivos no estn
desarrollados en su totalidad. Por ejemplo, las glndulas
mucosas bronquiales se extienden solo hasta la cuarta
generacin bronquial, lo cual hace que la cantidad de
mucus como respuesta a una inflamacin sea escasa.
Adems, la inmunidad humoral dependiente de la IgA,
que se considera la respuesta local ms efectiva, solo
comienza a reforzarse despus del primer ao de vida.
La bronquitis aguda es la inflamacin de las
membranas mucosas de los conductos bronquiales.
Afecta principalmente los bronquios mayores, extrapul-
monares, incluyendo trquea. Se corresponde con la
bronquitis corriente del adulto. De manera habitual es de
curso benigno. Es casi siempre un trastorno leve.
Aunque el diagnstico de bronquitis aguda se hace
con frecuencia, es posible que este proceso no exista
como entidad clnica aislada en los nios. La bronquitis
se asocia a algunos otros procesos de las vas respiratorias
superiores e inferiores y suele estar afectada la trquea,
por lo que es comn la traqueobronquitis ms que la
bronquitis aislada. Con frecuencia, la bronquitis asmtica
se confunde con la bronquitis aguda.
Etiologa
Las causas ms frecuentes de bronquitis aguda son
las infecciones virales. Los virus representan ms de
90 % de los casos de esta afeccin. Se identifican entre
los ms frecuentes: Myxovirus (virus de la gripe,
parainfluenza, VSR, virus del sarampin), Adenovirus,
Rinovirus, Micoplasma, y menos frecuente la psitacosis.
Se observa compromiso bronquial secundario en las
infecciones por virus Coxsackie y Echo virus, en la
poliomielitis, en la infeccin por varicela, herpesvirus y
citomegalovirus.
En los nios la causa ms comn de bronquitis es un
virus, aunque en los pacientes mayores de 6 aos puede
originarse por bacterias. En el esputo pueden aislarse
neumococos, estafilococos y hemfilos, pero su presencia
no indica que la causa sea bacteriana y el tratamiento
con antibitico no modifica la evolucin de la enfermedad.
Cuadro clnico
Los sntomas ms comunes de la bronquitis aguda
son los que se plantean a continuacin, sin embargo, cada
nio puede experimentarlos de una forma diferente.
Pueden incluir:
Goteo nasal, generalmente antes de que comience la
tos.
Malestar (molestias generales en todo el cuerpo).
Escalofros.
Fiebre moderada.
Dolores musculares y de espalda.
Dolor de garganta.
Los nios ms pequeos pueden experimentar
vmitos o nuseas junto con la tos. Los sntomas de la
bronquitis duran por lo general de 7 a 14 das, aunque
pueden persistir de 3 a 4 semanas.
De manera habitual, el nio presenta una tos seca
perruna, sin expectoracin de comienzo, que aparece 3 o
4 das despus de una infeccin respiratoria alta. A medida
que la enfermedad empeora el paciente puede encontrarse
muy molesto con dolores torcicos y, en ocasiones, disnea.
Al examen fsico se pueden encontrar estertores secos
215
como roncos y sibilantes, a veces estertores hmedos
finos y gruesos.
Generalmente, la evolucin es favorable, pero en nios
con dficit inmunolgico o malnutricin por defecto se
pueden desarrollar complicaciones como: otitis, sinusitis
y neumonas.
Los antecedentes de alergia, la contaminacin
atmosfrica y algunas infecciones crnicas de las vas
areas superiores, sobre todo la sinusitis, son factores
que provocan los llamados cuadros de sino-bronquitis.
Tambin puede ser causada por agentes fsicos o
qumicos (polvo, alergenos, vapores fuertes y aquellos
provenientes de productos qumicos de limpieza, humo
del tabaco, etc.). Asimismo, puede aparecer luego de un
resfro comn u otras infecciones virales en el tracto
respiratorio alto.
Diagnstico
El diagnstico de la bronquitis se basa fundamen-
talmente en el examen fsico y los antecedentes mdicos
del nio. Es posible tambin que se realicen diferentes
exmenes para excluir otras enfermedades como, por
ejemplo, la neumona o el asma:
Radiografa de trax. Generalmente es normal, si no
existe alguna complicacin asociada como neumona.
Hemograma. Sus resultados varan segn la causa;
en general es normal.
Cultivos de esputo. Puede ser normal o resultar
positivo, si existe infeccin bacteriana asociada.
Pruebas pulmonares. Por lo general no son necesarias.
Los nios que sufren bronquitis aguda repetida deben
ser evaluados con mucho detalle por si tienen alguna
anomala respiratoria, bronquiectasia, aspiracin de
cuerpos extraos, alergia, sinusitis, adenoiditis o fibrosis
qustica.
Tratamiento
No existe tratamiento especfico, la mayora de los
pacientes se recuperan sin complicaciones aunque no se
traten. No se recomienda la supresin de la tos, pues
puede aumentar la supuracin. No es recomendable el
uso de antihistamnicos porque resecan las secreciones,
tampoco los antibiticos, a excepcin de que exista una
infeccin secundaria bacteriana comprobada. El
tratamiento sirve principalmente para aliviar los sntomas
y puede incluir:
216
Analgsicos como, por ejemplo, el acetaminofen (para
la fiebre y el malestar general).
Incremento de la ingestin de lquidos.
Humidificacin. Un humidificador de vapor en la
habitacin podra resultar til.
Bronquitis crnica
Es la inflamacin prolongada de los bronquios, que
se reconoce clnicamente como la produccin crnica de
expectoracin mucosa, por lo general con tos, durante
tres o ms meses consecutivos en 2 aos sucesivos y sin
evidencias de otra enfermedad respiratoria. Corresponde
evidentemente a un sntoma, a saber la hipersecrecin
mucosa crnica y mejor sera designarlo como tal.
La existencia misma de la bronquitis crnica como
entidad clnica independiente ha sido puesta en tela de
juicio, lo que realza la importancia de buscar un proceso
subyacente, por ejemplo, dficit inmunitario, asma, fibrosis
qustica, discinecia ciliar y bronquiectasia. En los
adolescentes es prudente preguntar por el uso de tabaco
o marihuana.
El humo del cigarrillo es el factor causal ms
importante en el adulto. A los padres que fuman, en
especial si tienen algn hijo con una neumopata crnica,
hay que advertirles que estn haciendo fumar a sus hijos
de forma pasiva, y explicarles la importancia que tiene
para la recuperacin del nio que dejen de fumar. A esto
se suman tambin factores climticos (clima hmedo y
fro), reacciones alrgicas y contaminacin atmosfrica
urbana y domstica. De los contaminantes atmosfricos
el ms irritante es el dixido sulfuroso (SO2), un aumento
mayor de 20 % de esta cifra se asocia a un incremento
de los ndices de mortalidad por bronquitis crnica. El
empleo de cocinas y estufas de lea, tambin se ha
asociado a diversos problemas respiratorios en la infancia.
Cuadro clnico
Entre las manifestaciones clnicas, el sntoma principal
es la tos acompaada de expectoracin o no. El nio
suele quejarse de molestias dolorosas en el trax y es
caracterstico que estos sntomas empeoren por la noche.
La exploracin fsica es parecida a la de la bronquitis
aguda, y en ocasiones puede haber sibilancias intensas.
Si se acompaa de una infeccin pulmonar, puede
toser con ms moco. Este moco puede ser amarillo o
verde oscuro. Tambin es posible la presencia de fiebre.
La sensacin de falta de aire puede empeorar.
Evolucin y pronstico
Dependen del tratamiento realizado y de que pueda
erradicarse o no cualquier proceso subyacente. Las
complicaciones son las de la enfermedad de base.
Tratamiento
Cuando se descubre la causa subyacente de la
bronquitis crnica debe tratarse del modo adecuado. El
tratamiento de la alergia puede ser til, aunque no se
descubra ningn proceso asociado. El uso de antibitico
por va oral o inhalado es ineficaz.
En general, los antibiticos no sirven para la bronquitis
crnica, pero pueden ser necesarios si est asociado a
una infeccin pulmonar bacteriana.
Se debe evitar los factores irritantes de los pulmones,
tales como el humo de tabaco y los productos en aerosol
(laca para el cabello, desodorante y pintura); adems,
evitar respirar polvo o vapores qumicos.
Los broncodilatadores como salbutamol y aminofilina
pudiesen ser beneficiosos en algunos pacientes para tratar
la bronquitis crnica. Estos medicamentos
broncodilatadores ayudan a respirar mejor. Si los sntomas
no responden con estos frmacos, se puede valorar el
uso de esteroides por va oral o inhalados.
Bronquiolitis
Esta es una IRA que afecta a los bronquiolos
terminales la cual aparece en los dos primeros aos de
vida, con una incidencia mxima a los 6 meses de edad.
Es ms frecuente en el invierno y al comienzo de la
primavera, y se presenta en forma epidmica.
Etiologa y epidemiologa
Su origen es viral en ms de 95 % de los casos, y el
VSR es el ms frecuente (70 %), seguido por virus
parainfluencia humano tipo 3, Mycoplasma pneumoniae
y algunos tipos de adenovirus, los cuales pueden estar
asociados a complicaciones a largo plazo como la
bronquiolitis obliterante. No existen pruebas de que las
bacterias causen esta enfermedad.
El VSR circula generalmente entre los meses de
septiembre a marzo, en los que se producen cuadros
clnicos variados. Solo 10 % de los casos infectados
desarrollan bronquiolitis; de estos, a su vez, de 10 a 15 %
presentan formas moderadas o graves que requieren
ingreso hospitalario.
La bronquiolitis aparece con ms frecuencia en
lactantes varones entre los 3 y 6 meses de edad, que no
217
han sido alimentados al pecho y que viven en condiciones
de hacinamiento.
Los lactantes cuyas madres fuman cigarrillos tienen
ms posibilidades de padecer bronquiolitis que los de
madres no fumadoras. A pesar de conocerse el riesgo de
infeccin respiratoria que existe en las guarderas, los
lactantes que permanecen en su propia casa con una
madre que fuma mucho, tienen ms probabilidad de que
sufran la enfermedad.
Fisiopatologa
La bronquiolitis aguda se caracteriza por la obstruc-
cin bronquiolar causada por el edema, la acumulacin
de moco, los residuos celulares y por la invasin de las
ramificaciones ms pequeas de los bronquios por los
virus, lo cual provoca un aumento de la resistencia de las
pequeas vas respiratorias al flujo areo en ambas fases
de la respiracin, sobre todo en la espiracin, al producirse
un mecanismo valvular que causa precozmente
atrapamiento del aire e hiperinsuflacin. Puede aparecer
atelectasia cuando la obstruccin es completa.
El desequilibrio como consecuencia entre la
ventilacin y la perfusin causa hipoxemia, que aparece
de manera precoz en la evolucin de la enfermedad. La
retencin del dixido de carbono es ms rara, aunque
puede verse en los pacientes ms graves, esto empeora
la polipnea.
Cuadro clnico
Se caracteriza por sntomas de IRA que evoluciona
con secreciones nasales y estornudos, estado que dura
alrededor de 48 h y puede acompaarse de poco apetito
y fiebre de 38 a 39 C. El desarrollo gradual de la dificultad
respiratoria como expresin del cuadro de obstruccin
bronquial con hiperinsuflacin se acompaa de tos
sibilante, disnea e irritabilidad. En los enfermos leves los
sntomas desaparecen entre 1 y 3 das. En los pacientes
ms graves los sntomas pueden aparecer en pocas horas
y su evolucin es prolongada.
El examen fsico revela un lactante con taquipnea
y a menudo con dificultad respiratoria de moderada
a severa. La frecuencia respiratoria est entre 60 y
80/minuto, y puede aparecer cianosis. Se observa aleteo
nasal y el empleo de los msculos accesorios de la
respiracin producen tiraje intercostal y subcostal por el
aire atrapado, lo que origina una hipersonoridad en ambos
campos pulmonares a la auscultacin, a veces se oyen
estertores sibilantes diseminados en la inspiracin y
espiracin, esta ltima prolongada.
Los nios con alto riesgo de hacer bronquiolitis graves
y fallecer son, sobre todo, menores de 6 meses con las
caractersticas siguientes: pretrminos, inmunodeficientes,
fibroqusticos, desnutridos, los que tuvieron afecciones
respiratorias neonatales, anomalas congnitas pulmonares
o cardacas portadores de afecciones neuromusculares
y atopia familiar y personal.
Exmenes de laboratorio
Exploracin radiogrfica. Demuestra la hiperinsu-
flacin pulmonar y el aumento del dimetro antero-
-posterior del trax. En un 30 % de los pacientes
existen reas de consolidacin dispersas causadas por
las atelectasias secundarias a la obstruccin o
inflamacin pulmonar. Al principio, no puede excluirse
una bronconeumona bacteriana por los datos
radiogrficos exclusivamente.
Hemograma. El recuento y la frmula leucocitaria
suelen estar dentro de lmites normales. No suele
encontrarse la linfopenia que acompaa de manera
habitual a muchas enfermedades virales.
Cultivos de muestras nasofarngeas. Revelan una flora
bacteriana normal. Los virus pueden aislarse en las
secreciones en las primeras 72 h, con la tcnica de
deteccin de antgenos (por ejemplo, inmunofluores-
cencia) o por cultivos.
Diagnstico diferencial
El proceso que ms se confunde con la bronquiolitis
aguda es el asma, pero es muy difcil diagnosticar esta
afeccin en el lactante, y en general existe con
antecedentes patolgicos familiares (APF) de asma o
antecedentes patolgicos personales (APP) de otras
manifestaciones alrgicas. La repeticin de estos
episodios es tres veces, como mnimo, y lo que ms hace
pensar en asma es una respuesta favorable inmediata a
la administracin de una dosis de salbutamol.
Otras entidades que pueden confundirse con la
bronquiolitis agudas son:
Insuficiencia cardiaca congestiva y miocarditis.
Cuerpo extrao en la trquea, sobre todo en mayores
de 8 meses.
Tos ferina.
Intoxicacin por compuestos organofosforados y
cido acetil saliclico (ASA).
218
Fibrosis qustica.
Bronconeumonas bacterianas asociadas con hiperin-
suflacin pulmonar.
Evolucin y pronstico
La fase ms crtica de la enfermedad es durante las
primeras 48 a 72 h despus de comenzar la tos y la disnea.
Pasado este periodo la mejora se produce rpidamente
y a menudo de modo sorprendente. La recuperacin es
completa en unos das. La tasa de mortalidad es inferior
a 1 %. Los lactantes que padecen de alto riesgo tienen
mayor morbilidad y mortalidad.
Complicaciones
Las de mayor importancia que pueden presentarse
son las siguientes: neumonas, atelectasia, OMA,
insuficiencia respiratoria aguda, edema pulmonar,
deshidratacin, neumotrax, bronquiolitis obliterante,
insuficiencia cardiaca y neumo mediastino.
Un considerable porcentaje de lactantes con
bronquiolitis tiene hiperreactividad de las vas respiratorias
ms adelante, al final de la infancia. La relacin entre
estos dos procesos es controversial.
Tratamiento
Lo ms importante en estos pacientes es realizar una
adecuada valoracin clnica, que asociada o no a la
presencia de factores de riesgo establezca si requiere
ingreso en el hogar u hospitalario. Este criterio de ingreso
hospitalario es fundamental y debe ser jerarquizado por
personal calificado para evitar el innecesario hacinamiento
de los hospitales y la presencia de infeccin cruzada, lo
que produce ms muertes por neumonas bacterianas y
sepsis que por bronquiolitis.
Los lactantes con dificultad respiratoria deben ser
hospitalizados, aunque solo est indicado un tratamiento
de sostn.
Como medida general, debe mantenerse la lactancia
materna. No se recomienda la humidificacin ni la
fisioterapia.
La oxigenoterapia es la medida fundamental en casos
moderados y severos.
Los broncodilatadores no son importantes, ya que
aunque existe un cierto grado de broncoespasmo, hay
poca respuesta clnica y las reacciones colaterales pueden
ser de consideracin en nios pequeos. No deben usarse
en casos ligeros de manejos ambulatorios.
 Entre las medidas especficas se desaconseja el uso
de antibiticos, los cuales solo tendrn indicacin en
presencia de otitis media o neumonas bacterianas.
El uso de esteroides es controversial, algunos plantean
que son pocos tiles y pueden ser peligrosos, otros afirman
que s pudiera ser beneficioso por va sistmica o inhalada,
cuando hay sibilancia persistente.
El uso de ribavirin, medicamento antiviral contra el
VSR, se preconiza en casos graves y de alto riesgo. Es
muy costoso y en la actualidad los reportes sobre su
efectividad son contradictorios. En nuestro medio no ha
tenido uso.
Finalmente, la ventilacin mecnica puede ser
necesaria en casos muy graves con insuficiencia
respiratoria.
Prevencin
Es difcil de prevenir, ya que no se dispone de una
vacuna efectiva. Los nios lactados por su madre tienden
a sufrir formas ms ligeras. El virus tambin puede
trasmitirse a travs de las manos, por lo que se recomienda
el lavado frecuente de estas.
Existen algunos trabajos experimentales, sin mucha
experiencia clnica, sobre el uso de anticuerpos monoclo-
nales, gammaglobulina intravenosa enriquecida, aplicada
en recin nacidos de alto riesgo, y el interfern, sobre
todo en China.
Neumona
Es una inflamacin del parnquima pulmonar causada
principalmente por la agresin de microorganismos (virus
y bacterias), aunque tambin se produce por causas no
infecciosas: por aspiracin (de alimentos, cuerpos
extraos, hidrocarburos y de sustancias lipoideas),
reacciones por hipersensibilidad y las neumonitis inducidas
por frmacos o por radiacin.
Cuando afecta a la poblacin en general se denomina
neumona adquirida en la comunidad o extrahospitalaria,
para diferenciarla de las que aparecen en pacientes
ingresados en un hospital que estn expuestos a una flora
microbiana distinta y, por lo comn, tienen un peor
pronstico.
La neumona adquirida en la comunidad no es un
proceso nico, sino un grupo de infecciones causadas
por diferentes microorganismos; afecta a diferentes tipos
de personas, lo que condiciona una epidemiologa,
fisiopatologa, cuadro clnico y pronstico especficos.
En el nio predominan los procesos agudos; en los
recin nacidos y otros huspedes debilitados las
219
infecciones son distintas de las que ocurren en lactantes
y nios por lo dems normales.
Epidemiologa
La neumona en el nio constituye 1,5 % del total de
las IRA, es una de las primeras causas de hospitalizacin
en Pediatra, y son los nios menores de 1 ao el grupo
ms afectado, seguido por el de edad entre 1 y 4 aos.
Representa un problema sanitario grave en los que
no han cumplido los 5 aos. La OMS reporta que 25 %
de las muertes en este grupo de edad es producida por
neumona y 90 % de estas defunciones ocurren en pases
en desarrollo. La mortalidad en estos pases es 30 veces
mayor que la reportada en pases industrializados. La
incidencia de neumona diagnosticada clnicamente vara
entre 0,01 y 0,02 episodios/nio/ao en pases desarrolla-
dos y entre 0,03 y 0,53 episodios/nio/ao en pases en
vas de desarrollo.
Se identifican factores de riesgo (relacionados al inicio
del captulo) que influyen en la mortalidad, por ejemplo:
1. Edad del paciente. Cerca de la mitad de las muertes
en los nios menores de 5 aos ocurre en los
primeros 6 meses de vida, relacionada en particular
con bajo peso al nacer, prematuridad, destete precoz
e inmadurez inmunolgica a esa edad.
2. Sexo. Es ms frecuente en varones.
3. Factores socioeconmicos:
a) Ingreso familiar (las muertes por neumona
primaria casi se han erradicado en los pases
desarrollados.
b) Educacin de los padres.
c) Lugar de residencia (la incidencia de IRA es mayor
en las reas urbanas).
4. Factores de riesgo ambientales. Entre estos se
destacan:
a) Exposicin al humo (por contaminacin
atmosfrica, domstica o humo ambiental por
tabaco).
b) Hacinamiento (determinado por la transmisin de
infecciones mediante gotas de secreciones y fo-
mites, condiciones de la vivienda y la asistencia a
crculos infantiles o guarderas.
c) Exposicin al fro y a la humedad.
5. Factores nutricionales. Son determinantes:
a) Lactancia materna (puede proteger contra las IRA
mediante el aporte de sustancias antivirales y
antibacterianas y clulas inmunolgicamente
activas).
 b) Bajo peso al nacer: estos nios tienen una
inmunocompetencia reducida y una funcin
pulmonar restringida.
c) Desnutricin proteicoenergtica.
d) Dficit de micronutrientes.
A mayor nmero de factores de riesgo, se incrementa
la probabilidad de muerte.
Etiologa
Las neumonas son causadas en general por virus y
bacterias del medio ambiente. La mayora penetra al
aparato respiratorio por va area y, con menor frecuen-
cia, por va hematgena o linftica. Estos microorganismos
se trasmiten de persona a persona a partir de secreciones
respiratorias contaminadas o por microaspiracin de
grmenes que colonizan la rinofaringe del propio individuo.
El riesgo de padecer una infeccin de las vas areas
se relaciona con la capacidad del patgeno para alcanzar
la superficie del epitelio respiratorio, lo que puede
conseguir por distintas vas: extensin directa, diseminacin
hematgena, por va inhalatoria y mediante la colonizacin
de la superficie mucosa. La inhalacin es la forma ms
comn de alcanzar el tracto respiratorio los virus,
organismos atpicos, hongos y las micobacterias. Pero el
mecanismo habitual de produccin es mediante la
colonizacin previa de las vas areas superiores y la
posterior aspiracin de secreciones contaminadas.
La mucosa de la orofaringe normalmente contiene
una flora compleja de grmenes aerobios y anaerobios.
Una vez que se produce la colonizacin de las vas areas
superiores, la aspiracin de secreciones orofarngeas es
la forma habitual de inoculacin en el tracto respiratorio.
Sin embargo, tanto el tracto respiratorio superior, como
el inferior, poseen mecanismos de defensa que tratan de
prevenir el desarrollo de la colonizacin e infeccin.
Las vas areas superiores disponen de una serie de
barreras mecnicas y anatmicas eficaces frente a los
microorganismos inhalados. Adems, su epitelio est
formado por clulas ciliadas que, junto con el moco,
constituyen una barrera mucociliar frente a los patgenos
depositados en su superficie; tambin contiene IgA en
las secreciones, que impide la adherencia y tiene funciones
de anticuerpos especficos. La glotis y el reflejo tusgeno
son las siguientes lneas defensivas frente a la aspiracin.
En las vas areas de conduccin se encuentra el
sistema mucociliar y en las vas areas terminales el
220
surfactante y la IgG. El macrfago es la clula fagoctica
bsica que mantiene la esterilidad de la regin alveolar
frente a los grmenes que llegan a las vas areas dstales.
Si el inculo bacteriano es mayor o los microorganismos
son ms agresivos, el macrfago alveolar inicia una
respuesta inflamatoria atrayendo polimorfonucleares
circulantes al espacio alveolar, los cuales ayudarn en la
fagocitosis y destruccin de patgenos. Entre las
sustancias capaces de producir esta migracin de los
polimorfonucleares est el factor C5 del complemento,
metabolitos del cido araquidnico y las citocinas,
polipptidos mediadores que tienen un papel destacado
en la comunicacin intercelular.
La ocupacin alveolar por el exudado inflamatorio
provoca la aparicin de alvolos perfundidos, pero no
ventilados que no colaboran en el intercambio gaseoso y
condiciona la aparicin de hipoxemia con el desarrollo de
reas de cortocircuito intrapulmonar. En respuesta a esta
hipoxemia se produce hiperventilacin secundaria y
alcalosis respiratoria. La hipercapnia es rara.
Existen factores diversos que pueden alterar los
mecanismos de defensa, como por ejemplo:
Virus respiratorios. Se multiplican dentro de las clulas
ciliadas, destruyen los cilios, alteran su cdigo gentico,
disminuyen su movilidad y su efectividad en la limpieza.
Esto causa un incremento considerable de bacterias
con inculos mayores de 105 que superan la capacidad
fagoctica de los macrfagos alveolares.
Humo de cigarrillo, drogas utilizadas como
antitusgenos o expectorantes y otros factores del
medio ambiente. Estos tambin alteran el mecanismo
de limpieza antes descrito.
Desnutricin. Disminuye los niveles de IgA secretoria.
Bacterias. Poseen mecanismos que permiten su
accin patognica: la cpsula del Streptococcus
pneumoniae lo hace resistente a la fagocitosis,
Mycoplama pneumoniae se adhiere al epitelio
respiratorio por medio de una organela especializada
(protena P), Haemophilus influenzae no capsulado
posee fimbrias que favorecen la adherencia al epitelio
respiratorio del husped, las bacterias gramnegativas
degradan la IgA, lo que se relaciona con una mayor
adherencia bacteriana a la mucosa respiratoria.
La interaccin entre la patogenicidad de las bacterias
que invaden el tracto respiratorio inferior y la integridad
del sistema inmune del husped determinar si este es
capaz de eliminar los microorganismos o desarrollar una
neumona.
Anatoma patolgica
Cuando se produce una neumona, se genera una
respuesta inflamatoria aguda para asegurar la completa
eliminacin de los patgenos, y esta respuesta es la
manifestacin histolgica de la neumona. Consiste en
una infiltracin de neutrflos y exudacin de protenas
plasmticas que afecta preferentemente a los alvolos,
que puede extenderse a unidades respiratorias adyacentes
a travs de los poros de Kohn y los canales de Lambert
o a travs del rbol bronquial. Por lo regular, la recu-
peracin estructural del pulmn es total. No obstante, en
algunos pacientes se puede originar una fibrosis residual.
Cuando estn implicados determinados grmenes
anaerobios o Staphylococcus aureus o especies de
Klebsiella, se puede producir necrosis con formacin de
abscesos.
Las neumonas originan cambios morfolgicos al nivel
de los alvolos, del intersticio y de las vas areas
inferiores; la participacin de cada una de las estructuras
en intensidad, tipo y extensin vara segn las caracters-
ticas de la interaccin agente causal-husped, as como
de otros factores asociados como la fase evolutiva o el
tratamiento previo.
Segn la extensin de las lesiones se ha clasificado
en tres tipos:
1.Neumona lobar o segmentaria. La inflamacin afecta
a todo un lbulo o a un segmento o a parte de un
segmento de forma ms o menos homognea sin
que exista parnquima sano intercalado. La
participacin de todo un lbulo puede ser el resultado
de la difusin por contigidad, facilitada por los poros
alveolares de Kohn y los canales de Lambert. En la
neumona lobar genuina la lesin inicial tiene lugar
en los alvolos, que presentan un exudado inflama-
torio fluido, rico en grmenes. Despus pasa a los
espacios contiguos de forma directa, a travs de los
tabiques alveolares, o indirecta, tras la invasin de
las vas areas terminales y progresin centrfuga.
Las lesiones bronquiales y bronquiolares son menos
intensas y circunscritas al rea neumnica.
La neumona no tratada evoluciona en las cuatro
fases siguientes:
221
a) Congestin o ingurgitacin.
b) Hepatizacin roja.
c)Hepatizacin amarilla.
d) Resolucin.
Estas etapas pueden observarse a medida que
progresa el proceso inflamatorio, si bien el tratamiento
con antibiticos ha modificado de modo considera-
ble esta evolucin.
En los nios, la preferencia de la inflamacin por
ciertos segmentos o lbulos, como el segmento pos-
terior del lbulo superior derecho, ha sido atribuida a
las caractersticas anatmicas y bronquiales, as
como a la estructura pulmonar y postura del nio.
2. Bronconeumona. La inflamacin puede propagarse
desde los pequeos bronquios y bronquiolos, de un
modo directo, al tejido peribronquial y extenderse
por los alvolos adyacentes. La forma y disposicin
de estos focos corresponde a la de los pequeos
bronquios, en confluencia, puede quedar afectado
todo el lobulillo, lo que produce una consolidacin
lobulillar de distribucin irregular, pero a menudo bi-
lateral y de predominio basal. El aspecto patolgico
depende no solo de la cronologa del proceso, sino
tambin del agente, unas veces ser preponderante-
mente celular, otras, ms rico en fibrina y consistente,
a veces hemorrgico, pero si el agente etiolgico
origina abscesos, pueden observarse focos centrales
de necrosis, es decir, existe la presencia simultnea
de lesiones bronquiales y parenquimatosas.
3. Neumona intersticial. El proceso se localiza en el
intersticio perivascular, que al nivel del hilio envuelve
los bronquios, grandes vasos y sigue cierto trecho
por el interior del pulmn; otras veces la inflamacin
queda confinada en los tabiques interalveolares con
engrosamiento septal, suele ser comn un infiltrado
intraalveolar moderado de las zonas ms afectadas,
y en ocasiones existen depsitos de fibrina sobre las
paredes alveolares y conductos, que simulan
membranas hialinas.
Clasificacin
1.Anatomoclnica. Asociando la anatoma patolgica a
la clnica y la radiologa, las neumonas pueden
clasificarse en:
a) Neumona lobar. Consolidacin de todo un lbulo
o parte de l. Frecuente en el preescolar, nio
mayor y adulto, tpica de la infeccin neumoccica.
 b) Neumona a focos diseminados (bronconeumona). Tabla 14.3. Etiologa de las neumonas
Frecuente en el lactante.
c) Neumona intersticial. Bronquiolitis y peribron- Causa Agente
quiolitis difusas. La etiologa viral (en especial,
VSR) es la ms comn y, tambin, por Myco- Bacterias Neumococos
Estreptococos
plasma pneumoniae. Estafilococos
2.Etiolgica (tabla 14.3). Los virus respiratorios son H. influenzae tipo B
los agentes causales ms frecuente de la neumona Klebsiella pneumoniae
durante los primeros aos de la vida. Corresponde a Pseudomona aeruginosa
Bacilo de Koch
Mycoplasma pneumoniae el papel etiolgico Virus Virus sincitial respiratorio (VSR)
predominante en la edad escolar y la adolescencia; Parainfluenza
aunque las bacterias son menor en nmero, son Adenovirus
importantes, ya que la neumona producida por estos Influenza
Micoplasmas Mycoplasma pneumoniae (agente
agentes suele ser ms grave. Sin embargo, en los Eaton)
pases en vas de desarrollo se seala el predominio Protozoarios Pneumocystis carinii (P. jiroveci)
de la etiologa bacteriana, segn datos obtenidos de Toxoplasma gondii
estudios realizados en distintas regiones, y en los Ricktetsias Coiexella burnetii (Rickettsia
burneti) (Fiebre Q)
pases desarrollados se cree que la mayora de las
neumonas es de origen viral, pero se describe una Hongos Histoplama capsulatum
alta frecuencia de causa mixta (entre 25 y 75 % de Monilias
pacientes) en distintos estudios. Aspiracin de Contenido amnitico meconial
(anoxia fetal)
Alimento
Existe como inconveniente que no siempre se llega a Cuerpos extraos
encontrar el agente causal, pues solo se identifica el Estearato de zinc
etiolgico en una tercera parte de los nios. Tcnicamente Polvo
es difcil aislar los agentes etiolgicos de las neumonas, Hidrocarburos (sobre todo
kerosene)
pero el problema es aun mayor en sitios donde los Lipoides
laboratorios no estn suficientemente equipados. En Sndrome de Lffler
consecuencia, el mdico que atiende nios basa su Neumona hiposttica
diagnstico, por lo general, en hallazgos clnicos,
hematolgicos y radiogrficos, que relaciona con factores Es frecuente la hiperinsuflacin en la radiografa de
como la edad, las caractersticas del husped y la situacin trax. El recuento leucocitario suele ser normal, as como
epidemiolgica. la velocidad de sedimentacin o la protena C reactiva.
Neumonas de origen viral. Los virus que con La mayora de los nios se recuperan sin incidentes,
mayor frecuencia producen neumona son el VSR aunque la evolucin en los lactantes suele ser ms
(especialmente en lactantes), virus de la parainfluenza, prolongada. En nios pequeos los adenovirus son capaces
influenza y los adenovirus. Son ms frecuentes en los de producir neumonas graves que pueden ser fatales;
meses de invierno. Los varones se afectan algo ms que los tipos 1; 3; 4; 7 y 21 parecen ser los ms peligrosos, y
las hembras. se describen secuelas de dao pulmonar residual como
Estn precedidas de varios das de sntomas bronquiolitis obliterante, bronquiectasias y pulmn
respiratorios como rinitis y tos; con frecuencia estn transparente unilateral. La infeccin por ciertos serotipos
enfermos otros miembros de la familia. La fiebre, aunque puede causar un sndrome similar a la tos ferina.
presente, es ms baja que en las neumonas de origen Neumonas de origen bacteriano. Es habitual que
bacteriano. Son frecuentes la taquipnea acompaada de una enfermedad respiratoria viral preceda en unos das a
retracciones intercostales, subcostales y supraesternal. la aparicin de una neumona, ya que este fenmeno
La auscultacin revela estertores y sibilancias difusas. trastorna los mecanismos de defensa del pulmn.
Puede ser difcil establecer el diagnstico diferencial Neumona neumoccica. Aunque la incidencia ha
con las neumonas bacterianas o por micoplasma, adems disminuido en los ltimos decenios, sigue siendo el agente
que existen signos de infeccin viral en muchos pacientes infeccioso ms frecuente. Es una bacteria grampositiva
con neumona bacteriana. encapsulada. El polisacrido capsular es responsable de

222
la virulencia, forma parte de la flora normal de la
orofaringe. Los factores ms importantes en el desarrollo
de infecciones por neumococo en el nio son la ausencia
de inmunidad humoral especfica, la propiedad invasiva
del serotipo y la presencia de infeccin viral previa.
La infeccin se transmite de persona a persona. La
incidencia es paralela a la distribucin estacional de
infecciones virales respiratorias y es ms comn en los
meses de invierno y primavera.
El cuadro clsico de escalofro seguido de fiebre alta,
tos y dolor torcico y el examen fsico que se describe en
los adultos, pueden verse en nios mayores y
adolescentes, pero en el lactante suele ir precedido de
una infeccin leve de las vas areas superiores que dura
unos das, aparece fiebre de 39 C o ms, as como
dificultad respiratoria, el paciente presenta aspecto de
gravedad con disnea moderada o intensa y cianosis. La
auscultacin revela disminucin de los ruidos respiratorios
y la presencia de estertores crepitantes finos en el lado
afectado, distensin abdominal y puede existir rigidez de
nuca sin que haya infeccin menngea, en especial cuando
se afecta el lbulo derecho del pulmn.
El recuento leucocitario suele estar elevado hasta
los 15 000 a 40 000 clulas/mm con predominio de los
polimorfos nucleares, as como la velocidad de
sedimentacin y la protena C reactiva.
Neumona estreptoccica. Los estreptococos del
grupo A producen infecciones de las vas respiratorias
superiores, pero los microorganismos pueden propagarse
a otras regiones del cuerpo. Ciertas infecciones virales,
especialmente las que producen exantemas y la epidemia
de gripe, son factores predisponentes, ms frecuentes
en nios entre 3 a 5 aos y muy raros en lactantes.
La clnica es muy similar a la neumona producida
por neumococo y por los estudios radiogrficos se parece
a la neumona por estafilococo; puede verse neumatocele.
El empiema aparece en 20 % de los nios y en ocasiones
se presentan focos spticos en otros lugares como los
huesos y las articulaciones. Se ha informado de formas
fulminantes con apnea, shock, hipoxia e hipercapnia.
Neumona estafiloccica. Es una infeccin grave
y de empeoramiento rpido que se asocia a una
prolongada morbilidad y alta mortalidad. Ocurre con ms
frecuencia entre los meses de octubre a mayo. Es ms
comn en lactantes, 30 % de todos los pacientes tiene
menos de 3 meses de edad y predomina en los varones.
Suele haber leucocitosis de 20 000 clulas/mm y
aunque ningn signo radiolgico puede considerarse
diagnstico, el rpido avance desde la bronconeumona
al derrame o al pioneumotrax con neumatocele o sin
este es muy sugestivo de neumona estafiloccica.
Los cuadros virales previos como influenza,
sarampin o varicela son factores predisponentes.
Neumona por Haemophilus influenzae. Esta
bacteria es responsable de un nmero elevado de
infecciones invasivas (bacteriemia, meningitis y neumona)
y se considera la segunda causa ms importante de
neumona bacteriana en varias partes del mundo. Es un
bacilo gramnegativo que se presenta en forma
encapsulada o no; las formas invasivas suelen ser
encapsuladas del serotipo b, las cuales predominan
durante la edad de la inmunodeficiencia humoral relativa
(3 meses a 3 aos) y la incidencia de neumona es mayor
en nios menores de 5 aos con un mximo entre los 4 y
7 meses de edad. Es un agente causal frecuente en
lactantes y nios que no han sido vacunados. La infeccin
nasofarngea precede a casi todas las formas clnicas.
Su incidencia aumenta en invierno y primavera.
Suele tener un comienzo ms insidioso y su evolucin
se prolonga durante varias semanas; muchas veces
aparece otitis media que precede el momento diagnstico
de neumona.
Las complicaciones son frecuentes, especialmente
en los lactantes pequeos, y comprenden bacteriemia,
pericarditis, empiema, meningoencefalitis (debe plantearse
el anlisis del LCR cuando se sospecha una meningo-
encefalitis asociada).
La prevencin de las enfermedades provocadas por
este germen, lograda mediante la vacunacin generalizada
administrada junto con otras vacunas peditricas, resulta
sumamente til, debido a la alta incidencia de secuelas.
En Cuba, despus de la vacunacin, es poco usual la
neumona por este agente.
Neumona por Mycoplasma pneumoniae (agente
de Eaton). Representa una de las primeras causas de
infeccin respiratoria entre los nios de edad escolar y
los adultos jvenes. Es endmica en comunidades grandes
con brotes epidmicos que se presentan cada 4 a 7 aos
y aparecen en cualquier poca del ao. Es responsable
de 33 a 70 % de todas las neumonas en los nios
comprendidos entre 5 y 9 aos y 9 y 15 respectivamente.
Los pacientes afectados con inmunodeficiencias o
drepanocitemia padecen una neumona ms grave. El
periodo de incubacin es de 1 a 3 semanas. La bronconeu-
mona es el sndrome clnico ms frecuente, se caracteriza
por la aparicin gradual de cefalea, malestar, fiebre,
rinorrea y dolor de garganta, con presencia de tos y
ronquera. La tos paroxismal, que empeora en las noches,
suele agravar durante las primeras dos semanas; al inicio
no es productiva, pero en los nios mayores y
adolescentes puede presentar un esputo blanquecino
espumoso. La gravedad de los sntomas suele ser mayor
223
que lo revelado por los signos clnicos, los cuales se
presentan tardamente. Los estertores suelen ser finos y
crepitantes, se asemejan a los del asma bronquial y la
bronquiolitis y constituyen el signo ms llamativo; adems,
puede haber nuseas, vmitos y diarreas en ocasiones.
Los hallazgos radiolgicos son inespecficos, la
neumona se describe como intersticial o bronconeumona,
y es ms frecuente la afectacin de los lbulos inferiores
(75 %). En 33 % de los pacientes se ha descrito
linfadenopatas hiliares. El derrame pleural es raro, pero
los que presentan derrame abundante padecen la
enfermedad ms grave y prolongada. El recuento y la
frmula leucocitaria suele ser normal, pero la velocidad
de sedimentacin est elevada.
Puede acompaarse de otitis media severa, exante-
mas maculopapulares, sndrome de Stevens-Jonson,
meningoencefalitis y sndrome de Guillain-Barr.
Nuemona por Legionella. Son bacilos gramnega-
tivos aerobios que rara vez crecen en los medios de
laboratorio habituales. Son microorganismos intracelu-
lares, el macrfago alveolar es la clula diana, y produce
la muerte celular. El agua dulce (lagos, ros, aguas
trmicamente contaminadas y agua potable) es el
reservorio ambiental de Legionella en la naturaleza y la
neumona se relaciona con la exposicin a agua potable
o aerosoles contaminados.
La radiografa de trax arroja resultados muy
variables y resulta difcil su diferenciacin con neumonas
causadas por otros agentes infecciosos.
Es caracterstica la enfermedad febril de instauracin
aguda y no existe reaccin clnica al tratamiento con
antibiticos -lactmicos de amplio espectro. La neumona
adquirida en la comunidad es ms frecuente entre los
nios mayores de 4 aos.
La neumona nosocomial en el nio causada por este
agente muestra una instauracin rpida con fiebre mayor
que 38,5 C, tos, dolor torcico de tipo pleurtico y disnea;
son frecuentes el dolor abdominal, la cefalea y la diarrea.
En la radiografa de trax se observa una
consolidacin lobular o infiltrados difusos bilaterales, as
como derrame pleural. En los nios, la infeccin nosoco-
mial es ms comn que la adquirida en la comunidad.
Neumona por Chlamydias. Son bacterias
intracelulares obligadas. La infeccin genital en la mujer
es asintomtica; si una mujer presenta una infeccin
activa durante el embarazo, puede trasmitir la enfermedad
al hijo durante el parto. La neumona por C. trachomatis
se presenta en 20 % de los lactantes nacidos de madres
224
infectadas, y se adquiere durante el trnsito por el canal
del parto.
La instauracin de la enfermedad ocurre entre el
primer y tercer mes de vida, es insidiosa, con tos
persistente (que a veces recuerda la tos ferina), taquipnea
y ausencia de fiebre o estridor y a la auscultacin se
constatan estertores. Es caracterstica la presencia de
eosinofilia perifrica. En la radiografa torcica se observa
insuflacin e infiltrados alveolares intersticiales.
La neumona por la cepa TWAR de C. pneumoniae
se presenta como neumona atpica clsica, causa
sntomas como fiebre, cefalea, tos y faringitis; a la
auscultacin se detectan estertores y estridor. En la
radiografa torcica aparecen infiltrados lobulares y puede
haber derrame pleural.
Clasificacin etiolgica segn edad
La clasificacin de los distintos agentes etiolgicos
observados con mayor frecuencia en las diferentes edades
ofrece una mejor orientacin en cuanto a estos y favorece
la utilizacin de una teraputica antibitica ms racional
y precisa, si tenemos en cuenta el empleo innecesario de
estos frmacos en muchos paciente y el incremento de
la resistencia bacteriana a estos.
1. Nios menores de 2 meses:
a) Intratero: Cytomegalovirus, rubola, herpes
simple, VIH/SIDA, Toxoplasma gondii, Listeria
monocytogenes, Mycobacterium tuberculosis.
El germen se adquiere por va hematgena y
generalmente tiene hepatoesplenomegalia.
b) Durante el parto o en el cunero: bacterias
gramnegativas, Estafilococo aureus coagulasa
positiva, Chlamydia trachomatis, Estreptococo
-hemoltico del grupo B, Pneumocystis carinii,
Listeria monocytogenes.
El germen se adquiere por secreciones infectadas
al pasar por el canal del parto o por manipulacin
inadecuada en el cunero.
c) Adquirido en la comunidad: VSR, Streptococcus
pneumoniae (neumococo), Haemophylus
influenzae.
Colonizacin del tracto respiratorio superior por
un portador.
2. Nios mayores de 2 meses:
a) Entre 2 y 12 meses: VSR, Adenovirus, Strepto-
coccus pneumoniae, Haemophylus influenzae,
Staphylococcus aureus coagulasa positiva,
 Chlamydia trachomatis (en nios menores de
6 meses).
b) Entre 1 y 4 aos: Streptococcus pneumoniae,
Haemophilus influenzae, Estafilococo coagulasa
positiva y Klebsiella pneumoniae.
c) Ms de 5 aos: Streptococcus pneumoniae,
Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia
trachomatis, Klebsiella pneumoniae y
Haemophilus influenzae.
El neumococo es la causa bacteriana ms frecuente
en menores de 5 aos.
Cuadro clnico
En el nio menor de 2 meses. Es un problema de
salud por el mayor riesgo de mortalidad a esta edad. Debe
indagarse sobre los factores de riesgo: infeccin materna,
ruptura prematura de membranas, fiebre intraparto,
prematuridad, bajo peso al nacer, infecciones en el cunero,
lesiones cutneas, onfalitis, hacinamiento y no lactancia
materna.
En los inicios la sintomatologa es poca y es
importante evaluar los signos de peligro como: poco
apetito, somnolencia, temperatura subnormal o fiebre,
orinas escasas, llanto dbil e hipotnico, antes que
aparezcan los signos respiratorios.
En la exploracin fsica se puede observar:
1. Inspeccin:
a) Cianosis.
b) Quejido espiratorio.
c) Aleteo nasal.
d) Palidez cutneo-mucosa.
e ) Polipnea mayor de 60/min. (Ver Anexo: Tabla
1).
f) Retraccin de la pared torcica (tiraje bajo o
generalizado).
2.Palpacin. Resulta de poco valor en lactantes.
3.Percusin. Si los focos son pequeos o mltiples no
ofrecer datos. Puede estar normal, disminuida o
algo aumentada. Si los focos confluyen en una zona
puede encontrarse submatidez.
4.Auscultacin:
a) Estertores crepitantes diseminados (a esta edad
predomina la bronconeumona).
b) Subcrepitantes finos. A veces la auscultacin
aporta pocos datos.
c) Taquicardia. (Ver Anexo: Tabla 2 ).
225
Puede haber hepatoesplenomegalia, convulsiones,
signos menngeos, fontanela abombada, pero con LCR
normal, excepto que presenta un aumento de la presin.
En el nio mayor de 2 meses. La forma lobar se
presenta en preescolares y lactantes, aunque es ms
frecuente en escolares y adolescentes. Se considera casi
siempre de etiologa bacteriana.
Habitualmente es precedido de un cuadro catarral
inespecfico de varias horas o das, aunque puede
comenzar bruscamente. Se presenta tos, fiebre elevada,
escalofros, dolor torcico que puede ser abdominal (punta
de costado abdominal) y simular una apendicitis. Al
examen fsico se constata:
Inspeccin. Puede presentarse polipnea y tiraje bajo.
Palpacin. Se detectan vibraciones vocales
aumentadas en la zona afectada.
Percusin. Submatidez o matidez en la zona afectada.
Auscultacin. En la misma zona se encuentra
respiracin ruda, crepitantes, seguido de respiracin
soplante o soplo tubario rodeado de corona de
crepitantes y, finalmente, subcrepitantes finos en toda
la zona. Las vibraciones vocales estn aumentadas al
llanto.
Exmenes de laboratorio
1. Hemograma. La presencia de leucocitosis suele
asociarse a una infeccin bacteriana, pero no es un
dato suficientemente especfico. En las infecciones
virales puede ser normal o con leucopenia, en las de
causa bacteriana, en particular por neumococos y
estafilococos, por lo general existe leucocitosis (ms
de 20 000 x 109/L) con desviacin izquierda. Los
recuentos leucocitarios por debajo de 5 000 en las
neumonas bacterianas sugieren mal pronstico.
2. Eritrosedimentacin. Resulta poco especfico, aunque
en infecciones bacterianas est casi siempre
acelerada.
3. Protena C reactiva. Puede ser un marcador ms
til de infeccin bacteriana que la eritrosedi-
mentacin.
4. Microbiologa. Aunque la orientacin etiolgica inicial
se basa en datos clnicos, radiolgicos y de
laboratorio, la forma habitual de deteccin del germen
responsable implica el empleo de distintos mtodos
microbiolgicos:
a) Esputo: es difcil evitar su contaminacin por
grmenes que colonizan la orofaringe y que
tambin son agentes potenciales de neumona, solo
 25 % de las muestras son aceptables. Los nios
son poco capaces de expectorar.
b) Hemocultivo: debe realizarse en todos los
pacientes hospitalizados aunque solo proporciona
el diagnstico etiolgico en 8 a 20 % de los
pacientes.
c) Lquido pleural: estudio citoqumico, cultivo y
tcnicas inmunolgicas.
d) Contrainmunoelectroforesis, aglutinacin de
partculas de ltex, crioaglutinacin y ELISA: son
las principales tcnicas microbiolgicas empleadas
para detectar la presencia de ciertos grmenes
mediante la identificacin de alguno de sus
componentes, generalmente antgenos, tanto en
esputo como en otras muestras biolgicas.
e) Reaccin en cadena de la polimerasa: mediante
ella se puede detectar en la actualidad los principa-
les patgenos respiratorios.
f) Serologa: la inmunofluorescencia indirecta, ELISA
o la fijacin del complemento se emplean de forma
sistemtica en el diagnstico de neumonas
causadas por virus, micoplama, clamidia y
legionella. En la prctica, alrededor de 70 % de
los casos positivos se basa en la demostracin de
una seroconversin entre 4 y 9 semanas. Es de
utilizacin epidemiolgica.
g) Tcnicas invasivas: las pruebas diagnsticas
invasivas como la puncin transtorcica aspirativa
y los cultivos cuantitativos obtenidos por broncos-
copio y/o lavado broncoalveolar, pueden ser tiles
en pacientes muy seleccionados, en general se
reserva para estados muy graves en los que la
necesidad de un diagnstico etiolgico rpido
puede tener relevancia clnica.
5. Radiologa:
a) Radiografa de trax: representa la confirmacin
de la presencia de una neumona. En la neumona
lobar, consolidacin de un lbulo pulmonar o de
un segmento y en la bronconeumona, zonas de
condensacin de tamao variable en uno o varios
pulmones que pueden confluir. Tambin sirve para
evaluar neumatocele, derrame pleural,
pioneumotrax o abscesos.
b) Ultrasonido torcico: til en la evolucin del
derrame pleural y los abscesos.
Complicaciones de las neumonas
Con el uso de los antibiticos han disminuido las
complicaciones, no obstante, debido a su importancia, se
describen algunas de ellas (Fig. 14.1).
226
leo paraltico. El cuadro clnico se caracteriza por
distensin abdominal, vmitos, no expulsin de gases ni
heces fecales y a la auscultacin del abdomen se constata
ausencia de ruidos hidroareos.
Pleuresa. La causa ms frecuente de derrame
pleural en los nios es la neumona bacteriana. La
replicacin de los microorganismos en alvolos
subpleurales produce una respuesta inflamatoria que
resulta en dao endotelial, permeabilidad capilar
aumentada y extravasacin de lquido intersticial
pulmonar; cuando la produccin excede la capacidad de
reabsorcin de los linfticos en la pleura parietal, se
produce derrame pleural.
Se describen tres tipos de pleuresa: seca,
serofibrinosa y purulenta o empiema.
En la pleuritis seca el sntoma principal es el dolor,
que aumenta con la respiracin profunda, la tos y el
esfuerzo, y se irradia hacia el hombro o la espalda, puede
haber roce pleural que desaparece con rapidez, o ser
asintomtica y detectarse solo en la radiografa.
En muchas ocasiones la pleuritis seca antecede a la
pleuritis serofibrinosa, que se produce cuando aumenta
el lquido, entonces el dolor desaparece. El paciente puede
estar asintomtico si la cantidad de lquido es escasa.
Las colecciones grandes de lquido producen tos, disnea,
tiraje, taquipnea, ortopnea o cianosis. Al examen fsico
se constata matidez a la percusin con ausencia o
disminucin de las vibraciones vocales y desplazamiento
del mediastino hacia el lado opuesto del derrame. Si el
lquido no est encapsulado, estos signos pueden
desplazarse con los cambios de posicin. En los lactantes
los signos son menos concluyentes.
El empiema lo producen principalmente el
estafilococo y el neumococo (en especial los tipos 1 y 3).
Con la vacunacin ha disminuido la incidencia de empiema
por Haemophilus. Se observa con mayor frecuencia en
el lactante y preescolar. La mayora de los pacientes tienen
fiebre; los signos clnicos y radiolgicos son similares a
los que produce la pleuritis serofibrinosa, solo se
diferencian al realizar la toracocentesis. Siempre que
exista derrame pleural debe realizarse toracocentesis,
salvo que este sea muy pequeo.
Absceso pulmonar. Se produce por aspiracin de
material infectado con grmenes en su mayora
anaerbicos y en neumonas causadas por
microorganismos pigenos aerobios (Staphylococcus
aureus y Klebsiella). Puede sospecharse esta afeccin
ante un cuadro clnico de fiebre en picos mantenida,
dificultad respiratoria y dolor torcico, as mismo, puede
haber hemoptisis, aliento ptrido y leucocitosis
importante.
Figura 14.1. Complicaciones de las neumonas.
El diagnstico se hace por el examen radiogrfico
que demuestra una cavidad con nivel hidroareo o no, de
al menos 2 cm con una pared definida.
Neumatocele. En s no es una complicacin; es el
resultado de la distensin excesiva de los alvolos, estas
zonas enfisematosas son consecuencia de la ruptura de
alvolos distendidos, de manera que se forma una cavidad
nica o multilobulada, puede alcanzar gran tamao y
contiene algo de lquido.
En la radiografa de trax es posible demostrar un
nivel hidroareo, debe diferenciarse de los abscesos
pulmonares; en la mayor parte de los casos los quistes
desaparecen de manera espontnea en pocos meses,
aunque pueden persistir durante un ao o ms.
Se observa con frecuencia en las infecciones por
estafilococos y en cualquier neumona necrotizante
producida por Str. pyogenes y Haemophilus influenzae
tipo B o bacterias gramnegativas. Entre 80 y 90 % de los
pacientes resuelven con el uso de antibiticos.
227
Tratamiento
Frente a un nio con diagnstico presuntivo de
neumona se plantean dos interrogantes:
1.Determinar si el factor etiolgico del cuadro es viral
o bacteriano, para poder decidir la administracin
de antibitico, y para seleccionar el adecuado se
requiere la identificacin del patgeno responsable
o, lo que es ms frecuente, una presuncin de los
grmenes que ms probablemente sean los causantes
de la infeccin, segn un contexto clnico y epidemio-
lgico determinado. El tratamiento antibitico
descrito se aplicar cuando se sospecha que la causa
es bacteriana sin precisar agente etiolgico. Si se
trata de neumona con derrame pleural o neumatoce-
le el tratamiento se extiende de 2 a 4 semanas.
2.Calificar el grado de severidad de la enfermedad y la
aparicin de complicaciones, lo cual determinar la
necesidad de tratamiento ambulatorio del paciente o
su envo al hospital.
 Todo nio menor de 1 ao con neumona debe ser va intravenosa de acuerdo con la gravedad del
ingresado, as como nios mayores con factores de riesgo. paciente.
En nios mayores con una neumona no complicada puede Si la clnica o los exmenes complementarios sugieren
utilizarse la modalidad de ingreso en el hogar con un agente etiolgico, el antibitico que se debe utilizar
seguimiento por el mdico de familia y el pediatra del depender de la sensibilidad de este o basado en las
rea. experiencias de investigaciones por ejemplo:
De acuerdo con la edad del paciente la conducta
ser: Mycoplasma pneumoniae: macrlidos y
tetraciclinas.
1. En el nio menor de 2 meses: Legionella: macrlidos.
a) Colocar al paciente en posicin semisentada. Chlamydia: macrlidos.
b) Aplicar oxigenoterapia. Se realizar mediante H. influenzae: ampicilina, cloramfenicol y
sonda nasal o nasofarngea o cnulas nasales cefalosporina de tercera generacin.
plsticas a razn de 0,5 L/min o caja para la Diplococcus pneumoniae (neumococo): con el uso
cabeza de 3 a 4 L/min. indiscriminado de antibiticos, las cepas de este
c) Elevar la temperatura corporal, si presenta agente han aumentado su resistencia a la penicilina,
hipotermia. Para ello se debe utilizar incubadora, por lo que es necesario el uso de cefalosporina de
lmparas elctricas o mantas. tercera generacin o vancomicina en pacientes cuya
d) Mantener como dieta la lactancia materna directa respuesta clnica no es satisfactoria. Se observa ms
o por sonda nasogstrica (20 mL/kg cada 4 h). con los serotipos 6; 14; 19 y 23.
e) Tomar medidas fsicas para controlar la fiebre:
destapar al paciente, aplicar lavados de agua tibia Las dosis de antibiticos se describen en la tabla 14.4.
y utilizar antipirticos si la temperatura es mayor
que 38,5 C. Tabla 14.4. Antibiticos en dosis e intervalo
f) Indicar antibiticos: sugeridos
Penicilina cristalina combinada con amino-
glucsido (gentamicina o amikacina). Frmaco Dosis Intervalo
Cefalosporina de tercera generacin, si se trata (dosis/kg/da)
de un caso muy grave (ceftriaxone o cefotaxi- Penicilina cristalina 150 000-250 000 U cada 6 h
ma). En los primeros das se utilizar la va Penicilina rapilenta 1 000 000 U cada 24 h
intravenosa de acuerdo con la gravedad del Ampicilina* 150 mg cada 6 h
paciente. Amoxicilina* 40-50 mg cada 8 h
2. En el nio mayor de 2 meses: Eritromicina 30-50 mg cada 6 h
Cloramfenicol 50-100 mg cada 6 h
a) Colocar al paciente en posicin semisentada, si Cefazolina 40-80 mg cada 6 h
presenta dificultad respiratoria. Ceftriaxona 75-100 mg cada 24 h
b) Aplicar oxigenoterapia: se aplicar mediante sonda Cefotaxime 75-100 mg cada 6 h
nasal o nasofarngea o cnulas nasales plsticas Cefuroxime 125-150mg cada 8 h
Vancomicina 40 mg cada 6 h
a 1 L/min o caja para la cabeza a razn de 5 a
Amikacina 10-15 mg cada 12 h
6 L/min. Gentamicina 3-5 mg cada 8 h
c) Tomar medidas fsicas para controlar la fiebre:
destapar al paciente, aplicar lavados de agua tibia *Al combinar estas penicilinas con un inhibidor de las -lactamasa,
y utilizar antipirticos si la temperatura excede tales como el sulbactam o el cido clavulnico, ampla su accin
bacteriana contra los grmenes productores de -lactamasa.
los 38,5 C.
d) Continuar con la dieta habitual preferiblemente
oral y lquidos para mantener una hidratacin En las neumonas virales el clorhidrato de amantadina
adecuada. oral y la ribavirina en aerosol son activos contra la influenza
e) Indicar antibiticos: tipo A. El tratamiento solo parece ser beneficioso si se
Si se trata de neumona no complicada: penicilina instaura durante de las 48 h de iniciada la infeccin.
cristalina 24 a 48 h y continuar con penicilina La ribavirina es til contra el VSR, pero es costosa;
procanica por va i.m. de 7 a 10 das segn la se plantea su uso en nios con factores de riesgo de
evolucin. En los primeros das se utilizar la mortalidad.

228
 Si hay leo paraltico, se utilizar oxgeno, hidratacin
parenteral, sonda rectal y se suspende la va oral.
En casos de neumatocele, si los bordes son ntidos,
sin zonas inflamatorias, el hemograma y la eritrosedi-
mentacin son normales y el enfermo est clnicamente
bien, despus de cumplir el tratamiento antibitico por 3 o
4 semanas el paciente se pondr en observacin por
radiografas peridicas. Si el neumatocele est localizado
junto a la pleura, no se dar alta al paciente hasta que
esta afeccin comience a disminuir. Si se insufla o se
abre a la pleura planteando problemas de espacio, el
tratamiento indicado es quirrgico (tcnica de Monaldi o
pleurotoma con aspiracin).
Si hay empiema o pioneumotrax, se indica pleuroto-
ma mnima con drenaje constante y se usa, de manera
preferente, el sistema de bomba aspiradora con dos o
tres frascos.
Si se presenta anemia, cuando la hemoglobina sea
menor que 7g/L se transfundir, de preferencia con
glbulos, pero si hay sntomas de insuficiencia respiratoria,
cianosis, compromiso cardiovascular o trastornos
hemodinmicas, se realizar transfusin segn criterio
mdico, aunque las cifras de hemoglobina sean superiores.
Criterio de alta hospitalaria y curacin
Para definir el alta hospitalaria se considerarn los
elementos siguientes:
Mejora clnica del paciente con desaparicin de la
fiebre, polipnea o tiraje.
Hemograma y velocidad de sedimentacin con
tendencia a la normalidad.
Evolucin radiolgica favorable.
Seguimiento por el mdico de familia y el pediatra del
rea.
Con tratamiento adecuado la mayora de las
neumonas no complicadas curan sin dejar secuelas
pulmonares, en las complicadas con pleuresa puede
quedar pleuritis residual, los neumatoceles en su mayora
desaparecen espontneamente y en el absceso pulmonar
la recuperacin, por lo general, es completa.
Pronstico
El tratamiento precoz y adecuado de la neumona
en la comunidad es altamente eficaz y previene la apari-
cin de signos de gravedad, complicaciones y muerte.
La mayora de las neumonas de etiologa viral se
recuperan sin incidentes ni secuelas.
Los factores de riesgo son importantes en la evolucin
de la enfermedad, en las secuelas y cuando hay
probabilidad de muerte.
En las neumonas bacterianas el pronstico est
influenciado por la agresividad del agente, su
susceptibilidad a los antibiticos utilizados y las
caractersticas del husped.
En los pases en desarrollo an es un grave problema
de salud y mortalidad a diferencia de lo que ocurre en los
pases desarrollados donde la muerte por neumona
primaria es rara.
Afecciones respiratorias bajas
crnicas o recidivantes
Se considera como una afeccin respiratoria crnica
baja aquella que tiene una duracin de ms de 4 semanas
sin mejorar de manera ostensible, y Wald define como
neumona recurrente cuando al menos dos episodios
de neumona ocurren en 1 ao o tres episodios o ms
ocurren en cualquier tiempo. Para aplicar este concepto,
es necesario que exista entre cada proceso una
desaparicin completa de las lesiones en exmenes
radiogrficos. Muchos autores consideran las neumonas
recurrentes en el grupo de las crnicas bajas.
Etiologa
De acuerdo con su origen se agrupan en infecciosas
y no infecciosas.
Afecciones crnicas pulmonares primitivamente
infecciosas. Pueden clasificarse segn su causa en:
1.Bacterianas. Agentes como: Staphylococcus
aureus, Klebsiella aerobacter, Pseudomonas,
Mycobacterium tuberculosis y otros, son capaces
de causar infecciones crnicas. Chlamydia
trachomatis y Ch. pneumoniae, durante los
primeros meses de vida del nio y en la adolescencia
respectivamente, pueden producir neumonas
atpicas de varias semanas de evolucin.
2.Virales. Algunos virus como citomegalovirus en los
primeros meses de la vida y los adenovirus 3; 7 y 21,
que pueden causar bronquiolitis obliterante, algunas
veces son capaces de producir estas entidades
crnicas, al igual que puede ocurrir con el virus del
SIDA.
3.Micticas. Hongos como el Histoplasma
capsulatum (histoplasmosis) y el Aspergillus
fumigatus (aspergilosis) pueden originar formas
229
 crnicas de larga evolucin de ambas afecciones.
El hongo Pneumocystis jiroveci (antes P. carinii)
es capaz de causar una infeccin respiratoria crnica,
sobre todo en pacientes con SIDA u otras
inmunodeficiencias.
Otros cuadros ms raros son las micosis como la
criptococosis, la coccidioidomicosis y la nocardosis,
que causan infecciones crnicas pulmonares.
4.Otros grmenes. Mycoplasma pneumoniae puede
producir neumonas atpicas de varias semanas de
evolucin.
Afecciones crnicas pulmonares
primitivamente infecciosas. En este grupo estn
incluidas las ms frecuentes y comprenden aquellas
propias del aparato respiratorio, tanto congnitas como
adquiridas, as como entidades que afectan otros aparatos
y sistemas, pero que producen alteraciones importantes
sobre el aparato respiratorio, que producen neumonas
crnicas y recurrentes. Entre estas tenemos:
1. Asma bronquial.
2. Fibrosis qustica.
3. Displasia broncopulmonar.
4. Dficit inmunolgico.
5. Cuerpos extraos en vas areas inferiores.
6. Alteraciones congnitas o adquiridas del aparato
respiratorio:
a) Agenesia, hipoplasia o aplasia pulmonar.
b) Enfisema lobar congnito.
c) Secuestro pulmonar.
d) Bronquiectasias.
e) Displasia adenomatoidea qustica pulmonar.
f) Linfangiectasia pulmonar.
g) Estenosis bronquiales.
h) Laringotraqueomalasia.
7. Malformaciones o alteraciones funcionales del
esfago:
a) Reflujo gastroesofgico.
b) Divertculos.
c) Estenosis esofgica.
d) Acalasia.
e) Fstula traqueoesofgica.
f) Trastornos funcionales de la deglucin.
8. Malformaciones congnitas vasculares:
a) Cardiopatas congnitas con flujo pulmonar
aumentado.
b) Anillos vasculares.
c) Fstula arteriovenosa.
d) Agenesia o hipoplasia de vasos pulmonares.
9. Discinesia ciliar.
10. Neumonas intersticiales.
11. Bronquiolitis obliterante.
12. Dficit de -1 antripsina.
13. Hemosiderosis pulmonar.
14. Microlitiasis alveolar.
15. Proteinosis alveolar.
16. Pulmn eosinoflico.
17. Sarcoidosis.
18. Anemia drepanoctica (sicklemia).
19. Enfermedades del mesnquima.
20. Deformidades torcicas.
21. Afecciones neurolgicas y neuromusculares.
no
Cuadro clnico
La edad de presentacin de la primera neumona y
de las siguientes debe ser recogida exhaustivamente, as
como la localizacin de estas y siempre con confirmacin
radiolgica, tambin hay que recoger la forma de aparicin
de estos cuadros ya sean de inicio sbito o insidioso.
Asimismo, debe realizarse un interrogatorio preciso
de los antecedentes personales y familiares que permitan
determinar el diagnstico de la enfermedad de base, como
son los antecedentes alrgicos en el asma, contactos con
otros enfermos, antecedentes hereditarios, de aspiracin
u otros.
El proceso de neumona puede estar asociado a
distintas manifestaciones respiratorias, iniciarse con tos
variada en cuanto a sus caractersticas, como tos nocturna
al acostarse, en presencia de sinusitis, asociada al goteo
posnasal, en el reflujo gastroesofgico por la aspiracin;
asimismo, presentarse de madrugada, como en el paciente
asmtico, o ser quintosa, en accesos o paroxstica por
algunas infecciones. La presencia de otorrea, de
secreciones nasales y de expectoracin y la caracterstica
de las secreciones deben ser valoradas. La hemoptisis
puede estar presente. Es posible que se produzca un
sndrome obstructivo larngeo con estridor y tiraje
inspiratorio. La aparicin de un sndrome de condensacin
pulmonar es lo ms importante. Polipnea, tiraje bajo,
dificultad respiratoria, disminucin del murmullo vesicular,
estertores crepitantes y subcrepitantes, quejido y dolor
torcico pueden estar presentes.
Al cuadro neumnico del nio se pueden asociar
manifestaciones de atrapamiento de aire y sibilancias,
trax hiperinsuflado y deformidad torcica, dificultad
respiratoria mantenida, manifestaciones de hipoxia tisular
como el clubbing (dedos en palillo de tambor y uas en
vidrio de reloj), as como cianosis en los cuadros ms
severos, asociados a insuficiencia respiratoria crnica
segn la afeccin de base.
230
 Pueden presentarse sntomas generales como fiebre,
anorexia, prdida de peso, astenia y tambin sntomas de
otros aparatos y sistemas, ya sean digestivas,
cardiovasculares, hematolgicas u otras, de acuerdo con
la enfermedad que el paciente pueda presentar.
Los cuadros de exacerbacin aguda infecciosa
respiratoria o la presencia de una nueva neumona estn
dados por la aparicin de fiebre, la disminucin de la
actividad fsica, dificultad respiratoria, anorexia o prdida
de apetito, no aumento de peso, incremento y cambio de
color de las secreciones respiratorias, que pueden ser
amarillas o verdosas, y presencia de estertores hmedos,
lo que orienta al mdico a la confirmacin radiolgica.
Exmenes de laboratorio
El estudio de estos nios se debe comenzar por las
investigaciones ms simples y evitar al mximo aquellas
ms invasivas cuando no sean necesarias.
1. Estudios imagenolgicos:
a) Rayos X de trax en varias vistas y de senos
paranasales.
b) Trnsito esfago gstrico.
c) Tomografa lineal y tomografa axial computarizada
(TAC).
d) Broncografa.
e) Angiocardiografa y arteriografa.
f) Ecocardiografa.
g) Gammagrafa.
h) Resonancia magntica nuclear (RMN.)
2. Hematolgicas:
a) Hemograma y eritrosedimentacin.
b) Protena C reactiva.
c) Alfa-1 antitripsina.
d) Estudios inmunolgicos.
3. Electrlitos en el sudor.
4. Pruebas cutneas:
a) Mantoux.
b) Nickelson-Weim.
c) Histoplasmina.
d) Pruebas alrgicas.
5.Estudios microbiolgicos
6.Pruebas funcionales respiratorias.
7.Broncoscopia, estudio del lavado broncoalveolar.
8.Estudios anatomopatolgicos. Biopsia pleural, nasal,
bronquial, pulmonar y ganglionar.
9.Manometra y pH esofgico.
No es correcto ni recomendable indicar de inicio una
batera de exmenes complementarios, sino seguir una
secuencia lgica de acuerdo con los posibles diagnsticos,
pues siempre debe primar el juicio clnico y la valoracin
mdica frente al esquematismo. Ante la sospecha de
distintas entidades existen exmenes muy precisos como
la TAC de alta resolucin en las bronquiectasias, los
electrlitos en el sudor si se tiene sospecha de fibrosis
qustica, la broncoscopia ante una posible aspiracin de
cuerpo extrao o el esofagograma cuando se trata de un
reflujo gastroesofgico.
Diagnstico
La confeccin de una buena historia clnica es
decisiva en el diagnstico de estas entidades y evita
realizar exmenes complementarios innecesarios.
En los primeros aos de la vida el nio puede
presentar varias infecciones respiratorias agudas y los
padres acuden al mdico pensando que tiene una infeccin
crnica, o son pacientes remitidos como portadores de
neumonas recurrentes; otros, presentan infecciones
respiratorias altas crnicas sin la participacin de las vas
respiratorias bajas. Se trata de repetidas o mantenidas
exposiciones a infecciones en el hogar, crculo infantil y
la escuela. Casi siempre la familia refiriere al mdico
que al nio nunca se le quita el catarro o que no sale de
uno para entrar en otro. Despus de ser estudiado, si el
caso lo requiere, se debe explicar a los padres que estos
cuadros en general deben disminuir o desaparecer
despus de los primeros 5 aos.
Ante neumonas recurrentes es de gran utilidad
determinar su localizacin y se debe precisar si estn
siempre presentes en el mismo lbulo o si su ubicacin
es variable. Cuando el lbulo afectado es siempre el
mismo, el defecto es local y de tipo anatmico, como
ocurre en muchas afecciones congnitas o adquiridas,
por ejemplo, secuestro pulmonar, estenosis bronquiales,
bronquiectasias, aspiracin de cuerpo extrao en bronquio
u otras. En estas entidades predominan las neumonas
recurrentes que despus de una teraputica con
antibiticos disminuyen de forma notoria o desaparecen,
para luego reaparecer en la misma localizacin.
Cuando las neumonas recurrentes se presentan en
distintas localizaciones, en cualquiera de los dos pulmones,
sus causas se deben a afecciones broncopulmonares
difusas o a enfermedades que afectan a otros aparatos o
sistemas con participacin pulmonar. El asma bronquial,
la fibrosis qustica, la diskinesia ciliar, las inmunode-
ficiencias, las cardiopatas congnitas con flujo pulmonar
aumentado, la displasia broncopulmonar y la anemia
drepanoctica son ejemplos de estas entidades.
231
 Siempre se debe pensar en las afecciones ms
frecuentes como el asma, la fibrosis qustica, el reflujo
gastroesofgico, los cuerpos extraos, las inmunode-
ficiencias o las malformaciones congnitas, pero tambin
hay que considerar otras entidades ms raras que
manifiestan cuadros similares.
Por ltimo, es importante precisar el diagnstico
correcto lo ms rpido posible, ya que de esto depende el
pronstico del paciente y evitar el deterioro pulmonar
capaz de conducir, en muchas ocasiones, a una
insuficiencia respiratoria crnica producto de diagnsticos
tardos o errores que impiden una teraputica adecuada
y precoz.
Bronquiectasias
La bronquiectasia es una afeccin crnica infla-
matoria del rbol bronquial precedida por una serie de
eventos que provocan como estado final dilataciones
bronquiales anormales e irreversibles.
Descritas por primera vez por Laennec, en 1819, las
bronquiectasias constituyen hoy una entidad poco
frecuente en los pases desarrollados, donde la fibrosis
qustica es la principal afeccin en la que se presenta.
Esto se debe a que despus del advenimiento de los
antibiticos y el desarrollo de las inmunizaciones y
tratamientos controlados, enfermedades infecciosas como
la tos ferina, el sarampin, la tuberculosis y otras han
desaparecido o disminuido ostensiblemente en estas
naciones. Sin embargo, no ocurre igual en los pases en
desarrollo, donde estas enfermedades infecciosas an
persisten y constituyen las causas ms frecuentes de esta
entidad y con una mayor incidencia.
Etiologa
La gran mayora de las bronquiectasias son adquiridas
y debidas a factores predisponentes o afecciones que se
presentan consecutivas a infecciones respiratorias
crnicas o recurrentes:
1. Infecciones broncopulmonares:
a) Bacterianas: tos ferina, tuberculosis, micobacterias
no tuberculosas, neumococo, H. influenzae,
Klebsiella y otras.
b) Virales: sarampin, adenovirus 3; 7 y 21, influ-
enza, VSR, HIV.
c) Micticas: histoplasmosis y aspergilosis.
d) Micoplasmas: M. pneumoniae.
2. Obstruccin bronquial:
a) Enfermedad pulmonar obstructiva: asma.
232
b) Aspiracin de cuerpo extrao (man, hueso de
pollo, otros).
c) Adenopata hiliar: tuberculosis e histoplasmosis.
d) Neoplasmas: papilomatosis larngea y adenomas.
e) Impacto mucoide: aspergilosis, otros.
3. Defectos anatmicos:
a) Traqueobronquiales: broncomalacia, quistes
bronquiales, deficiencia cartilaginosa (sndrome de
William Campbell) y traqueobroncomegalia
(sndrome de Mourner KUHN).
b) Teratoma endobronquial.
c) Fstula traqueoesofgica.
d) Vasculares: secuestro pulmonar.
e) Linfticos: sndrome de uas amarillas (yellow
nail).
4. Inmunodeficiencias:
a) Dficit de IgG.
b) Dficit de IgA.
c) Enfermedad granulomatosa crnica.
d) Dficit de IgA con ataxia telangiectasia.
5. Enfermedades hereditarias:
a) Fibrosis qustica.
b) Alteraciones de los cilios: diskinesia ciliar.
c) Dficit de -1 antitripsina.
6. Otras enfermedades:
a) Sndrome de Young.
b) Inhalacin de irritantes.
c) Neumonas aspirativas recurrentes (lipoidea y
otras).
d) Reflujo gastroesofgico.
e) Enfermedades del tejido colgeno.
Patogenia
El mecanismo por el cual se originan las bronquiecta-
sias est reconocido universalmente como una infeccin
necrotizante o una secuencia de infecciones en las paredes
bronquiales y el parnquima pulmonar con aparicin de
alteraciones anatmicas y estructurales del cartlago
bronquial.
Aunque pueden estar presentes en edades tempranas,
la gran mayora de las bronquiectasias son adquiridas.
El trmino de bronquiectasia congnita es solo
aplicable a un pequeo nmero de pacientes con
dilataciones bronquiales en los que no hay evidencia de
infecciones anteriores. Se incluyen aqu algunos procesos
caracterizados por reas de dilataciones qusticas como
son los quistes bronquiales, el secuestro pulmonar
intralobar y la bronquiectasia qustica congnita sin
infeccin precedente.
 Hay enfermedades congnitas y hereditarias como
la fibrosis qustica, la disquinesia ciliar (que incluye el
sndrome de Kartagener), las deficiencias inmunolgicas,
el dficit de -1 antitripsina y otras, que presentan
bronquiectasias muy precozmente, pero que han sido
precedidas de infecciones respiratorias bajas, muchas
veces recurrentes.
Tres mecanismos bsicos se encuentran en la
patognesis:
1. Infeccin debida a tos ferina, sarampin, tuberculo-
sis, adenovirus u otros grmenes que inducen a
inflamacin crnica con dao progresivo de la pared
bronquial y dilatacin.
2. Obstruccin bronquial que puede ocurrir por un
cuerpo extrao, tumor, impacto mucoso, compresin
extrnseca, atresia o estenosis.
3. Inflamacin crnica, la cual favorece que la
obstruccin produzca dilatacin bronquial.
En los procesos congnitos el mecanismo se debe al
desarrollo anormal del cartlago.
Clasificacin
Segn sus caractersticas estructurales las bron-
quiectasias se dividen en tres tipos:
1.Cilndricas. Constituyen el primer estadio evolutivo.
En el broncograma la lnea del bronquio es regular,
pero hay una dilatacin difusa de la unidad bronquial.
La luz del bronquio puede terminar abruptamente.
2.Varicosas. El grado de dilatacin es mayor y la
constriccin local causa una irregularidad de la lnea
bronquial que recuerda las venas varicosas. Hay,
adems, pequeas saculaciones. El bronquio est
dilatado irregularmente en forma y tamao y las
terminaciones bulbosas son semejantes a venas
safenas varicosas.
3.Saculares. Los sacos son las terminaciones de los
segmentos enfermos del rbol bronquial. La
dilatacin progresa y resulta en balonamiento del
bronquio que termina en sacos llenos de mucus.
Otras formas patolgicas son las bronquiectasias
foliculares, los quistes bronquiales congnitos o
enfermedad qustica bronquial y el secuestro pulmonar
intralobar.
233
Diagnstico
Comprende dos elementos:
1. Identificacin de la bronquiectasia como la causa
de la enfermedad pulmonar supurativa.
2. Conocer el factor predisponerte o causa que le dio
origen, para realizar el tratamiento correcto.
Este diagnstico se basa en las manifestaciones
clnicas y los exmenes complementarios.
Manifestaciones clnicas. Antecedentes de
sarampin, tos ferina, tuberculosis u otras infecciones
respiratorias o presencia de una enfermedad importante
como el asma, la fibrosis qustica, deficiencias
inmunolgicas u otras, pueden ser recogidos durante el
interrogatorio. Tambin es posible encontrar la historia
de una atelectasia mantenida o de una neumona
recurrente o persistente o el antecedente de la aspiracin
de un cuerpo extrao en meses anteriores.
Los sntomas suelen presentarse en la primera
dcada de la vida. Pueden aparecer fiebre, anorexia y
no incremento de peso. La tos est presente en ms de
80 % de los pacientes y puede ser el nico sntoma
durante meses (fase seca). La presencia de esputos
abundantes, de color amarillo o verdoso y ftidos, en
ocasiones, ms abundantes al levantarse por la maana,
hacen sospechar el diagnstico. La hemoptisis se
manifiesta como estras de sangre ligera en los esputos,
hasta un sangrado abundante, masivo, que aparece entre
40 y 70 % de los pacientes. A veces en la anamnesis se
recogen antecedentes de sinusitis y otitis.
Al examen fsico, en los casos avanzados es posible
encontrar manifestaciones de neumopata crnica con
deformidad torcica, tiraje bajo, polipnea y trax hiperinsu-
flado. Hay estertores crepitantes y subcrepitantes
unilaterales o bilaterales, de acuerdo con la zona afectada,
a veces asociados a sibilantes si hay obstruccin
bronquial. Pueden existir signos de hipoxia tisular dados
por uas en vidrio de reloj y dedos en palillo de tambor
(clubbing) y cianosis en los estadios ms avanzados
como manifestaciones de que el paciente presenta una
insuficiencia respiratoria crnica con hipertensin
pulmonar. Son posibles las exacerbaciones infecciosas
bacterianas, que se manifiestan por prdida de apetito,
fiebre, no incremento de peso, disminucin de la actividad
fsica, aumento de la frecuencia respiratoria, tos y
expectoracin, esta ltima se hace ms abundante y con
cambios en su coloracin, que se torna amarillenta o
verdosa, y aumentan los estertores crepitantes.
 A esta sintomatologa clnica se asocian otras
manifestaciones respiratorias o de otros aparatos y
sistemas que estn relacionados con la enfermedad bsica
que predispone a las bronquiectasias.
Exmenes de laboratorio
Radiologa simple de trax. Pueden ser normales
al inicio de la enfermedad. El primer cambio puede estar
dado por un engrosamiento peribronquial hiliar o lesiones
especficas en algn segmento pulmonar. Las lesiones
recurrentes o persistentes en un rea determinada pueden
ser sugestivas, as como atelectasias mantenidas o la
presencia de adenopatas asociadas a lneas radiogrficas
que parten del hilio. En casos avanzados se puede ver
una imagen en panal en una zona determinada.
Tomografa axial computarizada. La TAC de alta
resolucin (TAC-AR) es el examen ms importante en
la actualidad, al permitir la visualizacin de las
bronquiectasias, por lo que ha sustituido a la broncografa
en el diagnstico de esta afeccin. Easthman define tres
estadios en la TAC-AR (Fig. 14. 2):
Figura 14.2. Estadios de la bronquiectasia en la tomografa axial
computarizada de alta resolucin (TAC-AR).
1. Prebronquiectasias. Est presente la infeccin
bacteriana recurrente no asociada a cambios
especficos de la pared bronquial. Si la condicin
persiste, progresa al siguiente estadio o regresa, si
no recurre.
2. Bronquiectasias. El cuadro clnico est asociado a
cambios en la TAC-AR con dilataciones bronquiales.
Esta progresa o regresa al estadio anterior.
3. Bronquiectasias establecidas. La lesin de la TAC-
-AR persiste despus de 2 aos. Esta condicin es
irreversible.
Broncografa. Constituy antes del advenimiento de
la TAC la principal investigacin radiolgica a realizar.
Muestra las dilataciones bronquiales y su extensin.
Broncoscopia. Investigacin importante de utilidad
en nios con atelectasias y neumonas recurrentes
localizadas o con posibles obstrucciones bronquiales.
Permite tomar muestra para biopsia, estudios microbiol-
234
gicos y citolgicos, adems de servir en algunos pacientes
como un mtodo teraputico.
Tambin se indican otras investigaciones para el
estudio de la afeccin de base: rayos X de senos parana-
sales, anlisis de electrlitos en el sudor, estudios
inmunolgicos, microbiolgicos, prueba de Mantoux, as
como hematolgicos u otros, en dependencia de la
sospecha clnica. Las pruebas de funcin pulmonar (PFR)
permiten valorar el funcionamiento de este rgano en el
paciente y el tipo de trastorno presente, ya sea obstructivo,
restrictivo o mixto; asimismo, nos orienta en la etiologa
del cuadro y su repercusin.
Tratamiento
Tratamiento general. El mejor tratamiento es la
prevencin de las afecciones capaces de causar bron-
quiectasias. Las inmunizaciones contra la tos ferina, el
sarampin, el neumococo y el H. influenzae tipo B evitan
estas enfermedades y en el caso de la tuberculosis, el
BCG. El uso de antibiticos y el Programa de Control de
la Tuberculosis forman parte de estas medidas preven-
tivas, as como evitar accidentes por aspiracin de cuerpos
extraos intrabronquiales. El diagnstico temprano y el
tratamiento precoz de afecciones como la fibrosis qustica,
el asma bronquial, las inmunodeficiencias y otras, pueden
evitar o retardar el desarrollo de bronquiectasias.
El tratamiento de las bronquiectasias puede ser
mdico o quirrgico segn las caractersticas de estas.
Tratamiento medicamentoso. Se aplica princi-
palmente en nios con lesiones extensas, muchas veces
bilaterales, imposibles de erradicar con tratamiento
quirrgico. Las medidas principales son:
Usar antibacterianos sistmicos en aquellos pacientes
que presentan neumona y bronquiectasias asociadas
a infecciones bacterianas, as como cuando existen
cuadros clnicos de exacerbaciones infecciosas.
Aplicar fisioterapia respiratoria y drenaje postural
varias veces al da, con lo cual se logra mejorar el
drenaje de las secreciones, las posibles atelectasias,
evitar impactos mucosos y prevenir la infeccin.
Indicar broncodilatadores al paciente que presenta
broncospasmo asociado. Pueden utilizarse en
inhalacin, combinndose con el uso de antibitico-
terapia por esta va.
Ordenar uso de mucolticos y expectorantes. Muchos
de estos productos se han utilizado sin resultados y
elevan el costo del tratamiento sin notable mejora.
 Indicar tratamiento de la enfermedad de base, as
como de la anemia, la desnutricin y otros factores
asociados.
Tratamiento quirrgico. Se indica principalmente
en bronquiectasias localizadas; se realiza reseccin del
segmento o lbulo afecto. Si existe enfermedad de base
con probable aparicin de nuevas bronquiectasias, no
debe realizarse ciruga.
Evolucin y pronstico
La evolucin y el pronstico ha mejorado en los
ltimos aos y depende de la causa o factor desenca-
denante, el diagnstico precoz y las posibilidades de un
tratamiento adecuado, teniendo en cuenta la extensin
de las broquiectasias y si son localizadas o no.
Pleuresas
La pleuresa no es ms que el derrame pleural que
ocurre en el curso de una neumona, por eso se le llama
tambin derrame paraneumnico. Los derrames
pleurales se producen cuando se acumula lquido entre
ambas hojas pleurales.
La pleura es una fina membrana que cubre la
superficie interna torcica (pleura parietal) y envuelve
los pulmones (pleura visceral). La pleura parietal es
irrigada por la circulacin sistmica, a diferencia de la
visceral cuya irrigacin proviene de la circulacin
pulmonar. El espacio que se crea entre ambas capas es
real y contiene por lo regular de 0,1 a 0,2 mL/kg de peso
corporal de un lquido claro que contiene 1,5 g de
protenas/dL y alrededor de 1 500 clulas/mL, con
predominio de monocitos y un pH de 7,6. Este lquido es
esencialmente un trasudado de la pleura parietal, ya que
es irrigada por la circulacin sistmica y como la presin
en el espacio pleural es subatmosfrica, hay un gradiente
de presin hacia dicho espacio.
La pleuresa es la causa ms frecuente de derrame
pleural y constituye un verdadero exudado.
Fisiopatologa
La neumona en una localizacin subpleural
incrementa la permeabilidad capilar pleural y pulmonar
y se filtra un lquido estril rico en protenas, por lo que
constituye un exudado con moderado nmero de
leucocitos polimorfonucleares (PMN).
Este es el estadio inflamatorio. Si en esta fase la
terapetica antibitica se demora o es inadecuada, las
235
bacterias invaden el espacio pleural. Productos de las
bacterias como los componentes de la pared celular del
neumococo, se unen a leucocitos y otras clulas y
estimulan la produccin de citoquinas y mediadores, los
que atraen a los PMN. Estos componentes tambin
activan la va del complemento y la cascada de la
coagulacin, lo que favorece la deposicin de fibrina en
el espacio pleural y la formacin de tabiques. Este estadio
se llama de tabicacin o fibrinopurulento.
Con la continuacin del proceso infeccioso, las
bacterias y los leucocitos muertos liberan sustancias que
aumentan la inflamacin. El exudado adquiere un aspecto
de lquido gelatinoso que coagula y puede llegar a ser
purulento. En esta fase disminuyen aun ms el pH y la
glucosa en el lquido pleural, y aumenta la deshidrogenasa
lctica (LDH). De no evacuarse el derrame, al cabo de
las 2 o 3 semanas del inicio sobreviene el estadio de
organizacin o empiema crnico, en que una membrana
fibrinopurulenta encierra el pulmn.
Etiologa
La pleuresa es una complicacin relativamente
frecuente de las neumonas bacterianas y es el neu-
mococo la causa ms frecuente en las neumonas
adquiridas en la comunidad en el nio mayor de 2 meses.
Otros microorganismos pueden ser: estreptococo del
grupo , en los recin nacidos, y H. influenzae tipo B,
en nios no vacunados, as como estafilococos y
klebsiellas. Es importante la etiologa tuberculosa en
pases donde la tuberculosis infantil es frecuente.
Las neumonas virales o por micoplasmas pueden
evolucionar con derrames pequeos y unilaterales que
desaparecen en una semana, con aspecto seroso y
escasas clulas mononucleares con glucosa normal.
Cuadro clnico
Se observan los sntomas propios de la neumona, es
importante el dolor torcico que aumenta con las
inspiraciones profundas, la tos y al estirarse, y que puede
irradiarse hacia el hombro o la espalda. El nio adopta
una postura antlgica y se queja. El dolor es mayor en
las pleuresas plsticas o secas, en que la cantidad de
lquido es poca, y puede disminuir cuando su volumen
aumenta.
En la medida en que el derrame es mayor, puede
aparecer dificultad respiratoria y cianosis.
En el examen fsico, en dependencia de la magnitud
del derrame, se aprecia matidez y disminucin de las
vibraciones vocales y del murmullo vesicular. Al inicio
puede palparse un roce spero, de friccin, que desa-
parece al acumularse lquido. El mediastino puede
desplazarse hacia el lado no afecto y se observa des-
viacin del latido de la punta.
Estos hallazgos se modifican con los cambios de
posicin, pero ms lentamente que cuando se trata de un
trasudado. En el estadio de tabicamiento los sntomas
son similares, pero el examen fsico no vara con los
cambios de posicin.
Un empiema no evacuado puede fistulizar al bronquio
y producir una fstula broncopleural y un pioneumotrax.
Tambin, puede originar abscesos pulmonares, pericarditis
purulenta, peritonitis y complicaciones spticas a distancia.
Diagnstico
Los estudios radiolgicos de trax (anteroposterior,
lateral y pancoast) evidencian el derrame. Es muy til el
ultrasonido porque, adems, cuantifica la cantidad de
lquido acumulado y su densidad, y manifiesta la presencia
o ausencia de tabicamiento. La TAC permite diferenciar
entre enfermedad pleural y parenquimatosa y determinar
tabicamiento.
La puncin pleural confirma el diagnstico y hace
posible el estudio del lquido tanto citoqumico como
bacteriolgico; debe evacuarse la mayor cantidad de
lquido.
Tratamiento
La terapetica est dirigida al tratamiento de la
neumona. La antibioticoterapia estar en dependencia
de la causa infecciosa que se sospeche y debe ser de
larga duracin en los empiemas.
La pleurotoma con aspiracin y drenaje est indicada
en los llamados derrames complicados:
1. Derrames purulentos.
2. Cuando la tincin de Gram del lquido pleural
demuestre grmenes.
3. Si hay presencia en el lquido pleural de:
a) pH menor que 7,10.
b) Glucosa menor que 40 mg/dL o 2,2 mmol/L.
c) Deshidrogenasa lctea (DHL) mayor que 1 000 U.
En empiemas crnicos puede ser necesaria la
decorticacin, que actualmente se realiza a travs de
tcnicas de mnimo acceso.
Cuerpos extraos en vas areas
Cuerpo extrao nasal. Alimentos, creyones,
pequeos juguetes, aretes, papeles, frijoles, semillas y otros
236
cuerpos extraos son frecuentemente introducidos en la
nariz por los nios. Al inicio los sntomas son locales con
obstruccin nasal, ligeras molestias y es ms raro que
manifieste sntomas de dolor; si el cuerpo extrao es
higroscpico, aumenta de tamao con el transcurso del
tiempo y empeora la obstruccin y molestia. A ello casi
siempre se asocia una infeccin, y aparece secrecin
purulenta, maloliente, unilateral generalmente, en
ocasiones sanguinolenta, lo cual nos debe hacer
sospechar de la presencia de cuerpo extrao nasal.
En un inicio el objeto es situado la regin anterior,
pero los intentos por extraerlo con tcnicas inadecuadas
lo pueden situar ms profundo en la nariz. La extraccin
del cuerpo extrao debe ser realizada lo ms rpido posible
y con el instrumental adecuado para evitar dao local y
necrosis del tejido nasal. Por lo general no es necesario
tratamiento adicional.
Cuerpo extrao larngeo. La edad en que con
mayor frecuencia se ve la aspiracin de cuerpos extraos
en vas areas es entre 1 y 4 aos, tambin se puede ver
en lactantes despus que logan la pinza digital y en nios
mayores, sobre todo hasta los 6 aos.
El inicio brusco, de obstruccin respiratoria con
signos de asfixia y cianosis, sin tener manifestaciones
precedentes de infeccin respiratoria, nos debe hacer
sospechar la presencia de aspiracin de cuerpo extrao.
La tos perruna, disfona y estridor inspiratorio con
dificultad para respirar, segn el grado de obstruccin,
sern los sntomas predominantes. A la auscultacin se
detecta murmullo vesicular disminuido globalmente y
estridor inspiratorio, segn la severidad del cuadro clnico
sin otra alteracin.
El diagnstico se corrobora con rayos X de trax
anteroposterior y lateral del cuello y laringoscopia directa,
que por lo general revelan la presencia de un cuerpo
extrao en la laringe.
En cuanto al diagnstico diferencial, el crup
infeccioso es la causa ms frecuente de obstruccin
larngea en el nio, que generalmente est precedido de
una infeccin respiratoria; el edema angioneurtico tiene
un inicio brusco, pero en general tiene antecedentes de
alergia e ingestin de medicamento u alimento alergizante.
El cuerpo extrao esofgico tambin puede ocasionar
compresin de vas areas y mostrar un cuadro similar.
El tratamiento se basa en la laringoscopia directa, la
cual permite la extraccin del objeto. Cuando existe un
grado severo de dificultad respiratoria, se debe realizar
una traqueotoma antes de realizar la laringoscopia.
Cuerpo extrao traqueal. Aunque puede producir
disnea, tos perruna, disfonia y cianosis, el signo ms
caracterstico es la presencia de sibilancia y puede ser
audible y palpable el cuerpo extrao al nivel subgltico
por el impacto del cuerpo extrao al momento de la
espiracin.
Cuerpo extrao bronquial. Los sntomas y
hallazgos fsicos producidos dependen de la naturaleza
del cuerpo aspirado, su localizacin y el grado de
obstruccin de la va area bronquial.
Los sntomas iniciales son similares a los descritos
para los casos anteriores en laringe y trquea. Un cuerpo
extrao no obstructivo irritativo puede revelar escasa
sintomatologa, aun con un tiempo prolongado en el
pulmn.
Cuando la obstruccin bronquial es parcial ocurre un
mecanismo a vlvula y aparece el tpico sndrome de
obstruccin bronquial semejante al asma, pero con
sintomatologa generalmente localizada en un pulmn. Si
la obstruccin es mayor, se puede producir un enfisema
obstructivo localizado o una atelectasia y si persiste,
causar una enfermedad broncopulmonar crnica capaz
de llegar a ser supurativa: bronquiectasia y absceso
pulmonar.
Si el cuerpo extrao es un vegetal, sobre todo man,
se puede producir un cuadro muy grave de bronquitis
araquidnica.
Con mayor frecuencia ocurre la aspiracin de cuerpo
extrao en el pulmn derecho, que provoca rpidamente
tos paroxstica y disnea. En ocasiones este episodio es
subvalorado por los padres u olvidado, en la tercera parte
de los casos no se recoge el antecedente, y puede pasar
un periodo latente de horas, das o semanas con solo tos
ligera o sibilancia, que puede ser bilateral, sin respuesta
al broncodilatador. Raramente un cuerpo extrao se
presenta con hemoptisis meses o aos despus, y la
historia puede revelar un episodio olvidado de asfixia
mientras coma o jugaba con objetos pequeos.
Al examen fsico podemos detectar murmullo
vesicular disminuido en el lado afectado, en ocasiones
enmascarado por la sibilancia e hipersonoridad localizada
por el enfisema obstructivo o matidez, si existe atelectasia
con vibraciones vocales disminuidas.
La mayora de los pacientes tienen una historia
sugestiva de aspiracin de cuerpo extrao en vas areas.
Sin embargo, esta posibilidad debe ser considerada en
lesiones pulmonares agudas o crnicas aunque no exista
la historia de accidente por cuerpo extrao.
Los hallazgos radiolgicos varan segn las
caractersticas del cuerpo aspirado, los ms frecuentes
son vegetales, que al ser radiotransparentes debemos
buscar los signos indirectos que causa el objeto en el
lbulo afectado, si la obstruccin es completa produce
atelectasia, y si es parcial, enfisema localizado, para ello
se realiza rayos X de trax en inspiracin, donde prcti-
camente no aparecen lesiones, y en espiracin, donde
aparece hiperinsuflacin de un lbulo o pulmn (sobre
todo en vegetales fragmentados) con mediastino despla-
zado hacia el lado contrario. Los objetos metlicos son
radiopacos, por lo que el diagnstico es ms fcil de realizar.
En los pacientes de edad de mayor riego con una
lesin inflamatoria pulmonar que se modifica poco, a pesar
del tratamiento con antibiticos, debemos sospechar la
aspiracin de cuerpo extrao.
Prevencin
La aspiracin de cuerpos extraos puede ser
prevenida manteniendo los objetos pequeos (semillas
caramelos, manes juguetes pequeos o que se puedan
fraccionar, botones, monedas, etc.) fuera del alcance de
los nios. Los globos son subestimados como cuerpos
extraos potenciales y pueden producir accidentes fatales.
La broncoscopia para extraer el cuerpo extrao se
debe realizar tan rpido como se pueda; rara vez se
precisa una toracotoma para extraer un cuerpo extrao,
cuando falla la broncoscopia. En caso de cuerpos
vegetales, sobre todo man, es necesario realizar un lavado
broncoalveolar para extraer los fragmentos del objeto.
Especialmente, cuando ha permanecido largo tiempo en
el pulmn, puede requerirse una lobectoma. La fisiote-
rapia y los broncodilatadores se deben evitar, por el peligro
de un impacto del cuerpo extrao en la regin subgltica,
capaz de provocar asfixia o mayor mortalidad al realizar
la endoscopia. La infeccin secundaria debe ser tratada
con el antibitico adecuado, cuando esta presente.
Asma bronquial
Es la afeccin pulmonar crnica ms frecuente en la
infancia, causa comn de ausentismo escolar y de
asistencia a cuerpo de guardia y/o hospitalizacin.
El asma es un trastorno inflamatorio crnico de las
vas respiratorias. Estas vas afectadas son hiperreactivas
y cuando se exponen a diversos estmulos o factores
desencadenantes se obstruyen y, en consecuencia,
producen un descenso del flujo areo, broncoconstriccin,
tapones de moco y aumento de la inflamacin. Tiene un
alto grado de reversibilidad del proceso obstructivo de
modo espontneo o mediante tratamiento con bronco-
dilatadores.
237
 Los factores desencadenantes pueden ser inmunol-
gicos (alergenos) y no inmunolgicos (irritantes). Los ms
comunes, por lo general, son: infecciones virales, sobre
todo en menores de 5 aos; alergenos inhalantes como
caros del polvo domstico presente en ropa de cama,
cortinas, alfombras y muebles tapizados; pelo de
animales, cucarachas, plenes y hongos, y alergenos
alimentarios, especialmente en nios pequeos (ctricos,
cereales, mariscos, chocolate, huevo, etc.). Dentro de
los no inmunolgicos ms frecuentes tenemos: humo
de tabaco, contaminacin ambiental, uso de perfumes y
talco, ejercicio, procesos emocionales intensos, irritantes
qumicos, frmacos (aspirina y -bloqueadores) y
cambios climatolgicos.
Fisiopatologa
Una vez que un alergeno o irritante se presenta en
un individuo susceptible, se desencadena la cascada de
la inflamacin. Estos disparadores inician la hiperreac-
tividad bronquial, por la contraccin muscular, lo que
resulta en broncoconstriccin, edema de la mucosa e
hipersecrecin de moco, ello produce la obstruccin de
las vas respiratorias.
La respuesta inmunitaria temprana o precoz causa
broncoconstriccin, es tratable con agonista de los
receptores -2, y mediada por mltiples factores,
incluyendo la va neural, y los derivados de las clulas
cebadas como histamina y leucotrienos (LTC4, LTD4 y
LTE4). En las siguientes 6 a 8 h se produce la respuesta
inmunitaria tarda, en la que predomina la infiltracin de
eosinfilos y neutrfilos con respuesta al tratamiento con
esteroides. Los linfocitos B (LB) son activados en
asmticos alrgicos por mediadores qumicos
(interleucinas) producidos por un tipo de linfocito T (LTH2
o linfocitos helper o auxiliadores, tipo 2). Cuando
estos linfocitos TH2 son estimulados, liberan varias
interleucinas (sobre todo IL-5, IL-4 e IL-3), entre otras
sustancias. La IL-5 estimula a los eosinfilos y se
producen prostaglandinas, sobre todo la F2- (PG-F2
alfa), leucotrienos B4 y C4, factor activador plaquetario
(FAP o en ingls PAF), tromboxano A2 (Tx-A2), y otros
mediadores qumicos como la protena bsica mayor
(PBM) y la protena catinica eosinoflica (PCE), que
intervienen en la hiperreatividad bronquial (HRB) y
adems, son sustancias citotxicas, sobre las clulas de
la mucosa bronquial, que las denudan (fase tarda). La
IL-4 estimula los LB y los transforma en clulas
secretoras de IgE. Esta acta sobre los receptores IgE
de los mastocitos y se libera histamina, prostaglandina
238
D2 (PTG-D2), leucotrienos C4 (LT-C4) y otros
mediadores.
Tambin, en los ltimos aos, se ha planteado que
anormalidades del xido ntrico (ON) intervienen en la
patogenia del asma bronquial. Estas pueden deberse a
una disminucin del ON por alteraciones en su
produccin. Este xido es un potente vasodilatador y
broncodilatador que tiene una importante funcin en la
regulacin de las vas areas y vasos pulmonares.
La obstruccin de la va area, provoca un
desequilibrio ventilacin-perfusin, que junto a la
hiperinsuflacin alveolar y mayor trabajo respiratorio,
producen cambios en la gasometra, tales como hipocapnia
o hipercapnia e hipoxemia, segn el grado de severidad
de la hipoventilacin alveolar.
Diagnstico
El diagnstico es eminentemente clnico; debe
considerar el diagnstico positivo, etiolgico y diferencial.
El diagnstico positivo se realiza por la historia clnica,
APP y APF, la exploracin fsica, los estudios humorales
y de la funcin pulmonar. En nios menores de 5 aos de
edad debemos de tener especial atencin, pues es el grupo
donde menos se diagnostica el asma; algunos cuadros,
como mencionan algunos autores, pueden presentarse
de muchas formas, como bronquiolitis, bronquitis,
neumona, etc., por ello se afirma que la mayora de las
neumona y/o bronquiolitis recurrentes son asma hasta
no demostrarse lo contrario. Es ah donde el tratamiento
para el asma puede ayudarnos eventualmente en el
diagnstico.
En la historia clnica es importante la anamnesis (APP
y APF) y el examen fsico:
APP. Debe indagarse sobre el sndrome de nariz tupida
o clicos, desde lactante, as como antecedentes de
rinitis, eczema, catarros o bronquitis repetidas, reaccin
a medicamentos y la respuesta a broncodilatadores y
antialrgicos; tambin se considerar la relacin de
estos cuadros con los cambios atmosfricos u otro
factor desencadenante.
APF. Antecedentes de alergia como: asma urticaria,
coriza, bronquitis o edema angioneurtico. La ausencia
de estos antecedentes no excluir el posible origen
alrgico.
En cuanto a las manifestaciones clnicas, aunque el
inicio de un episodio asmtico puede ser brusco, lo habitual
es que sea precedido (en minutos, horas o das) por
manifestaciones como:
 Nasales. Rinorrea serosa, estornudos, congestin o
prurito nasal.
Oculares. Prurito ocular, enrojecimiento conjuntival o
secrecin ocular serosa.
Bronquiales. Tos seca rebelde, ms o menos intensa.
El episodio asmtico aparece por lo regular durante
la noche o en horas de la tarde; el nio se encuentra
ansioso, plido y con sudacin, los mayores prefieren estar
sentados mientras que los menores toleran bien el
decbito, puede haber aleteo nasal y en casos intensos,
cianosis distal. En general no hay fiebre, pero puede haber
febrcula; la presencia de fiebre hace sospechar una
infeccin desencadenante o complicacin del asma.
El examen de trax muestra:
Inspeccin. Trax en inspiracin, tiraje bajo que puede
ser intenso y generalizado, taquipnea inspiratoria en
nios menores y bradipnea espiratoria en los mayores.
Palpacin. Hay disminucin de la expansibilidad
torcica (en nios mayores de 5 aos) y vibraciones
vocales disminuidas.
Percusin. Hay hipersonoridad generalizada, a veces
con disminucin de la matidez cardiaca y borde supe-
rior heptico descendido.
Auscultacin. Se escucha murmullo vesicular
disminuido, segn la severidad del cuadro clnico,
espiracin prolongada, estertores roncos y sibilantes; a
veces, puede haber estertores hmedos y taquicardia.
Al examen de abdomen se observa la contraccin
prolongada de los msculos abdominales a la espiracin,
y con frecuencia se palpa el hgado y el bazo descendidos.
Las manifestaciones anteriores dependen de la severidad
de la crisis (tabla 14.5).
En los lactantes, aunque no es muy aceptado el
diagnstico de asma, cuando se sospecha, el cuadro clnico
no es tan caracterstico, a veces solo se encuentra
respiracin ruidosa, espiracin prolongada sin sibilancia
y gran cantidad de estertores hmedos bronquiales y
traqueales. Adems, con frecuencia es precedida de una
infeccin viral.
Por lo general, en lactantes y preescolares existen
dos patrones de la enfermedad de infecciones virales
sibilantes con remisin espontnea en la niez o que
persiste despus de ella; los factores que se asocian con
la persistencia y continuacin de asma son alergias,
historia familiar de asma, exposicin perinatal a alergenos
y el tabaquismo materno y/o pasivo.

Tabla 14.5. Clasificacin de la severidad de la crisis

Leve Moderada Grave

Sibilancias Presentes en espiracin Audibles en inspiracin Muy exageradas o puede no haber*

y espiracin

Dificultad parala vida normal Ninguna Prefiere estar sentado El nio se inclina hacia adelante,
En el lactante hay llanto no pue decaminar. El lactante
corto y dbil deja de comer

Lenguaje Habla normal Frases cortasde 3 a 5 palabras Palabras aisladas

Frecuencias cardiaca Normales Aumentadas Muy aumentadas

y respiratoria o aumentadas Puede haber bradicardia *

Nivel de conciencia Normal Normal-agitado Agitado o somnoliento*

Signos de distress Nunca Uso musculatura Idem, ms tiraje subcostal

accesoria

Cianosis No No S

VEF1-FEM** Alrededor de 75 % 50-80 % Menos de 50 %

o mayor
Saturacin de O2 Mayor que 95 % 91-95 % Menor que 91 %

* Estos tres signos: somnolencia, bradicardia y ausencia de sibilancias, pueden indicar parada respiratoria inminente.
** VEF 1: volumen respiratorio forzado en un minuto (FEV en ingls). FEM: flujo espiratorio mximo (PEF en ingls).

239
 La evolucin esperada es hacia la curacin en un
gran porcentaje de los pacientes.
En la infancia, antes de los 4 aos un 11 % de los
nios tiene asma y solo 4 % persiste con esta afeccin
pasados los 18 aos. Por ello, ms de la mitad de los
nios asmticos dejan de padecer esta enfermedad
despus de la pubertad.
Los factores de riesgo para mantenerse con asma son:
Comienzo de esta afeccin respiratoria antes de los
2 aos de edad.
Madre asmtica.
Atopia y pruebas de alergia positivas.
Alteracin de funcin ventilatoria pulmonar persistente.
El diagnstico de asma (propiamente dicho) y de la
severidad-evolucin se confirma por:
Medicin de pico mximo (peak-flow), mediante
aparato medidor para autocontrol.
Pruebas de la funcin respiratoria. Espirometra
forzada mediante un espirmetro.
Prueba de broncodilatacin. El criterio de positividad
para el diagnstico de asma es la mejora de VEF1
mayor que 15 %, tras inhalacin de un broncodilatador.
Prueba de metacolina o prueba de obstruccin. Tras
la inhalacin de metacolina, el criterio de positividad
para el asma es una dosis baja inhalada que produce
un descenso de VEF1 mayor que 20 %.
Diagnstico etiolgico o de las causas. Se
establece mediante:
1.Pruebas cutneas. Alergia a caros del polvo
domstico y de almacenaje, plenes de gramneas,
malezas y rboles, hongos, productos drmicos
animales, harinas y otros alergenos ocasionales.
2.Marcadores de la inflamacin:
a) IgE total y especfica en suero.
b) Protena catinica del eosinfilo (ECP) en suero.
c) Niveles de xido ntrico en aire exhalado.
3.Otros exmenes de laboratorio:
a) Radiografa simple de trax durante la crisis, si se
sospecha alguna complicacin:
Vista frontal: revela hipertransparencia de am-
bos campos pulmonares, costillas horizontales
(hallazgo normal en los primeros 2 aos de
edad), aumento de los espacios intercostales,
descenso del hemidiafragma derecho por debajo
del octavo espacio intercostal, disminucin del
rea cardiaca; adems, puede verse moteado
inflamatorio o microatelectasias.
240
Vista lateral: se aprecia aumento del dimetro
antero-posterior del trax, sombra radiotrans-
parente retroesternal, diafragma aplanado,
cncavo hacia abajo, segn la severidad.
4.Hemograma y eritrosedimentacin. Se indica si se
sospecha infeccin bacteriana sobreaadida.
5.Gasometra. En cuadros intensos, si se sospecha
insuficiencia respiratoria.
Otros exmenes estn en dependencia del cuadro
clnico o diagnstico diferencial que seprecise establecer.
Clasificacin de la severidad del asma
Se distinguen dos tipos de asma:
1. Intermitente o episdica, si la enfermedad evoluciona
con crisis de disnea con intervalos asintomtico.
2. Asma crnica o persistente, si los sntomas son ms
o menos permanentes y sostenidos con exacerba-
ciones peridicas.
En cuanto a la severidad del proceso en cada paciente
en particular, el asma se clasifica en tres grados:
1.Leve. Es el que no interfiere con las actividades
cotidianas y es de sencillo control farmacolgico.
2.Moderado. Aquel que en ocasiones interfiere con las
actividades normales y, a veces, requiere terapias
ms agresivas para su control.
3.Grave (severo). Es el que interfiere seriamente con
las actividades cotidianas, implica un control
exhaustivo y politerapia o evoluciona con episodios
que ponen en peligro la vida (asma letal).
Los ltimos consensos internacionales dividen el asma
segn su severidad en cuatro estadios (GINA, 2002).
(Tabla 14.6).
Diagnstico diferencial. Hay que tener en cuenta
que todo lo que silba no es asma y que a veces el asma
no silba. Adems es importante considerar la edad del
paciente si es menor o mayor de 1 ao y si el cuadro
clnico es agudo o recidivante.
El episodio agudo debe diferenciarse de otras
causas que producen un sndrome de obstruccin
bronquial difusa:
Bronquiolitis (sobre todo en lactantes y menores de
2 aos).
Bronconeumonas en lactantes.
Insuficiencia cardiaca aguda (por miocarditis,
fibroelastosis endocrdica y otras causas).
Tabla 14.6. Clasificacin Internacional del asma segn su severidad

Nivel de asma Sntomas Sntomas nocturnos Pico mximo

Estadio 1
Intermitente < 1 por semana 2 veces al mes > 80 % del previsto
Variabilidad < 20 %

Estadio 2
Leve persistente > 1 por semana >2 veces al mes > 80 % del previsto
< 1 por da Variabilidad 20-30 %

Estadio 3
Moderado persistente Uso de -2 agonista a diario > 1 vez 60-80 % del previsto
Alteracin de actividad diaria por semana Variabilidad > 30 %
Estadio 4 < 60 % del previsto
Severo persistente Limitacin fsica continua Frecuente Variabilidad > 30 %

Traqueobronquitis, sobre todo en lactantes. 1. Inmediatas:

Tos ferina y paratosferina (lactantes pequeos).
Tuberculosis miliar en forma inicial (nios mayores
de 1 ao).
Aspiracin de cuerpo extrao (ms frecuente en
mayores de 1 ao).
En las crisis recidivantes debe establecerse el
diagnstico diferencial con:
Fibrosis qustica (mucoviscidosis), a cualquier edad.
Anomalas de esfago (calasia, acalasia, fstula
traqueoesofgica) y anomalas de la mecnica
deglutoria (en lactantes).
Cardiopatas congnitas con flujo pulmonar aumen-
tado (en lactantes).
Anomalas congnitas de la aorta o sus vasos (anillos
vasculares) presentes a cualquier edad.
Tumores del mediastino (nios mayores de 1 ao).
Tumores endobronquiales.
Hipogammaglobulinemia y agammaglobulinemia
(presente a cualquier edad).
Hemosiderosis pulmonar (presente a cualquier edad).
Hipertensin pulmonar primaria (nios mayores de
1 ao).
Colagenopatas (nios mayores de 1 ao).
Sndrome Heiner (se caracteriza por afeccin
respiratoria crnica, anemia ferripriva, sangrado gas-
trointestinal crnico y precipitinas a las protenas de
la leche).
Complicaciones
Pueden ser de dos tipos:
a) Infecciones bronco pulmonares bacterianas.
b) Atelectasia lobar, segmentaria, masiva o microate-
lectasica.
c) Edema pulmonar no cardiognico.
d) Aire extralveolar: neumomediastino, neumotrax
y/o enfisema subcutneo.
e) Insuficiencia cardiaca aguda.
f) Insuficiencia respiratoria.
g) Deshidratacin hipertnica.
2. Tardas:
a) Bronquiectasias, se puede encontrar en asmticos
severos.
b) Retardo pondoestatural.
c) Retraso escolar.
d) Alteraciones emocionales.
e) Deformidades torcicas.
f) Enfisema pulmonar, complicacin que puede
conducir al cor-pulmonar crnico.
Tratamiento del asma bronquial
Se basa en tratamiento preventivo, tratamiento entre
los episodios de exacerbaciones o a largo plazo y tra-
tamiento de las exacerbaciones o crisis aguda del asma
bronquial.
Tratamiento preventivo. La prevencin est dirigida
a la vida intrauterina y extrauterina en aquellos que
pertenecen a familias con antecedentes atpicos o
alrgicos que se considera como el factor predisponente
ms importante en el asma bronquial. Consiste en:
Tratamiento preventivo en embarazadas. Se dirige
principalmente a evitar al tabaquismo, la ingestin de
alimentos que han sido planteados como que puedan

241
 sensibilizar al feto intratero, por ejemplo, el huevo, y
evitar que la madre asmtica est en contacto con
alergenos o irritantes capaces de aumentar o producir
respuestas atpicas en ella durante el embarazo.
Tratamiento preventivo posnatal, en individuos
considerados predispuestos, por APF de asma o
herencia atpica, sobre todo en los padres.
Promocin de la lactancia materna exclusiva sin
adicin de ningn otro alimento durante los primeros
6 meses de vida, aunque hay quienes no comparten
este concepto.
Evitar la exposicin durante los primeros meses o
aos de vida a aeroalergenos, en particular los de
los caros del polvo de la casa. Se ha planteado en
diversos estudios que los nios son sensibilizados a
estos alergenos en los primeros aos de la vida, lo
que posteriormente favorecera la aparicin del asma
bronquial.
Tratamiento del nio asmtico en intercrisis (a
largo plazo). Debe ser individualizado, segn la edad,
clasificacin de la severidad de asma, reacciones a los
medicamentos y medio sociocultural. Incluye los
elementos siguientes:
1. Educacin del paciente, padres, otros familiares y
maestros. Constituye uno de los pilares fundamen-
tales del tratamiento del asma bronquial. Uno de los
objetivos principales de esta educacin, sobre todo
de los familiares ms cercanos al paciente y de este,
cuando tenga edad y comprenda lo que se le ensea,
es que participen de forma activa en el tratamiento
de esta afeccin.
La educacin comprende:
a) Conocimientos generales sobre el asma.
b) Eliminar o evitar en lo posible los factores desenca-
denantes.
c) Conocer los medicamentos que se utilizan para la
prevencin y para las exacerbaciones, cuanto a
sus dosis, horario, forma de actuar y administra-
cin, efectos o reacciones que pueden producirse
y otros aspectos.
d) Conocer el manejo de los equipos que ha de
utilizar el paciente.
e) Reconocer la intensidad del episodio agudo del
asma bronquial, cmo iniciar su tratamiento y
cundo se debe buscar ayuda mdica.
2. Evitar factores exacerbantes (medidas no
farmacolgicas). Estas son las medidas de control
242
ambiental como evitar la exposicin a agentes
conocidos como causantes de la enfermedad en cada
paciente (caros del polvo de la casa, cucarachas,
irritantes, plenes, hongos, humo de cigarro o cocina,
otros).
Es importante darle instrucciones a los pacientes y
a sus familiares de cmo se debe mantener la casa
y, en especial, la habitacin del nio, libre de polvo,
olores y otros factores perjudiciales.
El tratamiento del asmtico entre los ataques, segn
su severidad, ser seguido por el pediatra, MGI o
alergista, de la manera siguiente:
a) Interrogatorio adecuado para encontrar posibles
alergenos y proceder a su eliminacin.
b) Explicacin en detalle de las causas de asma y de
la importancia del tratamiento abortivo.
c) Instrucciones a los familiares sobre cmo se debe
mantener la casa, sobre todo la habitacin del nio,
libre de polvo. Estas instrucciones tienen por
objetivo ensear a los familiares a eliminar de la
casa del paciente el polvo, los olores y otros
factores perjudiciales.
Ningn tratamiento se considerara completo si no
se cumplen las indicaciones siguientes:
Forrar las almohadas y el colchn con nylon. El
forro debe ser completo y cosido, que cubra las
piezas totalmente.
No permitir que el paciente se acueste o juegue
en muebles tapizados o camas, sin que hayan
sido preparados como se describi en el epgrafe
anterior.
No utilizar colchones ni ropas de lana. Puede
emplearse algodn o piqu.
No usar talco o perfumes en el nio ni en su
presencia.
Eliminar del cuarto las cortinas, alfombras, ropas
colgadas detrs de las puertas, juguetes de trapo
o peluche, libros o revistas y todo aquello que
puede almacenar polvo en la habitacin.
Baldear toda la casa, inclusive las paredes, por
lo menos una vez a la semana, con agua
solamente.
No emplear plumeros ni escobas para la limpieza
diaria, en su lugar se utilizar un pao hmedo y
una frazada. No agregar al agua de limpieza
ningn producto.
No utilizar insecticidas ni sustancias olorosas
para la limpieza. Mantener closet y escaparates
cerrados, y sacar con frecuencia la ropa fuera
de la habitacin.
 Lavar la ropa guardada por largas temporadas,
antes de usarla.
No tener animales, plantas ni flores en casa.
Descartar la posibilidad de la existencia de focos
spticos para erradicarlos. Se har buena
valoracin de la indicacin de la amigdalectoma
o adenoidectoma, pues su realizacin
indiscriminada puede agravar el estado alrgico.
El empleo rutinario de antibacterianos y
gammaglobulina est contraindicado.
Cumplir el esquema de vacunacin del
Ministerio de Salud Pblica, sobre todo en lo
referente al toxoide tetnico.
Se recomienda la prctica de deportes, en par-
ticular la natacin. El asmtico debe tener una
vida til, semejante a la de cualquier nio.
Se remitirn al alergista aquellos nios que no
hayan mejorado a pesar de las medidas
anteriores y los que pertenecen al grupo de
asmticos moderados y severos persistentes.
3. Administrar medicamentos continuos o intermitentes
(tabla 14.7). Todos estos frmacos se utilizan para
mantener la enfermedad sin sntomas, deben usarse
con cmara espaciadora comercial o, en su defecto,
casera. Deben tomarse regularmente. El
incumplimiento por el paciente es, en la actualidad,
la mayor causa de fracaso en el tratamiento del asma
bronquial.
a) Broncodilatadores de accin prolongada.
b) Antiinflamatorios esteroideos y no esteroideos.
c) Antimediadores qumicos (antileucotrienos).
4. Apropiado entrenamiento fsico. Insistir en el
tratamiento kinesiolgico orientado por el especialista
segn el folleto del Ministerio de Salud Pblica sobre
ejercicios respiratorios. La natacin es uno de los
deportes ms recomendados.
5. Inmunoterapia (vacuna). Se llama as a la
administracin de los mismos productos que causan
el asma bronquial, pero en cantidades mnimas para
que el organismo se acostumbre a no rechazarlos y,
en consecuencia, el asma no aparezca. No se debe
abandonar sin consultar con el mdico responsable.
Sus efectos se producen a los 2 o 3 aos. Debe ser
indicado por el alerglogo cuando han fallado los otros
tratamientos preventivos o cuando no puede evitarse
el alrgeno, ya que no est exento de reacciones
graves.
6. Apoyo psicosocial. Psicoterapia de apoyo a los
familiares y al nio. Evitar la sobreproteccin familiar.
243
Se recomiendan tcnicas de relajacin e hipnosis.
Solo se remitirn al psiquiatra aquellos nios en los
que se haya demostrado un componente emocional
que agrave o desencadene sus episodios alrgicos.
Tratamiento medicamentoso para las exacerba-
ciones o crisis agudas. Una vez realizada una adecuada
anamnesis y examen fsico y con la total o casi total
seguridad de que se trata de un episodio de exacerbacin
del asma, se proceder a clasificar su intensidad en ligera,
moderada o severa (segn tabla 14.5). Una vez
clasificada la severidad del episodio de exacerbacin que
tenga el paciente, se le realizar el tratamiento, que variar
segn la intensidad del cuadro clnico:
1. Episodios ligeros:
a) Comenzar con broncodilatadores:
Estimulantes -2 agonistas de accin rpida,
medicamentos llamados -2 mimticos
selectivos, por su actuacin sobre estos
receptores, producen la relajacin del msculo
bronquial. El mtodo de aplicacin ideal es el
inhalado, siempre que exista un entrenamiento
adecuado para su administracin. Los ms
usuales son el salbutamol y la terbutalina. En
nuestro pas el ms empleado es el salbutamol
0,5 % en dosis de 0,1 a 0,3 mg/kg/dosis, en forma
de nebulizaciones con 3 o 4 mL de suero
fisiolgico, previa oxigenacin del paciente, si
no podemos medir la saturacin de oxgeno.
Otra forma efectiva de administrarlo es usando
el salbutamol (MDI) con cmara espaciadora
0,3 puff/kg de peso, mximo 10 puff en los
adolescentes. Como promedio 2 puff cada 6 h.
Los anticolinrgicos (bromuro de ipratropio)
pudieran ser usados en los pacientes que no
mejoran con los -2 agonistas o en las crisis de
200 a 500 g/dosis junto con los -2 adrenr-
gicos.
Utilizar teofilina: se puede indicar por v.o. cada
6-8 h de comienzo a 5 mg/kg/dosis. Se reducir
la dosis a la mitad si se ha utilizado teofilina en
las ltimas 8 h o teofilina de liberacin lenta en
las ltimas 24 h.
b) Hidratar al paciente por la va oral.
c) Sacar al paciente del medio donde pueda haber
agentes precipitantes de las exacerbaciones.
d) Nunca aplicar antibacterianos, excepto frente a
una crisis desencadenada por infecciones
bacterianas.
Tabla 14.7. Medicamentos continuos o intermitentes (medidas farmacolgicas)

Frmacos Caractersticas

Corticoides Constituyen en la actualidad la terapia de primera lnea, proporcionan beneficios sintomticos,

inhalados disminuyen la hiperreactividad bronquial (HRB) y la necesidad de broncodilatadores
La budesonida (Pulmicort) la beclometasona (becotide,
becloforte, beclo-asma) y la fluticasona son los frmacos de este grupo disponibles. En las
dosis convencionales se toleranbien; los efectos adversos suelen ser: candidiasis orofarngea, disfona
por atrofia de la musculatura larngea, tos irritativa, etc.
Estos efectos son menos frecuentes con dosis bajas o al usarcmaras espaciadoras. Por su absorcin
pueden producir osteoporosis y disminucin del crecimiento, cuando se aplican dosis altas
Dosis: segn la severidad del asma (tablas 14.5 y 14.6), a partir del asma leve persistente, y debe ser
revisada cada 3 meses, para tener al paciente con la menor dosis que le mantenga controlado

Cromonas Son innocuas. Debe evitarse asociacin con los esteroides inhalados
Cromoglicato de sodio (Intal): inhibe la degranulacin de mastocitos y es capaz de controlar el asma
en algunos pacientes
Nedocromil sdico (ildor, cetimil, tilade): tiene efectos similares al anterior
Su efectividad aparece a las 4 o 6 semanas. Se puede utilizar en asma persistente leve,1-2 puff
de 3-4 veces/da

Inhibidores de leucotrienos
Antiinflamatorios dirigidos contra la sntesis o la accin de los leucotrienos en el rbol bronquial
Existen: montelukast (singulair) y zafirlukast (Acolate), zileuton y pranlukast, todos se toman
en comprimidos
Indicados en el asma leve-moderado que no responde a otros tratamientos, sobre todo a partir de los
5 aos, aunque algunos plantean que a partir de los 2 aos, en especial el montelukast,cuando
ha fallado el tratamiento anterior por su hepatotoxicidad

-2 agonistas De accin prolongada como el salmeterol y el formoterol por va inhalada, debe suministrarse
asociado al esteroide inhalado 1-2 puff 2 veces/da

Teofilina de accin prolongada
Accin broncodilatadora ms lenta y menos potente que los -2 agonistas. Tiene tambin cierta accin
antiiflamatoria e inmunomoduladora. Hoy se restringe para casos de asma nocturna y severa, cuyos
sntomas no se logran controlar totalmente con esteroides inhalados asociados a -2 agonistas
de accin prolongada o antileucotrienos. Se usa en asociacin con los esteroides inhalados
Deben chequearse peridicamente los niveles de este medicamento en sangre

Ketotifeno Antihistaminico H1 de accin prolongada. Su uso es debatido

Es ms efectivo en pacientes con rinitis alrgica asociada al asma. Se usa en nios pequeos, de 0,5-1 mg
2 veces/da

Casi nunca se ingresar al paciente, salvo que
existan factores de riesgo importantes. Despus
de verificar que el cuadro ha mejorado, se utilizar
salbutamol por v.o. a 0,1 mg/kg/dosis cada 6 o
8 h, durante 3 o 5 das, o por MDI con espaciador
(nios entrenados) o por nebulizadores. Si esto
no es posible se comenzar con teofilina por v.o.
Ser seguido por su mdico de APS dentro de las
12 o 24 h siguientes, quien continuar o modificar
el tratamiento segn las manifestaciones clnicas.
2. Episodios moderados. Se indicar:
a) Oxgeno (O2). Mediante careta a un flujo promedio
de 6 L/min, segn la edad, durante 10 a 15 min.
Lo ideal sera determinar la saturacin de oxgeno
por medio de un oxmetro digital.
b) Broncodilatadores:
Salbutamol en nebulizaciones (Sln. 0,5 %), la
cantidad necesaria en dosis de 0,1 a 0,3 mg/kg
de peso/dosis pudindose repetir cada 20 o
30 min hasta 3 dosis, en forma de nebulizaciones
con 3 o 4 mL de suero fisiolgico, previa oxige-
nacin del paciente. Si el paciente est entre-
nado, se podr utilizar el salbutamol por aparatos
de inhalador dosificado presurizados (MDI) con
espaciador. Se utilizarn 3 dosis por MDI o
nebulizador con flujo de oxgeno, 6 L/min,

244
 separadas cada dosis entre 20 y 30 min y se
examinar al paciente antes y 20 min despus
de cada administracin. Luego de la tercera
dosis, si no existe mejora, se ingresa al paciente
y se repite una nueva dosis por va inhalatoria
(preferiblemente por nebulizaciones), despus
de 1 h de la tercera administracin. Si hay
mejora, se continuar el tratamiento cada 6 h
en la casa o en cualquier establecimiento de
APS, segn las posibilidades, pero si esto no se
puede llevar a cabo, se pasara al tratamiento
con jarabe de salbutamol, cuando ha habido una
gran mejora con el salbutamol inicial o con
teofilina por va oral.
c) Corticosteroides por v.o. De comienzo, predniso-
lona o prednisona, 1 a 2 mg/kg/da, en pautas de
2 a 5 das; si el nio se niega a ingerir la predniso-
lona o presenta vmitos, se usar entonces el
esteroide por va i.v. o i.m., prednisol o hidrocorti-
sona de 5 a 10 mg/kg/da. Las dosis se repetirn
cada 6 h segn sea la evolucin del paciente en
las primeras 12 a 24 h. Y despus 2 veces al da,
7 a.m. y 3 p.m., durante 3 a 5 das. Las otras
medidas sern igual que en los episodios ligeros.
Dosis tope de prednisona 60 mg/da.
3. Episodios severos. La conducta que se ha de seguir
en atencin primaria de salud (APS) ante un paciente
en estadio severo de asma ser:
a) Ordenar rpidamente el ingreso hospitalario. Se
enviar al paciente al hospital acompaado por
un miembro del grupo de APS adiestrado, de
preferencia mdico y/o enfermera, con administra-
cin de oxgeno.
b) Comenzar (en espera que llegue la ambulancia)
con oxgeno lavado en agua destilada estril por
careta, a un flujo de 6 L o ms por minuto,
mediante catter o tenedor nasal, a un flujo segn
la edad:
Menores de 1 ao: 0,5 a 1 L/min.
De 1 a 3 aos: 2 a 3 L/min.
De 4 aos o ms: 4 o ms L/min.
c) Administrar al paciente una primera dosis de
corticoesteroides: hidrocortisona o prednisolona por
va i.m. o prednisona por va oral. A los 10 min o
algo ms de haber comenzado con la oxigenotera-
pia se le aplicar la primera nebulizacin de
salbutamol.
245
4. Episodios severos en el hospital se asistirn del modo
siguiente:
a) Ingresar al paciente en el servicio de respiratorio
o UTI.
b) Aplicar oxgeno constante, por catter nasal.
c) Administrar broncodilatadores. Se administra
salbutamol en forma de nebulizaciones, que se
pueden repetir cada 20 o 30 min hasta 3 dosis.
Despus se podr continuar, segn la evolucin,
cada hora hasta 3 dosis, pero se deben vigilar los
efectos adversos cardiovasculares. Si se observa
mejora, se continuar cada 6 h posteriormente.
d) Indicar corticosteroides por v.o., de comienzo,
prednisolona o prednisona, 1 a 2 mg/kg de peso
por dosis, cada 6 h, segn la severidad, durante las
primeras 12 h y continuar igual que en el episodio
moderado.
e) Administrar aminofilina. Cuando no se logra la
mejora esperada a las 3 o 4 h de comenzado el
tratamiento de oxgeno, broncodilatadores y este-
roides, se utiliza venoclisis en 50 mL de solucin
de dextrosa 5 % o solucin de cloruro de sodio 0,9 %,
durante no menos de 30 min; repetir cada 8 h.
Debemos evitar la asociacin con el salbutamol,
ya que no produce ms broncodilatacin y s ms
reacciones secundarias.
Las otras medidas sern igual que en los episodios
ligeros y moderados.
Las pautas de tratamiento del asma se aprecian en
la tabla 14.8.
Tuberculosis
Hoy en da constituye un problema de salud a escala
mundial; se estima que la tercera parte del planeta est
infectada y se reportan 8 000 000 de casos nuevos anuales
de enfermedad activa y 3 000 000 de muertes por ao.
En la edad peditrica se calculan 170 000 muertes anuales
por esta enfermedad.
Las reas ms afectadas son el sudeste asitico y el
frica subsahariana, con mayor incidencia en pases no
desarrollados y en los sectores ms desprotegidos de
pases desarrollados.
En Amrica se encuentra 6 % de todas las
notificaciones de tuberculosis, y los pases de mayor
incidencia son: Hait, Guyana, Brasil, Bolivia, Ecuador,
Per, Nicaragua, Guatemala, Honduras y Mjico. Brasil
Tabla 14.8. Tratamiento para el asma: procedimientos segn el estadio
Tipo de asma Tratamiento
Preventivo
Estadio 1 No es necesario
Estadio 2 Corticoide inhalado en bajas dosis
< 500 g
Cromonas
Anti-Leucotrienos
Estadio 3 Corticoide inhalado en dosis
> 500 g
-2 de larga duracin
Anti-Leucotrienos
Estadio 4 Corticoide inhalado en dosis
de 800-1 000 g
-2 de larga duracin
y Per unidos constituyen 50 % de todas las notificaciones
del rea.
El supuesto de que las enfermedades infecciosas,
entre ellas la tuberculosis, estaban prcticamente
erradicadas, condujo al abandono de los Programas de
Control y del tratamiento supervisado, lo que unido a la
emergencia del SIDA, el deterioro de las condiciones de
vida y la aparicin de resistencia a las principales drogas
antituberculosas ha dado lugar a un fenmeno
epidemiolgico con reemergencia de esta enfermedad,
tanto en pases no desarrollados como desarrollados,
desde fines de la dcada de los ochentas.
Etiologa
La tuberculosis es producida por bacterias del
complejo Mycobacterium: M. tuberculosis (el ms
importante), M. bovis (muy poco frecuente) y M.
africanum (excepcional, no descrito en Cuba).
Es un bacilo grampositivo, aerobio con gran contenido
de lpidos y ceras, que se tie con la coloracin de Ziehl
Nielsen y resiste la decoloracin (cido-alcohol resistente,
BAAR) y que se multiplica de forma lenta: demora en
duplicarse entre 16 y 20 h.
Es destruido por la luz solar y las altas temperaturas,
y puede sobrevivir en el esputo desecado en condiciones
favorables.
Historia natural e inmunologa
La tuberculosis se adquiere habitualmente por
inhalacin de gotitas en suspensin que contienen
246
Educacin
De rescate
-2 de accin corta Medidas de control ambiental
Uso de inhaladores
Medidas de control ambiental
Uso de inhaladores
-2 de accin corta
Medidas de control ambiental
-2 de accin corta Uso de inhaladores
Medidas de control ambiental
Uso de inhaladores
-2 de accin corta
M. tuberculosis, por lo general de forma directa a partir
de un enfermo. El 50 % de los enfermos son contagiosos,
sobre todo aquellos con cavernas, con gran poblacin
bacilar y que presentan micobacterias al examen directo
de esputo.
Las partculas inhaladas que logran eludir los
mecanismos defensivos llegan a zonas bajas y medias
del pulmn, a los alvolos de localizacin subpleural. En
este nivel las micobacterias inician su multiplicacin. Al
inicio se produce una respuesta inflamatoria inespecfica
de polimorfonucleares (PMN) y fagocitosis por macrfa-
gos alveolares, sin que existan manifestaciones clnicas.
Estos macrfagos no activados son incapaces de destruir
a los bacilos fagocitados, ocurre diseminacin a vasos
linfticos regionales y bacteriemia y en consecuencia,
siembras en diferentes tejidos.
Como parte de la respuesta inmune, el macrfago
alveolar presenta los antgenos tuberculosos a los linfocitos
T CD4, los que reconocen estos antgenos y se produce
una expansin clonal, que generan linfocitos T memoria
(Tm), los cuales circularn de por vida, y linfocitos T
auxiliadores o helper tipo 1 (Th 1), que producen una
serie de citoquinas activadoras de los macrfagos
alveolares. Los macrfagos ya activados liberan enzimas
fagosomales que destruyen a los bacilos fagocitados.
Durante este proceso, tanto en el sitio inicial como
en las siembras, se ha ido formando un granuloma cuyo
centro contiene los bacilos y macrfagos que han muerto,
as como otros detritos, tiene un pH cido que inhibe la
multiplicacin celular y le da el aspecto de queso: necrosis
caseosa. Alrededor de este centro se agrupan los
macrfagos activados que fagocitan bacilos, muy unidos,
con apariencia epitelial, por lo que se les llama clulas
epitelioides, y algunas de estas se fusionan formando
las clulas gigantes multinucleadas de Langerhans. Por
fuera se halla una corona de linfocitos productores de
citoquinas que continan activando a los macrfagos.
Todo este proceso descrito dura entre 3 a 8 semanas,
transcurridas estas se establece la inmunidad celular y la
hipersensibilidad retardada.
En la mayora de las personas, 95 % de los casos,
este proceso termina con la muerte de los bacilos y la
fibrosis y calcificacin de los granulomas, por lo cual no
se desarrolla la enfermedad; solo se conoce que ha
transcurrido este proceso si al realizar una prueba de
tuberculina detectamos hipersensibilidad retardada a
antgenos tuberculosos.
La evolucin de la primoinfeccin tuberculosa
depende de la respuesta inmune. Si es una respuesta
equilibrada con predominio de la inmunidad celular, lo
ms probable es que no se desarrolle la enfermedad, pero
si predomina la hipersensibilidad retardada, la respuesta
citotxica es muy destructiva, las lesiones tienden a
cavitarse, drenan su contenido caseoso al exterior y se
extienden, aumenta la poblacin bacilar con la mayor
oxigenacin, entonces, epidemiolgicamente el individuo
es capaz de transmitir la enfermedad.
El riesgo de enfermar persiste durante toda la vida y
es de 5 a 10 %, aunque hay mayores posibilidades en los
primeros 2 aos que siguen a la infeccin y en las edades
extremas de la vida.
La enfermedad puede producirse por aumento de la
lesin inicial o por reactivacin de bacilos que quedaron
viables en lesiones fibrosadas de las siembras. Estos
bacilos permanecen inactivos gracias a la inmunidad
celular, y pueden reactivarse cuando esta disminuye en
algunas condiciones patolgicas o de riesgo: desnutricin,
diabetes, alcoholismo, drogadiccin, SIDA, enfermedades
o tratamientos inmunosupresores y en la senectud.
Cuadro clnico
El nio que desarrolla enfermedad a partir de una
primoinfeccin tuberculosa casi siempre es poco
sintomtico, aunque puede estar gravemente enfermo en
las formas diseminadas de esta entidad. El complejo
primario tuberculoso aparece, por lo general, en los
primeros 6 meses que siguen a la infeccin.
Rara vez pueden observarse manifestaciones de
hipersensibilidad retardada: febrcula, eritema nudoso o
queratoconjuntivitis flictenular. Puede existir fiebre ligera,
no aumento de peso y sntomas respiratorios como tos.
Cerca de 90 % de los nios cura de forma espontnea y
247
solo 10 % evoluciona hacia un complejo primario
progresivo con fiebre ligera persistente, prdida de apetito
y de peso, sntomas generales y sudacin. La
manifestaciones respiratorias son tos, que puede ser seca,
hmeda, quintosa o perruna, y con menor frecuencia hay
dolor torcico o disnea. La expectoracin hemoptoica es
rara en estos casos, ms frecuente en las tuberculosis de
reinfeccin con cavernas y en las endobronquitis. Pueden
aparecer al examen fsico manifestaciones de una
condensacin inflamatoria o de una compresin
extrnseca de vas areas: estridor, roncos o sibilantes, y
son raras otras manifestaciones compresivas. En estos
nios puede aparecer, adems, un verdadero empiema
tuberculoso por drenaje de un foco caseoso a la pleura,
con el consiguiente cuadro clnico de un sndrome de
interposicin lquida. A largo plazo suelen surgir secuelas
bronquiales como estenosis o bronquiectasias.
La tuberculosis de reinfeccin ocurre a cualquier
edad, pero es ms frecuente en el adolescente y adulto,
afecta de forma caracterstica los vrtices o el segmento
apical de lbulos inferiores pulmonares. El cuadro clnico
evoluciona con sntomas respiratorios de tos y
expectoracin de larga evolucin, a veces hemoptoica,
asociado a prdida de peso y sudacin.
La pleuresa tuberculosa se considera una forma
extrapulmonar y se diferencia del empiema ya descrito
en que se origina de una siembra al nivel pleural que se
reactiva. Se ve, generalmente, despus de los 5 aos de
edad, con fiebre ligera y dolor torcico de tipo pleural, y
el lquido obtenido es de carcter serofibrinoso.
Las formas graves o diseminadas como meningitis
tuberculosa y tuberculosis miliar con meningitis asociada
o sin esta, son ms frecuentes en edades extremas,
durante los primeros meses que siguen a una infeccin y
tienen alta mortalidad. En general, son afecciones
secundarias a la diseminacin hematgena por drenaje
del contenido caseoso en un vaso sanguneo. Las
meningitis puras tambin pueden deberse a la reactivacin
de un foco intracraneal.
La tuberculosis miliar evoluciona con un sndrome
febril prolongado, hepatoesplenomegalia y adenopatas.
Pueden aparecer tubrculos coroideos y lesiones
cutneas. El diagnstico se hace al visualizar las lesiones
radiolgicas miliares en los pulmones, expresin de
mltiples siembras.
La tuberculosis menngea es de inicio insidioso, con
una fase inicial de manifestaciones generales como fiebre
ligera, vmitos y anorexia, seguida por manifestaciones
de hipertensin endocraneana con signos menngeos y
trastornos de conducta y, finalmente, llega al coma,
parlisis de pares craneales y muerte.
 En ambas formas diseminadas puede coexistir un
complejo primario pulmonar.
La adenitis es la forma de tuberculosis extrapulmonar
ms frecuente en el nio. Aparece en los meses siguientes
a la infeccin, es ms frecuente la localizacin cervical y
se caracteriza por una o ms adenopatas que no se
modifican con tratamiento antibitico. Puede fistulizar,
indurar y adherirse a planos profundos.
Otras localizaciones extrapulmonares como seas,
articulares, peritoneales, pericarditis, etc., son raras en
nuestro medio. En pacientes con SIDA son muy comunes
las formas extrapulmonares, hay menos organizacin de
los granulomas, con radiologas atpicas y anergia a la
tuberculina. La coexistencia de estas infecciones acelera
ambas enfermedades: la inmunodeficiencia celular
favorece la conversin de infeccin a enfermedad
tuberculosa progresiva y la respuesta de citoquinas a la
enfermedad tuberculosa acelera la replicacin viral.
Diagnstico
Se hace fundamentalmente por la bsqueda activa
de casos entre los contactos de un tuberculoso bacilfero.
Esto se conoce como control de foco. Se define como
foco de tuberculosis al enfermo y a las personas que
conviven bajo el mismo techo (contactos ntimos o
domiciliarios), a los contactos extradomiciliarios
frecuentes (sociales, laborales o estudiantiles) y a los
contactos ocasionales.
Debe descartarse tuberculosis (bsqueda pasiva) en
aquellos casos que concurran por manifestaciones
respiratorias prolongadas (sintomtico respiratorio de ms
de 14 das = SR + 14), incluyendo neumonas que no
respondan al tratamiento habitual y con imgenes que no
se modifican, sndromes febriles prolongados en que se
hayan descartado las causas ms frecuentes, sndromes
adnicos u otras manifestaciones compatibles con
tuberculosis.
En grupos de alto riesgo (drogadictos, internados en
prisiones, indigentes, etc.) puede ser til, tambin, la
bsqueda activa de casos.
En el estudio de los contactos (control de foco) se
har siempre:
Valoracin clnica.
Prueba de tuberculina (Mantoux).
Radiografa de trax.
Estudios microbiolgicos o de otro tipo (dependern
del cuadro clnico radiolgico encontrado).
248
La valoracin clnica lleva un interrogatorio y examen
fsico dirigido a los elementos ya descritos.
La prueba de Mantoux se realiza con PPD-RT23,
derivado proteico purificado, que es una mezcla natural
preparada con filtrado de cultivos de M. tuberculosis
esterilizados al calor. Los antgenos micobacterianos que
contiene evocan una respuesta de hipersensibilidad
retardada por linfocitos Tm en pacientes infectados, su
resultado positivo indica reconocimiento de antgenos en
personas que han estado en contacto con el bacilo, pero
no discrimina infeccin de enfermedad. El individuo
vacunado con BCG tambin puede responder al PPD,
pero en menor grado, lo que dificulta su interpretacin.
En nuestro pas con una cobertura de BCG al nacimiento
mayor que 98,9 % la mayora de los nios tienen una
reaccin a la tuberculina menor que 5 mm.
La prueba de Mantoux se realiza aplicando 0,1 mL
de PPD-RT23 (2 UT) por va intradrmica en el plano
dorsal del antebrazo izquierdo, en la unin del tercio
superior con los dos tercios inferiores, hacia el borde
externo; a las 48 o 72 h se realiza la lectura y se sealan
con tinta los bordes de la induracin que se palpe, nunca
el eritema, adems de medir el dimetro mximo
transversal al eje longitudinal del brazo. Luego se
interpretan los resultados (tabla 14.9).
Tabla 14.9. Interpretacin de la prueba de tuberculina
Lectura Resultado
0-4mm (no reactor) No infectados y falsos negativos
5-9mm (reactores dbiles) Infectados por M. tuberculosis
Reacciones cruzadas con otras
micobacterias
Vacunados con BCG
10-14mm (reactores francos) Infectados por M. tuberculosis
Enfermos de TB
Reacciones cruzadas
Vacunados con BCG
15 ms (hiperrgicos) Infectados y enfermos de TB
En los controles de foco de un tuberculoso bacilfero
(BAAR+), a los efectos de definir los contactos
infectados, se tomarn como positivos a esta prueba todos
los casos reactores de 5 mm o ms. En pacientes con
SIDA o con manifestaciones clnicas compatibles con
tuberculosis tambin debe considerarse positiva (PPD+).
Una vez que se considera que un caso es PPD+, o
sea, que est infectado con el M. tuberculosis, no debe
repetirse la prueba si hay una nueva exposicin al bacilo,
porque ya sabemos que est infectado.
 Cuando existen enfermedades o condiciones que
disminuyen la respuesta inmune, la reaccin a la
tuberculina puede ser negativa, aunque est infectado.
Si hacemos la prueba en el periodo que media entre la
aspiracin del bacilo y el desarrollo de inmunidad celular
y de hipersensibilidad retardada (entre 3 a 8 semanas), la
reaccin a la tuberculina puede resultar tambin falsa
negativa.
La radiografa de trax es fundamental en los
complejos primarios que sean poco sintomticos. Casi
nunca vemos el granuloma inicial, con excepcin de los
complejos primarios progresivos que tienen un aspecto
neumnico, y tampoco la linfangitis interfocal. El
componente ms observado es el ganglionar, con una o
ms adenopatas en el hilio o bifurcacin de la trquea, y
puede apreciarse directamente o dar signos indirectos
como un enfisema localizado o una atelectasia. La
adenopata tambin puede cavitarse.
A veces son tiles los cortes tomogrficos lineales o
la TAC en casos dudosos.
No hay imgenes patognomnicas en tuberculosis.
Pueden aparecer calcificaciones, reas de consolidacin,
fibrosis y cavitaciones, derrames o adherencias pleurales
y en el caso de la tubercuculosis miliar, su caracterstico
punteado fino difuso y homogneo, que la diferencia de
la diseminacin broncgena, cuyos ndulos son ms
gruesos y de diferente tamao.
Siempre que haya tos productiva o cuando se
demuestren lesiones parenquimatosas, se harn estudios
microbiolgicos para examen directo y cultivo, ya sea
mediante la colecta de esputo o contenido gstrico y, ms
raramente, lavado bronco alveolar. En formas
extrapulmonares tambin puede hacerse estudio
microbiolgico de otras muestras, as como valoracin
por anatoma patolgica.
Los estudios convencionales en tuberculosis tienen
la desventaja de su larga demora (6-8 semanas) para
tener el resultado del cultivo y la sensibilidad a las drogas
antituberculosas.
Se han descrito mtodos radiomtricos que indican
presencia de micobacterias en 5 a 14 das, mtodos
serolgicos o ELISA para deteccin de anticuerpos y
estudios cromatogrficos que identifican diferentes
sustancias micobacterianas. Actualmente, con el
conocimiento del ADN micobacteriano, se emplean
tcnicas basadas en gentica molecular, que pueden
agilizar el diagnstico.
En los nios es poco frecuente el aislamiento del
bacilo, lo que unido a la baja incidencia de tuberculosis
en nuestro medio, motiva la recomendacin de nuestro
Programa de Control de confirmar los casos presuntivos
a travs de las Comisiones Provinciales y del Centro de
Referencia Nacional.
Tratamiento
A pesar del panorama higinico epidemiolgico ya
descrito, la tuberculosis contina siendo una enfermedad
prevenible y curable.
Tratamiento curativo. El tratamiento efectivo de la
tuberculosis se basa en la aplicacin sistemtica de la
terapia multidroga directamente supervisada (estrategia
DOTS de la OMS) y en el seguimiento de los resultados
de este tratamiento.
El tratamiento se divide en dos fases:
1. Inicial o bactericida (negativiza los cultivos).
2. Continuacin o esterilizante.
Normas para el tratamiento (Programa Nacional
de Control-Cuba). El tratamiento depende de la
categora en que se clasifique al enfermo (tabla 14.10).
Observe el significado de las siglas que identifican el
esquema de tratamiento: 2HRZS/4H2R2. El nmero al
inicio corresponde al nmero de meses de tratamiento,
que sera 2 (60 dosis) en la primera fase y 4 en la segunda.
Como ven la primera fase de nuestro esquema tiene
4 drogas y la segunda tiene 2, que estn representadas
por sus siglas. En la segunda fase los nmeros que
aparecen detrs de isoniacida (H) y rifampicina (R)
significan la frecuencia semanal.
La categora II casi nunca se utiliza en nios, y se
representa por: 2SERHZ/1ERHZ/5E3R3H3, porque
consta de tres fases, la primera con 5 drogas, la segunda
con 4, ambas de forma diaria, y la tercera con 3 drogas
3 veces por semana.
La categora III es la ms utilizada en nios (2HRZ/
/4H2R2).
La categora IV usa drogas de segunda lnea, de
acuerdo con el caso, en centros especializados.
Se deben tener en cuenta situaciones especiales
como enfermos de SIDA, embarazo, trastornos hepticos
y renales, en los cuales hay que consultar con un experto.
En la mujer lactante se aplica el mismo esquema y no se
suprime la lactancia.
El tratamiento debe administrarse siempre por el
personal de salud, as como la quimioprofilaxis, esto es lo
que se conoce como estrategia DOTS, la cual garantiza
la curacin de ms de 90 % de los enfermos, evita los
abandonos o incumplimientos del tratamiento y disminuye
el riesgo de aparicin de resistencia a las drogas
antituberculosas.
249
 Tabla 14.10. Clasificacin de casos de tuberculosis

Categora Caractersticas

I Casos nuevos de TB pulmonar BAAR +, casos graves en general: meningitis TB, peritoneales, intestinales, TB miliar
y otras formas extrapulmonares graves, as como pulmonares BAAR- que se consideren graves

II Casos que hayan recibido tratamiento previo, se incluyen: recadas, fracasos y abandonos del tratamiento en la 2da. fase

III Casos nuevos de TB pulmonar con baciloscopia negativa y de TB extrapulmonar

IV Casos crnicos

Tratamiento a pacientes incluidos en la categora I (2HRZS/4H2R2)

Primera fase diaria de 60 dosis

Droga Presentacin Dosis Mdulo

Diaria Mxima Promedio

Isoniacida (H) Tab. 150 mg 5mg/kg 300 mg 120 tab.

Rifampicina (R) Tab. 300 mg 10 mg/kg 600 mg 120 tab.
Pirazinamida (Z) Tab. 500mg 15-30 mg/kg 1,5-2 g 180 tab.
Estreptomicina (S) Bbo 1g 15 mg/kg 1g 60 bbos

Segunda fase: intermitente 2 veces por semana (40 dosis)

Droga Presentacin Dosis Mdulo

Diaria Mxima promedio

Isoniacida (H) Tab. 150 mg 15 mg/kg 750 mg 200 tab.

Rifampicina (R) Tab. 300 mg 10 mg/kg 600 mg 80 tab.
Nota: el etambutol (E) en la primera fase, se utilizar a razn de 25 mg/kg y con una dosis mxima de 2,5 g. Se plantea sustituir progresivamente la
estreptomicina por el etambutol en el Programa, por la aparicin de resistencia a esta. En el nio pequeo no se recomienda E por la dificultad en
valorar efectos adversos visuales.

Esquemas de tratamiento administrados por los Programas de Control de la Regin de las Amricas, 1999.

Pas Esquema Situacin de la estrategia

General Peditrico DOTS
Argentina 2RHS(S)(E)/4RH 2RHZS/4RH En expansin
Bolivia 2ERHZ/6EH 2RHZ/RH A reforzar
Brasil 2RHZ/4RH En expansin
Chile 1SRHZ/6R2H2 1RHZ/5R2H2 Cobertura total
Colombia 2SRHZ/4R2H2 2HRZ/4H2R2 En expansin
Costa Rica ERHZ(S)/ 4RH 2RHZ/4RH En expansin
Cuba 2SRHZ/4R2H2 2SRHZ/4R2H2 Cobertura total
Ecuador 2HRZE/4H3R3 En expansin
El Salvador 2HRZE/4R2H2 2RHZ/h2r2 En expansin
Guatemala 50 RHZE/40R2H2 50 RHZ/40R2H2 A reforzar
Hait 2ERHZ/6EH 2RHZ/4RH A reforzar
Honduras 2HRZE/4R2H2 2HRZS/4R3H3 En expansin
Mxico 2HRZ/4R2H2 2HRZ/4R2H2 En expansin
Nicaragua 2RHEZ/6TH 2RHZ/6TH Cobertura total
Panam 2HRZS/4RH 2RHZ/RH En expansin
Paraguay 2HRZE/4RH 2RHZ/RH A implementar
Per 2HRZE/4R2H2 Cobertura total
Rep. Domin. 2HRZE/4R3H3 2HRZ/4RH En expansin
Uruguay 2RHZ/5R2H2 2RHZ/5R2H2 Cobertura total
Venezuela 2HRZE/4R3H3 6RH Cobertura total

250
Prevencin
La medida preventiva ms eficaz es cortar la cadena
de transmisin a partir de la deteccin, tratamiento y
curacin de los enfermos.
En general la prevencin se basa en:
1. Quimioprofilaxis con isoniacida. Ha demostrado ser
eficaz hasta en 85 % de los casos. Puede ser de dos
tipos:
a) Primaria. Individuos no infectados (PPD-), pero
en contacto estrecho con un tuberculoso
bacilfero. La quimioprofilaxis primaria (individuos
(PPD-) se administra durante 2 meses y se repite
la prueba de tuberculina, si esta se mantiene
negativa, se interrumpe la profilaxis. Si por el
contrario resulta positiva se mantiene por 6 meses.
b) Secundaria. Individuos infectados (PPD+), pero
no enfermos, la quimioprofilaxis trata de eliminar
bacilos viables en las siembras La quimioprofilaxis
secundaria se administra durante 6 meses y solo
una vez en la vida.
La quimioprofilaxis se administra a razn de 5 mg/
/kg/da sin exceder los 300 mg. Puede realizarse
251
bisemanal en dosis de 15 mg/kg/da, sin exceder
900 mg por dosis, en los casos que no sea posible
garantizar el esquema de dosis diaria, siempre bajo
supervisin directa por el personal de salud.
En el SIDA y otras condiciones de alto riesgo, se
puede extender a 1 ao.
No debe iniciarse nunca la quimioprofilaxis hasta
estar seguros que el paciente no est enfermo, ya
que esto constituira una monoterapia con riesgo
de desarrollar de resistencia.
2. Vacunacin BCG. La OMS recomienda su uso en
pases con alta prevalencia de la enfermedad, con
porcentajes de eficacia variables, y se seala que
previene las formas graves o diseminadas de la
enfermedad y disminuye el riesgo de muerte.
Algunos pases desarrollados han limitado su uso a
grupos de alto riesgo.
En la actualidad se trabaja en nuevas vacunas.
3. Prevencin en los trabajadores de la salud que
ingresan en reas de investigacin, diagnstico o
atencin a pacientes con tuberculosis.
4. Educacin sanitaria.

Sistema cardiovascular
Cardiopatas congnitas
Las cardiopatas congnitas constituyen un grupo
heterogneo y casi siempre complejo de anomalas
estructurales del corazn, los grandes vasos o de ambas
estructuras.
A pesar de la mezcla de anomalas que tienen real
expresin en un corazn malformado, el estudio de las
cardiopatas congnitas requiere que adoptemos la
clasificacin tradicional que las divide en dos grandes
grupos: cardiopatas acianticas y cianticas; a su vez,
cada uno de estos se subdivide en dos categoras: con
flujo pulmonar normal, disminuido o aumentado.
Cardiopatas congnitas acianticas. Este grupo
comprende algo ms de la mitad de todas las cardiopatas
(55 %). Incluye dos tipos:
IA. Cardiopatas congnitas con flujo pulmonar normal:
a) Estenosis artica.
b) Coartacin de la aorta.
IB. Cardiopatas congnitas con flujo pulmonar
disminuido:
a) Estenosis pulmonar.
IC. Cardiopatas congnitas con flujo pulmonar
aumentado:
a) Comunicacin interventricular (CIV).
b) Persistencia del conducto arterioso (PCA).
c) Defecto de septacin atrio-ventricular (DSAV),
antiguamente denominado atrio-ventricularis
comunis.
d) Comunicacin interauricular (CIA).
e) Ventana aorto-pulmonar.
Cardiopatas congnitas cianticas. Constituyen
aproximadamente 38 % del total de las cardiopatas. Se
clasifica en:
IIA. Cardiopatas congnitas con flujo pulmonar
disminuido y corazn de tamao normal:
a) Tetraloga de Fallot.
b) Atresia tricuspdea (si asocia estenosis o atre-
sia de la vlvula pulmonar) (AT).
252
CAPTULO 15
c) Atresia de la vlvula pulmonar.
IIB. Cardiopatas congnitas con flujo pulmonar
aumentado y cardiomegalia:
a) Transposicin de las grandes arterias (TGA).
b) Drenaje anmalo total de venas pulmonares
(DATVP).
c) Tronco comn tipos I, II y III (TC).
d) Sndrome de hipoplasia de corazn izquierdo
(SHCI).
e) Corazn hemodinmicamente univentricular (si
no asocia estenosis de la vlvula pulmonar).
IIC. Cardiopatas congnitas con flujo pulmonar
disminuido y cardiomegalia:
a) Triloga de Fallot. (Estenosis pulmonar y
comunicacin interauricular).
b) Enfermedad de Ebstein.
c) Insuficiencia tricuspdea congnita. uspdea
congnita.
Caractersticas comunes o de grupo
Consideramos que en la valoracin de las cardiopatas
lo importante es orientarse en cuanto al grupo de estas
afecciones que presentan caracteres comunes, para, en
fase ulterior, llegar al diagnstico ms preciso con el auxilio
de las investigaciones complementarias.
Grupo1A (sin cianosis y flujo pulmonar normal).
En este conjunto de cardiopatas, la nica alteracin
hemodinmica es el obstculo (estenosis) al flujo de salida
de uno de los ventrculos. La severidad de la cardiopata
depender del grado de estenosis y se identifican en
general por:
Presencia de soplo orgnico.
Signos de intolerancia (disnea, fatigas, a veces signos
de insuficiencia cardiaca).
Grupo I B (sin cianosis y flujo pulmonar
disminuido). Agrupa las cardiopatas con obstruccin al
flujo de la sangre a los pulmones.
Presencia de soplo orgnico.
Signos de intolerancia (disnea, fatigas sncope).
 Grupo I C (sin cianosis y flujo pulmonar
aumentado). Agrupa las cardiopatas ms frecuentes que
vemos en la prctica peditrica.
Hemodinmicamente existe una comunicacin o
cortocircuito entre las dos circulaciones, que va de
izquierda a derecha siguiendo un gradiente de presin.
La comunicacin puede estar al nivel auricular (CIA),
ventricular (CIV), aurculo-ventricular (DSAV) o artico-
pulmonar (PCA o ventana aorto-pulmonar). En todos los
casos se produce un aumento del flujo pulmonar.
Cuando el flujo pulmonar aumentado duplica o ms
el flujo sistmico, se habla de que existe repercusin
hemodinmica; ello da lugar a una disminucin del espacio
libre alveolar , as como a edema intersticial y de la pared,
lo que origina disminucin de la elasticidad pulmonar y se
manifiesta clnicamente por polipnea.
Por otra parte, y como consecuencia tambin del
edema intersticial del tabique alveolar, la actividad
fagoctica de macrfagos se encuentra comprometida y
eso facilita las infecciones respiratorias repetidas, tan
frecuentes en estos pacientes. El agobio respiratorio
muchas veces interfiere la alimentacin; estos tres
factores determinan la desnutricin que a menudo
presentan estos nios.
En resumen, las caractersticas ms importantes de
este grupo son:
Presencia de soplo orgnico.
Ausencia de cianosis.
Flujo pulmonar aumentado.
Infecciones respiratorias repetidas.
Retraso pondoestatural.
Grupo II A (cardiopatas cianticas con flujo
pulmonar disminuido y corazn de tamao normal).
(Fig. 15.1). Este grupo de cardiopatas cianticas es el
ms frecuente y se caracteriza fundamentalmente, como
se ha enunciado, por la presencia de cianosis, flujo
pulmonar disminuido y corazn de tamao normal o
pequeo. Adems, debido a la hipoxia mantenida, estos
nios presentan limitacin fsica, retraso pondoestatural
y, a veces, psicomotor, dedos en palillo de tambor y
uas en vidrio de reloj (estos dos ltimos signos se
conocen con el nombre de hipocratismo digital).
De forma excepcional manifiestan insuficiencia
cardiaca congestiva, pero son frecuentes las llamadas
crisis hipxicas (en la tetraloga de Fallot ) o crisis de
hipoxemia profunda (en la atresia tricuspdea con
asociacin de estenosis o atresia de la vlvula pulmonar).
Ambas situaciones crticas son episodios de disnea
paroxstica con incremento de la cianosis, taquicardia e
irritabilidad que pueden llegar a la convulsin, el edema
cerebral y la parada cardiaca.
253
Es caracterstico en este grupo, sobre todo en la
tetraloga de Fallot, la adopcin de posiciones
determinadas como el encuclillamiento y la posicin
genupectoral (esta ltima en el lecho) que tienden a
mejorar el flujo pulmonar, al incrementar el retorno venoso
sistmico y las resistencias arteriales perifricas.
Grupo II B (cardiopatas cianticas con flujo
pulmonar aumentado y cardiomegalia). Presenta
caractersticas opuestas al grupo anterior. Existe
cardiomegalia con flujo pulmonar aumentado, pero son
frecuentes la insuficiencia cardiaca congestiva y los
episodios de infecciones respiratorias repetidas. En
general, no se observan crisis hipxicas o hipoxmicas ni
tampoco encuclillamiento.
Grupo IIC (cardiopatas cianticas con flujo
pulmonar disminuido y cardiomegalia). Aqu
encontramos cardiopatas que poseen algn elemento
comn con las anteriores. Existe cardiomegalia, pero con
flujo pulmonar disminuido. La cianosis puede ser intensa
y es frecuente el hipocratismo digital. No se presentan
crisis de hipoxia o hipoxmicas, pero es frecuente la
insuficiencia cardiaca.
Cardiopatas congnitas acianticas
Comunicacin interventricular
La comunicacin interventricular (CIV) es la
cardiopata congnita ms frecuente (20 %). Para su
diagnstico tendremos en cuenta los elementos siguientes:
Deformidad precordial.
Frmito (thrill) sistlico en 3er. y 4to. espacios
intercostales izquierdos.
Soplo pansistlico 3-4/6 en mesocardio con irradiacin
transversal o en barra.
Infecciones respiratorias repetidas.
Insuficiencia cardiaca congestiva en la primera
infancia.
Consideraciones generales y hemodinmicas
Los defectos del tabique interventricular pueden
presentarse en cualquier regin de esta estructura; en el
hemisferio occidental geogrfico suelen ubicarse con
mayor frecuencia bordeando la porcin membranosa del
septum (las llamadas CIV perimembranosas).
En su forma habitual sin complicaciones, existe un
crecimiento de las cavidades izquierdas por sobrecarga
de volumen, as como flujo pulmonar aumentado (Fig.
15.2). En algunos casos puede existir una sobrecarga
biventricular.
Figura 15.1. Cardiopatas congnitas cianticas. Cuadro clnico
Leyendas utilizadas a lo largo del captulo: El cuadro clnico es muy variable y depende de la
CIV: Comunicacin interventricular. magnitud del cortocircuito de izquierda a derecha; cuando
CIA: Comunicacin interauricular. las dimensiones del defecto condicionan un cortocircuito
PCA:Persistencia del conducto arterioso.
AT: Atresia tricuspdea.
ligero, la entidad puede evolucionar sin mostrar sntomas.
EP: Estenosis pulmonar. Aquellos pacientes en los que el cortocircuito es
DATVP: Drenaje anmalo total de venas pulmonares. importante muestran un cuadro clnico tpico con
SHCI: Sndrome de hipoplasia de cavidades izquierdas. infecciones respiratorias repetidas, retraso pondoestatural,
AP: Atresia pulmonar (en las figuras significa arteria pulmonar). disnea, fatigas frecuentes y, en los nios lactantes
FP: Flujo pulmonar.
pequeos, sudaciones y dificultad para la alimentacin.
AD: Aurcula derecha.
AI: Aurcula izquierda. La insuficiencia cardiaca se presenta, por lo general, entre
VD: Ventrculo derecho. el primero y sptimo mes de vida. Despus del ao las
VI: Ventrculo izquierdo. manifestaciones de insuficiencia cardiaca desaparecen,
AO: Aorta. se produce una aparente mejor tolerancia y se habla
entonces de una falsa mejora espontnea de la CIV.
Al examen fsico encontraremos un latido
hiperdinmico en punta con latido paraesternal bajo y
frmito sistlico en mesocardio. A la auscultacin se
escucha un soplo de regurgitacin pansistlico en 3er. y
4to. espacios intercostales izquierdos con irradiacin
transversal. Si el flujo pulmonar, muy acentuado, establece
una relacin flujo pulmonar/flujo sistmico igual o mayor
que 2:1, es posible escuchar, adems del 3er. ruido, un
retumbo diastlico en punta que establece clnicamente
la condicin de la existencia de repercusin
hemodinmica. El 2do. ruido puede auscultarse normal
Figura 15.2. Hemodinmica de la comunicacin interventricular
(CIV). (desdoblado fisiolgico), pero en caso de existir
hipertensin pulmonar, se refuerza de modo gradual y
tiende a ser nico.
La hipertensin pulmonar no es rara en las CIV de
dimensiones considerables y depende, en especial, de Exmenes de laboratorio
dos factores:
1. Flujo pulmonar aumentado. Electrocardiografa. Muestra amplia variedad. En
2. Resistencia vascular pulmonar aumentada. los casos ligeros puede ser normal. En los pacientes con

254
cortocircuito moderado es frecuente encontrar signos de
sobrecarga biventricular; si el cortocircuito es grande,
pueden observarse signos de sobrecarga diastlica
ventricular izquierda. En los casos de hipertensin
pulmonar se detecta hipertrofia ventricular derecha y
patrn de sobrecarga sistlica de este ventrculo.
Radiologa. Si existe repercusin hemodinmica,
el telecardiograma revela cardiomegalia moderada con
gran aumento del flujo pulmonar y crecimientos auricular
y ventricular izquierdos.
Ecocardiografa. Resulta de gran utilidad diagns-
tica en esta entidad, ya que confirma el criterio clnico de
sospecha, precisa la ubicacin, detalles y caractersticas
del defecto y valora tanto el nivel y la magnitud del
cortocircuito existente como el grado de hipertensin
pulmonar que acompaa a la anomala.
Complicaciones
La insuficiencia cardiaca congestiva y las infecciones
respiratorias repetidas son las complicaciones ms
frecuentes.
Tratamiento
Tratamiento mdico. Los pacientes con insuficiencia
cardiaca congestiva deben ser tratados enrgicamente y
mantenerse digitalizados hasta la correccin quirrgica.
Debe trazarse una estrategia teraputica de soporte
integral de estos nios y, dentro de ella, hacer especial
nfasis en el mantenimiento el estado nutricional, as como
del tratamiento de las infecciones respiratorias repetidas.
Un aspecto importante que se debe tener en cuenta es la
profilaxis de la endocarditis infecciosa.
Tratamiento quirrgico. En los pacientes con
repercusin hemodinmica y resistencias vasculares
pulmonares dentro de lmites permisibles, se recomienda
el cierre del defecto interventricular, casi siempre antes
de los 6 meses de nacido. Con esas mismas condiciones
el proceder puede realizarse en otras etapas de la vida.
La reparacin quirrgica debe ser valorada con
cuidado en aquellos pacientes con gran hipertensin
pulmonar. La existencia de enfermedad vascular
pulmonar obstructiva fija e irreversible, puede llegar a
contraindicar el cierre del defecto.
El tratamiento quirrgico paliativo consistente en la
constriccin de la arteria pulmonar mediante la colocacin
de un anillo o banda alrededor de esta arteria (cerclaje
de la arteria pulmonar), que produce una reduccin del
flujo pulmonar, del cortocircuito de izquierda a derecha y,
255
por tanto, del retorno de la sangre al ventrculo izquierdo,
no debe realizarse de manera rutinaria y resulta necesario
limitar su indicacin a aquellos casos en los que, por
determinadas caractersticas o situaciones, no sea posible
de forma momentnea el cierre quirrgico.
Persistencia del conducto arterioso
La persistencia del conducto arterioso (PCA) es una
anomala comn que representa casi 10 % del total de
las cardiopatas. Es la anomala cardiovascular ms
frecuente de la embriopata rubelica.
Existe mayor incidencia de esta entidad en los nios
nacidos en localidades situadas a grandes alturas sobre
el nivel del mar, y resulta ms frecuente en hembras que
en varones.
Los elementos fundamentales para el diagnstico son:
Soplo continuo en maquinaria que puede auscultarse
en la base cardiaca.
Pulsos saltones (de gran valor en el recin nacido).
Insuficiencia cardiaca congestiva si existe repercusin
hemodinmica.
Infecciones respiratorias repetidas.
Frmito en horquilla esternal y base cardiaca.
Consideraciones generales y hemodinmicas
El conducto arterioso es una estructura necesaria
para la vida fetal que une la arteria pulmonar con la aorta.
Su obliteracin fisiolgica debe ocurrir en los primeros
das despus del nacimiento, aunque anatmicamente
demore entre 4 y 6 semanas en cerrarse. Su tamao,
cuando persiste abierto, vara entre 1 mm y 1 cm.
Desde el punto de vista de la hemodinmica, existe
una sobrecarga auricular y ventricular izquierda de tipo
diastlico y flujo pulmonar aumentado (Fig. 15.3).
Figura 15.3. Hemodinmica de la persistencia del conducto arterioso.
Cuadro clnico
En su forma tpica, la PCA se caracteriza por un
pulso saltn (pulso de Corrigan) con frmito palpable en
horquilla esternal y base cardiaca. El 1er. ruido es normal
y el 2do. est borrado por el soplo existente. Este soplo,
muy caracterstico, es continuo, como el ruido de una
mquina (soplo en maquinaria), y se ausculta mejor en
el 2do. espacio intercostal izquierdo. Se irradia hacia los
vasos del cuello, pero rara vez se ausculta en la espalda.
Exmenes de laboratorio
Electrocardiografa. Ofrece un patrn de creci-
miento ventricular izquierdo por sobrecarga diastlica en
aquellos pacientes con repercusin hemodinmica (q
profunda en V5 y V6 con onda R alta y T acuminada en
esas derivaciones). Tambin se pueden encontrar
evidencias de sobrecarga auricular izquierda.
Radiologa. El telecardiograma muestra
cardiomegalia con arco medio prominente, crecimiento
auricular y ventricular izquierdo y flujo pulmonar
aumentado.
Ecocardiografa. Reviste gran importancia ya que
permite visualizar la PCA, determinar sus caractersticas
y dimensiones, as como valorar el cortocircuito a su travs
y determinar la existencia o no de hipertensin pulmonar.
Complicaciones
Se consideran complicaciones la insuficiencia
cardiaca congestiva y las infecciones respiratorias
repetidas.
Tratamiento
La conducta teraputica ante la PCA debe dirigirse
al cierre de esta, ya sea mediante tcnicas intervencio-
nistas (implantacin de dispositivos tipo coils o
sombrillas) o por la ciruga. Comnmente, el cierre de la
PCA se realiza despus del primer ao de edad; sin
embargo, en algunas PCA de gran repercusin
hemodinmica pudiera ser necesario llevarlo a cabo antes
de esa edad. Debe puntualizarse que esta entidad en el
recin nacido pretrmino puede provocar cuadros de
insuficiencia cardiaca congestiva grave que requieran
cierre inmediato.
Comunicacin interauricular
La comunicacin interauricular (CIA) es una
cardiopata congnita aciantica y soplante. Representa
entre 10 y 15 % del total de las cardiopatas y se
caracteriza fundamentalmente por:
256
Latido paraesternal bajo visible y/o palpable.
Desviacin de la punta cardiaca hacia arriba por
sobrecarga ventricular derecha.
Segundo ruido desdoblado, constante y fijo auscultable
en foco pulmonar.
Soplo de eyeccin grado 2-3/6 en foco pulmonar.
Flujo pulmonar aumentado.
Consideraciones generales y hemodinmicas
El defecto del tabique interauricular puede
localizarse en cualquier regin de dicho septum, aunque
con mayor frecuencia se sita en la zona del agujero
oval con dimensiones variables desde pocos milmetros
hasta 2 a 3 cm de dimetro. En los recin nacidos y
lactantes pequeos el cortocircuito de izquierda a derecha
es mnimo porque la resistencia al llenado est elevada
en el ventrculo derecho. Esta situacin se va modificando
a medida que el nio crece y, por tanto, el cortocircuito
aumenta con la edad, ello determina de modo tpico que
la mayora de los casos con CIA sean clnicamente
detectados a partir de la etapa preescolar. Desde el punto
de vista hemodinmico las cavidades derechas se ven
sometidas a una sobrecarga de volumen (diastlica).
En resumen, en la hemodinamia de la CIA encon-
traremos sobrecarga diastlica auricular y ventricular
derecha con flujo pulmonar aumentado (Fig. 15.4).
Figura 15.4. Hemodinamia de la comunicacin interauricular.
Cuadro clnico
Los nios con defectos del tabique interauricular
muestran, por lo general, pocos sntomas. La insuficiencia
cardiaca congestiva y la hipertensin pulmonar son
eventos de rara presentacin en esta cardiopata. Los
datos ms importantes al examen fsico son: presencia
auscultatoria de un 2do. ruido desdoblado, constante y
fijo y de un soplo de eyeccin grado 2/6 en foco pulmonar.
En aquellos pacientes con repercusin hemodinmica,
se puede auscultar la presencia de 3er. ruido y,
fundamentalmente, de retumbo diastlico en foco
tricuspdeo. Tambin puede denotarse al examen fsico
un latido paraesternal bajo visible y/o palpable, ausencia
de frmito y pex cardiaco elevado por crecimiento
ventricular derecho.
Es importante destacar que la deteccin de retumbo
diastlico en foco tricuspdeo nos seala en estos pacientes
la existencia de repercusin hemodinmica y, de hecho,
el criterio clnico de cierre del defecto.
Exmenes de laboratorio
Electrocardiografa. Se observa eje elctrico a la
derecha y un patrn de sobrecarga diastlica del ventrcu-
lo derecho (rSR). Adems, existen signos de crecimiento
auricular derecho.
Radiologa. En el telecardiograma se observa cardio-
megalia con crecimiento de cavidades derechas en
aquellos pacientes con repercusin hemodinmica. El pex
puede hallarse ligeramente elevado por el crecimiento
ventricular derecho. El cono de la pulmonar es promi-
nente y el flujo pulmonar est aumentado.
Ecocardiografa. Resulta fundamental en la
confirmacin diagnstica de la entidad, su localizacin y
caractersticas, as como en la posible deteccin de otras
anomalas asociadas.
Complicaciones
La existencia de insuficiencia cardiaca congestiva
o de infecciones respiratorias repetidas resulta de rara
presentacin.
Tratamiento
Los defectos del tabique interauricular con
repercusin hemodinmica deben ser cerrados mediante
cateterismo intervensionista o quirrgicamente.
Generalmente el proceder de cierre escogido se practica
en etapa preescolar.
Estenosis pulmonar
La estenosis pulmonar se presenta en alrededor de
10 % de los nios con cardiopatas congnitas. Los
elementos fundamentales en el diagnstico son:
Latido paraesternal bajo.
Frmito en horquilla esternal, base cardiaca o ambas.
Soplo sistlico de eyeccin, grado 2 a 4/6, en 2do.
espacio intercostal izquierdo.
Clic de eyeccin auscultable en foco pulmonar en
los casos ligeros a moderados.
Segundo ruido disminuido.
Flujo pulmonar disminuido.
257
Consideraciones generales y hemodinmicas
En el caso tpico las valvas de la vlvula pulmonar
se fusionan y forman una membrana o diafragma con un
orificio que vara de 2 mm a 1 cm de dimetro. A veces
la vlvula es bicspide. En general, hay dilatacin
posestentica del tronco de la arteria pulmonar y de la
arteria pulmonar izquierda.
La dificultad al paso de la sangre, a travs de la
vlvula estenosada, origina aumento de la presin en el
ventrculo derecho. En los casos ms severos son
comunes cifras tensionales sistlicas ventriculares
derechas, superiores a las sistmicas.
Como consecuencia del aumento del trabajo del
ventrculo derecho se produce hipertrofia ventricular que,
cuando es grave, puede causar insuficiencia cardiaca
congestiva. El flujo pulmonar est disminuido en grado
acorde con la severidad de la obstruccin (Fig. 15.5).
Figura 15.5. Hemodinmica de la estenosis pulmonar.
Cuadro clnico
El cuadro clnico es variable y depende de la
magnitud de la obstruccin. Los pacientes con estenosis
ligera se muestran asintomticos. En la estenosis
moderada existe desarrollo pondoestatural normal. La
cara es redonda (pmulos elevados con hipertelorismo)
y los pulsos son normales.
Puede haber deformidad precordial con latido
paraesternal bajo visible y/o palpable. Se palpa frmito
en horquilla esternal y base cardiaca. El 2do. ruido en
foco pulmonar est disminuido y, en los casos con
estenosis ligera, se puede auscultar un clic o chasquido
protosistlico eyectivo en 2do. y 3er. espacios intercostales
izquierdos. El soplo sistlico es de eyeccin, con
graduacin 2-4/6, auscultable en foco pulmonar y que se
irradia hacia la clavcula. No se auscultan soplos
diastlicos.
Exmenes de laboratorio
Electrocardiografa. El eje elctrico se encuentra
desviado a la derecha. Se aprecia crecimiento ventricular
derecho por sobrecarga sistlica (en las derivaciones
precordiales derechas se observa una onda R alta con
empastamiento inicial y T negativa). En aquellos pacientes
con estenosis pulmonar severa y, por ende, presiones de
nivel sistmico en el ventrculo derecho, es frecuente
encontrar una onda T negativa de V1 a V6 (onda T en
barraje).
Radiologa. El telecardiograma muestra un
ventrculo derecho hipertrofiado, el pex cardiaco elevado
y, a veces, un arco medio prominente por dilatacin
posestentica del tronco de la arteria pulmonar y de la
arteria pulmonar izquierda. El flujo pulmonar se encuentra
disminuido.
Ecocardiografa. El ecocardiograma visualiza la
vlvula pulmonar estenosada, con el caracterstico
movimiento de domo sisto-diastlico. Muestra, adems,
la morfologa individual de esta vlvula y cuantifica el
gradiente de presin sistlica pulmonar con lo que
contribuye a catalogar el grado de severidad de la entidad.
La estenosis pulmonar se considera ligera, cuando
el gradiente de presin sistlica pulmonar es menor de
50 mm Hg, moderada, si este oscila entre 50 y 80 mm Hg,
y severa, si sobrepasa los 80 mm Hg.
Electrocardiografa. El eje elctrico se encuentra
desviado a la derecha. Se aprecia crecimiento ventricular
derecho por sobrecarga sistlica (en las derivaciones
precordiales derechas se observa una onda R alta con
empastamiento inicial y T negativa).
Tratamiento
La teraputica de eleccin es la realizacin de
valvuloplastia pulmonar por catter-baln (cateterismo
intervencionista) para la dilatacin de aquellas estenosis
pulmonares valvulares catalogadas como severas. El
proceder puede repetirse si es necesario. El acometimien-
to quirrgico se debe reservar para aquellos pacientes
cuyas vlvulas pulmonares muestren grados de displasia
refractaria a la dilatacin por cateterismo.
Los nios con cianosis e insuficiencia cardiaca
congestiva deben ser operados de inmediato. En los casos
con estenosis ligeras o moderadas se impone una conducta
mdica de seguimiento evolutivo sin dejar de tomar en
cuenta la profilaxis de la endocarditis infecciosa.
Coartacin de la aorta
La coartacin de la aorta est representada por
alrededor de 5 a 8 % de los casos de enfermedad cardiaca
congnita. Los elementos fundamentales para el
diagnstico son:
Debilidad o ausencia de los pulsos femorales.
258
Soplo sistlico orgnico auscultable, sobre todo en la
regin interescapular.
Hipertensin arterial sistlica en miembros superiores
con tensin normal o baja en miembros inferiores (a
veces no puede medirse).
Insuficiencia cardiaca en la lactancia.
Consideraciones generales y hemodinmicas
Esta anomala es ms frecuente en los varones que
en las hembras (de 2 a 4 veces). En la mayora de los
pacientes la coartacin se localiza en la unin del cayado
con la porcin descendente, sitio que se denomina istmo
artico. La malformacin consiste en una estrechez
localizada en el istmo de la aorta.
Clnicamente se describen dos variedades de
coartacin: la preductal (tipo infantil) y la posductal (tipo
adulto), segn la relacin existente entre el ductus y la
zona artica estrechada. En el tipo preductal los miembros
superiores y la cabeza reciben sangre del ventrculo
izquierdo; mientras que la porcin inferior del cuerpo es
abastecida por la sangre que recibe del ventrculo derecho,
a travs del ductus. La instauracin de la sangre en la
mitad inferior del cuerpo explica la aparicin de la cianosis
diferencial. El aumento de la resistencia vascular
pulmonar y, por tanto, de la presin arterial pulmonar
asegura un flujo sanguneo adecuado en la aorta
descendente. El tipo preductal posee expresin clnica
en los primeros meses de vida y corresponde a nios
lactantes con coartacin artica severa.
En la variedad posductal hay un flujo normal de
sangre desde el corazn derecho a los pulmones y del
ventrculo izquierdo a la aorta, pero a consecuencia de la
constriccin artica, la sangre arterial destinada a los
miembros inferiores se desva a una extensa red arterial
colateral que afirma el riego sanguneo de la porcin
inferior del cuerpo, una vez salvada la zona de la
coartacin. Estos vasos anastomticos se dilatan de
manera considerable y provocan en el nio mayor la
erosin de los bordes inferiores de la parte posterior de
las costillas (signo de Roesler). Los nios portadores de
la variedad posductal no suelen presentar sntomas
durante la infancia temprana.
Debemos puntualizar que, independientemente de los
enunciados clnicos, una gran cantidad de pacientes
presentan localizacin de la coartacin artica adyacente
a la zona del ductus arterioso, por lo que reciben el nombre
de coartaciones yuxta-ductales.
Cuadro clnico
En el caso clsico el paciente muestra signos de
fatigas con disnea al esfuerzo y, a veces, insuficiencia
cardiaca congestiva. La presin sangunea sistlica se
encuentra elevada en los miembros superiores y los pulsos
femorales son dbiles o faltan. A la auscultacin el 2do.
ruido puede estar reforzado y se precisa la existencia de
soplo sistlico de eyeccin 2/6 en foco artico. El soplo
tpico de la coartacin se ausculta en la regin
interescapular y en la espalda sobre la zona de la
coartacin.
En el lactante el signo ms importante es la ausencia
de pulsos femorales con pulsos radiales (o humerales)
presentes.
Exmenes de laboratorio
Electrocardiografa. El electrocardiograma puede
ser normal o mostrar signos de hipertrofia ventricular
izquierda. En lactantes con insuficiencia cardiaca
congestiva puede observarse hipertrofia ventricular
derecha, la cual, en otra edad, sugiere otras anomalas
congnitas asociadas.
Radiologa. Por lo general, el telecardiograma
muestra cardiomegalia con predominio izquierdo. En los
nios mayores de 8 aos puede observarse el signo de
Roesler (erosin del borde inferior de las costillas).
Ecocardiografa. Precisa la existencia, localizacin
y caractersticas morfolgicas de la coartacin de la aorta.
A su vez, confirma el criterio clnico del grado de severidad
de la entidad, valora la repercusin ventricular izquierda
existente e informa sobre la presencia de anomalas
asociadas.
Tratamiento
Todos los pacientes con coartacin artica deben ser
operados. La edad quirrgica vara de forma casustica,
aunque son criterios para el tratamiento quirrgico precoz
la hipertensin arterial severa, la intolerancia al ejercicio
y la presencia de cardiomegalia importante. Los lactantes
con coartacin artica e insuficiencia cardiaca deben ser
operados inmediatamente.
De producirse recoartacin artica posquirrgica,
resulta de eleccin la dilatacin por catter baln
(angioplastia por cateterismo intervencionista).
Cardiopatas congnitas cianticas
Tetraloga de Fallot
Es la cardiopata congnita ms frecuentede en este
grupo y representa entre 10 y 15 % de todas estas. Los
elementos fundamentales para su diagnstico son:
259
Cianosis progresiva desde la etapa de lactante.
Ataques de disnea paroxsticas (crisis hipxicas).
Dedos en palillos de tambor.
Latido paraesternal bajo.
Auscultatoriamente 2do. ruido reforzado y nico, y
soplo sistlico de eyeccin 2/6 en base y borde esternal
izquierdo.
Consideraciones generales y hemodinmicas
La cardiopata est dada por las alteraciones
anatmicas siguientes:
Estenosis pulmonar, que es infundibular en un 50 %
de los casos, valvular en cerca de 10 % o mixta en
alrededor de 30 %..
Comunicacin interventricular alta (defecto de la
porcin alta del tabique).
Hipertrofia del ventrculo derecho.
Dextroposicin de la aorta.
Hemodinmicamente, por la presencia de la
comunicacin interventricular, la obstruccin de la sangre
en el tracto de salida del ventrculo derecho produce un
corto circuito de derecha a izquierda al nivel ventricular
y, por ello, insaturacin arterial sistmica. El grado de
insaturacin y, en consecuencia, de la intensidad de la
cianosis clnica, depende de la magnitud de sangre
desviada de derecha a izquierda, que, a su vez, est
determinada por el grado de obstruccin del tracto de
salida del ventrculo derecho, el tamao del defecto
interventricular y las resistencias vasculares sistmicas
(Fig. 15.6).
Cuadro clnico
La mayora de los pacientes son sintomticos con
cianosis, disnea al esfuerzo, acuclillamiento o crisis
hipxicas.
Figura 15.6. Hemodinmica de la tetraloga de Fallot.
 La cianosis, como se dijo, depende del grado de
estenosis pulmonar; cuando esta es ligera, la cianosis no
existe o es imperceptible, y cuando la obstruccin es grave,
la cianosis es intensa desde el nacimiento. En la mayora
de los pacientes esta se manifiesta desde los 4 meses de
edad y es progresiva.
Existe retardo pondoestatural, fatigas y disnea de
esfuerzo; en nios mayores es frecuente el
acuclillamiento.
Las crisis hipxicas ocurren en lactantes, con mayor
incidencia entre los 2 y 4 meses de edad. El ataque se
presenta por lo general en la maana, despus de defecar,
llorar o alimentarse; se caracteriza por un paroxismo de
respiraciones rpidas y profundas, irritabilidad y llanto
prolongado, as como incremento de la cianosis y
disminucin del soplo cardiaco.
Una crisis severa puede causar prdida de conciencia,
convulsiones o muerte.
La fisiopatologa de estas crisis se basa en que, por
la presencia de una comunicacin interventricular grande,
las presiones de los ventrculos derecho e izquierdo son
iguales; cuando disminuyen las resistencias vasculares
sistmicas o aumentan las resistencias en el tracto de
salida del ventrculo derecho, el corto circuito de derecha
a izquierda aumenta, la hipoxia y la acidosis metablica
secundarias estimulan al centro respiratorio a producir
hiperpnea, esta resulta en un aumento en el retorno venoso
sistmico que, a su vez, incrementa el corto circuito de
derecha a izquierda, a travs de la CIV, debido a la
presencia de la estenosis pulmonar; as se establece un
circulo vicioso.
Los pacientes que no son corregidos quirrgicamente,
en el curso natural de la enfermedad, pueden presentar
complicaciones como trombosis cerebral relacionada con
el grado de policitemia, abscesos cerebrales ocasionados
por embolismos paradjicos y endocarditis bacterianas.
Exmenes de laboratorio
Radiologa. El corazn es de tamao normal, con la
punta elevada, el flujo pulmonar est disminuido y el arco
medio es cncavo.
Electrocardiografa. El eje elctrico es derecho
entre 120 y 150o. Se observa hipertrofia del ventrculo
derecho por sobrecarga sistlica, es caracterstico el
cambio de patrn electrocardiogrfico de V1 a V2, en
V1 R alta y onda T negativa que pasa a S profunda con
T positiva en V2.
Ecocardiografa. En el modo bidimensional se
pueden comprobar las alteraciones anatmicas ya
descritas, y el Doppler pone en evidencia el sitio y grado
de obstruccin pulmonar.
260
Cateterismo cardiaco. En l se demuestra el grado
de hiposaturacin sistmica, la hipertensin sistmica del
ventrculo derecho y el gradiente de presin entre el
ventrculo derecho y la arteria pulmonar.
Angiografa. Demuestra la obstruccin pulmonar
en los distintos niveles, la hipertrofia del ventrculo
derecho, el grado de cabalgamiento de la aorta, la
anatoma de las arterias coronarias y la presencia o no
de colaterales aorto-pulmonares.
Laboratorio clnico. Muestra distintos grados de
insaturacin sistmica y acidosis metablica, as como
elevacin de la hemoglobina y el hematcrito segn el
grado de insaturacin.
Tratamiento
Tratamiento mdico de la crisis hipxica. Se basa
en las medidas siguientes:
Colocar al paciente en posicin genupectoral, esto
logra atrapar la sangre venosa en las piernas,
disminuyendo as el retorno venoso, adems de
aumentar las resistencias vasculares sistmicas.
Administrar morfina en la dosis de 0,1 a 0,2 mg/kg va
s.c. i.m., esta logra suprimir al centro respiratorio y
eliminar la hiperpnea.
Tratar la acidosis metablica con bicarbonato de sodio
a 1 mEq/kg por va i.v.
La inhalacin de oxgeno tiene un valor limitado, porque
el problema es la disminucin del flujo pulmonar.
Tratamiento mdico de sostn. Se fundamenta en:
Mantener una buena higiene bucal.
Realizar profilaxis de la endocarditis bacteriana.
Detectar y tratar anemias relativas.
Reconocer y tratar las crisis de hipoxia.
Indicar propranolol de mantenimiento, para disminuir
la frecuencia de las crisis de hipoxia.
Tratamiento quirrgico. Puede ser de dos tipos:
1. Paliativo. Tiene el objetivo de aumentar el flujo de
sangre pulmonar. Est indicado en lactantes con crisis
hipoxmicas no manejables con medicamentos, en
lactantes severamente cianticos menores de
6 meses y en nios mayores con una anatoma difcil,
que hace la ciruga correctiva tcnicamente compleja.
El procedimiento clsico, consiste en establecer una
anastomosis entre un vaso arterial sistmico y una
arteria pulmonar. La tcnica ms comn es la anasto-
 mosis subclavio-pulmonar (blaclock-taussig), de
forma clsica se utiliza la arteria subclavia y esta
prctica se puede modificar al interponer entre las
grandes arterias una prtesis de goretex. Existen
otros procedimientos paliativos de uso menos
frecuente como el Waterston (anastomosis entre la
aorta ascendente y la rama derecha de la arteria
pulmonar), poco usado por las complicaciones
frecuentes como insuficiencia cardiaca e hipertensin
pulmonar; otra tcnica paliativa es el Potts, que
anastomosa la aorta descendente con la rama
izquierda de la arteria pulmonar y con los mismos
inconvenientes de la anterior.
2. Ciruga correctiva. La total correccin del defecto
se lleva a cabo bajo circulacin extracorprea, el
proceder incluye ampliacin del tracto de salida del
ventrculo derecho, y cierre del defecto interventricu-
lar. La mortalidad quirrgica vara entre 10 y 15 %.
Atresia tricuspdea
Es una cardiopata congnita ciantica que, por sus
caractersticas clnicas, nos hece recordar a la tetraloga
de Fallot; es mucho menos frecuente que esta ltima y
representa de 1 a 2 % de las cardiopatas congnitas.
Los elementos fundamentales para el diagnstico son:
Cianosis marcada desde el nacimiento.
Cardiomegalia.
En el ECG se encuentra un eje elctrico desviado a la
izquierda y signos de hipertrofia del ventrculo
izquierdo.
Consideraciones generales y hemodinmicas
La vlvula tricuspdea est ausente y el ventrculo
derecho est hipoplsico con ausencia de su porcin de
entrada. La arteria pulmonar est usualmente hipoplsica.
Se asocian defectos como comunicacin interventricular
o interauricular y persistencia del conducto arterioso. La
variedad de formas anatmicas obliga a clasificarlas: el
tipo I es cuando los grandes vasos estn bien conectados,
es decir la arteria pulmonar emerge del ventrculo derecho
y la aorta del izquierdo, estos constituyen la mayora y se
presentan en 70 % de los casos; en el tipo II, los vasos
estn mal puestos, o sea, la aorta emerge del ventrculo
derecho y la pulmonar del ventrculo izquierdo. De
acuerdo con las anomalas asociadas, ambos tipos se
subclasifican como describimos a continuacin:
Tipo I. Grandes vasos bien relacionados:
Sin defecto interventricular y atresia o hipoplasia
de la arteria pulmonar.
Comunicacin interventricular pequea con
estenosis o hipoplasia de la arteria pulmonar.
Comunicacin interventricular grande sin
estenosis pulmonar (estos pacientes evolucionan
con solo ligera cianosis y signos de insuficiencia
cardiaca).
Tipo II. Grandes vasos en transposicin con:
Comunicacin interventricular y atresia pulmonar.
Comunicacin interventricular y estenosis
pulmonar.
Comunicacin interventricular sin estenosis
pulmonar.
Desde el punto de vista hemodinmico, al no existir
conexin entre la aurcula y el ventrculo derecho, la
sangre que retorna a la aurcula derecha est obligada a
pasar a la aurcula izquierda a travs de una comunicacin
interauricular o un foramen oval permeable; esta mezcla
de sangre en la aurcula izquierda provoca un grado
variable de desaturacin sistmica, al que contribuyen el
fallo de la comunicacin interventricular y el grado de
estenosis pulmonar (Fig. 15.7-A y B).
Cuadro clnico
Existe cianosis casi siempre desde el nacimiento, los
pacientes pueden presentar crisis de hipoxemia aguda.
Las variedades Ic y IIc se presentan con insuficiencia
cardiaca. La mayora de ellos muestran retardo pondoes-
tatural.
El examen fsico de estos nios est marcado por
cianosis, dedos en palillo de tambor; a la auscultacin, el
2do. ruido es nico. En dependencia de la variedad sern
los otros hallazgos. Si la comunicacin interauricular es
inadecuada, se encontrar hepatomegalia.
Radiologa. Cardiomegalia que depende de la
aurcula derecha y del ventrculo izquierdo. El flujo
pulmonar est disminuido en la mayora de los pacientes,
aunque puede estar aumentado en las variedades Ic y IIc.
Electrocardiografa. El eje elctrico es negativo,
usualmente entre 0 y 90. Hay signos de dilatacin de la
aurcula derecha, que se evidencian por ondas P altas y
de hipertrofia del ventrculo izquierdo.
Ecocardiografa. El modo bidimensional, adems
de mostrar la ausencia de comunicacin entre la aurcula
y el ventrculo derecho, evidencia las otras anomalas
asociadas mencionadas, como la comunicacin interau-
ricular, interventricular, la posicin de los grandes vasos
y el grado de obstruccin pulmonar, este ltimo puede
ser cuantificado por el modo Doppler.
261

Figura 15.7. Hemodinmica de la atresia tricuspdea: A) tipo I y B)
tipo II.
Cateterismo cardiaco. Con el advenimiento del
ecocardiograma, no es necesario para el diagnstico
inicial, pero s antes de la ciruga, para la cual es muy
importante conocer las presiones pulmonares y diastlicas
finales del ventrculo izquierdo. La septostoma de baln
est indicada en nios en los que la comunicacin
interauricular es insuficiente para la adecuada mezcla de
sangre en la aurcula izquierda.
Angiografa. Antes de la ciruga es necesario
conocer, por este examen, la anatoma de las ramas
pulmonares, la competencia de la vlvula mitral y excluir
la presencia de colaterales aorto-pulmonares.
Laboratorio clnico. Se detecta hipoxemia y
relacionada con ella, de acuerdo con su gravedad, pueden
presentarse acidosis metablica y hemoconcentracin.
Complicaciones
En los pacientes que presentan un desarrollo natural
de la enfermedad, deben temerse como complicaciones
los accidentes cerebrovasculares relacionados con la
262
policitemia y abscesos cerebrales por embolismos
paradjicos, y en las variedades sin restriccin al flujo de
sangre pulmonar, la insuficiencia cardiaca.
Tratamiento
Tratamiento mdico. En caso de hipoxemia severa
con acidosis metablica, se administra bicarbonato de
sodio en la dosis indicada y si se trata de un recin nacido,
infusin de prostaglandina, con el objetivo de abrir el
ductus arterioso en espera de la realizacin de la fstula
arteriovenosa. Si por el contrario, el paciente se presenta
con insuficiencia cardiaca, se recomienda para su control
y segn su gravedad la aplicacin de tratamiento digitalo-
diurtico y vasodilatador. En todos los casos debe hacerse
profilaxis de la endocarditis bacteriana.
Tratamiento quirrgico. Puede ser:
1. Paliativo temporal. La mayora de los lactantes con
atresia tricuspdea requieren un proceder paliativo
para sobrevivir. Con el objetivo de aumentar el flujo
de sangre a los pulmones, cuando est deficiente, si
se trata de un nio menor de 3 meses, se realiza una
fstula sistmico-pulmonar (blalock-taussig); si es
mayor de esa edad, se realizar el proceder de Glenn,
que consiste en anastomosar la vena cava superior
a la rama derecha de la pulmonar, y este es el primer
paso de la ciruga definitiva. De necesitarse reducir
el flujo de sangre pulmonar, se practica un cerclaje
de la arteria pulmonar.
2. Paliativo definitivo. El proceder de Fontan deriva el
retorno venoso sistmico de las cavas a la arteria
pulmonar.
Transposicin de grandes vasos
Ocupa el segundo lugar en frecuencia entre las
cardiopatas congnitas cianticas y representa entre 5 y
10 % del total de las congnitas. Es ms frecuente en el
sexo masculino, con proporcin masculino femenino 3:1.
Los elementos fundamentales para el diagnstico son:
Cianosis intensa desde el primer da de vida.
Ausencia de soplo si se trata de una transposicin
simple.
Deteccin radiolgica de silueta cardiaca tpica de
huevo suspendido.
Consideraciones generales y hemodinmicas
La aorta surge en la regin anterior del ventrculo
derecho y lleva la sangre desaturada a la circulacin
sistmica, mientras que la arteria pulmonar surge en el
rea posterior del ventrculo izquierdo y lleva de nuevo la
sangre oxigenada, procedente de los pulmones, a la
circulacin pulmonar; el resultado es la completa
separacin de las dos circulaciones que funcionan en
paralelo, con sangre hipoxmica circulando por el cuerpo
y sangre hiperoxigenada circulando por los pulmones.
Para sobrevivir es necesario la presencia de defectos
que permitan la mezcla de ambas circulaciones, tales
como comunicacin interauricular o interventricular o la
persistencia del conducto arterioso (Fig. 15.8).
Figura 15.8. Hemodinmica de la transposicin total de grandes vasos.
Cuadro clnico
Cuando la transposicin es simple (sin comunicacin
interventricular) el nio luce bien al nacimiento, con
cianosis progresiva en las primeras 24 h de vida, la
hipoxemia lo conduce a un metabolismo anaerbico con
la consiguiente acidosis metablica que lo lleva a la
muerte, a menos que se logre una mezcla de las dos
circulaciones intracardiacas con la septostoma de baln;
si se llega a realizar este proceder, el nio experimenta
una mejora significativa. Si el recin nacido tiene una
comunicacin interventricular o una persistencia del
conducto arterioso, se mostrar menos ciantico, pero
evolucionar con insuficiencia cardiaca congestiva y
enfermedad vascular pulmonar.
Si el paciente no se opera, la hipoxemia crnica causa
policitemia y condiciona el riesgo de accidentes
cerebrovasculares.
Exmenes de laboratorio
Radiologa. La silueta cardiaca tiene forma de huevo
con un pedculo estrecho (imagen de huevo colgado por
un hilo).
Laboratorio clnico. Se presenta hipoxemia arterial
con acidosis metablica o no. La policitemia se ve en
nios mayores no operados.
263
Ecocardiografa. Permite hacer el diagnstico al
observarse los dos grandes vasos situados en paralelo en
la tpica imagen de doble can, conectados al ventrculo
equivocado. Se pueden diagnosticar tambin otras
anomalas asociadas, tales como la comunicacin
interventricular, estenosis pulmonar, coartacin de la aorta
y otras.
Cateterismo cardiaco. Con el advenimiento de la
ecocardiografa ya no es necesario para el diagnstico,
pero s para la prctica de la septostoma de baln
(proceder de Rashkind), esto consiste en pasar un catter,
que tiene un baln plegado en su extremo distal, desde la
aurcula derecha hasta la aurcula izquierda, a travs del
foramen oval; una vez en all, el baln se infla y se retira
bruscamente con el objetivo de desgarrar el tabique
interauricular, lo que permite la necesaria mezcla de sangre
para que el recin nacido pueda sobrevivir.
Tratamiento
Tratamiento mdico. En el nio severamente
hipoxmico y acidtico se debe corregir la acidosis
metablica con bicarbonato de sodio e instaurarse una
infusin de prostaglandina, esta ltima con el objetivo de
abrir y mantener abierto el ductus arterioso que permitir
la mezcla de las circulaciones, en espera del proceder de
septostoma.
Tratamiento quirrgico. Existen dos tipos de
correcciones:
1.Fisiolgica (Mustard y Senning). Consiste en redirigir
la sangre que retorna de las venas pulmonares hacia
la vlvula tricspide, reposicionando el tabique
interauricular, mientras que mediante un parche se
logra dirigir la sangre que viene de las venas cavas
hacia la vlvula mitral.
2.Anatmica (Jatene). Se consigue al desinsertar las
arterias aorta y pulmonar y reinsertarlas correcta-
mente. Es la tcnica de eleccin, porque de esta
forma el ventrculo izquierdo enfrentar a la circula-
cin sistmica, y se evita la ciruga auricular extensa
que causa arritmias postoperatorias con el primer
mtodo.
Miocardiopata
Esta entidad est constituida por un grupo de
enfermedades en las cuales la caracterstica dominante
es que es el propio msculo cardiaco el que est involu-
crado; estas a su vez pueden ser primarias, cuando no se
precisa un agente etiolgico, y secundarias, cuando
aparecen formando parte de el cuadro clnico de otras
enfermedades sistmicas.
Segn la Organizacin Mundial de la Salud se
clasifican en tres tipos:
1. Dilatadas.
2. Hipertrficas.
3. Restrictivas.
Miocardiopatas dilatadas. Son las formas de
miocardiopatas ms frecuentes en pediatra, las cuatro
cmaras estn dilatadas, pero es el ventrculo izquierdo
el ms afectado, el dao celular genera la muerte celular,
que cuando es considerable implica la prdida progresiva
de la funcin cardiaca y adelgazamiento de la pared
ventricular con dilatacin del aparato valvular mitral y la
consiguiente disfuncin de esta, compromiso de la
perfusin cardiaca que resulta en una isquemia
subendocrdica, la cual perpeta el dao endocrdico.
Los elementos fundamentales que permiten su
identificacin son:
Cardiomegalia de moderada a grave.
Ausencia de soplos significativos.
Episodios de insuficiencia cardiaca repetidos.
Alteraciones electrocardiogrficas especficas (hiper-
trofia ventricular izquierda y trastornos de la repolariza-
cin ventricular).
Marcada dilatacin de la aurcula y el ventrculo
izquierdos, con paredes delgadas y contractilidad muy
disminuida.
El tratamiento es el de la insuficiencia cardiaca, con
el uso de digoxina, empleando la mitad de la dosis habitual;
se utilizan tambin diurticos y vasodilatadores del tipo
de captopril o enarapril.
Miocardiopatias hipertrficas. Son reconocidas
por la inapropiada hipertrofia del msculo cardiaco, en
especial en la zona del tabique interventricular y de su
pared posterior o de ambas a la vez, con una preservacin
de la funcin contrctil. En ocasiones puede ser difusa o
segmentaria, en este ltimo caso puede evoluvcionar con
obstruccin en la salida del ventrculo izquierdo, o no.
Desde el punto de vista etiolgico, factores genticos,
nutricionales y hereditarios, se ha descrito una forma de
aparicin en tipo autosmico dominante. En los recin
nacidos hijos de madre diabtica se describe una forma
peculiar de estas entidades, de manera transitoria,
asimismo, aquellos pretrminos tratados con corticoides
pueden desarrollarla, de forma tambin transitoria, los
cuales regresan al suspender esta medicacin.
264
Clnicamente pueden manifestarse por debilidad,
fatiga, anginas, mareos y sncope, incluso muerte sbita.
El soplo sistlico es de tipo eyectivo, en el borde esternal
izquierdo. El diagnstico se lleva a cabo con el EKG con
hipertrofia del ventrculo izquierdo acompaado de
alteraciones de la repolarizacion ventricular, el ecocardio-
grama con signos de hipertrofia ventricular izquierda y
gradiente sistlico con el estudio del Doppler en el tractus
de saliva. El tratamiento es con drogas betabloqueadoras
o anticlcicos por va oral.
Miocardiopatas restrictivas. Se caracterizan por
presentar un llenado diastlico inadecuado, debido a una
escasa distensibilidad ventricular, es muy infrecuente en
la edad peditrica.
Las manifestaciones clnicas ms comunes son
disnea, edema, hepatomegalia y signos de congestin
pulmonar, cardiomegalia a los rayos X y alteraciones
inespecficas de la repolarizacin y signos de patrn
restrictivo en el ecocardiograma.
El tratamiento consiste en diurticos y anticlcicos,
como medidas paliativas.
Miocarditis
La miocarditis es un proceso inflamatorio agudo del
miocardio que puede deberse a una infeccin viral,
bacteriana, parasitaria o mittica. Tambin puede ser
secundaria a la liberacin de toxinas (miocarditis txica)
o aparecer como respuesta a un mecanismo inmunolgico.
Esta afeccin se presenta a cualquier edad; la
infeccin por virus Coxsackie en la madre, al final del
embarazo, origina en el recin nacido cuadros muy graves
en los que la mortalidad puede alcanzar hasta 70 %.
Despus del primer mes, la frecuencia de este tipo de
miocarditis disminuye y su mortalidad baja. En el periodo
posneonatal la evidencia de la miocarditis es variable y
sin relacin con una edade especfica. En el nio mayor
y en adolescentes puede tener una evolucin crnica con
mal pronstico, y evolucionar hacia una miocardiopata
dilatada.
Cuadro clnico y hemodinmica
El cuadro clnico de la miocarditis est determinado
por el fallo miocrdico, y sus sntomas y signos sern los
de una insuficiencia cardiaca (ritmo de galope,
taquicardia, estertores crepitantes en base y hepato-
megalia).
Desde el punto de vista hemodinmico, el fallo
miocrdico determina disminucin del gasto cardiaco con
incremento del volumen residual sistlico y de la presin
diastlica final. Ello origina un aumento de la presin en
la aurcula derecha y, por consiguiente, de las presiones
venocapilares y venosa central.
Diagnstico diferencial
Este diagnstico es de mucha importancia, por lo que
deben descartarse:
Bronquiolitis.
Enfermedad bronquial alrgica.
Fibroelastosis.
Miocardiopatias dilatadas.
Taquicardia paroxstica supraventricular.
Exmenes de laboratorio
Radiologa. El estudio radiolgico muestra cardiome-
galia global, con signos de estasis pasivo pulmonar.
Electrocardiografa. El patrn llamado clsico de
la miocarditis est dado por tres catractersticas:
1. Bajo voltaje.
2. Ausencia de signos de crecimiento ventricular.
3. Trastorno difuso de la repolarizacin ventricular
(aplanamiento o inversin de T).
Ecocardiograma. Revela dilatacin de las cavidades
izquierdas y dficit contrctil.
Tratamiento
El tratamiento de la miocarditis debe estar dirigido a
eliminar la causa o enfermedad de base y a erradicar la
insuficiencia cardiaca con digitlicos en bajas dosis,
anticongestivos, vasodilatadores y otras medidas de
sostn. (Ver tratamiento de la insuficiencia cardiaca).
Fibroelastosis
Es una de las causas ms comunes de insuficiencia
cardiaca y muerte en los nios con cardiopatas entre
2 meses y 1 ao.
Su origen no ha sido precisado, aunque se ha
planteado por algunos autores que puede tratarse de una
infeccin intrauterina por el virus de la parotiditis.
Desde el punto de vista anatomopatolgico, se trata
de una elastosis subendomiocrdica, que le confiere al
endocardio un color blanco nacarado. La vlvula mitral y
la aurcula izquierda pueden estar afectadas en grado
variable.
265
Se han descrito formas cuya aparicin se deben
secundariamente a anomalas congnitas, tales como la
coartacin aorta o estenosis valvulares.
Cuadro clnico
Los sntomas clnicos se presentan, generalmente,
antes de los 6 meses (50 % de los enfermos), aunque
estos pacientes nacen sanos.
El crecimiento y desarrollo se afectan durante el
primer ao de vida, y al examen fsico se detecta: deformi-
dad precordial, apagamiento del primer ruido cardiaco
en punta y ausencia de soplos significativos.
Exmenes de laboratorio
Radiologa. El telecardiograma muestra cardiome-
galia global con predominio de cavidades izquierdas.
Electrocardiograma. Los hallazgos electrocardio-
grficos ms importantes son los signos de hipertrofia
ventricular izquierda con trastornos de la repolarizacion
ventricular (onda T negativa).
Ecocardiograma. Superficie endocrdica de aspecto
brillante y un ventrculo izquierdo dilatado y con mala
contractilidad.
El test cutneo. Usando antgeno de papera, es
positivo en el 91 % de los lactantes con fibroelastosis.
Esta prueba tiene menos valor despus de los 2 aos,
debido a la gran incidencia de falsos positivos.
Tratamiento
Es el mismo sugerido para las miocardipatias dilatadas
o miocarditis.
Enfermedad reumtica
Definicin. La fiebre reumtica (FR) es una enfer-
medad inflamatoria sistmica no supurada relacionada
con una infeccin farngea por estreptococos -hemol-
ticos del grupo A y caracterizada por la existencia de
lesiones que pueden afectar articulaciones, piel, tejido
celular subcutneo, corazn y sistema nervioso. Es la
causa ms frecuente de cardiopata adquirida en el nio.
Etiologa
Se relaciona con una infeccin farngea previa por
estreptococos -hemoltico del grupo A (EbhA). Este
agente bacteriano fue inicialmente identificado por Luis
Pasteur, en Pars en 1878-79 y son cocos grampositivos
que crecen formando parejas o cadenas de longitud
variable y se transmiten de persona a persona.
La FR aparece tras un intervalo libre de 1 a 3 semanas
despus de una amigdalitis o faringitis, cuando a menudo
ya no quedan estreptococos patgenos ni en la faringe ni
en ningn otro rgano, por eso se la considera una
enfermedad de patogenia inmunolgica.
Es necesario conocer los componentes de esta bacte-
ria para poder entender el comportamiento antignico y
su clasificacin. Los elementos de la bacteria son: cpsula,
pared celular, membrana citoplasmtica y citoplasma. La
pared celular es el sitio de localizacin de los componentes
celulares que desempean el papel ms importante en la
interaccin husped-agente, su capa ms superficial es
proteica y est constituida por tres protenas antignicas:
M, R y T. La protena M constituye el factor de virulencia
que ocasiona una respuesta inmune en el husped, son
los tipos M1, M3 y M18 los ms agresivos.
Hoy se acepta la existencia de alrededor 80 serotipos
de EbhA que, de acuerdo con su virulencia, se han
clasificado en cepas nefritognicas, capaces de ocasio-
nar glomerulonefritis aguda posinfecciosa, y cepas
potencialmente reumatognicas, que se han relacionado
con la FR.
Epidemiologa
Por tratarse de una consecuencia tarda no supurada
de la faringitis estreptoccica, la epidemiologa de la FR
est estrechamente relacionada con la de la faringitis. El
principal reservorio de este agente son las vas respiratorias
superiores, y estn menos expuestos a padecer la
enfermedad los portadores.
Es ms frecuente en los pases septentrionales y
hmedos en el otoo, invierno y comienzo de la primavera.
En cuanto a la edad, predomina entre los 6 y los 15 aos,
es excepcional antes de los 5 y rara despus de los
30 aos. No hay diferencias en relacin con el sexo.
Aunque en forma tradicional se ha considerado que
la FR ocurre en nios de nivel socioeconmico muy
precario, existe la posibilidad de que nios de niveles ms
altos desarrollen la enfermedad, si no son atendidos
correctamente de una infeccin por EbhA. El
hacinamiento favorece las infecciones estreptoccicas
mediante la diseminacin del agente.
Se acepta que los nios con grupo sanguneo O son
menos propensos a esta afeccin que los de otros grupos.
Al factor secretor presente en la saliva se le ha asociado
un efecto protector para FR. En cuanto al sistema de
histocompatibilidad (HLA) se ha encontrado que el CW2
y el DR8 se presentan con mayor frecuencia.
266
Desde la introduccin del tratamiento con penicilina
la frecuencia de la enfermedad ha disminuido mucho, sin
embargo, ocurrieron brotes epidmicos de FR en los
Estados Unidos de Norteamrica, entre 1985 y 1988.
En los pacientes que han sufrido un primer ataque
de FR, la posibilidad de padecer otro ulterior, tras una
nueva faringitis estreptoccica, se eleva de 5 a 50 %;
este porcentaje es todava mayor en aquellos en los que
FR produjo carditis con manifestacin clnica.
Patogenia
A pesar de los estudios realizados y los adelantos
cientficos, la patogenia de la FR sigue sin aclararse. El
criterio ms comn la considera una secuela posinfecciosa
de la faringitis producida por el EbhA en un husped
susceptible, por una respuesta autoinmune a componentes
del microorganismo, que tienen reactividad inmunolgica
cruzada con estructuras similares en tejidos humanos
presentes en el corazn, articulaciones, cerebro y piel.
Hay que destacar que no todos los estreptococos
estn implicados, solo los serotipos reumatgenos (1; 3;
5; 6; 14; 18; 19 y 29), y las consecuentes lesiones tisulares
de la FR son estriles y no secundarias a invasin
bacteriana directa.
En resumen, se conocen las caractersticas especia-
les de los serotipos reumatgenos y la importancia de la
localizacin de la infeccin, y se sospecha que el medio
ambiente desempea un papel importante, pero muy poco
se sabe, en cambio, sobre los mecanismos responsables
de la aparicin de las manifestaciones clnicas de la
enfermedad.
Cuadro clnico
La anamnesis revela, a menudo, el antecedente de
que el paciente sufri una faringoamigdalitis aguda; luego,
tras un periodo de latencia asintomtico de 2 a 3 semanas
de duracin, comienza un cuadro clnico complejo. La
variabilidad del cuadro clnico, junto a la ausencia de signos
patognomnicos, justifica la admisin de los criterios de
Jones para establecer el diagnstico (ver en Diagnstico
tabla 15.1). Las manifestaciones clnicas ms frecuentes
son las siguientes:
Fiebre. Aunque casi siempre est presente, es
inespecfica y muy variable. No suele ser muy elevada
(38-39 C), tiene carcter continuo o remitente y
acompaa, a menudo, a los brotes inflamatorios
articulares, por lo que adquiere carcter policclico
(un ciclo febril por cada episodio artrtico).
Artritis. Es una poliartritis migratoria que se
caracteriza porque nunca deja anquilosis y por afectar,
 de preferencia, las grandes articulaciones (rodillas,
caderas, tobillos, hombros, etc.). La duracin de cada
artritis es de 6 a 10 das y cada brote articular suele
acompaarse de una onda febril. La articulacin
interesada est tumefacta, roja, caliente y dolorosa.
A veces, las artritis son atpicas y se manifiestan solo
por signos inflamato-rios atenuados, lo cual ocurre
particularmente en los nios de 4 a 6 aos de edad.
La respuesta excelente al cido acetilsaliclico, que
hace desaparecer la manifestacin clnica entre 12 y
24 h, orienta al clnico sobre el diagnstico de la
enfermedad. La evolucin natural de la artritis, si se
deja a su libre evolucin, tiene una duracin promedio
de 6 semanas.
Carditis. Es la manifestacin ms grave de la
enfermedad ya que puede producir desde
manifestaciones leves hasta la muerte del enfermo
durante el ataque agudo o dejar secuelas que afectarn
ms tarde el funcionamiento del corazn. Pueden
daar las tres capas del corazn (miocardio,
endocardio y pericardio), en tal caso se considera
pancarditis reumtica. La gravedad inmediata de esta
suele depender de la miocarditis y la gravedad tarda,
de las lesiones endocardticas cicatriciales.
El signo ms precoz de la miocarditis, sin duda ms
frecuente y constante, segn muchos autores, es la
aparicin de taquicardia desproporcionada en relacin
con la temperatura y que persiste incluso durante el
sueo. La auscultacin puede poner de manifiesto
apagamiento del primer tono o ritmo de galope. En
los casos graves se instaura de manera precoz una
insuficiencia cardiaca congestiva. El ECG revela casi
siempre trastornos de la conduccin y en la radiografa
cabe observar cardiomegalia difusa.
La endocarditis de la fase aguda se manifiesta por
soplos de aparicin precoz. Existe un soplo
mesodiastlico, dbil, corto, de baja frecuencia,
denominado de Carey Coomb, que se considera
caracterstico de la valvulopata mitral activa y se
atribuye a turbulencias de la corriente durante la fase
de llenado ventricular pasivo. La importancia de la
endocarditis depende de la posibilidad de que origine
como secuela, al cicatrizar, lesiones valvulares del tipo
estenosis o insuficiencia, la cuales suelen aparecer al
cabo de meses o aos del episodio de carditis aguda
(en otras ocasiones clnicamente mudo) o tras varios
brotes reumticos y comprometen la hemodinmica
de los pacientes. La vlvula que ms a menudo se
afecta es la mitral, seguida, en orden de frecuencia
decreciente, por la artica, tricspide y pulmonar.
La pericarditis, mucho menos frecuente que la
miocarditis y que la endocarditis, se puede manifestar
267
por dolor precordial, roce pericrdico, tonos apagados
si hay derrame, que suele ser moderado, aumento
radiolgico del tamao de la silueta cardiaca y
elevacin difusa simtrica del segmento ST en las
derivaciones precordiales del ECG. La pericarditis
reumtica produce adherencia, pero no constriccin,
y el taponamiento cardiaco es excepcional.
Corea. La corea reumtica o corea menor de
Sydenham puede ser una manifestacin aislada de la
FR y se caracteriza por una trada: movimientos
involuntarios coreoatetsicos que desaparecen durante
el sueo y disminuyen con el reposo, trastornos
emocionales como llanto o risa, depresin a veces e
hipotona muscular, que puede ser muy acentuada
(corea paraltica). Aparece ms tarde que las otras
manifestaciones de la FR, en ocasiones al cabo de
varios meses (hasta 6) del episodio amigdaltico previo,
que habitualmente los pacientes no recuerdan.
Es ms frecuente en el sexo femenino y se observa
entre los 7 y 14 aos de edad, como promedio a los
8 aos. Puede afectar los cuatro miembros o ser
unilateral. En los escolares se observa deterioro de la
escritura. La duracin de la corea es variable
(semanas o meses) y no deja secuelas neuro-
lgicas. Es comn que se presente como nica
manifestacin de la FR.
Eritema marginado. Denominado tambin eritema
circinado o anular de Leiner, consiste en una lesin
eritematosa de contorno circular y centro claro, de
dimetro muy variable (hasta varios centmetros) y
con tendencia a crecer por la periferia. La confluencia
de varias lesiones origina bordes policclicos. El eritema
asienta fundamentalmente en el tronco y las races
de las extremidades y no suele presentarse en la cara.
Se le considera casi patognomnico de la FR y, por
consiguiente, resulta muy importante que no pase
inadvertido; esto, sin embargo, es difcil, en primer
lugar, porque solo aparece entre 10 y 20 % de los
casos infantiles (no se ve en los adultos), y en segundo,
porque es fugaz, a veces evanescente, respeta las
partes descubiertas y no molesta al paciente.
Ndulos subcutneos. Llamados tambin ndulos de
Meynet, se caracterizan por ser firmes e indoloros y
presentarse en las superficies de extensin de las
articulaciones, son desplazables, con un dimetro que
vara de algunos milmetros hasta 1 o 2 cm (tamao
de un grano de arroz al de un guisante). Duran de 1 a
2 semanas y solo se encuentran si se los busca
intencionadamente. Cuando hay muchos, estos
ndulos se disponen en forma simtrica. Son ms
frecuentes en los casos graves con afectacin car-
diaca importante.
Exmenes de laboratorio
Es conveniente destacar que hasta la fecha no existe
ningn examen de laboratorio especfico para el
diagnstico de esta enfermedad. Entre las pruebas que
deben indicarse a todo paciente reumtico se encuentran:
Hemograma. El examen morfolgico de la sangre
suele mostrar anemia moderada normocrmica y
normoctica si el proceso tiene algn tiempo de
duracin, as como leucocitosis (12-24 x 109/L) con
neutrofilia y desviacin a la izquierda.
Eritrosedimentacin (VSG). Est francamente
acelerada, pueden encontrarse valores normales en
la corea, carditis con insuficiencia cardiaca o como
resultado de tratamiento esteroideo. Junto con la
protena C reactiva, es indicador de la actividad y
evolucin de la enfermedad.
Protena C reactiva. Por lo general, resulta positiva
en sujetos con actividad reumtica. No es especfica
de este proceso al igual que la VSG.
Electroforesis de protenas. En la fase aguda muestra
elevada la -2 globulina y, luego, aumento de la
gammaglobulina a medida que evoluciona hacia la
cronicidad.
Complemento. Se aprecia aumentado.
Anticuerpos antiestreptocccicos. Se realiza para
conocer si ha existido infeccin estreptoccica pre-
via, se incluyen:
Ttulo de antiestreptolisina O (TASO): su positividad
es alta al inicio de la enfermedad en 80 % de los
pacientes (valores superiores a 250 U Todd en
adultos o 333 U en nios). Su elevacin es
inconstante (15-20 % de los pacientes no la
presentan o muestran cifras limtrofes).
Antidesoxirribonucleasa B (ADNasaB) y antihialu-
ronidasa (AH). Elevan el porcentaje de positividad
hasta 95 %.
El seguimiento del nivel del ttulo de positividad
tiene valor diagnstico, pero no tiene valor
pronstico ni tampoco utilidad en el manejo del
tratamiento.
Cultivo farngeo. No es muy til para el diagnstico
de FR activa ya que cuando aparecen los signos y
sntomas de la enfermedad, el cultivo puede ser
negativo. La extensin farngea demuestra, a veces,
la presencia de estrepto-cocos -hemolticos del grupo
A, que pueden corresponder a una infeccin previa.
Electrocardiograma. La miocarditis reumtica puede
producir diversos trastornos de la conduccin. El
alargamiento del espacio PR aparece en 25 % de los
pacientes con FR, por lo que, aunque inespecfico,
constituye un dato til para el diagnstico.
268
Radiologa. El telecardiograma puede mostrar
cardiomegalia en caso de carditis. No es de utilidad el
estudio radiogrfico para valorar la afectacin de las
articulaciones daadas.
Ecocardiograma. El uso del ecocardiograma-Doppler
bidimensional en la FR aguda es capaz de detectar
lesiones valvulares inaudibles o silentes de insuficiencia
mitral y artica.
Diagnstico
No existe un signo, sntoma o examen de laboratorio
patognomnico para establecer el diagnstico. Esta
situacin dio origen a los criterios de Jones (1944) para
auxiliar al mdico en el establecimiento del diagnstico
de FR. Estos criterios han sufrido diversas modificaciones
de acuerdo con los avances que se han logrado en el
conocimiento de esta enfermedad despus de su
publicacin. La ltima revisin ocurri en 1992. A ms
de 50 aos de su propuesta, esta gua ha sido aceptada y
se usa mundialmente para definir el diagnstico de FR
(tabla 15.1).
Tabla 15.1. Criterios de Jones modificados para el
diagnstico de fiebre reumtica (1992)
Criterios mayores Criterios menores
Carditis Fiebre
Artritis (poliartritis) Artralgias
Corea de Sydenham Reactantes de la fase aguda elevada
(VSG, PCR)
Eritema marginado Intervalo PR prolongado (EKG)
Ndulos subcutneos
Ms: manifestaciones de una infeccin previa por estreptococos del
grupo A: (cultivo o deteccin rpida de antgenos positivo, anticuerpos
altos o elevndose).
El diagnstico se establece por: 2 criterios mayores
o un criterio mayor y 2 menores, ms el antecedente de
infeccin previa estreptoccica.
Existen tres situaciones en que es aceptable el
diagnstico sin que existan 2 criterios mayores o uno
mayor y 2 menores, pero solo en a) y b) puede omitirse
la exigencia de una infeccin estreptoccica previa:
a) Corea, si se han descartado otras causas.
b) Carditis insidiosa o comienzo tardo, sin explicacin.
c) Recidiva reumtica: en los pacientes con cardiopata
reumtica o fiebre reumtica comprobadas con
anterioridad, la existencia de un criterio mayor o de
fiebre, artralgias o elevacin de los reactantes de la
 fase aguda sugiere la presuncin diagnstica de
recidiva. En ese caso se necesitan pruebas de una
infeccin estreptoccica anterior.
Diagnstico diferencial
La artritis de la FR obliga a considerar princi-
palmente: artritis reumatoide, artritis infecciosas, enferme-
dad de Still, lupus eritematoso sistmico, hipersensibilidad
a medicamentos, enfermedad del suero, anemia de clulas
falciformes, leucemia aguda y artritis de la enfermedad
de Lyme, entre otras.
La carditis reumtica debe diferenciarse de la
endocarditis subaguda y de la pericarditis idioptica
benigna.
Tratamiento
Evidentemente, el tratamiento de los pacientes con
FR estar en funcin del fenmeno inflamatorio, y la
duracin del mecanismo depender de la manifestacin
predominante, pero tambin, se considerar la presencia
de otros signos y sntomas.
Se pueden distinguir tres elementos:
1. El tratamiento de la infeccin por EbhA.
2. El empleo de antiinflamatorios para dominar o aliviar
las manifestaciones clnicas de la enfermedad.
3. Otras medidas.
Tratamiento de la infeccin por EbhA (erradica-
cin del estreptococo). Todos los pacientes que consultan
con fiebre reumtica aguda deben ser tratados de su
infeccin por estreptococos -hemoltico del grupo A en
el momento de hacerse el diagnstico, se haya aislado
inicialmente el microorganismo en ese paciente o no.
Se indican penicilinas orales durante 10 das o
una sola inyeccin de benzilpenicilina benzatnica.
En caso de alergia a la penicilina se puede utilizar eritro-
micina a razn de 25 a 50 mg/kg/da durante 10 das.
Tratamiento antiinflamatorio:
Salicilatos: cido acetilsaliclico: dosis de 90 a 120 mg/
/kg/da cada 6 h. Mejora rpidamente la artritis y la
fiebre es de menor duracin. Dosis mxima: 3 g/da.
En caso de tratamiento con corticosteroides se deben
comenzar a administrar durante la ltima semana de
tratamiento del ASA y continuar hasta 3 a 4 semanas
despus de interrumpir el tratamiento esteroideo. La
duracin del tratamiento depende de la mejora clnica
del paciente, se plantea mantener hasta 2 semanas
despus de haber desaparecido las manifestaciones
clnicas y de laboratorio (reactante de fase aguda).
269
Corticosteroides. Tiene indicacin en la carditis
moderada o grave, en especial a los que tienen
manifestaciones de ICC.
Se indica prednisona a razn de 2,5 mg/kg/da,
2 tomas al da. Suele bastar un breve ciclo de 2 a
3 semanas de duracin. Las dosis deben disminuirse
de manera gradual, sin interrumpirlo de forma brusca.
En casos graves de carditis puede prolongarse el
tratamiento esteroideo de 6 a 12 semanas.
Otras medidas de sostn. Se indica reposo. No se
necesita estricto reposo en cama. En pacientes con
insuficiencia cardiaca congestiva es preferible mantenerlo
en cama hasta que la VSG se acerque a lo normal y se
haya dominado la insuficiencia cardiaca congestiva.
Si hay insuficiencia cardiaca congestiva, se tomarn
las medidas teraputicas correspondientes.
Si hay corea, se recomienda reposo fsico y mental
en ambiente aislado. Antiguamente se usaba el fenobar-
bital y luego la clorpromazina; hoy se usa diazepam para
la corea leve y para la intensa, haloperidol con mucho
cuidado por las reacciones txicas.
Para el caso de eritema marginado o ndulos
subcutneos, no existe tratamiento especfico.
Profilaxis
Las herramientas de que disponemos para frenar el
curso de la enfermedad una vez instaurada son escasas,
por lo que la prevencin de un primer ataque o la
reincidencia de estos debera ser nuestro primer objetivo.
La profilaxis de la FR comprende tres tipos:
1. Primaria.
2. Secundaria o de la recidiva.
3. Profilaxis de la endocarditis bacteriana.
La profilaxis primaria (tabla 15.2), consiste en el
tratamiento antibitico de la infeccin estreptoccica de
las vas respiratorias superiores; la penicilina es el
antibitico de eleccin para erradicar el EbhA.
La profilaxis secundaria o de la recidiva (tabla 15.3 y
15.4) se refiere a impedir la colonizacin de las vas
respiratorias superiores por EbhA en las personas que
ya han tenido un episodio anterior de FR aguda. Es muy
importante, ya que el paciente reumtico que contrae
una nueva infeccin estreptoccica tiene un 50 % de
probabilidad de presentar otro brote reumtico.
La profilaxis de la endocarditis bacteriana se realiza
en los pacientes que presentan carditis reumtica y tiene
indicacin durante la ciruga o instrumentaciones del apa-
rato respiratorio superior, gastrointestinal y genitourina-
rio (tabla 15.5). Con la finalidad de reducir la posibilidad
Tabla 15.2. Profilaxis primaria de la fiebre reumtica
Antibitico Dosis Va de administracin Duracin

Benzilpenicilina 600 000 U (peso < 27 kg) Intramuscular Dosis nica

Benzatnica 1 200 000 U (peso > 27 kg)
Penicilina procanica 1 000 000 U/m2/da Intramuscular 10 das
Fenoximetilpenicilina 25-50 mg/kg/da Oral 10 das
Ampicillina 25-50 mg/kg/da Oral 10 das
Amoxicillina 25-50 mg/kg/da Oral 10 das
Cefalexina 25-50 mg/kg/da Oral 10 das
Eritromicina 25-50 mg/kg/da Oral 10 das
(alrgicos a la penicilina)

Nota: no utilizar tetraciclinas ni sulfonamidas

Tabla 15.3. Profilaxis secundaria de la fiebre reumtica

Antibitico Dosis Va de administracin Intervalo

Benzilpenicilina 600 000 U (peso < 27 kg) Intramuscular Cada 21 das

benzatnica 1 200 000 U (peso > 27 kg)
Fenoximetilpenicilina 250 mg Oral 2 veces/da
Eritromicina 125 mg (peso < 27 kg) Oral 2 veces/da
(alrgicos a la penicilina) 250 mg (peso > 27 kg)
Sulfadiazina 0,5 g (peso < 30 kg) Oral Das alternos
(alrgicos a la penicilina) 1 g (peso > 30 kg)
No utilizar tetraciclinas

Tabla 14.4. Duracin de la profilaxis secundaria en pacientes con fiebre reumtica

Categora Duracin

FR con carditis y enfermedad valvular residual Como mnimo 10 aos despus del ltimo episodio y hasta los 40 aos
Algunos autores recomiendan de por vida
FR con carditis sin enfermedad valvular residual 10 aos o hasta la vida adulta, lo que sea el periodo ms largo
FR sin carditis 5 aos o hasta los 18 aos, lo que sea el periodo ms largo

Tabla 15.5. Profilaxis de la endocarditis bacteriana

Procedimientos dentarios y ciruga de las vas respiratorias superiores
Profilaxis estndar
Amoxicillina 50 mg/kg oral 1h antes del procedimiento
Intolerancia a la va oral
Ampicillina 50 mg/kg i.m. i.v. 30 min antes del procedimiento
Alrgicos a la penicilina
Cefalexina 50 mg/kg oral 1 h antes del procedimiento
o Clindamicina 20 mg/kg oral 1 h antes del procedimiento
Alrgicos a la penicilina e intolerancia a la va oral
Cefazolina 25 mg/kg i.m. o i.v. 30 min antes del procedimiento
o Clindamicina 20 mg/kg i.v. 30 min antes del procedimiento

Ciruga e instrumentacin del aparato gastrointestinal y genitourinario

En la mayora de los pacientes Ampicillina + Gentamicina

Alergia a la penicilina Vancomicina + Gentamicina
Pacientes con riesgo moderado Amoxicillina oral o ampicillina va i.m. o i.v.

270
de crear resistencias bacterianas, se recomienda iniciar
la profilaxis antibitica inmediatamente antes del
procedimiento y sin prolongarla ms de 6 a 8 h despus
de este, salvo en los casos en los que, por existencia de
una infeccin establecida, se haga necesario su aplicacin.
Otra forma de lograr una prevencin de la FR sera
mediante el establecimiento por una vacuna antiestrepto-
ccica, que por el momento no ha dado los resultados
deseados, pues los componentes del estreptococo y aun
la protena M aislada, como antgenos, no provocan
suficiente inmunidad y s ocasionan hipersensibilidad.
Pronstico
La enfermedad evoluciona en 6 semanas en la
mayora de los casos (75 %) y en 12 semanas (90 %) ha
terminado la evolucin. El pronstico depende del dao
cardaco; en los casos sin afectacin cardiovascular, es
bueno. Los pacientes con corea pura tienen un pronstico
reservado.
Hipertensin arterial
En el mundo moderno la poblacin infantil, al igual
que la adulta, se ve amenazada por factores desconocidos
a veces y otras, subestimados, que son los factores de
riesgo de enfermedades cardiovasculares (FRCV), los
cuales pueden afectar a la poblacin peditrica desde
pocas muy tempranas de la vida; uno de ellos es la
hipertensin arterial (HTA).
La HTA del adulto comienza en la niez, esto indica
la necesidad de tomar la tensin arterial a partir de los
3 aos de edad al menos una vez al ao, como parte del
examen fsico peditrico, pues esto posibilita realizar un
diagnstico precoz e indicar el tratamiento adecuado para
evitar sus consecuencias.
Diagnosticar precozmente esta afeccin en la niez
o adolescencia garantiza una intervencin temprana, lo
que permite prevenir complicaciones como la afectacin
de los rganos diana.
La tasa de ocurrencia de HTA en el nio se estima
entre 1 y 3 %, en la mayora de los casos es hipertensin
ligera o moderada, clasificada como primaria o esencial.
La prevalencia de HTA secundaria y de intensidad mayor
parece ser alrededor de 0,1% y guarda relacin inversa
con la edad.
Definicin. Es la elevacin persistente de la presin
arterial sistlica y/o diastlica superior a valores en
percentiles considerados como normales para una persona
en relacin con su sexo, edad y talla.
La definicin de normalidad est basada en estudios
demogrficos, de acuerdo con esto, la Second Task Force
on Blood Pressure in Children (1987) propuso las
271
diferentes definiciones de presin arterial (PA) segn la
edad y el sexo.
En 1996 se actualiza este estudio y se confeccionan
tablas con percentiles donde se incluyen la talla para la
edad, adems de la edad y el sexo, y se seala que la
talla es el indicador ms sensible relacionado con la tensin
arterial, ya que indica maduracin y est ms relacionada
con la edad esqueltica que con la edad cronolgica. El
peso es un indicador patolgico, ya que se relaciona con
adiposidad, mientras que la talla es un indicador fisiolgico.
Se define la tensin arterial como:
Normal: PA sistlica y/o diastlica menos del
90 percentil para su edad, sexo y talla.
Normal alta: PA sistlica y/o diastlica entre 90 y
95 percentil para edad, sexo y talla.
Hipertensin: PA sistlica y/o diastlica igual o mayor
que el 95 percentil para la edad, el sexo y la talla, por
lo menos registradas en tres ocasiones separadas.
Se presentan dos clases de hipertensin:
1. Significativa: PA entre el 95 y 99 percentil para la
edad, el sexo y la talla.
2. Severa: PA por encima del 99 percentil.
Medicin de la presin arterial
Existen varios mtodos indirectos que se utilizan de
acuerdo con la edad del paciente, entre ellos contamos
con los esfigmomanmetros de mercurio y aneroide, el
ultrasonido Doppler, la oscilometra y, ms reciente,
el monitoreo ambulatorio de PA (MAPA) que recoge el
registro de TA de 24 h, y los registros intraarteriales que
son mtodos directos.
Las condiciones para que el registro de la TA sea
efectivo son:
Realizar el registro en una habitacin tranquila, con el
sujeto sentado, despus de 5 min de reposo, con la
vejiga vaca, sin haber fumado ni realizado ejercicio
en los 30 min precedentes y sin cruzar las piernas.
Debe tomarse en el brazo derecho y a la altura del
corazn.
Utilizar el brazal adecuado a la superficie del antebrazo
del nio, la zona inflable debe abarcar como mnimo
las dos terceras partes de la longitud del brazo, y se
ausculta sobre la arteria braquial sin presionar la cpsu-
la del estetoscopio, para evitar errores provenientes
de los ruidos de Korotkoff. Se acepta como PA sist-
lica la lectura registrada al inicio de los ruidos cardiacos
bien definidos (fase I), y como PA diastlica la
registrada al desaparecer los ruidos (fase V de
Korotkoff ).
Etiologa Establecer si la HTA es mantenida o no.
Descartar HTA secundaria y definir si la causa es
Los trastornos de la TA se debe a causas de dos tipos:
curable o no.
Determinar si existe repercusin en los rganos diana
1. Esencial. Tiene su origen en la niez y representa
(cerebro, corazn y riones).
80 % de los hipertensos adolescentes. Es un trastorno
Detectar otros factores de riesgo cardiovascular
polignico que se inicia en la infancia y se modifica
(obesidad, sedentarismo, hbito de fumar, diabetes,
con factores ambientales. Por lo general la hiperten-
estrs, dislipidemia y bajo peso al nacer).
sin es ligera o moderada.
2. Secundaria:
a) Renales: Cuadro clnico
Glomrulo nefritis difusa aguda. Los sntomas asociados con la hipertensin varan
Hipoplasia segmentaria. considerablemente en los nios, a menudo son mnimos y
Enfermedad poliqustica. en otras ocasiones resultan asintomticos.
Insuficiencia renal crnica. En lactantes puede verse insuficiencia cardiaca,
Sndrome hemoltico urmico. distress respiratorio e irritabilidad inexplicable.
Hidronefrosis. En nios mayores se ha descrito dolor de cabeza,
b) Vasculares: naseas, vmitos, cambios visuales, rubicundez, paresia
Coartacin de la aorta. facial, epistaxis. Cefaleas de localizacin occipital capaces
Trombosis vascular renal. de despertar al nio o adolescente, requieren descartar
Estenosis de la arteria renal. HTA.
Arteritis inespecfica (Takayasu). Finalmente los nios pueden presentarse con
c) Endocrinas: encefalopata capaces de ocasionar graves secuelas
Hiperplasia adrenal congnita. neurolgicas por hemorragia y/o infarto cerebral, si no
Hipertiroidismo. se establece un tratamiento rpido y eficaz de su crisis
Hiperaldosteronismo. hipertensiva.
Sndrome de Cushing.
d) Tumorales: Diagnstico
Feocromocitoma. Debemos tener en cuenta tres elementos: el interro-
Tumor de Wilms. gatorio, el examen fsico y los exmenes complementarios.
Neuroblastoma. Interrogatorio. En esta fase es preciso detallar
e) Sistema nervioso central: sobre:
Encefalitis.
Hemorragia intracraneal. Historia familiar. Antecedentes de HTA que tiene un
f) Frmacos e intoxicaciones: gran valor en la hipertensin esencial, antecedentes
Corticosteroides. de nefropata, diabetes, obesidad y otros factores de
Pldoras anticonceptivas. riesgo.
Agentes simpaticomimticos. Historia neonatal. Bajo peso al nacer, cateterismo
Saturnismo. umbilical, entre otros factores de inters.
Antiinflamatorios no esteroideos. Hbitos dietticos. Comidas ricas en sal y/o grasas
saturadas.
La HTA secundaria es ms comn que la esencial Ingestin de drogas. Esteroides, anticonceptivos
en lactantes y preescolares. Aproximadamente entre orales, seudo efedrina, antiinflamatorios no esteroideos,
75 y 80 % de los nios que sufren este tipo de hipertensin etc.
padece de una anomala renal. Cuanto ms joven es el Sntomas asociados. Dolor torcico, cefaleas,
paciente aumenta la posibilidad de encontrar una causa. rubicundez, mareos y epistaxis.

Examen fsico. Se realiza:

Evaluacin del paciente
Entre los aspectos que se han de considerar para la Medicin de la TA. Debe realizarse con las condiciones
evaluacin de un paciente con HTA se relacionan los requeridas, en la primera ocasin en los cuatro
siguientes: miembros y despus continuar en el brazo control.

272
 Toma de pulsos en miembros superiores e inferiores. c) Ejercicios.
Auscultacin. Adems de examinar el rea precor- d) Disminuir el estrs.
dial deben auscultarse ambas fosas lumbares y la e) Eliminar el hbito de fumar.
regin periumbilical, en busca de soplos de estenosis f) Disminuir el consumo de alcohol.
de la arteria renal y coartacin de la aorta abdominal
respectivamente. Tratamiento farmacolgico. Se indica en HTA
Valoracin antropomtrica. Se mide: peso, talla, ndice grave o que no responde a tratamiento no farmacolgico
de masa corporal y de cintura-cadera. y cuando hay afectacin de los rganos diana. Los
Examen fsico general y por aparatos en busca de medicamentos ms usados se mencionan en la tabla 15.6.
estigmas que nos orienten hacia una HTA secundaria.
Fondo de ojo. Nos orienta sobre el comienzo del
proceso, ya que la HTA que lleva tiempo de evolucin Tabla 15.6. Drogas ms frecuentemente usada por
puede producir alteraciones en el fondo de ojo va oral
(retinopata hipertensiva).
Tipo de Dosis Dosis Intervalos
hipotensor inicial mxima
Exmenes de laboratorio:
(mg/kg/da) (mg/kg/da)

Primera etapa: Diurticos

Hemograma y eritrosedimentacin. Furosemida 1 5 c/ 6-12 h
Exmenes de orina. Hidroclorotiazida 1 4 c/12 h
Espironolactona 1 3 c/6-12 h
Urocultivo. Vasodilatador directo
Urea, creatinina y cido rico. Hidralazina 1-2 8 c/6-12 h
Electrlitos (sodio y potasio). Bloqueador alfa y beta
Glicemia. Labetalol 2-3 10 c/12 h
Bloqueador -atenolol 1 2 c/12-24 h
Colesterol (lipidograma si es posible).
Propanolol 1-2 6 c/6-12 h
EKG. Antagonistas del calcio
Ecocardiograma. Nifedipino 0,25 0.5 c/6-8 h
Ultrasonido renal y suprarrenal. Verapamilo 3 7 c/12 h
Segunda etapa. Si sospecha de HTA renovascular se Diltiazem 1,5 2 c/8 h
IECA
indica: Captopril 0,3 5 c/8 h
Gammagrafa renal (DTPA, DMSA). Enalapril 0,1 0,5 c/12-24 h
Angiografa con substraccin digital.
Arteriografa convencional.
Renina plasmtica.
Otros exmenes especficos: Insuficiencia cardiaca
cido vanil mandlico.
17 Hidroxicorticoides.
congestiva en el nio
Definicin. Es la incapacidad del corazn para
Tratamiento impulsar la sangre requerida para el organismo.
Tratamiento no farmacolgico: Recientemente ha sido descrita en trmino de cambios
especficos bioqumicos y estructurales, que culminan en
la disminucin de la contractilidad del msculo cardiaco.
1. Modificar estilo de vida:
a) Dieta: disminuir el consumo de sal, as como el de
caloras si el paciente sufre sobrepeso y sustituir Etiologa
grasas saturadas por monoinsaturadas o Las dos causas ms frecuentes son: cardiopatas
poliinsaturadas. Incorporar suplementos de calcio, congnitas y carditis reumtica.
potasio y magnesio. Ingerir abundantes frutas y Las malformaciones congnitas se presentan en
vegetales (antioxidantes). 0,8 % de los recin nacidos; entre 30 y 35 % de estos
b) Reduccin de peso en obesos y sobrepesos. nios fallecen antes del ao de edad, y cerca de 50 %

273
antes de los 10 aos. En la mayora de las muertes, la
insuficiencia cardiaca congestiva (ICC) representa la
causa primaria o contribuye con ella.
A continuacin relacionamos nueve de las causas
ms comunes:
1. Cardiopatas congnitas:
a) Cortocircuitos de izquierda a derecha:
Comunicacin interventricular.
Persistencia del conducto arterioso.
Comunicacin interauricular.
b) Coartacin de la aorta.
c) Transposicin de grandes vasos.
d) Tronco comn.
e) Drenaje anmalo total de venas pulmonares.
2. Miocardiopatas (miocarditis, fibroelastosis
endocrdicas, metablicas, etc.).
3. Arritmias graves (taquicardia paroxstica supraven-
tricular, fibrilacin auricular y ventricular).
4. Fiebre reumtica (carditis o valvulopata residual).
5. Glomrulo nefritis difusa aguda.
6. Hipertensin arterial.
7. Nefropata crnica.
8. Anemia intensa.
9. Iatrognica. (rpida administracin de lquidos,
especialmente sangre o derivados).
Cuadro clnico
Los sntomas y signos de la ICC en el nio mayor
son similares a los del adulto. Las manifestaciones clnicas
en el lactante y en la primera infancia son ms sutiles y
requieren mayor exigencia en el diagnstico.
Signos de empeoramiento de la capacidad del
miocardio. Se consideran los relacionados a continuacin:
Taquicardia. Por encima de 160 latidos por minuto en
los lactantes y de 100 en los nios mayores expresa
taquicardia. Representa un mecanismo de adaptacin
para asegurar la entrega de oxgeno a los tejidos en la
presencia de un flujo sistmico bajo. Una frecuencia
cardiaca mayor que 200 o 300 por minuto plantea una
taquicardia paroxstica supraventricular, que puede
causar la IC.
Ritmo de galope. Triple ritmo en lactantes y nios con
ICC que desaparece cuando el fallo es controlado.
Este hallazgo puede estar representado por aumento
del flujo a travs de las vlvulas auriculoventriculares
en presencia de gran cortocircuito de izquierda a
derecha.
274
Pulsos perifricos. Los pulsos perifricos dbiles con
extremidades fras y presin arterial baja estn
presentes cuando el flujo sistmico se encuentra
disminuido. El moteado de las extremidades es
evidencia de dao de la perfusin hstica.
Pulso paradjico. (Disminucin del pulso en
inspiracin). Ocurre en nios con gran cortocircuito
de izquierda a derecha y en la pericarditis con
derrame.
Sudacin. provocada por la actividad del sistema
nervioso autnomo que se desarrolla durante la ICC.
Puede observarse miliaria a consecuencia del aumento
de la sudacin.
Signos de congestin pulmonar. Las mayores
manifestaciones que se presentan en la ICC se relacionan
con los signos de dificultad respiratoria. Ocurren en el
fallo ventricular izquierdo, en la obstruccin venosa pulmo-
nar o en ambos trastornos; su presentacin es previa a los
signos de congestin venosa sistmica. Estos signos son:
Dificultad respiratoria. Es uno de los sntomas ms
importantes. En los lactantes se manifiesta por
taquipnea o disnea y, con mayor frecuencia, por am-
bos; se presenta durante la alimentacin o en estado
de reposo. La identificacin de la taquipnea en el
lactante, en especial durante las primeras semanas o
meses de vida, puede ser difcil a causa de la amplia
variacin de la frecuencia respiratoria: en reposo por
encima de 50 a 60 por minuto es anormal en un
lactante; en mayores de esta edad, la frecuencia
respiratoria normal en reposo no pasa de 40 por
minuto.
Disnea. Clnicamente es fcil de reconocer. Durante
la inspiracin hay tiraje subcostal e intercostal; pueden
presentarse llanto quejumbroso y aleteo nasal en los
pacientes graves. El lactante a menudo est irritable.
En nios mayores, la disnea de esfuerzo es frecuente
despus de ligeros esfuerzos o posterior al ejercicio.
Ortopnea. Es una secuela frecuente de la congestin
venosa pulmonar; se caracteriza por disnea de
decbito que mejora con la posicin sentada. Es debida
a mayor congestin pulmonar en posicin de decbito,
secundaria al aumento de la circulacin de retorno a
las cavidades derechas y al incremento del flujo
pulmonar en esa posicin. La ortopnea puede no ser
permanente y aparecer en determinados momentos,
en especial de noche: disnea paroxstica nocturna.
 Dificultad respiratoria ruidosa. Es un signo de fallo
ventricular izquierdo. Este cuadro clnico puede ser
confundido con bronquiolitis, bronconeumona y asma
bronquial. La compresin de las vas areas por
distensin de la vasculatura pulmonar o agrandamiento
de la aurcula izquierda, pueden originar fenmenos
obstructivos.
Estertores. No se auscultan hasta que una considerable
cantidad de lquido penetra en el alveolo. Su ausencia
no excluye la presencia de edema pulmonar.
Tos. Es persistente y seca; puede ser evidente en
nios, subsiguiente a la congestin de la mucosa
bronquial.
Cianosis. Puede estar presente cuando la causa bsica
no se encuentra asociada con un defecto intracardiaco
que provoque cortocircuito de derecha a izquierda;
supone la presencia de empeoramiento del intercambio
gaseoso.
Espuma sanguinolenta. Que sobrepasa la cavidad
bucal, se observa en franco edema pulmonar en
pacientes con ICC secundaria a enfermedad grave
del miocardio o renal.
Deformidad del trax. Est presente en los lactantes
y nios mayores con congestin pulmonar y
disminucin de la amplitud pulmonar. El esternn se
arquea, aumenta el dimetro antero-posterior y el trax
toma aspecto de barril.
Signos de congestin venosa sistmica. Es la
mayor evidencia de ICC. Es un signo tardo y en el
momento que ocurre, la falla cardiaca se encuentra en
un estadio avanzado; la congestin venosa perifrica est
acompaada de elevacin de la presin venosa. En este
grupo se encuentran los siguientes:
Hepatomegalia. Es el signo ms consistente de
congestin venosa sistmica. Esto ocurre a
continuacin de los defectos producidos por el fallo
ventricular izquierdo, pero puede presentarse con fallo
ventricular derecho aislado en pacientes con
obstruccin vascular pulmonar y estenosis pulmonar.
La hepatomegalia puede estar asociada a enfermedad
de la vlvula tricspide, constriccin pericrdica y
anomalas del retorno venoso pulmonar.
La congestin heptica refleja un aumento del volumen
sanguneo y del tono venomotor. En nios mayores
con ICC puede haber sensibilidad dolorosa y ausencia
de solidez con bordes poco evidentes.
275
Es posible observar pulsacin sistlica heptica en el
fallo del corazn derecho, esto expresa incompetencia
de la vlvula aurculo-ventricular derecha.
La pulsacin presistlica indica aumento de la
contraccin auricular, secundaria a empeoramiento del
llenado ventricular derecho o a aumento de la
resistencia al flujo de sangre a travs de la tricspide.
Localizar el tiempo de la pulsacin es difcil en los
lactantes, pero puede establecerse por la palpacin
simultnea del borde heptico y la auscultacin del
corazn. En lactantes, la ictericia puede ocurrir en
asociacin con la congestin heptica, y reflejar la
incapacidad de la glndula heptica para manejar
adecuadamente la bilirrubina.
Distensin de las venas del cuello. Evidencia la
elevacin de la presin venosa sistmica y puede
apreciarse en los nios mayores con ICC, pero este
signo es difcil de observar en los lactantes, debido a
lo corto que es su cuello.
Edema perifrico. Es raro en los lactantes con ICC y
cuando est presente, significa un pronstico
reservado. En el nio mayor el edema facial es ms
frecuente que el de miembros inferiores.
Exmenes de laboratorio
Se indican las pruebas complementarias siguientes:
Hemoglobina y conteo de hemates. Si muestra
disminucin significativa de la concentracin de la
hemoglobina y de la cantidad de hemates, indica
la presencia de anemia intensa.
Radiologa. Es importante para determinar el tamao
de la silueta cardiaca y la presencia de congestin
pulmonar. En la ICC en estadios avanzado, podemos
ver cardiomegalia y edema pulmonar.
Electrocardiograma. Es til para el diagnstico de
arritmias, que pueden precipitar el fallo cardiaco, pero
es de poca utilidad en el diagnstico de la ICC.
Gases sanguneos y equilibrio cido-base. Su
determinacin nos permite conocer alteraciones que
pueden presentarse, como acidosis respiratoria y
metablica. Puede haber hiponatremia, sobre todo
en los lactantes.
Diagnstico diferencial
Aunque estemos alerta para reconocer el cuadro
clnico de la ICC, debemos tener presente varias
situaciones que pueden confundirse con la descompensa-
cin cardiaca en la infancia, estas son:
Paciente ciantico con corazn pequeo y flujo
pulmonar disminuido, que presenta disnea paroxstica,
cianosis marcada y ansiedad. Esta crisis es causada
por hipoxemia y no por fallo cardiaco.
Paciente con gran cortocircuito de izquierda a derecha,
que presenta taquipnea, taquicardia y cardiomegalia
como respuesta a un curso anormal de la circulacin.
Mientras se mantenga un gasto cardiaco adecuado y
no existan signos de retencin de lquidos no estar
presente el fallo cardiaco.
Paciente con enfermedad respiratoria que puede
mostrar taquicardia aadida a la taquipnea o sndrome
de dificultad respiratoria. El descenso del diafragma
provoca que la glndula heptica rebase el reborde
costal de 2 a 3 cm. El borde agudo del hgado y la
ausencia de cardiomegalia nos sirve para diferenciar
este cuadro con el de la ICC. Algunas veces la ICC y
la enfermedad respiratoria coexisten y ambas
requieren tratamiento.
El bloqueo areo puede dar lugar a un cuadro agudo
de cianosis, disnea y ansiedad y, por tanto, confundirse
con insuficiencia cardiaca. Los antecedentes y la
radiologa nos conducen al diagnstico correcto y al
adecuado tratamiento.
Taponamiento cardiaco.
Tratamiento
Se basa en las medidas numeradas a continuacin:
1. Reposo en cama en posicin semisentada.
2. Sedacin. Debe ser aplicada en todos los casos
graves; se puede administrar por va parenteral uno
de los preparados siguientes:
a) Morfina: 0,1-0,2 mg/kg/dosis.
b) Clorpromacina: 1 mg/kg/dosis.
c) Demerol: 1 mg/kg/dosis.
d) Fenobarbital sdico: 3 mg/kg/dosis.
En el prematuro y recin nacido se administra la mitad
de la dosis, excepto la de fenobarbital.
Las dosis podrn ser repetidas cada 6 u 8 h, de
acuerdo con las necesidades.
3. Dieta baja de sodio. En el lactante se emplear la
leche materna preferentemente o leche entera de
otro tipo que contenga un buen aporte calrico, dado
el alto consumo de energa de estos pacientes. La
276
restriccin de lquidos no es necesaria en el lactante;
en el nio mayor no exceder de 1 L al da.
4. Administracin de oxgeno hmedo, de preferencia
por catter nasal o en cmara, a razn de 6 a 2 L/min,
de acuerdo con la edad del paciente.
5. Digitlicos. En pediatra se prefiere la digoxina; se
presenta en mpulas de 2 mL (0,50 mg), tabletas de
0,25 mg y en gotas, 30 gotas (0,05 mg).
a) Dosis de ataque: en prematuros y recin nacidos
a razn de 20 g/kg; en lactantes y en nios
mayores, 30 g/kg, por va parenteral u oral en
dependencia de la gravedad.
b) Dosis de mantenimiento: 10 g/kg/da en 1 o
2 subdosis. (Vale recordar que en 1mg hay
1 000 g).
Esquema de digitalizacin: la mitad de la dosis de
ataque de inicio, la otra mitad, se divide en dos
partes. Se administra cada una a intervalos de
6 h. La dosis de mantenimiento se comenzar 12 h
despus de la ltima subdosis de ataque.
6. Diurticos:
a) Furosemida: de 1 a 2 mg/kg/dosis por va
parenteral en la fase aguda, despus se pasa a la
administracin por v.o. a razn de 2 a 3 mg/kg/da,
repartida en 2 o 3 dosis.
b) Hidroclorotiazida: 2,5 mg/kg/da, en 1 o 2 subdosis.
c) Espironolactona: de 2 a 4 mg/kg/da.
7. Administracin de potasio: 2 mEq/kg/da, por v.o.
8. Vasodilatadores: captopril por v.o. en dosis de 1 a
4 mg/kg/da, en 2 o 3 subdosis.
9. Tratamiento etiolgico: identificar la causa y
corregirla en lo posible.
Parada cardiorrespiratoria
Definicin. Es la interrupcin brusca, por lo general
inesperada y potencialmente irreversible de la ventilacin
y la circulacin espontnea. Puede iniciar como parada
respiratoria y luego producirse la cardiaca, que es lo ms
frecuente en el nio, o como una parada cardiaca inicial.
Etiologa
En pediatra las causas de parada cardiorrespiratoria
(PCR), ocurren por dos tipos de fallo:
1. Respiratorio:
a) Obstrucciones agudas en la va area.
b) Neumonas graves.
 c) Accidentes (aspiracin de un cuerpo extrao,
inhalacin de humo, ahogamiento y traumatismo
torcico).
d) Depresiones respiratorias (intoxicacin, convulsio-
nes prolongadas, incremento de la presin
intracraneal, por traumatismo craneoenceflico y
meningitis).
2. Circulatorio:
a) Sepsis.
b) Prdida de fluidos.
c) Hemorragia.
d) Por cardiopata congnita (ms comn en el
periodo posoperatorio cardiovascular).
e) Sndrome de muerte sbita del lactante.
Las causas principales de PCR en el recin nacido son:
Hipoxia cerebral.
Aspiraciones broncopulmonares.
Enfermedad de membrana hialina.
Sepsis.
Hemorragia cerebral.
Malformaciones severas.
Se consideran signos de riesgo de PCR en pediatra
los numerados a continuacin:
1. Valoracin respiratoria:
a) Aumento de la frecuencia y trabajo respiratorio.
b) Bradipnea, respiracin en boqueadas y apnea.
c) Disminucin de los ruidos respiratorios.
d) Cianosis.
e) Alteraciones de la conciencia.
f) Hipotona.
2. Valoracin hemodinmica:
a) Taquicardia mayor que 180 latidos por minutos
en menores de 5 aos y mayor que 150 latidos
por minutos en mayores de 5 aos.
b) Bradicardia menor que 85 latidos por minutos en
menores de 6 meses, menor que 50 latidos por
minutos en nios y menor que 50 latidos por
minutos en adolescentes.
c) Hipotensin menor que 70 mm Hg en menores
de 1 ao y menor que 70 ms 2 por la edad en
aos en mayores de esta edad.
d) Pulsos dbiles.
e) Ritmos anormales.
f) Llene capilar mayor que 2 seg.
g) Palidez.
277
h) Cianosis.
i) Alteracin de la conciencia.
j) Ritmo diurtico menor que 1 mL/kg/h.
Pronstico
Los factores ms importantes en relacin con la
supervivencia y la calidad de vida despus de una
reanimacin cardiopulmonar son:
Estado clnico previo.
Causas de PCR.
Mecanismo de produccin de la PCR.
Tiempo de parada hasta el momento que se realizan
las maniobras de reanimacin cardiopulmonar (RCP).
RCP bsica menos de 4 min.
RCP avanzada en los primeros 8 min.
Tiempo empleado en la maniobra de RCP.
Calidad de la maniobra de RCP.
Aplicacin de los cuidados intensivos posreanimacin.
Reanimacin cardiopulmonar y cerebral
Consiste en un conjunto de maniobras estandarizadas
que tiene como objetivo iniciar, sustituir y luego restaurar
la ventilacin y la circulacin espontnea para garantizar
de esa manera el flujo sanguneo al cerebro y a otros
rganos vitales durante la PCR e intentar revertir la
parada (Fig. 15.9).
Indicaciones de la RCP. Se aplicar siempre que
exista una parada cardiorrespiratoria. Ante situaciones
dudosas se debe brindar al paciente el beneficio de la
duda y siempre iniciar la reanimacin.
Es necesario destacar que las pupilas empiezan a
dilatarse a partir de 30 seg del fallo circulatorio y no es
hasta los 4 o 5 min que inicia el dao cerebral reversible, por
lo que las pupilas midriticas no contraindican la RCP y la
aparicin de actividad pupilar durante el desarrollo de esta
indica oxigenacin cerebral y posibilidades de recuperacin.
Contraindicaciones. No se recomienda RCP si:
Existen signos claros de muerte biolgica. En aquellos
casos que pueda definirse con seguridad que el tiempo
de PCR es superior a 10 min, la reanimacin solo
tiene utilidad para la obtencin de rganos porque el
dao cerebral es irreversible.
La PCR ocurre durante la evolucin de una
enfermedad incurable.
Se considera que no reportar ningn beneficio para
el paciente, tal como sucede en el coma permanente
 o en otras afectaciones con dao vital severo irre-
versible.
En casos de desastre, en que no debe de ocuparse
tiempo y recursos en la reanimacin de vctimas de
tercera categora, por ejemplo, lesiones abiertas
toracoabdominales, con lesin cerebral severa, lesiones
con degollamiento, etc.
Figura 15.9. Algoritmo del tratamiento de la fibrilacin ventricular y
taquicardia ventricular sin pulso. Tomado de: Manual de Cuidados
Intensivos de Ruza y Cols. Ed Norma-Capitel, Madrid, 2003.
278
Suspensin de la RCP:
Cuando se haya logrado restablecer la circulacin y
ventilacin efectiva.
Cuando se nos informa que el paciente es portador
de una enfermedad incurable.
Segn el tiempo que se lleva de resucitacin; por lo
general se suspender despus de media hora de RCP
sin obtener signos vitales, con presencia de pupilas
dilatadas, fijas y con trazado elctrico plano en el EKG.
Se puede prolongar en situaciones de ahogamiento,
intoxicacin por drogas del SNC o hipotermia.
Si existe alguna actividad elctrica como fibrilacin,
complejos aislados, etc., debe mantenerse la RCP porque
es posible restablecer la circulacin.
Fases de la RCP. Consta de dos etapas fundamentales:
1. Reanimacin cardiopulmonar bsica. Comprende
diversas maniobras que deben realizarse cuando no
disponemos de la ayuda de medios tcnicos; esta
consta de los pasos siguientes:
a) Comprobar la inconsciencia.
b) Pedir ayuda a otras personas.
c) Posicionar al paciente.
d) Realizar apertura y desobstruccin de la va area.
e) Aplicar ventilacin con aire expirado.
f) Realizar compresiones torcicas externas.
g) Activar sistema de emergencia despus de 1 min
de RCP.
h) Controlar la eficiencia del RCP.
2. Reanimacin cardiopulmonar avanzada. Es el con-
junto de medidas que deben aplicarse para el trata-
miento definitivo de la RCP. Para esto es necesario
un equipamiento adecuado y un personal capacitado
en estas tcnicas, y consta de los pasos siguientes:
a) Optimizar la RCP bsica.
b) Mantener la permeabilidad y garantizar el
aseguramiento definitivo de la va area (A).
c) Aplicar ventilacin y oxigenacin adecuada (B).
d) Lograr soporte circulatorio (C).
e) Emplear frmacos, lquidos y vas de
administracin (D).
f) Aplicar el protocolo para el tratamiento especfico
de las arritmias (Fig. 15.10). Se conoce como el
A, B, C, D del RCP avanzado.
Tratamiento
El tratamiento medicamentoso se resume en la
tabla 15.7.
Tabla 15.7. Drogas en la RCP

Droga Dosis Indicaciones Efectos adversos

Epinefrina 1ra. dosis 0,01 mg/kg (1;10000) Bradicardia sintomtica Taquiarrimias

va i.v. o intraseo (i.o.) Asistolia si hay extravasacin
0,1 mg/kg (1:1000) Actividad elctrica sin pulso Isquemia
endotraqueal
Subsecuente 3/5 min Fibrilacin ventricular Vasoconstriccin
0,1 mg/kg (1:1000) con compromiso del flujo
puede administrarse hasta sanguneo, renal y
0,2 mg/kg (1:1000), va i.v., i.o. mesentrico
o endotraqueal

Atropina 0,02 mg/kg, va i.v., i.o. Bradicaria sintomtica

o endotraqueal
Taquiarritmia
Nios: Taquicardia paradjica
Dosis mnima: 0,1 mg
Dosis mxima: 0,5 mg
Adolescentes: 1 mg (bolo)
Puede repetirse a los 5 min

Cloruro 20 mg/kg (0,2 mL/kg), Hipocalcemia Bradicardia severa

de calcio va i.v. i.o. Hipermagnesemia
Intoxicacin por anticlcicos
Hiperpotasemia
Bicarbonato 1 mEq/kg/dosis Paro cardiaco prolongado Hipernatremia,
de sodio Acidosis severa alcalosis extrema,
Hipercalcemia acidosis paradjica
Hipermagnesmia intracelular

Amiodarona 5 mg/kg, va i.v. i.o. Fibrilacin/taquicardia Hipotensin,

Dosis mxima: 15 mg/kg/da ventricular No asociar drogas
que prolongan el
intervalo QT
Lidocana 0,1 mg/kg, va i.v. i.o. Fibrilacin /taquicardia ventricular Depresin miocrdica
Repetir 0,2 mg/kg Convulsiones
Dosis mxima: 12 mg/dosis Desorientacin

Adenosina 0,1 mg/kg, va i.v. i.o. Taquicardia Escasos

Repetir 0,2 mg/kg supraventricular
Dosis maxima: 12 mg/dosis

Sulfato de magnesio 25-50 mg /kg, va i.v. Hipomagnesemia

(Torsades de pointes)

Procainamida 15 mg/kg, va i.v. i.o. Taquiarritmias Depresin miocrdica y

prolongacin del QT

Glucosa 10; 25 y 50 % 0,5-1 g/kg, va i.v. i.o. Hpoglicemia Hiperglicemia

279
RCP prolongada. Es la reanimacin encaminada a optimizar las funciones de los diversos sistemas orgnicos que pueden estar comprometidos por
la hipoxia y que una vez que sobreviva el enfermo se le pueda garantizar una adecuada calidad de vida.

Figura 15.10. Algoritmo de tratamiento de la asistolia, bradicardia severa, actividad elctrica sin pulso y bloqueo aurcula ventricular completo.
Tomado de: Manual de Cuidados Intensivos de Ruza y Cols. Ed. Norma-Capitel, Madrid, 2003.

280

Infeccin urinaria
Es una de las infecciones ms frecuentes en la
prctica peditrica, despus de las respiratorias y
gastrointestinales. En ocasiones se realizan diagnsticos
errneos.
La infeccin puede pasar inadvertida, ya que los
sntomas muchas veces son inespecficos o no existen, y
la frecuencia con que se indican antibiticos para un
proceso febril puede resolver una infeccin del tracto
urinario (ITU) no diagnosticada.
A veces est asociada con anomalas del tracto
urinario, como reflujo vesicoureteral y malformaciones
obstructivas.
Definicin. Es la colonizacin y multiplicacin de
microorganismos, habitualmente bacterias, en el aparato
urinario incluida la uretra y el rin.
Clasificacin
Infeccin urinaria alta (pielonefritis). Es la infeccin
que alcanza el parnquima renal y el sistema
pielocalicial.
Infeccin urinaria baja (Cistitis). Cuando la infeccin
est limitada a la vejiga.
Infeccin urinaria complicada. Desde el punto de vista
clnico se nombran as a todas las infecciones urinarias
del adulto masculino y las que se acompaen de altera-
ciones anatmicas o funcionales o de enfermedades
asociadas, ya sean sistmicas, neurolgicas, etc.
Infeccin urinaria no complicada. Aquella que afecta
al tracto urinario inferior, sin alteraciones estructurales
y con buen vaciamiento vesical.
Infeccin urinaria de alto riesgo. Es la que se
acompaa de sintomatologa marcada, pueden existir
factores predisponentes; comnmente se presenta en
pacientes menores de 5 aos o menores de 1 ao.
Infeccin urinaria de bajo riesgo. Se presenta en nios
mayores, en general tienen poca sintomatologa y no
presentan factores predisponentes.
281
CAPTULO 16
Sistema renal
Bacteriuria asintomtica. Es cuando existe bacteri-
uria sin sntomas clnicos aparentes, ya que con un
buen interrogatorio se obtienen datos como micciones
imperiosas, eventos de miccin en la cama, etc.
Infeccin urinaria recurrente:
Recada: la infeccin reaparece con el mismo
germen despus de finalizado el tratamiento.
Reinfeccin: cuando reaparece la ITU por otro
germen.
Infeccin urinaria persistente. Es la que se mantiene
durante el tratamiento y despus de este.
Epidemiologa
La mayor incidencia de la ITU en recin nacidos
(1 a 4 %) y lactantes varones menores de un 1 ao,
obedece a la mayor prevalencia de anomalas obstructivas
del tracto urinario inferior en particular, identificadas en
este grupo de edades. Despus de esta edad se presenta
una mayor frecuencia en las hembras por variadas
caractersticas que le favorecen: cercana anatmica
entre los genitales y el ano, cortedad de la uretra, mala
tcnica de aseo, etc.
Etiologa
La infeccin urinaria tiene como causa frecuente las
bacterias, pero existen, tambin, otros posibles patgenos:
virus, hongos, espiroquetas, protozoos y micoplasmas.
Las bacterias ms frecuentes son las gramnegativas,
de ellas la Escherichia coli con sus serotipos (01; 04;
06; 25; 75) representa alrededor del 80 al 95 % de las
ITU. Tambin pueden causar infeccin el Proteus
mirabilis, y los gneros Enterobacter, Pseudomonas,
Kleibsella, etc., as como bacterias grampositivas. En
los adolescentes se encuentran los estafilococos coagulasa
negativa y las Chlamidya trachomitis.
Patogenia
En la patogenia de la infeccin urinaria debemos
considerar:
 Vas de infeccin.
Factores de virulencia. Determinados por la
capacidad infecciosa del microorganismo. Estos
factores se han atribuido a diferentes estructuras y
propiedades de la bacteria, los cuales desarrollamos
ms adelante.
Factores del husped. Existen mecanismos que luchan
para evitar la ITU mediante la destruccin del germen,
en esta accin entre el factor de virulencia y los
factores del husped es decisivo que se impongan estos
ltimos.
Vas de infeccin. Las vas para que los
microorganismos lleguen al tracto urinario son dos: la
canicular ascendente y la hematgena.
La va hematgena se presenta solo en el recin
nacido, es la principal va de infeccin en esta edad y se
observa cuando hay una sepsis sistmica.
Para que ocurra la infeccin por la otra va, la
canicular ascendente, es necesario que exista una gran
multiplicacin de los microorganismos que les permita:
Colonizar la regin vulvar o del bolsn prepucial.
Ascender a la uretra, llegar a la vejiga y multiplicarse.
Resistir el mecanismo de arrastre ejercido por la
miccin.
Por otro lado est la capacidad de adherencia dada
por las fimbrias que se encuentran en la superficie de las
bacterias y la respuesta inflamatoria que provoca la
infeccin.
En la va canicular ascendente las bacterias que
colonizan la zona periuretral pueden entrar en la uretra
en condiciones normales, un pequeo nmero de ellas
pueden alcanzar la vejiga, pero son eliminadas por los
mecanismos de defensa del husped y el vaciamiento
vesical.
Factores de virulencia. Se atribuyen a diferentes
propiedades de la Escherichia coli que favorecen esta
virulencia:
Presencia de fimbrias (adherencia):
Fimbrias tipo I.
Fimbrias tipo II o P.
Adhesinas X, M y S.
Produccin de hemolisina, ureasa y la colicina.
Resistencia a la accin bactericida del suero.
Sistema de aerobactina.
Antgenos O, K y H.
resistencia bacteriana.
282
Las fimbrias son estructuras proteicas que se
proyectan desde la pared bacteriana y tienen la capacidad
de unirse a receptores situados en las clulas del husped,
lo que le permite llegar hasta el rin.
Las fimbrias tipo I manosa sensibles tienen sus
receptores en la vejiga y cusan la ITU baja. Las de tipo
II o P son responsables de ITU altas, se adhieren al
galactsido del grupo sanguneo P y actan en el
parnquima renal. Existen la X, M y S, pero las ms
estudiadas son el tipo I y II.
La hemolisina disminuye la fagocitosis y a su vez
activa la respuesta inflamatoria, La ureasa forma
amoniaco, que eleva el pH y favorece el crecimiento
bacteriano. La colicina capta hierro, este eleva la
sobrevida bacteriana. La resistencia de las bacterias a
ser destruidas despus de la activacin del complemento
aumenta su supervivencia. La aerobactina induce el
consumo de hierro.
El antgeno O libera una endotoxina, que disminuye
la motilidad del urter, activa la va clsica del comple-
mento y, por tanto, participa en la respuesta inflamatoria.
Se observa que el antgeno K inhibe la fagocitosis e
interfiere con el efecto bactericida del suero mediado
por el complemento.
Por su parte, el antgeno H aumenta la motilidad de
la bacteria.
Factores del husped. Entre estos se encuentran:
pH urinario. El pH cido impide el crecimiento
bacteriano.
Osmolaridad urinaria. Entre 350 y 1 200 estimula el
crecimiento de la bacteria.
Vaciamiento vesical. El correcto vaciamiento impide
orinas residuales que seran caldo de cultivos.
Presencia de mucina. La vejiga produce la mucina
que impide la adherencia bacteriana.
Protena de Tamm Horsfall. Se fija a las fimbrias tipo
I en la vejiga y se eliminan ambas por la miccin.
Secrecin de inmunoglobulinas. Estas tienen accin
bactericida sobre las bacterias.
Respuesta inflamatoria. Se liberan interleucinas, FNT,
interfern, polimorfos nucleares, macrfagos, sustan-
cias vasoactivas y radicales libres de oxgeno.
Respuesta inmune:
Celular.
Humoral.
En la respuesta inmunolgica, la inflamacin est
influenciada por la edad, localizacin de la infeccin,
exposicin al germen, as como su virulencia. Se plantea
que 90 % de los pacientes desarrollan anticuerpos frente
al antgeno. En el caso de los lactantes 25 % tienen
formacin de anticuerpos por la inmadurez del sistema
inmunolgico. Se ha comprobado aumento de la IgG
relacionado con el riesgo de formacin de cicatrices
renales, as como la formacin de anticuerpos al nivel
local y sistmico.
Asimismo, existe una respuesta celular y humoral
que conduce a la destruccin bacteriana, pero tambin a
la destruccin del parnquima renal y a la formacin de
cicatrices.
Existen factores anatmicos, como son las malforma-
ciones, que causan extasis y obstruccin y aumentan la
predisposicin a las infecciones, entre ellos se citan el
reflujo vesicoureteral y la valva de uretra posterior. Estos
factores se clasifican en orgnicos y funcionales (vejiga
neuroptica, etc.).
Factores predisponentes:
Mala tcnica de aseo.
Obstruccin de vas urinarias.
Clculos.
Reflujo vsico ureteral.
Anomalas congnitas de vejiga y uretra.
Anomalas neurolgicas de vejiga.
Traumatismo renal.
Embarazo.
Entre los factores predisponentes las tcnicas de aseo
se convierten en factores previsibles: no realizar baos
de inmersin (palangana) en las nias, sino usar una
superficie lisa en las nias.
Cuadro clnico
Sus manifestaciones clnicas pueden variar de
acuerdo con la edad y el sexo, presencia o ausencia de
factores predisponentes, as como la localizacin e
intervalo de la ltima infeccin.
Etapa neonatal. Se caracteriza por manifestaciones
de sepsis generalizada, prdida de peso, fiebre,
hipotermia, cianosis, ictericia, distensin abdominal,
convulsiones e irritabilidad.
Lactantes y preescolares. Se presenta prdida de
peso o estacionamiento de la curva de peso, anorexia,
fiebre, irritabilidad, sntomas digestivos, etc.
Nio mayor. Se caracteriza por fiebre, sntomas del
sistema urinario, polaquiuria, disuria, dolor abdominal o
en fosa lumbar.
283
Diagnstico
Se debe realizar una buena anamnesis con el fin de
obtener datos sobre los sntomas mencionados, investigar
historia familiar de infeccin urinaria o de enfermedades
congnitas.
En el examen fsico se debe insistir en la bsqueda
de globo vesical, examen de los genitales externos,
alteraciones del chorro urinario, as como valorar el estado
nutricional del nio.
Exmenes complementarios
1. Hemograma. Revela leucocitosis con desviacin
izquierda.
2. Eritrosedimentacin. Se muestra acelerada en las
ITU altas.
3. Protena C-reactiva. Aparece aumentada en las ITU
altas.
4. Funcin renal. Normal o aumentada.
5. Orina:
a) Urocultivo: se considera positivo un recuento su-
perior a 100 000 UFC/mL de orina, aunque en
ocasiones con un recuento inferior a 100 000 UFC/
/mL de orina, de acuerdo con la sintomatologa
acompaante, se da como positivo de ITU. La
orina se puede recolectar por puncin suprapbica,
en bolsa estril o recogida en el chorro medio,
que es el mtodo de eleccin, ya que las bolsas
estriles dan un porcentaje elevado de falso
positivos, la puncin suprapbica est indicada
sobre todo en el recin nacido.
b) Examen microscpico de la orina: son mtodos
complementarios que requieren la confirmacin
con el urocultivo; se hacen con la presencia de
leucocituria y/o hematuria. La leucocituria no in-
dica necesariamente que la orina est infectada,
pero la presencia de cilindros leucocitarios revela
que las clulas proceden del rin. La leucocituria
puede verse en procesos febriles indeterminados,
deshidratacin, al inicio de la glomerulonefritis
difusa aguda y acidisis tubular, entre los ms
frecuentes. Al valorar solo este examen se in-
duce al error diagnstico de ITU.
c) Otros mtodos de diagnstico son los qumicos,
sencillos de realizar: una tira con diferentes
reactivos se introduce en un frasco con orina, y
se lee inmediatamente su resultado; adems,
tenemos el test de los nitritos que se basa en la
 capacidad de las bacterias de reducir los nitratos
a nitritos, y otro es el de la determinacin de la
esterasa leucocitaria.
6. Estudios morfolgicos:
a) Ecografa renal: es un mtodo no invasivo que
nos permite detectar la existencia de malfor-
maciones congnitas, no puede valorar la
presencia de reflujo, pero s sus signos indirectos.
b) Pelografa intravenosa: ofrece detalles anat-
micos del tracto excretor, nos brinda una
informacin aproximada de la funcin renal.
c) Uretrocistografa miccional: se debe realizar de
4 a 6 semanas despus de la infeccin, resulta til
para el diagnstico de reflujo vesicoureteral,
alteraciones de la uretra, etc.
d) Gamma grafa renal:
DMSA: til para valorar la inflamacin y fibro-
sis y para localizar la pielonefritis de forma
incruenta.
DTPA-MAG-3: til para valorar detalles
anatmicos, obstrucciones, as como funcin
renal relativa por separado.
Complicaciones
Se pueden observar diversas complicaciones entre
las ms frecuentes estn las infeccin generalizada, sobre
todo en el recin nacido y nio pequeo, absceso renales,
piohidronefrosis, puede producir excepcionalmente
insuficiencia renal aguda.
Pronstico
Depende de la edad, del tipo de infeccin, su
localizacin y si est acompaada de malformaciones
renales o no; los de pronstico ms reservados son los
del recin nacido y si tienen factores malformativos.
1. Erradicar los organismos invasivos.
2. Aliviar la sintomatologa.
3. Prevenir o minimizar el dao renal.
Se deben seguir ciertos principios a la hora de imponer
el tratamiento, por ejemplo, seleccionar la droga adecuada,
as como la va de administracin, que debe ser precoz, y
los quimioprofilcticos deben ser sustancias que se
eliminen por el rin en forma activa.
El tratamiento se basa en:
Medidas generales:
Antipirticos.
Ingesta de abundantes lquidos.
Corregir el estado de deshidratacin, si existe.
Miccin frecuente cada 2 o 3 h en los pacientes
con control de la miccin.
El uso de antimicrobianos, as como la va de
administracin guarda relacin con la presencia de
ITU de alto riesgo o de bajo riesgo. Si se trata de la
primera, utilizamos la va parenteral durante 7 a
10 das y se puede continuar por v.o. hasta completar
los 14 das, los aminoglucsidos no se deben
administrar ms de 7 das. Si es de bajo riesgo se
puede utilizar antibiticos por 3 das.
Tratamiento medicamentoso. Los antibiticos de uso
ms frecuentes y sus vas de administracin se
presentan en la tabla 16.1.
Monitoreo de la orina mensual, los primeros 6 meses
y, despus, semestralmente hasta 2 aos en consulta
externa, si a pesar de tener ultrasonidos negativos se
presentaran infecciones urinarias se reevala al
paciente y se ordena cistografa miccional para
descartar reflujos de I y II grados.
Tabla 16.1. Antibiticoterapia para tratamiento de
infecciones del tacto urinario

Va de administracin Antibitico Dosis (mg/kg/da)

Seguimiento del paciente con infeccin
Para valorar la respuesta al tratamiento se realiza Parenteral
cituria y urocutivo a las 72 h de iniciado este, unido a la Cefalexina 40-80
Cefuroxime 70-100
evolucin clnica, y se repiten al final del tratamiento. Cefotaxime 50-100
Se realiza monitorizacin mensual de la orina durante Ceftaxidime 50-100
los primeros 6 meses, despus se realiza con una Aminoglucsidos
frecuencia semestral y se mantiene su seguimiento hasta Gentamicina 3 -5
o amikacina 15
la edad adulta de acuerdo con la existencia de malforma-
ciones, cicatrices renales, etctera. Oral Cotrimoxazol 20-40
Nitrofurantoina 5-7
Tratamiento cido nalidixico 50
Amoxacillina con
Se persigue lograr los tres objetivos siguientes: cido clavulnico 20-40

284
Enfermedades glomerulares
En este acpite englobamos las diferentes
alteraciones del glomrulo, en lo que su histologa y
fisiologa son primariamente afectadas, designndolas con
el nombre de glomerulopatas.
La mayora de ellas tienen una patogenia de
naturaleza inmune. La formacin de complejos inmunes
forma parte del inicio de un gran nmero de las glomerulo-
nefritis, la generacin de anticuerpos es estimulada por
antgenos nativos o por antgenos exgenos, que pueden
depositarse en el rin por la circulacin o pueden
formarse in situ.
Glomerulonefritis difusa aguda
Definicin. La glomerulonefritis difusa aguda
posinfecciosa (GNDA) es una inflamacin aguda del rin
localizada principalmente en el glomrulo, cuya causa
puede ser primaria o secundaria a procesos infecciosos
o una de las presentaciones histolgicas de dao renal
asociado a enfermedades sistmicas.
Las GNDA de causa infecciosa pueden ser originadas
por diversos microorganismos como son bacterias, virus,
parsitos, fngicos, etc.
Las infecciones causadas por bacterias son las ms
frecuentes, entre ellas las que se originan por estreptococo
-hemoltico del grupo A. Las glomerulonefritis causadas
por estreptococo son las ms frecuentes y mejor
estudiadas, por ello detallaremos su anlisis en este tema.
Epidemiologa
Las GNDA se presentan en forma de casos
espordicos y epidmicos subsiguientes a infecciones de
la faringe o de la piel producidas por el estreptococo del
grupo A. Las GNDA asociadas a infecciones de la piel
se presentan con frecuencia en los meses de verano y
las cepas ms comunes son la 47; 49; 55 y 57, mientras
que los tipos 1; 2; 4 y 12 corresponden a los estreptococos
causantes de faringoamigdalitis.
La GNDA es una enfermedad de la edad preescolar
y escolar, ms de dos tercios de los casos ocurren entre
4 y 15 aos.
La enfermedad est asociada, por lo general, a
condiciones higinicas deficientes, hacinamiento y en
ocasiones constituyen verdaderos brotes epidmicos.
Etiologa
Se plantea la participacin de la inmunidad celular y
humoral en la gnesis de la GNDA. La existencia de una
285
respuesta inmune que confiere inmunidad a largo plazo
ha motivado, entre otras causas, la bsqueda del antgeno
nefrgeno en el estreptococo del grupo A
Antgenos estreptoccicos. Los ms extensamente
estudiados son: la protena M, la endostreptozina y el
zimgeno/proteinaza.
Los estudios realizados a la protena M han reportado
resultados inconsistentes y en la actualidad existen dos
fracciones antignicas que son objeto de investigacin
activa: el zimgeno-proteinaza catinico y la
endoestreptozina. Ambas fracciones han sido demostradas
en biopsias renales en pacientes portadores de GNDA y
existen anticuerpos en suero de pacientes convalecientes,
pero los anticuerpos antizimgenos son en la actualidad
el mejor marcador de una infeccin estreptoccica
asociada a GNDA aguda.
La inmunidad celular y humoral participan en la
patogenia de la glomerulonefritis aguda posestreptoccica
(GNAPE); la observacin de que la enfermedad no se
repite en el mismo individuo sugiere el desarrollo de una
respuesta inmune que confiere la inmunidad a largo plazo.
Inmunidad humoral. La GNDA es una enfermedad
producida por complejos antigenos-anticuerpos de
potencial nefrgeno, pero el sitio de la reaccin antgeno-
-anticuerpo (en circulacin o en el tejido renal) y la
participacin de la reactividad autoinmune en el dao renal,
estn completamente definidas.
Inmunidad celular. En estudios experimentales se
ha demostrado la presencia de clulas del sistema inmune,
y comprobado la infiltracin de monocitos y linfocitos.
Existe un aumento de los niveles sricos de IL-6, factor
de necrosis tumoral y del factor de crecimiento, aumento
de las clulas apoptsicas, etc.
Patologa
Existe hipercelularidad en el ovillo glomerular, ello se
debe a la proliferacin de las clulas endoteliales y
mesangiales, as como a la infiltracin de leucocitos. La
microscopia electrnica muestra depsitos electrodensos
en la localizacin mesangial, subendotelial y subepitelial.
Dichos depsitos representan, probablemente, complejos
inmunes, y la localizacin subepitelial tiene la forma de
jorobas (humps) en la membrana basal que representan
la lesin tpica de la GNAPE, en las cuales se ha
demostrado la presencia de IgG.
Mediante inmunofluorescencia se comprueban
depsitos de inmunoglobulinas y complemento.
Cuadro clnico
El periodo de latencia entre infeccin y nefritis en
los casos de faringoamigdalitis es de 10 a 15 das mientras
que en los casos de piodermitis es ms largo, de 4 a
6 semanas.
La presentacin clnica ms frecuente es el sndrome
nefrtico agudo, que se caracteriza por hematuria, edemas,
oliguria e hipertensin arterial. La hematuria microscpica
puede mantenerse por un periodo de 4 a 6 semanas, es
de origen glomerular y se asocia a dimorfismo y
acantocitosis. Pueden existir cilindros eritrocitarios.
La hematuria microscpica es un hallazgo universal
y puede mantenerse por un periodo de 3 aos despus
de haber tenido la enfermedad.
Estudios realizados plantean que las formas
subclnicas son 4 a 5 veces ms frecuentes que los casos
sintomticos. El diagnstico de GNAPE subclnica se basa
en sospechas epidemiolgicas (epidemias) y se establece
por una hematuria microscpica y una disminucin del
complemento srico.
El edema ocurre en 90 % de los casos, es palpebral
y facial, pero puede ser generalizado.
La filtracin glomerular (FG) est disminuida y el
flujo sanguneo renal (FSR) es normal o est aumentado,
por tanto, la fraccin de filtracin est reducida de manera
considerable.
El sodio urinario es muy bajo, casi siempre menor
que 20 mEq/L y la excrecin renal de sodio es inferior a
1 %.
La hipertensin se demuestra entre 70 y 80 % de los
casos; se plantea que est relacionada de modo directo
con el grado de retencin hdrica.
La GNDA tambin puede presentarse en forma de
una GNDA rpidamente progresiva, caracterizada por
una azoemia progresiva o tambin, en ocasiones, pero
menos frecuente, asociada a un sndrome nefrtico.
Existen manifestaciones inespecficas como
debilidad, anorexia, vmitos y, a veces, dolor sordo lumbar.
Duracin de los signos de GNDAPE
Signos clnicos Tiempo promedio
Edema, oliguria 1 semana
Hipertensin arterial 1 semana
Hematuria macroscpica 1 semana
Proteinuria 4 semanas
Retencin azoada 4 semanas
Hipocomplementemia 4-6 semanas
Eritrocituria 4-6 meses
Las formas clnicas de presentacin y evolucin de
la GN posinfecciosa son:
286
Clsica.
Insuficiencia cardiaca congestiva (edema agudo del
pulmn).
Insuficiencia renal aguda.
Encefalopata hipertensiva.
Sndrome de hematuria microscpica recurrente.
Sndrome nefrtico-nefrtico.
Sndrome rpidamente progresivo.
Subclnica.
Complicaciones
Se presentan como complicaciones ms frecuentes
afecciones como insuficiencia renal aguda, insuficiencia
cardiaca o encefalopata hipertensiva, las cuales pueden
iniciar la enfermedad.
Diagnstico
El diagnstico de GNDA se sospecha por la
presentacin clnica; la aproximacin diagnstica en un
paciente con sndrome nefrtico agudo puede plantearse
dos preguntas:
1. Existen datos en la historia y el examen fsico que
sugieran la posibilidad de una enfermedad
multisistmica?
2. Est disminuido el complemento srico?
Si el sndrome nefrtico agudo aparece de sbito en
un paciente previamente sano y no existen hallazgos
cutneos de vasculitis o de lupus eritematoso sistmico
(LES) ni artralgias, ni sntomas gastrointestinales o
pulmonares, la primera sospecha es que se trata de una
enfermedad renal primaria. Las lesiones cutneas o una
historia de faringoamigdalitis plantean la posibilidad de
una GNAPE.
Entre los exmenes de laboratorio tiene particular
importancia el complemento hemoltico, que en el caso
de la GNAPE permanece disminuido por un periodo de
4 a 6 semanas.
La biopsia renal no se justifica en los casos tpicos,
sino en aquellos cuyo diagnstico es dudoso, por ejemplo,
si la creatinina aumenta progresivamente y se sospecha
una GN con semilunas o crecientes o se asocia un
sndrome nefrtico.
Tambin es un criterio para realizar la biopsia renal
cuando existe un complemento hemoltico disminuido por
ms de 6 semanas.
Pronstico adultos o 40 mg/h/m2 en nios (proteinuria en rango
nefrtico); esta protena se caracteriza por su selectividad;
El pronstico en los nios es bueno, con recuperacin
se filtran protenas de bajo peso molecular.
de la funcin renal en ms de 90 %, alrededor de 1 % de
Dentro de los patrones histolgicos del SN primario
los enfermos puede evolucionar a enfermedad renal
estn:
crnica. El 0,5 % pueden fallecer en la fase aguda de la
enfermedad por fallos teraputicos.
Nefropata de cambios mnimos o lesiones mnimas
En las GNAPE que ocurren en epidemias el
(SNLM).
pronstico a largo plazo es mejor que el de aquellas que
Glomeruloesclerosis segmentaria y focal.
ocurren en forma espordica.
Glomerulonefritis mesangial IgM.
Tratamiento
Las lesiones anatomopatolgicas en el SN por dao
No se ha demostrado tratamiento especfico, por lo mnimo son:
tanto, todas las medidas deben estar dirigidas a evitar y
controlar las complicaciones. La microscopia ptica no muestra anormalidad bajo
El reposo en cama solo es necesario en la fase aguda el microscopio de luz.
de la enfermedad. En ciertas ocasiones se puede encontrar hipercelula-
La dieta debe adaptarse al grado del edema, ridad mesangial en algunos segmentos.
hipertensin arterial e insuficiencia renal existente; de La microscopia electrnica de un paciente con
forma general ser hiposdica, hipoproteica y glomerulopata de cambios mnimos muestra una
normocalrica. La restriccin de lquidos estar en borradura casi completa de los procesos podales
relacin con el volumen de diuresis que tenga el paciente. epiteliales viscerales.
Los diurticos de asa son muy tiles en las fases La imunofluorescencia no muestra depsitos.
iniciales: la furosemida en dosis de 1 a 5 mg/kg/dosis
cada 6 u 8 h que se podr variar segn la clnica del Etiologa
paciente y la respuesta diurtica, y se puede llegar a
1. Sndrome nefrtico primario (SNP) o idioptico.
administrar hasta 10 mg/kg/dosis.
2. Secundario:
Los hipotensores solo se utilizarn cuando la
a) Enfermedades sistmicas:
hipertensin no se controle con el uso de diurticos. Los Prpura de Schnlein-Henoch.
ms utilizados son la nifedipina oral, hidralazina o el Amiloidosis.
nitropusiato de sodio por va parenteral. LES.
El tratamiento dialtico solo estar indicado en casos Sndrome de Goodpasture.
de insuficiencia renal con toda su gama de Periarteritis nudosa.
complicaciones como hiperpotasemia, uremia o en b) Enfermedades hereditarias:
grandes hipervolemias que no respondan al tratamiento Sndrome de Alpont.
con diurticos. Lipodistrofia parcial.
c) Enfermedades infecciosas:
Sndrome nefrtico GN posinfecciosas (posestreptoccicas).
Sfilis congnita.
Definicin. Es la consecuencia clnica del aumento Hepatitis B.
de la permeabilidad de la pared capilar glomerular, que d) Glomerulopatas:
se manifiesta en proteinuria masiva e hipoproteinemia Mesangiocapilar.
(hipoalbuminemia) y se acompaa de grados variables Membranosa.
de edema, hiperlipemia y oligoanuria. IgA.
El sndrome nefrtico (SN) es la enfermedad renal e) Intoxicaciones:
crnica ms comn en la niez y dentro de los tipos de Litio.
esta afeccin, el SN por dao mnimo ocupa entre 72 y Metales pesados.
85 % del total. La presencia de proteinuria debe estar en Picadura de insectos.
los rangos siguientes: superior a 3,5 g/24 h/1,73 m2 en f) Neoplasias.

287
Fisiopatologa del sndrome nefrtico primario
Antgenos del sistema mayor de histocompatibi-
lidad. Se han descritos asociaciones con los marcadores
genticos del complejo mayor de histocompatibilidad
(SHC) en el cromosoma 6 para el SN por dao mnimo,
tanto corticosensible como corticorresistente, se observa
un aumento de antgenos del SHC para estos enfermos.
Antgenos del HLA:
Alelos clase I: HLA B12, HLA B8, HLA B27.
Alelos clase II: Ag DR7 y DQw2, DR3/DR7,
DR2 y DR protectores.
Inmunofisiopatologa. Se ha asociado al SN por
dao mnimo mecanismos inmunes por una intolerancia
antignica especfica como son: empleos de antiinflamato-
rios no esteroideos, linfoma de Hodgkin, asma y eccema
y se ha sugerido que el SN a dao mnimo sea causado
por una linfocina glomerular txica circulante, producida
por reservorios de clulas T aberrantes que elaboran
citocinas (IL1 y IL2), una de ellas aumentara la
permeabilidad glomerular.
Alteraciones fisiopatolgicas en el glomrulo. Se
produce la prdida de las cargas negativas de la
membrana basal glomerural (MBG), con distorsin del
tamao de los poros capilares. Estas se deben a:
Predisposicin gentica.
Presencia de clulas T anmalas y formacin muy
aumentada de IL-2 y su receptor, que actan sobre
sulfatacin de MBG y carga polianinica, y pierde su
carcter de filtracin selectiva.
Edemas. En el SNLM aparecen cuando la albmina
srica es menor que 2 g/dL y la ascitis y el derrame
pleural, cuando est por debajo de 1,5 g/dL. La sntesis
de albmina no llega a contrarrestar las prdidas urinarias,
el descenso de la albuminemia produce disminucin de la
presin onctica del plasma, lo que favorece el paso de
lquido al espacio insterticial y provoca una hipovolemia,
la cual hace que ocurra un aumento de la reabsorcin
renal de sodio y agua.
Hiperlipidemia. Es el resultado del aumento de la
sntesis heptica de -lipoprotenas, debido a la prdida
urinaria de la enzima que regula la produccin de lpidos.
Cuadro clnico
El edema es el sntoma ms importante en estos
pacientes. Se caracteriza por ser blando, de fcil godet y
288
por predominar en las partes ms laxas como son
prpados, cara, genitales (escroto y pene) y dorsos de
las manos. Al inicio los edemas son insidiosos y ms tarde
pueden llegar a ser un anasarca.
Otra caracterstica es la aparicin de edemas en las
cavidades pleural (que provoca dificultad respiratoria) y
abdominal, puede haber palidez cutnea producida por la
retencin de agua en la piel y por anemia. Tambin existe
oliguria que desaparece en 2 o 3 semanas; la hipertensin
arterial es poco frecuente, as como la hematuria, que
desaparece en pocos das.
El apetito disminuye, hay lasitud e irritabilidad, y puede
ocurrir absorcin intestinal defectuosa.
Hay hepatomegalia, se asocian grados variables de
infecciones, entre las cuales las respiratorias son las ms
frecuentes; los pacientes pueden presentar fiebre o no, a
pesar de una infeccin severa, y en caso de ocurrir, estas
preceden en das o semanas a las recidivas del SN.
Puede existir velamiento de los senos paranasales,
que se evidencia por el edema de la mucosa.
Puede presentarse hematuria e hipertensin que es
fugaz o de pocos das, y es posible encontrar lesiones
xantomatosas acompaando a la elevacin de los lpidos.
Caractersticas del SN por dao mnimo:
Edad de presentacin entre 2 y 8 aos.
Selectividad de la proteinuria (solo se filtran protenas
de bajo peso glomerular).
Buena respuesta al tratamiento.
No hay consumo del complemento.
Mnimas alteraciones en el patrn histolgico.
Menos de 5 recadas en el ao.
No hay hematuria ni HTA y si se presentan son
fugaces.
Exmenes complementarios
Es comn encontrar:
Anemia moderada normoctica-normocrmica.
Hematcrito normal o elevado.
VSG elevada.
Protenas totales disminuidas (<6g%).
Albmina menor que 2,5 g%.
Cociente serina/globulina menor que 1.
Hipercolesterolemia mayor que 400 mg/dL
Ionograma plasmtico normal.
Cilindros hialinos. Pueden observarse en el sedimento
urinario.
Hipocalcemia.
 Fraccin C3 del complemento normal.
Sedimento urinario: puede encontrarse hematuria
microscpica 27 % (fugaz).
Proteinuria mayor que 40 mg/h/m2 o mayor que 3 g/
/L/da/1,73 m2 selectiva.
Se consideran criterios diagnsticos los siguientes:
Proteinuria igual o mayor que 40 mg/h/m2 o mayor
que 3 g/L/da/1,73 m2.
Protenas totales igual o menor que 5 g/dL.
Albuminemia igual o menor que 2,5 g/dL.
Edemas, hipercolesterolemia e hiperlipidemia.
Los criterios para ordenar biopsia renal son:
Edad menor de 18 meses o mayor de 7 aos.
Hematuria macroscpica permanente.
Hipertensin arterial persistente o insuficiencia renal
aguda prolongada.
Corticorresistencia.
Hipocomplementemia.
No proteinuria selectiva.
Signos de existencia de enfermedad sistmica.
Complicaciones
Las infecciones del tracto respiratorio son las ms
frecuentes y entre ellas las bacterianas (aunque podemos
observar virales y micticas), adems, lesiones
erisipeloides, peritonitis primarias y las pancreatitis.
Los cuadros tromboemblicos, tanto venosos como
arteriales, son comunes en estos pacientes, tambin, el
shock hipovolmico, las hiponatremias y el hiperaldostero-
nismo secundario.
Tratamiento
Tratamiento general. Se basa en las medidas
siguientes:
Reposo; en el nio pequeo, segn su tolerancia.
Dieta normocalrica, normoproteica e hiposdica.
Diurticos:
Furosemida: 1 a 2 mg/kg/da.
Espironolactona: 1 a 2 mgs/kg/da.
Hidroclorotiazida de 2 a 4 mg/k/da.
Albmina humana al 20 % de 1 a 2 g/kg ms
furosemida 1 mg/kg 1 h despus de la administracin
de la albmina.
Antibiticos e inmunizaciones (vacuna antineumoc-
cica).
Psicoterapia, tanto a pacientes como a sus familiares.
Tratamiento especfico:
Sndrome nefrtico corticosensible:
Ciclo corto: prednisona a razn de 60 mg/m2/da
durante 2 semanas o 40 mg/m2/das alternos
por 2 semanas.
Ciclo normal: prednisona a razn de 60 mg/m2/da
por 4 semanas o 40 mg/m2/das alternos durante
4 semanas.
Ciclo largo: prednisona 60 mg/m2/da por 6 sema-
nas o 40 mg/m2/das alternos por 6 semanas.
Se ha observado que con el ciclo largo las recidivas
disminuyen a un 36 % en relacin con el ciclo corto
que es de un 81 % y el normal un 61 %.
Sndrome nefrtico corticodependiente y recadas
frecuentes. Uso de agentes alquilantes ms predni-
sona:
Ciclofosfamida: 2 a 3 mg/kg/da por 8 sem. Se
recomienda seguimiento hematolgico semanal.
Clorambucil: 0,2 mg/kg/da por 6 semanas.
Prednisona: 0,2 a 0,25 mg/kg/da.
Adems, en nios con infecciones frecuentes se
puede indicar levamisol: 2,5 mg/kg/da 2 veces a la
semana durante 6 meses.
Tratamiento del SN corticorresistente (previa biopsia
renal). Se puede usar ciclofosfamida, ciclosporina y
altas dosis de prednisolona.
Con estos medicamentos se pueden observar efectos
secundarios como cataratas esteroideas, baja talla,
leucopenia y las cistitis hemorrgicas (estas se ven con
el uso de ciclofosfamida).
Fallo renal agudo
Definicin. Es un sndrome clnico complejo, que se
define por el cese brusco de la funcin renal, con retencin
de productos nitrogenados y la incapacidad del organismo
para mantener la homeostasis orgnica del agua,
electrlitos y del equilibrio cido-bsico.
El fallo renal agudo (FRA) se observa con frecuencia
en pacientes graves, spticos, deshidratados intensos,
politraumatizados, con enfermedades quirrgicas,
sometidos a tratamiento de drogas nefrotxicas y pacientes
con obstrucciones de las vas urinarias, resaltando que la
disminucin de la diuresis no es constante. De estas, las
289
causas ms frecuentes en el nio son las hipovolemias o
hipoperfusiones. La mortalidad es elevada, sobre todo
en los servicios de terapia intensiva, pero a su vez puede
ser potencialmente reversible.
Clasificacin
Se puede clasificar de acuerdo con el volumen de
diuresis en tres tipos:
1.Oligoanrico. Diuresis menor que 1 mL/kg/h en el
neonato y menor de 0,8 mL/kg/h en el nio mayor.
2.Polirica. Se observa con mayor frecuencia en el
neonato y en un tercio de los fracasos renales agudos
de la infancia. Diuresis mayor que 3 mL/kg/h.
3.Diureseis conservada.
Clasificacin etiolgica. Segn su causa puede ser:
1. Prerrenal (uremia prerrenal o hiperazoemia funcio-
nal). Se establece cuando el rin no recibe un aporte
de sangre adecuado para mantener la FG (hipoper-
fusin renal):
a) Disminucin del volumen (hipovolemias):
Prdidas gastrointestinales:
Vmitos.
Diarreas.
Aspiracin nasogstricas.
Prdidas sanguneas:
Traumas.
Ciruga cardiovascular.
Hemorragias.
Prdidas renales:
Uso de diurticos.
Dficit de mineralocorticoides.
Diabetes inspida (central o nefrognica).
Diabetes mellitus.
b) Disminucin del gasto cardiaco:
Insuficiencia cardiaca congestiva.
Taponamiento cardiaco.
Coagulacin intravascular diseminada.
Hipertensin pulmonar.
Ventilacin mecnica con presin positiva.
c) Disminucin del volumen sanguneo efectivo
(volumen de redistribucin).
Estados hipoalbuminmicos: cirrosis heptica o
sndrome nefrtico.
Secuestro de lquido del 3er. espacio: perito-
nitis o pancreatitis.
Vasodilatacin perifrica: sepsis, vasodila-
tadores o anafilaxis.
290
2. Renal (FRA establecido o hiperazoemia intrnseca).
El tipo de lesin es muy variado y su clasificacin
depende de la alteracin previa en la estructura
daada (glomrulos, tbulos o ambos):
a) Por lesin vascular:
Enfermedad glomerular:
GNDA posinfecciosa.
Idiopticas.
Membranoproliferativas.
Otras glomerulopatas.
Sndrome hemoltico urmico.
Enfermedad sistmica con participacin renal
(LES).
Coagulacin intravascular diseminada (CID).
Prpura anafilactoide y trombocitopnica
trombtica.
Obstructivas vasculares: trombosis de la vena
renal, tromboembolismos, compresiones.
b) Nefritis instersticial:
Drogas: penicilina, cefalosporina, diurticos,
sulfas, ciprofloxacina, betalactmicos,
antiinflamatorios no esteroideos, alopurinol,
captopril, cimetidina y anticonvulsionantes.
Pielonefritis aguda, infeccin por leptospirosis,
candidiasis, citomegalovirus, etc.
Hipoplasia y displasia renal.
Infiltrativas: leucosis, sarcoidosis y linfomas.
c) Necrosis tubular aguda:
Isqumicas.
Txicas: exgenas (ciclosporinas, amino-
glucsidos, quimioterpicos, etilglicol y
acetaminofn).
Endgenas (rabdomiolisis, hemlisis, cido rico
y oxalatos).
d) Obstruccin intratubular: cido rico, oxalatos,
aciclovir y methotrexate.
3. Posrenal (hiperazoemia posrenal). Se observa una
obstruccin del tracto urinario al flujo de orina. No
son muy frecuentes y por lo general se asocian a
malformaciones congnitas urolgicas o pacientes
monorrenos con obstruccin.
a) Urteres: clculos, cogulos, necrosis de la papila
o compresin extrnseca.
b) Vejiga y cuello vesical: clculos, cogulos, vejiga
neurognica y ureteroceles bilaterales.
c) Uretra: valva de uretra posterior.
Hay dos entidades de causa renal que en los nios,
con frecuencia, pueden inducir FRA ante las que el
mdico debe estar alerta; una de ella es la glomerulone-
fritis difusa aguda posinfecciosa y la otra, el sndrome
hemoltico ureico.
Fisiopatologa
Al ser multifactico y dinmico el tratamiento del
FRA, es importante el conocimiento de los procesos
fisiopatolgicos bsicos y las complicaciones en el
desarrollo de esta entidad. Debe tenerse en cuenta que
el FRA puede manifestarse con oliguria o sin esta y puede
ser potencialmente reversible.
Hiperazoemia prerrenal. Causada por la disminu-
cin del flujo sanguneo estando intacto el parnquima
renal, se considera una apropiada respuesta a la
hipoperfusin; esta deplecin de lquidos corporales afecta
el lecho vascular y disminuye el volumen efectivo por
participacin de sustancias como noradrenalina,
angiotensina II y arginina-vasopresina, y se mantienen
normal la perfusin glomerular y la presin de
ultrafiltracin por mecanismos compensatorios
importantes:
Vasodilatacin de arteriolas aferentes por reflejo de
la pared del vaso.
Biosntesis de prostaglandinas vasodilatadoras y del
xido ntrico.
Constriccin de arteriolas eferentes por la angio-
tensina.
Esta situacin provoca disminucin de la filtracin
glomerular, que a este nivel no causa dao estructural, a
no ser que el volumen circulante efectivo no se recupere.
Hiperazoemia intrnseca. Si la hipoperfusin renal
se mantiene y los mecanismos de autorregulacin fallan,
da paso a esta entidad.
Con frecuencia se deben a isquemia o nefrotoxinas
(isqumicas o txicas) y a nefritis intersticiales o
glomerulo-nefritis en menor proporcin.
La hipoperfusin mantenida induce una lesin
isqumica de las clulas renales, sobre todo del epitelio
tubular, y provoca la cada de la filtracin glomerular por:
Reduccin de la presin de ultrafiltracin glomerular
(PFG) al caer el flujo sanguneo renal (FSR) por
disminucin del coeficiente de ultrafiltracin.
Disminucin del flujo del filtrado glomerular dentro
del tbulo por obstruccin del lumen tubular (restos
291
tubulares intraluminares, precipitados proteicos,
clulas, etc.).
Escape del filtrado glomerular porque la lesin aguda
provoca discontinuidad de la membrana basal con
paso de lquido tubular al intersticio.
En este mecanismo se produce disminucin de ATP
intracelular y liberacin de radicales libres de oxgeno.
En la necrosis tubular aguda (NTA) existe dao del
parnquima y en especial, al nivel de las clulas tubulares,
que no se recupera o lo hace lentamente una vez que
aumente el flujo renal, pero si el dao fue muy severo es
posible que se induzca una necrosis cortical bilateral con
fallo renal irreversible.
En lactantes y neonatos, la diarrea aporta el mayor
nmero de casos con hipovolemia e hipoperfusin de
intensidad y duracin suficientes para causar FRA.
La hiperazoemia hipercatablica se sospecha en
pacientes con fiebre elevada, sepsis y traumatismos; estos
sufren una mayor destruccin tisular y presentan una
elevada carga endgena de desechos metablicos y de
electrlitos. La magnitud de las anomalas bioqumicas
resultantes depende de si el paciente es oligrico o no y
de su estado catablico. Los pacientes no oligricos
presentan niveles ms elevados de filtracin glomerular
que los oligricos, y excretan ms agua, electrlitos y
desechos metablicos en la orina. Los trastosnos
bioqumicos son ms marcados en los pacientes oligricos
y catablicos y menos pronunciados en los no oligricos
y no catablicos.
Hiperazoemia posprenal. La obstruccin total del
tracto urinario se caracteriza por un aumento de la presin
hidrosttica dentro de los urteres y la cpsula de
Bowman, que usualmente cae despus de las primeras
24 h. Este aumento de la presin hidrosttica impide la
filtracin glomerular, cuya dismininucin es provocada
por la vasoconstriccin renal y la mengua del flujo
sanguneo renal.
La obstruccin debe localizarse entre el meato uretral
y el cuello de la vejiga, en ambos urteres o en uno solo,
cuando existe un rin nico.
Cuadro clnico
Los signos y sntomas clnicos de FRA son:
Mareos.
Nuseas.
 Vmitos. Tabla 16.2. Diferenciacin entre fallo prerrenal y renal
Diarreas.
Estudio Recin nacido y lactante Nio mayor
Halitosis.
Pre renal Renal Pre renal Renal
Prurito.
Apata. Una (meq/L) < 30 > 60 < 10 > 60
Uosm > 400 < 400 > 500 < 350
Fatiga.
U/P osm > 1,5 <1 >2 <1
Oliguria (< 0,5 mL/kg/h o < 200 a 400 mL/m2). Fena (%) < 2,5 > 2,5 <1 >1
Anuria. IFR < 2,5 > 2,5 <1 >1
Poliuria.
Somnolencia.
Estupor. U/P Na (mEq/L)
Convulsiones. Excrecin fraccionada de Na (Fena) = 100
Coma. U/P Creatinina (mg/dL)
Polipnea.
Una
Estertores hmedos. ndice fallo renal (IFR) = 100
Hipertensin o hipotensin arterial. U/ Pcr
Masas tumorales en abdomen.
Los valores de referencia de creatinina se muestran
Exmenes de laboratorio en la tabla 16.3.
Los estudios complementarios recomendados son:
Tabla 16.3. ndices de referencia para la creatinina
srica
Hemoglobina y hematcrito: disminuidos.
Urea: elevada. Edad Creatinina srica ( mol/L)
Creatinina: elevada.
Nacimiento 105
cido rico: elevado. 3 meses 40
Gasometra: se observa acidosis metablica. 6 meses 43
Electrlitos sricos: potasio, elevado; sodio elevado o 12 meses 45
2-10 aos 46 a 63
disminuido; calcio disminuido y fsforo elevado.
Plaquetas disminuidas y reticulocitos elevados
(sospecha de SHU). Tratamiento
Sedimento urinario: leucocitos, hemates y cilindros
Tratamiento preventivo. El mdico debe reconocer
aumentados.
los pacientes de riesgo, tratar de eliminar inmediatamente
Osmolaridad en orina ysangre inferioa a 1,3.
las causas que puedan llevar a un paciente al fallo renal
Sodio en orina. y evitar en lo posible la progresin de este:
Biopsia renal en pacientes que se sospeche
instauracin de un sndrome rpidamente progresivo Vigilancia estrecha sobre la oxigenacin adecuada ante
o una glomerulopata sistmica. cualquier asfixia.
Control del estado de hidratacin en pacientes con
Estudios imagenolgicos. Ultrasonido renal, tracto prdidas por cualquier va, de intensidad moderada o
urinario simple y rayos X de trax. En los dos primeros grave, y en pacientes quirrgicos, las prdidas por
se obtiene informacin de malformaciones congnitas del drenajes torxicos o abdominales.
rin y de las vas urinarias y pobre delimitacin Dosificacin adecuada de medicamentos nefrotxicos
corticomedular, que seran signos indirectos de necrosis y su monitoreo a travs de la funcin renal.
tubular aguda. Adecuado seguimiento de signos vitales, tensin ar-
Los ndices de diferenciacin entre fallo prerrenal y terial, presin venosa central y volumen urinario ante
renal se muestran en la tabla 16.2. pacientes catalogados como crticos.

292
 Se recomienda el uso de inotrpicos en pacientes que
hayan sufrido una ciruga mayor en el periodo
posoperatorio inmediato.
Mantener adecuada presin onctica mediante
administracin de coloides y nutricin parenteral.
Diagnstico y tratamiento precoz de las infecciones
para evitar el dao renal provocado por las toxinas
bacterianas.
Diagnstico y tratamiento precoz de la obstruccin
del tracto urinario.
Tratamiento medicamentoso:
1. Medidas generales. Se debe establecer
a) Balance hdrico de acuerdo con la diuresis del
paciente, el peso, las prdidas insensibles (de 10 a
20 mL/kg) y temperatura superior a 38 C.
b) Restriccin de lquido si hay anuria (400 mL/m2
en 24 h).
c) Uso de diurticos e inotrpicos.
d) Uso de antibiticos si hay evidencia de sepsis.
e) Aporte calrico.
f) Ajuste de las dosis de los medicamentos nefro-
txicos.
g) Tratamiento de las complicaciones.
h) Sustitucin de la funcin renal.
2. Medidas especficas: balance hdrico:
a) Hipoperfusin con oliguria: se restablece el
volumen con las soluciones adecuadas al cuadro
clnico que ha llevado al paciente a esta situacin.
Ejemplo, solucin salina o Ringer Lactato (20 mL/
/kg de 30 min a 1 h).
A las 2 h despus de administrado el volumen se
reevala al paciente. Si hay reaparicin de la di-
uresis, se mantiene la hidratacin y el tratamiento
de la causa original. Si no hay diuresis, se debe
revisar el estado de hidratacin, colocar sonda
vesical y realizar abordaje de vena profunda,
adems se indica:
Diurticos: del tipo de la furosemida (2-5 mg/
/kg/dosis), se repite, de acuerdo con la respuesta
que tenga el paciente, en un tiempo de 2 a 4 h.
Dosis mximas: 10 mg/kg/dosis.
Inotrpicos: dobutamina (10 g/kg/min).
De no existir respuesta adecuada con este trata-
miento, existe la posibilidad que presente un FRA
intrnseco.
b) Normovolemia con fallo renal:
Mantener adecuado balance hdrico.
Uso de diurticos: furosemida (2-5 mg/kg/dosis).
293
c) Hipervolemia con fallo renal:
Restriccin de lquidos. No debe hacerse de
forma prolongada por la catabolia: soluciones
glucosadas 5 o 10 %, 400 mL/m2 en 24 h ms
clorosodio 40 mEq/m2.
Furosemida: 2 a 5 mg/kg/dosis cada 6 h.
Uso de mtodos dialticos.
Alrededor de 20 % de los pacientes con FRA
precisan tratamiento sustitutivo renal, pero es
decisin del mdico definir cundo y qu tipo,
segn el estado del paciente; no obstante,
daremos algunas indicaciones, por ejemplo, ante:
Sobrecarga de volumen.
Edema agudo del pulmn.
Insuficiencia cardiaca congestiva.
Hipertensin resistente al tratamiento mdico.
Necesidad de aporte de lquidos para soporte
nutricional o reposicin de sangre o plasma.
Trastornos metablicos y/o electrolticos no
resueltos con tratamiento mdico.
Hipercaliemia.
Hipernatremia o hiponatremia.
Acidosis metablica.
Uremia.
Toxinas exgenas: salicilatos, litio, etanol,
metanol, aminoglucsidos, fenobarbital, etc.
Modalidades de dilisis. Adems de la hemodilisis
y la dilisis peritoneal se han sumado otras tcnicas
continuas de sustitucin como la hemofiltracin
arteriovenosa o venovenosa y hemodiafiltracin
arteriovenosa o venovenosa, la utilizacin de una u otra
depende de la causa, el motivo, la situacin hemodinmica
y la disponibilidad de la tcnica.
Enfermedad renal crnica
Definicin. Se considera que es una afeccin que
se caracteriza por dao del rin durante un tiempo de
3 meses como mnimo, definido por anormalidades
estructurales o funcionales del rgano, con afectacin
del filtrado glomerular, o no, el cual puede ser producido
por: anormalidades patolgicas y/o marcadores de dao
renal, incluyendo alteraciones del sedimento urinario,
humorales o de los tests de imgenes.
Tambin se puede definir como la disminucin del
filtrado glomerular menor que 60 mL/min/1,73 m2 de
superficie corporal en un periodo mayor de 3 meses, con
dao del rin o no.
Epidemiologa
La ocurrencia y prevalencia de las nefropatas de
naturaleza progresiva en Amrica Latina tienen gran
variabilidad en relacin con la distribucin geogrfica,
as como con las condiciones socioeconmicas de los
distintos pases. La incidencia y la prevalencia de la
enfermedad renal crnica (ERC) terminal se incrementan
al aumentar la edad de la poblacin.
La prevalencia en Cuba de ERC en adultos es
superior a 3,5/1 000 habitantes, alrededor de 40 000 pacientes
en la poblacin en general, de ellos de 1 500 a 2 000 nuevos
pacientes alcanzan la ERC terminal anualmente y
requieren tratamiento dialtico o trasplante renal.
La mortalidad por ERC en nuestro pas es de 7,3 al
ao por 1 000 000 de habitantes menores de 15 aos,
representa de 18 a 20 fallecidos en el mismo tiempo.
En Cuba existe un programa nacional de diagnstico
prenatal de malformaciones congnitas, mediante el cual
se detectan las malformaciones viscerales lo que permite
actuar sobre estas de acuerdo con su etiologa. De esta
forma, actuamos sobre las malformaciones del tracto
genitourinario en edades tempranas de la vida y se
remiten a los servicios de nefrologa del pas, donde los
nefrlogos pediatras actan sobre estas y sobre los
factores de progresin, para prevenir la ERC terminal o
por lo menos, tratar de prolongar el momento de su
aparicin. De igual forma se acta sobre la poblacin
adulta a travs de la Medicina General Integral y los
diferentes servicios de nefrologa del pas.
Etiologa
La etiologa de la ERC en los nios es algo diferente
a la del adulto. En primer lugar, hay una frecuencia
creciente de entidades hereditarias y congnitas que
provocan enfermedad renal en el grupo de edad
peditrica. A las nefropatas congnitas y hereditarias
les corresponde 60 % de los casos de ERC. En general,
todos estos estudios muestran que las causas ms
frecuentes de ERC son las malformaciones congnitas
entre ellas las uropatas obstructivas y el reflujo
vesicoureteral.
Las causas ms frecuentes de ERC son:
Enfermedades congnitas:
Hipoplasias.
Displasias.
Poliquistosis.
Uropatas obstructivas:
Nefropata por reflujo.
294
Hidronefrosis.
Vejiga neurgena.
Valvas de uretra.
Glomerulopatas:
Glomeruloesclerosis segmentara y focal.
Nefropata por IgA.
Glomerulonefritis membrano proliferativa.
Sndrome nefrtico congnito.
Nefropatas hereditarias:
Enfermedad de Alpont.
Nefronoptisis.
Cistinosis.
Nefropatas vasculares:
Sndrome hemoltico urmico.
Trombosis.
Otros.
Fisiopatologa
Cuando el nmero de nefronas disminuye, para
conservar el equilibrio y balance homeosttico tienen que
cambiar las caractersticas del transporte de algunos
solutos en las nefronas restantes.
La nefrectoma unilateral es el modelo experimental
de reduccin del nmero de nefronas ms ampliamente
utilizado en el Hombre, y en los animales de experimen-
tacin, grados mayores de ablacin renal; en ambos
ocurre por consecuencia un aumento de la filtracin
glomerular en el rin contralateral o en el tejido renal
residual, pocos das despus de la reduccin de la masa
renal, acompaado de un incremento del flujo sanguneo
renal. Por tanto, el incremento de la filtracin glomerular
es proporcional a la disminucin de la masa renal total,
de manera que los grados mayores de supresin de tejido
nefrtico tienen por consecuencia aumentos mayores de
la filtracin glomerular en cada nefrona funcionante.
Los mecanismos responsables incluyen un aumento
del volumen glomerular por hipertrofia tisular y cambios
hemodinmicos; existe una vasodilatacin de la arteriola
aferente y una vasoconstriccin activa de la arteriola
eferente, lo que da por resultado un aumento relativo del
flujo sanguneo (hiperperfusin glomerular) de las nefronas
intactas; los glomrulos funcionales resultan de mayor
tamao, hipertrofiados, y todo ello da por resultado una
hiperfiltracin glomerular urinaria.
Tambin aparecen modificaciones en la estructura
tubular; aumento del tamao y del nmero de clulas
tubulares que facilitan los transportes tubulares de los
diferentes iones y solutos. El volumen extracelular se
mantiene prximo a la normalidad hasta estadios
avanzados debido al aumento de la fraccin de excrecin 3 Moderada 59-30 Evaluacin del
de sodio, secundaria a una disminucin de la reabsorcin disminucin de FG tratamiento y las
complicaciones
proximal y distal del cloruro de sodio y a un aumento de 4 Severa 29-15 Preparacin para
la produccin del factor atrial natriurtico. Existe una disminucin de FG tratamiento susti-
prdida precoz de la capacidad de concentracin y tutivo FR
dilucin urinaria que explica la isostenuria y la poliuria 5 Insuficiencia renal <15 Tratamiento sus-
(o dilisis) titutivo (si hay
nocturna. La capacidad de la excrecin de agua libre va uremia)
disminuyendo en la medida en que progresa el dao de la
funcin renal. La reabsorcin proximal de bicarbonato y
Cuadro clnico
la excrecin de amonaco estn tambin disminuidas.
Las manifestaciones clnicas pueden variar de
Determinacin de la funcin renal acuerdo con la edad de aparicin de la ERC, as como en
relacin con la enfermedad de base. Podemos encontrar,
En la prctica clnica diaria la determinacin de
en el caso de los lactantes, la presencia de un sndrome
creatinina plasmtica es un examen de referencia para
polirico, polidpsico con retraso en el desarrollo
apreciar la funcin renal. El resultado se expresa en
pondestatural, por ejemplo en las tubulopatas, o pueden
micromol/litro o en miligramo/decilitro. Los valores
acudir pacientes con un sndrome anmico del cual el
fluctan de acuerdo con la edad (tabla 16.4), el sexo y la
pediatra no se explique la causa, as como una hipertensin
masa muscular, y puede oscilar entre 50 a 132 mol/L o
aislada o una desnutricin o retardo del crecimiento, como
de 0,5 a 1,4 mg/dL.
a veces llegan a las consultas de endocrino-nutricin.
Signos y sntomas por diferentes sistemas:
Tabla 16.4. Valores normales de creatinina segn la edad

Edad Creatinina srica ( mol/L) 1. Piel y tejido celular subcutneo:

a) Palidez.
Nacimiento 105 b) Piel seca.
3 meses 40 c) Tinte melnico, prurito.
6 meses 43
d) Escarcha urmica e irritacin de la piel por la
12 meses 45
2-10 aos 46 a 63 eliminacin de la urea por el sudor.
e) Edemas.
2. Respiratorio:
Clasificacin de la ERC a) Arritmias respiratorias.
b) Disnea.
Se describe de modo resumido en la tabla 16.5.
c) Estertores.
3. Cardiovascular. Las alteraciones propias de la IRC,
Tabla 16.5. Estadios de la ERC. Caractersticas y
anemia, acidosis, hipertensin arterial, las toxinas
acciones
urmicas inciden en el fracaso cardiaco.
Estadio Descripcin FG Acciones a) Pericarditis urmica serofibrinosa exudativa se
(mL/min/1,73 m2 ) asocia en ocasiones con derrame pericrdico.
b) Insuficiencia cardiaca congestiva con cardio-
Riesgo > 90 Pesquisaje miopata asociada.
incrementado con FR renal Reduccin FR
c) Hipertensin arterial: puede constituir un sntoma
renal
1 Dao del rin > 90 Diagnstico y de la enfermedad de base o ser consecuencia de
con FG aumentado tratamiento fenmenos fisiopatolgicos que acontecen segn
o normal comorbilidad la progresin del dao renal, como explicamos
Disminucin
arriba en la fisiopatologa.
progresin
Reducir FR-CV 4. Digestivo:
2 Dao del rin con 89-60 Estimar a) Anorexia: producida por la depresin que tienen
ligera disminucin progresin estos pacientes, la anemia, las restricciones
de FG
dietticas, la administracin de medicamentos, etc.

295
 b) Nuseas. Hiperfosfatemia.
c) Vmitos. Hipocalcemia.
d) Diarreas.
e) Aliento urmico: eliminacin salival de la urea con Alteraciones psicosociales. Se producen no solo
sabor metlico. en el nio, sino tambin en los familiares, as como en el
f) Epigastralgias, regurgitacin, acidez, gastritis: personal mdico que los atiende.
debido a la descomposicin de la urea por la flora Son provocadas por el impacto que causa la enferme-
intestinal en amoniaco que irrita la mucosa gstrica. dad como tal, as como las agresiones teraputicas y
g) Sangramientos digestivos. diagnsticas.
5. Hematolgico: Alteraciones inmunolgicas. Estos pacientes
a) Anemia. mantienen un estado de inmunosupresin que unido a las
b) Alteraciones hemorrgicas: diferentes agresiones que reciben durante el tratamiento,
Gingivorragias. los conduce a presentar sepsis importantes con grmenes
Hematemesis. oportunistas agresivos.
Melena.
Sangramientos en sabanas a cualquier nivel Factores de progresin del dao renal
organismo.
Existen factores de riesgo que se relacionan con la
6. Neurolgico. Encefalopata urmica o por trastornos
progresin de la ERC y se suman a la propia actividad de
hidroelectrolticos, HTA o vasculitis:
la enfermedad renal primaria.
a) Confusin mental.
Podemos citar entre estos factores de progresin los
b) Obnubilacin.
siguientes:
c) Coma.
d) Disminucin de la atencin y de la memoria.
Hipertensin arterial.
e) Convulsiones.
Proteinuria persistente o microalbminuria por encima
f) Retraso del desarrollo psicomotor cuando aparece
de 30 mg/da.
en edades tempranas de la vida.
Obstrucciones de las vas urinarias.
g) Atrofia cerebral.
Infecciones del tracto urinario.
h) Encefalopata dialtica: se ve cuando se utilizan
Hiperlipidemia.
soluciones dializantes con concentraciones
Exposicin a medicamentos nefrotxicos.
elevadas de aluminio:
Obesidad.
Alteraciones del lenguaje.
Sedentarismo.
Convulsiones.
Tabaquismo.
Deterioro mental.
Control metablico deficiente en el diabtico.
Demencia.
7. Endocrino:
Tratamiento
a) Hiperparatiroidismo secundario.
b) Retardo de la pubertad. Dieta. Debe administrarse una dieta con aportes de
c) Disminucin de los niveles de testosterona, protenas y caloras:
disminucin de los estrgenos:
Infertilidad y disfuncin sexual. Aporte de protenas. Deben suministrarse protenas
Amenorrea. de alto valor biolgico presentes en las carnes, huevo
8. Osteodistrofia renal. y leche. El clculo debe ser de 1 a 2 g/kg/da, a nios
de 1 a 6 aos se pueden aportar 29 g/da y a los de 7 a
Alteraciones del equilibrio hidroelectroltico, cido- 14 aos, entre 30 y 40 g/da.
-bsico y otros iones: Aporte de caloras. Deben administrarse de 100 a
120 cal/kg/da o 1 000 cal/da en el primer ao y 100 por
Acidosis metablica. cada ao de edad.
Hiponatremia. Agua. Se realiza la restriccin del aporte de lquidos
Hipernatremia. cuando el paciente est en anuria o en oliguria, se
Hiperpotasemia. administran 20 mL/kg/da o 400 mL/m2/da.

296
 Sodio. Se debe administrar de 1 a 2 mEq/kg/da, pero
esto vara de acuerdo con la enfermedad de base del
paciente, pues si es portador de una nefritis perdedora
de sal, es necesario administrar mayor cantidad de
sodio ya que presenta hiponatremia; si el paciente
mantiene hipertensin arterial rebelde, es necesario
retirar el sodio de la dieta para lograr su control, por
lo cual ser necesario monitorizar este in. Es
importante recordar que una dieta sin sal agregada
aporta entre 10 y 20 mEq de Na.
Potasio. Se indica realizar su restriccin cuando el
paciente se encuentra con poco volumen urinario y
un FG por debajo de 20 mL/min, pues se debe recordar
que el potasio se elimina en su gran mayora por la
orina. Se restringen los alimentos ricos en potasio, tales
como las frutas, legumbres, viandas, chocolate, etc.
Administra resinas de intercambio catinico, funda-
mentalmente de calcio por potasio: 1 g/kg/dosis, lo
cual est indicado en casos de transgresin de la dieta.
Tratamiento de los trastornos del metabolismo
fosfoclcico. Se basa en tres aspectos fundamenteales:
1. Prescipcin de carbonato de calcio (50-100 mg/kg/da).
Se suministra con las comidas para evitar la
hipocalcemia y aumentar el efecto captador del
fsforo.
2. Administracin de rocaltrol (1,25 dihidroxico-
lecalciferol) en dosis de 0,005 a 0,04 mg/kg/dosis,
con esto se logra aumentar los niveles de calcio y
disminuir los de la hormona paratiroidea (PTH).
3. Correccin de las deformidades esquelticas. Se
realiza despus de corregir el hiperparatiroidismo
secundario, si existe.
Tratamiento medicamentoso de la anemia:
Eritropoyetina recombinante humana (25-50 U/kg/dosis,
3 veces por semana y puede llegar de 60 a 100 U por
297
semana). Se debe comenzar a utilizar desde estadios
tempranos de la ERC cuando aparece la disminucin
de la hemoglobina, es decir, en la ERC 2 y 3 (ver
tabla 16.5).
cido flico (1 mg/da).
Piridoxina (10 mg/da).
Sales de hierro (6 mg/kg/da).
Hormona de crecimiento (28 U/m2/dosis semanal,
repartidas en 4 U/m 2/da). Esta debe iniciarse desde
estadios tempranos de afectacin renal, ya que, como
sabemos, el hipocrecimiento es uno de los sntomas
precoces e importantes de la ERC. Se debe utilizar
en pacientes menores de 12 aos, es decir, en etapas
prepberes. Algunos autores han reportado beneficios
cuando se ha utilizado en pacientes que han recibido
trasplante renal. Puede existir resistencia al tratamiento
cuando hay acidosis metablica persistente o dficit
nutricional muy marcado.
Correccin de la acidosis metablica con bicarbonato
de sodio de 1 a 2 mEq/kg/da, cuando el bicarbonato
plasmtico es inferior que 20 mEq/L.
Uso racional de los antibiticos segn el grado de
afectacin renal.
Vacunacin contra la hepatitis B.
Sustitucin de la funcin renal, dilisis peritoneal y
hemodilisis en la IRC grado IV.
Trasplante renal precoz. Cuando el filtrado se
encuentre en valores de 20 mL/min/1,73 m2, antes de
que aparezca el deterioro del paciente.
Apoyo psicolgico. Para lograr mejor calidad de
vida es necesario conocer o entender el significado
biopsicosocial de enfermedad crnica, para poder facilitar
interacciones que tienen que realizarse en el contexto
del paciente y sus familiares. Por lo cual, en todo servicio
de nefrologa debe existir en el equipo de salud un
psiclogo que ayudar, tanto al paciente a enfrentar su
enfermedad y sus consecuencias, como a los padres y
al resto del colectivo de salud.

Sistema nervioso
Los trastornos del sistema nervioso (SN) en el nio
comprenden un aspecto importante en la prctica
peditrica, pues se considera, segn algunos autores, que
alrededor de 30 % de los pacientes ingresados en
hospitales peditricos tienen una enfermedad primaria
de este sistema o presentan trastornos neurolgicos como
consecuencia de afecciones al nivel de otros aparatos
del organismo.
El diagnstico neurolgico en pediatra depende de
la evaluacin de la historia de la enfermedad, de un
detallado examen neurolgico y de la utilizacin adecuada
de procedimientos y exmenes complementarios
disponibles. Con los datos obtenidos de ellos, por lo
general, es posible localizar la lesin en un rea o ms
del sistema nervioso, lo cual es de mucha importancia
para el establecimiento de un diagnstico correcto.
El interrogatorio debe ser minucioso, ya que de ello
depende un porcentaje importante de identificacin de la
enfermedad en esta fase. Adems, va a servir de
orientacin en relacin con la exploracin neurolgica
individual que se ha de realizar en cada paciente, en
dependencia de los signos que esperamos encontrar
acorde con los datos recogidos.
En algunas ocasiones el examen fsico corrobora lo
esperado y en otras sugiere iniciar de nuevo todo el
proceso diagnstico; adems, ayuda a precisar la topogra-
fa de la lesin, su implicacin anatmica y la extensin
del dao existente. Se debe tener en cuenta que las
caractersticas particulares del nio van a motivar que
este examen deba realizarse con algunas precauciones
en relacin con el de los adultos.
En el nio pequeo el sistema nervioso no ha
madurado lo suficiente, por lo cual existen habilidades
que deben desarrollarse en edades posteriores; por otra
parte, la cooperacin es limitada muchas veces y nos
hace evaluar al paciente mediante la inspeccin, luego
con las manipulaciones menos agresivas y, por ltimo,
con aquellas que puedan provocar una respuesta de llanto
o negacin por parte del paciente.
No debe olvidarse que la exploracin neurolgica ha
de ser repetida para que tenga mayor confiabilidad y en
298
CAPTULO 17
el caso de los pacientes en edades peditricas, no
recomendamos realizarla mientras el nio est llorando,
con hambre, sueo o acabado de despertar, ya que
perdera valor la interpretacin de los hallazgos.
Luego de concluir correctamente el interrogatorio,
el examen fsico y aplicar los exmenes complementarios
necesarios, estamos en condiciones de precisar si nuestro
paciente presenta afectacin neurolgica o no, y hacer
una aproximacin topogrfica de la lesin o lesiones en
el sistema nervioso, la repercusin en las habilidades y la
calidad de vida que ha provocado este trastorno y, en
caso de ser posible, determinar su causa. Con todo lo
anterior podremos brindar un diagnstico probable, un
pronstico aproximado y sugerir la conducta que se ha
de seguir.
En forma general, puede resumirse que el diagnstico
neurolgico en pediatra depende de tres aspectos
fundamentales:
1. Historia o interrogatorio.
2. Examen neurolgico.
3. Deduccin clnica o anlisis deductivo.
Lesiones estticas y progresivas
del sistema nervioso central
A la consulta de pediatra asisten, con cierta
frecuencia, nios con manifestaciones neurolgicas que
nos hacen sospechar la presencia de afectacin del
sistema nervioso central (SNC). A veces es un trastorno
motor que puede ser una debilidad muscular con
caractersticas de lesin de la primera neurona motora y,
en otras, la existencia de movimientos involuntarios que
mejoran con el sueo o, tambin, incoordinacin de los
movimientos. A los trastornos motores que se presentan
en el nio de corta edad y no tienen carcter progresivo
se les ha llamado durante dcadas parlisis cerebral
infantil (PCI), denominacin no muy utilizada en la
actualidad.
En otras oportunidades el motivo de consulta es que
los familiares han notado que no logra habilidades
acordes con su edad y, al evaluarlas, se presentan
deficiencias en algunas o todas las reas del desarrollo
(motor grueso, motor fino, lenguaje y socializacin) y,
por tanto, el paciente tiene retardo en el neurodesarrollo
o ha perdido algunas de estas habilidades que antes haba
adquirido.
La presencia de eventos episdicos neurolgicos que
pueden justificar el diagnstico de epilepsia o las
manifestaciones de trastornos de la atencin con
hiperactividad o sin esta, son tambin elementos que
sugieren lesin del SNC.
El determinar que un paciente presenta una lesin
del SNC no es ms que el inicio de un proceso (a veces
prolongado) para definir el posible diagnstico. El prons-
tico y determinar la probable etiologa son el prximo
paso; para auxiliarnos al respecto fue creada una clasifica-
cin, en la cual se pueden diferenciar las lesiones del
SNC en estticas (LESNC) y progresivas (LPSNC) sobre
la base de cuatro aspectos fundamentales (tabla 17.1).
Tabla 17.1. Clasificacin de las lesiones del SNC
LESNC LPSNC
Edad de inicio Primeros meses Ms tarda (aos)
Antecedentes
patolgicos personales Generalmente Generalmente
(APP) positivos negativos
Antecedentes Generalmente Generalmente
familiares (APF) negativos positivos
Habilidades Ganancia de Prdida de
habilidades habilidades
Cuando se hace alusin a los antecedentes personales
(APP), se refiere a antecedentes prenatales, perinatales
o posnatales que puedan justificar las manifestaciones
clnicas. Los antecedentes familiares (AF) son conside-
rados positivos cuando se contempla el dato de familiares
con enfermedades neurolgicas similares a las que
presenta el paciente objeto de estudio, aunque en
ocasiones no tienen que ser absolutamente iguales.
Las lesiones estticas constituyen ms de 60 % de
las afecciones del SNC en la infancia, de ah la importancia
de su conocimiento por parte del mdico. Son producidas
como resultado de lesin destructiva del SNC antes del
nacimiento, durante este evento o despus de l, as como
por defecto en el desarrollo embriolgico, por lo que en
este caso, resulta una anomala congnita.
De acuerdo con las caractersticas descritas de las
lesiones estticas y progresivas del SNC, es evidente
que la parlisis cerebral no cumple los criterios para ser
incluida como manifestacin en las lesiones progresivas,
299
ya que el concepto incluye que sea un trastorno no
progresivo, pero manifestaciones motoras similares, tanto
espsticas, discinticas como atxicas, pueden
presentarse en los pacientes con este tipo de lesin.
Las LESNC, en general, pueden agruparse en las
que se encuentran relacionadas con el periodo prenatal,
perinatal o posnatal. Durante el interrogatorio se debe
precisar el antecedente de amenaza de aborto o parto
prematuro en la madre, hipertensin arterial, ingestin de
drogas, bajo peso y/o baja talla de la madre, enfermedades
crnicas o medicamentos ingeridos durante el embarazo
y exposicin a enfermedades infecciosas durante ese
periodo.
En los datos que se han de recoger relacionados con
el periodo perinatal es de mucha importancia el
antecedente de parto institucional o no, la presencia de
convulsiones, asfixia, necesidad de ventilacin asistida,
as como de alteraciones del tono y de la conciencia al
momento del nacimiento. Sin embargo, muchos de los
datos necesarios no pueden ser obtenidos de forma
confiable en el caso de que la asistencia durante el
nacimiento no sea realizada por un profesional de la salud
ni en una institucin hospitalaria adecuada, lo cual debe
ser considerado en el momento de realizar el
interrogatorio, ya que en muchos pases en vas de
desarrollo la cantidad de partos no institucionales es
relativamente alta.
En relacin con el periodo posnatal, es necesario
precisar el antecedente de infeccin del SNC y en caso
de ser positivo, debe tratar de especificar su causa, si
fue de origen viral, bacteriano, parasitario o mictico, y
aadir las caractersticas generales en cuanto a la
intensidad de las manifestaciones clnicas y la medicacin
recibida, ya que algunos antibiticos utilizados en ciertos
pacientes pueden afectar funciones como la audicin, lo
cual ocurre en personas con una susceptibilidad gentica
especfica.
Las LPSNC, a su vez, van a ser agrupadas en
enfermedades neurometablicas y enfermedades
heredodegenerativas, por lo que puede inferirse que el
diagnstico de estos dos grupos va a ser, por lo general,
ms difcil, ya que requieren de desarrollo tecnolgico
muy costoso y, en algunas ocasiones, no est al alcance
de las poblaciones de muchos pases.
De forma general, la orientacin diagnstica del
paciente con lesin del SNC se puede realizar segn se
indica en la figura 17.1; para ello se ha de tener en cuenta
que pueden presentarse enfermedades lentamente
progresivas que se confunden con LESNC y, a su vez,
existen trastornos de evolucin habitualmente esttica,
que por alguna causa o evento aadido se comporten
como si en realidad fuera una enfermedad progresiva.
 Tabla 17.2. Clasificacin del retraso mental

Por grados Funcional Cociente intelectual

Leve Educable 50-69

Moderado Entrenable 35-49
Grave Custodiable 20-34
Profundo Custodiable Menos de 20

Diagnstico
Figura 17.1. Algoritmo para el anlisis ante un caso de lesin del El diagnstico de retraso del neurodesarrollo se basa
SNC. en las cuatro reas del desarrollo delineadas por Gesell y
que ya han sido sealadas con anterioridad:
Retardo en el desarrollo
1.rea motora gruesa, que implica movimientos grandes
psicomotor y retraso mental como caminar, sentarse etc.
2.rea de los movimientos finos y de la visin, que
El retraso en el neurodesarrollo o retardo en el implica las habilidades de manipulacin y la
desarrollo psicomotor, como tambin se denomina con competencia visual.
frecuencia, consiste en una demora en la adquisicin de 3.rea del lenguaje y audicin, que se refiere a la
habilidades motoras, del lenguaje y/o la socializacin que competencia auditiva y al uso de la palabra y cdigo
se espera haya sido alcanzada acorde con la edad del del lenguaje.
nio. Por supuesto, es comn que se encuentren 4.rea personal-social, que incluye la competencia del
afectadas las funciones dependientes de ms de un rea
nio en organizarse por s mismo: la autoidentidad,
de evaluacin en un nio con una enfermedad neurolgica.
el autocuidado, la aceptacin de las normas sociales,
Por su parte, el retraso mental (RM) es un
las relaciones interpersonales, juegos y demandas
funcionamiento intelectual significativamente inferior al
culturales.
normal, que se manifiesta durante el desarrollo y se
evidencia por falta de adecuacin en la conducta
Todas estn muy relacionadas, de forma directa o
adaptativa. Esta es una definicin prctica que permite
indirecta, con el sistema nervioso y es improbable que
reconocer el RM en momentos distintos del desarrollo, y
una lesin en este nivel no perturbe el desarrollo del nio.
los indicadores principales son fallos en las conductas
Para facilitar el diagnstico de afectacin del
que indican interaccin con el medio, tanto a travs de la
desarrollo psicomotor se consideran cinco etapas:
integracin personal-social, como en el desarrollo del
lenguaje. En la edad escolar se agrega como parmetro
1. Comprobacin del retraso.
el fracaso en el aprendizaje.
2. Determinar si se trata de una lesin esttica o pro-
Es importante tener en cuenta que con frecuencia
gresiva del SNC.
se habla de retraso del neurodesarrollo en el nio pequeo
3. Definir el sitio de la lesin (diagnstico de locali-
que en realidad ha perdido habilidades como parte de las
zacin).
manifestaciones clnicas de una enfermedad progresiva
4. Diferenciar las diferentes categoras que constituyen
del SNC, independientemente de que no se corresponda
lesiones estticas (pre, peri o posnatales).
de forma exacta con el significado de la palabra retardo.
5. Diferenciar las categoras de las enfermedades pro-
En los de menos edad pensamos que sea adecuado,
gresivas (neurometablicas o heredo-degenerativas).
cuando es difcil precisar si se trata de LESNC o LPSNC,
referirnos a afectacin del neurodesarrollo o afectacin
En la actualidad los criterios diagnsticos para el
del desarrollo psicomotor y, de este modo, no sugerimos
retraso mental se basan en una definicin tridimensional
una evolucin al respecto.
que rige los criterios siguientes:
Clasificacin
Funcionamiento intelectual significativamente por
Se clasifica en varios grados (tabla 17.2). debajo de lo normal y definido como cociente

300
 intelectual por debajo de 70, basado en el juicio clnico b) Traumas.
en los lactantes. c) Posicin fetal anormal.
Dficit concurrente en el funcionamiento adaptativo d) Radiacin.
en relacin con la edad del paciente y la expectativa 2. Infecciones intratero:
cultural. a) Rubola.
Comienzo antes de los 18 aos. b) Citomegalovirus.
c) Herpes virus.
Tratamiento d) Toxoplasma gondii.
3. Trastornos metablicos en la madre:
Lo esencial en el tratamiento del nio con RM es la a) Fenilcetonuria.
terapia psicopedaggica y la tendencia actual es que acuda b) Diabetes mellitus.
a instituciones de da y se reintegre a su hogar en horas c) Desnutricin.
de la tarde. Tambin se insiste en involucrar a los padres 4. Exposicin de la madre a drogas o toxinas:
en el procedimiento teraputico de integrar al nio en su a) Alcohol.
comunidad. b) Anticonvulsivantes.
No existe, hasta el momento, ninguna droga que c) Drogas.
aumente el nivel intelectual. Las que se utilizan tienen un 5. Condiciones genticas:
efecto sintomtico y son indicadas, sobre todo, ante la a) Aberraciones cromosmicas.
presencia de trastornos de conducta como son: violencia, b) Enfermedades monognicas.
depresin, rabietas o hipercinesia. c) Multifactoriales.
Por la frecuencia de presentacin de estos trastornos, 6. Otros tipos de trastornos genticos.
el mdico debe estar familiarizado con los diagnsticos
de afectacin del neurodesarrollo y RM, los elementos Las anomalas congnitas tienen una frecuencia
que hacen sospecharlo y la orientacin del diagnstico, estimada de 1 a 3 %. Entre estas se destacan por su
orientacin a la familia, pronstico que implica en cada importancia y/o frecuencia de presentacin las siguientes:
caso particular y la conducta que se ha de seguir desde
un inicio con estos pacientes. Holoprosencefalia.
Agenesia del cuerpo calloso.
Hemimegalencefalia.
Anomalas congnitas Trastornos de la organizacin de la corteza cerebral:
del sistema nervioso lisencefalia, esquizencefalia y heterotopias.

Entre estas se incluyen una diversidad de malforma- Las anomalas congnitas pueden ser clasificadas
ciones del desarrollo. de acuerdo con el momento de comienzo del desarrollo
Con el trmino de malformacin cerebral se designan morfolgico y adems, esta clasificacin se basa en las
las anomalas morfolgicas que se derivan de una anormalidades morfolgicas mostradas por la resonancia
detencin o desviacin de la ontognesis, cuyo origen magntica nuclear (RMN). Para su comprensin deben
etiolgico puede ser: conocerse los principales eventos del desarrollo neural,
embriolgico y fetal:
Mutacin de un gen.
Interaccin de un gen y ambiente. Induccin dorsal: 3 a 4 semanas de gestacin.
Induccin ventral: 5 a 6 semanas de gestacin.
Alteraciones cromosmicas.
Proliferacin neural: 2 a 4 semanas de gestacin.
Factores exgenos (infeccin, txico, etc.).
Migracin: 3 a 4 semanas de gestacin.
Causa no identificada.
Organizacin: 6 meses de gestacin a aos posnatal.
Mielinizacin: nacimiento a aos posnatal.
Patogenia
Puede ser variada, as, pueden ser causadas por: Mielomeningocele
1. Agentes teratgenos: Constituye la mielodisplasia ms frecuente y a su
a) Agentes fsicos. vez la anomala congnita ms habitual. Su frecuencia

301
ha sido calculada entre 1 y 5 por 1 000 nacidos vivos, con
variada incidencia en distintas regiones y, por supuesto,
influida por la atencin prenatal.
Se trata de un trastorno del cierre del tubo neural,
que produce protrusin de estructuras intrarraqudeas que
pueden ser las meninges solamente o acompaarse de
una parte de la mdula espinal (meningocele o mielome-
ningocele). El 80 % de los mielomeningoceles que se
ven en recin nacidos se observan en la regin lumbar,
toracolumbar o sacrolumbar, que provocan un saco
herniado en la espalda del nio.
Cuadro clnico
Las manifestaciones clnicas dependen de la
naturaleza de la lesin primaria, las caractersticas
neurolgicas asociadas y la hidrocefalia que se presenta
con frecuencia. Cuando existe un compromiso de la
mdula espinal y las races, las manifestaciones neurol-
gicas a ese nivel afectan las funciones motoras, sensitivas
y esfinterianas, y se presenta con frecuencia asociacin
de sntomas y signos de lesin de primera y segunda
neurona motora.
La incidencia de hidrocefalia en el nio con mielo-
meningocele vara con el sitio de la lesin. Las situadas en
las regiones lumbares, toracolumbares o sacrolumbares
se observan en 95 % de las ocasiones y las de regiones
occipital, cervical y torcica o de la regin sacra, en 65 %.
Hidrocefalia
Es un exceso de lquido cefalorraqudeo causado por
un desequilibrio entre la cantidad de lquido formado y la
cantidad absorbida. Este compromiso hidrodinmico
es el origen del agrandamiento progresivo de las cavidades
ventriculares del cerebro.
Debe tenerse en cuenta que el aumento de tamao
de los ventrculos con el aumento de lquido cefalorra-
qudeo intracraneal, no necesariamente implica que est
relacionado con compromiso hidrodinmico ni, por tanto,
ser consecuencia de hidrocefalia, sino que puede deberse,
tambin, a atrofia del cerebro (ventriculomegalia por
atrofia).
Cuadro clnico
Clnicamente la hidrocefalia puede presentarse desde
el nacimiento, desde varias semanas, luego del nacimiento
hasta los 2 aos y, por ltimo, despus de esta edad.
302
La presentacin desde el nacimiento se caracteriza
por macrocrnea, fontanela abombada y suturas cranea-
les separadas. En el caso de presentacin posterior y
antes de los 2 aos, el crecimiento acelerado del permetro
ceflico y la macrocrnea que implica van a ser los
elementos principales, y se observa desproporcin
craneofacial, fontanelas abombadas y venas epicraneales
distendidas a causa del aumento de la presin venosa
intracraneal; el papiledema es poco frecuente, pero puede
presentarse atrofia ptica y en veces hay parlisis del
VI par craneal y desviacin hacia abajo de los globos
oculares (signo de la puesta del sol).
Diagnstico
El diagnstico de hidrocefalia se realiza por las
manifestaciones clnicas y las investigaciones image-
nolgicas (ultrasonido, RMN y TAC).
Debe tenerse en cuenta que esta entidad no est
relacionada siempre con anomalas congnitas, sino que
puede ser originada por afecciones adquiridas, por lo cual
pueden considerarse como de origen congnito o las
hidrocefalias adquiridas.
En las de origen congnito, las estenosis del acue-
ducto de Silvio son las ms frecuentes y en el grupo de
las adquiridas las de mayor frecuencia son las secundarias
a infecciones del SNC, las debidas a hemorragias intra-
craneales del recin nacido y las tumorales.
Microcefalia
Este trmino se aplica cuando la circunferencia
craneal es inferior a dos desviaciones estndar de la media
para la edad y el sexo.
Clasificacin
La microcefalia se puede diferenciar en uno de los
grupos siguientes:
1. Primaria. Se presenta desde el nacimiento y es
causada por malformacin congnita ya sea por
defecto en la induccin, proliferacin, aberracin
cromosmica, infeccin prenatal o agentes
teratgenos.
2. Secundaria. Cuando el cerebro es daado luego de
un desarrollo normal y que, en general, ocurre en
periodo perinatal o posnatal.
A continuacin, en la figura 17.2, se describe el
algoritmo de clasificacin.
Figura 17.2. Algoritmo para el anlisis de la microcefalia.
Macrocefalia
Se define macrocefalia cuando el permetro ceflico
se encuentra dos desviaciones estndar o ms, por encima
de la media para la edad y el sexo (Fig. 17.3) y puede ser
motivada por:
1. Megalocefalia. Cerebro anormalmente grande, cuya
causa puede ser:
a) Defecto de la programacin de la proliferacin
(son llamadas tambin anatmicas):
- Megaloencefalia familiar.
- Megaloencefalia de los sndromes neurocu-
tneos.
- Megaloencefalia dismorfia.
b) Defecto metablico, por ejemplo, a un dficit
lisosomal o a una desmielinizacin.
2. Hidrocefalia.
3. Hematoma subdural u otro proceso ocupativo
intracraneal.
4. Engrosamiento de los huesos del crneo.
Eventos paroxsticos
En neurologa, estos eventos pueden ser definidos
como manifestaciones neurolgicas de comienzo ms o
303
menos sbito, duracin variable, por lo general, algunos
minutos, y que se presentan con sntomas inhabituales
en el estado comn del individuo, o sea, en personas
consideradas neurolgicamente normales o no.
Los trastornos paroxsticos y sntomas episdicos que
se originan en el SNC pueden obedecer a diferentes
mecanismos. En la prctica resulta importante establecer
si el fenmeno es de naturaleza epilptica o se reconoce
una fisiopatogenia diferente.
Clasificacin
Se distinguen dos tipos de eventos paroxsticos:
1. No epilpticos.
2. Epilpticos.
En muchas oportunidades resulta difcil identificar el
origen epilptico o no de un evento paroxstico. No
obstante, los mecanismos de produccin son diferentes
entre ambos.
Los eventos epilpticos obedecen a descargas sbitas
e hipersincrnicas de neuronas de la corteza cerebral,
que ocurren por una condicin propia de estas clulas
nerviosas o motivadas por un factor desencadenante que
provoca la descarga anormal de una poblacin neuronal.
Por su parte los eventos paroxsticos no epilpticos no
son originados por este mecanismo.
Figura 17.3. Algoritmo para el anlisis de la macrocefalia.

La frecuencia de los cuadros paroxsticos no epilp-

ticos es superior a la de los epilpticos, con una preva-
lencia estimada de 10 % y debe tenerse en consideracin
que entre 10 y 25 % de los nios enviados a centros de
atencin especializada para el control de las crisis, no
son en realidad epilpticos.
Los eventos paroxsticos no epilpticos se clasifican
de la manera siguiente (Fig. 17.4):

Crisis anxicas (espasmos del sollozo, sncopes).

Crisis psquicas (simulacin, rabieta, pseudocrisis,
etc.).
Trastornos paroxsticos del sueo (terror nocturno,
sonambulismo, movimientos anormales o alucinaciones
hipnaggicas).
Trastornos motores episdicos (tics, tortcolis paroxs-
tica y estremecimientos).
Otros trastornos (ensoaciones, vrtigo, migraas,
etc.).

Aunque en la anterior relacin no estn incluidos todos

los trastornos que pueden considerarse dentro de la
clasificacin, se encuentran los de mayor frecuencia de
presentacin y, adems, proporciona una idea de la
Figura 17.4. Algoritmo de clasificacin de los eventos paroxsticos.
cantidad de manifestaciones que pueden encontrarse en Pasos para el diagnstico.
la prctica clnica y que hay que tener en cuenta en el
diagnstico diferencial de los eventos episdicos.
En ocasiones, las descargas sbitas e hiper- otras, son desencadenadas por algn factor intracraneal
sincrnicas que originan los eventos episdicos de tipo o extracraneal. En el primer caso nos referimos (cuando
epilptico ocurren debido a una condicin intrnseca se cumplen los criterios que se expresan a continuacin)
de las neuronas para descargar de forma anormal y, en a una epilepsia y en el segundo, a crisis sintomticas

304
agudas, las que son denominadas con frecuencia convul-
sin aguda, trmino cada vez menos utilizado.
Epilepsia
Es una enfermedad crnica de diagnstico clnico,
que se caracteriza por ataques recurrentes, diversas
formas de manifestacin, variada causa y que obedece a
descargas sbitas e hipersincrnicas de neuronas de la
corteza cerebral.
Afirmamos que es crnica, ya que debe ser una
manifestacin que haya evolucionado crnicamente y no
solo la presencia de varios ataques nos va a dar el
diagnstico. Por ejemplo, durante una infeccin del SNC
pueden presentarse en el transcurso de los das varios
ataques convulsivos, pero esto no implica evolucin
crnica, independiente de que hayan sido a repeticin.
Afirmamos que es de diagnstico clnico porque no
existe ningn examen complementario (incluyendo el
electroencefalograma) que defina el diagnstico de
epilepsia.
Nos referimos a sus tpicos ataques recurrentes, pues
es imprescindible la presencia de ms de un ataque para
diagnosticar esta enfermedad, lo cual nunca se puede
definir ante una sola crisis; en este caso nos referiremos
a una crisis nica. Este criterio probablemente es el
ms importante para el diagnstico. En forma general,
los ataques pueden expresarse con manifestaciones
motoras o no (ataques convulsivos) y ataques sin
manifestaciones motoras (no convulsivos).
En cuanto a su variada etiologa, significamos tres
posibilidades: causa conocida (epilepsia sintomtica) y
causa no conocida, esta ltima puede ser, a su vez,
idioptica o considerarse probablemente sintomtica,
como desarrollaremos ms adelante.
Epidemiologa
La epilepsia es una enfermedad neurolgica
frecuente, superada solo por los accidentes vasculares
enceflicos, en los adultos, y por la subnormalidad mental,
en los nios.
En nuestro pas la prevalencia de epilepsia es de
6 por 1 000 habitantes y ha sido reportada en pases
desarrollados una tasa de incidencia que vara entre 20 y
70 por 100 000 casos nuevos por ao y cifras de 89 por
100 000 habitantes para el grupo comprendido entre 0 y
15 aos.
En los pases en vas de desarrollo, las tasas de
incidencia son diferentes a la de los desarrollados y varios
son los factores que pueden determinar este resultado;
305
las causas posibles van a ser generalmente diferentes.
Las infecciones del sistema nervioso y la posibilidad de
secuelas de origen epilptico no van a comportarse de
forma similar, incluso, los agentes que las producen por
lo comn no son los mismos, por lo que es mucho ms
elevada la epilepsia como consecuencia de infecciones
del SNC dada la exposicin a estas. El paludismo y la
cisticercosis son ejemplos frecuentes que justifican esta
afirmacin. Adems, la teraputica y la posibilidad de
prevencin mediante la vacunacin se encuentran ms
al alcance de la poblacin de aquellos pases que tienen
un mayor desarrollo.
Por otra parte, la atencin mdica dirigida al
tratamiento de las manifestaciones clnicas del paciente
y que no es orientada de forma integral a la atencin de
la familia e incluso la sociedad, no permite la deteccin y
la orientacin respecto a enfermedades que pueden estar
relacionadas con un componente gentico como ocurre
en la epilepsia, por lo que el asesoramiento gentico en
muchas poblaciones es muy limitado y esto implica una
mayor incidencia de enfermedades potencialmente
prevenibles, de lo cual no se excluye la epilepsia.
Otros factores que pueden ser importantes en los
resultados epidemiolgicos son los conceptos que se
apliquen de epilepsia, la forma de registrar los datos en
las diversas poblaciones y la posibilidad de asistir a centros
hospitalarios y, por tanto, ser diagnosticados y reportados
cada uno de los enfermos.
Por lo anterior, se infiere que las tasas de incidencia
y prevalencia de esta enfermedad en pases subde-
sarrollados pueden ser mucho mayor de lo reportado en
la actualidad (mayor que en los pases desarrollados) y
corresponder al personal de la salud realizar una
promocin sanitaria y tener un control epidemiolgico
adecuado para precisar las cifras reales en cada caso y,
de esta manera, poder realizar acciones para su
prevencin.
Clasificacin
Clasificacin del paciente. Una vez diagnosticado
que el paciente es epilptico, el prximo paso es definir
el ataque y tipo de epilepsia.
Aparentemente puede parecer innecesario tener que
clasificar a los pacientes epilpticos segn el tipo de
ataque y segn la epilepsia o sndrome epilptico. Durante
mucho tiempo solo se consideraba el tipo de ataque, pero
esto no era suficiente, ya que un mismo tipo de ataque
con manifestaciones muy similares poda presentarse en
diferentes edades, con una evolucin benigna o
representar un grave peligro para la vida o la calidad de
vida de un paciente e implicar serias limitaciones, y la
causa de la epilepsia en pacientes con crisis similares
poda ser precisada o no, por lo que se hizo necesario
crear ambos tipos de clasificaciones que persiguen
objetivos diferentes.
La clasificacin de las crisis o ataques pretende
brindar una informacin en relacin con la localizacin
topogrfica de la actividad paroxstica en la corteza
cerebral y si esta es originada solo en un rea, de manera
simultnea en toda la corteza cerebral o si la actividad se
inicia en una regin y luego se generaliza.
Por su parte, la clasificacin de la epilepsia y los
sndromes epilpticos tiene como finalidad poder brindar
un pronstico evolutivo y una posible causa, lo que sugiere
los estudios paraclnicos que probablemente sean
necesarios realizar. Esto va a resultar mucho ms difcil
que clasificarlos respecto a los ataques. De hecho, para
establecer un sndrome epilptico deben reunirse un grupo
de sntomas y signos, cuyos elementos fundamentales
van a ser el tipo de ataque y la patogenia de la epilepsia.
Otros elementos van a ser la edad de inicio de las
manifestaciones clnicas, los antecedentes personales y
familiares, la presencia o ausencia de afectacin
intelectual o motora, las caractersticas del electroence-
falograma (EEG), la respuesta a la teraputica y el
empeoramiento o no de la expresin epilptica.
La clasificacin de los ataques comienza mediante
el estudio clnico y electroencefalogrfico (Fig. 17.5), si
la actividad paroxstica se inicia en un grupo de neuronas
de la corteza cerebral o en su totalidad, por lo cual el
primer paso ser definir el ataque en dos tipos:
1. Focal o parcial. Cuando se inicia en un grupo de
neuronas.
2. Generalizado. Cuando se inicia en la totalidad de
las neuronas simultneamente.
Figura 17.5. Clasificacin de los ataques.
306
Puede existir otra posibilidad y es cuando no se puede
precisar clnicamente ni por EEG el inicio de la crisis. En
este caso se denominan indeterminados.
Las crisis generalizadas seran aquellas que se
originan en amplias reas de la corteza de ambos
hemisferios y se acompaan habitualmente de prdida
de la conciencia y se dividen en:
Ausencias.
Crisis mioclnicas.
Crisis clnicas.
Crisis tnicas.
Crisis tnico-clnicas.
Crisis atnicas.
Las crisis parciales son aquellas originadas en un
rea de la corteza cerebral y a su vez pueden expresarse
con manifestaciones clnicas y electroencefalogrficas
localizadas en la zona que dio inicio o generalizarse al
resto de la corteza cerebral secundariamente. De acuerdo
con el rea especfica que motiva la expresin clnica, se
presentarn sntomas motores, somatosensoriales,
psquicos o autonmicos.
El prximo paso que se debe seguir es la clasificacin
de la epilepsia y los sndromes epilpticos. Como esta se
basa fundamentalmente en el tipo de ataque (que es lo
que define la epilepsia por ser ataques recurrentes) y en
la causa, va a depender de estos factores.
Respecto a la patogenia, se van a presentar las
posibilidades siguientes:
1. Sintomtica. Cuando la causa de la epilepsia ha sido
comprobada (tumor, lesin vascular, etc.). De
manera habitual no evoluciona con respuesta
satisfactoria a la medicacin, puede tener afectacin
intelectual y/o motora, el resultado del EEG es
anormal.
2. Causa no conocida. No se ha demostrado la causa
y puede ser a su vez:
a) Idioptica: cuando no se conoce la causa y la
evolucin es benigna, hay buena respuesta a la
medicacin, ausencia de afectacin intelectual y
neurolgica, resultado del EEG normal o que se
normalice rpidamente con la medicacin.
b) Probablemente sintomtica: cuando no se conoce
la causa como en el caso anterior, pero la evolucin
es similar a la de las epilepsias sintomticas, o
sea, no hay buena respuesta a la medicacin,
afectacin intelectual y/o motora, EEG anormal y
ausencia de mejora evidente con la medicacin.
 Clasificacin de la epilepsia y sndromes epilp-
ticos. Se distinguen tres tipos:
1. Epilepsias y sndromes generalizados:
a) Idiopticos.
b) Probablemente sintomticos.
c) Sintomticos.
2. Epilepsias y sndromes focales:
a) Idiopticos.
b) Probablemente sintomticos.
c) Sintomticos.
3. Epilepsias y sndromes indeterminados. S existen
ataques parciales, en los que no se puede precisar
su origen (indeterminado); se puede inferir la
epilepsia indeterminada.
A la clasificacin anterior se aade un cuarto grupo
de eventos que se agrupan bajo la denominacin:
sndromes especiales. Esta categora incluye sndromes
relacionados con determinadas situaciones, como las
epilepsias reflejas, crisis febriles, crisis aisladas y
epilepsias precipitadas por causas txicas o metablicas.
Estas clasificaciones de los ataques epilpticos y de
las epilepsias y sndromes epilpticos son las utilizadas
por la Liga Internacional Contra la Epilepsia (ILAE), y
tienen an otras subdivisiones, pero en la prctica su uso
y la necesidad de aplicar mayor o menor cantidad de
subdivisiones depender de los objetivos perseguidos, de
forma tal, que se aplicar de una manera, segn la
finalidad sea la ciruga de la epilepsia o con fines
epidemiolgicos e incluso docentes, entre otros. Esto,
resulta de mucha utilidad para el estudiante de medicina,
que a su vez, podr encontrar las clasificaciones completas
en cualquier libro de texto sobre epilepsia, en caso que lo
considere necesario.
A continuacin se relacionan epilepsias y sndromes
epilpticos que por su frecuencia de presentacin o
importancia clnica, deben ser de conocimiento del mdico
independientemente de su especialidad:
1. Epilepsias parciales benignas de la infancia. Se
caracterizan por ser dependientes de la edad y por
la normalidad del examen fsico, mental y de los
estudios complementarios (excepto EEG, que puede
presentar paroxismos).
Segn Panayiotopoulos, un nio que presente una
epilepsia con las caractersticas que describimos a
continuacin es muy sugestivo de sufrir una epilepsia
parcial benigna:
307
a) Clnica:
No presenta dficit neurolgico ni intelectual.
Inicio despus de los 18 meses.
Crisis breves y poco frecuentes.
No hay deterioro intelectual ni neurolgico a lo
largo de toda la evolucin.
b) Electroencefalograma:
Actividad de fondo normal.
Organizacin normal de sueo.
Descargas crticas siempre idnticas y caracte-
rsticas.
Morfologa consistente en complejos indivi-
duales, de carcter bifsico.
Aproximadamente 60 % de los nios epilpticos
presentan un sndrome epilptico parcial y de ellos,
casi la mitad son idiopticos. Los de mayor frecuen-
cia de presentacin son la epilepsia rolndica y la
occipital benigna, sus caractersticas principales se
resumen la tabla 17.3.
2. Epilepsias generalizadas benignas. Como el resto de
las epilepsias benignas, estas son potencialmente
autolimitadas, con buena respuesta a la medicacin,
ausencia de afectacin neurolgica, mental o
deterioro progresivo, EEG con actividad de fondo
normal y la actividad paroxstica, cuando aparece,
mejora evolutivamente.
3. Epilepsia con ausencia de la niez (pequeo mal o
picnolepsia). Presenta las caractersticas siguientes:
a) Inicia en edad escolar, con un pico entre los 6 y
7 aos.
b) Fuerte predisposicin gentica.
c) Intelecto y examen neurolgico normal.
d) Ms frecuente en hembras.
e) Ataques de ausencia muy frecuentes en el da.
f) Los ataques de ausencia pueden ser provocados
por la hiperventilacin.
g) EEG: se aprecia punta-onda generalizada a 3 Hz,
no necesariamente simtricas.
4. Epilepsias de la infancia con mala respuesta al
tratamiento. Aqu se incluyen un grupo de epilepsias
que presentan en comn una mala respuesta al
tratamiento y que con frecuencia evolucionan de
forma desfavorable e incluso pueden motivar
deterioro de las funciones neurolgicas (encefa-
lopatas epilpticas):
a) Sndrome de West:
Crisis: hay espasmos infantiles que se caracteri-
zan por ser una contraccin muscular breve,
usualmente generalizada y que pueden ser en
 flexin, extensin o mixtos (flexin de miembros
superiores y extensin de los inferiores).
Inicio habitualmente entre 6 y 12 meses.
Frecuentemente salvas o grupos de crisis.
Mayor frecuencia de presentacin al despertar.
Retardo del neurodesarrollo.
EEG con presenta elementos que le identifican
(hipsarritmia): trada caracterstica: espasmos
infantiles-encefalopata-hipsarritmia.
b) Sndrome de Lennox-Gastaut:
Combina usualmente tres tipos de crisis: tnicas,
atnicas y ausencias atpicas.
Afectacin del neurodesarrollo.
EEG: habitualmente hay actividad lenta de fondo
y actividad paroxstica generalizada a punta-onda
lenta.
Exmenes de laboratorio
Los exmenes complementarios en el paciente
epilptico van dirigidos bsicamente a determinar, si es
posible, la patogenia de la epilepsia y, adems, poder
definir mediante EEG si la epilepsia es focal o generali-
zada y la evolucin electroencefalogrfica.
Reiteramos que no existe ningn estudio de labora-
torio para definir qu paciente es epilptico o no, el
diagnstico de la epilepsia es clnico.
El EEG resulta de mucha utilidad para poder clasificar
a los pacientes de acuerdo con las crisis y acorde con la
epilepsia y sndrome epilptico. Es muy importante
recordar que ambas clasificaciones son electroclnicas.
Por otra parte, este examen sirve para evaluar la evolucin
del paciente con el tratamiento y adems, para establecer
Tabla 17.3. Resumen comparativo de las caractersticas principales de la epilepsia rolndica y cortical benigna
Epilepsia rolndica
Inicio entre 7 y 10 aos
Remite con tratamiento o sin l alrededor
de los 14 aos
Predomina en varones
Las crisis ocurren durante el sueo en 80 %
de los casos
Son crisis parciales, generalmente
buco-fonatorias
Puede ocurrir hemigeneralizacin secundaria
en la cuarta parte de los casos.
Duracin generalmente breve
EEG con actividad paroxstica habitualmente
de localizacin temporal
308
un pronstico de recurrencia de las crisis en caso que se
decida retirar la medicacin antiepilptica.
Los estudios imagenolgicos van a tener su indicacin
fundamental en la deteccin de la causa de la epilepsia.
La TAC y la RMN, son herramientas necesarias con
mucha frecuencia en la evaluacin del epilptico.
Cada vez se progresa ms en la determinacin de
genes que participan en la presencia de epilepsia en el
hombre. En a actualidad ha sido determinado un grupo
de genes que se relacionan con tipos especficos de
epilepsia y aunque no so estudios de rutina en la prctica
mdica, indudablemente en un futuro medato proba-
blemente formen pare importante en la clasificacin de
cada caso y en el asesoramiento gentico de famlias,
con lo cual puede disminuirse de forma potencial la
incidencia de la epilepsia.
Tratamiento
El proceder que se ha de seguir ante un paciente
con epilepsia se resume en la figura 17.6.
Las crisis o ataques epilpticos en general pueden
calificarse como convulsivos o no convulsivos, en depen-
dencia de que se presenten manifestaciones motoras o
no. De forma habitual tienen una duracin de menos de
3 min en 80 % de las ocasiones. En este caso, las
indicaciones y conducta del mdico deben basarse en
evitar que exista compromiso de la ventilacin, para esto
hay que garantizar la posicin correcta de la cabeza y el
cuello y, en caso de ser posible, la administracin de
oxgeno; adems, hay que evitar la broncoaspiracin, para
lograrlo se coloca al paciente con la cabeza de lado y,
Epilepsia occipital benigna
Puede iniciar precozmente (4 aos)
o en forma tarda (8 aos)
Clnicamente presenta manifestaciones
visuales, fenmeno motor con
manifestaciones versivas culo-ceflica
Tendencia a la generalizacin
secundaria de las crisis
Cefalea migraosa asociada con
frecuencia
En la forma precoz lo caracterstico son:
vmitos nocturnos y a veces la
duracin prolongada de las crisis,
que pueden llegar a status sin que
interfiera en la evolucin benigna

Figura 17.6. Algoritmo de tratamiento de la epilepsia.
tambin, impedir que reciba traumatismos, por lo que debe
limitarse el movimiento del nio, sin restringir en exceso.
Otra medida es evitar, en caso que sea posible, la
mordedura de la lengua. Esto se logra mediante la coloca-
cin de una cnula o un depresor almohadillado entre los
dientes, siempre que no sea necesario abrirle la boca con
algn objeto duro, lo cual est contraindicado.
En 20 % de los pacientes en que la crisis no haya
cedido en el tiempo esperado, el tratamiento inicial en
casi la totalidad de estos es la administracin de diazepam
por va intravenosa, sublingual o por va rectal, y en
cualquiera de las tres formas el incio de la accin ocurre
alrededor de los 3 min de suministrado y se mantiene con
fecto anticonvulsivante en el tejido ceebral entre
20 y 30 min. La va rectal tiene ventajas sobre las otras
dos maneras de administracin porque no es necesario
canalizar vena, lo que a veces resulta difcil, e implica
menos complicaciones y riesgo que cuando se utiliza la
va intravenosa.
No siempre se logra el control de los ataques con la
administracin del diazepam, aunque se supone que se
logre en cerca de 80 % de las crisis, por lo que la dosis
puede repetirse bajo vigilancia estrecha entre 20 y 30 min
despus de la primera y en caso de falta de control debe
tratarse como estado epilptico.
Se rporta buena respuesta con el empleo de otros
medicamentos, pero en la actualidad su uso es poco
frecuente en nuestro pas.
El tratamiento intercrisis est dirigido a evitar la
presencia de los ataques en un paciente epilptico y a
mejorar su calidad de vida.
Al paciente epilptico y a sus familiares se les debe
orientar y sugerir respecto a las pocas limitaciones que
presenta en general, las cuales se resumen en:
No realizar cambios o supresin de la medicacin que
no sea orientada por el mdico.
No ingerir alcohol o productos que lo contengan.
309
Dormir su horario habitual de 8 h diarias.
No permanecer en lugares que puedan implicar peligro
para l o personas a su alrededor.
Evitar el uso inadecuado de antiparasitarios y
antihistamnicos.
Adems, deben indicarse estudios hematolgicos
evolutivos debido a la ingestin de antipilpticos y la
realizacin peridica de EEG. Tambin se recomienda al
enfermo que evite permanecer en lugares en que existan
luces intermitentes o ver televisin sin mantener una luz
encendida en el local.
La atencin escolar y psicolgica al paciente, as
como a su familia no debe ser descuidada, al igual que la
bsqueda de elementos de agregacin familiar que sugiere
un elemento gentico y que puede ser tributario de estudio
y asesoramiento por parte del genetista.
Tratamiento especfico. Los antiepilpticos se
indican cuando el origen de las manifestaciones obedece
indudablemente a una epilepsia, y deben tenerse en cuenta
los principios siguientes:
Seleccionar la droga que sea de mayor utilidad de
acuerdo con el tipo de ataque y sndrome epilptico.
Iniciar el tratamiento por la tercera parte de la dosis,
y aumentar de forma gradual de acuerdo con la vida
media de la droga, la respuesta al medicamento y las
reaccio-nes secundarias que puedan presentarse.
Intentar siempre el uso de monoterapia.
Orientar a los familiares acerca de las posibles
reacciones secundarias derivadas de la medicacin.
El 80 % de los epilpticos responden de forma
adecuada a la medicacin, no obstante, el restante 20 %
presenta dificultades en el control de las crisis, por lo que
requieren una combinacin de drogas antiepilpticas y/o
uso de nuevas drogas de existencia ms reciente, cuya
eficacia ha sido sealada en casi 70 % de los pacientes
con crisis de difcil control, aadidas a la medicacin de
base.
Algunos pacientes no logran ser controlados con los
medicamentos a nuestra disposicin en la actualidad y
son, por tanto, considerados como portadores de epilepsia
resistente a la medicacin antiepilptica y deben ser
evaluados para determinar si son candidatos a tratamiento
quirrgico.
Las caractersticas de los frmacos, su indicacin
precisa, biodisponibilidad, niveles teraputicos, dosis,
tiempo necesario para alcanzar niveles estables en sangre,
vida media y reacciones secundarias, se aparta del
objetivo de este captulo, no obstante, elementos generales
de las drogas de primera lnea son sealados en la tabla
17.4.
Tabla 17.4. Tratamiento medicamentoso para las
epilepsias
Medicamento Indicacin Dosis (mg/kg/da)
Carbamazepina Crisis parciales y
secundariamente
generalizada 10-20
Valproato de sodio Crisis parciales y general 10-50
Fenobarbital Crisis parciales y general 3-5
Convulsn Crisis parciales y general 6- 8
Ninguna de las drogas mencionadas es superior a
las otras segn efectividad, pero se ha comprobado que
la que menos reacciones secundarias presenta es la
carbamazepina, por lo que se elige en la mayora de las
ocasiones para iniciar el tratamiento en pacientes
epilpticos en que se espera resulte efectiva.
Deben tenerse en cuenta algunas condiciones
especiales:
Se elige con frecuencia el fenobarbital en el
tratamiento de los pacientes en periodo neonatal y
primeros meses de vida.
En el sndrome de West los medicamentos de eleccin
son el ACTH, vigabatrin, valproato de sodio y
benzodia-zepinas (esta ltima se utiliza cada vez
menos).
En las crisis de ausencia de la infancia el tratamiento
de eleccin es el valproato de sodio.
En ningn caso el mdico debe considerar como
norma lo sealado en este acpite, solo se trata de una
aproximacin al tratamiento del nio epilptico y en cada
caso en particular el mdico de asistencia debe utilizar
sus conocimientos, experiencia y sentido comn al enfren-
tarse al dilema de a qu paciente tratar y cmo hacerlo.
Crisis sintomticas agudas
Las crisis sintomticas agudas se definen como
aquellas crisis relacionadas con un factor desencadenante,
que puede ser una enfermedad sistmica o un trastorno
cerebral (origen extracraneal o intracraneal).
310
Etiologa
A diferencia de la epilepsia, en las cuales las crisis
se producen debido a una condicin intrnseca de
neuronas de la corteza cerebral de descargar de forma
sbita e hipersincrnica, las crisis sintomticas agudas
se desencadenan por una condicin intracraneal o
extracraneal que motiva la funcin anormal de estas
neuronas. En ocasiones la causa puede ser reconocida y
en otras no se logra identificar su origen.
Los aspectos ms importantes que la diferencian de
la epilepsia pueden resumirse del modo siguiente:
Presentan una causa identificable que puede asociarse
en el tiempo (causa-efecto).
No presentan tendencia a recurrir.
Las causas ms frecuentes en la infancia son:
Traumatismos craneoenceflicos.
Infecciones del SNC.
Txicos.
Alteraciones metablicas.
Este tipo de ataque es incluido en el acpite 4 de la
clasificacin revisada de las epilepsias y sndromes
epilpticos sugerida por la ILAE y es considerado como
perteneciente a las crisis relacionadas con situacin.
Se considera una incidencia entre 29 y 39 por 100 000 per-
sonas al ao (considerando todas las edades) y representa
entre 21 y 40 % de todos los casos en que ocurren crisis
afebriles en un paciente que asiste por primera ocasin
por este cuadro.
Incidencia y causa
Aproximadamente 5 % de las personas con infeccin
del SNC puede presentar una crisis sintomtica aguda,
sobre todo en el primer ao de la vida y en menores de
15 aos.
Se ha precisado que 6 % de los pacientes con
traumatismo de crneo pueden presentar este tipo de
ataque.
Entre 5 y 10 % de los pacientes con eventos agudos
cerebrovasculares pesentan una crisis.
La exposici a sustancias txicas se corresponde
con 5 % e las crisis sintomticas agudas en algunos
reportes. Asimismo, se ha demostrado que entre 10 y
15 % de las crisis sintomticas agudas se originan por
enfermedades metablicas sistmicas.
En pases subdesarrollados no existen hasta el
momento estudios en los que se recoja la incidencia de
estos eventos, no obstante, la posibilidad de presentacin
de infecciones del SNC de diferentes orgenes hace que
probablemente se presenten en un nmero elevado de
nios, quienes a su vez tienen una mayor susceptibilidad
a manifestarse de esta manera.
Pronstico
En general las crisis sintomticas agudas son un
reflejo de la severidad de la enfermedad, sin embargo, el
pronstico depende de la condicin que la origina. En
pacientes con antecedentes de lesin neurolgica, aquellos
que padecen crisis sintomticas tienen un riesgo aumentado
de sufrir epilepsia en el futuro. No est bien definido que
las crisis relacionadas con afectacin metablica
presenten, tambin, un riesgo aumentado de epilepsia.
Crisis febril
Las crisis o ataques febriles se definen por los tres
criterios siguientes:
1. Crisis en presencia de aument de temperatura.
2. Ataque en paciente que nunca ha presentado una
crisis in fiebre.
3. Crisis que no ocurre en presencia de infeccin del
SNC.
Cuando estos tres criterios se cumpln hablamos de
crisis o ataque febril.
De manera habitual, pero no necesariamente, las
crisis febriles se comportan del modo siuiente:
Ocurren entre los 6 meses de nacido y los 5 aos de
edad, pero tambin puede resentarse entre los
3 meses y 6 aos.
Con temperatura mayor que 38 C y cuando est
aumentando la tempratura.
Crisis motora generalizada.
- Breve duracin, pero puede ocurrir estado febril
(mayor duracin que 20-30 min).
- No recurre en 24 h.
Los ataques febriles son un evento episdico que se
presenta con relativa frecuencia. Alrededor de 5 % de
los nios ha experimentado por lo menos una crisis de
este tipo.
Varios factores que influyen en su presentacin y
son elementos genticos y ambientales. La edad de
ocurrencia referida arriba se debe a que en estas etapas
311
las condiciones cerebrales son propensas a su presen-
tacin, adems, los nios son ms susceptibles a
infecciones y temperaturas ms elevadas que en el resto
de las edades, por lo cual se plantea un origen multifac-
torial.
Cuando se presenta un episodio de este tipo, con mucha
frecuencia los familiares o personas al cuidado del nio
piensan que puede morir, por ello al asistir a la consulta
necesitan ser orientados en relacin con la probabilidad
de recurrencia de las crisis febriles y de la presencia de
epilepsia en el futuro, y todo mdico debe estar capacitado
para responder a estas dudas.
La probabilidad de recurrencia de crisis febriles va a
depender de los tres factores siguientes:
1. Presencia de primera crisis antes del ao de edad.
2. Duracin de ms de 20 min.
3. Antecedentes de padre y/o madre con crisis febriles.
En caso de no presentarse ninguno de estos factores
la posibilidad de recurrencia es inferior a 10 %. Si se
presenta uno o ms de ellos la posibilidad aumenta a 50 y
hasta 80 %.
La probabilidad de ocurrir epilepsia con posterioridad
va a depender de:
Crisis compleja (duracin mayor de 20 min, focal o
ms de una crisis en 24 h).
Epilepsia en la familia (padreo madre).
Trastorno neurolgico previo o retardo en el neurode-
sarrollo.
En dependencia de presentar o no estos factores, la
posibilidad de epilepsia es de 2 a 10 % en los aos
venideros.
En el paciente que asiste por crisis febril es indispensa-
ble tener en cuenta lo siguiente:
Lograr la comunicacin con los familiares y precisar
el pronstico y la conducta que se ha de seguir.
Orientar a los familiares acerca de evitar el aumento
de temperatura en estos pacientes.
Evitar el uso de antiparasitarios y antihistamnicos,
excepto que sea necesario por alguna causa.
Precisar que habitualmente no es necesario realizar
electroencefalograma u otras investigaciones especia-
les en aquellos nios que han presentado ataques
febriles.
Aclarar que en general no se requiere imponer
tratamiento preventivo con drogas aniepilpticas en
 estos pacientes y solo se utilizar si las crisi son
frecuentes, presentan riesgo elevado de recurencia
y difcultades para prevenir el aumento de temperatura,
y cuando despus de expicar a los familiares la
conducta ms adecuada, estos prefieran la imposicin
de medicacin antiepilptica por temor a la recurrencia.
Si se decide la administracin de drogas antiepilpticas,
debe tenerse en cuenta que solo el fenobarbital y el
valproato de sodio han sido reportadas hasta la
actualidad como efectivas para disminuir la probabi-
lidad de recurrencia de los ataques febriles.
Respecto a la vacunacin, se debe aclarar que la
limitacin es solo con la vacuna contra la tosferina,
por lo que el pediatra debe ajustar el esquema de
vacunacin de forma tal que no se exponga al paciente
para el resto de las enfermedades, incluyendo ttanos
u otras.
En el momento de la crisis febril, el mdico debe
decidir la conducta que hay que seguir basado en el control
de la crisis, la deteccin y el tratamiento de la causa de
aumento de la temperatura.
Trastornos motores
Mecanismos fundamentales
del movimiento
Para la realizacin de los diferentes movimientos se
requiere de un complejo mecanismo dirigido y coordinado
por el sistema nervioso, sistema encargado de progra-
mar, coordinar y enviar la informacin necesaria
para su ejecucin.
En el encfalo se encuentran neuronas localizadas
fundamentalmente en el rea motora, que van a
constituir el haz piramidal o corticoespinal; neuronas que
se encuentran en los ncleos basales del cerebro y que
constituyen el sistema estro-plido-subtalmico y, por lo
tanto, se encarga del control llamado extrapiramidal, y
un tercer grupo de neuronas que se originan en el cerebro,
cuya funcin respecto a los movimientos es la de su
coordinacin. Las prolongaciones de estos tres subsis-
temas van a descender a travs del tronco enceflico y
la mdula espinal hasta llegar a las neuronas localizadas
en la sustancia gris de la mdula o ncleos del tronco
cerebral, recibiendo una informacin final que va a definir
el mensaje a las fibras musculares bajo su influencia
(unidad motora).
Por supuesto, lo antes mencionado es solo un
esquema muy simplificado de las necesidades, funciones
y estructuras que intervienen en la funcin motora, y para
su profundizacin recomendamos su estudio en libros
especializados al respecto, ya que se aleja del objetivo de
este captulo.
De lo anterior se infiere que existe una transmisin
de informacin al nivel del SNC y luego al nivel del sistema
nervioso perifrico para llegar al msculo (parte activa
del aparato locomotor). A la neurona perifrica o segunde
neurona motora, la unin y el msculo se denomina
aparato neuromuscular, el cual va a estar constituido por
un componente neurgeno y otro muscular.
En caso que sean afectadas las neuronas del haz
corticoespinal (1ra. neurona motora) o la 2da. neurona
motora, clnicamente se presentar una debilidad muscular,
con algunas que van a permitir determinar la localizacin
de las lesiones en una u otra.
1ra. Neurona 2da. Neurona
Fuerza muscular Disminuida Disminuida
Tono muscular Aumentado Disminuido
Reflejos
osteotendinosos Aumentados Disminuidos
Reflejo Babinski Presente Ausente
En el caso que se encuentren afectadas las neuronas
al nivel de los ncleos grises de la base o sus prolonga-
ciones, se presentar clnicamente un sndrome
extrapiramidal (denominacin encontrada a veces en la
literatura, pero cada vez menos usada) caracterizado por
trastornos del tono muscular, la postura y presencia de
movimientos anormales, que van a tener la particularidad
de desaparecer durante le sueo.
Por su parte, en cuanto se afectan las neuronas o
prolongaciones dependientes del cerebelo, clnicamente
se podr identificar la presencia de un sndrome cerebeloso
vermiano y/o hemisfrico, por lo que se podrn constatar
combinaciones de los sntomassiguientes: temblor,
dismetra, disdiadococinesis, as como trastorno de la
marcha y del lenguaje.
Las lesiones del aparato neuromuscular se van a
reunir en dependencia de la localizacin. As, los
trastornos ms frecuentes en pediatra son:
En el asta anterior de la mdula: atrofia muscular
espinal
En el nervio perifrico (neuropatas): neuropata sensori-
-motora hereditaria y Guillain-Barr.
Unin neuromuscular: miastenia gravis.
Msculo (miopatas): distrofia muscular progresiva
(Duchenne).
312
Parlisis cerebral infantil
Es un trmino descriptivo, no especfico y que
comprende trastornos motores, de la postura, el tono
muscular y el movimiento. Su caracterstica fundamental
es su perfil evolutivo esttico, no progresivo y se adquiere
tempranamente en la vida. O sea, se trata de un trastorno
motor adquirido en las primeras edades, que puede ser
motivado por diferentes causas, y de evolucin no
progresiva, sino de forma estable y, por lo general, con
algn grado de mejora.
La frecuencia de presentacin de esta entidad es
aproximadamente de 1 cada 500 nios en edad preescolar.
El origen de la afectacin neurolgica respecto a la
localizacin en el SNC se encuentra en el cerebro, de ah
su nombre: parlisis cerebral infantil (PCI); por tanto, no
es infrecuente que las manifestaciones se acompaen
de otros sntomas y signos de afectacin de otras
estructuras cerebrales, por lo que la epilepsia y el retardo
mental se observan en un porcentaje elevado de los
pacientes con esta afeccin, pero su ausencia no excluye
el diagnstico. Se reporta que aproximadamente 70 %
de estos enfermos presentan otro tipo de discapacidad.
Si la afectacin se localiza en neuronas motoras del
SNC, sus manifestaciones van a ser:
Corticoespinal: PCI espstica.
Ncleos grises de la base: PCI discintica.
Cerebelo (no aceptado por todos): PCI atxica.
La PCI espstica debe clasificarse en relacin con
la intensidad de la debilidad muscular (se debe recordar
que presenta las caractersticas de afectacin de la
primera neurona motora) y en relacin con la topografa
(Fig.17.7).
Figura 17.7. Clasificacin de la PCI espstica.
313
En los primeros meses de vida, los nios con esta
forma de limitacin motora pueden presentarse con
hipotona axial e hipertona de las extremidades y
evolucionan, con posterioridad, a la espasticidad habitual
en estas lesiones.
La PCI discintica puede presentarse como corea,
atetosis y distona.
La combinacin de PCI espstica y discintica no es
rara en la prctica mdica.
El origen etiolgico de de esta afeccin puede
clasificarse en tres subgrupos: prenatal, perinatal o
posnatal y dentro de cada uno, las diferentes causas
posibles. En ms de 80 % de las personas con PCI
desarrollan este trastorno antes de nacer o de cumplir el
mes de edad, no obstante, en muchos la causa no puede
ser determinada.
Conducta que se ha de seguir
Segn las especificidades del paciente portador de
PCI, se deben seguir las indicaciones siguientes:
Trastorno motor. Clasificar la PCI, ordenar fisioterapia
y estimulacin.
Trastorno sensorial. Evaluar visin, audicin, remitir
a consulta de oftalmologa y otorrinolaringologa.
Trastorno de la cognicin. Evaluar desarrollo intelec-
tual y del lenguaje; remitir a consulta de psicologa y
psicopedagoga.
Ataques. Clasificar ataque y epilepsia; remitir a
consulta de neurologa y pediatra.
Trastorno de la conducta. Hiperactividad, depresin:
remitir a consulta de psiquiatra y/o psicologa.
Trastornos de la nutricin. Atencin general, remitir a
pedatra y consulta especializada de nutricin.
Sndrome de Guillain-Barr-Landry
La polineuropata idioptica aguda o polineuropata
inflamatoria aguda, como tambin se conoce, es un tras-
torno causado por inflamacin de estructuras nerviosas
que implican, fundamentalmente, disminucin de la fuerza
muscular y que con frecuencia se presenta asociado al
antecedente de una enfermedad infecciosa, aunque este
puede no ser recogido en la historia clnica o no ser
recordado por el paciente o sus familiares.
Esta afeccin es ms comn en los adultos, sobre
todo entre los 30 y 50 aos, aunque puede presentarse
en la infancia, y 95 % de los pacientes logra la superviven-
cia con una recuperacin total en la mayora de ellos.
Cuadro clnico
Se trata de una enfermedad de evolucin aguda,
cuyas manifestaciones clnicas aparecen en pocos das y
el antecedente de un proceso viral o la asociacin con
enfermedades virales, como mononucleosis infecciosa,
SIDA, etc., puede ser recogido en el interrogatorio.
En general, se considera un periodo de progresin,
en que se instalan las manifestaciones clnicas; un periodo
de estabilizacin, en que se mantiene sin variacin el
cuadro, y un tercer periodo, de recuperacin, en el cual
comienza a mejorar el paciente.
Clnicamente se caracteriza por debilidad muscular,
por lo general, simtrica y de inicio por los miembros
inferiores, que luego puede ir ascendiendo para
comprometer los miembros superiores, la musculatura
inervada por pares craneales y los msculos que
intervienen en la ventilacin. El mayor o menor
compromiso respecto a la intensidad y extensin de las
manifestaciones va a depender de diferentes causas y
por tanto, puede presentarse una forma ligera o grave de
la enfermedad.
Se pueden detectar manifestaciones sensitivas o ser
referidas por el paciente, sobre todo entumecimiento y
calambres distalmente en miembros inferiores, los que
pueden dar inicio a la sintomatologa en algunos casos y
aparecer antes que la debilidad muscular.
Diagnstico
Sobre todo al inicio, el diagnstico es clnico y se
basar en el ndice de sospecha por parte del mdico
ante un paciente con las manifestaciones descritas y, en
particular, cuando al examen fsico constata una
disminucin o prdida de los reflejos osteotendinosos
distalmente.
Algunos elementos clnicos en estos pacientes, como
los que se citan a continuacin, nos alertan acerca de
una emergencia con peligro incluso para la vida:
Dificultad para la deglucin; babeo.
Trastorno respiratorio.
Sensacin de incapacidad para respirar profundo.
Desmayos.
Variaciones sbitas de la frecuencia cardiaca o la
tensin arterial.
Otras manifestaciones autonmicas.
En todos los casos con polineuropata idioptica aguda
el mdico debe mantenerse alerta y prevenir a los
314
familiares sobre estos sntomas de alarma, que nos
permiten actuar precozmente ante presuntas compli-
caciones.
Exmenes de laboratorio
Los estudios complementarios que se indican son:
velocidad de conduccin, electromiografa y anlisis del
lquido cefalorraqudeo (LCR). Este ltimo puede presen-
tar elementos muy caractersticos de la enfermedad, como
son el aumento de las protenas y la disociacin de
albmina citolgica, no obstante, la presencia de estas
alteraciones puede demorar das en establecerse, por lo
que la presencia de LCR normal en un paciente sugestivo
de Guillain-Barr no excluye el diagnstico.
Hipertensin intracraneal
El sndrome de hipertensin intracraneal (HIC) es
un complejo de sntomas y signos que manifiestan el
aumento de la presin en el interior de la cavidad craneal.
La presin normal oscila entre 60 y 180 mm de H2O,
con un promedio de 100 mm y la presin del LCR est
equilibrada con la presin intracraneal.
Patogenia
Las causas de aumento de la presin intracraneal
pueden ser:
1. Directamente por una masa ocupativa:
a) Tumores.
b) Hematomas: intraparenquimatosos, subdurales,
epidurales.
c) Colecciones paramenngeas de origen infeccioso:
Abscesos.
Empiemas.
2. Edema cerebral:
a) Vasognico.
b) Intersticial.
c) Citotxico.
3. Obstruccin de la circulacin del LCR. Hidrocefalia.
4. Afectacin de los mecanismos de reabsorcin de
LCR.
5. Obstruccin de senos venosos que realizan el drenaje
sanguneo enceflico:
a) Intracraneal.
b) Extracraneal.
Cuadro clnico
Las manifestaciones clnicas fundamentales que
tipifican este sndrome son las tres siguientes:
1. Cefalea. Su caracterstica depende de la evolucin
de la HIC. En caso de ser crnica, se presenta con
un perfil evolutivo en que aumenta su intensidad,
duracin y frecuencia de manera progresiva, adems,
en general es mantenida durante todo el da, aunque
puede tener predominio nocturno. A su vez, puede
acompaarse de vmitos, trastornos visuales y sobre
todo, es tpico que se presente un empeoramiento
gradual, o sea, aumentan la frecuencia, duracin e
intensidad en el transcurso de los das y se hace
ms resistente a la medicacin con analgsicos.
En nios pequeos con afectacin intelectual o de
su estado de conciencia, en los que no exista una
comunicacin adecuada, puede no recogerse este
antecedente.
En los nios de corta edad, cuyas suturas an no se
encuentran fusionadas, puede ocurrir que en el
transcurso de la evolucin ceda inesperadamente
la cefalea, lo que puede interpretae como que ha
desaparecido la causa de este sntoma, cuando en
realidad se trata de una mejora transitoria relacio-
nada con la separacin de las suturas (diastasis).
2. Vmitos. Se presentan durante el desarrollo de HIC,
descritos con frecuencia como en proyectil, pero
la aparicin de vmitos en pacientes con elementos
de esta afectacin es sugerente de la enfermedad,
aun sin tener estas caractersticas.
3. Papiledema. Es una anormalidad detectable en el
fondo de ojo, en la que los bordes de la papila son
borrosos y habitualmente se acompaa de otras
manifestaciones como la hiperemia de la papila,
desaparicin del pulso venoso y presencia de
exudados y hemorragias en la retina. La presencia
de estas manifestaciones depende de la intensidad
de la hipertensin, su instalacin, la causa y el estadio
del papiledema. En un grupo de pacientes con HIC
puede no detectarse esta afectacin, por lo cual su
ausencia no excluye el diagnstico.
Otras manifestaciones pueden evidenciarse en este
sndrome, sobre todo la diplopa por paresia de msculos
inervados por pares craneales (ms frecuentemente el
VI) y las crisis convulsivas.
En los pacientes con HIC las manifestaciones clnicas
dependen de la edad, entre otras causas, y esto se debe
a que en los lactantes, en los que las suturas an no se
315
encuentran unidas y las fontanelas estn presentes, los
mecanismos de compensacin van a ser el aumento de
la separacin de las suturas y abombamiento de las
fontanelas, por lo que las manifestaciones clnicas difieren
en relacin con las del nio mayor.
Sntomas fundamentales de HIC en el lactante:
Fontanela abombada.
Diastasis de suturas.
Aumento acelerado del permetro ceflico.
Irritabilidad y/o somnolencia.
Rechazo a los alimentos y/o vmitos.
Trastornos de la motilidad ocular.
Exmenes de laboratorio
Imagenologa. El ultrasonido transfontanelar, la TAC
y la RMN, son las investigaciones fundamentales, y
su eleccin depende de la edad del paciente y las
posibles causas. La radiografa simple de crneo resulta
de utilidad para determinar la presencia de diastasis
de suturas en caso de estar presente.
Estudio del LCR. La ejecucin de la puncin lumbar
implica riesgo de complicaciones capaces de poner
en peligro la vida del paciente, por lo que antes deben
realizarse estudios imagenolgicos para descartar
procesos ocupativos y, adems, solo efectuarse en
casos muy especficos en que sea importante
determinar la causa. En caso de decidirse su realiza-
cin, siempre se debe medir la presin intracraneal; la
nica manera de determinar la magnitud de la presin
intracraneal es mediante la manometra (o monitoreo
de la presin intracraneal). La frecuencia, la intensidad
del goteo u otra apreciacin subjetiva de la salida del
LCR no permite definir la existencia o no de aumento
de la presin.
La necesidad de otros estudios complementarios
depende de las caractersticas de cada paciente en forma
individual y de las posibles causas.
Meningoencefalitis bacteriana
La meningoencefalitis es un proceso inflamatorio,
generalmente de causa infecciosa, que compromete el
SNC y sus envolturas, que son las meninges.
Clasificacin
Existen dos tipos de meningoencefalitis: primarias y
secundarias. En las primarias el agente causal puede ser
precisado al nivel del sitio afectado, en este caso el sistema
nervioso y son directamente causadas por agentes
infecciosos. Las secundarias, como su nombre lo indica,
son subsiguientes a procesos txicos, medicamentosos,
vacunaciones, estados alrgicos, etc., siempre en su
fisiopatologa hay un mecanismo secundario (posin-
feccioso, txico, auto inmune, etc.).
Etiologa
Independientemente de los recursos teraputicos,
equipamiento y entrenamiento de los equipos mdicos la
meningoencefalitis bacteriana es una causa importante
de mortalidad y de secuelas neurolgicas que comprome-
ten la calidad de vida y el equilibrio o bienestar de muchas
familias en el mundo entero, incluyendo los pases
desarrollados. Los agentes etiolgicos ms frecuen-
temente causantes de estas infecciones son el meningo-
coco, el Haemophillus influenzae y el neumococo. En
nuestro pas en la actualidad y gracias a la aplicacin de
vacunas efectivas, no tenemos ni meningococo ni
Haemophillus influenzae como agentes causales, solo
nos queda el neumococo, con su actual resistencia a las
penicilinas y cefalosporinas de ltima generacin. En
pacientes inmunoincompetentes pueden encontrarse
agentes etiolgicos distintos, por lo que el conocimiento
de estas posibilidades es importante para el mdico de
asistencia.
Puertas de entrada. Se refiere a la va o vas que
usa un agente infeccioso para llegar al SNC, las cuales
pueden ser de cuatro tipos:
1. Hematgena. Es la ms frecuente; como es de
entender, los agentes bacterianos usan el torrente
circulatorio para llegar al sitio de eleccin.
2. Directa. El agente causal usa esta va para llegar de
manera directa al sistema nervioso, puede ser como
consecuencia de un traumatismo que expone al
sistema nervioso con el medio o secundario a
malformaciones congnitas, ejemplos: neuroporo
cutneo (puede localizarse en cualquier lugar de la
lnea media) o un mielomeningocele, cuya piel puede
tener fisuras. En este tipo de va debemos tener en
cuenta trayectos fistulosos que, secundarios a causas
infecciosas o traumticas, se forman entre las fosas
nasales y las craneales.
316
3. Vas de vecindad o contiguas. Se presentan cuando
los pacientes son portadores de infecciones de los
senos perinasales, las mastoides, etc. En estas situa-
ciones los agentes bacterianos pueden usar la circula-
cin linfohematgena o directamente llegar al SNC.
4. Nerviosa. Aunque no es la va que usan los agentes
bacterianos, s hay que considerarla en el caso de la
rabia, por lo que en dependencia del sito del cuerpo
humano lesionado por la mordedura de un supuesto
animal afectado por esta enfermedad, deben ser ms
rpidamente tomadas las acciones (a mayor
inervacin o en lugares ms cercanos al SNC, ms
rpido se presentar la sintomatologa de esta
afeccin, que solo puede ser tratada por vacunas y
gammaglobulina hiperinmune especfica).
Fisiopatologa
En su gran mayora los agentes patgenos bac-
terianos usan la va linfohematgena para desde las vas
respiratorias altas llegar al torrente circulatorio, y una
vez all, de manera muy rpida, las bacterias se multiplican.
En humanos inmunocompetentes ocurre la opzonizacin
de los organismos invasores y en conse-cuencia, hay
liberacin de grandes cantidades de productos bacterianos
que se encuentran en las cpsulas de las bacterias como
son endotoxinas, cido tectoico y peptoglicanos,
responsables de que el organismo libere los denominados
mediadores de la inflamacin (factor de naturaleza
tumoral, metabolitos del cido araquidnico, factor
activador de plaquetas, interleucinas-1 y otras
interleucinas, interferones y otros). Estos mediadores de
la inflamacin son capaces de activar los leucocitos y
causar edema citotxico e intersticial, mecanismos que
aumentan la presin intracraneana. A su vez, pueden
producir dao al nivel de la barrera hematoenceflica y
hacerla permeable, lo que causa edema vasognico y,
secundariamente, aumento de la presin endocraneana.
Un tercer mecanismo puede ser desencadenado porque
los mediadores de la inflamacin pueden activar la
cascada de la coagulacin y dar lugar a trombosis, esto
hace lento el flujo sanguneo cerebral, que incrementa la
presin endocraneana. En resumen, a travs de estas
vas es que hay trombosis, infartos cerebrales extensos y
signos de edema cerebral en el curso de las meningoen-
cefalitis bacterianas graves.
Cuadro clnico
Es necesario precisar en etapas tempranas de esta
infeccin los sntomas y signos que la definen. Los nios
pequeos, por lo general menores de 6 meses, manifiestan
este cuadro sintomtico distinto a los nios mayores.
Existen elementos anatmicos, inmunolgicos y otros que
son responsables de este comportamiento.
En los nios pequeos son muy frecuentes los
cambios en el comportamiento, la irritabilidad y la manera
que esta alterna con depresin neurolgica; hay rechazo
a los alimentos y la presencia de vmitos no precedidos
de nuseas (en pistoletazo). En el examen fsico se
detecta el abombamiento de la fontanela anterior hasta
en ms de 30 % de los pacientes. Signos de severidad
sistmica como la hipoperfusin, el shock, los trastornos
de la coagulacin, etc., son vistos con frecuencia en estos
lactantes pequeos, en los que, por el contrario, nunca
vamos a encontrar los signos de irritacin menngea
(signos de Kerning y Brudzinsky). Existen formas
subclnicas de presentacin, y formas muy graves en las
que puede observarse un verdadero opisttonos por
bloqueo de la base del crneo e hidrocefalia secundaria.
En los nios mayores es tpica la presentacin de
cuadro febril con cefalea intensa, fotofobia y vmitos. Al
examen fsico se detecta rigidez nucal y signos de irrita-
cin menngea, Kerning y Brudzinsky; tambin pueden
existir signos de compromiso de estructuras enceflicas
como el estupor, el coma y los trastornos en las esferas
del lenguaje, de la afectividad, conducta, etctetra.
Complicaciones
Inmediatas. El shock sptico, la hipertensin
endocraneana sobreaguda y el schok hiponatrmico
por el dficit de secrecin de hormona antidiurtica
son las complicaciones que se presentan, por lo gene-
ral, en las primera 48 a 72 h de evolucin de la
enfermedad, por tanto, deben ser tomadas en cuenta
en la presentacin inicial del enfermo.
Mediatas. Estas se presentan en la primera semana
de evolucin del enfermo o despus de esta y son: el
absceso cerebral, la coleccin subdural, la trombo-
flebitis de los senos venosos de la duramadre y la
pioventriculitis, todas son graves y de no ser adecuada
y oportunamente tratadas pueden causar la muerte
del paciente o causarle graves y permanentes
secuelas.
Tardas. Estas son las secuelas que deja la enfermedad
y casi siempre estn en relacin con su gravedad, las
ms frecuentes son: epilepsia, parlisis cerebral infantil
o limitaciones motoras, retraso mental, trastornos de
los rganos de los sentidos (ceguera, sordera, etc.),
trastornos de la conducta, diabetes inspida, hidrocefalia
317
y, en los casos ms graves, estados vegetativos
persistentes.
Investigaciones de urgencia
Cuando se presenta el nio con sospecha de
meningoencefalitis en el Cuerpo de Guardia son de un
valor imprescindible para el diagnstico el hemograma,
el hemocultivo, la glicemia, el ionograma, el coagulograma
mnimo y el estudio del LCR, este ltimo mediante la
puncin lumbar, proceder que debe realizar la persona
ms experta del equipo de trabajo, y hay que tener siempre
presente que est contraindicada en pacientes gravemen-
te enfermos o portadores de HIC al ser examinados en
el Servicio de Urgencias (muy importante el fondo de ojo
en busca de papiledema).
Los elementos de valor en el estudio del LCR son:
que se observe turbidez, recordar que su aspecto normal
es claro y transparente; que presente pleocitosis con
predominio de polimorfonucleares; aumento de las
protenas, tanto albminas como globulinas (protei-
norraquia); niveles de glucosa bajos (glucorraquia baja),
las cifras normales deben ser hasta la mitad de la glicemia,
siempre que no pasen ms de 30 min entre la obtencin
de ambas muestras. Es importante realizar en el LCR
tcnicas de diagnstico rpido para descartar los agentes
bacterianos ms frecuentes (contrainmunoforesis) y
estudio de Gram; de la misma manera que debe realizarse
el hemocultivo, se cultiva el LCR para precisar
crecimiento bacteriano y estudiar las cepas.
Tratamiento
Tratamiento inicial. Teniendo en cuenta que a su
presentacin el nio portador de una meningoencefalitis
puede llegar a nosotros portando complicaciones de
instalacin inmediata, en algunas oportunidades hay que
tratar, tanto la enfermedad, como sus complicaciones,
por esta razn, si el enfermo llega en estado de coma por
hiperedema cerebral, hay que tratar esta situacin de
manera oportuna con diurticos potentes, se debe tener
en cuenta la ventilacin del paciente y acoplarlo a un
equipo y, por esta va, bajar la pCO2 porque la hiperven-
tilacin disminuye el edema cerebral.
Tratamiento especfico. En relacin con la edad del
paciente y el agente causal se utilizan diferentes
combinaciones teraputicas. En el recin nacido o lactante
menor de 3 meses de edad tradicionalmente se emple
una combinacin de aminoglucsidos y ampicilina para
cubrir las posibilidades etiolgicas a esa edad, que son
los grmenes gramnegativos, el estafilococo, y el
estreptococo del grupo A (agalacteae). En la actualidad
se han creado antibiticos para contrarrestar la resistencia
bacteriana, como son las cefalosporinas de ltima
generacin. Una vez que se decida el tratamiento, este
debe mantenerse por un intervalo de 2 a 3 semanas.
Resulta de gran valor evolutivo la mejora clnica del
paciente, as como la disminucin de la eritrosedimentacin
y la negatividad del estudio bacteriolgico del LCR, que
debe repetirse a las 72 h, y es de mal pronstico si se
mantiene positivo despus de iniciada la teraputica.
En nios mayores con cuadro clnico y estudio del
LCR compatibles con meningoencefalitis bacteriana la
eleccin teraputica son las cefalosporinas de ltima
generacin, de ellas el ceftriaxone o la cefotaxima, en
dosis de 100 mg/kg/da por va i.v.; en el caso de ser el
neumococo el agente causal, deben de asociarse a este
antibitico otros como la vancomicina y en ocasiones,
por su resistencia bacteriana, la rifampicina. Aclaramos
que en dependencia del germen se prolongar el rgimen
teraputico: en el caso del meningococo un tratamiento
de 10 das es suficiente, si no existen otras complicaciones;
para el Haemophillus influenzae se extiende a 15 das
y a 21 para el neumococo. Siempre se ha de tener en
cuenta que estos no son esquemas fijos y cada paciente
necesita una valoracin individual. En los dos grupos es
muy importante antes o durante el pase intravenoso de
antibiticos, nunca despus, usar dexametasona por la
va i.v. a razn de 0,25 mg/kg de peso 2 veces por da,
durante 3 das.
Seguimiento
Debe tenerse en cuenta que esta es una enfermedad
que siempre tiene implcito un pronstico reservado, las
secuelas neurolgicas estn en relacin directa con las
complicaciones que se presenten en etapas agudas de la
afeccin, pero todo paciente egresado con este cuadro
sintomtico debe ser estudiado desde el punto de vista
neurofisiolgico, debe incluirse psicometra y test de
conducta, seguir su evolucin, rendimiento escolar y estar
pendiente de la aparicin de sntomas epilpticos o del
control de las crisis convulsivas, si estas estn presentes.
En todo momento debe ser apropiadamente informada la
familia de las posibilidades evolutivas de esta entidad y
responsabilizarnos con su evolucin, estudios y
tratamiento.
Cefalea en el nio
La cefalea es uno de los diez sntomas ms comunes
en la medicina general y se manifiesta tanto en nios
318
como en adultos. Por la falsa creencia de que siempre se
origina en la cabeza provoca gran ansiedad familiar y
frecuentes ausencias escolares. Es un trastorno en el
que los sntomas son ms importantes que los signos y
los resultados en las investigaciones realizadas casi
siempre son normales.
Con frecuencia, existe una tendencia a considerar
que esta enfermedad en el nio es producida por defectos
de refraccin visual, por lo que se remiten al oftalmlogo,
pero se ha demostrado que estas afecciones rara vez
ocasionan cefalea y que se necesita una evaluacin ms
amplia e integral del nio para llegar a un diagnstico de
certeza.
Como consecuencia, en la cefalea ocurre una estimu-
lacin de los receptores del dolor de la duramadre, de las
grandes arterias cerebrales y durales, los senos craneales
y de los nervios craneales sensitivos que se encuentran
en el interior de la caja craneal, as como por la piel cef-
lica, periostio, msculos, aponeurosis y arterias extracra-
neales. El encfalo y las meninges blandas no poseen
sensibilidad dolorosa.
Comnmente la cefalea es motivo de alarma por
temor a padecer de algn tumor u otro padecimiento
grave. Se presenta entre 4 y 10 % de nios en edad
escolar y solo el 0,004 % de los episodios de cefalea
aguda responden a una causa intracraneal grave.
Clasificacin
Segn su patrn temporal, las cefaleas pueden ser
(Fig. 17.8):
Agudas.
Agudas recurrentes.
Crnicas no progresivas.
Crnicas progresivas.
Ms adelante desarrollaremos las particularidades
de cada uno de estos tipos de cefalea.
Diagnstico
Depende casi totalmente de una historia clnica
precisa. En ocasiones no es posible en la primera consulta
establecer el patrn de cefalea, ya sea porque no se
recuerdan bien los episodios, descripcin de sntomas
mixtos y otras causas.
Confeccionar un diario de la cefalea es un medio
til para recopilar informacin de forma prospectiva y
reevaluar al paciente. Se deben solicitar las caracte-
rsticas semiolgicas de la cefalea que cada mdico
considere necesarias.
Figura 17.8. Clasificacin de las cefaleas, segn su manifestacin sintomatolgica.
Propuesta para realizar un diario de cefalea.
Debe contemplar datos como:
Registro desde la primera consulta, durante 1 a 2 meses.
Fecha, hora de inicio y hora de final (para precisar
duracin).
Localizacin y carcter del dolor.
Presencia de nuseas, vmitos, molestias a la luz o el
ruido, sntomas autonmicos.
Si es posible, precisar factores desencadenantes.
Alteraciones visuales o calambres de la cara o
extremidades y su duracin.
Enfermedades asociadas (respiratorias, diarreas,
estreimiento, parasitismo).
Conocer qu hace el nio cuando tiene el dolor (para
precisar intensidad).
Cifras de tensin arterial durante el dolor.
Relacionar todos los alimentos ingeridos 12 h antes
del inicio del dolor.
Relacionar todas las actividades que desarroll 12 h
antes del inicio del dolor.
Otros aspectos asociados que la madre considere de
importancia.
Cefaleas agudas
Generalmente son de intensidad moderada a severa,
con patrones diferentes y con sntomas acompaantes
que orientan al diagnstico etiolgico. (Fig. 17.9).
Las causas pueden ser:
1. Sistmicas. Se debe a diferentes factores:
319
a) Infecciones. En los nios, los estados prodrmicos
de cuadros respiratorios o digestivos leves pueden
comenzar por cefalea, que se mantiene en el
periodo de estado de la enfermedad hasta en
40 % de los pacientes.
b) Txicos. Por exposicin a monxido de carbono
insecticidas, acetona, hidrocarburos, compuestos
fluorados y vapores de mercurio y cianuro.
c) Medicamentos. Los ms frecuentes son cido
nalidxico, nitrofurantona, tetraciclina y complejos
vitamnicos que tienen ms de 1 500 U de
vitamina A.
d) Hipertensin arterial. Siempre debe considerarse
en el nio de cualquier edad, por lo que tomar la
tensin arterial (TA) debe ser un proceder de
rutina en la evaluacin de la cefalea.
2. Localizadas. Son causadas por:
a) Neuralgias.
b) Sinusitis u otitis media aguda.
c) Dentomandibulares. Por ejemplo, causadas por
caries, maloclusin dentaria, disfuncin temporo-
mandibular.
d) Oculares. Pueden ser originadas por celulitis
orbitaria, conjuntivitis, astigmatismo severo, neu-
ritis ptica, pseudo tumor orbitario.
e) Gastrointestinales: ingesta, constipacin, dispep-
sias, migraa abdominal.
3. Intracraneales:
a) Cerebro vasculares:
- Isqumicas.
- Hemorrgicas.
- Trombosis de senos venosos.
- Arteritis aislada.
 b) Infecciones.
c) Tumores.
d) Traumas (10 %).
e) Hipertensin endocraneana benigna.
Cefaleas agudas recurrentes
Conceptualmente, son un grupo de episodios
dolorosos que tienen un patrn similar, con frecuencia
variable entre 2 y 15 veces por mes, en general son
vespertinas, de calidad opresiva o pulstil y que pueden
acompaarse de sntomas autonmicos (palidez, frialdad,
sudacin) fotofobia, fonofobia y manifestaciones gastroin-
testinales.
A este grupo pertenecen los sndromes primarios de
la infancia:
- Migraa.
- Cefalea de tensin por contractura muscular.
- Cefalea cluster, agrupada o en racimos.
Figura 17.9. Algoritmo de Dunn modificado por Arroyo.
320
Migraa
Esta afeccin no es una condicin exclusiva de la
edad adulta, sino un sndrome comn muy variable que
se presenta por primera vez en los aos de la prepubertad,
pero puede verse con todos sus criterios diagnsticos en
edades ms tempranas.
Considerando sus aspectos fisiopatolgicos, en la
migraa coinciden mecanismos vasculares y neuronales
que explican el inicio y mantenimiento del dolor. Se liberan
neuropptidos vasoactivos, que desencadenan un
mecanismo, donde el efecto final, entre otros, es la
dilatacin de los vasos cerebrales (vasodilatacin). Por
esta razn con mucha frecuencia se le identifica como
una cefalea vascular.
La mayora de las cefaleas migraosas no son
severas en su intensidad, pero limitan al nio de realizar
sus actividades habituales.
Se presenta por igual en ambos sexos, pero es ms
frecuente entre 7 y 15 aos en el sexo masculino y
despus de la pubertad en el femenino.
 Existe predisposicin hereditaria, que a veces se
remonta a ms de una generacin en la mitad de los
casos, y se duplica si el antecedente es por va materna.
El antecedente familiar de esta afeccin aparece entre
el 50 y 90 % de los pacientes.
Cuadro clnico
Las caractersticas clnicas generales de la migraa
son las siguientes:
Cefalea aguda recurrente.
Prdromos (aura migraosa). Los pacientes refieren
parestesias localizadas en un hemicuerpo, escotomas
centelleantes, escotomas negativos, defectos de
campo visual.
Calidad pulstil. Se describe como latidos, aunque en
nios pequeos no se puede identificar la calidad.
Hemicraneal o bitemporal. Mientras menor es el nio,
ms holocraneal o generalizada es la cefalea, casi
siempre hacia la regin frontal bilateral. No siempre
tiene que ser hemicrnea, para ser una migraa.
Alivia con reposo y con el sueo.
Antecedentes familiares de migraa.
Se asocia a nuseas, vmitos, fotofobia y/o fonofobia.
En ocasiones el paciente no vomita, pero no puede
ingerir alimentos hasta el cese de la cefalea.
Examen general y neurolgico negativos.
Las crisis pueden ser precipitadas por algunos
factores que se deben tener en cuenta en el tratamiento,
como son:
Ansiedad, excitacin y fatiga, entre otros.
Sobrecarga escolar o laboral.
Ejercicio fsico intenso.
Traumas craneales ligeros o moderados.
Videoestmulos prolongados (attaris, computadoras o
televisin).
Ayuno prolongado.
Exposicin excesiva al sol.
Olores y ruidos intensos.
Periodos premenstruales en adolescentes.
Alimentos que contienen tiramina, nitritos o glutamato:
chocolate, queso, yogurt, ctricos, pltano fruta,
embutidos, enlatados, man y otros frutos secos, caf
y bebidas alcohlicas.
Medicamentos (contraceptivos orales en adoles-
centes).
321
Tratamiento
El proceder teraputico se basa en:
Medidas generales. Lo ms importante es evitar
los factores precipitantes de la migraa.
Tratamiento profilctico:
1. Tratamiento diettico. Suprimir de la dieta,
inicialmente de manera absoluta, aquellos alimentos
ya mencionados, y despus segn la evolucin,
introducirlos en la dieta de forma paulatina.
2. Orientacin conductual. Prescribir hbitos de vida
organizados, horario de sueo estable, horario de
comidas regulares.
a) Evitar el estrs y la sobrecarga escolar y laboral.
b) Evitar ruidos (audfonos), olores intensos (per-
fumes) y excesiva exposicin al sol (gorras y gafas
oscuras). No est contraindicada la educacin
fsica escolar.
c) Uso precoz de analgsicos al inicio del ataque para
lograr abortarlo, estos pueden ser: dipirona, parace-
tamol o aspirina. Siempre deben asociarse a un
antihistamnico como benadrilina (5 mg/kg/da) o un
antiemtico como metoclopramida (0,5 mg/kg/da).
Se combina con antiinflamatorios como iboprufeno
(20 mg/kg/da/ cada 4 o 6 h) o naproxeno (10 mg/
/kg/da inicial, despus de 2,5 mg a 5 mg/kg/da cada
8 o 12 h. No pasar de 15 mg/kg/da).
3. Terapia de relajacin. Actualmente se recurre a
tcnicas de relajacin con medicina natural y tradicio-
nal como masajes, digitopuntura (o laserterapia) y
terapia floral, que combinadas aportan un marcado
beneficio en el tratamiento.
4. Tratamiento farmacolgico. El tratamiento profilc-
tico medicamentoso de la migraa solo queda reser-
vado para aquellos pacientes en los que despus de
cumplidas cabalmente las medidas generales, per-
sisten los ataques en una frecuencia mayor de cuatro
al mes. Se realiza por periodos de hasta 6 meses y
se suprime por igual tiempo con el objetivo de evaluar
la frecuencia de los ataques. Estos frmacos reducen
la frecuencia e intensidad de las crisis, pero se pueden
presentar ataques agudos que requieren tratamiento
ocasional.
Entre los frmacos ms utilizados estn:
a) Antiserotonnicos: metisergida, ciproheptadina o
pizotifeno.
 b) Betabloqueadores: propranolol, nadolol, atenolol
o timolol.
c) Antidepresivos tricclicos: amitriptilina.
d) Antagonistas del calcio: verapamilo, flunarizina o
nimodipino.
e) Antiinflamatorios no esteroideos: indometacina,
naproxeno o ASA.
f) Otros: de accin vasocontrictora como la
ergotamina y el aminocido 5-OH triptfano, pre-
cursor de la serotonina.
g) Recientes: cido valproico, topiramato, levetiva-
cetam o coenzima Q10.
h) Diurticos: tiazidas 3 das antes de la menstruacin
y los 2 primeros das.
Tratamiento de las crisis agudas. Se indica el
uso de:
Analgsicos combinados con antihistamnico.
Antiinflamatorios no esteroideos.
Ergotamina.
Triptanes (va SC, inhalada, oral):
Sumatriptan.
Zolmitriptan.
Naratriptan.
Rizatriptan.
Combinacin de naratriptan y naproxeno.
Todos los triptanes son agonistas selectivos del
receptor 5-OH-triptamina. Estos agentes se utilizan en
particular para combatir la migraa y han demostrado su
eficacia en el tratamiento de los ataques agudos en adultos.
Hasta la fecha, solo se han realizado en nios algunos
estudios con sumatriptn, zolmitriptn y rizatriptn.
Las cefaleas que se presentan cada da o continua-
mente, rara vez son de naturaleza migraosa, pueden ser
cefaleas por rebote de medicamentos, cefaleas mixtas
migraa/tensional o de otras causas intracraneales, por
lo que debemos cerciorarnos de que el examen fsico
general y neurolgico siempre sea normal en este tipo de
cefalea.
Cefalea cluster, agrupada
o en racimos
Este tipo de cefalea es menos comn que la migraa
y raramente se presenta en edades peditricas. Es ms
322
frecuente en el sexo masculino, con aparicin en la
segunda y tercera dcada de la vida, por lo que adquiere
su importancia en los adolescentes.
Desde el punto de vista clnico se caracteriza por un
dolor agudsimo que dura de 10 a 90 min, localizado en la
regin periorbitaria o retrorbitaria, con irradiacin hacia
la sien, la nariz, el mentn y los dientes. Se acompaa de
lagrimeo, inyeccin conjuntival y congestin nasal
ipsilaterales. Puede verse ptosis palpebral del mismo lado,
alteracin pupilar, sudacin unilateral o bilateral y rubor
facial.
En contraste con la migraa no existen sntomas-
aura, no hay sntomas visuales, ni sensoriales, y los vmitos
y las nuseas son poco frecuentes.
El nombre de agrupadas o en racimo se debe a
que los ataques se agrupan en un tiempo que dura de 3 a
16 semanas y lo ms frecuente son racimos semestrales
o anuales.
Durante el ataque el paciente puede experimentar
uno o ms episodios durante el da (promedio de 1-3),
casi siempre a la misma hora, pero con mayor periodicidad
comienzan durante el sueo. El dolor no les permite
permanecer acostados, por lo que deambulan constan-
temente.
Entre los factores precipitantes se destacan: alcohol,
aire fro o excesivo calor en la cara, vasodilatadores
como los nitritos de los alimentos, excitacin y falta de
sueo.
Tratamiento
Tranquilizar al paciente en relacin con la naturaleza
benigna del proceso.
Suprimir los factores precipitantes, en especial el
alcohol.
Se sugiere profilaxis con corticosteroides, verapamilo
y ms recientemente valproato de sodio.
Durante el ataque agudo es conveniente la administra-
cin de oxgeno, que alivia considerablemente los
brotes de cefalea.
Cefaleas crnicas no progresivas
En este grupo clasifican las cefaleas psicgenas,
tensional o por estrs.
Es sorprendente el nmero de pacientes que padece
de cefalea tensional y que son referidos para evaluacin
neurolgica.
 Es un cuadro episdico muy relacionado con el estrs,
pero que puede evolucionar a formas crnicas que se
presentan a diario y que no parecen estar relacionados a
factores psicolgicos demostrables.
Cuadro clnico
Clnicamente es una cefalea casi siempre bilateral,
sorda, persistente, con intensidad variable durante el da,
que los pacientes describen como opresiva, casquete o
banda alrededor de la cabeza. El inicio matutino, al
levantarse para ir a la escuela, orienta hacia las formas
tensionales. Como caracterstica diferencial con otros
tipos de cefalea primaria est que no se agrava con la
actividad fsica.
Casi siempre al examen fsico se puede constatar la
contractura de msculos pericraneales en regin
suboccipital. Pueden durar de 30 min a 7 das.
En las formas episdicas la frecuencia es de menos
de 15 ataques al mes (aguda-recurrente) y en las formas
crnicas la frecuencia es mayor de 15 ataques en un
mes (crnica no progresiva).
Es comn su asociacin con estados depresivos o
ansiosos y el examen fsico siempre es normal.
En el nio y el adolescente la depresin puede
manifestarse por cambios de carcter, recogimiento, mal
desarrollo escolar, trastornos del sueo, conducta agresiva,
autosubestimacin, fobia escolar o prdida de peso, entre
otras.
Hay que tener en cuenta que a veces el cuadro clnico
est enmascarado por la superposicin de sntomas de
migraa y que coexisten ambos tipos de cefalea en 10 %
de los pacientes.
Tratamiento
Para su tratamiento es importante la combinacin de
factores psicolgicos, fisiolgicos (para lograr relajacin)
y farmacolgicos.
La respuesta a los analgsicos simples habituales es
buena. Tambin puede ser til el uso de relajantes
musculares por cortos periodos de tiempo.
En ocasiones, el abuso de analgsicos y antiin-
flamatorios durante la cefalea puede cronificar el proceso,
y dar inicio a una cefalea de rebote, donde la primera
indicacin es la suspensin del frmaco y las medidas de
relajacin.
323
Cefalea crnica progresiva
Son episodios con intensidad y frecuencia progresivas,
que se hacen poco tolerables, por lo general son de
aparicin nocturna, que pueden despertar al paciente o
presentarse en las primeras horas de la maana. Se
incrementan con la tos, el esfuerzo fsico y los cambios
de posicin de la cabeza.
Patogenia
Sus principales causas responden a procesos
expansivos intracraneales por:
Tumores.
Hidrocefalia.
Hematoma subdural.
Abscesos intracraneales.
Hipertensin endocraneana benigna.
Otros.
En todos los casos representan urgencias mdicas
peditricas y requieren la remisin del paciente a un
centro de atencin secundaria.
Enfoque diagnstico de las cefaleas
Este se fundamenta en:
Obtener historia de la cefalea (anamnesis, diario de
cefalea, etc.).
Realizar examen fsico completo (siempre realizar
toma de TA y fondo de ojo).
Solicitar estudios complementarios adecuados.
Anamnesis. Se consideran datos orientadores para
el diagnstico los siguientes:
Edad de comienzo. Los sndromes benignos, tales
como la migraa, cefalea tensional y la agrupada o en
racimos (cluster), comienzan en la edad escolar y con
mayor frecuencia en la adolescencia. La cefalea en
el menor de 3 aos, requiere una evaluacin exhaustiva,
porque casi siempre son secundarias.
Localizacin. Las cefaleas tensionales son difusas y
bilaterales, hacia regiones suboccipitales. La migraa
es holocraneal o francamente hemicraneal. La
agrupada siempre es hemicraneal.
 Se presenta dolor frontal, rinorrea o tos en la sinusitis
del mayor de 7 aos.
Calidad e intensidad del dolor. Son muy variables y
subjetivos en pediatra, pero en el adolescente podemos
obtener la descripcin de un dolor pulstil u opresivo.
Hora de comienzo. Algunas afecciones pueden
despertar al paciente (cefaleas agrupadas, tumores,
hipertensin endocraneana) y otras rara vez lo hacen
(migraa, tensionales). Las primarias casi siempre son
vespertinas.
Sntomas asociados. Se debe establecer la presencia
de sntomas gastrointestinales (nuseas o vmitos),
hipersensibilidad a la luz (fotofobia), al ruido
(fonofobia) y sntomas neurolgicos como trastornos
visuales, mareo, debilidad, torpeza, cambios de
carcter, afasia, etc.
Factores de agravacin o alivio. Si el dolor es de origen
intracraneal, puede empeorar si el paciente tose, realiza
esfuerzos o adopta posturas con la cabeza hacia abajo.
En las cefaleas asociadas a procesos febriles el dolor
desaparece al ceder la fiebre. En la migraa alivia el
permanecer tranquilo, en habitaciones oscuras y con
el sueo. En la cefalea agrupada no pueden permane-
cer quietos, y se les ve caminar de un lado a otro.
Examen fsico. Los datos que se deben contemplar
y que orientan el diagnstico son:
Dolor muscular: contracturas presentes en regin
nucal, hombros y maseteros en las cefaleas
tensionales.
Hipertensin arterial.
Disminucin de la visin ipsilateral en neuritis ptica.
Presencia de fiebre o signos de otitis u otras
infecciones respiratorias altas.
Maloclusin dentaria, caries.
Dolor a la palpacin craneal en postraumticas,
hiperestesias localizadas en las neuritis traumticas
(por traccin) del cuero cabelludo.
Signos de focalizacin neurolgica como: parlisis de
pares craneales, papiledema, efectos focales motores,
orientan a causas intracraneales progresivas.
Soplo en regin temporal: malformacin arteriovenosa.
Signos menngeos: descartar infeccin del SNC o
enfermedad orofarngea infecciosa.
Estudios complementarios. Cuando la historia
sugiere un padecimiento serio o una cefalea secundaria,
la investigacin se vuelve obligatoria.
324
En el rea de salud deben considerarse pruebas
hemticas, radiografas de crneo y senos paranasales,
as como valoracin oftalmolgica.
Otros estudios tiles para el diagnstico que se deben
indicar son:
Rayos X de crneo y senos paranasales.
Examen de LCR.
Estudios de neuroimagen (TAC y RMN). La TAC
en cefalea se indica en:
Toda cefalea nocturna o matutina que despierta al
paciente.
Examen neurolgico positivo.
Evolucin temporal progresiva.
Migraa complicada.
Cambios de personalidad o conducta.
Aura migraosa fija.
Cefalea de esfuerzo.
Ultrasonido Doppler.
Resultan de poca utilidad o desorientadores los
exmenes siguientes:
Hematologa de rutina.
Electroencefalograma.
Potenciales evocados.
Criterios de remisin de un paciente
al hospital
Se indica ante las situaciones siguientes:
Sospecha de hipertensin endocraneana, irritacin
menngea o enfermedad sistmica.
Cefalea diaria crnica en la que el mdico no puede
constatar confiablemente el abuso de medicamentos
y los trastornos psicolgicos derivados de ste.
No hay mejora a pesar de realizarse el tratamiento
del modo adecuado. La presencia de asma o
cardiopatas complican el tratamiento medicamentoso
de la cefalea.
Si se sospechan afecciones psiquitricas despus de
un estudio cuidadoso del entorno familiar.
Cuando aparecen algunas seales de peligro como son:
Aparicin brusca de cefalea nueva e intensa.
Cefalea con empeoramiento progresivo.
Cefalea consecutiva al esfuerzo fsico, tos o
actividad sexual.
 Presencia de sntomas asociados (somnolencia,
confusin, falta de memoria) y sistmicos como
fiebre, artralgias y mialgias.
Cualquier anormalidad en el examen general o
neurolgico.
Consideraciones finales
La clasificacin de las cefaleas y el agrupamiento
de estas segn un patrn temporal de presentacin,
permite ubicar a un importante grupo de pacientes con
este padecimiento, orientar los estudios necesarios e
implementar un proceder adecuado.
El tratamiento exitoso del nio con cefalea reside en
una actitud abierta por parte del mdico, en una
comunicacin franca con el paciente y sus familiares y
especialmente en la disponibilidad del mdico para
contestar las preguntas y analizar y tratar los nuevos
elementos que el enfermo pudiera presentar durante su
evaluacin clnica inicial y despus de esta. El tratamiento
de las cefaleas no migraosas depende del tipo sindrmico
del que se trate; pero, en su gran mayora, es muy
satisfactorio para los pacientes y sus padres.
Sueo normal y patolgico
en nios
Dormir es un proceso fisiolgico altamente
organizado. Se puede definir como un proceso rtmico,
activo, asociado al ritmo circadiano, que es el patrn diario
que gobierna la regularidad y la intensidad del sueo y la
vigilia.
Este ritmo est gobernado por uno o ms relojes
biolgicos internos, estmulos ambientales y una amplia
gama de procesos que promueven o inhiben el despertar.
El establecimiento y mantenimiento de patrones
estables de sueo es de fundamental importancia para el
desarrollo infantil. Un adecuado sueo nocturno es una
de las condiciones esenciales para el estado de alerta
diurno que permitir una mejor interaccin con el medio.
Desde el punto de vista fisiolgico, el sueo se divide
en dos periodos alternantes de agitacin y calma que se
suceden con regularidad a lo largo de la noche:
1. Sueo activo o REM. Es responsable de la actividad
onrica, que desempea un papel primordial en la
retencin mnsica. En este estado los nios se
despiertan con facilidad y se generan los sueos y
las pesadillas.
325
2. Sueo calmo o no REM. Es donde se lleva a cabo la
sntesis proteica, la reparacin energtica y la
secrecin de hormona de crecimiento; aqu se
presentan los trastornos del sueo, sonambulismo,
bruxismo y enuresis.
Desde el punto de vista emocional, el sueo tiene
valor como defensa del mundo exterior, como liberacin
y descarga de tensiones y como una forma de integracin
de las huellas mnmicas dejadas por la actividad diurna.
El conocimiento del hbito de sueo le proporciona
al mdico una de las puertas de entrada al desarrollo
infantil. Sus trastornos son motivo frecuente de consulta,
lo que nos lleva a reconocer la necesidad de profundizar
sobre este tema.
El sueo constituye una parte importante de la vida
del nio. Los trastornos del sueo son frecuentes en los
nios pequeos y aunque la mayora de las veces no son
graves, s producen molestias en las familias. Es
conveniente conocer algunas caractersticas del sueo
infantil, establecer criterios para que no existan
alteraciones y reconocer cundo se debe interconsultar
con otras especialidades.
El recin nacido tiene un ritmo de sueo ms corto
que el del nio mayor o el adulto. Es decir, los ciclos de
sueo-vigilia se producen varias veces en un da hasta
que a los 4 a 6 meses este ritmo de sueo-vigilia se hace
cada 24 h (ritmo circadiano). El nio de pocos meses
tiene primero un sueo activo (movimientos de ojos, algn
ruidito, gestos en la boca, movimientos de extremidades)
y este es seguido de un sueo tranquilo. A partir de los 4 a
6 meses las fases del sueo se van pareciendo a las del
nio mayor y el adulto, primero hay cuatro fases de sueo
equivalentes al sueo tranquilo y una fase de movimientos
rpidos de los ojos que corresponden al ensueo, es decir,
al sueo que podemos recordar si nos despertamos en
ese momento.
La cantidad de horas de sueo de los nios depende
de la edad y presenta variaciones individuales (tabla 17.5).
Recomendaciones para un sueo
adecuado
Durante la lactancia se indica:
Ofrecer la ltima toma de alimento antes de acostarlo.
Ponerlo en la cuna cuando est somnoliento, pero
despierto.
No sacarlo de la cuna si se despierta en la noche; se
debe encender una luz tenue en la habitacin y
Tabla 17.5. Horas de sueo segn la edad del nio 2. Parasomnias. Son fenmenos que aparecen durante
el sueo, caracterizados por conductas motoras o
Edad Sueo Siestas Horas vegetativas, una vez que este ya se ha instalado. Se
nocturno (horas) totales de incluye:
(horas) sueo a) Pesadillas.
b) Terrores nocturnos.
1 mes 8,5 8 16,5
6 meses 10,5 4 14,5
c) Sonambulismo.
12meses 11 2,5 13,5 d) Bruxismo.
2 aos 11 2 13 e) Enuresis.
4 aos 11 0 11
8 aos 10 0 10 Para la evaluacin cuantitativa del sueo, no debemos
12 aos 9 0 9
16 aos 8 0 8
guiarnos solo por las apreciaciones de los familiares, que
suelen ser demasiado subjetivas y distorsionada por las
hablarle suavemente hasta que se duerma. Levantarlo expectativas de los padres. Para obtener datos ms
y acunarlo solo cuando est muy irritable. No objetivos se utilizan en todo el mundo los llamados diarios
trasladarlo a la cama de los padres, en su lugar, ofrecer o agendas de sueo, confeccionadas por los padres de
algn objeto tranquilizador (juguete, almohada). forma sistemtica durante al menos 15 das. Permite
- No ofrecer alimentos siempre que llore. Dar comidas evaluar el tiempo pasado en la cama, los despertares
breves de madrugada en los primeros meses y suprimir nocturnos, las siestas diurnas y la calidad del sueo.
la comida nocturna a los 6 meses. No permitir que En resumen, hace posible una visin sinptica del
lleve el bibern a la cuna. sueo del paciente.
- Cargarlo menos de 3 h diarias cuando no llore. No
dejar que duerma ms de 3 h seguidas en el da. No Insomnio
despertarlo para realizar cambio de paal. Limitar el Es un trastorno de la vigilancia que dura las 24 h del
tiempo de contacto nocturno padre-hijo. Tranquilizarlo da y se manifiesta clnicamente como la percepcin de
durante el da con muestras de afecto. un sueo insuficiente, difcil de conseguir, insatisfactorio
y no recuperador. Durante el da, el paciente presenta
Despus del ao de edad se recomienda: cansancio y trastornos de la atencin, concentracin y
memoria, adems de irritabilidad y humor depresivo.
Establecer ritual regular y placentero. Los insomnios ocasionales o de corta duracin se
No permitirle levantarse de la cama. originan por causas exteriores al organismo; as, pueden
Si tiene temores, sentarse a su lado y tranquilizarlo. estar relacionados con:
Reconocer la falta de sueo por irritabilidad diurna.
No permitir siestas diurnas de ms de 2 h. Falta de higiene del sueo.
Sustituir la cuna por la cama despus de los 2 aos y Causas medioambientales, como es el caso del
medio. insomnio de ajuste.
Situaciones de fuerte contenido emocional.
Trastornos del sueo Ser secundario a cambios bruscos de horario, a estrs
fsico ocasional como dolor, prurito o tos.
Clasificacin Supresin brusca de ciertos hipnticos, como ocurre
en el insomnio de rebote.
Se distinguen dos grandes grupos (Fig. 17.10):

1. Disomnias, que son las alteraciones en la cantidad y El insomnio es la causa ms frecuente de consulta
calidad del sueo, incluyen: en lactantes pequeos cuando los padres no tienen el
a) Insomnio. entrenamiento adecuado. Son nios que se despiertan
b) Hipersomnia. asiduamente por la noche y reclaman la presencia de los
c) Trastornos del ritmo sueo-vigilia. padres para dormir de nuevo.
d) Resistencia a dormir. El tratamiento consiste en reeducar al nio. No hay
e) Miedo a dormir solo. que recurrir a somnferos ni tranquilizantes y los resultados

326
Figura 17.10. Algoritmo para la evaluacin del los trastornos del sueo.
son muy buenos. La prevencin de este trastorno tan
frecuente se debe establecer mediante la puesta en
prctica de las recomendaciones para un sueo adecuad.
Hipersomnia
La somnolencia diurna puede definirse como un
estadio precoz de trastorno de la vigilancia que predispone
al sueo en situaciones involuntarias o inapropiadas. Se
trata de un parmetro de difcil aprehensin debido a la
subjetividad que le caracteriza.
La somnolencia diurna excesiva es un sntoma
frecuente. Sus consecuencias son graves: fracaso escolar,
escaso rendimiento, conflictos familiares y sociales, mayor
frecuencia de accidentes, etc.
La somnolencia puede ser fisiolgica y estar
relacionada con la edad o con un estado determinado:
periodo premenstrual, ejercicio fsico intenso, fase de
crecimiento rpido en el adolescente, etc.
Es importante tener en cuenta que este trastorno es
un sntoma frecuente en la poblacin general. Los malos
hbitos de sueo, debidos a horarios irregulares o
inapropiados, constituyen la principal causa de
somnolencia en el nio.
Entre sus causas orgnicas, muy infrecuentes, se
identifican tres:
1. Centrales:
a) Tumores hipotalmicos.
b) Hidrocefalia.
c) Apnea del sueo (Sleep-apnea).
327
2. Peridicos:
a) Sndrome de Kleine-Levin.
b) Menstruacin.
3. Sistmicos:
a) Mononucleosis infecciosa.
b) Sndrome de Guillain-Barr.
c) Infecciones hepticas.
d) Neumonas atpicas.
e) Tripanosomiasis.
Trastorno del ritmo sueo-vigilia
Es la presencia de patrn de sueo desestructurado
que obedece a una mala sincronizacin entre el ritmo
circadiano endgeno y las exigencias del medio en que
vive. Con frecuencia est asociado a situaciones como
hogares disfuncionales, hacinamiento y malas condiciones
estructurales de la vivienda, que impiden que el nio
disponga de un lugar solo para dormir.
Resistencia a dormir, miedo a dormir solo
Es la persistencia de protesta, oposicin a acostarse,
ritos como despedidas reiteradas, luz encendida, puerta
abierta, etc., durante ms de 1 h por noche durante un mes.
Sonambulismo
Es una conducta compleja de ondas lentas, que se
inicia durante el sueo y tiene como resultado el deambular
durante este.
 Su prevalencia es 16,7 % entre los 11 y 12 aos de Tabla 17.6. Diferencias entre terror nocturno y pesadilla
edad con tendencia gentica, ms frecuentes en varones
Caracterstica a evaluar Terror nocturno Pesadilla
que en hembras. Comienza alrededor de los 9 aos de
edad y en general se mantiene hasta la adultez. Momento de la noche Primeras horas ltimas horas
El sonambulismo tiene los factores asociados Capacidad para recordar Infrecuente Frecuente y de
siguientes: el sueo forma detallada

Movimiento de brazos Muy frecuente Infrecuente

Dificultad para despertar al nio durante el episodio.
Amnesia despus del episodio.
El episodio ocurre tpicamente en el primer tercio de
la noche. El monitoreo polisomnogrfico demuestra
el inicio del episodio durante las etapas III-IV del
sueo.
Otros desrdenes mdicos o psiquitricos pueden estar
presentes, pero no son los responsables de los
sntomas.
El deambular no se debe a otros trastornos del sueo
como los trastornos conductuales del sueo REM o
los terrores nocturnos.
Terror nocturno
Es ms frecuente en nios que en adultos, afecta
entre 3 y 5 % de los nios entre 4 y 12 aos y se resuelve
espontneamente en la adolescencia.
Se plantea hoy da que es debido a inmadurez de
SNC y que puede ser precipitado por fiebre, falta de
sueo, medicamentos, cansancio o estrs, entre otros
factores.
Suelen aparecer en las primeras horas de la noche,
con cuadro de agitacin sicomotora, sudacin, gritos y
manifestaciones autonmicas, de 1 a 2 min de duracin.
El nio no recordar nada de lo ocurrido.
Es importante saber distinguir cundo estamos en
presencia de un nio que sufre pesadillas y cundo se
trata de terror nocturno, para ello resumimos algunos
elementos que se han de considerar (tabla 17.6).
Orientaciones a los padres
Estar atento a los programas televisivos que el nio
mira antes de irse a dormir los cuales deben ser
relajantes y agradables.
Estar preparados para acudir junto al nio cuando
ocurra el evento. Siempre recordar que un nio
asustado necesita de ayuda y consuelo.
Tranquilizar al nio, que se sienta protegido, hablarle
con voz calmada y que sepa que sus padres se
quedarn con l si lo desea. Si no puede dormirse
y piernas, sudacin, etc. Est confuso Est orientado
Si se despierta
cuenta con
detalle el
sueo
nuevamente, conversar sobre las pesadillas y ayudarlo
a que invente un final feliz.
Nunca despertar al nio. Debe mantenerse junto a l
hasta que despierte o se vuelva a dormir, si se mantiene
dormido no es necesario despertarlo.
No trasladar al nio la cama de sus padres ni estos
acostarse en la cama con l, esto puede hacer que el
nio le tema a su propia cama y crearle malos hbitos.
Nunca se le debe decir que las pesadillas no son reales,
ni tan poco que fue solo un sueo, lo que hay que
hacer es explicarle que es un sueo y que todos los
tenemos.
Bruxismo
Consiste en el rechinar de dientes durante el sueo.
No es sinnimo de presencia de parsitos (lombrices).
En ocasiones hay que consultar a un ortodoncista para
que evite el desgaste de las piezas dentales.
Enuresis
Cuando un nio mayor de 5 aos se orina en la cama
una vez por semana o ms. Se debe considerar si la
enuresis es diurna o solamente nocturna. A continuacin
presentamos diagrama de flujo para facilitar su evaluacin
clnica (Figura 17.11).
Consideraciones finales
La importancia del sueo, higinico y reparador, en
el desarrollo neurolgico y psicolgico del nio, tambin
requiere una adecuada preparacin de la familia, del
mdico y de la sociedad.
Los hbitos y costumbres en relacin con el sueo,
adquiridos por el individuo y la familia, pueden determinar

328
Figura 17.11. Algoritmo para la evaluacin clnica de la enuresis.
conductas que favorezcan o dificulten la integracin del
nio como ser social.
La salud mental y fsica de nuestros nios est,
adems, determinada por los hbitos de sueo que
aprendamos a inculcarles desde su nacimiento y de esta
forma el mdico seguir siendo el mejor consejero de la
familia.
Se debe recordar siempre que:
Los lactantes deben dormir boca arriba o de lado (evitar
sndrome de muerte sbita del lactante).
No permitir que duerman en superficies blandas
(cojines, almohadas, etc.).
No permitir que duerman con los padres, por el riesgo
de asfixia (colecho).
Establecer rutina nocturna tranquila, evitar programas
TV con violencia o videojuegos.
Establecer un horario fijo para dormir (construir horario
biolgico).
Pedir a los padres la confeccin de un diario semanal
y sumar las horas, para determinar con certeza una
alteracin del sueo.
Precisar los errores en el entorno familiar y
resolverlos.
Coma en la infancia
El coma es la ausencia de respuestas comprensibles
a los estmulos externos y necesidades internas. El
compromiso fundamental se encuentra a nivel de la
conciencia, la cual es la expresin de dos funciones: una,
la cognoscitiva, que anatmicamente se localiza en la
corteza cerebral, el hipocampo, el sistema lmbico y las
estructuras ubicadas en los hemisferios cerebrales, y la
otra, se encuentra a nivel de la formacin reticular
ascendente, ubicada en el tronco cerebral.
El coma puede ser producido por lesiones de tipo:
Bilaterales de los hemisferios cerebrales.
Dienceflicas.
De la formacin reticular.
Fisiopatologa
Radica en dos categoras de lesiones que son: las
destructivas y las encefalopatas difusas. Las primeras
pueden ubicarse al nivel supratentorial o infratentorial,
ejemplos son: tumores, hematomas, abscesos, etc.; las
segundas, causan trastornos de la funcin cerebral en
ambos hemisferios cerebrales como: hemorragia subarac-
noidea, meningoencefalitis, trastornos metablicos, hipoxia
isqumica, intoxicaciones por drogas e insuficiencia
heptica.
En las lesiones destructivas el mecanismo que lleva
al coma es la compresin del tallo cerebral a travs de
hernias cerebrales centrales o laterales (supratentoriales),
mientras que en las infratentoriales hay dao intrnseco
del tallo cerebral, adems de la compresin extrnseca.
329
Grados o estadios del coma
Son de extrema importancia para el mdico que tiene
a su cargo la evaluacin del paciente, pues indican las
medidas que se imponen para preservar y salvar la vida
del enfermo con el menor grado de secuelas. Se describen
los siguientes:
Estadio 1. Respuesta con retraso a estmulos
dolorosos, reflejos osteotendinosos intactos y no hay
depresin cardiorrespiratoria.
Estadio 2. No hay reaccin a estmulos dolorosos,
muchos reflejos estn intactos y no hay depresin
cardiorrespiratoria.
Estadio 3. La mayora de los reflejos estn deprimidos
o ausentes, no hay depresin cardiorrespiratoria.
Estadio 4. Gran depresin o ausencia de todos los
reflejos, no hay respuesta a estmulo alguno, hay
depresin cardiorrespiratoria.
El mdico debe tener en cuenta en todo momento la
progresin de estas etapas, pues a medida que evolucio-
nan se compromete aun ms la perfusin cerebral y esto
condiciona invariablemente el agravamiento del coma y
sus secuelas. En estadios avanzados se puede llegar a la
condicin irreversible de muerte enceflica. Esta condi-
cin tiene que relacionarse con dos trazados electro-
encefalogrficos planos obtenidos con un intervalo de
24 h, y se hacen dos potenciales evocados auditivos de
tallo cerebral (PEATC) sin respuesta. Hay que tener la
certeza de que la ausencia de funcin cerebral no se
deba a intoxicacin por drogas o a hipotermia.
Etiologa
Entre las causas ms frecuentes se destacan dos:
1. Enfermedades intracraneales primarias:
a) Infecciones: meningoencefalitis.
b) Trauma craneal.
c) Accidentes cerebrovasculares.
d) Tumores intracraneales.
e) Epilepsia.
f) Fase final de las enfermedades neuroprogresivas.
2. Enfermedades extracraneales:
a) Intoxicaciones.
b) Trastornos metablicos, hidroelectrolticos, coma
urmico, coma heptico, amoniacal, etc.
Diagnstico
Los pilares en que descansa el diagnstico del coma
son: el interrogatorio, el examen fsico y los exmenes de
laboratorio.
330
En relacin con el interrogatorio, debemos dejar claro
que este proceder debe realizarse al mismo tiempo en
que se examina al paciente y se llevan a cabo las medidas
indispensables encaminadas a salvar su vida. Es
importante precisar aspectos como:
Presentacin del coma: sbita o de forma progresiva.
Estado cognitivo del enfermo (previamente).
Presencia de trastornos conductuales horas o das
antes del coma.
Cuadro febril asociado.
Enfermedad siquitrica anterior.
Acceso a drogas txicas para el SNC.
Presencia de cefaleas, vmitos o cualquier elemento
a favor de hipertensin endocraneana.
Alteraciones de la marcha.
Toma de pares craneales (oculomotores) por la
posibilidad de lesiones ocupativas de fosa posterior.
Convulsiones.
Antecedentes de enfermedades como diabetes,
nefropatas, cardiopatas, enfermedades del colgeno,
u otras.
Episodios similares en los que no pudo ser precisado
el diagnstico o en familiares de primera lnea.
Lactantes con desarrollo neurolgico normal y antece-
dentes de salud normal, que de manera abrupta hacen
eventos de gravedad y coma (sndrome del lactante
catastrfico), en los que se debe considerar los errores
congnitos del metabolismo.
En el examen fsico general deben precisarse lesiones
traumticas de la piel; las equimosis y las petequias son
de mucha importancia, pues en ocasiones estn en
relacin con cuadros spticos (vasculitis), as como la
ictericia, cianosis, presencia de mculas de color caf
con leche o acrmicas, que nos hacen pensar en la
posibilidad de afecciones neuroectodrmicas (neurofi-
bromatosis, esclerosis tuberosa, etc.); en esta fase no
debe faltar nunca el examen del crneo y tener en cuenta
el aliento del paciente y si emite olores sui gneris como
el que despiden los insecticidas.
De manera unsona, en el examen neurolgico, se
precisar:
Nivel de conciencia.
Patrn respiratorio.
Reflejo pupilar.
Motilidad extraocular.
Respuesta motora a los estmulos.
 El nivel de conciencia est seriamente afectado, ya
se explicaron los mecanismos por los cuales se presenta
el trastorno comatoso.
Patrn respiratorio. Es normal cuando el tallo
cerebral no se encuentra afectado. Cuando se presenta
una respiracin tipo Cheyne-Stokes, el paciente alterna
episodios de hiperventilacin y otros de apnea, puede
existir dao en el nivel cortical bilateral, y en regiones
altas del tallo cerebral, la respiracin en grupo con patrn
totalmente irregular caracteriza las lesiones del bulbo
raqudeo. En lesiones mesenceflicas inferiores existe
respiracin neurognica central.
Reflejos pupilares. La pupila nos ofrece importante
informacin semiolgica. Por ejemplo cuando existe
anormalidad del reflejo pupilar a la luz de forma unilateral,
informa dao al nivel del cerebro medio o del nervio
oculomotor, la miosis (menos de 3 a 4 mm de dimetro)
indica la posibilidad de intoxicacin con barbitricos, etc.;
sin embargo, si la pupila es isocrica y hay respuesta a la
luz y consensual, el tallo cerebral se encuentra intacto.
Cuando hay midriasis unilateral sin respuesta a la luz, es
expresin de afectacin hemisfrica de ese lado. Si al
explorar la mirada se detecta nistagmus, implica lesin
de la fosa posterior. No puede faltar el examen de la
funcin motora (paresias, plejas, hiperreflexia, Babinsky,
etc.), siempre brindan una importantsima informacin
semiolgica al mdico que evala y trata el enfermo.
331
Estudios de laboratorio
Los estudios de laboratorio se dirigen segn la
sospecha clnica, de esta forma si pensamos en que pueda
tratarse de una infeccin del SNC la puncin lumbar es
la investigacin ms importante, como lo es tambin si se
trata de una hemorragia cerebral, no as, si pensamos en
una diabetes, insuficiencia renal o un tumor. En general
tenemos un gran arsenal de investigaciones de laboratorio,
de imaginologa y neurofisiologa, que usadas de manera
adecuada ayudan al estudio de estos pacientes, tanto en
el inicio de la enfermedad como en su seguimiento.
Tratamiento
Comienza con las medidas generales que debe
brindarse a todo paciente grave y sin dominio de la
conciencia. Es imprescindible llevar a cabo las medidas
que aseguren el buen funcionamiento de las vas areas,
un completo control de la hemodinmica del enfermo, y
hay que recordar que la hipoperfusin agravara su cuadro
de lesin al nivel del SNC.
Si existe diagnstico de certeza, el tratamiento ser
especfico, mdico o quirrgico en dependencia de la
causa. Luego se pasar al tratamiento de rehabilitacin
si es necesario, as como al de sostn o mantenimiento
en aquellas afecciones que lo requieran.
 CAPTULO 18
Sistema endocrino

Diabetes mellitus en nios Diagnstico

Una historia sugestiva de sntomas clsicos de dia-
y adolescentes betes mellitus (poliuria, polidipsia y prdida de peso), hace
La diabetes mellitus es una enfermedad frecuente, que el diagnstico dependa solo de la demostracin de
de evolucin crnica y sistmica, caracterizada por hiperglucemia en asociacin con glucosuria (con cetosis
trastornos del metabolismo de los carbohidratos, protenas o no); no es necesario en estos casos la indicacin de la
prueba de tolerancia a la glucosa oral (PTG oral) para el
y grasas, resultante de una deficiente produccin de
diagnstico. Si el paciente no tiene sntomas clnicos, se
insulina o de su accin. La hiperglucemia constituye el
diagnostica la enfermedad si presenta hiperglucemia en
rasgo bioqumico principal de la enfermedad, los trastornos
ayunas (plasma venoso) igual o por encima de 7 mmol/L
metablicos conducen a las complicaciones a largo plazo (igual o mayor que 126 mg/dL) en ms de una ocasin o
que afectan los pequeos y grandes vasos, lo que da como glucemia al azar (o a las 2 h) igual o mayor que
resultado retinopata, nefropata, neuropata, enferme- 11 mmol/L (igual o mayor que de 200 mg/L).
dades isqumicas del corazn y obstrucciones arteriales La tolerancia alterada a la glucemia en ayunas se
con gangrena de las extremidades. Las complicaciones diagnostica cuando sus valores en ayunas estn entre
agudas como la hipoglucemia y la cetoacidosis son 6,1 y menos de 7 mmol/L (110 mg/dL y menor que 126 mg/dL);
eventos importantes en la vida del diabtico. la intolerancia a las 2 h es cuando la glucemia es mayor
Los aspectos genticos, ambientales y de autoinmu- que 7,8 mmol/L y menor de 11 mmol/L (140 mg/dL y menor
nidad han sido implicados en la etiologa de la diabetes que 200 mg/dL), segn se resume en la tabla 18.1.
tipo 1 (DM1). La PTG oral se realiza administrando glucosa
1,75 g/kg de peso (mximo 75 g) diluida al 20 % en agua
Clasificacin (por ejemplo, con limn), tambin puede realizarse despus
de un desayuno que contenga como mnimo 50 g de
La diabetes mellitus no constituye una entidad nica, carbohidratos.
sino un grupo heterogneo de trastornos que tienen
distintos mecanismos etiolgico y patofisiolgicos.
Segn la OMS, la diabetes mellitus se clasifica en: Tabla 18.1. Valores diagnsticos de diabetes mellitus y
otras categoras de hiperglucemia (factor de conversin
1. Diabetes mellitus tipo 1 (destruccin de las clulas de mmol/L a mg/dL, multiplicar por 18)
beta-pancreticas, con insulino deficiencia): Sangre total Plasma
venosa capilar venoso
a) Autoinmune (anticuerpos positivos, 90% de
pacientes). Diabetes mellitus
b) Ideoptica (anticuerpos negativos, 10% de En ayunas 6,1 (110) 6,1 (110) 7 (126)
pacientes).
2h 10 (180) 11,1 (200) 11 (200)
2. Diabetes tipo 2 (resistencia a la insulina asociado a
Tolerancia a
fallo en la clula beta). glucosa
3. Otros tipos de diabetes (con criterios de tipo 1 o 2), Alterada en ayunas < 6,1 (110) < 6,1 (110) < 7 (126)
vinculados a sndromes genticos, endocrinos, 2h 6,7 (120) 7,8, (140) 7,8 (140)
tratamiento con ciertos medicamentos, enfermedades y < 10 (180) y < 11,1(200) y < 11 (200)
pancreticas y otras causas conocidas o asociadas. Normal
4. Diabetes gestacional. ayunas < 5,6 (100) < 5,6 (100) < 6,1 (110)

332
Diabetes mellitus tipo 1
Epidemiologa
La incidencia de DM1 en Cuba es de 2,9/100 000 ha-
bitantes, Finlandia posee la mayor, con 35/100 000. Las
ms bajas se registran en Japn y China con 1/100 000 y
Corea con 0,7/100 000. Existen mltiples marcadores
genticos para esta diabetes, lo cual permitira explicar
las diferencias en la incidencia de la enfermedad en el
mundo, no obstante se han visto aumentos en poblaciones
que han emigrado hacia regiones de alta incidencia y
viceversa, tambin en los ltimos aos la DM1 ha ido
aumentando, esto sugiere una contribucin importante
del medio ambiente en la aparicin de la enfermedad.
No existe predominio del sexo, las edades principales de
debut son a los 5 aos y en la pubertad. Se plantea
mayores ndices en los meses de invierno.
Patogenia y gentica
Los hallazgos clnicos al inicio de la enfermedad, se
deben a la disminucin severa de la secrecin de insulina.
El mecanismo que conduce al fallo de las clulas beta es
su destruccin por procesos autoinmunes, en personas
genticamente predispuestas.
Se conoce que la herencia de ciertos antgenos de
histocompatiblidad (HLA) clase II, localizados en el brazo
corto del cromosoma 6, en particular DR3, DR4 y DQ,
confirman la susceptibilidad para la enfermedad. En la
actualidad el mayor haplotipo para padecer la DM1 est
relacionado con el HLA DQ, dado por la ausencia
homocigtica del cido asprtico en la posicin 57 de la
cadena beta del DQ (no asprtico-no asprtico) y la
presencia de arginina en la posicin 52 de la cadena alfa
del DQ.
Es de sealar que los heterocigticos (asprtico-no
asprtico) tienen menor riesgo de padecer la DM1 en
relacin con los homocigticos, pero poseen mayor riesgo
en comparacin con los que tienen ambos asprticos en
la cadena beta del DQ (asprtico-asprtico)
El hecho de que solo 30 a 50 % de los gemelos
homocigticos que tienen un hermano con DM1
desarrollen la enfermedad, nos hace pensar en la
existencia de factores ambientales desencadenantes en
personas genticamente predispuestas, estos pudieran ser
las infecciones virales (virus de la parotiditis, rubola,
citomegalovirus, coxsaki y otros), que se han asociado
con el aumento de la incidencia de DM1.
Se plantea que los virus induciran el dao de la clula
beta con la liberacin de antgenos por esta clula, que
actuaran como protenas extraas (antgenos alterados),
cuando son presentados por los macrfagos a los
receptores altamente especializados ligados al HLA del
linfocito T cooperante, que lo activa e induce el desarrollo
posterior de la cascada inmunolgica. Los plasmaceles
produciran anticuerpos (inmunidad humoral) contra la
superficie y el citoplasma de la clula beta (ICA),
anticuerpos contra la insulina (AAI) y contra el cido
glutmico descarboxilasa (GAD), por otro lado, los CD8
(asesinos naturales) rodearan los islotes de Langerhans
destruyndolos (inmunidad celular) (Fig. 18.1).
Figura 18.1 Algoritmo de la etiopatogenia de la DM1.
El 90 % de los pacientes recin diagnosticados con
DM1 tienen anticuerpos positivos. Los sntomas clnicos
de la enfermedad aparecen cuando se destruye 80 % de
la reserva insulnica secretoria; en adolescentes este
proceso puede durar meses o aos, en nios menores es
ms rpido.
La DM1 se presenta como si el organismo estuviera
en un estado catablico exacerbado de ayunas, con
niveles de insulina bajos (tabla 18.2), por lo que se aumenta
la produccin endgena de glucosa por el hgado va
glucogenolisis y neoglucognesis.
Aunque el dficit de insulina es el defecto primario,
el aumento de las hormonas contrarreguladoras (cortisol,
adrenalina, hormona del crecimiento y glucagn) aceleran
la descompensacin metablica. El incremento del dficit
de insulina, la excesiva produccin de glucosa y el
impedimento en su utilizacin conducen a la glucosuria,
cuando la glucemia est por encima del umbral renal de
glucosa (aproximadamente 10 mmol/L), lo cual resulta
en una diuresis osmtica que causa poliuria, prdida
urinaria de electrlitos y polidipsia compensadora, y si no
se toman las medidas adecuadas, el paciente evoluciona
a la deshidratacin con mayor produccin de hormonas
contrarreguladoras, las que unidas al dficit de insulina,
aceleran la lipolisis e impiden la lipognesis, llevando al
aumento de la produccin de cuerpos cetnicos
333
Tabla 18.2. Acciones de la insulina y efectos de su dficit
Tejido Nivel de insulina elevado
(estado pospandrial)
Hgado Captacin de glucosa
Sntesis de glucgeno
Ausencia de neoglucognesis
Lipognesis
Ausencia de cetognesis
Msculo Captacin de glucosa
Oxidacin de glucosa
Sntesis de glucgeno
Sntesis de protenas
Adiposo Captacin de glucosa
Sntesis de lpidos
Captacin de triglicridos
(principalmente betahidroxibutrico y acetoacetato) y la
aparicin de cetoacidosis diabtica por el cmulo de estos
cetocidos. Se produce una respiracin rpida y profunda
para tratar de compensar la acidosis, y se elimina CO2
(respiracin de Kussmaul). La acetona formada por la
conversin del acetoacetato es la responsable del aliento
cetnico. Las cetonas son eliminadas en la orina en unin
con otros electrlitos, lo que aumenta la prdida de lquidos.
La hiperosmolaridad (producida por la hiperglucemia), la
deshidratacin, la acidosis y la disminucin del oxgeno
cerebral llevan a la obnubilacin cerebral y al coma.
Cuadro clnico
Aunque el debut de la enfermedad principalmente
es en la niez y adolescencia, puede ocurrir a cualquier
edad, se caracteriza por poliuria (a veces con enuresis
nocturna en un nio que ya haba regulado su esfnter
vesical), polidipsia, prdida de peso (a pesar de presentar
polifagia), cansancio, fatigas, vulvovaginitis monilisica o
balanitis, calambres en miembros inferiores y visin
borrosa.
Tipifica esta afeccin un dficit severo de insulina y
su dependencia a la administracin de esta hormona
exgena para evitar la cetoacidosis y poder mantener la
vida.
El incremento de la susceptibilidad a un nmero de
enfermedades ha sido relacionado con uno o ms tipos
de antgenos HLA, por ello la DM1 se puede asociar a
334
Nivel de insulina bajo
(ayunas)
Produccin de glucosa
Glucogenolisis
Gluconeognesis
Ausencia de lipognesis
Cetognesis
Ausencia de captacin de glucosa
Oxidacin de cetonas y cidos grasos
Glucogenolisis
Proteolisis y liberacin de aminocidos
Ausencia de captacin de glucosa
Lipolisis y liberacin de cidos grasos
Ausencia de captacin de triglicridos
otras enfermedades de causa autoinmune como la tiroiditis
de Hashimoto y la enfermedad celaca.
Tratamiento
Inmediatamente que un nio sea diagnosticado con
DM1 debe ser ingresado para evaluar su respuesta al
tratamiento y comenzar la educacin sobre los
conocimientos fundamentales de la enfermedad, dirigido
al paciente (si es posible por la edad) y a los padres.
Durante la estancia en la sala se darn sencillas
orientaciones y clases en relacin con la enfermedad, el
manejo de la insulina, el autocontrol, la interpretacin de
los anlisis de orina (glucosuria y cetonuria) y de sangre
(glucemias), el diagnstico de la hipoglucemia y su manejo,
as como la elaboracin y el cumplimiento de la dieta
indicada. No se debe abrumar al paciente y familiar con
conocimientos excesivos de la enfermedad ni es
aconsejable hablar de las complicaciones a largo plazo
en ese momento. El equipo multidisciplinario a cargo de
la atencin de estos pacientes ayudar a lograr que al
alta hospitalaria esto se haya logrado.
Los cuatro elementos del tratamiento de la DM1 son;
insulina, dieta, actividad fsica y educacin diabetolgica.
Insulina. Las insulinas humanas (biotecnologa) y la
porcina son las menos antignicas lo que las hace
apropiadas para el tratamiento de nios y adolescentes.
La insulina bovina es la ms antignica por lo que no se
recomienda su uso en pediatra.
 Los tipos de insulina se resumen en la tabla 18.3.
Los anlogos de esta se utilizan en forma similar a la
insulina regular, su accin es ms precoz y menos
prolongada. Los anlogos de la insulina rpida y la insulina
regular son los nicos que pueden administrarse por va
intravenosa.
Las insulinas de accin intermedia NPH (Neutral
Protamin Hagedorn) y la insulina lenta son las que forman
este grupo. Las insulinas intermedias pueden mezclarse
con insulina regular, la NPH es la mejor para ello, pues la
lenta causa retraso en la absorcin de la insulina regular
y debe inyectarse inmediatamente despus de mezclada.
en desayuno y almuerzo (esquema de insulina orientado
por el mdico, segn la glucemia), acompaado de 1 dosis
pequea de intermedia en la noche, para lograr su
estabilidad.
En el tratamiento con insulinas de accin intermedia
la dosis inicial en nios es:
Mayores de 5 aos a razn de 0,5 U/kg/da en 2 dosis
al da (2/3 en la maana y 1/3 en la noche).
En los menores de 5 aos la dosis es de 0,2 a 0,3 U/
/kg/da divididas de igual forma. Es recomendable
utilizan jeringuillas U 50 o U30 en menores de 5 aos
por utilizar dosis muy pequeas.

Tabla 18.3. Tipos de insulina y tiempo de accin Este esquema de tratamiento en los nios mayores
no permite un control glucmico adecuado.
Tipo Inicio Pico Final El tratamiento de mltiples dosis de insulina es el
recomendado en nuestro medio, la dosis total calculada
Rpida inicialmente (0,5 U/kg/da) la dividimos en: insulina regu-
Anlogos 0,25-0,5 1-2 2-4 lar 20 % antes del desayuno, 30 % antes de almuerzo,
Regular 0,25-1 1-3 6-8
30 % antes de la cena y la insulina intermedia (NPH)
Intermedias
NPH 3-4 4-8 16-18
20 % entre las 8 y 10 p.m.
Lenta 3-4 6-10 18-20 En la pubertad, debido a la insulinorresistencia propia
Accin prolongada de los cambios hormonales de esta edad, los
Ultralentas 4 12 24-30 requerimientos de insulina aumentan (1,5 U/kg/da),
Anlogo (glargine) No presenta pico y dura 24 h asimismo, en situaciones de estrs (infecciones, ciruga,
etc.) las necesidades de insulina tambin se incrementan
(las variaciones por lo general sern de 2 U/da).
Los regmenes de tratamiento con insulina son: Para una mejor absorcin de la insulina los sitios de
inyeccin deben rotarse. Se aplica en los hombros, brazos,
Insulina de accin intermedia sola (1 o 2 aplicaciones muslos, glteos y pared abdominal, esta ltima es donde
por da). resulta ms rpida su absorcin. La inyeccin es
Insulina de accin intermedia 2 dosis y correcciones subcutnea profunda.
con insulina regular segn la glucemia y en Dieta. Debe ser balanceada, agradable e individua-
proporciones que debe establecer el mdico de lizada. El clculo calrico ser de 1 000 kcal por el primer
asistencia. ao de edad y 100 kcal por cada ao de edad subsiguiente,
Mezclas fijas de insulina intermedia y regular. hasta el mximo de 2 200 en la hembra y 2 500 en el
Inyecciones de insulina regular 3 dosis/da, y una dosis varn, pero puede ser aumentado de acuerdo con la
de intermedia en la noche. actividad fsica. La proporcin de macronutrientes ser
Inyecciones de insulina rpida (anlogo) 4 veces al de 55 % de carbohidratos, 15 % protenas y 30 % de
da y una inyeccin de insulina de accin prolongada grasas (10 % de poliinsaturadas, 10 % de saturadas y 10 %
(anlogo) en la noche. de monoinsaturadas). El total de kilocaloras se repartir
en 1/5 desayuno y 2/5 almuerzo y 2/5 en la cena, de lo
Como observamos, existen mltiples esquemas de correspondiente a cada comida se tomar una porcin
tratamiento, en nuestro medio utilizamos el de 3 dosis de para las meriendas (media maana, media tarde y al
insulina regular (antes del desayuno, almuerzo y comida) acostarse). Debe aadirse suplemento de vitaminas y
y una dosis de intermedia (en la noche). En los menores minerales sobre todo del complejo B. vitamina C y E
de 5 aos, los tratamientos intensivos no se recomiendan (estas ltimas con accin antioxidante) Pueden utilizarse
por el peligro de hipoglucemias, por lo general se utilizan edulcorantes no calricos de manera razonable. Es
2 dosis de intermedia o dosis pequeas de insulina regular necesario explicar el valor nutritivo de los vegetales y las

335
frutas. El mdico debe insistir directamente con el
paciente y los familiares sobre la importancia de recibir
los alimentos en un horario regular en su escuela. En los
menores de 5 aos recomendamos ofrecer una toma de
leche a las 12 p.m. y en ocasiones a las 3 a.m. para
evitar hipoglucemias.
Ejercicios. El ejercicio fsico aerbico (baile, ciclismo,
marcha, etc.) es fundamental en el tratamiento de la DM1,
pues incrementa la absorcin de insulina de los sitios de
inyeccin, disminuye las necesidades de insulina al
aumentar la utilizacin de glucosa por el msculo,
disminuye los lpidos plasmticos (LDL colesterol y
triglicridos), aumenta el HDL colesterol y disminuye la
tensin arterial.
Los ejercicios deben ser individualizados; no intensos
(evitar agotamiento), no prolongados (no mayor de 1 h),
diarios y realizados despus de la ingestin de alimentos
para evitar hipoglucemias, que pueden ocurrir durante o
despus del ejercicio.
En los nios pequeos el juego sin reglas es
suficiente. El caminar en horas adecuadas es un ejercicio
excelente. En los pacientes con mal control metablico,
el ejercicio puede ser perjudicial al incrementar las
hormonas contrarreguladoras y conducir a cetosis o
cetoacidosis.
Educacin diabetolgica. La educacin del
paciente y de su familia es bsica en el tratamiento, se
inicia desde el comienzo de la enfermedad, en la sala de
hospitalizacin, se contina en las consultas de seguimiento
y en otras actividades programadas durante toda la vida.
Los pacientes requieren del apoyo social, principalmente
de sus familiares para hacer frente a la enfermedad. En
la educacin debe participar todo el equipo multidiscipli-
nario que est a cargo de la atencin de estos pacientes.
Es necesario, facilitar folletos u otros materiales que
contribuyan a incrementar los conocimientos del manejo
de la enfermedad.
Se debe insistir en dar mayor responsabilidad al
paciente en el cumplimiento del tratamiento (siempre que
la edad lo permita) a travs del autocontrol (que efecte
cambios en su tratamiento de acuerdo con su evolucin).
Es importante que tanto el nio, como el adolescente
diabtico, participen en las actividades de la escuela, pero
se debe tener en cuenta sus limitaciones para evitar
incumplimientos del tratamiento.
La educacin diabetolgica dirigida a pacientes y
familiares, puede ser individual o grupal, la participacin
en campamentos diabticos (mayores de 7 aos),
convivencias para nios y adolescentes diabticos u otras
actividades colectivas, son de enorme utilidad, pues los
336
hace tener ms seguridad en s mismos y los libera de la
sobreproteccin familiar. Se debe informar a los maes-
tros para que conozcan la enfermedad de su alumno y
cmo actuar ante ella, e informarles que la vacuna
antitfica est contraindicada en el paciente diabtico.
Atencin del paciente en consulta
Despus del alta hospitalaria, al comienzo de la
enfermedad, el paciente pasa a ser atendido por consulta
externa; para l y su familia comienza una nueva etapa.
Al inicio, la periodicidad de las consultas sern en
dependencia de la evolucin del enfermo, despus se
harn trimestrales. Se debe aprovechar cada cita para
mejorar la relacin mdico-paciente y reforzar los
conocimientos adquiridos sobre la enfermedad. Los
anlisis que se han de indicar trimestralmente por lo
general sern glucemias y hemoglobina glicosilada. Cada
6 meses se realiza, adems, microalbuminuria de 24 h y
chequeo estomatolgico. Una vez al ao se debe realizar
un estudio similar al indicado al inicio de la enfermedad.
Obtener el mejor control metablico ser el principal
objetivo a lograr, para ello el paciente debe cumplimentar
los requisitos siguientes:
Glucemias en ayunas (mayores de 5 aos de edad)
de 4,4 a menos de 7 mmol/L (80 a <126 mg/dL). En
los menores de 5 aos se permite 5,5 a 11 mmol/L
(100 a 200 mg/dL) con la finalidad de evitar
hipoglucemias, que a esta edad pueden afectar la
esfera cognitiva.
Hemoglobina glicosilada dentro de parmetros
normales (Hb A1 menor que 8,5 y Hb A1c menor que
de 7).
Lpidos plasmticos normales.
Crecimiento y desarrollo normal.
Buena adaptacin psicolgica a la enfermedad.
Estudio inicial y anual en consultas a pacientes con
DM1:
Exmenes sistemticos. Se indica hemograma,
eritrosedimentacin, parcial de orina, heces fecales,
glucemia en ayunas y pospandrial de 3 h, glucosuria,
hemoglobina glicosilada y microalbuminuria de 24 h.
Transaminasa glutmica pirvica (TGP) y
transaminasa glutmica oxalactica (TGO).
Urea y creatinina sangunea.
Urocultivo.
Exudado vaginal.
 Fondo de ojo.
Estudio de lpidos plasmticos.
Filtrado glomerular.
Hormona estimulante del tiroides (TSH).
Prueba de Mantoux (si criterio).
Ultrasonido renal y vesical.
Rayos X de edad sea.
Velocidad de conduccin nerviosa, sensitiva y motora.
Electroencefalograma.
Electrocardiograma.
Anticuerpos antitransglutaminasa (si sospecha de
enfermedad celaca).
Habilitacin y rehabilitacin del paciente
diabtico. Es parte importante de la tarea del equipo
multidisciplinario lograr que estos pacientes mantengan
una vida social normal (en la casa o en la escuela) y
brindarle apoyo psicolgico y moral. En caso de rechazo
a la enfermedad o de complicaciones invalidantes, hay
que orientarlos de manera que puedan aprovechar al
mximo sus aptitudes y posibilidades. Deben mantenerse
motivados hacia profesiones u oficios en las que no tengan
el inconveniente de sus posibles limitaciones futuras,
relacionadas con la diabetes.
Situaciones especiales de la diabetes mellitus
tipo 1
Se consideran como estados de especial atencin
los siguientes:
Periodo de remisin (luna de miel). Es una etapa dentro
de la vida del nio y adolescente diabtico que aparece
poco tiempo despus de iniciada la enfermedad. Su
duracin es ms o menos corta, desde 1 hasta
18 meses aproximadamente. Durante esta etapa el
paciente se mantiene con glucemias normales y sin
glucosa en la orina, con necesidades diarias muy baja
de insulina (aproximadamente 2 o 4 U/da).
Es importante que el mdico le explique al paciente y
a sus familiares todo sobre esta etapa, y que
mantengan la administracin de insulina con la dosis
mnima para no producir hipoglucemia. Se evitarn
falsas esperanzas de curacin. Este periodo de
remisin suele desaparecer al adquirirse una infeccin,
por transgresiones dietticas reiteradas, al arribar a
la pubertad o espontneamente.
Infecciones agudas. Debe sospecharse la posibilidad
de infecciones frente a todo paciente con descontrol
mantenido no explicado. En estos casos si no hay
vmitos, nusea y la actividad es normal, debe
aumentarse la dosis de insulina habitual y si es
337
necesario, complementar con insulina regular (0,1 a
0,2 U/kg), cada 2 a 4 h de acuerdo con las glucemias
(>240 mg/dL o >14 mmol/L) o glucosurias (rojo ladrillo
o naranja) e imponer tratamiento antiinfeccioso
especfico. De acuerdo con la intensidad del cuadro
se debe ingresar o no al paciente.
Ciruga. El estrs quirrgico induce a una serie de
cambios hormonales y metablicos caracterizados por
aumento de las hormonas contrarreguladoras (corti-
sol, adrenalina, hormona del crecimiento y glucagn)
las cuales son hiperglucemiantes. Se han utilizado
diversos mtodos para la administracin de insulina y
lquidos en el periodo preoperatorio y posoperatorio.
Nosotros recomendamos no suministrar la insulina
habitual el da de la operacin e indicar una venoclisis
con mezcla de dextrosa 5 % (250 mL) ms solucin
salina al 0,9 % (250 mL), poner una unidad de insulina
regular (simple) por cada 4 g de glucosa administrada
y aadir 20 mmol de cloruro de potasio a la mezcla.
El goteo ser proporcional a la prdida de lquidos.
Debe monitorearse la glucemia antes, durante y
despus del acto quirrgico. Es necesario mantener
concentraciones entre 120 a 150 mg/dL (6,6 a
8,3 mmol/L), esto se puede obtener variando la
cantidad de insulina aadida o la cantidad de dextrosa.
Cuando el paciente se despierta y puede ingerir lquidos
o alimentos, este plan se suspende.
- Hipoglucemia. Es la complicacin ms frecuente en
el tratamiento de nios diabticos y la sufren todos
los pacientes en el transcurso de la enfermedad. La
mayora de los episodios hipoglucmicos son causados
por omisin o retraso en la ingestin de alimentos,
ejercicio excesivo o no planificado, administracin
exagerada de insulina o por el uso de alcohol.
Las hipoglucemias pueden ser clasificadas como:
Bioqumicas o asintomticas: solo presentan
valores de glucemia menores que 50 mg/dL
(<2,8 mmol/L).
Ligeras: son aquellas en las que el sujeto tiene
sntomas por la respuesta autonmica adrengica
(palpitaciones, temor, ansiedad, etc.) y colingicas
(sudacin, parestesias, hambre, etc.). En estas
condiciones el paciente tiene percepcin de su
situacin y es capaz de resolverla sin ayuda de otra
persona.
Moderadas: estas incluyen, adems de los sntomas
autonmicos, los derivados de los efectos de la
neuroglicopenia (dificultad para la concentracin,
confusin mental, vrtigos, somnolencia, debilidad,
visin borrosa, cefalea, cambios de conducta e irri-
tabilidad), condiciones que hacen a veces al paciente
 incapaz de iniciar su tratamiento y necesidad de
solicitar ayuda de otra persona para realizarlo.
Severas: se caracterizan por prdida de la concien-
cia y coma, con convulsiones o no. En este estado
el sujeto es incapaz de ingerir alimentos y requiere
tratamiento parenteral.
A veces se pueden presentar hipoglucemias
severas sin sntomas de aviso. Esta situacin
por lo general ocurre en los diabticos tipo 1
de larga evolucin y se conoce como sndrome
de hipoglucemia no avisada.
El tratamiento de las hipoglucemias ligeras y
moderadas, casi siempre responden a la
ingestin de glucosa o algn alimento que
contenga carbo-hidratos (jugo de frutas,
refrescos, miel o sacarosa). La administracin
de glucosa oral a razn de 0,3 g/kg en nios
eleva la glucemia en 65 mg/dL (3,6 mmol/L) en
45 min con una respuesta mayor a los 15 min.
Los niveles de glucemia comienzan a descender
a al cabo de 60 min, y con el fin de prevenir
una recurrencia debemos administrar, adems,
de 10 a 20 g de carbohidratos complejos (pan
o galletas).
En las hipoglucemias severas con prdidas de
la conciencia o convulsiones, la administracin
de glucagn por va subcutnea o intramuscu-
lar es el tratamiento de eleccin. La dosis
recomendada es de 0,3 mg en nios menores
de 5 aos, 0,5 mg en nios menores de 10 aos
y 1 mg en nios mayores de 10 aos. La
respuesta hiperglucmica es transitoria y
comienza a disminuir despus de la hora y
media, por lo que se requiere de la ingestin
inmediata de alimentos para evitar la
recurrencia. No tiene sentido repetir la
inyeccin, si no se obtuvo la respuesta deseada.
En este caso la glucosa por va intravenosa es
el tratamiento a eleccin; la dosis indicada es
10 g en nios menores de 10 aos y 25 g en
nios mayores de esta edad. Se requiere una
venoclsis de glucosa al 5 % y una alimentacin
adecuada con el fin de evitar una recurrencia.
Cetoacidosis. (Por su importancia, al considerarse la
complicacin ms grave en pacientes diabticos, la
desarrollamos a continuacin).
Cetoacidosis
Es un episodio agudo, que se observa al inicio de la
enfermedad o como complicacin durante el tratamiento.
338
Se debe al dficit absoluto o relativo de insulina y al
exceso de hormonas contrarreguladoras como explicamos
en la patogenia
La cetoacidosis se caracteriza por hiperglucemia, por
lo general mayor que 250 mg/dL (> 14 mmol/L),
cetonemia (> 5 mmol/L), cetonuria, pH en sangre menor
que 7,2 y bicarbonato en el plasma menor que 15 mEq/L.
Evoluciona con deshidratacin, debilidad, vmitos, aliento
cetnico, hiperventilacin (respiracin de Kussmaul), dolor
abdominal, y puede llegar al coma o la muerte.
La osmolaridad srica se puede calcular segn la
frmula:
Osmolaridad = 2 (Na + K) mEq/L + glucosa (mmol/L)
La cetoacidosis diabtica se considera una emer-
gencia mdica y requiere un tratamiento en un servicio
de cuidados especiales.
Factores que se han de considerar
Ante un cuadro clnico de cetoacidosis debemos tener
en cuanta los factores siguientes:
Sobreestimacin de la hiponatremia. En presencia de
hiperglucemia e hiperlipemia puede existir una falsa
hiponatremia. El valor real del sodio en sangre se
obtiene segn la frmula:
Na real = Na en sangre + glucemia (mmol/l) 5,6
2
Valores de potasio. El potasio srico puede ser normal,
pero por lo general, el potasio total est disminuido.
Cuerpos cetnicos. Pueden elevar falsamente los
valores de creatinina.
La reaccin del nitropruciato de sodio solo determina
acetona y acetoacetato y no betahidroxibutrico. Con
la correccin de la acidosis el betahidroxibutrico se
oxida en acetoacetato y se puede determinar por la
reaccin, por lo tanto, no se puede dejar engaar por
la persistencia de una cetonuria intensa, ante una
mejora clnica y bioqumica de la acidosis del paciente.
Tiempo de la hiperglucemia. La cetoacidosis requiere
ms tiempo para corregirse que la hiperglucemia; por
esto, no debe descontinuarse el tratamiento con
insulina, si la cetoacidosis no ha desaparecido.
Datos clnicos
Si es un diabtico conocido preguntar si se administr
insulina (tipo, hora y cantidad), as como investigar las
causas de la descompensacin (infeccin, no adminis-
tracin de insulina, etc.), estado de conciencia, shock,
grado de deshidratacin, acidosis, vmitos y chequear
los signos vitales cada 1 h.
Exmenes de laboratorio
De inicio, se debe indicar: glucemia, gasometra, pH,
ionograma, urea, creatinina y hematcrito; luego, cada
1 h se chequea: glucemia, diursis, glucosuria y cetonuria,
y despus, cada 2 h, pH, gasometra e ionograma.
Posteriormente el control se realiza cada 4 h.
Tratamiento
El tratamiento se basa en la administracin de lquidos,
electrlitos e insulina para la correccin gradual de la
deshidratacin, los trastornos electrolticos y la
hiperglucemia. No usar insulina hasta despus de los dos
golpes de agua (segunda hora de hidratacin). La glucemia
no debe caer ms de 5 mmol/L/h.
Fluidoterapia. Si hay shock, administrar bolo de
10 mL/kg: solucin salina 0,9 % o plasma 5 %; en caso
contrario, indicamos poner un total hasta 4 000 mL/m2/24 h.
Para las primeras 2 h recomendamos administrar
solucin salina 0,9 %, 400 mL/m2/h, pero sin pasar de
500 mL/h (la glucemia debe disminuir 30 % del valor
inicial).
En las siguientes 22 h, se administra 3 000 mL/m2/22 h
de la mezcla siguiente:
Solucin salina: 0,9 %, 1 parte.
Dextrosa: 5 %, 1 parte.
Potasio: 40 mmol/L.
Si la glucemia es menor de 10 mmol/L (180 mg/dL),
la mezcla indicada ser:
Solucin salina: 0,9 %, 1 parte.
Dextrosa: 10 %, 1 parte.
Potasio: 40 mmol/L.
Mantener la glucemia durante el tratamiento entre
10 y 14 mmol/L (180 a 250 mg/dL) hasta normalizar la
acidosis.
Insulina. Su administracin se debe comenzar des-
pus de 2 h de hidratacin.
La insulina regular o simple se indica en bombas de
venoclsis o intramuscular, en dosis de 0,1 U/kg/h (0,05 U/
/kg/h en nios menores de 5 aos) hasta desaparecer la
acidosis (pH > 7,3). La glucemia no debe disminuir ms
de 5 mmol/L/h.
339
Si persiste la acidosis, hay que mantener la glucemia
entre 10 y 14 mmol/L (180 a 250 mg/dL), pero si
desaparece y el paciente est bien hidratado, se le puede
indicar que comience a ingerir alimentos. Media hora
antes de la ingestin de alimentos se administra 0,2 U/kg
de insulina regular por va subcutnea y se descontina
la venoclsis de insulina 1 h despus. Las futuras dosis de
insulina regular subcutneas cada 6 h dependern del
monitoreo de la glucosa o glucosuria (0, a 0,2 U/kg/dosis).
Si la glucemia es mayor que 120 y menor que
250 mg/dL (6,6 a 13 mmol/L) se administra insulina a
razn de 0,1 U/kg/dosis; si es mayor que 250 y menor
que 300 mg/dL (13 a 16 mmol/L), la dosis es de 0,15 U/
/kg/dosis, y si la es mayor que 300 mg/dL (16 mmol/L)
se administra 0,2 U/kg/dosis.
Si no se cuenta con monitoreo para la glucemia,
recomendamos utilizar la glucosuria (reactivo de
Benedict); en este caso y segn el resultado se procede
como indicamos a continuacin:
Rojo ladrillo: inyectar 0,3 U/kg/dosis.
Naranja: inyectar 0,2 U/kg/dosis.
Amarillo: inyectar 0,1 U/kg/dosis.
Potasio. Iniciar su uso con 40 mmol/L, cuando el
paciente tenga diuresis adecuada (30 mL/kg/h) o si el
potasio en un inicio es menor que 3 mmol/L. Se debe
monitorear por ionograma y electrocardiograma.
Bicarbonato. Solo se administra si el pH es menor
que 7,0.
Bicarbonato (mmol/L) = 0,1 kg de peso BE
Solo hay que corregir parcialmente la acidosis,
administrar un tercio del dficit en 1 h, no en bolo. Puede
causar efectos adversos como: acidosis del SNC y desvia-
cin de la curva de disociacin de la oxihemoglobina a la
izquierda (por disminucin del 2,3 difosfoglicerofosfato).
Complicaciones de la cetoacidosis diabtica
Con el esquema anterior son raras las hipoglucemias,
las hiperpotasemias e hipopotasemias y la persistencia
de cetoacidosis. Si la acidosis persiste es necesario
considerar la existencia de una sepsis.
El edema cerebral es la complicacin ms frecuente
y temida, adems de la principal causa de muerte en la
cetoacidosis diabtica; puede ocurrir an cuando se hayan
cumplido todas las normas que recomendamos. Los
sntomas y signos son los de una hipertensin endocraneal
con cefalea intensa, deterioro de la conciencia,
convulsiones o coma profundo. El tratamiento es la
reduccin de la velocidad de hidratacin, hiperventilacin
y manitol por va intravenosa (1 g/kg de peso)
administrado en 15 min y repetido si es necesario.
Pronstico
La DM1 no es una enfermedad benigna, presenta
complicaciones crnicas visuales, renales y neurpticas,
entre otras. El tratamiento intensivo con mltiples dosis
de insulina ha mejorado el control metablico de los
pacientes y, por ende, su pronstico.
Diabetes tipo 2 en nios
y adolescentes
No es frecuente; tiene mayor incidencia en las nias
en edad puberal. Evoluciona con obesidad, acantosis
nigricans e hiperinsulinismo compensador que se hace
insuficiente para vencer la insulinorresistencia al nivel
del tejido heptico, muscular y adiposo (resistencia a la
insulina, ms deficiencia relativa a esta).
El tratamiento se basa en dieta adecuada, ejercicios
y educacin diabetolgica. En ocasiones se utiliza la
metformina (hipoglucemiante oral) para su control.
Su prevencin se logra al evitar la obesidad y el
sedentarismo.
La diabetes de la madurez de inicio en el joven,
conocido en ingls como MODY, es una causa rara
de diabetes mellitus, que aparece antes de los 25 aos y
tiene transmisin autosmica dominante. Una de las
formas ms frecuente es el MODY 2, se plantea que se
debe a una mutacin del gen de la enzima glucokinasa
(ubicado en el cromosoma 7), esta enzima fosforila la
glucosa a glucosa 6 fosfato. En otros tipos de MODY se
han sealado defectos en cromosomas 20 y 12. En gene-
ral los pacientes con MODY se controlan con dieta, pero
en algunos, en ocasiones, es necesario usar
hipoglucemiantes orales y raras veces insulina.
Complicaciones crnicas de la diabetes
mellitus
Existe relacin entre el grado de control metablico
y la aparicin, progresin y severidad de la retinopata,
nefropata y neuropata. El tratamiento intensivo con
mltiples dosis de insulina reduce el riesgo de estas
complicaciones, comprobado por la investigacin: Ensayo
Clnico sobre el Control y las Complicaciones de la dia-
betes, conocido en ingls por las siglas DCCT.
340
Neuropata. Aunque no es un problema frecuente
en la niez, debe ser considerada, sobre todo en el
adolescente con larga duracin de la enfermedad.
Generalmente, se clasifica en polineuropata, neuropata
focal (mononeuropata) y neuropata autonmica, esta
ltima puede ser detectada en nios y adolescentes
asintomticos y puede estar asociada con la hipoglucemia
sin previo aviso y disfunciones cardiovasculares.
Hay evidencias de que la activacin de la va del
poliol y los trastornos del mioinositol tienen un papel
importante en la aparicin de la neuropata.
El diagnstico precoz se realiza por la velocidad de
conduccin nerviosa (sensitiva y motora).
Los pacientes con neuropata son ms propensos a
padecer de nefropata y retinopata diabtica.
El control metablico ptimo de las glucemias desde
el inicio de la enfermedad puede prevenir o retardar el
desarrollo de la neuropata. Los factores de riesgo para
desarrollarla son: tiempo de evolucin de la enfermedad
prolongado y mal control metablico.
Nefropata. Se plantea que est presente en 40 %
de los pacientes despus de los 25 aos de evolucin.
Constituye 50 % de la causa de muerte en los DM1 con
larga evolucin.
Al inicio de la DM1 existe hiperfiltracin e hipertrofia
renal, esto desaparece despus de lograrse el control
metablico con el tratamiento.
La nefropata diabtica desde el punto de vista
anatomopatolgico se clasifica en: lesiones glomerulares
(glomeruloesclerosis), lesiones vasculares, lesiones
tubulares y lesiones pielointersticiales.
La glicosilacin de protenas tisulares est implicada
en el engrosamiento de la membrana basal del glomrulo
y en la proliferacin con alteracin de la funcin del
mesangio. Tambin las alteraciones lipdicas presentes
en la DM1 tienen papel en la aparicin de la afeccin
renal.
El diagnstico precoz de la nefropata diabtica se
realiza al constatar la persistencia de una microalbuminuria
de 24 h (30 a 300 mg/da), la cual es reversible con un
mtodo apropiado que sera: lograr un control glucmico
ptimo, tratamiento con inhibidores de la enzima
convertidora del plasma (mantienen TA normal-baja y
tienen efecto renoprotector), restriccin protica (0,8 g/
/kg/da) y el control de los lpidos plasmticos. Con ello
se evita que esta progrese a otra etapa superior de
macroproteinuria, que es irreversible y conduce a la
enfermedad renal terminal.
Los factores de riesgo de la nefropata diabtica son:
mal control metablico, trastornos lipdicos, hipertensin
arterial, pubertad y diabetes mellitus de larga duracin
(mayor de 11 aos)
 Retinopata. Se plantea que la retinopata est
presente en 45 a 60 % de DM1 despus de 20 aos de
evolucin.
Debe establecerse su diagnstico precoz mediante
el electrorretinograma. La prevencin se logra con el
control glucmico adecuado y de la tensin arterial,
medidas que reducen el riesgo de padecer, tanto la
retinopata no proliferativa, como la proliferativa.
Hipotiroidismo
Es una afeccin secundaria a la disminucin en la
produccin o utilizacin de hormonas tiroideas.
Clasificacin
Segn el sitio donde se localiza la lesin, el
hipotiroidismo puede ser:
Primario, si el dao inicial es en la glndula tiroides.
Secundario, si la afectacin es en la hipfisis.
Terciario, si la lesin o alteracin es hipotalmica
(dficit TRH).
Igualmente, puede ser clasificado de acuerdo con el
momento en que se presenta la lesin en:
1. Hipotiroidismo congnito. Se presenta al nacimiento,
y a su vez, se diferencia en:
a) Permanente:
Hipotalmico-hipofisario.
Tiroideo:
Disembriognesis.
Dishormonognesis.
b) Transitorio:
Iatrognico (exceso de yodo o antitiroideos).
Carencia de yodo.
Inmunolgico.
Idioptico.
2. Hipotiroidismo adquirido. Se presenta posterior a un
funcionamiento normal de la glndula con un comien-
zo posterior en la vida, cuadro clnico menos severo
y sin secuelas mentales irreversibles, siempre despus
del tercer ao de edad. Este se diferencia en:
a) Tiroideo:
Tiroiditis autoinmune.
Iatrognico (antitiroideos, yodo, ciruga,
radiacin).
Congnito primario de inicio tardo.
Tumores o infiltrativo.
Cistinosis.
341
Histiocitosis.
b) Hipotalmico-hipofisario.
c) Carencia de yodo.
d) Sndrome de resistencia a las hormonas tiroideas.
Diagnstico
Debido a la importancia que tiene realizar un diagns-
tico precoz, debemos reconocer, fundamentalmente, al
hipotiroidismo congnito y, en especial, al causado por
aplasia, hipoplasia o localizacin anmala del tiroides.
El cuadro clnico est en relacin con el grado de
insuficiencia tiroidea, la poca de aparicin y el tiempo
de evolucin de la enfermedad sin tratamiento. Los
sntomas que se exponen a continuacin son ndices de
hipotiroidismo congnito y obligan a descartarlo:
1. En el recin nacido:
a) Peso mayor al de los recin nacidos normales.
b) Retardo de la cada del cordn umbilical.
c) Ictericia fisiolgica prolongada.
d) No aparicin de la epfisis distal del fmur o proxi-
mal de la tibia.
e) Hipotona muscular.
2. En los primeros 6 meses de la vida:
a) Dificultad en la alimentacin, la que se manifiesta
por pereza, falta de inters, somnolencia y crisis
de sofocacin durante la lactancia.
b) Dificultad respiratoria, dada por episodios de ap-
nea ruidosa y obstruccin nasal, a causa del
aumento de tamao de la lengua.
c) Abdomen globuloso, con frecuencia acompaada
de hernia umbilical.
d) Temperatura subnormal, piel fra y moteada (li-
vedo reticularis).
e) Retraso psicomotor.
f) Retraso de la edad sea.
g) Constipacin.
h) Llanto ronco.
3. En los pacientes con ms de 6 meses:
a) Retraso del crecimiento.
b) Proporciones infantiles del esqueleto (predominio
del segmento superior sobre el inferior), no
acordes con su edad.
c) En la cabeza se encuentran:
Fontanela anterior ampliamente abierta.
Facies infantil.
Hipertelorismo.
Nariz trilobulada con depresin de su raz.
Hendiduras palpebrales estrechas.
Prpados tumefactos.
 Lengua gruesa y ancha que sobresale de la boca
abierta.
Retraso de la denticin y tendencia a las caries.
Cuero cabelludo engrosado; cabellos speros y
quebradizos.
d) Mixedema, ms ostensible en la cara, el dorso de
las manos, los genitales externos y la regin su-
praclavicular.
e) Piel seca, fra y escamosa y transpiracin escasa.
f) Coloracin amarilla de la piel por carotinemia.
g) Pulso lento.
h) Anemia.
Exmenes de laboratorio
Si el cuadro clnico es sugestivo de hipotiroidismo
congnito el paciente debe ser evaluado inmediatamente
y se determinar TSH y T4 en plasma. Solo un 5 % de
los pacientes hipotiroideos pueden ser sospechosos por
sus manifestaciones clnicas. En el hipotiroidismo primario
los niveles de TSH sern altos, y bajos los de T4. En el
hipotiroidismo secundario o terciario los valores de TSH
y T4 estn disminuidos; en estos pacientes la estimulacin
con hormona tiroidea (TRH) permite diferenciar el
hipotiroidismo terciario del secundario.
Si no es factible el estudio de los niveles plasmticos
de TSH y T4, se indicar la determinacin del yodo unido
a la protena (PBI) en la que se constatarn valores bajos.
En la actualidad se pueden realizar dos posibilidades
diagnsticas en la etapa neonatal:
1. Dosificacin de TSH al momento del nacimiento.
2. Determinar T4 con la extraccin entre el tercer y
quinto da de nacido.
El retraso de la edad sea constituye el ms constante
de los signos radiogrficos esquelticos; la disgenesia
epifisaria puede ser caracterstica, aunque no patog-
nomnica. Existen signos radiogrficos seos que reflejan
la inmadurez del crneo y de la columna vertebral como
son: disminucin en altura de los cuerpos vertebrales,
persistencia de un corte o hendidura en el borde anterior
del cuerpo vertebral, que corresponde al lecho de un gran
seno vascular durante la vida fetal, persistencia de la
sincondrosis neurocentral, inmadurez de L1 y L2, espacios
vertebrales altos, doble contorno de los cuerpos
vertebrales; en el crneo se han encontrado diploe denso
poco diferenciado con suturas y fontanelas abiertas, alas
mayores del esfenoides gruesas, rbitas amplias y
pequeas, silla turca circular sin clinoides posterior, a
342
veces la silla turca puede estar aumentada y confundirse
con la observada en procesos tumorales hipofisarios.
Tambin puede encontrarse osteosclerosis, la cual vara
desde una forma localizada en algn hueso hasta la forma
generalizada de osteoporosis.
Adems se determinar:
Fosfatasa alcalina en sangre. Se constatan niveles
bajos.
Reflexoaquilograma. Se ha realizado en pacientes
despus del tercer ao de vida, ya que se precisa su
cooperacin; est prolongado en el hipotiroidismo sin
tratamiento.
Colesterol en suero. Se observan cifras altas. No es
til por debajo de los 2 aos.
Hemograma. Puede encontrarse anemia.
Electrocardiograma. En el hipotiroidismo infantil no
predomina el bajo voltaje.
Ecografa y gammagrafa tiroidea. Permiten el
diagnstico etiolgico de las disembriognesis
tiroideas. La ecografa tiroidea en el recin nacido
puede tener limitaciones tcnicas, pero en manos
expertas se ha llegado a visualizar 79 % de las ectopias
tiroideas. La gammagrafa tiroidea se realiza en la
actualidad con I123 o con Tc99, los que, al tener una
vida media ms corta que el I131 y al no incorporarse
a la sntesis hormonal, producen una dosis menor de
radioactividad.
Tratamiento
Es de tipo sustitutivo y dura toda la vida, indepen-
dientemente de la causa que origina el hipotiroidismo.
Tiene como objetivo llevar al paciente rpidamente al
estado eutiroideo, pues si no es instituido en tiempo y
forma adecuados no se podr evitar el retraso mental y
del crecimiento y desarrollo (en el caso del hipotiroidismo
congnito). Se utiliza la dosis mxima tolerada de
hormonas tiroideas. Se emplear L-tiroxina sdica
(tabla18.4); se debe recordar que la vida media de
L-tiroxina es de 24 h, por lo que se deben ajustar los
esquemas que se han de administrar en una sola dosis
al da.
El mejor ndice de seguimiento es la evolucin del
paciente, la desaparicin de los signos y sntomas de
hipotiroidismo, as como el adecuado desarrollo fsico,
mental y seo. Por tanto, el cuadro clnico y la curva de
crecimiento y desarrollo son los datos ms importantes
en el seguimiento.
Tabla 18.4. Tratamiento del hipotiroidismo
Grupo de edad Dosis L-tiroxina sdica
(g/kg/da)
Recin nacidos a 3 meses 12-15
3-6 meses 8-10
6-12 meses 6-8
1-5 aos 4-6
5-10 aos 3-5
10 aos o ms 2-4
Adolescentes 2-2,5
Cuando la administracin de hormonas tiroideas es
excesiva, puede aparecer insomnio, irritabilidad,
taquicardia, clicos abdominales, diarreas y aceleracin
de la edad sea. En esos casos se debe disminuir la dosis.
Es fundamental que los padres sean bien informados
sobre la enfermedad y de la importancia que tiene cumplir
cabalmente el tratamiento por toda la vida.
Es imprescindible conocer que no debe indicarse
vitamina D ni calcio suplementario.
De existir duda diagnstica se realiza una prueba
teraputica, es decir, administrar hormonas tiroideas de
la manera indicada durante los tres primeros aos de
vida; despus se debe suspender el tratamiento, observar
clnicamente y valorar la funcin tiroidea. De presentarse
algunos datos que afirmen el diagnstico, es necesario
reiniciar la teraputica y mantenerla durante toda la vida;
por el contrario, si al suspender el medicamento
comprobamos de manera evidente que no se presentan
manifestaciones de hipotiroidismo y el desarrollo y
crecimiento no se alteran, se suspende definitivamente.
Hipotiroidismo por ingestin materna
de medicamentos bocigenos durante
el embarazo
La administracin de drogas antitiroideas, propiltio-
uracilo, metimazol y yoduros, durante el embarazo, puede
dar lugar a nios con bocios y grados variables de
hipotiroidismo. En estos casos el bocio puede desaparecer
despus de 2 a 3 meses de edad, pero persisten los
estigmas ocasionados por el hipotiroidismo, por lo que en
ellos es obligado el tratamiento precoz con hormonas
tiroideas y su mantenimiento durante los tres primeros
aos de vida. En ocasiones, en los casos de grandes bocios
con obstruccin traqueal, es necesaria la traqueostoma
y la reseccin quirrgica del istmo.
343
Hipotiroidismo por tiroides lingual
Los signos y sntomas clnicos son ms leves, es
constante el retraso de la talla y la maduracin sea y, en
la mayora de los pacientes, hay presencia de tumor
lingual. La gammagrafa de la regin confirmar el
diagnstico. Se utiliza en el tratamiento hormonas tiroideas
en las dosis establecidas. No es necesario el tratamiento
quirrgico
Hipotiroidismo adquirido
Se caracteriza por la aparicin de signos de
hipotiroidismo en pacientes que han sido eutiroideos en
los primeros aos de vida. Generalmente, su comienzo
es insidioso con historia de disminucin del crecimiento y
la actividad durante los ltimos aos, que puede llegar a
la detencin del crecimiento y a la aparicin del
mixedema.
Pubertad precoz
Definicin. Es el desarrollo de los caracteres
sexuales secundarios antes de los 10 aos en el varn y
de los 8 en las nias. La pubertad precoz puede ocurrir
sin causa patolgica asociada, solamente como una
variable en el tiempo de aparicin de la pubertad normal,
aunque en estos casos se considera adelantada.
Epidemiologa
Es mucho ms frecuente en nias que en varones.
En 1 % de las nias y en el 5 a 10 % de los varones la
presentacin de la pubertad precoz o adelantada es un
fenmeno de carcter familiar.
Clasificacin
Desde el punto de vista etiolgico, la pubertad precoz
puede ser de dos tipos:
1. Central. Es frecuente en la hembra. La maduracin
es completa de todo el eje hipotlamo-hipfiso-
-gonadal. Siempre es isosexual. Sin embargo, en el
varn la causa tumoral se presenta en un 70 %.
2. Perifrica. Est causada por un aumento de esteroi-
des sexuales de origen gonadal o adrenal. No hay
maduracin completa del eje hipotlamo-hipfiso-
gonadal. Nunca se produce gametognesis. Puede
ser isosexual, si las hormonas sexuales corresponden
al mismo sexo gentico o heterosexual, si aumentan
las hormonas sexuales del sexo contrario.
Cuadro clnico
En la hembra se caracteriza por:
Desarrollo mamario con aparicin de tejido glandular
en la regin subareolar.
Aparicin de la menarquia precoz.
En el varn se distingue:
Desarrollo testicular consistente en el dolor a la
palpacin y aumento de volumen testicular.
Erecciones precoces.
En ambos sexos es comn la presencia de:
Desarrollo del vello pubiano.
Desarrollo pondoestatural acelerado.
Aceleracin de la maduracin sea.
Acne.
Debemos sealar que cualquier causa de pubertad
precoz perifrica puede conducir a una pubertad precoz
central secundaria, si la madurez del eje hipotlamo-
hipfiso-gonadal se desarrolla lo suficiente como para
iniciar la secrecin pulstil de gonadotropinas e iniciar la
pubertad.
Las tres variantes fisiolgicas de la pubertad son:
1. Pubarquia prematura. Suele ser debida a la aparicin
de la adrenarquia.
2. Telarquia prematura (antes de los 7,5 aos de edad
cronolgica). Es un proceso generalmente benigno
y en el que se ha descrito un aumento de los niveles
de FSH.
3. Menarquia prematura (antes de los nueve aos). Es
menos frecuente y puede ser debida a una
hiperactividad ovrica transitoria
Exmenes de laboratorio
El programa de estudio se basa en:
LH/FSH basales.
Estradiol/testosterona segn sexo.
DHEA S androstediona.
17 OH progesterona.
TSH y T4.
Smear vaginal.
Fondo de ojo.
Campimetra y pericampimetra.
344
Rayos X de crneo y selectivo de silla turca, y
determinacin de edad sea.
Ecografa abdominal y ginecolgica.
TAC simple o contrastada.
RMN.
Tratamiento
Tratamiento etiolgico:
En el caso de hipotiroidismo se revierte el cuadro clnico
al tratarlo con L-tiroxina sdica.
Si hay hipertrofia adrenal cortical se indica:
Glucocorticoides.
Mineralocorticoides.
Se aplica radioterapia y/o tratamiento quirrgico
segn criterio mdico, en los casos siguientes:
Tumores (ovricos, testiculares y adrenales).
Tumores intracraneales. Anlogos de LHRH.
Tratamiento medicamentoso:
Medroxiprogesterona oral: 30 mg/da. Por va
parenteral se indica en dosis de 200 mg/m2 al mes.
Acetato de ciproterona: a razn de 75 a 150 mg/m2
por da en 3 tomas.
Anlogos de LHRH: 0,3 mg/kg/dosis, i.m. cada 4 sem.
Sndrome de baja talla
Los trastornos del crecimiento constituyen las
afecciones ms frecuentes en la prctica diaria de la
endocrinologa infantil. Entre ellos, la baja estatura rene
el grupo ms numeroso de pacientes y, adems, es la
entidad que ms preocupacin e inconformidad crean en
el nio y en sus familiares.
Definicin. El nio o adolescente tiene baja talla
cuando su estatura es inferior a la que corresponde al
3er. percentil para su edad y sexo, la velocidad del
crecimiento (expresada en centmetros/ao) es inferior
a la que le corresponde para su edad y sexo, y cuando en
un determinado momento deja de crecer al mismo ritmo
en que lo haca hasta entonces, es decir, su curva de
crecimiento se enlentece y pasa a un percentil inferior.
Clasificacin
Segn su causa el sndrome de baja talla puede
agruparse por:
1. Causas seas: b) Afecciones neurolgicas.
a) Acondroplasia. c) Administracin excesiva y continua de
b) Osteognesis imperfecta. glucocorticoides.
c) Condrodistrofias. d) Retraso de crecimiento intrauterino.
d) Pseudohipoparatitoidismo y pseudo-pseudohipopa-
ratitoidismo. Diagnstico
e) Raquitismo.
f) Enfermedades de la columna vertebral (mal de Se precisarn todos los hechos que hallan podido
Pott y osteomelitis, entre otras). afectar el crecimiento a partir del momento de la
2. Causas nutricionales y metablicas: concepcin. Resultan de gran utilidad los registros
a) Dficit de aporte exgeno de nutrientes. anteriores de peso y talla en distintas edades con el fin
b) Dficit de absorcin. de trazar las curvas de crecimiento lo ms completas
c) Dficit de aprovechamiento. Entre estas se posibles. Es importante conocer la talla de ambos padres
incluyen: y de otros hermanos, as como los antecedentes familiares
Sndrome de malabsorcin, enfermedad de inters. En el examen fsico se harn las mensura-
fibroqustica y celaca. ciones siguientes: peso y talla, brazadas, segmentos
Hepatopatas. superior e inferior y su relacin, circunferencia ceflica,
Nefropatas crnicas, incluyendo el raquitismo torcica y de caderas; estos se comparan con los patrones
renal. nacionales de crecimiento y desarrollo.
Infecciones crnicas. Al confeccionar la curva de talla debe incluirse la
Parasitismo. estatura de ambos padres. Si es varn, se suma 12 cm a
Hipoxia: la talla materna antes de situarla en el percentil
Cardiopatas congnitas.
correspondiente y, si es hembra, se restan 12 cm de la
Enfermedades respiratorias crnicas (asma,
talla paterna. Tambin, como ndice pronstico de la talla
fibrosis pulmonar, bronquiectasia). final del paciente se calcula la talla promedio de los padres.
Glucogenosis. Para esto se suma la talla en centmetros de los padres,
Mucopolisacaridosis. si el paciente es varn se agregan 12,5 cm y el total se
3. Causas endocrinas. divide entre 2, y si se trata de una hembra se restan
a) Dficit de hormona de crecimiento (GH) y/o 12,5 cm y el total se divide entre 2.
somatomedinas. Tambin puede ser de valor obtener la prediccin de
la talla final segn las tablas de Bailey-Pinnan que adems
b) Sndrome de Cushing.
de la talla de los padres, tienen en cuenta la maduracin
c) Hipotiroidismo.
sea (Greulich-Pyle).
d) Desarrollo sexual precoz de larga evolucin sin
Si no se dispone de medidas anteriores ni se
tratamiento.
comprueba lesin intracraneal activa o causa definida, el
e) Sndrome adrenogenital de larga evolucin y
nio debe vigilarse por lo menos durante 1 ao con el
tratamiento insuficiente.
propsito de conocer las caractersticas de crecimiento.
f) Diabetes inspida.
Muchos de estos nios son sanos, con retraso constitu-
g) Diabetes mellitus mal controlada.
cional del crecimiento y el desarrollo o con afectacin
4. Causas genticas:
secundaria de la talla por dficit nutricional anterior a la
a) Baja talla familiar.
administracin de glucocorticoides o por retraso de la
b) Primordiales:
talla de origen intrauterino (< 50 cm al nacer), por lo que
Sin malformaciones.
es de suma importancia el conocimiento exhaustivo de la
Con malformaciones.
historia de salud del nio, as como las caractersticas de
c) Cromosomopatas: su crecimiento antes de iniciar un proceder diagnstico
Autosmicas: trisoma 21, trisoma 13-15,
ms complejo.
trisoma 16-18, entre otras.
Gonosmicas: disgenesia gonadal.
Exmenes de laboratorio
5. Retraso constitucional del crecimiento y desarrollo.
6. Otras: Se realizan los exmenes generales y las diferentes
a) Sndrome de privacin afectiva. investigaciones que orienten en el diagnstico causal. La

345
causa ms frecuente de baja talla a escala mundial es la
desnutricin, por lo que deben realizarse estudios
nutricionales en estos pacientes, si se sospecha esta
posibilidad:
Exmenes seriados. Hemograma, eritrosedimentacin,
parcial de orina, parasitologa, urea y creatinina.
Cromatina en mucosa oral. Es obligado en la hembra
para el diagnstico de la disgenesia gonadal.
Exmenes radiolgicos:
Radiografa de crneo: para detectar tumores, calcifi-
caciones, malformaciones (Ej. craneofaringioma).
Edad sea, para evaluar la maduracin esqueltica.
Un retraso de hasta 2 aos de edad con respecto a
la edad cronolgica puede ser considerado normal.
En el hipotiroidismo la edad sea se encuentra muy
retrasada y adems pueden haber signos de
disgenesia epifisaria, el retraso de la maduracin
sea es progresivo en relacin con el tiempo de
evolucin. En general, la maduracin sea es de
gran utilidad, tanto en el diagnstico causal de la
baja talla, como en su evolucin.
Radiografa de rodilla. La presencia del cartlago
epifisario de crecimiento sugiere la posibilidad de
que el crecimiento no haya cesado an.
Fondo de ojo. Es til para detectar signos de hiperten-
sin endocraneana.
Investigaciones especiales. Para la evaluacin de la
esfera de GH es necesario tener el estudio normal de
los ejes adrenales (cortisol y/o sobrecarga de agua) y
tiroidea (T4 o tiroxina), por lo que estos sern los
primeros investigados en todo paciente con baja talla.
El diagnstico de baja talla por dficit de GH se hace
despus de mostrar la incapacidad de aumentar la
concentracin srica de esta hormona como respuesta a
estmulos, para provocarla a travs de sus diferentes
valores durante los test y, principalmente, en el momento
mximo de mayor liberacin no es til un solo valor de
esta hormona.
Tratamiento
Los recursos teraputicos en el sndrome de baja
talla son a veces limitados y dependen en gran medida
de tratar de resolver la causa que la define. Debe
mantenerse al paciente en observacin peridica en
consulta, (alrededor de 1 ao) y llevar el registro del peso
y la talla en las curvas de crecimiento. Es recomendable
determinar la velocidad del crecimiento previo al inicio
346
de comenzar una teraputica hormonal. En este periodo
se debe predecir de manera tentativa la estatura final
que tendr el nio. Es importante plantear a los padres
las posibilidades reales de crecimiento para evitar albergar
falsas ilusiones.
Es preciso mejorar las condiciones generales del nio
y evitar o tratar las afecciones existentes; asimismo,
resulta fundamental hacer un buen balance de la ingesta
calrica, programar la actividad fsica, tratar las
enfermedades intercurrentes, as como otros factores.
Cada ao debe repetirse el examen de edad sea para
valorar la maduracin y conocer su progreso.
Tratamiento etiolgico. Est encaminado a tratar
de la causa, siempre que esto sea posible.
Tratamiento hormonal. Se basa en:
Hormonas tiroideas. Se indican solo cuando existe un
dficit comprobado de estas hormonas (hipotiroi-
dismo).
Hormona de crecimiento. Su principal indicacin es
ante dficit comprobado de esta hormona; se
administra 0,5 U/kg de peso corporal como dosis
semanal y luego se divide por das. La va de
administracin debe ser la subcutnea a la 9:00 p.m.
Recientemente se ha utilizado la administracin de
hormona de crecimiento por va nasal y hasta con
preparados de depsito. El tratamiento debe iniciarse
lo antes posible
Andrgenos. Est contraindicado su uso indiscrimina-
do. Tiene el riesgo de virilizar precozmente al paciente,
acelerar la maduracin sea y pueden provocar el
cierre precoz de la epfisis.
Su indicacin se limita principalmente en algunos casos
de retraso constitucional o tambin de causa gentica,
nutricional o intrauterina, con retraso del desarrollo y
de la maduracin sea, as como en los pacientes con
grandes problemas psquicos relacionados con el
dficit estatural y del desarrollo sexual. Se utiliza en
el varn la testosterona de accin prolongada
(enantato), por va i.m. a razn de 100 a 200 mg/mes,
por 4 o 6 meses. Despus de un periodo de
observacin de 6 meses puede repetirse un nuevo
ciclo. Durante este tiempo debe vigilarse con rigor la
maduracin sea (edad sea) cada 6 meses.
Anablicos. Los efectos son muy similares a los de
los andrgenos aunque provocan menos virilizacin.
Se utiliza para promover la maduracin somtica. Sus
indicaciones son semejantes a la de los andrgenos.
 Los anablicos ms utilizados son:
Metandrostenolona (dianabol o nerobol): 0,04 mg/
/kg/da, por v.o.
Norandrostenolona (durabolin, nerobolin): 1 mg/kg/
/da.
Debe vigilarse la aparicin de signos de virilizacin,
as como aceleracin de la maduracin sea.
Tratamiento psquico. Es imprescindible que se
establezca una relacin mdico-paciente ptima, as como
con los familiares. Despus de un periodo de observacin
no menor de 1 ao, es posible explicar al paciente y a sus
familiares las posibilidades de crecimiento.
Retraso constitucional del crecimiento
y desarrollo
Estos nios son normales en talla y peso al nacer, su
curva de crecimiento est retrasada 2 o 3 aos a la corres-
pondiente con su edad cronolgica, pero es paralela a ella.
Su maduracin esqueltica tambin est retrasada
2 o 3 aos y corresponde con su edad talla. Su pubertad
es normal, pero la alcanzan 2 o 3 aos despus de la que
corresponde a su edad cronolgica y de acuerdo con su
maduracin sea. Su talla definitiva y maduracin sexual
suelen ser normales, aunque algunos nios pueden quedar
con estaturas por debajo de la esperada.
En estos pacientes se ha utilizado la administracin
de GH como tratamiento, sin embargo, opinamos que
con un apoyo afectivo y la explicacin adecuada por parte
del mdico se evita un tratamiento hormonal innecesario;
de ser preciso este, se indicarn andrgenos o estrgenos
por ciclos cortos (1 o 2 de 3 a 6 meses).
Los nios con retraso de crecimiento intrauterino
(menor que 50 cm de talla al nacer), CIUR, tienen una
evolucin variable, pues aunque algunos alcanzan una
talla normal, la mayora arrastra su dficit de crecimiento,
algo similar a lo que sucede en la baja talla gentica, o en
aquellos nios afectados en su ritmo de crecimiento en
los primeros aos de vida.
Obesidad en nios
y adolescentes
La obesidad es un estado nutricional multifactorial
complejo, con causas genticas, conductuales y ambien-
tales. Es la forma ms comn de malnutricin en los pases
desarrollados y en muchos en vas de desarrollo. Ha ido
alcanzando proporciones epidmicas y su prevalencia en
los nios va en aumento, a pesar de los esfuerzos que se
realizan para estimular la disminucin ponderal. En nuestro
pas se han realizado estudios de prevalencia de sobrepeso
y obesidad que reportan como resultados en menores de
1 ao, 5,3 y 1,9 respectivamente; entre 1 y 4 aos, 1,8 y
1,0; en escolares de primaria 14,2 y 9,3, y en secundaria,
11,4 y 4,5, por lo se concluye que la obesidad constituye
un problema de salud en Cuba.
La prevencin y el tratamiento deben realizarse
precozmente en el nivel de atencin primaria y en la
comunidad, sin embargo, con frecuencia existen demoras
en identificarla e iniciar las medidas adecuadas.
La obesidad, adems de la afectacin esttica y los
trastornos psicolgicos asociados que produce, trae
consigo complicaciones que se observan desde edades
peditricas, como la hipertensin arterial, trastornos
lipdicos, insulinorresistencia (IR) asociada o no con
intolerancia a los hidratos de carbono o diabetes mellitus
tipo 2, esteatosis heptica y problemas ortopdicos en-
tre otros.
Diagnstico
La obesidad de causa secundaria es fcil de
diferenciar de la primaria, pues en esta ltima, por lo
general, la talla es igual o superior a la que corresponde a
su edad, al igual que su maduracin sea (edad sea) y
no poseen estigmas caractersticos de alguna
enfermedad.
Puede ser diagnosticada mediante un proceder que
es fcil de calcular; el ndice de masa corporal (IMC)
que es aceptado en nios y adolescentes, consiste en
dividir el peso corporal en kilogramos por la talla en metros
cuadrados.
Ejemplo, adolescente con 80 kg y 165 cm:
IMC = 80 kg = 80 = 29,41
1,65 m 1,65 m 2,72
Como en el nio los valores de IMC no son fijos
como sucede en el adulto, sino que varan con la edad y
sexo, debemos utilizar la tabla de percentiles para el IMC.
Cuando est por encima del 95 percentil para edad y
sexo se considera obeso, mientras que el sobrepeso es
definido cuando est por encima del 85 percentil, tambin
se puede utilizar el peso para la talla (P/T), segn las
tablas nacionales de crecimiento y desarrollo (sobrepeso
si est entre el 90 y 97 percentil y obeso por encima de
347
97), el pliegue tricipital o subescapular (mayor del 90
percentil) segn nuestras tablas nacionales y la
composicin corporal (porcentaje del peso corporal en
grasa) para lo cual existen tablas por edades y sexo (en
adultos masculinos superior a 25 % del peso corporal en
grasa y en la mujer adulta mayor de 30 %) Para medir la
distribucin de grasa corporal se puede utilizar la relacin
entre el pliegue tricipital- subescapular.
En el obeso existe menor cantidad de energa perdida
en forma de calor y mayor la acumulada en forma de
grasa (mayor eficiencia trmica). Es conocido que la
distribucin de grasa central (visceral) muestra una
predisposicin gentica, con factores hormonales y
ambientales asociados y que en la edad adulta un aumento
de peso se presenta con mayor acumulacin de la grasa
en esta localizacin, la cual se asocia a intolerancia a los
hidratos de carbono o diabetes mellitus tipo 2 (DM2),
hipertrigliceridemia e hipertensin arterial. En el nio y
adolescente obeso, el depsito de grasa ocurre
principalmente en la regin central al igual que en el adulto.
En lactantes y nios de poca edad la obesidad asociada a
estas complicaciones no es frecuente, en cambio, en la
adolescencia, debido a los cambios hormonales propios
de ella como la aparicin de una insulinorresistencia
fisiolgica (principalmente por el aumento de la hormona
de crecimiento), s se observan estos trastornos.
La obesidad central (visceral) conduce a una
disminucin de la capacidad de la insulina para frenar la
lipolisis y la oxidacin de cidos grasos libres (AGL), la
disponibilidad heptica aumentada de AGL incrementa
la sntesis de lipoprotenas de densidad muy baja (VLDL-
colesterol) lo que unido a una disminucin de su
catabolismo, determina la aparicin de hipertrigliceridemia
que constituye el trastorno lipdico ms frecuente de la
obesidad; as mismo, el alto nivel de AGL puede ser un
factor de la resistencia a la insulina hstica (inhiben el
metabolismo de la glucosa en el mbito muscular) y de la
hiperinsulinemia, pues disminuyen tambin la capacidad
de aclaramiento de insulina del hgado.
La obesidad se asocia tambin con niveles dis-
minuidos de lipoprotenas de alta densidad (HDL-
-colesterol) y no es raro encontrar el aumento de
lipoprotenas de baja densidad (LDL-colesterol).
En relacin con la etiologa de la hipertensin arterial
(HTA) en la obesidad se ha planteado que se debe al
hiperinsulinismo resultante de la resistencia a la insulina
existente en los pacientes obesos, por la accin que posee
la insulina de estimular la reabsorcin de sodio renal y el
348
aumento del sodio intracelular y condicionar un estmulo
para el sistema nervioso simptico con aumento de los
niveles de noradrenalina y, por ende, de hipertensin ar-
terial, efectos similares producen los niveles elevados de
leptina (hormona producida por el tejido adiposo) que se
observan en estos pacientes. Se ha sealado que el
hiperinsulinismo incrementa tambin el calcio en el citosol
del msculo liso.
Actualmente se define la obesidad como el factor de
riesgo ms importante para el desarrollo de la diabetes
mellitus tipo 2 clsica. El 80 % de estos diabticos tienen
un sobrepeso importante, el sndrome de insulinorresis-
tencia y la respuesta insulnica compensadora, favorecen
los eslabones de comienzo de este tipo de diabetes
desencadenada por la obesidad. Esta afeccin se observa
en ocasiones en nios obesos, por lo cual debe
considerarse su diagnstico frente a un paciente diabtico
asociado a obesidad.
El hgado graso no alcohlico (HGNA) en pacientes
peditricos obesos es una categora bien definida en los
ltimos aos. Los pacientes con HGNA no tienen signos
clnicos de la enfermedad, pero se pueden presentar con
dolor en hipocondrio derecho, fatiga y debilidad. La
mayora de los autores coinciden que el ultrasonido
heptico es el ms fiel para el diagnstico de esta entidad,
en el que se observa aumento de la ecogenicidad. El
HGNA del paciente obeso se asemeja al dao heptico
producido por el alcohol. El diagnstico diferencial del
HGNA del obeso debe realizarse con la hepatitis C, la
enfermedad de Wilson y algunas reacciones secundarias
a ciertos medicamentos que lo producen.
La obesidad ha sido tambin asociada al sndrome
metablico (sndrome de insulinorresistencia) caracteri-
zado principalmente por diabetes mellitus tipo 2,
insulinorresistencia, hipertensin arterial, hiperlipemia y
otras afecciones.
Tratamiento
Se fundamenta en lograr en los pacientes cambios
de estilo de vida, alimentacin adecuada y prctica de
ejercicios.
Es conocido que la disminucin de peso y la actividad
fsica sistemtica llevan al aumento del HDL-colesterol,
a la disminucin de lpidos y de la insulinorresitencia,
tambin disminuyen la tensin arterial. En nios pequeos
no debemos tener como objetivo del tratamiento disminuir
el peso, pues puede afectar el crecimiento, en ellos
debemos estancar el peso, as, a medida que crezca,
este se ir normalizando. Cuando se trata de adolescentes,
las dietas hipocalricas para reducir el peso en grasa
deben ser individualizadas de acuerdo con los patrones
de alimentacin del paciente, grado de motivacin y apoyo
familiar. La dieta deber ser balanceada y que aporte
todos los nutrientes necesarios (55 % de carbohidratos
complejos, 30 de grasas y 15 de protenas). Para la
reduccin de la ingestin calrica se tomar en cuenta el
peso del paciente, taza de crecimiento, grado de adiposidad,
peso deseado y actividad fsica diaria. Las dietas muy
bajas de kilocaloras (400 a 800) no las recomendamos.
Por lo general, cualquier tratamiento tendr resultados
desalentadores, y 80 % de los adolescentes obeso sern
adultos obesos, por ello, la importancia de la prevencin.
Prevencin
Prevencin universal. Est dirigida a grandes
poblaciones con el objetivo de reducir la prevalencia de
obesidad en la poblacin general, reducir el peso promedio
de la poblacin, mejorar los hbitos dietticos, la actividad
fsica y otras actividades relativas a la salud; mejorar
conocimientos, actitudes y normas en relacin con la
nutricin, peso, hbitos dietticos y ejercicios fsicos, y
349
disminuir la tasa de enfermedades asociadas a la
obesidad.
Prevencin selectiva. Dirigida a individuos con
riesgos (principalmente nios con padres obesos), para
prevenir el aumento de peso, mejorar el estilo de vida
(Incluye nutricin y actividad fsica)
Prevencin secundaria. Dirigida al sobrepeso u
obeso, para prevenir un mayor aumento de peso o dismi-
nuir el mismo y reducir la frecuencia de complicaciones
asociadas a la obesidad.
En los programas de prevencin secundaria, los
resultados del tratamiento sern mejores cuando los nios
son tratados junto al padre obeso, las estrategias de
intervencin en el hogar, mediante la promocin de
cambios en el estilo de vida de la familia, producen
resultados alentadores y deben ser tenidas en cuenta en
cualquier programa si se desean alcanzar xitos, en este
aspecto la asistencia primaria de salud deber representar
un papel importante.
Las estrategias de la prevencin de la obesidad deben
contar con la colaboracin de mltiples sectores de la
comunidad que estn sensibilizados con el problema y la
asistencia primaria de salud. La prevencin de la obesidad
es necesaria y alcanzable.

Sistema hemolinfopoytico
Las anemias
Definicin. La anemia es una disminucin del
volumen de los hemates o de la concentracin de hemo-
globina por debajo de los valores lmites que se encuentran
en las personas sanas.
En sentido fisiolgico-clnico, anemia es la disminucin
de la capacidad de transporte de oxgeno por el eritrocito
perifrico, lo que genera signos y sntomas derivados
fundamentalmente de la hipoxia.
La palidez cutaneomucosa tiene una especial impor-
tancia y se detecta en la piel (en especial, en el lecho
ungueal y surcos palmares) y en la conjuntiva.
Clasificacin
La metodologa es diversa y segn las caractersticas
del paciente; con frecuencia las anemias resultan mixtas.
La clasificacin morfolgica es la primera que se
aconseja realizar cuando se disponen de datos hematol-
gicos con hemoglobina, hematcrito o recuento de
glbulos rojos.
Se distinguen tres tipos de anemia, segn los valores
de las constantes corpusculares: volumen corpuscular
medio (VCM), hemoglobina corpuscular media (HbCM)
y concentracin corpuscular media (CHCM):
1. Anemias microcticas hipocrmicas:
a) Dficit de hierro.
b) Talasemias.
c) Intoxicacin por plomo.
d) Enfermedad crnica:
Infeccin.
Cncer.
Inflamacin.
Neuropata:
e) Con respuesta a la vitamina B6.
f) Dficit de cobre.
g) Sideroblsticas (algunas).
h) Hemoglobina E.
350
CAPTULO 19
2. Anemias normocticas normocrmicas:
a) Disminucin de la produccin:
Anemia aplstica: congnita o adquirida.
Aplasia eritroide pura: congnita (Blackfan-
Diamond) o adquirida eritroblastopenia transitoria).
Sustitucin de la mdula sea:
Leucemias.
Tumores.
Enfermedades de depsito.
Osteopetrosis.
Mielofibrosis.
b) Hemorragia: interna o externa.
c) Secuestro.
d) Hemlisis:
Alteraciones intrnsecas de los hemates:
Hemoglobinopatas.
Enzimopatas glucoronil fosfato deshidrogena-
sa (GGPD), fosfato quinasa (PK) y otras.
Trastornos de la membrana: esferocitosis
hereditaria y eliptocitosis.
Alteraciones extrnsecas de los hemates:
Inmunitarias: pueden ser pasivas (enfermedad
hemoltica del RN) o activas: autoinmunitarias.
Toxinas.
Infecciones: virales, bacterianas, rickecttsias,
protozoos. Ejemplo de infecciones: paludismo,
bartonelosis (fiebre de Oroya), fiebre tifoidea,
leptospirosis, rubola, tripanosomiasis
africana, mononucleosis infecciosa, leishma-
niasis visceral (kala-azar).
Microangiopticas: coagulacin intravascular
diseminada (CID), sndrome hemoltico-
urmico, hipertensin y cardiopata.
3. Anemias macrocticas o megaloblsticas:
a) Dficit de vitamina Bl2.
b) Dficit de folato.
c) Hepatopata.
d) Recin nacido normal (falsa).
e) Reticulocitosis (falsa).
Anemia ferripriva
Es la anemia ms frecuente en el mundo. La anemia
por dficit de hierro se produce cuando la cantidad de
este mineral es inadecuada para sostener una buena
eritropoyesis. En su forma completamente desarrollada
se caracteriza por: hipocroma y microcitosis de glbulos
rojos circulantes, valor bajo de hierro en plasma,
saturacin baja de transferrina y deplecin de las reservas
en la mdula sea y otras partes del cuerpo.
Metabolismo del hierro. Este mineral es esencial
para la vida humana, por su papel central en la molcula
de hem que permite el trasporte de oxgeno y electrones.
Es el constituyente esencial de la hemoglobina, la mioglo-
bina, y enzimas respiratorias. La deficiencia de hierro da
como resultado una inadecuada produccin de hemoglo-
bina con la consiguiente alteracin en la formacin de
glbulos rojos. Del hierro total, 65 % se encuentra en los
hemates, una cantidad muy pequea, 01 %, circula en la
sangre unido a la transferrina (hierro srico), y alrededor
de 35 % se haya en los depsitos, fundamen-talmente en
el hgado, el bazo y la mdula sea, bajo la forma de
ferritina, visible solo con el microscopio electrnico, y de
hemosiderina, visible con el microscopio de luz.
Una dieta normal contiene ms o menos 10 mg de
hierro, de los cuales se absorbe solo 10 %; es decir, 1 mg.
La absorcin se lleva a cabo en el duodeno y primera
porcin del intestino delgado, previa transformacin de
la forma frrica en ferrosa. En las clulas endoteliales
del intestino delgado se une a una protena, la apoferritina,
para formar ferritina; de all el hierro se dirige a la sangre.
El hierro que no es absorbido se pierde cuando la clula
de la mucosa intestinal se descama.
Este mineral circula constantemente en el plasma
unido a la transferrina, la mayor cantidad proviene del
catabolismo de la hemoglobina, una proporcin menor
procede de los depsitos y una nfima cantidad, del
absorbido. Casi la misma cantidad que es liberada de los
glbulos rojos destruidos se utiliza diariamente para la
formacin de hemoglobina. Alrededor de 1 mg/da es
eliminado por la orina, las heces fecales, el sudor o la
descamacin celular.
Etiologa
Las causas principales de anemia ferripriva varan
de acuerdo con la edad.
En el nio menor de 3 aos puede ser por:
Tasa de crecimiento rpido en el primer ao.
Cantidad deficiente de hierro al nacer (prematuridad,
gemelaridad, transfusin feto-materna o feto-fetal,
351
deficiencia de hierro en la madre, prdida de sangre
al nacer, exsanguinotransfu-sin, etc.).
Ingreso y absorcin deficiente del hierro ex-geno
(aporte disminuido por una alimentacin defectuosa y
sndrome de malabsorcin).
Infecciones crnicas recurrentes, fundamen-talmente
del tracto gastrointestinal.
En el nio mayor de 3 aos las causas pueden ser:
Ingreso insuficiente, absorcin deficiente (sndrome
de malabsorcin) o ambos.
Prdida crnica de sangre:
Parasitismo intestinal (necatoriasis, tricoce-
faliasis).
Divertculo de Meckel, poliposis y otras afecciones
sangrantes del tubo digestivo.
En la adolescencia hay un crecimiento acelerado,
por lo que es frecuente la deficiencia de hierro en este
periodo de la vida.
Los requerimientos de este mineral en el organismo
son de 1 mg/kg/da desde los 4 meses de edad hasta los
3 aos, cuando se trata de un recin nacido a trmino, y
de 2 mg/kg/da en el prematuro desde los 2 meses de
edad; el mximo en ambos casos es de l5 mg/da.
En los nios de 4 a 10 aos es de 10 mg/da y en el
adolescente de 18 mg/da.
Cuadro clnico
La anemia por deficiencia de hierro se desarrolla
lenta o insidiosamente, por esto, la palidez puede pasar
inadvertida para los padres durante mucho tiempo. El
lento desarrollo de la anemia permite ajustes fisiolgicos
en el nio, por lo que concentraciones muy bajas de
hemoglobina pueden ser toleradas sin interferencia
notable en la actividad ordinaria.
Los sntomas ms prominentes son la palidez, la
astenia, anorexia, irritabilidad, pica y taquicardia.
El nio rehsa ingerir alimentos mientras que
demanda cantidades copiosas de leche.
La marcada palidez proporciona a la piel una
apariencia traslcida, sobre todo, alrededor de las orejas.
Las mucosas estn muy plidas y pueden proporcionar
el dato diagnstico para los nios de piel oscura.
Hay esplenomegalia ligera en 10 a 20 % de los pacien-
tes. Con frecuencia se ausculta soplo sistlico, pero la
insuficiencia cardiaca no es comn.
La respuesta inmune y el desarrollo intelectual
pueden estar afectados.
Diagnstico
Existen tres etapas en este tipo de anemia. En la
primera hay una disminucin del hierro de los depsitos,
en la segunda, disminuye el hierro de la transferrina y, en
la tercera, aparece la anemia.
En el primer estadio se agota el hierro de la mdula
sea y, por tanto, la coloracin de azul de prusia es
negativa y la ferritina srica disminuye (valor normal:
16-300 ng/mL). En la segunda etapa el hierro srico (valor
normal 11-32 ng/mL) y el porcentaje de saturacin (valor
normal de 0,16-0,60 %) estn disminuidos y la capacidad
total (valor normal 50-75 ng/mL) est aumentada; en la
tercera, aparecen microcitosis e hipocroma, anemia y
aumento de la protoporfirina eritrocitaria.
Los reticulocitos estn normales o disminuidos, los
leucocitos y las plaquetas normales, estas ltimas
raramente aparecen disminuidas o aumentadas.
Diagnstico diferencial
Debe realizarse con respecto a la talasemia menor,
en la que existe aumento de HbA2 y el hierro srico es
normal, aunque la asociacin de ambas afecciones no es
rara, asimismo, debe establecerse con la anemia de la
infeccin crnica, en la que el hierro srico est bajo,
pero la capacidad total tambin.
En la hemosiderosis pulmonar idioptica tiene lugar
una verdadera deficiencia de hierro, pero el diagnstico
se realiza por la presencia de episodios pulmonares
agudos recurrentes, acompaados, a veces, de hemoptisis.
Tratamiento
El tratamiento profilctico consiste en administrar la
lactancia materna al recin nacido, ya que el hierro de la
leche materna se absorbe mejor que el de la leche de
vaca. La ablactacin y la alimentacin posterior deben
ser correctas.
Los alimentos ms ricos en este mineral y mejor
absorbibles son la carne de vaca, carnero, puerco, pollo
y pescado. Los vegetales y los frijoles, la miel y otros
alimentos contienen hierro, pero este se absorbe poco.
Es necesario evitar las cantidades excesivas de leche y
papillas.
En los prematuros se indica hierro profilctico desde
los 2 hasta los 6 meses de edad.
La transfusin de glbulos rojos 10 mL/kg de peso
se utiliza solo si existen signos de insuficiencia cardiaca
o si la hemoglobina desciende a cifras menores de 40 a
50 g/L. El tratamiento de eleccin son las sales de hierro
por va oral. Existen varios preparados (tabla 19.1).
352
Tabla 19.1. Formulaciones de sales de hierro
Sales de hierro Cantidad de sal Cantidad de hierro
(mg) elemental (%)
Gluconato ferroso 300 12
Sulfato ferroso 300 20
Fumarato ferroso 200 33
La dosis es de 6 a 10 mg/kg/da de hierro elemental.
Las dosis txicas de hierro son muy variables. La
intoxicacin aguda produce shock con hemorragia
gastrointestinal (deben guardarse las tabletas fuera del
alcance del nio).
El hierro comienza a administrarse por una tercera o
cuarta parte de la dosis total y se aumenta de modo
gradual porque puede producir gastritis, diarreas o
constipacin; tie las heces fecales de negro y puede
manchar los dientes. Se administra fuera de las comidas,
pero si hay intolerancia puede darse con los alimentos.
Si la anemia es severa, 1 o 2 semanas despus del
comienzo del tratamiento se produce un aumento de los
reticulocitos. La hemoglobina se normaliza en 1 o 2 meses.
El tratamiento total dura de 3 a 4 meses para reponer el
hierro de los depsitos. Rara vez es necesario utilizar el
hierro intramuscular, hierro dextrn (infern), cuando se
comprueba intolerancia al hierro oral o este no se absorbe.
La dosis total se calcula por medio de la frmula:
Dosis total = (13 Hb inicial kg de peso) 5 o 2,5.
Si el paciente es menor de 5 aos se multiplica por 5;
y si es mayor de 5 aos se multiplica por 2,5.
Esta cantidad se divide en inyecciones de 50 mg cada
4 das. Deben ponerse en zigzag para no teir la piel en
el sitio de la inyeccin intramuscular profunda.
El hierro intravenoso no se utiliza en el nio.
Anemias megaloblsticas
Se caracterizan por alteraciones morfolgicas de los
glbulos rojos y de las clulas y de la mdula sea. En los
nios ocurren casi siempre por dficit de cido flico ya
que el dficit de vitamina B12 es excepcional.
Deficiencia de vitamina B12 (cianocobalamina)
La dieta normal contiene de 3 a 30 ng de vitamina
B12 al da. Sus altas concentraciones se encuentran en el
hgado, rin, carne de vaca y productos lcteos. Los
requerimientos diarios son de 2 a 3 ng.
 La absorcin de esta vitamina es activa y pasiva; el
proceso activo depende del factor intrnseco y de que
exista un sitio receptor intacto en el leo. El factor
intrnseco es secretado por las clulas parietales del
estmago, las mismas que secretan el cido clorhdrico.
Esta vitamina es transportada por dos protenas: la
transcobalamina I y la transcobalamina II.
Etiologa
Esta anemia puede deberse a:
Defectos en la absorcin:
Anemia perniciosa.
Malabsorcin por alteraciones intestinales.
Defecto del factor intrnseco.
Sndrome de Imerslund-Grusbeck.
Deficiencia en la dieta.
Por drogas:
Neomicina.
cido paraaminobenzoico.
Dficit enzimtico.
Cuadro clnico
Se caracteriza por palidez, fatigas frecuentes, atrofia
de las papilas linguales, glositis recurrente y manifesta-
ciones neurolgicas: ataxia, parestesia y ausencia de los
reflejos tendinosos.
Exmenes de laboratorio
La anemia es de tipo macroctica. Se indica:
Hemograma. Se detecta hemoglobina, leucocitos y
plaquetas disminuidos.
Lmina de sangre perifrica. Se observan macrocitos,
ovalocitos y leucocitos hipersegmentados.
Determinacin de vitamina B12. Estn disminuidas
(valor normal: 160-1000 g/mL).
Medulograma. Refleja alteraciones morfolgicas en
las tres series, los llamados cambios megaloblsticos.
Tratamiento
Se indica vitamina B12 a razn de 500 a 1 000 g por
va i.m. cada 1 o 2 meses, durante toda la vida en la
anemia perniciosa juvenil.
Deficiencia de cido flico
Una dieta normal contiene de 1a 1,2 mg de cido
flico al da; los requerimientos son entre 50 y 75 g/da.
Los alimentos ms ricos en cido flico son: el hgado
de vaca y de pollo, los vegetales verdes; la leche de cabra
es muy pobre en cido flico.
Etiologa
Puede deberse a:
Defectos en la absorcin.
Defectos en la dieta.
Reacciones secundarias a drogas. Por ejemplo:
methotrexato, trimetropn, primidona y fenitona.
Deficiencias enzimticas.
Aumento de los requerimientos:
Lactancia.
Anemias hemolticas.
Hipertiroidismo.
Cuadro clnico
La enfermedad es ms frecuente en lactantes de 5 a
11 meses de edad y especialmente en los prematuros, la
palidez progresiva es la manifestacin habitual, adems,
existe irritabilidad, diarreas, retardo del desarrollo
ponderal. En casos avanzados ocurren hemorragias por
trombocitopenia, a veces una ligera esplenomegalia. Se
han descrito alteraciones inmunolgicas.
Diagnstico
El anlisis de sangre perifrica muestra los caracte-
rsticos hemates macrocticos. En el examen de mdula
sea se observan los cambios megaloblsticos en los tres
sistemas medulares. El VCM se encuentra aumentado
por ms de 100 micras cbicas. El cido flico est
disminuido (valor normal ms 4 ng/mL). Existe en orina
un aumento del cido formnico glutmico.
Tratamiento
Consiste en la administracin de cido flico.
Se obtiene una buena respuesta con una dosis de
100 a 200 g/da. Sin embargo, se acostumbra a indicar
1 a 5 mg/da durante un mes.
Anemia hipoplsica congnita (anemia
de Blackfand-Diamond)
Se caracteriza por anemia crnica que aparece en
general en el primer ao de la vida, puede surgir desde el
nacimiento, a veces ms tardamente.
353
Etiologa
La etiologa exacta se desconoce. Se ha planteado
la posibilidad de la existencia de un inhibidor circulante
de la eritropoyesis o de la eritropoyetina.
Lo ms probable es que la enfermedad sea debida a
una alteracin de la clula progenitora eritroide.
No se descarta la posibilidad de que intervengan
factores genticos y se describen varios casos en una
familia).
Cuadro clnico
Su comienzo es insidioso, con palidez progresiva que
puede hacerse evidente a los 2 o 3 meses de edad o ms
tarde, durante el primer ao. Puede aparecer letargia,
irritabilidad y signos de insuficiencia cardiaca. En algunos
casos se ha descrito una facies particular consistente en
labio superior grueso, nariz roma, mirada inteligente y
pelo de dos colores.
El hgado y el bazo pueden aumentar como
consecuencia de la hemosiderosis que se produce por
las repetidas transfusiones de sangre.
Exmenes de laboratorio
Entre los resultados se aprecia:
Anemia, en general, severa de tipo normoctica
normocrnica.
Reticulocitos. Se muestran normales o disminuidos.
Leucocitos y plaquetas normales.
El dato ms importante para realizar el diagnstico
es la ausencia o marcada disminucin del sistema
eritropoytico en la mdula sea, con integridad de los
otros sistemas.
Tratamiento
Las transfusiones de sangre se utilizan con el objeto de
mantener una cifra de hemoglobina por encima de 70 g/L.
El tratamiento especfico de eleccin en el momento
actual es la prednisona, a razn de 40 mg/m2/da hasta
que la hemoglobina se estabilice alrededor de100 g/L.
Con el trasplante de mdula sea se ha logrado la
curacin en algunos pacientes.
Anemia drepanoctica (anemia
de clulas falciformes)
Este proceso se caracteriza por una enfermedad
hemoltica crnica e intensa que se debe a la destruccin
354
prematura de eritrocitos frgiles y poco deformables. Es
la anemia hemoltica congnita ms frecuente en el
mundo. El gen de HbS es prevalente en frica Central,
el cercano Oriente, algunas regiones de la India y se
encuentra en todos los pases de Amrica, en los cuales,
por el comercio de esclavos, se produjo una inmigracin
de individuo de la raza negra.
Incidencia. En Cuba la incidencia del estado de
portador de HbS es de 3 % en la poblacin general y
6 % en la raza negra y mestiza.
Fisiopatologa
La HbS se distingue de la Hb del adulto normal en
que el cido glutmico situado en posicin 6 en la cadena
B ha sido sustituido por el aminocido valina. En su forma
oxigenada, la HbS funciona normalmente. Cuando esta
Hb pierde el oxgeno, se produce una interaccin entre la
valina de la posicin B6 y la regin complementaria de
las cadenas B de una molcula adyacente, lo cual provoca
la formacin de polmeros moleculares muy ordenados;
estos se alargan y forman estructuras filamentosas que,
al aglomerarse, originan bastoncillos rgidos de aspecto
cristalino. Este proceso de polimerizacin molecular es
responsable del aspecto espinoso o en agujas quebradizas
que muestran los eritrocitos en condiciones de escasas
oxigenacin, cuya sobrevida est acortada.
Esto trae como consecuencia que cambien las
propiedades fsicas de la sangre, la cual se hace ms
viscosa. Por otra parte, el drepanocito no tiene la
ductilidad del discocito bicncavo, es ms rgido y tiene
tendencia a adherirse al endotelio capilar, lo que produce
la oclusin en la microcirculacin. La polimerizacin de
la HbS y, por tanto, la formacin del drepanocito, son
favorecidas por la disminucin de la tensin de oxgeno y
del pH, el aumento de la temperatura y el aumento de la
concentracin intracelular de la HbS.
Cuadro clnico
Las manifestaciones clnicas no son evidentes al
nacimiento. Alrededor de los 3 meses de edad aparecen
la anemia y la reticulocitosis, pero el diagnstico no se
realiza en la mayora de los nios hasta despus de los
6 meses.
El cuadro clnico es el de una anemia hemoltica
crnica de intensidad variable y sobre este cuadro clnico
basal se instalan las llamadas crisis y las complicaciones.
En el cuadro clnico basal se destacan la palidez, la
ictericia y la esplenomegalia; esta ltima desaparece
alrededor de los 8 aos de edad por infartos repetidos del
rgano, los cuales provocan la fibrosis. Con posterioridad
aparece la hepatomegalia, casi siempre se constatan
cardiomegalias y soplos funcionales. La litiasis vesicular
es ms frecuente en el adulto, pero puede presentarse
en el nio.
El hbito corporal se describe como clsico y consiste
en alargamiento del segmento inferior del cuerpo, cifosis
dorsal, lordosis lumbar, prominencia frontal del crneo,
paladar ojival y crneo en torre, no se presenta en todos
los pacientes. La pubertad y el desarrollo pondoestatural
estn retrasados.
Las crisis se dividen en vasooclusivas o dolorosas y
hematolgicas.
Las crisis vasooclusivas pueden ser osteomioar-
ticulares o abdominales y se caracterizan por dolor de
duracin e intensidad variables. Pueden existir febrculas
y signos inflamatorios locales. La abdominal se acompaa
en ocasiones de vmitos y distensin abdominal, por lo
que se impone el diagnstico diferencial con un cuadro
clnico de abdomen agudo. La crisis vasooclusivas
osteomioarticulares aparecen alrededor los 3 aos de
edad. En el nio pequeo la crisis ms frecuente es la
llamada mano-pie, que consiste en dolor y signos
inflamatorios en el dorso de estas extremidades;
habitualmente no deja secuelas, pero puede producir
acortamiento de los dedos.
La vasooclusin aguda, que es la causa de la crisis
dolorosa, puede ocurrir tambin en diferentes rganos y
dar lugar a muchos cuadros clnicos: infarto pulmonar,
infarto renal, hematuria, priapismo, crisis heptica (muy
semejante a la hepatitis viral), as como crisis vasooclusiva
del SNC capaz de causar la muerte o dejar secuelas
graves, la ms frecuente es la hemipleja.
Otras complicaciones neurolgicas son la hemorragia
subaracnoidea y el hematoma subdural. En ocasiones se
producen cuadros neurolgicos transitorios, que pueden
deberse a espasmos vasculares.
La oclusin vascular crnica o repetida lleva a la
atrofia del bazo, a la fibrosis del hgado, a la hipostenuria
y tardamente, en el adulto, a la insuficiencia renal. Las
alteraciones oculares son muy variables, desde el signo
conjuntival sin trascendencia clnica hasta el despren-
dimiento de retina que se presenta sobre todo en el adulto.
Otras complicaciones que se deben a la oclusin vascular
y no se manifiestan en forma aguda, son la lcera
maleolar, casi inexistente en nios, y la necrosis asptica
de la cabeza del fmur y del hmero.
Las alteraciones seas que se deben a la gran
hiperplasia de la mdula sea son: osteoporosis,
ensanchamiento del canal medular, adelgazamiento de la
355
cortical en los huesos largos, ensanchamiento del diploe
y vrtebras bicncavas.
Las crisis hematolgicas en las que existe una dismi-
nucin brusca de la hemoglobina de ms de 20 g/L son:
Aplstica, producida por una infeccin por la cepa
B19 del parvovirus y en la que los reticulocitos tambin
disminuyen.
Secuestro, se caracteriza por aumento de tamao del
bazo, intensificacin brusca de la anemia y reticulocitos
elevados. Raramente esta crisis tiene lugar en el
hgado.
Hemoltica, puede aparecer por un dficit simultneo
de G.6PD.
La complicacin ms frecuente en el nio es la
infeccin, casi siempre pulmonar y producida, en primer
lugar, por el neumococo y, con menos frecuencia, por
Haemophilus influenzae, Salmonella, Escherichia coli
y otros.
Un cuadro clnico ms frecuente en el adulto, pero
que tambin aparece en el nio, es el sndrome torxico
agudo, el que puede ser producido por infeccin o infarto,
y se caracteriza por dolor torxico, fiebre y lesiones
radiolgicas en el pulmn.
La causa del aumento de la susceptibilidad a las
infecciones es multifactorial.
Exmenes de laboratorio
Las pruebas que se indican revelan los resultados
siguientes:
Hemoglobina. Oscila en un rango de 60 a 80 g/L.
Nmero de reticulocitos. Suele ser entre 5 y 15 %.
Anlisis de sangre perifrica. Aparecen dianocitos,
poiquilocitos y hemates falciformes irreversibles.
Recuento de plaquetas. Sus valores suelen detectarse
normal o elevados.
Eritrosedimentacin. Es baja.
Prueba de solubilidad. Arroja resultado positivo.
Electroforesis de Hb. Muestra la banda lenta
caracterstica de la HbS
Hemoglobina fetal. Est aumentada en alrededor de
5 %.
Bilirrubina indirecta. Est aumentada.
Examen de mdula sea. Muestra intensa hiperplasia
a predominio eritroide.
Radiografas. Se aprecia expansin de los espacios
medulares y osteoporosis.
Diagnstico
Es muy importante el interrogatorio para precisar
antecedentes familiares. La presencia de anemia
hemoltica en un nio de la raza negra debe hacer
sospechar siempre la posibilidad de anemia drepanoctica
o algunas de sus variantes.
El diagnstico se confirma por medio de la
electroforesis de Hb. Es muy importante realizar este
examen y la prueba de solubilidad a los padres.
Se puede realizar el diagnstico prenatal.
Pronstico
El pronstico depende de la severidad de la enfer-
medad y est a su vez en relacin, en gran medida,
aunque no exclusivamente, con el nivel de atencin
mdica y el estado socioeconmico del paciente.
El promedio de sobrevida no se ha establecido con
exactitud, pero muchos pacientes pueden llegar a la edad
adulta.
Tratamiento
Las medidas teraputicas de mayor importancia son
las que se dirigen a evitar las complicaciones graves de
la drepanocitosis.
Es importante que el enfermo tenga buenas
condiciones ambientales y nutricionales, que reciba una
atencin mdica calificada con consultas peridicas y
esquemas de vacunaciones completos (sobre todo contra
neumococo, H. influenzae y hepatitis B) y que tenga
una eficiente atencin psicolgica, la que debe incluir el
consejo gentico y la orientacin vocacional.
La bencil penicilina profilctica es muy eficaz para
evitar las infecciones neumoccicas graves y debe
administrarse por va oral, dos veces al da, dese el inicio
de la lactancia y se manteniene, como mnimo, hasta los
6 aos de edad.
Cuando el paciente presenta una crisis vasooclusiva
deben utilizarse la hidratacin oral o parenteral y los
analgsicos.
Para la hidratacin parenteral se emplean soluciones
de dextrosa 5 % con requerimientos de electrlitos de
2 000 a 2 400 mL/m2/da. Esto aumenta el volumen sangu-
neo, disminuye la velocidad de la sangre y favorece la
movilizacin de los hemates desde los sitios de oclusin
vascular.
Dentro de los analgsicos se pueden utilizar la
dipirona, el paracetamol, la codena y los narcticos.
En ocasiones se pueden emplear antiinflamatorios como
la prednisona en la dosis de 1 a 2 mg/kg de peso/da.
356
Si la crisis vasooclusiva tiene lugar en el SNC o se
trata de una crisis heptica grave, infeccin pulmonar
grave, infarto pulmonar extenso o priapismo, debe
utilizarse la exsanguinotransfusin parcial para reducir el
porcentaje de HbS a menos de 30 %.
Las crisis hematolgicas se tratan con transfusiones
de glbulos rojos.
Cuando se producen crisis repetidas de secuestro
esplnico o existe hiperesplenismo, est indicada la
esplenectoma.
En las infecciones, el antibitico de eleccin es la
penicilina, sobre todo en nios menores de 5 aos.
El trasplante de mdula sea se ha usado con
resultados variables. Adems, se han utilizado con xito
regmenes de quimioterapia que estimulan la sntesis de
HbF, como la hidroxiurea y el butirato.
Debe indicarse el uso de cido flico para evitar los
cambios megaloblsticos de toda anemia hemoltica
crnica.
Anemia aplstica
Paul Ehrlich fue el primero en descubrirla, en 1888,
y fue nombrada as por Vzquez y Aubertn, en 1904.
Estos observadores reconocieron la anemia aplstica
como un fallo medular de la produccin de clulas
sanguneas. Subsecuentemente los clnicos han
identificado una serie de posibles causas, e
investigaciones de laboratorio han suministrado alguna
comprensin de los elementos fisiopatolgicos.
Los primeros casos reportados describieron una
evolucin rpidamente fatal. Hoy la mayora de los
pacientes pueden ser tratados con xito por trasplante
de mdula sea o inmunosupresin.
Definicin. La anemia aplstica es una pancitopenia
con mdula sea no funcionante. Tpicamente todos los
conteos celulares son bajos. Los sntomas de anemia
(fatigas, disnea, palpitaciones) o hemorragias cutneo
mucosas (epistaxis, equimosis, gingivorragias) inducen a
la consulta mdica inicial.
La forma severa de la enfermedad se caracteriza
por menos de 0,5 x 109/L neutrfilos, menos de 20 x 109/L
plaquetas, menos de 1 % de reticulocitos y mdula sea
hipocelular.
Etiologa
Pueden ser:
1. Adquiridas:
 a) Secundarias: Linfomas.
Radiaciones. Hiperesplenismo.
Frmacos y sustancias qumicas. Infecciones.
Virus. Anemias megaloblstica.
Enfermedades inmunitarias. Coagulacin intravascular diseminada.
Timoma. Prpura trombocitopnica idioptica.
Preleucemia.
b) Idiopticas. Tratamiento
2. Hereditarias:
a) Anemia de Fanconi. Una de las primeras medidas es suspender el
b) Anemias aplsticas familiares. medicamento o eliminar el txico que puede ser la causa
de la enfermedad.
c) Otras.
El tratamiento de sostn consiste en transfusiones
de glbulos rojos, para mantener una hemoglobina de
Incidencia. Oscila entre 1:25 000 y 1:350 000 de
alrededor de 100 g/L y de plaquetas si existen sangrados
acuerdo con la posible etiologa. Puede existir una
profusos. Cuando se producen infecciones por
predisposicin gentica que incrementa las probabilidades
neutropenia severa se administran antibiticos de amplio
de la pancitopenia tras la exposicin al frmaco o a la
espectro y bactericidas por va intravenosa Se pueden
sustancia qumica.
emplear tambin eritropoyetina y factor estimulante de
colonias granulocticas.
Cuadro clnico El tratamiento con desferroxamina se indica cuando
Su severidad depende de la intensidad de la el paciente tiene altos requerimientos transfusionales.
pancitopenia, pero se caracteriza por palidez, fatiga, Deben evitarse las inyecciones intramusculares.
taquicardia, infecciones bacterianas, ulceraciones en la Si el paciente tiene un hermano o familiar histocom-
mucosa y manifestaciones hemorrgicas del tipo de patible, el tratamiento de eleccin es el trasplante de
petequias, equimosis y sangrados mucosos. mdula sea.
El uso de ganmaglobulina antilinfoctica y antitimo-
ctica puede producir curacin o mejora en 60 % de los
Exmenes de laboratorio
enfermos.
Hemograma: anemia y leucopenia. Otros medicamentos utilizados con buenos resultados
Reticulocitos: disminuidos en algunos casos son la metilprednisolona en altas dosis
Coagulograma: y la ciclosporina.
Plaquetas disminuidas. La efectividad de los andrgenos no est totalmente
Tiempo de sangrado: prolongado. comprobada; muchos autores coinciden en que las formas
Prueba del lazo: positiva. severas no aumentan la sobrevida. Es probable que en
Coagulo: irretrctil. las formas moderadas sean ms tiles en dosis de 1 a
Hierro srico: aumentado
2 mg/kg de peso/da durante 3 a 6 meses.
Constante corposculares: normoctica, normocrmica.
Medulograma. Puncin medular seca o con poco Enfermedades hemorrgicas
material. Cmulo de material graso con linfocitos,
macrfago, clulas plasmticas. Depresin de los tres Mecanismos de la coagulacin
sistemas.
El mecanismo hemosttico normal es un proceso
Diagnstico complejo en el que intervienen la integridad vascular, los
factores plasmticos de la coagulacin y las plaquetas.
Positivo. Se realiza por los antecedentes en el Los vasos actan mediante vasoconstriccin, cuando
interrogatorio, el cuadro clnico y los exmenes de sufren una injuria, que basta para hacer cesar la
laboratorio. hemorragia cuando se trata de pequeos capilares. A
Diferencial. Se realiza con otras causas: esa herida se adhieren las plaquetas, las cuales liberan
algunos factores, entre ellos el factor 3, que intervienen
Leucemias agudas. en el mecanismo de la coagulacin.

357
 Una de las teoras para explicar el proceso de la Radiaciones.
coagulacin es la de Mc Farlanc; en ella se plantea que 2. Megacariocticas:
el proceso de la coagulacin es una reaccin en cadena, a) Prpura trombocitopnica idioptica o inmunol-
y que muchas de estas reacciones son del tipo enzima- gica (PTI).
-sustrato, comenzando por la activacin en una superficie b) Prpura trombocitopnica neonatal.
y terminando con la formacin del cogulo de fibrin. En c) Drogas.
esta teora se distinguen dos vas para la formacin de d) Infecciones (bacterianas, rickettcias, protozoos,
fibrina: la intrnseca y la extrnseca. etc.). Ejemplo de infecciones:
La primera se inicia cuando la sangre se pone en Bartonelosis (fiebre de Oroya).
contacto con superficies extraas (cristal, kaoln, etc.) o Mononucleosis infecciosa.
con el endotelio vascular daado. De este modo se activa Rickettsiosis del grupo del tifus: tifus Murino.
el factor XII, y con posterioridad, los dems factores. Rickettsiosis exantemticas: fiebre maculosa de
En el sistema extrnseco el factor X es activado por las Montaas Rocosas.
la tromboplastina hstica y el factor VII. Paludismo.
Tanto en una como en otra va, el factor X activado Leishmaniasis visceral: kala-azar.
junto con el V, el factor plaquetario 3 y el calcio forman Fiebre amarilla.
un complejo que convierte la protombina en trombina, la Sarampin.
cual acta sobre el fibringeno y lo convierte en fibrina. Rubola.
Sobre esta fibrina acta el factor XIII y la transforma en Dengue.
fibrina estabilizada. Fiebre hemorrgica africana.
El cogulo de fibrina no es una estructura permanen- Viruela.
te, y la fibrinolisis es el mecanismo por el cual este es e) Hemangioma cavernoso
disuelto. El sistema fibrinoltico participa en la etapa final f) Prpura trombocitopnica trombtica.
del proceso hemosttico y su funcin fundamental es la g) Sndrome de Wislcott Aldrich.
eliminacin de la fibrina depositada en los vasos h) Sndrome urmico-hemoltico.
sanguneos, por lo que tiene una notable importancia en la i) Coagulacin intravascular diseminada (CID).
recanalizacin de los vasos trombosados.

Trastornos hemorrgicos P rpura trombocitop nica idioptica (PTI)

Son un grupo de entidades de diferente causa, que Es un trastorno de carcter inmune, que se expresa
tienen como caracterstica comn una tendencia al por trombocitopenia debido al acortamiento de la
sangrado debido a defecto de uno o varios componentes supervivencia plaquetaria, con un nmero normal o
del mecanismo hemosttico: vasos sanguneos, plaquetas, aumentado de megacariocitos en la mdula sea y que
factores plasmticos de la coagulacin y sistema no est relacionada con otros procesos morbosos ni con
fibrinoltico. la exposicin a drogas o agentes qumicos.
Epidemiologa. La PTI se presenta con mayor
Prpura trombocitopnica frecuencia en nios y adultos jvenes.
La forma aguda se observa por lo general en nios
Se distinguen dos tipos: entre 2 y 6 aos de edad, es rara en el primer ao de la
vida y no tiene especificidad en cuanto al sexo.
1. Amegacariocticas. Sus causas pueden ser: Su incidencia anual es de alrededor de 4 por
a) Congnitas. 100 000 nios.
b) Adquiridas: La variedad crnica ocurre con mayor frecuencia
Anemia aplstica. en el adulto, particularmente en mujeres. Se considera que
Leucemias. la relacin entre el sexo femenino y el masculino es de 3:1.
Tumores. Etiologa. Harrington y colaboradores ofrecieron las
Fibrosis medular. primeras evidencias de participacin del sistema
Depresin medular por drogas: inmunolgico en esta enfermedad, al demostrar que el
Agentes qumicos. plasma de pacientes con PTI provocaba trombocitopenia

358
severa cuando era transfundido a sujetos normales. Aos
ms tarde Shulman y colaboradores establecieron la Tabla 19.2. Formas clnicas de la PTI
naturaleza inmune de este trastorno al precisar que el Caractersticas PTI
factor plasmtico circulante era una IgG. Aguda Crnica
El desarrollo de nuevas tcnicas de laboratorio ha
permitido demostrar que la mayora de los pacientes con Antecedentes
De proceso infeccioso S No
PTI tienen aumento de la IgG sobre la superficie
Comienzo Sbito Insidioso
plaquetaria. Se discute mucho acerca de si este aumento Mayor frecuencia Nios Adultos
representa un verdadero autoanticuerpo o se trata de Sexo Ambos sexos Mayor frecuencia
inmunocomplejos unidos a las plaquetas. en sexo femenino
Remisin espontnea Frecuente Rara
Se ha sugerido que la IgG se une a los antgenos de Relacin plaquetas
la membrana plaquetaria o a un antgeno unido a la Manifestaciones
membrana. hemorrgicas Habitual Ocasional
Cuadro clnico. Se caracteriza por la presencia de
manifestaciones hemorrgicas.
Exmenes de laboratorio. En el estudio de sangre
Los sangrados ms frecuentes se localizan en la piel
perifrica se observa trombocitopenia y la presencia de
y las mucosa, fundamentalmente petequias y equimosis.
macroplaquetas.
Se ha observado epistaxis en alrededor de 30 % de los
En el estudio de la hemostasia (coagulograma) se
pacientes y hematuria en l0 % de los casos. La
encuentra:
gingivorragia y las petequias en la mucosa oral son
frecuentes en estos enfermos, as como la metrorragia,
Tiempo de sangrado: prolongado.
que puede presentarse en ocasiones como nico sntoma.
Prueba del lazo: positiva.
Los sangrados digestivos, melena y hematemesis, as
Retraccin del cogulo: irretrctil.
como la hemorragia conjuntival, aparecen en menor
Consumo de protombina: disminuido.
nmero de casos. La hemorragia intracraneal es la
Conteo de plaquetas: bajo.
complicacin ms grave de la PTI, su localizacin, por lo
general, es subaracnoidea y se ha observado en menos En el examen de la mdula sea los megacariocitos
de 2 % de los casos, y ocurre en la mayora de los se encuentran en nmero normal o aumentado.
pacientes durante el periodo inicial de la enfermedad. El anlisis de la supervivencia plaquetaria revela:
La esplenomegalia se presenta en muy escaso
nmero de enfermos, por lo que en estos casos es Vida media marcadamente disminuida.
necesario investigar la posibilidad de otro estado morboso, Presencia de anticuerpos antiplaquetarios, con
en particular: lupus eritematoso sistmico, mononucleosis aumento de la Ig G asociada a las plaquetas.
infecciosa y trastornos linfoproliferativos.
La asociacin entre PTI y enfermedad tiroidea se Se debe realizar a todos los pacientes las pruebas
ha observado con frecuencia, por lo que en el estudio de siguientes:
estos pacientes debe incluirse un cuidadoso examen de
esta glndula. Hemograma.
En la PTI, clsicamente se han descrito dos formas Eritrosedimentacin.
clnicas: aguda y crnica. A pesar del amplio uso de esta Clula LE.
clasificacin, es muy discutida su utilidad, en particular Electroforesis de protena.
para predecir la evolucin de la enfermedad en un paciente Anticuerpos antinucleares y anti-DNA de doble
determinado. En la tabla 19.2 se analizan compara- cadena.
tivamente sus caractersticas. Prueba de Coombs.
Se ha observado que alrededor de 20 a 30% de los
pacientes con PTI crnicos presentan otros trastornos Tratamiento. Se hospitaliza al paciente en el periodo
inmunes como lupus eritematoso sistmico, artritis inicial de la afeccin. El proceder teraputico se basa en
reumatoidea, hipertiroidismo y anemia hemoltica las medidas generales de sostn y el tratamiento
autoinmune. especfico.

359
 1. Medidas generales de sostn. Entre estas se
encuentran:
a) Reemplazo de sangre cuando este sea necesario:
Concentrado de plaquetas.
Plasma rico en plaquetas.
Sangre fresca.
b)Evitar el uso de drogas que producen disfuncin
plaquetarias.
c)Reposo.
d)Evitar inyecciones intramusculares, no puncionar
venas profundas.
En la PTI aguda, debido a la gran incidencia de
remisiones espontneas, la mayora de los autores
recomiendan utilizar solo el tratamiento de sostn,
siempre que sea posible. Si no existen hemorragias
graves, se puede mantener una conducta expectante,
ya que la mayor parte de los pacientes remiten
espontneamente.
2. Tratamiento especfico. Si no hubiera mejora
espontnea o sangrados de importancia al inicio, se
utilizan medicamentos como corticoesteroides (se
recomienda en estos casos como tratamiento inicial
de eleccin); tambin, se han utilizado drogas
inmunosupresoras, anablicos, ganmaglobulinas
intravenosa y otros.
La esplenectoma es el tratamiento ms eficaz en el
PTI crnico, se han obtenido de 65 a 80 % de
remisiones completas. Debe evitarse realizar este
proceder quirrgico antes de los 5 aos de edad, por
la frecuencia de infecciones graves que se presentan
en los esplenectomi-zados en este grupo de edad.
Prpuras vasculares
Las prpuras vasculares comprenden un numeroso
grupo de enfermedades de muy variable causa, cuyo
trastorno fundamental est relacionado con una alteracin
de los vasos sanguneos o de su tejido de sostn. as pueden
ser de dos tipos:
1. Congnitas:
b) Telangiectasia hemorrgica familiar.
c) Sndrome de Ehlers- Danlos.
d) Ataxia telangiectasia.
e) Otros.
2. Adquiridas:
a) Inmunes:
Prpuras alrgicas.
Prpuras inducidas por drogas.
b) Infecciosas:
Prpuras fulminantes.
360
Bacterias.
Virus.
Protozoarios.
c) Trastornos adquiridos del tejido conectivo de la
pared vascular:
Escorbuto.
Enfermedad de Cushing.
Administracin de esteroides.
d) Otras causas: prpura mecnica.
Prpura de Henoch-Schenlein
Conocida tambin como prpura alrgica o anafilac-
toide, es una vasculitis de vasos pequeos, de causa no
precisada, con depsitos de IgA en diferentes capilares
del organismo, incluyendo los glomerulares. Se considera
ntimamente relacionada con la nefropata por IgA
(enfermedad de Berger). Tiene un evidente componente
gentico, ya que miembros de una misma familia la padecen.
Fisiopatologa. La alteracin fundamental es una
reaccin inflamatoria aguda generalizada de los capilares
y las pequeas arteriolas. La hipersensibilidad bacteriana
es la causa ms comn, pero puede presentarse por
hipersensibilidad a drogas o alimentos.
Es ms frecuente entre los 6 meses y 16 aos de
edad con una media de 4 aos y en varones con una
relacin de 3:1. Tambin se observa ms en primavera y
otoo.
Cuadro clnico. Frecuentemente existe el antece-
dente de un proceso infeccioso 2 o 3 semanas antes de
la aparicin de las manifestaciones clnicas. Estas se
caracterizan por lesiones cutneas pleomorfas, petequias,
equimosis, urticaria y edemas con una localizacin
particular en las extremidades inferiores y regiones
glteas. En ocasiones se observan en los miembros
superiores, pero nunca en el tronco y la cara.
Pueden presentarse vmitos, dolor abdominal y
sangrado rectal como resultado probablemente de he-
morragia petequial, edemas o ambos, de la pared intestinal.
La manifestacin gastrointestinal ms importante es la
invaginacin.
Las manifestaciones articulares son variables, desde
dolor ligero sin signos locales hasta aumento de volumen
de la articulacin con dolor intenso y limitacin funcional.
Las articulaciones afectadas con ms frecuencia son
rodillas, tobillos y muecas.
Las manifestaciones renales, por lo general, semejan
a las de las glomerulonefritis aguda posestreptoccica
con edema, hematuria, proteinuria, hipertensin y azotemia
ocasional. Por inmunofluorescencia se detectan los dep-
sitos de IgA y C3 en los capilares glomerulares y la piel.
Alrededor de un 10 % de los enfermos evolucionan hacia
la insuficiencia renal crnica.
Exmenes de laboratorio. Los estudios indicados
y sus resultados para esta enfermedad son:
Hemograma. Revela una leucocitosis moderada,
neutrofilia y una ligera eosinofilia.
Coagulograma. Es normal, salvo la prueba del lazo,
que es positiva en cerca de 25 % de los enfermos.
Tratamiento. En la mayora de los casos se utiliza
tratamiento sintomtico y reposo. Es importante la
deteccin de algn agente desencadenante para lograr
su eliminacin.
La prednisona, en dosis de 1 a 2 mg/kg/da, mejora
los sntomas articulares y abdominales.
La plasmafresis y en algunos casos, los inmunosu-
presores, han demostrado ser medidas teraputicas
efectivas.
Enfermedades hemorrgicas por alteracin
de los factores plasmticos de la coagulacin
Las manifestaciones hemorrgicas que caracterizan
las enfermedades por alteracin de los factores
plasmticos de la coagulacin, son generalmente del tipo
de grandes equimosis, hematomas y sangrados intraarticu-
lares y viscerales.
Estos trastornos pueden ser congnitos o adquiridos;
los primeros, casi siempre afectan un solo factor de la
coagulacin y en los segundos, existe disminucin de
varios factores.
Clasificacin. Los trastornos congnitos pueden ser
de tres tipos:
1. Ligado al sexo:
a) Hemofilia A.
b) Hemofilia B.
2. Autosmico recesivo:
a) Afibrinogenemia.
b) Hipofibrinogenemia.
c) Dficit de: protombina, factor V, VII, X, XI, XII,
y factor XIII.
3. Autosmico dominante o recesivo: enfermedad de
Von-Willebrand.
Los trastornos adquiridos se clasifican en:
1. Dficit de factores dependientes de la vitamina K:
a) Enfermedad hemorrgica del recin nacido.
b) Sndrome de malabsorcin.
361
c) Hepatopatas.
d) Drogas antagonistas de la vitamina K.
e) Teraputica antibitica prolongada.
f) Ictericia obstructiva.
2. Inhibidores de la coagulacin:
a) Inhibidores especficos de factores de coagulacin.
b) Lupus eritematoso sistmico.
3. Destruccin acelerada de factores de la coagulacin:
a) Coagulacin intravascular diseminada. Ejemplos:
Fiebre amarilla.
Sarampin.
Dengue.
Fiebre hemorrgica africana.
b) Hiperfibrinolisis.
Hemofilia
La hemofilia es una ditesis hemorrgica congnita
que se caracteriza por una tendencia al sangrado desde
etapas tempranas de la vida y se debe a la disminucin o
la ausencia de la actividad del factor VIII (hemofilia A)
o del factor IX (hemofilia B).
La hemofilia A y B se heredan con carcter recesivo
ligado al sexo, de manera que la alteracin gentica se
encuentra en el cromosoma X.
La incidencia de la hemofilia A se ha estimado de 1 en
10 000 varones y la de la hemofilia B, 1 en 50 000 varones.
Ambas enfermedades son indistinguibles desde el
punto de vista gentico y clnico.
Cuadro clnico. En la hemofilia la severidad de los
sangrados mantiene una relacin directa con la actividad
del factor en el plasma, de manera que estos pacientes
se han clasificado como graves, aquellos que tienen hasta
2 % de actividad del factor; moderados, de 2 a 5 %, y
leves, ms de 5 %.
Las manifestaciones clnicas pueden comenzar desde
el nacimiento con tiempo de sangrado prolongado en el
cordn o en el ombligo despus de la separacin, con
cefalohematoma grave o hemorragia en el lugar de la
circuncisin. En los lactantes, pueden aparecer
hematomas en la submucosa, al producirse la erupcin
de los dientes, y al caminar, hematomas inslitos en las
regiones glteas, rodillas o frente como consecuencia de
cadas.
Las manifestaciones hemorrgicas se presentan en
forma de grandes equimosis, sangrados musculares y
articulares (hematomas o hemartrosis), hemorragias
viscerales; por ejemplo: hematuria, en el SNC (causa
principal de muerte) tracto gastroin-testinal, etc.
La hemorragia intraperitoneal y del psoas ilaco suele
plantear el diagnstico diferencial con un abdomen agudo.
La hemorragia ms frecuente y caracterstica es la
hemartrosis (tiende a ser recidivante).
Alrededor de 25 a 30 % de los pacientes hemoflicos
no refieren antecedentes familiares de la enfermedad, lo
que podra estar relacionado con mutaciones genticas.
Exmenes de laboratorio. El estudio de la coagu-
lacin muestra:
Tiempo de coagulacin: prolongado (en pacientes
severamente afectados).
Tiempo de sangrado: normal.
Prueba del lazo: negativa.
Conteo de plaquetas: normal.
Tiempo de protombina: normal.
Protombina residual: alterada (acortada).
Tiempo parcial de tromboplastina (TPT): prolongado.
Generacin de la tromboplastina (TGT), la nica
ventaja que ofrece sobre el TPT es que permite
clasificar el tipo de hemofilia, ya que es menos sen-
sible, ms complicado y su realizacin toma ms
tiempo.
Diagnstico. El diagnstico de la hemofilia se
establece por los antecedentes personales y familiares,
cuadro clnico y el hallazgo en el laboratorio de una
disminucin de la actividad del factor VIII o IX.
El diagnstico de certeza se establece con la
dosificacin del factor VIII o IX.
En la actualidad es posible realizar el diagnstico
prenatal y detectar a la portadora de hemofilia por
mtodos biolgicos e inmunolgicos, as como por tcnicas
de ingeniera gentica.
El diagnstico diferencial debe realizarse con el resto
de las ditesis hemorrgicas por defectos de otros
factores de la coagulacin y este se basar, fundamen-
talmente, en el modo de herencia, algunas caractersticas
del cuadro clnico y, en particular, en las pruebas de
laboratorio.
Evolucin y pronstico. La evolucin de esta
enfermedad est determinada fundamentalmente por su
362
severidad, que depende del nivel del factor VIII o IX
presente en el plasma.
El pronstico de estos pacientes ha mejorado de
forma notable en los ltimos aos con los avances y el
desarrollo de la hemoterapia, lo que ha contribuido no
solo a la prolongacin de la vida, sino a la disminucin de
las secuelas invalidantes.
Tratamiento. En la hemofilia es necesario lograr un
adecuado tratamiento integral con la participacin de un
grupo de especialistas que incluyen: hematlogo,
ortopdico, estomatlogo, psiclogo y fisioterapeuta.
Cuando el nio es pequeo, deben evitarse los
traumatismos, mediante la proteccin de las barandas de
la cuna y el corral con almohadas. Los juguetes, deben
ser de goma u otros materiales blandos.
Estn contraindicadas las inyecciones intramusculares
y deben de evitarse las suturas y cauterizaciones. Las heridas
superficiales y pequeas se pueden tratar localmente con
trombina tpica o espuma de fibrina haciendo compresin
durante, por lo menos, 10 min.
Durante los episodios hemorrgicos lo primario es la
valoracin del tipo y sitio de sangrado, ya que de esto
depender la cantidad y frecuencia del tratamiento
sustitutivo. Los materiales teraputicos que se utilizan
son, en lo fundamental, plasma fresco, crioprecipitado y
concentrado de factor VIII, en el caso de la hemofilia A,
y plasma fresco, complejo protrombnico y concentrado
de factor IX, en la hemofilia B.
En cuadros de hemartrosis, adems, deben imponerse
el reposo de la articulacin en posicin funcional, bolsas
de hielo y esteroides.
Cualquier intervencin quirrgica que sea necesario
realizar, incluidas las extracciones dentarias, requieren
ingreso y preparacin concrioprecipitado, plasma fresco
o sangre.
Las extracciones dentarias pueden evitarse si se
acude peridicamente al estomatlogo para el tratamiento
de las caries.
La aspirina aumenta la tendencia al sangrado en
estos pacientes, por lo que no es conveniente administrarla.
Debe darse apoyo psicosocial al paciente y sus fami-
liares por ser esta entidad un trastorno somatopsquico.

Enfermedades del colgeno
Las enfermedades del colgeno, enfermedades del
tejido conectivo o tambin llamadas enfermedades
reumticas de la infancia, agrupan a ciertos trastornos
de causa desconocida en los que existen alteraciones
inflamatorias del tejido conectivo de evolucin crnica y
recidivante. Estas afecciones son el resultado de una
respuesta inmune anormal caracterizada por la prdida
de tolerancia a lo propio, que causa la reaccin del sistema
inmune contra los componentes de los tejidos del
organismo.
En el grupo de las enfermedades del colgeno, la
artritis reumatoidea juvenil y el lupus eritematoso sistmico
son las ms frecuentes, por lo que sern abordadas en
este captulo. Existen otras como la dermatomiositis, la
esclerodermia, la espondilitis anquilosante, la enfermedad
mixta del tejido conectivo y una gran variedad de vasculitis
que tambin pueden afectar al nio, aunque en menor
frecuencia.
Lupus eritematoso sistmico
El lupus eritematoso sistmico (LES) es una
enfermedad del tejido conectivo de causa desconocida,
que se caracteriza por la presencia de anticuerpos dirigidos
contra componentes hsticos propios, y causa dao
inflamatorio en diferentes rganos, incluidos los riones,
las clulas de la sangre y el SNC.
Factores que influyen en su aparicin
Las investigaciones sugieren que mltiples factores,
entre ellos genticos, hormonales y ambientales,
contribuyen a las alteraciones inmunes en el lupus. El
sello es la produccin de autoanticuerpos contra muchos
antgenos propios, por ejemplo, ADN, as como otros
antgenos nucleares, ribosomas, plaquetas, factores de la
coagulacin, inmunoglobulinas, eritrocitos y leucocitos.
Epidemiologa
Aunque el comienzo de la enfermedad es poco
frecuente en nios menores de 8 aos de edad, se han
363
CAPTULO 20
diagnosticado casos en el primer ao de vida. La
enfermedad predomina en las nias en relacin 4:1 antes
de la pubertad y 8:1 despus de esta etapa.
Cuadro clnico
Los pacientes pueden presentar diversas manifes-
taciones clnicas. Las ms frecuentes son fiebre, fatiga,
artralgia o artritis y lesiones en la piel.
Las manifestaciones cutneas ms comunes son el
eritema malar y el discoide. El eritema malar en alas de
mariposa incluye el puente nasal, esta lesin es
fotosensible y puede aparecer en otras regiones como
cuello, tronco y extremidades. El eritema discoide lo
conforman placas eritematosas elevadas con
descamacin queratsica. Pueden presentarse erupciones
en forma de mculas eritematosas en los dedos, palmas
y plantas del pie, lesiones purpricas, de livedo reticularis
y fenmeno de Raynaud. Menos habituales son las
lesiones psoriasiformes y la alopecia.
Las membranas mucosas pueden estar afectadas con
lesiones que varan desde un eritema a una ulceracin,
las zonas ms afectadas son la mucosa del paladar y la
nasal.
Las alteraciones musculoesquelticas comprenden
artralgia, artritis, tendinitis y miositis. La artritis defor-
mante es rara. Se ha descrito la necrosis asptica del
hueso, en particular de la cabeza femoral.
La inflamacin de las serosas (serositis) puede
afectar pleura, pericardio y las superficies peritoneales.
Es frecuente la hepatomegalia. Otras manifesta-
ciones gastrointestinales son dolor, diarrea, melena y
hepatitis.
Las manifestaciones cardiovasculares incluyen
soplos, roces, cardiomegalia, cambios elctricos,
miocarditis, endocarditis verrugosa (de Libman-Sacks) e
insuficiencia cardiaca.
Las manifestaciones pulmonares comprenden la
hemorragia pulmonar aguda, los infiltrados pulmonares y
la fibrosis crnica.
Las manifestaciones neurolgicas engloban al SNC
y al sistema nervioso perifrico. Pueden presentarse
cambios en la personalidad, prdida de memoria, Tabla 20.1. Criterios para el diagnstico de lupus
convulsiones, trombosis arterial o venosa, mielitis eritematoso sistmico
transversa y neuritis perifrica.
La enfermedad renal se manifiesta por edema, Criterios clnicos Criterios de laboratorio
hipertensin, glomerulonefritis, sndrome nefrtico y fallo
1. Eritema malar 8. Alteraciones renales.
renal agudo y crnico. 2. Eritema discoide Proteinuria > 0,5 g/m2/da
Las manifestaciones del sistema hemolinfopoytico 3. Fotosensibilidad Excrecin renal de cilindros hemticos,
incluyen palidez cutaneomucosa, lesiones purpricas, 4. Ulceras orales granulosos o mixtos
adenopatas y esplenomegalia. 5. Artritis 9. Alteraciones hematolgicas
6. Serositis Anemia hemoltica con reticulocitosis
7. Alteraciones Leucopenia < 4000/mm3
Exmenes de laboratorio neurolgicas Linfopenia < 1500/mm3
Trombocitopenia < 100 000/mm3
Para confirmar el diagnstico se indican los estudios 10. Alteraciones inmunolgicas
siguientes: Clulas LE positivas
Anticuerpos anti DNA con ttulos elevados
Presencia de anticuerpos contra antgeno
Hemograma. Se aprecia anemia, leucopenia y
nuclear Sm
linfopenia. Serologa para sfilis falsa positiva
VSG. Resulta elevada. 11. Anticuerpos antinucleares con ttulos elevados
Lmina perifrica. Hay hipocroma y microcitosis
Conteo de reticulocitos. Est elevado
Prueba de Coombs. Es positiva Espondilitis anquilosante.
Coagulograma. Se observa trombicitopenia. Dermatomiositis.
Electroforesis de protenas. Hay elevacin de -2 y Sndrome de Sjgren.
-globulinas y la albmina est disminuida. Fiebre reumtica.
C3, C4. Aparecen disminuidos. Endocarditis bacteriana.
CH 50. Est disminuido. Leucosis.
Inmunocomplejos circulantes. Se muestran Prpura trombocitopnica.
aumentados. Mononucleosis infecciosa.
Clulas LE. Son positivas. Sfilis secundaria.
Anticuerpos antinucleares (ANA). Estn elevados
Anticuerpos Anti DNA. Se detectan elevados. Tratamiento
Anticuerpos Anti Sm (antgeno Smith). Resultan Depende de la extensin y severidad de la enfer-
elevados. medad.
Anticuerpos APL (antifosfolipdicos). Estn elevados. No existe una teraputica especfica; los medica-
Cituria. Se detecta proteinuria, hematuria, cilindros, mentos empleados suprimen la inflamacin y la actividad
hemticos, granulosos y mixtos. de las clulas efectoras inmunolgicamente activas.
Los antiinflamatorios no esteroideos se utilizan en la
Diagnstico artritis y artralgias y deben ser usados con precaucin ya
que estos pacientes son ms susceptibles a la hepato-
Se confirma por la combinacin de manifestaciones toxicidad. Los ms empleados son:
clnicas y de laboratorio. Para ello se requiere la presencia
de 4 de 11 criterios de enfermedad (tabla 20.1). La biopsia Aspirina: en dosis de 80 a 100 mg/kg/da.
renal se realiza para corroborar el diagnstico de nefritis Ibuprofeno: a razn de 15 a 30 mg/kg/da.
lpica, su estadio y determinar el tratamiento adecuado. Naproxeno: dosis de 10 a 20 mg/kg/da.
Indometacina: 2 mg/kg/da.
Diagnstico diferencial
La hidroxicloroquina a razn de 6 mg/kg/da puede
Debe establecerse con las entidades relacionadas a emplearse igualmente en estos casos.
continuacin: Los corticosteroides son utilizados para controlar la
Artritis reumatoidea juvenil. produccin de autoanticuerpos. Mejoran la lesin renal y
Enfermedad mixta del tejido conectivo. la supervivencia de estos pacientes. La prednisona oral

364
se utiliza de 1 a 2 mg/kg/da en dosis fraccionadas y la
metil prednisolona en bolos a razn de 30 mg/kg/dosis.
Los pacientes con enfermedad severa pueden
requerir tratamiento citosttico, y se emplea en estos casos
la ciclofosfamida (2-3 mg/kg/da) que mantiene la funcin
renal y contribuye a prevenir la progresin de la lesin
renal, tambin se administra en los casos con hemorragia
pulmonar y enfermedad del SNC resistente al tratamiento
con corticosteroides.
La azatioprina ha sido utilizada para evitar la
progresin de la lesin renal. Otros medicamentos como
el metrotexate y la ciclosporina se emplean en el
tratamiento de esta enfermedad.
Los pacientes con trombosis y anticuerpos antifosfoli-
pdicos deben recibir la medicacin anticoagulante, por
lo menos hasta que la enfermedad est en remisin. La
heparina de bajo peso molecular es el anticoagulante de
eleccin; tambin puede usarse la warfarina.
Los pacientes deben ser objeto de un seguimiento
meticuloso y frecuente que incluya evaluacin clnica y
de laboratorio, fundamentalmente de la funcin renal
Pronstico
Con el progreso en el diagnstico y tratamiento, la
supervivencia es de un 90 % a los 5 aos de la enferme-
dad. Las causas ms frecuentes de muerte en pacientes
con LES incluyen infecciones, enfermedad renal,
alteraciones del SNC, hemorragia pulmonar e infarto del
miocardio.
Artritis reumatoidea juvenil
La artritis reumatoidea juvenil (ARJ) es la
enfermedad del tejido conectivo ms frecuente en la
infancia y la que causa mayor grado de invalidez.
Etiologa
La causa de la enfermedad es desconocida. Han
sido reconocidos dos eventos necesarios para que se
desencadene la entidad: la susceptibilidad inmunogentica
y un agente externo, presumiblemente medio ambiental,
entre los cuales se han invocado virus como el parvovirus
B 19, el de la rubola y el virus de Epstein-Barr.
Epidemiologa
La distribucin de la enfermedad es universal y afecta
a todas las razas. No se conoce con exactitud su
incidencia y prevalencia.
365
Clasificacin
Segn la forma de presentacin en los primeros
6 meses de la enfermedad se clasifica en tres tipos:
1. Pauciarticular. Cuatro o menos articulaciones infla-
madas.
2. Poliarticular. Ms de cuatro articulaciones inflamadas.
3. Sistmica. Artritis asociada a fiebre y otras manifes-
taciones sistmicas.
Cuadro clnico
Los sntomas iniciales incluyen rigidez matutina, fatiga
despus de la escuela, dolores articulares y limitacin a
los movimientos.
En la forma de comienzo pauciarticular se afectan
con mayor frecuencia las rodillas y los tobillos. La
distribucin de la artritis es comnmente asimtrica. Es
la forma de presentacin ms frecuente y afecta a un
50 % de los pacientes. En ella se incluyen dos subgrupos:
Tipo I: afecta a nias, tiene un comienzo precoz (antes
de los 4 aos) y riesgo de iridociclitis crnica.
Tipo II: afecta a nios, tiene un comienzo tardo
(despus de los 8 aos) y riesgo de padecer con
posterioridad espondiloartropatas.
En la forma de comienzo poliarticular se afectan
con mayor frecuencia las nias, aparece aumento de
volumen y calor de grandes y pequeas articulaciones;
con frecuencia la afectacin es simtrica. Existen ndulos
reumaoideos sobre la superficie de extensin de los codos
y sobre el tendn de Aquiles. Pueden estar afectadas la
articulacin temporomandibular y las de la columna
cervical. Representa 40 % del total de las ARJ.
Esta forma de comienzo puede dividirse en dos
subgrupos:
1. Poliartritis con factor reumatoideo (FR) positivo. De
inicio tardo, de mayor severidad y con ANA positivo
en un 75 % de los casos.
2. Poliartritis con factor reumatoideo negativo. De inicio
temprano, mejor pronstico y ANA positivo en un
20 % de los casos.
En la forma sistmica, tambin denominada
enfermedad de Still, se afectan por igual los nios y las
nias; se caracteriza por la presencia de fiebre elevada
(39 0C) diaria, el episodio febril se acompaa de una
erupcin maculoeritematosa, las lesiones miden de 2 a
5 mm de dimetro y estn distribuidas en tronco y regin Diagnstico diferencial
proximal de las extremidades fundamentalmente. La
Deben descartarse las afecciones siguientes:
mayora de los pacientes presentan hepatoesplenomegalia
y adenopatas generalizadas. Puede existir toma de
Lupus eritematoso sistmico.
serosas (pleura y pericardio). El patrn de afeccin
Dermatomiositis.
articular es del tipo poliarticular, aunque en esta forman
Esclerodermia.
dominan las manifestaciones sistmicas. Constituye 10 %
Artritis psorisica.
del total de las formas de presentacin de la ARJ.
Fiebre reumtica.
Enfermedad de Lyme.
Exmenes de laboratorio
Espondilitis anquilosante.
Ayudan a confirmar el diagnstico los estudios Artritis enteropticas.
siguientes: Leucosis.
Prpura de Schnlein Henoch.
Hemograma. Hay anemia y leucocitosis (reacciones
leucemoides). Tratamiento
VSG. Est acelerada.
Comprende apoyo psicolgico, terapia fsica y
TGP. Aparece elevada.
ocupacional y tratamiento medicamentoso. Este ltimo
Protena C reactiva. Es positiva.
depende del tipo y severidad de la enfermedad.
Electroforesis de protenas. Con elevacin de -2 y
De primera lnea se emplean la aspirina y los
-globulinas y disminucin de la albmina.
antiinflamatorios no esteroideos (AINE):
ANA. Est elevado en cerca de 40 a 85 % de los
casos de ARJ pauciarticular y poliarticular.
Aspirina: en dosis de 80 a 100 mg/kg/da.
Factor reumatoideo. Es positivo en 75 % de los
Ibuprofeno: entre 15 y 30 mg/kg/da.
casos.
Naproxeno: dosis de 10 a 20 mg/kg/da.
Lquido sinovial. Se muestra turbio, hay protenas
Indometacina: a razn de 2 mg/kg/da.
aumentadas, celularidad aumentada a predominio de
Diclofenaco: entre 2 y 3 mg/kg/da.
neutrfilos.
Rayos X. Se observa aumento de volumen de partes
El metrotexate se considera la droga ms eficaz y
blandas, osteoporosis y periostitis, erosiones
segura en el tratamiento de la enfermedad en dosis de
subcondrales y estrechamiento del espacio articu-
10 mg/m2/semanal.
lar. Hay grados variables de destruccin y fusin
De segunda lnea se emplean los esteroides y los
sea.
frmacos inductores de remisin. Los esteroides se utilizan
en el manejo de la enfermedad sistmica. Las dosis son:
Diagnstico
No existe un hallazgo patognomnico de esta Prednisona: de 0,5 a 2 mg/kg/da.
enfermedad en los nios. El diagnstico se establece por Metilprednisolona: en bolos 30 mg/kg/dosis.
exclusin de otras enfermedades articulares. Sales de oro: 1 mg/kg/semanal.
La presencia de fiebre asociada a erupcin y artritis Penicilamina: 10 mg/kg/da.
sugiere ARJ sistmica. El examen fsico detallado que Hidroxicloroquina: 6 mg/kg/da.
confirme la presencia de artritis y la asociacin con
exmenes de laboratorio, cuya anormalidad exprese De tercera lnea se emplean los inmunosupresores:
estado inflamatorio, como la VSG acelerada, protena C
reactiva positiva, leucocitosis y presencia de anemia, Azatioprina: a razn de 2,5 mg/kg/da.
apoyan este diagnstico. Ciclosporina A: en dosis de 2,5 a 5 mg/kg/da.

366
 Se ha ensayado la terapia experimental con anticuer-
pos monoclonales.
Pronstico
Vara en cada paciente en dependencia de la forma
de comienzo.
Las nias con enfermedad pauciarticular tipo I tienen
riesgo de desarrollar iridociclitis crnica, que puede
inducir sinequias posteriores y prdida de la visin.
367
La enfermedad poliarticular en nios tiene una evolu-
cin ms prolongada. El riesgo de trastorno funcional se ha
asociado con la edad ms tarda de comienzo, la presencia
de factor reumatoideo positivo y los ndulos reumatoideos.
Con frecuencia, en la enfermedad sistmica el
tratamiento es ms difcil, sin embargo, las manifestacio-
nes sistmicas solo estn presentes en los primeros aos
que siguen a su aparicin, despus de ese tiempo el
pronstico depende del nmero y severidad de las
articulaciones afectadas.

Enfermedades malignas
Tumor de Wilms
Es el tumor renal maligno ms frecuente de la
infancia.
Epidemiologa
La tasa en Cuba en el 2001 fue de 0,3 por cada
100 000 habitantes. Entre 75 y 80 % de los casos son
diagnosticados antes de los 5 aos y su pico de
incidencia es alrededor de los 3 aos. En reportes
internacionales se calcula que aproximadamente en 1 %
se observa incidencia familiar y que alrededor de 12 a
15 % estn asociados con anomalas congnitas que
incluyen aniridia, hemihipertrofia sndrome de Beckwith-
-Wiedemann, sndrome de WARG (tumor de Wilms,
aniridia, malformacin genitourinaria y retardo mental) y
sndrome de Denys Drash.
Gentica
La prdida de funcin de algunos genes supresores
est asociada con el desarrollo de la enfermedad. Una
deleccin al nivel del cromosoma 11 (11p13) en nios
con sndrome de WARG permiti la identificacin
mediante estudios moleculares del gen supresor WT1.
Relacionado con el sndrome de Beckwith-Wiedemann
y la prdida de heterosigozidad tumoral especfica se ha
identificado el gen supresor WT2 al nivel de 11p15.5.
Otras afectaciones relacionadas estn localizadas en
17q que alberga el locus FWT1 y en 19q, locacin de
FWT2. Un 20 % de los afectados por el tumor pueden
tener prdida allica a nivel del brazo largo del cromosoma
16. Tambin se reportan afectaciones en 1p, 7p y 17p
locacion del p53.
Patologa
Se deriva del blastema metanfrico primitivo y se
caracteriza por su diversidad histopatolgica con una
proporcin variable de clulas epiteliales, blastemales y
estromales. La presencia de anaplasia constituye un
criterio de histologa desfavorable.
368
CAPTULO 21
Cuadro clnico
La presencia de una masa tumoral abdominal, en
ocasiones dolorosa, es el sntoma ms comn y est
presente en ms de 60 % de los casos. La hipertensin
arterial, la hematuria microscpica, la prdida de peso,
infeccin urinaria y la insuficiencia cardiaca pueden ser
otros hallazgos clnicos.
Exmenes de laboratorio
Los estudios diagnsticos deben estar dirigidos a
establecer la existencia de un rin contralateral
funcionante o de enfermedad bilateral, as como descartar
la presencia de metstasis pulmonares y trombo en la
vena cava inferior. Una historia familiar y un examen
fsico detallado permitirn esclarecer si existe historia
familiar de cncer y la existencia de anomalas congnitas,
hipertensin arterial y hepatomegalia.
Los estudios de laboratorio incluyen estudios
genticos, hemograma, qumica sangunea y factores de
la coagulacin, ya que una enfermedad de Von Willebrand
adquirida puede estar presente.
Los estudios de imgenes incluyen radiografa de
trax, ultrasonido abdominal y TAC de abdomen y trax.
Clasificacin
El establecimiento del estadio de la enfermedad es
obligatorio para el tratamiento.
Estadio I. Tumor limitado al rin y completamente
resecado. La cpsula renal est intacta. El tumor no fue
roto o biopsiado antes de su extraccin. Los vasos del
seno renal no estn afectados. No existe tumor ms all
de los mrgenes de seccin.
Estadio II. Tumor que se extiende ms all del rin,
pero fue completamente resecado. Existe extensin
regional del tumor (penetracin de la cpsula renal y/o
invasin del seno renal). Los vasos sanguneos fuera del
parnquima renal, incluyendo el seno renal, contienen
tumor. El tumor fue biopsiado (excepto por aspiracin
por aguja fina) o se produjo derrame tumoral de forma
espontnea o durante la ciruga que est confinada al
flanco y no afecta la superficie peritoneal. No existe
evidencia de tumor ms all de los mrgenes de
reseccin.
Estadio III. Tumor residual no hematgeno presente
y confinado al abdomen. Los ganglios linfticos dentro
del abdomen y la pelvis estn afectados por el tumor
(renales, hiliares o ms all). El tumor se encuentra en la
superficie peritoneal o ha penetrado a travs de ella. Hay
evidencia de residuos microscpicos posoperatorios. El
tumor no es resecable por afectar estructuras vitales o
hay derrame tumoral no confinado al flanco antes de la
ciruga o durante esta.
Estadio IV. Metstasis hematgena (pulmones,
hgado, bazo, cerebro, otros) o metstasis ganglionares
ms all del abdomen.
Estadio V. Tumor bilateral al diagnstico. Cada rin
debe ser estudiado por separado.
Tratamiento
Se basa en el uso de quimioterapia, radioterapia y
ciruga de acuerdo con el estadio y la histologa del tumor.
En la actualidad se alcanzan elevados ndices de
sobrevida, sobre todo en estadios tempranos de la
enfermedad y en presencia de una histologa favorable.
Neuroblastoma
Tumor maligno originado en el sistema nervioso
simptico.
Epidemiologa
La tasa en Cuba en el ao 2001 fue de 0,2 por cada
100 000 habitantes. Es el tumor slido extracraneal ms
frecuente de la infancia. El 90 % de los casos se
diagnostican antes de los 10 aos de edad y su mayor
incidencia se reporta alrededor de los 2 aos. Diversos
factores etiolgicos han sido invocados, pero no
demostrados de forma consistente, entre otros se
consideran la exposicin intrauterina al alcohol; uso de
anticonvulsivos, diurticos, analgsicos, hormonas, tintes
para el cabello, etc., y diferentes oficios de los padres
como pintores, electricistas y trabajos agrcolas diversos.
La asociacin con anomalas congnitas es poco comn.
Se ha reportado su relacin con el sndrome de Turner y
la enfermedad de Hirschsprung. Significativamente se
ha encontrado una baja incidencia entre enfermos del
sndrome de Down.
369
Gentica y patognesis molecular
Citogenticamente se caracteriza por delecciones
recurrentes de 1p, 11q y otros sitios, as como
anormalidades a nivel del brazo largo del cromosoma 17,
y su cariotipo predominante es diploide. La presencia de
ADN diploide es ms comn en pacientes con escasa
respuesta inicial al tratamiento, mientras que el ADN
hiperdiploide en edades tempranas se relaciona con mejor
pronstico. Diversas alteraciones genticas han sido
objeto de gran inters incluyendo deleccin somtica en
1p36 y translocaciones cromosmicas como t(1;17),
t(1;10) entre otros 14 tipos.
Recientes estudios han identificado el brazo corto
del cromosoma 16 como la localizacin del gen de
predisposicin al neuroblastoma hereditario familiar. La
amplificacin del protooncogen MYCN al nivel del brazo
corto del cromosoma 2 est asociada a estadios
avanzados de la enfermedad, rpida progresin tumoral
y peor pronstico. Otras manifestaciones citogenticas
son los DMS (double minute spheres) y los HSR
(homogenuos staining regions) como manifestacin de
genes amplificados. La capacidad de las clulas del
neuroblastoma de diferenciarse de forma natural o
inducida a ganglioneuroblastoma o ganglioneuroma,
probablemente involucra numerosos factores como es el
caso de las neurotrofinas y la expresin de sus receptores
TRKB, por lo general asociados con amplificacin del
MYCN y mal pronstico, y TRKA y TRKC asociados a
un pronstico ms favorable. Otros marcadores de la
diferenciacin neuronal vinculados con neuroblastomas
son los neuropptidos, entre ellos cromografin A,
neuropptido Y, SS y VIP.
Patologa
Se desarrolla presumiblemente de las clulas
simpticas pluripotenciales de la cresta neural y se
caracteriza por la presencia de clulas pequeas y
redondas. Su contraparte es el ganglioneuroma, tumor
benigno compuesto de clulas maduras, mientras que el
ganglioneuroblastoma define un heterogneo espectro de
clulas diferenciadas e indiferenciadas. La clasificacin
de Shimada establece una variante de pronstico
favorable y otra desfavorable, basadas en determinadas
caractersticas histopatolgicas y la edad.
Cuadro clnico
Se presenta habitualmente como una masa tumoral
a cualquier nivel del sistema nervioso simptico. El tumor
primario abdominal es el ms frecuente, mxime en
glndula suprarrenal, seguido por los situados en reas
parespinales torcicas y en regin cervical. Las
metstasis van a estar presentes en una elevada
proporcin de casos, fundamentalmente en ganglios
linfticos, huesos, hgado y tejido subcutneo. Los
sntomas y signos estarn relacionados con la localizacin
y las metstasis, y pueden presentarse exoftalmos,
heterocromia del iris, sndrome de Horner, irritabilidad,
equimosis periorbitaria, disfagia, disnea, sndrome de vena
cava superior, dolor abdominal, vmitos, diarreas,
estreimiento, retencin urinaria, hepatomegalia, dolor de
espalda, falsa sinovitis de la cadera, edemas y
manifestaciones neurolgicas diversas relacionadas con
compresin paraespinal. Puede existir fiebre y prdida
de peso.
Sndromes paraneoplsicos:
Relacionado con la secrecin excesiva de catecolaminas
pueden presentarse: sudacin, palidez, nuseas,
palpitaciones, hipertensin arterial.
Relacionado con el pptido intestinal vasoactivo (VIP),
se presentan diarreas lquidas asociadas con distensin
abdominal e hipokaliemia.
Encefalopata mioclnica aguda o sndrome
opsoclonus mioclonus caracterizado por movimien-
tos oculares rpidos y mioclonias acompaado de
retardo motor y cognitivo y trastornos del lenguaje.
Al parecer, asociado a autoanticuerpos.
Criterios diagnsticos
Los criterios diagnsticos mnimos establecidos
internacionalmente son:
1. Diagnstico patolgico inequvoco a partir de
muestras de tejido tumoral por microscopio de luz,
con inmunohistologa o no, microscopia electrnica
o incremento de catecolaminas o sus metabolitos
(cido vanilmandlico y cido homovalnico) en orina
o suero.
2. Aspirado o biopsia de medula sea que contenga
clulas tumorales e incremento de catecolaminas y
sus metabolitos en orina o suero.
La clasificacin por estadios es indispensable para
el tratamiento y el pronstico, para lo cual son necesarios
diferentes estudios que incluyen:
Survey seo y estudios con metayodo-bencilguanidina
(MIBG).
370
Estudios simples o contrastados y TAC o RMN de
abdomen, trax o crneo.
Ultrasonido abdominal.
Otros estudios.
Hemograma, eritrosedimentacin, coagulograma y
qumica sangunea.
Estudios biolgicos.
La elevacin de algunos marcadores serolgicos
como la ferritina, la enolasa neurona-especfica, la lactato
deshidrogenasa y el ganglisido Gd2, tienen un valor
predictivo.
Clasificacin
Se diferencia por estadios:
Estadio 1. Tumor unilateral localizado, extirpacin
completa con enfermedad microscpica residual o sin
esta. Ganglios linfticos ipsilaterales negativos micros-
cpicamente. Los ganglios adheridos al tumor pueden
ser positivos.
Estadio 2 A. Tumor localizado unilateral, extirpacin
incompleta. Ganglios ipsilaterales negativos micros-
cpicamente.
Estadio 2 B. Tumor localizado unilateral, extirpacin
completa o incompleta. Ganglios ipsilaterales positivos.
Ganglios contralaterales negativos.
Estadio 3. Tumor irresecable que cruza la lnea media
con afectacin o no de ganglios regionales.
Tumor unilateral localizado con afectacin de ganglios
linfticos contralaterales o tumor de lnea media con
afectacin bilateral de ganglios.
Estadio 4. Diseminacin del tumor a ganglios
linfticos distantes, hueso, medula sea, piel y otros
rganos excepto lo definido en el estadio 4S.
Estadio 4S. Tumor primitivo localizado (como se
define para los estadios 1, 2A y 2B) con diseminacin
limitada a piel, hgado y/o mdula sea. Limitado a nios
menores del ao.
Tratamiento
Las estrategias de tratamiento dependen del estadio
y el grupo de riesgo. La ciruga, la quimioterapia y la
radioterapia son utilizadas de acuerdo con lo anterior.
Linfomas no Hodgkin
Enfermedad maligna generalizada de las clulas
constituyentes del sistema inmune que se desarrolla como
consecuencia de aberraciones genticas que van a influir
en su proliferacin, diferenciacin y habilidad para la
apoptosis.
Epidemiologa
En Cuba se report una tasa de 0,4 por cada 100 000 ha-
bitantes en 2001. Su mayor incidencia se observa entre
los 7 y 10 aos de edad y es poco comn antes de los
2 aos. Constituye la tercera enfermedad maligna ms
comn de la infancia. En frica ecuatorial 60 % de las
enfermedades malignas de los nios son linfomas, y existen
evidencias que vinculan esta entidad con la elevada
incidencia de infeccin por el virus de Epstein-Bar (EBV),
aunque an no se ha podido precisar con exactitud su
papel en la patognesis del tipo Burkitt, endmico de esta
regin, asociado tambin a los efectos inmunosupresores
de la malaria, que incrementara el nmero de clulas B
que contienen el EBV con el riesgo de desarrollar
alteraciones genticas predisponentes. Otros factores de
riesgo relacionados son la agammaglobulinemia, ataxia
telangiectasia, el sndrome de Wiskott-Aldrich, la
inmunosupresin postransplante, el uso de difenilhidan-
toina, las radiaciones y la infeccin por HIV.
Citogentica y biologa molecular
Las alteraciones genticas ms comunes son las
translocaciones cromosmicas. En el linfoma Burkitt la
translocacin ms frecuente es t(8:14). Otras variantes
identificadas son la t(8:2) y la t(8:22). Como consecuencia,
la expresin del protooncogen c-myc situado en el punto
de ruptura del cromosoma 8 deviene inapropiada, debido
a prdida o dao de sus funciones reguladoras, lo cual
tiene un papel importante en el mantenimiento del estado
proliferativo celular. En los linfomas linfoblsticos las
translocaciones ms frecuentes afectan, por lo general,
el cromosoma 14, entre las ellas son ms comunes la
t(11:14), t(1:14) y t(8:14).
Diagnstico y clasificacin
El diagnstico se realiza por biopsia, estudio citolgico
o material de mdula sea acompaado de estudios
inmunolgicos y citogenticos. Los linfomas no Hodgkin
(LNH) en nios son en su mayora de alto grado de
malignidad y se clasifican fundamentalmente en tres
grandes grupos:
1. Linfomas de clulas B. Caracterizado por positividad
para marcadores de clulas B, translocaciones 8:14;
2:8 y 8:22, histologa Burkitts (presencia de cdulas
371
pequeas no hendidas) o de linfoma B de clulas
grandes y predominio de localizacin primaria ab-
dominal.
2. Linfomas no B. Caracterizado por presentar
positividad para marcadores de clulas T (CD7, CD5,
CD2, CD3, CD4 y CD8) aunque pueden encontrarse
precursores de clulas B, presencia de clulas
convolutas tpicas y de enzima TdT.
3. Linfoma anaplstico de clulas grandes.
Caracterizado por su histologa, positividad a CD30
(ki1) y presencia de translocacin 2:5.
Cuadro clnico
Las manifestaciones clnicas dependen de la
localizacin del tumor:
Abdomen. Es el sitio ms frecuente con predominio
de linfomas de clulas B. Puede existir dolor abdomi-
nal, vmitos, diarreas, distensin abdominal, tumor
palpable, invaginacin, sangrado digestivo y
hepatoesplenomegalia.
Cabeza y cuello. Hay aumento de volumen de ganglios,
hipertrofia de amgdalas, tumor mandibular, presencia
de obstruccin nasal, rinorrea, toma de pares
craneales, entre otros.
Mediastino. En su mayora son linfoblsticos, se
localizan en el mediastino anterior y producen
diferentes manifestaciones clnicas que van desde una
dificultad respiratoria ligera hasta la presencia de un
sndrome de vena cava superior. Puede existir derrame
pleural y pericrdico.
Otros sitios. Incluyen ganglios perifricos, riones, piel
y tejido celular subcutneo, hueso, tiroides, gnadas y
SNC.
Exmenes de laboratorio
Ayudan a confirmar el diagnstico los estudios
siguientes:
Hemograma, coagulograma, aspirado y biopsia de
medula sea.
Funcionamiento renal y heptico, electrlitos en suero,
estudios virolgicos.
Estudios de fluidos si es aplicable (peritoneal,
pericrdico, pleural y LCR).
Lactato deshidrogenasa.
Estudios de imgenes simples y contrastadas,
ultrasonido, TAC, RMN, segn localizacin del tumor,
y gammagrafa sea.
Clasificacin
Se definen las etapas siguientes:
Estadio I. Un nico tumor extranodal o una nica
rea nodal anatmica con exclusin de abdomen o
mediastino.
Estadio II. Un nico tumor extranodal con afectacin
de ganglios linfticos regionales. Dos o ms reas nodales
al mismo lado del diafragma. Dos nicos tumores
extranodales con afectacin (o no) de ganglios linfticos
regionales al mismo lado del diafragma. Un tumor
gastrointestinal primario, por lo general ileocecal con
afectacin excesiva de ganglios mesentricos o sin esta,
que ha sido resecado macroscpicamente.
Estadio III. Dos nicos tumores extranodales en
lados opuestos del diafragma. Dos o ms a ambos lados
del diafragma. Todos los tumores primarios intratorcicos.
Todos los tumores intrabdominales extensos. Todos los
tumores paraespinales o peridurales, independientemente
de otras localizaciones del tumor.
Estadio IV. Cualquiera de las anteriores con
afectacin inicial del SNC, de la mdula sea o de ambos.
Tratamiento
La quimioterapia es el tratamiento de eleccin. La
radioterapia se utiliza fundamentalmente en la afectacin
del SNC.
Enfermedad de Hodgkin
Se trata de un linfoma con caractersticas particulares
ya que sus clulas malignas constituyen menos que 1 %
de la poblacin celular total del tumor, las cuales
representan en muchas instancias poblaciones clonales
de clulas B y, rara vez, clulas T transformadas
provenientes de los centros germinales.
Epidemiologa
En Cuba, en 2001, se report una tasa de 0,4 por
cada 100 000 habitantes. Es poco comn antes de los
5 aos de edad y muy rara antes de los 2 aos.
Clsicamente su curva de incidencia es descrita como
bimodal. En pases industrializados el primer pico ocurre
entre los 15 y 35 aos de edad y el segundo, por encima
de los 50, aunque en la prctica se observan variaciones
de este patrn y la bimodalidad no siempre est presente.
En los pases en desarrollo el primer pico ocurre antes
de la adolescencia.
372
El mayor nivel de vida de los nios de pases
industrializados est asociado, al parecer, al menor riesgo
de desarrollar esta enfermedad y sugiere una exposicin
tarda a un agente infeccioso en contraste con las
condiciones sociales imperantes en pases menos
favorecidos. Diferentes agentes infecciosos han sido
implicados. La demostracin de ttulos elevados de
anticuerpos del virus de Epstein-Barr, as como la
presencia del genoma de este virus en las clulas de
Reed Sternberg en una proporcin significativa de
pacientes, apuntan a una posible relacin causal. En los
casos no asociados con este virus se han estudiado sin
xito otras posibles etiologas infecciosas. La enfermedad
puede ser el resultado de mltiples procesos patolgicos
an sin esclarecer, entre los que se incluyen las infecciones
y la susceptibilidad gentica.
Patologa
La biopsia quirrgica del ganglio es necesaria para
poder examinar en su totalidad la arquitectura y los
elementos celulares que lo componen.
La arquitectura del ganglio linftico est casi siempre
desorganizada por la acumulacin de clulas reactivas
(histiocitos, linfocitos, clulas plasmticas, eosinfilos y
neutrfilos) y fibrosis. Este ambiente celular as como la
presencia de la clula grande multinucleada de Reed-
-Sternberg y sus variantes son necesarios para el
diagnstico.
La clasificacin de Rye es la ms universalmente
aceptada e identifica cuatro subtipos histolgicos:
1. Predominio linfocitario.
2. Celularidad mixta.
3. Deplecin linfocitaria.
4. Esclerosis nodular.
Los recientes avances de la inmunohistologa y la
biologa molecular permitieron demostrar la existencia
de dos inmunofenotipos diferentes de las clulas malignas
de esta enfermedad. El tipo I se caracteriza por expresin
de CD 20 y ausencia de CD 30 y CD 15, mientras que el
tipo II se caracteriza por expresin de CD 30 y expresin
variable de CD15. Los subtipos histolgicos esclerosis
nodular, celularidad mixta y deplecin linfocitaria y
una variedad histolgica similar en crecimiento y
composicin celular a predominio linfocitario y que se
designa como linfocito tipo clsico, tienen
inmunofenotipo II.
 Esta correlacin entre subtipos histolgicos y el
inmunofenotipo constituyen la base de la Revised
European-American Classification que nombra al
grupo con inmunofenotipo II como enfermedad de
Hodgkin clsica.
Cuadro clnico
Las adenopatas, rara vez dolorosas, estn presentes
en la mayora de los pacientes, localizadas con mayor
frecuencia en el cuello y el mediastino y son menos
comunes las intrabdominales, y pueden determinar
complicaciones clnicas relacionadas con estos sitios y la
extensin de la enfermedad como, por ejemplo, tos,
obstruccin area y sndrome de vena cava superior. La
esplenomegalia est presente en una proporcin
importante de enfermos. La afectacin heptica suele
presentarse en algunos pacientes al igual que la sea. El
prurito es un sntoma frecuente.
Sntomas sistmicos:
Fiebre de origen desconocido.
Sudaciones nocturnas.
Prdida de ms de 10 % de peso en los ltimos 6 meses.
Exmenes de laboratorio
Se indican:
Hematologa. Puede existir anemia normoctica
normocrmica, neutrfilia y eosinfilia. La linfopenia
es signo de enfermedad avanzada. La mdula sea
puede estar normal o afectada.
Bioqumica. Muestra elevacin de los niveles de cobre
srico, ferritina srica, fibrinogeno y fosfatasa alcalina.
Eritrosedimentacin acelerada.
Estudios de funcin renal y heptica.
373
Estudios de imgenes. Estn dirigidos a establecer
la extensin de la enfermedad. Son tiles los exmenes
simples y contrastados, el ultrasonido, la TAC y la RMN.
Clasificacin
Establecer su estadio es indispensable para el
tratamiento y el pronstico.
El examen fsico detallado, los estudios de imgenes
y, en ocasiones, la exploracin quirrgica son
fundamentales para determinar su extensin y aplicar la
clasificacin por estadios de Ann Arbor:
Estadio I. Afectacin de una sola regin linftica o
un solo sitio extralinftico.
Estadio II. Afectacin de dos regiones ganglionares
o ms del mismo lado del diafragma o de un solo sitio
extralinftico y una regin linftica, o ms, del mismo
lado del diafragma.
Estadio III. Afectacin de regiones ganglionares a
ambos lados del diafragma que puede estar acompaada
de un sitio extralinftico o del bazo o de ambos.
Estadio IV. Diseminacin difusa de uno o varios sitios
extralinfticos asociados a afectacin ganglionar o no.
Se subclasifica en:
A. Ausencia de sntomas sistmicos.
B. Presencia de sntomas sistmicos.
Tratamiento
Consiste en la utilizacin de quimioterapia y
radioterapia. Hoy se alcanzan elevados ndices de
sobrevida. Las recientes tendencias de su tratamiento
estn dirigidas a mejorar los resultados actuales con una
mayor calidad de vida.
 CAPTULO 22
Ciruga peditrica

Abdomen agudo quirrgico En el lactante y el nio mayor:

Apendicitis aguda.
en el nio Diverticulitis de Meckel.
Colecistitis aguda.
Definicin. El abdomen agudo en la infancia abarca Salpingitis aguda supurada.
todos aquellos procesos morbosos de carcter grave y lcera pptica perforada.
de evolucin rpida que se desarrollan en la cavidad ab- Perforacin intestinal traumtica.
dominal y que exige, casi siempre, la intervencin
quirrgica urgente para su solucin, que de no realizarse, Diagnstico
dara lugar a la muerte del paciente o a complicaciones
muy graves. Caracterizan el cuadro clnico de la enfermedad los
sntomas y signos siguientes:
Clasificacin
Dolor, que al principio suele ser reflejo, ms tarde, de
Se diferencia en cuatro tipos de sndromes: tipo visceral para aparecer, luego, el dolor por
inflamacin peritoneal.
1. Peritoneal. Se subdivide en: inflamatorio visceral y Anorexia, nuseas y vmitos.
perforativo. Fiebre.
2. Oclusivo. Sntomas urinarios y rectales bajos.
3. Hemorrgico. Frecuencia cardiaca elevada.
4. Mixto.
Diferencia de temperatura recto-axilar elevada.

Sndrome peritoneal El estado general, conservado al inicio, muestra luego

signos de sepsis generalizada.
Comprende el conjunto de enfermedades que
El examen fsico depende de la edad: en el recin
provocan inflamacin de las membranas serosas que
nacido y lactante solo puede aparecer distensin abdominal
recubren las paredes y vsceras abdominales, as como
e lio paraltico, lo cual hace muy difcil el diagnstico; en
la perforacin de estas que vierten su contenido hacia la
el nio mayor se detecta abdomen contracturado,
cavidad peritoneal.
doloroso, reaccin peritoneal y ruidos hidroareos dismi-
nuidos o abolidos. El tacto rectal resulta doloroso en el
Patogenia
fondo del saco de Douglas, con calor y abombamiento.
Entre las causas ms frecuentes se destacan, segn
la etapa del desarrollo del nio, las siguientes: Exmenes de laboratorio
Se indican los exmenes complementarios siguientes:
En el recin nacido:
Peritonitis primaria.
Leucograma con diferencial. Revela leucocitosis y
Peritonitis meconial.
Perforacin gstrica espontnea. neutrofilia.
Perforacin intestinal por enterocolitis grave o Rayos X de abdomen. Muestra signos de leo paraltico
aganglionosis congnita. y neumoperitoneo en casos de perforacin intestinal.

374
 Ultrasonido abdominal. Se aprecia lquido libre y
cmulo de asas intestinales.
Laparoscopia. Se indica con fines diagnsticos y en
ocasiones teraputicos.
Sndrome oclusivo
Ocurre por detencin del trnsito intestinal, ya sea
por bloqueo de su luz o por alteraciones de su motilidad.
Constituye, junto con el sndrome peritoneal, la causa ms
frecuente de abdomen agudo peditrico.
Clasificacin
Se diferencia segn los aspectos siguientes:
Origen. Puede ser mecnico o funcional (tabla 22.1).
Topografa. Se diferencia en alto, intermedio o bajo.
Naturaleza. Puede ser simple o con compromiso
vascular.
Edad de presentacin. Segn se presente en el recin
nacido, lactante y nio mayor.
Patogenia
Las causas ms frecuentes de sndrome oclusivo son:
En el recin nacido:
Aganglionosis congnita intestinal.
Malformaciones anorrectales.
Atresia y estenosis intestinal.
Pncreas anular.
Tabla 22.1. Diferencias entre leo paraltico e leo
mecnico
leo meconial.
Vlvulo del intestino medio.
Sndrome del tapn de meconio.
Imperforacin anal.
Causas de oclusin incompleta del recin nacido.
Aganglionosis intestinal, estenosis del tubo digestivo,
pncreas anular y otras.
En el lactante y nio mayor:
Invaginacin intestinal.
Hernia inguinal atascada.
Malrotacin intestinal.
Oclusin por bridas, cuerpos extraos o parsitos.
Diagnstico
Se destacan como sntomas y signos que caracterizan
el cuadro clnico de la enfermedad:
Dolor abdominal de tipo clico.
Vmitos que varan de biliosos hasta fecaloideos.
No expulsin de heces ni gases.
Estado general conservado al principio y luego con
signos de sepsis y deshidratacin.
Al examen fsico se aprecia abdomen distendido,
asas intestinales visibles en la pared, ruidos hidroareos
aumentados, disminuidos o abolidos en el leo funcional.
En el tacto rectal se detecta ampolla rectal vaca.
Exmenes de laboratorio
Rayos X de abdomen (de pie, acostado y lateral): se
aprecian signos de leo mecnico o funcional.
Estudios contrastados en ocasiones.
Ultrasonido.

leo paraltico funcional leo mecnico Sndrome hemorrgico

Por trastornos hidroelectrolticos
y cido-bsico, sepsis, peritonitis
y otros
Ruidos hidroareos disminuidos
o abolidos
Tacto rectal: ampolla rectal
ocupada
Rayos X de abdomen simple
Niveles hidroareos horizontales,
fijos, cambiantes, con predominio
de los gases sobre los lquidos
y existe gas en el recto
Por cuadro oclusivo
orgnico
Ruidos hidroareos
aumentados
Tacto rectal: ampolla rec-
tal vaca
Rayos X abdomen simple
Niveles hidroareos en
escalera,con predominiode
los lquidoss obre los gases
y no existe gas en el recto
Est dado por la presencia de sangre libre en el
peritoneo.
Etiologa
Son causas frecuentes de sndrome hemorrgico las
siguientes:
En el recin nacido:
Hematoma subcapsular heptico roto.
Ruptura heptica o esplnica traumtica.
En el lactante y nio mayor:
Ruptura de vsceras macizas traumtica.

375
 Ruptura de vasos sanguneos intraabdominales.
Folculo hemorrgico.
Embarazo ectpico roto (en la adolescencia).
Diagnstico
Son sntomas y signos caractersticos del cuadro
clnico de la enfermedad:
Palidez cutneo-mucosa.
Sed.
Frialdad.
Taquicardia.
Hipotensin arterial.
Otros signos de shock hipovolmico.
Puncin abdominal y lavado peritoneal: se obtiene
sangre no coagulable. En el nio, algunos autores
prefieren diferir la puncin y evolucionar al paciente
hemodinmicamente.
Exmenes de laboratorio
Hemoglobina y hematcrito. Muestran cifras bajas.
Coagulograma.
Grupo y factor Rh.
Ultrasonido.
Sndrome mixto
Comprende enfermedades que presentan sntomas
y signos en relacin con ms de un sndrome de los antes
analizados. Aqu se incluye la torsin de pedculos
viscerales y algunos grandes dramas abdominales, raros
en la infancia.
Apendicitis aguda
Es la inflamacin aguda del apndice cecal.
Constituye el abdomen agudo quirrgico ms frecuente
en la infancia.
Patogenia
Los grmenes ms frecuentes que la originan son
gramnegativos y anaerobios.
Dentro de los mecanismos de produccin, la teora
obstructiva de la luz apendicular por fecalito, cuerpos
extraos o parsitos es la ms frecuente. Tambin se
plantea la produccin de apendicitis aguda por va
hematgena a partir de un foco sptico distante, as como
por continuidad o contigidad de un proceso infeccioso.
376
Clasificacin
Se utilizan tres criterios para su clasificacin:
1. Anatomopatolgico:
a) Catarral.
b) Flegmonosa.
c) Supurada.
d) Gangrenosa.
e) Perforada.
2. Localizacin:
a) Pelviana.
b) Subheptica.
c) Retrocecal.
d) Mesocelaca.
e) Otras.
3. Evolucin clnica:
a) Complicada.
b) No complicada.
Diagnstico
El cuadro clnico de la apendicitis aguda es ms
frecuente en el escolar; cuando se presenta en nios
pequeos predomina la sepsis generalizada. Es muy rara
en el recin nacido y lactante, en los que si no se
diagnostica precozmente, lleva casi siempre a la muerte.
Debe tenerse presente que el nio antepone el juego
al dolor, por lo que en muchas ocasiones el orden de
referencia de los sntomas que veremos a continuacin,
vara en los nios pequeos:
Dolor. Comienza en epigastrio y se traslada a fosa
iliaca derecha ,donde se hace fijo y de mayor
intensidad.
Anorexia.
Nuseas y vmitos. Generalmente siguen al dolor y
contienen restos alimentarios.
Fiebre. Aparece horas despus de comenzado el dolor,
es moderada al inicio y solo elevada en casos
complicados con peritonitis grave. De gran valor es
la disociacin de temperatura recto-axilar por encima
de 1 C.
Frecuencia cardiaca elevada.
Sntomas urinarios y rectales bajos dado por disuria,
tenesmo y deposiciones frecuentes que en ocasiones
pueden confundirse con una enfermedad diarreica
aguda, sobre todo cuando la localizacin del apndice
es pelviana.
Examen fsico general. Debe realizarse para
descartar procesos spticos a otro nivel que pudieran
simular una apendicitis aguda, tales como amigdalitis,
adenitis mesentrica, meningoencefalitis y neumonas,
entre otros.
Para realizar el examen fsico del abdomen, debe
ganarse la confianza del nio sin provocarle dolores
innecesarios, conversando con l antes de examinarlo;
con igual fin, en nios pequeos se sugiere iniciar el
reconocimiento del abdomen en brazos del familiar.
Se debe observar el abdomen y la posicin que el
nio asume en la cama, si flexiona voluntariamente las
piernas o no y si el abdomen sigue los movimientos
respiratorios.
Asimismo, se indica comenzar la palpacin por el
sitio menos doloroso e ir cuidadosamente hacia la fosa
iliaca derecha sin realizar maniobra brusca de
descompresin que le provocara gran dolor e impedira,
en caso de ser necesaria, una valoracin posterior
adecuada. No recomendamos en el nio la clsica
maniobra de Blumberg.
La reaccin peritoneal puede explorarse percutiendo
con suavidad el abdomen.
Los ruidos hidroareos suelen estar disminuidos o
abolidos por leo paraltico.
El tacto rectal ser de gran valor en el diagnstico,
en especial en la hembra para descartar una patologa
ginecolgica que en ocasiones se confunde con una
apendicitis aguda.
Exmenes de laboratorios
Se indican como estudios complementarios que
ayudan a confirmar el diagnstico:
Hemograma con diferencial. Indica leucocitosis con
desviacin izquierda frecuentemente.
Rayos X simple de abdomen. De gran valor en los
casos dudosos, sobre todo en los nios pequeos donde
puede visualizarse el fecalito calcificado y signos de
leo paraltico segmentario en fosa iliaca derecha e
hipogastrio.
Ultrasonido abdominal.
Laparoscopia diagnstica y teraputica en centros
especializados.
Complicaciones
Entre las ms frecuentes encontramos:
Peritonitis localizada y generalizada.
Perforacin del apndice.
Abscesos intraabdominales.
Plastrn apendicular.
377
mbolos spticos a distancia.
Shock sptico y muerte.
Tratamiento
Siempre es quirrgico, se practica la apendicetoma
por va laparotmica o laparoscpica.
La antibioticoterapia ms frecuentemente empleada
incluye las cefalosporinas, los aminoglucsidos y el
metronidazol, en esquemas de tratamiento diferentes,
segn el grado de complicacin encontrado en el
transoperatorio.
Estenosis hipertrfica
del ploro
Es una enfermedad congnita caracterizada por la
hipertrofia de las fibras musculares circulares del ploro
que ocasiona una disminucin y alargamiento de la luz
del canal pilrico, cuya etiologa no est bien precisada.
Diagnstico
El cuadro clnico se distingue por presentarse en el
recin nacido, frecuentemente en el varn y primognito,
entre la segunda y cuarta semanas de edad con los
sntomas y signos siguientes:
Vmitos bruscos, en proyectil, despus de la ingestin
de leche, con ausencia de bilis.
No hay ganancia de peso o puede existir prdida de este.
Llanto por hambre.
Pseudoconstipacin.
Signos de deshidratacin, si los vmitos son
persistentes, que pueden llevar a la alcalosis metablica
hipoclormica.
Examen fisco del abdomen. Se observan ondas
peristlticas gstricas visibles de izquierda a derecha. A
veces se aprecia oliva pilrica palpable donde terminan
las ondas peristlticas, a la derecha de la lnea media.
Exmenes de laboratorio
Ultrasonido abdominal. Es el examen complemen-
tario que ofrece el diagnstico de certeza actualmente,
sin necesidad de someter al nio a las radiaciones y evita
el peligro de broncoaspiracin del material de contraste.
Una vez diagnosticada la enfermedad por este medio, no
es necesario el estudio radiogrfico contrastado.
 Los parmetros aceptados son: dimetro del ploro
mayor que 14 mm, pared muscular de ms de 4 mm y
una longitud del canal pilrico mayor que 16 mm.
Ionograma y gasometra. Revela alcalosis metab-
lica con hipocloremia, hipopotasemia e hipocalcemia en
dependencia del cuadro emtico.
En caso de duda se ordena:
1. Rayos X simple de abdomen. Estmago dilatado y
disminucin del patrn gaseoso intestinal.
2. Rayos X de esfago, estmago y duodeno contras-
tado. Se observan signos radiolgicos especficos:
a) Signo directo: signo de la cuerda, dado por el
estrechamiento y alargamiento de la luz del ploro.
b) Signos indirectos:
Estomago grande con visualizacin de ondas
peristlticas (estmago de lucha).
Aumento de las secreciones gstricas.
Reflujo gastroesofgico secundario.
Terminacin redondeada del antro pilrico.
Existencia de ms de 50 % del contraste en el
estmago despus de 3 h de ingerido.
Tratamiento
Tratamiento quirrgico. Piloromiotoma
extramucosa despus de corregir el desequilibrio cido-
bsico e hidromineral, si lo hubiera. Puede realizarse por
va laparotmica o laparoscpica.
A las 6 h de operado se comenzar el tratamiento
por va oral.
Invaginacin intestinal
Definicin. Es una urgencia quirrgica correspon-
diente al sndrome oclusivo presente con ms frecuencia
en el lactante, aunque pudiera ocurrir en el nio mayor;
consiste generalmente en la introduccin de un segmento
proximal del intestino dentro de otro distal.
Clasificacin
Puede clasificarse en tres formas:
1. Topogrfica. Toman nombres compuestos que indi-
can la parte invaginada y la invaginante:
a) Yeyuno-yeyunal.
b) Yeyuno-ileal.
c) leo-ileal.
d) leo-cecal (la ms frecuente).
e) Ceco-clica.
378
f) leo-ceco-clica.
g) Colo-clica.
2. Etiolgica:
a) Primaria: en ms de 90 % de los casos, ms
frecuente en el lactante y en menores de 2 aos
de edad. Tambin recibe el nombre de idioptica o
funcional porque no se encuentra una causa
orgnica.
b) Secundaria: se presenta en nios mayores, siempre
debido a una lesin orgnica demostrable que acta
como cabeza de invaginacin (plipo intestinal,
divertculo de Meckel y linfoma no Hodgkin del
intestino, entre otras posibilidades).
3. Clnica:
a) Aguda: casi siempre relacionada con una
invaginacin primaria.
b) Crnica: obedece a una causa secundaria u
orgnica que produce un cuadro de invaginacin
intestinal intermitente.
c) Recidivante.
Diagnstico
Se ve con mayor frecuencia en lactantes eutrficos
que presentan dolor abdominal de tipo clico con llanto
intermitente y flexin de las piernas sobre el tronco, que
alterna con periodos de hipotona y somnolencia. Entre
las manifestaciones clnicas se destacan:
Vmitos que varan de biliosos a fecaloideos segn la
altura de la invaginacin.
No ocurre expulsin de heces ni gases.
Enterorragia. Hay sangrado caracterstico que
recuerda la jalea de grosellas.
Signos de deshidratacin y estado de shock sptico,
si persiste el cuadro clnico por un tiempo.
Examen fsico del abdomen. Casi siempre hay poca
distensin, se palpa una masa alargada en forma de
morcilla en cualquier parte del marco clico (ms
frecuente en hipocondrio derecho y epigastrio) con la
fosa iliaca derecha vaca (signo de Dance), ruidos
hidroareos aumentados y con frecuencia, al tacto rec-
tal, el recto est vaco y el dedo sale manchado de sangre.
Exmenes de laboratorio
Complementan el diagnstico los estudios siguientes:
Rayos X de abdomen simple. Muestra signos de
oclusin intestinal mecnica, aunque una radiografa
 normal de abdomen no excluye la posibilidad de una
invaginacin.
Ultrasonido abdominal. Ofrece el diagnstico
mediante la visualizacin de una imagen en "diana"
en un corte sagital y una imagen en "pseudorrion" o
"sndwich" en un corte longitudinal.
Rayos X colon por enema. Si se realiza con tcnica
apropiada, en un gran nmero de casos mediante la
administracin de un enema baritado, se encuentra
una detencin del contraste al nivel de la invaginacin,
y ofrece diferentes imgenes radiolgicas: muela de
cangrejo, escarapela, etc.
Neumocolon. Se administra aire para evitar las
complicaciones del bario en el peritoneo en caso de
perforacin o estallamiento del colon durante el estu-
dio; muy empleado recientemente para diagnosticar
la invaginacin intestinal.
Tratamiento
Reduccin no quirrgica. Se realiza en condiciones
apropiadas por personal competente mediante enemas
hidrostticos bajo ultrasonido; la presin del bario durante
la radiografa de colon por enema o la del aire a travs
del neumocolon son de valor en los inicios del proceso;
estos dos ltimos estudios bajo control fluoroscpico.
Estos complementarios se utilizan no solo como elementos
diagnsticos, sino como teraputicos de gran utilidad.
Tratamiento quirrgico. Se lleva a cabo cuando
fallan los intentos anteriores o en caso de estar presente
complicaciones intraabdominales. Puede realizarse por
va laparoscpica o laparotmica; consiste en la reduccin
instrumentada o manual de la invaginacin, segn la va
de acceso utilizada. La reseccin intestinal del segmento
invaginado con anastomosis, se emplea cuando no es
factible su reduccin.
Atresia esofgica
Definicin. Es la ausencia congnita de la
continuidad de la luz esofgica que puede estar
acompaada de fstula traqueoesofgica o no.
Clasificacin
Los tipos anatmicos fundamentales son:
Atresia esofgica aislada o sin fstula.
Atresia esofgica con fstula traqueoesofgica proximal.
Atresia esofgica con fstula traqueoesofgica distal
(la ms comn).
Atresia esofgica con fstula traqueoesofgica proxi-
mal y distal.
Fstula traqueoesofgica congnita sin atresia
esofgica.
Diagnstico
Se realiza inmediatamente que nace el nio. Al tratar
de pasar una sonda nasogstrica, se comprueba que esta
no avanza al estmago. Esta maniobra, junto a la clnica
y los complementarios, establece el diagnstico.
Manifestaciones clnicas:
Frecuente en recin nacidos con peso menor de
2 500 g.
Sialorrea.
Broncoaspiraciones repetidas.
Sofocacin, tos y cianosis a la deglucin.
Dificultad respiratoria.
Abdomen excavado en los casos sin fstula
traqueoesofgica distal y distendido cuando est
presente.
Puede presentar anomalas congnitas asociadas
(cardiovasculares, digestivas y otras).
Exmenes de laboratorio
En el rayos X simple de trax se puede ver el bolsn
superior del esfago ocupado por aire, pudieran estar
presentes signos de bronconeumona aspirativa y
atelectasia. No se preconiza el uso de contraste opaco
para delimitar este bolsn; la administracin de 10 mL de
aire a travs de una sonda radiopaca constituye el mejor
medio de contraste.
En el examen de rayos X de abdomen simple, en
casos de atresia sin fstula, no se aprecia gas en el abdo-
men. En los pacientes que presentan fstula distal existe
un patrn gaseoso gastrointestinal aumentado.
Se indica ecocardiograma y ultrasonido abdominal
en busca de malformaciones asociadas.
Tratamiento
Tratamiento quirrgico. Tiene el objetivo de ligar
la fstula traqueoesofgica, cuando exista, y anastomosar
los cabos esofgicos siempre que sea posible. En caso
que no se puedan anastomosar, en nuestro medio se
realiza una esofagostoma cervical con gastrostoma para
la alimentacin del paciente y, con posterioridad, una
sustitucin esofgica.
379
Malformaciones anorrectales
Conjunto de malformaciones del ano y el recto que
a travs de la historia se han clasificado de forma
diferente.
Clasificacin
Las malformaciones anorrectales puedes diferen-
ciarse en dos tipos:
1. Malformaciones bajas en hembra (H) o varn (V).
a) Agenesia anal:
Sin fstula.
Con fstula (perin).
b) Membrana anal.
c) Estenosis anal.
2. Malformaciones altas:
a) Agenesia anorrectal:
Sin fstula (H-V).
Con fstula: vestbulo-vagina (H).
Uretra-vejiga (V).
b) Atresia rectal (H-V).
c) Persistencia de la cloaca (H).
d) Defectos complejos heterogneos (H).
Se entiende por variedad alta aquella en la que el
fondo rectal ciego se encuentra a ms de 2 cm de la piel
del ano, y la variedad baja es en la que el fondo ciego del
recto est a menos de esta distancia.
Diagnstico
Casi siempre se realiza por el obstetra o el neo-
natlogo en el saln de partos. Un buen examen fsico de
la regin perineal con la visualizacin o no de fstula, la
expulsin de meconio por el vestbulo de la vulva o la
vagina, as como la presencia de fecaluria en el varn,
confirman el diagnstico en la mayora de los pacientes.
La radiografa lateral de abdomen con el paciente
en decbito prono y elevacin de las caderas colocando
un marcador metlico en el sitio de la huella anal, sustituy
el clsico invertograma y se realiza en ocasiones, cuando
se desea precisar entre variedad alta y baja sin fstula.
Se necesita esperar 24 h despus de nacido el nio para
que el aire deglutido llegue a la porcin ms distal del
bolsn rectal ciego y medir la distancia que lo separa del
marcador.
380
Deben buscarse anomalas congnitas asociadas,
sobre todo genitourinarias, cardiovasculares y
esquelticas, entre otras.
Resulta de gran valor la realizacin de un ultrasonido
abdominal, un ecocardiograma, una radiografa del hueso
sacro y un estudio contrastado del cabo distal de la
colostoma de estos pacientes, para precisar el diagnstico
y establecer un pronstico.
Tratamiento
Malformaciones bajas. La tcnica quirrgica
empleada es la anorrectoplastia sagital posterior mnima
de recin nacido.
Malformaciones altas. Se realizan en tres tiempos
quirrgicos:
1. Colostoma a cabos separados en la etapa de recin
nacido, en el sitio donde el colon descendente se
hace sigmoides.
2. La anorrectoplastia sagital posterior entre 3 y
6 meses de edad.
3. Cierre de la colostoma cuando las dilataciones del
neoano lo permitan.
En el seguimiento postoperatorio de ambas varieda-
des de malformaciones se realizan las dilataciones del
ano con los dilatadores de Hegar segn criterios esta-
blecidos.
Aganglionosis congnita
del intestino
La enfermedad de Hirschsprung o aganglionosis
congnita del intestino es una afeccin caracterizada por
la ausencia congnita de clulas ganglionares en los
plexos mientricos parasimpticos del intestino, y se
extiende proximalmente a partir del recto hasta diferentes
longitudes. Es la aganglionosis rectosigmoidea la ms
frecuente, aunque en raros casos pudiera afectarse la
totalidad del colon e incluso el intestino delgado.
Al nivel de la zona aganglionar, el intestino pierde su
capacidad para transmitir las ondas peristlticas y se
observa rgido con distensin del intestino proximal que
lucha contra un obstculo, por lo que muchos lo conocen
con el nombre de megacolon aganglinico.
Constituye un cuadro oclusivo tpico en el recin
nacido, aunque pudiera verse tambin en el lactante y
nio mayor en sus diferentes formas clnicas.
Clasificacin
Las cuatro formas clnicas en que se presenta son
las siguientes:
1. Oclusin intestinal. Hay dolor abdominal de tipo
clico, ausencia de expulsin de heces y gases,
vmitos que varan de biliosos a fecaloideos,
distensin abdominal progresiva, asas intestinales
visibles en la pared abdominal y RHA aumentados.
2. Forma perforativa. En algunas ocasiones el intestino
distendido suele perforarse al nivel del ciego e iniciar
con un cuadro peritoneal.
3. Enterocolitis. Cuadro infeccioso intestinal que pone
en peligro la vida del paciente donde la distensin
abdominal, los vmitos biliosos y la constipacin
alternan con episodios de diarreas explosivas ftidas,
sobre todo al estmulo rectal.
4. Constipacin crnica. Se manifiesta con un cuadro
de constipacin severa que puede llegar a presen-
tarse en el nio mayor con el antecedente siempre
de retardo o ausencia de expulsin de meconio en el
periodo de recin nacido. El paciente necesita con
frecuencia del empleo de laxantes y enemas para
defecar, presenta una distensin abdominal crnica,
anorexia, vmitos en ocasiones, desnutricin
progresiva y crisis de enterocolitis, a veces grave.
Exmenes de laboratorio
Rayos X de abdomen simple. Muestra distensin in-
testinal a predominio del colon y, en ocasiones, signos
de oclusin mecnica. El neumoperitoneo pudiera
estar presente cuando hay perforacin intestinal
asociada.
Rayos X colon por enema. Puede demostrar una zona
de colon distal estrecha con dilatacin por encima. A
las 24 h se realiza un estudio de vaciamiento y se
demuestra la mala evacuacin del contraste.
381
Manometra rectal. Ayuda al diagnstico en nios
mayores que cooperan a la realizacin del estudio;
demuestra la ausencia del reflejo rectoanal inhibitorio.
Biopsia rectal. Constituye el medio diagnstico de
certeza que demuestra la ausencia de clulas
ganglionares en los plexos mientricos intestinales.
Tratamiento
Depende de la forma clnica que tenga el paciente,
conociendo el diagnstico con biopsia rectal previa.
Oclusin intestinal. Se realiza una colostoma termi-
nal en el sitio donde existan clulas ganglionares, se
conoce a travs de mapeo del intestino mediante
biopsia por congelacin del colon durante el acto
quirrgico.
Forma perforativa. Se realiza igual al proceder ante-
rior, adems de exteriorizar el sitio de la perforacin
intestinal.
Enterocolitis. Tratamiento antibitico enrgico, estmulo
rectal peridico y enemas. Posteriormente tratar como
la siguiente forma clnica.
Constipacin crnica. Se trata con laxantes, enemas
y estmulo rectal hasta que se decide la intervencin
quirrgica definitiva sin colostoma. Cuando el colon
est dilatado, es conveniente realizar una colostoma
terminal previo mapeo de este, para descomprimir el
intestino.
La operacin definitiva con reseccin intestinal del
segmento aganglinico y descenso del intestino que tiene
clulas ganglionares se prefiere realizar en la etapa de
lactante, aunque recientemente hay cirujanos que la
practican en el periodo neonatal. Puede hacerse por va
laparotmica, laparoscpica o transanal; y las tcnicas
quirrgicas ms utilizadas son la de Swenson, Duhamel
y Soave.

Consumo de sustancias txicas
Desde los albores de la humanidad se reporta el
consumo de sustancias capaces de alterar la conciencia
y el comportamiento.
Las primeras referencias escritas sobre la utilizacin
del opio como medicamento tienen una antigedad de
5000 aos y unos 1000 aos despus se reportaron el
vino la cerveza, la mandrgora y los derivados de la
marihuana.
La incorporacin masiva de la droga al estilo de vida
que caracteriza a las sociedades de consumo se establece
con mayor expresin a partir de la dcada de la dcada
de los setentas, lo cual coincide con la progresiva
caracterizacin de la droga como mercanca de
comercializacin altamente rentable.
Repercusin social
El aumento de la complejidad de la sociedad moderna,
as como la disponibilidad creciente de una amplia variedad
de medicamentos, han contribuido a que aumente su
consumo. En la actualidad alrededor de 10 % de la
poblacin mundial sufre, en algn momento, de efectos
relacionados con el abuso o dependencia de sustancias
que afectan el comportamiento, lo cual representa
600 000 000 de habitantes.Si a ello se suma la totalidad
de personas que padecern las consecuencias directas
de un consumo irresponsable (mal uso) de estas
sustancias, sin ser propiamente adictos, entonces, la cifra
alcanza 1 000 000 000, a lo que puede agregarse fami-
liares y convivientes que tambin sufrirn secuelas
nefastas, si no se aplican medidas preventivas. En el
presente siglo podr verse afectada la tercera parte de
la poblacin mundial, lo cual representa 7 000 000 000 de
habitantes.
Drogas ms comunes
Definicin de droga. Toda sustancia de origen
natural o artificial de efectos psicoactivos, cuyo consumo
frecuente conduce a la tolerancia y dependencia con la
382
CAPTULO 23
determinacin de efectos nocivos sobre el sujeto, la
sociedad o ambos.
Clasificacin
Partiendo de su categora como sustancias las drogas
se clacifican en:
Legales. Por ejemplo: cola, t, tabaco y alcohol.
De prescripcin mdica. Agrupa los narcticos,
sedantes, tranquilizantes, hipnticos, antiparkinsonia-
nos, simpaticomimticos, vagolticos, antianorxicos,
etc.
Ilegales. Contempla substancias como marihuana,
cocana, hervina, LSD, hongos, drogas de sntesis,
como el ICE y otros.
Inhalantes. Incluye los derivados del tolueno presente
en pegamentos, plsticos, disolventes, barnices, entre
otros.
De esta diferenciacin puede apreciarse que dentro
del grupo donde se encuentran los psicofrmacos hay
otros medicamentos que no lo son, y que existen sustancias
legales cuyo consumo es ilegal, como ocurre con los
inhalantes.
Con respecto a sus efectos sobre funciones psquicas
estas sustancias pueden catalogarse como:
Drogas estimulantes excitadoras como cola, cacao,
t, caf.
Drogas depresoras, sedantes o inhibidoras, por
ejemplo, alcohol, tranquilizantes hipnticos, morfina u
otras.
Drogas distorsionantes, psicodlicos o alucingenos,
como son los antiparkinsonianos, vagolticos y la mari-
huana.
Existe una clacificacin que distingue las sustancias
sin efectos sobre la conciencia y la personalidad, por
ejemplo, el caf y el tabaco, que en dosis convencionales
carecen de esta accin, y otras drogas que ocupan todo
el espectro restante desde el alcohol en adelante.
Cuadro clnico
A continuacin nos referiremos a algunas de las
drogas ms populares.
Opiceos. Su consumo se ha ido incrementando junto
al crack.
Las manifestaciones clnicas se deben a la herona o
sus adulterantes, adems, a la morfina que resulta de la
hidrlisis de la herona al nivel heptico. Estas dependen
de la va de utilizacin para su administracin y de las
condiciones en que se administran; as se describe, entre
las ms comunes: euforia, disminucin del dolor,
hipotermia, manifestaciones neurolgicas perifricas
como polineuropatas y depresin respectiva de origen
central, cicatrices lineales hipertrficas en la piel que
siguen trayectos venosos, disminucin de la libido,
retencin urinaria e infecciones, entre ellas se destaca la
infeccin por VIH.
Se describe el sndrome de sobredosis, que puede
llevar a la muerte.
Sustancias voltiles. Estas sustancias gozan de
popularidad, sobre todo en adolescentes y nios pobres
(nios de la calle). Son euforizantes y alucingenos. Se
describen numerosas complicaciones relacionadas con
su toxicidad qumica, la va de administracin y el lugar
donde ocurre la inhalacin (por ejemplo, las azoteas).
Pertenecen a este grupo de sustancias los disolventes
de pintura, pegamento, freones, aerosoles (lacas de pelo,
desodorantes, sustancias refrigerantes).
Marihuana. Tambin llamada hachis o hierba,
causa relajacin y euforia; suele consumirse en forma
de canuto o porro, lo cual se hace enrollando la planta
machacada en papel de fumar.
Es capaz de producir alteraciones de la memoria
reciente y disminuye la concentracin, lo que puede traer
como consecuencia el deterioro del desempeo de tareas
que necesitan atencin. Adems, puede causar taquicardia
e hipertensin sistlica al cabo de minutos de haberla
fumado.
Es una de las sustancias txicas ms populares en la
poblacin en general y sobre todo, en los adolescentes.
Cocana. Se consume en forma cristalizada, su
absorcin es rpida a travs de la mucosa nasal, tiene
una hemivida de aproximadamente 1 h, por lo que el hbito
social es que la administracin se repita cada 15 min.
Como manifestaciones clnicas se describen la
euforia, el aumento de la actividad motora y disminucin
de la fatiga, adems, puede producir taquicardia,
hipertensin e hipertermia.
Su consumo en grupo est asociado a promiscuidad
sexual.
En el consumo crnico puede establecerse tolerancia
a esos efectos fisiolgicos y aparecer entonces
dependencia psicolgica.
Tratamiento
La regla de oro ante el enfrentamiento al problema
de las drogas es la prevencin de su consumo. Es
importante tambin evitar el uso de aquellas de carcter
legal y utilizar las de prescripcin mdica solo cuando
sea imprescindible, por lo que deben estar indicadas por
el especialista.
Es necesario tener en cuenta los factores predictores
del consumo abusivo o aditivo de drogas, identificados al
nivel de rea de atencin primaria, y desarrollar programas
preventivos del consumo y programas de comunicacin
social dirigidos a los grupos vulnerables o de riesgo y a
los consumidores, para incitarlos a que inicien tratamientos
y, en el caso de la poblacin sana, evitar el consumo y
estimular la prctica de estilos de vida saludables.
El tratamiento en caso de intoxicacin vara segn
las drogas:
Opiceos. La primera medida teraputica en
cuadros agudos por sobredosis es la administracin de
un antagonista que es la naloxona cada 5 min hasta que
sea necesario, a razn de 0,01 mg/kg.
Los opiceos retardan el vaciamiento gstrico, por
ello, en caso de sobredosis es fundamental, entre las
medidas para su eliminacin, aquellas que utilizan la va
oral como la emesis, el proceder ms til de inicio, si el
paciente est an consciente, de modo contrario se
practicar el lavado gstrico con las precauciones
recomendadas en estos casos. Debido a la depresin
respiratoria que suele ocurrir en caso de sobredosis es
imprescindible el mantenimiento de las funciones vitales
mediante una adecuada asistencia respiratoria y cardio-
vascular y, adems, mantener un correcto equilibrio
hidromineral.
Marihuana. En este caso de la intoxicacin no hay
un tratamiento especfico. Es importante establecer:
Medidas psicolgicas de contencin.
Medidas de sostn de funciones vitales.
Tratamiento de los cuadros psiquitricos con
383
 benzodiazepinas, por la ansiedad moderada o el pnico,
y neurolptico para la psicosis aguda.
Intoxicacin aguda por cocana. Constituye una
emergencia clnico-toxicloga. No tiene un tratamiento
especfico, por lo que la teraputica depende del cuadro
clnico y estar encaminado a:
Ingreso en Unidad de Cuidados Intensivos.
Mantenimiento de la permeabilidad de las vas areas.
Resucitacin cardiopulmonar bsica.
Monitoreo.
Intoxicacin por drogas legales
Con respecto al consumo de sustancias txicas,
algunas legales como el tabaco y el alcohol, entre otras,
y las ilegales, el pediatra no puede solamente tenerlo en
cuenta cuando es consumida por el nio o el adolescente,
sino tambin es necesario conocer la repercusin que
tiene sobre ellos cuando el consumo es por los adultos,
es decir padres o tutores.
En el captulo 11 de este libro, analizamos la
repercusin que sobre el feto y/o recin nacido tiene el
consumo de sustancias txicas como el tabaco, alcohol o
drogas por parte de la embarazada e incluso cuando esta
mantiene las tres adicciones.
Las drogas deben ser consideradas como un sistema
interactuante con efectos inductores y reforzadores
cruzados.
Esta realidad epidemiolgica ha determinado que el
tabaco y especialmente el alcohol hayan sido designados
como drogas porteras. De la misma manera que existe
el fumador pasivo que sufre los daos del txico sin
consumirlo directamente, existen tambin bebedores
pasivos y los que sufren las consecuencias del consumo
de drogas en el rol de cnyuges, hijos, padres, hermanos,
abuelos, compaeros de trabajo, amigos y tambin
transentes, vctimas de accidentes, violencias u otros
comportamiento de igual modo reprobables.
Intoxicacin por alcohol
La ingestin de alcohol por adolescente se ha
incrementado en el ltimo decenio con el consecuente
deterioro del funcionamiento normal en estos jvenes. Por
384
lo general, comienza con el consumo de cerveza, pasando
por el vino hasta llegar a los licores fuertes, aunque este
modelo puede variar en dependencia a la regin.
En la mayora de los cdigos, la definicin legal de
intoxicacin etlica consiste en un nivel de etanol en sangre
de 100 mg/dL.
Cuadro clnico
Las manifestaciones clnicas son variadas y dependen
en lo fundamental de su efecto sobre el SNC, lo cual se
caracteriza por euforia, inestabilidad, verborrea y deterioro
de la memoria reciente y aumenta el umbral del dolor y
la diuresis, esto ltimo es secundario al efecto inhibidor
sobre la hormona antidiurtica. La complicacin gas-
trointestinal ms frecuente es la gastritis erosiva aguda
y, con menor frecuencia, la pancreatitis, pero igual que
en el adulto alcohlico, pueden aparecer cardiopatas y
trastornos metablicos.
Existen manifestaciones graves cuando el adoles-
cente ha estado bebiendo mucho durante 1 ao o ms,
tales como alucinaciones, hipertermia y convulsiones.
Los adolescentes que consumen alcohol por largo
tiempo llegan a presentar una dependencia fisiolgica de
este txico, y su privacin desencadena un cuadro de
abstinencia (temblores, insomnio e irritabilidad).
Tratamiento
La sobredosis puede producir muerte por depresin
respiratoria y en ese caso es necesaria la ventilacin ar-
tificial hasta que el hgado pueda eliminar suficiente
cantidad de alcohol del organismo.
Cuando un paciente no sufre alcoholismo se necesita
aproximadamente 20 h para reducir la alcoholemia de
400 mg/dL a cero. Pero si la alcoholemia supera esta
cifra debe considerarse la posibilidad de instaurar dilisis.
En el caso del sndrome de abstinencia alcohlica se
emplean medicamentos que tienen tolerancia cruzada con
el alcohol, pero una mayor duracin de la accin, como
son los derivados de las benzodiacepinas, de ellas el
clorodiazepxido, es el ms conocido.
El tratamiento se inicia con 25 mg cada 6 h; si no se
logra un efecto satisfactorio, la dosis se repite con
intervalos de 2 h. Cuando se alcanza el alivio sintomtico
la dosis se reduce a 25 mg/da.
 Anexo. Valores de referencia de exmenes
de laboratorio para edades peditricas

Tabla 1. Valores de frecuencia respiratoria en el nio Anexo 3. Valores de referencia en sangre

Intervalo de edad Valores Examen Intervalos Unidad

de referencia de medida
Menor de 2 meses <60/min
De 2 a 12 meses <50/min Ionograma
De 1 a 4 aos <40/min Cloruros (Cl-) 95 a 105 mmol/L
De 5 a 10 aos <30/min Sodio (Na+) 135 a 145 mmol/L
De 10 a 15 aos <20/min Potasio (K+) 3,5 a 5,0 mmol/L
Gasometra
Nota: se recomienda realizar dos mediciones de 1 min cada una pH
separados entre s por 5 minutos o ms. Arterial 7,35 a 7,45
Venoso 7,28 a 7,35
pCO2
Arterial 35 a 45 mm Hg
Venoso 45 a 53 mm Hg
pO2
Arterial 95 a 100 mm Hg
Tabla 2. Valores de frecuencia cardiaca en el nio Venoso 80 a 95 mm Hg
Bicarbonato estndar 21 a 25 mmol/L
Intervalo de edad Valores Bases en exceso -2,5 a +2,5 mmol/L
Saturacin de oxgeno + de 95 %
De 2 a 12 meses < 160/min Otros iones
De 1 a 2 aos < 120/min Calcio srico 2,2 a 2,7 mmol/L
De 2 a 8 aos < 110/min. Fsforo srico 1,3 a 2,2 mmol/L
Magnesio srico 0,48 a 1,5 mmol/L
De 8 aos o ms < 100/min
Electroforesis de protenas
Albmina 35 a 45 g/L
Alfa 1 globulina 1a5 g/L
Alfa 2 globulina 3 a 12 g/L
Beta globulina 7 a 17 g/L
Gamma globulina 7 a 17 g/L
Fibringeno 1,5 a 2,5 g/L

385
Tabla 4. Valores de referencia en suero Tabla 5. Valores de referencia hematolgicos

Componente Intervalo Unidad Componente Intervalo Unidad

de referencia de medida de referencia de medida

Albmina 35 a 45 g/L Eritrosedimentacin 0 a 10 mm/h

Amilasa Hematcrito
Recin nacidos 0 a 250 UI Recin nacido 0,50 a 0,62
Nios 160 a 370 UI Nios 0,35 a 0,45
Bilirrubina total 3,4 a 13,6 mol/L Hemoglobina
Bilirrubina conjugada 0 a 5,1 mol/L Recin nacido 140 a 200 g/L
Colesterol total Hasta 1 mes 95 a 125 g/L
Lactantes 1,8 a 3,3 mmol/L Hasta 1 ao 110 a 130 g/L
Nios 3,8 a 6,7 mmol/L Hasta 10 aos 115 a 150 g/L
Creatinina 62 a 133 mol/L Ms de 10 aos 120 a 160 g/L
Fosfatasa alcalina 64 a 306 UI Recuento global de leucocitos
Glicemia 3,3 a 5,5 mmol/L Recin nacido 9 a 30 x 109/L
Globulina 23 a 35 g/L Hasta 1 mes 5 a 19 x 109/L
Lactato 0,99 a 1,77 mmol/L De 6 a 12 meses 6 a 17 x 109/L
Lipasa 0 a 30 UI Ms de 2 aos 4,5 a 11 x 109/L
Lpidos totales 4,5 a 8,5 mmol/L Recuento diferencial de leucocitos
Protenas totales 60 a 80 g/L Recin nacido Predominio de polimorfos
Uratos 0,12 a 0,3 mol/L A partir de las 4 semanas Predominio de linfocitos
Urea 2,49 a 7,99 mmol/L Recuento global de eosinfilos 0 a 0,03 x 109/L
Transaminasa Recuento global de monolitos 0 a 0,1 x 109/L
glutmico pirvica 0 a 45 UI Recuento global de reticulocitos 5 a 15 x 10-3/L
glutmico oxalactica 0 a 40 UI Hierro srico 13 a 32 mol/L
Triglicridos 0 a 1,7 mmol/L Capacidad de saturacin
de transferrina 20 a 40 %
Nota: siempre se debe conocer las cifras establecidas para Constantes corpusculares
cada anlisis anlisis en el laboratorio del Centro donde se Volumen corpuscular medio 82 a 96 fL
trabaja, para comprobar la coincidencia de los valores de Hemoglobina corpuscular media 0,29 a 0,33 g/L
acuerdo con los mtodos de procesamiento utilizados. Concentracin de hemoglobina
corpuscular media 32 a 36 g/L
Pruebas de hemostasia
Recuento de plaquetas 150 a 350 x 109/L
Tiempo de sangrado 1a 3 minutos
Tiempo de coagulacin 5 a 10 minutos
Tiempo de protrombina Hasta 3" por encima del
control
Tiempo de tromboplastina Hasta 6" por encima del
activada control

386
Tabla 6. Valores de referencia en lquido cefalorraqudeo Tabla 7. Valores de referencia para orinas

Elemento a evaluar Resultado Unidad Parcial de orina (miccin espontnea)

de medida
Aspecto Transparente
Color Amarillo
Aspecto Transparente Reaccin cida
Color Incoloro Densidad
Pandy Negativo Espuma No
Olor Sui gneris
Glucosa 1,3 a 2,2 mmol/L
Leucocitos Hasta 5/campo
Protenas 0,15 a 0,45 g/L Hemates 0 a 1/campo
Leucocitos 0a5 x 106/L Cilindros 0/campo
Hemates 0 Albmina Negativa
Benedict Negativo o azul
Imbert Negativo
Pigmentos biliares Negativo

Cituria (miccin espontnea)

Abreviaturas de las unidades empleadas Albmina Negativa

Leucocitos 0 a 10 x 106/L
(Sistema Internacional de Unidades) Hemates 0 a 10 x 106/L
Cilindros 0
mL mililitro
Recuento de Addis (orina de 8 h)
mmol/L milimol/litro
mol/L micromol/litro Albmina Negativa
UI unidades internacionales (solo para enzimas) Leucocitos Hasta 2 500/min
g/L gramos/litro Hemates Hasta 2 000/min
fL fentolitro Cilindros 0/L/mn
mm Hg milmetros de mercurio Filtrado glomerular 70 a 130 mL/min por
1,73 m2 de superficie
corporal

387
388

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