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Metabolismo Del Agua, Sodio y Osmolalidad PDF
Metabolismo Del Agua, Sodio y Osmolalidad PDF
OSMOLALIDAD
El presente artculo es una actualizacin al mes de julio del 2006 del Captulo del Dr. Carlos
Lovesio, del Libro Medicina Intensiva, Dr. Carlos Lovesio, Editorial El Ateneo, Buenos Aires (2001)
Utilizando tcnicas de dilucin se estableci que el total de agua corporal, en los adultos,
representa entre el 40 y el 60% del peso corporal. Esta amplia variacin se debe principalmente a la
relacin recproca que existe entre el agua corporal y el agua que contiene la grasa, ya que en las
grasas neutras no existe virtualmente agua. Por lo tanto, una persona obesa tiene menos agua en
relacin con su peso que una delgada. Del mismo modo, se observa una significativa diferencia entre
varones y mujeres, como consecuencia, principalmente, del distinto contenido graso en uno y otro
sexo (Tabla 1).
Tabla 1.- Valores medios del total de agua del organismo en personas normales (en
porcentaje del peso corporal).
Edad (aos) Varones Mujeres
10-16 58,9 57,3
17-39 60,6 50,2
40-59 54,7 47,7
>60 51,5 45,5
a. Plasma.
Los compartimentos lquidos del cuerpo no son, por supuesto, espacios hdricos fijos de
idntica composicin en el tiempo. Estn en constante intercambio unos con otros, y a causa de las
distintas propiedades de la estructura y la funcin celulares difieren en su composicin de modo
importante.
Balance de agua
El agua endgena tiene poca importancia en el individuo sano, pero adquiere significacin
en los estados de inanicin. En condiciones de inanicin de descanso se puede producir un total de
1.000 ml de agua endgena, a partir del catabolismo de 500 gr. de protenas y 500 gr. de grasas. En
inanicin total se producen 2.000 ml de agua endgena, por el catabolismo de 1.000 gr. de protenas
y 1.000 gr. de grasa.
Un adulto sano en buen estado de salud y con funcin renal satisfactoria puede excretar,
con 400 a 600 ml de orina en 24 horas, todos los productos finales del metabolismo que requieren
eliminacin renal. Si la funcin renal est alterada, esa cifra se puede duplicar o triplicar de acuerdo
con el grado de disfuncin renal. Los pulmones eliminan entre 500 y 700 ml de agua diarios en
forma de vapor. En pacientes taquipneicos, esta prdida puede alcanzar a 1.000-2.000 ml. La prdida
de agua a travs de la piel en forma de perspiracin imperceptible llega a 200 ml por da, en
pacientes febriles se pueden perder hasta 1.500 ml por da. Por va digestiva se pierden entre 100 y
200 ml de agua por da.
Las prdidas antes citadas se han definido clsicamente como obligatorias, pues el
organismo no puede prescindir de ellas, ya que son necesarias para la eliminacin de los productos
txicos del metabolismo y para mantener la termoregulacin. Aparte de las precedentes, existen
prdidas facultativas que son sumamente variables y comprenden las producidas por vmitos,
diarreas, excedentes de agua en orina y otros.
La cantidad total de sodio en el organismo oscila entre 4.200 y 5.600 mEq. Slo de 5 a 15
mEq de sodio por litro se hallan en el interior de las clulas. Las sales de sodio constituyen el 90% o
ms del total de solutos que contiene el lquido extracelular. Su concentracin normal en el suero y
en el lquido intersticial oscila entre 140 y 145 mEq/l, con un total de 2.400 mEq para el lquido
extracelular.
Una persona cuyo peso permanece invariable ingiere diariamente entre 90 y 100 mEq de
sodio y excreta un valor equivalente. La excrecin urinaria puede variar en el adulto de 2 a 400 mEq
por da, normalmente en respuesta a cambios en la ingesta. La transpiracin excesiva provoca
prdidas de sodio del orden de los 100 a 200 mEq por litro.
OSMOLALIDAD
Concepto
Anatoma osmolal
Osmolalidad srica. La osmolalidad srica normal oscila entre 280 y 292 mOsm/kg de agua
con un promedio de 285 mOsm. El sodio y sus sales y otros electrolitos contribuyen con alrededor
de 275 mOsm/kg de agua. La glucosa y los compuestos nitrogenados no proteicos generan alrededor
de 10 mOsm/kg. Las protenas son compuestos polivalentes y contribuyen muy poco a la
osmolalidad. La contribucin aninica, por su parte, es menor que la participacin catinica en la
osmolalidad srica.
V = cH2O + Cosm
cH2O = V - Cosm
Puesto que un componente considerable de la Uosm es la urea, un soluto que por virtud de
su alta permeabilidad en las clulas no es un determinante de la osmolalidad efectiva (ver ms
adelante), el concepto de clearance de agua libre se ha adaptado para la consideracin exclusiva del
agua libre de electrolitos. Es la capacidad o no de excretar agua libre de electrolitos la que alterar la
concentracin de sodio en el suero. En este concepto, la Uosm es reemplazada por la suma de sodio
(UNa) y potasio (UK) urinario, y la Posm por el sodio plasmtico, por lo que la frmula queda:
PNa
por lo que solamente se excretar agua libre cuando UNa + UK < PNa.
El gap osmolal normal depende de la frmula particular que se utilice para calcular la
osmolalidad. Cuando se utiliza la ecuacin precedente, el lmite mayor de la diferencia es de 10 a 20
mosm/kg H2O.
Una desviacin mayor de 20 mOsm/kg entre ambas depende de una gran modificacin del
contenido del agua del suero o de la adicin de un soluto que no se encuentra en la frmula de
osmolalidad calculada. La primera eventualidad corresponde a la presencia de una marcada
hiperlipemia o hiperproteinemia, que disminuye el contenido de agua del suero. Glasser y col., por
su parte comprobaron que entre los solutos que podan aumentar la osmolalidad srica se hallaban el
etanol, metanol, isopropanol, etileter, acetona y etilenglicol. Una situacin particular en la cual la
determinacin de la osmolalidad plasmtica y del gap osmolal es de inters clnico, es durante la
osmoterapia con manitol para el tratamiento de la hipertensin endocraneana.
Cationes Cationes
Na+ 12 mEq/L Ca2+ 4,0 mEq/L Na+ 142 mEq/L Ca2+ 2 mEq/L
K+ 150 mEq/L Mg2+ 34 mEq/L K+ 4,5 mEq/L Mg2+1,1 mEq/L
Aniones Aniones
Cloruros 4,0 mEq/L Protenas 5,4 mEq/L Cloruros 104 mEq/L Protenas 14 mEq/L
HCO3H- 12 mEq/L Otros 90 mEq/L HCO3H- 24 mEq/L Otros 5,9 mEq
HPO4-, H2PO4- 40 mEq/L HPO4-, H2PO4- 2,0 mEq/L
INTERSTICIAL PLASMA
(11,5 L) (2,5 L)
Fig. 3.- Distribucin del agua y de los electrolitos en un hombre joven de 70 kg.
Regulacin de la sed
Los centros de la sed estn situados prximos a los ncleos hipotalmicos que regulan la
produccin y liberacin de hormona antidiurtica. Estos dos centros deben hallarse integrados
fisiolgicamente para mantener normal el agua total del cuerpo. Por consiguiente, no es de extraar
que una mayor sensacin de sed produzca, a su vez, un aumento de la liberacin de HAD, que
determina una mayor conservacin renal de agua. Los estmulos que inhiben la sensacin de sed
inhiben asimismo la liberacin de HAD e inician la reaccin de deplecin acuosa.
OSMOREGULACION
HIPERTONICIDAD HIPOTONICIDAD
ISOTONICIDAD
El rin produce aproximadamente 150 litros de filtrado glomerular isotnico por da. En
el tbulo proximal, aproximadamente el 66% de este filtrado es reabsorbido en forma isotnica,
aumentando tal reabsorcin a ms del 80% en condiciones de deplecin de volumen. En los
segmentos ms distales del nefrn, el agua y los electrolitos son reabsorbidos en forma
independiente (Fig. 5).
En el segmento descendente del asa de Henle, el agua es reabsorbida mientras los solutos
son retenidos, alcanzando una osmolalidad en la parte terminal del tbulo de aproximadamente
1.200 mmol/kg. El segmento ascendente del asa de Henle y el tbulo distal son relativamente
impermeables al agua. En estos segmentos, definidos en conjunto como los segmentos de dilucin,
los electrolitos son reabsorbidos, diluyendo en forma progresiva el fluido tubular hasta una
osmolalidad mnima de menos de 50 mmol/kg. En el conducto colector, la reabsorcin del agua es
modulada por la HAD. En respuesta a la hipotonicidad, la secrecin de HAD es suprimida, la
permeabilidad al agua del conducto colector es baja, y se excreta una orina diluida. Durante la
hipertonicidad, la secrecin de HAD es estimulada, aumenta la permeabilidad del ducto al agua, y en
ltima instancia resulta la excrecin de una orina concentrada. Debido a que la reabsorcin de agua
vara como una funcin continua de los niveles de HAD circulantes, la osmolalidad urinaria puede
ser regulada en forma precisa, variando de menos de 100 mmol/kg a 800 a 1.200 mmol/kg.
Corteza
Medular
externa
Medular
interna
Conceptualmente, el manejo renal del agua puede ser separado en tres procesos
interrelacionados: 1) la liberacin de fluido a los segmentos diluyentes del nefrn; 2) la separacin
de los solutos del agua en el segmento de dilucin; y 3) la reabsorcin variable de agua en el
conducto colector. Los primeros dos procesos ocurren independientemente de la osmolalidad de los
fluidos orgnicos y de la composicin y volumen definitivos de la orina. Por el contrario, la
reabsorcin de agua en el colector est finamente regulada en funcin de la osmolalidad srica, y es
el determinante final de la composicin y del volumen de la orina.
La dilucion mxima de la orina requiere: 1) del aporte de un volumen adecuado de fluido a
los segmentos diluyentes del nefrn; 2) de la generacin de un fluido mximamente hipotnico en
los segmentos de dilucin, y 3) del mantenimiento de la impermeabilidad al agua en los conductos
colectores.
Mientras que los solutos sufren reabsorcin activa a nivel del tbulo distal, la magnitud de
la reabsorcin de agua en este segmento depende fundamentalmente de la presencia de HAD. En su
ausencia se produce un transporte mnimo de agua hacia los capilares circundantes, y el lquido
hipotnico que proviene del asa de Henle se hace progresivamente ms hipotnico como
consecuencia de la reabsorcin activa de solutos. De tal modo, cuando la HAD se halla ausente, el
contenido de solutos en la porcin ms distal del tbulo contorneado distal alcanza los valores ms
bajos que pueden observarse a lo largo de todo el nefrn, posiblemente del orden de 15 a 30
mOsm/kg. Esto es lo que ocurre durante la diuresis acuosa, en la diabetes inspida o en cualquier
situacin que impida actuar a la HAD. Cuando la cantidad de HAD presente es mxima, el tbulo
contorneado distal es completamente permeable al agua, facilitando una reabsorcin mxima de la
misma, y a medida que se reabsorban solutos por mecanismos activos, el contenido tubular en este
segmento se aproximar a la isotonicidad. Si la cantidad de HAD de que se dispone es inferior al
mximo, la permeabilidad tubular al agua en este nivel se encontrar proporcionalmente disminuida,
ser menor la cantidad de agua que difundir siguiendo a los solutos y el contenido tubular ser
hipotnico. La mxima concentracin de orina que se alcanza en el hombre moderadamente
hidropnico es de alrededor de 1.000 a 1.100 mOsm/kg, y puede llegar en circunstancias extremas a
1.400 mOsm/kg. En resumen, cuando los niveles plasmticos de HAD son indetectables (< 1 pmol/l)
el rin excreta ms de 10 litros de orina muy diluida por da. A la inversa, cuando el nivel
plasmtico alcanza a 5 pmol/l o ms, el rin excreta una orina muy concentrada en un volumen de
aproximadamente 500-1.000 ml/da. La sensibilidad del sistema es tan alta que un cambio en la
osmolalidad plasmtica de 1 mOsm/kg es suficiente para aumentar la concentracin de la orina en
100 mOsm/kg.
Ante los cambios en el volumen de fluido extracelular, se producen una serie de respuestas
integradas en el rin (Fig. 6). Los mayores sistemas antinatriurticos son el eje renina-angiotensina-
aldosterona y el aumento de la actividad nerviosa eferente simptica renal. El mecanismo
natriurtico ms importante es la natriuresis por presin, debido a que el nivel de perfusin renal
determina la magnitud de respuesta de todos los otros sistemas natriurticos. Los pptidos
natriurticos atriales, ya descritos, constituyen el mayor sistema natriurtico hormonal.
ERSNA: actividad nerviosa simptica eferente renal; ANP: pptido natriurtico atrial
Fig. 6.- Respuesta integrada del rin ante los cambios en el volumen de lquido extracelular.
PATOLOGIA DE LA OSMOLALIDAD
ESTADOS HIPEROSMOLALES
Los estados hiperosmolales pueden definirse como aqullos en que la osmolalidad efectiva
de los lquidos corporales se halla por encima de los valores normales. Esto generalmente obedece a
una prdida de agua corporal en mayor proporcin que la eliminacin concomitante de cloruro de
sodio, con eliminacin de orina hipotnica, o bien a la adicin de un soluto que no es capaz de
penetrar libremente en las clulas, como el manitol o la glucosa hipertnica (Tabla 6).
Se analizarn a continuacin las situaciones clnicas que con mayor frecuencia cursan con
hiperosmolalidad.
SNDROME DE HIPERNATREMIA
Definicin. Se agrupan bajo esta denominacin las situaciones clnicas en las cuales el
sodio srico aumenta por encima de 150 mEq/L.
Como el sodio tiene un acceso muy limitado al interior de las clulas, su aumento en el
espacio extracelular condicionar una inmediata salida del agua intracelular, con objeto de mantener
el equilibrio osmtico. De este modo se genera una prdida neta de agua intracelular y una
deshidratacin intracelular verdadera.
Epidemiologa. Palevsky y col. han descripto dos poblaciones distintas de pacientes con
hipernatremia. La primera, compuesta de pacientes con sodio srico elevado al ingreso al hospital,
representa el 0,2% de todas las admisiones. Estos pacientes son ancianos, y ms del 60% son
transferidos desde guarderas. Estos pacientes en general son portadores de infecciones graves.
a.- Exceso de aporte de sodio. Una ingesta muy elevada de sal sin un volumen adecuado de
agua puede dar lugar a una hipernatremia grave, tal como ocurri en el Binghampton General
Hospital en 1962, en que por error se prepararon biberones con sal en lugar de azcar, y fallecieron
seis de los 14 lactantes expuestos. Una situacin anloga se comprueba en los nufragos que
ingieren agua de mar con un elevado contenido de cloruro de sodio.
a.- Defecto de aporte de agua. Es caracterstico del paciente con trastornos de la conciencia
incapaz de referir sensacin de sed y de beber normalmente. Por lo general, se agregan hipertermia y
prdidas extrarenales que agravan la deshidratacin.
b.- Prdidas de agua superiores a las prdidas de sal. La situacin creada por la diabetes
inspida ser tratada por separado.
El catabolismo del glucgeno y de las grasas produce agua metablica y caloras. Los
osmoles generados habitualmente se trasforman en dixido de carbono, que se elimina por el
pulmn. La combustin de estos dos substratos tiende a disminuir la osmolalidad de los lquidos
orgnicos. La degradacin proteica, por el contrario, involucra la formacin de un exceso de
sustancias osmticamente activas, que tienden a aumentar la osmolalidad del organismo. Por tanto,
la degradacin metablica de los carbohidratos produce agua libre, mientras que el catabolismo
proteico produce osmoles libres.
Hipernatremia en UTI:
En los pacientes crticos en UTI, varios factores se combinan para ponerlos en riesgo de
hipernatremia. Muchos pacientes estn intubados, y la mayora tiene una alteracin temporaria o
definitiva de la conciencia. Estos pacientes son incapaces de compensar la prdida excesiva de
fluidos. En adicin, muchos de ellos es probable que presenten enfermedades de base que producen
un aumento en la prdida de agua y o un impedimento a la conservacin renal de agua. Por ltimo,
los pacientes en UTI generalmente requieren infusiones de grandes volmenes de fluidos debido a la
naturaleza de la enfermedad de base (sepsis, hipovolemia). Estos fluidos son habitualmente
isotnicos o discretamente hipertnicos. Si estos pacientes no reciben un aporte adecuado de agua
libre de sodio, es probable que desarrollen hipernatremia.
[Na normal (mEq/l)] x [Agua corporal total normal] = [Na presente (mEq/l)] x [Agua
corporal presente]
Puesto que el compartimento intravascular representa 1/12 del agua corporal total, slo 80
ml de cada 1000 ml de prdida hdrica provendrn de este compartimento, en consecuencia, en el
ejemplo precedente, el compartimento intravascular habr perdido 480 ml. Para depletar el
compartimento intravascular en forma suficiente como para inducir hipotensin, o sea, ms de 1.000
ml, se requerir una prdida total de agua mayor de 12 litros, lo cual elevara el sodio srico por
encima de 190 mEq/l. Obviamente, la prdida exclusiva de agua no podra inducir hipotensin.
Excepto que el sodio se encuentre considerablemente elevado, por encima de 170 mEq/l, la
presencia de hipotensin debe sugerir una prdida concomitante de sodio o vasodilatacin, ambas
situaciones comunes en los pacientes crticos.
Cuadro clnico. La deshidratacin es el sntoma dominante que afecta a la vez los
compartimentos intracelular y extracelular. Esta deshidratacin puede entraar una prdida de peso
considerable, y el paciente referir sensacin de sed siempre que su estado de conciencia lo permita.
La febrcula acompaa ocasionalmente a la hipernatremia, y desaparece cuando una hidratacin
adecuada revierte la situacin.
Los sntomas pulmonares son muy frecuentes y consisten en taquipnea que agrava la
deshidratacin, pausas apneicas e infecciones agudas. Los efectos cardiovasculares de la
hipernatremia estn relacionados principalmente con el descenso de la volemia por deshidratacin.
No hay cambios electrocardiogrficos caractersticos de la hipernatremia.
Laboratorio. La natremia es elevada y suele oscilar entre 150 y 180 mEq/l. La cloremia se
eleva concomitantemente con la natremia, y la potasemia es variable. La acidosis metablica es
frecuente. La osmolalidad plasmtica est siempre aumentada, en general por encima de 340
mOsm/kg H2O. La uremia est moderadamente aumentada, por insuficiencia renal funcional. La
eliminacin urinaria de sodio es comnmente baja.
Diagnstico. La evaluacin inicial de un paciente con hipernatremia involucra el
reconocimiento del estado de la volemia (Fig. 7). Los pacientes con hipernatremia hipovolmica
pierden tanto sodio como agua, pero relativamente ms agua. En el examen fsico, exhiben signos de
hipovolemia. Las causas principales son las prdidas hipotnicas de agua desde el rin o desde el
tracto gastrointestinal. La hipernatremia euvolmica refleja prdidas de agua acompaadas por una
ingesta inadecuada. Puesto que esta hipodipsia es infrecuente, la hipernatremia habitualmente
aparece en personas que no tiene acceso al agua o que presentan trastornos neurolgicos que
distorsionan la percepcin de la sed, tratndose en particular de nios y ancianos. Las prdidas
extrarenales de agua se producen desde la piel o el tracto respiratorio, en pacientes febriles o con
otros estados hipermetablicos. La presencia de una osmolalidad urinaria muy alta refleja una
respuesta intacta de los osmoreceptores, la hormona antidiurtica y el rin. El valor de sodio
urinario (UNa) vara con la ingesta de sodio. Las prdidas renales de agua que conducen a la
hipernatremia euvolmica son consecuencia de un defecto en la produccin o liberacin de
vasopresina (diabetes inspida central) o un trastorno en la respuesta del conducto colector a la
hormona (diabetes inspida nefrognica).
Prdidas renales Prdidas extrarenales Prdidas renales Prdidas extrarenales Ganancia de sodio
Diurticos Sudoracin excesiva Diabetes inspida Prdidas insensibles Primaria (ingesta)
Postobstruccin Quemaduras Hipodipsia Respiratorias Hiperaldosteronismo
Enfermedad renal Diarreas Cutneas Sndrome Cushing
Intrnseca Fstulas Dilisis hipertonica
Solucin de CO3HNa
DIABETES INSPIDA
Etiologa. Las causas principales de diabetes inspida central, por orden de frecuencia, son:
1) idioptica: aproximadamente el 25%, puede ser congnita y familiar; 2) poshipofisectoma; 3)
fracturas de la base del crneo; 4) tumores supraselares e intraselares; 5) histiocitosis y
enfermedades de Schuller-Christian; 6) enfermedades granulomatosas; 7) lesiones vasculares; 8)
encefalitis o meningitis. Los pacientes en muerte cerebral generalmente desarrollan una diabetes
inspida severa, y esto es particularmente relevante en el manejo de potenciales donantes de rganos.
Todas las lesiones clinicopatolgicas asociadas con diabetes inspida afectan la zona de los
ncleos suprapticos o la mayor parte del tallo hipofisario. La lesin aislada de la hipfisis no
produce diabetes inspida permanente.
Como ya se destac, la diabetes inspida nefrognica puede ser congnita o adquirida. Las
formas congnitas presentan en el 90% de los casos una patente de herencia ligada al X; las restantes
tienen una patente autosmica recesiva o dominante. La DIN congnita es atribuible a mutaciones en
el receptor V2 de la AQP2. Las formas adquiridas son las ms frecuentes en el adulto, siendo las
causas ms comunes la teraputica con litio, la hipercalcemia, la hipokalemia, la malnutricin
proteica y la liberacin de una obstruccin ureteral.
En presencia de una poliuria con orinas hipoosmolales (osmolalidad urinaria menor de 300
mOsm/kg) existen tres diagnsticos posibles: 1) diabetes inspida central o neurognica; 2) ausencia
de respuesta renal a la HAD o diabetes inspida nefrognica; y 3) aumento de la ingesta de agua o
polidipsia primaria.
Clorpropamida. Solo es til en pacientes con diabetes inspida central que tienen cierta
capacidad residual para producir HAD. La dosis usual es de 100 a 500 mg/da.
Carbamazepina. 200 a 600 mg por da. Se puede utilizar en pacientes con diabetes inspida
parcial y convulsiones asociadas.
Clofibrate. 500 mg cada 6 horas. Util en pacientes con diabetes inspida parcial.
ESTADOS HIPOOSMOLALES
SINDROME DE HIPONATREMIA
El sodio est confinado a la fase acuosa del suero, y una excesiva cantidad de lpidos o
protenas en el suero disminuye la proporcin de agua en el mismo. En estos casos, la medicin con
fotometra de llama, que mide la concentracin de sodio en el volumen de la muestra pero no realiza
una correccin para el descenso de la fase acuosa, subestimar su verdadero valor, dando origen a
las denominadas pseudohiponatremias, en las cuales el sodio est aparentemente disminuido pero la
osmolalidad est conservada.
Por otra parte, en pacientes con una excesiva concentracin srica de molculas de bajo
peso molecular y osmticamente activas, como la glucosa, maltosa y manitol, puede existir una
disminucin dilucional del sodio medido, produciendo la paradoja de la presencia de hiponatremia
con hiperosmolalidad. La glucosa en los estados insulinoprivos no es permeable a travs de las
membranas celulares, y por su presencia en el lquido extracelular atrae agua desde las clulas al
intersticio, produciendo deshidratacin celular y disminucin del sodio srico. Esta hiponatremia se
considera como translacional, puesto que el descenso de la natremia refleja no un cambio en el agua
corporal total, sino un movimiento desde el lquido intracelular al extracelular. Un aumento de 100
mg/dl (5,6 mmol/L) en la concentracin srica de glucosa disminuye el sodio srico en
aproximadamente 1,7 mmol/L, con un aumento concomitante de la osmolalidad srica de
aproximadamente 2,0 mOsm/kg de agua. La hipertonicidad resultante puede ser agravada por la
diuresis osmtica.
a) Hiponatremias por deplecin sdica: existe una disminucin del capital sdico.
Evaluacin de la osmolalidad/
tonicidad del suero
La diarrea severa puede ser de origen infeccioso, producida por abuso de laxantes o por
tumores intestinales. Las prdidas de jugos digestivos siempre son hipotnicas con respecto al
plasma, y deberan cursar con hipernatremia. En muchas situaciones, sin embargo, las prdidas son
sustituidas con soluciones hipotnicas, incluyendo agua, t o solucin glucosada, en cuyo caso el
resultado final ser la contraccin de volumen con hiponatremia.
e) Nefritis perdedora de sal. Aparece en pacientes con una insuficiencia renal crnica y
glndulas suprarrenales normales. Este patrn de respuesta es bastante comn en la enfermedad
qustica medular. El sndrome se caracteriza por hipocloremia, hiponatremia, hipopotasemia,
acidosis, uremia, deshidratacin extracelular hipotnica y colapso circulatorio. En estos pacientes la
prdida urinaria de sodio supera los 20 mEq/L.
Los pacientes en esta categora estn euvolmicos por el examen fsico pero comnmente
tienen un aumento del agua corporal total sin un aumento marcado en el sodio corporal total. Esto
explica la falta de edemas. Estos individuos tienen la forma pura de hiponatremia dilucional.
La diferencia fundamental con el SSIHAD (Tabla 13) es que existe una contraccin de
volumen con deshidratacin y un balance negativo de sodio, por lo que el tratamiento se debe
realizar administrando una solucin salina en cantidad suficiente para corregir las prdidas. En estos
casos, la restriccin hdrica, en contraposicin a lo que ocurre con el SSIHAD, agrava el
padecimiento.
Tabla 13.- Diagnstico diferencial del Sndrome de derrame cerebral de sal con el Sndrome de
secrecin inapropiada de hormona antidiurtica.
Sndrome de derrame cerebral Sndrome de secrecin inapropiada
de sal de hormona antidiurtica
Volumen plasmtico
Balance de sal Negativo Variable
Balance de agua Negativo o sin cambios
Signos y sntomas de deshidratacin Presentes Ausentes
Peso o sin cambios
Presin capilar pulmonar o normal
Presin venosa central o normal
Hematocrito o sin cambios
Osmolalidad o normal
Relacin urea:creatinina Normal
Concentracin de protenas Normal
Concentracin de sodio urinario
Concentracin de potasio srico o sin cambios o sin cambios
Concentracin de cido rico Normal
e) Hiponatremia dilucional por drogas. Varias drogas han demostrado ser activas para
retener agua. En un principio, esta accin antidiurtica fue utilizada con ventajas en el tratamiento de
la diabetes inspida. Sin embargo, posteriormente, numerosos informes dieron cuenta de graves
retenciones hdricas con hiponatremia e hipoosmolalidad plasmtica por efecto de los mismos. El
mecanismo de accin es variable, aunque en su mayora actan mediante el incremento de la
actividad de la hormona antidiurtica. Las drogas ms frecuentemente asociadas con la produccin
de hiponatremia son la clorpropamida, tolbutamina, biguanidas, vincristina, ciclofosfamida,
clofibrato, diurticos, diazxido y carbamacepina.
A este grupo pertenecen los pacientes que presentan un pool de sodio elevado, en
presencia de un nivel de sodio srico bajo, lo cual da como resultado una hiponatremia dilucional
crnica. Los estados edematosos asociados con disminucin del sodio srico incluyen la
insuficiencia cardaca congestiva, la cirrosis heptica con ascitis, el sndrome nefrtico y la
insuficiencia renal crnica.
En estos casos existe una cantidad considerable de fluido adicional bajo forma de edemas,
ascitis o presencia de un tercer espacio hdrico (ileo, peritonitis). Los pacientes presentan la paradoja
fisiolgica de un volumen fluido extracelular masivamente expandido, con incapacidad
concomitante para eliminar agua y sodio en forma normal. En estos estadios dilucionales, el
volumen de plasma circulante puede estar disminuido aunque el agua corporal total y el sodio total
estn incrementados. El hallazgo de sodio urinario bajo, menor de 5 mEq/l, a pesar del aumento
evidente del sodio total, confirma el diagnstico clnico.
El volumen cerebral total est determinado fundamentalmente por el volumen de sus dos
compartimentos fluidos principales, el fluido intersticial y el fluido intracelular. Cambios
adaptativos en el volumen de ambos compartimentos limitan el grado de edema cerebral en la
hipotonicidad. Cuando se incorpora agua por fuerzas osmticas a travs de la barrera
hematoenceflica, la presin hidrosttica del espacio intersticial aumenta, forzando fluido en sentido
inverso hacia el lquido cefalorraqudeo y a travs de l a la circulacin general, lo que limita la
tumefaccin cerebral a alrededor de la mitad de lo que se podra prever si siguiera una conducta
osmtica ideal.
Debido a que el ajuste en el contenido de solutos celulares toma tiempo para su desarrollo
completo, el cerebro se lesiona con los cambios osmticos sbitos. La hiponatremia aguda puede ser
fatal a concentraciones sricas de sodio bien toleradas crnicamente. Las adaptaciones que defienden
contra el edema cerebral en la hiponatremia crnica tambin predisponen a la injuria cerebral cuando
el disturbio electroltico es corregido rpidamente.
Cuadro clnico
Cuando la hiponatremia se desarrolla ms rpido que el tiempo que el cerebro demora para
adaptarse al disturbio, el edema cerebral se acompaa de un sndrome conocido como intoxicacin
acuosa. Los sntomas ms frecuentes de la hiponatremia sintomtica son cefaleas, nauseas, vmitos
y debilidad, la presencia de al menos uno de ellos define la encefalopata. En la Tabla 15 se indica la
progresin sintomatolgica en funcin de la gravedad del compromiso neurolgico. La tomografia
de crneo puede mostrar estrechamiento del III ventrculo y de los ventrculos laterales,
representando un edema cerebral difuso que se resuelve luego del tratamiento. En ocasiones, sin
embargo, el edema cerebral puede ser tan severo como para causar hernia transtentorial, una
complicacin que lleva al paro respiratorio y a la muerte.
Tabla 15.- Signos y sntomas de la hiponatremia
Encefalopata precoz Encefalopata avanzada Encefalopata grave
Cefaleas Inadecuada respuesta al estmulo verbal Postura en decorticacin o
Anorexia y/o doloroso descerebracin
Nauseas Conducta bizarra Falta de respuesta a los estmulos
Vmitos Alucinaciones visuales y auditivas Bradicardia e hipertensin
Debilidad Obnubilacin Hipotermia o hipertermia
Calambres Incontinencia de orina y heces Pupilas dilatadas
Hipoventilacin Insuficiencia respiratoria o paro
Coma
Si bien los informes en casos particulares pueden reflejar una alta mortalidad, se admite
que en conjunto la misma no superara al 5%.
Los hallazgos clnicos caractersticos del SSIHAD son: a) hiponatremia asociada con
hipoosmolalidad del suero y del fluido extracelular; b) orina hipertnica con respecto al plasma o
por lo menos, sin capacidad de dilucin mxima; c) excrecin continuada de sodio con la orina a
pesar de la hiponatremia (este hallazgo no es necesario para el diagnstico si el paciente est
sometido a una ingesta restringida de sodio); d) ausencia de enfermedad renal o suprarrenal; e)
ausencia de hipotensin, deshidratacin o azoemia; f) ausencia de edemas clnicos; g) mejora de la
hiponatremia y de la prdida urinaria de sodio por restriccin de la ingesta hdrica.
Los pacientes con riesgo elevado de desarrollo del sndrome de desmielinizacin osmtica
son aqullos que han permanecido hiponatrmicos por ms de dos das, habitualmente con niveles
muy bajos de sodio (<105 mEq/l). En general la correccin ha excedido los 12 mEq/l en un perodo
de 24 horas, y muchos pacientes con enfermedad fatal han presentado correcciones de ms de 20
mEq/l en uno a dos das. El alcoholismo (39% de los casos), la enfermedad heptica severa, las
grandes quemaduras, la hipokalemia, los sndromes hiperglucmicos y otras enfermedades
debilitantes pueden aumentar la susceptibilidad a la desmielinizacin osmtica. Recientemente se ha
descrito como complicacin asociada al trasplante heptico. La hiponatremia aguda puede ser
corregida rpidamente sin secuelas, pero aun en este contexto pueden encontrarse casos ocasionales
de mielinolisis centropontina.
Debido a que el tratamiento de la hiponatremia puede ser al menos tan riesgoso como el
trastorno por s, se deben tomar precauciones para evitar que la correccin sea ms agresiva de lo
necesario. Se debe lograr un equilibrio entre la necesidad de elevar el sodio srico en forma rpida y
el riesgo de elevarlo demasiado en un corto perodo de tiempo.
2. Fijar como objetivo un valor de sodio srico de alrededor de 130 mEq/l, pero la correccin
no debe superar los 12 mEq en las primeras 24 horas, ni los 25 mEq en 48 horas, ni 1
mEq/l/hora en la hiponatremia aguda con convulsiones o coma, ni 0,5 mEq/l/hora en la
hiponatremia crnica.
3. Determinar el agua corporal total en funcin del peso corporal (40 a 50% en mujeres y 50 a
60% en varones adultos).
5. Multiplicar el volumen de agua corporal total en litros por el valor de correccin por litro
obtenido en 4. El valor obtenido corresponde a la cantidad de sodio total a ser administrada
para corregir la deficiencia existente.
6. Dividir el valor obtenido en 5 por el nmero de horas en el cual se desea lograr la correccin,
teniendo en cuenta los lmites fijados en el punto 2.
9. Tener en cuenta las prdidas que ocurren a partir del momento del inicio de la correccin,
para adjuntarlas al programa de reposicin.
Adrogu y Madias, por su parte, han propuesto formulas para manejar la hiponatremia, y
las caracteristicas de las soluciones de infusion utilizables (Tabla 17).
Tabla 17.- Frmulas para el manejo de la hiponatremia y caractersticas de las infusiones
utilizables.
El agua total del organismo (en litros) se estima como una fraccin del peso corporal total
En los ltimos aos se han evaluado una serie de antagonistas del receptor de vasopresina
V2 para empleo por va oral. Estos nuevos agentes se han demostrado efectivos para inducir diuresis
de agua. Debido a que la diuresis acuosa se produce sin una prdida significativa de electrolitos en la
orina, esta diuresis tambin se ha denominado acuaresis y los agentes drogas acuarticas. Al
momento actual varios de estos productos se encuentran en ensayo clnico, y seran altamente
efectivos para corregir la hiponatremia.
El tratamiento vara en gran parte con la causa que condiciona el sndrome y est en
relacin con el tipo fisiopatolgico.
a.- Sndrome hiponatrmico por deplecin sdica. Se trata de pacientes con colapso
vascular grave que requieren una reposicin rpida del capital sdico. Si el paciente est comatoso o
presenta crisis convulsivas, hay que administrar solucin salina, dentro de los lmites fijados
anteriormente.
b.- Hiponatremias por dilucin. En estos casos es necesaria la restriccin del ingreso de
agua y la administracin eventual de diurticos, tales como el manitol, capaces de aumentar el Tc de
agua libre. Cuando la causa es un dficit de potasio con redistribucin del agua del organismo, se
debe restituir potasio.
c.- Hiponatremias con edemas. Se debe realizar tratamiento etiolgico de las causas
condicionantes del edema. En estos casos existen varias tcnicas para facilitar la correccin gradual
de la hiponatremia. A travs de la modificacin de la capacidad de concentracin urinaria, la
fursemida y otros diurticos de asa aumentan la excrecin de agua libre. Es un error comn asumir
que la "superdiuresis" inducida por los diurticos es responsable de la hiponatremia en pacientes con
insuficiencia cardaca congestiva; de hecho, el disturbio electroltico habitualmente refleja la oliguria
por resistencia a los diurticos. Las dosis adecuadas de diurticos de asa aumentan la excrecin de
agua libre y mejoran la hiponatremia, particularmente si se libera la ingesta de sal en la dieta hasta
lograr un adecuado volumen urinario.
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