medigraphic Artemisa
en lnea
Anestesiologa
Mexicana de
Revista
PEDIATRA
Vol. 31. Supl. 1, Abril-Junio 2008
pp S112-S114
Asma e hiperreactividad bronquial
Dr. Felipe Rangel-vila*
* Mdico adscrito al Servicio de Anestesiologa del Hospital General Centro Mdico Nacional La Raza.
El asma es una enfermedad que se caracteriza clnicamente
por episodios de sibilancias, disnea, tos y opresin torcica;
fisiolgicamente por procesos de obstruccin (generalmen-
te reversible) de las vas areas e hiperreactividad bronquial;
histolgicamente por inflamacin crnica de la va area,
en la que desempean un papel destacado determinadas
clulas y mediadores; e inmunolgicamente, en muchos
casos, por la produccin de anticuerpos IgE frente a algunos
alrgenos ambientales.
La prevalencia ha permanecido constante en los nios
mayores entre 1994 y 2002, mientras que ha aumentado
ostensiblemente (de 7 a 10%) en los nios de 6-7 aos. Las
sibilancias graves son mucho menos frecuentes en ambas
edades (en torno al 2%) aunque tambin han aumentado en
el grupo de 6-7 aos, mientras se mantienen en el grupo de
13-14 aos. En estas edades, parece existir una mayor pre-
valencia y gravedad del asma en las zonas costeras con res-
pecto a la meseta.
Clasificacin: Asma extrnseca, la que se reconoce en eda-
des tempranas, con una fuerte carga familiar de atopia; a menu-
do las pruebas cutneas son positivas, con aumento de las IgE.
Asma intrnseca; no hay antecedentes familiares, pero s el
antecedente de infecciones virales o bacterianas. Hasta un 70%
tienen el antecedente de sinusitis crnica concomitante.
La historia clnica debe ir encaminada a esclarecer los
aspectos ms importantes relacionados con el asma, en es-
pecial en lo referente al diagnstico diferencial. Deben cons-
tatarse los sntomas y signos, as como las caractersticas de
las crisis, valorar los perodos intercrisis e identificar los
factores precipitantes y agravantes.
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En los pacientes asmticos la respuesta exagerada frente
a alergenos ambientales se denomina hiperreactividad
bronquial; est tambin asociada a factores emocionales,
temperaturas fras, ejercicio fsico, tos, risa, etc.; es relativa-
mente comn entre aquellos expuestos a algodn, lino, c-
amo, polvo de grano, y otros polvos orgnicos, con respec-
to al predominio de asma en la poblacin rural. La recurrencia
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por la exposicin en el medio ambiente causa la inflama-
cin de la va area, puede producir la hiperreactividad de
la va area persistente con el consecuente desarrollo de
enfermedad de la va area crnica. Los determinantes de
esta hiperreactividad bronquial incluyen anormalidades en
el sistema nervioso autnomo, aumento de la respuesta a
estmulos sensoriales debido a alteraciones en los neuro-
pptidos y citoquinas, dao epitelial, alteraciones en la res-
puesta del msculo liso e inflamacin de las mucosas, aun-
que los factores genticos son importantes en el desarrollo
de asma.
El asma es una enfermedad crnica que tiene altos costos
sociales y econmicos; los estudios van encaminados a su
etiologa genticamente compleja comn en las naciones
desarrolladas. Como una forma de mejorar nuestra compren-
sin de su patognesis, con el fin de mejorar las estrategias
preventivas, con el diagnstico y manejo teraputico, se ha
realizado un esfuerzo considerable por descubrir el poli-
morfismo especfico en sitios genticos que contribuyen a
la susceptibilidad del asma, asociado con el sndrome fami-
liar de atopia y aumento de IgE en plasma, se asocian estre-
chamente asma y atopia con la sensibilidad aumentada de
las vas areas al espasmo, as como eosinofilia elevada en
sangre, como intermediarios en los fenotipos fisiolgicos
hereditarios, lo que conlleva una amplia investigacin de la
gentica donde se muestra el predominio del asma y otras
enfermedades alrgicas. El desarrollo tecnolgico, respecto
a la gentica molecular al actuar directamente en el ADN
sobre el genoma humano ha empezado a ser construido con
el polimorfismo del nucletido (SNPs).
Los estudios llevan al descubrimiento del polimorfis-
mo, la asociacin en los genes con la presencia de alelos
particulares, asociados con uno o ms rasgos del fenotipo.
El anlisis especfico sugiere una asociacin entre un ale-
lo y un rasgo del fenotipo que puede ser debido a otras
situaciones; primero podra ser un artefacto que confunde
la seleccin, segundo, los alelos podran estar en desequi-
Revista Mexicana de Anestesiologa

librio en la unin con un alelo de otro sitio, que directa-
mente afecta la expresin del fenotipo; tercero, el propio
alelo podra ser funcional y directamente afectar la expre-
sin del fenotipo.
La inflamacin y la hiperreactividad bronquial son el
centro de la patologa asmtica. Estos procesos son el resul-
tado de una respuesta inmune inadecuada, regulada por una
compleja red de citocinas, factores de crecimiento y mol-
culas de adhesin molecular.
El marcador patolgico en la inflamacin de las vas res-
piratorias: Los mastocitos y eosinfilos se consideran prin-
cipales clulas efectoras en el asma, ya que generan gran
variedad de mediadores que conducen a la inflamacin ti-
sular acompaados de: Linfocitos, macrfagos y clulas epi-
teliales a travs de interacciones clula-clula; en el centro
de esta reaccin inadecuada estn las clulas TCD4+ y en
especial la clula efectora TH2.
La inflamacin se atribuye a una sensibilidad anormal
que desencadena una respuesta con incremento de las cito-
cinas tipo TH2 y disminucin de TH1. En algunos casos (inf.
Tipo viral) pueden asistir a TH2 en la reaccin inflamatoria.
En la hiperreactividad bronquial el sistema inmune tiene
una actividad celular aumentada de los TH2 TCD4+, dando
por resultado la produccin de citoquinas que promueven y
aumentan la cascada inflamatoria.
Numerosos estmulos alimenticios, ambientales e inmu-
nolgicos impulsan tambin al sistema inmune hacia la ac-
tividad TH2, incluyendo infecciones virales, chlamydias,
humo de tabaco, toxicidad de metales pesados y la deficien-
cia en zinc.
Las citocinas TH2 promueven la maduracin y activa-
cin de mastocitos, sntesis de IgE por las clulas B y la
infiltracin de eosinfilos que conducen a dao epitelial e
hiperreactividad bronquial, con produccin de moco y con-
traccin del msculo liso. El nmero de clulas que expre-
san citocinas TH2 se incrementa como respuesta a la infla-
macin alrgica, en algunos casos TCD4+ de pacientes
atpicos que producen IL-4 y IL-5 en respuesta a antgenos
que inducen respuesta de TH1.
La especificidad antignica de IgE al iniciar la respuesta
inflamatoria asmtica, propicia que los mastocitos liberen
diversos mediadores (histamina, leucotrienos, proteasas y
prostaglandinas), amplifican la respuesta del dao tisular
local, atrayendo otras clulas inflamatorias. Esta inflama-
cin provoca alteraciones respiratorias que provocan desre-
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gulacin fisiolgica observada en esta patologa.
La regulacin, en la produccin de IgE hay interaccio-
nes entre las APC (clulas presentadoras de antgeno) y los
linfocitos T y B.
Los receptores adrenrgicos son una enzima de la mem-
brana celular, adenilciclasa; en su forma activada cataliza la
formacin de nucletidos cclicos por la accin del ATP del
Volumen 31, Suplemento 1, abril-junio 2008
Rangel-vila F. Asma e hiperreactividad bronquial
citoplasma de la clula para formar AMPc, el cual en presen-
cia de calcio y magnesio modula la actividad de las enzimas
celulares, as como de las barreras de permeabilidad. El AMPc
es convertido a su forma inactiva, por la fosfodiesterasa; la
noradrenalina y adrenalina actan como un primer mensa-
jero, el cual reacciona con una enzima receptora (adenilci-
clasa) que activa el segundo mensajero (AMPc), el cual in-
duce la relajacin del msculo liso e inhibe la liberacin de
sustancias de la clula cebada.
La guanilciclasa es el receptor colinrgico de la membra-
na de las clulas blanco, que al ser activado por la acetilco-
lina, convierte al GMP en su forma activa, GMPc. En las
clulas cebadas el aumento de GMPc se asocia con la libera-
cin de mediadores qumicos. En forma similar, en el ms-
culo bronquial un aumento intracelular produce contrac-
cin que puede ser inhibida por la guanilfosfodiesterasa
que convierte el GMPC a su forma inactiva. Debe haber un
equilibrio entre ambos AMPc y GMPc.
Realizaremos en los nios mayores de 5 aos el estudio
de funcin pulmonar, a travs de la espirometra en la que se
valoran los parmetros de la capacidad vital forzada (FVC),
el volumen espiratorio forzado en el primer segundo (FEV1),
el flujo espiratorio forzado entre el 25% y el 75% de la FVC,
la relacin FEV1/FVC y el flujo espiratorio mximo (FEM)
o pico flujo espiratorio (PEF).
El FEV1 es la medida ms especfica y dependiente de la
obstruccin bronquial, en el asma se observa un descenso
de estos parmetros espiromtricos. Una vez que se ha de-
mostrado la obstruccin bronquial, a continuacin se ha de
valorar la reversibilidad de la misma a travs de una prueba
broncodilatadora (PBD), que consiste en administrar un ago-
nista 2 adrenrgico por va inhalatoria y repetir la espiro-
metra a los 20 minutos, para determinar el aumento que se
ha producido en el FEV1. En el nio se admite como criterio
de reversibilidad, es decir, una PBD positiva, cuando se
obtiene un incremento del FEV1 sobre un porcentaje del
predicho del 9%.
Los esteroides y/o broncodilatadores no resuelven el pro-
blema de fondo. No afectan la induccin de la enfermedad,
como es la sensibilizacin al antgeno y la diferenciacin
de las clulas CD4+ a TH2.
Las mejores terapias son empleando componentes: Natu-
rales, metablicas, sintticos o inmunoteraputicos, con el
fin de impedir la respuesta inflamatoria, TH2, para orientar-
nos en la cura de la misma.
Los cidos grasos Omega-3 deben incluirse en la dieta
habitual y disminuirse los omega-6 (dieta mediterrnea). La
deficiencia del zinc puede causar un cociente incorrecto de
Th1/Th2, los estudios sugieren que la ingesta adecuada de
zinc pueda afectar este balance inmune positivamente.
Es importante dirigir la atencin al equilibrio corporal
de oxidantes/antioxidantes, puesto que la inflamacin pro-
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Rangel-vila F. Asma e hiperreactividad bronquial
mueve la formacin de formas reactivas del oxgeno y los
asmticos tienen una carga elevada de oxidantes. Hay que
considerar el suministro de nutrientes como vitaminas C y
E, zinc y selenio.
El magnesio intracelular es ms bajo en pacientes asm-
ticos, es esencial suplementar la dieta con magnesio. Las
vitaminas B6 y B12 pueden ser provechosas.
El tratamiento actual del asma est dirigido a controlar la
inflamacin crnica de la va area con esteroides inhala-
dos y a tratar la sintomatologa aguda intermitente con bron-
codilatadores, si es necesario con corticoides de rescate. El
uso de nuevos frmacos antileucotrienos est aumentado.
La responsabilidad del anestesilogo inicia con la va-
loracin preoperatoria y evaluacin de la funcin pul-
monar.
Hay que tomar en cuenta que la resistencia de las vas
areas disminuye si se aplica previamente terapia broncodi-
latadora, as como antiinflamatoria.
Los agentes farmacolgicos, para la induccin anestsi-
ca son asociados con grados diferentes de resistencia post-
intubacin: Ketamina produce relajacin del msculo liso
bronquial por accin directa, mediante liberacin de cate-
colaminas. De etomidato no hay reportes de tener actividad
broncoconstrictora, lo que la hace un frmaco con buena
opcin para los pacientes con hiperractividad de la va a-
rea. Propofol y tiopental en ese orden.
La intubacin de la trquea puede servir como estmulo
para aumentar la resistencia pulmonar. Una alternativa po-
tencial es la cualidad de los agentes voltiles de bloquear
REFERENCIAS
Corren J. The connection between allergic rhinitis and bronchial
asthma. Corrent Opinion in Pulmonary Medicine 2007;13:13-18.
Castillo JA, Fernndez JB. Consensus on the treatment of asthma
in pediatrics. An Pediatr (Barc) 2007;67:253-273.
Schwartz DA. Etiology and pathogenesis of airway disease in
children and adults from rural communities. Envioronmental
health perspectives. Vol 107, Supplement 3. june 1999.
Palmer LJ, Cookson WOCM. Using single nucleotide polymor-
phisms as a mens to understanding the pathophysiology of asth-
ma. Respir Res 2001;2:102-112.
Baelder R, Fuchs B, Bautsch W, Zwirner J, et al. Pharmacolo-
gical targeting of anaphylatoxin receptors during the effector
phase of allergic asthma suppresses airway hiperresponsive-
ness and airway inflammation. J Immunol. 2005; 174:783-
789.
www.medigraphic.com
Martnez IR, Avils AS, Nava HR, Ramos MPG, Carvajal GS,
Zamudio PC. Alteracin de la actividad inflamatoria regulada
por TH1-TH2 en asma. Rev Ins Nal Enf Resp Mex 2006.
Rivero SO. Asma cap. 37. En: Neumologa. Mxico, Editorial
Trillas, 2006:264-274.
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los efectos de la intubacin. El estmulo comn para origi-
nar el broncoespasmo intraoperatorio, la intubacin de la
trquea causa algn grado de broncoconstriccin en la ma-
yora de los pacientes. Emplear la atenuacin de los reflejos
de la va area, con la aplicacin tpica de lidocana en el
tubo endotraqueal, es aconsejable ya que no tiene el mismo
efecto de la absorcin sistmica de la va area, con la mis-
ma dosis por va endovenosa.
Es difcil estudiar la eficacia relativa de los anestsicos
voltiles durante el broncoespasmo en el ser humano por-
que ocurre raramente; por consiguiente es positiva la cuali-
dad de broncodilatador de los anestsicos inhalatorios.
Los anestsicos inhalatorios como: halotano, isoflurano,
sevoflurano y desflurano, son adecuados para su uso en la
hiperreactividad bronquial, complicacin temida durante
el actoDOCUMENTO
ESTE anestsico, peroESqueELABORADO
afortunadamentePOR rara vez ocu-
MEDI-
rre; slo se presenta en el 0.17% de procedimientos bajo
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anestesia general. Puede atribuirse la incidencia baja de re-
sultados adversos parcialmente a un buen manejo anestsi-
co. Debemos tomar en cuenta el uso de anestsicos inhala-
torios potentes para prevenir y manejar el broncoespasmo.
Aunque el halotano se recomienda a menudo como agente
de opcin ante tales situaciones, por su eficacia broncodila-
tadora. El sevoflurano se compara favorablemente ante el
halotano y como menos agresivo como pungente ante la va
area humana, ante el isoflurano y desflurano. Sevoflurano
posee una ventaja terica sobre los otros anestsicos volti-
les porque su baja solubilidad permite un equilibrio ms
rpido en los tejidos.
Surez RG, Callejn A, Surez MD. Actualizacin del asma bron-
quial en la infancia. BSCP Can Ped 2004; 28 n 2 y 3.
Rueda S. Tratamiento del asma, una actuacin multifactorial.
ASMA Y EDUCACIN. Sociedad Espaola de Neumologa Pe-
ditrica. No. 5, 2004.
Bremerich DH. Anesthesia in bronchial asthma. Anaesthesiologie,
Intensivmedizin, Notfallmedizin, Scherzherapie 2000;35:545-558.
Yamakage M, Croxton TL, Hirshman CA. Inhibition of voltaje-
dependent Calcium sup 2+channels tracheal smooth musle by Ke-
tamine, propofol, and thiopental. Anesthesiology 1995;83:A1203.
Eames WOBA, Rooke GA, Sai-Chuen WR, Bishop MJ. Compari-
son of effects of etomidate, propofol, and thiopental on respira-
tory resistance after tracheal intubation. Anesthesiology
1995;83:1A 1307-1311.
Daelim J, Park SY. Lidocaine spray down the endotracheal tube
attenuates the airway-circulatory reflexes by local anesthesia du-
ring emergence and extubation. Anesth Analg 2003;96:293-7.
Rooke GA, Jong-Ho Ch, Bishop MJ. The Effec of isoflurane,
sevoflurane, and thiopental/nitrous oxide on respiratory system
resistance after tracheal intubation. 1997;86:1294-1299.
Revista Mexicana de Anestesiologa