Escuchar el trax con un estetoscopio (auscultacin) revela ruidos respiratorios anormales,

como crepitaciones que pueden ser signos de lquido en los pulmones. A menudo, la presin
arterial est baja y con frecuencia se observa cianosis (coloracin azulada de la piel, los labios
y las uas, causada por la falta de oxgeno a los tejidos).

Gasometra arterial
Exmenes de sangre, como CSC y qumica sangunea
Hemocultivos y urocultivos
Broncoscopia
Radiografa de trax
Anlisis y cultivos de esputo
Exmenes para posibles infecciones

La ciclofosfamida es un frmaco antineoplsico que tambin tiene propiedades

inmunosupresoras. Pertenece a la familia de los frmacos alquilantes entre los que se
encuentran el busulfan, clorambucil y melfalan. Mecanismo de accin: la ciclofosfamida es un
profrmaco que necesita ser activado por el sistema de enzimas microsomales hepticas para
ser citotxico. Esta enzimas hepticas convierten la ciclofosfamida en primer lugar a
aldofosfamida y 4-hidroxiciclofosfamida, y luego a acrolena y fosforamida, dos potentes
sustancias alquilantes del ADN. Al reaccionar con el ADN, los agentes alquilantes forman unos
puentes que impiden la duplicacin del mismo y provocan la muerte de la clula

La ciclosporina posee su capacidad inmunosupresora en su unin a la protena

citoslica ciclofilina (una inmunofilina) de linfocitos inmunocompetentes,
especialmente linfocitos T. Este complejo de ciclosporina y ciclofilina inhibe la calcineurina, la
cual bajo circunstancias normales es responsable por activar la transcripcin de interleucina-
2 (Il-2). Tambin inhibe la transcripcin de la produccin de linfocinas y la liberacin
deinterleucinas y por lo tanto conduce a una reduccin en la funcin de las clulas T-efectoras
(linfocitos T efectores), sin afectar la actividad citosttica.

el metotrexato inhibe competitivamente la dihidrofolato-reductasa, enzima responsable de

convertir el cido flico a tetrahidrofolato, el cofactor necesario para la transferencia de un
carbono en muchas reacciones metablicas. Algunas de estas reacciones afectan la
proliferacin celular, incluyendo la sntesis de cido timidlico y de los precursores nucletidos
del DNA y RNA. La inhibicin de la timidilato-sintasa es, quizs, el efecto ms importante del
metotrexato resultando en una inhibicin de la sntesis del DNA. Los efectos inhibidores del
metotrexato dependen de sus concentraciones intracelulares, y los tejidos con mayor
metabolismo celular y crecimiento ms rpido son los ms afectados. Entre estos, se
encuentran los tejidos neoplsicos, los folculos capilares, las clulas epiteliales del tracto
digestivo y las clulas de la mdula sea.

La prednisona es uno de los corticoides ms utilizados en la clnica. los glucocorticoides son

hormonas naturales que previenen o inhiben la inflamacin y las respuestas inmunolgicas
cuando se administran en dosis teraputicas. Los glucocorticoides atraviesan con facilidad la
membrana celular y se unen con alta afinidad a receptores citoplasmticos. La activacin de
estos receptores induce la transcripcin y la sntesis de protenas especficas. Algunas de las
acciones mediadas por los glucocorticoides son la inhibicin de la infiltracin de leucocitos en
los lugares inflamados, la interferencia con los mediadores de la inflamacin, y la supresin de
las respuestas humorales. La respuestas antiinflamatorios se deben a la produccin de
lipocortinas, unas protenas inhibidoras de la fosfolipasa A2, enzima implicada en la sntesis del
cido araquidnico, intermedido de la sntesis de mediadores de la inflamacin como las
prostaglandinas o los leucotrienos. En consecuencia, los glucocorticoides reducen la
inflamacin y producen una respuesta inmunosupresora.

Las infecciones por CMV tienen una elevada morbimortalidad en pacientes con TMO. Los
pacientes de mayor riesgo son quienes son seropositivos antes del trasplante,
aproximadamente 70% de ellos tienen reactivacin de la infeccin, y sin tratamiento de 35 a
50% desarrollan enfermedad. Otras caractersticas del trasplante influyen en el riesgo de
desarrollar la enfermedad. Los pacientes CMV+ que reciben injerto con deplecin de clulas T
o seleccin de clulas CD34+, tienen un riesgo particularmente alto de desarrollar enfermedad,
la cual puede ocurrir incluso antes de la recuperacin hematolgica. 11,12

Por otro lado, en los receptores de trasplante no mieloablativo la incidencia no es diferente,

pero en ellos la presentacin es tarda.13

La manifestacin ms comn de enfermedad por CMV es neumonitis intersticial, la que se

presenta de manera caracterstica dentro de los primeros 100 das despus al
trasplante.14 Otras manifestaciones menos comunes incluyen enteritis, coriorretinitis, fiebre y
hepatitis. Sin tratamiento, la neumona por CMV alcanza una mortalidad de 80 a 90%, el
tratamiento con ganciclovir ha permitido tasas de sobrevida de hasta 45% a 90 das despus
del evento y de hasta 85% con tratamiento antiviral y dosis altas de inmunoglobulina. 15,16

Se han logrado importantes avances en la prevencin de esta enfermedad. 17 Las estrategias de

prevencin incluyen el uso de profilaxis universal que es muy efectiva, pero que conduce al uso
innecesario de ganciclovir en hasta 65% de los casos con las consiguientes desventajas de
costo y toxicidad principalmente a nivel de mdula sea. 3,18,19 La mayor parte de los centros
utilizan actualmente tratamiento anticipado para prevencin de enfermedad por CMV en el
periodo temprano despus del trasplante. Este abordaje consiste en la administracin de
tratamiento slo cuando se documenta que existe reactivacin de la infeccin mediante el uso
de determinaciones seriadas en muestras de sangre utilizando ensayos con elevada
sensibilidad como antigenemia o PCR para DNA de CMV. El uso de tratamiento anticipado ha
disminuido la enfermedad por CMV a menos de 5% en los pacientes con mayor riesgo en los
primeros 100 das del trasplante.20

Es por ello que actualmente la enfermedad por CMV ocurre con mayor frecuencia despus del
da 100.18 Los pacientes con reactivacin por CMV antes del da 100 y quienes recibieron
esteroides para EIVH son quienes tienen el mayor riesgo de desarrollar enfermedad por CMV
(aproximadamente

El tipo de inmunosupresin que se utilice despus del trasplante parece determinar e incluso
limitar la eficacia del uso de tratamiento anticipado como terapia preventiva para enfermedad
por CMV. Los pacientes que reciben altas dosis de esteroides tienen pobre respuestas
virolgicas al tratamiento anticipado, manifestado por incremento de la carga viral despus del
uso de ganciclovir o foscarnet. En pacientes que no han recibido previamente ganciclovir, el
incremento de la carga viral en fases tempranas despus del trasplante refleja una pobre
respuesta virolgica, ms que resistencia a ganciclovir, por lo que se recomienda el uso de
dosis mayores de antivirales y no cambio del mismo (reiniciar o continuar con la dosis de
induccin).22

Valganciclovir es una prodroga del ganciclovir, que administrado por VO obtiene niveles
plasmticos semejantes a los que se alcanzan con el uso de ganciclovir intravenoso. Se ha
utilizado valganciclovir en estudios clnicos que incluyen un nmero reducido de pacientes con
EIVH sin afeccin intestinal en donde se ha observado una buena respuesta virolgica. Sin
embargo, debido a que contamos con informacin limitada acerca de la farcamocintica y la
eficacia de la droga en pacientes con TMO, hay grupos que prefieren utilizar ganciclovir
intravenoso como tratamiento de induccin en pacientes con reactivacin o enfermedad, sobre
todo si tienen niveles elevados de inmunosupresin o evidencia de EIVH gastrointestinal.