REUNIN CLINICA

ABSCESO HEPTICO
Dr . Diego Velzquez Romn
R 2 IMT
Junio 2011
Datos de Filiacin

Nombre: A.G.
Edad: 50 aos
Procedencia: Villa Elisa
Profesin: Jornalero-Recolector de basura

Ingreso: 10-feb-2011
Egreso: 08-mar-2011
Motivo de ingreso: Ictericia + fiebre
 Historia clnica
3SAI inicia con fiebre, escalofros, sudoracin, sin
predominio horario, que alivia parcialmente con
paracetamol, adems dolor abdominal tipo clico,
moderada intensidad, mialgias; consulta con
Facultativo, en Hospital Distrital de Villa Elisa, queda
internado con Dx de sospecha de Dengue, le realizan
ecografa abdominal normal, lab de control, siendo dado
de alta luego de 4 das.
2SAI inicia ictericia de piel y mucosas, coluria, hipocolia,
persistencia de la fiebre (38-40), siendo tratado con
paracetamol con mejora parcial (llegando a 6gr/da).
1SAI presenta astenia, anorexia, se percata de prdida
de peso de aprox 6kg, se exacerba ictericia.
4DAI somnolencia, astenia marcada, fatiga fcil; ante la
persistencia del cuadro acude a nuestro servicio.
 Lab previo al ingreso
17/01/11 19/01/11 20/01/11 22/01/11 26/01/11
GB 7000 8300 2400 3800 7100
N 91 81 59 77 76
L 08 16 39 23 24
Hb 16 15.6 140.6 12.6 12.9
Hto 48 47 44 38 39
Plaq 260000 OS: 140000 150000 154000
Glucem Prot +
Urea Leu 3-5 58 37
Creat CEP 3-4 1.77 0.66
GOT 28 150
GPT 30 132
FA 98 364
BT 0.73 6.72
BD 0.23 2.10
BI 0.50 4.62
Amilasa 250
VHB Ag S Negativo
VHB antiCore Negativo
VHC Negativo
VHA Total Positivo
Test rpido IgG (-)
p/dengue IgM(-)
 Historia Clnica

APP: HTA: desde hace 4 aos, tto con enalapril

20mg/da
APF: niega patologa de base
H. Txicos: caa 250cc o cerveza 2-3lts, 2-3v/sem.
Operado: no
Alergia: niega
VAT: 2009 VAA: no
Examen Fsico
TA 140/70 FC 94 FR16 Tax 38
Pte masculino, normosmico, normolneo,
sobrepeso, aparenta edad que posee, fascie
compuesta, marcha no explorada, adopta en el
lecho DDI, regular estado gral., impresiona
portador de patologa crnica, llama la atencin
ictericia de piel y mucosas.
Boca lengua saburral, mucosas ictricas,
dentadura en regular estado gral, faltan piezas
dentales
Cuello no ingurgitacin yugular.
Ap. Resp. ET, VV, sonoridad y MV concervados.
Examen Fsico
Ap. CV. PRD 94/min, ictus cordis no se ve ni se
palpa, ruidos cardiacos normofonticos, soplo
sistlico, foco artico y mitral 2/6 no galope.
Abdomen globuloso, blando, deprecible,
indoloro, no visceromegalia, RHA (+)
Piel y mucosas plidas, ictericia ++++, sequedad
+, turgencia y elasticidad conservada.
Extremidades simtricas, trofismo conservado.
SN lcido, colaborador, G15/15, no signos
menngeos, no focalizacin, ROT conservados,
tono muscular conservado, fuerza disminuida.
Diagnstico al Ingreso

1-Sndrome febril prolongado

2-Sndrome Ictrico
3-Sndrome Anmico
 Laboratorio al Ingreso
10/02/11
GB 10300 Ferritina 8727
N 88 Fe srico 67
L 10 Retic 1.8
Hb 5.6 Cooms D Negativo
Hto 17 Frotis SP
Eritro 135 Serie Roja Anisocitosis
Plaq 280000 Poiquilocit.
TP 44 S.Blanca Aumentada
TTPA 32 Plaq Normales
Fibrinogeno 440
Glucemia 104 BD 23
Urea 158 BI 09
Creat 3.2 AcCr:35.1 LDH 371
GOT 586 Amilasa 44
GPT 448 Na 121
FA 246 K 2.4
BT 32 PCR +
VDRL No react
OS: uratos +++ Bilir+++, color ambar, L7-10
 12/02 14/02 15/02 16/02 21/02 25/02 02/03 06/03
GB 14000 15600 HMCx2 (-) 14600 13900 8700 7700
N 91 84 89 79 66 82
L 06 13 9 14 26 15
Hb 6.6 7.1 4.4 6.8 6.3 6.2
Hto 20.3 20.8 13.6 20.3 18.6 18.8
Eritro 135 158 130 145 143
Plaq 175000 264000 293000 267000 296000 192000
TP 48 79 Punta catet - 80 89
TTPA 50 42 29 36
Fibrinogeno 306 870 570 486
Glucemia 89 104 128 98
Urea 192 187 214 167 75 42
Creat 4.7 4.7 5.1 2.6 1.1 1.2
Ac.Creat 25.9 22 43.2
GOT 124 92 133 53 47
GPT 203 72 150 69 39
FA 228 287 297 544
BT 23.9 27.68 6.44 5.08 3.59
BD 14.23 19.37 3.33 1.94 1.66
BI 9.67 8.31 3.11 3.14 1.93
LDH
Amilasa
Na 131 143 146 160 143
K 3.4 4.7 5.2 3.19 4.0
PCR LCR lmpido Glucosa 66 48
VDRL Glucosa 66 Leu 10 MN
OS Urat++ Prot 39 Hem 330 frescos Normal
Gram s/p T.China s/p
VDRL s/p
Evolucin en sala

1 DDI
Paciente astnico, fatiga fcil, anorexia, coluria,
soplo 2/6 FA y M, abdomen globuloso, dolor difuso a
la palpacin profunda en epigastrio e hipocondrio
derecho, febril. Ictericia de piel y mucosas
+++,palidez +++
Inicia tto ATB, cefotaxima, cubriendo probable foco
biliar.
Se solicit serologas para fiebre amarilla, ELISA
para VIH; estudio de anemia, leptospirosis, ecog
abdominal
Recibi GRC 2 vol.
Evolucin en sala
2DDI
Pte deteriora estado gral, bradipsiquico, polipneico,
taquicardico, con dolor abdominal difuso, coluria, acolia,
soplo sistlico 3/6, abdomen doloroso, no reaccin
peritoneal. Ictericia y palidez +++
Ecocardio: cavidades izq. Dilatadas, hipertrofia
concntrica leve del VI, no trombos ni vegetacin.
Ecog. Abdominal: Vescula biliar muy distendidas (10 *
4cm), pared fina sin litiasis. Lq libre en cavidad escasa
cantidad.
Resultados de Frotis de sangre perifrica, lab de control
Ante sospecha de sepsis con compromiso heptico y
renal, probable foco abdominal vs biliar, se adiciona al tto
amikacina
Evolucin en sala
4DDI
Pte en mal estado gral, astnico, taquicardico, polipneico,
anorexia, fatiga fcil, dificultad para articular palabras;
soplo holosistolico, en maquinaria, foco trricuspide y
artico. Bradipsiquico, ictrica de piel y mucosas
Se sospecha de cuadro biliar obstructivo, adems no se
descarta sepsis.-
ECG, evaluacin por hematologa
Chagas -, Leptospirosis IgG-, IgM-, Anticuerpos hepatitis C-,
Hepatitis A IgM-, Hepatitis B antis -, antgenos febriles-
Recibe GRC 1 vol,
HMC x 2 E coli Sensible a amika y cipro, Resistente a ampi,
TMP-SMX, intermedio a cefalosporinas
Evolucin en sala
5DDI
Dx: Sepsis p.p abdominal vs biliar probable; Bacteriemia a
E.Coli2/2; Anemia severa, IRA pre renal
Tto. GRC 3vol; cefotaxima 4d; amika 3d
Tto. GRC3vol; cefotaxima 4d; amika 3 y se susp.; cipro
Pte se mantiene igual, palidez e ictericia ++, MV disminuido en
bases, soplo holosistolico polifocal, en maquinaria, abdomen
globuloso, timpnico, RHA aumentados; bradipsiquico.
Grave, sin cambios clnicos significativos, hematloga sugiere
espectar transfusiones por ferritina muy elevdada.
Se solicita nueva ecog abdominal(vas biliares) y ecocardio
(endocarditis infeccciosa??), se rota amika a cipro, por
compromiso renal
Lab control.
Evolucin en sala
6DDI
Pte en mal estado gral, cifras tensionales elevadas, MV
abolido en bases, soplo en maquinaria, abdomen con
hgado palpable a 5 dedos por debajo RCD,
bradipsiquico, deterioro del sensorio, edema en
miembros inferiores.
Se realiza PL
Ecog Abdominal: hgado 19cm, en lbulo izq,
ecoestructura alterada, imgenes hipoecoicas
irregulares, con una lesin predominante de 41*21mm.
Vesicula biliar tamao aumentado, paredes finas, barro
biliar. Riones: ecogenicidad cortical aumentada; Liq
libre en pequea cantidad, derrame pleural derecho.
ECG, se solicita Ecocardio transesofagica
Evolucin en sala
7DDI
Dx Sepsis grave p.p. abdominal probable; Bacteriemia a E.Coli2/2; Falla
Multiorgnica; Abceso heptico probable; IRA, anemia severa; Endocarditis
infecciosa probable.
Tto. GRC3vol; Cefotaxima 6d susp; amika 3d susp; ciprofloxacino 2d; cefoperazona-
sulbactan 0d
Mejor estado general, diarreas liquidas, amarillentas, en 3 oportunidades; 2 vmitos,
Ictericia de piel y mucosas, TCS infiltrado en ambos MMII, godet xx, MV disminuido
en base izq, roncus aislados, soplo en maquinaria en menor intensidad. Presento
pico febril.
Por abceso heptico se inicia tto con cefoperazona-sulbactan, se instala VVC
Pendiente ecocardio trans esofgica, Rx torax control normal, Lab control(17/02/11)
Resultados: Antigenos febriles -; ELISA para VIH -; Fiebre amarilla-; Cultivos LCR-
12DDI (21/02/11)
Mejor estado gral, disminuye intensidad del soplo, se recibe urocultivo: enterococo
vamcomicina R, pero paciente nunca fue sondado, se solicita nuevo cultivo.
Lab control, anemia severa,
HMCx2 (16/02/11) negativo
Evolucin en sala

13DDI
Ecografia transesofagica: no se observa
imgenes compatibles con vegetaciones,
regurgitacin mitral leve, valvula pulmonar con
signos de hipertensin 38mmHg
15DDI
Mejoria clnica, mejor estado gral, disminuye
intensidad del soplo, foco tricspide, ictericia y
palidez +++
Evaluado por Dr Delms: soplo impresiona
funcional, dos ecocardios sin datos de valor,
mejora laboratorial, se solicita TAC abdomen.
Evolucin en sala
18DDI (28/02/11)
Pte con mejor estado gral, asintomtico, afebril, no
soplo, mejora del ictero y la palidez cutneo
mucosa, se realiza TAC de abdomen simple
objetivndose imagen hipodensa a nivel del lob izq
del hgado; ecog abdominal no se realiza por gases.
Evaluado por Dra Molas, alega sospecha de mieloma
multiple por proteinemia normal con globulina
elevada:5.9; albuminas bajas; insuficiencia renal;
acido urico elevado, VSG mayor a 100, PCR elevado,
anemia persistente a pesar de mejora de cuadro
infeccioso; no dolores oseos.
Realiza PAMO: sin datos de valor, Rx Calonta: s/p;
Electroforesis protenas: sin datos de valor
Evolucin en sala
21DDI (02/03/11)
Evolucin clnica favorable, remisin de los signos y
sntomas que motivaron ingreso. Al examen fsico afebril,
ictero y palidez+,
Ecog abdominal: hgado aumentado de tamao, lob izq.
Con tres estructuras anecoicas con ecos en su interior, el
mayor de los cuales mide 5x5.3cm; liq libre en cavidad
abdominal moderada cantidad. Lab control con mejora.
23DDI (04/03/11)
Pte estable, afebril, sin los signos y sntomas que motivaron
ingreso. Se tomo muestra de biopsia de hgado el cual se
envi a anatoma patolgica.-
27DDI (08/03//11)
Evolucin clnica favorable, buen estado gral.
Lab control
Diagnsticos al alta

Absceso heptico
Bacteriemia a Echerichia Coli 2/2
Falla Multiorgnica
Spsis a punto de partida abdominal
Anemia Severa
Resultado de Biopsia

Higado: cambios compatibles con

obstruccion de vias biliares extrahepaticas en
estado inicial (semanas)
No se observa abceso en este material
Comentario: Aunque no se observen
microabscesos en los hallazgos, sugieren
descartar un cuadro de colangitis
ascendentes
Marco Terico
Concepto
Absceso del parnquima heptico, habitualmente
provocado por una infeccin amebiana o bacteriana
o por un traumatismo, y caracterizado por sudores y
escalofros, dolor, nuseas y vmitos (Diccionario Mosby)

Entran en dos amplias categoras: amebianos, causada

por la infeccin invasiva Entamoeba histolytica, tiene
una patogenia distinta que se caracteriza por la
induccin especifica de apoptosis de los hepatocitos
por el microorganismo; y pigenos, son el resultado
final de varios procesos patolgicos que causan una
infeccin supurativa del parnquima heptico (Mandell)
Epidemiologa/etiologa
Absceso heptico amebiano: la amebiasis corresponde a la
infeccin por el protozoo-parsito Entamoeba histolytica,
cuyo habitad es el intestino grueso del humano. El parsito
puede encontrarse en forma de quiste o trofozoito. Este
ltimo es la forma ms activa o invasora del parsito. Una vez
invadida la mucosa intestinal, las amebas pueden llegar al
hgado a travs de la sangre porta.
De la amibiasis extraintestinal, es la heptica. La amibiasis
invasora constituye un problema de salud pblica en
determinadas reas de Amrica Latina, se calcula que el 10%
de la poblacin mundial est infectada por E. Histolytica. En
cuanto a la edad, mayor frecuencia en escolares y
preescolares, siendo menor en lactantes. La transmisin se
efecta por alimentos y agua contaminados, los
manipuladores de alimentos o insectos como las moscas. La
transmisin tiene lugar sobre todo por contacto fecal-oral.
 Epidemiologa/etiologa
Absceso heptico pigeno: Es importante establecer
la diferenciacin entre el absceso pigeno, que es de
alta mortalidad (hasta 40%) y con frecuencia
requiere drenaje, y el amebiano que suele ser de
nula mortalidad y raramente requiere drenaje. El
absceso pigeno tiende a ser mltiple, con
frecuencia es nico, usualmente ubicado en el lbulo
derecho. En reas del tercer mundo el absceso
heptico amebiano prevalece sobre el pigeno con
incidencias mayores, de 317/125 en la serie de
Balasegaran de Malasia (1981). Pero en los Estados
Unidos el absceso pigeno es ms frecuente que el
amebiano.
 Patogenia y fisiopatologa
Absceso heptico amebiano: el ciclo evolutivo del parsito se
inicia con la ingestin de quistes maduros que al llegar al leon,
rompen su cscara por accin de jugos digestivos y liberan una
ameba metaqustica de 4 ncleos, que se dividen en 8
trofozoitos que pasan al intestino grueso donde si las
condiciones son favorables, como la tensin de oxgeno bajo,
potencial de oxido reduccin abatido por la flora intestinal,
colesterol disponible para la ameba, sta invade la mucosa,
destruye el tejido, forma lceras en botn y de aqu alcanza el
hgado a travs de la vena porta. La mayora de los abscesos
hepticos se desarrollan en el lbulo heptico derecho, cerca
de la cpula. La mayor afeccin del lbulo derecho se debe tal
vez al mayor tamao de ste y a que recibe un mayor volumen
de sangre portal procedente del colon.
 Patogenia y fisiopatologa
Absceso heptico pigeno: secundaria con un foco primario generalmente
demostrable, cuyas vas bsicas de infeccin son:
Va biliar. La colangitis ascendente es la causa ms frecuente de absceso heptico
pigeno; complicacin frecuente de las obstrucciones biliares, especialmente las
parciales, tanto benignas como malignas (clculos y malformaciones como la
enfermedad de Caroli). Es frecuente como consecuencia de instrumentacin
endoscpica y en pacientes con anastomosis biliodigestivas. (50%)
Vena porta: Muy rara desde la introduccin de los antibiticos. Su causa principal era
la apendicitis aguda, pero tambin enfermedades spticas de la pelvis, colecistitis
pigeneas, diverticulitis, peritonitis por perforaciones viscerales, lceras del colon,
dehiscencias anastomticas y hasta hemorroides infectadas. Curiosamente, los
abscesos hepticos son raros tanto en la enfermedad de Crohn como en la colitis
ulcerativa. (10%)
Arteria heptica: Este vaso puede llevar al hgado una infeccin en pacientes con
bacteremias (sepsis, endocarditis bacteriana), que son la segunda causa en frecuencia
de los abscesos solitarios. Sin embargo, apenas 10-26% de los pacientes con este tipo
de absceso presentan hemocultivos positivos.
Extensin directa: Ocurre por contigidad de infecciones en rganos adyacentes,
tales como estmago o duodeno, o en los espacios subfrnicos.
Traumatismos: Lesiones penetrantes o contusas del hgado.
Absceso Heptico Pigeno
Absceso Heptico Pigeno
Existen tres grupos de bacterias que pueden
presentarse de forma aislada o en combinacin:
a) cocos piognicos gran positivos (estafilococos y
estreptococos) 25%;
b) enterobacterias (E. coli, Klebsiella, enterobacter,
Proteus, etc.). 70%
c) bacterias anaerobias (B. fragilis y clostridium)

Brook I, Frazier EH: Microbiology of liver and spleen abscesses. J Med Microbiol 2004 Dec; 47(12):
1075-80
Generalidades-AHP
Descrito desde la poca de Hipcrates.
Incidencia: se ha incrementado en los ltimos aos.
Constituye hasta el 2.2% de los ingresos hospitalarios
(inmunosuprimidos, pctes en terapia contra Ca).
AHP: es el ms comn de los abscesos viscerales
intraabdominales
Ms frecuente en pacientes de edad avanzada.
No hay diferencia con relacin al sexo y la raza.
Pueden ser nicos (generalmente de origen portal) o
mltiples (de la va biliar).
La mayora de los abscesos nicos se localizan en el
lbulo derecho
En inmunosuprimidos y con neoplasias, y en
los que son sometidos a procedimientos
invasores en la VB o a tratamiento con
antibiticos de amplio espectro frecuente:
Candida sp y Pseudomonas
 Absceso Heptico Pigeno
1 de cada 10 se presenta con la triada clsica de fiebre,
ictericia e hipersensibilidad del cuadrante superior derecho
Sus sntomas son inespecficos y en un alto porcentaje no
relacionados con el CSD del abdomen
Generalmente de presentacin insidiosa de menos de 2
semanas de evolucin
Fiebre: 92% de los pacientes
Dolor en el HCD en el 60% (puede acompaarse de dolor
pleurtico o dolor referido al hombro)
Escalofros: en el 40% de los casos Menor frecuencia:
nusea, vmito, diaforesis y diarrea.
En 1/3 de pacientes: sntomas de enfermedad crnica
como anorexia, prdida de peso, debilidad y malestar
general
 Absceso Heptico Pigeno
Sntomas Porcentajes Signos Porcentaje

Dolor abdominal 89-100 Hallazgos normales 38

Fiebre 67-100 Dolor en CSD 41-72

Escalofro 33-88 Hepatomegalia 51-92

Anorexia 38-80 Maa 17-18

Baja de peso 25-68 Ictericia 23-43

Tos 11-28 Signos torcicos 11-48

Dolor pleurtico 9-24

 Absceso Heptico Pigeno
Diagnstico Diferencial
Colecistitis
Hepatitis
Neumona,
Absceso perirrenal
Dolor abdominal de origen no claro
Peritonitis
Fiebre de origen desconocido

Complicaciones
Compromiso pleuropulmonar: derrame
pleural derecho y sndrome de dificultad
respiratoria del adulto en15%,
Ruptura a cavidad abdominal: absceso
subfrnico o subheptico en 10%
Sepsis en el 4-6% de los casos.
Absceso Heptico Pigeno
Diagnstico-Laboratorio

Elevacin de la FA: alteracin ms constante (70 a

90%) en pacientes con microabscesos y secundarios
a enfermedad biliar.
Otras pruebas de funcin heptica pueden ser
normales, pero 50% tienen hiperbilirrubinemia y
48% AST elevada.
Leucocitosis con neutrofilia (77%).
Anemia normoctica, normocrmica (50%)
Sedimentacin y PCR elevadas
Hipoalbuminemia (33%).
Hemocultivos (+) en el 50% de los casos.
Cultivo del material de los abscesos: 70-90%.
 Absceso Heptico Pigeno
Diagnstico-Imagenes
Rayos X de trax: Presentan alteraciones en
el 50% de los afectados: infiltrado basal,
derrame pleural, atelectasias planas y
elevacin del hemidiafragma derecho
Absceso Heptico Pigeno
Diagnstico-Imagenes

Ecografa abdominal
Detecta lesiones mayores de 1 cm hasta en
el 90% de los casos.
Bajo costo y sirve como gua en la puncin
aspiracin de los mismos
Desventajas: no visualiza el domo del
lbulo heptico derecho, no detecta
abscesos microscpicos mltiples,
tampoco abscesos pequeos en hgado
graso y es operador dependiente.
Ecografas
Absceso Heptico Pigeno
Diagnstico-Imagenes

Tomografa abdominal
Mtodo de eleccin para detectar lesiones
hepticas
Visualiza el hgado en su totalidad.
TAC con tcnica helicoidal trifsica detecta
lesiones de 0.5 cm.
Permite observar abscesos en hgado graso y
tiene una certeza del 95%.
Tomografas
 Absceso Heptico Pigeno
Tratamiento antibitico
Se recomienda que el protocolo de terapia
antibitica comprenda:
a) cobertura para cocos gram positivos (cefalosporina);
b) cobertura para enterobacteriaceae (aminoglucsido);
c) cobertura para bacterias anaerbicas (metronidazol).

Adecuada cobertura contra G(-) aerobios, estreptococos

microaeroflicos y anaerobios (B.fragilis).
Usualmente: combinacin de 2 ms antibiticos.
Metronidazol-Clindamicina: excelente contra anaerobios.
AMG o 3 Cef: cobertura para G(-)
Absceso Heptico Pigeno
Tratamiento

Duracin del tratamiento

Depende de la respuesta clnica, nmero de
abscesos y condicin clnica del paciente.
Pacientes con mltiples abscesos y < 3
centmetros es de 4 a 6 semanas con antibiticos
inicialmente IV (10-14 das), y luego VO
desaparicin de manifestaciones clnicas, y
mejoren los parmetros de laboratorio
(leucocitosis, VSG y PCR)
 Absceso Heptico Pigeno
Tratamiento: Drenaje percutneo
Puede realizarse guiada por US o TAC + catter.
Catter: irrigado con SS isotnica y colocado para drenar x
gravedad.
Retiro del dren: cuando la cavidada est colapsada (confirmado
por TAC).
Tasa de xito: 80-87%.
Considerar falla:
- si no hay mejora del cuadro
- condicin empeora luego de 72 horas del
drenaje
- si el absceso recurre a pesar de un
adecuado drenaje inicial.
Si hay falla: se puede insertar un 2 catter o drenaje
quirrgico
Absceso Heptico Pigeno
Tratamiento: Drenaje percutneo

Complicaciones
Perforacin de vsceras adyacentes,
neumotrax, hemorragia y fuga cavidad
peritoneal.
Pacientes inmunosuprimidos con
microabscesos mltiples: no candidatos para
ningn drenaje (alta mortalidad).
Tratamiento: antibiticos a dosis mxima
Absceso Heptico Pigeno
Tratamiento: Quirrgico

Falla en el drenaje percutneo o contraindicado por

riesgos en la puncin (ascitis masiva, coagulopata o
absceso localizado muy cerca al hilio heptico).

En pacientes con abscesos mltiples y grandes (> 6 cm)

con signos de toxicidad.

Cuando se requiera resolver un problema quirrgico

asociado neoplasia, abscesos intrabdominales, litiasis y
quistes complejos.

Actualmente: buenos resultados con procedimientos de

drenaje laparoscpico.
Absceso Heptico Pigeno
Tratamiento: Quirrgico

AHP no tratado se asocia con mortalidad del

100%.
Diagnstico apropiado, drenaje y
antibiticos: pronstico mejora (mortalidad
15-20%).
4 factores de pobre pronstico:
- > 70 aos
- Abscesos mltiples
- Infeccin polimicrobiana
- Malignidad asociada o inmunosupresin
Absceso Heptico Amebiano
Absceso Heptico Amebiano
Ruta de acceso
Sistema venoso portal o por extensin
directa o diseminacin linftica a partir de
la mucosa colnica.
Factores de riesgo
Inmunosupresin
infeccin por el VIH
Condiciones que afectan la inmunidad
celular: extremos de la vida, embarazo,
tratamiento con corticosteroides, neoplasias
y desnutricin
 Absceso Heptico Amebiano
Diagnstico
Se sospecha mediante la clnica; la citologas hemtica
revela en la mayora de los casos leucocitosis moderada
con neutrofilia, anemia con hematocrito menor de 35%;
Pruebas de funcin hepticas anormales (fosfatasa
alcalina, AST, bilirrubinas, albmina).
La placa PA de trax suele mostrar elevacin del
hemidiafragma derecho e imagen de neumonitis y/o
pleuritis basal derecha, as como la hepatomegalia.
El mtodo diagnstico que con mayor frecuencia se est
utilizando es el ecosonograma heptico, tiene gran
capacidad resolutiva, relativamente bajo costo y sobre
todo por ser un procedimiento no invasivo; permite ver el
sitio del absceso y si es uno o es mltiple.
Otro mtodo utilizado es la deteccin de anticuerpos
antiameba, el cual es til, pero deben pasar 3-4 semanas
de la invasin tisular para que aparezcan positivos
 Absceso Heptico Amebiano
Tratamiento
El tratamiento mdico a base de nitroimidazoles (metronidazol) es el
de eleccin en la mayora de los casos de amibiasis invasora. La
combinacin de metronidazol y emetina es la que ha dado mejores
resultados, con las siguientes dosis: Metronidazol 30-50 mg/kg/da
IV fraccionada en tres dosis durante 10 das; Emetina 1 mg/kg/da IM
por 10 das sin pasar de 60 mg.

En los casos con falta de respuesta al tratamiento en un plazo de 72

hrs, as como en los abscesos del lbulo izquierdo, ruptura del absceso
a cavidad vecina o durante el embarazo, puede ser til el drenaje
percutneo guiado por ultrasonografa o TAC drenaje a cielo abierto.

Drenaje quirurgico tiene las mismas indicaciones que en el AHP