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La caries es una enfermedad multifactorial, infecciosa y crnica, en la cual estn

involucrados muchos componentes, tanto extrnsecos como intrnsecos, que al


interactuar entre s, desencadenan una serie de eventos que son difciles de
categorizar. 1 Suele aparecer en los nios y en los adultos jvenes, pero puede
afectar a cualquier persona y son la causa ms importante de prdida de los
dientes en las personas ms jvenes. (14) La caries dental es un proceso
patolgico infeccioso, localizado, post-eruptivo y transmisible que conlleva a la
destruccin del esmalte dental por la accin metablica de bacterias productoras
de cido, dando lugar a un desequilibrio bioqumico que, de no ser revertido a
favor de los factores de resistencia, conduce a cavitacin y alteraciones del
complejo dentino-pulpar, la anatoma e histologa del hospedero, as como la mala
oclusin, influye en la susceptibilidad de diferentes zonas dentarias a la caries. Los
principales microorganismos asociados al inicio de caries dental son los
Streptocococcus del grupo Mutans, Lactobacillus spp y Actinomyces spp.(6)

Los Streptococcus mutans y en menor proporcin S. sobrinus, son los ms


relacionados con el proceso carioso, especialmente en fosas y fisuras, lo cual se
ha demostrado en estudios epidemiolgicos en nios susceptibles a caries, y en
adultos entre un 4 y 100% en diversas poblaciones(4);de tal manera que es casi
imposible establecer cul es el factor ms determinante en cuanto a causalidad y
uno de los factores ms importantes y que ms contribuyen en esta enfermedad,
es la saliva que cumple un rol dual: por una parte brinda proteccin contra el
ataque cido de los microorganismos, otra particularidad de su patogenia, y en
segundo lugar, sirve de mediador en la adhesin de dichos organismos a la
superficie dental.(4)

La prevalencia de caries, prdida de piezas dentarias y enfermedad gingival en los


adolescentes es elevada. El nivel socioeconmico, los hbitos de higiene y
alimentacin constituyen factores de riesgo. Las medidas de prevencin y
educacin para la salud en controles clnicos, odontolgicos e institucionales
(escuelas, clubes, etc.) podran evitar la aparicin de estas patologas. El 90% de
la poblacin mundial presenta algn tipo de enfermedad bucal, cuyos factores
desencadenantes seran totalmente evitables con educacin y controles
odontolgicos y clnicos. En la adolescencia, las enfermedades de la boca de
mayor prevalencia son caries y gingivitis. El desarrollo de caries depende de tres
factores: husped (diente susceptible), agente (placa bacteriana) y ambiente
(frecuencia del consumo de hidratos de carbono). La gingivitis, cuyo origen es
multifactorial, se asocia con: sensibilidad del husped, cambios hormonales y
cantidad de placa bacteriana. Si se tiene en cuenta que todos los factores de
riesgo involucrados en la enfermedad bucal se consideran en la consulta mdica,
los pediatras y mdicos de adolescentes disponemos de las estrategias
adecuadas para colaborar en su prevencin. (2)

La Organizacin Mundial de la Salud (OMS), la define como un proceso


localizado de origen multifactorial que se inicia despus de la erupcin
dentaria, determinando el reblandecimiento del tejido duro del diente y
evoluciona hasta la formacin de una cavidad.(11)

El proceso fisiopatolgico de la caries dental se esquematiza en tres etapas: la


unin inicial del microrganismo al esmalte dental, mediada por las interacciones
entre la protena antgeno de superficie (SA) I/II, tambin denominada PAc y las
protenas salivales que constituyen la pelcula adquirida (primera etapa). En
segundo lugar, se presenta una acumulacin de los microrganismos con la
respectiva formacin de un complejo ecosistema microbiano (biopelcula), a travs
de la produccin de la enzimas glucosiltransferasas (GTF), que sintetizan
glucanos solubles e insolubles a partir de sacarosa y por las protenas fijadoras de
glucanos. Esto permite fortalecer la adhesin de los microorganismos cariognicos
a la superficie dental. Como resultado de la adhesin y como parte del
metabolismo bacteriano, se producen cidos, como el lctico, que desmineralizan
la superficie del diente (tercera etapa). Si el proceso continua, se genera la
prdida del tejido mineral que da lugar a la cavitacin, el signo ms importante en
la caries dental.

El carcter infeccioso de esta patologa hace que se desencadene una respuesta


inmune innata y especifica frente a los microrganismos cariognicos y sus factores
de virulencia. (21)

La respuesta inmune especfica, mediada por las clulas presentadoras de


antgeno (APC), los linfocitos T (LT), los linfocitos B (LB) y los anticuerpos. Las
APC pueden ser profesionales (macrfagos, clulas dendrticas y LB) y no
profesionales (todas las clulas nucleadas) y son las encargadas de procesar y
presentar los antgenos a los LT CD4+ y CD8+, en el contexto del complejo mayor
de histocompatibilidad de clase II y I, respectivamente. El LT activado produce
citocinas que actan en diferentes clulas de la respuesta inmune, entre ellas y
sobre todo el LB, para que este se convierta en una clula plasmtica y produzca
anticuerpos.

La respuesta inmune humoral puede desencadenarse localmente (cavidad oral) y


sistmicamente a partir de los rganos linfoides asociados a la mucosa como
amgdalas, adenoides y placas de Peyer en el intestino, donde las clulas y las
protenas efectoras migran a la circulacin y regresan a la cavidad oral por el fluido
crevicular o por sitios efectores mucosales como las glndulas salivares, lugar
donde ocurre la diferenciacin del LB a la clula plasmtica y la consecuente
produccin de anticuerpos de isotipo IgA.

Adicionalmente, la saliva, una vez producida en las glndulas salivales, se mezcla


con el fluido gingival, que contiene anticuerpos derivados de la sangre y que
completan as una respuesta con IgG, IgA srica e IgM. La respuesta inmune
mediada por anticuerpos es uno de los ms importantes mecanismos de defensa
de las mucosas, especialmente por la capacidad de neutralizacin de la IgA,
secretora sobre los factores de virulencia de los microrganismos que las colonizan.
(21)

La saliva y sus componentes inmunolgicos y no inmunolgicos son factores que


pueden jugar un papel importante en el mantenimiento de la salud dental,
interfiriendo en la fisiopatologa de procesos infecciosos como la caries y
enfermedad gingival, donde los microorganismos son uno de los factores
etiolgicos ms importantes. (22)

Algunas protenas son sintetizadas por las clulas secretoras de las glndulas
salivales, otras son de origen plasmtico. La saliva, cuenta con aproximadamente
2000 protenas, 26% se encuentran tambin en la sangre, las cuales entran en la
saliva, pasando a travs de las clulas por vas transcelulares (difusin intracelular
pasiva y transporte activo), o rutas paracelulares por ultrafiltracin extracelular
dentro de las glndulas salivales, o a travs del surco gingival. Las principales
protenas son: a-amilasa, mucinas, albumina, IgA, IgG; los pptidos: protenas
ricas en prolina (PRPs), cistatinas, estaterinas, histatinas, defensinas.(23)

La saliva es un fluido producido y vertido hacia la cavidad bucal por diferentes


rganos denominados glndulas salivales. Es una secrecin compleja proveniente
de las glndulas salivales mayores en 93 % de su volumen y las menores en 7 %
restante. Desempea funciones muy importantes en el mantenimiento de la salud
bucal y general del individuo, entre ellas: lubricacin, accin antimicrobiana,
capacidad amortiguadora del pH de la cavidad bucal y la placa dental,
remineralizacin y proteccin contra la desmineralizacin, masticacin, formacin
del bolo alimenticio, deglucin, digestin, gusto y lenguaje. En la composicin de
este fluido se encuentran diferentes molculas, dentro de las cuales se destacan
las protenas, las que estn involucradas en la mayora de las funciones de la
saliva. (24)
La saliva por su composicin enzimtica, especialmente por la lisozima, las
inmunoglobulinas y las protenas como la muramidasa y la lactoferrina, las cuales
promueven la aglutinacin y mejoran la remocin bacteriana, adems posee
proteasas y galactosidasas que destruyen los antgenos de la superficie, defiende
la cavidad oral de la infeccin bacteriana. Slo se tienen que considerar las
numerosas funciones de la saliva para comprender que su disminucin
compromete severamente la habilidad de la persona para mantener una buena
salud bucal; en la saliva flotan millones de microorganismos (formas plantnicas).
Algunas de ellas se adhieren a la superficie de los dientes (bacterias ssiles), es
posible que estas desempeen un papel importante en la transicin hacia el
estado plantnico. (3)

La modificacin en la composicin proteica de la saliva es causada no slo por los


cambios patolgicos, tambin es resultado de numerosos estados fisiolgicos,
tasa de flujo salival, actividad fsica, edad, gnero, dieta, los ritmos circadianos
y circanular. (23)

La saliva cumple un rol dual: por una parte brinda proteccin contra el ataque
cido de los microorganismos, otra particularidad de su patogenia, y en segundo
lugar, sirve de mediador en la adhesin de dichos organismos a la superficie
dental. En este proceso se ha conferido especial importancia a la Inmunoglobulina
A secretora (IgA-S), un dmero que se localiza en secreciones como saliva,
lgrimas, leche humana y calostro. (25)

La calidad de la saliva es importante para mantener un buen estado de salud


bucal ya que un flujo, pH y capacidad tampn de la saliva bajos estn
relacionados con un mayor riesgo de caries dental. En la saliva existe un conjunto
de electrolitos que cambia por el estmulo ya sea qumico, psicolgico y mecnico.
Por otro lado el calcio colabora con la conservacin de la configuracin dental
tanto en remineralizacin y tambin a manera de un activador de algunas enzimas
adems se encuentra reducido en personas con mayor predisposicin a tener
caries, el fosfato colabora tambin en el cuidado de la estructura del fosfato del
diente, la remineralizacin, acta como tampn en el pH de la saliva, disminuye en
personas que presentan caries.

Laurence (2008), mencion que la segunda parte de la prueba se encarga de


medir el pH salival estimulado, el cual se realiza sumergiendo en la saliva de
muestra un pedazo de papel indicador de pH y comparando el color con el cuadro
de referencia mientras an el papel est mojado. Por lo general, el pH de la saliva
estimulada es ms alcalino que la 29 saliva no estimulada ya que la concentracin
de iones bicarbonato presentes es mayor en saliva partida. el pH de la saliva es
el modo de expresar en nmeros una escala logartmica una concentracin de los
iones hidronio que se encuentran en el flujo de la saliva, disponiendo
particularidades cidas o bsicas, adems El valor medio de pH es de 6.7
cambiando de 6.2 y 7.6. (12)

La xerostoma es la sensacin subjetiva de boca seca que es secundaria a una


hiposecrecin salival, la cual corresponde a una disminucin objetiva del flujo
salival. El flujo salival puede ser medido en reposo o estimulado. Los valores de un
flujo bajo en reposo son menores a 0,1-0,2 mL/min y de un flujo bajo estimulado
menores 0,4-0,7 mL/min2.

Fisiopatolgicamente se produce por 2 causas: alteracin del parnquima


glandular o alteracin funcional glandular2. La alteracin estructural se ve en
aquellas enfermedades que cursan con destruccin del parnquima glandular y
por ende disminucin de la produccin de saliva, por ejemplo, infecciones,
autoinmunidad, posradioterapia. En cambio, la alteracin funcional glandular
corresponde a la disminucin de la produccin salival con parnquima normal o
alteracin de la consistencia de la saliva por cambios bioqumicos, por ejemplo,
frmacos, deshidratacin, falta de estimulacin mecnica, hbitos (tabaco).

I. Alteracin estructural glandular


Autoinmune: Sndrome de Sjogren - rechazo de injerto - lupus eritematoso
sistmico - artritis reumatoidea - tiroiditis de Hashimoto - enfermedad de
Graves - cirrosis biliar primaria - esclerosis sistmica progresiva -
granulomatosis con poliangetis

II. Funcionales:
III. 1. Deshidratacin: ERC - DM2 - diarrea crnica

IV. 2. Psicgenas: Ansiedad - depresin - respiracin bucal

V. 3. Hbitos: Tabaco - alcohol - drogas (cocana -anfetaminas)

VI. 4. Composicin bioqumica alterada de la saliva: Menopausia (3)

El consumo de tabaco en cualquiera de sus formas constituye una de las causas


principales de muerte prematura en el mundo. Si bien el cigarrillo es la forma de
empacado de tabaco ms estudiada, el uso de tabaco de uso oral o no fumado
est ampliamente difundido en todo el mundo. En la India y en algunos pases de
frica existen innumerables tipos de TUO que van desde el tabaco lquido hasta el
tabaco picado mezclado con azcar y aromatizantes muy atractivos para nios y
adolescentes. Los adolescentes y adultos jvenes estn en el perodo de la vida
de mayor susceptibilidad de adquirir la adiccin al tabaco, y esta poblacin tiene
ms probabilidad de acudir a consulta de dentistas que de mdicos.

Para triunfar sobre el tabaquismo la participacin del Odontlogo es crucial,


adems de ser parte del equipo de salud, tiene acceso privilegiado al segmento de
adolescentes y adultos jvenes, edad en la que se establece la adiccin al tabaco.
En este sentido, el Odontlogo maneja conceptos de esttica que han probado ser
fuertes motivadores de conducta en este segmento de edad, muy por encima de
los conceptos de prevencin de enfermedad y que pueden ser utilizados
exitosamente en la prevencin y cesacin tabquica. (15)

Las causas que ms influyen en el inicio del tabaquismo son la norma de amigos y
la imitacin a familiares para el 94,36 % y el 76,05 % respectivamente, resultado
que es superior al estudio que se muestra. Es importante resaltar que la
motivacin al fumado guarda relacin con la exposicin a la publicidad y a los
hbitos de consumo de otras personas, tales como los padres, familiares, amigos
y maestros.

Un estudio efectuado en la Habana en el 2005 evidencia que el 38,5 % de las


mujeres y el 71 % de los hombres mayores de 15 aos consumen tabaco
regularmente, lo que representa el 55 % de la poblacin en el grupo de edad
referido, cifra algo superior a la encontrada en esta investigacin. El tabaquismo
comienza mayoritariamente desde edades muy jvenes, pero el hbito se arraiga
hacia la edad adulta. Se ha demostrado que en edades tempranas los jvenes
sienten la curiosidad de experimentar este hbito, ms por imitar a los adultos con
quienes sienten mayor afinidad, que por la influencia de los amigos.

En estudios acerca del comportamiento tabaquismo en la adolescencia se


constata que el 30 % de los adolescentes experimentan el hbito de fumar, de
modo ocasional o como fumador declarado, resultado superior al encontrado en
esta investigacin. La presin de los pares constituye, junto a la presencia de
fumadores dentro del crculo familiar (padre, madre, hermano) factores
estadsticamente significativos.

La encuesta mundial sobre tabaquismo en jvenes es un proyecto de la OMS


donde se registra que el 20 % de los estudiantes encuestados que nunca han
fumado manifiestan que empezaran a fumar el ao siguiente. La exposicin de los
estudiantes al humo de cigarrillos ajenos es frecuente, tanto en el hogar, como en
lugares pblicos y representa el 30 y 45 %, respectivamente.
Estudios realizados basados en la encuesta mundial de tabaco en jvenes (EMTJ)
reportan que uno de cada cinco de los adolescentes, piensan que los chicos y
chicas que fuman tienen ms amistades (20,9 % y 18,9 %, respectivamente); en
tanto que, el 9 % y el 8,6 % opinan que los adolescentes que fuman se ven ms
atractivos o atractivas, respectivamente.

En estudios acerca del comportamiento tabaquismo en la adolescencia se


constata que el 30 % de los adolescentes experimentan el hbito de fumar, de
modo ocasional o como fumador declarado, resultado superior al encontrado en
esta investigacin. La presin de los pares constituye, junto a la presencia de
fumadores dentro del crculo familiar (padre, madre, hermano) factores
estadsticamente significativos.

La encuesta mundial sobre tabaquismo en jvenes es un proyecto de la OMS


donde se registra que el 20 % de los estudiantes encuestados que nunca han
fumado manifiestan que empezaran a fumar el ao siguiente. La exposicin de los
estudiantes al humo de cigarrillos ajenos es frecuente, tanto en el hogar, como en
lugares pblicos y representa el 30 y 45 %, respectivamente.

La higiene bucal deficiente predomin, tanto en los pacientes consumidores de


tabaquismo, como en los que no practicaban este hbito. En investigacin
realizada en la Facultad de Odontologa U.N.N.E de Argentina, encuentran que el
25 % de la poblacin es fumadora y de ellos, el 88 % presenta higiene bucal
deficiente y con presencia de manchas en los dientes se encuentra el 67 %,
resultado similar al de este estudio.

Se ha demostrado que el tabaquismo causa manchas en los dientes denominadas


manchas tabquicas que dejan el esmalte rugoso, facilitando la adhesin de la
placa dentobacteriana y posteriormente la formacin del sarro dental, estos
elementos agravan la higiene bucal y son causas directas de la caries dental.

Existe evidencia concreta que el sistema inmunitario humano responde contra los
microorganismos responsables de la caries y/o sus productos metablicos. La
respuesta inmune es lgica, puesto que la caries es una enfermedad crnica
infecciosa y la funcin esencial del sistema inmunitario es la defensa contra la
infeccin. Los tejidos duros y blandos de la cavidad oral estn bajo la proteccin
de factores inmunes especficos y no especficos, cuya funcin comn es limitar la
colonizacin microbiana de la mucosa oral y de las superficies del diente y
prevenir la penetracin de sustancias nocivas a travs de las superficies y el
consiguiente perjuicio para los tejidos.
Los factores inmunes especficos ms destacados son las inmunoglobulinas; la
ms estudiada es la IgA Secretora (IgA-S) que se sintetiza localmente y se secreta
activamente, encontrndose en mayor cantidad en la cavidad oral. En menor
proporcin se encuentran la IgA, IgG e IgM sricas, que llegan a travs del fluido
gingival. (25)

La inmunoglobulina A secretora es la principal inmunoglobulina en las secreciones


del cuerpo humano, incluyendo la saliva. Es la primera lnea de defensa del
hospedero que acta contra microorganismos patgenos que invaden las
superficies de la mucosa. Estos anticuerpos (IgA) pueden ayudar en la inmunidad
oral previniendo la adherencia microbiana, neutralizando toxinas, enzimas y
virulencia o actuando en conjunto con otros factores como la lisozima. (1)

El tabaquismo constituye uno de los factores de riesgo que con mayor fuerza se
asocia con el desarrollo de periodontopatas inflamatorias e influye de un modo
relevante en el curso y pronstico de la enfermedad periodontal. En el mundo
existe una alta incidencia de personas fumadoras, que generalmente inician el
hbito de fumar desde edades muy tempranas, especialmente en la adolescencia
y la adultz temprana, apareciendo los efectos del tabaco con prontitud en las
encas. (16) El tabaquismo es una enfermedad crnica que se caracteriza por ser
una drogodependencia: la nicotina, principio activo del tabaco, es una droga
adictiva y como tal tiene las caractersticas de otras drogas: tolerancia,
dependencia fsica y psicolgica. (3)

En los ltimos aos se hace referencia al tabaquismo como factor promotor


de caries en la temprana infancia y donde la nicotina favorece el crecimiento
y multiplicacin del Streptoccocus mutans como principal agente causal de
esta enfermedad. Al tabaquismo es una enfermedad de dependencia o adiccin
que desarrolla una persona por el consumo habitual de nicotina a travs de
cigarrillos, puros y pipas. Este tiende a disminuir el flujo salival (xerostoma),
promueve la desmineralizacin y eleva el nmero de microorganismos
cariognicos y resulta menos efectivo el despeje de los carbohidratos y se
incrementa el riesgo a padecer esta enfermedad. Se debilita el potencial de xido
reduccin del ecosistema bucal y favorece la proliferacin de las bacterias de la
placa bacteriana, principal agente causal de esta enfermedad. (6)

Los fumadores, y en especial los que fuman grandes cantidades de cigarrillos,


tienen la tendencia de padecer enfermedad periodontal debido al efecto local de
los productos derivados de la combustin y al efecto general por los productos
txicos del tabaco sobre el organismo. (16)
La deficiencia selectiva de inmunoglobulina A (IgA) constituye una de las formas
mas frecuentes de inmunodeficiencia. Se define por una concentracin de IgA
inferior a 5 mg/dl de suero en la sangre (siendo normales las de otras
inmunoglobulinas), con produccin normal de anticuerpos y ausencia de
alteraciones de la inmunidad celular. Su prevalencia en la poblacin general es
variable, entre 1:300 y 1:3000, dependiendo de la poblacin estudiada. La
deficiencia de IgA fue descrita inicialmente en pacientes con ataxia y telangectasia
y aun se discute su significado clnico, pues puede encontrarse en individuos
sanos (p.ej. donantes de sangre), como tambin en pacientes de ciertas
enfermedades, especialmente infecciones recurrentes, desordenes autoinmunes,
enfermedades gastrointestinales y enfermedades atpicas". La deficiencia
simultanea de la IgA con una o mas subclases de inmunoglobulina G (IgG) parece
predisponer a infecciones mas frecuentes y severas. (7)

La presencia de clulas plasmticas con capacidad de elaborar IgA secretora en


las glndulas salivares, sugiere un mecanismo selectivo programado por linfocitos
B para producir esta inmunoglobulina. Las molculas de IgA-S son
considerablemente ms resistentes a las enzimas proteolticas que las IgA, IgG e
IgM sricas. Esta resistencia relativa hace que la IgA-S est mejor adaptada a la
cavidad oral y otras membranas mucosas. Entre las funciones antibacterianas de
la IgA-S, se le atribuye la reduccin de la hidrofobicidad de S. mutans evitando su
adherencia a la pelcula salival; se une a colonizadores tempranos, por bloqueo de
la interaccin adhesina-receptor, ante el Ag I/ II, bloqueando la unin que les
permite unirse a los colonizadores tempranos. Adems, interfiere en la
acumulacin de placa dependiente de sacarosa inhibiendo la produccin de
glucanos, mediante el bloqueo a la enzima GTF y a la adherencia, e Inhibe la
produccin de cidos y otras actividades metablicas.

La xerostoma prevalece en poblacin general vara de 17% a 29%, siendo ms


frecuente en poblacin adulta mayor llegando hasta 47% versus 10% en poblacin
adulta joven. Al observar la prevalencia segn sexo, es ms frecuente en el sexo
femenino que en el masculino (27% versus 21%). Tambin se ha reportado como
una alteracin prevalente en fumadores, afectando hasta el 37% de los fumadores
en comparacin a los no fumadores, grupo en el cual se ha reportado una
prevalencia del 13%. Los pacientes oncolgicos son otro grupo de riesgo para
presentar xerostoma, observndose en el 77%7de los pacientes con algn cncer
diagnosticado y entre 60% a 100% en aquellos pacientes con antecedente de
cncer de cabeza y cuello que fueron irradiados. (13)

La presencia de clulas plasmticas con capacidad de elaborar IgA secretora en


las glndulas salivares, sugiere un mecanismo selectivo programado por linfocitos
B para producir esta inmunoglobulina. Las molculas de IgA-S son
considerablemente ms resistentes a las enzimas proteolticas que las IgA, IgG e
IgM sricas. Esta resistencia relativa hace que la IgA-S est mejor adaptada a la
cavidad oral y otras membranas mucosas.

Entre las funciones antibacterianas de la IgA-S, se le atribuye la reduccin de la


hidrofobicidad de S. mutans evitando su adherencia a la pelcula salival; se une a
colonizadores tempranos, por bloqueo de la interaccin adhesina-receptor, ante el
Ag I/ II, bloqueando la unin que les permite unirse a los colonizadores tempranos.
Adems, interfiere en la acumulacin de placa dependiente de sacarosa
inhibiendo la produccin de glucanos, mediante el bloqueo a la enzima GTF y a la
adherencia, e Inhibe la produccin de cidos y otras actividades metablicas.

Los antgenos I/II son protenas fibrilares de superficie del Streptococcus mutans.
Pertenecen a una importante familia de polipptidos de superficie que se expresan
en casi todas las especies de estreptococos orales, siendo ampliamente
caracterizadas las cepas de Streptococcus mutans y Streptococcus gordonii. Este
antgeno fue identificado por Russell y Lehner mientras trabajaban en Londres en
una vacuna contra la caries (1978) y designado como antgeno I ( antgeno B) y
antgeno II, (posteriormente demostrado como un producto del antgeno I).

Las funciones que cumplen los antgenos I/II, tanto in vivo como in vitro, son las de
una adhesina, formando uniones hidrofbicas con la pelcula salival.

Para inducir una respuesta por parte de la IgA existen dos mecanismos: en el
primero, los antgenos orales inducen la produccin y diferenciacin de clulas
linfoides en las glndulas salivales, donde estos antgenos pueden ser captados
por los macrfagos y presentados a los linfocitos T, los cuales activaran a los
linfocitos B.

Por otra parte, las glndulas salivales menores poseen conductos cortos que se
encuentran superficialmente a travs de la lmina propia de labios, mejillas y
mucosa del paladar blando, lo que facilita la exposicin continua a antgenos
orales que pueden infiltrarse fcilmente por estos conductos.

Un segundo mecanismo involucra la migracin de clulas B precursores de IgA


sensibilizadas por los antgenos desde el Tejido Linfoide Asociado al Intestino
(GALT, por sus siglas en ingls), que es una fuente de clulas B precursoras
capaces de poblar tejidos linfoides distantes a las glndulas salivares. Tras la
presentacin del antgeno por las clulas accesorias, las clulas T y las clulas B
precursoras de IgA salen a travs de los vasos linfticos eferentes a la sangre
perifrica y migran a la lmina propia del intestino, los pulmones, el tracto
genitourinario, y las glndulas secretoras, donde son retenidos selectivamente. All
sufren expansin clonal y maduran a clulas plasmticas IgA, bajo la influencia de
las clulas T.

La IgA-S cumple una importante funcin efectora en la superficie de las


membranas mucosas, los cuales son los principales puntos de entrada para la
mayora de los microorganismos patgenos. Debido a que es polmrica, la IgA-S
puede reconocer antgenos grandes con mltiples eptopes. Dentro de sus
funciones, la ms importante es la interferencia en la adhesin bacteriana, ya que
al unirse a las adhesinas bacterianas reduce la carga negativa y la hidrofobicidad
en la superficie de la bacteria, limitando las interacciones inicas e hidrofbicas
con los receptores del hospedero, impidiendo finalmente la colonizacin
bacteriana. Otro mecanismo por el cual la IgA-S puede impedir la adhesin es por
medio de la aglutinacin bacteriana, ya que esta restringe el acceso a las
superficies y aumenta la susceptibilidad a la remocin, siendo as fcilmente
atrapados en el moco y luego eliminados por las clulas ciliadas del epitelio de las
vas respiratorias o por el peristaltismo intestinal.

El estudio de la respuesta inmune contra microorganismos cariognicos ha sido


enfocado principalmente hacia el conocimiento de la inmunidad mediada por
anticuerpos tales como la inmunoglobulina A secretora (IgA-S), pero tambin por la
IgA, IgM e IgG sricas. De estos anticuerpos, la IgA-Secretora es la que ms
predomina en las secreciones mucosas de la mayora de los mamferos,
representando una lnea clave de defensa contra patgenos en estas superficies.
Sin embargo, la relacin entre caries dental y los mecanismos inmunes
mencionados ha sido complicada de definir ya que los estudios realizados se han
llevado a cabo con diferentes tamaos de muestra y mtodos de muestreo, grupos
de pacientes y pruebas de laboratorio entre otros.

Los niveles de IgA-S dependen de factores tales como la edad, estado emocional,
hbitos de fumar, tasa de flujo salivar, factores hormonales, actividad fsica, entre
otros, condiciones que son difcilmente controlables. (25)

Por otra parte la IgA-S puede actuar en sinergismo con otros elementos de la
inmunidad innata, como la lactoperoxidasa, que ha demostrado un incremento de
su actividad contra S. mutans, en presencia de esta, ua que logra estabilizar su
actividad enzimtica y antimicrobiana. La lactoferrina aumenta su poder
bacteriosttico, el cual es inhibido por el hierro generado por las bacterias, pero la
IgA-S tiene la capacidad de inhibir la formacin de siderforos bacterianos.

Autores como Gregory et al (1990), Tenovuo et al (1992), Parkash et al (1994),


Rose et al (1994) y Cogulu et al (2006), han correlacionado la IgA-S con la caries
dental, al encontrar ndices ms altos de esta inmunoglobulina en pacientes sin
caries, lo que lleva a pensar que la IgA-S juega un papel protector contra esta
enfermedad y que niveles bajos de este anticuerpo se asocian con mayor riesgo
de enfermedad periodontal y caries. Tambin se ha observado que durante el
desarrollo de la caries dental hay un aumento de los niveles de anticuerpos IgG e
IgM en suero y de complejos inmunes compuestos por anticuerpos sricos y
antgenos de S. mutans que pueden suprimir la estimulacin del sistema inmune
de mucosas, siendo esta una posible explicacin del porqu los niveles de
anticuerpos IgA-S se deprimen tras el desarrollo de la caries dental. (5)

La IgA es el principal factor especfico de defensa de la saliva. Se detecta a partir


de la primera semana de vida. El intervalo de referencia normal para la IgA Se
sentra a 4.26 a 11.34 mg/dL, para un rango de edades entre 1 y 60 aos. Est
relacionado con la tasa de flujo salival, factores hormonales, estados emocionales,
edad, dieta, actividad fsica, hbito de fumar y condiciones gentico-ambientales.

La naturaleza infecciosa de la caries dental presupone que alguna forma de


inmunidad del husped puede regular la actividad de caries, donde la IgAS tendra
que tener una

Clara correlacin. Sin embargo, la relacin entre la IgAS y la caries dental no ha


sido bien establecida.

Los niveles ms altos de IgAS se determinaron en sujetos libres de caries y en las


muestras de saliva post restauracin, con diferencias estadsticamente
significativas; mientras que los niveles de caries dental y de IgAS no tuvieron una
correlacin positiva.

Los anticuerpos especficos en la regulacin de la flora oral, que explicaran la


presencia de niveles normales de IgAS en pacientes libres de caries. La IgAS, al
inhibir la unin y adherencia de microorganismos a las superficies dentarias,
reduce la actividad de caries. (18)

11)http://scielo.sld.cu/scielo.php?pid=S1560-
43812014000400004&script=sci_arttext&tlng=pt
12)http://www.dspace.uce.edu.ec/handle/25000/5367
13)http://www.scielo.cl/scielo.php?pid=S0718-
48162016000200017&script=sci_arttext
14)http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034-
75072009000300004
15)http://www.scielo.org.ve/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0001-
63652006000100013
16)http://scielo.sld.cu/scielo.php?pid=S0034-
75072007000200003&script=sci_arttext&tlng=pt
17)http://201.195.91.147/files/documentosULACIT/Constant/El_tabaco_com
o_factor_causante_de_enfermedades_bucodentales.pdf
18)http://www.produccioncientifica.luz.edu.ve/index.php/cienciao/article/view
/20291/20206
19)http://pastorcasas.com/sites/default/files/pdfs/tratado_de_tabaquismo.pdf