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FISIOTERAPIA
REHABILITACIN CARDIOPULMONAR
BOGOT
2017
ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRNICA (EPOC)
INVESTIGACIN EN EL AULA
FACULTAD DE SALUD
FISIOTERAPIA
REHABILITACIN CARDIOPULMONAR
BOGOT
2017
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CONCEPTO
FISIOPATOLOGA
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diafragma, colocndolo en desventaja mecnica, lo que supone una sobrecarga
adicional para los msculos inspiratorios. Todo ello lleva a un incremento de la
sensacin de esfuerzo muscular y la consiguiente disnea. Este efecto deletreo de
la hiperinsuflacin se ve amplificado durante el ejercicio.
Alteraciones en el intercambio de gases En estadios avanzados de la
enfermedad, la obstruccin en la va area perifrica, la destruccin del
parnquima y las alteraciones vasculares pulmonares reducen la capacidad
pulmonar para el intercambio de gases, lo que produce hipoxemia y, en una
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de tal forma que cada vez se acepta con mayor evidencia que entre la inflamacin
sistmica y las manifestaciones extrapulmonares de la EPOC hay una relacin
directa. El estrs oxidativo tambin puede tener influencia, especialmente sobre la
disfuncin muscular.
Los sistemas muscular y esqueltico son los sistemas extrapulmonares que con
ms frecuencia se ven afectados en la EPOC. La prdida de peso y la caquexia,
descritas en la EPOC, hoy se atribuyen a la prdida de masa libre de grasa y de
densidad mineral sea. Recientemente se ha observado que la afectacin de
ambos sistemas est interrelacionada, por lo que quizs compartan un mecanismo
comn. Algunos autores sugieren que este mecanismo quizs sea la inflamacin
sistmica, puesto que en los pacientes donde se observa la afectacin simultnea
de los sistemas muscular y esqueltico se han detectado aumentos significativos
de diversas citocinas proinflamatorias. No obstante, hay otras causas potenciales,
entre las que se incluyen la inactividad, el uso de corticosteroides, la afectacin
nutricional y el tabaquismo.
Estudios de base poblacional sugieren que los pacientes con EPOC tienen de 2 a
3 veces ms riesgo de fallecer por mortalidad cardiovascular. De hecho, por cada
descenso de un 10% en el FEV1, el
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ETIOLOGA
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En nuestro medio se ha evaluado la repercusin que la exposicin pasiva al
tabaco tiene sobre la funcin pulmonar de nios y adolescentes, concluyendo que
los parmetros espiromtricos fueron significativamente inferiores entre los nios
con algn progenitor fumador, siendo mayor el efecto negativo del tabaquismo
pasivo sobre los parmetros relacionados con la va area distal.
Segn datos de la ENS de 2006, la exposicin infantil al humo de tabaco en el
domicilio se estima en 24,1% en nios y 21,8% en nias de 0 a 4 aos, 32,4 y
32,7%, respectivamente, en nios y nias de 5 a 9 aos, y 39,6 y 42,3%, en nios
y nias de 10 a 14 aos.
3. Quema de combustible biomasa A nivel mundial, aproximadamente el 50% de
todas las casas y el 90% de casas rurales usan el combustible de biomasa
(madera, carbn vegetal, otras materias vegetales y el estircol) y el carbn como
su fuente principal de energa domstica.
Diversas revisiones sistemticas han identificado a la biomasa y otros
combustibles para uso en calefaccin o cocina en pases en vas de desarrollo
como factor de riesgo de EPOC en reas rurales. Un ejemplo de estos resultados
es la revisin sistemtica que analiza 15 estudios epidemiolgicos (11
transversales y 4 casos y controles), y estima en las personas expuestas a la
biomasa un riesgo de desarrollar EPOC ms elevado que en los no expuestos
(OR = 2,44; IC 95%: 1,9 a 3,33), tanto en hombres como en mujeres, en pacientes
con EPOC, fumadores y no fumadores.
En Espaa se ha documentado un riesgo aumentado de ingresos hospitalarios por
EPOC en mujeres que haban estado expuestas de forma significativa en su
infancia y juventud al humo de lea o de carbn. Este riesgo fue independiente del
tabaquismo. Los antecedentes de exposicin a humo de lea o carbn deben
interrogarse, en particular en personas no fumadoras o con escasa exposicin al
tabaco.
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EPIDEMIOLOGA
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FACTORES DE RIESGO
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particular el tabaquismo.
4. Factores genticos El enfisema hereditario, debido a la deficiencia de alfa-1-
antitripsina, es el principal ejemplo de un factor gentico. El dficit congnito de
alfa-1-antitripsina predispone a una disminucin acelerada de la funcin pulmonar.
Es una enfermedad autosmica de expresin recesiva que causa EPOC y cirrosis
heptica. Se estima que es responsable del 1% de los casos de EPOC y del 2-4%
de los enfisemas. Es importante el diagnstico precoz por tener un tratamiento
especfico con la infusin intravenosa de alfa-1-antitripsina procedente de plasma
de donantes en los casos que cumplan los estrictos criterios de tratamiento
establecidos por las normativas nacionales e internacionales.
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REFERENCIAS
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