Cicatrizacin

La cicatrizacin es una respuesta genticamente definida. Lo que pasa

en animales de investigacin no suele ser extrapolable en el SH. Es
altamente regulada, y se relaciona con mecanismos similares a los que
producen la oncognesis, metstasis, embriognesis o se afecta por
factores exgenos y endgenos.

Frente a alguna lesin oncolgica, se vencen los mecanismos que

buscan regalar su desarrollo por medio del sistema inmune. As se
producen enfermedades neoplsicas in situ.

La respuesta inflamatoria demora hasta 2 das, luego viene la reparacin

o fibroplasia que dura hasta 21 das y una fase de remodelacin que
empieza a las 3 semanas y no termina. En realidad, al producirse la
injuria las etapas se van sobreponiendo. En condiciones fisiopatolgicas
estos mecanismos se pueden alterar, afectando as el producto final de
la misma.

En los SH, participan clulas que van siendo llamadas de forma

quimiotaxica. Siendo los primeros en aparecer las clulas endoteliales
que exponen el FVII activando as la coagulacin, lo que impide que el
paciente siga perdiendo la sangre. Luego, vienen los neutrfilos,
seguidos de macrfagos, fibroblastos y por ltimo los linfocitos. Los
fibroblastos al unirse por plaquetas pueden producir sntesis
transvascular, terminando asi la fase inflamatoria.

Las fibras tambin tienen un orden partiendo por la fibronectina, luego el

colgeno III (en la inflamacin hay un 70% del III permitiendo mayor
movilidad de la matriz extracelular). En los pacientes con hernias, la
proporcin basal esta alterada aumento la incidencia de estos
problemas. Luego se produce colgeno I.
- El NO es importante, pues cumple un rol de esterilizacin y
debridamiento en lugares donde se produce la parte inflamatoria.
En resumen, es un mecanismo inespecfico de respuesta pueden existir
agentes fsicos, qumicos o biolgicos. La Ciruga en herida limpia, no
contaminada ni infectada es la base del proceso de reparacin y
cicatrizacin y lo ideal es no interrumpirla. El resultado de la inflamacin
aguda puede conducir a la cicatrizacin y reparacin tisular, muerte de
tejidos (fibrosis) o muerte del individuo (SRIS).

Los factores que modifican la respuesta:

- Locales: infeccin, material de sutura, temperatura, oxigenacin
tisular, radiacin.
- Sistmicos: nutricin (protenas vit c oligoelementos), perfusin
tisular, diabetes.
Al bajar la temperatura en 1 grado del paciente, aumenta los eventos
adversos al doble. El desnutrido severo afecta los plazos de
cicatrizacin. La cicatriz es algo que no esta inherte, ante dficit de
suplementos se puede reactivar la lesin. Un paciente sometido a
ciruga mayor, debera estar en intermedio pues dentro de las primeras
24 horas son fundamentales para definir la correcta cicatrizacin del
proceso llevado a cabo. En el caso de los diabticos, pueden tener
cicatrizacin alterada en el caso de mal control metablico, por lo que
no debiesen llevar a pabelln a pacientes con glu > 140. Por otra parte,
no da lo mismo el tipo de sutura debido a que cada una tiene activacin
inflamatoria de forma distinta.

Las molculas de adhesin son gp unidas a protenas de membrana

permitiendo que las vecinas interacten entre ellos, llevando a cabo
procesos como: morfognesis, inflamacin, respuesta inmune,
homeostasis, invasin local cncer y metstasis. Hay 3 familias de
receptores de adhesin.
1. Integrinas: presentan una porcin intracelular que lleva a la
produccin de determinada sustancias.

La respuesta de la inflamacin es la hemostasia, migracin celular,

sellado o impermeabilizacin de la herida, remocin de la escoria tisular
y preparacin para la reparacin.

Las plaquetas y neutrfilos, van a producir actuando sobre la LOX

formando as lipoxinas: lo que si falla produce alteraciones qumicas. Los
macofagos son importantes pues atrae otros medidores, producen
factores que promueven la migracin y crecimiento del tejido.

Al seccionar la piel, se activa una porliferacin de los queratinocitos.