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Algoritmos Clinicos Medicina PDF
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Algoritmos
clnicos
en Medicina
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E D I T O R E S
Prlogos
A D V E R T E N C I A
Se han realizado los mximos esfuerzos para verificar la exactitud de las dosis
teraputicas recomendadas en este libro. An as, es posible que existan errores
inadvertidos en la transcripcin de las cantidades, unidades o intervalos, aunque
reflejan, en su mayora, pautas bien establecidas, las indicaciones y posologa de
ciertos frmacos, as como sus efectos secundarios, contraindicaciones e interac-
ciones pueden cambiar conforme avanzan los conocimientos.
Por ello se recomienda, cuando corresponda, la consulta de textos especializa-
dos, ms amplios, as como las distintas publicaciones actuales sobre el tema.
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Diseo de cubierta:
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Diseo y Maquetacin:
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Julio, 2009
ISBN: 878-84-692-4374-9
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NDICE DE CAPTULOS
Prlogos ...................................................................................................................................... 23
2. CUIDADOS INTENSIVOS
2.1. Resucitacin cardiopulmonar ................................................................................. 127
2.2. Valoracin inicial y manejo del paciente politraumatizado ....................................... 137
2.3. Sndrome coronario agudo I .................................................................................... 147
2.4. Sndrome coronario agudo II .................................................................................. 161
2.5. Shock hipovolmico ............................................................................................... 171
2.6. Shock sptico ......................................................................................................... 177
2.7. Shock anafilctico ................................................................................................... 183
2.8. Sndrome de distress respiratorio del adulto ............................................................. 189
2.9. Tratamiento general de las intoxicaciones agudas ..................................................... 195
2.10. Intoxicaciones por frmacos no psicotropos ............................................................ 205
2.11. Intoxicaciones por productos domsticos ................................................................ 215
2.12. Intoxicaciones por productos agrcolas .................................................................... 223
2.13. Intoxicaciones por productos industriales ................................................................ 231
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6 NDICE DE CAPTULOS
3. CARDIOLOGA
3.1. Dolor torcico ........................................................................................................ 343
3.2. Taquicardia con QRS ancho .................................................................................. 357
3.3. Taquicardia con QRS estrecho ............................................................................... 365
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4. NEUMOLOGA
4.1. Disnea .................................................................................................................... 395
4.2. Tratamiento de la enfermedad pulmonar obstructiva crnica y de su reagudizacin .. 403
4.3. Crisis asmtica ........................................................................................................ 409
4.4. Neumona .............................................................................................................. 415
4.5. Hemoptisis .............................................................................................................. 421
4.6. Derrame pleural ..................................................................................................... 427
4.7. Test ........................................................................................................................ 431
5. NEUROLOGA
5.1. Prdida de conciencia .............................................................................................. 437
5.2. Paciente inconsciente. Coma ................................................................................... 445
5.3. Crisis epilpticas ...................................................................................................... 451
5.4. Status epilptico ...................................................................................................... 455
5.5. Cefaleas ................................................................................................................... 459
5.6. Dolor facial ............................................................................................................. 467
5.7. Vrtigo y desequilibrio ............................................................................................ 473
5.8. Prdida sbita de fuerza ........................................................................................... 481
5.9. Debilidad / fatiga .................................................................................................... 489
5.10. Alteraciones de la sensibilidad .................................................................................. 501
5.11. Diplopa .................................................................................................................. 507
5.12. Alteraciones pupilares .............................................................................................. 511
5.13. Prdida brusca de visin. ......................................................................................... 517
5.14. Hipoacusia .............................................................................................................. 523
5.15. Acfenos ................................................................................................................. 529
5.16. Trastornos del lenguaje. .......................................................................................... 533
5.17. Traumatismo craneoenceflico cerrado .................................................................... 539
5.18. Papiledema .............................................................................................................. 543
5.19. Movimientos anormales sin prdida de conciencia ................................................... 549
NDICE DE CAPTULOS 7
6. DIGESTIVO
6.1. Dolor abdominal ..................................................................................................... 621
6.2. Nuseas y vmitos ................................................................................................... 633
6.3. Diarrea aguda .......................................................................................................... 639
6.4. Hemorragia digestiva alta......................................................................................... 647
6.5. Hemorragia digestiva baja ........................................................................................ 655
6.6. Sndrome ictrico .................................................................................................... 661
6.7. Sndrome asctico .................................................................................................... 667
6.8. Insuficiencia heptica aguda grave ............................................................................ 673
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7. MEDICINA INTERNA
7.1. Enfermedad tromboemblica venosa ....................................................................... 757
7.2. Manejo del paciente con sepsis ................................................................................ 767
7.3. Rabdomilisis ......................................................................................................... 771
7.4. Sndrome mononuclesico ...................................................................................... 777
7.5. Sndrome febril sin foco de corta duracin .............................................................. 783
7.6. Afectacin neurolgica en el paciente VIH............................................................... 789
7.7. Afectacin pulmonar en el paciente VIH.................................................................. 793
7.8. Manifestaciones gastrointestinales en el paciente VIH ............................................... 799
7.9. Afectacin mucocutnea en el paciente VIH ............................................................ 805
7.10. Efectos secundarios del tratamiento antirretroviral .................................................... 811
7.11. Fiebre del viajero ..................................................................................................... 815
7.12. Sndrome constitucional. Prdida de peso ................................................................. 821
7.13. Sndrome febril prolongado. (Fiebre de origen desconocido >3 sem) ....................... 827
7.14. Test ........................................................................................................................ 833
8. GERIATRA
8.1. Valoracin del paciente anciano ............................................................................... 847
8.2. Sndrome febril en el anciano .................................................................................. 855
8.3. Deterioro del estado general en el anciano ............................................................... 861
8.4. Manejo del sndrome confusional agudo (delirium) .................................................. 865
8.5. Manejo del paciente terminal: sntomas ms frecuentes............................................. 871
8.6. Documento de instrucciones previas o testamento vital......................................... 881
8 NDICE DE CAPTULOS
9. ENDOCRINOLOGA
9.1. Cetoacidosis diabtica .............................................................................................. 929
9.2. Hipoglucemia.......................................................................................................... 937
9.3. Coma hiperglucmico hiperosmolar no cetsico ...................................................... 941
9.4. Crisis tirotxica ....................................................................................................... 945
9.5. Coma mixedematoso ............................................................................................... 951
9.6. Crisis addisoniana (Insuficiencia suprarrenal aguda) .................................................. 955
9.7. Test ........................................................................................................................ 961
10. NEFROLOGA
10.1. Infeccin del tracto urinario .................................................................................... 965
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11. HEMATOLOGA
11.1. Anemia ................................................................................................................... 1031
11.2. Poliglobulia ............................................................................................................. 1037
11.3. Leucopenia y neutropenia........................................................................................ 1043
11.4. Linfocitosis .............................................................................................................. 1051
11.5. Trombopenias.......................................................................................................... 1055
11.6. Trombocitosis .......................................................................................................... 1059
11.7. Linfadenopatas........................................................................................................ 1063
11.8. Alteraciones de la hemostasia en el embarazo ........................................................... 1067
11.9. Coagulopatas de consumo. ..................................................................................... 1071
11.10. Tratamiento anticoagulante oral ............................................................................... 1075
11.11. Esplenomegalia ........................................................................................................ 1079
11.12. Transfusin de componentes sanguneos .................................................................. 1085
11.13. Test ........................................................................................................................ 1089
12. ONCOLOGA
12.1. Sndrome de vena cava superior ............................................................................... 1101
12.2. Fiebre en el paciente neutropnico .......................................................................... 1109
12.3. Sndrome de lisis tumoral ........................................................................................ 1117
12.4. Emergencias intracraneales en oncologa .................................................................. 1123
12.5. Compresin medular. ............................................................................................. 1131
12.6. Hipercalcemia tumoral ............................................................................................ 1137
12.7. Test ........................................................................................................................ 1143
NDICE DE CAPTULOS 9
13. REUMATOLOGA
13.1. Urgencias reumatolgicas generalidades ................................................................... 1149
13.2. Aproximacin al paciente con dolor articular ........................................................... 1155
13.3. Dolor del aparato locomotor no traumtico ............................................................. 1159
13.4. Dolor reumtico seo .............................................................................................. 1163
13.5. Dolor reumtico de partes blandas del aparato locomotor: miembro superior ........... 1167
13.6. Dolor reumtico de partes blandas del aparato locomotor: miembro inferior ............ 1177
13.7. Urgencias por otros dolores reumticos (dolor visceral y dolor psicgeno) ................ 1185
13.8. Test ........................................................................................................................ 1191
14. PSIQUIATRA
14.1. Manejo de agitacin psicomotriz ............................................................................. 1195
14.2. Evaluacin ante una tentativa de suicidio ................................................................. 1201
14.3. Alteraciones psiquitricas en el alcoholismo ............................................................. 1205
14.3.1. Intoxicacin alcohlica aguda (I.A.A.) .......................................................... 1205
14.3.2. Sndrome de abstinencia alcohlica............................................................... 1209
14.4. Ansiedad patolgica en la urgencia .......................................................................... 1213
14.5. Atencin clnica por efectos adversos de los psicofrmacos. ..................................... 1217
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15. UROLOGA
15.1. Hematuria ............................................................................................................... 1263
15.2. Cistitis hemorrgica................................................................................................. 1271
15.3. Crisis renoureteral ................................................................................................... 1275
15.4. Uropata obstructiva ................................................................................................ 1279
15.5. Sndrome escrotal agudo .......................................................................................... 1283
15.6. Traumatismos genitourinarios .................................................................................. 1289
15.7 Test ........................................................................................................................ 1293
16. O.R.L
16.1. Insuficiencia respiratoria de la va alta ...................................................................... 1299
16.2. Epistaxis .................................................................................................................. 1307
16.3. Cuerpos extraos en ORL ...................................................................................... 1311
16.4. Otalgia .................................................................................................................... 1319
16.5. Traqueostoma ........................................................................................................ 1323
16.6. Test ........................................................................................................................ 1327
17. OFTALMOLOGA
17.1. Ojo rojo y doloroso ................................................................................................. 1333
17.2. Contusin ocular..................................................................................................... 1339
17.3. Disminucin brusca visin....................................................................................... 1343
17.4. Test ........................................................................................................................ 1347
10 NDICE DE CAPTULOS
18. CIRUGA
18.1. Hernias de la pared abdominal ................................................................................. 1351
18.2. Abdomen agudo inflamatorio .................................................................................. 1359
18.2.1. Dolor en fosa ilaca derecha .......................................................................... 1363
18.2.2. Dolor en hipocondrio derecho ..................................................................... 1369
18.3. Abdomen agudo obstructivo.................................................................................... 1373
18.4. Abdomen agudo traumtico .................................................................................... 1381
18.5. Abdomen agudo vascular ......................................................................................... 1385
18.6. Patologa ano-rectal ................................................................................................. 1389
18.7. Tratamiento de las heridas ....................................................................................... 1395
18.8. Vacunacin frente a ttanos en adultos ..................................................................... 1399
18.9. Lesiones por quemaduras ......................................................................................... 1403
18.10. Drenaje pleural ........................................................................................................ 1409
18.11. Heridas ponzoosas y mordeduras ........................................................................... 1413
18.12. Test ......................................................................................................................... 1417
19. DERMATOLOGA
19.1. Prpuras .................................................................................................................. 1429
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20. ALERGIA
20.1. Urticaria y anafilaxia................................................................................................ 1465
20.2. Angioedema ............................................................................................................ 1471
20.3 Urticaria ................................................................................................................. 1475
20.4. Test ......................................................................................................................... 1479
21. GINECOLOGA
21.1. Metrorragia ................................................................................................................. 1483
21.2. Test ............................................................................................................................. 1493
22. PEDIATRA
22.1. Crup y laringitis ...................................................................................................... 1495
22.2. Bronquiolitis ........................................................................................................... 1501
22.3. Crisis asmtica en el nio ........................................................................................ 1507
22.4. Fiebre sin foco......................................................................................................... 1511
22.5. Convulsiones en pediatra ........................................................................................ 1517
22.6. Deshidratacin y fluidoterapia ................................................................................. 1521
22.7. Llanto en el lactante ................................................................................................ 1527
22.8. Cojera en el nio .................................................................................................... 1533
22.9. Ictericia neonatal ..................................................................................................... 1539
22.10. Lactante con rechazo del alimento ........................................................................... 1545
22.11. Meningitis ............................................................................................................... 1549
22.12. Debut diabtico en pediatria .................................................................................... 1555
22.13. Dolor torcico en pediatra ...................................................................................... 1559
22.14. Sncope en pediatra ................................................................................................ 1563
22.15. Reanimacin cardiopulmonar en pediatra.............................................................. 1569
22.16. Test ......................................................................................................................... 1577
NDICE DE CAPTULOS 11
23. ANESTESIOLOGA
23.1. Claves para el manejo del dolor ............................................................................... 1593
23.2. Sedacin ................................................................................................................. 1601
23.3. Test ......................................................................................................................... 1605
24. FARMACIA
24.1. Acontecimientos adversos por medicamentos: reacciones adversas (RAM) y errores de
medicacin .............................................................................................................. 1605
24.2. Utilizacin de frmacos en el embarazo ................................................................... 1611
24.3. Utilizacin de frmacos en la lactancia ..................................................................... 1621
24.4. Administracin parenteral de frmacos ..................................................................... 1625
24.5. Uso de frmacos en la insuficiencia renal ................................................................. 1639
24.6. Uso de frmacos en la insuficiencia heptica ............................................................ 1647
24.7. Antiinfecciosos en insuficiencia renal y heptica ....................................................... 1655
24.8. Test ......................................................................................................................... 1661
26. RADIOLOGA
26.1. Diagnstico en radiologa de trax........................................................................... 1719
26.2. Diagnstico en radiologa de abdomen .................................................................... 1729
26.3. Test ......................................................................................................................... 1737
12 NDICE DE CAPTULOS
NDICE DE AUTORES
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EDITORES
AUTORES
CAPTULO 1
Gonzlez Casado, I
Mateos Herndez, J
Mateos Hernndez, M.A
CAPTULO 1B
Abejn Lpez, L
Aguado Barroso, P
lvarez de Frutos, V
Amors Paredes, A
Bernal Bello, D
Chacn Tstor, P
Herranz Antoln, S
Lzaro Lpez, A
Mateos Hernndez, J
Mndez Hernndez, R
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14 N D I C E D E AU TO R E S
Prez-Hervada Pay, A
Ramrez Puerta, D
Snchez Blanque, R
Sols del Bao, S
Valiente Argudo, D
CAPTULO 2
Agurto Ribera, S.N
Albaya Moreno, A
lvarez Gmez, B
Armendriz Estrella, C
Balaguer Recena, J
Barrio Gordillo, J
Benito Puncel, C
Bernal Bello, D
Borrallo Prez, J.M
Chara Velarde, L.E
Chevarra Montesinos, J.L
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De Vicente Collado, M
Domnguez, I
Estrella Alonso, A
Garca Garca, A.I
Laines Justo, S
Lozano Garca, M.P
Machn Lzaro, J.M
Maran Crespo, C
Martn Echevarra, E
Martn Romero, J
Martnez Lasheras, M.B
Martnez Peromingo, F.J
Mauleon Ladreo, MC
Mndez Hernndez, R.M
Miranda Moreno, M.J
Palomo, V
Pareja Sierra T
Pereira Juli, A
Prez del Valle, K.M
Prez-Prim Lpez, P
Quirs Oyagez, E
Ranera Garca, P
Rodrguez Couso, M
Snchez Artero, M.J
Taberna Izquierdo, M.A
Yez Parareda, E
Yusta Izquierdo, A
CAPTULO 3
Abejn, L
Barrio Gordillo, J
Bernal Bello, D
Chacn Tstor, P
Costa Cerd, A
N D I C E D E AU TO R E S 15
Dominguez Lpez, I
Espinosa Gimeno, A
Garca de Tena, J
Guerri Gutirrez, A
Hergueta Gonzlez, J
Martnez Lasheras, M.B
Megino Moreno, T
Mndez Hernndez, R
Ruiz Rodrguez, M.J
Snchez Martnez, L
Torralba Gonzlez de Suso, M
CAPTULO 4
Almonacid Snchez
Arnalich Jimnez, M.B
Carrillo Arias, F
Carvajal Carvajal, Y
Gallardo Carrasco, J
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Guzmn Robles, E
Izquierdo Alonso, J.L
Marcos Alonso-Martnez, A
Martnez Martnez, A
Snchez Hernndez, I
CAPTULO 5
Alavena Bru, M.P
Andrs del Barrio, M.T
Bernal Bello, D
De la Higuera, L
Del Valle Loarte, M
Fernndez Carril, J.M
Garca Glvez, P
Guijarro Castro, C
Higes Pascual, F
Higes Pascual, H
Jaenes Barrios, B
Lpez Zuazo, A
Snchez Palomo, M.J
Snchez-Migalln, M.J
Sebastin Cambn, R
Serrano Gonzlez, C
Toderescu, P
Torcal Potente, A
Vzquez Miralles, J.M
Yusta Izquierdo, A
CAPTULO 6
Abejn Lpez, L
Carrera Alonso, E
Corella Malo, C
Del Ro Izquierdo, M
El Kadaoui Calvo, N
16 N D I C E D E AU TO R E S
Galindo Jimnez, T
Garca Garzn, S
Gmez Caturla, A
Gonzlez Mateos, F
Larrubia Marf il, J.R
Mar Silva, C
Martn Echeverra, E
Martn Matas, M.A
Megino Moreno, M.T
Miquel Plaza, J
Perna Medrano, M
Plaza Palacios, G
Roa-Granthon, P
Snchez-Tembleque Zarandona, M.D
Sanz de Villalobos, E
Tello Blasco, L
CAPTULO 7
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Abejn Lpez, L
Barrio Gardielo, J
Bernal Bello, D
Chacn Nstor, P
Costa Cerd, A
Domnguez Lpez, I
Espinosa Gimeno, A
Fernndez Santos, A
Guerri Gutirrez, A
Hergueta Gonzalez, J
Lanez Justo, S
Machin Lzaro, J.M
Martn Echeverra, E
Martnez Lasheras, M.B
Megino Moreno, M.T
Mndez Hernndez, R.M
Morales Ballesteros, M
Prez Nicols, M
Rodrguez Zapata, M
Ruiz Rodriguez, M.J
Snchez Martnez, L
Tello Blasco, S
Torralba Gonzlez de Suso, M
CAPTULO 8
lvarez Gmez, B
Bassy Iza, N
Bassy Iza, N
Duarte Diguez, C
Esteban Dombriz, M.J
Hornillos Calvo, M.M
Jimnez Jimnez, M.P
Madrigal Lpez, M
Martnez Peromingo, F.J
N D I C E D E AU TO R E S 17
Maulen Ladrero, C
Pareja Sierra, T
Peromingo Martnez, F.J
Ranera Garca, P
Roa-Granthon Rodrguez, P.E
Rodrguez Couso, M
Rodrguez Solis, J
Snchez Artero, M.J
Seplveda Moya, D
CAPTULO 9
lvarez de Frutos, V
Costilla Martn, E
Gonzlez Snchez, R
Hernndez Garca-Alcal, P
Herranz Antoln, S
Martn Flores, A
Prada Arrondo, P.C
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CAPTULO 10
Basterrechea Sanz, M.A
Chevarra Montesino, J.L
De Arriba de la Fuente, G
Gmez Navarro L
Prez del Valle, K.M
Snchez Heras, M
Talln Lobo, S
Torres Guinea, M
CAPTULO 11
Abejn Lpez, L
Arbeteta Juanis, J
Avila Miln, A
Bienvenido Villalba, M
Cisneros Gutirrez del Olmo, N
Colino Galian, B
Daz Morfa, M
Fernndez Surez, M.J
Fuertes Galvn, F
Golbano Lpez, N
Horcajo Aranda, P
Lpez San Roman, I
Lorenzo Lozano, M.C
Martnez Martnez, C
Maza Castillo, M.J
Morales Sanz, M.D
Muoz Jareo, M.A
Olmo Carrasco, S
Pinedo Albiz, B
Redondo Gonzlez, O
Tello Blasco, S
Wandosell Jurado, C
18 N D I C E D E AU TO R E S
CAPTULO 12
Arcediano del Amo, A
Berbal Bello, D
Cassinello Espinosa, J
De la Higuera Rodrguez, L
De Vicente Collado, M
Garca Castro, J
Garca-Castro, I
Pereira Juli, A
Toderescu, P.L
CAPTULO 13
Alvarez Rodrguez, L
Del Castillo Montalvo, M. R
Delgado Garca, M.J
Fernndez Prada, M
Hontanilla Calatayud, J
Puerta, J.L
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Romn Marcos, H
Rosa del Castillo, R
Tornero Molina, J
Vidal Fuentes, J
Zafra Alonso, S
CAPTULO 14
Balanza Soriano, J
Bautista Ibez, S
Castel Bernal, B
Chamorro Garca, L
Darias Valenciano, S
Darias, S
Elices Urbano, N
Huertas Snchez, D
Lpez Cataln, A
Loro Lpez, M
Martn, M
Martnez Romero, A
Murias Fernndez, E.M
Nez Lloveres, M.A
Olivares Zarco, D
Olivas Gallego, O
Vicens Poveda, M
CAPTULO 15
Chicharro Almarza, J
Escolano Chamois, A
Leal Herndez, F
Merino Hernez A.C
Muoz Medina, A
Otero Tejero, I
Peregrn Abada, I
Prez Ortiz, M.G
N D I C E D E AU TO R E S 19
CAPTULO 16
lvarez de los Heros, F
Castillo Neira, D.B
Puerta Lpez-Cozar, J.L
CAPTULO 17
Chacn Garcs, A
Sacristn Sanz, R
CAPTULO 18
Alonso Conde, M.A
Araya Alfaro, M
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Arteaga Peralta, V
Belln Caneiro, J.M
Carlin Gatica, J.H
Corts Martnez, J.A
De la Plaza Llamas, R
Durn Gimnez-Rico, H
Garca-Parreo, J.J
Golitsin de Francisco, A
Hernando Alonso, J
Labrador Vallverd, F.J
Marqueta de Salas, M
Marqueta Salas, M
Ochoa Mejias, R
Paseiro Crespo, G
Puga Bermdez, R
Quiones Sampedro J.E
Ramia ngel, J.M
Sabater Maroto, C
Veguillas Redondo, P
CAPTULO 19
Alavena Brou, M.P
lvarez Rodrguez, L
De Eusebio Murillo, E
Garca Glvez, P
Martn Fuentes, A
Muoz Arnzazu, E
Puerta, J.L
Zafra Alonso, S
CAPTULO 20
Vega Castro, A
20 N D I C E D E AU TO R E S
CAPTULO 21
Martnez Martinez
Monte Mercado
Prez Ortega
CAPTULO 22
Adrados, I
Arriola Pereda, G
Blzquez Arrabal, B
Cuanca, V
Fidalgo Marrn, L
Galicia, G
Galindo Jimnez, T
Hernndez Bejarano, M.J
Jordan Jimnez, A
Molina Soares, M.J
Ortigado Matamala, A
Pangua Gmez, M
http://bookmedico.blogspot.com
Ramos Snchez, N
Rubio Jimnez, M.E
CAPTULO 23
Amors Alfonso, B
Lafuente Alonso, L
Lpez Saa, J.A
Martnez Garca, J
Palomeque Castro, M
CAPTULO 24
Aguado Barroso, P
Amors Paredes, A
Blasco Guerrero, M
De Juan-Garca Torres, P
Horta, A
Lzaro Lpez, A
Marcos Prez, G
Martn Alcalde, E
Molina Alcntara, M.C
Morera Satorra, R
Rodrguez Llansola, B
Snchez Casanueva, T
Vilar Rodrguez, J
CAPTULO 25
Abejn Lpez, L
Agurto Rivera, N
Albaya Moreno, A
Almera Dez, I
Arnalich Jimnez, B
vila Miln, A
Borrallo, J.M
Chacn Testor, P
N D I C E D E AU TO R E S 21
CAPTULO 26
Gijn De la Santa, L
Gutirrez Velasco, L
Prez Atienza, M.L
http://bookmedico.blogspot.com
CAPTULO 27
vila Miln, A
Bienvenido Villalba, M
Cisneros Gutirrez del Olmo, N
Colino Galin, B
Domnguez Lpez, J
Fernndez Surez, M.J
Granizo Domnguez, V
Irita Bartolom, M
Jimnez Gonzlez, A
Lorenzo Lozano, M.C
Maiques Camarero, M
Martnez Belinches, J
Martnez Martnez, M
Maza Castillo, M.J
Moyano Ayuso, C
Olmo Carrasc, S
Prez Lasala, B
Piqueras Arguello, J.A
Redondo Gonzlez, O
Santos Recuero, I
Troponina Villalba, M
Vinssac Gil, J.L
Wandosell Jurado, C
CAPTULO 28
Blanco Caibano, E
Garca Fresnillo, B
Guerra Requena, M
Morata Barrado, C
22 N D I C E D E AU TO R E S
CAPTULO 29
Barrio Gordillo, J
Fernndez Santos, A
Hergueta Gonzlez, J
Horta Hernndez, A
Machn Lzaro, J.M
Ruiz Rodrguez, M.J
Snchez Casanueva, T
Torralba Gonzlez de Suso, M
Villar Rodrguez, J
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24 P R L O G O S
por los doctores y profesores Antonio Yusta, Javier Mateos y ManoloRodrguez- Zapata aseguran la
juiciosa seleccin de contenidos y la difcil coordinacin entre autores en este tipo de obras. La lectura
ser de gran inters para la practica clnica de los profesionales de la medicina con ejercicio en entornos
hospitalarios o fuera de estas instituciones sanitarias. Los estudiantes de los ltimos aos de Medicina
tambin pueden encontrar en este libro una eficaz ayuda para organizar y aplicar los conocimientos
tericos de la Patologa y Clnica Mdica a la practica asistencial con enfermos. La dilatada experiencia
docente de calidad de los profesionales del Departamento de Medicina del Hospital Universitario de
Guadalajara avala la aplicacin a la asistencia de sus contenidos. Confo en que los lectores encuentren en
este libro ayuda para su eficiente labor clnica.
public el primera manual de caractersticas anlogas al que ahora prologamos, seguido cuatro aos
despus por la que podramos considerar reedicin modificada del primero.
Siendo el contenido muy similar al anterior, se han revisado y actualizado todos los temas; muchos
autores repiten y, se ha dado entrada en la elaboracin de esta edicin a los mdicos residentes del
Hospital Universitario de Guadalajara y algn otro hospital docente.
Los objetivos, en general, siguen siendo los mismos: servir como manual de consulta a todos los
mdicos tanto especialistas, como en formacin en su actividad asistencial en urgencias y durante las
guardias. Puede ser muy til para enfermeros, tambin como manual de consulta y, como no de gran
utilidad para los estudiantes de los ltimos cursos de medicina y enfermera. Su contenido sinttico
y muy prctico, entendemos que har de este libro, como han sido sus predecesores, una herramienta
muy til en la actividad diaria.
Queremos agradecer a todos los autores su esfuerzo e implicacin en la elaboracin de este libro,
todos ellos, hacen que nuestro hospital funcione cada da mejor, con su trabajo cotidiano y, con ac-
tividades como las que generan obras como esta, consiguen que la faceta docente sea cada da ms
importante en l.
Obligado es el reconocimiento al Doctor Antonio Yusta en su labor de editor de esta obra, asu-
miendo la tarea, a veces ingrata, de recordar a los autores la necesidad de tener en tiempo los trabajos
encomendados y, desde luego, su ya slida implicacin en la aparicin de sta y las anteriores obras,
pues en todas ellas ha participado de forma importante.
26 P R L O G O S A L A S E G U N DA E D I C I N
C uando hace 5 aos sali a la luz la primera edicin de Algoritmos Clnicos en Medicina, nos
propusimos mantener viva la ilusin por mantener actualizado el trabajo que supuso la realiza-
cin del libro.
Los tiempos cambian y despus de esos 5 aos volvemos a proponeros un trabajo, que aunque con
el mismo ttulo, ha sido renovado en ms del 70% de los captulos, adems de la realizacin de otros
nuevos que no haban sido contemplados en la edicin anterior.
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Tambin hay nuevos autores que han ayudado, con su ilusin, a generar este ingente trabajo que os
presentamos y que est constituido por casi 2000 pginas, casi 500 algoritmos y tablas, junto con cerca
de 1000 preguntas tipo test de autoevaluacin y el mismo nmero de citas bibliogrficas.
Se ha seguido fiel a la estructura de la primera edicin, el que a travs de un sntoma o signo
concreto se llegue al diagnstico ms probable, teniendo en cuenta los diversos diagnsticos diferen-
ciales.
En un mudo tan tecnificado, donde las pruebas de imagen y de laboratorios estn tomando tanta
importancia, la clnica y la capacidad de anlisis partiendo de una queja del paciente o de un signo que
manifieste, todava es fundamental para llegar a un diagnstico correcto, aprovechando de manera
adecuada los medios que tengamos, en el orden y la cantidad precisa.
Al principio del libro se exponen una serie de captulos de gran utilidad para todo mdico que
tenga contacto con pacientes. En ellos se resumen cual es la responsabilidad legal y tica en la relacin
mdico-paciente, como debe de ser la actuacin ante enfermos que han sufrido agresiones o como
incluso rellenar de manera adecuada una hoja de tratamiento para evitar equvocos con otros escalo-
nes sanitarios.
Al final del libro se exponen preguntas tipo test relacionadas con los captulos, que a buen seguro,
ayudaran a un mejor recuerdo de cada uno de los temas y reforzar las ideas bsicas que se pretende
transmitir.
Entre medias los temas que hemos credo ms relevantes en la prctica clnica habitual, actualiza-
dos y resumidos a manera de algoritmos y tablas.
Con este libro queremos, adems, ayudar a protocolizar actuaciones entre los diferentes escalones
sanitarios, primaria-especializada, urgencias-hospitalizacin, con la nica meta de una mejor calidad
de atencin a nuestros pacientes, objeto y meta ltima de nuestro trabajo.
En todo trabajo humano hay errores. Espero que seis compresivos con nosotros. En este trabajo
que tenis en vuestras manos hemos puesto nuestra mxima ilusin, dedicacin y esfuerzo, si con ello
contribuimos a una mejor prctica clnica en el quehacer diario del mdico, habremos conseguido
otro de nuestros objetivos.
PA RTE 1
PRINCIPIOS
TICOS Y LEGALES
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EN LA PRCTICA
CLNICA
CAPTULO 1.1.
Responsabilidad tica y legal del medico
en la prctica clnica
Mateos, J*; Gonzlez, I**; Mateos, M.A.***
*F.E.A. Medicina Interna. Hospital Universitario Guadalajara. **F.E.A. Pediatra, Hospital La Paz.
***F.E.A. Medicina Interna. Fundacin Hospital Alcorcn
Palabras clave: Responsabilidad civil, responsabilidad penal, responsabilidad patrimonial, responsabilidad corpora-
tiva, profesionalidad, lex artis.
La ignorancia de las leyes no excusa de su cumplimiento.
(Artculo 6.1 del Cdigo Civil Espaol)
Nadie fue tratado por m de modo distinto a como me hubiera gustado ser tratado de
haber contrado igual enfermedad.
Thomas Sydenham (1624-1689)
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RESPONSABILIDAD Y PROFESIONALIDAD
Desde un punto de vista prctico podemos decir que la primera responsabilidad asistencial del
mdico es hacer bien su trabajo. Por eso, es mejor hablar de profesionalidad mdica, clsicamente
entendida como la base del contrato de la medicina con la sociedad, o bien profesional es aquel que
desborda el limite de su actividad asumiendo el trabajo como una autentica vocacin en el marco de
una funcin colectiva, de relacin con sus semejantes, y ms actual en palabras de Adela Cortina, La
tica de la profesin exige de los profesionales aspirar a la excelencia. Entre otras razones, porque su compromiso
fundamental, no es el que le liga a la burocracia, sino a las personas concretas, a las personas de carne y hueso, cuyo
beneficio da sentido a cualquier actividad e institucin social.
El cdigo de conducta universal que lleva por ttulo Profesionalidad mdica en el nuevo milenio,
suscrito en principio por ms de 30.000 internistas de Europa y Amrica y supone un nuevo contrato
social con los pacientes que pretende resaltar la importancia de humanizar la prctica mdica, man-
tener por encima de todo el bienestar y la autonoma del enfermo y asegurar la distribucin equitativa
de los limitados recursos sanitarios. Este breve documento, que es de lectura muy recomendada, se
basa en tres principios fundamentales y en una serie de responsabilidades profesionales:
30 P R I N C I P I O S T I C O S Y L E G A L E S E N L A P R C T I C A C L N I C A
En resumen, la primera responsabilidad del mdico es basar su prctica clnica en criterios de evi-
dencia cientfica, eficiencia, calidad, equidad, comunicacin y trabajo en equipo, atendiendo cum-
plidamente la documentacin mdico-legal pertinente:
1. Frente al paciente: trato digno, confidencialidad, informacin, historia clnica y los recogidos
en el artculo 10 de la Ley General de Sanidad.
2. Frente a la sociedad: gestin adecuada de recursos (equidad).
3. Frente a la institucin o empresa: respetando normas y procedimientos, dependencias jerr-
quica y funcional, participando de los objetivos institucionales y de la mejora continua de las
unidades clnicas.
Los rpidos cambios acaecidos en los ltimos 40 aos, han producido una transformacin de las
profesiones liberales:
1. Paciente: ya no es la beneficencia (hacer el bien) sino la autonoma (capacidad de autodiri-
girse) del paciente la que marca la relacin asistencial mdico-paciente.
2. Avances cientficos: multiplicacin del saber mdico a un ritmo difcil de seguir, tecnifica-
cin de procesos diagnsticos y teraputicos, medicalizacin, tecnologas de la informacin,
implicaciones de la gentica, nuevos retos de la biotica, etc.
3. Equipos: especializacin y superespecializacin, equipos multidisciplinares, etc.
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Los Colegios Profesionales tienen consideracin de corporaciones de derecho pblico con perso-
nalidad jurdica propia y plena capacidad para cumplir sus fines, como son la ordenacin del ejercicio
de las profesiones, la representacin exclusiva de las mismas y la defensa de los intereses profesionales
de sus colegiados.
El Real Decreto 1018/1980, de 19 de mayo, por el que se aprueban los Estatutos Generales de la
Organizacin Mdica Colegial y del Consejo General de Colegios Oficiales de Mdicos, establece
que el ejercicio de la profesin mdica exige como requisito imprescindible la previa colegiacin del
profesional. Con ello, todos los mdicos quedan bajo el amparo de su colegio profesional al tiempo
que sujetos a su rgimen deontolgico y disciplinario.
Aunque parece prxima una breve reforma del Cdigo de tica y Deontologa Mdica (1999) del
Consejo General de Colegios de Mdicos, conviene su lectura para asumir el conjunto de principios
y reglas ticas que han de inspirar y guiar la conducta profesional del mdico (Deontologa Mdica),
en los aspectos relativos a principios generales (art. 4-6), relaciones del mdico con sus pacientes (art.
7-13), secreto profesional del mdico (art. 14-17), calidad de la atencin mdica (art. 18-22), sobre la
reproduccin humana (art. 23-26), sobre la muerte (art. 27), sobre el trasplante de rganos (art. 28),
de la experimentacin mdica sobre la persona (art. 29), de la tortura y vejacin de la persona (art. 30),
sobre relaciones de los mdicos entre s y con otros profesionales sanitarios (art. 31-34), sobre relacio-
nes con la corporacin mdica colegial (art. 35-36), sobre el trabajo en las instituciones sanitarias (art.
37), en la publicidad (art. 38), en las publicaciones profesionales (art. 39), sobre los honorarios (art. 40)
y sobre mdicos peritos y funcionarios (art. 41).
R E S P O N S A B I L I DA D T I C A Y L E G A L D E L M D I C O E N L A P R C T I C A C L N I C A 31
Los supuestos ms frecuentes que dan lugar a reclamaciones contra profesionales sanitarios son:
1. Error de diagnstico. El error per s no supone ocasionar responsabilidad alguna siempre
que sea el resultado de haber observado las reglas de la lex artis, del oportuno protocolo. S
que se originar responsabilidad del profesional cuando se omitan pruebas diagnsticas que
debieron practicarse (protocolo insuficiente), cuando concurra insuficiencia de medios perso-
nales o materiales y no exista razn para ello, o cuando el error resulte patente, y con ello se
ocasione un dao al paciente. (STS 24 noviembre de 2005)
2. Falta de seguimiento. Ya sea del postoperatorio, la rehabilitacin, la medicacin o la simple
evolucin de la patologa, significa una evidencia de negligencia.
3. Dao desproporcionado. No slo aquel que por enorme evidencie una negligencia del
facultativo, sino tambin el que se aparte de las normales consecuencias de una intervencin
mdica. En este caso la carga de la prueba recae en el profesional, que se ve obligado a de-
mostrar que el resultado desproporcionado no se debe a una actuacin negligente.
4. Malpraxis. Deficiente prestacin sanitaria por no haberse empleado la mxima diligencia y
cuidado en la actuacin.
Son tres las formas de exigir la responsabilidad derivada de los daos ocasionados con ocasin de
una asistencia sanitaria:
a) Responsabilidad civil: puede surgir la responsabilidad por incurrir los facultativos durante
el ejercicio de sus funciones, tanto por accin como por omisin, en una culpa o negligencia,
que sin ser constitutiva de delito constituya un perjuicio civil y produce el deber de indemni-
zar el perjuicio causado.
b) Responsabilidad objetiva de la Administracin sanitaria o responsabilidad patri-
monial:
Es directa, y por tanto la Administracin sanitaria cubre y responde de los daos causados por
el personal a su servicio (sin perjuicio de que la Administracin que hubiese indemnizado a
los lesionados deba ejercitar frente a este personal la accin de regreso cuando hubieran incu-
rrido en dolo, culpa o negligencia graves causantes del dao). Es de carcter objetivo, si bien
esta objetividad se ve matizada por criterios como el criterio de la lex artis. Por ello para que
sea exigible responsabilidad no basta con la produccin del dao sino que este debe haberse
producido con infraccin de la lex artis.
c) La Responsabilidad penal y Responsabilidad civil subsidiaria: puede generarse la
responsabilidad del facultativo cuando el dao se ha producido al cometer una actividad tipi-
ficada como delito en las leyes penales, y que genera a su vez una lesin indemnizable.
32 P R I N C I P I O S T I C O S Y L E G A L E S E N L A P R C T I C A C L N I C A
Los tipos delictivos (recogidos en el Cdigo Penal aprobado por Ley Orgnica 10/1995, de
23 de noviembre) que pueden suponer una responsabilidad penal del facultativo son: homici-
dio culposo (art. 142), eutanasia (art. 143), aborto (art. 144), delito de lesiones (art. 152-156),
lesiones al feto (art. 157), delitos relativos a la manipulacin gentica (art. 159.1), omisin del
deber de socorro (art. 196), descubrimiento y revelacin de secretos (art. 197.2), la alteracin
de la paternidad: art. 220.5.
b) Nivel cientfico-tcnico:
El constante desarrollo de la ciencia mdica obliga a sus profesionales a responder de la
diligencia de su trabajo de forma igualmente progresiva y exigente, ajustando su actuacin
a lo referido en la literatura cientfica, protocolos, guas clnicas y en las recomendaciones
oficiales. En este sentido, y dicho con las debidas reservas, la adecuacin del proceder mdico
a lo prescrito en estos medios genera la presuncin de haberse actuado diligentemente, al ser
considerados la plasmacin grfica de la lex artis, y serviran para conocer si una determinada
actuacin se ha realizado respetndola o no.
Ahora bien, un protocolo no es una norma rgida, sino una gua que debe adaptarse a cada
caso concreto. Si el facultativo decide apartarse de lo prescrito en el protocolo deber dejar
constancia razonada en la historia clnica y en el documento de consentimiento.
R E S P O N S A B I L I DA D T I C A Y L E G A L D E L M D I C O E N L A P R C T I C A C L N I C A 33
La obligacin del aseguramiento, en caso de indemnizacin, pasa de ser una cuestin que
afecta a paciente y facultativo a constituir otra de seguridad y orden pblico. Si el profesional
sanitario presta sus servicios para una entidad o administracin pblica, no precisa legalmente
de ningn seguro de responsabilidad profesional. Los Servicios de Salud subscriben plizas de
seguro para responder a las posibles demandas a sus profesionales (responsabilidad patrimonial
de la administracin pblica).
Igualmente se entiende que el aseguramiento de la actividad profesional que en su nombre
haga su respectivo Colegio profesional, mediante la prctica generalizada de la suscripcin de
plizas colectivas, puede ser suficiente para cubrir el requisito legal.
En el caso de ejercicio privado de la medicina (que se desempea en un Centro privado al
que el profesional se vincula mediante un contrato mercantil, no laboral), se deber contratar
un seguro de responsabilidad civil. Deber estudiarse en profundidad la pliza colectiva que
le cubre (cuanta y riesgo cubierto) y valorar la necesidad de ampliar el importe de la cuanta
asegurada (sobre todo, teniendo en cuenta los riesgos propios de la actividad profesional). Es
recomendable que sea nicamente uno slo el seguro que cubra la responsabilidad civil del
profesional sanitario, pues la existencia de dos seguros que cubran un mismo inters, riesgo y
tiempo, no supone el aseguramiento acumulativo de sucesivas cantidades, sino el reparto en
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cuotas entre los aseguradores. Si la indemnizacin excede de esa cantidad, habr de soportarla
el profesional asegurado.
Recordar que el asegurador puede reclamar al asegurado el importe satisfecho en calidad de
indemnizacin cuando el dao producido se haya debido a una conducta dolosa (engao o
fraude).
R.- Como mdicos que son deben cumplir los principios y reglas ticas que han de inspirar y
guiar la conducta profesional del mdico. Pero el MIR mantiene una doble dependencia:
a) Laboral o jerrquica, es decir, est sometido a las normas laborales y procedimientos de la
institucin (muy especialmente el Real Decreto 1146/2006, de 6 de octubre por el que se regula la
relacin laboral especial de residencia);
b) Docente o tutorial, puesto que tiene un contrato en formacin, se debe al criterio supervisado
de sus tutores, ms detallado en el captulo V Deber general de supervisin y responsabilidad progresiva
del residente del Real Decreto 183/2008, de 8 de febrero de 2008. Por tanto en la toma de decisiones,
como regla general, es una prctica tutelada y programada y segn el ao de residencia est vinculada
a la progresiva adquisicin de conocimientos y experiencia.
R.- RD 183/2008, art 15.3 La supervisin de residentes de primer ao ser de presencia fsica y se
llevar a cabo por los profesionales que presten servicios en los distintos dispositivos del centro o unidad por los que
el personal en formacin est rotando o prestando servicios de atencin continuada. Los mencionados especialistas
visarn por escrito las altas, bajas y dems documentos relativos a las actividades asistenciales en las que interven-
gan los residentes de primer ao.
Extralimitacin de funciones.
Incumplir las instrucciones del tutor.
34 P R I N C I P I O S T I C O S Y L E G A L E S E N L A P R C T I C A C L N I C A
R.- nicamente es preciso ser mdico para atender pacientes. La cuestin est en el grado de
capacitacin cientfico-tcnica para atender a este paciente, independientemente de que sea o no de
mi misma especialidad. En cualquier caso, el sistema sanitario espaol garantiza que, en caso de no
disponer de la capacitacin o medios adecuados, pueda transferirse al paciente a un nivel asistencial
superior o si es una urgencia hospitalaria avisar al especialista o derivarle al centro de referencia.
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R.- No. Slo se acepta en caso de paciente ya visitado por este proceso como seguimiento o
aclaraciones teraputicas.
R.- Es obligatorio. Pero ms que una obligacin deberamos verlo como un instrumento que
ayuda al paciente en su proceso patolgico (al ser valorado posteriormente por otros facultativos) y
como la prueba documental irrefutable de lo que hemos realizado. Tengamos siempre presente que la
justicia no es un enemigo, hay que darle lo que necesita y eso es la documentacin clnica. No olvi-
demos que, desde un punto de vista judicial, en principio, LO QUE NO EST ESCRITO NO SE
HA HECHO. Por eso, el informe debe contener la informacin necesaria y suficiente para justificar
nuestro proceder diagnstico y teraputico que, al menos ser:
Datos administrativos (filiacin, fecha de nacimiento, da y hora de entrada y salida,...).
Anamnesis, motivo de consulta,
Exploracin fsica y exmenes complementarios realizados,
Juicio clnico (razonamiento clnico de la situacin ) y Tratamiento in situ,
Diagnstico y Tratamiento recomendado,
Evolucin y Destino del paciente,
Documentos mdico-legales realizados,
Identificacin de los intervinientes: del mdico (nombre, colegiado y firma) y firma del perso-
nal de enfermera en los tratamientos administrados y procedimientos realizados.
Es muy importante incluir tambin signos y sntomas que sean normales o negativos. En este
sentido, es vlido cualquier informe predefinido, pero en caso de denuncia deberemos justificarlo
ante el juez. Toda la documentacin permanecer en poder del centro un mnimo de 20 aos (que es
la pena mxima a la que podra dar lugar su informacin en un caso de denuncia). El paciente tiene
derecho a informes y copias.
R E S P O N S A B I L I DA D T I C A Y L E G A L D E L M D I C O E N L A P R C T I C A C L N I C A 35
R.- En principio, el centro sanitario debe haber garantizado previamente que todo el proceso
informtico es conforme a ley (seguridad, confidencialidad....). Partiendo de este supuesto, los infor-
mes informatizados son aceptables, aunque no debe sorprendernos que seamos citados por el juez para
ratificar dichos documentos por nosotros suscritos.
R.- MUY IMPORTANTE. En todos los casos prima la libertad y autonoma del paciente. Slo
en casos de incapacidad de decisin o urgencia o riesgo vital y previa notificacin al Sr. Juez podremos
actuar segn lex artis incluso en contra de la voluntad del paciente. Recordemos que hemos pasado
en muy pocos aos de una medicina de beneficiencia (el mdico era el que decida) a una medicina
en la que prima el principio de autonoma (el paciente es el que decide). En cualquier caso, debemos
informar adecuadamente y dejarlo todo por escrito. Por ejemplo, un caso de tuberculosis activa baci-
lfera y con clnica de insuficiencia respiratoria podr solicitar el alta voluntaria a nuestro pesar, pero al
ser un problema de salud pblica lo pondremos en conocimiento de los responsables en esta materia.
R.- Ms que obligatorias (salvo exigencia institucional) es muy muy recomendable tenerlas,
aplicarlas y evaluarlas.
R.- Siempre que consideremos que un hecho puede ser punible o puede traer consecuencias
graves y el paciente no acepta nuestra opinin. En l deber incluirse la mxima informacin sin
faltar la propia opinin del mdico. Si se trata de muerte inminente o real, violenta o con sospecha de
criminalidad deber anticiparse va telefnica.
R.- El mdico de urgencias no slo deber actuar como forense a demanda del juez, sino que
su actuacin diaria tiene carcter de perito o, mejor an, de perito-testigo.
Abreviaturas
36 P R I N C I P I O S T I C O S Y L E G A L E S E N L A P R C T I C A C L N I C A
Bibliografa
CAPTULO 1.2.1.
Actitud ante el paciente con malos tratos
Violencia domstica malos tratos
Gonzlez, I*; Mateos, M.A.**
*F.E.A. Pediatra, Hospital La Paz. **F.E.A. Medicina Interna. Fundacin Hospital Alcorcn
Palabras clave: Violencia domstica, maltrato, violencia de gnero, denuncia, problema de salud.
El problema de la violencia domstica contra la mujer (tambin conocida como violencia de gne-
ro, malos tratos domsticos o, sencillamente, malos tratos) no es nuevo, ha existido siempre, en todos
los tiempos y culturas. Ni los casos de malos tratos han aumentado ni se trata de una epidemia moder-
http://bookmedico.blogspot.com
na. Sin embargo, se ha producido un hecho de sensibilizacin social frente a esta realidad que ha su-
puesto una mayor divulgacin del problema, una toma de conciencia y una actitud de rechazo por el
conjunto de la sociedad. As, el Consejo Interterritorial del Ministerio de Sanidad y Consumo aprob
en 1.999, dentro del I Plan contra la violencia domstica el Protocolo de actuacin sanitaria
ante los malos tratos domsticos y respaldado por diversas sociedades cientficas, comunidades
autnomas, el Instituto de la mujer, el Ministerio de Trabajo y Asuntos Sociales etc.... (Ver anexo 1).
Al actual II Plan de accin contra la violencia domstica 2.001-2.004 se destinan casi 80 millones
de euros, e incluye medidas como la puesta en marcha de los juicios rpidos, las bonificaciones fiscales
a los empresarios por emplear a mujeres que sufren malos tratos o la creacin del Observatorio sobre
Violencia Domstica. Ante la sospecha de malos tratos en el hogar, el mdico tiene la obligacin legal
de dar parte al juzgado de guardia. Adems, el nuevo protocolo crea un lenguaje comn y nos permi-
te hacer un seguimiento de la mujer maltratada, derivarla en caso necesario a la atencin primaria o
especializada y ponerla en contacto con los servicios sociales por si requiere una casa de acogida u otra
ayuda. En sntesis y en lo concerniente a nuestra actuacin en tales casos conviene destacar:
1. Por Violencia Domstica o Malos Tratos se entiende todo acto de violencia basado en la per-
tenencia al sexo femenino que tenga o pueda tener como resultado un dao fsico, sexual o
psicolgico para la mujer, as como las amenazas para tales actos, la coaccin o la privacin
arbitraria de la libertad. La violencia domstica no es exclusiva del gnero femenino, aunque
s claramente mayoritaria.
2. Supone un problema en la convivencia de la pareja que transciende del mbito domstico al
social. Suele aparecer al inicio de la convivencia o del matrimonio, o en la poca de noviazgo.
Tambin puede manifestarse en el primer embarazo (por una frustracin en el hombre al no
poder desarrollar la relacin sexual como l quiere) o tras el nacimiento del primer hijo. Es
a partir de entonces cuando este tipo de hombre considera que tiene licencia para pegar y
lo habitual es que repita esta conducta con sucesivas parejas si las tuviere. Si los malos tratos
empiezan a darse despus de bastantes aos de matrimonio o convivencia, lo ms probable es
que nos encontremos ante un problema psiquitrico por demencia u otra causa.
3. Pero no es slo un problema de mbito social sino multidisciplinar en el que intervienen: polica,
magistrados y abogados, psiclogos, asistentes sociales... incluyendo tambin el nivel sanitario.
4. Afecta a todas las razas, niveles sociales, econmicos y culturales.
5. La mayora de los casos de malos tratos a mujeres quedan ignorados. Slo el 5-10% de ellos se
denuncian. Segn el informe 2.002 de La Caixa se han pasado de 16.378 denuncias en 1.996
a 24.158 en el ao 2001; pero se calcula que entre el 17 y 38 % de las mujeres son agredidas.
6. Se tarda una media de 7 aos en denunciar, pasando por sucesivas fases de construccin de la
violencia, de violencia en s misma y de luna de miel con promesas que no se cumplen. La
violencia reiterada produce en la mujer un proceso patolgico de adaptacin conocido como
http://MedicoModerno.Blogspot.com
38 P R I N C I P I O S T I C O S Y L E G A L E S E N L A P R C T I C A C L N I C A
sndrome de la mujer maltratada, por el que asume las agresiones como un castigo merecido,
cree que las soluciones le son ajenas y llega a justificarlas.
7. La Clasificacin Internacional de Enfermedades (CIE 10) reconoce el maltrato como un pro-
blema de salud con su correspondiente cdigo T74. La violencia hace alusin no slo al
maltrato fsico (T74.1), incluye tambin la negligencia y abandono (T74.0), el ambiental,
social, financiero, religioso, verbal-emocional (T74.3), y abuso sexual (T74.2). Al producirse
la modificacin del artculo 153 del Cdigo Penal y tipificarse como delito los malos tratos
psquicos, se oficiarn como los fsicos.
8. La mujer maltratada, aparte del sufrimiento fsico que puede padecer cuando las lesiones son
graves, se siente horrorizada, angustiada, humillada, muerta de miedo y suele acudir a la con-
sulta acompaada de algn vecino, amigo o familiar (en ocasiones del propio agresor en un
intento de controlar ste todo el proceso asistencial).
9. El mdico en Urgencias est en disposicin de sospechar (formas subclnicas como trastornos so-
mticos o psicolgicos) y de detectar el maltrato en su fase aguda y debe prestar ayuda a travs de:
Adoptar una actitud de comprensin, sensibilidad, seriedad, intimidad y confidencialidad.
No hacer juicios de valor e intentar ofrecer una serie de recursos sociosanitarios sin olvidar
que el paciente es el que siempre tiene que tomar las decisiones.
Atencin preferente a la vctima y reconocimiento mdico completo en presencia de per-
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sonal femenino (en caso de ser mujer). Las preguntas sencillas y directas sobre malos
tratos demuestran ser las ms eficaces.
V I O L E N C I A D O M S T I C A M A L O S T R ATO S 39
Procurar asistencia psicolgica: Escuchar y creer la experiencia de malos tratos que relata
el/la paciente, asegurarle que no est solo/a y que no es culpa suya, defender su derecho a
vivir sin el temor a la violencia, aplazar la prescripcin excesiva de medicaciones sedantes,
animarle a buscar servicios de apoyo a la comunidad, responder a sus necesidades de realizar
un plan de seguridad, apoyar y asistirle en sus decisiones, as como derivarle a otras instan-
cias especializadas (recordemos que permitir que vuelva a su medio de vida habitual, puede
ser peligroso). Si el/la paciente se negase a todo tipo de ayuda, dejar una puerta abierta
(telfonos de contacto, mdico de atencin primaria...) salvaguardando en todo momento
la confidencialidad.
CAPTULO 1.2.2.
Actitud ante el paciente con malos tratos
Maltrato infantil
Gonzlez Casado, I*; Mateos Hernndez, M.A.**
*F.E.A. Pediatra, Hospital La Paz. **F.E.A. Medicina Interna. Fundacin Hospital Alcorcn
INTRODUCCIN
El maltrato infantil se define como toda accin, omisin o trato negligente, no accidental, que prive al
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nio de sus derechos y su bienestar, que amenacen y/o interfieran su ordenado desarrollo fsico, psquico y/o social,
cuyos autores pueden ser personas, instituciones o la propia sociedad. Esta definicin incluye lo que se hace
(accin), lo que se deja de hacer (omisin) o lo que se realiza de forma inadecuada (negligencia), oca-
sionando al nio un dao fsico, psicolgico-emocional y/o social.
El mdico tiene la obligacin de dar parte ante la autoridad correspondiente ante la sospe-
cha de malos tratos en el nio, pudiendo incurrir en responsabilidad penal en caso contrario. El
delito est tipificado en los artculos 153, 229, 407 y 450 del nuevo Cdigo Penal, el artculo 262 de
la Ley de Enjuiciamiento criminal, el 13 de la Ley de Proteccin del Menor, en el artculo 30.2 del
Cdigo de Deontologa y Etica Mdica.
El Maltrato Infantil es una entidad con una especial dificultad para su identificacin, por ser muy
variable la forma de presentacin y su intensidad. As podemos hablar de:
1. Maltrato fsico.
2. Maltrato por omisin o negligencia. El mximo grado es el abandono fsico.
3. Maltrato psicolgico o emocional.
4. Abuso sexual.
5. Sndrome de Mnchausen por poderes (consiste en la simulacin o provocacin de sntomas
por los cuidadores del nio).
6. Maltrato institucional.
7. Maltrato prenatal.
8. Explotacin de nios: laboral, mendicidad, prostitucin.
9. Otros: vctimas del terrorismo, guerras, luchas raciales, ritos satnicos.
En Espaa se estima que son detectados el 10-20% de los casos y se confirma el maltrato en uno
de cada 2.500 nios. Las caractersticas que ref lejan los estudios espaoles son las siguientes:
Es algo ms frecuente en nios que en nias.
El maltrato se da en nios de todas las edades, siendo ms frecuente el maltrato fsico en meno-
res de 2 aos y el abuso sexual a partir de los 9 aos, sobre todo entre los 12 y los 15.
En cuanto al tipo de maltrato, los chicos sufren ms maltrato fsico y negligencia; las chicas ms
abuso sexual y maltrato emocional.
Con respecto al abuso sexual, el 18,9% de los adultos manifiesta haber sufrido abusos sexuales
en la infancia (22% de las mujeres y el 15% de los varones).
Es muy frecuente y caracterstica la combinacin con otros tipos de maltrato y que ste sea reiterado.
En todos los casos hay una acumulacin de factores de riesgo y escasos recursos de apoyo,
as como caractersticas especiales de los nios (prematuridad, enfermedades, hiperactividad),
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42 P R I N C I P I O S T I C O S Y L E G A L E S E N L A P R C T I C A C L N I C A
La importancia, severidad y cronicidad de las secuelas fsicas o psquicas depende de factores tales
como: la intensidad y frecuencia del maltrato; las caractersticas del nio; el uso o no de la violencia
fsica; la relacin ms o menos directa con el agresor; el apoyo intra-familiar a la vctima infantil; el
acceso y competencia de los servicios de ayuda mdica, social y psicolgica. Diversos estudios sugie-
ren que el maltrato contina de una generacin a la siguiente. Se estima que el riesgo de tentativa
de suicidio en adolescentes maltratados es cinco veces superior. Independientemente de las secuelas
fsicas que desencadena directamente la agresin producida por el abuso fsico o sexual, todos los
subtipos de maltrato dan lugar a diversos trastornos.
ACTITUD EN URGENCIAS.
El objetivo de la deteccin del riesgo o propiamente del maltrato es posibilitar la ayuda a la familia
y al nio, minimizar las consecuencias, tratar las secuelas y prevenir las recurrencias. La dificultad de
la deteccin del maltrato reside en la privacidad del suceso, en que frecuentemente ocurre en el medio
M A LT R ATO I N FA N T I L 43
intrafamiliar por lo que pasa desapercibido al profesional. Por eso, durante el primer contacto con los
padres o tutores del menor habr que tener presente:
44 P R I N C I P I O S T I C O S Y L E G A L E S E N L A P R C T I C A C L N I C A
dad sta puede adoptar diferentes medidas como asumir la tutela, guarda, acogida familiar
administrativa o judicial, promover la adopcin y la atencin residencial. La comunicacin a
la Comisin de Tutela del menor se puede realizar por el Pediatra una vez ingresado o desde
Urgencias para consultar cualquier duda en la actuacin.
12. No se cumplimentar ningn alta voluntaria a peticin de la familia (s a peticin
del paciente, en el caso de que tenga juicio para decidir; como antes comentamos). Dicho de
otra forma: el padre o tutor NUNCA se puede LLEVAR AL NIO hasta que no lo
dictamine la autoridad competente (juez o fiscala de menores).
13. En caso de que el mdico de Urgencias sospeche una posible fuga lo comunicar al Per-
sonal de Seguridad del Hospital para evitar esta eventualidad. En caso de alta por fuga se
comunicar urgentemente al Juez mediante parte Judicial enviado por FAX y adems por
comunicacin telefnica.
Se define como la implicacin de nios y adolescentes en actividades sexuales que no conocen, y para las
cuales no han dado su consentimiento, en virtud del nivel de desarrollo. El abuso sexual incluye distintas acti-
vidades siendo la forma ms frecuente en nios el tocamiento o frotamiento de los genitales y/o otras
zonas ergenas del cuerpo. Otras formas de abuso incluyen cualquier tipo de contacto orogenital,
genital o anal, hacia el nio. Tambin se incluyen formas de abuso donde no hay contacto, como el
exchibicionismo y la pornografa. Los delitos de agresiones sexuales estn tipificas en los artculos 178
y siguientes del nuevo cdigo penal y los delitos de abusos sexuales en los artculos 181 y siguientes.
Actitud en Urgencias:
M A LT R ATO I N FA N T I L 45
de grmenes patgenos y otra para envio al laboratorio forense donde se investigue la presen-
cia de semen y la naturaleza del ADN de aquel cuando existe). Si acude el mdico forense se
hace constar en la historia clnica y no se hace parte judicial.
3. Si el Mdico Forense no puede acudir, la exploracin ginecolgica la realizar el pediatra o
el gineclogo (o cirujano en caso de varones), segn edad o caractersticas del paciente. Si
no acude el Mdico Forense hay que hacer Parte de Lesiones. Cuando, siguiendo ins-
trucciones del Juez de Guardia hagamos Parte Judicial, ste no se entrega a la Polica, sino al
Administrativo que lo cursar de manera precisa.
4. En todos los casos de abuso sexual o sospecha del mismo, se debe notificar a Servicios Sociales
o al GRUME Grupo de Menores.
5. Solicitar consentimiento del menor para el examen fsico. No se fuerza al paciente si
rechaza la exploracin.
6. En las nias tras la menarquia ofrecer anticoncepcin postcoital cuando sta ha ocurrido den-
tro de las 72 horas previas. En otros casos siempre hay que remitir a la paciente a las consultas
de Planificacin Familiar.
Telfono FAX
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BIBLIOGRAFA:
46 P R I N C I P I O S T I C O S Y L E G A L E S E N L A P R C T I C A C L N I C A
MALTRATO INFANTIL
SOSPECHA de MT EVIDENCIAS de MT
Atencin psicolgica
Valorar ingreso
M A LT R ATO I N FA N T I L 47
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CAPTULO 1.2.3.
Actitud ante el paciente con malos tratos
Malos tratos en el anciano
Mateos, M.A*; Mateos, J**
*F.E.A. Medicina Interna. Fundacin Hospital Alcorcn **F.E.A. Medicina Interna.
Hospital Universitario Guadalajara
Palabras clave: Malos tratos, abuso fsico, abuso psicolgico, abuso econmico, anciano, disminudos.
En los aos sesenta se reconoca el abandono y el abuso infantil, y en los setenta el fenmeno del
maltrato conyugal sali a la luz pblica. De forma ms tmida, a lo largo de los ltimos veinte aos
se comenz a tratar del tema de los malos tratos y el abandono en los ancianos. En Espaa el reco-
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nocimiento de malos tratos en los ancianos se inici en 1990, en un Congreso realizado en Toledo.
Afortunadamente hoy da, aunque no exento de problemas, se reconoce en el contexto cientfico
internacional, que los ancianos tambin constituyen una poblacin susceptible de recibir malos tratos
y se considera este fenmeno como un grave problema social.
El Consejo de Europa define el maltrato como "Todo acto u omisin cometido contra una per-
sona mayor, en el cuadro de la vida familiar, comunitaria o institucional, que vulnere o ponga en
peligro la seguridad econmica, la integridad fsica- psquica, su libertad o comprometa gravemente
el desarrollo de su personalidad o el resto de los derechos fundamentales del individuo, constatable
objetivamente, o percibido subjetivamente." Incluimos aqu no slo los abusos fsicos sino tambin
psicolgicos, sexuales, econmicos,... Se observan en todas las clases sociales y en cualquier nivel
socioeconmico. Habitualmente sucede en la propia familia, aunque puede ocurrir tambin
en instituciones. Dado que el anciano requiere numerosos cuidados, la capacidad de la familia para
asumirlos se ve rpidamente superada y el cuidador muestra su frustracin ante lo que considera una
prdida de control de la situacin con hostilidad, irritabilidad, estrs y abuso de frmacos, alcohol (e
incluso drogas).
Aunque muchos ancianos consideran normal que sean tratados despectivamente esto no es jus-
tificable. Es verdad que casi ninguno recibe daos fsicos intencionados pero en ciertos ambientes
familiares y residenciales se les falta al respeto con insultos, amenazas, desatencin, atndoles, con
desprecios, vejaciones, tratndoles como a nios..... y con los abusos econmicos o robos encubiertos.
En algunas residencias adems, se quejan de que les levantan muy temprano (porque tienen poco per-
sonal); no les ponen la calefaccin hasta la tarde (para ahorrar), no tienen terapia ocupacional y estn
aparcados delante la TV siempre. Es un insulto no darles la palabra y que opinen, ponerles a comer
aparte, recriminarle que se mancha, se orina, huele mal; gritarle sin ser sordo, malnutrirle, negarles
sus pequeos vicios, repartirse sus bienes sin su consentimiento, no llevarle a un geritrico cuando lo
necesita para no gastar su herencia... Estos abusos los suelen recibir personas muy mayores, dementes,
asistidos, incapaces, dependientes... incluso por las personas que ms les quieren: su familia y sus cui-
dadores que suelen considerar normal este trato.
Segn algunos estudios se da en un 5 a 8 % de nuestros mayores, pero es muy difcil saber la
frecuencia real. En muchas ocasiones el anciano no se queja, o en todo caso, no llega a denunciar
el problema por miedo a represalias de las personas que le atienden, incluso en algunos casos se dan
sentimientos de culpabilidad asociados. Adems los ancianos con demencia no entran en los grupos
de estudio, siendo un importante grupo de riesgo. Slo con una mejor informacin acerca de la
frecuencia del problema, esfuerzos multidisciplinares en la definicin e identificacin especfica de
cada caso, y acuerdos sobre tipos de intervenciones se podr lograr disminuir este problema tan real
como oculto.
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50 P R I N C I P I O S T I C O S Y L E G A L E S E N L A P R C T I C A C L N I C A
En algunos estudios se ha observado una asociacin estadstica entre maltrato y algunos factores
de riesgo y situaciones de mayor vulnerabilidad, de modo que podemos hablar de tres categoras: para
el anciano, para el agresor y para el ambiente en el que vive:
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FACTORES DE RIESGO
Para el anciano: Situaciones de especial vulnerabilidad
Edad avanzada Vivienda compartida
Deficiente estado de salud Malas relaciones entre la vctima y el agresor
Incontinencia Falta de apoyo familiar, social y financiero
Alteracin de las funciones cognitivas Dependencia econmica o de vivienda del
Alteraciones de conducta anciano
Dependencia fsica y emocional del cuidador Ambiente familiar perturbado por causas ex-
Aislamiento social ternas.
Antecedentes de malos tratos Historia previa de violencia familiar.
Para el agresor (cuando es el cuidador): Familiares que han tenido historia previa de
Sobrecarga fsica y/o emocional (situaciones violencia familiar (nios, esposa)
de estrs, crisis vitales)
Padecer trastornos psicopatolgicos
Abuso de alcohol u otras toxicomana
Experiencia familiar de maltrato a ancianos
o violencia familiar previa.
Incapacidad del cuidador para soportar
emocionalmente los cuidados
En un intento por establecer pautas que nos lleven a un DIAGNSTICO PRECOZ del maltrato
se han elaborado diferentes baremos o escalas (SMA, H-S/EAST, Indicators of Abuse Screen, el
programa APS...). Sin embargo, an no se dispone de uno capaz de cuantificar y estandarizar la valo-
racin del riesgo. La Asociacin Mdica Americana (AMA) recomienda que los mdicos interroguen
rutinariamente a los ancianos con preguntas directas acerca del maltrato y la USTF (U.S. Preventive
Services Task Force) y la CTF (Canadian Task Force on Preventive Health Care) aconsejan estar aler-
ta ante signos y sntomas clnicos y de conducta relacionados con maltrato y negligencia.
M A L O S T R ATO S E N E L A N C I A N O 51
Al realizar la historia clnica se preguntar por factores de riesgo y se investigarn signos de alerta
o indicios que nos hagan pensar en la posibilidad de maltrato por sus actitudes, comportamientos o
sntomas.
52 P R I N C I P I O S T I C O S Y L E G A L E S E N L A P R C T I C A C L N I C A
Existe una serie de indicadores, tanto fsicos como psquicos, para reconocer posibles casos de
malos tratos en los ancianos:
Araazos.
Tras la exploracin y la valoracin clnicas se deber hacer un parte de lesiones si procede y remitir
al juez, ya que todo ciudadano tiene la obligacin tica y legal de notificar a las autoridades los
casos de sospecha.. El mdico debe informar al anciano de la situacin y de la posible evolucin del
problema, as como de las posibilidades de actuacin y los recursos; tambin debe darle la informacin
necesaria por si desea formular la denuncia. Con frecuencia nos vamos a encontrar con el rechazo del
anciano vctima de maltrato a formular la denuncia, ya que casi siempre el agresor es un miembro de
la propia familia. Esta situacin plantea con frecuencia un conf licto tico para el profesional con el
paciente y con la familia. Una vez valorado el riesgo inmediato para el anciano, las causas, la voluntad
del paciente y las posibilidades de intervencin el profesional deber tomar la decisin. En todo caso,
la prudencia, el conocimiento del contexto y tener en cuenta la voluntad del paciente (cuando con-
serva sus facultades) son factores importantes en la toma de decisiones.
M A L O S T R ATO S E N E L A N C I A N O 53
BIBLIOGRAFA:
1. Ruiz Sanmartn A, Altet Torner J, Porta Mart N y col: Violencia domstica: prevalencia de sospecha de
maltrato en ancianos. Atencin Primaria 2001;(27): 331-334
2. Muoz F, Burgos ML, Rogero P y col. Deteccin de factores predictores de abandono de pacientes incapa-
citados en la zona bsica de salud. Atencin. Primaria.1995;15: 21-28
3. Jones J.S, Holstege C et Holstege H. Elder abuse and neglect: understanding the causes and potential risk
factors. Am. J. Emer.Med.1997; 15:579-583
4. Lachs M ,Williams C, OBrien S et al. Risk factors for reported elder abuse and neglect: a nine year obser-
vational cohort study. Gerontologist.1997;37: 469-474
5. American Medical Association: Diagnostic and treatment guidelines on elder abuse and neglect.. Chicago.
American Medical Association 1994;4-24
6. Marshall C.E, Benton D y Brazier J: Abuso del anciano. Cmo identificarlo. Modern Geriatrics. 2000; 12 (
6):190-196.
7. Kruger RM, Moon C H: Can you spot the signs of elder mistreatment? Postgrad Med. 1999 Aug;106(2):169-
73, 177-8, 183. Review.
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54 P R I N C I P I O S T I C O S Y L E G A L E S E N L A P R C T I C A C L N I C A
ANCIANO EN URGENCIAS
Identificacin de factores de
Riesgo o situaciones de mayor Tablas 1 a 4
vulnerabilidad para el maltrato
NO
S NO
CAPTULO 1.2.4.
Actitud ante el paciente con malos tratos
Agresin fsica y sexual. El parte judicial
Gonzlez, I.*; Mateos, M.A.**
*F.E.A. Pediatra. Hospital La Paz. **F.E.A. Medicina Interna. Fundacin Hospital Alcorcn
Una agresin fsica es siempre un caso judicial. En Urgencias tendremos que atender pa-
cientes que refieren haber sufrido una agresin y pacientes que parecen haberla sufrido, aunque lo
niegan. Hemos de recordar que no somos ni policas ni jueces, y que tenemos que actuar con los
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datos que nos dan. El mdico no es responsable de la veracidad de los datos aportados por el paciente;
la ley entiende que su ocultacin o falsificacin por parte del paciente vicia la relacin contractual
que se establece, y libera al facultativo de responsabilidad. Todo quedar por escrito en el informe
clnico. Analicemos nuestra actuacin en diferentes supuestos.
Debe tratarse como a cualquier paciente, si bien, emitiendo junto al informe detallado- el pre-
ceptivo parte judicial (ver Anexo 1). No es infrecuente que el paciente acuda a urgencias con lesio-
nes mnimas o inexistentes, con el nico objeto de conseguir un informe para utilizar en la denuncia
que piensa interponer. Hay que explicar claramente al paciente que dicho informe no es preceptivo,
que en l se vierte un juicio clnico objetivo sin presumir culpabilidad alguna por parte de nadie, y
que es ms que posible que el forense intervenga en una segunda fase para valorar el alcance de las
lesiones, y que acudir a urgencias no implica el inicio del proceso de denuncia por nuestra parte. Del
mismo modo, conviene dejar muy clara la diferencia entre los pronsticos clnico y mdico-legal.
El paciente puede presentar lesiones que nos hagan sospechar una agresin, pero niega tal extre-
mo. Podemos encontrarnos ante dos circunstancias:
1. El paciente ha participado en una reyerta y no desea intervencin legal ni judicial. En
este caso, debemos trabajar con los datos que aporta el paciente, siempre que sean mnima-
mente congruentes con los datos exploratorios. Las contusiones pueden justificarse de muchas
formas, las heridas incisas pueden ser por un accidente con un vidrio; incluso algunas heridas
punzantes pueden ser accidentales. En caso de duda razonable debemos informar de ella al
paciente, as como del hecho de que tenemos obligacin de notificar al juzgado el hecho,
dejando bien claro que ello no supone denuncia por nuestra parte y que otro profesional, el
forense, valorar nuestra actuacin. Es muy peligroso para el facultativo no dar parte en caso
de sospecha de agresin, ya que lo que inicialmente no se quiso denunciar puede complicarse,
realizarse entonces la denuncia, y quedar bajo sospecha la actuacin en urgencias. Es cierto
que nos ampara el hecho de que el paciente facilitase informacin falsa, pero puede imputr-
senos impericia por no haber sabido interpretar adecuadamente las lesiones.
2. El paciente niega haber sido agredido, pero parece actuar as por temor, y las lesiones son
imposibles de explicar por mecanismos accidentales, cuando no sugieren malos tratos o veja-
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56 P R I N C I P I O S T I C O S Y L E G A L E S E N L A P R C T I C A C L N I C A
Las Fuerzas de Orden Pblico pueden traer a un detenido lesionado, bien a peticin de ste, bien
por presentar heridas que requieran atencin. No es infrecuente que las FF.O.P. relaten unos hechos
y el detenido, otros completamente diferentes; recordemos, una vez ms, que no somos jueces. Si las
lesiones que presenta el paciente y la versin que l ofrece son compatibles con una causa accidental,
como tal debemos tratarla, y no hay por nuestra parte obligacin de emitir parte judicial alguno, por
mucho que los agentes de la autoridad insistan en ello (p. ej., cortes en antebrazos producidos por
cristales de su casa, segn el paciente, o de un escaparate segn los agentes).
AGRESION SEXUAL
Comete agresin sexual quien tiene acceso carnal con otra persona, sea por va vaginal, anal u
oral, o con uso de medios, modos o instrumentos que supongan fuerza, intimidacin, prevalencia de
superioridad o engao. Se trata, en resmen de una relacin sexual ilegal, sin consentimiento y por
la fuerza contra una persona. Los objetivos de la asistencia urgente ante una sospecha o denuncia de
tal agresin son cuatro:
1. Crear un clima de acogimiento y tranquilidad que le aporte seguridad y confianza.
2. Toma de muestras
3. Prevencin de embarazo e infecciones
4. Cura de lesiones
Para ello deberemos tener en cuenta varias consideraciones:
1. El mdico del rea de Urgencias recibe a la paciente de forma amable, objetiva y sin prejuicios
y avisa al gineclogo de guardia, quin llamar al mdico forense. As, el mdico del
rea de Urgencias nicamente atender a la paciente en caso de peligrar su vida. Si no hubiese
gineclogo de guardia ser el propio mdico quien proceda desde un principio.
2. El gineclogo explora a la paciente (siempre con personal femenino delante y, a ser posible con
el mdico forense) y toma muestras. Puede ser muy til el usao de cmara fotogrfica instant-
nea tipo Polaroid o digital. Las muestras rotuladas con el nombre de la paciente se guardan en un
sobre que se entrega al mdico forense en otro sobre de mayor tamao con el informe judicial. En
AG R E S I N F S I C A Y S E X UA L . E L PA RT E J U D I C I A L 57
el sobre debe figurar siempre la identificacin de la paciente. En ningn caso se deben entregar
estos sobres a la paciente o a sus familiares. En la historia clnica debe constar siempre la persona a
la que se entregan estos materiales. Se consultar con otros especialistas cuando se considere indi-
cado. Adems, se obtendrn muestras de sangre y orina segn procedimiento habitual (incluyendo
determinacin de embarazo, serologa hepatitis B y C, sfilis, VIH...-, muestras para cultivos,
etc...), en el momento o citndola para el da siguiente en consultas externas.
3. El gineclogo realizar el examen y tratamiento inmediato de posibles lesiones fsicas, la
valoracin de un posible embarazo o anticoncepcin postcoital, de enfermedades de transmi-
sin sexual, etc. segn protocolos establecidos en el hospital. Corresponde al mdico forense
la obtencin de pruebas mdico-legales, la confeccin de una ficha legal y la proteccin de
pruebas para la polica judicial. Es conveniente que la paciente guarde la ropa u otro tipo de
posibles pruebas.
4. El informe clnico se limitar a consignar sospecha de agresin sexual o denuncia de agre-
sin sexual", sin afirmar o negar la existencia de la misma, en una actuacin objetiva, descriptiva
y sin prejuicios. Si ha ocurrido o no una agresin sexual es un problema policial, legal y no
mdico. La ilegalidad, uso de fuerza y falta de consentimiento, deben ser demostradas para cada
caso, con arreglo a la ley. En el informe clnico ginecolgico se especificarn los hallazgos clni-
cos relevantes (presentes o ausentes), los procedimientos diagnsticos y teraputicos efectuados,
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la conformidad escrita de la paciente para entregar a las autoridades los resultados de muestras
e historia clnica, la persona en su caso- a quien se entrega el informe, ropas o fotografas para
el forense y juez, as como nombres de testigos conocidos y cuantas observaciones considere
oportunas el facultativo. Siempre se consignar la hora de entrada y salida de la paciente y la hora
de aviso y llegada del mdico forense o, en su caso, las instrucciones judiciales. Se debe archivar
una copia del informe, pues todo caso de sospecha o denuncia de agresin sexual es un posible
caso legal y el mdico puede ser llamado a declarar en juicio, meses o aos despus.
5. Si el forense no acudiera, se mandar un fax al juzgado requiriendo la presencia del forense
y, si ste no acudiera, comunicar telefnicamente con el juez de guardia para que dicte, por
escrito, la conducta a seguir, as como quin se hace cargo de las muestras que correspondan a
la administracin de justicia (por ejemplo se pueden entregar a la polica de la misma forma
descrita anteriormente. Siempre nos deben dar su identificacin o su nmero de coche).
6. Pueden ser de inters, tanto para la paciente como para el facultativo, los siguientes telfonos
de ayuda:
Telfono de emergencias 24 h.: 112
Instituto de la Mujer para mujeres maltratadas y con problemas sociales: 900-19-10-10
Asistencia de mujeres violadas: 915740110. Tienen psiclogos, gabinete jurdico...
Grupo policial SAM (S de atencin a la mujer):
GRUME Grupo de Menores (la Guardia Civil tambin dispone de un grupo de atencin
a la mujer):
CONCLUSIONES:
58 P R I N C I P I O S T I C O S Y L E G A L E S E N L A P R C T I C A C L N I C A
BIBLIOGRAFA:
1. Querol X. Signos guas de sospecha de malos tratos. Cmo actuar. Jano 1224;1999
2. Cuadernos de Derecho Judicial. Delitos contra la libertad sexual. Consejo General del Poder Judicial. 1997.
3. Martnez-Pereda JM,de Lorenzo R. Los mdicos y el nuevo Cdigo Penal. Editores Mdicos. 1997.
(Anexo 1 )
EL PARTE JUDICIAL
En la calificacin de las lesiones como falta o delito, el criterio que se establece es que se requiera
para su curacin tratamiento mdico o quirrgico. Si las lesiones precisan para su curacin una nica
asistencia facultativa, sin necesidad de tratamiento mdico o quirrgico, son lesiones que se califican
como falta; si, por el contrario, las lesiones requieren para su sanidad, adems de la primera asistencia
facultativa, tratamiento mdico o quirrgico, los hechos se califican como delito, con diferentes im-
plicaciones legales para el autor de las mismas en cuanto a la pena. Por este motivo, es importante rese-
ar de forma lo ms exacta posible tanto el diagnstico establecido como el tratamiento instaurado.
Las lesiones deben catalogarse de acuerdo con los criterios ya establecidos por los patlogos: ero-
sin, contusin, herida, equmosis, hematoma, f lictena, etc., adems deben describirse de acuerdo a
los criterios mdico-legales: incisa, inciso-contusa, contusa, etc.
AG R E S I N F S I C A Y S E X UA L . E L PA RT E J U D I C I A L 59
Con el fin de facilitar la cumplimentacin del parte judicial, es conveniente disponer de un for-
mulario por triplicado (para el juez, la historia clnica y el interesado) como el siguiente:
............................................................................................................................................................................
............................................................................................................................................................................
............................................................................................................................................................................
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en (Consultorio, Centro de Salud, Hospital, denominacin del centro y lugar de trabajo, localidad, calle)
...........................................................................................................................................................................
...........................................................................................................................................................................
............................................................................................................................................................................
Fecha y fi rma:
CAPTULO 1.3.
Test
a) Se obliga a proporcionar al paciente todos los medios materiales de que dispone y debe
prever de forma anticipada las complicaciones y evolucin de la patologa a trata de cu-
rar.
b) Se obliga a proporcionar al paciente un determinado resultado y en estos casos se intensi-
fica el deber de informar al paciente y el de obtener el consentimiento informado.
c) Queda exento de recabar el consentimiento informado, puesto que es voluntario.
d) Slo tiene obligacin de medios y no de fines.
e) Debe suscribir una pliza de seguro sobre responsabilidad penal.
62 P R I N C I P I O S T I C O S Y L E G A L E S E N L A P R C T I C A C L N I C A
Respuestas:
1.- b)
2.- c)
3.- d)
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4.- b)
5.- e)
3. Respecto a la actitud del mdico que sospeche maltrato indique la respuesta falsa:
a) Debe adoptar una actitud de comprensin, sensibilidad, seriedad, intimidad y confiden-
cialidad.
b) No hacer juicios de valor.
c) Derivar hacia los recursos sociosanitarios sin demora.
d) Atencin preferente a la vctima y reconocimiento mdico completo en presencia de per-
sonal femenino (en caso de ser mujer).
e) Las preguntas sencillas y directas sobre malos tratos demuestran ser las ms eficaces.
TEST 63
5. Respecto a la actitud del mdico que sospeche maltrato indique la respuesta falsa:
a) Hacer un informe clnico completo siguiendo el protocolo de actuacin sanitaria pro-
puesto por el Consejo Interterritorial: relato pormenorizado de los hechos y valoracin
precisa de las lesiones y daos de la agresin (actuales y anteriores), mencionando explci-
tamente el estado psico-emocional del/a presunto/a vctima.
b) Adjuntar fotografas de las lesiones, previo consentimiento, si es posible por escrito, del/a
presunto/a vctima.
c) Acompaar a la vctima a realizar la denuncia oportuna (preferiblemente acompaada de
testigos) y asesorarla sobre las medidas sociales y de proteccin.
d) Cursar parte de lesiones y remitirlo al juez con urgencia, dejando copia en la historia cl-
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nica.
e) Procurar asistencia psicolgica.
Respuestas:
1.- d)
2.- c)
3.- c)
4.- a)
5.- c)
MALTRATO INFANTIL
1. Respecto al maltrato infantil en los estudios espaoles las siguientes afirmaciones son
correctas, excepto:
a. El maltrato infantil es ms frecuente en nios que en nias.
b. Hasta el 10% de los adultos manifiesta haber sufrido abusos sexuales en la infancia.
c. El maltrato fsico es ms frecuente en menores de 2 aos.
d. Es frecuente la combinacin de varios tipos de maltratos.
e. Los chicas sufren ms abuso sexual y maltrato emocional.
64 P R I N C I P I O S T I C O S Y L E G A L E S E N L A P R C T I C A C L N I C A
Respuestas:
1.- b)
2.- d)
3.- a)
4.- a)
5.- e)
1. Para el diagnstico precoz de maltrato se han desarrollado las siguientes escalas, excepto:
a) SMA.
b) Yasevage.
c) H-S/EAST.
d) Indicators of Abuse Screen.
e) programa APS.
3. Las siguientes son preguntas de la AMA para despistaje de maltrato en el anciano, ex-
cepto:
a) Alguien le ha hecho dao en casa?.
b) Tiene miedo de alguna de las personas que viven con usted? Le han amenazado?.
TEST 65
4. Los siguientes son signos de alarma de maltrato por negligencia fsica en el cuidado del
anciano, excepto:
a) Malnutricin. Deshidratacin. Hipotermia. Hipertermia.
b) Mala higiene corporal. Ropa inadecuada para el tiempo actual o sucia.
c) Cadas de repeticin. Gafas rotas o ausencia de las mismas cuando son necesarias.
d) Signos de intoxicacin medicamentosa o de incumplimiento.
e) Incontinencia esfinteriana y fecal.
5. Los siguientes son signos de alarma de maltrato por abuso psicolgico del anciano, ex-
cepto:
a) Explicaciones confusas y diferentes del cuidador ante lesiones, considerando a la vctima
no capacitada en su juicio.
b) Extrema cautela o amenazas por parte del cuidador para controlar la situacin.
c) Amenazas de abandono y/o institucionalizacin. Imposicin de aislamiento fsico y/o
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social.
d) Indiferencia del anciano hacia lo que le rodea.
e) Depresin, ansiedad, nerviosismo, labilidad emocional.
Respuestas:
1.- b)
2.- a)
3.- c)
4.- e)
5.- d)
2. Ante un paciente con lesiones sospechosas de agresin que niega haber sido agredido
todo lo siguiente es cierto, excepto:
a) Debemos trabajar con los datos que aporta el paciente, siempre que sean mnimamente
congruentes con los datos exploratorios.
b) En caso de duda razonable sobre la naturaleza de las lesiones debemos informar de ella al
paciente.
c) Debemos comunicar al paciente nuestra obligacin de notificar al juzgado el hecho, de-
jando bien claro que ello no supone denuncia por nuestra parte y que otro profesional, el
forense, valorar nuestra actuacin.
d) Si la lesin parece poco importante no es necesario realizar parte judicial.
66 P R I N C I P I O S T I C O S Y L E G A L E S E N L A P R C T I C A C L N I C A
e) Si el paciente parece actuar as por temor, y las lesiones son imposibles de explicar por
mecanismos accidentales, cuando no sugieren malos tratos o vejaciones (quemaduras de
cigarrillos, ataduras...), se realizar notificacin urgente al juzgado de guardia.
4. Los objetivos de la asistencia urgente ante una sospecha o denuncia de agresin sexual
son los siguiente, excepto:
a) Crear un clima de acogimiento y tranquilidad que le aporte seguridad y confianza.
b) Iniciar cuanto antes los trmites de la denuncia.
c) Toma de muestras.
d) Prevencin de embarazo e infecciones.
e) Cura de lesiones.
Respuestas:
1.- c)
2.- d)
3.- d)
4.- b)
5.- c)
PA RTE 1b
PRINCIPIOS
DEL TRATAMIENTO
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CLNICO
CAPTULO 1.b.1.
Cmo escribir una hoja de tratamiento
Bernal Bello D, Mndez Hernndez R, Mateos Hernndez J.
Servicio de Medicina Interna
Palabras clave: Prescripcin, orden de tratamiento, insulinoterapia, medicacin, oxgenoterapia, dieta, sueroterapia.
Profesor alguno de Medicina ni de Ciruga puede administrar por si medicamentos,
sino prescribirlos por receta escrita en trminos claros y precisos, en latn o castellano, de
modo que pueda ser despachada por cualquier farmacutico. Se expresar en ella el modo
de usarla y la fecha, para evitar equivocaciones y abusos.
Circular de la Junta Suprema de Sanidad Mdica de Espaa. 1846
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CONSIDERACIONES PREVIAS
Escribir de forma adecuada las rdenes de tratamiento es un deber tico (beneficencia y no male-
ficencia), cientfico, de calidad, eficiencia y seguridad con nuestros pacientes.
El informe del Institute of Medicine Errar es humano de 1999, ref lej que cada ao en Estados
Unidos los errores mdicos pueden ocasionar la muerte entre 44.000 y 98.000 pacientes relacionados
con manejo de informacin, de ellos 7.000 muertes por mala interpretacin de recetas mdicas y de
ellas, un 25% por letra ilegible de los mdicos1.
No siempre podemos evitar las prisas, la falta de comunicacin o las condiciones inadecuadas en
nuestro trabajo, o encontrarnos espesos, pero s podemos minimizar ciertos tipos de errores mdi-
cos (omisin, fallos de atencin) siendo sistemticos en el plan de tratamiento y en su escritura.
Toda orden de tratamiento debera cumplir las siguientes caractersticas:
Adecuado al diagnstico. Es esencial tener claro los problemas clnicos del enfermo. No
son aceptables diagnsticos sin el adecuado tratamiento, ni tratamientos que no respondan a un
diagnstico definido.
Claro, conciso y fcil de entender. El tratamiento debe expresarse en un lenguaje claro, con
objeto de evitar errores derivados de rdenes ambiguas o contradictorias, ilegibles o incom-
prensibles. Incluir el menor nmero de abreviaturas posible.
Identificacin correcta del paciente y fecha de prescripcin, adems de una numeracin
ordenada de las prescripciones.
Tratamiento integral. Debe ser mucho ms que un mero listado de frmacos, deben detallar-
se todos los aspectos del cuidado del paciente como son la dieta, sueros, oxgeno, la actividad
fsica permitida, si precisa aislamiento, cuidado de sondas y catteres, medidas de rehabilita-
cin, etc.
Actualizacin. La prescripcin se modificar conforme evolucione la situacin del paciente
dejando constancia oral y escrita. Si en la actualizacin no se transcribe el tratamiento comple-
to, tras la modificacin aadir Resto del tratamiento igual (para evitar considerar la modifi-
cacin como el tratamiento completo).
Comprobacin peridica. Es fundamental comprobar que la orden facultativa se materializa
correctamente. Conviene verificar preguntando directamente al paciente o cotejar la historia
clnica mdica y de enfermera.
Identificacin del facultativo. Las rdenes de tratamiento estarn debidamente firmadas
y mostrarn de forma clara los datos bsicos que permitan el fcil reconocimiento del mdico
prescriptor.
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70 P R I N C I P I O S D E L T R ATA M I E N TO C L N I C O
A continuacin se muestra un esquema a modo de lista de comprobacin para facilitar estos requi-
sitos. Los aspectos clnicos ms especficos se desarrollan en otros captulos del libro.
A) IDENTIFICACIN DEL PACIENTE
I. Nombre y Apellidos.
II. NHC (nmero de historia clnica), habitacin/cama.
III. Fecha de la prescripcin.
IV. Numeracin de la orden u hoja (si rdenes mltiples).
B) JUICIO CLNICO
I. Diagnstico/s principal/es (aunque sean provisionales hasta completar estudio). Esen-
cial tener claro los problemas clnicos del enfermo, no slo aquellos que por su urgencia
o importancia vital ocupan el primer plano de nuestra mente, sino aquellos que nos pare-
cen secundarios pero ocupan el primer plano de la mente de nuestros pacientes.
II. Diagnsticos previos (p. ej. tabaquismo, anticoagulacin) o enfermedades de base
de inters durante el tratamiento actual del paciente (p. ej. insuficiencia renal).
III. Aspectos relevantes para el personal sanitario (p. ej. No comprende bien).
IV. Alergias (subyace IgE) tanto farmacolgicas, alimentarias o ambientales (p.ej. gramneas,
ltex, tela adhesiva): especificar tipo de reaccin adversa (rinoconjuntivitis, urticaria, ana-
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filaxia). Intolerancia a frmacos (efecto adverso, p. ej. tos por IECAs, hipertransami-
nasemia por estatinas, etc.).
C) ESTADO DEL ENFERMO
I. Estado vital: estable, grave, crtico (conviene avisar al mdico de guardia del rea de
hospitalizacin de la gravedad o de la existencia de pruebas pendientes).
II. Si PCR, No RCP (Si parada cardiorrespiratoria, no reanimacin cardiopulmonar).
Esta orden no supone la abstencin teraputica, sino la no iniciacin de maniobras de
reanimacin (debe ser justificada y revisada peridicamente).
III. Ha declarado voluntades anticipadas? (sobre LET- limitacin de esfuerzo teraptico-,
donacin de rganos o de cadver, etc).
D) TRATAMIENTO
I. MEDIDAS GENERALES
1. AISLAMIENTO Lo precisa el paciente para prevenir infeccin nosocomial?:
A. Respiratorio: evitar transmisin por aire o por las gotas que se generan con los
estornudos o la tos. Necesario si se sospecha meningitis bacteriana (meningoccica,
Haemophilus inf luenzae), enfermedades exantemticas (sarampin, rubola, paro-
tiditis), varicela, TBC pulmonar activa, tosferina.
A. de Contacto: evitar transmisin por heridas, lesiones cutneas y tambin se-
creciones orales. Necesario en ETS, infecciones de la piel o quemaduras <25%
de la superficie corporal.
A. Entrico: evitar transmisin por contacto directo o indirecto con heces infecta-
das y, en algunos casos, por objetos contaminados. til en algunas diarreas, hepa-
titis A o sospecha meningitis vrica.
A. Estricto: evitar transmisin de enfermedades muy contagiosas o virulentas
capaces de propagarse por va area y por contacto. Necesario si se sospecha difte-
ria, herpes zoster diseminado, infeccin por SAMR, neumonas estafiloccica y/o
estreptococica A, carbunco (forma neumnica) o fiebres hemorrgicas.
A. Protector o Inverso: evitar transmisin a pacientes inmunodeprimidos. Orde-
narlo si se sospecha VIH inmunocomprometido, quemados >25%, trasplantados,
corticoterapia o neutropnicos.
Precaucin con fluidos corporales: evitar transmisin por la sangre o lquidos orgni-
cos u objetos contaminados. VIH inmunocompetente, hepatitis B y C.
C M O E S C R I B I R U N A H O J A D E T R ATA M I E N TO 71
72 P R I N C I P I O S D E L T R ATA M I E N TO C L N I C O
2. FLUIDOTERAPIA
Coloides o expansores del plasma:
Naturales: Albmina, otros hemoproductos: concentrado de hemates o de pla-
quetas, fraccin protenica del plasma, plasma fresco congelado, etc).
Artificiales: gelatina (Gelafundina), dextranos (Rheomacrodex 10% salino ).,
almidones (Voluven 6 % ).
Cristaloides o Sueros: Tipo: Glucosados al 5% 10% (SG5%, SG10%) Salino
Fisiolgico 09% (SSF 0.9%) Ringer Lactato (RL) > alternando en Y
Administracin: Diabticos en dieta absoluta: G10%. Si precisa adems SSF 09%
se administra en Y.
Iones en sueros: ClK: 10-15 mEq/suero (60-80 mEq/da), ClCa
TABLA 2.
DIETA ABSOLUTA
ESCENARIOS CLNICOS DIETA ORAL
+ SUEROS
Retirar pauta habitual
1) DM con ADO / insulina y buen
Mantener ADO/insulina igual + P.Ajuste RTD: Basal (50%) +
control (estable y estancia breve)
P.Ajuste
2) DM con ADO y mal control al
ingreso (0.3-0.5 U.I./kg/d) Retirar pauta habitual
Retirar pauta habitual
Basal (40%) + Prandial (60% > 1/3 en
3) DM con insulina y mal control al Basal (50%) + P.Ajuste
cada comida) + P.Ajuste
ingreso (RTD)
4) Hiperglucemia (140 mg/dl) o Valorar ADO (si estable)
Basal (50%) + P.Ajuste
DM2 no conocido B(40%) + P(60%) + P.Ajuste
Insulina rpida (iv) en
5) Glucemia >110 mg/dl en paciente
infusin continua y
crtico
ajuste variable.
RTD (Requerimiento Total Diario de insulina): suma total de unidades de insulina (independientemente del tipo);
difcil de calcular inicialmente si tratamiento con esteroides, fiebre, infeccin, etc.
Por defecto, a partir de 140 mg/dl:
DM1> 1 UI extra por cada 50 mg/dl
DM2 > 1 UI extra por cada 30 mg/dl
C M O E S C R I B I R U N A H O J A D E T R ATA M I E N TO 73
CMO SE PAUTA
Come?: Glucemia capilar 30 minutos antes de De-Co-Ce-(3 a.m.) ms insulina rpida s.c segn
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74 P R I N C I P I O S D E L T R ATA M I E N TO C L N I C O
1. Consideraciones previas:
Detallar qu, cmo y cundo administrar junto a una escritura legible es la mejor
medida para evitar errores. Concretar y asegurar la cantidad de cada preparado (es
la mayor fuente de errores).
Afinar en lo posible cundo administrar (por turno, De-Co-Ce, 6h-14h-22h, etc.)
segn nuestros criterios que no siempre son coincidentes con los de enfermera.
En pacientes graves indicar si es necesario empezar ya p. ej. un antibitico (aunque
no se ajuste a los turnos de administracin habitual).
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E) PETICIONES
I. Piensa que t tuvieses que seguir a este paciente: qu sera preciso tener para su control?:
perfil cardiaco + EKG seriados, comprobar oxigenacin en gasometra de control,
analtica de control al da siguiente
C M O E S C R I B I R U N A H O J A D E T R ATA M I E N TO 75
F) FIRMA
I. Servicio/Especialidad al del facultativo.
II. Firma legible.
III. N de colegiado.
BIBLIOGRAFA
1. Kohn LT, Corrigan JM, Donaldson MS. To Err is Human. Building a Safer Health System. Committee on
Quality of Health Care in America. Institute of Medicine National. Washington, D.C.: Academy Press;
1999.
2. Gomilla LG, Haist SA. Referencia de bolsillo para mdicos. 10 ed. Mxico: McGraw-Hill Interamericana;
2004.
ABREVIATURAS.
sacarosa, MCT.
DIETGRIF POLIPEPTDICO
NORMOPROTEICAS 1000 45 Sonda Sin lactosa
500 ml
Bajo contenido en H.
INSUFICIENCIA INSUFICIENCIA OXEPA 500 ml 1500 93,8 Oral / Sonda de carbono y alto aporte
RESPIRATORIA RESPIRATORIA calrico. No gluten ni lactosa
SONDALIS ST DIABETES
Normoproteica 1000 38 Oral / Sonda Con sacarosa, con fibra
500 ml (vainilla)
POTASIO (meq) 40 60 60 36 48 60 60
CALCIO (meq) 5 15 15 6 4 10 15
16
FOSFATO (mmol) 21 16 13 15 20 25
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CLORURO (meq) 83 90 90 69 92 70 90
VOLUMEN (ml) 2515 2650 1850 1515 2015 2015 2015 2600
OBSERVACIONES.
Todas las dietas llevan incorporado 1 vial de vitaminas (5 ml) + 1 vial de oligoelementos de adultos (10ml)
El aporte de electrolitos de todas las dietas puede ser modificado segn las necesidades del paciente en funcin de la estabilidad de la mezcla.
Las dietas OLICLINOMEL tienen aceite de oliva como aporte lipdico.
Las dietas STRUCTOKABIVEN tienen lpidos estructurados.
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CONSTANCIA
ORAL A
Diagnstico principal ENFERMERA
Diagnsticos previos o IDENTIFICACIN
enfermedades de base
Aspectos relevantes para PACIENTE,
el personal sanitario
Alergias o intolerancias
NUMERACIN Reevaluacin
Estado vital: estable, grave,
crtico
Si PCR, no RCP
Voluntades anticipadas
FIRMA Y N
J.C., ESTADO
COLEGIADO
DEL ENFERMO
P R I N C I P I O S D E L T R ATA M I E N TO C L N I C O
MEDIDAS
GENERALES
MEDICACIN
Aislamiento.
Constantes/ balance hdrico/ FRMACOS
Medidas antropomtricas
Cama y actividad del enfermo QU, CMO y CUNDO
NUTRICIN ADMINISTRAR
Respiracin: O2, peak flow
(espirmetro, fisioterap. resp., 5UPdel PROCESO URGENTE
inspirmetro incentivado, ALIMENTACIN QPSFMRVFJOHSFTB
aspiracin secreciones
r%*&5"UJQPDBMPSJBTGPSNB rFisiopatolgico
Sondas y catteres.
r4VQMFNFOUPTDBMSJDPQSPUFJDPT r4JOUPNUJDP
Piel
r/VUSJDJOFOUFSBMDPNQMFUB 5UPEFENFERMEDADES DE BASE
Vigilar signos
r/VUSJDJOQBSFOUFSBMQFSJGSJDBDFOUSBM Tto. PREVENTIVO Precisa el paciente
Rehabilitacin QSPMBYJTUUPEFSFTDBUF
FUD
FLUIDOTERAPIA
r$0-0*%&4"MCNJOBZIFNPQSPEVDUPT
r46&304UJQPBENJOJTUSBDJOJPOFTFOTVFSPT
PAUTA DE INSULINA
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C M O E S C R I B I R U N A H O J A D E T R ATA M I E N TO 81
ORDENES DE TRATAMIENTO
Lista de comprobacinn
IDENTIFICACIN DEL PACIENTE
JUICIO CLNICO
Diagnstico/s principal/es.
Diagnsticos previos o enfermedades de base.
Aspectos relevantes para el personal sanitario.
Alergias e intolerancias.
TRATAMIENTO
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I. MEDIDAS GENERALES
Aislamiento.
Constantes (tabla 1) Balance hdrico Medidas antropomtricas.
Cama y actividad del enfermo.
Respiracin: oxgeno, peak f lor (espirmetro), fisioterapia respiratoria, inspirmetro
incentivado, aspiracin de secreciones...
Sondas y catteres.
Piel.
Vigilar signos.
Rehabilitacin.
2. FLUIDOTERAPIA:
A. Coloides = albmina y otros hemoproductos
B. Cristaloides = SUEROS: tipo/administracin/iones en sueros.
PETICIONES
CAPTULO 1.b.2.
Higiene y medidas preventivas en medicina
Prez-Hervada Pay, A; Ramrez Puerta, D; Snchez Blanque, R.
Servicio de Medicina Preventiva H.G.U. Guadalajara
Se entiende por aislamiento la separacin de las personas infectadas durante el perodo de trans-
misibilidad de la enfermedad para evitar o limitar la transmisin directa o indirecta del agente infec-
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Se deben utilizar en todos los pacientes. Las siguientes precauciones tienen nivel de evidencia IB
(fuertemente recomendada por hospitales y establecida como efectiva por expertos), menos la primera
que es IA (fuertemente recomendada por hospitales y soportada como efectiva por experimentos
clnicos o epidemiolgicos).
Lavado de manos: procedimiento ms importante para reducir la infeccin hospitalaria.
Batas: limpias no necesariamente estriles.
Guantes: no necesario que sean estriles. Los guantes no reemplazan el lavado de las manos.
Mascarillas y gafas: deben cubrir ojos, nariz y boca. Cuando los procedimientos sobre el
paciente puedan producir salpicaduras de sangre o f luidos corporales.
Ubicacin del paciente. Uso de habitacin individual, adems de en los supuestos sealados
en la tabla 1, en aquellos pacientes que no guarden las mnimas medidas de higiene.
Ropa contaminada del paciente: debe manipularse con guantes, depositarse en una bolsa
destinada para tal fin, convenientemente identificada.
Traslado de pacientes: es importante limitar el traslado y transporte del paciente infectado;
cuando sea necesario trasladarlo, se debe informar al personal de las medidas de manejo segn
el tipo de aislamiento que requiera (mascarilla, guantes, etc.).
84 P R I N C I P I O S D E L T R ATA M I E N TO C L N I C O
Precauciones universales: bata, guantes y mascarilla, a toda persona que entre en contacto con
el paciente. Todo este material estar situado dentro de la habitacin. Retirarse toda la ropa
antes de salir de la habitacin y depositarla en los contenedores. Habitacin individual. Si los
pacientes estn contaminados por el mismo microorganismo pueden compartir habitacin.
B3 AISLAMIENTO ESTRICTO
Precauciones universales: obligatorio uso mascarilla, bata, guantes y calzas en la habi-
tacin en toda persona que entre. El material debe estar preparado dentro de la habita-
cin, excepto la mascarilla que ha de colocarse antes de entrar en la misma. Slo en-
trar en la habitacin el personal sanitario estrictamente imprescindible. Habitacin
individual. No deben recibir visitas. Material contaminado de un solo uso tratarlos
como deshechos clnicos. Si son reutilizables, deben ser desinfectados o esterilizados
segn proceda.
B4 AISLAMIENTO INVERSO
Precauciones universales: bata, guantes, gorro, calzas y mascarilla antes de entrar en la habita-
cin. Al salir de la misma, depositar la ropa en contenedores preparados al efecto.No necesario
tratamiento especial del material usado.Habitacin individual
H I G I E N E Y M E D I DA S P R E V E N T I VA S E N M E D I C I N A D E U R G E N C I A S 85
Tabla 1: Medidas preventivas ante enfermedades infecciosas y/o situaciones clnicas especiales
Bacteriana:
Bata
Meningoccica Aislamiento Guantes
Sospecha de Haemiphilus Inf luenzae respiratorio Mascarilla
Meningitis Habitacin individual
86 P R I N C I P I O S D E L T R ATA M I E N TO C L N I C O
H I G I E N E Y M E D I DA S P R E V E N T I VA S E N M E D I C I N A D E U R G E N C I A S 87
El tratamiento debe empezarse lo antes posible; mejor si es en las 2 primeras horas tras la ex-
posicin.
Si se desconoce el estado de VIH de la fuente, mientras se realizan las pruebas al trabajador,
parece prudente comenzar con la 1 dosis de medicacin antirretroviral.
(G) DIFERENCIAS ENTRE RECOMENDACIN Y OFRECIMIENTO: Dependiendo del tipo
de fluido al que haya sido expuesto el personal accidentado, se debe recomendar, ofrecer o no las
distintas pautas, siempre tras informar de las ventajas e inconvenientes de las mismas.
Riesgo elevado: cuando existe exposicin a gran cantidad de sangre (aguja de gran
dimetro empleada en punciones de paciente fuente) y adems la sangre de ste pre-
senta ttulos elevados de VIH (enfermedad aguda, SIDA terminal). No se justifica el
recuento de carga viral en paciente fuente para tomar medidas post-exposicin.
Riesgo incrementado: si se cumple una solo de las dos condiciones anteriores ex-
puestas.
Riesgo no incrementado: si no se cumplen ninguna de las condiciones vistas en
riesgo elevado.
( J) FLUIDOS DE RIESGO EN LA EXPOSICIN ACCIDENTAL: Incluye semen, secreciones
vaginales, lquido cefalorraqudeo, sinovial, lquido pleural, peritoneal, pericrdico y lquido
amnitico.
El riesgo de infeccin tras una exposicin percutnea con sangre de un paciente con el VHC
oscila del 1 al 10 %.
Al no existir una profilaxis postexposicional efectiva, en aquellos casos en los que la fuente
origen del accidente fuera positiva frente al VHC, se realizar al trabajador accidentado un
control serolgico de anti VHC y transaminasas hepticas a las 6 semanas, 12 semanas y 6 meses
del accidente.
88 P R I N C I P I O S D E L T R ATA M I E N TO C L N I C O
EXPOSICIN ACCIDENTAL
A SANGRE
SANGRE 2 3
(D)
(*) VHB: Virus hepatitis B (**) VHC: Virus hepatitis C (#) VIH: Virus de la Inmunodeficiencia Humana
H I G I E N E Y M E D I DA S P R E V E N T I VA S E N M E D I C I N A D E U R G E N C I A S 89
90 P R I N C I P I O S D E L T R ATA M I E N TO C L N I C O
PROCEDIMIENTO DE LA DECLARACIN
Los mdicos de urgencias del hospital, notificarn los casos de EDO atendidos durante la urgencia
Medicina Preventiva o Director Mdico. En caso de enfermedades de declaracin urgente, se pon-
drn en contacto directo, va telefnica con Sanidad.
Los Centros de Salud Pblica realizarn la vigilancia y control de las enfermedades sometidas a
declaracin en su rea de actuacin y remitirn la informacin a la Direccin General de Salud Pbli-
ca de la Consejera de Sanidad de Castilla la Mancha.
La Direccin General de Salud Pblica remitir la informacin al Ministerio de Sanidad y Con-
sumo.
Hepatitis A
Hepatitis Hepatitis B AyB
Hepatitis vricas, otras
Tuberculosis respiratoria
Tuberculosis Meningitis tuberculosa AyB
Tuberculosis, otras
Rubola AyB
Enfermedades exntemticas Sarampin A y C (urgente)
Varicela A
Brucelosis
Carbunco
Zoonosis AyB
Fiebre Exantemtica Mediterrnea
Hidatidosis
Enfermedad meningoccica A y C (urgente)
Gripe
A
Neumona
Legionelosis
Otras enfermedades
Infeccin gonoccica
Parotiditis AyB
Sfilis
Tos ferina
Clera
Difteria
Enfermedad invasiva por H. inf luenzae b
Fiebre amarilla
Enfermedades de baja inci- Peste A y C (urgente)
dencia Poliomielitis
Rabia
Tifus exantemtico
Triquinosis
Lepra
Paludismo
Rubola congnita
Sfilis congnita AyB
Ttanos
Ttanos neonatal
H I G I E N E Y M E D I DA S P R E V E N T I VA S E N M E D I C I N A D E U R G E N C I A S 91
BIBLIOGRAFA
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del Hospital General Universitario de Guadalajalajara. Junio 1998. p. 75-83.
2. Garca Caballero J et al. Gua para la prevencin y control de la infeccin hospitalaria. Comisin Clnica de
infecciones Hospital La Paz. Madrid 1998. p. 158-179.
3. Pittet D, Hugonnet S, Harbarth S, et al. Effectiveness of a hospital-wide programme to improve compliance
with hand hygiene. Lancet 2000; 356:1307-1312.
4. Orden 8-7-2002 de la Consejera de Sanidad de Castilla la Mancha. Modificacin de Enfermedades de De-
claracin Obligatoria en Castilla La Mancha. DOCM n 87, 17 de Julio de 2002.
5. Scope R. Recomendaciones para prevenir la infeccin hospitalaria. Programas de actualizacin para infectolo-
ga (en lnea) febrero 2003 (fecha de acceso) 25 de marzo de 2003. URL disponible en: http://www.cdc.gov.
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de Donosita (en lnea) febrero 2000 (fecha acceso) 25 marzo de 2003. URL disponible en: www.enferme-
ria21.com/listametas/Proaccb2.doc
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CONSTANCIA
ORAL A
Diagnstico principal ENFERMERA
Diagnsticos previos o IDENTIFICACIN
enfermedades de base
Aspectos relevantes para PACIENTE,
el personal sanitario
Alergias o intolerancias
NUMERACIN Reevaluacin
Estado vital: estable, grave,
crtico
Si PCR, no RCP
Voluntades anticipadas
FIRMA Y N
J.C., ESTADO
COLEGIADO
DEL ENFERMO
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MEDIDAS
GENERALES
MEDICACIN
Aislamiento.
Constantes/ balance hdrico/ FRMACOS
Medidas antropomtricas
Cama y actividad del enfermo QU, CMO y CUNDO
NUTRICIN ADMINISTRAR
Respiracin: O2, peak flow
(espirmetro, fisioterap. resp., 5UPdel PROCESO URGENTE
inspirmetro incentivado, ALIMENTACIN QPSFMRVFJOHSFTB
aspiracin secreciones
r%*&5"UJQPDBMPSJBTGPSNB rFisiopatolgico
Sondas y catteres.
r4VQMFNFOUPTDBMSJDPQSPUFJDPT r4JOUPNUJDP
Piel
r/VUSJDJOFOUFSBMDPNQMFUB 5UPEFENFERMEDADES DE BASE
Vigilar signos
r/VUSJDJOQBSFOUFSBMQFSJGSJDBDFOUSBM Tto. PREVENTIVO Precisa el paciente
Rehabilitacin QSPMBYJTUUPEFSFTDBUF
FUD
FLUIDOTERAPIA
r$0-0*%&4"MCNJOBZIFNPQSPEVDUPT
r46&304UJQPBENJOJTUSBDJOJPOFTFOTVFSPT
PAUTA DE INSULINA
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CAPTULO 1.b.3.
Valoracin de estado nutricional
(estudio diettico, antropomtrico, hematolgico,
bioqumico e inmunolgico)
Valiente Argudo, D*; Herranz Antoln, S**; lvarez de Frutos, V.**
*Diplomada en Nutricin Humana y Diettica. Universidad Complutense de Madrid.
**Seccin de Endocrinologa y Nutricin. HU de Guadalajara
INTRODUCCIN
La enfermedad casi siempre conlleva una ruptura del equilibrio vital y metablico que mantiene
el adecuado estado nutricional. Si adems requiere ingreso hospitalario, la probabilidad de que este
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equilibrio se altere es mucho mayor y en gran medida es responsable de la alta prevalencia de des-
nutricin en pacientes ingresados. Esta desnutricin est desencadenada por la propia enfermedad y
por el medio, pero que se pueda actuar precozmente y evitar las consecuencias va a depender en gran
medida del diagnstico precoz y de la deteccin de pacientes de riesgo.
Una valoracin ms profunda del estado nutricional tendr que correr a cargo de los especialistas
en nutricin, pero una valoracin sencilla que detecte a los pacientes de riesgo, es misin de todos los
profesionales de la salud.
1. Enfermedad: afecta de varias maneras, que a veces se superponen y que a veces agrava de for-
ma muy significativa a la evolucin de la enfermedad.
a. Disminucin de ingesta: Por prdida de apetito, dificultades para comer, trastornos intes-
tinales y por rdenes diagnstico-teraputicas: ayunos...
b. Aumento del consumo: Procesos de intenso estrs orgnico: politraumatizado, cncer y/
o pacientes que presentan enfermedades crnicas, metablicas o no.
c. Incremento de las prdidas: diarreas, vmitos, prdidas urinarias, fstulas, lceras, quema-
duras
2. Hospitalizacin: Los factores previamente descritos se acentan de forma muy significativa en
el paciente hospitalizado (desnutricin hospitalaria), dado que el paciente est ms grave, los
tratamientos y pruebas diagnsticas son ms agresivos, mala adaptacin al medio hospitalario
de los hbitos alimentarios.
CONSECUENCIAS DE DESNUTRICIN
94 P R I N C I P I O S D E L T R ATA M I E N TO C L N I C O
Con el cribaje nutricional intentamos predecir la probabilidad de obtener peores resultados clni-
cos debido a factores nutricionales, y si la intervencin nutricional es capaz de mejorarlos.
Habr que hacrselo a todos los pacientes que ingresan en el hospital y en el mbito ambu-
latorio a todos a los ancianos peridicamente, a los pacientes oncolgicos (especialmente
del tubo digestivo o enfermedad diseminada), a todos los pacientes con enfermedades
crnicas caquectizantes, mal controladas, o los pacientes con enfermedades agudas gra-
ves
Es la valoracin inicial, rpida y general realizada por enfermeras, mdicos u otro personal, dirigi-
da a detectar aquellos sujetos que se encuentran en riesgo nutricional, para iniciar un plan nutricional
y/ o remitirlos a una valoracin ms especfica por personal cualificado. Se usan sobre todo datos
anamnsicos antropomtricos y funcionales, fciles de obtener del interrogatorio del paciente. El
objetivo es predecir la probabilidad de obtener mejores resultados clnicos debido a factores nutricio-
nales, y si la intervencin nutricional sera capaz de inf luir en ellos.
Existen distintos mtodos:
Valoracin global subjetiva (VGS).
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NDICE DE MASA CORPORAL (IMC): IMC= Peso (Kg) / Talla2 (m): ndice muy poco sensible
y muy poco especfico para detectar desnutricin. Se puede mantener normal hasta situaciones de
desnutricin calrica muy graves y no alterarse en desnutricin proteica, pero no debe faltar en la
valoracin nutricional de ningn paciente.
PORCENTAJE DE PRDIDA DE PESO (PP): %PP = [(p habitual p actual)/ p habitual] x 100
La valoracin nutricional por prdida de peso es unos de los parmetros ms importantes utiliza-
dos en la valoracin nutricional es la prdida de peso no intencionada. La gravedad depende no slo
del peso perdido sino de la rapidez con que ocurre.
DESNUTRICIN DESNUTRICIN
TIEMPO DESNUTRICIN LEVE MODERADA SEVERA
1 SEMANA 1- 2 % 2% >2 %
1 MES <5% 5% >5 %
2 MESES 5% 5- 10 % > 10 %
3 MESES < 10 % 10- 15 % > 15 %
Tanto el IMC como la prdida de peso, no deberan faltar en la historia clnica de un paciente
(salvo los casos en los que no se pueden obtener.
VA L O R AC I N D E E S TA D O N U T R I C I O N A L 95
MTODOS DE CRIBAJE
Permite detectar y valorar cambios en el peso del individuo, cambios en la ingesta, presencia
de sntomas gastrointestinales, cambios en la capacidad funcional, y por ultimo valorar los requeri-
mientos nutricionales en funcin del grado de la enfermedad. Es uno de los ms extendidos, permite
identificar los pacientes de riesgo de complicaciones que se sometern a ciruga gastrointestinal. Tam-
bin existe una versin especfica para el paciente oncolgico. Es el recomendado por la Asociacin
Americana de Nutricin Enteral y Parenteral (ASPEN).
Es un test validado porque los pacientes detectados como de riesgo, presentaban resultados ad-
versos de salud, de capacidades sociales, un mayor nmero de visitas al mdico de atencin primaria
y una mayor mortalidad.
Consta de 2 partes una inicial de cribado, y en caso de detectar riesgo habra que ampliar el test
y/ o derivar para valoracin
Una vez que se completa la primera parte si la puntuacin es >11 habr que reevaluar peridica-
mente, si es de 11 Hay que continuar con el test y en funcin del resultado hacer una valoracin
completa o reevaluar peridicamente.
24 puntos: buen estado nutricional
17-23.5: riesgo de desnutricin
< 17 puntos: malnutricin
Es el mtodo propuesto por la ESPEN en 2003 para la deteccin del riesgo nutricional en el mbi-
to hospitalario. Se divide en 2 apartados, uno de pre-cribaje con 4 preguntas sencillas. Si la respuesta
es afirmativa a una de ellas, se pasa al siguiente paso de cribaje final, en el que se valoran tanto el IMC,
como la ingesta y la prdida de peso para valoracin nutricional, y la gravedad de la enfermedad.
Adems se aade un punto ms por edad 70 aos.
Puntuacin 3: el paciente est en riesgo nutricional y se aplicar un plan nutricional
Puntuacin < 3: reevaluacin semanal del paciente.
PALABRAS CLAVE
96 P R I N C I P I O S D E L T R ATA M I E N TO C L N I C O
BIBLIOGRAFA:
ASPEN Board of Directors and The Clinical Guidelines Task Force. Guidelines for the use of parenteral and
enteral nutritiona in adult and pediatric patients. JPEN, 2002; 26(Suppl 1): 22SA-32SA.
Valentini L, Schtz T, Allison SP, Howard P, Pichard C, Lochs C, ESPEN Guidelines on adult enteral nutrition.
Clin. Nutr, 2006; 25: 177-360.
Kondrup J, Allison S, Elia M, Vellas B, Plauth M. ESPEN Guidelines for Nutrition Screening, 2002. Clin Ntr,
2003; 22:415-21.
Acosta Escribano J, Gmez- Tello V, Ruiz Santana S. Valoracin del estado nutricional en el paciente grave. Nutr.
Hosp., 2005, 20: 5- 8.
Guigoz Y, The Mini Nutritional Asseessment(MNA(R)) Review of the la literatura- What does it tell use? Nutr
Healt Aging, 2006; 10: 466-87.
Ulibarri Prez JI, Cabrerizo Garca L, Gonzlez Fernndez B. Desnutricin en el paciente hospitalizado. En:
ngel Gil Hernndez, editor. Tratado de Nutricin, Nutricin Clnica. Madrid: Accin Mdica; 2005. p
5-27.
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VA L O R AC I N D E E S TA D O N U T R I C I O N A L 97
RIESGO
NUTRICIONAL SIN RIESGO MALNUTRICIN
RIESGO
NUTRICIONAL
REPETIR
SCREENING
PERIDICAMENTE
VALORACIN
NUTRICIONAL
COMPLETA
DIAGNSTICO
NUTRICIONAL
SOPORTE
NUTRICIONAL
Sin riesgo en precribaje:
repetir en 30 das
Sin riesgo en 2 cribaje:
repetir en 7 das
98 P R I N C I P I O S D E L T R ATA M I E N TO C L N I C O
Encamado.
5. Estrs y enfermedad:
1. Diagnstico primario( especificar)
2. Demanda metablica(estrs):.no estrs;..estrs bajo
3. ..moderado;estrs alto
B. Datos de exploracin fsica
0= Normal, 1= dficit leve, 2= moderado, 3= severo.
1. Prdida grasa subcutnea en trceps o costillas.
2. Prdida masa muscular (deltoides, cudriceps)
3. Edema maleolar o sacro.
4. Ascitis.
C. Evaluacin subjetiva
...............A: Bien nutrido
B: Malnutricin moderada o bajo sospecha de estarlo.
C: Gravemente desnutrido.
VA L O R AC I N D E E S TA D O N U T R I C I O N A L 99
1= Demencia leve
2 = Sin problemas
F. IMC
0 = <19
1 = 19-21
2= 21-23
3 = >23
TOTAL 11 EXISTE RIESGO NUTRICIONAL: Continuar el test
M. Cuntos vasos de agua u otro lquido toma
G. El paciente vive independiente en su domicilio? al da?
0= S 0= Menos de 3
1= No 0.5= de 3 a 5
1= ms de 5
N. Forma de alimentarse
H. Toma ms de 3 medicaciones al da? 0= Necesita ayuda
0= S 1= Se alimenta con dificultad
1= No 2= Se alimenta solo sin dificultad
O. Se considera el paciente que est bien
I. lceras o lesiones cutneas? nutrido?
0= S 0= Malnutricin grave
1= No 1= Malnutricin moderada o no sabe
2= Sin problemas de nutricin
P. Cmo encuentra el paciente su estado de
J. Cuntas comidas completas toma al da salud?
(equivalentes a dos platos o postres)? 0= Peor
0= Una 0.5= No lo sabe
1= Dos 1= Igual
2= Tres 2= Mejor
K. Consume el paciente productos lcteos al menos
una vez al da?, huevos o legumbres una o dos veces Q. Circunferencia braquial ( CB en cm):
por semana?, carne o pescado diariamente? 0 21
0=0 1 S 0.5= 21-22
0.5= 2 Ses 1 22
1= 3 Ses
L. Consume frutas o verduras al menos dos veces al R. Circunferencia de la pantorrilla
da? ( CP en cm):
0= S 0 31
1= No 1 31
100 P R I N C I P I O S D E L T R ATA M I E N TO C L N I C O
CAPTULO 1.b.4.
Tratamiento emprico de infecciones
Abejn Lpez, L; Chacn Tstor, P; Sols del Bao, S.
Servicio de Medicina Interna
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102
INFECCIONES OSTEOARTICULARES
Staphylococcus spp. amoxicilina-clavulnico 2g/8 h, vancomicina 1 g/12 h i.v. + gentami-
Streptococcus spp. cefuroxima 750 mg-1.5 g/8h i.m. o i.v. o cina
N. gonorrhoeae, BGN (baci- cloxacilina 8-12g/24h + cefotaxima 5-7 mg/kg/2 h i.v.
los gram negativos) 1-2g/8h en 6 dosis linezolid 600 mg/ 12 h
cocos gram + en cadena (streptococcus
spp) cefuroxima 750 mg-1.5 g/8h i.m. o i.v.
amoxicilina 1g/8h
Artritis infec- cocos gram + en racimo (staphylococcus) amoxicilina-clavulnico 2 g/8h, van-
ciosa cloxacilina 500 mg/8h o cefuroxima 750 comicina 1 g/12 h i.v. o linezolid 600
Segn GRAM mg-1.5 g/8h i.m. o i.v. mg/ 12 h
cocos gram -: n. gonorrhoeae
ceftriaxona 1-2 g/dia i.m. o i.v.
P R I N C I P I O S D E L T R ATA M I E N TO C L N I C O
infeccin odontgena y enfermedad perio- Polimicrobiana mixta amoxicilina-clavulnico 500-125 mg/8 h moxifloxacino 400 mg/da.
dontal si alrgico a penicilina: quinolona
400 mg/12 h + clindamicina 150-450
mg/8 h
infeccion piel, tejido No ampollar: Streptococcus
Imptigo penicilina amoxicilina-clavulnico 875 mg/8h
subcutaneo y fascia pyogenes
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Osteomielitis
S.aureus teicoplanina 400-600 mg/24h +/-
cloxacilina 2 g/4 h i.v. + cefotaxima 2
BGN cefotaxima2g/8h, cotrimoxazol , cipro-
Inoculacin hematgena g/8 h i.v. (o ceftazidima 2 g/8 h en advp)
ECN (Staphylococcus coagulasa floxacino 750 mg/12 h + rifampicina
duracin 4-6 semanas
negativos) 600 mg/12 h
Extensin de foco sptico imipenem 500 mg/6 h
amoxicilina-clavulnico 2-0.2 g/8 h,
contiguo inoculacin lcera de decbito Polimicrobiana piperacilina-tazobactam 4-0.5 g/6 h o
ciprofloxacino 750 mg/12 h
directa ertapenem
Enterobacterias
Aguda simple amoxicilina-clavulnico 2g/8h i.v. cefotaxima1-2g
Anaerobios
amoxicilina-clavulnico 2g/8h i.v. +
Enterobacterias ampicilina 1g/6 h + gentamicina 5mg/
Enfi sematosa gentamicina 5 mg/kg/da
Anaerobios kg/da + metronidazol 500 mg/6 h
COLECISTITIS O cefotaxima1-2g
COLANGITIS Asociada a deriva- Enterobacterias amoxicilina-clavulnico 2g/8h i.v.
ciones Anaerobios cefotaxima1-2g
ceftazidima 1-2 g/6h i.v.
Tras CPRE P. aeruginosa imipenem 1g/8h i.v.
aztreonam 1-2 g/8h i.v.
TRACTO RESPIRATORIO
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Levofloxacino 500mg/da
v.o. Moxifloxacino 400
mg/dia vo
Amoxicilina 1g/8h +Azi-
Streptococcus pneumoniae tromicina 500mg/dia o
Neumona tpica -Amoxicilina 1g/8h 7-10 das con otro macrlido oral.
Haemophilus inf luenzae En alrgicos a beta lac-
Rgimen tmicos o cudro clnico
domiciliario inespecfico: levofloxacino
500mg/da v.o. o moxiflo-
xacino 400mg/da v.o.
UCI
sepsis grave Cefalosporina de 3 (cefotaxi-
insuficiencia ma 2g/8h o ceftriaxona 2g/dia iv)
Criterios de respiratoria Levofloxacino en pacientes
asociados a levof loxacino 500mg/
NEUMONA ADULTO ingreso grave alrgicos
dia iv, claritromicina 500mg/12h iv
progresin de la o azitromicina 500mg/dia iv
imagen radio-
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logica
Streptococcus pneumoniae
Legionella pneumophila Levofloxacino 500 mg/12-
24h i.v. o v.o.
Unidad hospitala- Cefalosporina Amoxicilina-clavulnico
3generacin(cefotaxima 2g/8h iv o
ria convencional 1-2gcon azitromicina
ceftriaxona 2g/dia iv o im) 500mg/dia /8h
Trs mejora, elpaciente
puede pasar el tto a va oral
Broncopata
Inmunodepresin Pseudomonas aeruginosa Cefepime 2g/12h i.v. Imipenem 1g/6-8h i.v.
Antibioticoterapia
previa
109
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110
Cefuroxima axetilo
Haemophilus influenzae Amoxicilina-Clavulnico 875-125 500mg/12h 7-10 das.
BRONQUITIS Crnica ( Exacerbacin) Streptococcus pneumoniae mg/8h 7-10 das.v.o o 1g/8h i.v Levofloxacino 500mg/da
Virus respiratorios i.v. cada12horas v.o.
Bacteriana
Pseudomonas aeruginosa Gotas ciprofloxacino o asociacin neomicina, polimixina e
hidrocortisona solucin cido actico 2%, cada 6-8h.
Amoxicilina-clavulnico
Cefotaxima 2g/8h i.v. o ceftriaxona
Microorganismos aerobios y 2-0.2g/6-8h o imipenem
2g/24h asociadas a clindamicina
Por contigidad anaerobios de la flora orofarn- 1g/6-8h i.v. o piperacilina-
600-900mg/8h i.v. o metronidazol
gea tazobactam 4-0.5g/8h i.v.
500mg/12h i.v. Ertapenem 1g/24h iv
Amoxicilina-clavulnico
100mg/kg/dia iv en
Ampicilina 100-200mg/kg/ 3-4 dosis+gentamicina
dia en 4 dosis iv o amoxicilina- 5-7,5mg/kg/dia iv o im
Peditrica clavulnico+gentamicina 5-7,5mg/ Cefi xima 8mg/kg/dia uno
kg/dia en una dosis im o iv dosis vo
Ceftibuteno 9mg/kg/dia
en una dosis vo
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Aminoglucsido
im en dosis nica
ceftibuteno o cefi xima 100mg/12-
Adultos sin criterios de ingreso diaria(gentamicina o to-
24h
hospitalario bramicina 3 mg/Kg/da)
cefonicida o ceftriaxona 1g/dia ciprofloxacino 500
cefuroxima axetilo 500mg/12h mg/12h o levofloxacino
500 mg/da vo
Cefuroxima 200-240mg/
Nios, no complicada en mayores Cefazolina, 40-50mg/Kg/da, cada Kg/da, cada 6 h, i.v.,
de 18 meses 6-8h, i.v., durante 8-10 das. durante 8-10 das.
Nios, complicada o menores de Cefotaxima, 150mg/Kg/da, cada 8h, 10-14 das + gentamicina,
18 meses 5-7,5mg/Kg/da, cada 8-12h, hasta 7 das.
i.m.
P. aeruginosa. Cefotaxima 1g/8-6h i.v..
Duracin: 4 semanas
Levofloxacino, 500mg/24h +
Clindamicina, 450mg/8h o
Cefi xima 400mg vo o ceftriaxo- Metronidazol,
na 250mg im en una sola dosis + 500mg/12h.
Paciente ambulatorio doxiciclina 100mg/12h vo con o sin Monoterapia con moxi-
metronidazol 500mg/12h vo floxcino 14mg/dia
Duracin del tto: 14 das Duracin del tratamiento:
Neisseria gonorrhoeae 14 das.
Chlamydia trachomatis
Infeccin polimicrobiana Clindamicina , 900mg/8h,
ENFERMEDAD Enterobacterias i.v. + gentamicina, 2mg/
INFLAMATORIA Gardenella vagialis Kg, i.v., dosis de carga;
PLVICA (EIP) despus slo administra-
Haemophilus influenzaee
Streptococcus agalactiae Cefoxitina, 2g/6h, i.v., + doxici- cin diaria 1,5mg/8h,
Anaerobios clina, 100mg/12h, v.o., al menos 4 i.v., hasta 48h sin fiebre.
das y al menos 2 das tras deferves- Continuar con doxiciclina,
Paciente hospitalizado cencia y mejora clnica. Continuar 100mg/12h, v.o., hasta
con doxiciclina, 100mg/12h, v.o., completar 14 das.
hasta completar 14 das. Levofloxacino 500mg/
dia iv +-metronidazol
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Miconazol, tiaconazol,
terconazol tpicos.
En embarazada: aplicacin
tpica de crema o tabletas
de un azol 7das.
Infeccin recurrente o
Gravedad moderada o dbil en una grave, ID o DM, pautas
paciente sin inmunodepresin ni de 7-14 das de tto tpico
Candida albicans DM puede tratarse via tpica con com um azol o uma dosis
Vaginitis por Cndida Candida sp. clotrimazol. de fluconazol 150 mg vo y
Via oral: fluconazol 150mg, dosis repetirla a los 3 dias. Em
nica estos casos conviene reali-
VAGINITIS zar cultivo para confi rmar
el diagnstico.
No es necesario evitar el
coito durante el tto, ni
tartar a la pareja sexual si
no tiene sntomas.
Metronidazol,
500mg/12h, v.o., 7 das.
Vaginitis por Trichomonas vagina- Trichomonas vaginalis Metronidazol, o tinidazol en mis- Ante embarazo sustituir
lis. mas dosis que para la vaginosis por clotrimazol vaginal,
100mg/24h, 7 das.
Clindamicina,
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BIBLIOGRAFA
CAPTULO 1.b.5.
Fluidoterapia
Aguado Barroso, P; Amors Paredes, A; Lzaro Lpez, A.
Servicio de Farmacia
Palabras clave: Fluidos intravenosos, requerimientos, soluciones electrolticas, soluciones energticas, so-
luciones acidificantes, soluciones alcalinizantes, soluciones diurticas-osmticas, soluciones sustitutivas del
plasma, complicaciones.
OBJETIVO PRINCIPAL:
Corregir el equilibrio hidroelectroltico alterado.
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MONITORIZACIN EN FLUIDOTERAPIA:
Es fundamental una continua evaluacin de la situacin hemodinmica del enfermo valorando
principalmente la aparicin de signos de sobreaporte de agua o electrolitos. La monitorizacin puede
efectuarse con tres elementos:
a) Signos clnicos: diuresis, frecuencia cardaca, presin arterial, frecuencia respiratoria, tem-
peratura, nivel del estado de alerta.
- Signos de hipervolemia: ingurgitacin yugular, crepitantes basales, aparicin de tercer
ruido cardaco, edemas.
- Signos de hipovolemia: sequedad de piel y mucosas, pliegue cutneo (+), ausencia debi-
lidad pulsos distales, etc.
b) Datos de laboratorio: concentracin plasmtica de glucosa, urea, creatinina, sodio, potasio,
cloro, gasometra arterial, relacin N ureico / creatinina, osmolaridad plasmtica.
c) Monitorizacin invasiva: presin venosa central (PVC), (valor normal: entre 3 7 cm de H2O).
Trastornos renales
Hipernatremia:
Causas renales
Deplecin Acuosa: Causas extrarrenales
Reduccin ingesta: coma
Diabetes inspida
a) Rango de edades:
De 25 a 55 aos: 35ml/kg
De 56 a 65 aos: 30ml/kg
> 65 aos: 25ml/kg
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F L U I D OT E R A P I A 119
3.2. Soluciones acuosas de glucosa, cloruro sdico y otros electrolitos: Isolyte E con
dextrosa al 5 %.
Indicaciones: reposicin de lquidos extracelulares; acidosis leves y, prevencin y trata-
miento de la deplecin salina en pacientes quirrgicos.
4. Soluciones diurtico-osmticas: soluciones acuosas de manitol al 10 % y al 20 %.
Indicaciones: oligurias de causa no renal, hipertensin craneal, edemas y ascitis e intoxicaciones
por txicos de eliminacin renal.
5. Soluciones para el tratamiento de desequilibrios cido-base: soluciones de agua e
iones capaces de modificar el pH sanguneo.
5.1. Soluciones acidificantes: cloruro amnico 1/6 M.
Indicaciones: alcalosis metablicas puras y estados de hipocloremia (vmitos y aspiraciones
gstricas). Velocidad mxima de infusin = 150 ml/h.
Contraindicaciones: insuficiencia renal y/o heptica.
5.2. Soluciones alcalinizantes:
a. Bicarbonato sdico 1/6 M.
Indicaciones: acidosis metablicas, depleciones de sodio, diarreas con prdidas de bicar-
bonato y situaciones donde se precise alcalinizar la orina.
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b. Bicarbonato sdico 1 M.
Indicacin: acidosis metablica grave (pH<7.20). Se recomienda administrar la mitad
del dficit calculado en 12 horas (1/6 en la primera hora). En hiperpotasemia severa
(>7.5 meq/l), administrar 50-100 meq en 30-60 min.
Precauciones: posibilidad de producir hipopotasemia, hipocalcemia y arritmias si rpida
perfusin.
c. Soluciones sustitutivas del plasma: soluciones de sustancias coloidales que pueden ir
acompaadas de glucosa, sodio, cloro y otros electrolitos. Logran reposicin rpida del
volumen plasmtico. Importante controlar electrolitos, hematocrito y coagulacin.
Coloides naturales: albmina al 20 %.
Indicacin: restablecimiento y mantenimiento del volumen circulatorio cuando
exista dficit de volumen (shock, quemados, etc), hipoproteinemia (ascitis) y pa-
racentesis (50ml de albmina al 20% por cada 1000-2000 ml evacuados). Sueros
compatibles: glucosado 5% y NaCl 0.9%.
Precauciones: hidratar bien al paciente.
Coloides artificiales:
- Gelatina f luida modificada (Gelafundina):
Indicaciones: estados hipovolmicos secundarios a shock de diferente origen
(hemorrgico, traumtico, sptico) y en aquellas situaciones en las que median-
te reposicin de volumen se puede mejorar la perfusin tisular.
- Dextranos de bajo peso molecular (polisacridos) Rheomacrodex 10%
salino. Expansor plasmtico y antiagregante plaquetario.
Indicaciones: hipovolemia, trombosis de venas y arterias, peligro de gangrena,
trombosis en caso de injertos, profilaxis de trombosis postoperatorias y ciruga
vascular abierta.
Precauciones: si se asocia a heparina, la dosis debe reducirse al 10% de la volemia
plasmtica.
- Almidones modificados Voluven 6 %: hidroxietilalmidn en cloruro s-
dico al 0,9%.
Indicaciones: tratamiento de la hipovolemia y mantenimiento del volumen sangu-
neo circulante durante procesos quirrgicos. Dosis mxima = 50 ml/kg de peso.
Precauciones: los primeros 10-20ml deben administrarse lentamente ante la po-
sibilidad de reaccin anafilctica. Adems, durante la administracin, puede
aumentar la alfa-amilasa srica e interferir en el diagnstico de la pancreatitis.
120 P R I N C I P I O S D E L T R ATA M I E N TO C L N I C O
F L U I D OT E R A P I A 121
BIBLIOGRAFA:
CAPTULO 1.b.6.
Test
1.- Indique que se entiende por test de screenig o cribaje en valoracin nutricional.
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4.- Indique, de entre los siguientes, cal es el dato al que se da ms importancia en la va-
loracin nutricional:
a) El porcentaje de prdida de peso no intencionada
b) El IMC
c) Presencia de enfermedad gatrointestinal
d) Parmetros analticos
e) Situacin de Hospitalizacin
124 P R I N C I P I O S D E L T R ATA M I E N TO C L N I C O
Respuestas:
1.- b) en la pg 1
2.- a) en la pg 2
3.- e) en la pg 3
4.- a) en la pg 2
5.- c) en la pg 4 (algoritmo)
1. En una endocarditis infecciosa sobre vlvula nativa, cul de estos tratamiento elegiras
de forma emprica para comenzar a tratar al paciente?:
a) aztreonam 2 g/8 h
b) metronidazol 500 mg/6 h + cefotaxima 3 g/6 h + gentamicina 1.5 mg/Kg/8 h
c) teicoplanina 600 mg/24 h + ceftazidima 2 g/8 h
d) ampicilina 2 g/4 h + gentamicina 3-5 mg/kg/24 h + cloxacilina 2 g/4 h
e) amoxicilina-clavulnico 2-0.2/8h +/- aminoglucsido
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TEST 125
5. En un paciente en el que sospechas una neumona atpica, cul de los siguientes trata-
mientos empricos escogeras?
a) amoxicilina 1g/8h 7-10 das
b) amoxicilina 1g/8h +azitromicina 500mg/dia
c) ceftriaxona 2g/dia iv + levof loxacino 500mg/dia
d) levof loxacino 500mg/da v.o.
e) clindamicina 600mg/8h
Respuestas:
1.- d)
2.- a)
3.- b)
4.- c)
5.- d)
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FLUIDOTERAPIA
4. De las siguientes soluciones sustitutivas del plasma, cul presenta actividad antiagre-
gante plaquetaria?
a) Albmina
b) Gelafundina
c) Rheomacrodex
d) Voluven
e) Ninguna de las anteriores
126 P R I N C I P I O S D E L T R ATA M I E N TO C L N I C O
Respuestas:
1.d (pag. 2)
2.c (pag 1)
3.d (pag 2)
4.c (pag 3)
5.e (pag 2)
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PA RTE II
CUIDADOS
INTENSIVOS
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CAPTULO 2.1.
Resucitacin cardiopulmonar
Estrella Alonso, A*; Armendriz Estrella, C**; Benito Puncel, C*.
*Servicio de Medicina Intensiva (Hospital Universitario de Getafe. Madrid).
**Servicio de Medicina Intensiva (Hospital Universitario de Guadalajara).
Se define parada cardiorrespiratoria (PCR) parada cardiaca sbita (PCS) al cese de la actividad
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130 C U I DA D O S I N T E N S I VO S
persista la asistolia (nunca abandonar si hay FV/TV) y cuando entre el inicio de RCP Bsica y avan-
zada pasen ms de 30 minutos.
Cerciorarse de que tanto el reanimador como la vctima y los que les rodean estn a salvo.
Buscar respuesta en la vctima y pedir ayuda. Si no responde colocar en decbito supino sobre
superficie dura y plana (fig. 1).
Figura 1.
Posicin decbito sobre superficie dura
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Figura 3.
Posicin de Recuperacin
Tomado de ERC Guidelines 2005
Figura 2.
Maniobra frente-mentn
Tomado de ERC Guideliness 2005
Figura 4
R E S U C I TAC I N C A R D I O P U L M O N A R 131
Entrecruce los dedos de las manos (fig. 5) y cercirese de no aplicar presin sobre las costillas
de la vctima. No aplique presin sobre la parte superior del abdomen o el extremo inferior
del esternn.
Figura 5.
Tomado de ERC Guideliness 2005
Colquese en posicin vertical sobre el pecho de la vctima, y con los brazos rectos. (fig. 6)
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Figura 6.
Tomado de ERC Guideliness 2005
Figura 7.
Tomado de ERC Guideliness 2005
132 C U I DA D O S I N T E N S I VO S
La necesidad de continuar el SVB con el avanzado lo ms rpido posible estriba en la escasa efec-
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tividad del masaje cardiaco externo, que genera presiones sistlicas entre 50-100 mm Hg, pero con
diastlicas cercanas a 0 mm Hg por lo que el f lujo coronario es casi inexistente. Por otra parte, la
ventilacin boca a boca ofrece una FiO2 de 0,18.
Garantizar la permeabilidad de la va area mediante cnula orofarngea, intubacin orotra-
queal, mascarilla larngea o cricotiroidotoma. Proceder a la administracin de oxgeno con
la FiO2 ms alta que sea posible, bien con baln autoinf lable tipo Amb o con ventilacin
mecnica. Una vez permeable la va area se ha de ventilar al paciente con una frecuencia de
10 respiraciones/min.
Continuar masaje cardiaco externo.
Se canalizar una va venosa perifrica (gruesa en antebrazo) central. Por ellas se podr pro-
ceder a la administracin de frmacos, volumen y obtener muestras para analtica. En tanto
se consigue un acceso venoso si ste no es posible, se puede administrar medicacin por va
intratraqueal, a dosis 3 veces superiores y diluidas en 10 ml de suero fisiolgico.
Colocacin de monitor-desfibrilador, con monitorizacin de ECG, tensin arterial, pulsioxi-
metra y presin venosa central si disponemos de acceso central. Adems nos permitir realizar
la cardioversin o desfibrilacin elctrica si son necesarias.
FRMACOS
Vasopresores
No existen estudios controlados con placebo que indiquen que el uso rutinario de cualquier
vasopresor en cualquier etapa de una parada cardiaca en humanos aumente la supervivencia al alta
hospitalaria. El objetivo principal en la RCP es restablecer el f lujo sanguneo a los rganos vitales
hasta la restauracin de la circulacin espontnea.
No obstante se siguen recomendando como medio para aumentar la perfusin cerebral y corona-
ria durante la RCP.
Adrenalina: Es el primer frmaco utilizado en la parada cardiaca de cualquier etiologa. Se ad-
ministra a dosis de 1 mg repitiendo cada 3-5 minutos. No hay evidencia que respalde el uso de
dosis ms altas de adrenalina en pacientes en parada cardiaca refractaria.
Vasopresina: Su uso en PCR se public por primera vez en 1996. Se administra a dosis de 40 U
en dosis nica. Segn acuerdo de la Conferencia de Consenso 2005, se sigue respaldando a la
adrenalina como principal vasopresor en el tratamiento de la PCR en cualquier ritmo.
R E S U C I TAC I N C A R D I O P U L M O N A R 133
Antiarrtmicos
Otros frmacos
134 C U I DA D O S I N T E N S I VO S
BIBLIOGRAFA
N. Perales Rodrguez de Viguri; J.L. Prez Vela; A Bernat Adell et al.: La resucitacin cardiopulmonar en el
hospital: recomendaciones 2005. Med Intensiva 2005; 29(6):349-56.
Nolan JP, Baskett P.: ERC Guideliness. Resuscitation 2005; 67 (Suppl 1): S1-S190.
Stiell, I.G.; Hebert, P.C.; Wells, G.A., et al: Vasopressin versus epinephrine for inhospital cardiac arrest: a rando-
mised controlled trial. Lancet, 2001; 358:105-109.
Parr M. Critical care outreach: some answers, more questions. Intensive Care Med 2004; 30: 1261-2.
Dorian P, Cass D, Schwartz B, Cooper R, Gelaznikas R, Barr A. Amiodarone as compared with lidocaine for
shock-resistant ventricular fibrillation. N Engl J Med 2002; 346: 884-90.
Gabbott D, Smith G, Mitchell S, et al. Cardiopulmonary resuscitation standards for clinical practice and training
in the UK. Resuscitation 2005;64:13-9.
Abella Bs, Alvarado JP, Myklebust H, et al. Quality of cardiopulmonary resuscitation during in-hospital cardiac
arrest. JAMA 2005; 293:305-10.
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R E S U C I TAC I N C A R D I O P U L M O N A R 135
NO RESPONDE?
Pedir ayuda
Abrir va area
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Llamar al 112*
30 compresiones torcicas
2 insuflaciones de rescate
30 compresiones
136 C U I DA D O S I N T E N S I VO S
NO RESPONDE
ABRIR VA AREA
buscar signos de vida
Llamar al equipo
de reanimacin
RCP 30:2
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Analizar
el ritmo
Descarga Descarga
aconsejada no aconsejada
(FV/TV sin pulso) (Asistola/AESP)
DURANTE LA RCP
Corregir causas reversibles
Ver posicin y contacto de electrodos
1 choque Conseguir va iv, va area y O2
150:30 J bifsico Dar compresiones ininterrumpidas
360 J y monofsico cuando se aisle va area
Dar adrenalina cada 3-5 mm.
Valorar amiodarona, atropina, magnesio
Causas Reversibles
Hipoxia Neumotrax a tensin
Hipovolemia Taponamiento cardiaco
Hipo/hiperkaliemia/metablicas Txicos
Hipotermia Trombosis coronaria o pulmonar
CAPTULO 2.2.
Valoracin inicial y manejo
del paciente politraumatizado
Ranera Garca, P.*; Mauleon Ladreo, MC.**; Albaya Moreno, A.***
*Servicio de Urgencias. **Servicio de Geriatra.
***Servicio de Medicina Intensiva.
INTRODUCCIN:
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RECONOCIMIENTO PRIMARIO:
Las causas de inestabilidad y amenaza vital deben ser reconocidas y corregidas con una actuacin
sistemtica en esta primera evaluacin. Comienza por comprobar si el paciente esta consciente y
asumiendo hasta que se demuestre lo contrario la presencia de lesin cervical (debe sospecharse en
pacientes inconscientes, con lesiones por encima de la clavcula, accidentes a gran velocidad o de
motocicletas y bicicletas, precipitados y ahogados).
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138 C U I DA D O S I N T E N S I VO S
Se debe iniciar oxigenoterapia a alto f lujo precoz, optimizando segn las necesidades. Debe-
mos de proceder a la inspeccin del trax, observando la expansin torcica, frecuencia y ritmo
respiratorios, presencia de asimetras o heridas abiertas, trabajo respiratorio y distensin o colapso
de las venas del cuello, etc. A la palpacin detectaremos crepitacin por fracturas costales y/o
esternn, enf isema subcutneo, desviacin traqueal, etc. Con la percusin identif icaremos zo-
nas de matidez o hiperresonancia. Una correcta auscultacin cardiopulmonar nos aporta mucha
informacin. La ecografa a pie de cama, como el FAST (Focused Assessment with Sonography
for Trauma) en su versin extendida, sigue a la auscultacin de reas patolgicas aportndonos en
muchos casos un diagnstico precoz ms preciso. El neumotrax a tensin (que si es posible
a de ser detectado antes de la ventilacin mecnica ya que al instaurar esta empeorara hasta su
tratamiento) se considera de urgencia extrema; se debe diagnosticar en pacientes con taquipnea,
agitacin, desviacin traqueal, hipoventilacin ipsilateral, distensin en venas del cuello y estado
de shock; el tratamiento debe de iniciarse sin conf irmacin radiolgica, colocando un angio-
catter del n 14-16 en el 2 espacio intercostal lnea medioclavicular, conectando una vlvula
de Heimlich y posteriormente una vez descomprimida la cavidad se coloca un tubo de drenaje
VA L O R AC I N I N I C I A L Y M A N E J O D E L PAC I E N T E P O L I T R AU M AT I Z A D O 139
Comenzamos con el control de las hemorragias externas y la valoracin del estado de perfusin
tisular. Los signos ms tempranos de hipoperfusin son la vasoconstriccin cutnea y la taquicardia
(aunque no son especficos, y pueden aparecer por fro o dolor respectivamente, o por otras causas):
son tiles la valoracin de la piel (observando color, temperatura y relleno capilar) y el pulso (deter-
minando frecuencia, amplitud y regularidad). La tensin arterial sistlica (TAS) no es un indicador
muy til, ya que inicialmente se mantiene por vasoconstriccin perifrica y para que descienda
debe haber un descenso de la volemia de un 30%. La presencia de pulso carotdeo, femoral o radial
implican al menos 60, 70 o 80 mmHg. de TAS respectivamente. El nivel de conciencia y la oliguria
son indicadores tardos. Se deben canalizar dos vas perifricas gruesas del n 14-16 tomando sangre
para analtica y pruebas cruzadas; as como proceder a una monitorizacin electrocardiogrfica
del paciente (la canalizacin de una va central subclavia. La presencia de un pulso dbil y rpido,
con palidez, frialdad, sudoracin, relleno capilar en ms de 2 segundos y colapso de las venas del
cuello nos indican la presencia de un shock hipovolmico (ver captulo correspondiente). Siguen
existiendo dudas sobre la f luidoterapia en estos pacientes por los inconvenientes que puede causar,
pero ante esta situacin debemos de proceder a la infusin de 1 a 2 litros de suero fisiolgico al
0,9% o Ringer lactato (soluciones cristaloides) para mantener la TAS por encima de 90 mmHg.
Otra opcin, sobre la que persiste actualmente cierto grado de controversia, es el empleo de coloi-
des, que con menor volumen logran una estabilizacin precoz de los parmetros hemodinmicas,
aunque no han mostrado ser ms ventajosos y han presentado ms inconvenientes. El uso de salino
hipertnico al 7,5% en determinados pacientes quirrgicos podra ser individualizado. En el caso
de que el paciente no responda persistiendo la hipoperfusin iniciaremos la transfusin sangunea
(mediante la cual aumentaremos la precarga, pero tambin el transporte de oxgeno); en este sen-
tido podemos realizar una estimacin de las prdidas sanguneas para valorar la posible transfusin
(ver tabla). Parmetros como la hipotermia, la acidosis, dficit de bases, hiperlactacidemia u otros
pueden sernos de gran ayuda para la valoracin de la gravedad. Hoy en da sigue siendo motivo de
debate la cantidad y la velocidad de la reposicin con f luidos y sangre. No debemos de ser agresivos
con la reposicin hdrica a partir de 110 mmHg. de TAS ya que se ha comprobado que puede tener
efectos deletreos.
140 C U I DA D O S I N T E N S I VO S
El control de las hemorragias externas se realizar con compresin externa directa, no se de-
ben utilizar torniquetes o clamps que puedan producir dao o isquemia en los territorios distales (el
torniquete solo esta indicado en las amputaciones traumticas de los miembros exanguinantes). El ta-
ponamiento cardaco ha de sospecharse siempre ante la presencia de una herida penetrante anterior
o lateral izquierda, ingurgitacin yugular, disminucin de los tonos cardacos y pulso paradjico. Su
manejo no es sencillo y la pericardiocentesis no siempre va a resultar til (en ocasiones puede compli-
car la posterior asistencia); su tratamiento ira de la pericardiotoma a travs de una ventana subxifoidea
a una toracostoma anterolateral de emergencia o incluso externotoma media reglada en funcin de
los recursos y las circunstancias.
VA L O R AC I N I N I C I A L Y M A N E J O D E L PAC I E N T E P O L I T R AU M AT I Z A D O 141
En este paso se realizar un rpido examen neurolgico valorando la escala del coma de Glasgow
(sobre 15 puntos). Es importante valorar el nivel de conciencia, tamao y reactividad pupilar, y una
posible focalidad neurolgica.
Por ltimo, se proceder a la exposicin completa del paciente y la inspeccin completa (de cabeza
a pies) en busca de lesiones no localizadas antes. En este momento es importante prevenir la hipoter-
mia del paciente. A continuacin se proceder a la colocacin de una sonda nasogstrica (salvo en caso
de trauma facial grave y sospecha de rotura de lamina cribiforme -sangre en nariz, boca u odos- en el
que se colocar en posicin orogstrica) y una sonda uretral (excepto en el caso de sospecha de rotura
uretral -sangre en meato o hematoma escrotal-, en el que ser necesario realizar una uretrografa
previa al sondaje). El paciente debe ser monitorizado
Una vez terminado este reconocimiento primario se seguir reevaluando constantemente el
ABC.
RECONOCIMIENTO SECUNDARIO:
En esta fase se revalora la situacin con una exploracin fsica detallada, pruebas diagnsticas
bsicas urgentes, una breve historia y la consulta con especialistas; adems se debe considerar si es ne-
cesario el traslado a un centro de referencia. Dado que este captulo esta dirigido fundamentalmente
a la atencin inicial del politraumatizado en el rea de Urgencias hospitalarias, ya hemos introducido
intencionadamente pruebas complementarias radiolgicas, que de manera tradicional deberan reco-
gerse en este apartado, por su importancia vital y la posibilidad de realizarse en la propia reanimacin
sin demoras (radiologa porttil y FAST). Mencin especial merecen el FAST (4 zonas de estudio:
periesplnica, periheptica, plvica y pericrdica) y el FAST extendido (ecografa guiada por los datos
patolgicos de la exploracin fsica) que actualmente se empiezan a considerar como una extensin
de la exploracin fsica del paciente.
Cabeza:
Explorar el tamao y reactividad pupilar, la agudeza visual si fuera posible, comprobando la posi-
ble existencia de lentes de contacto. Se debe inspeccionar y palpar en su totalidad en busca de lesiones,
sangrado o secreciones anormales (examinar fosas nasales, boca -alineamiento de los dientes-, odos,
ojos, prominencias seas de la cara); si existe scalp se explorar con el dedo en busca de lneas de frac-
turas o hundimientos. Si existiera epistaxis incontrolable pueden utilizarse sondas de taponamiento
nasal (o si fuese necesario realizar un taponamiento posterior de urgencia con una sonda de Foley). Se
debe realizar una otoscopia ante todo TCE. Se debe sospechar fractura de la base del crneo en caso
de sangrado por odos, nariz, hematoma en anteojos o mastoideo. Se deben de identificar lesiones
142 C U I DA D O S I N T E N S I VO S
que puedan potencialmente comprometer la va area. El TAC craneal ser de gran utilidad ante estas
situaciones.
Cuello:
Trax:
Inspeccin: asimetras, movimientos paradjicos de la caja sea, deformidades seas, volet costal (3
o ms fracturas costales con ms de un punto fracturado en cada arco), contusiones, heridas penetran-
tes (revisar el sellado de las soplantes). Palpacin: enfisema subcutneo, crepitacin, dolor. Percusin:
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Abdomen y pelvis:
El objetivo principal es detectar lesiones que requieran ciruga urgente. Inspeccionar en busca de
equimosis, abrasiones, lesiones en banda por cinturn de seguridad, lesiones penetrantes, distensin
abdominal; palpar objetivando puntos dolorosos, defensa muscular, masas; y percutir (timpanismo y
matidez). Ante situaciones de hipovolemia, sin sangrado externo ni hemotrax, debemos descartar san-
grado intraabdominal; en pacientes inestables ser necesaria una ecografa abdominal (realizada por un
experto) o de forma alternativa una puncin lavado peritoneal y en pacientes con una buena respuesta a
la reposicin de volumen, relativamente estables, el procedimiento de eleccin ser la TAC abdominal.
La presin sobre las palas iliacas para descartar inestabilidad plvica debe hacerse con extremo
cuidado, para evitar aumentar las lesiones; cuando sea posible se esperar a la RX. Se debe inspeccio-
nar la regin perineal, realizar un tacto rectal (valorando el tono del esfnter -traumatismo medular-,
sangre, prstata) y en su caso un tacto vaginal. Es imprescindible la realizacin de una RX antero-
posterior de pelvis. Una lesin a este nivel puede ser causa de shock hipovolmico y precisar una
fijacin externa y/o embolizacin selectiva.
VA L O R AC I N I N I C I A L Y M A N E J O D E L PAC I E N T E P O L I T R AU M AT I Z A D O 143
RADIOLOGA DE URGENCIA:
RX antero-posterior de trax (obligatoria en todo paciente)
RX antero-posterior de pelvis
RX lateral de columna cervical
TAC craneal (en caso de TCE, focalidad neurolgica, signos de hipertensin intracraneal, otros)
Ecografa abdominal (valorar presencia de lesiones de vsceras macizas o liquido libre) -FAST-
Otras (dependiendo de las sospechas diagnsticas)
TRATAMIENTO DEFINITIVO:
Total C:_____
Trauma Score A+B+C
Se aconseja el ingreso hospitalario de todos los pacientes con menos de 12 puntos.
144 C U I DA D O S I N T E N S I VO S
BIBLIOGRAFA:
Kirkpatrick AW, Ball CG, D'Amours SK, Zygun D. Acute resuscitation of the unstable adult trauma patient: bedside
diagnosis and therapy. Can J Surg. 2008 Feb; 51(1):57-69.
de Saint-Aurin RG, Kloeckner M, Annane D. Crystalloids versus colloids for fluid resuscitation in critically-ill patients.
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POLITRAUMATIZADO
CAPTULO 2.3.
Sindrome coronario agudo I
Garca Garca, A.I.*; Chevarra Montesinos, J.L.**;
Machn Lzaro, J.M.**
*Servicio de Medicina Intensiva. **Servicio de Medicina Interna
INTRODUCCION
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EVALUACIN INICIAL
Todo paciente con sntomas sugestivos de un SCA debe ser considerado de alta prioridad y eva-
luado segn un protocolo predeterminado. Debern ser atendidos en un lugar con monitorizacin
continua y disponibilidad de un desfibrilador. Realizar electrocardiograma (ECG) de 12 derivaciones
en menos de 10 minutos.
Los 5 factores ms importantes en la historia, por importancia son: 1) La naturaleza de los snto-
mas anginosos. 2) historia previa de enfermedad coronaria. 3) sexo masculino. 4) edad (ancianos). 5)
coexistencia de factores de riesgo cardiovascular.
Los factores de riesgo coronario rpidamente identificables son la hipertensin arterial, diabetes
mellitus, dislipemia, obesidad, tabaquismo, antecedentes previos de patologa cardiovascular en el
paciente o en su familia directa y estados de hipercoagulabilidad.
El dolor es el principal sntoma, puede estar relacionado con el esfuerzo, ser intenso, con sensacin
de muerte inminente, generalmente retroesternal, irradiado a hombro, cuello, espalda y/o cara cubi-
tal de miembros superiores (sobre todo al izquierdo), puede ceder con el reposo y/o nitroglicerina y
acompaarse de sintomatologa vegetativa (nuseas, vmitos y diaforesis). Cerca del 50% son silentes
o no reconocidos y un tercio de los pacientes refiere sntomas diferentes al dolor torcico (taquipnea,
diaforesis y fatiga extrema considerados equivalentes anginosos). Los pacientes que no manifiestan
dolor torcico son frecuentemente los ancianos, mujeres, diabticos y pacientes con insuficiencia car-
diaca previa, por ello suelen recibir atencin horas despus del inicio de los sntomas.
En la exploracin fsica se deben identificar causas potencialmente precipitantes de isquemia mio-
crdica (hipertensin no controlada, tirotoxicosis, sangrado intestinal), comorbilidades que pudieran
inf luir en la toma de decisiones, as como valorar el estado hemodinmico, descartar otros diagnsti-
cos de gravedad como la diseccin artica (pulsos desiguales), pericarditis aguda (roce pericrdico) y
shock cardiognico. Se realiza radiografa de trax sin demorar la decisin ni el manejo, a menos que
se sospeche una causa importante como diseccin artica.
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148 C U I DA D O S I N T E N S I VO S
IDENTIFICACIN ELECTROCARDIOGRFICA
El SCA se puede dividir segn el ECG en sndrome coronario agudo con elevacin del ST (SCA-
CEST) o sin elevacin del ST (SCASEST):
Los signos electrocardiogrficos necesarios para el diagnstico del SCACEST son:
Elevacin del ST en al menos dos derivaciones contiguas: 0,1 mV en derivaciones del plano
frontal y 0,2 mV en derivaciones precordiales.
Se considera la presencia de un reciente bloqueo de rama izquierda del haz de His (BCRIHH)
como alteracin equivalente al ascenso del ST.
En el caso del SCASEST son:
Descenso en el ECG del segmento ST de ms de 1 mm (0,1 mV) en dos o ms derivaciones
contiguas o una onda T prominente o invertida especialmente si son > 2 mm.
Aparicin transitoria de bloqueos de rama coincidiendo con el dolor.
Se considera tambin la elevacin de enzimas cardiacas (EC) troponina (Tn), creatinin fosfo-
kinasa fraccin MB (CPK-MB) en ausencia de alteracin del segmento ST y con un cuadro
clnico sugerente (dolor torcico o equivalente anginoso).
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Es de especial importancia:
Comparar ECG previos valorando los posibles cambios.
Ser prudente al valorar pacientes con ECG que sugieran episodios previos (necrosis previa,
isquemia residual etc).
Si el ECG es normal inicialmente y existe alta probabilidad de un SCA realizar ECG seriados,
inicialmente cada 15 a 30 minutos, adems valorar derivaciones V7 a V9 (arteria circunf leja).
En pacientes con BCRIHH o sospecha de infarto posterior con descenso de ST anterior, es de
ayuda la ecocardiografa porttil para descartar una lesin aguda.
El dao del miocito permite la liberacin a la sangre de protenas intracelulares. Las enzimas car-
diacas ms utilizadas son la Troponina y la CPK-MB. En pacientes con SCA es razonable seriar las EC
cada 6-8 horas hasta evidenciar un nivel pico como ndice del tamao del infarto y de la dinmica de
la necrosis. En pacientes con EC negativas dentro de las primeras 6 h del inicio de los sntomas, que
tienen riesgo de SCA se debe realizar seriacin cada 6 h.
Las enzimas CPK sin diferenciar la fraccin MB, aspartato y alanino aminotransferasa, deshidro-
genasa lctica, en la actualidad no son tiles como marcadores iniciales para la deteccin de isquemia
aguda.
S I N D RO M E C O RO N A R I O AG U D O. PA RT E I 149
a) La necrosis miocrdica se define por elevacin de Tn junto al menos uno de los siguientes:
Cambios isqumicos tpicos en las ondas ST y T.
BCRIHH reciente.
Ondas Q recientes.
Elevacin de EC relacionadas con una angiografa, o.
Evidencia por imagen de prdida de miocardio viable o alteraciones en la contractilidad.
b) Muerte sbita (a menudo con sntomas isqumicos previos) y/o alteraciones ECG
c) Evidencia de trombo por angiografa/necropsia.
DECISION DIAGNSTICA.
Una vez integrada la informacin de la historia, el examen fsico, el ECG de 12 derivaciones, las
EC iniciales, se debe identificar al paciente dentro de una de las siguientes 4 categoras:
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150 C U I DA D O S I N T E N S I VO S
Los sistemas de valoracin de riesgo ms conocidos son el TIMI, GRACE y PURSUIT, estos
son de gran utilidad a la hora de tomar una decisin respecto al tratamiento as como para valorar el
riesgo a corto y largo plazo.
El ms conocido es el Thrombolysis In Myocardial Infarction (TIMI), disponible en www.timi.org.
Los de alto riesgo, se beneficiaran de medidas ms agresivas como son la anticoagulacin, an-
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C) TRATAMIENTO
D. MANEJO CONSERVADOR
Evita el uso rutinario de procedimientos invasivos a menos que el paciente presente sntomas
isqumicos refractarios o recurrentes o presenten inestabilidad hemodinmica.
E. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
1) Tratamiento antiisqumico y analgsico.
a) Nitratos.
La nitroglicerina (NTG) es un vasodilatador independiente del endotelio, con efecto en la
circulacin perifrica y coronaria (mejora la isquemia). Los efectos colaterales incluyen cefalea
e hipotensin. No debe retrasar el inicio de beta bloqueantes o IECAS.
S I N D RO M E C O RO N A R I O AG U D O. PA RT E I 151
Bloquean los efectos de las catecolaminas en los receptores beta de la membrana. Se reco-
mienda su uso inicialmente por va oral, en ausencia de contraindicaciones (1) signos de IC,
2) evidencia de bajo gasto cardiaco, 3) mayor riesgo de shock cardiognico u 4) otras contra-
indicaciones relativas (intervalo PR > de 0,24 s, bloqueo de 2 o 3 grado, asma o hiperreac-
tividad bronquial activa), dentro de las primeras 24 horas. Es posible su uso iv en hipertensos
y taquiarritmias.
Atenolol, 5 mg IV en 5 minutos y si no aparecen efectos indeseables se seguir a los 15
minutos con 50 mg/12 h vo.
Metoprolol, 5 mg IV en 2 minutos y seguir a los 15 minutos con 50 mg/6 h vo x 2 das y
despus 100 mg/12 h vo.
Esmolol (accin ultracorta), 0,5 mg/kg en un minuto IV, seguido de infusin continua a
0,05 mg/kg/min, dosis mxima de 0,3 mg/kg/min.
Carvedilol, 6,25 mg, 1/2 a 1 comprimido/12 horas.
Propranolol, 10-20 mg/6-8 horas.
152 C U I DA D O S I N T E N S I VO S
Usar IECA de vida media corta y una vez estable, con la dosis mxima tolerada se podr usar
IECA de vida media ms larga, su uso IV esta contraindicado en las primeras 24 h, salvo en
pacientes hipertensos refractarios al tratamiento.
Captopril 6,25mg, ajustar hasta 50 mg/8 h,
Enalapril, 2,5 mg, ajustar hasta 20 mg/12 h.
Lisonipril, 5 mg/da ajustar hasta 10 mg/da.
Ramipril, 2,5 mg/da ajustar la dosis hasta 5 mg/12 h.
Se puede usar un antagonista de los receptores de angiotensina II (ARA II) en aquellos pacien-
tes que sean intolerantes a los IECAS. Estn aprobados el valsartan y candesartan.
La eplerenona (antagonista selectivo de receptores de aldosterona) se usa en pacientes con in-
farto de miocardio complicado por disfuncin de la FEVI, IC o diabetes, reduce la morbilidad
y mortalidad. La espironolactona disminuye la mortalidad en pacientes con IC severa.
Representan la terapia ms efectiva. La intensidad del tratamiento depender del riesgo individual
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del paciente, la triple anticoagulacin se usa en pacientes con isquemia continua o con alto riesgo y
en pacientes en que se decide una estrategia invasiva.
S I N D RO M E C O RO N A R I O AG U D O. PA RT E I 153
2.2. Anticoagulacin.
Anticoagular a todos los pacientes, tan pronto como sea posible.
Seleccionar en funcin riesgo isqumico, de sangrado y tipo de revascularizacin.
Se puede mantener la HNF 48 h, enoxaparina o fondaparinux hasta 8 das y luego suspender.
Continuar si encamamiento prolongado o mnima actividad.
El uso prolongado aumenta el riesgo de sangrado sin aumentar beneficio.
Situacin urgente:
Estrategia invasiva urgente: heparina no fraccionada (HNF), enoxaparina o bivalirudina.
Si se realiz angioplastia y se uso Fondaparinux aadir HNF a dosis estndar.
Si el paciente requiere CBC dentro de las primeras 24 h es preferible usar HNF.
Suspender en las 24 horas siguientes a la angioplastia.
Situacin no urgente, mientras se decide la estrategia:
Fondaparinux recomendado por su mejor perfil eficacia/seguridad.
Enoxaparina en pacientes de bajo riesgo de sangrado.
HNF no se puede recomendar sobre Fondaparinux.
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154 C U I DA D O S I N T E N S I VO S
Si angioplastia en las primeras 4-6 horas: Abciximab antes del procedimiento y perfusin
12 horas despus, con o sin stent en SCACEST.
Si la angioplastia no se puede realizar en las primeras horas: Iniciar Tirofibn o Eptifiba-
tide. Si finalmente se hace continuar con perfusin 24 horas.
Se recomienda eptifibatide o tirofiban asociado a antiagregantes orales en pacientes de
riesgo alto-intermedio especialmente si tienen elevacin de troponinas, descenso del ST
o diabticos. Se deben mantener durante y despus del ICP
3) Trombolisis.
F. MANEJO INVASIVO
La angiografa coronaria es muy til para definir la anatoma coronaria e identificar subgrupos
de pacientes de alto riesgo que se beneficiaran de una revascularizacin temprana. Su indicacin se
establecer segn la disponibilidad de cada hospital. Quitando aquellos pacientes que requieren una
intervencin urgente, existen 2 alternativas:
Temprana (inmediata), se debe esperar para la administracin de clopidogrel o inhibidores GP
IIb/IIIa hasta el momento de la angiografa. Est indicada en pacientes estables (sin serias co-
morbilidades o contraindicaciones: insuficiencia heptica, pulmonar, cncer, etc.).
Diferida (antes o despus de 12-48 h), despus de una valoracin de riesgo, pacientes que se be-
neficien de un procedimiento temprano pero no urgente (se recomienda el uso de clopidogrel
y/o inhibidores GP IIb/IIIa inicialmente).
Un manejo inicial invasivo est indicado en pacientes con SCASEST que no tengan serias comor-
bilidades, riesgo elevado y lesiones capaces de ser tratadas.
Se debe realizar si:
Lesin focal de injerto de vena safena o estenosis mltiple, que reciban tratamiento mdico y
que sean malos candidatos para nueva ciruga.
S I N D RO M E C O RO N A R I O AG U D O. PA RT E I 155
BIBLIOGRAFA
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156 C U I DA D O S I N T E N S I VO S
S I N D RO M E C O RO N A R I O AG U D O. PA RT E I 157
SOSPECHA DE
SCA
Observacin
12 h o ms
Manejo
SCACEST
Prueba de estrs
Evaluar FEVI
Seguimiento
al alta
158 C U I DA D O S I N T E N S I VO S
A SCASEST
Estratificacin
de riesgo B
ASPIRINA
C CLOPIDOGREL SI ES INTOLERANTE A ASPIRINA
D INVASIVO
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INICIAR ANTICOAGULANTE
ANTES DE LA ANGIOGRAFIA
1. INICIAR AL MENOS UNO:
Clopidogrel.
E Inhibidores de GP IIb/IIIa
Factores a favor de administrar los dos:
Demora en la angiografa
Alto riesgo de complicaciones
Recurrencia temprana del dolor
S I N D RO M E C O RO N A R I O AG U D O. PA RT E I 159
A SCASEST
Estratificacin
de riesgo B
ASPIRINA
C CLOPIDOGREL SI ES INTOLERANTE A ASPIRINA
D Manejo conservador
Iniciar anticoagulacin
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E Iniciar Clopidogrel
Considerar inhibidor GP IIb/IIIa
SI NO
Valorar FEVI
F.1
CAPTULO 2.4.
Sindrome coronario agudo II
Garca Garca, A.I.; Chara Velarde, L.E;
Machn Lzaro, J.M.
*Servicio de Medicina Intensiva. **Servicio de Medicina Interna
162 C U I DA D O S I N T E N S I VO S
Los de alto riesgo, se beneficiaran de medidas ms agresivas como son la anticoagulacin, an-
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C) TRATAMIENTO INICIAL
El manejo debe de ser rpido y precoz.
Si inestabilidad elctrica o hemodinmica ingreso en unidad de cuidados crticos.
Mantener en reposo, si no existiese isquemia recurrente, sntomas de IC o arritmias serias no
deben estar en reposo por ms de 12 24 h.
Monitorizacin continua (tensin arterial, frecuencia cardiaca, pulsioximetra y electrocardio-
grafa) por el riesgo de arritmias (fibrilacin ventricular, etc.).
Administrar oxgeno suplementario al menos en las primeras 6 horas y sobre todo si la Satura-
cin de O2 es < 90%.
D) TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
(Ver protocolo de SCA / SCASEST)
S I N D RO M E C O RO N A R I O AG U D O. PA RT E I I 163
F) REPERFUSIN
Todos los pacientes con SCACEST deben ser evaluados rpidamente para decidir la estrategia de
reperfusin. El objetivo consiste en conseguir un tiempo puertaaguja para iniciar fibrinlisis < 30
min o puertabaln < 90 min para ICP. No es necesario esperar elevacin de EC.
CONTRAINDICACIONES
CONTRAINDICACIONES RELATIVAS
ABSOLUTAS
Hemorragia intracerebral previa. Historia de enfermedad severa o hipertensin mal controlada.
Lesin estructural cerebral conocida Hipertensin severa no controlada (>180/110 mmHg).
(malformacin AV). Historia de ACV previo hace ms de 3 meses, demencia o
Neoplasia maligna intracraneal conocida. patologa intracraneal no contraindicada.
ACV en los 3 meses previos, excepto si Ciruga mayor en las 3 semanas previas.
< 3 h. RCP traumtica o prolongada (> 10 min).
Sospecha de diseccin artica, rotura Sangrado interno reciente, entre las 2 y 4 sem previas.
cardiaca. Accesos vasculares no compresibles.
Sangrado activo o ditesis hemorrgica. Alergia previa a fibrinolticos (estreptoquinasa, anistreplasa)
Trauma facial o craneal significativo en Embarazo.
los 3 meses previos. lcera pptica activa.
Paciente asintomtico. Uso de anticoagulantes: INR 2.
Sintomatologa de ms de 24 horas.
164 C U I DA D O S I N T E N S I VO S
Valoracin de reperfusin
Monitorizar durante los primeros 60-180 minutos de iniciado la fibrinlisis. Los marcadores no
invasivos de reperfusin incluyen:
Disminucin de sintomatologa.
Restauracin de estabilidad hemodinmica o elctrica.
Reduccin al menos de 50% de la elevacin inicial del ST (a los 60 y 90 min).
La persistencia de cualquiera de estos son indicadores de fallo en reperfusin farmacolgica, por
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La angiografa coronaria es muy til para definir la anatoma coronaria e identificar subgrupos de
pacientes de alto riesgo que se beneficiaran de una revascularizacin temprana. La revascularizacin
coronaria (ICP o CBC) mejora el pronstico, disminuye los sntomas, previene las complicaciones
isqumicas y mejora la capacidad funcional.
a) Angioplastia
La angioplastia consiste en la introduccin de un catter provisto de un baln, con una gua met-
lica, a travs de una arteria perifrica (femoral o braquial) y atravesar el trombo que ocluye la arteria.
Se debe realizar en:
Candidatos para ICP primario o de rescate.
Pacientes con shock cardiognico candidatos para revascularizacin.
Candidatos para reparacin quirrgica por ruptura septal ventricular o regurgitacin mitral.
Pacientes con inestabilidad hemodinmica o elctrica persistente.
S I N D RO M E C O RO N A R I O AG U D O. PA RT E I I 165
Se recomienda en:
Pacientes con lesin significativa (>50%) en tronco de la coronaria izquierda (TCI).
Enfermedad de 3 vasos.
Enfermedad de 2 vasos y lesin significativa proximal de la arteria DA y FEVI < 50% o isque-
mia en una prueba no invasiva.
166 C U I DA D O S I N T E N S I VO S
G. OTRAS MEDIDAS
Se recomienda el control estricto de glucemia con insulina en perfusin en pacientes con SCA-
CEST, con complicaciones. Durante la fase aguda (primeras 24 a 48 h) en pacientes con hiperglu-
cemia, an si el paciente no tiene complicaciones. Despus de la fase aguda se debe individualizar el
tratamiento diabtico.
3) Magnesio
Usar en pacientes con episodios de taquicardias ventriculares y arritmias asociadas a QT largo
(Torsade de points). Verificar el dficit de magnesio, principalmente en pacientes que reciben diur-
ticos. No se recomienda el uso rutinario en ausencia de dficit electroltico.
Dosis: 1-2 g en 50-100 ml de SG al 5% en 5-15 min. Continuar con 0,5-1g/h iv durante 24 h.
S I N D RO M E C O RO N A R I O AG U D O. PA RT E I I 167
Cloruro Mrfico: dosis de 1 a 5 mg iv y repetir cada 5-15 min en pacientes cuya sintomatologa
no cesa a pesar de NTG u otras terapias antiisqumicas. Los efectos secundarios son hipotensin,
nuseas y depresin respiratoria.
H. BIBLIOGRAFIA
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acute myocardial infarction. Eur Heart J. 2000 Feb;21(4):275-83.
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168 C U I DA D O S I N T E N S I VO S
E SCACEST
Shock cardiognico
Trombolisis
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contraindicada.
SI IAM anterior
> 75 aos?
NO
TROMBOLISIS
PROTOCOLO PRE
A SCACEST E
HOSPITALARIO
Manejo invasivo
F.2 F.1 Fibrinolisis C No perfusin
primario
FEVI > 40% FEVI < 40% Alto riesgo Bajo riesgo
Cateterismo
Revascularizacin
Protocolo de
Bajo riesgo Alto riesgo
revascularizacin
F.2
Evaluacin
funcional
CAPTULO 2.5.
Shock Hipovolmico
Snchez Artero, M.J.*; Pareja Sierra, T.*, Martn Romero, J.**
*Servicio de Geriatra. **Servicio de Medicina Intensiva
CONCEPTO Y PATOGENIA
El shock hipovolmico se define como una disminucin de la perfusin tisular en la que el siste-
ma circulatorio es incapaz de suministrar los elementos necesarios, particularmente el oxgeno, a los
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tejidos, debido a una disminucin del volumen intravascular. Como respuesta ref leja compensadora se
produce aumento de la frecuencia cardiaca y vasoconstriccin arteriovenosa , as como disminucin
de la secrecin renal de agua y sodio, con el fin de mejorar el gasto cardiaco y la perfusin de los
rganos vitales. La presin venosa central, la presin capilar pulmonar y el gasto cardiaco descienden.
Las resistencias vasculares aumentan para intentar mantener la tensin arterial y la oxigenacin de
SNC y corazn a expensas de la de piel, msculos, riones y rea esplcnica. Se produce hipoxia hsti-
ca, reduccin del aporte de nutrientes y acmulo de metabolitos, con generacin de lactato y acidosis.
El resultado final, a pesar de la aparicin de los mecanismos compensadores, es una disfuncin celular
generalizada que si persiste en el tiempo se hace irreversible, con fallo multiorgnico y muerte.
Por ser el shock un proceso crtico que amenaza la vida del paciente, la actuacin teraputica ser
inmediata, ya que la posibilidad de conseguir una recuperacin satisfactoria se incrementa mediante la
rpida reversin de los factores precipitantes y el mantenimiento de las funciones vitales, lo que supone
en muchos casos iniciar un tratamiento emprico mientras se contina el proceso diagnstico. Hay de-
terminadas situaciones, como un neumotrax a tensin o un taponamiento cardiaco que ponen en pe-
ligro inminente la vida del paciente y deben solucionarse especficamente antes de cualquier actuacin.
Se necesita una disminucin aguda del 30% del volumen circulante para su desencadenamiento.
CAUSAS
APROXIMACIN DIAGNSTICA
172 C U I DA D O S I N T E N S I VO S
Monitorizacin electrocardiogrfica.
Medida de presin venosa central:
Cateterizacin de acceso vascular central. Medicin de presin venosa central.Una
PVC inferior a 3 mmHg implica disminucin de volumen intravascular , superior
a 10-12 mmHg orienta a un volumen intravascular alto, mientras que valores
entre 5 y 15 mmHg no son tiles para diferenciar el shock hipovolmico de los
dems. Ms til que su valor absoluto es su variacin como respuesta a las medidas
teraputicas.
Colocacin de un catter de Swan Ganz, para medir presiones arteriales pulmo-
nares, presin en la aurcula derecha , gasto cardiaco, gasometra en sangre venosa
central y presin capilar pulmonar (PCP). sta permite valorar la presin telediast-
lica del VI y es til para conocer la capacidad del sistema para aceptar ms volumen,
sin producirse edema pulmonar hasta garantizar una volemia adecuada.
4 Monitorizacin metablica. En trminos de acidosis y nivel de cido lctico.
El objetivo principal es mantener una TA media superior a 60mmHg. Para ello es necesario:
1. GARANTIZAR OXIGENACIN; incialmente con mascarilla y FiO2 alta (0.35).Si el
paciente presenta un nivel de pO2 arterial mantenidamente inferior a 60mmHg, taquipnea
grave o alteracin del nivel de conciencia es subsidiario de intubacin orotraqueal y ventila-
cin mecnica.
S H O C K H I P OVO L M I C O 173
a) Cristaloides; son soluciones que contienen agua, electrolitos y/o azcares en diferentes propor-
ciones. Pueden ser hipotnicos, isotnicos o hipertnicos respecto al plasma. Generalmente
se administra suero fisiolgico isotnico (NaCl 0.9%).Se distribuye con rapidez al espacio
extravascular, quedando solo un 25% intravascular despus de 35-40 minutos de la infusin
.No se usarn sueros hipotnicos (glucosado , Ringer lactato o salino 0.45) por carecer de
capacidad expansora. El uso de soluciones hipertnicas es controvertido, y debe hacerse con
sumo cuidado y un estrecho control de la natremia y la osmolaridad plasmtica.
b) Coloides; son sustancias de mayor peso molecular, que actan consiguiendo la reabsor-
cin del lquido del espacio extravascular, por lo que se recomiendan en casos de tercer
espacio, pero no se aconsejan en situaciones de deshidratacin. Consiguen expandir ms el
f lujo intravascular con volmenes menores, aunque los estudios realizados no han logrado
demostrar beneficios de los coloides sobre los cristaloides para la restitucin de lquidos.
Coloides humanos: La albmina es un caro y excelente expansor intravascular. En 30-60
minutos y usada al 20% produce un incremento de volumen cinco veces superior a la
cantidad aportada, pero slo debe emplearse en casos de hipoalbuminemia inferior a 2g/
dl. Como efectos adversos puede producir reaccin anafilctica, hipotensin, nauseas,
disminucin de la agregacin plaquetaria, aumento de TTPA, hipocalcemia
Coloides sintticos:
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a) Los dextranos pueden alterar la coagulacin, dar ciertas reacciones alrgicas y pro-
ducir toxicidad renal, por lo que no se recomienda su uso habitual como expansores
plasmticos.
b) Gelatinas. Usadas como sustitutos del plasma, producen una expansin de volumen
del 80-100% de la cantidad infundida, con una duracin de accin de 3-6h. Pueden
producir reacciones anafilacticas. No se recomienda superar 2000 cc/dia.
c) Hidroxietilalmidon. Su accin dura 24h. Dosis mxima de 20-50ml/Kg/da. En ra-
ras ocasiones pueden producir coagulopatas y administraciones prolongadas puede
producir prurito rebelde al tratamiento.
174 C U I DA D O S I N T E N S I VO S
BIBLIOGRAFA
48-51
3. Evidence-based Colloid Use in the Critically Ill: American Thoracic Society. Consensus Statement. Am J
Resp Crit Care Med 2004;170(11):1247-1259.
SHOCK HIPOVOLMICO
VALORACIN INICIAL
TRATAMIENTO
Posicin de Trendelemburg
Vas venosas perifricas y central
Sondaje uretral
CAPTULO 2.6.
Shock Sptico
Estrella Alonso, A*; Armendriz Estrella, C**; Benito Puncel, C*.
*Servicio de Medicina Intensiva (Hospital Universitario de Getafe. Madrid).
**Servicio de Medicina Intensiva (Hospital Universitario de Guadalajara).
Aqu vamos a referirnos, como en la anterior edicin del mismo manual, a los conceptos generales
y las bases fundamentales del tratamiento de los pacientes que presentan un shock sptico, sin entrar
al conjunto de las medidas y conceptos del manejo de los pacientes con sepsis, que se trata en otro
captulo del libro.
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CONCEPTOS GENERALES
1. Fisiopatologa
Shock Sptico: Es una forma de shock distributivo caracterizado por una ineficaz liberacin
y consumo de oxgeno, junto con vasodilatacin perifrica inadecuada, a pesar de existir un gasto
cardaco normal o aumentado.
La mitad de los pacientes que fallecen por esta causa, lo hace por fallo multiorgnico. El resto
de los pacientes que no sobreviven presenta una hipotensin progresiva con resistencia vasculares
sistmicas bajas, que son resistentes al tratamiento con frmacos vasopresores. La disminucin del
tono vascular afecta tanto al lecho arterial como al venoso. Los cambios de tono varan de un lecho
vascular a otro, cuyo resultado se manifiesta como una anmala distribucin del f lujo sanguneo.
Hay, tambin, un aumento en la permeabilidad capilar que favorece la salida de lquido hacia el
tercer espacio.
El volumen intravascular efectivo est reducido en los pacientes spticos, siendo la causa principal
de la inestabilidad hemodinmica. Los pacientes que no han recibido una carga de lquidos adecuada,
pueden presentar un cuadro clnico con estado hipodinmico y gasto cardaco disminuido.
Todas las formas de shock distributivo presentan concentraciones elevadas de catecolaminas plas-
mticas y activacin del sistema renina-angiotensina.
TRATAMIENTO
Es prioritario conseguir una tensin media adecuada y un gasto cardaco que permitan mantener
al paciente con vida.
Por otra parte, es fundamental interrumpir la causa principal que origin el shock.
El reconocimiento precoz del cuadro y la instauracin temprana del tratamiento condicionarn
el resultado final del tratamiento.
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178 C U I DA D O S I N T E N S I VO S
1. Principios bsicos
Las lneas maestras del tratamiento del shock sptico no han presentado apenas variaciones en
los ltimos treinta aos y pueden resumirse en:
Asegurar la ventilacin y la oxigenacin.
Administracin de lquidos para conseguir un relleno vascular adecuado.
Restablecer la funcin cardiaca.
Mejorar la perfusin con frmacos.
Aplicar el tratamiento especfico del foco.
El tratamiento debe comenzar tan pronto como se reconozca el sndrome, no debiendo retra-
sarse hasta el ingreso del paciente en UCI.
Estos pacientes deben ser tratados en una Unidad de Cuidados Intensivos, con monitorizacin
continua del electrocardiograma, pulsioximetra, presin arterial (invasiva con catter), presin
venosa central y f lujo urinario horario. En ocasiones puede ser necesaria la cateterizacin del
corazn derecho, sobre todo en aquellos pacientes que no han respondido de manera adecuada
a la reposicin de volumen.
Sern necesarias determinaciones analticas repetidas: gases arteriales en sangre, lactato srico,
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3.1.2. Coloides: Las soluciones ms empleadas son las de albmina, plasma fresco congelado
y el hidroxietilalmidn. El hidroxietilalmidn al 6% es equivalente a la albmina al 5% en
cuanto a cantidad de lquido necesario para la resucitacin hemodinmica.
No hay estudios que valoren la utilidad del plasma como tratamiento volumtrico en au-
sencia de alteraciones de la coagulacin.
3.1.3. Concentrado de hemates: Salvo en los casos de enfermedad coronaria, hemorragia o
acidosis lctica, no est indicado transfundir hemates con cifras de hemoglobina superio-
res a 7 g/dL. El objetivo es mantener estas cifras entre 7 y 9 g/dL.
3.2. Complicaciones del tratamiento de reposicin de volumen
La infusin de volumen en las cantidades que aqu son precisas, no est exenta de riesgos.
Las complicaciones ms frecuentes son los edemas pulmonar y sistmico. stos se relacio-
nan con:
Aumento de la presin hidrosttica.
Disminucin de la presin onctica.
Alteracin de la permeabilidad vascular.
3.3. Drogas vasopresoras
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180 C U I DA D O S I N T E N S I VO S
4. Tratamiento antiinfeccioso
Debe iniciarse lo ms precozmente posible, se utilizarn antibiticos de forma emprica dirigi-
dos al posible foco infeccioso causante del cuadro.
Se debe iniciar en el servicio de urgencias, despus de haber procedido a la toma de muestras
biolgicas para cultivo (sangre, orina, LCR, derrame pleural, etc.).
BIBLIOGRAFA
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699-709.
INGRESO EN UCI
Catter Arterial
Objetivos de resucitacin
*Clnicos: PA, FC, Flujo urinario, Perfusin tisular, Nivel de conciencia
*Indicadores de perfusin: Lactato, Sat. O2 venosa central o mixta
FLUIDOTERAPIA
Cristaloides o coloides
Mantener Hb por encima de 8 g/dl
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PA estable
Presiones correctas
Tratamiento vasopresor
Dopamina o Noradrenalina (primera opcin)
Titular para conseguir objetivos de PAM
GC adecuado
PA estable
Shock sptico refractario:
Aadir 2 vasopresor (noradrenalina si
no se haba iniciado)
Fenilefrina o Adrenalina (segunda lnea)
Considerar bajas dosis de vasopresina
(0.01-0.04 U/min.)
Perfusin adecuada
CAPTULO 2.7.
Shock Anafilctico
Domnguez, I*; Lanez, S*; Albaya, A**
*Servicio de Medicina Interna, **Servicio de Medicina Intensiva
CONCEPTO
La anafilaxia es una reaccin alrgica sistmica potencialmente mortal, a menudo de inicio fulmi-
nante, con sntomas que oscilan desde un exantema leve hasta una obstruccin de la va respiratoria
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ETIOLOGA
Una gran cantidad de alergenos pueden inducir un cuadro de anafilaxia, aunque en la prctica son
muchos menos los que realmente lo provocan. Entre las causas ms frecuentes de esta entidad clnica
se encuentran:
Los frmacos: antibiticos (betalactmicos, estreptomicina y sulfamidas), anticonvulsivantes,
relajantes musculares; as como la sangre y sus derivados.
Los principales alimentos implicados son leche, huevos, mariscos, nueces y cacahuetes. Cons-
tituyen la primera causa de anafilaxia en nios y la segunda en adultos
Los casos de anafilaxia por el ltex estn en aumento.
Picaduras de himenpteros, como la abeja.
En la siguiente figura se observa la frecuencia de los principales agentes etiolgicos en los cuadros
de anafilaxia:
Medicamentos
23%
Alimentos
14%
Insectos
Idioptica
6% Ltex
Ejercicio
5% Otros
4%
46% 2%
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184 C U I DA D O S I N T E N S I VO S
CLNICA
SIGNOS Y SNTOMAS
Sistema Reaccin Sntomas Signos
Prurito, erupcin
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Hinchazn de alguna
Urticaria Lesin urticarial tpica
extremidad, regin
Piel y mucosas Edema angioneurtico Edema, frecuentemente
Conjuntivitis perioral o periorbital,
asimtrico
edema de vula, faringe
posterior, amgdalas
DIAGNSTICO
S H O C K A N A F I L C T I C O 185
TRATAMIENTO
186 C U I DA D O S I N T E N S I VO S
ser estudiado.
BIBLIOGRAFA:
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cana, 2002, pp. 234-244.
S H O C K A N A F I L C T I C O 187
Reaccin anafilctica
Clnica:
Urticaria
Colapso circulatorio
Broncoespasmo
Edema de laringe
Edema pulmonar
Edemas generalizados
Calambres abdominales
Asegurar va area
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Maximizar
FiO2
Broncoespasmo?
NO Edema larngeo? SI
NO SI
Mejora
rpida
NO SI Intubacin orotraqueal
Dopamina: 10-20 mg/kg/min
Noradrenalina: inicio a 0.05 mg/kg/min
Infusin de adrenalina,
noradrenalina o dopamina
Metilprednisolona 1-2 mg/kg i.v. cada 4-6 horas
Difenhidramina 25-100 mg i.v. cada 4-6 horas
CAPTULO 2.8.
Sndrome de distress respiratorio agudo
Mndez Hernndez, R.M; Pereira Juli, A;
Albaya Moreno, A.
Servicio de Medicina Intensiva
Palabras clave: Infiltrados bilaterales, Pa=2/FiO2, presin capilar pulmonar, aspiracin, sepsis, pptido
natriurtico cerebral, ventilacin mecnica
DEFINICIN (A)
190 C U I DA D O S I N T E N S I VO S
d) Drogas: Por sobredosis (AAS, antidepresivos tricclicos, opiodes, cocana) o reaccin idio-
sincrsica (contrastes, protamina, nitrofurantoina, quimioterpicos). El consumo de alcohol
aumenta el riesgo de SDRA secundario a otras causas pero no es un factor desencadenante por
si mismo.
e) Otros: Embolismo graso tras fractura de huesos largos, by pass cardiopulmonar, pancreati-
tis, embolismo gaseoso (catteres centrales), edema neurognico (hemorragias cerebrales o
ACVA), tras transplante pulmonar o de mdula sea (el tratamiento corticoideo disminuye la
mortalidad)
DIAGNOSTICO (C)
Diagnstico diferencial
1. Hemorragia alveolar difusa: considerarla cuando desciende de forma inexplicable la cifra de he-
moglobina
2. Neumona intersticial aguda o sndrome de Hamman-Rich: forma rara de fallo pulmonar agudo
fulminante que suele ocurrir en individuos previamente sanos.
3. Neumona eosinfila idioptica aguda: lavado bronqioalveolar con abundantes eosinfilos (30-
35% del total de las clulas), con eosinofilia perifrica. Responde al tratamiento con corticoides.
4. Neoplasia: principalmente linfoma y leucemia aguda
TRATAMIENTO
El objetivo es el mantenimiento de una saturacin igual o superior a 90%, intentando prevenir las
complicaciones derivadas de la elevacin de las presiones en las vas respiratorias y/o de las ele-
vadas concentraciones de oxgeno. Los volmenes tradicionales que se usaban hasta ahora eran ele-
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vados (12-15 ml/kg de peso) y favorecan el dao pulmonar. En estudios recientes se ha objetivado
que con volmenes menores (6-10 ml/kg de peso, para mantener una presin pico en las vas areas
<45 cmH2O o presin platteu <35) disminuye la mortalidad, pero al disminuir el volumen tidal, se
produce una disminucin del volumen minuto, debindose tolerar un moderado incremento de CO2
(hipercapnia permisiva). La hipercapnia est contraindicada en pacientes con hipertensin intracra-
neal, inestabilidad cardiovascular grave o acidosis metablica.
La PEEP es utilizada para mejorar la oxigenacin, al reclutar alvolos previamente no ventiladas
y mantenerlos abiertos una vez reclutados. As se usa para conseguir una saturacin adecuada con
niveles FiO2 no txicos (<60) y aceptables presiones pico. Se usa con pequeos incrementos, de 3 a 5
cm H2O, generalmente hasta 15cm. Actualmente los estudios van encaminados al uso de ventilacin
con escape de aire, ventilacin de alta frecuencia y ventilacin lquida
Otros tratamientos
- Glucocorticoides: no son efectivos ni en la prevencin, ni en la fase aguda, y pueden favorecer
las complicaciones infecciosas. Se ha observado que pueden facilitar la reepitelizacin y evitar
la fibrosis, de forma que podran ser tiles en la fase fibroproliferativa. Se suelen recomendar
a los 7-14 das del comienzo del cuadro, en pacientes con afectacin severa y sin parmetros
de mejora, (2-4 mg/kg de peso/da de prednisona).
- Surfactante sinttico en aerosol: remueve los radicales libre, previene la formacin de atelec-
tasias y disminuye la inf lamacin, aunque no ha demostrado que mejore la supervivencia o la
oxigenacin o que acorte el periodo de ventilacin mecnica.
- xido ntrico inhalado: dilata los vasos de las zonas mejor prefundidas, mejorando la relacin
ventilacin-perfusin y mejora la hipertensin pulmonar, pero no ha demostrado que mejore
la supervivencia o acorte el periodo de ventilacin mecnica.
- Beta agonistas (albuterol intravenoso y salmeterol inhalado): favorecen la resolucin del ede-
ma, la secrecin de surfactante y quiz tengan efectos antiinf lamatorios.
- Posicin prona: Aumenta la oxigenacin (permite disminuir PEEP y FiO2) aunque no au-
menta la supervivencia.
192 C U I DA D O S I N T E N S I VO S
- Estn en marcha varios estudios para evaluar distintos tratamientos como: prostaglandina E1,
inhibidores de la elastasa neutrfila, inhibidores del cido araquidnico, N-acetil-cistena y
antioxidantes.
COMPLICACIONES
PRONSTICO
La mortalidad ha disminuido en los ltimos aos gracias a los avances en el tratamiento. Est
estimada entre el 35-45%. Los factores de riesgo ms importantes son la infeccin y el desarrollo de
fracaso multiorgnico.
En el momento del diagnstico los parmetros que nos orientan en el pronstico son: edad avan-
zada, enfermedad heptica crnica, sepsis y disfuncin de otros rganos.
Los pacientes que sobreviven recuperan una funcin pulmonar prcticamente normal a los 6-12
meses. En algunos residualmente quedan patrones obstructivos, restrictivos o mixtos o alteraciones
de la difusin. La limitacin ms importante viene determinada por factores
extrapulmonares (fatigabilidad, debilidad, osificacin heterotpica) secundarios al inmovilismo,
glucocorticoides, sedacin, bloqueo farmacolgico neuromuscular (polineuropata-miopata del en-
fermo crtico)
BIBLIOGRAFA
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early acute respiratory distress syndrome. Crit Care Med 2006; 34:22
CAPTULO 2.9.
Tratamiento general de las intoxicaciones agudas
Garca Garca, A.I; Agurto Rivera, S.N;
Machn Lzaro, J.M.
Servicio de Medicina Intensiva
INTRODUCCIN
La intoxicacin aguda es una urgencia mdica frecuente y entre el 5 22% de las atenciones en
urgencias tendrn criterios de ingreso a una UCI. Por ello el objetivo en el diagnstico y evaluacin
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de una intoxicacin aguda es la identificacin del agente txico, cuanta, tiempo transcurrido desde
su ingesta o exposicin, va de entrada y sntomas presentados. Es preciso establecer la intencionalidad
suicida, enfermedades mdicas y/o psiquitricas previas. El objetivo del tratamiento incluir el sopor-
te clnico, la disminucin de la absorcin del agente, la reversin de su efecto mediante antdotos as
como aumentar su eliminacin.
Las causas de intoxicacin se reducen tras la evaluacin clnica y el resultado de pruebas com-
plementarias. Sin embargo lo ms til es la situacin mental del paciente ( excitacin, depresin,
descoordinacin ...) y los signos vitales ( tabla I y II )
SOSPECHA DE INTOXICACIN
VALORACIN INICIAL
DEL PACIENTE
Constantes vitales, estabilidad hemodinmica INESTABLE
Especial atencin al estado cardiorrespiratorio
y neurolgico
196 C U I DA D O S I N T E N S I VO S
Oculares
Visin borrosa Psicofrmacos, anticolinrgicos, botulismo, metanol
Miosis Opiceos, inhibidores de la colinesterasa (colinrgicos)
Midriasis Anticolinrgicos, simpaticomimticos, teofilina, carbamacepina, cido
valproico, metanol
Papiledema CO2 metanol
Delirio y alucinaciones Psicofrmacos, etanol, fenitona, carbamacepina
Auditivas
Acfenos Salicilats, quinina
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Respiratorias
Tos, expectoracin, estertores y Inhibidores de la colinesterasa (colinrgicos), gases irritantes
dianea (amonaco, cloro, humo de incendios)
Cianosis no hipoxmica Metahemoglobinizantes
Hipoventilacin Psicofrmacos, opiceos
Hiperventilacin Teofilina, salicilatos, metanol, etilenglicol, CO, simpaticomimticos
Edema pulmonar no cardiognico Opiceos, carbamacepina, gases irritantes, paraquat, herona
Cardiovasculares
Taquicardia Anticolinrgicos, simpaticomimticos, salicilatos, teofilina
Bradicardia Digitlicos, antiarrtmicos, inhibidores de la clinesterasa (colinrgicos)
Arritmias Digitlicos, antiarrtmicos, antidepresivos tricclicos, fenotiazinas,
simpaticomimticos, cloroquina
Hipotensin Psicofrmacos, antiarrtmicos, antidepresivos tricclicos
Hipertensin Simpaticomimticos, IMAO
Digestivas
Dolor y/o ulceracin bucal, Ingesta de lcalis (sosa custica, leja), cidos fuertes (salfumn)
farngea, lingual
Sialorrea Insecticidas organofosforados, carbamatos, custicos
Sequedad bucal Anticolinrgicos (antidepresivos tricclicos, fenotiazinas, antihistamnicos)
Hipoperistaltismo intestinal Anticolinrgicos, opiceos
Renales
Retencin urinaria Anticolinrgicos, antidepresivos tricclicos, fenotiazinas
Poliuria Litio
Cutneas
Epidermlisis Psicofrmacos (barbitricos), CO, custicos
Diaforesis Salicilatos, organofosforados, serotonnicos
Alopecia Talio, colchicina
Distrmicas
Hipotermia Hipnosedantes, etanol
Hipertermia Salicilatos, anticolinrgicos, simpaticomimticos
Musculares
Rabdomiolisis Psicofrmacos (barbitricos), herona, cocana, CO, arsnico,
diclorofenoxiactico
Parlisis Botulismo, organofosforados, carbamatos, curarizantes
Fasciculaciones Organofosforados, carbamatos
Mioclonas Bismuto, litio, plomo orgnico, bromuro de metilo, anticolinrgicos
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
198 C U I DA D O S I N T E N S I VO S
Determinado el estado de cido base y calculando el anion Gap se puede determinar la causa de
intoxicacin; y cuando la causa subyacente no est clara, puede ser til la medicin del lactato.
ANION GAP
ACIDOSIS METABLICA
NORMAL DISMINUIDO
AUMENTADO
YODO
LITIO
CETOACIDOSIS
Asfixiantes
Hipoxia Cetoacidosis
Fallo orgnico Alcohlica
Convulsiones Salicilatos Acetona Etilenglicol Hipercalcemia
Shock Ac.Valporico Isopropanolol metanol Hipermagnesemia
OSMOLARIDAD
GAP
Anion Gap Osmolar normal = Osmolaridad medida Osmolaridad calculada= 010 Mosm/ Kg
Osmolaridad calculada (mOsm/Kg ) = 2 [ Na(mEq/L) ] + glucosa(mg/dL)/18 + BUN(mg/dL)/2,8
La complicacin ms frecuente es
la broncoaspiracin
Carbn activado: hasta 4 horas tras la ingesta del txico en dosis: Adulto: 1 g/kg en
250 ml de agua. Peso <50 kg: 5 ml/kg de la solucin de 50 g en 300 ml.
200 C U I DA D O S I N T E N S I VO S
TIPOS DE CATRTICOS
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e. Ocular: irrigacin ocular continua durante 15 20 minutos con suero fisiolgico a agua
(no intentar ningn tipo de neutralizacin del txico).
f. Rectal : enemas
202 C U I DA D O S I N T E N S I VO S
D. Aplicacin de antdotos: El uso de diversos antdotos debe emplearse ante un cuadro clnico
de gravedad, cuyo beneficio clnico para el paciente, supere a los riesgos propios que conlleva
el mismo antdoto. Anexo 1
La prevencin de secuelas tardas es tambin indicacin.
BIBLIOGRAFA
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Madrid: Haracourt, 2000, pp. 2979-2985.
ANEXO 1
Txico o signos txicos Antdoto Dosis de adultos
Acenocumarol Vitamina K (fitonadiona) 10-20 mg IM, SC, IV (a pasar en 20 min)
Plasma fresco congelado
Anticolinrgicos Fisostigmina (amp. 1 mg/ml) 0.5-2 mg IV (IM) en 2 min cada 30-60 min.
En nios: 0.1-0.5 mg en 35 min (mx. 2 mg)
Organofosforados Pralidoxima (2-PAM) 1g IV (VO) en 15-30 min cada 8-12 h por 3 dosis
Carbamatos (en casos graves)
Benzodiacepinas Flumazenilo (Anexate) Bolo de 0.25 mg IV (media amp.) por minuto hasta
restablecer nivel de conciencia, mx. 2 g IV. Perfusin
de 1 mg en 5 ml de glucosado al 5% en 4 h.
204 C U I DA D O S I N T E N S I VO S
CAPTULO 2.10.
Intoxicaciones por frmacos no psicotropos
Martnez Lasheras, M.B.*; Mndez Hernndez, R*;
Albaya Moreno, A**.
*Servicio de Medicina Interna. **Servicio de Medicina Intensiva
Las intoxicaciones por frmacos no psicotropos son las segundas en frecuencia tras las intoxi-
caciones por psicotropos. Suelen estar en relacin con tentativas de suicidio y ms raramente por
intoxicaciones accidentales.
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1. ANALGSICOS NO OPICEOS
SALICILATOS
DEFINICIN: Son sustancias derivadas del cido benzoico (cido acetilsaliclico, salici-
lamida, acetilsalicilato de lisina) con accin sistmica analgsica, antiinf lamatoria y antitr-
mica. El ms ampliamente utilizado es el cido acetilsaliclico. Se absorben por va oral,
su metabolismo es heptico y su eliminacin renal. El grado de intoxicacin depende de
los niveles de frmaco ingeridos, el tiempo transcurrido desde la ingesta y la edad. Segn
la dosis ingerida, estamos ante una intoxicacin leve si la ingestin ha sido de 150mg/kg,
moderada de 150-300mg/kg y grave de 300-500mg/kg. En nios hablamos de intoxicacin
si sta ha superado los 150mg/kg.
Poseen un efecto directo sobre el SNC por estimulacin bulbar, provocando vmitos centra-
les y alteraciones neuro-sensoriales. Producen el desacoplamiento de la fosforilacin oxidativa,
con disminucin en la produccin de ATP y un aumento del consumo de O2 y la produccin
de CO2, con generacin de cidos orgnicos. Todo ello conduce a una alteracin respiratoria
y del equilibrio cido-base, con perturbacin inica, deshidratacin e hipertermia.
CLNICA: Aparece a los 30 minutos de la ingesta y depende del grado de intoxicacin.
Intoxicacin leve-moderada (ms frecuente): taquipnea e hiperventilacin con alca-
losis respiratoria, dolor abdominal con vmitos, hipertermia y diaforesis con deshidrata-
cin, hipopotasemia, hipocalcemia, alteraciones en natremia e hipoglucemia.
Intoxicacin grave: acidosis metablica, hemorragia digestiva, neurotoxicidad con
edema cerebral, convulsiones y coma, edema agudo de pulmn e insuficiencia renal. Las
alteraciones neurolgicas son el mejor indicador clnico de la gravedad de la intoxicacin.
DIAGNSTICO: La anamnesis siempre es fundamental (difcil en nios), pero debe con-
firmarse analticamente. Se debe realizar una analtica general (Hemograma, bioqumica
con perfil heptico y renal, coagulacin, sistemtico de orina, gasometra arterial basal) y
una salicilemia, ya que sus niveles nos orientarn al grado de gravedad de la intoxicacin.
206 C U I DA D O S I N T E N S I VO S
PRONSTICO: Nomograma de Done (Fig 1): Ideada para prever el pronstico del pa-
ciente teniendo en cuenta la relacin existente entre los niveles sanguneos de salicilatos y el
tiempo transcurrido desde su ingesta. Clasifica a los pacientes en asintomticos, intoxicacin
leve, moderada o grave.
160
140
120
100
90 Grave
Valor srico o salicilato (mg/dl)
80
70 Moderada
60
50 Leve
40
30
20 Asintomtica
10
0 6 12 24 36 48 60 Figura 1. Nomograma de Done en la intoxicacin por
Horas despus de la ingestin salicilatos.
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I N TOX I C AC I O N E S P O R F R M AC O S N O P S I C OT RO P O S 207
500
Concentracin de Acetaminofeno plasmtico (Mg/ml)
200
Riesgo
Probable
100 R
ies
go
Po
50 sibl Tardo
e
Sin Riesgo
10
5
]25%
0 4 8 12 16 20 24
TRATAMIENTO:
Disminucin de absorcin: Lavado gstrico y carbn activado (100gr dosis nica).
Administracin del antdoto (N-Acetilcisteina): Acta como precursor del Glu-
tation heptico que inactiva los metabolitos txicos producidos. Se debe administrar
ante riesgo de hepatotoxicidad o cuando la ingesta sea mayor de 7.5 gr 140mg/kg (en
nios). Es efectivo fundamentalmente si se administra en las primeras 12 horas de la
ingesta del frmaco, pero puede seguir siendo til aun utilizndolo ms tardamente. Su
administracin intravenosa puede producir broncoespasmo, sofoco, urticaria y reaccin
anafilactoide. Si se dispone de tcnica de cuantificacin de paracetamol, debe realizarse
una determinacin a partir de las 4 horas y con este dato se decide la aplicacin de la pauta
208 C U I DA D O S I N T E N S I VO S
Intervalo > 10 horas: pauta de 48 horas con 150 mg/kg iniciales en 1 hora y 50 mg/kg cada 4
horas hasta 48 horas.
2. Va oral:
- Pauta de 72 horas:
140 mg/kg de dosis inicial.
70 mg/kg cada 4 horas hasta un total de 17 dosis.
Dosis total 1.330 mg/kg en 72 horas.
Se administrar para ser bebida disuelta en 3 partes de zumo de fruta por cada parte de antdoto
en solucin al 20%. Si se administra por sonda nasogstrica se diluye en suero fisiolgico o agua.
Si el paciente vomita en el plazo de una hora postingesta sta debe repetirse.
COLCHICINA
Se utiliza como agente antiinf lamatorio en procesos gotosos. Su intoxicacin es infrecuente
pero grave. La clnica comienza al poco tiempo de la ingesta (absorcin en 30-120 minutos) en
forma de vmitos y diarrea intensa, que puede provocar deshidratacin, hipotensin y shock.
A veces incluso puede aparecer una CID masiva, colapso hemodinmico y arritmias cardacas.
Otros sntomas son alopecia, aplasia medular (>0.8mg/kg), insuficiencia heptica y renal, en
fases finales polineuropata perifrica. El tratamiento consiste en la decontaminacin gstrica
agresiva y precoz, con lavado y carbn activado. Se continuar con el tratamiento sintomti-
co, con especial atencin a la vigilancia y correccin de los trastornos hidroelectrolticos. El
tratamiento eliminador en ineficaz. La utilizacin de anticuerpos especficos anticolchicina se
ha demostrado til.
FENACETINA
El 75-80% de este frmaco se metaboliza hacia paracetamol, el resto son metabolitos hemo-
blobinizantes y hemolizantes. Su clnica es de cianosis, disminucin del nivel de conciencia,
hemlisis e insuficiencia renal. El tratamiento depende del grado de metahemoglobinizacin
y de insuficiencia renal, as, la metahemoglobinemia moderada se trata con azul de metileno
I N TOX I C AC I O N E S P O R F R M AC O S N O P S I C OT RO P O S 209
AINES
Su intoxicacin suele ser leve y ocasiona nuseas, vmitos, dolor abdominal, hemorragia di-
gestiva, cefalea, nistagmo, diplopia, tinnitus, ataxia, mioclonias, somnolencia, convulsiones y
coma. Tambin pueden aparecer alteraciones hepticas, renales, hidroelectrolticas, cido-base,
coagulopatia, inestabilidad hemodinmica, arritmia y shock cardiognico. El tratamiento es
sintomtico, ya que la diureis forzada y dilisis no son tiles.
2. ANTIARRTMICOS
TRATAMIENTO:
Disminucin de absorcin: Lavado gstrico y carbn activado.
Tratamiento sintomtico.
Glucagn (2-5mg iv o 50-150mg/kg en bolo + perfusin de 1-5mg/min hasta revertir
hipotensin).
La hipotensin por beta-1 precisa frmacos inotropos positivos (dobutamina, milrinona
y epinefrina a 1mg/kg/min) y la producida por beta-2 de lquidos y drogas vasoactivas
tipo dopamina. En casos graves baln de contrapulsacin.
La bradicardia suele revertir con atropina iv o marcapasos provisional.
210 C U I DA D O S I N T E N S I VO S
pueden producir disminucin del nivel de conciencia, vrtigo, inestabilidad y edema agudo de
pulmn no cardiognico.
TRATAMIENTO:
Disminucin de absorcin: Lavado gstrico y carbn activado.
Calcio iv (2-5mg o 50-150mg/kg en bolo + perfusin 1-5mg/min hasta revertir hi-
potensin). En intoxicaciones graves por diltiacem o verapamilo administrar cloruro
clcico al 10% en bolo + perfusin 20-50mg/kg/hora hasta 30g, o gluconato clcico
200-300mg en 100 de glucosado a pasar en 10 minutos + perfusin de 2mg/kg/hora.
Soporte hemodinmico con alfa y beta agonistas.
Implantacin de marcapasos transitorio.
3. ANTIEPILPTICOS
La intoxicacin por este tipo de frmacos suele ocurrir de forma accidental en pacientes epilpti-
cos y por lo tanto ser leve. Sin embargo, podemos encontrar algn caso con fin autoltico.
FENITONA
CLNICA: Por va oral produce nistagmo, nuseas, vmitos, ataxia, diplopia, disartria, le-
targia e irritabilidad. Si >40microgr/ml produce depresin respiratoria, coma, convulsiones
paradjicas y arritmias. Por va intravenosa produce arritmias ventriculares e hipotensin.
TRATAMIENTO: Lavado gstrico y carbn activado (50gr/4horas durante 24 horas),
tratamiento de las arritmias, sueroterapia y si fuera necesario drogas vasoactivas.
VALPROICO
CLNICA: Produce fundamentalmente sntomas neurolgicos: disminucin del nivel de
conciencia, miosis, hiporref lexia, mioclonias, depresin respiratoria, convulsiones parad-
jicoas, edema cerebral, hipernatremia, hipocalcemia, acidosis metablica, anemia, trombo-
citopenia, coagulopatia, hipertransaminasemia.
TRATAMIENTO:
Disminucin de absorcin: Lavado gstrico y carbn activado.
Tratamiento de las convulsiones: Diacepam (10mg iv lentamente).
Tratamiento del edema cerebral: Manitol 20% (250ml en 30 minutos) y dexamen-
taxona (12mg iv y posteriormente 4mg/6horas iv).
Tratamiento de la acidosis: Administrar 1mEq/kg de bicarbonato en 30 minutos.
Se realiza hemoperfusin o dilisis si niveles >1.500microgr/ml.
I N TOX I C AC I O N E S P O R F R M AC O S N O P S I C OT RO P O S 211
CARBAMACEPINA
CLNICA: Tiene actividad anticolinrgica, por lo que produce nistagmo, oftalmoplejia,
crisis oculgiras, midriasis, depresin del nivel de conciencia y respiratorio, arritmias, pro-
longacin del QT y QRS, hipotensin, leo, hiponatremia.
TRATAMIENTO: Lavado gstrico y carbn activado, tratamiento sintomtico y si existe
neuro o cardiotoxicidad severas realizar hemoperfusin o dilisis.
FENOBARBITAL
CLNICA: Disminucin del nivel de conciencia, coma, hipotermia, hiporref lexia, depre-
sin respiratoria, hipotensin y shock.
TRATAMIENTO: Lavado gstrico y carbn activado. Si intoxicacin severa hemoper-
fusin.
4. TEOLIFINAS
liberacin rpida y en 4-6 horas en los de liberacin retardada. Se considera dosis txica la
ingestin de 10mk/kg.
CLNICA:
Con dosis teraputicas puede existir sintomatologa: nuseas, dispepsia, diarrea, temblor,
cefalea, insomnio, irritabilidad, taquicardia sinusal.
Cardiovascular: Extrasstoles, taquicardia y fibrilacin auricular, arritmias ventricu-
lares.
Neurolgico: Irritabilidad, insomnio y convulsiones.
Metablico: Hipopotasemia, acidosis lctica y cetosis.
Gastrointestinal: Nuseas, vmitos, dolor abdominal y hemorragia digestiva.
TRATAMIENTO:
Disminucin de absorcin: Administrar 50mg de ranitidina iv seguido de lavado
gstrico con carbn activado (50gr y posteriormente 30gr/4horas). Asociar sulfato de
magnesio o sodio (dosis nica, 30gr en solucin acuosa al 30%)
Si convulsiones: Diacepam iv y fenobarbital. En estatus anestesia general.
Si arritmias: El antiarrtmico que proceda segn el tipo de arritmia, estando contra-
indicados propranolol, digoxina y el grupo Ia. Si arritmia ventricular utilizar lidocaina
(50mg en bolo y repetir si es preciso sin superar los 200mg).
Hemoperfusin (tratamiento de eleccin): Se realiza con teofilinemia mayor de
60microgr/ml y dudosa indicacin entre 30 y 60microgr/ml.
212 C U I DA D O S I N T E N S I VO S
BIBLIOGRAFA:
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INTOXICACIN SALICILATOS
SOSPECHA
DIAGNSTICO
TRATAMIENTO
Favorecer eliminacin
Hidratacin Alcalinizar orina
Hemodilisis
I N TOX I C AC I O N E S P O R F R M AC O S N O P S I C OT RO P O S 213
INTOXICACIN PARACETAMOL
SOSPECHA
DIAGNSTICO
24 h. Nuseas vmitos
24-96 h Hepatopata
NIVELES PARACETAMOL
>96 h Insuficiencia heptica
fulminante o resolucin
TRATAMIENTO
INTOXICACIN ANTIARRTMICOS
TRATAMIENTO
214 C U I DA D O S I N T E N S I VO S
INTOXICACIN ANTIEPILPTICOS
TRATAMIENTO
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INTOXICACIN TEOFILINAS
SOSPECHA
Ranitidina
Convulsiones: Diacepam, fenobarbital
Antiarrtmicos
Hemoperfusin
CAPTULO 2.11.
Intoxicaciones por productos domsticos
Garca Garca, A.I; Prez del Valle, K.M; Laines Justo, S.
Servicio de Medicina Intensiva
El 80% de las lesiones por agentes custicos ocurren en nios menores de 5 aos quienes de forma
accidental ingieren limpiadores de uso domstico. La edad ms frecuente est en torno a los 2 aos y
medio. El resto de los casos ocurre en pacientes psicticos, suicidas y alcohlicos por regla general.
Pese a que la mortalidad suele ser baja, la presencia de estenosis y otras lesiones esofgicas asociadas
suele ser alta.
Los productos de limpieza a menudo contienen varios ingredientes, y las medidas teraputicas
pueden no ser comunes a todos ellos, por lo que el consejo del instituto nacional de toxicologa es
imprescindible para abordar el diagnstico, la evolucin y el tratamiento de tales pacientes.
SOSPECHA DE ENVENENAMIENTO
216 C U I DA D O S I N T E N S I VO S
Tabla 1
Tabla 2
Los cidos producen una necrosis por coagulacin de la albmina formndose una escara firme y
protectora sobre la mucosa que dificulta su penetracin salvo en concentraciones elevadas y si el paso
no es rpido. Las lesiones suelen verse en esfago inferior (sin ser tan destructivas como por lcalis),
cardias y cavidad gstrica.
Los lcalis son altamente destructivos a nivel esofgico porque penetran profundamente en su capa
muscular al provocar una necrosis por licuefaccin, con desnaturalizacin de las protenas, saponifica-
cin de las grasas y trombosis de los capilares. Estas reacciones pueden originar perforacin esofgica.
Los custicos alcalinos afectan con mayor intensidad la boca, faringe y tercio superior de esfago.
I N TOX I C AC I O N E S P O R P RO D U C TO S D O M S T I C O S 217
CLNICA
Tabla 3.
A la lesin directa, se aade la producida por las altas temperaturas secundarias a reacciones qu-
micas con los lquidos orgnicos. Las repercusiones clnicas oscilan desde la ausencia de sntomas, al
cuadro de fallo multiorgnico por el que se fallece en pocas horas, dependiendo de la dosis y el tiempo
transcurrido.
Fase aguda: Se caracteriza por disfagia, dolor en orofaringe, trax o abdomen; el edema de la
va area superior o la broncoaspiracin, pueden condicionar insuficiencia respiratoria. La hemorragia
gastrointestinal y la perforacin con mediastinitis o peritonitis son otras complicaciones severas. En
ingestas masivas son frecuentes el shock, fracaso renal, acidosis metablica, hemlisis y anemia.
Fase tarda: Un tercio de los pacientes desarrollar estenosis esofgica, principalmente los diag-
nosticados de grado 2B y 3 en la endoscopia. El pico de incidencia de disfagia debida a estenosis eso-
fgica se produce a los 2 meses tras exposicin, si bien puede aparecer en las primeras dos semanas o
incluso tardar aos. El desarrollo de saciedad temprana, vmitos post-prandiales meses o aos despus
de la ingestin de un custico sugiere estenosis pilrica con obstruccin al vaciamiento gstrico, esta
complicacin es frecuentemente asociada con el dao inducido por cidos. En la fase tarda tambin
podemos encontrar malignizacin de las lesiones con el desarrollo de carcinoma esofgico entre
otros.
La endoscopia precoz siempre est indicada, salvo en casos accidentales con ingestas mnimas,
para valorar el grado de afectacin, la necesidad o no de ciruga e intervencin a realizar.
DIAGNSTICO RADIOLGICO
La exploracin radiolgica de urgencias deber incluir radiografa de trax y abdomen para des-
cartar signos de neumonitis, mediastinitis y perforacin. Siempre se debe realizar previa a la endosco-
pia. En caso de sospecha de perforacin y radiografa simple normal, valorar TAC con contraste.
Realizar siempre en las 6-24 primeras horas. La endoscopia precoz evita demoras en el tratamien-
to, valora complicaciones y establece el pronstico.
218 C U I DA D O S I N T E N S I VO S
Tabla 5.
Tabla 6.
TRATAMIENTO
A tener en cuenta:
El vmito espontneo es frecuente. Sin embargo el vmito persistente, disfagia, estridor, dolor
abdominal severo, vmito de aspecto sanguinolento, o una ingestin muy cuantiosa, necesitan
atencin mdica inmediata.
El tiempo transcurrido entre la ingestin y las primeras medidas, inf luye en el manejo y pro-
nstico.
Se debe determinar si hay exposicin de la piel o los ojos, en cuyo caso deben ser irrigadas con
agua al menos 15 minutos.
Si el detergente es ingerido, el paciente puede deglutir y no hay signos de insuficiencia respira-
toria, se debe hacer dilucin inmediata con agua o leche. La cantidad de lquido en dilucin se
limitar a 60 ml en nios y 150 ml en adultos de cara a evitar la distensin gstrica.
El vaciado gstrico no est indicado dado que es innecesario y puede resultar en riesgos y daos
posteriores.
El carbn activado no se debe administrar por ser inefectivo y dificultar la endoscopia posterior.
Tampoco se indican sustancias catrticas.
No existen antdotos especficos, y la neutralizacin puede producir dao posterior por reac-
cin exotrmica.
La esofagoscopia debe hacerse de forma precoz si hay salivacin, disfagia persistente o vmitos
sangrantes, quemaduras orales, o si hace referencia a una cantidad ingerida masiva. General-
mente realizada en las primeras 24 horas y segn las circunstancias se podra demorar hasta
48 horas, siempre antes de que comience la fase necrtica de la lesin. La conducta a seguir
depender de los hallazgos encontrados:
pacientes con dao leve o sin lesin endoscpica puede ser dado de alta
pacientes con grado 1 2a no requiere tratamiento salvo iniciar dieta lquida que debe
progresar a una dieta regular en 24 48 horas.
I N TOX I C AC I O N E S P O R P RO D U C TO S D O M S T I C O S 219
En el grado 2b 3 se puede iniciar nutricin por sonda nasogstrica pasadas 24h. Los
lquidos orales estn permitidos despus de las primeras 48 horas si el paciente es capaz de
tragar saliva.
Persiste controvertido el empleo de corticoides.
Los antibiticos no se deben administrar de forma rutinaria.
El uso de sonda nasogstrica sigue siendo controvertido.
BIBLIOGRAFA
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220 C U I DA D O S I N T E N S I VO S
ANAMNESIS Y EXPLORACIN
DIAGNSTICO
TRATAMIENTO
I N TOX I C AC I O N E S P O R P RO D U C TO S D O M S T I C O S 221
MEDIDAS GENERALES
Asegurar va area permeable, si es necesario IOT
Mantener constantes vitales
Catter venoso perifrico
Si exposicin piel/ojos: irrigar con agua durante
al menos 15 minutos.
Ingestin de detergente: si posibilidad de deglucin
y no insuf. respiratoria, dilucin con agua o leche,
60 ml en nios y 150 ml en adultos.
ENDOSCOSPIA
Urgente si: sialorrea, disfagia, hematemesis, quemaduras orales
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o cantidad masiva.
Actitud segn los hallazgos endoscpicos:
CIRUGA DE URGENCIA SI
Hematemesis severa
Signos radiolgicos de perforacin visceral
Abdomen agudo
Necrosis custica digestiva extensa
Shock
CAPTULO 2.12.
Intoxicaciones por productos agrcolas
Estrella Alonso, A*; Armendriz Estrella, C**; Benito Puncel, C*.
*Servicio de Medicina Intensiva, Hospital Universitario de Getafe, Madrid.
**Servicio de Medicina Intensiva, Hospital Universitario de Guadalajara.
La principal fuente de exposicin de los productos que aqu vamos a tratar son los alimentos, por
lo que existe normativa europea sobre la ingesta diaria admisible.
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INSECTICIDAS ORGANOFOSFORADOS
Son liposolubles y muy txicos. Pueden absorberse por va digestiva (ingestin accidental o con
nimo suicida), respiratoria (membrana alveolo-capilar) o cutnea (piel ntegra). A pesar de su gran
liposolubilidad no se acumulan en las grasas del organismo por la gran eficacia de los procesos de
biotransformacin.
Sufren metabolismo heptico rpido y se eliminan por orina. La presencia de paranitrofenol y
otros metabolitos en orina se considera un buen ndice de gravedad de la intoxicacin.
Su toxicidad es habitualmente reversible.
Manifestaciones clnicas
224 C U I DA D O S I N T E N S I VO S
a) Manifestaciones colinrgicas
Sndrome muscarnico: Es el ms temprano. Aumento del peristaltismo digestivo con dolor
abdominal, vmitos, diarrea e incontinencia fecal. Aumento del tono y peristaltismo de
los msculos bronquiales y urinarios, con broncoconstriccin y micciones involuntarias.
Miosis y parlisis de la acomodacin. Aumento de todas las secreciones, sudor, lacrimeo,
sialorrea, hipersalivacin, broncorrea, hipersecrecin gstrica, intestinal y pancretica. Va-
sodilatacin perifrica con rubefaccin e hipotensin arterial. Bradicardia sinusal y altera-
ciones de la conduccin auriculo-ventricular, alargamiento del QT.
Sndrome nicotnico: (2-4 horas) Afectacin de la unin neuromuscular, con astenia inten-
sa, fasciculaciones, sacudidas musculares, paresias y parlisis. Hiperkalemia, hiperlactaci-
demia, hiperglucemia. Parlisis de los msculos respiratorios con insuficiencia respiratoria
y/o apnea secundaria.
Sndrome Central: (2-4 horas) Cefaleas, confusin, coma, convulsiones, depresin respira-
toria y alteraciones hemodinmicas.
b) Efectos txicos directos: Sobre diferentes parnquimas, como mdula sea, corazn, pulmn,
hgado, rin y pncreas.
c) Secuelas tardas: Neumona por aspiracin. Alteracin del comportamiento. Sndrome inter-
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medio (aparece 24-48 horas tras la clnica colinrgica aguda) manifestado como debilidad con
parlisis de los msculos proximales de las extremidades y del trax con compromiso de la
funcin respiratoria y riesgo vital. Lesiones del SNC, polineuropata retardada (distal mixta,
de predominio motor) que aparece a las 2-5 semanas. Tambin se han descrito cuadros neu-
ropsicolgicos crnicos no bien definidos, incluyendo el sndrome de fatiga crnica.
d) Empleo crnico: Parece existir una mayor incidencia de leucemias y otros tumores.
Diagnstico
Tratamiento
I N TOX I C AC I O N E S P O R P RO D U C TO S AG R C O L A S 225
CARBAMATOS
Clnica y Diagnstico
226 C U I DA D O S I N T E N S I VO S
Tratamiento
INSECTICIDAS ORGANOCLORADOS
Las intoxicaciones agudas son cada vez ms raras a medida que se van desplazando del mercado.
En Espaa todava se comercializan el Metoxiclor y el Lindano. El ms representativo de estos pro-
ductos es el DDT (ya en desuso).
Algunos de estos productos se han considerado disruptores endocrinos.
La mayor parte de ellos son potentes inductores enzimticos.
Actan cambiando las propiedades electrofisiolgicas y enzimticas de las membranas de la clula
nerviosa.
Suelen producir la muerte por edema aguda de pulmn, parada respiratoria o fibrilacin ventri-
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cular.
Clnica
Los sntomas aparecen desde pocos minutos a varias horas tras la entrada del txico al organismo.
Son expresin de hiperactividad neuronal y el sntoma principal son las convulsiones.
a) Neurotxicos: Hiperestesias en boca y cara, parestesias, confusin, malestar, cefalea, irritabi-
lidad, ataxia, temblores, convulsiones generalizadas.
b) Hepatotxicos: Necrosis centrolobulillar con insuficiencia heptica.
c) Insuficiencia renal.
d) Edema pulmonar no cardiognico.
e) Intoxicacin grave: Fibrilacin ventricular. Aplasia medular.
f ) En exposicin a largo plazo: Dermatitis, alteraciones digestivas, astenia, irritacin de mucosas
respiratorias y conjuntivales, sntomas neurolgicos (cefaleas, vrtigo, etc.).
Diagnstico
a) Historia clnica.
b) En fases iniciales con toxiinfeccin alimentaria.
c) Cuando aparecen las convulsiones, diagnstico diferencial con otros txicos, infecciones,
eclampsia, epilepsia.
d) Niveles elevados de cloro orgnico en orina.
e) Determinacin del txico mediante tcnicas cromatogrficas en sangre, orina y tejido graso.
Tratamiento
I N TOX I C AC I O N E S P O R P RO D U C TO S AG R C O L A S 227
HERBICIDAS
Pueden ser selectivos o de contacto. Los selectivos actan sobre el desarrollo de la planta y son
poco txicos. Entre ellos estn el dalaprn y los derivados diclorofenlicos.
Los herbicidas de contacto son txicos para las plantas y pueden serlo para el hombre y los anima-
les. Entre ellos estn las sales de cloro, derivados del dinitrofenol, de la atrazina y de la urea, derivados
bipiridlicos: paraquat y diquat y el glifosato.
1. Clorofenlicos: Inhiben la fosforilacin oxidativa, originando desmielinizacin perivascu-
lar. Su intoxicacin produce alteraciones gastrointestinales, debilidad muscular intensa, neu-
ritis perifrica, rabdomiolisis y coma. En el tratamiento se debe incluir la descontaminacin
digestiva y cutnea; en intoxicaciones ms graves es necesario alcalinizar la orina.
2. Derivados del dinitrofenol. Presentan una clnica similar a la del golpe de calor. Se debe
proceder a la descontaminacin digestiva y cutnea; aplicacin de medios fsicos para la dis-
minucin de la temperatura corporal.
3. Sales de Cloro: Sntomas gastrointestinales, metahemoglobinemia, hemlisis, insuficiencia
renal y respiratoria. Descontaminacin digestiva y cutnea. Forzar la diuresis y alcalinizar la
orina. Hemodilisis en casos graves. Tiosulfato oral o IV. En caso de metahemoglobinemia se
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Clnica
lceras en boca, faringe, esfago, incluso da lugar a perforaciones custicas. Cuando se han pro-
ducido intoxicaciones por menos de 20 mg/kg hay sntomas gastrointestinales; con 20 a 40 mg/kg se
produce fallo renal, heptico y edema pulmonar con posterior fibrosis a las 2-3 semanas. Las intoxi-
caciones por ms de 40 mg/kg ocasionan un cuadro de fallo multiorgnico fulminante.
Se pueden distinguir tres fases:
Inicial: Con efectos locales sobre las mucosas, despus de la ingesta. Ardor bucal o farngeo,
odinofagia, disfagia, dolor retroesternal, nuseas, vmitos y diarrea. Lesiones ulcerativas en
boca y tracto gastroesofgico. Es muy rara la perforacin gastroesofgica con mediastinitis.
Intermedia: Despus de un perodo libre de horas o das, en funcin de la gravedad del cua-
dro, se producen efectos sistmicos consistentes en alteracin de la funcin heptica (elevacin
de trasnsaminasas y bilirrubina), arritmias graves e insuficiencia cardiaca por miocarditis txi-
ca, hemorragia cerebral, necrosis suprarrenal, aplasia medular, fracaso renal agudo.
Final: Insuficiencia respiratoria progresiva irreversible, resistente a altas concentraciones de
oxgeno que pueden agravar la situacin. Como consecuencia de de edema lesional cn alto con-
tenido en protenas, inf lamacin de tabique e intraalveolar, proliferacin de neumocitos tipo
II y afectacin de todos los elementos de la membrana alveolo-capilar. A partir de la primera
semana de evolucin.
228 C U I DA D O S I N T E N S I VO S
Diagnstico
Tratamiento
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a) Actuacin rpida.
b) Apoyo de las funciones vitales:
Soporte respiratorio: Ventilacin mecnica en insuficiencia respiratoria grave, con bajas
concentraciones de oxgeno y PEEP asociada.
Soporte renal: Mantener la diuresis si la funcin renal no est alterada.
c) Eliminacin del txico:
Emticos, lavado gstrico e intestinal. Son tiles en la primera hora tras la ingesta, despus
son poco rentables. Lavado intestinal continuo.
Adsorbentes orales: Hasta 12 horas postingesta, de mxima eficacia en las primeras 6 horas.
Tierra de Fuller v.o. 60 g en 200 ml de agua cada 2-4 horas durante 24-48 horas. Carbn
activado. Bentonita. Resinas de intercambio catinico (sulfato sdico o clcico).
Catrticos: Sulfato sdico o magnsico: 30 g en 300 ml de agua en adultos y 250 mg/kg
en solucin al 10% en nios cada 6 horas.
d) Antdotos: No existen antdotos especficos. Los Ac antiparaquat no son eficaces.
e) Depuracin artificial: Hemoperfusin muy precoz. La hemoperfusin con carbn activado no
se ha mostrado eficaz, pero existen recomendaciones de pautas prolongadas (2-3 sesiones/da
durante 2-3 semanas).
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I N TOX I C AC I O N E S P O R P RO D U C TO S AG R C O L A S 229
Mantener funciones vitales Mantener funciones vitales Medidas sintomticas Mantener funciones vitales
Tratamiento sintomtico Tratamiento sintomtico Rescate del txico: Tratamiento sintomtico
Rescate del txico: Rescate del txico: * Lavado gstrico Rescate del txico:
* Lavado cutneo y ojos * Lavado cutneo y ojos * Carbn activado * Lavado cutneo y ojos
* Lavado gstrico * Lavado gstrico Hemodilisis * Lavado gstrico
* Carbn activado * Carbn activado No antdoto * Carbn activado
* Catrticos * Catrticos * Catrticos
Antdotos: Atropina, Antdoto: No hay No antdoto
Oximas Depuracin artificial
CAPTULO 2.13.
Intoxicaciones por productos industriales
lvarez Gmez, B; Martnez Peromingo, F.J; Rodrguez Couso, M;
Pareja Sierra T.
Servicio de Geriatra.
INTRODUCCIN
tomar es una correcta y exhaustiva historia clnica indagando sobre profesin, productos txicos a su
alcance y/o sospecha de intento autoltico. Para facilitar su estudio se han clasificado en tres apartados.
232 C U I DA D O S I N T E N S I VO S
todo secundario a rabdomiolisis. Suele producirse una hiperglucemia que se considera causada por la
respuesta sistmica al estrs que supone la intoxicacin. Deben de realizarse as mismo: Rx trax: en
busca de afectacin pulmonar como son infiltrados alveolares, o en casos ms graves edema pulmonar
o incluso hemorragias, ECG: buscando arritmias, y la posibilidad de trastornos isqumicos y/o TAC
craneal: si existen alteraciones neurolgicas graves.
El cianuro se utiliza como insecticida, raticida, en la minera e incluso en algunos frmacos como
el nitroprusiato. La puerta de entrada a esta intoxicacin puede ser tanto oral, respiratoria como
cutnea. Clnicamente, tras la inhalacin del cianuro, los sntomas suelen ser inmediatos o pueden
tardar unas horas en aparecer, siendo inespecfica y va a depender en gran medida de la anaerobiosis
celular existente, que va a conllevar la aparicin de sintomatologa en aquellos sistemas ms lbiles a la
situacin de hipoxia, como son el sistema nervioso central y el sistema cardiovascular. Los sntomas
ms habituales se presentan en forma de cefalea, nuseas, mareo, vrtigo, agitacin, ansiedad, disnea,
taquipnea, palpitaciones, taquicardia, seguida de bradicardia y, en intoxicaciones muy graves, edema
pulmonar, hipotensin, shock, arritmias, convulsiones y coma.
El diagnstico de la intoxicacin por cianuro se basa fundamentalmente en la sospecha, as
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El cido sulfhdrico (SH2) es un gas muy txico, incoloro, muy irritante, inf lamable y con un peso
mayor que el aire por lo que tiende a ocupar las zonas ms bajas del lugar donde sea liberado. Es mal
oliente con un caracterstico olor a huevos podridos. El SH2 puede encontrarse a partir de la descom-
posicin de materia orgnica, en las bolsas de gas natural, gases volcnicos. La intoxicacin es siempre
secundaria a la exposicin laboral siendo las fuentes ms frecuentes en la industria petroqumica durante
el refinado y bsqueda de gas y petrleo, en minas, fabricas de viscosa y rayn, de papel, en cloacas y
fosas spticas en las que se produce descomposicin de materia orgnica rica en azufre, en la fabricacin
de pegamento y vulcanizacin de plsticos, en la produccin de agua pesada para los reactores nucleares.
El sntoma ms frecuente es la disminucin transitoria del nivel de conciencia que aparece en el 75 % de
los casos, de forma brusca y que se suele acompaar de recuperacin espontnea sobretodo si se retira
rpidamente al intoxicado de la fuente de exposicin. Por efecto irritativo sobre la mucosa respiratoria
el paciente presenta tos, disnea, hemoptisis, dolor torcico, edema pulmonar tanto radiolgico como
clnico. El diagnstico en este caso viene dado por la clnica y la exposicin laboral ya que hoy en da no
se dispone de forma generalizada de determinacin especfica del txico en sangre.
pulmonar, neumonas, lesiones cutneas por efecto criognico. El tratamiento se inicia retirando a la
vctima del foco de exposicin, y atendiendo a los tres signos principales que es la hipoxia, alteracio-
nes del SNC y arritmias cardacas.
Menos txico que el cloro. Se utiliza a nivel industrial en la fabricacin de fertilizantes, textiles,
tambin en la descomposicin del cloruro de polivinilo se libera el HCl. En contacto con tejidos es
irritante pero no custico, y su aspiracin puede provocar edema pulmonar y neumonitis qumica.
cuticos. Clnica: Cefalea, sialorrea, sensacin de quemazn ocular, lagrimeo, intenso dolor, visin
borrosa.Formacin de vesculas y ampollas,. Edema agudo de pulmn,, que provoca obstruccin, es
el primer signo que aparece, posteriormente laringitis, traqueo-bronquitis, bronco espasmo, edema
pulmonar, gran cantidad de secreciones traqueales que pueden provocar obstruccin y atelectasia.
La ingesta provoca intenso dolor en boca, trax y abdmen, nauseas y vmitos. A las 48-72 horas se
puede producir perforacin gstrica y esofgica, que se complica con mediastinitis.
Inhalacin de humo
Las vctimas de un incendio pueden presentar intoxicacin por mltiples productos que, adems,
van a depender del lugar en que ocurre el fuego. Por ello es importante determinar la sustancia que
ha dado origen al humo.
TRATAMIENTO DE LA INTOXICACIN POR GASES
234 C U I DA D O S I N T E N S I VO S
Todos los disolventes orgnicos son txicos, aunque su toxicidad vara de unos productos a otros.
Son depresores del SNC, y producen efectos subjetivos que pueden ser similares a los de la mari-
huana, aunque las alucinaciones visuales son ms intensas. Otros sntomas son euforia, excitacin y
sentimiento de omnipotencia, acompaados de visin borrosa, zumbidos de odos, alteraciones del
lenguaje, dolor de cabeza, dolor abdominal, dolor torcico o broncoespasmo. Clnicamente los pa-
cientes parecen borrachos, pero su aliento, su pelo o su ropa huelen a disolvente.
La mayora causan depresin dosis-dependiente del SNC. Tambin son hepatotxicos y, producen
sensibilizacin del miocardio al efecto de las catecolaminas endgenas.
Tetracloruro de carbono: Se ha empleado como agente anestsico, quitamanchas, antihelmntico,
desengrasante. La radiografa de abdomen puede ayudar a confirmar la ingestin cuando, ya que es
radiopaco.
Cloroformo: Disolvente en laboratorios y en la industria qumica. La intoxicacin aguda y crnica
puede ocurrir por exposicin a sus vapores.
Diclorometano: Se usa como solvente, como desengrasante y como quitamanchas de pinturas. La
toxicidad causada por el diclorometano se debe, por un lado, al efecto directo sobre el SNC, y por
otro, a los efectos del nivel elevado de carboxihemoglobina.
Tricloroetileno: Este solvente se usa en el vapor desengrasante en operaciones como limpieza en
seco, extraccin selectiva de medicinas y alimentos, y como intermediario qumico.
Benceno: Se trata de un lquido claro usado en la industria qumica, en la industria del calzado,
como disolvente y en la fabricacin de detergentes, explosivos, pinturas, barnices y plsticos. Puede
producir efectos txicos tanto agudos como crnicos. Los signos y sntomas de la exposicin aguda
dependen principalmente de la duracin del contacto. El benceno irrita directamente los ojos y la piel,
produciendo eritema y dermatitis con dao importante del tejido subcutneo. La aspiracin pulmonar
puede causar edema y hemorragia.
Tolueno: Es uno de los solventes de abuso ms utilizados (esnifadores de colas). Se usa en la ma-
nufactura del benceno y productos tales como detergentes, adhesivos, explosivos, pegamentos, colas,
lacas. Durante la exposicin aguda el tolueno es un irritante para ojos, pulmones, piel y otras reas de
contacto directo, produciendo eritema, dermatitis, parestesias de piel, conjuntivitis y queratitis.
236 C U I DA D O S I N T E N S I VO S
Se utiliza bsicamente como raticida. Clnica: Se describe una fase inicial que dura de 8 a 24 h
y que se caracteriza por manifestaciones digestivas y cardiovasculares que estn en relacin con la
toxicidad local. En esta fase inicial suelen fallecer el 25% de los pacientes. La ltima fase est en rela-
cin con los efectos sistmicos del fsforo absorbido. Aparece en los casos graves y se caracteriza por
ictericia, hepatomegalia, oligoanuria, trastornos de la conducta y coma. El diagnstico debe sospe-
charse ante la presencia de un cuadro clnico muy agudo con profundas manifestaciones digestivas. La
diferencia con otras intoxicaciones causticas la proporciona el aspecto "fosforescente" de los vmitos
y las heces. El aliento tiene un caracterstico olor que recuerda al ajo.
Tratamiento: El lavado gstrico es lo ms importante y nunca debe faltar. Se realizar con una
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La ingesta aguda es excepcional pero posible ("pica", masticar perdigones, ingesta accidental o sui-
cida de minio, etc.); produce vmitos, dolores abdominales y diarrea, pudiendo objetivarse hemlisis,
citolisis heptica y afectacin tubular renal. En casos graves puede producirse depresin del SNC y el
paciente puede fallecer en pocos das. La fase clnica se caracteriza inicialmente por astenia, debilidad,
mialgias e irritabilidad. En sangre hay niveles de plomo de 70-90 mcg/dL, y suele aparecer anemia
normoctica y ligeramente hipocroma, acompaada de sideroblastos, reticulocitosis e hipersideremia.
Desde el punto de vista neurolgico hay alteraciones en el SNC, en forma de irritabilidad, altera-
ciones de la memoria, dificultades de concentracin y cefaleas, que puede evolucionar con signos de
hipertensin endocraneal, convulsiones, coma y, eventualmente, la muerte.
Diagnstico: Los datos ms importantes son los hematolgicos: la anemia (excepto para la intoxi-
cacin por compuestos orgnicos), la determinacin de protoporfirina eritrocitaria libre y la determi-
nacin de actividad de ALAD. La determinacin de plomo confirma el diagnstico.
Tratamiento: En caso de ingesta oral reciente habr que hacer medidas de descontaminacin di-
gestiva habituales (vaciado gstrico, carbn, catrtico, etc.). La mayora de los casos la intoxicacin es
crnica y el tratamiento se basa es retirar al paciente de la fuente de txico.
se puede dar otro ciclo de tratamiento. Otros quelantes muy utilizados son el dimercaprol (BAL o
antilewisista britnica) y la D-penicilamina. El BAL se prepara al 10% en solucin oleosa y se ad-
ministra por va intramuscular; una pauta puede ser a una dosis de 5 mg/kg iniciales, seguida de 3
mg/kg/4 horas durante 2 das, 3 mg/kg/6 horas durante 2 das y 3 mg/kg/12 horas durante 7 das o
hasta niveles normales. Durante el tratamiento, se debe mantener una diuresis amplia y alcalina. La
D-penicilamina se administra a 20-30 mg/kg/6 horas (mximo 1 gr/da), va oral, durante al menos
5 das. No debe administrase a pacientes alrgicos a penicilina, ni darse junto al BAL. Tambin debe
realizarse tratamiento sintomtico, y de soporte de la insuficiencia respiratoria y renal que aparezcan.
Si la intoxicacin se debe a ingesta de mercurio, se intentar su eliminacin mediante lavado gstrico
y administracin de carbn activado. Si ha habido contacto, se lavar la piel con abundante agua.
La ingestin aguda produce sntomas gastrointestinales a los pocos minutos, aunque el cuadro
puede diferirse un poco si el arsnico va disuelto en los alimentos. Se produce dolor abdominal, v-
mitos y diarrea copiosa (como agua de arroz). Se puede notar un olor parecido al ajo en las heces y en
aliento. Aparece hipotensin y en casos ms graves shock, debido a la hipovolemia por las prdidas
intestinales, pero tambin por afectacin de la contractilidad miocrdica y por la aparicin de una
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La mayora de las veces los sntomas se limitan a dolor abdominal, nauseas y diarrea. El tratamien-
to de la intoxicacin aguda es el general de las intoxicaciones, con la peculiaridad de que el carbn no
parece ser til para evitar la absorcin de este metal.
BIBLIOGRAFA
Ovejoy FH jr. & Linden CH. Acute poison and drug overdosage. En: Harrisons Principles of internal me-
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2005.
CAPTULO 2.14.
Intoxicaciones alimentarias por setas y botulismo
Garca, A.I*; Martn Echevarra, E**;
Agurto Ribera, S.N*.
*Servicio Medicina Intensiva. **Servicio Medicina Interna.
1. Gastroenteritis aguda:
Forma ms frecuente. Sintomatologa entre 30 min y 4 h. Nuseas, vmitos, dolor abdominal
y diarrea. Autolimitado en 24-48h. Tratamiento sintomtico.
2. Sndrome anticolinrgico, micoatropnico o delirante: Borrachera por setas
Amanita muscaria como ms frecuente. Sintomatologa entre 30 min y 2 h. Vmitos, midriasis,
taquicardia, enrojecimiento cutneo, ciclopejia, sequedad de piel y mucosas, hipertermia,
agitacin psicomotriz, delirio, ataxia, depresin neurolgica y coma. Pronstico leve desapa-
reciendo a las 24h.
3. Sndrome alucinatorio:
Consumo de hongos psilocibos, muchas veces voluntario. Sintomatologa a los 30 min. Cuadro
psictico con alucinaciones, euforia, desorientacin, hiperquinesia, hasta convulsiones y ata-
ques de pnico. Suele desaparecer en 6-24h. Puede ser muy grave en nios.
4. Sndrome colinrgico o muscarnico:
Hongos Inocybe y Clitocybe. Sintomatologa entre 15-30 min. Sudoracin, sialorrea, lagrimeo,
miosis, hipersecrecin bronquial, diarrea, hipotensin y bradicardia. Suele ceder, incluso sin
tratamiento en 4-24h.
5. Sndrome coprnico:
Setas Coprinus y Clitocybe ms consumo de alcohol. Sintomatologa 15-30 min tras ingesta en-
lica y durante 4 das tras ingesta de setas. Flushing, nuseas, vmitos, sudoracin, parestesias,
sabor metlico, taquicardia e hipotensin. Pronstico leve. Resolucin en menos de 24h.
6. Sndrome hemoltico:
- Leve: Ascomycetes crudos o poco cocinados. Discreta hemlisis.
- Grave: Paxillus involutus. Hemlisis masiva incluso muerte.
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240 C U I DA D O S I N T E N S I VO S
1. Sndrome giromtrico:
Muy poco frecuente en Espaa. Setas Gyromitra esculenta y Mordella esculenta. Toxina termolbil
e hidrosoluble, no es txica tras buena coccin. Antagonizan la vitamina B6, inhiben la des-
carboxilasa del cido glutmico disminuyendo la produccin de GABA en el sistema nervioso
e interfieren con el sistema enzimtico heptico. Latencia 6-12h. Dolor abdominal, nuseas,
vmitos, diarrea, cefalea intensa, fallo renal y heptico, hemlisis (rara), ataxia, hiperref lexia,
convulsiones, coma, muerte. Resolucin en 2-6 das. Sintomatologa inicial la ms frecuen-
te.
2. Sndrome orellnico:
Gnero Cortinarius. Muy poco frecuente en Espaa. Latencia 3-17 das. Sed, poliuria y fra-
caso renal. La orellanina inhibe la fosfatasa alcalina renal y provoca nefritis tubulointersticial
a veces con latencia prolongada, incluso en forma de insuficiencia renal crnica intersticial
idiomtica. El diagnstico causal es difcil.
3. Sndrome ciclopeptdeo o Faloidiano:
La ms grave, responsable de ms del 90% de las muertes por setas. poca otoal. Gnero
Amanita (Phalloides la ms frecuente). Dosis de 0.1 mg/kg de amatoxinas (20-30g en adulto
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sano) provoca la muerte sin tratamiento. La amatoxina provoca muerte celular al inhibir la
sntesis del RNAm; slo penetra fcilmente en hepatocitos y epitelio intestinal. Con trata-
miento pueden experimentar mejora a partir del 5 da.
Fase de latencia: 8-12h. Libre de sntomas.
Fase coleriforme: Cuando el intoxicado acude a urgencias. Diarrea, nuseas, vmitos y dolor
abdominal. Deshidratacin e insuficiencia renal. Duracin 48h (1-5 das).
Fase de mejora aparente: A las 48 h mejora digestiva y clnica progresiva.
Fase de agresin visceral: Son los casos ms graves; Presentan hepatitis txica, ictericia y
hepatomegalia. Algunos evolucionan a necrosis heptica masiva, encefalopata, ascitis, fra-
caso renal, SDRA, hipoglucemia, coagulopata severa y muerte normalmente por edema
cerebral entre 6 9 da. A partir del 7 da mejora de sntomas o muerte.
C. Diagnstico:
Historia clnica detallada: Tipo o tipos de setas y cantidad ingeridas, tiempo de latencia, nme-
ro de personas que las ha ingerido...
Exploracin fsica completa con especial atencin al nivel de conciencia.
Pruebas complementarias: Hemograma, Bioqumica y perfil heptico, Coagulacin, Gasome-
tra arterial, Sist. de orina, Rx trax y abdomen. Recoger muestras de las setas o restos inge-
ridos de las mismas.
D. Tratamiento:
1. Medidas Generales:
Colocacin de SNG: Aspiracin continua hasta las 96-120 horas.
Carbn activado: 50 100 g diluido en 250 300 ml de SSF o agua. Pinzar 1 h la SNG tras
la administracin, cada 4 h durante 48h y aadir purgantes , si no hay diarrea, 15-30 g de
sulfato sdico o magnsico o lactulosa
Reposicin hidroelectroltica: Intensa: suero glucosado si hipoglucemia; suero fisiolgico.
Diuresis forzada neutra: Mayor de 2 ml/kg/hora durante 36-48h postingesta, tras reposicin
de volemia.
Monitorizacin y seguimiento: Constantes, PVC, analtica (hemostasia, funcin renal y hep-
I N TOX I C AC I O N E S A L I M E N TA R I A S P O R S E TA S Y B OT U L I S M O 241
til el azul de metileno (1-2 mg/kg en 100ml de glucosado en 10 min., pudiendo repetirse
en una hora hasta un mximo de 7 mg/kg).
Sndrome orellnico: No hay antdoto. La plasmafresis es til en los primeros das.
Sndrome ciclopeptdeo: Antdotos (impiden la entrada de la toxina a la clula heptica): Silibinina
(Legaln) 20-50 mg/kg/6h iv durante 1 semana. Penicilina G sdica: 300.000-1.000.000
U/kg/da en perfusin continua durante 2-3 das. Cimetidina hasta 2 gr/4h iv(inhibe el
citocromo P450 heptico). General: Piridoxina (vit B6) 10-25 mg/kg infusin iv en 15-30
min. Acido flico 50-200 mg/da vo. Si insuficiencia heptica: N-acetil-cistena 150 mg/
kg/da en perfusin continua. Vit K 10 mg/6h, plasma fresco 2 unidades ajustando segn
coagulacin. Hemoperfusin o Plasmafresis en primeras horas tras ingesta en casos graves
y fallo renal. Trasplante heptico: Signos de fracaso hepatocelular severo y disminucin rpida
de antitrombina III, factor V y actividad de protombina (<30%). Se debe valorar el ingreso
en UCI para los casos graves.
El botulismo es una intoxicacin aguda debida a la exotoxina producida por el bacilo Clostridium botuli-
num en la mayora de las ocasiones. Se caracteriza por la aparicin de parlisis muscular progresiva descen-
dente. Normalmente originado por alimentos contaminados con la toxina preformada. La colonizacin
del tubo digestivo con esporas botulnicas y produccin de toxinas in vivo ocurre en lactantes menores de
6 meses o espordicamente en adultos. Veneno ms potente conocido: 0.5 mg Toxina A es mortal.
A. Clnica:
Alimentaria: Latencia de 12 a 96 h tras ingesta, comienza con nuseas, vmitos, diarrea que
se seguir de estreimiento e incluso leo. Efectos anticolinrgicos como sequedad de boca y
faringe y neurolgicamente los sntomas oculares son los primeros con midriasis, diplopa, y
fotofobia. La afectacin bulbar produce disfagia, disartria, afona y parlisis muscular respira-
toria como causa de muerte. Debilidad de extremidades simtrica, generalmente descendente
y progresiva en funcin de dosis ingerida. Normalmente no hay alteracin de la sensibilidad,
conciencia ni fiebre. Ref lejos musculares profundos conservados, no hay ref lejos patolgicos.
Botulismo infantil: Primer sntoma es el estreimiento. Flacidez muscular, dificultad para suc-
cionar y tragar, llanto dbil. Progresa en 1-2 semanas, se estabiliza durante 2-3 semanas y luego
242 C U I DA D O S I N T E N S I VO S
comienza la recuperacin. 50% insuficiencia respiratoria. Relacionado con la muerte sbita del
lactante.
Botulismo infeccioso del adulto: Se produce por colonizacin de intestino presentando esporas
en las heces, similar al infantil en curso y sintomatologa. Es muy raro. No afecta a intestino
sano.
Botulismo de las heridas: Contacto con tierra contaminada. Latencia ms larga, de 10 das. En
ADVP, heridas traumticas, abscesos, cesreas. Puede presentar fiebre por infeccin de la heri-
da (normalmente por infeccin acompaante), leucocitosis, no clnica digestiva. El resto de la
sintomatologa es similar al cuadro de botulismo digestivo.
B. Diagnstico:
C. Diagnstico diferencial:
D. Complicaciones:
E. Tratamiento:
Fundamentalmente de mantenimiento.
Soporte respiratorio: En ocasiones es preciso intubacin y ventilacin mecnica por lo que el in-
greso en UCI es necesario en los casos graves.
Catrticos y enemas: Si no hay diarrea. Remueve la toxina no absorbida presente en el intestino.
No usar sulfato de magnesio porque potencia el bloqueo neuromuscular de la toxina.
Aspiracin digestiva y nutricin parenteral si existe leo.
Suero Antibotulnico: Inmunoglobulina especfica: Composicin por ml: 500 UI de antitoxina
A, 500 de B y 50 de E, presentndose en viales de 20 ml. Dosis: 0.5-1 ml/kg iv o im lento en
dilucin 1:10 en SF. Previamente probar sensibilidad al suero. Se administran varias dosis hasta
que los sntomas no progresen o no se demuestre la toxina en suero. No revierte sntomas pero
neutraliza toxina libre. No usar en botulismo infantil. Tambin se encuentra la antitoxina pen-
tavalente (A,B.C,D,E) y heptavalente.(A-G).
Clorhidrato de guanidina (mejora afectacin ocular): Aumenta la liberacin de acetilcolina. Junto
al suero antibotulnico. Dosis 15-40 mg/kg/da en 4 tomas.
Botulismo de las heridas: Por el riesgo de infeccin polimicrobiana, se deben dar antibiticos,
sobre todo, si presentan fiebre, leucocitosis, absceso o celulitis. Tambin se recomiendan en el
alimentario, pero la indicacin no es universal. Tratamiento antibitico recomendado con Pe-
nicilina G (3 millones de U iv/4h en adultos), Metronidazol 500 mg iv/8h como alternativa en
alrgicos. No utilizar aminoglucsidos porque producen bloqueo neuromuscular potenciando
los efectos de la toxina.
La sintomatologa que se resuelve ms rpidamente es la ocular y bulbar, mientras que la mus-
cular y autonmica puede persistir meses o aos.
I N TOX I C AC I O N E S A L I M E N TA R I A S P O R S E TA S Y B OT U L I S M O 243
BIBLIOGRAFA
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244 C U I DA D O S I N T E N S I VO S
Comieron otras
especies? No Si
No Si Amanitas, Otras
lepiotas o
galerinas
hepatotxicas
Periodo de FORMA NO GRAVE
incubacin Intolerancia personal
Alergia
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FORMA NO GRAVE
<6h Gastroenteritis
Neurolgica
Muscarnica...
BOTULISMO
Antibiticos:
II E TRATAMIENTO Penicilina G 3 mill/4 h iv
Metronidazol 500 mg/8 h iv
D. Tratamiento
VIT C altas dosis DIAZEPAM: DIAZEPAM: ATROPINA REHIDRATAR PIRIDOXINA No antdoto SILIBININA
NO ALCOHOL 0.15 mg/kg iv adultos 0.15 mg/kg iv adultos 0.5 1 mg IV/15 10-25 mg/kg PENICILINA G
0.1 mg/kg iv nios 0.1 mg/kg iv nios min hasta efecto IV en 30 min PIRIDOXINA
o 1 mg/kg
N-ACETIL-CISTEINA
FISOSTIGMINA CLORPROMACINA HEMOPERFUSIN
Si gravedad 0.5-2 50-100 mg/4-6 h im TRASPLANTE
mg/kg iv adultos adultos. 0.5 mg/kg/
0.01-0.03 mg/kg 6-8 h nios
nios
245
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captulo 2.15.
Intoxicacin digitlica
Lozano Garca, M.P; Prez Prim Lpez, P; Balaguer Recena, J.
Servicio de Cardiologa.
INTRODUCCIN
Los glucsidos digitlicos son medicaciones que se prescriben con frecuencia, sin embargo pre-
sentanun estrecho margen teraputico, por lo que la intoxicacin digitlica suele ser relativamente
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frecuente,
Diversos estudios sitan en un 8-20% la incidencia de toxicidad en paciente tratados con digital, si
bien tiende a disminuir como consecuencia de: un mejor conocimiento de sus acciones, su utilizacin
menosfrecuentes al disponer de otras alternativas teraputicas, la utilizacin de dosis ms bien bajas,
el reconocimiento de las numerosas interacciones farmacolgicas que presenta y a la determinacin
sistemtica de sus niveles plasmticos en los pacientes ms graves hospitalizados.
Intoxicacin Digitlica
A) Manifestaciones electrocardiogrficas:
B) Manifestaciones extracardacas:
248 C U I DA D O S I N T E N S I VO S
Incumplimiento teraputico.
Disminucin de absorcin intestinal: insuficiencia cardaca; frmacos anticidos, antidiarrei-
cos, neomicina, colestiramina, metoclopramida.
Anticuerpos antidigital.
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La sospecha clnica de intoxicacin digitlica debe confirmarse determinando los niveles sricos
de digoxina. Los niveles considerados normales oscilan entre 0.8 y 2.2 ng/dl y deben medirse al
menos 6 horas despus de la ltima dosis si la administracin ha sido oral o 3 horas despus si ha sido
por va intravenosa. Este rango debera utilizarse como una gua para controlar la dosis de los trata-
mientos a largo plazo y no como indicador de toxicidad, ya que, determinados factores comentados
I N TOX I C AC I O N E S A L I M E N TA R I A S P O R S E TA S Y B OT U L I S M O 249
anteriormente pueden predisponer a la toxicidad con niveles plasmticos por debajo de 2 ng/ml, que
normalmente es considerado lmite alto de la normalidad. Por lo tanto a parte de la digoxinemia se
debe solicitar como pruebas complementarias:
SISTEMTICO DE SANGRE.
BIOQUMICA: IONES (Na+, K+,Mg++ y Ca++) Y FUNCIN RENAL (UREA Y
CREATININA) , NIVELES DE DIGOXINA.
MONITORIZACIN DE ECG: pondr de manifiesto la existencia de arritmias.
TRATAMIENTO
1. Lavado gstrico:
Se debe realizar en las primeras dos horas tras la ingestin. El sondaje gstrico puede producir
estimulacin vagal empeorando la conduccin cardaca por lo que algunos autores recomiendan evi-
tar este primer paso. Si se realiza es conveniente realizar una monitorizacin electrocardiogrfica
continua al paciente.
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2. Carbn activado:
Si la ingestin ha ocurrido incluso hace 6 u 8 horas. Otras opciones teraputicas son la utilizacin
de resinas como: Colestiramina a dosis de 4 gr cada 6 horas y colestipol son tambin otra opcin
teraputica.
En ocasiones la sola correccin de las alteraciones hidroelectrolticas hacen desaparecer las arrit-
mias ventriculares.
A) Hipopotasemia: Debe hacerse de forma cuidadosa (siempre que la funcin renal sea normal y
no exista bloqueo cardaco) ya que una elevacin plasmtica importante puede producir blo-
queo A-V. Se emplea a dosis de 60 a 120 mEq/24 horas en sueros fisiolgicos sin sobrepasar
ritmo de 20 mEq/hora.
B) Hipomagnesemia: La utilizacin de sulfato de magnesio a dosis de 2-4 gr IV disminuye de
forma significativa la irritabilidad ventricular en estos casos, por supuesto es importante evitar
que el paciente presente hipermagnesemia.
C) Hiperpotasemia: En intoxicaciones agudas requiere concentraciones de potasio que precisan
el uso de insulina y bicarbonato sdico. En la hiperpotasemia refractaria se puede recurrir a
la dilisis.
A) Atropina: En dosis de 0.5 a 1 mg intravenoso en bolo repetidos cada 3 a 5 minutos hasta una
dosis total de 0.04 mg/kg de peso ( se puede administrar por va endotraqueal).
B) Beta-Agonistas: Tales como ISOPROTERRENOL deben ser evitados por el riesgo de pre-
cipitar arritmias severas. Si es necesario su uso se inicia perfusin a dosis de 1 a 4 microgramos
/ min. (para lo que se diluyen 5 amp en 250 cc suero glucosado 5% a una perfusin de 10 gts/
min).
C) Marcapasos transitorio: Si a pesar de tratamiento no se consigue respuesta adecuada.
250 C U I DA D O S I N T E N S I VO S
5. Tratamiento de taquiarritmias:
6. Anticuerpos Antidigoxina:
La utilizacin de Fab de peso molecular menor de 50000 daltons presenta un volumen de distri-
bucin mayor, mas rpido y menos reacciones alrgicas que la inmunoglobulina IgG completa.
Se utiliza en pacientes donde est comprometida la vida del paciente:
Ingestin de ms de 10 mg de digoxina en adultos o ms de 4 mg en nios.
Concentracin plasmtica mayor o igual a 5 mEq/l y presencia de arritmias potencialmente
mortales como taquicardia ventricular o fibrilacin ventricular, bradicardia progresiva o blo-
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BIBLIOGRAFA
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I N TOX I C AC I O N E S A L I M E N TA R I A S P O R S E TA S Y B OT U L I S M O 251
MONITORIZACIN ELECTROCARDIOGRFICA
DIGOXINEMIA
HEMOGRAMA + Na, K, Mg, Ca
Creatinina, Urea
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CAPTULO 2.16.
Envenenamiento por artrpodos
y otros animales venenosos
Ranera Garca, P*; Garca Garca, A.I**; Barrio Gordillo, J***.
*Servicio de Urgencias. **Servicio de Medicina Intensiva.
***Servicio de Medicina Interna.
Es infrecuente encontrarse con una animal venenoso con capacidad letal y aun ms raro es ser
atacado por l, a menos que se le moleste. En cambio picaduras de animales con escasa toxicidad so-
bretodo local pueden ser muy frecuentes en determinadas pocas del ao. En general son de carcter
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leve o benigno, pero en ocasiones pueden constituir cuadros de gravedad o incluso provocar la muer-
te. En el envenenamiento a diferencia de la intoxicacin se produce la administracin parenteral de
mltiples componentes txicos, mediadores de la inf lamacin y antigenos que puede producir desde
una reaccin inf lamatoria local a una sistmica e incluso shock anafilctico.
Muy frecuentes, slo revisten gravedad en caso de mltiples picaduras o personas sensibilizadas
a las mismas (envenenamiento masivo/anafilaxia). Hay que tener especial atencin si se produce una
picadura en cara y cuello o dentro de la cavidad oral (riesgo de edema de glotis).
A pesar de que la picadura de abeja no reviste gravedad, por su alta frecuencia, mueren ms
personas que por mordedura de serpientes como consecuencia de la sensibilizacin al veneno y una
reaccin anafilctica o por picadura de cientos de miles de insectos individuales, como la abeja de la
miel que vive en grandes colonias. El aguijn de abejas est arponado y queda clavado en la piel tras la
picadura, no pudiendo extraerlo el insecto a menos que desgarre parte de su intestino distal.
Los abejorros son menos agresivos que las abejas y rara vez pican, a menos que se les trate de
capturar. La sintomatologa de la picadura es idntica a la producida por la abeja.
El veneno de las avispas y avispones presenta ciertas diferencias antignicas. La sintomatologa
es similar pero la proporcin de reacciones anafilcticas y de accidentes fatales es mayor, lo que debe
estar en relacin con una protena (antgeno) ausente en el veneno de abejas. El aguijn de las avispas
es liso, no arponado como el de abejas, pudiendo producir varias picaduras sucesivas sin que su aguijn
quede clavado y fijo en la piel.
Clnica:
Suele aparecer dolor localizado, edema y eritema en el lugar de la puncin. En ocasiones reaccio-
nes graves locales con edema extenso desde la zona de la picadura acompaado en ocasiones de sn-
tomas sistmicos (nuseas, vmitos, dolor abdominal, febrcula). Una celulitis no suele ser habitual
tras la picadura de un insecto. Con relativa frecuencia podemos ver reacciones de hipersensibilidad y
anafilaxia (ver captulo correspondiente). Las picaduras masivas son graves, fatales si superan las 20-30
picaduras, causando edema generalizado, lesiones ampollosas y purpricas, colapso cardiovascular e
insuficiencia renal aguda por mioglobinuria que origina necrosis tubular. Son inusuales reacciones
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254 C U I DA D O S I N T E N S I VO S
tardas como las vasculitis, nefrosis, neuritis, encefalitis, enfermedad del suero (urticaria, dolor arti-
cular y fiebre entre 7-10 das tras la picadura).
Tratamiento:
Retirar aguijn en el caso de las abejas (mediante raspado o pinzas) sin exprimirlo, limpieza de la
herida, hielo local, antihistamnicos vo./im./iv. (Dexclorfeniramina -Polaramine- de 5 a 10 mg.) y
corticoides locales (en casos con mayor inf lamacin). Administrar metilprednisolona 1 mg./Kg. iv. si
existen antecedentes de reaccin anafilctica (se recomienda observacin). El tratamiento de las pica-
duras mltiples se realiza con antihistamnicos, corticoides y sueros endovenosos, la necrosis tubular
aguda se puede evitar consiguiendo una buena diuresis. La adrenalina esta reservada para el edema de
glotis con obstruccin de la va area y las reacciones anafilcticas (ver captulo correspondiente).
Las hormigas son menos agresivas que el resto de himenpteros al ser menos mviles. La ms
peligrosa de ellas es la roja de Sudamrica (hormiga de fuego) de la que existen ejemplares en Europa
importadas de Estados Unidos. Producen picaduras mltiples, que provocan unas ppulas caracters-
ticas, que en 24 horas forma pstulas y finalmente escaras. Es frecuente la infeccin secundaria por
estreptococo, para lo que se administra antibitico. La muerte en el hombre es rara y se debe a cuadros
de hipersensibilidad con signos locales y sistmicos. A los que desarrollan estos cuadros habr que des-
ensibilizarlos con extractos totales de hormigas. En la Pennsula Ibrica hay una hormiga venenosa,
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roja, la hormiga roja chica, que tiene un aguijn abdominal, pero sus picaduras son poco serias.
Salvo raras excepciones las picaduras de estos insectos no suelen producir reacciones generalizadas
que requieran una actuacin urgente, pero si pueden actuar como vectores de enfermedades infeccio-
sas (ver captulo correspondiente).
Las picaduras de chinches pueden provocar lesiones cutneas desde pequeos abones a grandes
ppulas eritematosas o edema, distribuidos en pequeos grupos con posibilidad de eczematizarse e
infectarse por rascado; resultan raros los cuadros de urticaria generalizada, vasculitis cutnea, artral-
gias o broncoespasmo.
Los mosquitos, tbanos y algn otro tipo de mosca son transmisores de varias enfermedades.
Su picadura produce una ppula muy pruriginosa precedida de eritema e hinchazn, y en el caso de
moscas hematfagas (como los tbanos) un ndulo o induracin subcutnea ms profunda con extra-
vasacin de pequea cantidad de sangre. Las personas mas sensibles pueden presentar manifestaciones
intensas a nivel local como vesculas, bullas de contenido lquido, urticaria, reaccin eczematosa,
incluso fiebre y malestar general.
Las pulgas provocan lesiones papilares o eritematosas pruriginosas dispuestas en fila en superfi-
cies de presin de ropa (cinturn, calcetines...) pueden formar piodermitis o fornculos.
Los piojos presentan ppulas eritematosas y pruriginosas con infecciones secundarias por rasca-
do (existen especies que poseen una neurotoxina que puede dar un cuadro similar al sndrome de
Guillain-Barr de forma excepcional).
Tratamiento:
Administrar un corticoide tpico sobre la picadura, y si esta es muy pruriginosa, un antihista-
mnico oral. Si se forma un imptigo por contaminacin tras rascado se debe aplicar una pomada
antibitica.
1.3. Araas.
La mayora de los venenos de las araas son inofensivos para el hombre. Destacamos tres especies
en nuestro medio con especial inters por la posibilidad de producir efectos sistmicos.
E N V E N E N A M I E N TO P O R A RT R P O D O S Y OT RO S A N I M A L E S V E N E N O S O S 255
Araas Viudas:
Pueden producir un cuadro clnico llamado latrodectismo: contracturas musculares (facies latro-
dectica), abdomen en tabla, calambres, dolor intenso progresivo, hiperref lexia tendinosa, ansiedad,
nuseas, vmitos y cefalea. Puede evolucionar a fallo cardiopulmonar. En nuestro medio puede apa-
recer un cuadro menor y la mortalidad es prcticamente nula por los tipos de araas viudas que ha-
bitan en Europa (en Espaa destaca su presencia en Valencia y Andaluca -invernaderos almerienses-)
diferentes a la conocida Viuda Negra.
Pueden producir loxocelismo o aracnoidismo necrotizante con fiebre, mialgias anemia hemoltica
y CID; pero la variedad mediterrnea tan solo produce dolor con edema local y una mancha roja con
halo azulado que se trasforma en raras ocasiones en una pequea lcera necrtica.
Tarntulas:
Existen varias especies en nuestro pas que provocan dolor local, edema, linfangitis o pequea
necrosis en el lugar de la mordedura, en ocasiones fiebre, nuseas y cefalea; su picadura no es grave.
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Tratamiento:
Limpieza y desinfeccin de la herida con inmovilizacin, reposo y hielo local sobre miembro
afecto. Analgesia en funcin de dolor. Profilaxis antitetnica y antibitica. En el caso del latrodectis-
mo el mayor problema ser su diagnstico, el tratamiento se basa en medidas sintomticas como re-
poso, analgsicos potentes, miorrelajantes, metocarbamol y neostigmina (si aparecen efectos colinr-
gicos). El gluconato clcico y el dantroleno son tiles para el control de la rigidez muscular. Existe un
antdoto para la viuda negra americana: suero Lyovac, solo usado en casos graves. En las picaduras
por araas reclusas puede ser til la dapsona (tras 48 horas de la mordedura y en casos con muy mala
evolucin local). Los corticoides sistmicos solo presentan un beneficio relativo.
1.4. Escorpiones.
En nuestro medio el escorpin amarillo europeo o alacrn posee un veneno que puede llegar a
ser muy peligroso en nios pequeos donde la mortalidad puede llegar al 10% (en lactantes hasta un
20%).
Se considera de mediana peligrosidad, mayor en nios y ancianos. El escorpin negro europeo
o de cola amarilla es otra especie que habita en Espaa, prefiere regiones hmedas y septentrionales,
su picadura es leve originando un leve y fugaz dolorimiento. El veneno del alacrn posee potentes
citotoxinas y neurotoxinas
Clnica:
Desde dolor intenso en zona de inoculacin acompaado de edema y eritema hasta inf lamacin
de toda la extremidad, con cordones linfangticos, linfadenopatas, ampollas de contenido seroso o
hemorrgico y equimosis en las zonas adyacentes. La gravedad de la picadura de escorpin no guarda
relacin con la gravedad local. Puede causar disnea, vmitos, fiebre y cefalea.
Tratamiento:
256 C U I DA D O S I N T E N S I VO S
1.5. Garrapatas.
Clnica:
En pliegues y cuero cabelludo. Picadura indolora (en ocasiones prurito), dejan lesin macular,
equimosis o lcera necrtica. La mancha negra aparece en la ricketsiosis y el eritema anular o eritema
migrans en la enfermedad de Lyme, una borreliosis.
Tratamiento:
Matar a la garrapata con trapo empapado en gasolina, alcohol, ter, laca, piretrina (insecticida)
desprenderla con ayuda de pinzas y desinfectar la herida. Profilaxis antibitica discutida: Doxiciclina
100 mg./12 h 2 das despus de picadura (5-10 das si la administracin no es inmediata) en zonas
endmicas de la enfermedad de Lyme. Vigilar evolucin (se puede formar granuloma o ndulo pru-
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1.6. Miripodos.
Los miripodos (ciempis y milpis) no suelen ser peligrosos para el hombre. Los milpis no son
venenosos. Los ciempis o escolopendras poseen unas mandbulas en forma de tenaza, en cuyos extre-
mos distales desembocan los conductillos de salida de unas glndulas venenosas. Sus mordeduras son
dolorosas, con dos punciones hemorrgicas, eritema, edema e inf lamacin local.
El tratamiento antihistamnico por va oral y corticoide dependiendo del caso. Para aliviar el
dolor se usa un analgsico o anestsicos locales, la aplicacin de hielo puede ser til.
2. MORDEDURAS DE SERPIENTES:
E N V E N E N A M I E N TO P O R A RT R P O D O S Y OT RO S A N I M A L E S V E N E N O S O S 257
Mordedura de Vbora:
Sntomas Locales:
Los ms frecuentes son dolor en el lugar de la mordedura con irradiacin a toda la extremidad;
edema doloroso y progresivo, con impotencia funcional (puede generar sndrome compartimental).
Las mordeduras en cara y cuello pueden producir asfixia. Necrosis hemorrgica en el lugar de inocu-
lacin formndose vesculas y ampollas, con adenopatas, linfangitis y/o trombof lebitis.
Sntomas Sistmicos:
Vmitos, nuseas, hipotensin. Sndromes hemotxico (CID, hemlisis, IRA), neurotxico (con-
vulsiones, fasciculaciones, paresias, ataxia), cardiotxico (arritmias, shock) y anafilaxia.
Mordedura de Culebra:
La mayora de las culebras no son venenosas salvo las opistoglifas (y con todo lo son mucho menos
que las vboras). Habitualmente slo sntomas locales (edema local y ocasionalmente parestesias) y son
raros efectos sistmicos.
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Moderadas (grado 2) Reaccin local intensa (engloba la mayor parte del miembro afecto)
Sntomas sistmicos moderados (hipotensin, vmitos, diarrea)
Tratamiento:
258 C U I DA D O S I N T E N S I VO S
Test de desensibilizacin (siempre): inyectar 0.1, 0,25 y 0,5 ml sc. con varios minutos de intervalo
entre cada una. Si positivo: administrar corticoides ms antihistamnicos antes del suero.
Administrar 2-3 ampollas diluidas en 500 cc de suero fisiolgico iv. en 20 minutos, pudindose
repetir la dosis a las 5 horas.
Siempre se deber administrar en UCI. Nunca administrarlo de manera indiscriminada ante cual-
quier mordedura de ofidio, es la evolucin clnica la que determina su uso (riesgo de anafilaxia).
Medusas.
Pertenecen a la familia de los celenterados. Poseen unas espculas que, al contactar con la piel,
provocan lesiones lineales eritematosas, vesiculosas y hemorrgicas, urentes y muy dolorosas. Pueden
aparecer sntomas generales, como debilidad, cefalea, contractura abdominal, cianosis, fiebre, confu-
sin mental, etc. El tratamiento a seguir se basa en aplicacin local de alcohol o amonaco, extirpacin
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de los fragmentos de espculas que permanezcan adheridos a la piel, analgesia, as como antihistam-
nicos y corticoides (segn la gravedad del cuadro).
Rayas.
Suelen encontrarse semienterradas en la arena marina. Su picadura se manifiesta por dolor local
agudo y punzante, que se va extendiendo regionalmente en unos minutos, alcanzando su mxima
intensidad al cabo de hora y media. Pueden aparecer sntomas generales, como espasmos musculares
y shock (probablemente debido al intenso dolor). Tras la picadura, se aconseja irrigar la zona afectada
con agua fra salada, para producir una vasoconstriccin local. Una vez que se hayan extrado los posi-
bles restos del animal en la piel, debe sumergirse en agua caliente, puesto que el veneno es termolbil.
Se aconseja administrar potentes analgsicos parenterales, anestsicos locales, cobertura antibitica y
miorrelajantes. Si la lesin evoluciona a lcera trpida est indicada la escisin quirrgica.
Otros.
Siempre evaluar el A, B, C. Limpieza y lavado de la herida con suero fisiolgico, analgesia en fun-
cin del grado de dolor. Antihistamnicos y corticoides segn necesidad. Profilaxis antitetnica, anti-
bitica o antirrbica segn el caso. Contactar con Instituto Nacional de Toxicologa (91 562 04 20). Es
importante valorar que zoolgicos, acuarios y universidades pueden ser la nica fuente de un antdoto.
BIBLIOGRAFA:
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Med. 2006 Jun 29; 148(26):31-4.
Mordedura de vrbora
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No sntomas locales
Mordedura en No mordedura
Prueba de sensibilidad cara o cuello en cara o cuello
SUERO
No suele precisar suero
CAPTULO 2.17.
Golpe de calor
De Vicente Collado, M; Palomo, V; Martn J.
Servicio de Medicina Intensiva.
DEFINICIN
Se define Hipertermia como la elevacin de la temperatura corporal por encima de los limites
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DIAGNOSTICO
Se trata de una afectacin multisistemica, por lo que se producen alteraciones a distintos niveles.
Desde el punto de vista cardiovascular aparece una respuesta hiperdinmica para liberar calor con
aumento del gasto cardiaco, lo que puede conducir a ICC, alteraciones en el ECG (intervalo QT pro-
longado, ondas U, alteraciones difusas del ST y la onda T e incluso signos de necrosis). La afectacin
renal y muscular conlleva la aparicin de rabdomiolisis e insuficiencia renal. A nivel del SNC funda-
mentalmente produce alteraciones conductuales, agitacin, temblores, convulsiones, delirio, rigidez
de descerebracin, hemiplejia, paraplejia, sndromes cerebelosos, estupor y coma. A nivel pulmonar
puede producir hemorragias pulmonares, edema pulmonar y SDRA. Otros rganos afectados con
menos frecuencia son el aparato digestivo (dolor epigstrico, lceras sangrantes, diarrea, melenas,
isquemia mesentrica y fallo heptico fulminante), alteraciones hematolgicas (leucocitosis, trombo-
penia y posibilidad de CID) y alteraciones endocrinas.
Para el diagnostico ser fundamental una correcta anamnesis y exploracin clnica. Debe medirse
la temperatura rectal para comprobar la hipertermia, y realizar un estudio analtico completo para
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262 C U I DA D O S I N T E N S I VO S
objetivar las complicaciones. Se incluir un hemograma, perfil heptico, renal, cpk, sedimento de
orina y estudio de coagulacin.
TRATAMIENTO
potensin se corregir con suero salino estando contraindicados los dextranos por su accin
anticoagulante. Tambin deben evitarse los alfa agonistas por la vasoconstriccin que pro-
ducen. La acidosis puede requerir el aporte de bicarbonato. Las convulsiones responden bien
al diazepam. Deben administrarse anti-H2 profilcticos. Control estricto de coagulacin y
administracin de plasma fresco si se precisa.
BIBLIOGRAFA
Khosla, R, Guntapalli, KK. Heat-related illness. Crit Care Clin 1999; 15:251.
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Smith, JE. Cooling methods used in the treatment of exertional heat illness. Br J Sports Med 2005; 39:503.
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1991.
Gil Cebrian, J, Martnez Garca, P, Perales Recio, S, Ruiz-Cabello Jimenez, MA. Sndromes hipertrmicos. En
Principios de Urgencias, emergencias y cuidados crticos. Uninet.
GOLPE DE CALOR
Exposicin ambiental.
Factores predisponentes
Forma activa
Anamnesis.
Exploracin fsica
Forma pasiva/clsica
Diagnstico
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CAPTULO 2.18.
Hipotermia
Palomo, V.M.*; Pereira, A*; Martn, J**.
*Servicio de Urgencias, **Servicio de Medicina Intensiva
266 C U I DA D O S I N T E N S I VO S
BIBLIOGRAFA:
Danzl. DF. Hipotermia y congelacin. En Braunwald MD, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL, Jameson
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cuidados crticos. Uninet.
C Crawford Mechem, MD, FACEP. Accidental hipothermia.UpToDate. Feb 13, 2008.
H I P OT E R M I A 267
HIPOTERMIA
Exposicin al frio
Factores predisponentes
Historia clnica
Exploracin Fsica
Medir T central
Hipotermia confirmada
CAPTULO 2.19.
Lesiones por electricidad
Pereira Juli, A*; De Vicente Colado, M:*; Martn J.**
*Servicio de Urgencias, **Servicio de Medicina Intensiva
INTRODUCCIN
Las principales fuentes de energa elctrica son: La domstica, (que es la fuente ms frecuente),
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270 C U I DA D O S I N T E N S I VO S
CLNICA
Las lesiones que presentan los pacientes son de muy amplio espectro, desde una sensacin desagra-
dable de hormigueo, por exposiciones de baja intensidad y breves, hasta la muerte sbita.
Tras una exposicin importante son frecuentes las lesiones mltiples.
Las lesiones pueden ser:
Cardiovasculares. Pueden presentar FV (por corriente alterna) o asistolia (por corriente
continua).
Pueden presentar alteraciones electrocardiogrficas inespecficas como: taquicardia sinusal,
elevacin transitoria del ST, prolongacin del QT, inversin de la onda T, extrasstoles ventri-
culares, fibrilacin auricular y bloqueos de rama.
La lesin miocrdica suele ser difusa, subepicrdica y, en la mayora de los casos, no presenta
dolor torcico. Sin embargo, el IAM es muy infrecuente.
Pueden presentar hipotensin por hipovolemia. Sin embargo, tras una fulguracin puede exis-
tir HTA y vasosespasmo perifrico por liberacin de catecolaminas, que se suele autolimitar y
que no suele requerir tratamiento en 1 o 2 horas, aunque en ocasiones es necesario tratar para
evitar lesiones cerebrales.
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Neurolgicas. Pueden aparecer de forma aguda tarda. De forma aguda pueden presentar
alteracin del nivel de conciencia, agitacin, convulsiones. De forma tarda pueden aparecer
sntomas que imitan a la esclerosis lateral amiotrfica, a la mielitis transversa o a la seccin
medular incompleta.
Tambin pueden presentar neuropata perifrica, tanto de forma aguda como tarda, as como
distrofia muscular amiotrfica e inestabilidad autonmica. Debido a la disautoma pueden pre-
sentar pupilas midriaticas y arreactivas anisocoria. Por ello, la midriasis arreactiva no es un
criterio de para suspender las maniobras de RCP.
Respiratorias. El caso ms grave que pueden presentar es la parada respiratoria por edema
cerebral o tetania de los msculos respiratorios.
Tambin pueden presentar neumona por aspiracin, contusin pulmonar, edema pulmonar.
Puede presentar quemaduras nasales, orales, farngeas, con edema y asfixia.
Cutneas. Pueden presentar quemaduras. La herida de entrada es ms pequea y circunscrita
que la de salida. Se debe tener en cuenta que, a pesar de presentar lesiones cutneas escasas y/o
leves, pueden presentar lesiones internas graves.
Renales. Pueden presentar insuficiencia renal aguda, secundaria a hipovolemia y/o depsito
de pigmentos. Mioglobinuria.
Alteraciones metablicas. Acidosis metablica, hiperkalemia, hipocalcemia, hiperglucemia.
Gastrointestinales. leo paraltico, perforacin intestinal, lceras por stress, hemorragia eso-
fgica transmural, necrosis heptica, necrosis pancretica, hemorragia gastrointestinal.
Osteomusculares. Pueden presentar lesiones traumticas (luxaciones, fracturas), lesiones por la
transformacin trmica (osteonecrosis), o lesiones por la contraccin tetnica (rabdomiolisis).
De forma tarda, pueden presentar sndrome compartimental.
Oculares. Hemorragia vtrea, iridociclitis, uvetis, corioretinitis, atrofia ptica, desprendi-
miento de retina. De forma tarda, pueden presentar cataratas.
Auditivas. Hipoacusia, perforacin del tmpano, tinnitus.
Fetales. Aborto, muerte fetal, oligohidramnios, retardo del crecimiento intrauterino.
Infecciosas. Sepsis, infeccin de las heridas, celulitis, miositis por Clostridium sp.
L E S I O N E S P O R E L E C T R I C I DA D 271
1. Valoracin inicial.
Siempre se debe tener presente la seguridad, tanto del paciente como del equipo sanitario. Cuan-
do se trata de lesiones producidas por fuentes de energa de alto voltaje, no nos debemos acercar por la
posibilidad de arco elctrico. En caso de de tratarse de bajo voltaje intentaremos retirar a la vctima de
la fuente con medios aislantes y, si esto no fuera posible, se le intentar desconectar de la fuente.
En presencia de varias vctimas se debe atender en primer lugar a las vctimas que parecen
clnicamente muertos.
Se valorar el nivel de conciencia. As mismo se proteger la mdula cervical con la colocacin
de un collarn.
Inconsciente. Se deben realizar medidas de RCP inmediatas y prolongadas en el tiempo.
Consciente. Se valorar la estabilidad hemodinmica del paciente. Se tomarn las constantes, se
monitorizar el ECG, la tensin arterial, la saturacin, la diuresis.
Inestable. Se cogen dos vas perifricas y se realizar la reposicin hidroelectroltica.
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Estable. Se realizar una historia clnica completa (tipo de fuente de energa, tiempo de de
exposicin.
2. Exploracin fsica.
3. Pruebas complementarias.
TRATAMIENTO.
- Medidas generales:
Asegurar la va area, se debe valorar la intubacin precoz.
Se debe sondar al paciente para el control de la diuresis.
En casos moderados/severos se colocar un catter central para control PVC.
Se colocar una SNG por el riesgo de lcera de stress e leo paraltico, en pacientes graves.
Se administrar anti-H2 o sucralfato, para evitar la lcera de stress.
Las quemaduras se cubrirn con apsitos con antibitico.
No se administrarn antibiticos, a menos que exista infeccin demostrada.
Se realizar profilaxis antitetnica.
Se realizar una f luidoterapia intensa.
272 C U I DA D O S I N T E N S I VO S
- Medidas especficas.
CRITERIOS DE INGRESO
INGRESO EN UCI
Necesidad de hemodilisis.
FV.
PCR recuperada.
Arritmias.
Grandes quemados.
Coma o edema cerebral.
TCE o precipitacin asociada.
Se dar de alta a un paciente asintomtico, sin alteraciones en ECG, tras 12 horas de observacin.
BIBLIOGRAFIA.
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2006:287-292.
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Duane S Pinto, Peter F Clardy. Environmental electrical injuries. Up to Date (online); 2008, (ltimo acceso 31
Enero 2008). Disponible en : http://www.uptodate.com.
L E S I O N E S P O R E L E C T R I C I DA D 273
ELECTROCUCIN
Desconexin/aislamiento de la corriente
Inconsciente Consciente
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Inestable Estable
CAPTULO 2.20.
Delirio en el paciente crtico
Yez Parareda, E; Borrallo Prez, J.M; Quirs Oyagez, E.
Servicio de Medicina Intensiva
INTRODUCCION:
El delirio cuadro confusional agudo, es el trastorno psiquitrico ms frecuente en la unidad de
cuidados intensivos ( UCI ). Se caracteriza por alteracin del nivel de conciencia y dficit cognitivo,
con agitacin motora o apata. Es de inicio agudo y generalmente reversible , aunque en ocasiones
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queda una disfuncin cognitiva permanente. La dificultad para la comunicacin verbal del paciente
crtico, impide la valoracin cognitiva de stos pacientes, por lo que en muchas ocasiones es infra-
diagnosticado y no tratado. Adems de las consecuencias negativas derivadas de las conductas agre-
sivas y autolesivas, aumenta el tiempo de estancia en la UCI, y es un predictor independiente de la
mortalidad y del tiempo de estancia hospitalaria .
DEFINICION:
Es un trastorno reversible, de inicio sbito, con f luctuaciones a lo largo del da y caracterizado
por deterioro global de la funcin cognitiva, acompaado de desorientacin, deterioro de la memoria
a corto plazo, alucinaciones, pensamiento anormal y comportamiento inapropiado.
Existen tres tipos de delirio:
Delirio hiperactivo: agitado, inquieto, agresivo y con alucinaciones.
Delirio hipoactivo: letargia y apata.
Delirio mixto: manifestaciones de hipo e hiperactividad de manera secuencial.
Tabla I. Etiologa
Factores Predisponentes Factores Desencadenantes Causas graves
gravedad de la enfermedad mdica ansiedad encefalopata de Wernicke
transtornos metablicos dolor deprivacin de drogas
edad avanzada retirada sbita de alcohol o drogas encefalopata hipertensiva
sexo masculino narcticos hipoglucemia
deterioro visual o auditivo anfetaminas hipoxia
deprivacin del sueo cocana hemorragia intracerebral
alcoholismo monxido de carbono sepsis
inmovilismo metales pesados meningitis/encefalitis
enfermedades psiquitricas previas enfermedades intracraneales alteraciones metablicas severas
hipoxemia envenenamiento
cetoacidosis diabtica
hipoglucemia
fallo heptico y renal
sepsis
ciruga
shock
parada cardaca
insuficiencia cardaca congestivas
sujecin fsica
alto nmero de procedimientos
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276 C U I DA D O S I N T E N S I VO S
FISIOPATOLOGA:
En los pacientes con delirio existen alteraciones anatmicas y a nivel de los neurotransmisores se
ha objetivado un dficit de acetilcolina y un exceso de dopamina; tambin se han visto alteraciones
secundarias a la administracin de ciertos frmacos : teofilina, cimetidina, ranitidina, lidocana, pro-
cainamida, atropina, digoxina, antiparkinsonianos, antidepresivos tricclicos, antiinf lamatorios no
esteroideos, litio, penicilina, furosemida, betabloqueantes, warfarina, dipiridamol, y captopril.
DIAGNOSTICO:
Es fundamentamentalmente clnico, pueden tener alteraciones del sueo y agitacin o estar dema-
siado tranquilos y apticos. Tambin se aprecia desorientacin y deterioro de la memoria inmediata,
junto con alteraciones en la percepcin (ilusiones y alucinaciones) y en el pensamiento (manas perse-
cutorias). Estas alteraciones pueden f luctuar a lo largo del da y son ms frecuentes por la noche.
Se han utilizado varios modelos para el diagnstico del delirio en UCI, siendo el ms utilizado el
mtodo para la evaluacin de la confusin (CAM-UCI).
Primer paso: se evala si el nivel de sedacin es adecuado, mediante la escala de agitacin y seda-
cin de RASS, siendo necesario que el paciente realice al menos apertura de ojos al estmulo verbal.
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DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
Es importante diferenciarlo de otros procesos psiquitricos; Se sospecha que estamos ante un delirio
cuando hay cambio agudo del estado mental, presencia de enfermedad mdica, alucinaciones visuales,
f luctuacin del nivel de conciencia e inicio agudo de sntomas psiquitricos sin antecedentes previos.
El EEG nos puede valer para diferenciarlo de otros procesos. En el delirio muestra enlentecimiento
difuso del ritmo de base, salvo en pacientes con delirium tremens en los que muestra actividad rpida.
TRATAMIENTO
Se basa en identificar y corregir las causas subyacentes y el tratamiento para el control de los sntomas
Tabla II. Tratamiento no farmacolgico
D E L I R I O E N E L PAC I E N T E C R T I C O 277
La sujecin fsica es necesaria en ocasiones, en pacientes con agitacin grave que presentan difcil
control, sin embargo, cmo hemos dicho anteriormente, aumenta el riesgo de delirio.
El tiempo de inicio del tratamiento es importante, ya que una actuacin precoz puede permitir
utilizar menos dosis y reducir el tiempo de sntomas.
Otros frmacos utilizados son los antipsicticos atpicos , siendo los ms empleados la olanzapina
y la risperidona, de los cuales no existen suficientes estudios en pacientes ingresados en UCI. El pro-
pofol es una alternativa al midazolam, con las mismas indicaciones. Dexmetomidina: en Espaa an
no est comercializada, una alternativa sera la clonidina que tambin es agonista alfa-2 adrenrgico,
y que es eficaz en la abstinencia a alcohol, opiceos y benzodiazepinas.
cual produce mejora de los dosis administrada, cada 4-8 puede provocar alteraciones
sntomas. Tiene la ventaja de horas. La administracin IV en de la conduccin y
que sus efectos hemodinmicos perfusin contnua tambin arritmias ( alteracin del
o respiratorios son menores puede ser segura, intentando no intervalo QT y torsade de
que los de las BZD y otros superar el ritmo de 2-5 mg/h. pointes ), siendo stas ms
neurolpticos. En UCI se En casos de delirio hiperactivo frecuentes en pacientes con
utiliza fundamentalmente va con agitacin grave, pueden cardiopata previa, y en dosis
IV. El inicio de accin ocurre requerirse dosis muy altas, de superiores a 50 mg/ da. Se
a los 5-20 minutos, con un hasta 500 mg/ da. duracin recomienda monitorizar
pico a los 15-45 minutos. Su media de tratamiento entre los el electrocardiograma
vida media oscila entre 12 y 3-7 das, se recomienda una y los niveles de potasio,
36 horas. No precisa ajuste en reduccin gradual. Una vez calcio y magnesio. Si el Qt
insuficiencia renal y se debe resuelto el delirio, se puede corregido aumenta > 25% se
reducir cuando hay alteracin continuar con la administracin recomienda reducir la dosis o
de la funcin heptica. nocturna de dosis bajas ( 0.5- suspender el tratamiento
1 mg) durante 3 das ms para
proteger de nuevos episodios .
Benzodiazepinas De eleccin en el delirio La dosis inicial puede oscilar Disminucin del nivel de
secundario a abstinencia de desde 2-10 mg iv y continuar conciencia, hipotensin,
alcohol o sedantes y combinado con perfusin de 2-10 mg/ taquicardia e hipertensin,
con neurolpticos para control hora, precisando en ocasiones depresin respiratoria,
rpido de la agitacin. Se el control de la va area. sindrome de retirada.
recomienda el midazolam, por
ser de vida media corta.
Tiapride Se utiliza sobre todo en cuadros Dosis es de 100-300 mg/ da Somnolencia a dosis elevadas,
de abstinencia alcohlica y con un mximo de 800 mg/ galactorrea, amenorrea
agitacin en ancianos. da.
BIBLIOGRAFA:
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278 C U I DA D O S I N T E N S I VO S
D E L I R I O E N E L PAC I E N T E C R T I C O 279
Si persiste agitacin
CAPTULO 2.21.
Polineuropata del enfermo crtico
Quirs Oyagez, E; Maran Crespo, C; Taberna Izquierdo, M.A.
Servicio de Medicina Intensiva
INTRODUCCIN
Se han descrito cuadros de debilidad muscular en los enfermos ingresados en UCI que dificultan
el destete, obligando a prolongar el tiempo de ventilacin mecnica (VM) con el incremento de
morbi-mortalidad que ello conlleva.
Una de las enfermedades que condiciona esta situacin es la polineuropata del enfermo crtico
(PNEC). Descrita inicialmente en 1983.
Su diagnstico no resulta fcil ya que al problema de su reconocimiento clnico se suman las
dificultades inherentes a un paciente en mal estado general, intubado y ventilado mecnicamente y
del que no siempre es posible obtener colaboracin (sedacin, encefalopata) adecuada para poder
realizar anamnesis y exploracin fsica adecuada.
CLINICA
La PNEC puede afectar a cualquier grupo de edad aunque, debido a las caractersticas de los pa-
cientes de UCI, se observa con mayor facilidad en pacientes mayores de 50 aos con mayor incidencia
entre los varones.
Distintos motivos pueden motivar la intubacin de los pacientes (infeccin, traumatismo, ciruga).
Acontece, casi siempre, en pacientes con:
largos periodos de estancia en UCI (58% de menores de 70 aos que recibieron VM por periodo
superior a 7 das presentaban en electromiograma (EMG) datos de polineuropata (PNP)),
mala evolucin clnica de su enfermedad inicial que generalmente se ha complicado con de-
sarrollo de sepsis (se evidencia en 20-50% de los paciente de UCI) o fracaso multiorgnico
(FMO) (se calcula que 70% de los enfermos en UCI que desarrollan sepsis presentarn algn
grado de PNP)
Frecuentemente el primer dato es la dificultad para la retirada de la VM. Esta, suele traducir
debilidad de la musculatura respiratoria que en ocasiones es debida a afectacin polineuroptica del
diafragma y msculos de la caja torcica
Se muestra paresia de predominio distal con mayor predileccin por extremidades inferiores. En los
casos mas graves puede observarse cuadripleja que implica tanto a la musculatura proximal como distal
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282 C U I DA D O S I N T E N S I VO S
Los ref lejos profundos se encuentran generalmente disminuidos o abolidos (Pueden se normales
en 1/3 de los casos)
Existe alteracin sensitiva de forma constante aunque poco evidente. No existe alteracin sensi-
tiva pura
En general los pares craneales estn respetados
Es frecuente encontrar prdida importante de masas musculares (hecho que puede confundir con
miopatas).
FISIOPATOLOGA
Se han incriminado diferentes factores sin que ninguno haya permitido explicar satisfactoriamen-
te el desarrollo de la PNP:
Utilizacin de aminoglucsidos
Dficit nutricionales
Alteraciones del equilibrio hidroelectroltico
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EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
P O L I N E U RO PAT A D E L E N F E R M O C R T I C O 283
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
EVOLUCION Y TRATAMIENTO
La mortalidad global de los paciente afectados por PNEC es del 35% (atribuible en gran parte a la
gravedad de las enfermedades de base de estos paciente)
La PNEC condiciona por si mismo peor pronstico al prolongar el tiempo de VM
Si el paciente sobrevive el pronstico de la PNEC es casi siempre bueno con recuperacin com-
pleta en ms del 50% de los casos y en un 17% esta es parcial
No existe tratamiento especfico. Se han intentado gammaglobulinas a altas dosis sin resultados
positivos.
Solo las medidas destinadas a prevenir o tratar el shock sptico son los nicos medios para prevenir
o minimizar el desarrollo de PNEC. Se ha demostrado que terapia agresiva para mantener glucemia
por debajo de 110 mg/dl redujo sustancialmente el riesgo de desarrollar PNEC
El empleo de agentes bloqueantes de determinadas citoquinas y la administracin de glutamina y
otros inhibidotes de la proteolisis se encuentran aun en fase experimental
Se aconseja el tratamiento rehabilitador precoz y una psicoterapia adecuadas para acortar la du-
racin de esta entidad.
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PNEC Sepsis Atrofia muscular Normales Normal Neuropata Atrofia por Bueno (50%
FMO Hiporef lexia axonal denerva-cin recupera ad
Estancia prolongada en Alteraciones sen- integrum)
UCI sitivas
Casi nunca afeccin
pares craneales
Parlisis Aminoglucsidos, anes- Hiporef lexia Normales Normal Bloqueo de la Normal Bueno
prolongada tsicos halogenados, clin- placa motora
Por bloqueantes damicina, procainamida,
neuromusculares vancomicina
Edad media avanzada
Insuf. Renal, acidosis meta-
blica, niveles elevados de
magnesio
Alteraciones hidroelec-
trolticas y del equilibrio
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cido- base
Miopata Glucocorticoides y blo- Atrofia muscular Elevadas (50% Normal Patrn Atrofia fi- Bueno (45%
aguda por queadores neuromusculares Casi nunca se afec- casos) mioptico bras tipo II recupera ad
glucocorticoides Asma (90%) tan pares craneales (ausencia de Depsito integrum)
y bloqueadores excitabilidad lpidos y
neuromusculares tras estimulo glucgeno
muscular Prdida de
directo) miofila-
mentos
gruesos
Evidendia IRM de la
de lesin espinal S mdula espinal Anormal S Tratar
C U I DA D O S I N T E N S I VO S
No
Electrofisiologa No
Enf. de Defectos de la
No Neurona No Transmisin No Miopata
Motora neuromuscular
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S Biopsia
muscular
TAC muscular
Axonal No Desmielinzante S S
CAPTULO 2.22.
Sndrome artico agudo
Marin Crespo, C; Taberna Izquierdo, M.A; Yez Parareda, E.
Servicio de Medicina Intensiva
INTRODUCCIN
El Sndrome Artico Agudo (SAA) es un proceso agudo de la pared artica que cursa con afecta-
cin de la capa media y que en su curso clnico condiciona un riesgo potencial de sndrome de mala
perfusin, taponamiento cardiaco, insuficiencia valvular artica e incluso rotura artica.
Es un trmino que incluye las siguientes entidades: la diseccin artica (DA), el hematoma intru-
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FISIOPATOLOGA
El mecanismo fisiopatolgico de estas entidades es distinto si bien se pueden presentar de forma
simultnea en un mismo paciente, siendo difcil saber cual fue el mecanismo iniciador (Figura 1).
Figura 1. SAA. Posible progresin.
DISECCIN
AORTICA
SAA
HEMATOMA ULCERA PENETRANTE
INTRAMURAL AORTICA
288 C U I DA D O S I N T E N S I VO S
La diseccin artica se caracteriza por la existencia de un colgajo ntimo-medial y dos luces ar-
ticas (luz falsa y luz verdadera). Inicialmente se produce un desgarro intimal (punto de entrada) con
paso de sangre a presin hasta la capa media, produciendo una separacin en dicha capa de extensin
longitudinal y circunferencial variable dando lugar a la luz falsa y luz verdadera. En su progresin,
tanto retrgrada como antergrada se pueden ver comprometidas las mltiples arterias que nacen en
la aorta, producirse taponamiento cardiaco e insuficiencia valvular artica.
El hematoma intramural se forma como consecuencia de la ruptura de la vasa vasorum de
la media. En su progresin se puede producir una rotura de la ntima dando lugar a una diseccin
artica, una rotura de la adventicia dando lugar a una rotura artica o reabsorberse. Aparece con ms
frecuencia en la aorta descendente. El hematoma intramural de aorta ascendente se considera factor de
riesgo independiente de diseccin, rotura contenida o formacin de aneurisma de aorta.
La lcera penetrante de aorta se produce tras la erosin y ulceracin de una placa ateroescler-
tica que rompe la lmina elstica interna y penetra en la capa media. Aparece ms frecuentemente en
la aorta torcica descendente seguido de la aorta abdominal. Se asocia frecuentemente a fenmenos
emblicos.
CLNICA
S N D RO M E A RT I C O AG U D O 289
teria afectada. Tambin se pueden afectar las arterias cartidas con clnica de ACVA y las mesentricas
con dolor abdominal. En ocasiones se puede presentar hemiplejia por compromiso de la circulacin
de la mdula espinal.
El sncope puede ser un sntoma ominoso. La causa ms grave de sncope es el taponamiento
cardiaco como consecuencia de la rotura proximal de la aorta en el pericardio. Otras causas pueden
ser el shock hipovolmico por rotura de la aorta, aunque la ms frecuente suele ser una reaccin vagal
al dolor.
Otros sntomas pueden aparecer como consecuencia de la afectacin de la vlvula artica. Son
tpicos la insuficiencia cardiaca congestiva y el soplo de insuficiencia valvular artica.
El hematoma intramural artico suele presentarse como un dolor artico similar al descrito
previamente pero con la peculiaridad de no ser migratorio salvo que progrese a diseccin artica.
Puede presentar signos de rotura hacia la adventicia como hemopericardio, hemomediastino, hemo-
trax o hemoperitoneo.
La ulcera penetrante artica se suele manifestar como dolor centrotorcico o interescapular,
al ser ms frecuente en aorta descendente es rara la aparicin de sntomas relacionados con el tapona-
miento pericrdico, oclusin coronaria o insuficiencia artica.
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DIAGNSTICO
La enfermedad artica aguda es una situacin clnica crtica cuyo pronstico suele depender de un
diagnstico certero y rpido, as como de la instauracin temprana de su tratamiento. Es fundamen-
tal un alto ndice de sospecha clnica, debiendo sospecharse principalmente, en todos los pacientes
hipertensos o con antecedentes predisponentes a patologa artica que presenten dolor torcico de ca-
rcter intenso y de inicio sbito, sobretodo si el ECG no es sugestivo de sndrome coronario agudo.
En la actualidad el diagnstico por imagen del sndrome artico agudo se basa en el ecocardio-
grama transesofgico (ETE), la tomografa computerizada (TC) y la resonancia magntica nuclear
(RMN). La eleccin de una u otra va a depender de la disponibilidad de cada hospital, la experiencia
profesional de cada centro y la situacin clnica del paciente.
TC: es la prueba radiolgica ms frecuentemente utilizada. Su sensibilidad y especificidad supera
el 80% y 90% respectivamente. Entre sus principales virtudes estn el poder detectar fcilmente la
localizacin de la diseccin artica, si estn o no implicadas las ramas arteriales y la existencia de los
denominados signos de emergencia, como puede ser la existencia de sangre en el mediastino, que
implican una necesidad urgente de tratamiento quirrgico para el paciente. Sus principales limitacio-
nes son la imposibilidad de llevar a cabo estudios funcionales cardacos que nos permitiran valorar
complicaciones asociadas, como la insuficiencia artica y taponamiento cardiaco o la valoracin de la
funcin sistlica segmentaria del ventrculo izquierdo.
ETE: adems de su elevada precisin para el diagnstico y la localizacin de la diseccin artica,
la ETE facilita informacin detallada sobre otras observaciones de importancia: el lugar del desgarro
primitivo, el f lujo y la formacin de trombos en la luz falsa, la coexistencia y gravedad de la incompe-
tencia artica y su mecanismo etiolgico. La funcin ventricular y la presencia de lquido pericrdico
tambin proporcionarn informacin til para el correcto abordaje teraputico.
RMN: puede analizar la localizacin del desgarro, la direccin del f lujo, distinguir entre la luz
falsa y verdadera, evaluar turbulencias, trombos y comunicaciones. La sensibilidad y la especificidad
de la RM rondan el 100%, incluyendo todos los tipos de diseccin, excepto las formas ms localiza-
das. Su principal inconveniente radica en la necesidad de trasladar al paciente fuera de la unidad de
vigilancia intensiva y la duracin del estudio. Por ello, la RM queda reservada slo a los enfermos
clnicamente estables. La RMN es capaz de detectar y cuantificar la regurgitacin artica y valora la
afeccin de las ramas arteriales y otras complicaciones asociadas a la diseccin.
290 C U I DA D O S I N T E N S I VO S
TRATAMIENTO MDICO
Una vez confirmado el diagnstico se debe ingresar al paciente en una unidad donde pueda rea-
lizarse monitorizacin continua de constantes vitales (UCI, unidad coronaria).
Reduccin de la dP/dt mxima, independientemente de que exista hipertensin o no, me-
diante beta-bloqueantes (propanolol o esmolol) o alfa-beta-bloqueantes (labetalol) va intravenosa. Si
estn contraindicados utilizar verapamil o diltiazem.
Control de la presin arterial (PAS < 120 mmHg) mediante beta-bloqueantes asociados o no
a nitroprusiato sdico (no usar de inicio en monoterapia ya que al disminuir la post-carga del ven-
trculo izquierdo eleva la dP/dt).
Control estricto del dolor mediante analgsicos tipo opiceos como el cloruro mrfico o el
fentanilo y si existe ansiedad y agitacin asociar neurolpticos del tipo droperidol o haloperidol.
TRATAMIENTO QUIRRGICO
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Las disecciones de aorta ascendente (tipo A de Stanford y tipo I-II de deBakey) se deben
considerar una emergencia quirrgica ya que tienen alto riesgo de sufrir complicaciones letales
como rotura artica, ictus isqumico, taponamiento cardiaco o colapso circulatorio.
Las disecciones tipo B de Stanford y tipo III de deBakey no complicadas se manejan de
forma conservadora con tratamiento mdico. Se reserva la ciruga para disecciones complicadas
con dolor intratable, aumento rpido del dimetro artico, signos de rotura inminente de aorta o
signos de insuficiencia arterial de ramas articas vitales. En estas situaciones tambin se puede valorar
la utilidad de las prtesis endovasculares.
Los hematomas intramurales tipo A de Stanford se tratan de forma quirrgica mientras que el
abordaje inicial de los tipo B de Stanford es mdico.
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S N D RO M E A RT I C O AG U D O 291
SOSPECHA DE SAA
Paciente estable
TC o ETE
Paciente inestable
ETE
Diagnstico + Diagnstico
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Ciruga o
prtesis endovascular
Diagnstico
Alta sospecha
3 prueba imagen
(RNM o aortografa)
Alta sospecha
CAPTULO 2.23.
Terapias alternativas a la transfusin de sangre
en la hemorragia grave
Taberna Izquierdo, M.A; Yez Parareda, E; Borrallo Prez, J.M
Servicio de Medicina Intensiva
INTRODUCCIN.
La alarma ante las enfermedades vricas transmitidas por la transfusin de sangre (TS), la des-
cripcin de nuevos efectos deletreos y la escasez de donantes ha provocado que en los ltimos aos
aparezca un gran nmero de medidas farmacolgicas y no farmacolgicas para disminuir el nmero
de TS.
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Aprotinina
294 C U I DA D O S I N T E N S I VO S
exposicin repetida al frmaco y evitar su administracin en pacientes con insuficiencia renal (valores
de creatinina elevados). ltimamente se plantean dudas sobre su seguridad por el supuesto incremen-
to de efectos secundarios graves (insuficiencia renal, infarto de miocardio o insuficiencia cardaca o
alteraciones neurolgicas) lo que obliga a replantearse la indicacin sistemtica de dicho frmaco en
ciruga cardaca. En pacientes sometidos a trasplante heptico y ciruga ortopdica mayor, sobretodo
en los casos de alto riesgo hemorrgico la aprotinina puede ser til en la reduccin del sangrado y
las necesidades transfusionales. Referente a pacientes politraumatizados no hay evidencia suficiente
avalada por estudios aleatorizados para emplear o contraindicar la aprotinina. (TABLA 3).
Los cidos tranexmico (ATX) y psilon aminocaproico (-ACA) bloquean la fibrinlisis al anta-
gonizar competitivamente la unin del plasmingeno a la fibrina. Se ha empleado para disminuir el
sangrado en procesos que cursan con hiperfibrinlisis (metrorragias, sangrado digestivo alto y sangra-
do dental), y para prevenir el sangrado postoperatorio en diversos tipos de ciruga (ciruga digestivo,
cardiaca, ortopdica).
Han mostrado eficacia en la reduccin de las prdidas sanguneas, en las necesidades transfusio-
nales y en el nmero de reintervenciones por sangrado en ciertas cirugas generales programadas, en
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la ciruga cardaca y en la ortopdica. No parece que haya diferencias importantes entre los diferentes
agentes antifibrinolticos. (TABLA 4), (TABLA 5).
Desmopresina.
T E R A P I A S A LT E R N AT I VA S A L A T R A N S F U S I N D E S A N G R E E N L A H E M O R R AG I A G R AV E 295
crticos, reduce las transfusiones alognicas y puede disminuir la morbilidad, mientras que el hierro
oral no es efectivo, aunque hay muy poca experiencia con el tratamiento de hierro i.v. en pacientes
crticos. En los programas de donacin preoperatoria de sangre autloga (DPSA), la administracin
de hierro oral facilita la obtencin de las unidades solicitadas en pacientes ferropnicos, mientras que
el hierro intravenoso sera til en pacientes con enfermedad inf lamatoria, en los que se solicitan ms
de 4 unidades y en los que reciben tratamiento coadyuvante con EPO. (TABLA 6).
La EPO recombinante obtenida por ingeniera gentica, fue autorizada inicialmente para tratar
la anemia de la insuficiencia renal crnica. Tras su administracin por va subcutnea o intravenosa
estimula la eritropoyesis.
En la actualidad sus indicaciones se han ampliado para corregir la anemia y evitar la TS de pacien-
tes con quimioterapia, en neoplasias no mieloides, en programas de donacin preoperatoria de sangre
autloga, en ciruga ortopdica programada y para casos de anemia en pacientes crticos y peditricos,
siguiendo siempre 3 recomendaciones fundamentales: a) slo debe usarse EPO en pacientes candida-
tos a cirugas con prdidas sanguneas importantes o en estado crtico cuando la Hb sea < 13 g/dl; b)
se considera teraputico el aumento de 1 g/dl en los valores de hemoglobina (Hb), y c) nunca se debe
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Cristaloides y coloides.
296 C U I DA D O S I N T E N S I VO S
soluciones coloides sean superiores a los cristaloides como ATS. Se utilizan en casos de hemorragias
graves e inestabilidad hemodinmica, asociadas a los cristaloides. Los almidones son los coloides ms
utilizados como ATS. (TABLA 8).
Hemoglobinas sintticas.
En estos momentos se puede afirmar que los compuestos derivados de la Hb, tanto de origen ani-
mal como humano, presentan una buena capacidad de transporte de O2, aunque persisten sus efectos
adversos y su seguridad an no est totalmente garantizada.
Las recomendaciones, basadas en la evidencia cientfica, que se puede hacer en estos momentos
en relacin con la utilizacin de Hb sintticas son mnimas y estn limitadas a situaciones en las que
no haya disponibilidad de hemates.
T E R A P I A S A LT E R N AT I VA S A L A T R A N S F U S I N D E S A N G R E E N L A H E M O R R AG I A G R AV E 297
estara indicada en pacientes sometidos a ciruga electiva en la que se prev una sangrado mayor de
1.500 ml y con posibilidad de recuperar, al menos, el equivalente a 1,5-2 unidades de concentrado
de hemates. Dichos procedimientos seran ciruga pelviana o espinal mayor, revisin de artroplastia
de cadera, ciruga cardaca valvular o revisin de revascularizacin miocrdica. El empleo de la re-
cuperacin postoperatoria de sangre no lavada se indicara en intervenciones de ciruga ortopdica
programada en las que se espera un sangrado postoperatorio entre 750 y 1.500 ml y pueda recuperarse
aproximadamente 1 unidad. Las recomendaciones realizadas estn limitadas por el hecho de que la
mayora de los ensayos aleatorizados examinados fueron pequeos (< 60 pacientes por brazo), no fue
posible ocultar adecuadamente el tratamiento y, en algunos estudios, no se establecieron criterios
especficos de transfusin, lo que pudo inf luir en las prcticas transfusionales.
APNDICE:
298 C U I DA D O S I N T E N S I VO S
T E R A P I A S A LT E R N AT I VA S A L A T R A N S F U S I N D E S A N G R E E N L A H E M O R R AG I A G R AV E 299
TABLA 3. Aprotinina.
PROCEDIMIENTO O GRADO DE
TIPO DE PACIENTE OBJETIVO RECOMENDACIN
Ciruga cardaca La administracin de aprotinina disminuye las Recomendacin A.
transfusiones de sangre alognica y/o el nmero de
pacientes transfundidos.
Ciruga heptica La administracin de aprotinina disminuye las Recomendacin C.
transfusiones de sangre alognica y/o el nmero de
pacientes transfundidos.
Ciruga mayor La administracin de aprotinina disminuye las Recomendacin B.
ortopdica transfusiones de sangre alognica y/o el nmero de
pacientes transfundidos.
TABLA 6. Hierro.
PROCEDIMIENTO O TIPO GRADO DE
OBJETIVO
DE PACIENTE RECOMENDACIN
Tratamiento preoperatorio con hierro La administracin de hierro oral es eficaz en
la correccin de la anemia ferropnica, en la
oral en ciruga mayor electiva (ciruga disminucin de las transfusiones de sangre alognica Recomendacin B.
electiva ortopdica y colorrectal) y/o del nmero de pacientes transfundidos.
Tratamiento preoperatorio con hierro La administracin intravenosa de hierro es eficaz
en la correccin de la anemia preoperatoria y
intravenoso en ciruga mayor electiva disminuye las transfusiones de sangre alognica Recomendacin B.
(ciruga del cncer gastrointestinal) y/o el nmero de pacientes transfundidos.
Ferroterapia coadyuvante de la La administracin de hierro oral o intravenoso
facilita la obtencin de las unidades solicitadas
donacin preoperatoria de sangre en los programas de la donacin preoperatoria Recomendacin C.
autloga. Sin EPO. de sangre autloga (DPSA).
Ferroterapia coadyuvante de la La administracin de hierro intravenoso junto
con EPO facilita la obtencin de las unidades
donacin preoperatoria de sangre solicitadas en los programas de DPSA en pacientes Recomendacin C.
autloga. Con EPO. ferropnicos y/o con enfermedad inflamatoria.
Tratamiento perioperatorio con hierro
intravenoso en ciruga mayor (en ciruga La administracin perioperatoria de hierro
intravenoso reduce las transfusiones de sangre Recomendacin C.
ortopdica de rodilla y cadera y en ciruga alognica y/o el nmero de pacientes transfundidos.
traumatolgica por fractura de cadera)
La administracin de hierro intravenoso mejora
Tratamiento con hierro intravenoso de las concentraciones de hemoglobina y disminuye Recomendacin C.
la anemia del paciente crtico las transfusiones de sangre alognica y/o el
nmero de pacientes transfundidos.
300 C U I DA D O S I N T E N S I VO S
T E R A P I A S A LT E R N AT I VA S A L A T R A N S F U S I N D E S A N G R E E N L A H E M O R R AG I A G R AV E 301
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(Barc).2006;127(Supl 1):3-20.
3.- Hemorragia en la U.C.I.: transfusin y otras alternativas.S.R.Leal Noval y M. Quintana Daz. Manual de
Medicina Intensiva, 3 edicin. Ed. Elsevier Espaa, S.A.
4.- Gua sobre la transfusin de componentes sanguneos. Pilar Ortiz et Al.(Sociedad Espaola de Transfusin
Sangunea). Med Clin (Barc). 2005;125(10): 389-96.
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CAPTULO 2.24.
Muerte cerebral
Yusta Izquierdo, A*; Albaya Moreno, A**; Bernal Bello, D*.
*Servicio de Neurologa. **Servicio de Medicina Intensiva.
Palabras clave: Muerte cerebral, ref lejos de tronco cerebral, ref lejos corneales, ref lejos pupilares, test de apnea,
test de atropina, electroencefalograma, doppler transcraneal.
NOMENCLATURA:
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El trmino muerte cerebral es el nombre coloquial que se aplica a la situacin del cese irrever-
sible de las funciones cerebrales.
El concepto se origin en la dcada de los 50 del siglo pasado por la observacin de pacientes con
cerebros muy lesionados, que eran mantenidos en un ventilador y mostraban un coma profundo y
apnea. Este estado se denomin coma depass. En el ao 1968 el Harvard Medical School Committee
propuso los primeros exmenes para el diagnstico de muerte cerebral. Desde entonces, en la mayora
de los pases occidentales, una persona con el cese irreversible de las funciones cerebrales est m-
dica y legalmente muerto (President's Commission 1981). Durante la primera dcada del siglo XXI
la Federacin Mundial de Neurologa ha intentado realizar una estandarizacin de las pruebas para
determinar el diagnstico de muerte cerebral en todos los hospitales del mundo.
DEFINICIN:
El examen de pacientes con muerte cerebral es realizado normalmente por neurlogos o neuro-
cirujanos. Existe un consenso general por el cual los cirujanos implicados en el trasplante de rganos
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304 C U I DA D O S I N T E N S I VO S
no deberan estar involucrados en dicho diagnstico. Tambin es obvio que los mdicos que realicen
el diagnstico debern tener experiencia en la exploracin neurolgica del paciente comatoso.
1. Evidencia clnica o por neuroimagen de una situacin catastrfica cerebral, consistente con el diagnstico
de muerte cerebral.
2. Exclusin de condiciones que puedan confundir los resultados de la evaluacin clnica de la muerte cere-
bral (desequilibrios endocrino-metablicos)
3. Confirmacin de la ausencia de intoxicacin.
4. Temperatura corporal superior a 32 C
El mdico que realice una evaluacin de muerte cerebral deber evaluar la TAC craneal del
paciente. El coma con prdida de ref lejos del tronco cerebral puede ser explicado por una hemo-
rragia masiva intracraneal, ictus isqumico masivo con desplazamiento de lnea media, mltiples
contusiones hemorrgicas, extensos hematomas subdurales y /o epidurales, edema cerebral difuso
con borramiento de las cisternas basales y de las circunvoluciones corticales, hemorragia pontina
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con hidrocefalia aguda, etc. Slo en pacientes con parada respiratoria de poco tiempo de evolucin
o meningo-encefalitis fulminante, la TAC ser normal. No obstante, la repeticin de dicha prueba
tiempo ms tarde mostrar edema cerebral difuso.
Cuando la TAC craneal muestre una lesin destructiva cerebral sin edema ni cambios en la lnea
media, se deber repetir la TAC craneal pasadas 24 horas, momento en el cual se observar alguno
de estos trastornos. Estos casos son ms frecuentes en pacientes con hematomas epidurales de fosa
posterior y tratamiento con anticoagulantes.
El elemento de confusin ms frecuente en el diagnstico de muerte cerebral va a ser la hipoter-
mia. Una temperatura por debajo de 28C puede abolir los ref lejos del tronco cerebral. En ocasiones
la hipotermia est asociada a ingesta de drogas (opioides, benzodiacepinas, alcohol, fenotiacinas, litio,
antidepresivos tricclicos, etc.) por lo que es necesario no obviar ningn elemento para una correcta
valoracin del paciente. No se debera realizar la exploracin neurolgica hasta que no se haya calen-
tado al paciente hasta los 32C.
Como se ha mencionado previamente, otro factor de confusin es la ingesta de drogas. Un signo
diferenciador de la verdadera muerte cerebral va a ser la respuesta pupilar bilateral a la luz intensa, que
persiste en todos los comas txico-metablicos. Adems algunos txicos van a inducir alteraciones en
el metabolismo cido-bsico que pueden ayudar a su diagnstico. La acidosis respiratoria est asociada
a opiceos, etanol, barbitricos, y anestsicos. La acidosis metablica es comn en la intoxicacin con
acetaminofn, etanol y metanol, salicilatos, etiln-glicol, isoniacida, cianida, cocana, estricnina, papa-
verina, etc. Entre ellos el alcohol es el factor de confusin ms frecuente, con una vida media plasmtica
de 10ml/hora, siendo el lmite legal para determinacin de muerte cerebral de 800 a 1500 mg/L.
Una aproximacin razonable en pacientes con posible muerte cerebral y sospecha de intoxicacin, sera:
Administrar naloxona y f lumazenil si se sospecha intoxicacin con opiceos y/o benzodiace-
pinas.
Si los niveles detectados de drogas estn por debajo del rango teraputico se podr diagnosticar
muerte cerebral.
Si, por la historia clnica, la sospecha de intoxicacin es alta pero no se puede cuantificar el gra-
do de intoxicacin, antes del diagnstico de muerte cerebral se deber mantener en observacin
al paciente al menos durante 4 vidas medias del txico (tabla 2), siempre que no haya ninguna
disfuncin orgnica importante.
Si la sospecha de intoxicacin es alta, pero no se puede saber el txico, se debera observar al
paciente al menos durante dos das. De no constatarse actividad del tronco cerebral, puede ha-
cerse el diagnstico de muerte cerebral.
M U E RT E C E R E B R A L 305
El examen neurolgico de un paciente con sospecha de muerte cerebral debe ser preciso y estar
adecuadamente documentado, registrando la hora de realizacin.
Se necesitan evaluar varios componentes:
1) Coma. El paciente debe tener prdida de conciencia y total falta de respuesta a estmulos. El
coma es examinado usando estmulos dolorosos estandarizados: presin del nervio supraorbi-
tario (en el tercio medial del borde de la ceja), presin intensa en el lecho ungueal o presin
en la articulacin tmporo-mandibular Se debera evitar el estmulo con presin y giro con
un nudillo en el tercio medio del esternn, retorcer los pezones o la piel del antebrazo o
el estmulo doloroso con agujas, por su difcil interpretacin. Cualquier respuesta al dolor
(apertura de ojos o retirada del estmulo) o al estmulo sonoro, deber de estar ausente. En
raras ocasiones un estmulo doloroso puede generar una respuesta motora rpida seguida de
una fase lenta. Esta respuesta puede verse como una breve f lexin de los dedos o elevacin de
los prpados, las cuales son debidas a respuestas espinales mediante vas an poco aclaradas y
desaparecen despus del estmulo repetido.
2) Ausencia de los ref lejos del tronco cerebral (Figura 1). Primero se examinan las pupilas
y no se debe obtener ninguna respuesta. Si hay dudas, se utilizar una lente de aumento. Las
pupilas en un paciente con muerte cerebral estn en posicin media, con un tamao de 4-6 mm.
Se deber evitar la aplicacin de colirios y saber si el paciente sufra afecciones oculares. Los
movimientos oculares se evalan mejor instilando agua fra en el conducto auditivo externo,
con comprobacin previa de que el tmpano est ntegro. Se elevar la cabeza 30 para que el
conducto semicircular horizontal del sistema vestibular se coloque verticalmente. Se inyectan
50 cc de agua helada en el conducto auditivo externo durante al menos 4 minutos. Despus de
5 minutos de haber terminado con un lado se evaluar el otro. En caso de que el tronco cere-
bral est indemne se producir una desviacin tnica de los globos oculares hacia el lado de la
instilacin del agua fra. Si hay muerte cerebral no se producir ningn movimiento ocular.
Los ref lejos culo-ceflicos se examinaran primero girando rpidamente la cabeza hacia ambos
306 C U I DA D O S I N T E N S I VO S
3) Test de apnea (tablas 3, 4 y 5) (C). Este procedimiento se basa en la desconexin del ven-
tilador y el principio de oxigenacin apnica. La preoxigenacin es necesaria para eliminar
los restos de nitrgeno y facilitar el transporte de oxgeno. Normalmente la PaCO2 aumenta
en los primeros minutos debido al equilibrio que se produce entre el dixido de carbono de
la sangre arterial mezclado con el dixido de carbono venoso, seguido por un rpido au-
mento de la PaCO2 debido a la produccin metablica de dixido de carbono. Despus de la
desconexin del ventilador el aumento de la PaCO2 se estima en aproximadamente de 3-6
mm de Hg por minuto. Se debe alcanzar a una PaCO2 de 60 mm de Hg, teniendo en cuenta
previamente varias consideraciones. La hipotermia deber ser corregida, llevando la tempe-
ratura corporal hasta un rango comprendido entre los 36 - 37C. La tensin arterial sistlica
deber corregirse con f luidos expansores o dopamina, hasta alcanzar un nivel de al menos 90
mm de Hg. Se deber preoxigenar hasta alcanzar una PaO2 de al menos 200 mm de Hg., as
como corregir la hipocapnia hasta llegar a una PaCO2 de 40 mm de Hg antes de desconectar
el respirador. Para llegar a los niveles de PaO2 anteriores se mantendr al paciente 10 minutos
con O2 al 100%. Despus de la desconexin del respirador se mantendr un f lujo de oxgeno
de 6 l./minuto con un catter colocado en la carina. A los 8 minutos habr aumentado la
PaCO2 unos 24 mm de Hg. desde la basal (3 mm de Hg cada minuto). Se observar el trax y
el abdomen del paciente para evaluar cualquier posible movimiento. Si no se observa ningn
movimiento, se obtendr una nueva gasometra arterial. Una vez eliminados los factores an-
teriores que podran alterar los resultados del test, cuando la PaCO2 ha alcanzado los 60 mm
de Hg. y no se ha objetivado ningn movimiento del trax o abdomen, entonces el test de
apnea se considera positivo. Si adems no hay ref lejos del tronco cerebral, se puede diagnos-
M U E RT E C E R E B R A L 307
1. Desconectar el ventilador
2. Oxgeno al 100% a 6 L./minuto, liberado en una cnula colocada en la carina.
3. Observar el trax y abdomen del paciente para cualquier movimiento respiratorio
4. Medir Ph, PO2 y PCO2 en sangre arterial despus de 8 minutos y volver a conectar el respirador
3. Establecer la euvolemia
4. Establecer la eucapnia (PaCO2 igual o mayor de 40 mm de Hg)
5. Mantener o alcanzar la normoxemia (PaO2 de 200 mm de Hg)
RESULTADO HALLAZGOS
Positivo Movimientos respiratorios ausentes. PaCO2 post test de 60
ms mm de Hg. Ausencia de reflejos del tronco cerebral.
Negativo Movimientos respiratorios a pesar de alcanzar la PaCO2 de
60. Hallazgos de reflejos del tronco cerebral
Repetir test de apnea al menos pasados 10 minutos
Aparicin de inestabilidad cardiovascular T.A. sistlica por debajo de 90 mm de Hg. Desaturacin de
o pulmonar oxgeno arterial. Se deber de extraer gasometra arterial y
se reconectar el ventilador. Una vez solventada, volver a
realizar el test.
No concluyente No se observan movimientos respiratorios pero no se
alcanzan los 60 mm de Hg de PaCO2 sin existir inestabilidad
cardiovascular.
El test de apnea puede repetirse a los 10 minutos.
4) Test de atropina. Se realiza para determinar la actividad del X par y sus ncleos en tronco-
encfalo. Se mide la frecuencia cardiaca del donante antes y despus de la administracin de
Atropina i.v. en bolo de 0,04 mg/Kg. de peso. En la muerte enceflica la frecuencia cardiaca
no debe de superar el 10% de la basal lo que normalmente superara dicho porcentaje. Esta
prueba no es vlida en trasplantados cardacos.
5) En nios menores de un ao la determinacin de muerte cerebral tiene caractersticas especiales.
El recin nacido es difcil de evaluar despus de hipoxia grave perinatal. No se han dado reco-
mendaciones especiales para la evaluacin de la muerte cerebral en recin nacidos por debajo de
7 das. A partir de esa edad se aplican las recomendaciones anteriores, aunque aumentando el
tiempo de latencia entre una exploracin y la siguiente dependiendo de la edad del nio. Ade-
ms se recomienda la realizacin de EEG como examen confirmatorio. (tabla 6).
308 C U I DA D O S I N T E N S I VO S
* Si la causa es una encefalopata hipxica la observacin aumenta a 24 horas. Este intervalo puede ser reducido si el EEG muestra
silencio elctrico.
Electroencefalografa
Registro con un mnimo de 8 electrodos en el scalp
Impedancias entre electrodos entre 100 y 10.000
Integridad del sistema de registro
La distancia interelectrodo ser como mximo de 10 cm.
Sensibilidad de 2 microvoltios durante los 30 minutos de registro
El filtro de alta frecuencia se colocar a 30 Hzs y el de baja frecuencia no debe de estar
por debajo de 1 Hz.
No reactividad electroencefalogrfica a estmulos intensos somatosensoriales ni audio-
visuales.
Doppler transcraneal
Insonacin bilateral
Se colocar el mango piezoelctrico en el hueso temporal, por encima del arco zigom-
tico y por la ventana transcraneal suboccipital para valorar las arterias vertebrales. Si no
se obtuviese ventana se podr emplear la ventana orbitaria
Se deber observar una falta de f lujo o reverberancia diastlica, pequeos picos sist-
licos en la sstole temprana o una ausencia de f lujo cuando con anterioridad existan
velocidades de f lujo normales.
M U E RT E C E R E B R A L 309
TEST RESULTADOS
Angiografa cerebral No llenado a nivel de la bifurcacin carotdea ni
del polgono de Willis. Persistencia de la circulacin
carotdea extracraneal.
Electroencefalografa No actividad elctrica durante un periodo de registro
de 30 minutos.
Doppler transcraneal No flujo diastlico, flujo diastlico retrgrado,
pequeos picos sistlicos en la sstole temprana.
Potenciales evocados auditivos del tronco cerebral/Potenciales No respuesta.
somatosensoriales
Gammagrafa cerebral con Tecnecio 99 No captacin del radioncleo en el parnquima
cerebral (fenmeno del crneo vaco).
Imagen por Resonancia Magntica No determinado
BIBLIOGRAFA:
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Baumgartner H, Gerstenbrand F. Diagnosing brain death without a neurologist: simple criteria and training are
needed for the non-neurologist in many countries. Br Med J 2002; 324:1471-2.
Bernat JL. The concept and practice of brain death. Prog Brain Res 2005; 150:369-79.
Boissy AR, Provencio JJ, Smith CA, Diringer MN. Neurointensivists' opinions about death by neurological
criteria and organ donation. Neurocrit Care 2005; 3:115-21.
Lang CJ, Heckmann JG. Apnea testing for the diagnosis of brain death. Acta Neurol Scand 2005; 112:358-69.
Belkin GS. Brain death and the historical understanding of bioethics. J Hist Med Allied Sci 2003;58:325-61
310 C U I DA D O S I N T E N S I VO S
PACIENTE EN COMA
TAC/IRM enceflicas
Abolidos Presentes
Corregir hipotensin
No muerte cerebral
Corregir temperatura corporal
Corregir acidosis
Mantener hiperoxigenacin
Repetir exmen
despus de un tiempo
Test de Apnea
Negativo
Positivo
Presencia de actividad
Ausencia de actividad
MUERTE CEREBRAL
CAPTULO 2.25.
El proceso de donacin de rganos y tejidos
Albaya Moreno, A*; Miranda Moreno, M.J; Yusta Izquierdo, A***.
*Servicio de Medicina Intensiva. **Enfermera Quirrgica. ***Servicio de Neurologa.
Los trasplantes de rga nos slidos son hoy una realidad consolidada gracias al desarrollo en estas
ltimas dcadas de notables avances tcnico-quirrgicos y a la disponibilidad de medicaciones inmu-
nosupresoras realmente eficaces.
Un donante de rganos y tejidos puede representar decenas de pacientes trasplantados, siete de r-
ganos (dos pulmones, corazn, hgado, pncreas y dos riones), y decenas de tejidos (corneas, clulas
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pigmenta rias de la retina, arterias y venas, vlvulas cardacas, islotes pancreticos, huesos corticales y
esponjosa, ligamentos y tendones, piel, etctera).
Todos los profesionales de la coordinacin de trasplantes han de ser expertos en los aspectos tc-
nicos, ju rdicos y administrativos del proceso de extraccin de rganos y tejidos y trasplante. Deben
ser expertos en patologa mdica y en el manteni miento del cadver en muerte enceflica y a corazn
latiente.
La evaluacin del cadver potencial donante de rganos y tejidos exige una formacin especfica
que garantice dos apartados fundamentales: 1) la calidad del proceso de evaluacin de la viabilidad de
los rga nos y tejidos a trasplantar, y 2) no descartar ningn cadver candidato a donante de rganos y
tejidos por causas mdicas, de forma injustificada.
El donante potencial de rganos y tejidos en muerte enceflica es todo aquel cadver en muerte
enceflica y corazn latiente que no presenta patologa preexistente que contraindique de forma ab-
soluta la donacin.
El objetivo y funcin principal del Coordinador de Trasplantes es la localizacin y conversin de
los cadveres potenciales donantes de rganos y tejidos en donantes reales. Para su logro es funda-
mental llevar a cabo de forma sistemtica lo que se ha venido a definir como proceso de la donacin
de rganos y tejidos, consistente en la realizacin de los siguientes apartados:
Los donantes potenciales de rganos se localizan en los centros hospitalarios, en sus servicios de
urgencias y en todas las reas de enfermos crticos e intensivos.
Los hospitales con aos de experiencia en progra mas de donantes y trasplantes, cuentan con
profesiona les familiarizados con los donantes de rganos, y generalmente motivados para informar
al equipo de coordinacin de trasplantes de aquellos pacientes que sean candidatos. No obstante, es
recomendable el seguimiento discreto y estrecho de aquellos pacientes que presenten una lesin ence-
flica grave, y alta probabilidad de evolucionar a un estado de muerte encef lica.
El primer objetivo de un hospital es prestar todas las atenciones y medidas necesarias para el
restableci miento de un paciente. Pero, si un paciente evoluciona a la muerte, es tambin el objetivo
del centro el conseguir, si el cadver es viable para trasplante, poner en disposicin todas las medidas
necesarias para que dicho cadver sea donante de rganos.
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312 C U I DA D O S I N T E N S I VO S
El Coordinador de Trasplantes hospita lario debe garantizar el control del proceso de calidad de
los diferentes estudios de evaluacin de la viabilidad de los rganos para trasplante. Tambin debe
evaluar y descartar posibles patologas infecciosas y neoplsicas que presentes en el donante pudieran
ocasionar patologa grave en los receptores de los implantes.
La no viabilidad de uno o varios rganos de un cadver para trasplante no invalida la viabilidad del
resto de rganos y tejidos. La viabilidad de los rganos de un cadver para trasplante se debe realizar
rgano por rgano, y se realizar el proceder diagnstico que est indicado, para poder garantizar la
correcta viabilidad del rgano a trasplantar.
El coordinador de trasplantes debe ser responsable en exclusiva en la consideracin de un cadver
como donante potencial.
propias que lo hacen sustancialmente diferente al mantenimiento de otros pacientes en estado crti-
co.
En primer lugar, el cadver ha perdido el centro de control de la homeostasis: el encfalo. Todos
los cadveres en muerte enceflica presentan habitualmente las mismas complicaciones, inherentes al
estado de la muerte: la hipotermia, los trastornos del ritmo cardaco, la hipotensin arterial sistmica,
los trastornos hidroelectrolticos, las alteraciones ventilatorias y las in fecciones respiratorias, intensi-
ficadas an ms por patologas y lesiones preexistentes al estado de muerte.
En segundo lugar, la correcta viabilidad de los rganos potencialmente trasplantables requiere el
ajuste fisiolgico puntual de las constantes del cadver. El adecuado mantenimiento del donante de
rganos requiere la atencin continuada y en exclusiva de una enfermera y de un mdico experimen-
tados y familiarizados en el manejo de los cadveres en muerte enceflica.
A pesar de lo dispuesto en la Ley espaola de trasplantes, Ley 30/1979, que considera que todo
ciudadano espaol que est en situacin de muerte enceflica y que sea vlido como donante lo ser,
siempre y cuando ste no hubiera manifestado en vida su voluntad en contra, el consenso general de
las unidades hospitalarias responsables de la obtencin de rganos para trasplante es el de solicitar el
consentimiento fa miliar.
La entrevista para la solicitud de la donacin de rganos debe estar planificada en todos sus pasos.
No debe procederse a la peticin de la donacin hasta que el diagnstico de la muerte enceflica no
sea definitivo y la familia tenga completamente asumido el estado de la muerte. Igualmente, la soli-
citud del consentimiento a la fa milia del cadver para la extraccin de rganos con fi nes de trasplante
debe realizarse siempre despus de la valoracin del cadver y tras haber descartado patologa que
hiciera inviable el trasplante.
La mayora de la poblacin no suele haberse pronunciado en vida sobre la voluntad de ser o no
ser donante de rganos tras el fallecimiento. En general, cuando el fallecido se haba pronunciado en
vida sobre la donacin o la negacin a la donacin de rganos tras su fallecimiento, las familias suelen
respetar escrupulosamente la voluntad del fallecido.
M U E RT E C E R E B R A L 313
Un grupo importante de los cadveres donantes potenciales de rganos tienen abierta una causa
judicial, por tener la muerte un origen traumtico. Representa aproximadamente el 50% de los do-
nantes de rganos. En nuestro pas es obligatoria la realizacin de una autopsia judicial en todos estos
casos.
Existe una relacin de medios materiales y humanos sin los que no se debe emprender una ope-
racin de este tipo.
a) Unidad de mantenimiento del donante con posibilidad tcnica y humana de llevar a cabo esta
tarea du rante el tiempo preciso.
b) Medios de comunicacin entre coordinacin de trasplantes y los miembros del equipo de
extraccin (loca lizacin).
c) Estancia para informacin a los familiares del donante, con suficiente grado de intimidad y
aislamiento y posibilidad de comunicacin con el exterior.
d) Canal de traslado del donante desde la unidad generadora al quirfano, que sea rpido y discreto.
e) Medios humanos y materiales de traslado de enfer mos crticos que se aplicarn al llevar el
cadver a qui rfano.
f ) Quirfano de extraccin con personal adecuado y material propio de esta funcin.
314 C U I DA D O S I N T E N S I VO S
a) Control de la reposicin de material y operatividad en las unidades que han intervenido (qui-
rfanos); atencin especfica al material propio de la extraccin (soluciones de preservacin,
contenedores, etc.).
b) Averiguacin de las condiciones de trabajo del personal propio y ajeno que ha intervenido en
la extraccin.
c) Examen del curso de la extraccin previa.
agrupar con el sector extrahospitalario, para darles una entidad distinta a los equipos extrac-
tores.
En cuanto al patrn-tiempo que va a ir definiendo la sucesin de nuestras acciones, tiene siete
momentos bien defi nidos:
1. Diagnstico de muerte cerebral y donante vlido.
2. Obtencin del consentimiento familiar.
3. Cumplimentacin del diagnstico legal de muerte cerebral.
4. Traslado del donante a quirfano.
5. Confirmacin inicial de validez de los rganos a ex traer.
6. Exclusin vascular (clampaje) de dichos rganos (tiempo cero).
7. Extraccin efectiva y final del trabajo de los respectivos equipos.
Esta distribucin de las acciones, tiene que adecuarse a los medios de trabajo local y por lo tanto
puede variar ligera mente.
Una vez completados los siete tiempos, habr finalizado el proceso extractor propiamente dicho.
a) Este perodo final, se lleva a cabo con ms tranquilidad y por eso mismo a de servir de reca-
pitulacin, recogida de datos finales y anlisis de resultados.
M U E RT E C E R E B R A L 315
Intercambio renal
En Espaa existen mltiples centros que realizan trasplante renal, varios de ellos infantiles. Cada
centro dispone de su lista de espera que incluye pacientes propios y pacientes que reciben tratamiento
sustitutivo en otras unidades de dilisis pero para las que dicho equipo de trasplante actan como
centro de referencia.
Cada hospital trasplantador dispone para su programa de trasplante, de aquellos rganos generados
en su centro y en los centros que le envan pacientes para trasplante, y la adjudicacin de estos riones
se realiza segn criterios estrictamente locales.
La oficina central de la ONT colabora en aquellos acuerdos de intercambio que as lo requieran,
prestando para ello la infraestructura de que dispone tanto material como humana y actuando si as se
demanda y como Secretara General Regional. La ONT participa en la bsqueda de receptores para
aquellos riones que por sus caractersticas especiales as lo requieren, en general son todos aquellos
casos en los que no es disponible encontrar un receptor en la lista de espera local.
Una de las misiones de la Oficina Central de la ONT es el mantenimiento de las listas de espera
de los rganos no renales a nivel estatal. Los centros de trasplante facilitan sus listas de espera y las
actualizaciones (altas y bajas) se comunican sobre la marcha por escrito. De esta manera se dispone de
las listas activas minuto a minuto con el fin de poder aplicar los criterios de distribucin de la forma
ms rigurosa posible. Los pacientes en urgencia 0 tienen prioridad Nacional, y aunque no existe
ningn acuerdo para que haya prioridad internacional, se comunica su existencia a otros pases por si
hubiese algn donante compatible cuyo rgano estuviesen dispuestos a ofertar.
Bsqueda de receptores
Cada rgano es evaluado por separado en lo que a criterios de distribucin se refiere. En caso
de haber urgencias 0 se les da prioridad nacional, como ya se ha comentado anteriormente. En los
dems casos se aplican rigurosamente los criterios de distribucin previamente establecidos.
En el caso de no haber ningn receptor adecuado en todo el estado, y siempre que el tiempo y las
circunstancias lo per mitan, el rgano es ofertado a travs de la oficina de la organizacin Catalana de
Trasplantes de Barcelona a otros pases y organizaciones de trasplantes Europeas.
Una vez aceptada la oferta se comunica al hospital generador y se inician los trmites para orga-
nizar los transportes necesarios y se acuerda el horario previsto en principio.
316 C U I DA D O S I N T E N S I VO S
Transportes
PROCESO DE DONACIN
DE RGANOS Y TEJIDOS
Diagnstico de Descartar contraindicaciones Extraccin y peticin de pruebas Realizar pruebas de imagen Recopilar datos clnicos y
Muerte enceflica Absolutas a la donacin analticas y serolgicas para diagnsticas para valoracin antropomtricos del donante
valoracin funcional de rganos morfolgica de los rganos
Certificacin de ME por 3 Arterioesclerosis generalizada Grupo sanguneo Ecografa abdominal Sexo, edad, talla, permetros
mdicos, un neurlogo o Infeccin generalizada HIV, Virus de la Hepatitis Ecocardiograma abdominal y torcico
neurocirujano y dos mdicos Neoplasias malignas Toxoplasma, sfilis, test de embarazo
no implicados en el
trasplante (x3)
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Procedimientos intrahospitalarios
Procedimientos
extrahospitalarios
CAPTULO 2.26.
Test
RESUCITACIN CARDIOPULMONAR
a) antes de 4 minutos.
b) Despus de la tercera desfibrilacin.
c) Despus de la segunda desfibrilacin.
d) Cuando la frecuencia sea superior a 150 lpm.
e) En ningn caso.
320 C U I DA D O S I N T E N S I VO S
Respuestas:
1.- b)
2.- d)
3.- d)
4.- d)
5.- d)
TEST 321
Respuestas:
1.- d)
2.- e)
3.- c)
4.- b)
5.- a)
3. Las enzimas cardiacas que sirven para valorar un SCA son todas, excepto:
a) troponina I.
b) troponina T.
c) creatinin fosfokinasa-MB.
d) mioglobina.
e) lactato deshidrogenasa.
Respuestas:
1.- d)
2.- d)
3.- e)
4.- d)
5.- a)
322 C U I DA D O S I N T E N S I VO S
Respuestas:
1.- a)
2.- d)
3.- d)
4.- e)
5.- e)
TEST 323
SHOCK HIPOVOLMICO
Respuestas:
1.- c)
2.- b)
3.- c)
4.- d)
5.- d)
324 C U I DA D O S I N T E N S I VO S
SHOCK SPTICO
Respuestas:
1.- c)
2.- e)
3.- a)
4.- e)
5.- e)
TEST 325
SHOCK ANAFILCTICO
1. Los siguientes signos y sntomas nos harn pensar en una reaccin anafilctica,
salvo uno, selelo:
a) Picor
b) Tos
c) Conjuntivitis
d) Bradicardia
e) Vmitos
2. Ante un paciente con sospecha de shock anafilctico, cul ser la primera actua-
cin teraputica a realizar?:
a) Retirar el alrgeno si es posible
b) Avisar a UCI
c) Administrar aerosoles de Adrenalina
d) Administrar 0.1 mg de Adrenalina iv
e) Realizar intubacin orotraqueal
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Respuestas:
1.- d)
2.- a)
3.- e)
4.- a)
5.- e)
326 C U I DA D O S I N T E N S I VO S
2. Respecto a la etiologa del sndrome de distress respiratorio agudo, todas son co-
rrectas excepto:
a) aproximadamente 1/3 de los pacientes con neumona espirativa sufren un sndrome de
distress respiratorio agudo
b) la tuberculosis miliar puede causar un sndrome de distress respiratorio agudo
c) la transfusin sangunea no se relaciona con mayor riesgo de sufrir un sndrome de distress
respiratorio agudo
d) la sepsis es la causa ms frecuente
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e) el transplante de mdula sea pude cursar con sndrome de distress respiratorio agudo
5. Todas las siguientes son complicaciones frecuentes del sndrome de distress respi-
ratorio agudo excepto:
a) barotrauma
b) miopata del paciente crtico
c) neumona nosocomial
d) neuropata del paciente crtico
e) miastenia gravis
Respuestas:
1.- a)
2.- c)
3.- e)
4.- a)
5.- e)
TEST 327
Respuestas:
1.- d)
2.- c)
3.- e)
4.- b)
5.- c)
328 C U I DA D O S I N T E N S I VO S
Respuestas:
1.- b)
2.- d)
3.- a)
4.- e)
5.- x)
TEST 329
2. Indique cul de los siguientes no es una caracterstica de las lesiones por cidos:
a) producen necrosis por coagulacin de la albmina
b) se forma escara sobre la mucosa
c) la escara protectora favorece la penetracin del cido
d) las lesiones suelen verse en esfago inferior
e) se suele lesionar cardias y cavidad gstrica
3. En cuanto a las caractersticas de las lesiones por cidos todo es cierto excepto:
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Respuestas:
1.- c)
2.- c)
3.- a)
4.- d)
5.- a)
330 C U I DA D O S I N T E N S I VO S
Respuestas:
1.- c)
2.- e)
3.- a)
4.- a)
5.- d)
TEST 331
Respuestas:
1.- a)
2.- e)
3.- c)
4.- a)
5.- d)
332 C U I DA D O S I N T E N S I VO S
a) Efectos anticolinrgicos
b) Afectacin bulbar
c) Debilidad simtrica de extremidades
d) Alteracin de la sensibilidad
e) Ausencia de ref lejos patolgicos
INTOXICACIN DIGITLICA
TEST 333
d) Escotomas
e) Depresin
Respuestas:
1.- e)
2.- c)
3.- b)
4.- c)
1. Cul de los siguientes artrpodos deja parte de su aparato digestivo con el aguijn
tras una picadura?
a) La avispa.
b) El escorpin.
c) El alacrn.
d) La abeja.
e) La hormiga de fuego.
334 C U I DA D O S I N T E N S I VO S
Respuestas:
1.- d)
2.- e)
3.- c)
4.- a)
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5.- b)
GOLPE DE CALOR
TEST 335
5. Dentro de las medidas que deben adoptarse en el tratamiento del Golpe de Calor
no se encuentran:
a) Asegurar muna correcta oxigenacin.
b) Sueroterapia con suero frio.
c) Administracin de alfa agonistas.
d) Administracin de plasma fresco en caso de coagulopatia.
e) Compresas fras y ventilador dirigido a piel.
Respuestas:
1.- a)
2.- b)
3.- e)
4.- d)
5.- e)
HIPOTERMIA
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5. Cual de los siguientes mtodos no es til en el manejo del paciente con hipotermia grave:
a) Transferencia de calor mediante colchones y mantas elctricas.
b) Irrigacin peritoneal se suero caliente.
c) Oxigenoterapia clida humidificada.
d) Aislamiento con mantas o trajes de aluminio.
e) Inmersin en agua caliente.
336 C U I DA D O S I N T E N S I VO S
Respuestas:
1.- b)
2.- d)
3.- e)
4.- a)
5.- d)
2. Los factores que inf luyen en la gravedad de las lesiones por electrocucin son:
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Respuestas:
1.- b)
2.- d)
3.- d)
TEST 337
4.- a)
5.- e)
e) deterioro visual
4. Todos los siguientes supuestos forman parte del tratamiento del delirio salvo uno:
a) estimular la funcin cognitiva
b) calmar el dolor
c) favorecer el sueo
d) restringir el rgimen de visitas
e) movilizacin temprana
5. Con respecto al tratamiento del delirio con Haloperidol, una de las siguientes afir-
maciones es falsa:
a) su vida media oscila entre 3 y 12 horas
b) puede utilizarse en perfusin contnua
c) no precisa ajuste de dosis en presencia de insuficiencia renal
d) puede producir efectos extrapiramidales
e) puede prolongar el intervalo Qt del electrocardiograma
Respuestas:
1.- c)
2.- d)
3.- c)
4.- d)
5.- a)
338 C U I DA D O S I N T E N S I VO S
2. Cual suele ser el primer dato que nos hace sospechar PNEC?:
a) Fiebre
b) Leucocitosis
c) Disociacin albumino-citolgica
d) Exacerbacin de los ref lejos profundos
e) Dificultad en el destete
4. Es cierto en la PNEC:
a) Existe siempre afectacin pares craneales
b) Nunca afecta pares craneales
c) Hiperref lexia
d) Alteracin motora pura
e) Hiporef lexia
Respuestas:
1.- d)
2.- e)
3.- c)
4.- e)
5.- c)
TEST 339
b) Hemiparesia izquierda
c) Ausencia de pulso femoral derecho
d) Sncope
e) Todos son signos o sntomas de diseccin artica
Respuestas:
1.- c)
2.- a)
3.- e)
4.- e)
5.- a)
340 C U I DA D O S I N T E N S I VO S
2. La Aprotinina:
a) Polipptido formado por 58 aminocidos que se encuentra fundamentalmente en los gl-
bulos rojos de los mamferos
b) Tiene efecto antifibrinoltico dosis-dependiente
c) Aumenta la formacin de productos de degradacin del fibringeno
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d) En ciruga cardaca, la aprotinina no est indicada pues no reduce las necesidades transfu-
sionales y la tasa de reintervencin por sangrado
e) Se debe tener especial precaucin por el aumento de reacciones de hipersensibilidad tras
exposicin repetida al frmaco y evitar su administracin en pacientes con insuficiencia
renal
TEST 341
Respuestas:
1.- b)
2.- b)
3.- d)
4.- e)
5.- b)
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MUERTE CEREBRAL
342 C U I DA D O S I N T E N S I VO S
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PA RTE III
CARDIOLOGA
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CAPTULO 3.1.
Dolor torcico
Guerri Gutirrez, A; Mndez Hernndez, R;
Martnez Lasheras, M.B.
Servicio de Medicina Interna.
El dolor torcico es uno de los motivos de consulta mdica ms frecuente (del 5 al 20% de los
pacientes que acuden a un servicio de urgencias). El objetivo de la valoracin es el despistaje precoz
de aquellos procesos que pueden poner en peligro la vida del enfermo y que requieren tratamiento
mdico-quirrgico urgente.
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ETIOLOGA
Se pueden dividir las causas en cinco grandes grupos
Causas cardio-vasculares: IAM, pericarditis, aneurisma de aorta, diseccin artica,
Causas pleuro-pulmonares: neumotrax, neumona, mediastinitis,
Causas digestivas: hernia de hiato, espasmo esofgico, ulcus, pancreatitis,
Causas osteomusculares y de nervios perifricos: escoliosis, costocondritis, traumatis-
mos, herpes zoster,
Causas psicgenas: ansiedad, hipocondraco, conversivo
DIAGNSTICO
ANAMNESIS
Estado general (constantes, nivel de conciencia, sudoracin, etc.).
Caractersticas del dolor: calidad (opresivo, etc.), localizacin, irradiacin, duracin, fre-
cuencia, episodios previos.
Factores desencadenantes (ejercicio, movimientos, respiracin, estrs) y atenuantes (reposo,
nitroglicerina sublingual, anticidos).
Antecedentes personales: enfermedades previas, factores de riesgo cardiovascular (HTA,
DM, dislipemia,...), factores de riesgo de TEP (tabaco, obesidad,IVC, neoplasias, ciruga
reciente,inmovilizacin, embarazo, terapia hormonal), consumo de drogas.
Sntomas acompaantes (nuseas, vmitos, sudoracin, tos, fiebre, expectoracin, hemop-
tisis, sncope, etc.).
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346 CARDIOLOGA
EXPLORACIN FSICA
Constantes vitales (tensin arterial, pulsos, frecuencia y patrn respiratorio) inspeccin to-
rcica, exploracin osteo-muscular, auscultacin cardiopulmonar y carotdea, exploracin
abdominal y de las extremidades.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
ECG
Rx trax.
Analtica con hemograma, bioqumica con enzimas cardacas (CPK, GOT, LDH, mioglo-
bina, troponina), gasometra arterial, etc.
Estudios complementarios especiales (segn sospecha clnica): ecocardiograma, TAC,
APROXIMACIN DIAGNSTICA
Perfil isqumico: Dolor opresivo retroesternal, con irradiacin tpica (cuello, mandbula,
hombros, brazos, espalda o epigastrio), acompaado de sntomas vegetativos (sudacin, nu-
seas, vmitos, mareo) y en ocasiones con disnea. La duracin oscila entre 2 y 10 minutos (<
30 min.) cuando se trata de una angina y ms de 30 minutos en caso de IAM. En pacientes
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Se debe realizar una clasificacin de los enfermos en grupos de diferente riesgo en 30 minutos
En una primera clasificacin se utilizan datos clnicos directos y ECG, que debe realizarse en
los primeros 10 minutos, agrupando a los pacientes en cuatro categoras con implicaciones
directas respecto al ingreso:
Grupo 1: Clnica de SCA con elevacin ST o BRI -> ingreso UCI
Grupo 2: Clnica de SCA con descenso ST o T negativa -> valorar UCI/Planta
Grupo 3: Clnica de SCA con ECG normal o no diagnstico -> observacin
Grupo 4: Sin clnica tpica y ECG normal o no diagnstico -> valorar otras causa no car-
diolgica
D O L O R TO R C I C O 347
En una primera clasificacin se utilizan datos clnicos directos y ECG, que debe realizarse
en los primeros 10 minutos, agrupando a los pacientes en cuatro categoras con implicacio-
nes directas
Tras la primera orientacin se incorporan los marcadores biolgicos, clasificando a los pacientes
en tres grupos diagnsticos
Pacientes con sndrome coronario agudo (con/sin elevacin ST)
Con elevacin ST:
Caractersticas:
ST > 1 mm en 2 o ms derivaciones contiguas,
BRI nuevo + clnica de IAM,
Ritmo de marcapasos con elevacin de marcadores biolgicos
Manejo:
Fibrinolisis prehospitalaria si duracin < 30 minutos y no contraindicacin.
AAS+HBPM+Clopidogrel+Betabloqueantes (sin contraindicaciones): estrategias
de reperfusin coronaria en UCI
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ANGINA ESTABLE
La angina de pecho estable es, por definicin, aquella angina de esfuerzo en la que no ha habido
cambios en su patrn de presentacin en el ltimo mes de evolucin.
Existen grupos con peor pronstico: disfuncin ventricular izquierda, estenosis severa del tronco
de la coronaria izquierda o de la descendente anterior proximal, lesin de tres vasos bajo umbral de
esfuerzo, presencia de sncope.
Diagnstico
Clnico:
Dolor torcico con perfil isqumico de < 30 minutos de duracin con esfuerzo
Pruebas complementarias:
Electrocardiograma:
En el 50% de los pacientes el ECG es normal.
Hallazgos: onda Q patolgica antigua, crecimiento ventricular izquierdo, bloqueos de
rama, alteracin de la repolarizacin (altamente sugestivo de isquemia si se producen
durante la crisis, las alteraciones basales, sin dolor, no son diagnsticas de angina).
Prueba de esfuerzo:
348 CARDIOLOGA
D O L O R TO R C I C O 349
ANGINA INESTABLE
Clasificacin
Por la intensidad de la clnica:
I. Angina de inicio reciente, progresiva o acelerada (desencadenada por mnimos esfuerzos,
no en reposo).
II. Angina de reposo subaguda en el ltimo mes (no en las 48 horas previas).
III. Angina de reposo aguda (episodio en las 48 horas previas).
350 CARDIOLOGA
Diagnstico
Datos que aumentan la probabilidad de isquemia miocrdica:
Dolor tpico o presencia de cortejo vegetativo.
Sntomas equivalentes en diabticos, ancianos o enfermos con insuficiencia cardaca previa.
Sntomas acompaantes como insuficiencia ventricular izquierda, arritmias o sncope.
Antecedentes: edad, FRCV, historia de cardiopata isqumica, afectacin de otros territorios
vasculares.
Pruebas complementarias:
Electrocardiograma:
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D O L O R TO R C I C O 351
G. Mayores de 70 aos.
H. Troponina moderadamente elevada.
Grupo de bajo riesgo:
Pacientes que no presentan ninguno de los criterios anteriores
Tratamiento
Tratamiento farmacolgico:
Medidas generales inmediatas:
Oxigeno a 2-4 litros/minuto , al menos en las primeras 24 horas.
Canalizar va venosa perifrica.
Monitorizacin ECG continua.
Situar en las proximidades un desfibrilador y otros medios de RCP.
Antiagregantes plaquetarios:
AAS (evidencia clase I), ticlopidina, clopidrogel (evidencia clase IIa).
Inhibidores de la GP IIb/IIIa:
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Eptifibatide, tirofibn (evidencia clase I si paciente de alto riesgo con intencin de re-
vascularizacin, clase IIa si alto riesgo sin intencin de revascularizacin, clase IIb si no
alto riesgo).
Usados como terapia coadyuvante con la AAS, y en su mayora, con heparina tambin.
Segn los ltimos estudios, la reduccin de la probabilidad de infarto o muerte, se centra
sobre todo en pacientes sometidos a revascularizacin precoz y con troponinas elevadas.
Heparinas de bajo peso molecular:
Enoxaparina, dalteparina, nadroparina (evidencia clase I en fase aguda).
Facilita la accin de la AT III, inhibe la trombina y otros factores de la coagulacin.
Previene la formacin de nuevos trombos, pero no disuelve los existente, por este hecho
se recomienda su administracin combinada con antiagregantes en los primeros das en
perfusin intravenosa austada al peso, manteniendo un TTPA entre 1,5 y 2,5.
Dosis subcutnea: Enoxaparina 1 mg/Kg/12 horas. Dalteparina 120 UI/Kg/12 horas o
7.500 UI/12 h.
En la fase crnica, no indicadas.
Tratamiento invasivo. Coronariografa y revascularizacin:
Hospitales con posibilidad de coronariografa e ICP:
Indicaciones: Pacientes de riesgo elevado (clase I), en las primeras 24-48 horas. Pacientes
de riesgo intermedio, en los primeros 4 das.
Pacientes sin otros FR con pruebas de isquemia positiva o mal pronstico.
Excluidos: Pacientes con inestabilidad de origen extracardaco. Pacientes no susceptibles
de revascularizacin.
Hospitales sin posibilidad de coronariografa e ICP:
Derivacin: Pacientes de alto riesgo susceptibles de revascularizacin (clase I) en 48h.
Pacientes de riesgo intermedio, derivacin en los primeros 4 das.
352 CARDIOLOGA
Tromboembolismo pulmonar
Factores de riesgo. Inmovilizacin, ciruga en los tres meses previos, ictus, antecedente de
trombosis venosa, neoplasia, obesidad, tabaquismo, anticonceptivos hormonales o THS, embarazo,
HTA, alteraciones de la coagulacin (factor V Leiden, ac anticardiolipinas, dficit AT III, dficit
protena C o S, etc.).
Sntomas. Disnea sbita, dolor pleurtico en punta de costado, tos sbita, hemoptisis.
Signos. Taquipnea, taquicardia, crepitantes, aumento del componente pulmonar del 2. R.
Pruebas complementarias. Hemograma (leucocitosis, elevacin VSG, elevacin de transa-
minasas, LDH). Gasometra (hipoxemia, hipocapnia). Dmero-D (ELISA; DD < 500 tiene un VPN
95%). Radiografa trax (atelectasias, alteraciones del parnquima, derrame pleural). ECG (S1 Q3 T3,
bloqueo rama derecha, onda p pulmonar, eje derecho).Todas estas exploraciones son inespecficas y su
normalidad no descarta el diagnstico.
Pruebas diagnsticas. Gammagrafa de ventilacin-perfusin (probabilidad de TEP segn
combinacin del resultado de la gammagrafa con la sospecha clnica).Angiografa pulmonar (prueba
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Diseccin artica
Sntomas. Dolor torcico brusco, intenso, terebrante, que se irradia a espalda y con desplaza-
miento progresivo a zonas inferiores, es ms frecuente en pacientes hipertensos y tiene una duracin
prolongada (> 30 minutos). Sncope, disnea, debilidad.
Signos. Hipertensin o hipotensin, desaparicin del pulso, insuficiencia artica, edema pul-
monar, signos neurolgicos de obstruccin carotdea (hemiplejia) o isquemia medular (paraplejia),
isquemia intestinal, hematuria, isquemia miocrdica.
Pericarditis aguda
Sntomas. Dolor agudo, originado en hemitrax izquierdo, irradiado a hombro, trapecio y cue-
llo (nv. frnico), tambin a piso abdominal superior y espalda (nv. intercostales). Se exacerba con la
inspiracin profunda, la deglucin, el decbito lateral izquierdo, y disminuye cuando el paciente est
sentado inclinado hacia delante o agachado. Duracin variable, horas o das. No relacionado con la
actividad o el reposo. Suele existir antecedente de infeccin viral reciente.
Signos. Roce pericrdico independiente del ciclo respiratorio o cardaco (patognomnico).
Pruebas complementarias. ECG (elevacin difusa y cncava de ST en todas las derivaciones).
Ecocardiograma (presencia de derrame pericrdico).
Tratamiento. Reposo y AAS 0,5 gr/6 horas.
Taponamiento cardaco. Complicacin poco frecuente de la pericarditis. Hipotensin, au-
mento de la PVY, pulso paradjico, compromiso hemodinmico. Tratamiento urgente con pericar-
diocentesis.
Patologa digestiva
D O L O R TO R C I C O 353
Dolor musculoesqueltico
Herpes zoster torcico. Irradiacin metamrica seguido de aparicin de las lesiones tpicas.
BIBLIOGRAFA
G. Burillo Putze, S. Nez Daz: Protocolo de evaluacin clnica del dolor torcico. Medicine, 2001; 8 (49):
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- Aneurisma disecante
IAM con Onda Q - Neumona Gasometra
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Normales Elevadas
Ergometra 9-24 h
ANGINA DE PECHO
Estable Inestable
Positiva Negativa
CAPTULO 3.2.
Taquicardia con QRS ancho
Hergueta Gonzlez, J; Barrio Gordillo, J;
Torralba Gonzlez de Suso, M.
Servicio de Medicina Interna
Las taquicardias de QRS ancho constituyen, en general, un reto clnico, dado que se tiene que di-
lucidar sin demora si se trata o no de una taquicardia ventricular (TV). El complejo QRS normal tiene
una duracin menor de 100 mseg como resultado de que la activacin de toda la masa ventricular se
produce simultneamente desde al menos tres estructuras principales: la rama derecha del haz de His
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y los dos hemifascculos de la rama izquierda. Cuando la activacin ventricular se produce slo desde
una de las ramas (esto es lo que ocurre en los bloqueos de rama) o cuando la activacin ventricular
no depende de un ritmo supraventricular, sino que se origina de una zona ventricular que no forma
parte del sistema de conduccin, tendremos un QRS ancho.
Denominamos taquicardias de QRS ancho aquellas que miden 0,12 segundos ms. El diag-
nstico diferencial entre taquicardia ventricular o una taquicardia supraventricular con conduccin
aberrante y ms raramente una taquicardia supraventricular con conduccin antidrmica por la va
accesoria es fundamental por la importancia pronstica y teraputica. Es preciso recordar siempre que
ante la duda, estas taquicardias deben considerarse como ventriculares, no slo porque son lo ms
frecuente en la prctica clnica, sino porque tienen un carcter maligno.
DIAGNSTICO (algoritmo 1)
Historia Clnica
Antecedentes personales:
Cardiopatas previas: la presencia de infarto de miocardio previo, de insuficiencia cardaca,
antecedente de cardiopata estructural o disfuncin sistlica (FEVI < 35%-40%), o tener
un marcapasos o un DAI, tiene un valor predictivo positivo (VPP) del 95% para taquicardia
ventricular.
Edad: una taquicardia de QRS ancho en pacientes mayores de 35 aos, orienta a un TV
(VPP del 85%), mientras que la TSV es ms frecuente en pacientes ms jvenes (VPP del
70%)
Antecedentes familiares: historia familiar de TV o muerte sbita debe hacer sospechar en
una TV.
Tratamientos previos: se asocia con riesgo de taquicardias de QRS ancho pacientes en trata-
miento con antiarrtmicos de la clase I, digoxina, diurticos (por la hipokalemia e hipomag-
nesemia) y frmacos que alarguen el QT (sotalol, quinidina, eritromicina, etc) que pueden
dar lugar a una TV polimrfica denominada Torsade de pointes.
Sntomatologa:
Los sntomas no son tiles en el diagnstico, pero s para determinar la severidad del cuadro.
Algunos pacientes pueden estar asintomticos o con sntomas leves (palpitaciones, fotofobia,
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358 CARDIOLOGA
diaforesis), mientras que otros pueden presentar sntomas graves (angina, sncope, shock,
convulsiones, y parada cardaca).
El estado hemodinmico del paciente no nos ayuda en el diagnstico diferencial, ya que
depende fundamentalmente de la frecuencia cardaca y de la presencia o no de cardiopata
ms que del origen de la taquicardia.
Exploracin Fsica:
Pruebas complementarias:
Analtica: sirve para descartar una hipomagnesemia o hipokalemia, ver los niveles de digoxina,
quinidina o procainamida, etc.
Radiografa de trax: nos proporciona evidencias de cardiopata estructural, ciruga cardioto-
rcica, presencia de marcapasos o DAI, etc.
Estudio electrofisiolgico: nos dar el diagnstico definitivo, pero no se suele hacer en la fase
aguda.
Diagnstico electrocardiogrfico:
El diagnstico diferencial entre una TV y una TSV con aberrancia se basa en la aplicacin de
cuatro criterios escalonados (con una sensibilidad del 99% y especificidad superior al 96%),
tambin denominados criterios de Brugada:
Si no existen complejos RS en las derivaciones precordiales, la taquicardia es ventricular.
Basta este criterio para establecer el diagnstico y, en caso contrario, se pasa al criterio si-
guiente.
Tambin es ventricular si el intervalo RS (comienzo de la onda R al nadir de la onda S) es
mayor de 100 mseg en alguna derivacin.
Si existe disociacin AV (presente en ms del 75% de las TV).
Si se cumplen los criterios morfolgicos en V1-V2 y V6 simultneamente se tratar de una
TV (Tabla 1).
Si no se cumple ningn criterio, el diagnstico es de TSV con aberrancia por exclusin.
TAQ U I C A R D I A C O N Q R S A N C H O 359
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
El diagnstico diferencial de una taquicardia de QRS ancho debe incluir siempre tres grandes
procesos, que por orden de frecuencia e importancia son: a) la TV (80%); b) la TSV conducida con
aberrancia o bloqueo (permanente o funcional), y c) la taquicardia conducida con preexcitacin ante-
rgrada (antidrmica o Mahaim) (tabla 2)
Taquicardia ventricular.
Taquicardia supraventricular con bloqueo de rama.
Aleteo auricular conducido con bloqueo de rama o por va accesoria.
Taquicardia por reentrada intranodal con bloqueo de rama.
Taquicardia por reentrada ortodrmica por va accesoria con bloqueo de rama.
Taquicardia por reentrada antidrmica (mltiples vas accesorias, antergrada y retrgrada).
Taquicardia por reentrada por sndrome de Mahaim.
Taquicardia mediada por marcapasos.
TRATAMIENTO (algoritmo 2)
Ante un paciente con una taquicardia de QRS ancho, lo primero que debemos tener en cuenta
para el manejo es el estado hemodinmico del paciente:
Paciente inestable: no nos detendremos en la evaluacin diagnstica y comenzaremos su
manejo de forma inmediata.
Con tensin arterial y pulsos perceptibles:
Cardioversin sincronizada urgente: choque sincronizado a 100-200 julios (en monof-
sicos) o 50-100 julios (en bifsicos).
360 CARDIOLOGA
TAQ U I C A R D I A C O N Q R S A N C H O 361
BIBLIOGRAFA
1. A. Hernndez Madrid, M. Castillo Orive y C. Moro Serrano. Unidad de Arritmias. Hospital Ramn y Cajal.
Madrid. Protocolo diagnstico de las taquicardias con QRS ancho. Medicine 2005; 9(36): 2410-2413.
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3. Philip J Podrid, Leonard I Ganz. Approach to the diagnosis and treatment of wide QRS complex tachy-
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cardias. UpToDate med. [online] . Last literature review for version 16.1: enero 31, 2008. [fecha de acceso
noviembre 10, 2008]. URL disponible en: http://www.uptodate.com.
4. Douglas P. Zipes, A. John Camm, Martin Borggrefe, Alfred E. Buxton, Bernard Chaitman, Martin Fromer,
Gabriel Gregoratos, George Klein, Arthur J. Moss, Robert J. Myerburg, Silvia G. Priori, Miguel A. Quino-
nes, Dan M. Roden, Michael J. Silka and Cynthia Tracy. ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines for Management of
Patients With Ventricular Arrhythmias and the Prevention of Sudden Cardiac Death: A Report of the American College
of Cardiology/American Heart Association Task Force and the European Society of Cardiology Committee for Practice
Guidelines (Writing Committee to Develop Guidelines for Management of Patients With Ventricular Arrhythmias and
the Prevention of Sudden Cardiac Death): Developed in Collaboration With the European Heart Rhythm Asso-
ciation and the Heart Rhythm Society. Circulation 2006;114;e385-e484.
362 CARDIOLOGA
TAQUICARDIA CON
QRS ANCHO
SI NO
SI NO
SI NO
TV CRITERIOS
MORFOLGICOS DE TV
SI NO
TV ABERRANCIA
SUPRAVENTRICULAR
TAQ U I C A R D I A C O N Q R S A N C H O 363
TAQUICARDIA DE
QRS ANCHO
CUMPLE CRITERIOS DE TV
No efectivo
No efectivo
ADENOSINA i.v.
No efectivo
CALCIOANTAGONISTAS
O BETABLOQUEANTES
No efectivo
AMIODARONA,
PROCAINAMIDA O
LIDOCANA
CAPTULO 3.3.
Taquicardia con QRS estrecho
Domnguez Lpez, I; Ruiz Rodrguez, M.J;
Espinosa Gimeno, A.
Servicio de Medicina Interna
Palabras clave: Fibrilacin auricular, f lutter auricular, taquicardia intranodal, taquicardia por reentrada,
bloqueo AV.
Se define taquicardia como un ritmo superior a 100 latidos por minuto en el adulto.
Ante la presencia de un QRS estrecho (<120 mseg), podremos afirmar que el impulso elctrico se
ha generado por encima de la bifurcacin del haz de His, diremos que se trata de un ritmo supraven-
tricular, si bien puede haber ritmos con QRS ancho con origen supraventricular (bloqueo de rama,
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Wolff-Parkinson-White).
El anlisis de un ECG tiene escaso valor si no se realiza en el contexto clnico. Ciertos datos
pueden orientarnos hacia el tipo de arritmia: edad (las taquicardias por reentrada aurculo-ventricular
(TRAV) ortodrmicas en infancia-juventud, taquicardia intranodal (TIN) en la edad media de la
vida, fibrilacin auricular (FA) y f lutter auricular en gente mayor), sexo (TIN ms frecuentes en la
mujer, TRAV y f lutter en el varn), sintomatologa, patologa asocia, factores desencadenantes
Segn la regularidad de los complejos QRS, dividiremos este tipo de arritmias en dos grupos:
taquicardia de QRS estrecho regular y taquicardia de QRS estrecho irregular.
TAQUICARDIA REGULAR
El primer paso debe ser analizar el ritmo auricular, para observar si hay una actividad orga-
nizada (taquicardia sinusal, f lutter auricular), o irregular y catica (FA). En una taquicardia, la
onda P puede quedar enterrada en el complejo QRS o en la onda T, siendo difcil su identifi-
cacin, y provocando variaciones en su morfologa.
Taquicardia sinusal
366 CARDIOLOGA
P negativa en II, III y aVF en el segmento ST, a unos 70-140 mseg del QRS previo); c)
taquicardia auricular con BAV de primer grado.
Cuando la onda P est alejada del QRS, el intervalo RP es largo, RP>PR, encontrndonos
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TAQUICARDIA IRREGULAR
Al igual que ocurre en las taquicardias regulares, ante una taquicardia irregular debemos fijar-
nos en la actividad auricular, lo que nos va a dar la clave diagnstica:
Si apreciamos una actividad auricular desorganizada, ondas f , nos encontraremos ante
una fibrilacin auricular, que es la primera arritmia que debemos tener en cuenta ante una
taquicardia irregular.
Cuando se observa unas ondas F a 300 lpm, sin lnea isoelctrica, con conduccin AV
variable (2:1, 3:1...), nos encontraremos ante un flutter auricular con conduccin variable.
TAQ U I C A R D I A C O N Q R S E S T R E C H O 367
Flutter auricular
BIBLIOGRAFA
Blmstrom-Ludquist C, Scheiman MM, Aliot EM, Alpert JS, Calkins H, Camm J, et al. ACC/AHA/ESC guide-
lines for the management of patients with supraventricular arrhythmias: a report of the American College of
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practice Guidelines (Comittee to develop Guidelines for the management of patients with supraventricular
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Moro C, Hernndez Madrid A, Garca Coso F. Electrocardiografa clnica. Madrid: McGraw-Hill-Interame-
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A. Hernndez Madrid, M. Castillo Orive y C. Moro Serrano. Protocolo diagnstico de las taquicardias con in-
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A. Hernndez Madrid, M. Castillo Orive y C. Moro Serrano. Protocolo diagnstico de las taquicardias regulares
de QRS estrecho. Medicine 2005; 9(36): 2403-2409.
368 CARDIOLOGA
TAQUICARDIA DE
QRS ESTRECHO
No Regular? Si
FA
Flutter/taquicardia auricular con
conduccin AV variable No
Taquicardia auricular multifocal Si Hay ondas P?
Analizar intervalo RP
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Taquicardia sinusal
TIN atpico Largo Corto
TRAV ortodrmica tipo Coumel (RP > PR) (RP < PR)
Taquicardia auricular
TRAV
TIN TIN
Taquicardia auricular
Ralentizacin y Taquicardia
Sin cambios en la frecuencia posterior Finalizacin sbita auricular
recuperacin persistente
CAPTULO 3.4.
Bradicardias y bloqueos
Chacn Tstor, P; Abejn, L; Snchez Martnez, L.
Servicio de Medicina Interna
INTRODUCCIN
Se define bradicardia a todo ritmo cardaco por debajo de 60 latidos por minuto. En ausencia de
sntomas se pueden considerar variantes de la normalidad las siguientes circunstancias:
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ETIOLOGA
370 CARDIOLOGA
CLNICA
DIAGNSTICO
BRADICARDIAS
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BRADICARDIA SINUSAL: es un ritmo con secuencia P-QRS normal, pero con FC<60
lpm. Valorar el contexto clnico porque puede ser no patolgica. Es importante valorar la aso-
ciacin de arritmias auriculares ( fibrilacin auricular principalmente ) o sndrome taqui-bradi-
cardiaque suelen precisar un manejo de estimulacin especial ( marcapasos antitaquicardia).
BLOQUEOS SINOAURICULARES: son debidos a un fallo en la gnesis del impulso o un
bloqueo de la salida de dicho impulso a la aurcula. Relacin P-QRS normal pero aparecen
pausas inesperadas sin actividad auricular.
BSA primer grado: todos los impulsos conducen a la aurcula peor en un tiempo alargado.
No suele haber sntomas.
BSA segundo grado: algunos impulsos no conducen (faltan ondas P). nico detectable en
ECG. Sntomas de bajo gasto si frecuencia cardaca baja.
BSA tercer grado: ningn impulso conduce a la aurcula ( no hay ondas P). Sntomas iguales
al anterior.
TRATAMIENTO
En general cualquier tipo de bradicardia no requiere tratamiento salvo si es muy sintomtica, con
deterioro hemodinmica. El tratamiento especfico que debe usarse depende de la gravedad de la
clnica, con la siguiente secuencia de intervencin (ver figura 2).
372 CARDIOLOGA
A (abrir va area).
B (confirmar va area permeable)
C (confirmar la no ausencia de pulso)
paciente no est en parada!
informacin clnica
SI
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NO Mejora? SI SI
NO Mejora? SI
NO Mejora? SI
Adrenalina amp. 1 mg
2-10 mcg/min Mejora? NO Marcapasos i.v.
1 ampolla en 250 S SG 5%
a 30-150 ml/hora
BIBLIOGRAFA:
Vlez. Pautas de electrocardiografa. 2 Edicin. Madrid: Marbn Libros S.L; 2007 p. 90-99.
Manual de diagnstico y teraputica mdica del Hospital 12 de Octubre de Madrid. 5 Edicin. Madrid. Grupo
MSD 2005. p. 175-193.
Harrison. Principios de Medicina Interna. 16 Edicin. Bradiarritmias: disfuncin del nodo sinusal y alteraciones
de la conduccin auriculoventricular. Mc. Graw Hill Interamericana ao 2005 p. 1477-1486
Algoritmos Clnicos en Medicina. 1 Edicin. Guadalajara.
CAPTULO 3.5.
Insuficiencia cardiaca
Dominguez Lpez, I; Ruiz Rodrguez, M.J; Garca de Tena, J.
Servicio de Medicina Interna
Palabras clave: Insuficiencia cardiaca, disfuncin ventricular izquierda, edema agudo de pulmn, shock
cardiognico, diurticos, betabloqueantes, digoxina, IECA, ARA II.
La insuficiencia cardiaca se define como un sndrome clnico caracterizado por la presencia de:
sntomas tpicos (disnea en reposo o esfuerzo, ortopnea, disnea paroxstica nocturna)
signos tpicos (taquicardia, taquipnea, crepitantes pulmonares, aumento presin venosa yugu-
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ACC/AHA NYHA
Estadio A En riesgo de desarrollar insuficiencia Clase I No limitacin de actividad fsica. La
cardiaca. No dao estructural ni actividad fsica ordinaria no causa disnea o
funcional. No sntomas ni signos. palpitaciones
Estadio B Dao estructural establecido, pero Clase II Asintomtico en reposo. Disnea de
sin provocar sintomatologa moderados esfuerzos.
Estadio C Sntomas de IC con alteraciones Clase III Asintomtico en reposo. Disnea de
estructurales. mnimos esfuerzos
Estadio D Dao estructural avanzado, con Clase IV Disnea en reposo
sntomas en reposo a pesar de
tratamiento ptimo.
ACC=American College of Cardiology; AHA=American Heart Association; NYHA = New York Heart Association
Las causas ms frecuentes de deterioro de la funcin cardiaca son el dao miocrdico, la isquemia
aguda o crnica, el aumento de las resistencias perifricas por HTA, o la aparicin de arrritmias. La
cardiopata isqumica constituye la etiologa de la insuficiencia cardiaca en el 70% de pacientes.
Una anamnesis exhaustiva resulta de vital importancia para diagnosticar no slo el mecanismo
etiolgico de la insuficiencia cardiaca, sino otros factores desencadenantes que provocan la aparicin
de insuficiencia cardiaca de novo, o la descompensacin de una insuficiencia cardiaca estable (cam-
bios de medicacin, txicos, alteraciones endocrinas, anemia).
El tratamiento de la insuficiencia cardiaca crnica se basa en un manejo no farmacolgico, des-
tinado a la adopcin de medidas higinico dietticas adecuadas y en la instruccin del paciente para
reconocimiento de signos de descompensacin y la necesidad de seguir una adherencia al tratamiento,
tanto farmacolgico como higinico-diettico.
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374 CARDIOLOGA
En cuanto al tratamiento farmacolgico, deberemos considerar los siguientes agentes para mejorar
la calidad de vida del paciente, reducir la mortalidad (en algunos casos) y reducir la morbilidad aso-
ciadas a la insuficiencia cardiaca (Tabla 1):
Inhibidores de la Enzima Convertidora de Angiotensina (IECAs): Han demostrado re-
ducir la mortalidad. Se deben utilizar en pacientes con disfuncin sistlica (fraccin de eyeccin
del ventrculo izquierdo (FEVI)<40%), comenzando a dosis bajas, y monitorizando funcin
renal (contraindicado si Cr >2.5 mg/dl)
Beta-bloqueantes: Reducen la mortalidad y los ingresos hospitalarios. Se emplean en pacien-
tes con FEVI<40%, con clase funcional II-IV de la NYHA, tras infarto agudo de miocardio
(IAM), y en situacin clnica estable.
Antagonistas de la aldosterona: Asociados a los IECAs, reducen la mortalidad en pacientes
con FEVI<35% y clase funcional III de la NYHA. Se deben utilizar cuando se hayan alcanzado
dosis ptimas de IECAs y betabloqueantes, siempre que no exista insuficiencia renal (Cr >2.5
mg/dl) ni hiperpotasemia (K>5.0 mmol/l).
Antagonistas de los Receptores de la Angiotensina II (ARA-II): Reducen el riesgo
de ingreso hospitalario, en pacientes con FEVI<40% sintomticos (clase funcional II-IV de
la NYHA) que siguen tratamiento con dosis plenas de beta-bloqueantes e IECAs, o que no
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toleran estos ltimos. Se monitorizar la funcin renal (riesgo de insuficiencia renal e hiperpo-
tasemia similar a los IECAs).
Hidralazina y dinitrato de isosorbide: Se utilizarn como alternativa a IECAs o ARA-II
cuando stos no se toleren, vigilando la aparicin de hipotensin.
Digoxina: En pacientes con insuficiencia cardiaca y fibrilacin auricular (FA), puede emplear-
se para control de la frecuencia cardiaca en reposo y junto a betabloqueantes si es preciso. Tam-
bin se utilizar en pacientes en ritmo sinusal con FEVI<40%, sntomas moderados o severos
(clase funcional II-IV de la NYHA) y dosis ptimas de IECAs y/o ARA-II, betabloqueantes y
antagonistas de la aldosterona. La dosis a utilizar en adultos ser 0.25 mg cada 24 h en adultos,
debiendo reducirla en ancianos.
Diurticos: Mejoran los sntomas congestivos asociados a la insuficiencia cardiaca. Al causar
activacin del eje renina-angiotensina-aldosterona, se deben usar junto a IECAs y/o ARA-II.
Utilizaremos diurticos de asa y tiazidas, monitorizando funcin renal y electrolitos.
I N S U F I C I E N C I A C A R D I AC A 375
Se define como aparicin brusca o cambios en los signos y sntomas de insuficiencia cardiaca, que
requiere tratamiento urgente. La presentacin clnica de la insuficiencia cardiaca aguda comprende
un amplio espectro en el que se incluyen la IC crnica descompensada, edema agudo de pulmn, IC
hipertensiva, shock cardiognico, IC derecha e IC en el contexto de sndromes coronarios agudos.
La evaluacin inicial debe incluir, adems del diagnstico de IC descrito previamente, la identifi-
cacin de factores etiolgicos y desencadenantes del episodio agudo como isquemia miocrdica, val-
vulopatas, miocardiopatas, arritmias, HTA, mala adherencia al tratamiento, transgresin diettica,
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376 CARDIOLOGA
BIBLIOGRAFA
Dickstein K, Cohen-Solal A, Filippatos G, McMurray JJ, Ponikowski P, Poole-Wilson PA, et al. ESC Guidelines
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442.
Hunt SA, Abraham WT, Chin MH, Feldman AM, Francis GS, Ganiats TG, et al. ACC/AHA 2005 guideline
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Ware LB, Matthay MA. Acute pulmonary edema. N Engl J Med 2005;353:2788-96.
Wilson JF. In the Clinic. Heart failure. Ann Intern Med 2007;147:ITC12-1-ITC12-16
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SIGNOS: SNTOMAS:
Taquipnea Taquicardia Disnea Disnea paroxstica nocturna
Edemas Crepitantes en bases pulmonares Fatiga Anorexia
SatO2 < 90% Hepatomegalia Ortopnea PVY aumentada
Oligoanuria PVY aumentada
OXGENO
(Mascarilla,Ventilacin no invasiva)
Intubacin
377
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CAPTULO 3.6.
Sncope
Bernal Bello, D; Megino Moreno, T; Costa Cerd, A.
Serevicio de Medicina Interna
Palabras clave: Sncope, vasovagal, arritmia, ortostatismo, electrocardiograma, mesa basculante, Holter,
sndrome de robo de la subclavia.
CONCEPTO. EPIDEMIOLOGA.
Se define sncope como la prdida de conciencia y tono postural de aparicin brusca, corta du-
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racin y recuperacin espontnea, generalmente rpida y sin secuelas neurolgicas. Se produce por
cada brusca del f lujo cerebral o por una alteracin de los componentes sanguneos que produce un
dficit transitorio del metabolismo cerebral.
El sncope es una patologa de presentacin frecuente y uno de los motivos de consulta habituales
en los servicios de Urgencias, donde puede alcanzar el 5% de las consultas y motivar el 1-3 % de los
ingresos procedentes de dichos servicios. El 20% de la poblacin adulta ha sufrido un sincope, aumen-
tando la prevalencia con la edad. Aproximadamente el 75% de los casos que ocurren en pacientes no
ancianos son eventos aislados sin causa neurolgica ni cardiovascular demostrable.
Dada la alta prevalencia de esta entidad se hace necesaria una aproximacin inicial adecuada desde
el servicio de Urgencias y la consiguiente estratificacin del riesgo, sobre la que se sustenta en gran
parte la actitud a seguir en los pacientes con sncope.
ETIOLOGA
Es posible realizar una agrupacin etiolgica de las causas de sncope en cuatro categoras: neurome-
diado, cardiovascular, ortosttico y otras causas, entre las que podemos incluir el sncope cerebrovascular
o el psicgeno (pseudosncope). Por frecuencia, destaca en primer lugar el sncope vasovagal, seguido del
secundario a cardiopata. Con todo, la causa de un porcentaje no despreciable de casos, que oscila entre
el 20-30%, permanece desconocida despus de un estudio completo de sncope (ver tabla 1).
Sncope neuromediado
Desencadenado por situaciones que interfieren en los mecanismos de control de la tensin arte-
rial y la frecuencia cardaca, produciendo hipotensin y bradicardia de intensidad variable. En esta
categora se incluye el sncope vasovagal, as como los denominados sncopes situacionales, que estn
desencadenados por acciones concretas (deglucin, tos, miccin, etc) y el sndrome de hipersensibili-
dad del seno carotdeo (desencadenado al presionar el glomus carotdeo).
Sncope vasovagal (neurocardiognico o vasodepresor): desencadenado por mltiples factores (bipedes-
tacin prolongada, dolor, sangre, calor, etc). El paciente no suele presentar datos previos de pa-
tologa cardiaca o neurolgica y el episodio, generalmente de corta duracin, suele ir precedido
de clnica vegetativa. Por s mismo no compromete la vida del paciente, pero ello no le exime
de peligrosidad debido a las consecuentes cadas o traumatismos que comporta. Existe una va-
riante no clsica que suele ser propia de pacientes ancianos y cuya presentacin puede carecer
de sntomas prodrmicos o desencadenantes claros, siendo la recuperacin por lo general ms
lenta que en la variante clsica.
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380 CARDIOLOGA
S. Cardiovascular
SNCOPE 381
OTRAS CAUSAS CARDIOVASCULARES: Menos frecuentes que las anteriores, pero im-
portantes por la gravedad del proceso:
Taponamiento cardiaco: caracterizado por hipotensin, distensin de las venas yugulares del
cuello y matidez de los ruidos cardacos (triada de Beck). Puede observarse pulso paradjico
(una cada de al menos 10 mmHg en la presin arterial durante la inspiracin) y cambios en
el segmento ST o bien un complejo QRS de bajo voltaje en el ECG.
Diseccin artica: Dolor torcico agudo, clnica de insuficiencia artica aguda, falta de
pulsos y aumento del tamao de mediastino en la radiografa de trax son datos sugestivos
de este cuadro.
Embolismo pulmonar: Se debe sospechar ante un cuadro que asocia disnea, taquicardia, hi-
potensin e hipoxemia. Pueden presentar bloqueo incompleto de rama derecha o la imagen
electrocardiogrfica tpica con patrn S1Q3T3.
Infarto agudo de miocardio (arritmias, taponamiento por rotura cardiaca, disfuncin ven-
tricular severa con bajo gasto cardiaco)
S. Ortosttico
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Aquel que se produce por fracaso en los mecanismos de compensacin tensional que tienen lugar
en la transicin desde decbito (o sedestacin) hasta la bipedestacin. Su diagnstico se basa en la
clnica y en el tilt test, mesa basculante o prueba de hipotensin ortosttica: disminucin de la TAS >20
mmHg TAD>10 mmHg o TAS < 90 mmHg con el cambio posicional. El sncope ortosttico puede
producirse en diferentes escenarios clnicos:
Trastornos del sistema nervioso autnomo (SNA): existir por lo general clnica asociada su-
gerente de afectacin autonmica, como anhidrosis, impotencia o alteraciones esfinterianas.
Deben encuadrarse en este grupo la afectacin autonmica de enfermedades sistmicas (DM,
Parkinson, disautonoma aguda, sndrome de Shy-Drager, etc), la ingesta de algunos frmacos
con accin en el SNA (antiparkinsonianos, antidepresivos) o intervenciones quirrgicas tipo
simpatectoma.
Deplecin de volumen: La hemorragia aguda, los procesos diarreicos severos o la insuficiencia
suprarrenal son algunas de las patologas que pueden condicionar un sncope ortosttico por
hipovolemia.
Frmacos. Existen multitud de frmacos (antihipertensivos, nitratos, etc) que pueden dar lugar
a sncope ortosttico. Ser fundamental una correcta anamnesis para identificarlos y evaluar el
papel que juegan como posibles desencadenantes del cuadro.
Desacondicimiento fsico: frecuente en personas mayores que sufren largos periodos de enca-
mamiento.
Cerebrovascular
La migraa vertebrobasilar puede presentarse como sncope y cefalea occipital, junto con
clnica visual, vrtigo, disartria o parestesia. De igual forma, la hemorragia subaracnoidea
puede manifestarse como sncope seguido de intensa cefalea. El sndrome de robo de la
subclavia, fruto de una estenosis proximal al origen de la arteria vertebral, se caracteriza
por la prdida de conocimiento transitoria al elevar el brazo ipsilateral a la estenosis (ge-
neralmente izquierdo).
S. de causa desconocida
382 CARDIOLOGA
sta se ha desarrollado cumpliendo todas las etapas, modificando de forma individualizada el estudio
complementario en caso de que apareciese algn hallazgo que sugiriera la posible causa.
La valoracin inicial del paciente con sncope debe estar sujeta a una sistemtica centrada en la
anamnesis detallada y la exploracin fsica meticulosa. Con la informacin que se desprende de la
Historia Clnica se alcanza el diagnstico etiolgico del sncope en un porcentaje importante de pa-
cientes (35-50%).
Historia actual:
o Prdromos
o Postura o movimientos en los que aparece el sincope
o Desencadenantes: Situacional (tos, miccin), hipersensibilidad del seno (ajuste de corbata, afeitarse),
vasovagal (sangre, dolor), ejercicio (cardiopata)
o Actividad durante el sincope: Movimientos anormales, relajacin de esfnteres, convulsiones etc.
o Duracin del episodio
Exploracin fsica:
o TA y FC en decbito y en bipe o sedestacin
o AC buscar soplos, extratonos etc.
o AP buscar signos de insuficiencia cardiaca o patologa pulmonar
o Abdomen buscar megalias y soplos (aneurisma artico)
o Extremidades buscar pulsos y signos de TVP
o Exploracin neurolgica completa
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
EKG completo y tira de ritmo y, si es factible, monitorizacin de ECG durante estancia en Urgencias.
Plantear ecocardiograma urgente si deterioro hemodinmico,
TAC o RMN si se sospecha embolismo pulmonar, diseccin artica o cuadro neurolgico subyacente
FRCV: factores de riesgo cardiovascular
La anamnesis debe buscar entre los antecedentes personales aquellos que hagan referencia a car-
diopata conocida o patologa intercurrente, antecedentes familiares de sncope o enfermedad car-
diaca, as como la descripcin detallada del tratamiento habitual del paciente y los factores de riesgo
cardiovascular que se identifican en l. El clnico debe verificar que se encuentra ante un cuadro
sincopal o bien est ante otras causas de disminucin de conciencia no sincopales, como pueden ser
algunos trastornos metablicos, accidente isqumico transitorio, etc.
La descripcin del episodio por el paciente o las personas que lo han presenciado goza de extrema
importancia, puesto que algunas etiologas se adscriben a determinada forma de presentacin. Por ello
se interrogar sobre la duracin del episodio, la clnica acompaante o prodrmica, si la hubiere, as
como los sntomas descritos durante la recuperacin.
La exploracin fsica deber ser lo ms completa posible y valorar el potencial componente
ortosttico, promoviendo cambios posturales del paciente y valorando la consiguiente tolerancia a
los mismos.
SNCOPE 383
Mesa basculante Indicado en sncope de origen desconocido sin cardiopata estructural o con car-
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Estudio Sncope no filiado por tcnicas no invasivas con alta sospecha de causa arrtmica.
electrofisiolgico Invasivo, poco rentable en ausencia de cardiopata estructural
Si despus del estudio pormenorizado del paciente con sncope no se encuentran evidencias cau-
sales concretas se debe realizar una estratificacin de riesgo, con el fin de establecer la necesidad de
seguimiento (ambulatorio u hospitalario) (tablas 4 y 5). Los pacientes de alto riesgo deben ser estudia-
dos con detenimiento, requiriendo a veces ingreso hospitalario para completar observacin y estudio
complementario. Los de bajo riesgo pueden ser dados de alta y someterse a un plan de seguimiento
ambulatorio. La actitud a seguir con los pacientes de riesgo intermedio es controvertida y no siem-
pre uniforme: en general se recomienda observacin hospitalaria durante unas horas y seguimiento
estrecho posterior, con ampliacin del estudio complementario como resultado de una valoracin
individualizada de cada caso.
384 CARDIOLOGA
muerte sbita
BIBLIOGRAFA
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Lacunza Ruiz FJ, Garca Alberola A, Gimeno Blanes JR, Valds Mas M, Valds Chavarri M. Sncope. Medicine.
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cine. 2007;09:5793-801
Olshansky B. Evaluation of the patient with syncope. UpToDate 16.2 med [web]. 2008
Olshansky B. Management of the patient with syncope. UpToDate 16.2 med [web]. 2008
Rodrguez-Entem F, Gonzlez-Enrquez S, Olalla-Antoln JJ, Cobo-Belaustegui M, Expsito-Garca V et al.
Manejo del sncope en el servicio de urgencias sin ingreso hospitalario: utilidad de un protocolo coordinado
con la unidad de arritmias. Rev Esp Cardiol. 2008;61(1):22-8
NO
Causa conocida o sospechosa? SINCOPE de causa DESCONOCIDA
Cardiopata previa? Hipotensin Cuadro vagal? Compatible con Riesgo alto o muy
ECG patolgico ortosttica? Situacin migraa VB, frecuentes o paciente
o sospechoso o signos Disfuncin desencadenante? hemorragia grave?
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INGRESO ALTA
Observacin Observacin
hospitalaria ambulatoria
Estudio y Seguimiento ambulatorio Tratamiento y
seguimiento Ingresar si signos de alarma o cumple seguimiento
hospitalario criterios de ingreso (v. Tabla 5) individualizados
(ingreso)
CAPTULO 3.7.
Test
DOLOR TORCICO
1. Indique la afirmacin falsa en los pacientes con dolor torcico de etiologa incierta:
a) Deben permanecer en observacin entre 6-24h
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388 P R I N C I P I O S T I C O S Y L E G A L E S E N L A P R C T I C A C L N I C A
Respuestas:
1.- c)
2.- a)
3.- e)
4.- b)
5.- d)
1. Cuales de los siguientes antecedentes son factores de riesgo para desarrollar una taqui-
cardia ventricular?
a) Infarto de miocardio previo
b) Insuficiencia cardaca
c) Cardiopata estructural
d) Disfuncin sistlica (FEVI < 40%)
e) Todos los anteriores con factores de riesgo
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2. Cul de los siguientes hallazgos, son acordes con el hecho de que una taquicardia de
QRS ancho sea de origen supraventricular?
a) Ondas a can irregulares en el pulso venoso yugular
b) Variabilidad del tono del primer ruido cardaco
c) Interrupcin o enlentecimiento de la taquicardia tras administrar adenosina
d) Ausencia de compromiso hemodinmico
e) La c y d son ciertas
3. Con respecto a los criterios de Brugada, cul NO se asocia con el origen ventricular
de una taquicardia de QRS ancho?
a) Ausencia de complejos RS en las derivaciones precordiales
b) Morfologa trifsica del QRS en V1
c) Intervalo RS mayor de 100 mseg en alguna derivacin
d) Disociacin AV
e) Todos son criterios de taquicardia ventricular
4. Ante una taquicardia de QRS ancho, siempre deberemos pensar como primera posibi-
lidad diagnstica en:
a) TSV conducida con aberrancia o bloqueo
b) Taquicardia conducida con preexcitacin antergrada
c) Taquicardia ventricular
d) Taquicardia mediada por marcapasos
e) Fibrilacin auricular
5. Cul de las siguientes actitudes NO sera correcta ante un paciente con una taquicardia
de QRS ancho?
a) Cardioversin elctrica inmediata en caso de inestabilidad hemodinmica
b) Administracin de verapamilo i.v.
c) Realizacin de masaje del seno carotdeo si no cumple criterios de TV y el paciente est
estable hemodinmicamente)
d) Cardioversin electrica electiva si cumple criterios de TV y el paciente est estable hemo-
dinmicamente)
e) Todas son correctas
TEST 389
Respuestas:
1.- e)
2.- c)
3.- b)
4.- c)
5.- b)
1. Ante una taquicardia regular de QRS estrecho, pensaremos en las siguientes entidades,
salvo una, selela:
a) Taquicardia intranodal
b) Taquicardia por reentrada aurculo-ventricular
c) Taquicardia sinusal
d) Taquicardia auricular multifocal
e) Flutter auricular con conduccin AV 2:1
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2. Ante una taquicardia de QRS estrecho, utilizaremos las siguientes maniobras para blo-
quear el nodo AV, salvo una, selela:
a) Adenosina
b) Masaje del seno carotdeo
c) Posicin de Trendelemburg
d) Betabloqueantes
e) Maniobra de Valsalva
390 P R I N C I P I O S T I C O S Y L E G A L E S E N L A P R C T I C A C L N I C A
d) a y c son correctas
e) b y c son correctas
Respuestas:
1.- d)
2.- c)
3.- a)
4.- b)
5.- d)
BRADICARDIAS Y BLOQUEOS
TEST 391
Respuestas:
1.- c)
2.- e)
3.- a)
4.- d)
5.- a)
INSUFICIENCIA CARDIACA
2. Indique en que clase funcional de la NYHA y estadio segn ACC/AHA presenta un paciente
diagnosticado de insuficiencia cardiaca asintomtico en reposo, que presenta disnea de mni-
mos esfuerzos y disminucin de la fraccin de eyeccin ventricular izquierda (<30%):
a) Clase I, estadio A
b) Clase II, estadio B
c) Clase III, estadio C
d) Clase IV, estadio D
e) Clase III, estadio D
392 P R I N C I P I O S T I C O S Y L E G A L E S E N L A P R C T I C A C L N I C A
c) Clacioantagonistas
d) Nitratos
e) Furosemida
Respuestas:
1.- e)
2.- c)
3.- b)
4.- e)
5.- c)
SNCOPE
1. Para el diagnstico de qu tipo de sncope es til la maniobra del masaje del seno ca-
rotdeo?
a) Sncope cardiognico.
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b) Sncope cerebrovascular.
c) Sncope neuromediado.
d) Sncope situacional.
e) Sncope ortosttico.
3. La respuesta tipo III o vasodepresora en el test de la mesa basculante o Tilt Test consiste en:
a) La frecuencia no disminuye ms del 10%.
b) Frecuencia cardiaca por debajo de 40 lpm, ms de 10 segundos sin pausa ventricular mayor
de 3 segundos.
c) Respuesta cardioinhibitoria con asistolia)
d) Cada de la TA y la frecuencia cardiaca por encima de 40 lpm o por debajo de 40 lpm
menos de 10 segundos.
e) La frecuencia cardiaca disminuye ms del 10%, producindose antes la cada de la TA)
TEST 393
Respuestas:
1.- c)
2.- d)
3.- a)
4.- b)
5.- d)
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PA RTE IV
NEUMOLOGA
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CAPTULO 4.1.
Disnea
Carvajal Carvajal, Y; Carrillo Arias, F; Marcos Alonso-Martnez, A
Servicio de Neumologa.
Se define disnea como dificultad para respirar, como percepcin desagradable de la respiracin, como sen-
sacin subjetiva de falta de aire o simplemente, como la conciencia de respirar.
El trmino disnea engloba sensaciones cualitativamente diferentes, producidas posiblemente por
mecanismos distintos. Es un sntoma frecuente en la prctica clnica, y en la mayora de los casos,
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398 NEUMOLOGA
VALORACIN ESPECFICA
1. Neumotrax a tensin.
Clnica. Disnea brusca, cianosis, hipotensin, ingurgitacin yugular.
Rx trax. Aplanamiento del hemidiafragma y desplazamiento del mediastino hacia el lado con-
tralateral.
DISNEA 399
Tratamiento. Urgencia vital. Descompresin inmediata con tubo de drenaje. En caso de extrema
gravedad colocar catter venoso en 2 EIC, lnea medioclavicular, para convertirlo en abierto.
2. Neumotrax
Clnica: Disnea brusca, dolor torcico de aparicin brusca y en relacin con la tos o el esfuerzo.
El primario es tpico de personas delgadas jvenes (rotura de bullas subpleurales apicales) y el
secundario aparece en enfermos con patologa pulmonar de base (20%).
Exploracin: Taquipnea. AP: ruidos respiratorios muy disminuidos. Taquicardia sinusal
Rx trax (inspiracin/espiracin). Retraccin pulmonar
ECG: Eje con desviacin anterior, amplitud QRS en cara anterior.
Tratamiento. Reposo en NMT primarios, pequeos y asintomticos. Drenaje pleural con tubo
de trax en 2 espacio intercostal (lnea media clavicular) o 5 EIC en lnea axilar anterior,
conectado a sistema de aspiracin de agua.
Exploracin. Taquipnea, tiraje, trabajo respiratorio. AP: sibilancias espiratorias, silencio auscul-
tatorio en casos graves.
Rx trax. Normal o signos de hiperinsuf lacin (horizontalizacin de las costillas, aplanamiento
diafragmtico). Complicaciones (tapn de moco, atelectasia, barotrauma).
GAB. Fases:1 hipocapnia, 2 hipoxemia/hipocapnia, 3 hipoxemia/hipercapnia.
Peak-flow. Segn los previos
Hemograma. Normal o leucocitosis (infeccin concomitante).
Tratamiento. Oxigenoterapia VM 28-30%. Beta-2 adrenrgico inhalado (salbutamol), corticoi-
des parenterales iv (metilprednisolona 1mg/kg o hidrocortisona 100-200 mg en 100 cc SSF),
anticolinrgicos inhalados (bromuro de ipatropio).
400 NEUMOLOGA
6. Tromboembolismo pulmonar
Clnica. Disnea brusca, dolor torcico, tos, hemoptisis. Factores de riesgo (inmovilizacin,
ciruga reciente, tratamiento hormonal, TVP de MMII, etc.).
Exploracin. Taquipnea, taquicardia, signos de TVP.
Rx trax. Normal o hallazgos inespecficos (infiltrado pulmonar, derrame pleural, etc.)
GAB. Hipoxemia, normo/hipocapnia, aumento gradiente alveolo-arterial.
ECG. Normal, inespecfico, tpicamente SI QIII TIII (inversin T)
Dmero-D (ELISA). Por encima de 3 mg/l. Alto valor predictivo negativo.
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Gammagrafa ventilacin/perfusin.
TAC helicoidal. Elevada sensibilidad y especificidad.
Otras tcnicas. Arteriografa pulmonar, angiorresonancia magntica, f lebografa de MMII.
Tratamiento. Oxigenoterapia. Si fallo de VD; expansores de volumen, dopamina, dobutamina.
Tratamiento anticoagulante con heparinas no fraccionadas (bolo i.v. 5.000-10.000 UI y perfu-
sin 20 UI7kg/h. 7-10 das) o con HBPM (enoxiparina 1 mg/kg/12 h. s.c. o nadroparina 0,6 a
0,8 ml). Trombolisis. Filtros de v. Cava. Embolectoma.
7. Taponamiento cardaco
Clnica y exploracin. Disnea, pulso paradjico, elevacin de la presin venosa yugular.
Ecocardiograma. Diagnstico.
Tratamiento. Ingreso en UCI para pericardiocentesis
8. Neumona
Clnica. Fiebre, tos, expectoracin, disnea, dolor pleurtico.
Exploracin. Taquipnea. AP: datos de condensacin, crepitantes, disminucin del MV.
Rx trax. Condensacin con broncograma areo, patrn intersticial o alveolointersticial si es
viral o por Micoplasma, derrame pleural.
GAB. Hipoxemia. Hemograma. Leucocitosis, leucopenia.
Tratamiento. Oxigeno si precisa. Antibioterapia oral o parenteral. Ingreso si precisa
9. EPOC agudizado
Clnica. Antecedente de EPOC, sntomas de infeccin respiratoria (fiebre, aumento o cambio
de las caractersticas de la expectoracin, aumento de la disnea basal, etc.).
Exploracin. AP: roncus y sibilancias espiratorias, abolicin del MV (broncoespasmo grave, neu-
motrax, derrame pleural), crepitantes (neumona, ICI). AC: ritmo galope, etc. Otros: ingur-
gitacin yugular, edemas, etc.
Rx trax. Signos de hiperinsuf lacin (aumento dimetro AP del trax).
GAB. Hipoxemia, hipo/hipercapnia.
Hemograma. Normal, leucocitosis.
DISNEA 401
12. Ansiedad/hiperventilacin
Clnica. No antecedentes patolgicos, relacin con causa emocional, generalmente personas
jvenes, parestesias en extremidades y periorales.
Exploracin. Ansiedad, taquipnea. AP; normal. Rx trax. Normal. GAB. Hipocapnia
Tratamiento. Descartar causas orgnicas (alteraciones tiroideas, IAM, taquiarritmias, feocromo-
citoma, TEP, EPOC, hipoglucemia). Tratamiento psicolgico, tranquilizar al paciente. Respi-
racin en bolsa. Benzodiacepinas.
BIBLIOGRAFA
1. J.L. Lorza Blasco, V. Bustamante Madariaga, J.M. Tirapu Puyal, J.A. Crespo Notario. Disnea. SEPAR Ma-
nual de Neumologa y Ciguga Torcica. Editores Mdicos,1998, vol I : 467-484
2. A. De Ramn Casado, A. Perpi Ferri, L. Puente Maest. Disnea. Manual de Neumologa Clnica. Neumo-
madrid. Laboratorios ASTRA ,1999: 31-44.
3. C. Yera Bergua, M.J. Espinosa de los Monteros. Disnea. Manual de protocolos y actuacin en urgencias.
Junta de Comunidades de castilla- La Mancha, 2001: 151-158
4. J. Bregada Garca, M Riera Sagrera. Protocolo de disnea aguda. Medicine 2001; 8(49): 2605-2608.
CAPTULO 4.2.
Tratamiento de la enfermedad pulmonar obstructiva
crnica y de su reagudizacin
Arnalich Jimnez, M.B1; Martnez Martnez, A 2; Izquierdo Alonso, JL. 3
1,2
Mdico residente de Neumologa, 3Jefe de seccin de Neumologa
404 NEUMOLOGA
Volmenes pulmonares estticos (5): valoran el grado de insuf lacin pulmonar y el atrapa-
miento areo. Tienen valor pronstico, y permite valorar la respuesta al tratamiento.
Capacidad de difusin del monxido de carbnico (DLCO)(7): indicada cuando el FEV1 es
menor 50% del valor de referencia, si se sospecha enfisema y en la evaluacin preoperatorio
de los candidatos a reseccin pulmonar.
Prueba de ejercicio (8): indicadas en la valoracin del riesgo quirrgico, respuesta terapu-
tica y valoracin de la capacidad funcional. La prueba de la marcha de 6 minutos es fcil de
hacer y muy utilizada en la prctica clnica.
Estudios del sueo: si se sospecha la existencia de un sndrome de apnea del sueo.
Gasometra (6): indicada si el FEV1 es menor del 50% o en la prescripcin de oxigenoterapia
domiciliaria.
Funcin muscular respiratoria: si se sospecha disfuncin muscular respiratoria, parlisis dia-
fragmtica o el grado de disnea es desproporcionado respecto al FEV1.
gripal: indicados en todos los pacientes con EPOC. Disminuye el nmero de exacerbaciones.
La vacuna antineumoccica: disminuye la incidencia de neumonas en mayores de 65 aos y
en los que tienen una obstruccin grave.
2. FRMACOS:
2.1. Broncodilatadores: la va de eleccin ser la inhalada.
AGONISTAS BETA 2: de accin corta (Salbutamol, Terbutalina) para su utilizacin
como medicacin de rescate y agonistas beta adrenrgicos de accin prolongada (Sal-
meterol, Formoterol) para el tratamiento de mantenimiento.
ANTICOLINRGICOS: de accin corta ( Ipratropio) y de accin prolongada (tio-
tropio): el Tiotropio ha demostrado mejorar la funcin pulmonar, la tolerancia al
ejercicio y la calidad de vida del paciente.
METILXANTINAS ( Teofilina, aminofilina): Hoy en da, se considera frmacos de
segunda lnea. Su efecto broncodilatador es mucho menor que los anteriores. Debe-
mos realizar determinaciones de niveles de teofilina cada 6-12 meses, tratando de
mantenerla en valores entre 5-15 microgramos/ml.
2.2. Corticoides (Budesonida, Beclometasona, Fluticasona). Inhalados: Las dosis
mximas recomendadas son 800 microgramos/da de budesonida o 1000 microgramos/
da de f luticasona, por encima de los cuales no existe evidencia de mayor efecto terapu-
tico. En pacientes con EPOC moderada-grave, el uso de corticoides inhalados reduce el
nmero de exacerbaciones y mejora la calidad de vida (evidencia A). Corticoides orales:
no estn indicados en los pacientes con EPOC estable.
2.3. Terapia de combinacin:
Glucocorticoides + agonistas beta2 de accin prolongada: se produce una mejora de
la funcin pulmonar, de los sntomas y una reduccin de exacerbaciones (evidencia
A). Indicada en EPOC moderada-grave.
Agonistas b2 de accin corta y bromuro de Ipratropio: producen mayor broncodilata-
cin que cada uno de ellos por separado.
Agonistas beta2 de accin prolongada + tiotropio: sta combinacin tambin produce
mayor broncodilatacin que cada uno de ellos por separado, pero todava no estn
comercializado en un solo producto.
2.4. Agentes mucolticos (N-acetilcistena, Ambroxol, Carbocistena, yodopropilidengli-
cerol): reducen el nmero de exacerbaciones, los sntomas y el riesgo de hospitalizacin,
T R ATA M I E N TO D E L A E N F E R M E DA D P U L M O N A R O B S T RU C T I VA C R N I C A 405
utilidad en la EPOC estable, aunque s en las exacerbaciones que presentan insuficiencia res-
piratoria hipercpnica.
5. REHABILITACIN RESPIRATORIA: El ejercicio fsico diario es beneficioso para la
EPOC, ya que mejoran la calidad de vida, la disnea, la tolerancia al ejercicio (evidencia A) y
disminuye el nmero de ingresos hospitalarios.
6. TRATAMIENTO QUIRRGICO:
a. Trasplante pulmonar: en la EPOC, actualmente se cuestiona la ganancia en la superviven-
cia que se obtiene con el trasplante pulmonar. Se consideran que pueden ser candidatos
los pacientes con FEV1 posbroncodilatador <20-25%, Pco2 >55 mmHg, hipertensin
pulmonar y deterioro progresivo de la enfermedad con frecuentes exacerbaciones.
b. Ciruga de reduccin de volumen: en los pacientes con enfisema grave. El estudio NETT
demostr que el paciente con enfisema grave de distribucin heterognea y que no me-
jora tras un programa de rehabilitacin puede beneficiarse de esta tcnica.
406 NEUMOLOGA
5. BIBLIOGRAFA
- Peces-Barba G.; Barber J.A.; Agust A.; Casanova C.; Casas A.; Izquierdo Alonso, J.L.; Jardim J.;. Lpez
Varela V.; Mons E.; Montemayor T.; Viejo, J.L. Gua clnica SEPAR- ALT de diagnstico y tratamiento de
la EPOC. Arch Bronconeumol 2008; 44(5): 271-81.
- Barber J.A.; Peces Barba, G.; Agust A.G.N.; Izquierdo J.L.; Mons E.; Montemayor T.; Viejo J.L.: Normati-
va SEPAR. Guia clnica para el diagnsotico y el tratamiento de la enfermedad pulmonar obstructiva crnica.
Arch Bronconeumol 2001; 37: 297-316.
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va crnica. Patologa respiratoria. Manual de actuacin. 2004 Neumomadrid. Captulo 12: pgina 143-155.
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T R ATA M I E N TO D E L A E N F E R M E DA D P U L M O N A R O B S T RU C T I VA C R N I C A 407
Espirometra
Rx de trax, hemograma,
(alfa 1, antitripsina y esputo si procede)
Valorar
Gasometra (6).
Volmenes pulmonares (5).
Pruebas de difusin (7).
P. de esfuerzo (8).
Ecocardiograma si sospecha de HTP
408 NEUMOLOGA
SIGNOS DE ALARMA?
Cianosis intensa
Obnubilacin o sntomas neurolgicos No
Taquipnea > 25 rpm TTO. AMBULATORIO
Taquicardia < 110 lpm
Respiracin paradgica
Uso de la musculatura accesoria
Fracaso muscular ventilatorio
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Si
Ajustar tratamiento ambulatorio:
Intensificar tto. broncodilatador (EPOC leve)
EPOC moderado grave: aadir Corticoides orales
TTO. HOSPITALARIO en Ciclo corto y pauta descendente.
Antibiticos: signos de infeccin
CAPTULO 4.3.
Crisis asmtica
Arnalich Jimnez, MB1; Guzmn Robles, E2; Almonacid Snchez. 3
1,2
Mdico residente de Neumologa, 3FEA del Servicio de Neumologa
1. QU ES EL ASMA BRONQUIAL?
Segn la GEMA (gua espaola para el manejo del asma), el asma se define como la inf lamacin
crnica de las vas areas en las que desempean un papel destacado determinadas clulas y mediado-
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res. Este proceso se asocia a la presencia de hiperrespuesta bronquial (HRB) que produce episodios
recurrentes de sibilancias, disnea, opresin torcica y tos, particularmente durante la noche o la ma-
drugada. Estos episodios reasocian generalmente con un mayor o menor grado de obstruccin al f lujo
areo a menudo reversible de forma espontnea o con tratamiento.
Crisis asmtica: Se define como unos episodios que cursan con un incremento rpido y progre-
sivo de la sintomatologa, producindose una disminucin en el f lujo de aire espirado, que puede ser
medido a travs del PEF o FEV1.
En la actualidad la ltima normativa GINA recomienda para el seguimiento una clasificacin en
funcin del control de enfermedad:
PARCIALMENTE
Caractersticas CONTROLADO NO CONTROLADO
CONTROLADO
Nocturnos No Alguna
3 caractersticas del asma
Limitacin actividad No Alguna parcialmente controlada presentes
en cualquier semana
Med. de rescate No > 2 veces/semana
Exacerbaciones No 1 al ao 1 / semana
410 NEUMOLOGA
NOCTURNOS
PERSISTENTE Sntomas continuos Frecuentes VEF1 o PFE < 60% del
GRAVE Limitacin actividad fsica Variabilidad PFE > 30%
Exacerbaciones frecuentes
PERSISTENTE Uso diario de B2 agonistas > 1 vez por VEF1 o PFE > 60% < 80%
MODERADO Exacerbaciones afectan la semana Variabilidad PFE > 30%
actividad
Exacerbaciones >= 2 veces
por semana
PERSISTENTE Sntomas > 2 veces por > 2 veces al mes VEF o PFE >= 80%
LEVE semana Variabilidad PEF 20-30%
Exacerbaciones pueden
afectar la actividad
INTERMITENTE Sntomas <= 2 veces por <= 2 veces al mes VEF1 o PFE >= 80% d
LEVE semana Variabilidad
Asintomtico con PFE normal
entre las exacerbaciones
Exacerbaciones breves
Intensidad puede ser variable
C R I S I S A S M T I C A 411
C. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
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412 NEUMOLOGA
encadenantes en caso de conocerse, como los que tienen alergia a plenes, gramneas, caros,
epitelio de animales o AINES entre otros.
5. BIBLIOGRAFA:
Plaza Moral V, lvarez Gutirrez FJ, Casan Clar P, et al., en calidad de Comit Ejecutivo de la GEMA y en re-
presentacin del grupo de redactores. Gua Espaola para el Manejo del Asma (GEMA). Arch Bronconeumol
2003; 39(Supl5):1-42.
Rodrigo C. Asma aguda severa: su manejo en la emergencia y cuidado intensivo. Med Intensiva 2006; 30: 460-
70.
Global Initiative for Asthma. Global Strategy for Asthma Management and Prevention NHLBI/WHO Works-
hop Report. 2002. http: //www.ginasthma.com.
ATS 2000. American Thoracic Society. Proceedings of the ATS Workshop on Refractory Asthma. Current
understanding, recommendations, and unanswered questions. Am J Respir Crit Care Med 2000; 162:2341-
2351.
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C R I S I S A S M T I C A 413
PASO 5
Aadir el tratamiento previo uno o ambos Glucocorticoides orales a la menor dosis posible
si el control clnico no se ha conseguido Anti IgE
CAPTULO 4.4.
Neumona
Martnez Martnez, A; Amalich Jimnez, B; Gallardo Carrasco, J.
Seccin de Neumologa
La neumona es un proceso inf lamatorio pulmonar de origen infeccioso que afecta a la porcin
ms distal del tracto respiratorio. Histolgicamente, se caracteriza por la afectacin del intersticio
alveolar y la consolidacin exudativa del alveolo, con traduccin en la radiografa de trax. Las
neumonas constituyen uno de los principales motivos de ingreso hospitalario y la primera causa de
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416 NEUMOLOGA
y la posible implicacin de otros rganos. La estimacin de la protena C reactiva puede ser de utilidad en
la estimacin de la respuesta al tratamiento. Saturacin de oxgeno (si fuera inferior a 92% se practicara una
gasometra arterial sin oxgeno). En los ingresados se deben llevar a cabo estudios microbiolgicos, hemo-
cultivos y cultivo del esputo en los que presentan expectoracin mucopurulenta, en especial si no han sido
tratados previamente con antibiticos. Tambin se analizarn la deteccin de los antgenos urinarios de
neumococo (especificidad del 100%) y Legionella (especificidad > 95%, sensibilidad del 80%) y se practica-
r toracocentesis diagnstica si hubiera derrame pleural o pruebas invasivas (fibrobroncoscopia o PAAF).
Criterios de gravedad: una de las primeras decisiones importantes que hay que tomar en las NAC
es la indicacin de tratamiento ambulatorio, hospitalario o ingreso a UVI. Algunas enfermedades pre-
existentes se correlacionan con mayor riesgo de mortalidad, como la insuficiencia cardiaca, la cardiopa-
ta isqumica, el accidente vascular cerebral agudo, alteracin mental, la diabetes mellitus y el cncer.
Criterios para ingreso a UVI: sepsis grave asociada a hipotensin (PAS <90 o PAD <60
mmHg), shock o signos de disfuncin de algn rgano. Insuficiencia respiratoria grave PO2/FiO2
<250 (<200 en EPOC). Progresin significativa de la imagen radiolgica mayor del 50% en el tama-
o de los infiltrados en las primeras 24-48 hr de tratamiento, meningitis, fracaso renal que obliga a
dilisis, coagulacin vascular diseminada y coma. Los microorganismos ms frecuentes en este grupo
son: S. pneumoniae, Legionella, Gram negativos, S. aureus, P. aeruginosa.
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Criterios para hospitalizacin convencional: Edad >65 aos. Varios de los siguientes crite-
rios: presencia de enfermedad de base o inmunodepresin que pueda descompensarse. FR >30 rpm.
PAD <60, PAS<90 mmHg, Temperatura > de 38.3, evidencia de infeccin extrapulmonar, confu-
sin y/o disminucin del nivel de consciencia. Leucocitos <4.000 o >30.000, PO2 <60% con FiO2
del 21%, alteracin de la funcin renal, hematocrito <30% o hemoglobina <9 mg/dl, imagen radio-
lgica con cavitacin, afeccin multilobular o derrame pleural, ausencia de respuesta al tratamiento
emprico correcto, incapacidad para realizar tratamiento emprico correcto. Grmenes: S. pneumo-
niae, H. inf luenzae, enterobacterias, S. aureus, anaerobios, Legionella, Chlamydia spp. El resto de los
pacientes pueden ser tratados ambulatoriamente si no presentan ningn criterio de hospitalizacin.
Para el criterio de ingreso nos podemos basar en el protocolo de la escala de FINE (Tabla 1 y 2)
NEUMONA 417
1 eleccin: Amoxicilina 1 g oral/8 h 7-10 das bien Amoxicilina-Clavulnico 875 mg/125 mg oral/8h
7-10 das
2 eleccin: Levofloxacino 500 mg oral / 24h 7-10 das
3 eleccin: Telitromicina 800 mg 800 mg oral / 24h 7-10 das
A-2: Ausencia de criterios de neumona tpica
1 eleccin: Claritromicina 500 mg oral / 12h 7-10 das
2 eleccin: Levofloxacino 500 mg oral / 24h 7-10 das
3 eleccin: Telitromicina 800 mg oral / 24h 7-10 das
No hay que olvidar que el antibitico en las NAC debe siempre ser activo frente al neumococo ya
que es el agente causal ms frecuente. Adems se recomienda la adecuada hidratacin, oxigenoterapia
en caso de insuficiencia respiratoria, as como la evaluacin y el ajuste del tratamiento de enferme-
418 NEUMOLOGA
dades concomitantes, si procede. Una vez instaurado el tratamiento, debe programarse una revisin
clnica en 48-72 hr, o antes si se observa deterioro clnico, con el objeto de evaluar la adhesin al tra-
tamiento y la respuesta clnica. Es importante tener presente que la curacin radiolgica es posterior
a la curacin clnica, a veces se tarda ms de 8 semanas en detectar la total resolucin, en general, la
resolucin de las neumonas atpicas es ms rpida que la de las tpicas.
Complicaciones ms frecuentes: derrame pleural paraneumnico (36-57), absceso pulmonar,
embolia sptica.
BIBLIOGRAFA
Bartlett JG, Dowell SF, Mandell LA, File TM, Musher DM, Fne MJ. Practice guidelines for the management of
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NEUMONA 419
NO SI
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Factores sociales
psiquitricos
enf. de base, CV
JUICIO CLINICO
NO SI
Tratamiento domiciliario
CAPTULO 4.5.
Hemoptisis
Martnez Martnez, A; Guzmn Robles, E;
Snchez Hernndez, I.
Seccin de Neumologa
La hemoptisis es la emisin de sangre de origen subgltico por la boca acompaada de tos. Inclu-
ye desde el esputo con estras hemticas hasta la expectoracin de sangre.
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Etiologa: puede presentarse en un gran nmero de entidades nosolgicas (tabla 1). Las causas
ms comunes son: bronquitis crnica, bronquiectasias, carcinoma broncognico, tuberculosis, bron-
quitis aguda y neumona. Entre un 2% y un 30% de las hemoptisis quedan sin diagnostico tras un
estudio etiolgico, denominndose entonces hemoptisis criptognica.
La anamnesis y la exploracin fsica meticulosa son el primer paso para identificar el origen de la
hemoptisis (Tabla 2).
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422 NEUMOLOGA
Diagnstico: el primer paso a realizar ante un paciente con hemoptisis es confirmar que la san-
gre procede del tracto respiratorio subgltico, y no de regiones supraglticas o del aparato digestivo
(Tabla 3). Los datos clnicos suelen ser suficientes, aunque es obligado realizar un examen otorrinola-
ringolgico. En muy pocas ocasiones es necesaria la realizacin de una endoscopia.
HEMOPTISIS HEMATEMESIS
Sangre roja brillante Sangre marrn o negra
Lquida, espumosa o cogulos Posos de caf, restos alimentarios
Puede asociar irritacin farngea, tos, dolor costal, Puede asociar malestar abdominal, pirosis, nuseas,
expectoracin purulenta, fiebre vmitos, melenas
pH de sangre alcalino pH de sangre cido
Posible asfi xia Raramente asfi xia
Anemizacin rara Frecuentemente anemizante
Antecedentes de neuropata Antecedentes digestivos o hepticos
Clasificacin de la hemoptisis segn la cuanta del sangrado: una vez confirmada la he-
moptisis, el segundo paso es cuantificar el sangrado, pues de ello depende el manejo y tratamiento.
Aunque se han utilizado distintos trminos, actualmente los ms usados son los de hemoptisis masiva
y no masiva.
Hemoptisis masiva: es un acontecimiento poco frecuente, pero potencialmente mortal, dado
que la inundacin de las vas respiratorias y los alvolos pueden dar lugar a insuficiencia respiratoria.
Se considera hemoptisis masiva a aquella en la que se dan alguna o varias de las siguientes circuns-
tancias:
HEMOPTISIS 423
una posible transfusin y la evolucin de la hemorragia) con recuento leucocitario (la leucoci-
tosis y la desviacin a la izquierda pueden hacer pensar en una sobreinfeccin bacteriana como
causa de hemoptisis amenazante en algunas enfermedades frecuentes como las bronquiectasias),
bioqumica y estudio de coagulacin.
Electrocardiograma: puede ref lejar datos de cardiopata.
Estudio microbiolgico de esputo: tincin de Gram, de Ziehl-Nielsen.
Cultivo en medio de Lowenstein: si se sospecha tuberculosis.
Pruebas complementarias ms especficas (suelen realizarse en pacientes ya ingresados): bron-
coscopia (esta indicada de forma urgente en caso de hemoptisis masiva), TAC torcico, arteriografa
bronquial, gammagrafa de ventilacin-perfusin, ecocardiograma entre otros.
La historia clnica, la evolucin del estado general y la sospecha diagnstica determinarn la ne-
cesidad de ingreso o de estudio ambulatorio.
TRATAMIENTO:
424 NEUMOLOGA
Ingreso hospitalario
Hemoptisis no masiva
Dieta absoluta (obligada para la realizacin de broncoscopio) excepto para medicacin.
Reposo absoluto en cama en posicin en decbito lateral al probable lado del sangrado. No
debe permanecer sentado, ya que esta postura facilita la aspiracin y dificulta el drenaje al ex-
terior con riesgo de ocupacin bronquial masiva y asfixia.
Control de constantes: tensin arterial, temperatura, frecuencia cardiaca y diuresis.
Canalizacin de una va venosa perifrica: administrar sueros segn la situacin hemodinmica
u la patologa de base del paciente.
Oxigenoterapia si existe enfermedad pulmonar crnica con insuficiencia respiratoria.
Cuantificar el sangrado mediante recogida en vaso.
Peticin de reserva de concentrados de hemates para una posible transfusin sangunea.
Tranquilizar al paciente, antitusgenos y antibiticos de amplio espectro: segn apartado an-
terior.
Correccin de los posibles trastornos de la hemostasia si existiesen: plasma fresco, vitamina K,
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transfusin de plaquetas
Hemoptisis masiva
La diversidad de opciones teraputicas y la dificultad para prever con seguridad de antemano la
eficacia de las mismas obliga a ingresar al paciente en un centro hospitalario especializado dotado
de los siguientes servicios mdicoquirrgicos: Cuidados Intensivos, Neumologa, Ciruga Torcica y
Angiorradiologa.
Medidas generales y farmacolgicas expuestas anteriormente.
Oxigenoterapia contina para mantener una PaO2 de 60 mmHg. Si la PaO2 no supera los 50
mmHg a pesar de administrar oxgeno con Ventimask al 50% y/o el paciente presenta hiper-
capnia con acidosis respiratoria, se realizar ventilacin asistida.
Valorar la implantacin de una va venosa central con control de PVC y transfusin de concen-
trados de hemates si el hematocrito es menor de 27%.
Se debe realizar lo antes posible una fibrobroncoscopia para filiar el origen del sangrado e in-
tentar tratamientos locales para cohibir la hemorragia.
El tratamiento quirrgico est indicado si fracasan las medidas anteriores, la localizacin de
la hemorragia sea unilateral, haya condiciones de operabilidad, la supervivencia estimada sea
superior a 6 meses y no exista un tratamiento eficaz para la enfermedad de base.
BIBLIOGRAFA
Alfaro, J.; de Miguel, E.: Hemorragia broncopulmonar. En:Martn Escribano,P., ed.: Diagramas en Neumologa.
Madrid. Ideosa, 1989; 40-49.
Thompson,A. B.: Pathogenesis, evaluation and therapy for massive hemoptysis. Clin Chest Med, 1992; 13: 69-
82.
Roig Cutillas, J.; Llorente Fernndez, J. L.; Ortega Morales, F. J.: Normativa sobre el manejo de la hemoptisis
amenazante.
Recomendaciones SEPAR. Barcelona: Doyma, 1994. Castella, J.; Puzo, M.C.: Hemoptisis. En: Broncologa.
Salvat Barcelona, 1982; 73-77.
HEMOPTISIS 425
ALGORITMO DE HEMOPTISIS
SOSPECHA DE HEMOPTISIS
CONFIRMACIN DE HEMOPTISIS
CUANTIFICAR EL SANGRADO
MEDIDAS GENERALES
Y BRONCOSCOPIA
URGENTE
MEDIDAS
GENERALES Y
ACTUACIN SEGN BRONCOSCOPIA
LOCALIZACIN NO SOSPECHA
DEL LOCALIZACIN DIAGNSTICA
SANGRADO
NO DIAGNSTICO
TRATAMIENTO ARTERIOGRAFA DIAGNSTICO
ENDOSCPICO Y/O
EMBOLIZACIN
NO DIAGNSTICO
INDICADO: NO
CIRUGA INDICADO
OBSERVACIN
Y SEGUIMIENTO
CAPTULO 4.6.
Derrame pleural
Guzmn Robles, E; Martnez Martnez, A;
Snchez Hernndez, I.
Seccin de Neumologa
En condiciones fisiolgicas, existe una delgada capa de lquido entre las dos hojas pleurales, lo que
permite un adecuado acoplamiento mecnico entre la pared torcica y el pulmn.
El derrame pleural (DP) consiste en el acumulo patolgico de lquido en la cavidad pleural entre
las dos hojas pleurales, visceral y parietal. Se puede producir por tres mecanismos fundamentales:
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1. Alteracin de las presiones hidrosttica y onctica, que suelen dar lugar a la acumulacin de
lquido en el espacio pleural y la aparicin de DP de tipo trasudativo, siendo la insuficiencia
cardiaca, por aumento de la presin hidrosttica, la causa ms frecuente de DP en la clnica
diaria. Tambin provocan trasudados la sobrecarga de lquido yatrgena, la insuficiencia re-
nal, la pericarditis constrictiva y el aumento de la presin negativa intrapleural en atelectasias
masivas o pulmn atrapado por engrosamiento de la pleura visceral (tumoral o fibroso).
2. Alteracin del drenaje linftico por alteraciones de la pleura o por bloqueo de la circulacin
linftica extrapleural.
3. Aumento de la permeabilidad capilar o mesotelial por infecciones, embolismo pulmonar,
conectivopatas o neoplasias, implicado en la mayora de los exudados pleurales.
Existen patologas como el embolismo pulmonar, las neoplasias o incluso la insuficiencia car-
diaca, ya tratada, que pueden dar lugar a DP tanto de tipo exudativo como trasudativo. Esto puede
condicionar el valor de esta diferenciacin. No obstante esta primera divisin en dos categoras de
DP resulta fundamental a la hora de enfrentarnos a un DP tanto desde el punto de vista diagnstico
como teraputico.
APROXIMACIN DIAGNSTICA
Se basar en parmetros clnicos, radiolgicos, estudios del lquido y/o biopsia pleural y finalmen-
te estudios complementarios, segn nuestra presuncin diagnstica.
Clnica
Los sntomas asociados al DP pueden ser debidos tanto al propio derrame (disnea, dolor torcico
y tos) como a la patologa subyacente (fiebre, expectoracin, astenia, anorexia, prdida de peso...). Se-
miolgicamente se objetiva hipofonesis por hipoventilacin y matidez a la percusin del rea afecta.
Tcnicas de imagen
En la radiografa (Rx) de trax se observa un aumento de densidad homogneo en las zonas de-
clives del trax cuando el DP es libre, siendo til la Rx de trax en decbito homolateral para ver la
movilizacin del derrame. El DP loculado se puede distribuir de forma aleatoria. (1)
La TC y ecografa de trax se realizarn para valorar DP escasos (< 100 ml) no apreciables en la
Rx o casos de difcil localizacin. (2)
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428 NEUMOLOGA
En los casos de insuficiencia cardiaca, sndrome nefrtico, hepatopata o derrames pequeos pos-
quirrgicos o posparto y en ausencia de fiebre, dolor pleurtico o desaturacin importante, no esta-
ran indicados otros estudios complementarios, observndose mejora del DP tras la instauracin del
tratamiento especfico. (3)
Toracocentesis diagnstica
Indicada en los DP libres cuando la distancia entre el borde superior del DP y la pared torcica es
mayor de 10 mm en la Rx en decbito lateral, con modificacin sobre la radiografa en bipedestacin;
en los DP encapsulados es aconsejable la utilizacin de ultrasonidos como gua para la localizacin
exacta, el conocimiento de la profundidad de la cmara y la valoracin de tabiques internos. Con ella
se obtiene la muestra de lquido pleural (LP) para su estudio. (4)
Estudio del LP
Los trasudados pleurales agrupan seis patologas preferentes: insuficiencia cardiaca, cirrosis hep-
tica, sndrome nefrtico, atelectasias, dilisis peritoneal y urinotrax. El soporte clnico-radiolgico,
respuesta teraputica y la confirmacin de trasudado, permitirn el acceso a su diagnstico definitivo,
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Tambin niveles de triglicridos inferiores a 50 mg/dL lo excluyen y entre 50-110 es probable y re-
quiere confirmacin a travs de la presencia de quilomicrones en LP.
La amilasa (valores pleura/suero superiores a 1) se asocia a pancreatitis, pseudoquiste pancretico,
DP maligno, embarazos ectpicos y comunicacin esofgica. (6)
Estudios opcionales
Otros estudios
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Toracoscopia diagnstica
Est indicada en los DP idiopticos persistentes, o bien cuando se asocia a la finalidad diagnstica
una actitud teraputica (desbridamiento en empiemas, pleurodesis en malignos o valoracin de la
extensin de malignidad pleural parietal/visceral). (10)
Toracotoma diagnstica
BIBLIOGRAFA
F. Rodrguez Panadero, V. B. Antony. Fisiopatologa pleural. En: P. Casan Clar, F. Garca Ro, J. Gea Guiral.
Fisiologa y biologa respiratorias. Madrid: Ergon; 2007. p. 557-565.
E.B. de Higes Martnez, R. Herrero Mosquete, E. Prez Rodrguez. Derrames pleurales. Aproximacin diag-
nstica y teraputica. En: Eva Maas Baena, Esteban Prez Rodrguez, Javier Jareo Esteban. Patologa
respiratoria. Manual de actuacin. Madrid: Ergon; 2004. p. 295-309.
Enfermedades de la pleura. (Monografa on line). Esteban Prez Rodrguez, M Victoria Villena Garrido. Ma-
drid: ERGON; 2003.
430 NEUMOLOGA
(1)
Sospecha clnica derrame pleural
Rx trax
Derrame pleural
(4)
Toracocentesis
Trasudado
Empiema/paraneumnico
Quilotrax
Hemotrax (5)
(6)
Otras situaciones
Broncoscopia
TAC torcico
Observacin
Toracoscopia (10)
Toracotoma (11)
CAPTULO 4.7.
Test
DISNEA
b) Es importante conocer el uso de frmacos como betabloqueantes, AINEs, AAS, tto. Hor-
monal, etc
c) Es adecuado valorar las constantes vitales (TA, FR, FC, T) y grado de estabilidad hemo-
dinmica/respiratoria.
d) Valorar gravedad si taquipnea >28 rpm
e) Valorar nivel de conciencia, cianosis, estridor larngeo, tiraje, pulso paradjico, ingurgi-
tacin yugular, edemas de MMII y auscultacin cardiopulmonar
432 NEUMOLOGA
Respuestas:
1.- d)
2.- e)
3.- a)
4.- a)
5.- d)
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TEST 433
Respuestas:
1.- a)
2.- c)
3.- a)
4.- a)
5.- b)
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CRISIS ASMTICA
434 NEUMOLOGA
Respuestas:
1.- b)
2.- a)
3.- e)
4.- e)
5.- e)
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NEUMONA
TEST 435
d) 6-12 hrs
e) 12-24 hrs
Respuestas:
1.- c)
2.- d)
3.- c)
4.- b)
5.- a)
HEMOPTISIS
Respuestas:
1.- d)
2.- e)
436 NEUMOLOGA
3.- a)
4.- d)
5.- d)
DERRAME PLEURAL
1. Derrame pleural se define por:
a) Presencia de lquido en el espacio pleural por encima de las condiciones normales.
b) Acumulo de lquido entre el pulmn y la pleura visceral.
c) Acumulo de lquido entre la pleura parietal y la pared torcica.
d) Presencia de secreciones en los sacos alveolares.
e) Infiltrado intersticial.
Respuestas:
1.- a)
2.- e)
3.- d)
4.- e)
5.- b)
PA RTE V
NEUROLOGA
CAP T U LO 5.1.
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Prdida de conciencia.
CAP T U LO 5.2. Paciente insconsciente.
CAP T U LO 5.3. Crisis epilpticas.
CAP T U LO 5.4. Status epilptico.
CAP T U LO 5.5. Cefaleas.
CAP T U LO 5.6. Dolor facial.
CAP T U LO 5.7. Vrtigo y desequilibrio.
CAP T U LO 5.8. Prdida sbita de fuerza
CAP T U LO 5.9. Debilidad/fatiga.
CAP T U LO 5.10. Alteraciones de la sensibilidad.
CAP T U LO 5.11. Diplopa.
CAP T U LO 5.12. Alteraciones pupilares
CAP T U LO 5.13. Prdida brusca de visin.
CAP T U LO 5.14. Hipoacusia.
CAP T U LO 5.15. Acfenos.
CAP T U LO 5.16. Trastornos del lenguaje.
CAP T U LO 5.17. Traumatismo craneoenceflicvo cerrado.
CAP T U LO 5.18. Papiledema.
CAP T U LO 5.19. Movimientos anormales sin prdida de conciencia.
CAP T U LO 5.20. Parlisis facial.
CAP T U LO 5.21. Proptosis ocular (Exoftalmos).
CAP T U LO 5.22. Nistagmo.
CAP T U LO 5.23. Disfagia de origen mecnico y neurgeno.
CAP T U LO 2.24. Lumbociticas.
CAP T U LO 2.25. Ceervicobraquialgias.
CAP T U LO 2.26. Sndrome menngeo.
CAP T U LO 2.27. Test.
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CAPTULO 5.1.
Prdida de conciencia
Serrano Gonzlez, C; Sebastin Cambn, R; Higes Pascual, F;
Yusta Izquierdo, A.
Seccin de Neurologa
A. IMPORTANCIA DE LA ANAMNESIS
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440 N E U RO L O G A
B. SINCOPES
Existen mltiples factores etiolgicos en los sncopes, como se detalla ms adelante, pero son tres
los mecanismos fundamentales en el desarrollo de los mismos:
Descenso del gasto cardiaco por patologa cardiaca estructural o por disminucin del volumen
sanguneo
Disminucin de la resistencia vascular perifrica o del retorno venoso
Presencia de patologa cerebrovascular significativa que comprometa el f lujo sanguneo cerebral
Con independencia del mecanismo patognico, los tres generan una disminucin en la oxigena-
cin cerebral que ocasionar una alteracin transitoria de la conciencia. Si concurre ms de un meca-
nismo en un mismo paciente, el riesgo de aparicin de un sncope se incrementa.
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Si la prdida de conciencia dura ms de 15-20 segundos, pueden aparecer clonias y sacudidas arrtmicas
en cuerpo y extremidades, denominndose en estos casos sncope convulsivo, sin naturaleza epilptica
Respuesta ref leja del organismo a un desencadenante que origina una bradicardia o una vasodila-
tacin sistmica. El trmino sncope neurocardiognico sugiere los mecanoreceptores de la pared del
ventrculo izquierdo reciben una estimulacin hemodinmica que generan una hipotensin.
Aparecen por incremento del tono vagal que induce bradicardia. Aunque con frecuencia se em-
plea el trmino sncope vasopresor como sinnimo, en realidad ste implica disminucin de la re-
sistencia vascular perifrica, con hipotensin secundaria. Suele aparecer por emociones (dolor, visin
de sangre), cansancio extremo, cambios bruscos de temperatura, ambientes cargados u ortostatismo
prolongado. Suele estar precedido por un prdromo ms o menos prolongado, constituido por un
cortejo vegetativo f lorido que el paciente relata tras su recuperacin. Traducen una respuesta simpti-
ca reactiva. Si el paciente se tumba durante el periodo presincopal, la prdida de conciencia puede ser
abortada; si el paciente intenta incorporarse muy rpido, el cuadro clnico puede recidivar.
P R D I DA D E C O N C I E N C I A 441
Desencadenado por maniobras que accidentalmente o no estimulan a este seno: giros bruscos
del cuello, uso de corbatas, pauelos o collares apretados, afeitado, masajes y puede verse favorecido
por la presencia de tumores o adenopatas cervicales. Suele afectar a varones mayores de 50 aos con
arterioesclerosis. La prdida de conciencia suele ser rpida, sin prdromos
Es ms frecuente en hombres mayores de 40 aos. Adems del dolor unilateral en la lengua, amg-
dala o faringe, puede generar bradicardia.
Aparecen por incapacidad del sistema nervioso autnomo para mantener la tensin arterial ante
situaciones que originan un descenso brusco o mantenido de la precarga cardiaca con bradicardia
asociada Suelen aparecer en la transicin de la posicin de sentado a supino a la bipedestacin o en
casos con deplecin intensa de volumen
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B.2.2. Drogas y frmacos: alcohol y vasodilatadores (Nitratos, IECA, ARA II, calcioantagonistas,
bloqueantes alfa)
Desencadenada tras ejercicio intenso de la extremidad superior dnde existe una obstruccin
proximal a la salida de la arteria vertebral. Suele acompaarse de otros signos y sntomas neurolgicos
de disfuncin en territorio vrtebrobasilar (ataxia, vrtigo, diplopia). Al desencadenarse con el ejer-
cicio, obliga a descartar patologa cardiaca. Una diferencia significativa en la tensin arterial tomada
en ambos brazos, sugiere el diagnstico.
442 N E U RO L O G A
C. ENFERMEDADES NEUROLGICAS
Las prdidas transitorias de conciencia sin sntomas neurolgicos asociados secundarias a pato-
loga vascular cerebral son infrecuentes y cuando aparecen son debidos a un AIT en territorio vrte-
brobasilar. Suelen aparecer en el contexto de estenosis arterial severa del territorio vertebrobasilar. Las
estenosis carotdeas bilaterales severas tambin pueden facilitar un sncope.
Las hemorragias subaracnoideas, los hematomas intraparenquimatosos y la patologa vascular ce-
rebral embolgena, puede cursar con prdidas transitorias de conciencia, pero es poco probable que no
presenten otros sntomas de alarma, como la cefalea, o signos y sntomas de focalidad neurolgica.
Otra causa infrecuente de prdida de conciencia es la malformacin de Arnold Chiari que puede
originar disfuncin del tronco cerebral tras un episodio de tos, salto o valsalva forzado; en estos casos
tambin es muy infrecuente que no asocie otros sntomas y signos neurolgicos como un drop-attack,
inestabilidad, ataxia, nistagmo o diplopia.
D. EXMENES COMPLEMENTARIOS
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BIBLIOGRAFIA
1. Bruni J. Episodic Impairment of Conciousness. En: Bradley WG, Daroff RB, Fenichel GM, Jankovic J.
Neurology in Clinical Practice. Principles of Diagnosis and Management. Fourth Edition. Philadelphia.
Butterworth-Heinenmann. 2004. 11-21.
P R D I DA D E C O N C I E N C I A 443
2. Hainsworth R. Syncope and fainting: classification and pathophysiological basis. En: Mathias CJ, Bannister
R. Autonomic Failure. A Textbook of Clinical Disorders of Autonomic Nervous System. Fourth Edition.
Oxford. Oxford University Press. 2004. 428-436.
3. Grubb BP, Karas B. Neurally mediated syncope. En: Mathias CJ, Bannister R. Autonomic Failure. A Text-
book of Clinical Disorders of Autonomic Nervous System. Fourth Edition. Oxford. Oxford University
Press. 2004. 437-447.
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Historia
clnica
A
Sospecha de
Probable Hay que ser Patologa Crisis Crisis
sncope exhaustivos.! vascular comicial* comicial*
B SNC
C,D
Con Presencia de
Sin Estudio factores de
movimientos movimientos cardiolgico EEG
anormales anormales riesgo
normales paciente!
CAPTULO 5.2.
Paciente inconsciente. Coma
Yusta Izquierdo, A; Andrs del Barrio, M.T.; Alavena Bru, M.P.
Seccin de Neurologa
Palabras clave: Coma, obnubilacin, estupor, sndrome del cautiverio, mutismo aquintico,
estado vegetativo persistente, psudocoma.
Coma es un estado de inconsciencia caracterizado por una falta de respuesta a estmulos externos
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446 N E U RO L O G A
8. Pseudocoma: Cuadros conversivos. Se observa parpadeo y hay oposicin activa a abrir los
prpados. Cuando se logra abrir los prpados, estos caen rpidamente.
9. Coma: No se le puede despertar en ningn momento. Falta de respuesta ante estmulos ex-
ternos o internos
EVALUACIN:
Si existe dificultad respiratoria manifiesta se deber intubar, sobre todo si la frecuencia es menor
de 6 por minuto. Prestaremos atencin al patrn respiratorio (Cheyne-Stokes, hiperventilacin,
respiracin apnustica, en salvas, etc). Se colocar un tubo de Guedel y se aplicar oxgeno a alto
f lujo (10 l/to..)
B. Despus debemos evaluar la situacin cardiovascular, corrigiendo estados de hipotensin, bradi-
cardia, etc.
C. Una vez aseguradas la va area, la ventilacin y la estabilidad cardiovascular, se deben coger dos
vas; al mismo tiempo otra persona interrogar a los acompaantes del paciente para extraer la
mxima informacin posible de cara a un diagnstico etiolgico. Por una de las vas se obtendr
sangre para la determinacin rpida de glucemia, iones, creatinina, urea, transaminasas, amonio
y examen toxicolgico. Tambin se realizar gasometra arterial. Al mismo tiempo se infundirn
100 mg de tiamina y 50 mL de glucosa al 50% si no disponemos de glucemia capilar (trataremos la
encefalopata de Wernicke y la hipoglucemia, alteraciones metablicas rpidamente letales si no se
corrigen). Tambin es conveniente infundir naloxona (0,8 mg IV + 0.4 mg IM) ante la sospecha
de intoxicacin por opiceos o f lumazenilo (bolus de 0.3 mg, repetible cada minuto si es eficaz
hasta un mximo de 2 mg, seguido de una perfusin de 25 mL en 250 cc de G5% a 6 gotas/min)
si se sospecha intoxicacin benzodiacepnica (causas frecuentes de coma). (Tabla 1)
TABLA 1:
Coger dos vas endovenosas
Por una de ellas: 100 mg de tiamina + 50 cc de Glucosmn al 50% + naloxona (2 ampollas IV
ms una IM) (si se sospecha intoxicacin con opiceos) + f lumazenil (si se sospecha intoxicacin
con benzodiacepinas).
Por la otra extraer sangre para: hemograma, glucemia, Na, K, Ca, Mg, creatinina, urea, Ph. SE
obtendr sangre arterial para PO2, PCO2, HCO3. 10 ml. para toxicologa
Se pondr sonda urinaria y se recogern 50 ml de orina para toxicologa
Si hay convulsiones: como en el estado de mal epilptico.
D. Una vez realizado lo anterior se iniciar el examen neurolgico. Aplicaremos inicialmente la esca-
la de Glasgow (tabla 2); posteriormente evaluaremos el tronco cerebral y la funcin motora (tabla
PAC I E N T E I N C O N S C I E N T E . C O M A 447
Patrn respiratorio:
Bradipnea: sobre todo cuando la causa son depresores del SNC y tambin en hipotiroidismo,.
Respiracin de Kussmaul: respiracin profunda hiperpneica, tpica de la cetoacidosis diabtica.
Respiracin de Cheyne Stockes: es una respiracin cclica en la que se suceden perodos de apnea
con otros de hiperpnea creciente y despus decreciente hasta la apnea de nuevo. En lesiones he-
misfricas bilaterales o difusas y en trastornos metablicos.
Hiperventilacin neurgena central: es un aumento de la frecuencia y profundidad de las inspira-
ciones que se suele ver en lesiones del mesencfalo.
Respiracin apnestica: al final de la inspiracin se produce una pausa. Las lesiones pontinas.
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Respiracin atxica de Biot : anarqua de los movimientos respiratorios por lesin bulbar que
precede a la parada.
Respuesta motora
Rigidez de decorticacin: f lexin y aduccin del brazo con extensin de la extremidad inferior.
Se produce por lesin telencefalodienceflica.
Rigidez de descerebracin: extensin de piernas, f lexin plantar de los pies, puos cerrados, bra-
zos extendidos y en rotacin interna. Por lesiones mesenceflicas.
Reflejos de tronco
R. culo-ceflicos: cuando se gira la cabeza bruscamente hacia un lado, los ojos giran de manera
conjugada al contrario siempre que estn indemnes los ncleos culo-motores, culo vestibulares
y sus conexiones internucleares.
R. culovestibulares: se provocan estimulando con agua helada los conductos auditivos externos.
Primero cada uno de forma aislada y luego simultneamente tras haber descartado perforacin
timpnica. Los ojos se mueven de forma tnica y conjugada hacia el lado estimulado. La norma-
lidad asegura la integridad del tronco pero su ausencia no implica lesin del mismo ya que puede
verse en comas profundos de origen metablico
R. corneal: se explora con un suave toque corneal con un algodn o gasa y observando respuesta
de parpadeo. Al igual que los previos pueden abolirse en caso de coma metablico profundo.
Movimientos oculares
448 N E U RO L O G A
Pupilas
F. Si se detecta hipertensin intracraneal (por la TAC, por edema de papila, historia previa de lesiones ex-
pansivas, etc) se debe intubar e hiperventilar al paciente (UCI) para mantener una pCO2 entre 25 y 30
mmHg. Al mismo tiempo se infundir manitol al 20% a dosis de 0.5-1 gm/kg en bolus; se mantendrn
posteriormente dosis progresivamente decrecientes para evitar un efecto rebote de edema cerebral tras
supresin brusca del frmaco (250 mL al 20% durante 3 horas y despus otros 250 mL al 20% durante
6 horas antes de suprimir). En el mismo acto se infundirn 200 mg de dexametasona IV. Los tres tra-
tamientos deben administrarse al unsono, ya que el efecto de la hiperventilacin es inmediato, pero
para mantener el efecto antihipertensivo intracraneal son precisas las otras dos medidas coadyuvantes.
G. Las causas ms frecuentes de coma van a ser la txico-metablica y la infecciosa (Tabla III). Una
vez alcanzado el diagnstico etiolgico, sea cual sea, ya dispondremos de los resultados del labo-
ratorio, debiendo procederse a la correccin de las anomalas detectadas.
PAC I E N T E I N C O N S C I E N T E . C O M A 449
BIBLIOGRAFA
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1. Bates D. The management of medical coma. J Neurol Neurosurg and Psychiatry 1993; 56: 589-598
2. Bledsoe BE. No more coma cocktails. Using science to dispel myths and improve patient care. J Emerg Med
Serv JEMS 2002; Nov 27 (II): 54-60
3. Neurology in practice: sleep & coma. J Neurol Neurosurg and Psychiatry 2001, Sept 71; Suppl 1:il-2
4. Oertel M et al. Efficacy of hyperventilation, blood pressure elevation and metabolic supression therapy in
controlling intracranial pressure after head injury. J Neurosurg 2002, Nov 97 (5): 1045-53
PACIENTE INCONSCIENTE
Sonda nasogstrica, sondaje vesical, gasometra arterial, EKG, glucemia capilar y cateterizacin de dos vas venosas
5-10 minutos
C Exploracin neurolgica
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10-15
D TAC craneal urgente Signos de hipertensin Rigidez de nuca F No rigidez de nuca minutos
intracraneal
Normal HSA
Evaluacin neuroquirrgica Medidas TAC craneal 3 gm cefotaxima IV 15-30 minutos
y medidas de de soporte TAC craneal; despus
hipertensin intracraneal
puncin lumbar (PL) PL con Nimodipino
centrifugacin 5-10 mL/h
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CAPTULO 5.3.
Crisis epilpticas
Higes Pascual, F; Sebastin Cambn, R; Piero Alavena Brou, M;
Garca Glvez, P.
Servicio de Neurologa
Palabras clave: Crisis parciales simples, crisis parciales complejas, crisis generalizadas tnico-clnicos,
mioclonas.
452 N E U RO L O G A
C) Si los niveles de FAE son normales se debe realizar una TAC cerebral para descartar la exis-
tencia de una lesin estructural aguda.
D) Si la TAC es normal se realizar una PL. Si esta es asimismo normal se descartarn factores
intercurrentes y se aadir un segundo FAE indicado para el tipo de crisis del paciente.
BIBLIOGRAFA
Karceski S. et al. Principles of Epilepsy Manegement: Diagnosis and Treatment.Neurological Therapeutics Prin-
ciples and Practice.Vol.1, Second Edition.2006 Martin Dunitz P. 341-354
Shorvon S, Peruca E, Fish D, Dodson E. The Treatment of Epilepsy. Second Edition 2004. p 139-161.
PRIMERA CRISIS
B Exploracin neurolgica
Normal Anormal
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Normal Anormal
Normal Anormal
454 N E U RO L O G A
A Factores precipitantes
NO SI
Bajos Normales
Normal Anormal
Normal Anormal
CAPTULO 5.4.
Status epilptico
Higes Pascual, F; Sebastin Cambn, R; Piero Alavena Brou, M;
Garca Glvez, P.a
Seccin de Neurologa
Palabras clave: Status epilptico convulsivo, status epilptico no convulsivo, difenilhidantona, cido,
valproico, diazepam, propofol, midazolam.
A) Se define como status epilptico a una crisis que tiene una duracin de al menos 30 minutos
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o bien crisis repetidas en este intervalo de tiempo sin recuperacin de la conciencia. El status
epilptico puede ser convulsivo o no convulsivo. La morbimortalidad del status convulsivo
y el parcial complejo es elevada en contraposicin a la del status de crisis parciales simples o
ausencias donde puede no estar justificado un tratamiento intensivo. Puede ser la forma de
inicio de una epilepsia.
Las causas ms frecuentes son: deprivacin o abandono brusco de medicacin anticomicial,
enfermedad cerebrovascular,causas relacionadas con el alcohol, alteraciones metablicas, in-
fecciones del SNC, anoxia cerebral, tumores.
B) En los primeros minutos estabilizar al paciente: colocar en decbito lateral, asegurar la per-
meabilidad de la va area, administrar O2 a altof lujo. Monitorizar al paciente: TA, frecuencia
cardiaca, EKG, temperatura. Coger dos vas venosas. Realizar extraccin de sangre urgente
para determinar: hemograma, electrolitos, glucosa, Ca, Mg, urea, creatinina, pH, hemogra-
ma y niveles de antiepilpticos.
Realizar de forma electiva TAC cerebral y puncin lumbar segn sospecha clnica pero nunca
retrasar el inicio del tratamiento por este motivo.
C) Si en glucemia capilar se detecta hipoglucemia inicial tratamiento con glucosa intravenosa
hipertnica al 50%. Si antecedentes de alcoholismo o sospecha de ello antes de glucosa hiper-
tnica tiamina 100 mg IV.
D) Las benzodiazepinas son los frmacos de eleccin para el tratamiento inicial del status epilp-
tico por su rapidez de accin. Se pueden usan: diazepam 1-2 mg/min IV hasta que cedan las
crisis o hasta u mximo de 20 mg. Lorazepam 2 mg/min IV hasta que cedan las crisis o hasta
un mximo de 10 mg. Midazolam 2 mg/minl IV hasta que cedan las crisis o hasta un mximo
de 15 mg. Durante su administracin vigilar la funcin respiratoria. Extremar precauciones
en EPOC y ancianos.
E) Para evitar la recurrencia de crisis una vez pasado el efecto de los anteriores iniciar tratamiento
con un antiepilptico mayor. Se pueden elegir: Difenilhidantona 18-20 mg/kg en perfusin
IV a 50 mg/min seguido de una perfusin de mantenimiento de 5 mg/kg en 24 horas. Acido
Valproico 20 mg/Kg en 5 minutos IV seguido a los 30 minutos de una perfusin de 20 mg/
kg en 24 horas.
F) Si el status no cede con las medidas anteriores e considera un status refractario y requiere
ingreso en una UCI con intubacin orootraqueal y monitorizacin de EEG administrando
despus fenobarbital 20 mg/kg IV a 75-100 mg/min. Se pueden elegir asimismo un frmaco
entre los siguientes:
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456 N E U RO L O G A
BIBLIOGRAFIA:
De Giorgio Ch M et al. Status epilpticus. Neurological Therapeutics Principles and Practice. Volume One.
Second Edition. Martin Dunitz. P. 375-384
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S TAT U S E P I L P T I C O 457
STATUS EPILPTICO
Diagnstico
Vitamina B1 100 mg
Glucosa 50% 50 ml
Fenobarbital
20 mg/Kg a 100 mg/min
No cede
STATUS REFRACTARIO
458 N E U RO L O G A
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CAPTULO 5.5.
Cefaleas
Sebastin Cambn, R.; Garca Glvez, P.; Ysta Izquierdo, A.
Seccin de Neurologa
Palabras clave: Cefaleas primarias, cefaleas secundarias, estatus migraoso, tratamiento, migraa
La cefalea es un sntoma frecuente. El sntoma dolor de cabeza puede presentarse de manera aisla-
da como parte de un sndrome complejo (migraa). A su vez, puede ser sntoma de una enfermedad
leve manifestacin de una patologa grave.
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Las cefaleas se pueden clasificar en dos grupos: cefaleas primarias y cefaleas secundarias. En las
cefaleas secundarias el dolor de cabeza es un sntoma de una alteracin cerebral subyacente, como
un tumor, una alteracin vascular, una infeccin etc. En las cefaleas primarias no hay causa cerebral
subyacente y el dolor es el problema mismo. Existen cuatro tipos de cefaleas primarias con pronstico
y tratamiento distinto: Migraa (con aura y sin aura), Cefalea Tensional, Cefalea en racimos y un
grupo de cefaleas que no cumplen los criterios anteriores. Deberemos tener en cuenta que un mismo
paciente puede tener varios tipos de cefalea a la vez cambiar el patrn a lo largo del tiempo.
La historia clnica es fundamental, se debe preguntar sobre:
Edad de comienzo
Evolucin
Modo de instauracin, (sbito, gradual )
Frecuencia de episodios
Intensidad
Localizacin
Caractersticas (pulstil, opresivo, calambres)
Horario (matutino, vespertino, hora fija )
Factores desecadenantes moduladores
Sntomas neurolgicos sistmicos acompaantes
460 N E U RO L O G A
Las pruebas complementarias que debemos solicitar cuando sospechemos una cefalea secun-
daria son:
Analtica que incluya hemograma, bioqumica con creatinina, glucosa, iones, VSG y prue-
bas de coagulacin.
Pruebas radiolgicas: Rx de senos paranasales (sospecha de sinusitis), TAC craneal (siempre
que exista focalidad neurolgica edema de papila bilateral ).
Puncin Lumbar: Se realizar siempre despus de una TAC craneal si: a) Cefalea con clnica
sospechosa de hemorragia subaracnoidea. b) Cuadro infeccioso con sndrome menngeo. c)
Para medir presin del LCR ante sospecha de hipertensin craneal benigna.
Antes de toda PL hay que realizar estudio de coagulacin y TAC craneal.
Tipo de Edad de
Localizacin Duracin Frecuencia Severidad Cualidad Sintomas Asociados
cefalea comienzo
Fotofobia , sonofobia
4 horas a 3 Moderada a
Migraa 10-40 aos Hemicraneal Variable Pulstil osmofobia, aura escotomas,
das severa
nuseas vmitos
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C E FA L E A S 461
frmacos. Si sigue siendo muy intensa se aadir de 5-10 mg de diacepn. Si tras el primer ataque no
mejora, deberemos en los siguientes, iniciar tratamiento con triptanes.
Los analgsicos narcticos como codena meperidina se emplean en raras ocasiones, slo cuan-
do no ha respondido la cefalea a otros frmacos .
Estatus migraoso: Se define como status migraoso aquella situacin en la que la migraa
persiste durante ms de cuatro das, asociada a una gran incapacidad fsica del paciente, y que no
responde a un tratamiento correcto o al que vena siguiendo previamente. Se suele acompaar de nu-
seas y vmitos intensos que pueden producir deshidratacin. Antes de iniciar tratamiento se debern
excluir enfermedades orgnicas mediante hemograma, ionograma, VSG, TAC y si la historia clnica
lo demanda, realizacin de PL.
En la migraa que aparece durante la menstruacin se puede emplear durante los 4 das antes
y los primeros das de la menstruacin, a una dosis de 550mg/12 h de naproxeno sdico 400mg/8
h de ibuprofeno.
La migraa durante el embarazo va a empeorar reaparecer durante el primer trimestre
mejorando en el segundo tercero. Se puede utilizar paracetamol slo combinado con codena y
triptanes.
CEFALEA TENSIONAL: El tratamiento es con AINES y/o analgsicos, durante perodos
cortos de tiempo, para evitar la cefalea por abuso de los mismos. Como tratamiento profilctico se
utilizan los antidepresivos, fundamentalmente la Amitriptilia, a dosis de 25-70 mg en dosis nica
nocturna.
462 N E U RO L O G A
ESTATUS MIGRAOSO
No mejora
20 mg de dexametsona IM + 50 mg de prometazina IV + 5 mg
de diazepn IV + 30 mg de Ketocorolaco IV + 1500 mg
de sulfato de magnesio (si el nivel de Mg en sangre es inferior
a 0.45 mmol).
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No mejora
El dolor de cabeza es un sntoma de una alteracin cerebral conocida. Toda cefalea que comienza
despus de los 55 aos se deber considerar cefalea secundaria hasta que se demuestre lo contrario.
La forma de actuacin depender de los datos que nos aporte la anamnesis y de los sntomas y sig-
nos que hallemos en la exploracin. As, ante una exploracin neurolgica normal administraremos
analgesia y mantendremos al paciente en observacin y en caso de disminuir el nivel de conciencia
persistir el dolor, realizaramos una TAC craneal.
La presencia de una cefalea sbita, explosiva holocraneal, generalmente relacionada con el esfuer-
zo fsico con maniobras de Valsalva, acompaada de un sndrome menngeo con fotofobia, nauseas,
C E FA L E A S 463
vmitos y disminucin del nivel de conciencia, nos hace sospechar una hemorragia subaracnoidea
(HSA). Las causas ms frecuentes son la rotura de un aneurisma sacular intracraneal un traumatismo
crneoenceflico grave. El diagnstico de debe confirmar inicialmente mediante TAC, si el resultado
es negativo, debe realizarse una puncin lumbar para detectar formas leves de HSA. La arteriografa
es la exploracin de eleccin para localizar el aneurisma. l tratamiento requiere ingreso hospitalario
en UCI.
Aunque la asociacin de fiebre y cefalea se observa en la mayora de las infecciones sistmicas,
deben detectarse precozmente aquellos casos con foco infeccioso neurolgico (meningitis, encefalitis,
abscesos). Cualquier sndrome menngeo con sin focalidad neurolgica todo cuadro febril inex-
plicado con deterioro neurolgico obligan a descartar infeccin del sistema nervioso; para ello se
realiza PL, precedida, siempre que sea posible, de TAC.
Para atribuir una cefalea aguda a encefalopata hipertensiva es preciso alcanzar cifras de TA
superiores a 240/140 mm de Hg, as como presentar retinopata hipertensiva grado III-IV. Se deben
excluir otras causas ms frecuentes de cefalea e hipertensin arterial como la HSA los hematomas
intraparenquimatosos. El tratamiento debe ser hospitalario.
En todo paciente mayor de 50-60 aos que presenta una cefalea urente, focal generalizada, de
reciente comienzo, asociada no a polimialgia reumtica, con hipersensibilidad de la arteria tem-
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poral pudiendo estar engrosada, debemos sospechar una arteritis de la temporal. Se solicitar un
hemograma que determinar la velocidad de sedimentacin globular. La presencia de una VSG mayor
de 100mm/h con sin anemia normoctica apoyara el diagnstico.
Ante la sospecha debe iniciarse tratamiento esteroideo con prednisona 1 mg/kg de peso/ da
durante 4-6 semanas disminuyendo gradualmente. La confirmacin diagnstica se obtiene mediante
biopsia de la arteria temporal.
BIBLIOGRAFA:
1. Higes Pascual F, Snchez-Migalln Daz MJ, Andrs del Barrio MT, Yusta Izquierdo A. Cefalea. En Medi-
cine 2007 Enero, Vol 9 (70): 4465-4472.
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Sociedad Espaola de Neurologa. 4 ed. Madrid: Ergon; 2005.
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4. Yusta Izquierdo A, Andrs del Barrio MT, Serrano Gonzlez C, Higes Pascual F. Tratamiento de los episo-
dios agudos de migraa. En Medicine 2007 Enero, Vol 9 (70): 4494-4501.
CEFALEAS PRIMARIAS
Dolor bilateral
Dolor unilateral (generalizado o frontotemporal)
de metoclopramida
No mejora
Iniciar tratamiento con triptanes: 6 mg de sumatripatn sc o
No mejora 10 mg de rizatriptn liotab o 20 mg de sumatriptn nasal o
2.5 mg de zolmitriptn o 2.5 mg de naratriptn
CEFALEAS SECUNDARIAS
Exploracin neurolgica Papiledema, HTIC, Rigidez de nuca Sndrome febril Engrosamiento doloroso Infeccin de odos, senos,
normal datos de alarma signos menngeos agudo de art. temporal dental
la temporal
Cefalea secundaria
Seguimiento a proceso febril
clnico
TAC
CAPTULO 5.6.
Dolor facial
Lpez Zuazo Aroca, I*; Bernal Bello, D*; Jaenes Barrios, B**.
*Seccin de Neurologa. Hospital Universitario de Guadalajara
**UDMF y C. rea 10. Madrid
Palabras clave: Dolor facial, neuralgia, neuralgia del trigmino, cefalea, carotidina, dolor talmico,
sndrome de costen, sndrome de Tolosa-Hunt, SUNCT
Se define dolor facial como todo aquel dolor que tiene su localizacin en la regin anterior del
crneo o del macizo facial. Abarca, pues, multitud de entidades que deben ser reconocidas por el
clnico. Para ello, debe ponerse toda la atencin en las diferentes caractersticas que definen el dolor,
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468 N E U RO L O G A
D O L O R FAC I A L 469
que se acompaa de nuseas, vmitos, foto y/o fonofobia. Ms frecuente en mujeres jvenes.
15. Neuropata trigeminal: dolor con hipoestesia o debilidad en msculos mandibulares en el
territorio del trigmino. Generalmente por tumores de la fosa craneal media, de la base del
crneo, neoplasias del propio nervio o bien lesiones del seno cavernoso o de la fisura orbitaria
superior.
16. Sndrome de Tolosa-Hunt o pseudotumor orbitario: consiste en un dolor paroxstico de lo-
calizacin retroocular con afectacin de alguna combinacin de pares craneales: III, IV, VI o
V1, produciendo una oftalmopleja dolorosa. Est causado por lesiones orgnicas que afectan
al seno cavernoso o la fisura orbitaria superior o, lo ms frecuente, por inf lamacin granu-
lomatosa inespecfica pericarotdea. Responde favorablemente a corticoesteroides, que es el
tratamiento de eleccin.
17. Neuritis ptica: dolor retroocular secundario a la inf lamacin del n. ptico (que aumenta con
movimientos del ojo o compresin del globo ocular) acompaado de disminucin progresiva
de la agudeza visual, pudiendo evolucionar a ceguera. Los corticoides sistmicos han demos-
trado eficacia en reducir la inf lamacin y, con ello, la sintomatologa dolorosa.
18. Sndrome de Costen: dolor a nivel de la articulacin temporomandibular que aumenta con
la masticacin, debido a maloclusin de la articulacin, acompaado de rigidez y limitacin
en la apertura de sta, as como crepitacin o chasquidos al movilizarla. Los AINES pueden
mejorar el dolor, pero a menudo se necesita un tratamiento con frula de descarga, infiltracin
de la articulacin y/o intervencin de ciruga maxilofacial.
19.. Arteritis de la temporal: Se trata de la arteriopata no infecciosa ms frecuente en la prctica
neurolgica. Se describe como un dolor sordo en regin temporal que empeora por la noche
pudiendo acompaarse de claudicacin mandibular, polimialgia reumtica, fiebre, sndrome
constitucional, amaurosis fgax o ceguera. Es una enfermedad comn en el anciano, que
cursa tpicamente con aumento de la velocidad de sedimentacin globular. Requiere ingre-
so hospitalario por la potencial afectacin ocular. Responde favorablemente a corticoides
(prednisona, 60 mg/da, o bien metilprednisolona a dosis de 1000 mg/da si aparece deterioro
visual)
20. Sndrome de Eagle o del estiloide alargado: De prevalencia variable y generalmente asinto-
mtico, este sndrome se describe clsicamente en pacientes sometidos a una tonsilectoma
(extirpacin de las amgdalas) si bien puede presentarse espontneamente en pacientes sin este
antecedente. Se caracteriza por el alargamiento del proceso estiloides y/o la osificacin del li-
470 N E U RO L O G A
gamento estiloideo, situacin que genera dolor crvico-facial, otalgia, odinofagia y sensacin
de cuerpo extrao a nivel de la faringe. El diagnstico se realiza mediante ortopantomografa
o TAC. Suele responder a infiltracin de corticoide y anestsico local, reservndose la ciruga
para casos clnicamente refractarios o persistentes.
21. Dolor asociado a patologa dental: Las afecciones dentales constituyen una causa frecuente de
dolor facial, lo que hace que el clnico deba ampliar la anamnesis para registrar antecedentes,
desencadenantes (como la exacerbacin del dolor con los alimentos fros) o intervenciones
que hayan tenido lugar en los dientes, que habrn de explorarse minuciosamente en busca
de alteraciones que justifiquen el dolor. El tratamiento se realizar en funcin de la patologa
dental asociada.
22. Patologa de senos paranasales: La sinusitis tambin es una entidad frecuentemente relacionada
con el dolor facial. El dolor continuo y sordo de localizacin bifrontal, malar o en mejillas,
que empeora al inclinarse hacia delante, debe hacer pensar en esta entidad, mxime si se asocia
a secrecin nasal u otra clnica de va respiratoria superior. Requiere tratamiento etiolgico
especfico, si procede.
23. Dolor talmico o de origen central: Dolor unilateral, de moderada-alta intensidad, producido
por una desaferenciacin parcial del sistema espinotalmico contralateral al rea afectada,
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motivado por varias causas posibles (isquemia, infiltracin tumoral, desmielinizacin, etc).
Generalmente se asocia a alodinia, hemiplejia, hiperpata, o disestesia de la regin afecta. Los
antidepresivos con accin noradrenrgica constituyen la primera lnea de tratamiento, segui-
dos de los antiepilpticos.
24. Sndrome de la boca quemante: Consiste en una entidad infrecuente que consiste en sensa-
cin de quemazn o ardor sostenido con pequeas f luctuaciones a nivel de la lengua, paladar,
faringe y labios sin que exista un factor etiolgico responsable y en ausencia de hallazgos
significativos en la exploracin fsica de la mucosa oral. Es ms frecuente en edades medias de
la vida y parece mostrar predominio por el sexo femenino. Se asocia a sntomas emocionales,
de perfil ansioso-depresivo, por lo que puede beneficiarse de frmacos antidepresivos.
BIBLIOGRAFA
Snchez Palomo MJ, Serrano Gonzlez C, Andrs del Barrio MT. Dolor facial (I). Medicine. 2007; 9(71): 4548-
4554.
Fernndez Carril JM, Zamarbide Capdepn I, Yusta Izquierdo A. Dolor facial (II). Medicine. 2007; 9(71): 4555-
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nifestaciones clnicas. Historia natural. Tratamiento. Medicine. 2007;9(71):4525-4532
DOLOR FACIAL
SI
NEURALGIA
Edad media Ambos sexos Edad avanzada Nuca, regin Lateral al cartlago Ocular, periocular.
Mujeres Edad media Dolor agudo: occipital tiroides. Disestesia,
Territorio trigeminal (49-60 aos) exantema Uni o bilateral Desencadenado hiperestesia en
(no ngulo Base de lengua, Dolor Crnico: por la tos, habla rea trigeminal.
mandibular ni garganta, ngulo >3 meses
tras exantema, Sndrome de Horner
retroarticular) mandibular incompleto
localizacin
No clnica 2% clnica C-V metamrica
autonmica
(occipital) superior
Bloqueo
anestsico
Carbamacepina/Gabapentina
Tratamiento
etiolgico
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472
DOLOR FACIAL
SI
Cumple caractersticas Ver ALGORITMO 1
de dolor neurlgico?
NO NO
N E U RO L O G A
Retroocular, Neuritis
Trayecto Corticoides
A. visual ptica
AINEs Carotidina a. cartida,
edema
Limitacin art. Sd. Costen AINE, frula,
temporomandibular, ciruga
Analgesia + Diseccin Dolor sbito +
heparina ACO TSAo Horner
Temporal, Arteritis
amaurosis, Corticoides
C Punzante temporal
Tratamiento
Hemicrnea 10-45 min, rea dental Pat. Dental
Indometacina etiolgico
paroxstica 20-30/da,
CAPTULO 5.7.
Vrtigo y desequilibrio
Toderescu, P.L; Bernal Bello, D; Yusta Izquierdo, A.
Seccin de Neurologa
Palabras clave: Vrtigo, desequilibrio, inestabilidad, prueba de Romberg, vrtigo posicional, enfermedad
de Mniere, neurinoma del acstico.
ria de movimiento, que puede ser del ambiente con respecto al individuo o del individuo con
respecto al ambiente.
Suele ir acompaado de otras manifestaciones como desequilibrio, cortejo vegetativo (nuseas,
vmitos, sudoracin, etc.) y nistagmo.
Ante un paciente que acude urgencias por un cuadro vertiginoso se debe realizar en primer lugar
una anamnesis detallada, que incluir:
A. Antecedentes personales, en concreto, algunos que pueden alterar nuestra orientacin diag-
nstica (traumatismos crneo-enceflicos o cervicales; patologa en la charnela occpito-atloi-
dea y base de crneo; patologa psiquitrica; enfermedades crnicas; toma de medicamentos
ototxicos; otopatas crnicas).
B. Forma de comienzo (agudo, crnico), duracin, frecuencia e intensidad.
C. Factores desencadenantes (movimientos de la cabeza, trauma craneal, etc.)
D. Episodios previos similares.
E. Sntomas acompaantes (nuseas, vmitos, clnica auditiva y neurolgica, etc.).
Despus se realizar una exploracin fsica exhaustiva, que incluir una exploracin otolgica
(otoscopia y acumetra) y neurolgica completas. Tras registrar en la crisis aguda el posible nistagmo
espontneo deberemos observar el sistema culo-motor ante diversas maniobras culo-vestibulares:
1. Maniobra oculoceflica: situados frente al paciente desplazaremos su cabeza a un lado y a
otro, realizando movimientos de alta aceleracin, corta longitud y alternantes, pidindole que
mantenga la vista fija en un punto. En condiciones normales esto provoca un estmulo vesti-
bular, que lleva al ojo a mantener la mirada en el punto prefijado. En caso de lesin perifrica
unilateral vestibular el ref lejo es incompleto y el paciente realizar uno o varios movimientos
sacdicos de compensacin en sentido contrario al del movimiento de la cabeza para mantener
fija la vista.
2. Maniobra de agitacin ceflica: se mueve la cabeza del paciente de un lado a otro man-
teniendo un plano de inclinacin hacia delante de unos 30 grados, durante 30 segundos. La
prueba es patolgica cuando aparece un nistagmo de ms de 10 segundos de duracin.
3. Prueba de Romberg. Esta prueba del equilibrio esttico nos sirve para delimitar la reaccin
postural del individuo en bipedestacin con mnima base de sustentacin y ojos cerrados.
La normalidad es la no existencia de oscilaciones. La inestabilidad tanto con ojos abiertos
como cerrados sugiere afectacin cerebelosa. La lateralizacin repetida hacia el mismo lado
exclusivamente con los ojos cerrados orienta hacia un origen perifrico con una hipofuncin
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474 N E U RO L O G A
vestibular de ese lado (o hiperfuncin vestibular contralateral) o bien a una afectacin propio-
ceptiva localizada en los cordones posteriores de la mdula espinal.
4. Prueba del ndice de Barany: se solicita al paciente sentado (sin apoyar la espalda ni los
brazos) que seale los dedos del explorador (sin tocarlos), cerrando los ojos y manteniendo
la postura. En caso de cuadros perifricos existir desviacin conjugada de ambos miembros
superiores hacia el lado del odo con hipofuncin. Desviaciones unilaterales o temblores nos
orientarn hacia una patologa de origen central.
5. Prueba de la marcha de Babinsky-Weil. El paciente, con los ojos cerrados, avanza tres
pasos y retrocede otros tantos, repetidas veces, intentando seguir una lnea recta En condicio-
nes normales lo logra. Un dficit vestibular perifrico provocar la denominada marcha en
estrella.
6. Prueba calrica. Con el paciente en decbito supino y su cabeza 30 por encima de la hori-
zontal, primero se instila agua fra en cada odo y posteriormente agua caliente. En condicio-
nes normales, al cambiar la temperatura del odo se produce un cambio en la direccin de la
endolinfa con un nistagmo diferente segn sea agua fra (nistagmo hacia el lado contralateral
al odo instilado) o caliente (nistagmo hacia el odo instilado). Es la prueba de referencia para
encontrar un dficit vestibular unilateral.
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V RT I G O Y D E S E Q U I L I B R I O 475
El vrtigo perifrico se caracteriza por una sensacin bien definida de tipo rotatorio, inicio s-
bito y corta duracin de la crisis. Tiene carcter recidivante, intensidad importante y se acompaa
de un cortejo vegetativo f lorido, sntomas otolgicos (hipoacusia, acfenos) y de un nistagmo
unidireccional horizonto-rotatorio con fase lenta hacia el lado de la lesin que se agota con la
fijacin de la mirada. No presenta focalidad neurolgica en la exploracin.
Las causas ms frecuentes son:
Vrtigo posicional paroxstico benigno: Aparece con los cambios de postura y suele deberse a pato-
loga benigna del odo interno (cupulolitiasis y canalitiasis: en el 90% de los casos se debe a afectacin
del canal semicircular posterior). Puede ser reproducido, el paciente refiere episodios sbitos de
vrtigo, con sensacin de giro de objetos, de corta duracin y con intenso cortejo vegetativo acom-
paante. No hay hipoacusia, los test calricos son normales, y el trastorno es autolimitado.
Enfermedad de Mniere: Se caracteriza por la aparicin de crisis de aproximadamente 24-48
horas de duracin consistentes en hipoacusia neurosensorial (que al inicio es f luctuante, pero
en estadios avanzados de la enfermedad se hace constante), vrtigo (espontneo, intenso), acfe-
nos y sensacin de plenitud auricular. Lo ms llamativo del cuadro es el vrtigo que en ocasio-
nes provoca cadas al suelo bruscas sin prdida de conocimiento ni sintomatologa neurolgica
acompaantes (catstrofes otolticas de Tumarkin).
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Tabla 2.
Causas sistmicas de vrtigo.
Aminoglucosidos.
Furosemida.
Hidantona.
Opiceos
Frmacos y
Alcohol.
txicos
Monxido de carbono
Quinina.
Quimioterapia.
AAS.
Ansiedad
Psicgeno
Agorafobia
Hiperventilacin
Anemia severa
Mixedema. Vrtigo por retencin de liquidos a nivel vestibular simulando a veces laberintitis.
Diabetes. Se han descritos vrtigos en diabticos posiblemente relacionados con mononeuropatia diabtica.
Neuronitis vestibular: Vrtigo retrolaberntico por afectacin del nervio vestibular. General-
mente es de causa viral y puede existir antecedente de cuadro catarral. Se caracteriza por crisis
nica de vrtigo que dura aproximadamente entre una y dos semanas y que no se acompaa
de hipoacusia.
Laberintitis: Infeccin del odo interno generalmente propagada desde el odo medio (en el
seno de una otitis) o debida a meningitis. Aparece hipoacusia asociada a vrtigo intenso, el
cual suele remitir en el trascurso de 48-72 horas (no as la hipoacusia, que puede llegar a ser
permanente).
Neurinoma del acstico: Es el tumor ms frecuente de los procesos expansivos de la fosa posterior
y suele manifestarse como un sndrome vestibular perifrico retrolaberntico. Los sntomas de-
penden del tamao y de la localizacin exacta de la lesin. Al principio suelen aparecer sntomas
cocleovestibulares (hipoacusia, acfenos, vrtigo) y posteriormente cefalea y sntomas derivados de
la compresin de estructuras vecinas o hipertensin intracraneal. Para su diagnstico resulta funda-
mental la resonancia magntica y el tratamiento se sustenta fundamentalmente en la ciruga.
476 N E U RO L O G A
TRATAMIENTO
El tratamiento de los trastornos del equilibrio puede abordarse desde un enfoque que abarque
medidas farmacolgicas, quirrgicas, rehabilitadoras y/o psicolgicas, dependiendo de la etiologa
de la enfermedad. El tratamiento es principalmente sintomtico. En primer lugar debe decidirse el
ingreso o no del paciente. Si se trata de un vrtigo perifrico la indicacin de ingreso la marcar el
estado de postracin del paciente. Las medidas posturales y la rehabilitacin vestibular son una parte
importantsima del tratamiento de los cuadros vestibulares. Con la rehabilitacin vestibular se intenta
facilitar que un paciente con dficit vestibular logre la estabilidad de la mirada y el mantenimiento de
su postura tanto en reposo como en movimiento.
Inicialmente el tratamiento consiste en la maniobra de Epley que pretende eliminar el detritus
otoltico del sistema vestibular: inicialmente se localiza el lado patolgico, para despus colocarnos
frente al paciente, que estar sentado con la cabeza girada hacia el lado afecto. Despus se lleva al
paciente a la posicin de decbito supino, con la cabeza hiperextendida por debajo del borde de la
camilla. Posteriormente se gira primero la cabeza 90 y despus el tronco, realizando rotacin de 90
de 30 segundos de duracin hasta quedar girado hacia el lado contralateral. Por ltimo se levanta al
sujeto, quien quedar sentado y con la cabeza girada hacia el lado contrario al lado afecto (Figura 1).
Fig. 1: Maniobra de Epley para el tratamiento del vrtigo posicional paroxstico benigno del conducto semi-
circular posterior derecho. El paciente en posicin de decbito supino es girado 270 grados en pasos rpidos de
90 en el plano del conducto semicircular horizontal y girando hacia el lado sano. El tiempo de duracin de cada
intervalo es de 30 segundos o hasta que el nistagmo haya desaparecido.
V RT I G O Y D E S E Q U I L I B R I O 477
VERTIGO POSTRAUMTICO
BIBLIOGRAFIA
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Vrtigo CENTRAL
RM
Nistagmo multidireccional, no se cerebral
suprime con la mirada. NO
Cortejo vegetativo escaso
No sntomas otolgicos TAC craneal Alteraciones?
Romberg: negativo
Brany: variable S
Buscar
Babinsky-Weil: negativo patologa
Examen calrico: normal asociada
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VRTIGO
POSTRAUMTICO
Otorragia Nistagmo
espontneo Normal Focalidad
neurolgica
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TAC IRM
enceflica
RMN
enceflica
Normal Normal
CAPTULO 5.8.
Prdida sbita de fuerza
Higes Pascual, F; Sebastin Cambn, R; Piero Alavena Brou, M;
Garca Glvez, P.
Seccin de Neurologa
PARAPLEJIA
482 N E U RO L O G A
una prueba de neuroimagen y si no se encuentran lesiones compresivas una puncin lumbar para
anlisis del LCR.
E. Con LCR y neuroimagen normales tenemos: a) Hereditarias: paraparesia espstica familiar (S.
motor espstico puro). b) Mielopatas carenciales: def. B 12 y pelagra. c) Degenerativa: ELA en la
variedad que comienza con la afectacin de miembros inferiores y atrofias espinales hereditarias.
Asocian sntomas y signos llamativos de afectacin de 2 neurona motora y un curso muy prolon-
gado.
F. Con LCR con aumento de protenas sin signos inf lamatorios tenemos las lesiones compresivas
crnicas y la mielopata paraneoplsica que cursa con un dficit sensitivo-motor ascendente. Den-
tro del diagnstico diferencial se debe incluir el S de Guillain-Barr que se presenta como prdida
de fuerza ascendente que puede adoptar la forma de una paraparesia.
G. Con LCR inf lamatorio con pleocitosis y elevacin de protenas tenemos las meningitis crnicas,
infecciosas (TBC, sfilis,...), carcinomatosas o enfermedades inf lamatorias (Behet, sarcoidosis,..)
HEMIPLEJIA
P R D I DA S B I TA D E F U E R Z A 483
MONOPLEJIA
A. La causas de monoplejia son mltiples y puede estar originada en lesiones a mltiples niveles en
SN perifrico y central. Una clave para encuadrar cada caso y determinar el nivel lesional es ver
si hay o no atrofia muscular.
B. La presencia de atrofia muscular nos orienta hacia procesos que afecten a 2 neurona motora o
el nervio perifrico.
a) Mononeuropata perifrica: Produce una prdida de fuerza focal limitada a los msculos iner-
vados por un nervio concreto. Los mecanismos lesionales son mltiples: compresin, isque-
mia, traumatismo, infiltracin neoplsica, atrapamiento, vasculitis,... Las dos ms frecuentes
son la mano cada por parlisis del n. Radial y el pie cado por afectacin del n. perono
comn; la causa ms frecuente es traumatismo o compresin. Se realiza tratamiento conser-
484 N E U RO L O G A
cin de 2 neurona motora en procesos degenerativos tipo ELA. Estas dos ltimas se asocian
a signos de piramidalismo (hiperref lexia y Babinsky positivo). El diagnstico se confirma con
pruebas de neuroimagen y EMG.
C. En los casos de monoplejia sin atrofia muscular se deber pensar en afectacin de 1 neurona
motora siendo la prueba de eleccin el TAC o RM. Como clave del diagnstico asociaran signos
de afectacin piramidal (hiperref lexia, Babinsky) adems de los sntomas y signos derivados de las
reas parenquimatosas sudyacentes. El perfil evolutivo tambin ayuda al diagnstico:
a) Aguda: Patologa vascular isqumica en territorio de la arteria cerebral anterior u otras lesio-
nes (hemorragia, TCE) con afectacin de la corteza parasagital.
b) Subaguda: Esclerosis mltiple, tumores cerebrales y abscesos.
c) Crnica: Sin amiotrofia suelen ser tumores o secuelas de los anteriores.
BIBLIOGRAFA
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dicine 1998;7(92): 4311-4312
PARAPLEJIA
B Aguda D Subaguda-crnica
Antecedentes Mielopatas Degenerativas Alt, TAC, RMN TAC y RMN Meningitis crnicas:
familiares: carenciales: ELA, atrofias Compresin crnica: normales: TBC, sfilis,
Paraparesia Dficits B12 espinales Tumores, Mielopata carcinomatosa,
familiar Latirismo Pelagra hereditarias osteodiscal paraneoplsica enf. infalamtorias
HEMIPLEJIA
A Clnica
N E U RO L O G A
Analtica elemental
B Rx columna cervical
TAC y/o RMN
MONOPLEJIA
A Clnica
Neuroimagen Neuroimagen
EMG/ENG
CAPTULO 5.9.
Debilidad/Fatiga
Sebastin Cambn, R; Alavena Brou, M.P.; Yusta Izquierdo, A;
Serrano Gonzlez, C; Andrs del Barrio, M. del Templo.
Seccin de Neurologa
Palabras clave: Espasticidad, atrofia muscular, arref lexia, miopata, miastenia, debilidad muscular,
fatigabilidad, hemiplejia/hemiparesia, monoplejia/monoparesia, paraplejia/paraparesia, tetraparesia/tetraplejia
Los trminos debilidad y fatiga son usados por los pacientes para describir una variedad de
dolencias subjetivas, variables en cuanto a su importancia diagnstica y pronstica. Son sntomas de
una alteracin de la funcin motora. El diagnstico diferencial abarca desde las reas corticales hasta
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ESCALA MCR
HISTORIA CLNICA
Se deben incluir datos acerca de posible consumo de ciertos alimentos, contacto accidental o
voluntario con txicos y el antecedente de tratamientos farmacolgicos.
Entre los antecedentes familiares se debern recoger los datos sobre entidades como la Porfiria
o las parlisis peridicas.
El sndrome de Guillain-Barr, con frecuencia, es precedido por un cuadro infeccioso de vas
respiratorias altas o diarreico.
La musculatura inicialmente afectada, la presencia de diferentes sntomas acompaantes o
la progresin de la debilidad (ascendente/descendente) pueden ser orientativas de ciertos cuadros,
como por ejemplo, el botulismo, que comienza en la musculatura bulbar y asocia sintomatologa
parasimptico y es de curso descendente.
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490 N E U RO L O G A
Una rpida instauracin del cuadro, en pocos minutos, puede ser sugestiva de parlisis peridi-
ca, y en pocas horas, del consumo de marisco o picaduras. En cambio en el SGB el cuadro se instaura
de forma progresiva.
Deber investigarse la presencia de potenciales desencadenantes, como frmacos, infecciones
o ejercicio.
Los antecedentes de episodios similares, o un curso remitente-recidivante, pueden ser sugestivos
de Porfirio, miastenia o parlisis peridicas.
PATRONES DE AFECTACIN
Segunda motoneurona: La lesin se localiza a nivel de las neuronas motoras del asta anterior
medular. La prdida de fuerza predomina distalmente con f lacidez, prdida de los ref lejos, hipotro-
fia y fasiculaciones.
Patologa muscular: La prdida de fuerza es ms intensa en los msculos axiales y la muscu-
latura proximal, se conservan los ref lejos al inicio de la enfermedad, para perderse cuando avanza el
cuadro y aparece la atrofia muscular. En ocasiones parece pseudohipertrofia por infiltracin grasa. No
hay alteraciones sensitivas. Puede asociar miocardiopatas.
1. Hemisferios y tronco
- Alteraciones vasculares: Ictus, vasculitis, malformaciones.
- Traumatismos: contusiones cerebrales, hematomas subdurales y epidurales.
- Neoplasias: Primarias, metastsicas.
- Infecciones: Meningoencefalitis, abscesos.
- Enfermedades desmielinizantes.
- Migraa hemipljica.
- Crisis comiciales (parlisis de Todd).
2. Mdula
- Traumatismos y enfermedades degenerativas seas.
- Neoplasias: Intramedulares, intradurales, extramedulares.
- Sndromes paraneoplsicos.
- Alteraciones vasculares.
- Infecciones: Bacterianas (les, TBC), Vricas (polio, VIH), fngicas, abscesos.
- Enfermedades desmielinizantes.
- Enfermedades degenerativas: Atrofias espinales, ELA, degeneracin espinocerebelosa, parapa-
resia espstica familiar.
- Enfermedades nutricionales: Dficit de vitamina B12, latirismo, paraparesia espstica tropical
- Post-radiacin.
- Siringomielia.
D E B I L I DA D / FAT I G A 491
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
Diversas exploraciones complementarias, segn la sospecha sindrmica, pueden ser de gran ayuda
en el diagnstico, tanto topogrfico como etiolgico
1. Los niveles plasmticos de enzimas musculares son elevados en los casos de lesin mus-
cular primaria y en las parlisis hipopotasmicas. En general, son normales en el resto de
entidades
2. La determinacin del Potasio puede ser de gran utilidad, en caso de sospecha de parlisis
hipo o hiperpotasmica.
3. Otros estudios analticos pueden ser necesarios: TSH, anticuerpos antirreceptor de Acetil-
colina y estudios de porfirinas.
4. El estudio del LCR puede poner de manifiesto la presencia de pleocitosis, sugestiva de po-
liomielitis o disociacin albmino-citolgica, caracterstica del sndrome de Guillain-Barr.
5. El estudio de las conducciones nerviosas, el ENG y el EMG son imprescindibles. Aportan una
valiosa informacin para el diagnstico topogrfico y permiten diferenciar entre una lesin
mioptica y una neurgena. Generalmente, en este ltimo caso, puede diferenciar entre lesiones
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1. Neurona motora
- Poliomielitis.
- Lesin medular cervical.
3. Unin neuromuscular
- Miastenia
- Sndrome de Lambert-Eaton
- Botulismo
- Hipermagnesemia
492 N E U RO L O G A
- Mordedura de serpiente
- Frmacos
4. Msculo
- Miopata del enfermo crtico
- Miopata inf lamatoria
- Hipopotasemia
- Hiperpotasemia
- Parlisis peridicas hereditarias y adquiridas
- Rabdomiolisis
BIBLIOGRAFA
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D E B I L I DA D / FAT I G A 493
No todos los pacientes que refieren debilidad presentan una debilidad objetiva cuando se explora
de forma sistematizada la fuerza muscular. Debe diferenciarse la astenia que acompaa algunas enfer-
medades sistmicas (patologa cardiaca, anemia, neoplasia, caquexia o depresin entre otras) y la im-
potencia funcional debido a dolor o limitacin articular de la autntica debilidad muscular. En el caso
de prdida completa de fuerza o parlisis lo denominaremos plejia y si el dficit es parcial paresia.
Con la escala del Medical Research Council (MRC) podemos evaluar el grado de fuerza en cada
grupo muscular (Tabla1)
494 N E U RO L O G A
Nivel mesenceflico Hemiparesia contralateral Sndrome sensitivo alterno con parlisis del III
proporcionada par ipsilateral lesin (Sndrome de Weber).
Temblor tipo Holmes (ncleo rojo)
Nivel protuberancial Hemiparesia contralateral Sndrome sensitivo alterno con parlisis de la
proporcionada mirada conjugada lateral, OIA, parlisis facial
Puede respetar cara si por debajo perifrica ipsilateral lesin (nuclear)
nucleo VII
Nivel bulbar Hemiparesia proporcionada Parlisis hemilengua ipsilateral. Alteraciones
contralateral; ipsilateral si por sensitivas propioceptivas
debajo decusacin. Respeta cara
Nivel medular Cervical parcial: Hemiparesia Alteraciones sensitivas con nivel. Alteraciones
ipsilateral. Cervical completa: de esfnteres.
tetraparesia En lesiones paciales: Sndrome de hemiseccin
Dorsal bilateral: paraparesia medular (Brown-Sequard)
Dorsal unilateral: monoparesia
pierna (excepcional)
Tambin el curso evolutivo y la velocidad en la presentacin del cuadro clnico ayuda a establecer
el diagnstico sindrmico. Puede ser agudo, subagudo y crnico segn se desarrolle de forma ictal o
en un mximo de 2 semanas, hasta en 2 meses o en ms de 2 meses respectivamente.
Los pacientes que refieran debilidad generalizada, debilidad de predominio proximal en extre-
midades, diplopia binocular no sistematizada, ptosis bilateral y/o claudicacin musculatura bulbar de
curso subagudo o crnico pueden presentar una miopata. Si esta debilidad presenta f luctuaciones a
lo largo del da debe hacernos sospechar una alteracin en la transmisin neuromuscular de tipo postsi-
nptico; en este caso debe hablarse ms de fatigabilidad que de debilidad. Si se asocia a otros sntomas
pupilares y sistmicos, en especial si es de inicio agudo, debe sospecharse una alteracin neuromus-
cular de tipo presinptico (Tabla 3). No debe olvidarse tampoco que estos pacientes pueden debutar
con o presentar a lo largo de la evolucin insuficiencia respiratoria crnica o aguda (crisis miastnicas,
intoxicacin por organofosforados, botulismo) que puede llegar a requerir su ingreso en UCI por
fracaso de la musculatura bulbar (con afectacin del diafragma) o intercostal (ver ms adelante manejo
del paciente con insuficiencia respiratoria).
Cuando la debilidad no generalizada asimtrica extensa sea de inicio agudo debe conducirnos
a la sospecha de un cuadro ictal presumiblemente de origen vascular, aunque tambin contaremos
con la presencia de otros sntomas y signos neurolgicos que nos ayudaran a alcanzar el diagnstico
D E B I L I DA D / FAT I G A 495
topogrfico (alteraciones sensitivas, alteraciones del lenguaje, del nivel de conciencia y funciones
superiores, en el control de esfnteres con parlisis f lccida); no deben olvidarse, fundamentalmente
en pacientes jvenes, las enfermedades desmielinizantes del SNC que cursan en brotes. Si la afecta-
cin se circunscribe a grupos musculares concretos debe pensarse en una radiculopata motora, en
una mononeuropata focal (parlisis del sbado noche del nervio radial), en una mononeuropata
craneal (parlisis facial perifrica, diplopia por paresia de III, IV o VI par) o en una plexopata con/
sin mononeuropata mltiple (Neuralgia amiotrfica, Sndrome de Gardlan o amiotrofia diabtica);
en estos pacientes suele haber dolor asociado.
Si el debut agudo es con debilidad simtrica debe sospecharse una mielitis, una polineuropata,
una polirradiculopata o una mononeuropata mltiple. En todos estos casos la parlisis ser f lccida
o la paresia no presentar sntomas de liberacin piramidal.
En la fase crnica de los procesos agudos que afecten al SNC antes descritos, o si estos se desa-
rrollan de forma subaguda/crnica (mielopatas crnicas, enfermedad de motoneurona superior e
inferior, enfermedades desmielinizantes del SNC, patologa vascular cerebral) se desarrollar adems
piramidalismo, con espasticidad (hipertona), exaltacin patolgica de los ref lejos de estiramiento
muscular y respuestas plantares extensoras (Babinsky).
En la fase crnica de la patologa del SNP encontraremos atrofia muscular pero no piramidalismo
ni rigidez y slo en contadas ocasiones, y en patologas muy crnicas, retracciones musculares.
Si la debilidad se acompaa de crisis o de sntomas no sistematizables topogrficamente,
deben descartarse lesiones ocupantes de espacio (tumores, hematomas subdurales). Por ltimo,
no hay que confundir la paresia con la bradicinesia o torpeza motora que acompaa a la patologa
extrapiramidal
2. DIAGNOSTICO ETIOLGICO
496 N E U RO L O G A
D E B I L I DA D / FAT I G A 497
BIBLIOGRAFA
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Fourth Edition. Philadelphia. Butterworth-Heinenmann. 2004. 367-386.
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DEBILIDAD/FATIGA
Exploracin neurolgica
N E U RO L O G A
CK
No disminucin Lesin del SNP DFisminucin de fuerza EMG
de Fuerza ni Lactato
debilidad Biopsia muscular
Nervios TAC
Races Plexos Proximal Distal Solo con IRM
perifricos el ejercicio
Conversin
Sndrome de
fatiga crnica
EMG Sndrome de Guillain-Barr Test EMG
Biopsia Polirradiculopatas del Tesnsiln inicial
Lesin del SNC inflamatorias
desmielinizantes crnicas
+ Gravis
TAC y/o IRM IRM
IRM
SI NO
Anemia
Depresin
Sndrome de fatiga
Generalizada Localizada Crnica/Fibromialgia
(1) (2) Enfermedades sistmicas
Caquexia
Unin neuromuscular Asimtrica
Enfermedad motoneuronal Simtrica
(3) (4)
avanzada
Miopata
Afecta cara Respeta cara Proximal Distal Proximal/ Pares craneales Plexopata Polineuropata Seccin medular MG
distal Mononeuropata Miopata Polirradiculo- Enfermedad (diplopia,
Radiculopata Alteracin de MNI afectacin
neuropata Plexopatas bulbar)
transmisin Mononeuropata Polineuropatas Distrofias
neuromuscular perifrica Polirradiculo- musculares
Lesin hemisfrica Enfermedad de Enfermedad de Distrofias de Miopatas neuropatas Atrofias
o troncoenceflica Lesin medular Motoneurona (MN) Motoneurona (MN) cinturas distales musculares
Plexopata Mononeuropata mltiple
(protuberancia Lesin en bulbo Atrofias espinales
mltiple Plexopata
y mesencfalo) Lacunar Lacunar espinales
CAPTULO 5.10.
Alteraciones de la sensibilidad
Sebastin Cambn, R.; Garca Glvez, P.; Yusta Izquierdo, A.
Seccin de Neurologa
nerviosa sensorial. La sensibilidad somtica comprende una amplia gama de modalidades de infor-
macin recogidas tanto del entorno como del propio organismo. Se distinguen tres grandes grupos:
1.Extereoceptiva, cutnea o superficial (tctil, discriminativa, trmica y dolorosa superficial); 2.
Propioceptiva o profunda (posicional, vibratoria, cinestsica y dolorosa profunda); 3.Interocep-
tiva, visceral o autonmica.
Los encargados de captar el estimulo sensorial, transformarlo en impulso nervioso y codificar su
intensidad son los mecanorreceptores, nociceptores y termorreceptores.
Los distintos estmulos de los receptores son transmitidos por diferentes tipos de fibras aferentes: Las
fibras mielnicas gruesas A se encargan de la sensibilidad tctil fina, la posicional, la artrocintica y la
vibratoria, las mielnicas finas A, del fro, el dolor punzante y el tacto y las amielnicas y fibras C, del
calor y el dolor quemante. El soma neuronal de estas fibras se encuentra en el ganglio raqudeo posterior o
en el ganglio de Gasser, a nivel craneal, constituyendo la neurona de primer orden de la va sensitiva.
La sensibilidad tctil fina, posicional, artrocintica y vibratoria discurren por el haz cordonal pos-
terior hasta los ncleos de Goll y Burdach, a nivel bulbar, donde se localiza la neurona de segundo
orden, cuyos axones se decusan formando el lemnisco medial, que asciende hasta la neurona de
tercer orden, situada en el ncleo ventral postero-lateral talmico.
La sensibilidad trmica y algsica hacen sinapsis en la sustancia gris del asta posterior con las
neuronas de segundo orden, y sus axones cruzan la lnea media formando el haz espinotalmico,
anterior y lateral que tambin se dirigen al tlamo. En el tlamo se lleva a cabo una integracin de la
informacin sensorial que se transmite a la corteza parietal contralateral (componente discriminativo)
y a las cortezas prefrontal y supraorbitaria (componente afectivo).
EXPLORACIN DE LA SENSIBILIDAD
502 N E U RO L O G A
el dolor profundo se evalan presionando con firmeza msculos y tendones. La sensibilidad vibrato-
ria, con un diapasn aplicado sobre prominencias seas. El control de la posicin corporal se explora
mediante la maniobra de Romberg.
Sensibilidad cortical: La localizacin tctil o topoestesia, se valora mediante la capacidad de lo-
calizar con precisin un estmulo tctil superficial. La discriminacin entre dos puntos se explora con
un comps de punta roma. La percepcin simultnea, mediante la doble estimulacin de dos zonas
simtricas. La estereognosia es la capacidad de identificar objetos por la palpacin. La grafoestesia es
la capacidad de identificar letras o nmeros trazados sobre la piel.
ALTERACIONES DE LA SENSIBILIDAD
Fenmenos irritativos o positivos: Se deben a una lesin parcial o disfuncin con actividad es-
pontnea anormal, son indicadores ms sensibles y precoces que los fenmenos negativos. Parestesias: Son
sensaciones sin estmulo causal. Disestesias: Percepciones alteradas y desagradables de un estmulo real.
Fenmenos deficitarios o negativos: Son causados por una lesin ms avanzada y segn la
modalidad sensitiva afectada podremos localizar la lesin.
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SNDROMES SENSITIVOS
A LT E R AC I O N E S D E L A S E N S I B I L I DA D 503
3. Sndrome siringomilico: Este sndrome podra ser causado por cualquier lesin localiza-
da en el centro de la mdula, extendindose hacia la periferia y abarcando varios segmentos
medulares en sentido crneo-caudal. La lesin compromete las fibras que conducen la sensibi-
lidad dolorosa y trmica, produciendo una prdida de sensibilidad termoalgsica de tipo diso-
ciado, con preservacin de la sensibilidad tctil, vibratoria y artrocintica. Si la lesin progresa
se afectan otras regiones medulares provocando debilidad y amiotrofia, piramidalismo...etc.
4. Sndrome cordonal posterior: Provoca una prdida de sensibilidad vibratoria y posicio-
nal, denominada ataxia sensorial, con poco compromiso tctil y termoalgsico. La f lexin
del cuello o las maniobras de valsalva pueden original una sensacin elctrica descendente,
denominada signo de LHermitte, que se atribuye a una conduccin sensitiva anmala.
5. Sndrome tabtico: Se debe a afectacin de los ganglios raqudeos posteriores con dege-
neracin cordonal posterior secundaria, ms intensa el sementos lumbares. Su etiologa ms
frecuente son la diabetes y la neuroles. Cursa con dolores lancinantes mas frecuentes en
extremidades inferiores, arref lexia, disestesias y trastornos autonmicos. Con la evolucin del
cuadro se desarrolla un trastorno de la marcha con ampliacin de la base de sustentacin y
taloneo (marcha tabtica), debido a un trastorno muy severo de la sensibilidad profunda.
6. Sndrome medular anterior: Suele ser de etiologa vascular, por afectacin de la arteria
espinal anterior y cursa con parapleja o tetrapleja, alteracin de la sensibilidad termoalgsica
por debajo del segmento lesionado, con sensibilidad profunda conservada. En la evolucin a
largo plazo se puede producir amiotrofia abolicin de los ref lejos.
504 N E U RO L O G A
abolicin contralateral de todas las modalidades sensitivas, para despus aparecer la denomi-
nada anestesia dolorosa, con disestesias, dolor espontneo e hiperpata.
3. Sndromes corticales: Se afectan los aspectos ms discriminativos de la sensibilidad, apare-
ciendo topoagnosia, astereognosia, agrafestesia, inatencin sensitiva.
BIBLIOGRAFA:
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Madrid: Ediciones Ergon SA, 2000:3-12.
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420.
A LT E R AC I O N E S D E L A S E N S I B I L I DA D 505
ALTERACIONES DE LA SENSIBILIDAD
Distribucin de un nervio
S No
MONONEUROPATA
No S No S
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S No
LESIN MEDULAR
Afectacin hemicorporal
CAPTULO 5.11.
Diplopa
Higes Pascual, F; Sebastin Cambn, R; Alavena Brou, M.P; Garca Glvez, P.
Seccin de Neurologa
La diplopa implica visin doble por la captacin de dos imgenes procedentes una de cada ojo.
Suele ser binocular, desaparece al cerrar uno de los ojos, aunque, excepcionalmente, puede ser mono-
cular debido a afectacin de crnea o cristalino, o por causas psicgenas.
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A. Como en cualquier patologa, una buena anamnesis nos orientar en el diagnstico diferencial de
los diferentes tipos de entidades que pueden cursar con diplopa. Es esencial preguntar al paciente
por tres aspectos:
1. Forma de instauracin:
Aguda: Orienta hacia una neuropata oculomotora de causa isqumica.
Progresiva: Orienta hacia una neuropata oculomotora de causa compresiva.
Intermitente: Nos orienta al diagnstico de Miastenia gravis, sobre todo, si aparece en
situaciones de fatiga muscular o es ms acusada a ltima hora de la tarde.
2. Direccin:
Horizontal: Alteracin de los msculos rectos externo o interno.
Vertical: Alteracin de los msculos rectos superior o inferior, o bien de los oblicuos.
Mayor a la mirada lejana: Dficit de rectos externos.
Mayor a la mirada cercana: Dficit de rectos internos o dficit de convergencia.
La diplopa es mxima en la direccin en la que el msculo partico ejerce su accin motora.
3. Antecedentes:
Estrabismo en la infancia.
Posturas anormales de inclinacin ceflica. El paciente intenta compensar el dficit de
movimiento ocular.
B. Existen cuatro modos de valoracin de la diplopa:
1. Amplitud de la mirada:
Inspeccin de la posicin ocular al seguir con la mirada una diana que situaremos en aduc-
cin-abduccin (plano horizontal) y en elevacin-depresin (plano vertical), seguidas de las
cuatro posiciones oblicuas (elevadora, depresora, abduccin y aduccin). Valorar primero cada
ojo por separado, ocluyendo el opuesto, y luego con fijacin binocular.
2. Tests de diplopa subjetivos:
Son exmenes que requieren la colaboracin del paciente.
Tratar de fijar la mirada del paciente en una diana pequea en las posiciones primarias
(al frente), secundarias (abduccin, aduccin, elevacin y depresin) y terciarias (mira-
das oblicuas). La mxima separacin de las imgenes corresponde al plano de accin del
msculo o msculos particos.
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508 N E U RO L O G A
Test del vidrio rojo: Colocar un vidrio rojo frente al ojo derecho. Mirando la luz de una
linterna, la diplopa ser percibida como la imagen de una luz blanca y otra roja, lo que
permite describir fcilmente su posicin relativa y la direccin en que la separacin de
las imgenes es mxima.
3. Tests de diplopa objetivos:
Valorar la simetra de la ref lexin corneal de un punto luminoso, enfrentando al paciente
en las diferentes posiciones de la mirada. Si las imgenes estn centradas en ambos ojos,
se descartar un estrabismo.
Test de Cover: Precisa que el paciente fije un objeto o un punto luminoso. Dirigiendo
la mirada en posicin primaria y en las restantes posiciones de la mirada, ocluiremos
alternativamente la visin de uno y otro ojo, observando la posible refijacin que realice
el ojo que descubrimos. Esto detectar tanto tropias como forias (desviaciones latentes
corregidas por la fusin binocular). Ser mayor la desviacin y, por tanto, la refijacin del
ojo sano, en la direccin de la accin del msculo partico contralateral.
4. Diagnstico de las desviaciones verticales oculomotoras:
Se realiza por el llamado test de Parks-Bielschowsky en cuatro pasos:
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DIPLOPA 509
Hipertensin intracraneal.
Tumores: Retrooculares, pseudotumor cerebri, hipofisarios, meningioma
Sndrome de Tolosa-Hunt: Es de causa desconocida, produciendo inf lamacin a nivel
del seno cavernoso. Produce parlisis culomotoras unilaterales e importante dolor re-
troocular. Puede afectar tambin al IV y al VI pc.
Migraa oftalmopljica: Cuadro muy infrecuente que presenta episodios repetidos de
cefalea asociados a parlisis transitorias de los msculos oculomotores.
Sndrome de Miller-Fisher. Variante del sndrome de Guillain-Barr, que asocia oftal-
moparesia, ataxia y arref lexia, en general de buen pronstico. Puede afectar tambin al
IV y al VI pares.
2. Parlisis del IV par: Provoca diplopa vertical, mxima al mirar hacia abajo y hacia dentro
(leer o bajar escaleras). Se debe a paresia del msculo oblicuo mayor. Sus causas ms frecuentes
son:
Traumatismos.
Diabetes mellitus.
Tumores.
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BIBLIOGRAFA
1. Adams, Victor, Ropper. Principios de Neurologa. 8 edicin. 2005. Editorial McGraw, Hill, Interamerica-
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6. Diccionario terminolgico de ciencias mdicas. 13 edicin. 1992. Editorial Masson.
510 N E U RO L O G A
DIPLOPA
Transitoria Persistente
Miastenia gravis
Migraa oftalmopljica Monocular Binocular
AIT
Cataratas
Subluxacin Unilateral Bilateral Internuclear
del cristalino
Psicgena
Aneurismas
Intracraneales Meningitis basal
Diabtica Sd. Miller-Fisher
HTIC Miastenia ocular Esclerosis mltiple
ACV Encefalitis de tronco ACV
Sd. Tolosa-Hunt Encefalopata de
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CAPTULO 5.12.
Alteraciones pupilares
Higes Pascual, F; Sebastin Combn, R; Alavena Brou, M.P;
Garca Glvez, P.
Seccin de Neurologa
1. MIOSIS
La miosis es un signo clnico que se produce por anomalas en la va simptica. Esta nace en el
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hipotlamo donde se encuentra la primera neurona; desciende por la parte pstero-lateral del tronco
del encfalo hasta la columna intermedio-lateral de la mdula espinal donde est la segunda moto-
neurona; que establece sinapsis en el ganglio cervical superior donde se encuentra la tercera neurona;
desde sta y a travs del plexo carotdeo entra en la cavidad craneal para inervar a travs del III par
craneal el elevador del prpado, a travs del nervio nasociliar los vasos sanguneos del ojo y a travs de
los nervios largos ciliares de la pupila.
A. El Sndrome de Bernard-Horner se caracteriza clnicamente por ptosis palpebral, enoftalmos,
enrojecimiento conjuntival y miosis. Si se asocia un trastorno de la sudoracin de la cabeza,
tronco superior y miembro superior ipsilateral implica una lesin proximal al ganglio cervical
superior. Las lesiones del SNC que lo pueden producir son:
Lesiones hemisfricas masivas.
Lesiones troncoenceflicas adyacentes al tracto espinotalmico (ACV, Sndrome de
Wallenberg, esclerosis mltiple, gliomas del puente, encefalitis del tronco).
Lesiones intramedulares: siringomielia, gliomas, ependimomas.
Lesiones de la cadena simptica cervical: carcinoma de tiroides, lesiones por ciruga del
cuello o traumatismos, etc.
Si no asocia sntomas ni signos de afectacin central, la lesin preganglionar estar situada en
la raz espinal D1. Las causas ms frecuentes son tumores pulmonares apicales, costilla cer-
vical, aneurismas articos y lesiones del plexo braquial inferior. La respuesta a la instilacin
ocular de cocana al 2% en la pupila provoca midriasis.
La no alteracin de la sudoracin, no respuesta a la cocana y midriasis con la instilacin ocular
de norepinefrina 0,1% orientan hacia una lesin postganglionar. Las causas ms frecuentes de
la misma son:
Lesiones carotdeas: trombosis, espasmos arteriales, aneurismas.
Invasiones de la base del crneo y rbita por tumores, cefalea de Horton.
B. La pupila de Argyll-Robertson se produce por lesin del rea periacueductal. Es una pupila pe-
quea, irregular, que no responde a la luz y si a la acomodacin, tampoco responde a la insti-
lacin de atropina 1%. Son por lo general bilaterales aunque pueden ser asimtricas. Se ha con-
siderado como un signo clsico de neurosfilis aunque puede estar producida por pinealomas,
encefalitis troncoenceflica y otras etiologas que pueden lesionar el area periacueductal.
C. Los frmacos con accin colinrgica producen miosis. De estos los ms frecuentes son la pilo-
carpina utilizada para el tratamiento del glaucoma y los opiceos.
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512 N E U RO L O G A
D. En la miosis senil hay una reduccin en el dimetro pupilar pero sus respuestas a los ref lejos
luminosos , de acomodacin y frmacos es normal.
E. En las lesiones protuberanciales masivas (hemorragia) tenemos pupilas puntiformes arreactivas
acompaadas de coma profundo, tetrapleja espstica, piramidalismo bilateral, abolicin de
ref lejos oculovestibulares y oculoceflicos y respuesta al dolor en descerebracin.
Tambin se pueden encontrar pupilas puntiformes en lesiones talmicas que se pueden acom-
paar de desviacin hacia debajo de la mirada y un sndrome talmico.
2. MIDRIASIS
A. Una midriasis unilateral en la que el ref lejo fotomotor directo est abolido as como la respues-
ta a la acomodacin puede tener como origen una patologa ocular por lo que se debe realizar
una exploracin oftalmolgica.
B. En el caso de patologa ocular el paciente presentar los sntomas y signos exploratorios co-
rrespondientes a la misma adems de la midriasis. Entre stas tenemos como ms frecuentes:
glaucoma agudo, iritis, iridopleja postraumtica.
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A LT E R AC I O N E S P U P I L A R E S 513
BIBLIOGRAFA
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MIDRIASIS
N E U RO L O G A
UNILATERAL BILATERAL
A D E F G H I J
Reflejo Reflejo Ref. fotomotor d. + Ref. fotomotor d. + Paciente Limitacin de Signos de Farmacologa
Fotomotor d. fotomotor d. Acomodacin +/ Acomodacin + en coma Mirada vertical + Disfuncin
Acomodacin Reflejo Metacolina 2,5% + Respuesta a Acomodacin Parasimptica +
fotomotor con.+ Pilocarpina 0,125% Frmacos + Epidemiologa
alimentaria
B C
Anormal Normal
MIOSIS
UNILATERAL BILATERAL
A
B C D E
ACV, EM Cocana 2% -
Lesin Lesin
intramedular preganglionar
CAPTULO 5.13.
Prdida brusca de visin
Bernal Bello, D; Lpez Zuazo Aroca, I; Toderescu, P.L.
Servicio de Neurologa
Palabras clave: Prdida de visin, ceguera, papiledema, amaurosis fgax, uvetis, neuritis ptica,
retina, glaucoma
La prdida brusca de la funcin visual pondr en alerta al clnico, quien debe ser capaz de orientar
sin demora el diagnstico de la causa subyacente, con el fin de iniciar el tratamiento especfico que
evite, en la medida de lo posible, la ceguera permanente. Para ello, la elaboracin de una historia
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clnica que incluya una anamnesis y exploracin detalladas es fundamental. (Tabla 1).
La prdida de visin puede ser transitoria o permanente.
Las prdidas TRANSITORIAS de visin (algoritmo 1) son aquellas cuya duracin es inferior
a 24 horas, generalmente menos de 1 hora. Suelen ser secundarias a procesos neurolgicos. La
edad, duracin, afectacin uni o bilateral, episodios previos, sntomas asociados como dolor,
fotofobia alteraciones pupilares o inyeccin conjuntival son datos importantes para su diagns-
tico. Tambin habr que tener en cuenta la presencia de factores de riesgo vascular, enfermeda-
des del colgeno, trastornos hematolgicos, cncer o historia de abuso de drogas.
Las patologas ms frecuentes son:
1. PAPILEDEMA. Se acompaa de oscurecimiento de la visin de corta duracin (segun-
dos) y traduce la existencia de hipertensin intracraneal (HTIC). Suele ser bilateral. Puede
acompaarse de nuseas, vmitos, cefalea o signos de focalidad neurolgica. Debemos
descartar en primer lugar la existencia de retinopata hipertensiva maligna o procesos
expansivos intracraneales. La agudeza visual (AV) y los ref lejos pupilares (RP) suelen ser
normales y en el FO aparece edema de papila.
2. AMAUROSIS FUGAX: Frecuentemente unilateral. La causa ms frecuente es la pa-
tologa embolgena carotdea hacia territorios vasculares distales y la arteritis de la tem-
poral. Otras causas ms raras son las vasculitis sistmicas, sndromes de hiperviscosidad,
frmacos y consumo de drogas. La agudeza visual y los ref lejos pupilares no se afectan.
El fondo de ojo (FO) es normal o puede revelar la presencia de mbolos en las arteriolas
retinianas.
3. INSUFICIENCIA VERTEBROBASILAR: El espectro del dficit visual vara en
funcin de la extensin del rea hipoperfundida desde la ceguera cortical, pasando por
una hemianopsia y cuadrantanopsia homnimas a sectores menores del campo visual. La
duracin generalmente es inferior a 10 minutos y afecta la misma zona del campo visual
en ambos ojos. Suele acompaarse de otros sntomas de disfuncin neurolgica del terri-
torio posterior como son alteracin del estado mental, prdida hemisensitiva pura, agnosia
visual, prosopagnosia, alexia o ataxia. La exploracin oftalmolgica ser normal.
4. MIGRAA RETINIANA: Es un subtipo de migraa con aura muy poco frecuente,
que cursa con alteraciones visuales transitorias o permanentes de forma unilateral acom-
paando a una crisis de migraa. La IHS considera para el diagnstico al menos dos ata-
ques con presencia de escotoma monocular o ceguera menor de 60 min. Los pacientes son
ms jvenes que aquellos que sufren amaurosis fgax debido a arteriosclerosis de las car-
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518 N E U RO L O G A
P R D I DA B RU S C A D E V I S I N 519
BIBLIOGRAFA
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Prdida visual transitoria. Claves diagnsticas. Studium Ophthalmologicum. 2006; XXIV (4)
ANAMANESIS
PRDIDA BRUSCA DE VISIN
Antecedentes personales
- Hbito txicos
- Enfermedades sistmicas Duradera
HTA, DM, dislipemia
Neurolgicas
N E U RO L O G A
Alteraciones pupilares?
Uni o bilateral?
- Reflejo fotomotor
Directo
DURADERA (>24 h)
Cataratas
Defectos Refraccin
SI DOLOR NO
Glauc. ngulo abierto
Inicio Gradual Retinopata (degener.
macular, R. Diabtica)
Ojo Rojo Inicio Brusco
SI NO
6A 6B 6C 6D 6E
DESPRENDIM. HEMORR. HEMORR. NOIA OCLUSIN
RETINA MACULAR VITREA VASCULAR
5A 5B 5C
UVEITIS GLAUCOMA NEURITIS
ANTERIOR ANGULO OPTICA Regmatgeno Traccional ARTERIAL VENOSA
CERRADO
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Exudativo
Central Ramas Central Ramas
Descartar: Descartar: Descartar: Descartar: Descartar:
Enf. reumticas Esclerosis mltiple Tumores Traumat. Ocular Arteritis temporal
Enf. inmunolgicas Enf. inmunes Pat. inflamat. Desprend. Retina Asociacin: Descartar: Descartar:
Intoxicaciones Tumores oculares HTA Pat. Embolgena HTA
Sdr. Linfoproliferativo Retinop. Diabtica DM Vasculitis DM
Virus (nios) Oclusin venosa E. Cardiovasc. Colagenopatas Glaucoma
Hemorr. Subaracn. Sdr. Hiperviscosid. E. Cardiovasc.
FO FO FO FO FO FO FO FO
Tyndall + Normal (retrobulbar) Extensin despr. Sangre Sangre Hemorr. en llama Mancha rojo Hemorragias
Papilitis Bandas en mcula en vtreo Edema disco ptico cereza Tortuosidad
CAPTULO 5.14.
Hipoacusia
Andrs del Barrio, M.T.; Snchez Palomo, M.J.; Yusta Izquierdo, A.
Seccin de Neurologa
La hipoacusia es la disminucin del nivel de audicin por debajo de lo normal, que constituye un
motivo de consulta frecuente especialmente entre la poblacin anciana.
Se clasifican en 3 tipos: neurosensorial o de percepcin: por afectacin del odo interno, c-
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clea o nervio auditivo, conductiva o de transmisin por alteraciones en odo externo o medio que
impiden la transmisin normal del sonido o mixtas. La hipoacusia central se debe a lesiones del ncleo
coclear y sus conexiones con el rea cortical primaria de la audicin en el lbulo temporal.
A: La historia clnica del paciente es fundamental en la valoracin de la prdida de audicin. Debe
incluir: antecedentes (familiares, embarazo y parto, desarrollo infantil, alteraciones de la voz y del len-
guaje, traumatismos, medicacin ototxica y ambiente laboral, sntomas acompaantes como otalgia,
otorrea, mareos, acfenos, etc.., forma de inicio (insidioso, aguda, progresiva o recurrente), afectacin
uni o bilateral y repercusin del trastorno en el medio laboral y social. En la exploracin es fundamental
la inspeccin en bsqueda de vesculas en el conducto auditivo externo (CAE) o pabelln auricular en
el herpes tico, buscar adenopatas etc... Es imprescindible realizar la otoscopia para descartar problemas
en odo externo como tapones de cera, o en odo medio como otitis o perforaciones timpnicas. De-
bemos tambin explorar la motilidad ocular en busca de nistagmus o afectacin de nervio facial en las
hipoacusias con otoscopia normal cuya presencia nos orientar a patologa laberntica o central.
Para diferenciar los diferentes tipos de hipoacusia realizaremos la exploracin con diapasones pre-
feriblemente de 512 Hz. Se realiza la prueba de Rinne y de Weber. En la primera se coloca el diapasn
activado a unos 2-3 cm del CAE con las ramas paralelas al odo para determinar si el paciente oye el
sonido. De forma rpida y sin que disminuya la intensidad se coloca la base sobre la mastoides. En con-
diciones normales debe or mejor por la va area que por la sea, en este caso el Rinne es positivo. La
prueba de Weber se realiza colocando el diapasn activado sobre la frente del paciente preguntndole
por dnde tiene la sensacin de or el sonido. En condiciones normales el paciente lo debe escuchar
centrado, cuando el sonido se lateraliza hacia el lado afecto, indica hipoacusia de transmisin, y cuan-
do el paciente perciba mejor el sonido por el odo sano, indicar hipoacusia neurosensorial.(Tabla I)
Tabla I
Weber Rinne
Normal Indiferente Rinne+. Va area ms duradera.
Hipoacusia de transmisin Hacia el odo enfermo Rinne -. Va sea ms duradera
Hipoacusia de percepcin Hacia el odo sano Rinne + acortado.
Hipoacusia mixta Hacia el odo con hipoacuasia de Mezcla de las anteriores
transmisin
Otras pruebas que se realizan para el estudio de las hipoacusias que no son objeto de este captulo
incluyen la audiometra tonal o verbal, las otoemisiones y potenciales evocados de tronco cerebral
especialmente tiles las dos ltimas en el estudio de las hipoacusias en nios. Tambin son necesarias
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524 N E U RO L O G A
en muchos caso pruebas de imagen mediante TAC o resonancia magntica con cortes y proyecciones
especiales para valorar la fosa posterior y el odo. En el estudio debemos tambin realizar analtica de
sangre que incluya especialmente glucemia (vasculopata diabtica puede causar isquemia coclear),
hemograma completo ya que la anemia o sndromes linfoproliferativos pueden causar hipoacusia
neurosensorial y en casos seleccionados debe descartarse enfermedad tiroidea, lues y enfermedades
autoinmunes como el lupus eritematoso sistmico o sndrome de Cogan o Sjogren.
B.HIPOACUSIAS DE TRANSMISION:
C. Agudas:
tratamiento antibitico tpico (Gentamicina, Polimixina B...). Otitis medias en sus variantes
serosa que se caracteriza por la presencia de f luido en el odo interno con integridad de la
membrana timpnica. Es frecuente en nios y la causa fundamental es la disfuncin tubrica.
La otitis media crnica (OMC) en la que se produce inf lamacin crnica de la mucosa del
odo medio que se mantiene en el tiempo con reagudizaciones peridicas y se acompaa de
perforacin central o marginal timpnica.
3. TRAUMATISMOS: Tras traumatismo sobre regin timpnica (por ejemplo perforacin
de la membrana por cuerpo extrao, lesin por bastoncillo de odos...) el paciente describe
hipoacusia aguda, otalgia importante, otorragia.... En caso de traumatismo craneo-enceflico
(TCE) seguido de hipoacusia brusca debemos pensar en la posibilidad de disyuncin de la
cadena osicular. En la otoscopia observaremos alteraciones de la membrana timpnica con
posible hemotmpano. En caso de perforacin, en la mayor parte de las ocasiones evoluciona
hacia la cicatrizacin espontnea en dos o tres semanas, recuperando la audicin. El trata-
miento debe de ser la administracin tpica y general de antiinf lamatorios y antibiticos. Si
no hay recuperacin espontnea ha de recurrirse a la resolucin quirrgica que es mandatoria
en el caso de la disyuncin de cadena osicular.
C. Subagudas-crnicas:
Otoesclerosis: es un proceso aberrante de maduracin del hueso primitivo que forma la capa
encondral de la cpsula laberntica. El hueso aumenta de tamao y en su crecimiento puede
englobar a la platina del estribo y fijarla. Suele ser bilateral.
Colesteatoma.
Secuelas de OMC. Se clasifican en otitis adhesivas y secuelas cicatriciales.
Tumores del CAE y del odo medio.
Congnitas. Atresia o malformacin de la cadena osicular.
D. HIPOACUSIAS DE PERCEPCIN
E. Evolucin crnica.
F. Bilaterales:
H I P OAC U S I A 525
AMICACINA C NO
SALICILATOS V C SI
FUSOSEMIDA V C NO
CISPLATINO C NO
ERITROMICINA C SI
VANCOMICINA C SI
AMPICILINA V C NO
V:Vestibular. C:Coclear.
G. Unilaterales:
TUMORES: La mayora de los tumores del odo interno son benignos. El ms comn es el
neurinoma del acstico. Se origina de la porcin vestibular del octavo par craneal. La clnica
ms comn es una hipoacusia unilateral o bilateral asimtrica con tinnitus, inestabiliad, ma-
reo, cefalea. Tambin puede asociar hiperestesia facial o espasmo hemifacial. Hay excepciones
526 N E U RO L O G A
en que los tumores pueden producir hipoacusia aguda en tumores del ngulo ponto cerebe-
loso con compresin del VIII par o la arteria auditiva interna o ser bilaterales en el caso de la
Neurofibromatosis Tipo II. Para el diagnstico sern necesarias tcnicas de imagen.
H. Crnica Intermitente
I. Agudas
2. TCE: Si el TCE produce fractura longitudinal del hueso temporal, ocasionar hipoacusia de
transmisin, si la fractura es transversal causar hipoacusia de percepcin. En la otoscopia vere-
mos hemotmpano, escaln en CAE. Se derivar urgentemente a un servicio de neurociruga.
3. ACCIDENTES CEREBROVASCULARES. Suele cursar con sntomas asociados como: di-
plopa, debilidad facial, ataxia, nistagmo, hemihipoestesia. Se da en la oclusin de la arteria
cerebelosa antero-inferior, o afectacin de la arteria basilar si la hipoacusia es bilateral. Para el
diagnstico definitivo ser necesario el empleo pruebas de neuroimagen.
4. INFECCIONES. Ha de pensarse en hipoacusia de origen viral cuando sta es brusca y bilate-
ral con antecedente de cuadro catarral los das previos. Tambin pueden producir prdida de
audicin otras infecciones como Meningitis, Sfilis primaria o tarda,etc.
5. SORDERA BRUSCA IDIOPTICA: se instaura de forma brusca o en pocas horas en un
individuo sano. Suele ser unilateral y se acompaa de acfenos en el 70% de los casos y de
alteraciones vestibulares en el 50%. Hay varias teoras para intentar explicarla: vascular, vri-
ca, rotura espontnea de ventanas labernticas. El tratamiento se basa en uso de esteroides y
vasodilatadores de forma intravenosa y debe ser considerado una urgencia mdica.
La hipoacusia de origen neurolgico asocia otros sntomas focales y puede ser de instauracin
aguda como en el caso de los ictus o la esclerosis mltiple o de curso insidioso como en el caso de los
tumores o en la malformacin de Arnold Chiari.
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asp.
TRANSMISIN NEUROSENSORIAL
AGUDA SUBAGUDA/CRONICA
INTERMITENTE
SUBAGUDA/CRNICA AGUDA
CUERPO EXTRAO Otescleros, colesteatoma,
Tumores...
ENF. DE MENIERE
EXAMEN VIRAL
DEL TRAUMATISMO DERIVACIN
A ORL SOSPECHA
OIDO TUMOR TRAUMA
ACSTICO
OTOTOXICIDAD CONGNITA
RM TAC SNTOMAS
NRL.
PRESBIACUSIA
CAPTULO 5.15.
Acfenos
Yusta Izquierdo, A.; Torcal Potente, A.
Seccin de Neurologa
DEFINICIN
de estimulo acstico.
PREVALENCIA
Es de un 5% de la poblacin.
ETIOLOGA
FISIOPATOLOGA
Es desconocida, se ha implicado a las celulas ciliares de la coclea, las sinapsis glutaminergicas del
ncleo coclear, al octavo par, el colculo inferior etc.
CLASIFICACIN
530 N E U RO L O G A
Acfenos Subjetivo: Slo lo oye el paciente. Puede ser causado por lesiones en el conducto audi-
tivo externo, membrana timpnica, cadena osicular, cclea, VIII par craneal, tronco cerebral y ms
raramente el crtex cerebral. Cuando es causado por una causa orgnica se suele acompaar de hi-
poacusia. Cuando la lesin afecta a estructuras del tronco cerebral se acompaar de sntomas o signos
de vas largas o de otros signos localizadores del sistema nerviosos central.
Puede ser Unilateral o Bilateral.
Unilateral
A) La causa mas frecuente es la otolgica. Toda patologa que cause hipoacusia sensitivo-neural
unilateral puede causar acfenos
B) Se debe hacer un examen neurolgico y exploracin clnica otolgica ( Weber, Rinne ) as
como audiomtrica. Si no hay focalidad y aparece una hipoacusia sbita con acfenos puede
estar asociada a luxacin de la articulacin temporo-mandibular, diabetes e hipotiroidismo.
Cuando existe una hipoacusia conductiva hay que descartar tapones de cerumen en oido
externo,otoesclerosis y dao en la cadena osicular. Si la prdida auditiva es sensitivo-neural
descartar neurinoma del acustico mediante la IRM con contraste de gadolinio-DTPA. Los
potenciales auditivos de corta latencia estarn alterados.
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Puede deberse a mltiples causas como toxicidad por drogas, trauma acstico por ambientes
ruidosos, presbiacusia.
E) Si en la exploracin neurolgica hay focalidad se debe hacer IRM enceflica. Si se asocia a
cefalea holocraneal puede ser la primera manifestacin de un pseudotumor cerebri, que ir
acompaado de edema de papila y borrosidad visual. El tratamiento ser con diurtico, inhi-
bidores de la anhidrasa carbnica (azetozolamida de 250 a 500 mg/ 8h) y si hay perdida visual
defenestracin de la vaina del nervio ptico.
F) Si la exploracin neurolgica es normal se har una audiometra y exploracin clnica ( We-
ber, Rinne), si normal y el paciente tiene sntomas de ansiedad o depresin, se deber dar
nortriptilina a dosis de 10-25 mg/8h. Si hay hipoacusia de conduccin se valorar la patologa
del oido externo o medio.
G) Cuando se asocia una perdida auditiva sensitivo neural los ototxicos suelen ser la causa mas
frecuente. Los frmacos que mas comnmente lo causan son:cafena,salicilatos,quinina,prop
anolol,indometacina,carbamacepina,levodopa,aminofilina,cisplatino, aminoglucsidos etc...
Descartar trauma acstico y presbiacusia.
Los enmascaradores de acfenos,los audifonos, los generadores de "ruido blanco" se utilizan
como parte del tratamiento.
BIBLIOGRAFA:
1. Baguley DM. Mechanisms of Tinnitus. Br Med Bull 2002; 63: 195-212
2. Puel JL, Nicolas-Puel C,Bonfils P. Treatment of Tinnitus. New Perspectives. Presse Med 2002, Jul 13;
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3. Roy D, Chopra R. Tinitus: an Update. Jr Soc Health 2002 Mar; 122 (1):21-3
4. Sismanis A. Tinnitus. Curr Neurol Neurosci Rep 2001 Sep; 1(5): 492-9
ACFENOS
Historia clnica
ACVA previo, TCE,
Hipoacusia reciente
Consumo de ototxicos
Ambientes ruidosos
A Objetivo B C
Subjetivo
(Ver siguiente algoritmo)
Si No
Si No
Tumor vascular
Normal Anormal Anomala vascular
Disfuncin vascular
531
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532
ACFENO SUBJETIVO
Unilateral Bilateral
N E U RO L O G A
E F
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CAPTULO 5.16.
Trastornos del lenguaje
Yusta Izquierdo, A.
Seccin de Neurologa
Palabras clave: Afasia de broca, afasia de wernicke, afasia transcortical motora, afasia transcortical
sensitiva, afasia de conduccin, disfasia, disartria.
Las alteraciones del lenguaje van a interferir en la anamnesis del paciente y por tanto en la posibi-
lidad de evaluar las funciones corticales.
Las anomalas del lenguaje pueden ref lejar una disfuncin en cualquier punto de la siguiente
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cadena:
La sordera e hipoacusia es tratada en otro lugar.
AUDICIN SORDERA
}
COMPRENSIN
AFASIA
PROCESAMIENTO Y
BSQUEDA DE LAS PALABRAS
ARTICULACIN DISARTRIA
AFASIA
El termino afasia se va a usar para referirse a todas las alteraciones de la comprensin, procesa-
miento y capacidad para encontrara las palabras. El trmino disfasia se utiliza, por algunos autores, de
una manera similar a la afasia.
La afasia se ha clasificado de mltiples maneras y cada una de las clasificaciones aada algn nuevo
trmino, por lo que muchas de sus diferentes denominaciones van a delimitar problemas similares:
AFASIA DE BROCA = AFASIA EXPRESIVA = AFASIA MOTORA
AFASIA DE WERNICKE = AFASIA RECEPTIVA = AFASIA SENSORIAL
AFASIA NOMINAL = AFASIA ANMICA
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534 N E U RO L O G A
4
5
1 3 2
En este modelo los sonidos son reconocidos como lenguaje en el rea de Wernicke, que est co-
nectada al rea del concepto (donde se comprende el significado de las palabras). El rea de concepto
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est conectada con el rea de Broca, donde se genera la emisin del lenguaje que se va a emitir. El
rea de Wernicke est conectada a su vez con el rea de Broca mediante el fascculo arcuato. Estas
reas estn localizadas en el hemisferio dominante (el izquierdo para el 90% de los diestros y para el
60% de los zurdos).
AFASIA DE WERNICKE (1): pobre comprensin, habla f luido sin significado, no repite,
falta de introprospeccin, neologismos.
AFASIA DE BROCA (2): comprensin preservada, habla no f luida, no repite. Cambia unas
palbras por otras, pero estas tienen significado.
AFASIA DE CONDUCCIN (3): comprensin normal, habla f luida, no repite.
AFASIA TRANSCORTICAL SENSITIVA (4): como en 1 pero con repeticin normal.
AFASIA TRANSCORTICAL MOTORA (5): como en 2 pero con repeticin normal.
La capacidad de lectura y escritura tambin estn incluidos en un modelo semejante al anterior.
Se realizar la anamnesis con los acompaantes o familiares. Establecer si es diestro o zurdo para
evaluar cual de los hemisferios es el dominante. Despus se deber saber cual es su primer idioma.
Evaluar la comprensin preguntando cual es su nombre, su direccin, en que trabaja, donde
naci,. Despus se pedir que obedezca rdenes de un paso como levante los brazos. Si se ob-
tiene respuesta se le dar rdenes de dos pasos levante la mano derecha y tquese la nariz.. Si
las realiza de manera adecuada se le mandar rdenes de tres pasos como tquese la nariz con la
mano derecha y la oreja derecha con la izquierda.
Evaluar el habla espontnea si el paciente es capaz de comprender pero es incapaz de hablar.
Preguntar si tiene dificultad en encontrar la palabra adecuada, si el paciente sonre puede sig-
nificar que se est comprendiendo su problema. Si la f luidez no se ha perdido completamente
ser capaz de decir su nombre y en qu trabaja. Evaluar si utiliza la palabra adecuada (parafasia)
o utiliza palabras sin significado ( jergafasia).
T R A S TO R N O S D E L L E N G UA J E 535
parietal y porcin superior y posterior del lbulo temporal. Suele asociarse a un defecto cam-
pimtrico.
Afasia de Broca: Lesin en el rea de Broca, en el girus frontal inferior. Puede estar asociado
a hemiparesia
Afasia de Conduccin: lesin en el fascculo arcuato
Afasia transcortical sensitiva: lesin en el rea periro-occipital posterior, regin subcorti-
cal
Afasia transcortical motora: Lesin incompleta del rea de Broca, regin subcortical.
Afasia nominal: lesin en el girus angular.
Como resumen se podra decir que si el paciente comprende y tiene un lenguaje no
f luido la lesin es prerolndica. Si no comprende y el lenguaje es f luido e incom-
prensible, la lesin es postrolndica. Si repite bien la alteracin es subcortical. Si no
repite la lesin es cortical.
DISFONA (ALGORITMO 2)
Si el paciente s capaz de hablar pero dicho habla la emite con un volumen disminuido, como si
fuese un susurro, se dice que padece una disfona.
Se le pedir al paciente que tosa y se examinar el volumen de la tos. Sele pedir que coja aire y
lo suelte emitiendo la letra e, se observar si se produce una fatiga.
Si el volumen de la tos es normal, la fuerza de las cuerdas vocales est ntegra.
Disfona ms fuerza de la tos normal: problemas larngeos locales o enfermedad conversiva.
Tos con disminucin de volumen y comienzo explosivo tos bovina: Parlisis de una
cuerda vocal.
La letra e no puede mantenerse con el volumen adecuado por fatiga: considerar la
posibilidad de miastenia gravis.
536 N E U RO L O G A
DISARTRIA
Si el paciente es capaz de decir su nombre y su direccin pero las palabras no estn articuladas
apropiadamente, se dice que sufre disartria.
Se pedir que repita la frases como el cielo est elladrillado, el desenladrillador que lo desenla-
drille buen desenladrillador ser o tres tristes tigres coman trigo en un trigal.
Se le mandar que repita rpidamente la slaba te, evaluacin de sonidos linguales. Despus se
le pedir lo mismo con la slaba be, evaluacin de sonidos labiales.
Se observar la ritmicidad del lenguaje y los sonidos en los que tiene mayor dificultad para su
pronunciacin.
Disartria espstica: Habla arrastrada, el paciente abre mucho la boca para pronunciar, como
si hablase desde atrs de la boca.
Disartria extrapiramidal: habla montona, sin ritmo ni entonacin, las frases se paran brus-
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Diagnstico diferencial:
BIBLIOGRAFA:
1. Mitchum C.C., Berndt R.S.. Cognitive neurophysiological approaches to diagnosing and treating langua-
ge disorders: productions and comprehension of sentences. In: Chapey RD (ed.) Language Intervention
Strategies in Aphasia and Related Neurogenic Communication Disorders. 4th ed. Philadelphia: Lippincott
Williams and Wilkins, 2001, 551-571.
2. Kearns K.P.. Brocas aphasia. In: LaPointe LL (ed.) Aphasia and Ralated Neurogenic Language Disorders. 3rd
ed. New York, Thieme, 2005, 117-141.
3. Klein R.B., Albert M.L.. Can drug therapies improve language functions of individuals with aphasia?. A
review of evidence. Sem Speech Lang 2004; 25:193-2004.
4. Cimino-Knight A.M., Hollinsworth A.L., Rothi L.J.G.. The transcortical aphasias. In: LaPointe LL (ed.)
Aphasia and Ralated Neurogenic Language Disorders. 3rd ed. New York, Thieme, 2005, 169-185.
T R A S TO R N O S D E L L E N G UA J E 537
El volumen de la No Disfona
voz es normal
No
S No S
No S
No
Habla Diasrtria
arrastrada Extrapiramidal
Pronuncia t y No Parlisis
s bien XII par
Diasrtria
espstica
Pronuncia b y No Parlisis
p bien VII par
538 N E U RO L O G A
El volumen de la No Disfona
voz es normal
No
S No S
No S
No
Habla Diasrtria
arrastrada Extrapiramidal
Pronuncia t y No Parlisis
s bien XII par
Diasrtria
espstica
Pronuncia b y No Parlisis
p bien VII par
CAPTULO 5.17.
Traumatismo craneoenceflico cerrado
Higes Pascual, H; Sebastin Cambn, R; Alavena Brou, M; Garca Glvez, P.
Seccin de Neurologa
canismo exacto de la lesin, toma de alcohol, txicos, sedantes...) que puedan enmascarar la
exploracin.
En un TCE podemos tener un dao cerebral primario (lesin neuronal, tumefaccin
glial,ruptura vascular, disrupcin de la barrera hematoencefalica) y un dao cerebral secun-
dario por lesiones asociadas ( hipoxia, hipovolemia, hipoglucemia...)
En la evaluacin neurolgica se utiliza la Escala de Coma de Glasgow (GSC):
B) TCE leve (GSC >13): Sin perdida de conciencia ,exploracin neurolgica normal, Rx de
craneo normal, sin vmitos, ni crisis convulsiva postraumtica, se puede dar alta a su domici-
lio para observacin 24-48 horas por la persona responsable de su cuidado adiestrndola de los
signos de alarma ( aparicin de somnolencia anormal, cefalea intensa, vmitos, desorientacin
y perdida de fuerza en miembros.
Si en la Rx de craneo aparece fractura (Fx) se har TAC. Si normal quedar ingresado en el
rea de observacin.
C) TCE moderado (GSC 8-13): Ingresar siempre para observacin. Se pide analtica elemen-
tal (hemograma y Bioqumica) y una Rx de Craneo.
Si Fx, exploracin neurolgica con anomalas o existe deterioro progresivo se har TAC ce-
rebral.
Debern ingresar tambin aquellos pacientes que aun con exploracin neurolgica normal
hayan presentado perdida de conciencia o amnesia, crisis convulsiva postraumtica, vmitos;
as como aquellos que presenten dificultad para valoracin por ingesta de alcohol ,drogas o
sustancias que puedan deprimir el nivel de conciencia.
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540 N E U RO L O G A
BIBLIOGRAFA:
1- Bavetta S, Benjamn JC. Assessment and management of head injured patient. Hos Med 2002 May; 63(5):289-
93.
2. Bazarian JJ. Evidence-based emergency medicine.Corticosteroid for traumatic brain injury.Ann EmergMed
2002. Nov; 40(5):515-517.
3. Johnson. Current Theraphyin Neurologic Disease. Sixth edition.2002 ;228-244.
4. Jimenez Murillo,L.,Montero Pererz FJ. Compendio de Medicina de Urgencias. Guia Terapetica. 474-476
TCE CERRADO
A Sntomas y Exploracin
B Leve (GSC > 13) C Moderado (GSC 8-13) Grave (GSC > 8)
D E
Analtica
Rx Craneo
Normal Fx Ingreso en UCI Tto. lesiones
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Si Fx
Deterioro Neurolgico
Anomalas en Exp. Neurolg.
Alta y observacin Estabilizacin S Neurociruga
domiciliaria
TAC Cerebral
Tto. Sintomtico
Tto. lesiones
541
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CAPTULO 5.18.
Papiledema
Snchez-Migalln, M.J.; Vzquez Miralles, J.M.; Higes Pascual, F.
Seccin de Neurologa
INTRODUCCIN
Se define como la tumefaccin de la cabeza del nervio ptico secundaria al aumento de la presin
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CARACTERSTICAS OFTALMOSCPICAS
La trada clsica de edema papilar precoz incluye: 1)hiperemia de la papila, 2) Dilatacin y os-
curecimiento de las venas, 3) Borramiento de los bordes de la papila, primero el borde nasal, luego
los polos y por ltimo el borde temporal. La papila toma un color rosado plido, prdida del pulso
venoso espontneo( lo cual indica que la presin intracraneana se encuentra por lo menos mayor a
195 mmH2o, s bien de forma excepcional, se han encontrado casos de presencia de pulso venoso
con presiones superiores a 200 mmH2O). A medida que evoluciona el proceso encontramos elevacin
del relieve del disco papilar, desaparicin de la excavacin fisiolgica, enterramiento de los vasos, y
en casos ms extremos aparicin de hemorragias( son tpicas las hemorragias en llama) y exudados
duros/blandos. El papiledema mantenido de forma crnica pude terminar causando una prdida
gradual y progresiva del campo visual, llegando a la fase de atrofia de papila con prdida final de la
visin central.
El resto del examen oftalmolgico destaca por agudeza visual y pupilas normales. El campo visual
muestra aumento de la mancha ciega, pero este hallazgo inespecfico, retorna a la normalidad una vez
resuelto el edema. La forma de presentacin ms frecuente es bilateral.
FISIOPATOLOGA
Se eleva la presin en el espacio intraorbitario que rodea al nervio ptico, interrumpiendo el f lujo
axoplasmtico de la fibras nerviosas, edematizndose as la papila.
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544 N E U RO L O G A
ETIOLOGA
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
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1. Bilateral
2. Unilateral
PA P I L E D E M A 545
rtica. La instauracin del dficit suele ser agudo , con defecto altitudinal en la campimetra
y escasa probabilidad de recuperacin del dficit visual. La neuritis ptica podr ser bulbar o
retrobulbar, en la segunda el fondo de ojo es normal. La naturaleza de este proceso es desmie-
linizante, con buen pronstico funcional en semanas, si bien hasta en un 50% de casos ser
el inicio de una en fermedad desmielinizant (esclerosis mltiple) de debut en los siguientes 5
aos tras la lesin del nervio ptico.
B. PAPILITIS. Inf lamacin primaria de la porcin intraocular del nervio ptico que se carac-
teriza por una disminucin de la agudeza visual de comienzo agudo, ms frecuentemente
unilateral aunque puede ser bilateral (nios). En la mayora de los pacientes comienzan la re-
cuperacin de la agudeza visual dentro de los primeros 15 das, siendo tambin la mayora los
que recuperan completamente la visin dentro de los primeros 30 das. Pueden acompaarse
fenmenos visuales positivos (luces de colores o destellos). El dolor es un sntoma importante
y se produce o aumenta con los movimientos oculares, aunque tambin se describe como pe-
riocular, retrobulbar o pesadez del globo ocular. Existe alteracin de los ref lejos fotomotores
y/o defecto pupilar aferente relativo, edema de papila, y la campimetra va a mostrar un esco-
toma cecocentral . La etiologa puede ser mucho ms variada que en la afectacin retrobulbar
del nervio, donde casi siempre es de naturaleza desmielinizante. Si asocia afectacin retiniana
adopta el nombre de neurorretinitis. En este caso la etiologa es variada, incluye procesos
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infecciosos como toxoplasmosis, virus, enfermedad de Lyme,y lues o bien autoimnune como
sarcoidosis, lupus, vasculitis u otras ms infrecuentes como el sndrome de Vogt-koganadi-
Harada.
C. OCLUSION DE LA VENA CENTRAL DE LA RETINA. Destaca el dficit visual severo
con el que se presenta. El fondo de ojo muestra un llamativo edema de papila, con lesiones
hemorrgicas extensas que condicionan un pronstico negativo con respecto a probabilidad
de recuperacin del dficit visual.
D. PAPILOFLEBITIS. El fondo de ojo muestra una oclusin parcial de la vena central de la re-
tina. Se la supone un origen inf lamatorio. El pronostico es bueno,al contrario que la entidad
previa.
F. OTRAS CAUSAS. Neuropata ptica hereditaria de Leber, tumores de nervio ptico prima-
rios o metastsicos.
546 N E U RO L O G A
BIBLIOGRAFA
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ropatas pticas: diagnstico y tratamiento. Madrid: Mac Line, 2002; 155-173.
2. Ball AK, Clarke CE. Idiopathic intracranial hipertensin. Lancet Neurol 2006; 15: 453-457.
3. S.Chavis P, Hoyt W. Neurooftalmologa. En: Vaughan D, Asbury T, Riordan-Eva P. Oftalmologa General.
Mxico DF: El Manual Moderno; 1994. p. 297-310.
4. Saraux H. En: Oftalmologa fundamental. Barcelona: Masson; 1997. p. 143-152.
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Campimetra
Pseudopapiledema Aumento mancha ciega
Afectacin campimtrica
Drusas
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Tratamiento: Hidrocefalias
CAPTULO 5.19.
Movimientos anormales sin prdida de conciencia
Guijarro Castro, C; Fernndez Carril, J.M.; Yusta Izquierdo, A.
Seccin de Neurologa
INTRODUCCIN
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Forman parte de los trastornos de los ganglios basales, que se agrupan en dos grandes apartados: el
sndrome rgido-acintico y los movimientos anormales involuntarios. Tambin se les llama enferme-
dades del Sistema Extrapiramidal, que controla los movimientos y el tono muscular. Los ganglios ba-
sales (caudado, putamen, glubos pallidus), ncleo subtalmico de Luys, estructuras del tronco cerebral
(sustancia negra, ncleo rojo, formacin reticular) y ncleo dentado del cerebelo son las estructuras
afectadas. Entre los neurotransmisores y neuromoduladores que actan en ellos, destaca la dopamina
que es sintetizada en las neuronas de la parte compacta de la sustancia negra y que es inhibidora en
el estriado, y la acetilcolina, neurotransmisor estimulante liberado por las neuronas del estriado. En
condiciones normales, la dopamina y la acetilcolina se mantienen equilibradas.
CLASIFICACIN (tabla 1)
550 N E U RO L O G A
Factores Localizacin de
Ritmo Velocidad Localizacin+frec.
influyentes lesin
Extremidades Tensin emocio-
Corea Arrtmica Rpida Estriado
y cara nal.Sueo anula
Races de Tensin emocio- Ncleo
Hemibalismo Arrtmica Muy rpida
extremidades nal. subtalmico
extremidades Tensin emocio-
Atetosis Arrtmica Lenta Estriado
y cara nal.Sueo anula
Lenta y Cara,tronco, y Movimientos Ncleos de la
Distona Arrtmica
sostenida extremidades voluntarios base en general
Sobretodo Alcohol mejora
Temblor Rtmica Rpida Desconocida
manos el esencial
Sobretodo Tensin emocio-
Tics Arrtmica Rpida Desconocida
cara y cuello nal.
Crtico/
Arrtmica o Estmulos exter-
Mioclonas Muy rpida Diversa subcrtico/
rtmica nos exacerban
tronco/mdula
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1. TEMBLOR
Es la oscilacin rtmica e involuntaria de una regin corporal alrededor de un punto fijo o plano.
Se produce por contraccin de msculos antagonistas y agonistas de forma alternante o sincrnica.
Afecta frecuentemente a manos, cabeza, piernas y voz.
Se puede clasificar segn la situacin funcional en la que aparece o segn su frecuencia:
1. Temblor de reposo: en ausencia de movimientos musculares voluntarios. El ms tpico es el
del sndrome de Parkinson (es el ms frecuente en reposo y desaparece con los movimientos
voluntarios).
2. Temblor de accin: se evidencia con la actividad muscular voluntaria.
temblor postural: aparece con el mantenimiento de una postura (t. fisiolgico, t. fisiolgico
exacerbado, t. esencial y el t. de la enfermedad de Parkinson)
temblor cintico: aparece al principio (t. inicial), en el transcurso (t. de transicin) o al fina-
lizar un movimiento (t. terminal o intencional).
M OV I M I E N TO S A N O R M A L E S S I N P R D I DA D E C O N C I E N C I A 551
Tipo Subtipo
T. Fisiolgico T. Fisiolgico exagerado
T. Esencial T. Esencial clsico.
T. Ortosttico
T. Especfico de una postura o tarea
T. Indeterminado
T. Distnico
T. parkinsoniano
T. Cerebeloso
T. tipo Holmes
T. neuroptico
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Tabla 4
Localizacin + frec Alcohol Evolucin
E.P. Lengua Indiferente Unilateral
y mantenida
T.E. Cabeza y voz Atena el temblor Rpida
El tratamiento se realiza con propanolol o primidona, asociacin de los dos, topiramato y en casos
refractarios, con toxina botulnica.
552 N E U RO L O G A
FASCICULACIONES (B)
TICS (C)
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MIOCLONAS (D)
Son sacudidas bruscas semejantes a un golpe producidas por contracciones de un msculo o grupo
muscular. Se acompaa o no de movimiento articular. Aparece en reposo o accin, es aislada o difusa,
en reposo o con movimientos voluntarios, repetitiva, rtmica o arrtmica. Persisten durante el sueo
en la gran mayora de los casos. Tiene mltiples etiologas incluyendo las fisiolgicas, epilpticas y
sintomticas, stas relacionadas con una afectacin difusa cerebral (txica o metablica; Creutfeldt-
jakob; posthipxica cerebelosa cerebelosa) o afectacin medular. Afecta a las zonas distales de las
extremidades e interfiere con la actividad normal.
En el tratamiento sintomtico resultan muy efectivos el clonacepam, cido valproico, piracetam,
primidona y 5-hidroxitriptfano.
COREAS (E)
Son movimientos aleatorios, involuntarios, a modo de sacudidas, que parasitan los movimientos
voluntarios, interfirindolos. Primero parece ser un patrn natural de movimiento coordinado pero
M OV I M I E N TO S A N O R M A L E S S I N P R D I DA D E C O N C I E N C I A 553
despus alteran el movimiento voluntario y tambin el reposo. Desaparece con el sueo. Los movi-
mientos de cara, cabeza, lengua, cuello o brazos dan lugar a posturas bizarras focales o generalizadas.
Son arrtmicos y asimtricos. Mejoran con frmacos antidopaminrgicos (fenotiacinas, butirofenonas
o tetrabenacinas)
BALISMO (F)
Son movimientos involuntarios y violentos que se producen por destruccin de al menos un 20%
del ncleo subtalmico de Luys contralateral. La causa ms frecuente es la vascular. Desaparece con
el sueo. Van disminuyendo en intensidad y desaparecen en 6-8 semanas. Es ms comn en diabti-
cos. Existen balismos por L-dopa. Son discinesias bifsicas (al principio o final del periodo on). Se
acompaan de taquicardia, sudoracin profusa, gran sensacin de angustia, etc. Se alivia con antago-
nistas dopaminrgicos.
ATETOSIS (G)
Son movimientos irregulares, sinuosos, de aspecto reptante, lentos y contnuos de brazos y pier-
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nas. Tpicamente el brazo se extiende y rota externamente con la mueca en hiperextensin y con los
dedos estirados. La pierna est extendida y el pie invertido en f lexin plantar. Si son lentos simulan
las distonas, si son rpidos, la corea. Suele asociarse a distona del tronco en nios con hemipleja por
parlisis cerebral y aparecer entre los 5-10 aos.
DISTONAS (H)
Otras hipercinesias, que es costumbre denominar discinesias, son yatrognicas, ya que su origen
son tratamientos farmacolgicos. La acatisia consiste en una necesidad imperiosa de moverse, que
si se satisface produce alivio, y es una complicacin de la medicacin antipsictica con agentes que
bloquean los receptores dopaminrgicos, probablemente en el sistema lmbico. Las discinesias tardas
son movimientos involuntarios de lengua, labios y cara, eventualmente asociados a otros coreoa-
tetsicos de las extremidades y del tronco. Son tambin consecuencia de tratamientos prolongados
con antidopaminrgicos (al menos 3 meses) que paradjicamente, inducen una hipersensibilidad al
neurotransmisor hipersensibilidad por denervacin qumica-. El cuadro puede aparecer durante la
administracin del frmaco o al suspenderlo, pero para considerarse discinesia tarda, deben aparecer
554 N E U RO L O G A
en los primeros seis meses tras su supresin. Adems de la supresin del frmaco, si es posible, puede
ser preciso recurrir a frmacos deplectores de la dopamina, como la tetrabenazina.
El paciente siente una sensacin desagradable de quemazn o disestesia, cuando se sienta o relaja
por la noche. Puede ser familiar. Se trata con agonistas dopaminrgicos.
Tambin llamado painful legs-moving toes, es un trastorno en que los dedos de un pi estn en
continuo movimiento de f lexo-extensin y laterales junto con dolor intenso en esa pierna. Puede ser
secundaria a lesiones en races lumbares o nervios perifricos. No hay tratamiento especfico en las
primarias.
En resumen, estas son las principales caractersticas:
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Tipo Caracterstica
Corea Irregularidad, caos, desorden
Distona Carcter torsionante
Mioclonias Carcter relampagueante
Tics Supresibilidad, sensacin previa
Temblor Ritmicidad
Discinesia tardia Estereotipia
Balismo Amplitud
Sndrome piernas inquietas Desazn en MMII vespertina
BIBLIOGRAFA
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TEMBLOR
DE REPOSO DE ACCIN
S No S No
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T. CEREBELOSO
T. ESENCIAL T. SENIL
MOVIMIENTOS ANORMALES
MS FRECUENTES MS FRECUENTES
EN REPOSO CON POSTURAS
MANTENIDAS
N E U RO L O G A
ATETOSIS
TEMBLOR DE POSTURA
ARRTMICO RTMICO DISTONA
FASCICULACIONES TEMBLOR DE
TICS REPOSO
MIOCLONIAS MIOCLONAS
COREA RTMICAS EXTREMIDADES TRONCO Y CUELLO
HEMIBALISMO
ACATISIA
ATETOSIS
TEMBLOR POSTURAL DISTONA
DESAPARECE NO DISTONA
CON EL SUEO DESAPARECE
CAPTULO 5.20.
Parlisis facial
Guijarro Castro, C; Fernndez Carril J.M.; Yusta Izquierdo, A.
Seccin de Neurologa
Palabras clave: Parlisis facial perifrica, parlisis facial central, ngulo ponto-cerebeloso, agukero
estilomastoideo, sndrome de Guillain-barr, sndrome de Melkerson-Rosenthal, sndrome de Mebus.
INTRODUCCIN
Cuadro clnico de debilidad de musculatura facial, de inicio agudo, debido a lesin en VII par
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RECUERDO ANATOMOFISIOLGICO
El nervio facial es puramente motor somtico en su origen nuclear, pero en su trayecto contiene
fibras sensitivas, sensoriales y vegetativas aferentes y eferentes de otros ncleos del tronco cerebral.
Las fibras sensitivas somticas generales proceden de la piel del dorso del pabelln auricular y del
conducto auditivo externo. Tienen su soma en el ganglio geniculado y se dirigen a la porcin espinal
del n. descendente del trigmino.
Las fibras del sentido del gusto proceden de las papilas gustativas de los dos tercios anteriores de la
lengua, ascienden por el nervio lingual, siguen por la cuerda del tmpano, tienen su soma en el ganglio
geniculado y se dirigen hacia el ncleo del fascculo solitario en el bulbo.
Las fibras eferentes vegetativas son de tipo parasimptico, preganglionares, proceden del n. salival
superior y se dirigen a los ganglios submandibular y esfenopalatino, donde hacen sinapsis con la se-
gunda neurona que inerva las glndulas lacrimal y salivares, submaxilar y sublingual.
Las fibras motoras somticas proceden del ncleo motor que se situa en la porcin media-inferior
de la protuberancia y sus fibras eferentes rodean el ncleo del VI par . Sale del tronco cerebral en la
unin bulboprotuberancial. Inerva todos los msculos de la mmica facial, el msculo del estapedio y
el platisma del cuello. El VII y el VIII pares forman un paquete que atraviesa el ngulo pontocerebelo-
so se dirige al conducto auditivo interno y atraviesa el peasco, donde emite las fibras antes descritas.
El nervio facial, ya puramente motor, sale del peasco por el agujero estilomastoideo , atraviesa la
partida y se divide en varias ramas para inervar msculos de la mmica facial.
558 N E U RO L O G A
racin con pruebas complementarias (neuroimagen: TAC RM craneal) . El paciente debe ser
remitido al especialista.
cerrar el ojo afecto y no poder, el globo ocular rota hacia arriba), ausencia de arrugas en
regin frontal, ref lejo corneal abolido y leve disartria.
b. Dolor retroauricular: afectacin de la rama auricular, que sale a nivel del agujero estilo-
mastoideo, Su origen podra estar en alteraciones parotdeas, por lo que debemos explorar
ambas glndulas partidas con detenimiento.
B. Trayecto intrapetroso: canal del facial distal a salida de cuerda del tmpano. Se afecta la mus-
culatura facial.
C. Porcin intracanalicular entre nervio estapedial y nervio cuerda del tmpano: Puede aparecer
disgeusia ( 2/3 ant de la lengua) y debilidad facial. Puede estar producida por colesteatoma,
por lo que el paciente debe ser remitido a ORL.
D. Distal al meato y proximal a la salida del nervio estapedial: el paciente refiere hiperacusia
(por abolicin del ref lejo estapedial), adems de disgeusia y debilidad facial.
E. Ganglio geniculado- nervio petroso mayor: Aparece lagrimeo (que se explora mediante el test
de Shimmer) que si es mayor del 30% es significativo . Tambin aparece hiperacusia, disgeusia
y debilidad facial. Si la lesin afecta al ganglio geniculado, aparece dolor.
F. A nivel del meato auditivo int: Aparte del lagrimeo, disgeusia y debilidad facial , aparece hi-
poacusia y tinnitus, ms que hiperacusia, aparte del lagrimeo, disgeusia y debilidad facial.
G. Angulo pontocerebeloso: afectacin de otros pares craneales ( V,VII,VIIII). La afectacin a
partir de este nivel requerir pruebas complementarias y remitir al paciente al neurlogo.
H. A nivel del ncleo troncoenceflico y fascicular: afectacin ipsilateral del VI par y fascculos
corticoespinales y sensitivos .
En resumen:
1. Las lesiones en el agujero estilomastoideo slo producen dficit motor.
2. Las lesiones en el ganglio geniculado y en la porcin vertical del canal producen parlisis
adems de ageusia y disminucin de la secrecin salivar.
3. Las lesiones en la porcin horizontal del canal producen , adems, disminucin de la secrecin
lacrimal e hipoestesia.
PA R L I S I S FAC I A L 559
ETIOLOGA
A.3. Colesteatoma y otras neoplasias: meningioma, tumor glmico yugular, leucemia, neuri-
noma del nervio facial y neurinoma del VIII par a nivel del ngulo pontocerebeloso.
A.4. Patologa parotdea.
A.5. Infecciones: otitis media, mastoiditis, osteomielitis, petrositis, meningitis, encefalitis, etc.
A.6. Otras: fractura hueso temporal, aneurisma arteria basilar, enfermedades del tejido
conectivo granulomatosas: PAN, arteritis de clulas gigantes, enfermadad de Behet,
granulomatosis de Wegener.
B. Bilaterales. Puede necesitar de puncin lumbar para asegurar diagnstico etiolgico, y revi-
sin por neurlogo.
B.1. Sndrome de Guillain-Barr (variante de Miller-Fisher)
B.2. Enfermedades de tejido conectivo: PAN, arteritis de clulas gigantes, LES, sn-
drome de Sjgren, enfermedad de Wegener, sarcoidosis, sndrome de Heerdfort (fiebre
veopalatina).
B.3. Infecciones: VEB, meningitis, encefalitis, poliomielitis, VHZ, VHS, mononucleosis
infecciosa.
B.4. Sndrome de Melkerson-Rosenthal: Paralisis facial con edema facial y lengua geo-
grfica; a menudo recurrente. En caso de patologa facial recidivante puede requerirse
biopsia del nervio.
B.5. Neoplasias: glioma pontino, tumor extraxial (ependimoma) y tumores menngeos.
B.6. Sndrome de Mebius: parlisis congnita, a veces con oftalmoplejia, que aparece de
manera espordica. Asociado al uso de misoprostol.
B.7. Fractura de hueso temporal bilateral, traumatismo connatal.
B.8. Miastenia gravis y otras miopatas.
B.9. Otras: amiloidosis, porfiria, Sndrome de Wernike-Korsakoff, osteopetrosis, neuropa-
ta bulbo espinal, lesiones vasculares.
BIBLIOGRAFA:
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Neurologa. 4 Edicin. Editorial Elsevier. Madrid 2008.
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5. Roob G, Fazekas F, Hartung HP. Peripheral facial palsy: etiology, diagnosis and treatment. Eur Neurol 1999;
41:3-9
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PARLISIS FACIAL
MOVILIDAD MITAD
SUPERIOR CARA
NO SI
NO SI
EXPLORACIN
UNILATERAL PARLISIS NUCLEAR NEUROLGICA
BILATERAL FASCICULAR NEUROIMAGEN
PUNCIN LUMBAR
REMITIR AL NEURLOGO
LAGRIMEA? RECIDIVANTE?
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BIOPSIA NERVIO?
SI NO
OTALGIA? DISGEUSIA?
VESCULAS CAE NO SI NO
SI
CAPTULO 5.21.
Proptosis ocular (Exoftalmos)
Snchez-Migalln, M.J.; Sebastin, R; Andrs del Barrio, F.M.T.
Seccin de Neurologa
DEFINICION
Protusin o desplazamiento del globo ocular hacia delante. Puede ser secundaria a enfermedades
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DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Patologa orbitaria
564 N E U RO L O G A
mientras que la aspergillosis origina generalmente proptosis crnica y disminucin de la agudeza vi-
sual. Ambas producen necrosis del paladar duro por oclusin de los vasos que irrigan hueso y mucosa
al ser invadidos por elementos fngicos. Se tratan con Anfoteridina B. Otros cuadros infecciosos a
considerar son tuberculosis, lues e infecciones parasitarias
D. Pseudotumor orbitario. infiltracin linfocitaria de los msculos extraoculares, a veces con
penetracin intracraneal, (apreciado mediante TAC), que constituye un sindrome inf lamatorio ines-
pecfico y crnico. Se comporta clnicamente como un tumor. Suele cursar con dolor en ocasiones
importante, prdida visual por compresin de la va ptica, y alteraciones en la motilidad ocular. La
base del tratamiento son los corticoides que mejoran notablemente el cuadro, siendo tambin til la
radioterapia.
E. Mucocele de los senos paranasales: protusin de dichos senos hacia cavidad orbitaria, normal-
mente secundaria a sinusitis de repeticin, y en ocasiones asociada a procesos que causen obstruccin
de senos (osteomas, fibromas osificantes). Es una causa frecuente de exoftalmos con o sin dolor, que
no suele asociar parlisis de los msculos extraoculares. El diagnstico se basa en pruebas de imagen
( radiologa simple y TAC). Su tratamiento es el establecimiento de drenaje a la cavidad nasal de los
senos afectados.
F. Malformaciones craniofaciales. Producen habitualmente afectacin unilateral. Destacan las di-
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A. Fstula cartido-cavernosa: su origen puede ser postraumtico (en el 75% de los casos) que
puede ser o no penetrante, o bien espontneo (en el 25% de los casos) asociado a distintos factores; en
menor porcentaje de causa iatrognica postquirrgica. Cursa con ojo rojo, exoftalmos, soploorbitario
o ceflico, exoftalmos pulsatil, quemosis, dolor en regin de primera rama del trigmino, parlisis de
msculos extraoculares, diplopa y disminucin de agudeza visual. El aumento de presin en las venas
oculares lleva a hemorragias retinianas e intraorbitarias, as como la ingurgitacin de las venas lm-
bicas pueden comprimir el canal de Schlemm y provocar glaucoma. Las fstulas espontneas pueden
cerrarse tambin espontneamente ( o mediante maniobras de compresin intermitente carotdea que
puede realizar el propio enfermo) aunque puede ser necesario en ocasiones ligar la cartida o tcnicas
de embolizacin especficas.
B. Sdr. Tolosa- Hunt: proceso inf lamatorio de origen desconocido del seno cavernoso y/o hen-
didura esfenoidal, manifestando proptosis variable, oftalmopleja (afectacin III,IV,VI), dolor , edema
conjuntival, afectacin del V par y prdida visual importante si existe afectacin del nervio ptico.
Presentacin aguda, no existen sntomas de infeccin y en la TAC existe miositis orbitaria ms tejido
inf lamatorio en rbita y en seno cavernoso. Normalmente su diagnstico es de exclusin. Se trata con
corticiodes a altas dosis, desapareciendo el dolor en horas, no as la oftalmoparesia que puede tardar
semans o meses. Puede remitir espontneamente y recidivar, en cuyo caso recurriremos a tratamiento
inmunosupresor.
C.Enfermedades inflamatorias sistmicas. Vasculitis (Wegener, Churg-Strauss), sarcoidosis , estas
enfermedades inf lamatorias pueden producir formas de proptosis uni o bilateral con oftalmopleja y
P RO P TO S I S O C U L A R ( E X O F TA L M O S ) 565
dolor. El diagnstico de estos trastornos resulta sencillo enn pacientes con datos de afectacin sistmi-
ca de la enfermedad, pero puede constituir un autentico reto diagnstico en aquellos en los que solo
aparece afectacin neurolgica.
D. Procesos expansivos con implicacin de seno cavernoso. Destaca por su frecuencia el linfoma,
metstasis de tumores slidos y procesos expansivos locales como el meningioma del ala menor del
esfenoides.
La Pseudoproptosis puede simular proptosis ocular y que debemos diferenciar de las anteriores,
incluye:
1. Aumento del globo ocular: miopa axial, buftalmos.
2. Asimetra del surco palpebral: retraccin palpebral ipsilateral, parlisis VII par craneal, ptosis
palpebral contralateral.
3. Alteraciones de los msculos extraoculares.
4. Asimetra de huesos orbitarios.
5. Enoftalmos contralateral.
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BIBLIOGRAFA
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cin. Luzn 5, 1994. Madrid: 57-85
3. Harrington JN. ORBITAL CELLULITIS. http:// www. Emedicine.com/ OPH/ topic 205.htm
4. Taylor D. TOLOSA-HUNT SYNDROME http:// www. Emedicine.com/neuro/ topic 373.htm
PROPTOSIS OCULAR
PULSATIL?
N E U RO L O G A
SI NO
SOPLO? DOLOR?
SI NO NO SI
FISTULA /ANEURISMA
CIRUGA
FACOMATOSIS TAC
EMBOLIZACIN
ENF. GRAVES ENF.INFLAMATORIAS TAC
CIRUGA MENINGOCELE
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ENCEFALOCELE
TRATAMIENTO
FARMACOLGICO
CAPTULO 5.22.
Nistagmo
Yusta Izquierdo, A; Sebastin Cambn, R.
Seccin de Neurologa
NISTAGMOS FISIOLGICOS
Ng. en la posicin extrema de la mirada: nistagmo en resorte de baja amplitud que aparece en
las lateroversiones extremas de la mirada.
Ng. optocintico: nistagmo en resorte producido al observar lneas alternantes blancas y negras
( vas de tren, tambor rotatorio, etc.)
Ng. por estimulacin vestibular: nistagmo en resorte producido al estimular trmicamente los
canales semicirculares del odo interno.
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568 N E U RO L O G A
NISTAGMOS PATOLGICOS
A. INFANCIA:
1A.Ng. congnitos:
Ng. congnito por defecto sensorial: traduce lesin orgnica ocular y/o del nervio ptico.
( opacidad corneal, catarata congnita, toxoplasmosis, hipoplasia del nervio ptico, etc).
Ng. congnito latente: nistagmo en resorte, ausente a la exploracin binocular pero pre-
sente en la monocular. Traduce la existencia de ambliopa y/o estrabismo.
2A. Ng. adquiridos:
Ng. secundario a prdida visual.
Ng. secundario a enfermedades del sistema nervioso central.
Espasmo mutans: asociacin de nistagmo pendular, movimiento de cabeceo y tortcolis.
Posible asociacin con el sndrome alcohlico fetal
Ng. vertical asociado a frmacos. ( especialmente antiepilpticos)
B. ADULTO:
1B. Ng. en resorte:
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N I S TAG M O 569
BIBLIOGRAFA
Fuller g. Nistagmus. En: Neurological Examination Made Easy. Churchill Livingstone, 1993; 83-86.
Gay AJ, Newman NM, Keltner JL, Stroud MH. Trastornos Oculomotores. Mosby Company, 1976; 55-93
Horton J. Trastornos de los ojos, odo nariz y garganta. En: Harrison. Principios de Medicina Interna, 14 Edicin.
McGraw-Hill Interamericana, 1998; 196-198
Urbano-Marquez A, Estruch Riba R. Generalidades. En: Farreras Rozman. Medicina Interna, 13 Edicin.
Mosby Doyma, 1995; 1388-1391.
Salvador Ruiz-Malo r, Andrs Domingo ML. Patologa de la va pupilar y nistagmo. En: Oftalmologa, 2 Edi-
cin. Luzn, 1994; 403-410.
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No
N E U RO L O G A
No
No
No Nistagmo horizontal
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de 3 grado
Nistagmo solo en la direccin de
la fase rpida Nistagmo horizontal
de 2 grado
NISTAGMO
A. INFANTIL B. ADULTO
Patolgico Fisiolgico
Congnito Adquirido
rN. Optocintico
Defecto Sensorial Latente rPrdida visual rPosic. Extrema
L.Orgnica Ambliopa rEnf. SNC rEstim.Vestibular
P.n. ptico Estrabismo rEspasmo mutans Segn velocidad y ritmo
r'SNBTDPT '"&
1B 2B 3B
Resorte Pendular Irregular
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Segn eje
CAPTULO 5.23.
Disfagia de origen mecnico y neurgeno
Guijarro Castro, C; Del Valle Loarte, M; Yusta, A.
Seccin de Neurologa
574 N E U RO L O G A
Motora
Mecnica
Cuando nos encontramos un paciente con disfagia debemos llevar a cabo una minuciosa historia
clnica para realizar un correcto diagnstico diferencial, que incluya las siguientes cuestiones:
1) Consistencia de los alimentos que producen los sntomas.
2) Localizacin de la disfagia.
3) Carcter de la disfagia: progresiva, intermitente, etc.
4) Sntomas acompaantes (signos directos o indirectos de disfagia: dificultad para el mane-
jo oral del bolo, ref lujo oronasal, babeo, atragantamientos, aspiracin, anorexia, fagofobia,
alargamiento del tiempo de las comidas, tos, desnutricin, deshidratacin y complicaciones
respiratorias).
5) Existe historia previa de ciruga, radiacin local que pueda justificar el proceso.
6) Tratamiento que realiza el paciente.
D I S FAG I A D E O R I G E N M E C N I C O Y N E U RO G N I C O 575
Mecnica
Luminal (cuerpos extraos).
Lesiones intrnsecas (esofagitis): infecciosas (virus, bacterias, hongos), custicas.
Anillos y membranas: congnitos, infl amatorios, anillo de Shatzki.
Estenosis benignas: ppticas, postciruga, postirradiacin, isqumicas, congnitas, imfl amatorias,
etc.
Tumores benignos y malignos.
Compresiones extrnsecas (cardiovasculares, masas mediastnicas, lesiones postvagotnicas).
Motora
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
A. El tipo de alimento que produce la disfagia proporciona una informacin muy til. Cuando
la dificultad es solamente para slidos, se trata de un problema mecnico con la luz no exce-
sivamente estrecha. El bolo pasa mediante la deglucin de lquidos. La disfagia por acalasia
y espasmo esofgico difuso presenta dificultad para slidos y lquidos desde el comienzo del
proceso. En la esclerodermia se presenta disfagia para slidos sin relacin con la postura, y para
lquidos en la posicin de decbito, no en sedestacin. La disfagia orofarngea se caracteriza
por ser principalmente para lquidos.
B. La duracin y la evolucin son tiles para el diagnstico. La disfagia de corta duracin y transi-
toria puede deberse a un proceso inf lamatorio. Si es progresiva de semanas o meses de evolu-
cin es sugestiva de carcinoma de esfago. Si es episdica para slidos de aos de evolucin es
benigna y propia del anillo esofgico inferior. La descripcin de la localizacin por parte del
paciente contribuye a determinar la situacin en ese mismo lugar o por debajo del mismo.
C. Los sntomas acompaantes tambin contribuyen al diagnstico. La regurgitacin nasal y la
aspiracin con la deglucin son propias de la parlisis farngea o de una fstula traqueoesofgi-
ca. Si la aspiracin no guarda relacin con la deglucin puede ser por acalasia, divertculo de
Zenker o por ref lujo gastroesofgico. Una prdida de peso, desproporcionada con la disfagia
nos sugerir un carcinoma. Si la disfagia va precedida de ronquera, la lesin primaria suele
estar localizada en la faringe. Si la ronquera aparece despus de la disfagia puede haber una
afectacin del nervio larngeo recurrente. La ronquera tambin puede ser por una laringitis
debida a un ref lujo gastro-esofgico. El hipo sugiere una lesin de la porcin distal del esfa-
go. Las sibilancias unilaterales indican una masa mediastnica con afectacin de un bronquio
principal. Aparece dolor esofgico en el espasmo esofgico difuso, en trastornos motores
576 N E U RO L O G A
relacionados y en la afagia aguda por un bolo demasiado grande. Una historia prolongada
de pirosis y ref lujo indica estenosis pptica. La estenosis esofgica nos la puede sugerir unos
antecedentes previos de intubacin prologada, ingestin de custicos, ingestin de pldoras sin
la ayuda de agua, radioterapia o enfermedades muco-cutneas asociadas. Si existe odinofagia
debe sospecharse la existencia de infeccin por cndidas, herpes, citomegalovirus, sarcoma de
Kaposi, linfoma, estas ltimas sobre todo en pacientes VIH u otras inmunodefiencias.
En la exploracin deber investigarse la presencia de signos de parlisis pseudobulbar o bulbar,
como disartria, disfona, ptosis, atrofia de la lengua y contracciones mandibulares hiperacti-
vas, adems de signos e enfermedad neuromuscular generalizada. Se debe examinar el cuello
en busca de crecimiento tiroideo o una anomala de la columna cervical. Las alteraciones
cutneas y de las extremidades pueden sugerir diagnstico de esclerodermia u otras enfer-
medades del colgeno, o enfermedades mucocutnea como el penfingiode o la epidermolisis
ampollosa que pueden afectar al esfago. As mismo pueden presentar complicaciones neu-
mnicas por aspiracin aguda o crnica.
BIBLIOGRAFA
1. Provencio-Arambule MH, Provencio D, Hegde MN. Assesment of Dysphagia in adults. Plural Publishing.
Noviembre 2006
2. Gonzlez de Canales de Simn MP, Del Olmo Martnez L, Arranz Santos T. Disfagia. Etiopatogenia, clasi-
ficacin y clnica. Medicine (Madr) 2000; 8(1): 1-6.
3. Bascuana Ambros H. Diagnstico de la disfagia neurolgica. Rehabilitacin (Madr) 1998; 32: 324-330.
4. Sebastin Domingo JJ. Disfagia. Problemas de deglucin. Farmacia Profesional (Madr) 2001; 15(5): 84-87.
5. Manrique FM. Enfermedades del esfago. En: Farreras-Rozman. Medicina Interna. Madrid: Mosby/Doy-
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Mc Graw Hill Interamericana; 1998. p. 261-262.
CAPTULO 5.24.
Lumbociticas
Sebastin Cambn, R.; Alavena Brou, M.P.; Yusta Izquierdo
Seccin de Neurologa
Lumbociatalgia: Se define como el dolor lumbar que irradia por uno o los dos miembros
inferiores, siguiendo a menudo el trayecto del nervio citico, sin alteracin motora o sensitiva.
Lumbociatica: Es la expresin de la irritacin o compresin del nervio citico, asocindose al
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cuadro doloroso una afectacin motora o sensitiva evidente en los territorios inervados por la
raz afecta, las races L4, L5 y S1son las ms frecuentemente afectadas.
Dolor pseudorradicular: Dolor lumbar irradiado a uno o ambos miembros inferiores no
originado por una lesin radicular.
Sndrome miofascial: Los puntos gatillo del msculo cuadrado lumbar, de los paraespina-
les lumbares, msculo piriforme, msculo glteo mayor, medio y menor, deben ser explorados,
irradiando los ms ceflicos hacia la cresta ilaca, los ms caudales y mediales hacia la nalga, y en
los localizados en el msculo glteo menor, hacia la cara lateral del muslo y la pierna.
Sndrome facetario: Se afectan las articulaciones intervertebrales. Las carillas articulares
pueden ser fuente referida de dolor que es provocado por el examen fsico haciendo que el
paciente se incline lateralmente, irradindose el dolor hacia cualquier localizacin del miembro
inferior.
Existen mltiples patologas que provocan irritacin o compresin de las races nerviosas, pero solo
en un 15-20% de los casos encontraremos una alteracin estructural que nos justifique los sntomas:
Degenerativas y estructurales: Hernias discales, procesos artrsicos, espondilolistesis, esteno-
sis del canal lumbar, sacralizacin de la 5 vrtebra lumbar, lumbarizacion de la 1 vrtebra sacra.
Inf lamatorias: Espondilitis anquilosante, artritis reumatoide, psorisica.
seas: Paget, osteoporosis, fracturas, sarcoidosis, osteomalacia.
Infecciosas: Espondilodiscitis, osteomielitis, sacroileitis herptica.
Neurolgicas y psiquiatricas: Dolor psicgeno, fibromialgia, histeria, simuladores.
Enfermedades viscerales con dolor referido: lcera pptica, colecistitis, pancreatitis,
aneurisma de aorta abdominal, cncer gstrico, endometriosis, procesos uterinos, prostatitis.
Sndrome de la cola de caballo: Cuadro que se caracteriza por dolor en regin perianal y en
cara posterior de miembros inferiores (anestesia en silla de montar), disestesias y parestesias
distales bilaterales con prdida de fuerza, retencin urinaria, e impotencia sexual en hombres.
Como etiologa ms frecuente, las grandes hernias discales y estenosis congnitas del canal
lumbar. En la exploracin fsica el paciente adopta una actitud antilgica con las rodillas en
semif lexin consiguiendo una mayor relajacin de la musculatura y disminucin de la presin
sobre el nervio citico.
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578 N E U RO L O G A
Estenosis del canal raqudeo: Dolor de distribucin atpica que no sobrepasa la rodilla .Pue-
de aparecer una claudicacin neurgena, que se acompaa de sntomas sensitivos y prdida
de fuerza alivindose con la f lexin lumbar. Es fundamental el diagnstico diferencial con la
claudicacin de origen vascular. No hay contractura muscular ni palpacin dolorosa El hallazgo
ms tpico es la reproduccin de los sntomas con la extensin de la columna lumbar.
La historia clnica minuciosa y la exploracin son los datos ms valiosos para el estudio de
estas patologas.
HISTORIA CLNICA
Antecedentes personales y familiares; edad, datos demogrficos, fiebre, estado general, hbitos
posturales, traumatismos, tabaquismo, factores psicolgicos, antecedentes de cncer, infeccin
del tracto urinario
Caractersticas del dolor; forma de comienzo (sbito, insidioso), localizacin, ritmo horario,
mecnico, infamatorio.
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EXPLORACIN FSICA
Inspeccin: Debe realizarse siempre con el paciente de pie, de espaldas al explorador. Valorar la
esttica vertebral, la marcha, deformidades, posturas antilgicas con o sin perdida de la lordosis
fisiolgica.
Palpacin: Apfisis espinosas y musculatura paravertebral, valorando contracturas y puntos
dolorosos.
Movilidad: Flexin, extensin e inf lexiones laterales.
EXPLORACIN NEUROLGICA
L U M B O C I T I C A S 579
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Radiologa sea: Proyecciones AP, lateral y oblicuas. El mtodo ms sencillo pero de bajo
rendimiento. Se utiliza fundamentalmente para descartar procesos infecciosos espinales, arti-
culares inf lamatorias o fracturas.
TAC: Es la tcnica de primera eleccin en patologa lumbosacra. Sus principales indicaciones
seran la sospecha de hernia discal lumbar, la estenosis de canal lumbar, fracturas vertebrales,
tumores vertebrales, y dudosa sacroiletis.
RMN: Muy til ante sospecha de patologa de partes blandas, (hernias discales) con gran sen-
sibilidad para detectar signos de degeneracin discal.
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TRATAMIENTO
Conservador
Reposo relativo en cama durante 1 2 semanas, hasta que ceda el dolor, manteniendo las ca-
deras y rodillas semif lexionadas.
Analgsicos; paracetamol, derivados pirazolnicos como el nolotil, solos asociados a opi-
ceos del tipo codena. El tramadol a dosis de 50-100mg\6-8h. es una buena eleccin slo o
asociado a antiinf lamatorios no esteroideos (AINES).
AINES; son los frmacos de primera eleccin, como el piroxicam, diclofenaco, aceclofena-
co
Relajantes musculares; consiguen disminuir la contractura y por tanto el dolor. Una buena
opcin es el diazepn a dosis de 5mg\8h.
Antidepresivos; en radiculopatas crnicas (amitriptilina).
Tratamiento rehabilitador; en fase subaguda y crnica. Contraindicada en procesos infec-
ciosos, tumorales, vasculares e inf lamatorios.
Infiltraciones; es una alternativa conservadora al tratamiento quirrgico como paliativo de
los sntomas.
Quirrgico
580 N E U RO L O G A
BIBLIOGRAFIA
L U M B O C I T I C A S 581
A: Historia clnica
B. Exploracin fsica
C. Exploracin neurolgica
Estudio radiolgico
D F
SI NO
CAPTULO 5.25.
Cervicobraquialgias
De la Higuera, L; Sebastin, R; Yusta Izquierdo, A.
Seccin de Neurologa
El trmino cervicobraquialgia, designa cualquier tipo de dolor que afecte la regin cervical y la
extremidad superior. Es debido a mltiples causas, por lo que debe ser considerado un sntoma y no un
diagnstico. Aunque la cervicoartrosis es la ms frecuente de estas alteraciones, prcticamente todo
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ETIOLOGA
Mecnica
Cervicalgia simple: El dolor se localiza en el rea cervical. Puede irradiarse hacia el rea oc-
cipital, los miembros superiores, cara y/o cuero cabelludo, el dolor est pobremente localizado.
Tiene mltiples causas y la historia natural es poco conocida.
Cervicoartrosis: Las alteraciones radiogficas artrsicas sin manifestaciones clnicas son muy
frecuentes por lo que, en la valoracin de este cuadro, la clnica es imprescindible. El dolor se
localiza en el cuello, pudindose irradiar a zona escapular y hombros, es de carcter mecni-
co. El dolor a la palpacin, con contractura de la musculatura paravertebral y limitacin de la
movilidad cervical, son los hallazgos ms frecuentes. En algunos casos pueden existir signos de
compresin medular o radicular.
Patologa discal: origina una compresin sobre las races o sobre la mdula.
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584 N E U RO L O G A
No mecnica
Origen extracervical
HISTORIA CLNICA
Debe indagarse sobre la presencia de fiebre, que pueda orientar hacia el diagnstico de un origen
infeccioso del dolor. Aunque en algunos casos (Brucela, tuberculosis) suele cursar con fiebre alta y
curso agudo, en ocasiones se presenta de forma ms solapada y con febrcula o con temperatura nor-
mal. Otras enfermedades inf lamatorias pueden dar cuadros de caractersticas similares.
La anorexia y la prdida de peso son signos de gravedad, dentro de un cuadro de sndrome cons-
titucional, sugestivo de enfermedad neoplsica
En el caso de dolor de caractersticas inf lamatorias, debe interrogarse al enfermo sobre una serie
de manifestaciones sistmicas que pueden orientar el diagnstico, como son la presencia de alte-
raciones cutneas, diarrea, uvetis, uretritis etc.
Debe realizarse un interrogatorio sistematizado que permita una clasificacin del dolor. As, debe
preguntarse sobre la forma de comienzo, la existencia de traumatismo previo, el tiempo de evolucin,
la intensidad del dolor y en qu modo afecta en las actividades diarias y laborales.
C E RV I C O B R AQ U I A L G I A S 585
La edad del paciente puede orientar en el diagnstico. En personas jvenes, la principal causa de
dolor cervical son las contracturas musculares, con lateralizacin de la cabeza y curso agudo (tort-
colis). La persistencia de cervicalgia de ms de 6 semanas en un paciente joven debe alertar sobre la
presencia de enfermedad ms grave.
Los antecedentes deben detallarse con especial inters. La historia previa de neoplasia, infec-
ciones crnicas o cualquier enfermedad que pueda afectar a la columna cervical pueden orientar el
diagnstico.
La historia familiar es de utilidad en los casos de enfermedades inf lamatorias ligadas a la pre-
sencia del antgeno de histocompatibilidad HLA-B27. Tambin parece existir una cierta agregacin
familiar relacionada con los antgenos del complejo mayor de histocompatibilidad tipo II en la artritis
reumatoide.
EXPLORACION FISICA
servarse la posicin de los hombros y la pelvis, comparando la altura de los hombros, escpulas,
espinas ilacas, inclinacin de la pelvis, existencia de escoliosis y, en una vista lateral, la presen-
cia de cifosis dorsal. A continuacin, se buscan lesiones cutneas, describiendo sus caracte-
rsticas y distribucin, hipotrofias musculares y fasciculaciones, constatando su localizacin
y los msculos a los que afectan. Debe determinarse tambin la existencia de caractersticas
faciales inusuales o datos clnicos caractersticos (pterigium colli), la presencia de movimientos
involuntarios y deformidades esquelticas. Tambin deben observarse los ojos, en busca de
asimetras faciales, pupilas anisocricas o sndrome de Horner (ptosis, miosis y exoftalmos)
Palpacin: Persigue buscar puntos dolorosos, registrando la localizacin y la presin necesa-
ria para provocar el dolor. La exploracin puede comenzar por la palpacin de la musculatura,
tanto paravertebral posterior como trapecios y esternocleidomastoideos. A continuacin, se
palpan las apfisis espinosas y las articulaciones interapofisarias, localizadas a 1,5 cm a ambos
lados de las anteriores. Debe examinarse la presencia de adenopatas, as como la zona cervical
anterior, en busca de bocio o ndulos tiroideos. Se palpan tambin ambos pulsos carotdeos,
evaluando su simetra.
Movilidad: La columna cervical posee 6 movimientos principales: f lexin, extensin, rotacio-
nes y lateralizaciones. En primer lugar se explora la movilidad activa, registrando la limitacin
del movimiento o la aparicin de dolor. A continuacin, se explora la movilidad pasiva, para
lo cual el paciente debe estar relajado y no oponer resistencia.
Exploracin neurolgica: Exploracin de la fuerza, la sensibilidad, los ref lejos de estira-
miento muscular, descartar la presencia de piramidalismo y signo de LHermitte. Debe descar-
tarse tambin la presencia de sndromes de atrapamiento nervioso perifrico (tnel carpiano,
canal de Guyon, canal epitrcleo- olecraniano).
Exploracin vascular: Se realizarn maniobras para descartar el sndrome del desfiladero
torcico o para buscar signos que orienten al diagnstico (Raynaud).
Maniobras exploratorias de dolor local y radiculopata: Soto-Hall, maniobra de
O`Donghue, Spurling, traccin y compresin axial, etc.
586 N E U RO L O G A
TRATAMIENTO
1. Tratamiento conservador:
C E RV I C O B R AQ U I A L G I A S 587
3. Tratamiento quirrgico: En casos de hernia discal que produce cervicobraquialgia que no cede
con tratamiento conservador, produce dficit motor o mielopata.
BIBLIOGRAFIA
Slipman CW, Plastaras C, Patel R, et al. Provocative cervical discography sympton mapping. Spine J
2005;5:381.
Paz Jimnez J, Belmonte Serrano M.A. Coordinadores. Cervicobraquialgia. Monografas medico-quirrgicas del
aparato locomotor. Barcelona: Masson; 2000.
Snchez Burson J. Cervicalgia. Dorsalgia. En: Alonso A, Alvaro-Garca J M, Andreu J.L, Blanch J, Collantes
E, Cruz J, Gratacos J, Laffn A, Martn E, Martnez V, Rodrguez C, Tornero J, ed. Manual S.E.R. de las
Enfermedades Reumticas. Madrid: Editorial Mdica Panamericana; 2000: 90-96.
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Hoppenfeld. Exploracin fsica de la columna vertebral y las extremidades. Mxico: El Manual Moderno; 1979.
Cervicobraquialgia
Historia clnica
Exploracin
N E U RO L O G A
Mecnica No mecnica
Partes blandas
Artrosis cervical Hernia de disco Estenosis de canal Latigazo cervical Inflamatoria Infecciosa Tumoral y psicgena
NO SI
Tratamiento conservador
Tratamiento quirrgico
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CAPTULO 5.26.
Sndrome menngeo
Guijarro Castro, C; Fernndez Carril, J.M; Yusta, A.
Seccin de Neurologa
El sndrome menngeo traduce una inf lamacin y/o irritacin de las meninges (aracnoides
y piamadre) y sus causas pueden ser infecciosas (agudas, subagudas y crnicas) y no infecciosas
(carcinomatosis menngea, hemorragia subaracnoidea, vasculitis...). La clnica es variable e incluye la
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APROXIMACIN DIAGNSTICA
Ante un enfermo que presente un cuadro clnico compatible con sndrome menngeo es necesario
conocer:
a) duracin del cuadro: agudo (<48 horas), subagudo ( 2-7 das), crnico (> 4 semanas). El
perfil temporal orienta hacia distintas etiologas.
b) antecedentes inmediatos (fiebre, toma de antibiticos, esfuerzos, traumatismo craneoen-
ceflico...)
c) antecedentes personales: paciente inmunodeprimido, HTA, enfermedades crnicas, edad,
ciruga ORL, neurociruga...
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590 N E U RO L O G A
Exploracin fsica
Exploraciones complementarias
f ) TAC craneal previo a la puncin lumbar en los casos en los que est indicado (deterioro
del nivel de conciencia, crisis comiciales, focalidad neurolgica, hipertensin intracraneal...).
Anlisis del examen del LCR mediante puncin lumbar:
Existen tres patrones bsicos en el LCR:
1) Purulento.
2) Linfoctico con niveles normales de glucosa.
3) Linfoctico con niveles bajos de glucosa.
1) Purulento: aumento de clulas de predominio polimorfonuclear con glucosa disminuida y
protenas aumentadas. La causa ms frecuente es la meningitis aguda bacteriana; otras
causas: meningitis vrica (en fase precoz), m. tuberculosa (fase precoz), m. por Brucella, s-
filis... La sospecha de una meningitis bacteriana aguda constituye una URGENCIA M-
DICA y se debe actuar de forma inmediata e iniciar tratamiento emprico en la primera
media hora.
2) Linfocitario con niveles normales de glucosa: un aumento de clulas de predominio
mononuclear, glucorraquia normal y aumento de protenas. La mayora corresponden a una
meningitis viral pero hay que considerar tambin la posibilidad de una meningitis decapi-
tada bacteriana, m. tuberculosa (precoz), Brucella, Toxoplasma, malaria...
3) Linfocitario con glucosa disminuida: aumento de clulas mononucleares, glucorraquia
disminuida y aumento de protenas. La causa ms frecuente es la meningitis tuberculosa,
otras causas: meningitis decapitada, meningitis viral, listeria, meningitis carcinomatosa, me-
ningitis fngica.
TRATAMIENTO
S N D RO M E M E N N G E O 591
El sndrome menngeo sin fiebre puede ser producido por cuadros infecciosos en edades extremas
de la vida (ancianos y neonatos) o por irritantes que llegan al espacio menngeo (sangre, frmacos,
sustancias derivadas de tumores como el colesteatoma...).
La hemorragia subaracnoidea se caracteriza por el paso de sangre a dicho espacio debido a la
rotura de aneurismas arteriales de la base del crneo, malformaciones vasculares de la superficie
del cerebro o hematomas intraparenquimatosos que se propagan hacia los ventrculos o hacia la
corteza. La clnica es la de una intensa cefalea en estallido, holocraneal, con disminucin del
nivel de conciencia transitorio oaparicin de coma (un tercio de los pacientes fallecen antes de
llegar al hospital); el tratamiento en este caso es el de un paciente en coma.
En pacientes con t ratamiento quimioterpico intratecal, puede producirse una reaccin
menngea durante los primeros das tras la puncin lumbar para la introduccin del frmaco. Es
un proceso autolimitado que mejora con el reposo absoluto, la hidratacin del paciente (3000
ml /da) y con analgesia (metamizol).
La reaccin menngea postpuncin lumbar es un cuadro frecuente en el que aparece una
cefalea holocraneal de predominio occipital que se intensifica en bipedestacin y desaparece en
592 N E U RO L O G A
ENCEFALITIS
Es una infeccin aguda del parnquima cerebral, caracterizada por fiebre, cefalea y trastorno del
nivel de conciencia.. Tambin puede haber dficits neurolgicos focales o multifocales y crisis par-
ciales o generalizadas.
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Las ms frecuentes son debidas a virus herpes simple tipo I, virus varicela-zoster, VIH, Epstein-
Barr, CMV , enterovirus y por rickettsias. La ms frecuente es la encefalitis herptica que presenta una
mortalidad del 30% , a pesar del tratamiento con Aciclovir IV y del 70% sin tratamiento.
La encefalomielitis posinfecciosa es una enfermedad desmielinizante, inf lamatoria y aguda del
SNC, que ocurre dias o semanas tras una infeccin respiratoria o una vacunacin
BIBLIOGRAFA
J.B Gonzlez de la Rosa, S. Ans Olivn, J.M. Merino, T.lvarez Martn, J. Snchez Martn. Tratamiento de las
meningitis agudas bacterianas ( excluido el perodo neonatal). Bol pediatr 1999; 39:20-27. Revisin.
F. Velasco y JJ. Zarranz. Enfermedades infecciosas del sistema nervioso central. Neurologa, JJ Zarranz. 4 Edi-
cin. Madrid. Editorial Elsevier. 2008.
R. Palencia. Meningitis purulentas y encefalitis vricas. Protocolo diagnstico y teraputico. Bol pediatr 2000;
40: 115-126.
C. Snchez-Surez Lpez, A. Hernndez Lan , E. Lpez Valds. Infecciones del sistema nervioso central. Sn-
drome menngeo. Manual de diagnstico y teraputica mdica 12 de Octubre 4 edicin 1998; 421-428.
A. Julin Jimnez, N. Garca Barragn. Infecciones del Sistema nervioso central. Manual de protocolos y Actua-
cin en Urgencias para Residentes. Complejo Hospitalario de Toledo. 2001; 401-414.
J. Mensa, JM. Gatell, MT. Jimnez de Anta, G. Prats. Gua de Teraputica antimicrobiana 10 ed. Barcelona.
Masson ; 2000
S N D RO M E M E N N G E O 593
SNDROME
MENNGEO
CON FIEBRE
PUNCIN
LUMBAR
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MENINGITIS
MENINGITIS MENINGITIS
AGUDA
VIRAL TUBERCULOSA
BACTERIANA
CAPTULO 5.27.
Test
1. Mujer de 19 aos que estando de pie en la fila de la DGT para obtener su carnet de
conducir, sufre una prdida de conciencia con palidez y sudoracin. Los testigos,
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con nimo de ayudar, la sientan, le palmotean la cara e intentan darle agua cuando
de pronto, la paciente se pone rgida y comienza con clonias arrtmicas. Afortu-
nadamente los testigos se asustan, se quedan paralizados y la paciente se resbala de
la silla, cae al suelo y ya no se atreven a moverla. La joven recupera la conciencia a
los 30 segundos y pregunta por lo que le ha pasado, refiriendo que antes de verse en
el suelo, not sensacin de visin borrosa muy intensa con gran malestar general.
Tiene adems un fuerte dolor de cabeza por las dos cadas. Qu recomendaciones
o advertencias daramos a la paciente?
a) no puede conducir al menos durante un ao al haber sufrido una crisis comicial
b) en trfico tomarn nota y no le emitirn el carnet de conducir
c) desde urgencias se recomendar iniciar tratamiento con algn frmaco antiepilptico
d) se recomendar evitar actividades de riesgo (natacin, paracaidismo, submarinismo)
e) se tranquilizar a la paciente, recomendndole que se siente o tumbe si vuelve a notar los
mismos prdromos
2. Varn de 78 aos con sndrome febril bajo tratamiento con ibuprofeno. Sufre prdi-
da de conciencia en el cuarto de bao, pero tiene tiempo de avisar a sus familiares.
Lo encuentran en el suelo plido, sudoroso, con resto de heces oscuras que con
posterioridad se confirmar que son melenas. Necesitan llamar a una ambulancia
para el traslado, ya que al paciente, a pesar de haber recuperado la conciencia, le es
imposible incorporarse sin empeorar los sntomas. Qu tipo de sncope presenta
el paciente?
a) sncope vasovagal
b) sncope miccional
c) sncope por estimulacin gastrointestinal
d) sncope por hipotensin ortosttica
e) No ha sufrido un sncope sino un AIT vertebrobasilar
596 N E U RO L O G A
sentada o tumbada y hasta dos cadas con prdida de conciencia. Qu cuadro cl-
nico sospecharamos en esta paciente y qu actitud tomaramos?
a) sncopes cardiognicos y lo enviaramos al cardilogo
b) sncopes/presncopes vasovagales postpandriales y recomendaramos distribuir la cantidad
total de comida en tomas ms pequeas a lo largo del da
c) ateromatosis en territorio carotdeo y realizaramos un eco-doppler de troncos suprarticos
d) fallo autonmico relacionado con su Enfermedad de Parkinson, reduciramos el agonista
a la dosis previa e intentaramos ascensos mucho ms lentos del mismo, empleando alfa-
agonistas si fuera necesario como posible opcin teraputica
e) el paciente presenta un sntoma no motor intratable de Enfermedad de Parkinson y lo
enviaramos para valoracin de ciruga del parkinson
5. Varn de 58 aos, corredor de bolsa, diabtico tipo 2 mal controlado de ocho aos de evo-
lucin bajo tratamiento con insulina. Sufre a media maana durante su trabajo mientas
estaba delante del ordenador episodio de sudoracin profusa, borrosidad visual, desco-
nexin del medio con lenguaje automtico ininteligible seguido de prdida de conciencia
de tres minutos de duracin. Tras su recuperacin, el paciente se encuentra orientado pero
algo aturdido y refiere malestar general poco definible previo al episodio; este es su primer
episodio. A su llegada a urgencias presenta cifras de glucemia de 290 mg/dl. Cul debe
ser nuestra primera sospecha diagnstica y qu actitud tomaramos?
a) episodio de hipoglucemia e insistiramos en las medidas de control
b) crisis comicial y solicitaramos un EEG
c) AIT isqumico con crisis comicial sintomtica aguda y solicitaramos tcnicas de neuro-
imagen y sonografa de troncos suprarticos
d) el paciente sufre estrs relacionado con su trabajo y recomendaramos tcnicas de relajacin
e) fallo autonmico secundario a neuropata axonal de fibra fina con afectacin vegetativa y
recomendaramos estudio especfico del sistema nervioso autnomo
Respuestas:
1.- e)
2.- d)
3.- c)
4.- d)
5.- a)
TEST 597
PACIENTE INCONSCIENTE
3. En un paciente en coma con rigidez de nuca sin fiebre y sin signos neurolgicos
focales, la causa ms frecuente del coma es:
a) Meningo-encefalitis
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b) Hemorragia subaracnoidea
c) Tumor cerebral
d) Hipotiroidismo
e) Hipoglucemia severa
598 N E U RO L O G A
10. Cul de las siguientes entidades es la que con mayor frecuencia causa coma.
a) trastornos metablicos.
b) Hemorragia cerebral extensa.
c) Lesiones infratentoriales.
d) Simulacin
e) Infecciones del SNC.
Respuestas:
1.- c)
2.- e)
3.- b)
4.- a)
5.- b)
6.- d)
7.- c)
8.- d)
9.- e)
10.- a)
CRISIS EPILPTICAS
TEST 599
d) Acido Valproico
e) Topiramato.
Respuestas:
1.- c)
2.- b)
3.- d)
STATUS EPILPTICO
600 N E U RO L O G A
Respuestas:
1.- d)
2.- d)
3.- e)
CEFALEAS
Respuestas:
1.- e)
2.- a)
3.- e)
4.- c)
5.- b)
TEST 601
DOLOR FACIAL
2. Seale lo falso:
a) El bloqueo anestsico puede aliviar el dolor de la neuralgia de Arnold.
b) La neuralgia del glosofarngeo puede asociarse a sntomas cardiovasculares, como el sncope.
c) La neuralgia facial atpica puede beneficiarse del tratamiento con antidepresivos.
d) El alargamiento del proceso estiloides recibe el nombre de Sndrome de Costen.
e) La sinusitis es una entidad comn asociada a dolor facial.
5. Con respecto al tratamiento del dolor facial, una de las siguientes es incorrecta:
a) La carbamacepina es considerada el tratamiento de eleccin en la neuralgia del trigmino.
b) Los antidepresivos pueden ser tiles en el sndrome de la boca quemante.
c) Los corticoesteroides estn contraindicados en el sndrome de Tolosa-Hunt.
d) Los corticoesteroides estn indicados en la arteritis de la temporal.
e) La hemicrnea paroxstica responde favorablemente a indometacina.
Respuestas:
1.- e)
2.- d)
3.- c)
4.- b)
5.- c)
VERTIGO Y DESEQUILIBRIO
602 N E U RO L O G A
Respuestas:
1.- c)
2.- d)
3.- a)
4.- c)
5.- d)
TEST 603
2. Paciente de 65 aos sin factores de riesgo vascular previos, que presenta un cuadro de
unos 3 semanas de evolucin de torpeza moderada para manipular objetos con la mano
derecha, ligera cada de la comisura bucal hacia la derecha y sensacin de torpeza en el
miembro inferior derecho al caminar con arrastre de la puntera del pie; con empeora-
miento progresivo desde el inicio del cuadro. El diagnstico de sospecha ser:
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3. Paciente que tras fractura de la cabeza del peron presenta un cuadro neurolgico con
pie cado en el mismo lado de la fractura y disminucin de sensibilidad en el primer
espacio interdigitial del mismo pie, sin dolor. El diagnstico ms probable ser:
a) Plexopata lumbosacra.
b) Radiculopata L5
c) Lesin en el epicono.
d) Neuropata del nervio tibial posterior.
e) Neuropata del nervio peroneal profundo
Respuestas:
1.- d)
2.- a)
3.- e)
DEBILIDAD/FATIGA
604 N E U RO L O G A
c) Atrofia muscular
d) Espasticidad y ref lejo cutneo plantar extensor
e) Alteraciones trficas
d) Parlisis peridicas
e) Miopata mitocondrial
6. Mujer de 72 aos que acude a urgencias con dorsalgia irradiada a mama izda, in-
continencia urinaria y paraparesia de predominio en MII de una semana de evolu-
cin. En la exploracin neurolgica se evidencia: balance en musculatura proximal
y distal de MII de 4/5, musculatura proximal de MID 4+/5 y distal de MID 5/5;
hiperref lexia en MMII con rotulianos y aquileo dcho 4/5 y aquileo izdo 5/5 con
clonus no agotable; ref lejo cutneo plantar indiferente dcho y extensor izdo; sen-
sibilidad vibratoria disminuida exclusivamente en maleolos con predominio dcho,
posicional conservada y tactil superficial disminuida globalmente en MID hasta
hemitorax dcho por debajo de la mama dcha; sensibilidad al pinchazo conservada;
sensibilidad trmica no explorada. Qu prueba indicaramos en primer lugar?
a) TAC cerebral
b) RNM cerebral
c) Rx cervical AP y L
d) Rx columna dorsal AP y L
e) Gammagrafa sea
TEST 605
9. Varn de 78 aos, hipertenso, diabtico tipo 2 mal controlado y EPOC sin O2 do-
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Respuestas:
1.- e)
2.- d)
3.- c)
4.- a)
5.- d)
6.- d)
606 N E U RO L O G A
7.- c)
8.- d)
9.- d)
10.- c)
ALTERACIONES DE LA SENSIBLIDAD
Respuestas:
1.- b)
2.- d)
3.- e)
4.- c)
5.- e)
TEST 607
DIPLOPA
2. Paciente que acude a Urgencias por diplopia. En la exploracin presenta una des-
viacin hacia fuera y abajo del ojo derecho, ptosis palpebral y midriasis arreactiva
en el mismo ojo. De entre las siguientes la etiologa ms probable ser:
a) Aneurisma de la arteria comunicante posterior derecha.
b) Infarto mesenceflico paramediano derecho.
c) Neuritis isqumica.
d) Glioma protuberancial.
e) Diabetes Mellitus.
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3. Paciente de 16 aos sin antecedentes previos, que acude por visin doble de dos
semanas de evolucin. En la exploracin presenta una desviacin interna del ojo
izquierdo con parlisis para la abduccin del mismo como nico dato. De entre
los siguientes el dianstico clnico ms probable ser:
a) Brote de Esclerosis Mltiple.
b) Glioma de tronco.
c) Miastenia Gravis.
d) Infarto en territorio vrtebro-basilar.
e) Neuritis isqumica del VI par izquierdo.
Respuestas:
1.- e)
2.- a)
3.- b)
ALTERACIONES PUPILARES
608 N E U RO L O G A
Respuestas:
1.- a)
2.- e)
3.- c)
1. Una de las siguientes patologas cursa prdida brusca de visin asociada a dolor
ocular
a) Oclusin venosa de la retina
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b) Desprendimiento de retina
c) Neuritis ptica
d) Uvetis anterior
e) c y d
3. Varn de 70 aos que acude a consulta por prdida unilateral de visin en el ojo
izquierdo, repetida y transitoria, claudicacin mandibular y cefalea hemicraneal
ipsilateral. Usted objetiva en la analtica una VSG de 80 mm/hora. El diagnstico
ms probable de entre los siguientes:
a) NOIA
b) Glaucoma agudo.
c) Desprendimiento de retina.
d) Arteritis de la temporal.
e) Neuritis ptica.
TEST 609
Respuestas:
1.- e)
2.- d)
3.- d)
4.- c)
5.- b)
HIPOACUSIA
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1. En la hipoacusia de transmisin:
a) El Rinne es negativo y en el Weber el sonido se lateraliza al odo sano
b) El Rinne es negativo y el sonido se lateraliza al odo enfermo
c) El Rinne es positivo y el sonido se lateraliza al odo sano
d) El Rinne es positivo y el sonido se lateraliza al odo enfermo
e) El Rinne es positivo acortado y el Weber se lateraliza al lado sano.
610 N E U RO L O G A
Respuestas:
1.- b)
2.- c)
3.- d)
4.- d)
5.- d)
ACFENOS
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Respuestas:
1.- a)
2.- e)
TEST 611
Respuestas:
1.- c)
2.- e)
3.- a)
4.- d)
2. En un paciente que ha sufrido un TCE, una prueba de neuroimagen est indicada si:
a) Si ha habido prdida de conocimiento aunque la exploracin neurolgica haya sido nor-
mal.
b) Si la exploracin neurolgica no es normal.
c) Siempre.
d) Las tres anteriores son correctas.
e) Son correctas a y b
612 N E U RO L O G A
Respuestas:
1.- d)
2.- e)
3.- d)
PAPILEDEMA
Respuestas:
1.- b)
2.- d)
3.- d)
4.- a)
TEST 613
b) involuntario
c) estereotipado
d) irregular
e) pueden ser suprimidos cortos periodos de tiempo
4. Seale aquella caracterstica clnica que permite hacer diagnostico diferencial en-
tre fasciculaciones y temblor.
a) benigno
b) en reposo
c) iatrognico
d) fisiolgico
e) rtmico
Respuestas:
1.- c)
2.- c)
3.- a)
4.- e)
5.- b)
PARLISIS FACIAL
1. Seale la correcta
a) el nervio facial es puramente motor
b) el nervio facial es puramente sensitivo
c) el nervio facial es motor y contiene en su trayecto fibras sensitivas, sensoriales y vegetati-
vas aferentes y eferentes de otros ncleos del tronco cerebral
614 N E U RO L O G A
2. En caso de una lesin del nervio facial que produjera debilidad de la musculatura
facial ipsilateral a la lesin y disgeusia, donde sera de esperar encontrar la lesin
a) distal al agujero estilomastoideo
b) trayecto intrapetroso
c) ngulo pontocerebeloso
d) ncleos troncoenceflicos y fasciculares
e) porcin intracanicular entre n estapedial y n de la cuerda del tmpano
4. En caso de una lesin del nervio facial que produjera debilidad de la musculatura
facial ipsilateral a la lesin y disgeusia, lagrimeo, hiperacusia y tinnitus, donde
sera de esperar encontrar la lesin
a) distal al agujero estilomastoideo
b) trayecto intrapetroso
c) meato auditivo interno
d) ncleos troncoenceflicos y fasciculares
e) porcin intracanicular entre n estapedial y n de la cuerda del tmpano
Respuestas:
1.- c)
2.- e)
3.- b)
4.- c)
5.- e)
TEST 615
Respuestas:
1.- b)
2.- e)
3.- d)
4.- e)
NISTAGMO
616 N E U RO L O G A
Respuestas:
1.- d)
2.- a)
3.- b)
4.- e)
c) Complicaciones respiratorias.
d) Dificultad exclusiva para la ingesta de lquidos.
Respuestas:
1.- d)
2.- c)
3.- d)
4.- c)
5.- d)
TEST 617
LUMBOCITICAS
b) El disco intervertebral
c) Los ligamentos interespinosos
d) Los msculos paravertebrales
e) El ncleo pulposo
Respuestas:
1.- d)
2.- e)
3.- a)
4.- d)
5.- c)
CERVICOBRAQUIALGIAS
618 N E U RO L O G A
ciones no es correcta?
a) Debe administrarse AINES si se sospecha componente inf lamatorio
b) El tratamiento quirrgico est indicado en casos de hernia discal que produce cervicobra-
quialgia que no cede con tratamiento conservador
c) Se debe pautar, siempre, relajantes musculares y en ocasiones por periodos prolongados
d) Se pueden pautar antidepresivos como farmacos coadyuvantes
e) Esta indicada la inmovilidad con collarn cervical
Respuestas:
1.- e)
2.- d)
3.- d)
4.- c)
5.- d)
SNDROME MEGNNGEO
TEST 619
4. Respecto al LCR:
a) Una pleocitosis importante le confiere un aspecto turbio
b) Un aumento de proteinas muy elevado (mayor de 2000 mg/dl) es sospechosa de una car-
cinomatosis menngea
c) En una puncin traumtica, por cada 700 hemates debemos restar 1 leucocito para cono-
cer el nmero real de clulas
d) La glucosa normal supone el 60 % de la sangunea
e) Todas son correctas
Respuestas:
1.- c)
2.- d)
3.- e)
4.- e)
5.- e)
PA RTE VI
DIGESTIVO
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CAPTULO 6.1.
Dolor abdominal
Perna Medrano, Mayde*; Garca Garzn, Silvia**.
*Medicina Familiar y Comunitaria; **Aparato Digestivo
Palabras clave: Anamnesis, signos exploratorios, Rx trax, Rx abdomen, ecografa abdominal, TAC.
consulta mdica en urgencias. Su diagnstico supone un reto por el elevado nmero de causas org-
nicas y funcionales, intra y extraabdominales, que lo pueden ocasionar, as como por la diversidad de
sus manifestaciones clnicas.
ETIOPATOGENIA
Los principales estmulos que originan el dolor abdominal son: mecnicos ( distensin o trac-
cin), inf lamatorios, isqumicos o afectacin de nervios sensitivos. Se distinguen habitualmente tres
tipos de dolor, aunque no siempre podemos reconocerlos en la prctica clnica:
1. Dolor visceral: suele ser sordo, clico cuando se origina en vscera hueca, mal localizado y
referido por el paciente a la linea media ( excepciones colon izquierdo, urter y rin). No
aumenta con los movimientos y asocia cortejo vegetativo: naseas, vmitos, sudoracin etc).
La exploracin fsica suele ser anodina. Este dolor se origina en vsceras intrabdominales o
torcicas, que tienen inervacin multisegmentaria.
2. Dolor parietal: es ms agudo e intenso, constante, bien localizado o generalizado si hay
afectacin peritoneal, y se incrementa con la tos, palpacin y los cambios de posicin. El en-
fermo permanece quieto y en la exploracin fsica se observan signos de irritacin peritoneal,
incluyendo contractura tnica ref leja de la musculatura abdominal. Este dolor se produce por
irritacin de la pared abdominal, peritoneo parietal, diafragma y raiz del mesenterio.
3. Dolor referido: tiene caractersticas similares al dolor parietal, y se percibe en reas distales
al origen, siguiendo una distribucin metamrica (dermatomo o miotomo).
Origen abdominal
624 D I G E S T I VO
Origen extrabdominal
APROXIMACIN DIAGNSTICA:
El dolor abdominal es un reto para el clnico, sobre todo si se presenta de modo agudo, dado que
puede requerir tratamiento quirrgico. Se debe abordar de modo sistemtico, ordenado y prctico
Los dos elementos fundamentales para establecer un diagnstico precoz son una historia clnica
detallada y examen fsico meticuloso.
HISTORIA CLNICA
La anamnesis a menudo proporciona informacin suficiente para reducir las posibilidades diag-
nsticas. Se debe detallar:
Grupo de edad a que pertenece el paciente
Sexo: no olvidar realizar una historia ginecolgica y embarazo?, anticonceptivos, DIU
Antecedentes personales mdicos y quirrgicos: factores de riesgo cardiovascular y arritmias
tipo fibrilacin auricular, enfermedades sistmicas, situaciones de inmunodepresin, patologa
abdominal previa (pptica, biliar, apendicectomas, traumatismos). Hbitos txicos y trata-
mientos mdicos: aines, digoxina, teofilina, retencin urinaria por simpticomimticos ...
Viajes previos.
Antecedentes Familiares: porfirias, hiperlipemias, plipos y carcinoma de colon.
Interrogar y sacar las mxima informacin del sntoma fundamental: EL DOLOR.
Periumbilical:
Aneurisma de aorta y trombosis
mesentrica
Pseudo/Obstruccin intestinal
Divertculo de Meckel
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Apendicitis
* Dolor abdominal difuso: obstruccin intestinal, isquemia mesentrica, vlvulo colnico, gastroenteritis, pancreatitis, porfiria,
intoxicacin por plomo, alcohol metlico.
Forma de instauracin del dolor: se debe preguntar por desencadenantes, factores que lo
agravan o mitigan y por su velocidad de instauracin.
Instauracin brusca: lcera perforada, rotura o diseccin de aneurisma, rotura de abceso o
hematoma, infarto de rgano abdominal, corazn o pulmn, neumotrax espontneo.
Instauracin rpida (minutos): perforacin o estrangulacin de vscera hueca, obstruccin
intestinal alta, pancreatitis, colecistitis, infarto mesentrico, clico nefrtico, rotura de em-
barazo ectpico, diverticulitis, y apendicitis (ms frecuente gradual en ste ltimo caso)
Instauracin gradual (horas): apendicitis, hernia abdominal estrangulada, obstruccin in-
testinal baja, colecistitis, pancreatitis, diverticulitis, perforacin por neoplasia gstrica o co-
lnica, abceso intrabdominal, infarto intestinal, amenaza de aborto, salpingitis y retencin
urinaria.
Intensidad del dolor: Existe escasa correlacin entre la intensidad del dolor y la gravedad del
cuadro
Irradiacin del dolor: puede ser diagnstica, como por ejemplo, irradiacin a testculo o es-
capula derecha del clico nefrtico y biliar respectivamente, hacia rodilla en hernia obturatriz,
o hacia espalda en el dolor pancretico.
Respuesta al tratamiento
Caractersticas del dolor:
Constante: suele relacionarse con afectacin inf lamatoria o neoplsica de vscera slida, o
isquemia-inf lamacin peritoneal, especialmente de peritoneo parietal.
Clico: suele ser por obstruccin de vscera hueca. Las f luctuaciones de intensidad son muy
manifiestas en la obstruccin intestinal e intermedias en el clico renal. El dolor biliar es
constante, no clico.
626 D I G E S T I VO
Fiebre/Escalofros.
Ante un dolor abdominal brusco con shock pensar en hemoperitoneo, rotura de un aneurisma
de aorta, patologa cardiopulmonar grave y perforacin de vscera hueca.
Nuseas, vmitos: suelen ser ms frecuentes en el dolor abdominal de instauracin rpida. Se
presentan precozmente (antes del dolor) en las causas mdicas y ms tardias en las quirrgicas.
Es importante recoger el aspecto- hemtico, bilioso, alimentario, fecaloideos.
Alteracin del ritmo intestina: se puede asociar diarrea en la isquemia mesentrica, gastroente-
ritis, y diarrea paradjica por rebosamiento. En la obstruccin no se emiten heces o gases.
Flujo vaginal: Embarazo ectpico, enfermedad plvica inf lamatoria.
Otros sntomas a interrogar: miccionales, prdida de peso, anorexia, ictericia, coluria o acolia,
sntomas respiratorios ( neumonas).
La exploracin fsica
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voluntaria (se modifica con la respiracin, la distraccin o la f lexin de las rodillas) de la rigidez
ref leja, local o generalizada, debida a irritacin peritoneal (esta puede faltar en caso de pacientes
ancianos o debilitados). Son signos de irritacin peritoneal: hipersensibilidad cutnea, defensa
abdominal, hipersensibilidad de rebote y ausencia de ruidos .
Signo de blumberg o hipersensibilidad de rebote en FID en la apendicitis.
Signo de Murphy o interrupcin brusca de la inspiracin al palpar la vescula
Signo del psoas o dolor a la hiperextensin pasiva de la cadera o f lexin contra resistencia
de la cadera. ( apendicitis retrocecal, carcinoma perforado de sigma o ciego, diverticulitis
perforada o abceso perirrectal
Signo del obturador o dolor hipogstrico al f lexionar la cadera y rodilla y al realizar los
movimientos laterales ( apendicitis plvica, abceso plvico)
Signo de Rovsing o dolor en FID que aumenta al presionar en cuadrante inferior izquierdo
(irritacin peritoneal o apendicitis).
EXPLORACIN RECTAL: Por no meter el dedo se puede meter la pata
EXPLORACIN GENITAL para las masas plvicas o procesos anexiales inf lamatorios o tu-
morales.
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PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Analtica:
La valoracin del abdomen agudo debe incluir una analtica bsica con fines diagnsticos y con
valor de preoperatorio si el paciente requieriera intervencin quirrgica. La extraccin debe incluir:
hemograma ( valorar anemia, leucocitosis sin olvidar que en la sepsis se puede observar leucopenia
y plaquetopenia), bioqumica con funcin renal, estudio de iones, gases venosos, perfil hepatico (
patologa hepatobiliar), troponina (sospecha de IAM), amilasa-lipasa ( no olvidar que una amilasa
menor de tres veces los valores normales puede aparecer en mltiples procesos abdominales, no slo
pancreticos), y coagulacin. Se debe solicitar orina (se observa hematuria en el clico renal y piuria
en la infeccin urinaria) y en mujeres jvenes el test de embarazo.
Electrocardiograma: Es fundamental para descartar IAM en el dolor epigstrico, sobre todo en
pacientes ancianos, diabticos, o cualquier paciente con factores de riesgo cardiovascular.
Radiografas: Son imprescindibles en el dolor abdominal agudo la RX Trax PA y lateral (se
hace en bipedestacin), y la Rx de abdomen simple (se hace en decbito supino).
RX Trax postero-anterior y lateral: valora patologa pulmonar, neumoperitoneo, ele-
vaciones diafragmticas (traumatismo abdominal, abceso subfrnico, pancreatitis) o ensancha-
miento mediastnico
RX simple de abdomen: ausencia de la lnea del psoas (patologa retroperitoneal), patrn
areo intestinal y luminograma patolgico: imagen en grano de caf (vlvulo), megacolon,
dilatacin y niveles hidroareos en la obstruccin con ausencia de aire en tramos distales en
el tipo mecnico, signo del colon cortado en la pancreatitis), aire ectpico (neumoperitoneo,
gas en la porta y pared intestinal en la isquemia mesentrica, imagen en miga de pan con nivel
hidroareo en el abceso), calcificaciones, masas, lquido libre (patrn en vidrio esmerilado) y
cuerpos extraos.
RX simple en bipedestacin, o bien en decbito lateral derecho: son muy tiles para
valorar niveles hidroareos o neumoperitoneo.
Radiografas con contraste:
628 D I G E S T I VO
El enema opaco, se pide menos, y puede ayudar a discernir si la distensin abdominal es por
obstruccin mecnica o ileo paraltico.
La serie esfago-gastro-duodenal con contraste hidrosolubre, slo se emplea en sospecha de
perforacin sin neumomediastino/neumoperitoneo.
Trnsito gastrointestinal,casi no se usa en el abdomen agudo. Puede diagnosticar un sndro-
me adherencial.
Ecografa abdominal:. Es til para detectar patologa biliar (colecistitis aguda, coledocolitia-
sis), patologa renal (cuadros obstructivos, hidronefrosis), patologa ginecolgica y para detectar
la presencia de lquido libre. La presencia de aire limita la prueba, por lo que no suele ser til
para el pncreas.
Tomografa axial computarizada (TAC): Es la prueba ms sensible cuando ante un dolor
abdominal se plantean varios diagnsticos posibles. Permite objetivar hemorragia intraabdo-
minal o retroperitoneal (hematoma roto, traumatismos), procesos retroperitoneales, lesiones
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neoplsicas e incluso detecta lesiones inf lamatorias como pancreatitis, abscesos, diverticulitis,
apendicitis. No hay que olvidar que un TAC normal no descarta una apendicitis.
BIBLIOGRAFA
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Disponible en www. Uptodate. com.
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DazR, Orche S, Sanz RM. Manual de diagnstico y terapetica mdica. Cuarta edicin. Madrid. Grupo
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Principios de medicina interna. 16 edicin. Chile. Mc Graw Hill. 2005. P. 95-98.
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Infarto intestinal
Oclusin intestinal
CLARAMENTE NO QUIRURGICO ( II )
FID: FII:
Hipogastrio:
Apendicitis Diverticulitis
No olvidar
Iletis aguda Colitis Aire libre extraintestinal
ginecologa
Embarazo isqumica (no ciruga reciente)
y urologa
extrauterino Embar extraut
LAPAROTOMIA
NOTA: Se debe pedir amilasa en dolores de hemiabdomen superior localizados en cinturn, difusos o centroabdominales
(perforacin org hueco)
porque si es superior a 250-300 unidades es compatible con pancreatitis aguda.
Valores elevados pero menos de 3 veces pueden ocurrir en otros procesos.
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(sedimento de orina)
Bioqumica heptica Endoscopia alta
Ecografa
Enf pptica
Si negativo, no olvidar
Concluyentes No concluyente valorar Pncreas
CAPTULO 6.2.
Nuseas y vmitos
Abejn Lpez, Laura; Tello Blasco, Laura; Martn Echeverra, Esteban.
Medicina Interna
Las nuseas y vmitos son clnicamente importantes porque pueden ser manifestaciones de una
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1. HISTORIA CLNICA
A) Anamnesis: Detallar las caractersticas del vmito para orientarnos hacia un diagnstico co-
rrecto. Es importante indagar sobre:
Duracin de los sntomas:
Aguda: (Horas/das): Mltiples causas. Intoxicaciones, frmacos, embarazo, trauma-
tismo craneal, dolor visceral...
Crnica: (semanas/meses): Patologa digestiva, proceso intracraneal, alteracin endo-
crino-metablica, psicgeno...
Relacin con la ingesta:
Previos: Embarazo, gastrectoma, uremia, alcoholismo, aumento tensin intracraneal.
Postpandriales:
Menor de 1 h: Psicgenos, ocasionalmente lcera pptica...
Mayor de 1 h: Obstruccin tracto de salida gstrico, trastorno de la motilidad, gas-
troparesia diabtica, postvagotoma...
Mayor de 12 h: Obstruccin o atona de la salida gstrica, tumores... Normalmente
descarta el origen psicgeno.
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634 D I G E S T I VO
Contenido:
Alimentos digeridos tiempo antes: Obstruccin.
Alimentos no digeridos: Alteracin esofgica o farngea (Zenker, Acalasia). Psicgenos.
Sangre o posos de caf: Hemorragia digestiva.
Bilis: Obstruccin duodenal distal o yeyunal alta. Descarta obstruccin gstrica.
Heces: Obstruccin intestinal, leo...
Olor:
Fecaloideo: Obstruccin intestinal.
Ptrido: Gastroparesia y retencin. Tumor gstrico.
Agrio: Ulcus gastroduodenal.
Alivio del dolor tras el vmito: Enfermedad ulcerosa pptica. No cede el dolor en
pancreatitis ni enfermedad biliar.
Vmito a chorro o en escopetazo: No precedido de nuseas ni vmitos. Hiper-
tensin intracraneal o estenosis pilrica.
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2. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
3. DIAGNSTICO ETIOLGICO
Las nuseas y vmitos son manifestaciones frecuentes de numerosos trastornos orgnicos y fun-
cionales. Las enfermedades digestivas y una gran parte de patologa de otros rganos o sistemas cursan
con nuseas y vmitos.
Frmacos: AINEs, corticoides, antibiticos, diurticos, betabloqueantes, digital, ADO, hie-
rro, antiparkinsonianos.
Infecciosas: GEA (vrica, bacteriana, parasitaria), hepatitis.
Digestivas: Infecciones, obstruccin, alteraciones de la motilidad, gastrointestinal, lceras,
apendicitis, Hepatitis aguda, pancreatitis, colecistitis, diverticulitis.
Cardiolgicas: IAM, Insuficiencia cardaca, HTA descompensada.
Renales: Clicos nefrticos, pielonefritis, glomerulonefritis.
N U S E A S Y V M I TO S 635
4 . COMPLICACIONES
Prpura: Cara y parte superior del cuello: mscara en relacin con aumento de la presin
intratorcica.
5 . TRATAMIENTO
El tratamiento eficaz de las nuseas y vmitos depende en la mayora de los casos de la correccin
de la causa subyacente. En primer lugar se debe restablecer el equilibrio entre lquido y electrolitos.
Farmacoterapia antiemtica: Vara dependiendo de la causa de los sntomas, de la respues-
ta del paciente y de los efectos adversos:
Anticolinrgicos:
F: Escopolamina: 300 microg. Parche para profilaxis:
Uso: Cinetosis.
Antihistamnicos:
F: Dimenhidrinato, prometazina, meclizina:
Uso: Embarazo, cinetosis, alteraciones vestibulares (Mnire), uremia, postoperatorios.
Fenotiacinas:
F: Proclorperacina, clorpromacina (15-75 mg/da en 3 dosis vo, 25-150 mg/da en 3 dosis im
o iv), Haloperidol (2-15 mg/d en 3 dosis vo, 10 mg/6 h im):
Uso: Vmitos por frmacos, radiacin, gastroenteritis.
Efectos secundarios: Sedacin, hipotensin, efecto parkinsoniano.
Antidopaminrgicos:
F: Metoclopramida (5-20 mg/6 h vo, en Quimioterapia 1-3 mg/kg/iv en 100cc SSF/15
min 30 antes de la QT):
Uso: en quimioterapia, gastroparesia (muy til), seudoobstruccin.
Efectos secundarios: Insomnio, confusin, ansiedad, nerviosismo, discinesia, distona
tarda, hiperprolactinemia.
636 D I G E S T I VO
BIBLIOGRAFA
Lee, M.; Feldman, M.: Nuseas y vmitos. En: Feldman, M.; Scharschmidt, B. F.; Sleisenger, M. H.; Sleisenger
& Fordtran: Enfermedades gastrointestinales y hepticas. 16. ed. Editorial mdica Panamericana, 2000;Vol.
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Hasler,W. L.: Nuseas, vmitos e indigestin. En: Harrison,T. R.; Fauci,A. S.; Braunwald, E.; Iselbacher, K.
J.;Wilson,J.D.;Martn, J.B.; Kasper,D. L., et al., editors: Harrison principios de Medicina Interna. 15. ed.
Madrid: Mc-Graw-Hill Interamericana, 2001, pp. 280-286.
Parkman, H. P.: New advances in the diagnosis and management of nausea and vomiting. Case Manager, 2002
Mar-Apr; 13 (2): 83-6; quiz 87.
Fraga, X. F.; Malagelada, J. R.: Nusea and vomitig. Curr Treat Options Gastroenterol, 2002 Aug; 5 (4): 241-250.
Koeller, J. M.; Aapro, M. S.; Gralla, R. J.; Grunberg, S. M.; Hesketh, P. J.; Kris, M. G.; Clark-Snow, R. A.: Antie-
meticguidelines: creating a more practical treatment approach. Support Care Cancer, 2002 Oct; 10 (7): 517-8.
Lawrence M. Tierney, Jr.; Mark C. Henderson: Historia clnica del paciente. Mtodo basado en evidencias. Mc
Graw Hill, 2007.
NUSEAS Y VMITOS
Crnico Agudo
Sin signos de
obstruccin intestinal Iniciar hidratacin i.v. Rx
Signos de Considerar GEA
de abdomen
inflamacin visceral:
Clico, Pancreatitis,
Enf. biliar. Niveles hidroareos
HIDRATACIN Intestino dilatado
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Vmitos fecaloideos
Tto ESPECFICO
OBSERVACIN Y
Obstruccin intestinal
REHIDRATACIN
CAPTULO 6.3.
Diarrea aguda
Megino Moreno, M. Teresa*; Galindo Jimnez, Teresa**;
Miquel Plaza, Joaqun***.
*Medicina Interna, **Medicina Familiar y Comunitaria, ***Aparato Digestivo
Palabras clave: Flora intestinal, parsitos intestinales, coprocultivo, soluciones hidratantes, loperamida,
quinolonas.
A. DEFINICION
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Diarrea se define como un aumento en la eliminacin diaria de heces mayor de 200 g o 10 ml/
Kg/da. Desde un punto de vista prctico se ref leja como un aumento del nmero de evacuaciones
(>3 deposiciones da/2 con sntomas intestinales) y una disminucin de la consistencia de las mismas,
siempre en relacin con el hbito intestinal normal del paciente, que puede oscilar entre 3 deposiciones al da
y 3 a la semana.
La diarrea se considera aguda cuando su duracin es igual o menor de 14 das, teniendo casi
siempre un origen infeccioso. Otras causas frecuentes son los frmacos y txicos. La diarrea se consi-
dera crnica cuando dura ms de 4 semanas.
Es importante diferenciar la diarrea de otros procesos con una forma de presentacin similar:
Incontinencia fecal, en la que no hay aumento del volumen de las heces.
Pseudodiarrea o hiperdefecacin, tpica por ejemplo del sndrome de intestino irritable o de las
proctitis (p.e. secundarias a radioterapia), en la que hay una frecuencia aumentada, pero no un
aumento del volumen de las heces.
Diarrea ficticia, secundaria habitualmente al uso/abuso de laxantes.
La diarrea infecciosa puede cursar con inf lamacin o no segn el patgeno causante
1. Sd. diarreico no inf lamatorio: Diarrea acuosa de gran volumen, normalmente autolimi-
tada, sin datos de enteroinvasividad (sangre, fiebre elevada...).
Etiologa: Vibrio cholerae, E.coli enterotoxignico, S. aureus, C. perfringens, Cryptospori-
dium spp., Giardia lamblia, Isospora belli, Rotavirus, Adenovirus.
2. Sd. diarreico inf lamatorio: Diarrea de escaso volumen, sanguinolenta, con tenesmo, fie-
bre y dolor abdominal. Presentan leucocitos y sangre oculta en heces.
Etiologa: Shigella spp, Salmonella spp, Campylobacter jejuni, Yersinia enterocolitica, Esche-
richia coli enteroinvasor, Clostridium difficile, Aeromonas, Entamoeba histolytica.
B. HISTORIA CLINICA
Nos debe permitir orientarnos sobre la etiologa del proceso y hacer una correcta evaluacin del
grado de severidad del mismo, posibles complicaciones y necesidad de tratamiento especfico o pos-
teriores estudios. Debe incluir:
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640 D I G E S T I VO
B-1. Anamnesis:
Determinar el ritmo intestinal normal del paciente, para poder as establecer si existe algn cam-
bio significativo.
Tiempo de evolucin, para diferenciar entre aguda y crnica.
Valoracin de la severidad y organicidad del cuadro:
Presentacin diurna o diurna-nocturna; esto ltimo indica organicidad.
Nmero y caractersticas de las deposiciones (sangre, moco o pus y coloracin). Si existe
sangre es importante diferenciar si se trata de una rectorragia que sugiere un origen distal de
la lesin, o hematoquecia que orienta a patologa ms alta.
Sntomas acompaantes: Dolor abdominal, vmitos, sed, mareo...
Fiebre elevada, que oriente a la existencia de enteroinvasividad.
Afectacin del estado general,
Factores de riesgo que orienten a la etiologa o empeoren el pronstico del cuadro: Edad ex-
trema, inmunodepresin, institucionalizados, deterioro mental, enfermedad de base grave,
patologa vascular, gastrectomizados...
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Antecedentes epidemiolgicos
D I A R R E A AG U DA 641
Enfocada fundamentalmente a valorar la severidad del cuadro, lo que nos va a marcar nuestra ac-
tuacin posterior:
Valoracin del estado de hidratacin (signo del pliegue, sequedad de mucosas, disminucin del
nivel de conciencia, cambios posturales, variacin de TA y pulso...).
Estado hemodinmico (frecuencia cardiaca y respiratoria, temperatura).
Coloracin de piel y mucosas.
Exploracin sistemtica por aparatos, con especial atencin a la exploracin abdominal, para
descartar abdomen agudo. Realizar tacto rectal para evaluar severidad del sangrado
Segn la anamnesis y la exploracin, podremos identificar a los pacientes que presenten una
diarrea grave: aquella con signos de deshidratacin, sangrado o dolor abdominal importante, de ca-
ractersticas inf lamatorias, sobre todo en pacientes de riesgo. En este grupo de enfermos es en los que
habr que realizar pruebas complementarias y valorar el ingreso hospitalario.
C. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
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D. TRATAMIENTO
D-1. Enfermos con diarrea aguda sin repercusin importante del estado general:
Estos pacientes pueden ser datos de alta y manejados ambulatoriamente. El objetivo principal es
prevenir la deshidratacin y reponer los lquidos perdidos.
642 D I G E S T I VO
En casos leves, en pacientes sin factores de riesgo, ni patologa de base, la mayora de las veces
basta con la toma (2-3 litros mnimo al da) de bebidas deportivas isotnicas, gaseosa, bebidas de t,
zumos naturales azucarados algo diludos con agua (de naranja y manzana), infusiones (manzanilla)
acompaadas de galletas saladas, caldos de pollo, sopas y agua de arroz. No son recomendables zumos
artificiales. Las bebidas isotnicas para deportistas tienen ms sodio y cloro que las colas, pero stas
tambin pueden tomarse, aunque puede producirle distensin del abdomen, por lo que si se usan es
recomendable dejarlas abiertas antes de beberlas, para que se salga el gas.
ALIMENTOS:
No se recomienda retirar la ingesta habitual, pero s una dieta astringente. Evitar leche y deri-
vados, (exceptuando yogures), alimentos ricos en residuos y cafena. Alimentos recomendables
son los siguientes : legumbres, verduras / cereales (fideos, tallarines, patatas en pur o cocidas,
lentejas, arroz blanco, avena, maiz, etc ) con sal. Tambin son recomendables pescado a la plan-
cha o cocido, carne de pollo, pan tostado, galletas saladas o no, membrillo, pltanos , yogurt y
sopas (de fideos, smola, arroz, pescado y zanahoria...) y manzana asada o compota de manzana.
Evitar tambin los alimentos con los que Vd. nota molestias, o ms diarrea, as como pastelera,
caramelos y similares. A medida que la diarrea va disminuyendo se puede paulatinamente in-
troducir la dieta habitual, quizs evitando la leche entera durante 1-2 semanas.
FARMACOS
- Antidiarricos, se pueden utilizar, con precaucin, en casos en los que no hay fiebre alta ni
sangre en las deposiciones. Se recomienda preparados con loperamida (Fortasec): 2 com-
primidos de 2 mgr. inicialmente y luego 1 comprimido despus de cada deposicin suelta,
sn superar los 8 compr. al da. No tomarlo durante ms de 2-3 das. Este medicamento o
parecidos quedan prohibidos si tiene fiebre alta, o sangre en las heces.
- Antibiticos: La mayora de stas diarreas agudas infecciosas leves al curarse solas no precisan
ningn antibitico.
- Antiemticos: si el cuadro se acompaa de nauseas/vmitos. El mas utilizado es la metoclopra-
mida (Primperan).
Advertir al paciente que si la diarrea persiste durante 7 das ms a pesar del tratamiento, aparece
sangre en las heces, no tolera la alimentacin oral, la fiebre o el dolor del abdomen reaparece o no
desaparece, acuda a su mdico o a urgencias.
Si el cuadro se resuelve, no es preciso profundizar el diagnstico, ni realizar seguimiento. En caso
de episodios de repeticin, o datos de enteroinvasividad, remitir a consulta para seguimiento.
D I A R R E A AG U DA 643
2. Dieta absoluta si mal estado general o sospecha de abdomen agudo. Rehidratacin oral si to-
lerancia.
3. Sueroterapia con 1500 cc S. Salino fisiolgico 0.9% + 1500 cc de suero glucosado 5 % con 10
mEq de ClK en cada 500 cc, durante 24 horas (pauta general, ajustar segn las peculiaridades
de cada paciente).
4. Antibioterapia emprica: indicada en algunos casos (Tabla 2).
5. Antiemticos: Metoclopramida (Primperan). 1 ampolla intravenosa cada 6-8 horas.
6. Antitrmicos: En caso de fiebre o dolor se puede administrar paracetamol, habitualmente de
manera intravenosa, cada 6-8horas.
7. Antidiarreicos: En general no indicados en procesos con la suficiente severidad para precisar
ingreso
QUINOLONAS:
- Ciprofloxacino 500 mg/12 h via oral o 400mg/12horas via intravenosa.
- Levofloxacino 500 mg/24h, via oral o intravenosa, segn tolerancia durante 3-5 das
OTROS:
- Azitromicina 500 mg/24 h, 3 das.
- Eritromicina 500 mg/12 h, 5 das.
- En embarazadas se recomienda el uso de ampicilina
644 D I G E S T I VO
BIBLIOGRAFA
Ahlquist D, Camilleri M. Diarrea y estreimiento. En: Branwald E, Fauci A, Kasper D, Hauser S, Longo D,
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SI NO
Pacientes sin patologa de base, Pacientes sin patologa de base, Pacientes con patologa de base,
con afectacin leve D-1 con deshidratacin leve-moderada afectacin severa o datos de
D-2 enteroinvasividad D-3
CAPTULO 6.4.
Hemorragia digestiva alta
Del Ro Izquierdo, Mara; Martn Matas, M Angeles
Aparato Digestivo
Palabras clave: Hematemesis, melenas, estabilidad hemodinmica, lcera pptica, varices esfagogastricas
DEFINICIN
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La hemorragia digestiva alta (HDA) se define por la existencia de un punto sangrante localizado
entre el esfnter esofgico superior y el ngulo de Treitz, y se manifiesta generalmente por hemate-
mesis y/o melenas
CAUSAS
648 D I G E S T I VO
Debe tenerse en cuenta que una misma prdida de volumen producida en un tiempo ms corto
puede presentarse con claros signos de inestabilidad si la comparamos con una prdida de igual
cuanta en un tiempo ms prolongado.
hipovolmico
Evaluar si la hemorragia sigue activa, a lo cual nos ayuda la clnica del paciente a su llegada a
urgencias y las constantes que presenta, valorando si se mantienen estabilizadas.
Una vez hecho esto, intentaremos obtener informacin del paciente o los familiares que nos
pueda ayudar a hacer el diagnstico etiolgico:
Anamnesis: consumo de alcohol, cirugas previas, episodios anteriores de HDA, ingesta de
frmacos grastroerosivos( AINES) o antiagregantes/anticoagulantes, enfermedades asociadas
(lcera peptica, ref lujo gastroesofgico, cirrosis, tumores), sntomas digestivos acompaantes (
dolor abdominal, naseas, vmitos, pirosis, disfagia, anorexia) y otras enfermedades que pue-
dan agravar el pronstico o interferir en el manejo.
Exploracin fsica: valorar signos que sugieran inestabilidad (palidez,sudoracin,taquicardia,
mareo), estigmas de hepatopatia crnica ( araas vasculares, ascitis, hepatomegalia, eritema
palmar, circulacin venosa colateral,ictericia), exploracin abdominal donde se detecten zonas
dolorosas, signos de irritacin peritoneal o masas abdominales.Tacto rectal,que es indispensable
para confirmar la existencias de melenas o restos hemticos.
Cuando existen dudas del origen del sangrado se puede colocar una sonda nasogstrica con la-
vado gstrico, aunque tiene limitaciones, ya que un lavado gstrico limpio no descarta el origen alto
de la hemorragia, ya que la sangre puede haber sido aclarada del estmago en el momento del sondaje
o puede haber una lesin sangrante duodenal que vierta su contenido distalmente si no hay ref lujo
pilrico. Por otro lado puede dar falsos positivos en sangrados de otro origen al deglutirse la sangre.
Es raro que se trate de una HDA si el aspirado es bilioso
3. Pruebas complementarias
H E M O R R AG I A D I G E S T I VA A LTA 649
hemtica, siendo necesarias al menos 6 horas para que comiencen a descender. Deben hacerse
analticas peridicas para controlar la evolucin, as como para evaluar electrolitos ,calcio y
alteraciones de la coagulacin y descenso de plaquetas en relacin con el sangrado.
Bioqumica elemental con urea. Una elevacin de la urea srica de ms de 2-3 veces su valor
con una creatinina plasmtica normal, es muy indicativa de HDA. Tambin es habitual obser-
var un descenso de protenas por las prdidas con el sangrado.
ECG a todos los pacientes con HDA
Rx trax:recomendable,sobre todo en pacientes con antecedentes de enfermedades cardiopul-
monares, aunque no es imprescindible en un primer momento.
Rx abdomen: escasa utilidad, salvo si existen sntomas abdominales acompaantes (dolor abdo-
minal, distensin abdominal..)
TAC:si hay sospecha de fstula aorto-entrica
TRATAMIENTO
Los pacientes con signos de gran inestabilidad hemodinmica y sangrado activo deben ser in-
gresados en una unidad de cuidados intensivos
Garantizar la permeabilidad de las va area en todo paciente con HDA de gran magnitud y bajo
nivel de conciencia, por el riesgo de aspiracin broncopulmonar.
Va venosa para garantizar la reposicin de la volemia: 2 vas perifricas de calibre grueso (18
o superior). Va central en pacientes con cardiopata, nefropata o en shock, para regular con
mayor precisin el aporte de volumen segn medicin de la PVC. En pacientes en shock puede
ser ms til la colocacin de un introductor, ya que un catter grueso y corto permite una re-
posicin ms rpida de f ludos que una va central larga.
Sondaje vesical en hemorragias graves
Valorar oxigenoterapia, sobre todo en pacientes con hemorragias graves, preferentemente con
gafas nasales .
Reposicin del volumen intravascular:
Se administra la cantidad necesaria para mantener una tensin arterial y una diuresis ade-
cuadas, variando el ritmo de infusin segn la gravedad del cuadro. La administracin de
lquidos debe efectuarse con precaucin en pacientes con edad avanzada, insuficiencia car-
daca o insuficiencia renal, aunque si la situacin lo requiere es prioritaria la recuperacin
hemodinmica.
Inicialmente se deben perfundir cristaloides (suero salino 0.9%, Ringer lactato).
Los coloides (gelatinas, dextranos,) slo se utilizan en situaciones de inestabilidad hemo-
dinmica con necesidad de una rpida reposicin del volumen plasmtico.
Transfusin de sangre:
Se administran concentrados de hemates previa realizacin de pruebas cruzadas. Slo en
caso de hemorragia masiva que no permite demora se puede transfundir sangre isogrupo
0Rh-, sin esperar a pruebas cruzadas.
Indicacin: Individualizada segn situacin hemodinmica, edad y enfermedades subya-
centes de cada paciente. El objetivo es mantener el hematocrito por encima del 20-25%,
aunque en pacientes de alto riesgo (ancianos, enfermedades asociadas como cardiopata is-
qumica) se debe mantener por encima del 30%.
650 D I G E S T I VO
Dieta absoluta. Reposo en cama. Constantes vitales con frecuencia variable segn la gravedad.
Control estricto de la diuresis, colocando sonda vesical en pacientes con inestabilidad hemodi-
nmica o en los que se prevea una recogida inadecuada.
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Tratamiento farmacolgico:
Antisecretores: es razonable administrar IBP intravenosos antes de la endoscopia y poste-
riormente en funcin de los hallazgos endoscpicos (ver lcera pptica).
Somatostatina: Administrar en todo paciente con sospecha de hemorragia por varices esfa-
go-gstricas, a la espera de la endoscopia digestiva.
H E M O R R AG I A D I G E S T I VA A LTA 651
prcticamente no se utilizan, ya que son menos efectivos que los inhibidores de la bomba de
protones (IBP) en conseguir estos objetivos. Por otro lado, los antiH2 no se han mostrado efec-
tivos en disminuir el riesgo de recidiva hemorrgica en lcera pptica con sangrado activo,pero
s los IBP. Los usados habitualmente son:
Omeprazol: 80 mg iv en bolo y posteriormente 40mg/8h iv infusin continua de 8mg/h
Pantoprazol: : 80 mg iv en bolo y posteriormente 40mg/8h iv infusin continua de
8mg/h
Esomeprazol: 80 mg iv en bolo y posteriormente 40mg/8h iv infusin continua de
8mg/h
Tratamiento endoscpico: esclerosis y hemoclips,dependiendo de las lesiones
Clasificacin endoscpica de las lesiones ppticas que evala el riesgo de resangrado y,por
tanto, el tratamiento a seguir (clasificacin de Forrest):
Segn los hallazgos descritos, los pacientes con lesiones Forrest I-IIa-IIb deben recibir tra-
tamiento endoscpico y antisecretor en infusin continua. Los pacientes con lesiones Forrest
IIc-III no requieren tratamiento endoscpico y pueden recibir tratamiento antisecretor ambu-
latorio por va oral cada 12 horas.
Somatostatina y Octretido:se ha postulado un beneficio hipottico de estos frmacos debido
a su efecto vasoconstrictor en el territorio esplcnico, pero su uso quedara limitado a los pa-
cientes con hemorragias incoercibles y en los que la endoscopia no ha sido efectiva,est contra-
indicada o no est disponible.
Alta precoz: en los pacientes con lesiones Forrest IIc-III estables, sin hepatopata o enfermedad
concomitante grave, que no estn anticoagulados ni tengan una coagulopata de base o anemia
grave.
El 90% son pacientes con cirrosis heptica (menor gravedad en pacientes con hipertensin portal
no cirrtica). Aunque la rotura de las varices es la principal causa de hemorragia en estos pacientes, no
hay que olvidar que tambin pueden sangrar por las mismas lesiones que el resto de la poblacin, por
lo que a la espera de la endoscopia debe iniciarse tratamiento con antisecretores y vasoconstrictores
esplcnicos.
Tratamiento farmacolgico: su objetivo es disminuir la presin portal y el f lujo porto-colateral.
Se utilizan fundamentalmente la Somatostatina y la Terlipresina por su alta eficacia y la poca
incidencia de efectos secundarios graves.
Somatostatina: la dosis habitual consiste en un bolo inicial de 250 g (poner con Primpern
por su alto efecto hemtico), con posterior perfusin de 250 g/h durante 5 das.Reciente-
mente un estudio ha mostrado que la administracin de una dosis doble (500 g/h) en los
652 D I G E S T I VO
ARTERIOGRAFA
H E M O R R AG I A D I G E S T I VA A LTA 653
CIRUGA
Indicacin:
HDA activa sin respuesta al tratamiento mdico/endoscpico,
Recidiva del sangrado en la lcera pptica tras dos tratamientos endoscpicos previos
Como diagnstico/tratamiento en hemorragias masivas en las que no se ha podido es-
tablecer el origen, aunque puede ser difcil establecer la localizacin del punto sangrante y
puede ser de utilidad la endoscopia intraoperatoria.
BIBLIOGRAFA
Ciruga urgente/endoscopia
Endoscopia cuando se estabilice
Endoscopia en las 1 24 h preoperatoria
Derivacin porto-sistmica
Persiste o recidiva
Ciruga
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CAPTULO 6.5.
Hemorragia digestiva baja
Del Ro Izquierdo, Mara; Roa-Granthon, Paola*; Sanz de Villalobos, Eduardo
Aparato Digestivo; *Geriatra
DEFINICIN
Se considera hemorragia digestiva baja a la perdida de sangre por el tubo digestivo, cuya lesin
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causante se encuentra en cualquier tramo intestinal por debajo del ngulo de Treitz. Puede presentar-
se en forma de melenas, rectorragia, hematoquecia o con sntomas y signos de hipovolemia o anemia
sin datos externos de hemorragia.
CAUSAS
656 D I G E S T I VO
Ante cualquier dato de inestabilidad hemodinmica se deben canalizar dos vas venosas perifri-
cas de gran calibre.
Anamnesis:
Antecedentes personales: 1) antecedentes de HDB previas, 2) toma de alcohol o medicamen-
tos (AINES, antiagregantes, anticoagulantes), 3) radioterapia plvica, 4) cirugas previas, 5)
enfermedades (EII, cncer, hemorroides), as como aquellas enfermedades asociadas graves
que puedan complicar la evolucin (principalmente cardiovasculares y respiratorias).
Historia actual: caractersticas del sangrado actual, que puede manifestarse en forma de he-
matoquecia o rectorragia y en menor frecuencia como melenas, y sntomas acompaantes,
como cambios del ritmo intestinal, dolor abdominal y su relacin con la deposicin, sndro-
me constitucional, fiebre. As como el tiempo de evolucin de la hemorragia, su curso y su
forma de inicio.
Exploracin clnica:
Valorar adems de la Fc y la TA: palidez de piel y mucosas, y realizar una exploracin fsica
centrada en la regin abdominal.
La exploracin anorrectal es absolutamente imprescindible en el estudio de todo paciente
que presente una rectorragia, y debe incluir una inspeccin anal, en busca de hemorroides
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externas, internas prolapsadas, fisuras y un tacto rectal para confirmar la existencia de restos
hemticos.
Origen del sangrado alto o bajo
La hematoquecia sugiere un origen bajo de la hemorragia pero en un 10 % de los casos el
origen puede ser alto, ante la duda se puede colocar una sonda nasogstrica y realizar lavado
gstrico (un lavado gstrico limpio no descarta el origen alto de la hemorragia, ya que pue-
de no existir ref lujo desde el duodeno al estmago, pero la presencia de un lavado bilioso
prcticamente lo descarta). Si existe una duda razonable y el lavado gstrico no es bilioso
abundante, se debe realizar una endoscopia digestiva alta.
Pruebas complementarias urgentes
Hemograma, coagulacin y pruebas cruzadas. La prdida sangunea se traduce en un des-
censo de los parmetros de la serie roja (hematocrito y hemoglobina) y ocasiona una anemia
normocrmica normoctica. Durante las primeas horas del episodio hemorrgico estos par-
metros carecen de valor para cuantifica la perdida hemtica, son necesarias al menos 6 horas
para que comience a descender.
Bioqumica elemental con urea. Una elevacin de la urea srica de mas de 2-3 veces su valor
con una creatinina plasmtica normal, es muy indicativa de HDA por degradacin de las
protenas sanguneas para formar urea por las bacterias intestinales
Radiografa y electrocardiograma en enfermos de ms de 50 aos, con antecedentes de car-
diopata o hemorragia digestiva grave
Radiografa de abdomen. Solo si existen sntomas abdominales acompaantes (dolor abdo-
minal, distensin abdominal.
Mantenimiento de la estabilidad hemodinmica
Garantizar la permeabilidad de las vas areas en todo paciente con HDA de gran magnitud
y bajo nivel de conciencia, por el riesgo de aspiracin broncopulmonar.
Va venosa para garantizar la reposicin de la volemia: 2 vas perifricas de calibre grueso
(18 o superior). Va central en pacientes con cardiopata, nefropata o en shock, para regular
con mayor precisin el aporte de volumen segn medicin de la PVC.
Valorar oxigenoterapia.
Reposicin del volumen intravascular:
H E M O R R AG I A D I G E S T I VA B A J A 657
Se administra la cantidad necesaria para mantener una tensin arterial y una diuresis
adecuadas. La administracin de lquidos debe efectuarse con precaucin en pacientes
con edad avanzada, insuficiencia cardiaca o insuficiencia renal.
Inicialmente se deben perfundir cristaloides (suero salino 0.9%, Ringer lactato).
Los coloides (gelatinas, dextrano) slo se utilizan en situaciones de inestabilidad hemodi-
nmica con necesidad de una rpida reposicin del volumen plasmtico.
Transfusin de sangre:
Se administran concentrados de hemates previa realizacin de pruebas cruzadas. Slo en
caso de hemorragia masiva que no permite demora se puede transfundir sangre isogrupo
0Rh-, sin esperar a pruebas cruzadas.
Indicacin: Individualizada segn situacin hemodinmica, edad y enfermedades subya-
centes de cada paciente. Parece que una conducta restrictiva en la transfusin se asocia a
un mejor pronstico. Se debe evitar transfundir un volumen excesivo en pacientes con
edad avanzada, insuficiencia cardiaca o renal. El objetivo es mantener el hematocrito por
encima del 20-25%, aunque en pacientes de alto riesgo (ancianos, enfermedades asocia-
das como cardiopata isqumica) se debe mantener por encima del 30%.
Transfusin de plasma fresco congelado:
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Indicacin: Sangrado activo y alteracin de la coagulacin (INR > 1.5). Valorar en trans-
fusin masiva de sangre (> 6 concentrados de hemates en 24 horas).
Dosis: 10-15 ml/kg.
Transfusin de plaquetas:
Indicacin: sangrado activo y recuento de plaquetas < 50.000.
Dosis: 1 unidad PDM/10 kg peso
Medidas generales de tratamiento
Dieta absoluta. Reposo en cama. Constantes vitales cada 4-6 horas. Control estricto de la
diuresis, colocando sonda vesical en pacientes con inestabilidad hemodinmica o en los que
se prevea una recogida inadecuada.
Pruebas diagnsticas:
Colonoscopia. La colonoscopia es el procedimiento de eleccin el la hemorragia digestiva baja,
su rentabilidad diagnstica es del 69-80%, con la ventaja de ser en algunos casos teraputica (an-
giodisplasia, lceras, polipectomas). En pacientes en los que el sangrado se ha detenido, se puede
realizar la colonoscopia de forma programada pero si persiste el sangrado, debe realizarse lo antes
posible. La limpieza colnica facilita la exploracin sin incrementar el riesgo de resangrado.
Arteriografa. Permite el diagnstico si el sangrado activo es mayor de 1-1,5 ml/min. Est
indicada en dos situaciones: hemorragia masiva o persistencia del sangrado con estudio en-
doscpico negativo.
Gammagrafa con hemates marcados. Ms sensible pero menos especfica que la arteriogra-
fa en la localizacin del punto de sangrado.
Gammagrafa con pertecnetato-Tc99. Indicada en nios y adultos jvenes con hemorragia de
origen desconocido. Detecta mucosa gstrica ectpica til para descartar divertculo de Meckel
Enteroscopia. Permite explorar endoscopicamente todo el duodeno y la parte proximal del
yeyuno. Permite la toma de biopsias y la prctica de maniobras teraputicas.
Cpsula Endoscpica. Es una prueba que mediante la ingestin oral de un dispositivo de redu-
cidas dimensiones permite la obtencin de imgenes del tubo digestivo durante su recorrido
fisiolgico a travs de este. Su contribucin fundamental se realiza en el estudio de las patologas
del intestino delgado. Previamente a la ingestin de la cpsula, se realizar un trnsito gastroin-
testinal para valorar estenosis en el trayecto, situacin en la cual la cpsula no sera efectiva.
658 D I G E S T I VO
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ToDate, release 16.1. enero 31, 2008.
COLONOSCOPIA
Se identifica la causa
No se identifica la causa
Continua sangrando
Sangrado hemates marcados si
continua sangrado lento o
intermitente Estudio ID
Enteroscopia
HDB CONTINUA Cpsula Endoscpica
Ganmagrafa co TC99
d/c meckel en nios
y jvenes
Continua sangrando Ciruga
CAPTULO 6.6.
Sndrome ictrico
El Kadaoui Calvo, Nuria*; Del Ro Izquierdo, Mara; Gmez Caturla, Antonio
Aparato Digestivo; *Geriatra
INTRODUCCIN
662 D I G E S T I VO
DIAGNSTICO ETIOLGICO
1. Anamnesis y exploracin fsica
Antecedentes personales: deben recogerse antecedentes personales familiares de ictericia, inves-
tigar posibles contagios por virus de la hepatitis, ingesta de frmacos txicos, intervenciones
quirrgicas previas, antecedentes de transfusiones, historia previa de clculos, colecistitis, hepato-
patas prurito. Deben tenerse en cuenta la edad y el sexo, buscando las patologas ms prevalentes
en cada grupo.
Manifestaciones acompaantes: Dolor en hipocondrio derecho (brusco y progresivo en hepatitis
agudas, brusco y oscilante en coledocolitiasis, de progresin rpida en tumores de cabeza de pn-
creas o de progresin lenta en las colestasis crnicas. Un curso intermitente puede aparecer en las
obstrucciones de la va biliar por litiasis mvil), nauseas y/o vmitos, coluria, acolia hipocolia,
estigmas cutneos de hepatopatas (eritema palmar, araas vasculares, ginecomastia, hipertrofia
parotdea), hepato-esplenomegalia, vescula palpable, xantomas, xantelasmas, etc. Ha detenerse en
cuenta la ictericia puede aparecer de manera asintomtico.
S N D RO M E I C T R I C O 663
2. Exploraciones complementarias
Hemograma: para descartar complicaciones infecciosas, anemia...Si se sospecha hemlisis, pedir
reticulocitos, extensin de sangre perifrica y test de Coombs.
Bioqumica: Bilirrubina directa e indirecta, enzimas de lisis (LDH, GPT, GOT), enzimas de
colestasis (FA, GGT ), albmina, glucemia (valora la reserva funcional heptica), amilasa (rela-
cin con afectacin pancretica)
Sedimento de orina: Si coluria indica aumento de bilirrubina directa mixta. No confundir con
hematuria, mioglobinuria u orina concentrada que producen orinas oscuras.
Rx de abdomen: puede ser til para reconocer un aumento del tamao del hgado o bazo, pre-
sencia de ascitis, calcificaciones hepticas deteccin de aire gas en el hgado, sistema biliar
portal, aunque en numerosas ocasinese presentan sin hallazgos patolgicos.
Coagulacin: para valorar la funcin heptica.
Ecografa abdominal: informa sobre la dilatacin de la va biliar intra y extraheptica (aunque
hay que tener en cuenta que la dilatacin puede tardar en observarse ecograficamente entre 3 y
7 das). Puede identificar el nivel de la obstruccin y en ocasiones permite el diagnstico etio-
lgico. Tambin puede valorar el parnquima heptico y esplnico, la existencia de ascitis y el
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calibre de la vena Porta. Se considera la primera tcnica que se debera utilizar en un paciente
ictrico, aunque la presencia de aire intestinal (estmago, duodeno, colon) o la obesidad no
permite en la mayora de lso casos el estudio del coldoco distal.
TAC: Tiene una eficacia similar a la ecografa en el diagnstico de colestasis .Visualiza mejor el
pncreas. No permite ver clculos no calcificados.
Ecoendoscopia: mayor sensibilidad y especificidad que TAC en el estudio de la va biliar. Es
diagnstica y teraputica. Procedmiento invasivo (requiere sedacin), pero til el diagnstico
diferencial de las pancreatitis "idiopticas" (hasta un 30% son calculosas no detectadas por otros
procedmientos excepto CPRE) y en el tratatmiento de enfermos especiales (no radiables, p ej,
embarazadas).
Colangio-RMN: Misma sensibilidad y especificidad que la ecoendoscopia. Procedimiento ms
caro, pero menos invasivo. Slo diagnstico.
CPRE: Actualmente es considerado el gold-standard (piedra de toque) en el diagnstico y en el
tratamiento no quirrgico de la ictericia obstructiva. Es un procedimiento invasivo (requiere se-
dacin) pero permite el tratamiento de manera fisiolgica (en el extremo de la va desde el pro-
pio tubo digestivo, al contrario que la ciruga). La Seccin de Digestivo de nuestro Hospital la
viene practicando desde hace aos con cifras comparables de seguridad y eficacia. La prevalencia
de la patologa calculosa y el envejecimiento de nuestra poblacin hacen que, efectivamente, las
cifras de CPRE practicadas por nosotros en nuestro Hospital se incrementen ao a ao.
BIBLIOGRAFA
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aparato digestivo. Madrid. Ideosa.1996.488-491.
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SNDROME ICTRICO
Hiperbilirrubinemia
directa
Orina colrica Hiperbilirrubinemia
mixta Hiperbilirrubinemia
indirecta
Orina normal
Perfil de colestasis Perfil hepatocelular
(GCT y FA) (Aumento del GOT y GPT)
Completar
estudio
etiolgico
GOT/GPT ms Transaminasas
Normal Alterado de 10 veces el
(sin colestasis) (con colestasis) elevadas menos de 10
valor normal veces el valor normal,
hipoalbuminemia, Hemlisis No Hemlisis
aumento de la
gammaglobulina,
Sndrome Rotor ECO (TAC) Hepatitis disminucin tiempo
Sndrome Dubin-Johnson agudas: protrombina
vricas, Tratamiento Sndrome de Gilbert
txicas, especfico (Bilirrubinemia moderada
frmacos, Hepatopata Prueba del ayuno positivo)
Va biliar dilatada Va biliar alcohol, crnica
no dilatada autoinmunes Sndrome de Crigler-Najjar
metablicas (Bilirrubinemia elevada)
Ecografa
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Colestasis Extraheptica
o quirrgica Colestasis intraheptica
coledocolitiasis, tumor vas o mdica (1) Sin Con insuficiencia
biliares, neoplasia pancreatica Considerar
insuficiencia heptica Biopsia heptica
heptica (disminucin
actividad de
protrombina
INGRESO encefalopata) INGRESO si:
Estudio Ascitis,
Completar estudio PBE, HDA;
etiolgico: frmacos, ambulatorio
INGRESO encefalopata
TAC embarazo cirrosis biliar
1 colangitis
esclerosante
CPRE
Ciruga
ENDOSCOPIA heptica
665
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CAPTULO 6.7.
Sndrome asctico
Galindo Jimnez, Teresa*; Snchez-Tembleque Zarandona, M. Dolores**
*Medicina Familiar y Comunitaria; **Aparato Digestivo
ANAMNESIS
La anamnesis nos puede ayudar a aclarar la causa de formacin de ascitis. Debe indagarse la pre-
sencia de:
Antecedentes personales de enfermedad heptica o factores de riesgo relacionados con esta: al-
cohol, drogas, transfusiones, exposicin sexual, tatuajes. Antecedentes familiares que planteen
la posibilidad de una enfermedad hereditaria (por ejemplo, enfermedad de Wilson, hemocro-
matosis o dficit de alfa1-antitripisina).
Posibles enfermedades extrahepticas: nefropata, cardiopata, cncer, tuberculosis, hipotiroi-
dismo, etc
La cronologa y los sntomas asociados como fiebre, dolor abdomina y sndrome constitucional, y
manifestaciones sistmicas, ayudan a orientar sobre la etologa).
Los volmenes pequeos de ascitis no causan sntomas (menos de dos litros), pero a medida que se
acumula lquido en la cavidad peritoneal el paciente se vuelve sintomtico, aquejando:
Distensin abdominal
Disnea, ortopnea y/o taquipnea
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668 D I G E S T I VO
La evolucin clnica de la ascitis tambin puede sugerir datos acerca de su etiologa: en la he-
patopata alcohlica puede existir un curso de aos de evolucin de ascitis intermitente con episodios
asintomticos coincidiendo con la abstinencia etlica mientras que una ascitis de rpido desarrollo con
dolor abdominal nos podra orientar a un origen infeccioso o neoplsico
EXPLORACIN FSICA
La ascitis debe diferenciarse del panculo adiposo, hepatomegalia masiva, sobredistensin por
aerocolia, masa intraabdominales y embarazo.
Podemos encontrar:
Ninguna alteracin en las formas asintomticas con poca cantidad de lquido.
Abdomen distendido con matidez desplazable y aparicin de hernias (umbilical, crural, ingui-
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nal).
Oleada asctica: que se obtiene al percutir con un dedo en uno de los f lancos al tiempo que se
palpa en el otro una sensacin caracterstica debida al movimiento del lquido en la cavidad
peritoneal.
Signo del tmpano: que se investigar comprimiendo bruscamente el abdomen en el hipocon-
drio derecho o izquierdo, y si existe hepatomegalia o esplenomegalia se percibir en los dedos
una sensacin de choque.
Abdomen agudo, si existe una peritonitis bacteriana. El abdomen plano, que no se moviliza con
los movimientos respiratorios, con contractura abdominal generalizada o signo de Blumberg.
Disminucin del murmullo vesicular, si la ascitis esta complicada con un derrame pleural.
Edemas perifricos.
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
Analtica:
Hemograma: anemia, pancitopenia (por hiperesplenimo), leucocitosis (peritonitis bacteriana).
Bioqumica: aumento de urea y creatinina (suele acompaarse de ascitis refractaria a tratamien-
to medico), aumento de AST, ALT y bilirrubina con descenso de protenas totales.
Orina con sedimento: valorar presencia de infecciones de orina que desencadenen la descom-
pensacin heptica, la existencia de un descenso de natriuresis o de proteinuria.
Coagulacin.
Gasometra arterial: en aquella ascitis que se manifieste como disnea a consecuencia dE un
derrame pleural.
RX Trax: permite valorar la existencia de derrame pleural y cardiomegalia.
RX Abdomen: no es imprescindible; si existe lquido se objetivar un velamiento difuso con
aumento generalizado de la densidad y borramiento de la lnea del psoas.
Ecografa abdominal: para determinar pequeos volumenes de ascitis e indagar acerca
de la causa de la ascitis.
S N D RO M E A S C T I C O 669
TRATAMIENTO
670 D I G E S T I VO
Las dosis mximas recomendadas son de 400 mg/da de espironolactona y de 160 mg/da de
furosemida. La dieta pobre en sal y la administracin de diurticos son efectivos en la mayor
parte de los casos, aunque en un 10-20% no responden o desarrollan efectos adversos que
limitan su uso: encefalopata heptica, hiponatremia severa (Na en orina < 10 meq/L o Na en
plasma < 125 mmol/L, insuficiencia renal, hipo o hiperpotasemia), ascitis refractaria.
3. Paracentesis evacuadora: Las indicaciones se muestran en la tabla 3. En los pacientes ci-
rrticos se ha demostrado que la extraccin de grandes cantidades de lquidos se acompaa
de un deterioro circulatorio caracterizado por una reduccin del volumen sanguneo efectivo
y la activacin de factores natriurticos y vasoconstrictores denominado disfuncin circulatoria
postparacentesis. Es clnicamente silente y no espontneamente reversible. Para evitarlo, la ex-
traccin de lquido se debe reponer con expansores plasmticos:
Albmina al 20%: 6-8 gramos (30-40 ml) por cada litro extrado. Ms cara pero ms
efectiva. Indicada en extracciones superiores a 3 litros
Dextrano 70 o Poligelina : 150 ml por litro extrado.
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BIBLIOGRAFA:
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S N D RO M E A S C T I C O 671
ASCITIS DISTENSIN
ABDOMINAL:
Pruebas complementarias:
Analtica de sangre
Evaluar al paciente: Paracentesis:
y de orina
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CAPTULO 6.8.
Insuficiencia heptica aguda grave
El Kadaoui Calvo, Nuria*; Carrera Alonso, Elisa**
*Geriatra; **Aparato Digestivo
Palabras clave: Tiempo de protrombina, encefalopata, edema cerebral, pronstico, trasplante heptico.
DEFINICIN
La insuficiencia heptica aguda grave (IHAG) o fallo heptico fulminante (FHF) es un sndrome
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infrecuente y muy grave, resultado de un dao hepatocelular masivo, que conduce a una hepatopata
complicada por una encefalopata heptica en las ocho semanas posteriores al inicio de los sntomas
en una persona previamente sana o con una hepatopata compensada..En la actualidad, tras diversas
modificaciones dela definicin original, el trmino de fallo heptico fulminante se reserva para los
casos en que la encefalopata aparece dentro de las dos semanas posteriores a la aparicin de la ictericia,
fallo heptico subfulminante se aplica en los casos en que aparece de manera ms insidiosa, entre dos
semanas y tres meses despus, y fallo heptico de inicio tardo al que aparece entre ocho y veinticua-
tro semanas despus. El FHF se relacionaba con una alta tasa de mortalidad (en ms del 80% de los
casos),sin embargo ,gracias a una mejor comprensin del sndrome, una terapia mdica ms agresiva
una estrecha monitorizacin y la posibilidad de trasplante heptico como una opcin teraputica, las
tasas de supervivencia han mejorado notablemente, aunque sigue suponiendo una de las emergencias
gastrointestinales ms devastadoras de la prctica clnica.
Existen distintas clasificaciones que subdiven a los pacientes en grupos con diferente perfil etio-
lgico, evolutivo y pronstico, de gran utilidad en la prctica clnica:
FHA: fallo heptico agudo; FHAG: fallo heptico agudo grave; FHF: fallo heptico fulminante; FHSF: fallo heptico subfulmi-
nante; FHCT: fallo heptico de comienzo tardo; Intervalo I-E (d): intervalo ictericia- encefalopata (das).
674 D I G E S T I VO
ETIOLOGA
Dentro de las infecciones virales, la hepatitis B (VHB) probablemente sea la causa ms frecuente
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CLNICA
ACTITUD DIAGNSTICA
a. Amnesis detallada: recoger datos sobre la posible exposicin a virus, txicos, frmacos, ante-
cedentes familiares y personales de hepatopata y viajes recientes.
b. Exploracin fsica completa: Sospechar FHF si existe antecedente epidemiolgico compatible
y signos de insuficiencia heptica ( equmosis, petequias, fetor heptico, asterixis, alteracin
del ciclo vigilia-sueo, ictericia, etc).
c. Pruebas complementarias:
Sistemtico de sangre: pueden presentar pancitopenia. La analitica puede orientar hacia
signos de infeccin aunque en ocasiones pueden desarrollar infecciones bacterianas sin
leucocitosis ni fiebre.
Coagulacin: El FHF se caracteriza por un trastorno muy grave de la hemostasia, causado
por un descenso de antitrombina III y el dficit en la sntesis de los factores de la coa-
gulacin. Primero disminuyen los factores vitamina K dependientes (II, VII, IX, X),
I N S U F I C I E N C I A H E PT I C A AG U DA G R AV E 675
PRONSTICO
A grandes rasgos, los pacientes con rpida evolucin tienen mayor tendencia a sufrir edema ce-
rebral que les puede causar la muerte en poco tiempo, con apenas elevacin de la bilirrubina y sin
ascitis. Cuando el fallo heptico es de evolucin lenta, el riesgo de edema cerebral es muy escaso, pero
los pacientes desarrollan una intensa colestasis, atrofia heptica y ascitis. Suelen terminar con una
insuficiencia renal y, con mucha frecuencia, adquieren infecciones.
676 D I G E S T I VO
Encefalopata y
- Factor V < 20% (edad < 30 aos).
- Factor V < 30% (edad >30 aos).
COMPLICACIONES Y TRATAMIENTO
Objetivos
Medidas generales
1. No existe ningn tratamiento mdico eficaz para pacientes con FHF. Es de gran importancia la
identificacin de la etiologa por parte del clnico, la evaluacin del pronstico y la decisin sobre
la candidatura del paciente para trasplante heptico
2. Los pacientes con cuadros compatibles con FHAG requieren ingreso hospitalario con la mayor
prontitud. La rapidez del ingreso se ha reconocido como factor predictivo de mejor superviven-
cia.
3. Cuando aparece encefalopata es obligatorio el traslado a una unidad de cuidados intensivos (UCI),
en un centro con programa de trasplante heptico.
4. Suspender la toma de toda la medicacin que no sea imprescindible, incluyendo las hierbas medi-
cinales.
5. Es aconsejable la administracin de N-acetil-cistena (NAC), por su accin favorable sobre la oxi-
genacin tisular, cualquiera que sea la causa.
I N S U F I C I E N C I A H E PT I C A AG U DA G R AV E 677
Tratamiento antivrico
Slo en casos relacionados con el VHS o VHZ, en los que la necrosis celular depende en gran
medida de la multiplicacin vrica, puede intentarse el tratamiento con aciclovir.
El VHB rara vez es detectable en el curso del FHF, aunque recientemente se ha intentado el tra-
tamiento con nuclesidos anlogos, como el famciclovir y la lamivudina.
Encefalopata
Ver captulo correspondiente.
Edema cerebral:
1. Elevar el cabecero de la cama 45. Los pacientes con una presin de perfusin cerebral (PPC)
menor de 50mmHg deben permanecer en cama.
2. Sedacin del paciente slo si la agitacin impide tratarlo adecuadamente.
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Coagulopata
Con frecuencia es necesaria la administracin de hemoderivados. Sin embargo, slo es reco-
mendable la administracin de plasma fresco congelado si existe sangrado activo o antes de realizar
procedimientos invasivos, como la colocacin de un monitor para medir la PIC.
Infecciones y sepsis
El riesgo de infeccin y desarrollo de sepsis en estos pacientes es tan alto que se recomienda
realizar profilaxis con antibiticos de amplio espectro. Se deben evitar los antibiticos nefrotxicos,
principalmente los aminoglucsidos. El tratamiento con antifngicos es discutido, y no puede reco-
mendarse de forma rutinaria.
Malnutricin
La nutricin es una parte muy importante del tratamiento de FHF. En los pacientes con encefa-
lopata grado I-II, la alimentacin puede ser oral o enteral, con una dieta baja en protenas. En pacie-
nentes con encefalopata avanzada, considerar lo antes posible la nutricin parenteral para prevenir el
catabolismo proteico.
678 D I G E S T I VO
Trastornos metablicos
1. hipoglucemia: suele ser necesaria la administracin de glucosa hipertnica para mantener
valores de glucemia por encima de 65 mg/dl.
2. hiponatremia: suele ser por hemodilucin. Si se puede restriccin hdrica.
Tratamiento especfico
En algunos casos se puede hacer tratamiento etiolgico del sndrome de FHF, evitando el tras-
plante heptico. No se debe olvidar que es un sndrome potencialmente reversible.
Si ha habido intoxicacin por paracetamol, la administracin de N-acetil-cistena debe ser pre-
coz, puesto que el dao heptico es inversamente proporcional al tiempo transcurrido entre la expo-
sicin y el inicio del tratamiento. Debe administrarse una infusin de NAC de 150 mg/Kg de peso en
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500cc durante 4 h, seguido de 150 mg/Kg en1000 cc durante 16 h. Con esta pauta se puede conseguir
una supervivencia del 50-80%, dependiendo de la prontitud del comienzo.
Trasplante heptico
Se estn obteniendo resultados esperanzadores con los sistemas recirculantes adsorventes de mo-
lculas en albmina (MARS). Mejora parmetros de funcin renal y encefalopata a la espera de
TOH. Otros sistemas o soporte heptico hbrido se encuentran en fases iniciales.
BIBLIOGRAFA
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2002 Aug.
I N S U F I C I E N C I A H E PT I C A AG U DA G R AV E 679
Bsqueda etiolgica
Anamnesis detallada, exploracin fsica completa (4)
Avisar a la UCI
CAPTULO 6.9.
Encefalopata heptica
El Kadaoui Calvo, Nuria*; Larrubia Marfil, Juan Ramn**
*Geriatra; **Aparato Digestivo
A. INTRODUCCIN
tivo, generalmente reversible, secundario a una disfuncin hepatocelular aguda o crnica y/o shunt
portosistmicos. Estas patologas impiden la normal metabolizacin de sustancias neurotxicas que
se acumulan en sangre produciendo un trastorno fundamentalmente funcional del sistema nervioso
central.
Las sustancias neurotxicas ms frecuentemente acumuladas son: Amoniaco, endorfinas, amino-
cidos aromticos, falsos neurotransmisores, anlogos de GABA.
682 D I G E S T I VO
2. Exploracin fsica
General: Importante la valoracin del nivel de conciencia y estado mental.
Aparatos: Exploracin sistemtica puede orientar hacia una patologa desencadenante. Destacar
la bsqueda de signos de hepatopata como hepatomegalia, ascitis. Fetor heptico y asterixis
(no patognomnico).
Siempre hacer exploracin neurolgica detallada buscando focalidad (la presencia
de focalidad no apoya el diagnstico).
Buscar signos de sangrado y realizar tacto rectal.
Tras la realizacin de una buena historia clnica, podemos clasificar al enfermo segn el grado de
encefalopata y ajustar pruebas y tratamiento. (Tabla 3).
alterado.
C. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
Bsicas:
Hemograma (signos de infeccin, pancitopenia...)
Bioqumica (alteraciones hidroelectrolticas...)
Ante la sospecha de insuficiencia heptica aguda incluir:
Perfil heptico: transaminasas, bilirrubina...
Coagulacin: Valorar la funcin heptica
GAB: Alcalosis metablica, respiratoria...
Sistemtico de orina: infeccin...
ECG: patologa cardiaca
Rx trax y abdomen: Diagnstico diferencial
Especficas:
Fiebre: hemocultivos
Ascitis: Paracentesis diagnstica (peritonitis bacteriana...). No paracentesis evacuadora.
Niveles de amonio: >60 micromol/l marcador til pero no diagnstico, hasta en un 20% es
normal. No correlacionado con la gravedad.
E N C E FA L O PAT A H E PT I C A 683
D. TRATAMIENTO
Medidas generales:
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Medidas especficas:
Lavado nasogstrico y administrar lactulosa para eliminar la fuente del amoniaco en el colon y disminuir el
ph del mismo, por via oral o a travs de sonda a dosis iniciales de 60-80 g repartidos en tres tomas. Si las
condiciones del paciente no permiten esta va se utilizar la va rectal mediante enemas de lactulosa de 300
ml en 700 ml. de agua cada 8 horas. Considerar aadir frasco de Humatin para aumentar
efectividad
Reducir o eliminar las protenas de la dieta: Dosis de 0,8- 1,2 g./kg/da. Normalmente 60 g./da.
Sustituir las protenas animales por protenas vegetales. No se debe realizar una restriccin
severa durante largo tiempo por riesgo de desnutricin, para evitar el catabolismo proteico
endgeno encefaloptico. La dieta apotreica solo est justificada si se prev la resolucin en
unas horas (estadios iniciales y factores desencadenantes de fcil eliminacin: estreimiento, se-
dantes). Administrar carbohidratos durante la restriccin para mantener aporte de 30-40 Kcal/
kg/da. Si no puede comer, mantener dieta absoluta durante 48h; si se prolonga se optar por
nutricin enteral y, si no es posible, utilizar dieta parenteral total en cuadros muy prolongados.
Ej: Dieta F080 con aminocidos ramificados.
684 D I G E S T I VO
Iniciar tratamiento con lactulosa o lactitol para producir 2-4 deposiciones/da. Dosis de 20 g. = 30 ml.
Comenzar con 30-60 ml./6-8 horas v.o. o SNG y ajustar para conseguir 2-4 deposiciones/da
(estos frmacos son inactivados parcialmente por anticidos).
Considerar la administracin de antibiticos para reducir los recuentos bacterianos intestinales: Paromomi-
cina (Humatn): Dosis inicial: 2-4g./da en 2-4 tomas (1/2 frasco/6h.). Efecto sinrgico con
la lactulosa. Su uso prolongado conlleva riesgo de ototoxicidad y nefrotoxicidad. Alternativas:
Neomicina, Metronidazol, Vancomicina, Aminopenicilinas.
Considerar el uso de Flumacenil y otros antagonistas del receptor de benzodiacepinas: Est demostrado
que revierte el efecto de benzodiacepinas endgenas, ayuda al diagnstico diferencial y sirve de
pronstico y optimizacin de la funcin cerebral.
Otros. Levodopa, Bromocriptina, anlogos cetocidos de aminocidos esenciales y los amino-
cidos ramificados no han demostrado su eficacia.
MARS: Sistema de recirculacin absorbente molecular: Consiste en un sistema de soporte
heptico que permite aclarar la sangre de productos de deshecho metablicos normalmente
metabolizados en el hgado. Se utiliza en Centros de Referencia en episodios de Fallo heptico
Fulminante.
Minimizar las potenciales complicaciones de la cirrosis y la conciencia deprimida
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E. CRITERIOS DE INGRESO:
Encefalopata grado I: Ingreso si no hay causa clara o es el primer episodio. Valorar el estado del
paciente.
Encefalopata grado II, III y IV: Ingreso. Dieta absoluta (segn nivel de conciencia), f luidoterapia
y frmacos por sonda nasogstrica.
Candidato a trasplante heptico: Pacientes con hepatitis fulminante, encefalopata crnica o agu-
da, en cirrticos estadio B-C de Child que se encuentran a la espera de trasplante heptico,
se valorarn medidas ms especficas como ingreso en UCI, MARS (Sistema de recirculacin
absorbente molecular)...
BLIBIOGRAFA
Goggs R.Serrano, Szaladovits B, Keir I, Ong R. Hughes D. Clinical investigation of a point-of-care blood am-
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E N C E FA L O PAT A H E PT I C A 685
A ENCEFALOPATA HEPTICA
- Historia clnica
B - Exploracin fsica
- Pruebas complementarias
C
- Identificar desencadenantes
B1 - Excluir otras causas de alteracin mental
Tratamiento especfico
B2 Estado clnico
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E Valorar ingreso
- Restriccin proteica
- Sueroterapia
- Va area
- Valorar sondaje vesical y nasogstrico
Mejora No mejora
CAPTULO 6.10.
Pancreatitis aguda
Mar Silva, Carolina*; Sanz de Villalobos, Eduardo**
*Geriatra; **Aparato Digestivo
A) DEFINICIONES
Pancreatitis aguda (PA): Inf lamacin aguda del pncreas que puede afectar a los tejidos peri-
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B) ETIOLOGA
Existen mltiples causas de PA. Las dos causas ms importantes son los clculos biliares y el alco-
hol (ver tabla 1).
Clculos biliares: Por alojamiento o impactacin de un clculo biliar en la ampolla de Vater. Es
la causa ms frecuente de PA en el embarazo. El barro biliar y la microlitiasis pueden ser causa de PA
de etiologa no filiada. En pacientes con vescula en los que no se observe litiasis biliar se debe repetir
posteriormente la ecografa ya que estudios ecogrficos seriados pueden ponen en evidencia colelitia-
sis inicialmente inadvertida. La ecografa endoscpica es la prueba con mayor exactitud diagnstica
para identificar colelitiasis y coldocolitiasis en un paciente con PA.
Frmacos: Dan lugar a 1.5% de las PA, que puede aparecer semanas o meses tras la introduccin
del frmaco. El pronstico es bueno ya que suelen producir PA leve. Slo unos pocos frmacos se ha
demostrado que sean causa de PA (ver tabla 2).
Anormalidades anatmicas asociadas con obstruccin: Va biliar: codococele. Conducto
pancretico: cncer de pncreas. Regin ampular/duodeno: Anormalidades congnitas: pn-
creas anular, duplicacin duodenal, divertculos duodenales grandes. Anormalidades adquiridas:
enfermedad de Crohn duodenal, adenoma velloso de la papila de Vater y tumores ampulares. Disfun-
cin del esfnter de Oddi: el aumento de presin basal del esfnter de Oddi (> 40 mmHg) puede ser
causa de PA recurrente. Pancreas divisum: variante anatmica pancretica ms frecuente (5-10%
de los individuos) en la que el drenaje se realiza principalmente por la papila menor o accesoria, que
puede ser causa de PA recurrente.
Infecciones y toxinas: ciertos virus (paperas, Coxsackie A, VIH) pueden producir PA. El vene-
no de ciertas araas y escorpiones puede producir PA por hiperestimulacin colinrica.
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688 D I G E S T I VO
C) CLNICA
ocurre en el 5-10% de los casos. Tiene las siguientes caractersticas: Continuo, de instauracin rpida
y progresiva con pico mximo en 30-60 min. aunque a veces requiere varias horas. Localizado en
hemiabdomen superior, aunque puede ser mesoepigstrico, en hipocondrio derecho o, raras veces, li-
mitado al hipocondrio izquierdo. La irradiacin a la espalda en cinturn es caracterstica y aparece en
un 50% de los casos aunque tambin puede irradiarse a trax, f lancos y regin inferior del abdomen.
Mejora inclinado hacia delante. Se asocia a nuseas y vmitos en el 90% de los casos.
D) EXPLORACIN FSICA
Variable segn la gravedad del cuadro: La ictericia al ingreso indica generalmente obstruccin
biliar por coldocolitiasis. En la exploracin abdominal podemos observar distensin abdominal y
ruidos abdominales disminuidos por leo y dolor a la palpacin en abdomen superior y a veces. Si se
desarrolla un pseudoquiste puede palparse una masa epigstrica. Hallazgos adicionales raros son el
Signo de Grey Turner (equmosis en f lanco/s del abdomen) y el signo de Cullen (equmosis de la regin
periumbilical), que aparecen en el 1% de los casos y se asocian a peor pronstico.
En los casos graves puede haber, en la exploracin general:
Taquipnea por insuficiencia respiratoria, por derrame pleural, atelectasia, insuficiencia cardiaca
congestiva o sndrome de distrs respiratorio.
Shock por hipovolemia y toxicidad sistmica, que se manifiesta con hipotensin, taquicardia
y oliguria.
Desorientacin, agitacin, alucinaciones e incluso coma por mltiples causas como hipoten-
sin, hipoxemia, alteraciones electrolticas, abstinencia alcohlica y probablemente por efectos
txicos de las enzimas pancreticas sobre el SNC.
E) DIAGNSTICO
PA N C R E AT I T I S AG U DA 689
F) LABORATORIO
clnicas, la amilasa srica se une a una inmunoglobulina o protena srica anormal formando un com-
plejo demasiado grande para ser filtrado por los glomrulos renales.
3) Lipasa srica: El aumento de lipasa ms de 3 veces el lmite superior de la normalidad es
indicativo de PA. Con respecto a la amilasa en el diagnstico de PA:
Ventajas: Permanece elevada ms tiempo que la amilasa (7-14 das) por lo que puede ser til
en pacientes que acuden das despus de haber comenzado el dolor. Es ms especfica que la
amilasa porque permanece normal en procesos extra-pancreticos en los que aumenta la ami-
lasa, como enfermedades salivares, procesos ginecolgicos, tumores productores de amilasa,
cetoacidosis y macroamilasemia.
Inconvenientes: al igual que la amilasa, puede aumentar en ausencia de PA en pacientes con
procesos intra-abdominales graves como perforacin de vscera hueca e isquemia intestinal.
4) Pruebas de laboratorio de rutina
Hemograma: El hematocrito puede estar aumentado en los casos ms graves por hemoconcen-
tracin. La leucocitosis es frecuente pero no tiene valor para diferenciar una necrosis infectada de una
necrosis estril.
Bioqumica: Es frecuente la hiperglucemia. Un 25% de los casos presentan hipocalcemia. La pre-
sencia de hipercalcemia en una PA debe hacernos pensar que esa es la causa. El aumento de creatinina y
urea generalmente es secundario a deficiencia de lquidos (insuficiencia renal prerrenal) pero a veces
se produce necrosis tubular aguda. AST, ALT, FA, GGT y bilirrubina pueden estar aumentados, sobre
todo en las PA biliares. Una ALT > 150 U/dl es muy especfica de PA biliar (95%) pero la sensibilidad
es muy baja (50%).
G) PRUEBAS DE IMAGEN
Los hallazgos son inconstantes e inespecficos. El principal valor de las radiografas convencio-
nales de trax y abdomen en la PA es excluir otros diagnsticos, sobre todo la perforacin de vscera
hueca. Una radiografa de trax en bipedestacin o una radiografa de abdomen en bipedestacin o en
decbito lateral izquierdo son tiles para descartar neumoperitoneo ante un cuadro de dolor abdominal
y aumento de amilasa que nos sugiera perforacin intestinal.
690 D I G E S T I VO
PA N C R E AT I T I S AG U DA 691
H) DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Debemos distinguir la PA de otros procesos que pueden producir dolor abdominal y aumento de
amilasa (ver tabla 5)
I) VALORACIN DE LA GRAVEDAD
Debemos identificar a los pacientes con PA grave. La PA grave se define segn los criterios de
Atlanta por la presencia de insuficiencia orgnica, de complicaciones locales o de criterios pronsticos
desfavorables (ver tabla 6).
Los pacientes con necrosis pancretica tienen una mortalidad de en torno al 20%, que puede
producirse en la primera semana por una respuesta inf lamatoria sistmica grave y posteriormente por
infeccin de la necrosis pancretica. Sin embargo, el factor clave para definir una PA como grave es
la presencia de insuficiencia orgnica, con independencia del desarrollo de complicaciones locales.
De hecho, la mortalidad es baja en ausencia de insuficiencia orgnica, aunque exista una necrosis
pancretica extensa. No todas las insuficiencias orgnicas son tienen el mismo significado, estando
asociada con una mayor morbilidad y mortalidad la insuficiencia orgnica PRECOZ (al ingreso),
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Nos permiten pronosticar precozmente qu pacientes van a presentar una PA grave, para un se-
guimiento ms estrecho, si es posible en UCI.
1) Sistemas de puntuacin: Indican mayor morbi-mortalidad cuanto mayor nmero de crite-
rios. Los ms utilizados son las escalas de Ranson y APACHE II.
Criterios de Ranson (11 criterios): 3 criterios pronostican PA grave. (ver tabla 7). Tienen
varios INCONVENIENTES:
Requieren 48 horas para determinarlos y no son vlidos posteriormente.
Tienen un valor predictivo negativo del 90% (un valor bajo excluye PA grave) PERO un
valor predictivo positivo del 50% (muchos pacientes con Ranson 3 no desarrollarn PA
grave).
APACHE-II: 8 parmetros alterados pronostican una PA grave. Valora 12 parmetros (tempe-
ratura, presin arterial, frecuencia cardaca y respiratoria, pH, sodio, potasio,...). Se utiliza en UCI.
Durante las primeras 48 horas tiene una eficacia similar a los criterios de Ranson pero, al contrario
que stos, tiene valor a lo largo de todo el ingreso y se puede calcular diariamente.
2) Sndrome de respuesta inf lamatoria sistmica (SIRS). La insuficiencia orgnica y la
mortalidad son mayores en los pacientes que presentan SIRS al ingreso o SIRS persistente durante la
hospitalizacin (ver tabla 8)
3) Pruebas de laboratorio:
Hematocrito: > 44% al ingreso sin descenso a las 24 horas tras administracin de lquidos es un
indicador de necrosis pancretica y de insuficiencia orgnica.
Protena C reactiva (PCR): Se determina a las 48 horas o posteriormente. La mayora de estu-
dios usan un valor de corte de 150 mg/l. La exactitud diagnstica es comparable a la de los criterios
de Ranson y APACHE II.
4) Otros criterios: tienen peor pronstico los pacientes obesos, de ms edad y con comor-
bilidades.
692 D I G E S T I VO
1) Coleccin lquida aguda: coleccin lquida sin pared que aparece de forma precoz localizada
en o cerca del pncreas. Pueden acompaar a una PA intersticial o necrtica. La mayora son estriles
y desaparecen espontneamente. Si no desaparecen en 4-6 semanas, se desarrolla una pared, convir-
tindose en pseudoquiste pancretico.
2) Necrosis pancretica: Es parnquima pancretico no viable. Puede ser estril o infectada. La
necrosis pancretica se diagnostica mediante TC dinmico (la necrosis pancretica no capta contraste).
La necrosis pancretica infectada se caracteriza por la presencia de bacterias u hongos en el tejido necr-
tico y se diagnostica mediante aspiracin percutnea (PAAF) de la necrosis pancretica guiada por TC.
3) Pseudoquiste pancretico: coleccin de lquido pancretico con pared (tejido de granulacin o
fibrosis) y sin epitelio (a diferencia de los verdaderos quistes). Puede aparecer en pancreatitis aguda, pan-
creatitis crnica y tras traumatismo abdominal. Requiere al menos 2-4 semanas para formarse una pared
bien definida. Los pseudoquistes infectados se denominan abscesos. La mayora de los pseudoquistes
se comunican con el conducto pancretico y contienen concentraciones elevadas de amilasa. En la ex-
ploracin fsica puede palparse una masa dolorosa en hemiabdomen superior. Existe hiperamilasemia
mantenida en el 75% de los casos. Se diagnostica mediante ecografa o TC abdominal. La mayora de los
pseudoquistes son asintomticos pero pueden producir una serie complicaciones segn la localizacin:
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PA N C R E AT I T I S AG U DA 693
4) Absceso pancretico: coleccin de pus con pared con poca o ninguna necrosis pancretica.
Se forma a partir de un pseudoquiste infectado. Se pueden observar burbujas de aire en su interior
en las pruebas de imagen pero el diagnstico definitivo es microbiolgico mediante cultivo de su
contenido mediante aspiracin percutnea. Requiere drenaje quirrgico, aunque en casos concretos
puede realizarse drenaje percutneo.
5) Ascitis pancretica: se produce por rotura de un pseudoquiste (lo ms frecuente) o fstula
desde el conducto pancretico principal. El estudio del lquido asctico se caracteriza por un gradiente
de albmina sangre lquido asctico < 1,1 mg/dl y niveles elevados de amilasa.
M) COMPLICACIONES SISTMICAS
sbita, cambios inespecficos de ST-onda T en ECG que simulan isquemia miocrdica y derrame
pericrdico.
3) Renales: Insuficiencia renal (la mayora de las veces prerrenal que revierte con la adminis-
tracin de lquidos pero a veces se produce necrosis tubular aguda) y trombosis de la arteria o vena
renal.
4) Hemorragia digestiva: gastropata de estrs (ms frecuente), lcera pptica, varices gstricas
o esofgicas por trombosis de la vena esplnica y pseudoaneurisma. En raras ocasiones por CID.
5) Metablicas: Hiperglucemia, hipertrigliceridemia (puede ser causa o consecuencia), hipo-
calcemia.
6) Sistema nervioso central: Puede haber agitacin, desorientacin, confusin, alucinaciones
y a veces coma, en relacin con sndrome de abstinencia en pacientes alcohlicos, hipoxemia, altera-
ciones electrolticas y enzimas pancreticos circulantes (encefalopata pancretica).
7) Necrosis grasa: puede ser subcutnea o en hueso, retroperitoneal, mediastino, pleura y pe-
ricardio. La necrosis grasa subcutnea se manifiesta como ndulos rojos dolorosos de 0.5-2 cm habi-
tualmente localizados en extremidades.
N) TRATAMIENTO
1) Cuidados generales
Oxigenoterapia: Se debe usar de forma rutinaria aunque est especialmente indicada cuando
existe hipoxemia. OBJETIVO: Mantener una saturacin de oxgeno > 95%.
Sonda nasogstrica: Slo si vmitos incoercibles o leo paraltico. OBJETIVO: Mejora la situacin
clnica del paciente y evita la broncoaspiracin en pacientes ancianos o con bajo nivel de conciencia.
Sueroterapia: Administrar lquidos intravenosos abundantes. Se requieren habitualmente de 4 a
6 litros al da de lquidos intravenosos. OBJETIVO: Una adecuada rehidratacin evita el shock, la
insuficiencia renal y probablemente disminuye la necrosis pancretica.
Antiemticos: Son frecuentes las nuseas y los vmitos asociados a la PA, por lo que es habitual
pautar antiemticos en estos pacientes, como metoclopramida (10 mg/8 i.v.)
Calcio: Es frecuente la hipocalcemia en la PA, por lo que puede ser necesaria la administracin
de calcio intravenoso.
694 D I G E S T I VO
Insulina: Es frecuente la hiperglucemia en la PA. En cualquier caso, puesto que todos los pacientes
ingresan en dieta absoluta, ser necesaria la administracin de insulina en los pacientes diabticos.
2) Analgesia. En formas leves puede ser suficiente la administracin de metamizol intravenoso
(2 gr/ 6-8 horas i.v.), pero en muchos pacientes es necesaria la administracin de mrficos. El mrfico
de eleccin es la meperidina subcutnea (50-100 mg/ 4-8 horas s.c.). Se debe evitar la morfina porque
contrae el esfnter de Oddi. Objetivo: El dolor abdominal es generalmente el sntoma dominante del
paciente y un dolor mal controlado puede contribuir a la inestabilidad hemodinmica.
3) Nutricin. Todos los pacientes deben ingresar en dieta absoluta. En la PA leve generalmente
es posible pasar directamente a dieta oral, sin precisar apoyo nutricional pero si el ayuno es o se prev
prolongado (> 7-10 das) se debe administrar nutricin enteral o parenteral. La nutricin enteral es de
eleccin si no existe leo paraltico ya que reduce los costes y la incidencia de complicaciones infec-
ciosas y de intervenciones quirrgicas. Sin embargo requiere la colocacin de una sonda naso-yeyunal
por mtodos radiolgicos o endoscpicos.
4) Antibiticos. La infeccin pancretica es la principal causa de morbilidad y mortalidad en
pacientes con PA necrotizante. Los principales microorganismos causantes de infeccin de la necrosis
pancretica derivan de la f lora intestinal, incluyendo E. coli, Pseudomonas, Klebsiella y Enterococo.
Varios estudios han demostrado beneficio en el uso de antibiticos intravenosos de forma profilctica
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en pacientes con PA grave necrotizante y un metaanlisis de ocho estudios (1998) demostr una reduc-
cin de la mortalidad. Sin embargo, dos nuevos estudios realizados en 2004 y 2007, de elevada calidad
metodolgica (los nicos aleatorizados doble ciego) no demuestran beneficio de la profilaxis antibitica
y un metaanlisis posterior (2008) que incluye estos dos ltimos estudios no demuestra reduccin de la
mortalidad ni de la incidencia de necrosis infectada. En base a estos ltimos datos, las recomendaciones
de las ltimas guas clnicas son las siguientes: British Society of Gastroenterology (BSG, 2005) no
recomienda profilaxis antibitica aunque se puede considerar en pacientes con necrosis pancretica >
30%, American College of Gastroenterology (ACG, 2006) no recomienda profilaxis antibitica y Ame-
rican Gastroenterological Association (AGA, 2007) recomienda profilaxis antibitica en pacientes con
necrosis pancretica > 30%. Objetivo: Prevenir la infeccin de la necrosis pancretica. Indicaciones: en
los pacientes con PA grave (definida por la clnica o pronosticada por los sistemas de puntuacin) o por
la presencia de necrosis pancretica > 30% en la TC con contraste. No est indicado el tratamiento an-
tibitico en los pacientes con PA intersticial. Dosis: Los antibiticos de eleccin son imipenem o mero-
penem. Otros antibiticos con buena penetracin en pncreas son cefalosporinas de tercera generacin,
piperacilina, quinolonas y metronidazol. Se deben administrar durante 7-14 das.
5) Colangiopancreatografa retrgrada endoscpica (CPRE) con esfinterotoma. Objeti-
vo: extraer los clculos de la va biliar. Indicaciones: Se debe realizar de forma precoz (en las primeras
72 horas) en pacientes con PA biliar grave (o con criterios pronsticos de gravedad) en los que se sospe-
cha coldocolitiasis obstructiva por la presencia de ictericia, dilatacin de la va biliar o colangitis.
6) Ciruga
Necrosectoma: El desbridamiento quirrgico se realiza por diseccin digital suave del tejido
necrtico. Indicaciones: La principal indicacin es la necrosis infectada, ya que se considera mortal sin
intervencin quirrgica. La necrosis estril no precisa ciruga de entrada pero se debe realizar desbri-
damiento quirrgico tardo (tras 4-6 semanas) en determinados casos como insuficiencia respiratoria
prolongada con intubacin atribuible a la inf lamacin intraabdominal, dolor refractario que impide
la realimentacin oral y compresin del estmago por efecto masa.
Colecistectoma: Es el tratamiento de eleccin para prevenir nuevos ataques de PA biliar. Este
tratamiento no debe demorarse ya que si no se realiza antes de 6 semanas un 25% presentarn clico
biliar y otro 25% presentarn un nuevo episodio de PA. La esfinterotoma endoscpica puede ser
eficaz en pacientes seleccionados en los que est contraindicada la colecistectoma. Indicaciones: Se
debe realizar en todos los pacientes con PA biliar, una vez recuperados.
PA N C R E AT I T I S AG U DA 695
Tabla 1. Etiologa de la PA
CLCULOS BILIARES (30-75%)
ALCOHOL (30%)
Hipertrigliceridemia (> 1000 mg/dl, a veces entre 500-1000 mg/dl)
Hipercalcemia (casi siempre por hiperparatiroidismo)
Frmacos
Anormalidades anatmicas (obstruccin)
Post-CPRE (lo ms frecuente es aumento de amilasa sin pancreatitis)
Post-ciruga (tras ciruga abdominal o no abdominal)
Traumatismo abdominal (en especial no penetrante)
Infecciones y toxinas
Enfermedad vascular (hipotensin, arteritis en LES, embolia arterial tras cateterismo)
Pancreatitis hereditaria (mutacin gen tripsingeno catinico, herencia autosmica dominante)
Fibrosis qustica
Idioptica (10-30%)
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696 D I G E S T I VO
Necrosis Puntuacin
No 0
< 30% 2
30-50% 4
> 50% 6
PA N C R E AT I T I S AG U DA 697
Tabla 7. Criterios de Ranson. (Surg Gynecol Obstet 1974). Corregido para PA biliar
Al ingreso (inflamacin)
Edad > 55 aos > 70 aos
Leucocitos > 16.000/mm 3 > 18.000/mm 3
Glucosa > 200 mg/dl > 220 mg/dl
AST > 250 U/l =
LDH > 350 U/l > 400 U/l
Durante las primeras 48 horas (repercusin orgnica)
Descenso del Hto 10% =
Aumento de BUN 5 mg/dl
> 2 mg/dl
(Tras administracin de lquidos intravenosos)
Calcio < 8 mg/dl =
PO2 < 60 mmHg ---
Dficit bases > 4 mEq/l > 6 mEq/l
Secuestro de lquidos >6l >4l
Absceso
Ascitis pancretica
BIBLIOGRAFA
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698 D I G E S T I VO
VALORACIN CLNICA
Ranson y APACHE II
PA GRAVE
Si > 50 aos
TC ABDOMINAL DINMICO (H4) PA LEVE
CUIDADOS
NECROSIS 30% NECROSIS < 30%
GENERALES
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DETERIORO MEJORA
(Insuf. Orgnica, Fiebre)
INFECTADA ESTRIL
Si mala evolucin
CIRUGA (NECROSECTOMA)
CAPTULO 6.11.
Clico biliar
Mar Silva, Carolina*; Plaza Palacios, Gema**
*Medicina Familiar y Comunitaria; **Aparato Digestivo
Palabras clave: Clico biliar, dolor abdominal, sales biliares, colecistectoma, ecografa abdominal.
El clico biliar se define como una crisis de dolor abdominal consecuencia de la obstruccin
intermitente del conducto cstico que hace que aumente la presin intravesicular y se produzca la dis-
tensin de sus paredes. La expulsin del clculo a travs del cstico, o ms frecuentemente, su regreso
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BIBLIOGRAFA
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elevacin de amilasa
Clico biliar simple
CAPTULO 6.12.
Colecistitis aguda
Mar Silva, Carolina*; Garca Garzn, Silvia**
*Medicina Familiar y Comunitaria; **Aparato Digestivo
DEFINICIN
La colecistitis aguda es un sndrome clnico que se caracteriza por la inf lamacin aguda de la pa-
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red vesicular, y se presenta con dolor en hipocondrio derecho, fiebre y leucocitosis. La sobreinfeccin
bacteriana ocurre en un 20% de los casos.
ETIOLOGA
CLNICA
EXPLORACIN FSICA
El paciente con una colecistitis aguda suele presentar fiebre y afectacin del estado general.
La exploracin abdominal puede presentar los siguientes hallazgos:
Defensa voluntaria o involuntaria
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704 D I G E S T I VO
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
La sospecha clnica de colecistitis puede basarse de modo fiable en la presencia de dolor a la pal-
pacin del hipocondrio derecho y la presencia de signo de Murphy. Deben solicitarse los siguientes
estudios:
ANALTICA con hemograma, bioqumica con perfil heptico y amilasa/lipasa. Los hallazgos
ms significativos son la leucocitosis con desviacin izquierda, y elevacin moderada de la ami-
lasemia. No suele observarse en la colecistitis aguda no complicada una elevacin significativa
de la bilirrrubina total y la fosfatasa alcalina.
El EKG y la RX de trax son tiles para valorar el riesgo quirrgico. La radiografa de abdomen
simple pueden verse clculos radiopacos o aire en rea vesicular.
LA ECOGRAFA ABDOMINAL es la prueba de eleccin para establecer el diagnstico ini-
cial de colecistitis aguda sospechado clnicamente. La presencia de colelitiasis apoya el diagns-
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C O L E C I S T I T I S AG U DA 705
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
La eleccin del tratamiento depende del riesgo quirrgico y la severidad de los sntomas.
Tratamiento mdico
El paciente debe ingresar con dieta absoluta y sueroterapia. Hay que recoger hemocultivos si
se objetiva fiebre
Control de los vmitos
Analgesia:
Aines (control del dolor y de la progresin de la colecistitis):
ketorolaco (Droal y Toradol ampolla 30 mg/1ml). Debe ajustarse a edad y funcin
renal (no administrar ms de dos das seguidos)
Pueden requerirse opiceos para control del dolor.
Existen varias alternativas de tratamiento antibitico:
Opcin A:
Uno de los siguientes:
Metronidazol Ceftriaxona 1-2 gramos da i.v.
500 mg/8 horas iv MS Cefotaxima 1-2 gramos/6 horas i.v.
Ciprof loxacino 400 mg/12 horas o
Levof loxacino 500 mg da iv.
706 D I G E S T I VO
Quirrgico
El paciente con colecistitis aguda debe ser valorado por ciruga por varios motivos:
La colecistectoma precoz (inmediata o a los 7 das del ingreso) es el tratamiento ms adecuado
de la colecistitis aguda.
El momento y tipo de intervencin viene determinado por el riesgo quirrgico ( medido con
la escala ASA) Y el estado general. Los pacientes ASA I-II ( individuos sanos o con enfermedad
sistmica leve) sern intervenidos de urgencia si existe deterioro del estado general, y de modo
electivo durante el ingreso si su situacin general es buena. Los pacientes ASA III-V ( enferme-
dad sistmica severa no discapacitante, o que pone en constante peligro la vida o paciente con
expectativa de supervivencia inferior a 24 horas con/sin intervencin) pueden beneficiarse de
colecistostoma percutnea en caso de deterioro clnico. Los pacientes ASA III-V sin deterioro
clnico pueden manejarse mdicamente durante el ingreso, valorando al alta otros tratamientos
no quirrgicos.
Son indicaciones de colecistectoma urgente: signos de inestabilidad progresiva (fiebre o dolor
intratables), colecistitis gangrenosa o perforada o enfisematosa.
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BIBLIOGRAFA
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ECOGRAFA ABDOMINAL: Litiasis en vescula biliar, Edema o aumento del grosor de la pared vesicular, Signo de Murphy
DIAGNSTICO CONFIRMADO
TTO. MDICO
COLECISTECTOMA
NOTA: ASA - American Society of Anesthesiologist physical status scale:
CLASE I - Individuo sano ELECTIVA
CLASE II - paciente con enfermedad sistmica leve en el ingreso
CLASE III - Individuo con enfermedad sistmica severa no incapacitante
CAPTULO 6.13.
Colangitis aguda
Galindo Jimnez, Teresa*; Megino Moreno, M. Teresa**;
Miquel Plaza, Joaqun***
*Medicina Familiar y Comunitaria; **Medicina Interna, ***Aparato Digestivo
Palabras clave: Colangitis, coledocolitiasis, esfnter de Oddi, triada de Charcot, drenaje biliar.
A. DEFINICIN
Se trata de un cuadro producido por un aumento de la presin intrabiliar, generalmente por una
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obstruccin en la va biliar que produce estasis del jugo biliar y una infeccin secundaria del mismo.
B. ETIOLOGA
Las colangitis generalmente suelen aparecer cuando se produce una obstruccin BRUSCA de la
va biliar, siendo la causa ms frecuente la coledocolitiasis. Las obstrucciones crnicas, como tumo-
rales, no suelen dar clnica de colangitis, a menos que se manipulen. La bilis (que habitualmente es
estril), al retenerse se infecta secundariamente, produciendo el cuadro clnico.
Este cuadro tambin se puede producir por prdida de la barrera fisiolgica que constituye el
esfnter de Oddi (p.e. 2 a ciruga o post-CPRE), con ascenso de bacterias procedentes del tubo
digestivo
Dicha infeccin se produce habitualmente por bacilos Gram negativos y, en menor grado, anae-
robios, siendo los agentes causales ms frecuentes: Escherichia coli (50%), Klebsiella, Enterococcus
faecalis y Pseudomona, lo cual debe guiar el tipo de terapia antibitica emprica empleada.
C. CLNICA
D. DIAGNSTICO
Ante una sospecha clnica en base a un cuadro clnico compatible se debe realizar:
D.1. Analtica
710 D I G E S T I VO
Ecografa abdominal: es de eleccin. Se debe realizar con carcter urgente, ya que permite confir-
mar la dilatacin de la va biliar, su etiologa (habitualmente litiasis) y severidad (presencia de
colecciones intraabdominales), aunque puede ser negativa en un 10% de los casos.
TAC abdominal: Si la ECO no es diagnstica.
Colangiografa por resonancia magntica: La de mayor sensibilidad.
Ultrasonografa Endoscpica (USE ): Muy til para determinar coledocolitiasis.
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Las tres ltimas tcnicas de imagen (TAC, Colangio RMN, y la USE) se deben plantear hacerlas
de modo programado durante el ingreso, salvo que la gravedad del paciente exija un diagnstico ur-
gente, que vaya a modificar la actitud teraputica.
E. TRATAMIENTO
El tratamiento inicial es mdico, con lo cual se resuelven el 85% de los casos. Todo paciente con el
diagnstico de colangitis debe ingresar en el Hospital, aunque tenga un buen estado general, ya que la colan-
gitis aguda es una situacin potencialmente grave.
Es muy importante en el servicio de urgencias valorar la gravedad del paciente, presentando espe-
cial atencin a su estado general, exploracin abdominal y estabilidad hemodinmica.
C O L A N G I T I S AG U DA 711
Meropenen-Imipenen (500mg-1gr/6-8horas)
Cefalosporinas de 3 generacin (p.e. Cofotaxima 1g/8horas)
Levof loxacino (500mg/12-24horas).
7. Vitamina K, si alteracin de la coagulacin (1 ampolla intravenosa cada 12-24horas).
8. Antitrmicos (paracetamol, Pirazolonas), para control de la fiebre y del dolor.
9. Omeprazol 1 ampolla cada 24 horas.
10. Tratamiento sintomtico: analgesia, antiemticos....
En casos severos o refractarios al tratamiento previo, se plantear drenaje de la via biliar en las
primeras 48 horas, siendo el endoscopio (mediante CPRE) el mtodo de eleccin. En caso de que fra-
case o no sea posible, habr que valorar el drenaje percutneo, y, como ultima opcin, el tratamiento
quirrgico.
Las indicaciones de drenaje biliar urgente son:
Dolor abdominal importante persistente a pesar del tratamiento analgsico.
Hipotensin a pesar de tratamiento de soporte.
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BIBLIOGRAFA
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SI NO
CAPTULO 6.14.
Colitis ulcerosa: complicaciones agudas
y brote agudo severo
Megino Moreno, M. Teresa*; Martn Matas, M Angeles**;
Carrera Alonso, Elisa**
*Medicina Interna, **Aparato Digestivo
Palabras clave: Colitis fulminante, megacolon, perforacin, hemorragia, obstruccin, diarrea, colitis
ulcerosa, tratamiento, enfermedad inf lamatoria intestinal
COMPLICACIONES AGUDAS
La colitis ulcerosa es un proceso inf lamatorio crnico que cursa en forma de brotes de intensidad
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clnica variable. Cuando el brote inf lamatorio es severo, es frecuente que, a pesar del tratamiento
mdico, su evolucin presente complicaciones agudas que requerirn un abordaje quirrgico. Dichas
complicaciones pueden ser la forma inicial de presentacin hasta en el 15% de estos pacientes. De
hecho, aproximadamente un 30-45% de los enfermos con esta enfermedad requerirn tratamiento
quirrgico, aunque el 90% de las intervenciones sern electivas, gracias al adecuado tratamiento m-
dico. Las complicaciones de la enfermedad y su manejo son las siguientes:
A) Colitis fulminante: inf lamacin grave del colon asociada a toxicidad sistmica. Requiere ingre-
so hospitalario y vigilancia intensiva por la posibilidad de desarrollo de megacolon txico, he-
morragia masiva o perforacin. Se presenta en el contexto de un brote agudo severo de colitis
ulcerosa, existiendo hemorragia, requiriendo el paciente transfusin con frecuencia. Se debe
hacer una anamnesis y exploracin detallada, con hemograma, iones, coagulacin, radiolo-
ga simple abdominal y otras tcnicas de imagen como CT si la evolucin es trpida. Debe
realizarse un estudio completo de heces y hemocultivos. El seguimiento de las constantes
vitales y de la evolucin clnica determinar las actuaciones, debiendo permanecer el enfermo
en reposo, en dieta absoluta pero con el soporte nutricional e hidroelectroltico adecuado,
y tratamiento con corticoides como metilprednisolona 1 mg/kg/24h y antibiticos como
metronidazol o tobramicina. Si no hay mejora en 7 das, se podr administrar tratamiento
de rescate con ciclosporina o Acs anti-TNF. Si con esto no mejora o hay complicaciones a lo
largo del proceso, el tratamiento ser quirrgico.
B) Megacolon txico: Es la dilatacin aguda del colon, segmentaria o total, no obstructiva, acom-
paada de un cuadro de toxicidad sistmica que condiciona una alta tasa de mortalidad (50%)
y cuya complicacin ms importante es la perforacin colnica. El diagnstico se realiza
mediante historia clnica (dolor y distensin abdominal, fiebre y un afectacin sistmica en el
contexto de un brote severo o fulminante), exploracin fsica (abdomen distendido, doloroso
a la palpacin, abolicin de los ruidos intestinales) y Rx de abdomen (dilatacin del colon
de ms de 6 cm, sobre todo en transverso, contorno nodular de la pared clica, con prdi-
da y distorsin de haustras por edema). En cuanto al manejo es muy importante descartar
como causa sobreinfeccin viral por CMV o bacteriana por Clostridium Difficile (mediante
coprocultivos y deteccin de toxina en heces; contraindicara el tratamiento con corticoides),
detectar factores desencadenantes (modificaciones bruscas en el tratamiento, hipopotasemia,
opiceos, anticolinrgicos, antidiarreicos o antidepresivos, enema de bario y colonoscopia) e
iniciar un tratamiento estabilizador preferentemente en la UCI con reposo y cambios postu-
rales peridicos, dieta absoluta con nutricin parenteral total, suspensin de posibles frmacos
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714 D I G E S T I VO
E) Obstruccin intestinal: es una complicacin muy rara. Son ms frecuentes los episodios de subo-
clusin inf lamatoria. Lo diagnosticaremos segn la clnica (puede aparecer dolor abdominal,
vmitos, estreimiento, distensin abdominal, fiebre), la exploracin fsica (distensin ab-
dominal en la inspeccin y dolor a la palpacin, ruidos intestinales de lucha o abolidos) y la
radiologa de abdomen en bipedestacin (niveles hidroareos y asas distendidas de localizacin
perifrica). El abordaje es quirrgico.
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C O L I T I S U L C E RO S A : C O M P L I C AC I O N E S AG U DA S Y B ROT E AG U D O S E V E RO 715
El brote definido como grave es una urgencia mdica que requiere tratamiento inicialmente
conservador, ingreso hospitalario y vigilancia de la posible aparicin de complicaciones agudas subsidiarias
de tratamiento quirrgico.
Valoracin inicial
Anamnesis enfocada a establecer el grado de severidad del brote.
Exploracin fsica, siendo fundamentales las constantes vitales, los signos de desnutricin y
deshidratacin, la exploracin abdominal y el tacto rectal.
Pruebas complementarias, necesarias para estadificar el brote: Hemograma, bioqumica b-
sica (iones, creatinina, urea, protenas totales), coagulacin, PCR, radiografa simple de
trax y abdomen. Hemocultivos si fiebre. Si existe anemia importante debemos pedir pruebas
cruzadas de cara a una posible transfusin.
La recogida coprocultivos y examen en fresco en heces es recomendable en todo paciente con
brote de Colitis Ulcerosa, sindolo tambin la de toxina de Clostridium difficile, especialmente
en casos de reciente tratamiento antibitico u hospitalizacin.La determinacin de parsitos
en heces solamente se debe realizar en el debut de la enfermedad, ante la sospecha clnica o
antecedentes epidemiolgicos.
En algn caso, y una vez estabilizado el enfermo, puede ser necesaria la rectosigmoidoscopia
con toma de biopsias para estudio de actividad y extensin de la enfermedad y muestras para
716 D I G E S T I VO
estudio de CMV, ya que en pacientes con brote grave de la enfermedad se ha descrito una
incidencia elevada de sobreinfeccin por este virus, pero es importante recordar que durante
el cuadro agudo no se deben realizar colonoscopia completa ni enema opaco por el riesgo de
megacolon txico y perforacin.
Metilprednisolona 1 mg/kg peso/24h IV o bien Hidrocortisona 300 mg/24h IV. Junto a esta
pauta de esteroides deben administrarse suplementos de Calcio y Vitamina D.
Anticoagulacin profilctica con HBPM, dado el riesgo demostrado en estos pacientes de
tromboembolismo por un estado de hipercoagulabilidad secundario a su enfermedad.
Antibioterapia: Aunque la propia enfermedad puede cursar con fiebre, se recomienda la cober-
tura antibitica en caso de fiebre o criterios de sepsis, siendo el primer foco de origen abdomi-
nal, es razonable cubrir grmenes anaerobios y gram negativos, siendo de eleccin Ciprof loxa-
cino o Cefalosporinas de 3 generacin asociadas a Metronidazol o a Clindamicina.
Analgesia evitando AINES, ya que pueden desencadenar o agravar los brotes. Proteccin gs-
trica.
Evitar espasmolticos y antidiarreicos, pues pueden desencadenar un megacolon txico.
*Este tratamiento se debe mantener durante 7 a 10 das. A partir de aqu, la no mejora de los
ndices de actividad o el empeoramiento clnico obligar a descartar una sobreinfeccin por CMV y a
optar por un tratamiento de rescate, como es la Ciclosporina A a dosis de 2 mg/Kg/24h. Deberemos
vigilar los niveles de Mg y colesterol srico para reducir el riesgo de convulsin. El Inf liximab es un
anticuerpo anti-TNF que tambin puede ser eficaz como terapia de rescate. Se administra en dosis
nica como infusin a 5mg/k/da en 250ml de suero salino a pasar en un tiempo no inferior a 2 horas
(2 ml/min). Est contraindicado en casos de infeccin activa y es importante descartar previamente
tuberculosis. No existen datos definitivos en la comparacin de ambos tratamientos, por lo que la
eleccin se debe realizar de forma individualizada, segn los antecedentes del enfermo y teniendo en
cuenta las contraindicaciones y efectos adversos de cada frmaco.
*La ciruga en ausencia de complicacin es la ltima opcin. En caso de refractariedad a trata-
miento mdico, la colectoma es la opcin en pacientes con una larga historia de colitis ulcerosa y
brotes repetidos; adems evita el desarrollo de cncer colorectal.
BIBLIOGRAFA
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A D
COLITIS FULMINANTE
Respuesta No respuesta
Reevaluar
en 24-48h
Tratamiento mdico Tratamiento quirrgico
de mantenimiento
Respuesta No respuesta
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CU
activa
Brote Brote
leve-moderado severo
Remisin: No remisin
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retirada de
tratamiento
Descartar CMV y si +
Ganciclovir. Si
No Recidiva: Ciclosporina/Infliximab
recidiva: Corticodependiente:
tto. de Azatioprina/
mantenimiento Mercaptopurina
Respuesta: No respuesta:
tto. de colectoma
mantenimiento
CAPTULO 6.15.
Manejo de la enfermedad de Crohn
Megino Moreno, M. Teresa*; Corella Malo, Carmen**
*Medicina Interna, **Aparato Digestivo
Palabras clave: Diarrea, dolor abdominal, actividad, ingreso, localizacin, corticoterapia, antibioterapia,
complicaciones, enfermedad de Crohn, enfermedad inf lamatoria intestinal.
I. CONCEPTO
La enfermedad de Crohn, es un proceso inf lamatorio de etiologa desconocida, que puede afectar
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a cualquier porcin del tracto gastrointestinal y lo hace de forma focal, segmentaria y discontinua.
Esta inf lamacin puede abarcar todas las capas del intestino. Es una enfermedad crnica y recidivante.
La localizacin ms frecuente es en leon terminal, pero las caractersticas de la enfermedad hacen
que las manifestaciones clnicas sean muy variadas y diferentes segn el individuo o el brote. La edad
de aparicin presenta una distribucin bimodal, con un primer pico entre 15 y 25 aos y un segundo
entre 50 y 80 aos.
722 D I G E S T I VO
Para efectos del manejo, es fundamental determinar la severidad del cuadro, para ello hay disea-
dos ndices de actividad, como el CDAI (Crohn's disease activity index) que se ref leja en la tabla.
Cuadro 2.CDAI:
Nmero de deposiciones en una semana x 2
Dolor abdominal (0: no, 1: leve, 2: moderado, 3: grave) x 5
Estado general (0: muy bueno, 1: bueno, 2: regular, 3: malo, 4: muy malo) x 7
Nmero de manifestaciones anales o extraintestinales (un punto sumado por cada uno) x 20
Necesidad de antidiarreicos (0: no, 1: s) x 30
Masa abdominal (no: 0, dudosa: 2, defi nida: 5) x 10
Anemia (47 valor actual hombres y 42 valor actual en mujeres) x 6
Peso corporal [ 100 x (1 peso corporal / peso habitual)]
*En las 2 primeras es la suma de los 7 das previos.
*Resultado: suma total: <150: no activa, 150-250: leve, 250-350 moderada y >350 severa.
M A N E J O D E L A E N F E R M E DA D D E C RO H N 723
V. TRATAMIENTO MDICO
Medidas dietticas: el soporte nutricional es muy importante, debiendo prescribirse dietas pobres
en residuos y exenta de lcteos si hay diarrea. Si se precisa dieta absoluta la sueroterapia se deber
mantener no ms de 3 das. Posteriormente pasar a nutricin artificial. La nutricin parenteral total
se reserva, dada la complejidad del manejo y sus complicaciones, para casos graves o que presentan
complicaciones abdominales como fstulas y pacientes malnutridos que sern sometidos a ciruga. Las
dietas elementales enterales consiguen un resultado similar en casos de brotes moderados y son ms
asequibles, por lo que su uso est ms generalizado.
Medidas Generales: Sueroterapia con reposicin de minerales y electrolitos. Analgesia adecuada:
los AINES estn contraindicados. Se puede pautar metamizol o paracetamol por va intravenosa. No
pautar antidiarreicos opiceos o anticolinrgicos, pues pueden desencadenar un megacolon txico.
Vitamina K en las afecciones ileales con alargamiento del tiempo de protrombina. Prevencin de
fenmenos tromboemblicos con heparina de bajo peso molecular, que no est contraindicada en
presencia de rectorragia. No olvidar la proteccin gstrica durante el tratamiento con corticoides.
Brote leve-moderado: Se puede iniciar tratamiento con aminosalicilatos (5-ASA 2-4 gr/da) aun-
que su uso est cada vez ms controvertido por falta de eficacia. Si no hay respuesta se pasa a corti-
coides por va oral (Prednisona 40mg/24h); Aadir calcio y vitamina D para prevenir osteoporosis
y proteccin gstrica con IBP. Se debe retirar los corticoides en forma progresiva a un ritmo inicial
de 10 mg / semana, hasta dosis diarias de 20 mg y a partir de all, entre 2,5 y 5 mg semanales hasta
suspender. Los enemas de corticoides (hidrocortisona o Budesonida) o los enemas de 5-ASA pueden
tener un papel en la afectacin distal.
Brote moderado-severo: corticoides orales (Prednisona 40-60 mg/24h) o sistmicos (Metilpred-
nisolona 1 mg/Kg/24h) con el mismo manejo que en el apartado anterior . Se puede asociar 5-ASA
(2-4 g/da) aunque su uso es controvertido. Enemas de corticoides (hidrocortisona o budesonida) o
enemas de 5-ASA si hay afectacin distal.
Brote severo: nutricin artifical (enteral si es posible), corticoterapia con Metilprednisolona 1 mg/
kg/24h IV. Aadir calcio y vitamina D para prevenir osteoporosis Proteccin con IBP. La antibio-
terapia con Metronidazol, ciprof loxacino o la combinacin de ambos ha de dejarse para pacientes
con complicaciones spticas o enfermedad perianal, En aquellos pacientes con mala respuesta al tra-
tamiento por corticorrefractariedad u otros factores,as como en aquellos en los que la enfermedad
recidiva al suspender o disminuir las dosis de corticoterapia (corticodependientes) se deber recurrir
a terapias alternativas, con Azatioprina o Mercaptopurina y en el caso de intolerancia o inefectividad
se pasar a Metotrexate. Si los inmunomoduladores fracasan o se requiere una respuesta rpida se
puede aadir tratamiento con terapias biolgicas: Inf liximab o Adalimumab, debindose considerar
las opciones quirrgicas.
724 D I G E S T I VO
nomina enfermedad perianal, tiene unos ndices de actividad especficos y, si no responde a la anti-
bioterapia, puede tratarse con Azatioprina/Mercaptopurina, Ciclosporina e Inf liximab. La valoracin
quirrgica est indicada desde el diagnstico para valorar el drenaje y colocacin de setones.
Absceso intrabdominal: los abscesos, deben ser distinguidos de las masas inf lamatorias antes de
iniciar cualquier tratamiento, mediante ecografa o TAC. Tratamiento conservador con Metroni-
dazol 500 mg/8h y/o, Ciprof loxacino 500 mg/12h, Amoxicilina-clavulnico 1 g/8h, Cefotaxima
1 g/6h. Si no hay respuesta, realizar drenaje percutneo guiado por ecografa o TAC. Si esto no es
resolutivo ser necesaria la ciruga (reseccin intestinal, drenaje del absceso, e ileostoma temporal).
Perforacin libre: puede estar enmascarada por el uso de corticoides. Debe hacerse diagnstico
diferencial con apendicitis. La ecografa y el TAC estn indicados. El control y el tratamiento son
quirrgicos.
Hemorragia severa: en principio debe manejarse como una hemorragia digestiva baja, con me-
didas de soporte. Adems del tratamiento correspondiente del brote. Si el sangrado es masivo est
indicada la ciruga urgente.
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726 D I G E S T I VO
Leve a moderado
Colon Ileon
No respuesta
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Prednisona Oral
Respuesta
SI NO
Mantenimiento Infliximab
NO SI
Adalimumab Mantenimiento
SI NO
Mantenimiento Ciruga
CAPTULO 6.16.
Hipo
Pernia Medrano, Mayde*; Gonzlez Mateos, Fernando**
*Medicina Familiar y Comunitaria, **Aparato Digestivo
El hipo (el trmino mdico apropiado es singulto, del latn singultus; en ingls hiccup) es una con-
traccin involuntaria, espasmdica e intermitente del diafragma y de los msculos intercostales que
resulta en una inspiracin sbita y termina con un cierre abrupto que la glotis. Es un fenmeno por lo
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comn benigno y habitualmente transitorio que afecta casi a todo el mundo, sin funcin fisiolgica
conocida. No suele tener trascendencia salvo durante la anestesia, por riesgo de aspiracin pulmonar,
y en el postoperatorio inmediato, por riesgo de dehiscencia de suturas, pudiendo requerir en tales
casos tratamiento similar al del hipo de larga duracin, aunque tambin raramente puede hacerse per-
sistente o intratable y causar efectos adversos graves en enfermos en cuidados paliativos (malnutricin,
prdida de peso, cansancio, deshidratacin, insomnio). Aunque las causas del hipo suelen ser banales,
el tipo intratable puede ref lejar enfermedades seras subyacentes (1-3)
El hipo puede ser dividido en tres categoras basado en su duracin:.
1. Un ataque de hipo describe un episodio de hipo recurrente que dura hasta 48 horas.
2. Hipo persistente, se usa para describir el hipo que continua ms all de 48 horas pero menos de
un mes.
3. El hipo se considera intratable cundo dura ms de dos meses.
FISIOPATOLOGA
Los estudios f luoroscpicos han demostrado que el hipo principalmente involucra una contrac-
cin unilateral del diafragma, el izquierdo ms frecuentemente. El mecanismo exacto que provocan
el hipo permanece desconocido, aunque diversas vas neurales pueden tomar parte en el arco ref lejo
que se compone de tres partes:
1. El brazo aferente incluye el nervio frnico y vago y la cadena simptica.
2. Un mediador central: localizado en la mdula espinal (segmentos cervicales 3 y 5). No se sabe si la
conexin central del hipo involucra una interaccin entre el haz cortical y los ncleos de nervios
respiratorios y del nervio frnico, o entre la formacin reticular y el haz cortical y el hipotlamo
3. El brazo eferente incluye el nervio frnico con las conexiones eferentes neurales accesorias a la
glotis y a los msculos respiratorios intercostales.
ETIOLOGA
Los ataques de hipo benigno son causados habitualmente por distensin gstrica por haber co-
mido demasiado, bebidas carbonatadas, aerofagia e insuf lacin gstrica durante la endoscopia. Otras
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728 D I G E S T I VO
Las enfermedades del nervio vago y frnico son la causa ms comn de hipo persistente e intrata-
ble. Ejemplos de irritantes precipitantes son:.
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1. Cuerpos extraos en contacto con la membrana timpnica (por irritacin del brazo auricular
del vago). 2. Faringitis, laringitis o tumores del cuello (por estimulo del nervio recurrente larngeo).
3. Irritacin del nervio frnico que puede ocurrir por bocio, tumores o quistes del cuello, masas
mediastnicas, y anomalas del diafragma (hernia hiatal (4), ref lujo gastroesofgico (4), eventracin
diafragmtica, e irritacin directa por abscesos subfrnicos o manipulacin operatoria (3)).
El hipo intratable puede ocurrir incluso como complicacin del SIDA (candidiasis esofgica).
Incluyen procesos estructurales, vasculares e infecciosos. Estas circunstancias se piensan que dis-
minuyen la inhibicin habitual del ref lejo del hipo. Cambios estructurales incluyen lesiones intra-
craneales y particularmente del haz cerebral, esclerosis mltiple, hidrocfalo, siringomielia, y causas
infecciosas y vasculares.
ALTERACIONES TXICAS-METABLICAS
Afectan tanto al sistema nervioso central como a los nervios vago y frnico (uremia, intoxicacin
alcohlica y anestesia general).
FACTORES PSICGENOS
EVALUACIN
Los brotes cortos de hipo son frecuentes y no requieren intervencin mdica. Sin embargo, el
hipo persistente intratable necesita una evaluacin para conocer la etiologa y guiar el tratamiento
exitoso.
La completa historia debe de incluir los hechos referidos anteriormente. La persistencia del hipo
durante el sueo sugieren una causa orgnica antes que psicgena. El examen fsico debe focalizarse
en la cabeza, cuello, trax, abdomen, y funcin neurolgicas.
HIPO 729
Los tests de laboratorio que habitualmente se llevan a cabo incluyen un hemograma, creatinina y
el electrolitos. Debe hacerse Rx de trax (anomalas pulmonares o mediastnicas que puedan afectar
al nervio frnico o al diafragma).
Otros estudios pueden ser necesarios dependiendo de los hallazgos o la sospecha clnica: perfil
heptico, ECG, TAC torcico o craneal, endoscopia, broncoscopia....
TRATAMIENTO
Haya poco consenso en la literatura mdica sobre su tratamiento. Debe dirigirse hacia la enferme-
dad especfica causante del hipo, si se conoce.
Tratamiento no farmacolgico
Existen numerosos tratamientos empricos tradicionales (remedios caseros). Otros estn basados
en bases fisiolgicas para interrumpir el brazo aferente del arco ref lejo del hipo (estimulacin nasofa-
ringea, vagal, interferir con la respiracin).
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Medicacin
730 D I G E S T I VO
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"OBNOFTJT
Patolologa de base, R.G.E., txicos,
traumatismos o ciruga reciente, frmacos.
&YQMPSBDJODMOJDB
Cuello, orofaringe, auscultacin, abdomen, FARMACOLGICAS
exploracin neurolgica.
r6SHFOUFT
-Clorpromazina 25mg i.m
-Haloperidol 5mgi.m
1SVFCBTEJBHOTUJDBT
-Metoclopra-mida 10mg i.m
ECG, Rx trax-abdomen, analtica sangunea,
/PGBSNBDPMHJDBT: ecografa abdominal, endoscopia digestiva.
r"NCVMBUPSJBT
- Respirar aire -Baclofeno10mg /8h v.o
en bolsa -Metocloprami-da 10mg /6h v.o
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%JHFTUJWP
ECO abdominal, endoscopia, /FVSPMHJDP
phmetra, manometra RMN cerebral, TAC cerebral
CAPTULO 6.17.
Complicaciones infecciosas en cirrosis heptica
El Kadaoui Calvo, Nuria*; Plza Palacios, Gema**
*Geriatra **Aparato Digestivo
Palabras clave: Peritonitis bacteriana espontnea, infecciones cirrosis, bacterioascitis, empiema bacteriano
espontneo, infusin albmina
pacientes.
Hasta la actualidad, la infeccin bacteriana ms frecuente en los pacientes con cirrosis heptica
ha sido la peritonitis bacteriana espontnea (PBE) con una prevalencia que oscila entre el 10-30 %,
seguida de la infeccin del tracto urinario, neumona y bacteriemias asociadas a procedimientos in-
vasivos, siendo los microorganismos ms frecuentemente aislados los bacilos gram negativos (BGN)
procedentes de la propia f lora intestinal del paciente. El empleo del norf loxacino como profilaxis de
la PBE, el uso de antibiticos de amplio espectro, el desarrollo y una mayor aplicacin de tcnicas
invasivas han podido inf luir en la epidemiologa de las infecciones bacterianas en el paciente cirrtico
con un incremento de la prevalencia de infecciones por cocos grampositivos (CGP).
Los principales factores implicados en el desarrollo de infecciones bacterianas en los pacientes
cirrticos son la translocacin bacteriana (paso de bacterias de la f lora intestinal a los ganglios linf-
ticos mesentricos y posteriormente a otros sitios extraintestinales) favorecida por cambios en la f lora
y en la barrera intestinal (sobrecrecimiento bacteriano, aumento de la permeabilidad intestinal,), la
depresin del sistema inmunolgico (shunts vasculares, defectos en la inmunidad humoral y celular,
reduccin de la capacidad opsnica del lquido asctico, alcoholismo crnico, malnutricin, hipovo-
lemia y shock, corticoterapia,) y la instrumentalizacin .
El estadio funcional de la enfermedad heptica, la hemorragia digestiva alta, el consumo activo de
alcohol y las tcnicas invasivas (catteres endovenosos, colocacin de DPPI, intervenciones quirrgi-
cas,) predisponen al desarrollo de infecciones bacterianas en pacientes con cirrosis heptica.
INFECCIONES
Se define como la infeccin del lquido asctico (LA) en ausencia de un foco sptico intraabdo-
minal y su diagnstico se basa en la presencia de una cifra de polimorfonucleares (PMN) en lquido
asctico igual o superior a 250/mm 3 con o sin cultivo positivo. La bacterioascitis se caracteriza por la
existencia de un cultivo positivo con un recuento de PMN inferior a 250/mm 3. En aquellos pacien-
tes con ascitis hemorrgica (hemates >10.000/mm 3 debe restarse 1 PMN por cada 250 hemates).
El cultivo del LA debe realizarse inoculando al menos 10 ml en frascos de hemocultivo (aerobio y
anaerobio) en el mismo momento de la paracentesis y deben extraerse hemocultivos ya que el 30% de
los pacientes con PBE presentan hemocultivos positivos considerndose el microorganismo aislado el
responsable de la infeccin. Algoritmo 1.
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734 D I G E S T I VO
La PBE suele ser una infeccin monomicrobiana en ms del 90% de los casos, siendo los BGN
aerobios los ms frecuentes (E. coli, Klebsiella pneumoniae). Constituye una grave complicacin de la ci-
rrosis heptica por su elevada mortalidad (20%), siendo necesario un diagnstico precoz para mejorar
el pronstico, estando indicada un paracentesis diagnstica en todo paciente cirrtico con ascitis que
ingresa en hospital con o sin sntomas de PBE (fiebre, dolor abdominal), pacientes con hemorragia
digestiva alta o con sntomas o signos no claramente explicados (insuficiencia renal, hiponatremia,
deterioro general, encefalopata,).
El diagnstico diferencial de la PBE debe realizarse con la peritonitis bacteriana secundaria. De-
bemos sospechar dicha entidad ante la presencia de dos o ms de los criterios analticos: glucosa en
LA < a 50 mg/dl, protenas en LA >10 g/l y LDH mayor que el lmite superior de la normalidad en
suero, adems de ausencia de respuesta al tratamiento antibitico en 48 horas (descenso del nmero
de PMN en LA < 25%) y aislamiento de ms de un microorganismo en LA (sobre todo si se aslan
anaerobios u hongos).
El tratamiento de la PBE debe iniciarse de forma emprica tras su diagnstico sin esperar al resul-
tado de los cultivos. Los cefalosporinas de tercera generacin son los antibiticos de eleccin, siendo
la ms empleada la cefotaxima. Cuadro 1.
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- Cefotaxima a dosis mnimas de 2g/12 h iv durante 5 das (tambin vlidas otras cefalosporinas
de tercera generacin como la ceftriaxona 2g/24 horas iv)
- Amoxicilina-clavulnico 1g-200mg/8 h iv (especialmente en pacientes con profilaxis con
quinolonas)
- PBE estables en pacientes que no han recibido quinolonas como profilaxis: of loxacino 400
mg/12 h vo
- Si alergia a betalactmicos: ciprof loxacino 200 mg/12 horas iv
Otras consideraciones:
- Expansin del volumen plasmtico mediante infusin iv de albmina para evitar el deterioro
renal: 1,5 g/kg en el momento del diagnstico y 1 g/kg a las 72 horas (especialmente si en el
momento del diagnstico la bilirrubina srica es >4 mg/dl o existe insuficiencia renal).
- Evitar el uso excesivo de diurticos y paracentesis evacuadoras superiores a 5 litros por mayor
riesgo de deterioro de la funcin renal.
El tratamiento emprico resuelve el 90% de los casos. Se considera que la infeccin se ha resuelto
cuando han desaparecido todos los signos locales y sistmicos de la infeccin, el recuento de PMN en
LA ha descendido ms del 25% a las 48 horas del inicio del tratamiento, el hemograma se ha normali-
zado y se ha negativizado el cultivo si este fue positivo. Si existe un fracaso de tratamiento considerar
que se trate de peritonitis bacteriana secundaria o germen resistente (pautar empricamente Imipenem
500 mg/8 h iv o modificar tratamiento segn antibiograma si cultivo positivo).
Deben recibir tratamiento antibitico profilctico de PBE dada su elevada mortalidad:
pacientes con hemorragia digestiva con o sin ascitis: Norf loxacino 400 mg/12 horas vo durante
7 das. Alternativa en pacientes de riesgo (ascitis, malnutricin, encefalopata, bilirrubina ma-
yor a 3 mg/dl) o no posibilidad de va oral: ceftriaxona 1g/24 h iv.
pacientes con protenas en LA <10 g/l hospitalizados durante largo tiempo y/o deterioro mar-
cado de la funcin heptica (no claro consenso): norf loxacino 400 mg/24 horas vo.
C O M P L I C AC I O N E S I N F E C C I O S A S E N C I R RO S I S H E PT I C A 735
pacientes con antecedentes de PBE: norf loxacino 400 mg/24 horas vo. Estos pacientes deben
ser incluidos en un programa de trasplante heptico.
Infecciones del tracto urinario
Junto a la PBE constituyen las infecciones bacterianas ms frecuentes en los pacientes cirrticos y
estn causadas generalmente por BGN, siendo el tratamiento antibitico de eleccin las quinolonas.
En aquellos pacientes con profilaxis antibitica con norf loxacino utilizar amoxicilina-clavulnico o
una cefalosporina oral para cubrir CGP y BGN resistentes a quinolonas.
Bacteriemia espontnea
Clnica bacterimica (fiebre, tiritona,) sin foco infeccioso aparente. Los agentes causales son los
mismos de la PBE al igual que su tratamiento, pudiendo coexistir con ella.
Bacteriemia secundaria
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El agente etiolgico de la sepsis por catter suele ser S. aureus o S. epidermidis. El tratamiento es la
retirada del catter con cultivo de la punta y administracin de vancomicina. Puede existir tambin
asociada al sondaje vesical en las infecciones urinarias (cubrir BGN) y tras la embolizacin del hepa-
tocarcinoma (cubrir estreptococos anaerobios con amoxicilina-clavulnico).
Neumonas
Los agentes causales son los mismos que los de la PBE tratndose de igual modo. Debe valorarse
la evacuacin slo si existe compromiso respiratorio.
Linfangitis y celulitis:
Favorecido por los edemas de miembros inferiores y de pared abdominal. Los microorganismos
causales ms frecuentes son el S. aureus, S.pyogenes y algunos anaerobios. El tratamiento se realiza
con cloxacilina o amoxicilina-clavulnico.
Endocarditis
Suele asociarse con bacteriemias espontneas o secundarias a tcnicas invasivas. Los grmenes
ms frecuentemente aislados son los CGP. Se debe evitar el uso de gentamicina por mayor riesgo de
nefrotoxicidad en los pacientes cirrticos.
736 D I G E S T I VO
BIBLIOGRAFA:
C O M P L I C AC I O N E S I N F E C C I O S A S E N C I R RO S I S H E PT I C A 737
Ascitis
Clnica infecciosa
Deterioro heptico/renal
Bacterioascitis
PBE con cultivo
PBE con negativo
cultivo
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positivo
Asintomtica Sintomtica
Tratamiento
Tratamiento
Paracentesis en 48 horas
Resolucin espontnea
CAPTULO 6.18.
Test
DOLOR ABDOMINAL
a) Gastroenteritis
b) Colico nefrtico renal derecho
c) lcera pptica
d) Clico biliar
e) Diverticulitis
740 D I G E S T I VO
Respuestas:
1.- d)
2.- b)
3.- c)
4.- c)
5.- c)
NUSEAS Y VMITOS:
c) el vmito se asocia con fenmenos como hipersalivacin, alteracin del ritmo cardaco,
defecacin...
d) el manejo en urgencias requiere una historia clnica con unas pruebas complementarias
adecuadas, para un diagnstico y tratamiento eficaz.
e) no es importante evaluar el estado general para descartar patologa urgente
2. Los vmitos que pudiera presentar una obstruccin del tracto de salida gstrico,
qu relacin tendran con la ingesta?:
a) ninguna
b) seran previos a la ingesta
c) seran postpandriales, de aproximadamente una hora de demora tras ingesta.
d) no habra vmitos
e) seran muy posteriores a la ingesta con contenido fecaloideo
TEST 741
Respuestas:
1.- e)
2.- c)
3.- d)
4.- e)
5.- e)
DIARREA AGUDA
ciones.
2. Seale la FALSA respecto a la historia clnica en los pacientes con diarrea aguda:
a) Es importante definir el ritmo intestinal basal del paciente.
b) La presentacin exclusivamente diurna de la diarrea es un dato de organicidad.
c) La fiebre elevada y presencia de sangre en las heces son datos de enteroinvasividad.
d) Es importante historiar acerca de frmacos y enfermedades asociadas.
e) Es fundamental una historia epidemiolgica exhaustiva para intentar averiguar el agente
causal.
742 D I G E S T I VO
Respuestas:
1.- d)
2.- b)
3.- a)
4.- d)
5.- e)
TEST 743
c) Alimentos ingeridos
d) Enfermedades concomitantes
e) Todas las anteriores
Respuestas:
1.- d)
2.- d)
3.- c)
4.- a)
5.- e)
c) Ecografa
d) Tac abdominal
e) Gamma grafa
3. Para el estudio de que parte del tubo digestivo se emplea mas frecuentemente la
capsula endoscpica:
a) colon
b) intestino delgado
c) estomago
d) esfago
e) ciego
5. Cual de los siguientes parmetros bioqumicos es til para diferenciar una HDA de
una HDB:
a) glucosa
b) sodio
c) acido rico
d) urea
e) amilasa
744 D I G E S T I VO
Respuestas:
1.- b)
2.- c)
3.- b)
4.- e)
5.- d)
SNDROME ICTRICO
Respuestas:
1.- c)
2.- a)
3.- d)
4.- d)
5.- b)
TEST 745
SNDROME ASCTICO
a. Albmina
b. Diurticos tiazdicos.
c. Reposicin de lquido con suero salino fisiolgico.
d. Ningn tratamiento es preciso.
e. Reposicin de lquidos con Sueros glucosados.
Respuestas:
1.- a)
2.- a)
3.- a)
4.- c)
5.- b)
746 D I G E S T I VO
3. Cual de los siguientes no estara incluido dentro de los objetivos del tratamiento
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de la IHAG?
a) Favorecer la regeneracin heptica.
b) Colocacin de un sensor de presin epidural
c) Preservar el parnquima heptico no lesionado.
d) Eliminar la causa de la enfermedad
e) Evaluar el pronostico
5. Cual de los siguientes no forma parte de los factores pronsticos del fallo heptico
agudo?
a) Creatinina srica
b) Edad
c) Glucemia
d) Ph
e) Grado de encefalopata
Respuestas:
1.- e)
2.- c)
3.- b)
4.- a)
5.- c)
TEST 747
ENCEFALOPATIA HEPATICA
1. Cual de los siguientes entidades no estara incluido dentro de los factores precipi-
tantes de la encefalopata heptica? :
a) Peritonitis Bacteriana Espontnea.
b) Diabetes Mellitus
c) Hemorragia digestiva
d) Dietas hiperprotecas
e) Infeccin respiratoria
Respuestas:
1.- b)
2.- c)
3.- a)
4.- e)
5.- d)
748 D I G E S T I VO
PANCREATITIS AGUDA
Respuestas:
1.- c)
2.- c)
3.- e)
4.- d)
5.- e)
TEST 749
CLICO BILIAR
b. Sales Biliares
c. Litotricia percutnea
d. Colecistostoma
e. Tratamiento conservador.
Respuestas:
1.- a)
2.- e)
3.- a)
4.- d)
5.- e)
750 D I G E S T I VO
COLECISTITIS AGUDA
a) Rx Trax
b) Rx Abdomen
c) Ecografa Abdominal
d) RMN
e) TAC Abdominal
Respuestas:
1.- d)
2.- b)
3.- c)
4.- e)
5.- e)
TEST 751
COLANGITIS AGUDA
coagulacin.
b) En la bioqumica puede haber elevacin marcada de los enzimas de citolisis
c) Siempre se deben de sacar hemocultivos ante la sospecha clnica de colangitis aguda.
d) La tcnica de imagen de eleccin inicial es el TAC abdominal
e) La colangioresonancia es una prueba con alta sensibilidad y especifidad para el diagnstico
de coledocolitiasis.
Respuestas:
1.- c)
2.- c)
3.- d)
4.- d)
5.- e)
752 D I G E S T I VO
7. En el tratamiento de los pacientes con colitis ulcerosa grave es necesario tener en cuenta:
a) Se inicia con Salazopirina o Mesalazina y si no responde se inicia tratamiento con esteroides IV.
b) No administrar anticoagulacin por el mayor riesgo de sangrado digestivo en estos pacientes.
c) Se debe administrar corticoterapia IV.
d) Se debe administrar tratamiento tpico en forma de enemas a todos los pacientes.
e) Se debe iniciar tratamiento con ciclosporina en urgencias dado el elevado riesgo de colectoma.
TEST 753
8. Al ingreso de un paciente con brote de colitis ulcerosa grave se deben realizar to-
das las siguientes exploraciones complementarias excepto:
a) Coprocultivos
b) Hemograma
c) PCR
d) Rx abdomen
e) Colonoscopia
Respuestas:
1.- c)
2.- d)
3.- b)
4.- c)
5.- b)
6.- d)
7.- c)
8.- e)
9.- a)
10.- d)
754 D I G E S T I VO
d) Metronidazol
e) Amoxicilina-clavulnico
Respuestas:
1.- c)
2.- d)
3.- b)
4.- b)
5.- e)
HIPO
3. Entre las causas que pueden desencadenar un ataque de hipo, la respuesta falsa es:
TEST 755
4. Entre las causas que pueden desencadenar un ataque de hipo, la respuesta falsa es:
a) hiperamoniemia.
b) siringomielia.
c) esclerosis mltiple.
d) intoxicacin enlica.
e) anestesia general.
e) El bloqueo con anestsicos locales de los nervios intercostales puede usarse en casos espe-
ciales de hipo refractario.
Respuestas:
1.- d)
2.- c)
3.- e)
4.- a)
5.- c)
3. Qu es diagnstico de PBE?
a) 250 PMN en LA con o sin cultivo positivo
b) <250 PMN en LA con cultivo negativo
c) <250 PMN en LA con cultivo positivo
d) >100 PMN en LA
e) Cualquier cifra de PMN con cultivo positivo
756 D I G E S T I VO
Respuestas:
1.- a)
2.- a)
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3.- a)
4.- a)
5.- d)
PA RTE VII
MEDICINA INTERNA
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CAPTULO 7.1.
Enfermedad tromboemblica venosa
Chacn Nstor, P; Domnguez Lpez, I; Lanez Justo, S.
Servicio de Medicina Interna
de dos procesos claramente relacionados entre s: la trombosis venosa profunda (TVP) y el tromboem-
bolismo pulmonar (TEP). Constituye la tercera causa de mortalidad en el mundo occidental, y asocia
una marcada morbilidad, representada por el sndrome postf lebtico y la hipertensin pulmonar.
ETIOLOGIA
La ETV suele relacionarse con ciertos factores de riesgo que predisponen a la trombosis (emba-
razo, inmovilizacin, ciruga previa, anticonceptivos orales, terapia hormonal sustitutiva, sndrome
antifosfolpido, cncer, sndrome nefrtico, sndrome mieloproliferativo, trombosis previa) o bien
puede ser consecuencia de una trombofilia primaria: dficit de antitrombina, dficit de protena C,
dficit de protena S, factor V de Leiden, mutacin 20210A de protrombina, hiperhomocisteinemia,
disfibrinogenemia... En otras ocasiones no se encuentra ninguna alteracin que justifique el cuadro
y decimos que es idiopatica.
Realizaremos estudio de trombofilia (no en la fase aguda, sino al menos 15 das tras suspender la
anticoagulacin) en los siguientes casos:
< 50 aos sin factores de riesgo,
TVP en territorios poco frecuentes (miembros superiores, vena porta, heptica, mesentrica) e
historia familiar de ETV,
Mujer con TVP coincidente con toma de anticonceptivos orales, terapia hormonal sustitutiva
o embarazo,
Mujer con abortos de repeticin, preeclampsia, crecimiento intrauterino retardado.
DIAGNSTICO
Para llegar al diagnstico de ETV, nos apoyaremos en una completa anamnesis y en pruebas com-
plementarias (analticas y de imagen).
Los signos y sntomas clnicos tienen una baja sensibilidad y especificidad, pero ayudarn al
clnico a categorizar la probabilidad de padecer una ETV. En los ltimos aos, se han creado ndi-
ces predictivos que engloban factores de riesgo y presentacin clnica, como otra herramienta de
ayuda.
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Los signos y sntomas de TVP tiene una especif icidad y sensibilidad bajas, por lo que el
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diagnstico clnico no es f iable (slo el 40% de los enfermos con TVP presentan algn dato
clnico de esta entidad, mientras que hasta en un 50% de enfermos con clnica compatible no
existe TVP).
Los sntomas y signos ms frecuentes son: edema unilateral (sobre todo si es intenso y de aparicin
sbita), empastamiento, dolor, eritema, aumento de temperatura local, aumento del patrn venoso su-
perficial, impotencia funcional y dolor a la dorsif lexin del pie (signo de Homans). Entre 40-50% de
los pacientes con trombosis sintomticas de las venas de la pantorrilla desarrollan extensin proximal.
Las TVP proximales, por encima de la rodilla (popltea, femoral superficial, femoral comn y venas
ilacas) son las que pueden provocar TEP.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Gasometra arterial
Suele aparecer hipoxemia e hipocapnia, con aumento del gradiente alveoloarterial, aunque su
ausencia no excluye el TEP.
D-dmero
E N F E R M E DA D T RO M B O E M B L I C A V E N O S A 761
Electrocardiograma
Es normal en el 50% de casos; la alteracin ms frecuente son ref lejo de sobrecarga de ventrculo
derecho, como T negativas en precordiales derechas, bloqueo de rama derecha y patrn S1Q3T3.
Tambin puede aparecer taquicardia sinusal
Rx torax
En 1/3 de los pacientes ser normal. Como alteraciones significativas aparecern: derrame pleural,
atelectasias subsegmentarias (signo de Westermark), opacidad de base pleural ( joroba de Hampton), y
ascenso de hemidiafragma.
AngioTAC helicoidal
Es la prueba de eleccin en el diagnstico de TEP, con una sensibilidad del 83% y especificidad
del 96%. Es capaz de apreciar trombos hasta ramas subsegmentarias.
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Gammagrafa pulmonar
Es la prueba ms sensible para detectar defectos en la perfusin pulmonar, pero es poco especfica
para el diagnstico de TEP. Ha quedado relegada por el angioTAC (se reserva para pacientes con
insuficiencia renal).
Arteriografa pulmonar
Es el gold standard en el diagnstico de TEP, aunque por razones de gestin ha sido relegada a un
segundo plano. Su sensibilidad es baja para detectar trombos subsegmentarios.
Ecocardiograma
TRATAMIENTO
En la fase aguda, se iniciar tratamiento anticoagulante con heparinas de bajo peso molecular
(HBPM), debemos incluso comenzar el tratamiento ante la alta sospecha clnica de ETV, sin esperar
a la confirmacin mediante pruebas de imagen. A las 24 h se iniciar tratamiento con Acenocumarol,
manteniendo tratamiento combinado hasta alcanzar INR 2-3
Fibrinolticos
Se deben instaurar tras 24 h, para minimizar el sndrome postrombtico. La media debe cubrir
hasta la articulacin proximal al trombo. Tambin se debe fomentar la movilizacin y deambulacin
temprana.
Se mantendr el tratamiento durante 6 meses en pacientes con una ETV idioptica (sin marcado-
res de recidiva) y en aquellos con un factor de riesgo transitorio (escayola, embarazo).
En pacientes con factores de riesgo persistentes (cancer, trombofilia), marcadores de recidiva du-
rante el seguimiento y segundo o sucesivos episodios, el tratamiento se mantendr al menos un ao,
y en muchas ocasiones, indefinidamente.
SEGUIMIENTO
PRONSTICO
Se han creado escalas para valorar la gravedad del paciente con ETV. La escala PESI se basa en 10
criterios clnicos, prediciendo la mortalidad a 30 das.
E N F E R M E DA D T RO M B O E M B L I C A V E N O S A 763
Caractersticas demogrficas
Edad aos
Hombre +10
Comorbilidad
Cancer +30
Fallo cardiaco +10
Enfermedad pulmonar crnica +10
Hallazgos clnicos
FC >= 110 lpm +20
TAS < 100 mmHg +30
FR > 30 rpm +20
T < 36 C +20
Estado mental alterado (desorientacin, letargia, estupor, coma) +60
SatO2 < 90% +20
<65 puntos: Clase I, riesgo muy bajo 66-85: Clase II, bajo 86-105: Clase III, intermedio
106-125: Clase IV, alto >125: Clase I, muy alto.
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BIBLIOGRAFA
Geerts, W. H.; Pineo, G. F. The Seventh ACCP Conference on Antithrombotic and Thrombolytic Therapy.
Chest 2004; 126: 338-400.
Fedullo, P. F.; Tapson V. F. The Evaluation of Suspected Pulmona Embolism. NEJM 2003; 349: 1247-56.
Uresandi, F.; Blanquer, J.; Conget, F. Gua para el diagnstico, tratamiento y seguimiento de la tromboembolia
pulmonar. Arch Bronconeumol 2004; 40 (12): 580-94.
Actualizacin en el tratamiento del paciente con enfermedad tromboemblica venosa. III escuela de verano en
Enfermedad Tromboemblica venosa. Sociedad espaola de Medicina Interna
AngioTAC/Gammagrafa de perfusin
D-dmero
(+) ()
() (+)
Baja o No
TEP intermedia
AngioTAC o Confirmatorio probabilidad TEP
No gammagrafa de TEP
TEP
Doppler
Alta Baja o TEP
probabilidad intermedia
probabilidad
() (+)
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Doppler
Doppler
Arteriografa TEP
pulmonar
() (+)
() (+)
() (+)
() (+)
No TEP
TEP
E N F E R M E DA D T RO M B O E M B L I C A V E N O S A 765
D-dmero
D-dmero
() (+) (+) ()
(+) () (+) ()
TVP (+)
TVP No TVP No
TVP TVP
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Repetir doppler a
los 5-7 das
CAPTULO 7.2.
Manejo del paciente con sepsis
Guerri Gutirrez, Asuncin; Megino Moreno, M Teresa;
Costa Cerd, Asuncin.
Servicio de Medicina Interna
La mortalidad de la sepsis grave y del shock sptico sigue siendo muy elevada, la intervencin
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CONCEPTOS
CLNICA
La clnica del paciente con sepsis es inespecfica pero existen unos datos que permiten esta-
blecer un alto grado de sospecha:
Fiebre alta, escalofros o hipotermia.
Taquipnea, alcalosis respiratoria.
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Pruebas complementarias:
M A N E J O D E L PAC I E N T E C O N S E P S I S 769
TRATAMIENTO
Dos tipos de medidas deben de realizarse de forma inmediata y simultnea: las dirigidas al trata-
miento de la hipoperfusin tisular y disfuncin orgnica y las dirigidas al correcto tratamiento de la
infeccin.
Medidas generales: Estabilizacin en las primeras 6 horas.
Va area permeable y oxigenoterapia
Estabilizacin hemodinmica (PA media > 65) con cristaloides/coloides, vasopresores (pre-
ferencia de NA o DA)
Esteroides cuando la hipotensin no responde a vasopresores.
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Protena C activada recombinante si fracaso de mas de un rgano por sepsis, APACHE II >
25 y no existen contraindicaciones.
Transfusin CH si Hb 7-9 o hematocrito > 30%
Control de la glucemia < 150 mg/dl con insulinoterapia intensiva
Profilaxis de TVP y lcera de estrs (HBPM, inhibidores de la bomba H+)
Soporte nutricional
Si oliguria: hemodilisis si est estable o HDFVVC
Medidas para controlar el foco de sepsis:
Antibioterapia de amplio espectro en la primera hora (obtener previamente cultivos). Ree-
valuar con la identificacin de microorganismo y ajustar segn antibiograma.
Valoracin de drenaje o desbridamiento quirrgico localizado el foco de la infeccin si lo
precisa.
BIBLIOGRAFA
FACTORES ANAMNESIS
PREDISPONENTES EXPLORACIN FSICA
DIAGNOSTICO
MEDICINA INTERNA
SINDRMICO
SEPSIS
DIAGNSTICO ETIOLGICO
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
r Hemograma, bioqumica, orina, coagulacin, gasometra, lctico r Sepsis de origen urinario
rEstudio microbiolgico:cultivos r Sepsis de origen respiratorio
r Puncin lumbar r Sepsis de origen neurolgico
r Rx trax,abdomen senos paranasales r Sepsis de origen abdominal
TRATAMIENTO
CAPTULO 7.3.
Rabdomilisis
Mndez Hernndez, Rosa Mara; Beral Bello, David; Prez Nicols, Manuel.
Servicio de Medicina Interna
Palabras clave: Traumatismo, ejercicio, miopata, pigmenturia, CPK, mioglobina, insuficiencia renal
aguda, sndrome compartimental, coagulacin intravascular diseminada.
DEFINICIN
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ETIOLOGA (A)
1. Trauma y/o compresin muscular: es una de las causas ms frecuentes. Puede ocurrir
en grandes catstrofes, accidentes de trfico, peleas... o en pacientes que estn mucho tiempo
inmovilizados (coma, politraumatismos, ancianos tras fractura de cadera...).
2. Tras ejercicio: en relacin con el ejercicio es frecuente objetivar un aumento de mioglobina
en sangre, en orina y elevacin de CPK cuando la energa muscular desarrollada es insufi-
ciente para suplir las demandas requeridas. En condiciones normales, suele existir una ligera
elevacin de las enzimas musculares, entre las 8 y 24 horas postejercicio, normalizndose a los
tres das. Los factores de riesgo para desarrollar un cuadro de rabdomiolisis en este contexto
son:
a) No estar entrenado.
b) La realizacin de ejercicio en ambientes hmedos y calurosos o en condiciones que no
permiten una adecuada sudoracin (prendas inadecuadas, frmacos anticolinrgicos).
c) Realizar el ejercicio a elevadas altitudes sin estar adaptado.
d) Hipopotasemia.
e) Otros: crisis convulsivas prolongadas, distonas intensas y prolongadas, delirium tre-
mens...
3. Miopata metablica: se trata de una causa infrecuente de rabdomiolisis y se debe sospechar
en pacientes con:
a) Episodios recurrentes de debilidad, calambres y mioglobinuria tras ejercicio, ayuno o
infeccin viral.
b) Pacientes que presenten un cuadro de rabdomiolisis sin aparentes factores desencadenantes.
c) Antecedentes familiares de intolerancia al ejercicio o de rabdomiolisis.
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DIAGNSTICO
Es muy variable. El paciente suele referir debilidad, rigidez muscular y calambres. En la explora-
cin se puede objetivar la presencia de edema focalizado o generalizado y endurecimiento muscular.
RABDOMILISIS 773
COMPLICACIONES (D)
1. El edema que se produce por un aumento de la permeabilidad en los tejidos daados y que
provoca una disminucin del volumen circulante, lo que favorece la isquemia renal. Adems la
mioglobina inhibe el efecto vasodilatador del oxido ntrico, favoreciendo la isquemia.
2. La precipitacin de la mioglobina, favorecida por la acidosis urinaria y la deshidratacin, for-
mndose depsitos intratubulares.
3. La mioglobina que, en medio cido, se disocia en globina y ferrihemato. El hierro favorece
la formacin de radicales libres, provocando dao renal. Adems, daa de forma directa a las
clulas del tbulo proximal.
Los factores de riesgo para desarrollarla son: CPK mayor de 6000 UI/L, mioglobina mayor de
2000 microg/L, deshidratacin, hiperfosforemia e hiperpotasemia en el momento del diagnstico,
sepsis e hipoalbuminemia.
Se caracteriza por ser una insuficiencia renal oligrica, con una fraccin de excreccin de sodio
menor de 1 (ya que existe un mayor grado de nefropata obstructiva que de necrosis).
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La creatinina aumenta y alcanza niveles mucho mayores de lo esperado (por la liberacin de crea-
tina del msculo).
Existe una gran desproporcin entre el BUN y la creatinina, por lo que suele existir una relacin
BUN/creatinina igual o menor que 10 y en el sedimento se suelen encontrar cilindros granulares
gruesos y clulas tubulares.
TRATAMIENTO (E)
RABDOMILISIS 775
adems, al alcalinizar la orina se favorece el depsito de fosfato clcico. Otra opcin consiste
en aadir 10 grs de manitol. El manitol acta como agente osmtico intravascular, favore-
ciendo la reabsorcin del edema, y mejorando as la volemia. Adems, fuerza una diuresis
osmtica y parece ser que quela los radicales libres. Sin embargo, no existe evidencia clnica
de esto ltimo.
d) Si el paciente presenta oliguria y la volemia est corregida, se puede forzar la diuresis con diu-
rticos de asa tipo furosemida para aumentar el f lujo tubular e impedir la precipitacin de la
mioglobina. La dosis de furosemida se debe individualizar (20-40 mg cada 6-8 h) en funcin
de la diuresis.
e) Tratar la hiperpotasemia: si es leve (<6.5 mEg/L), emplear resinas de intercambio inico (Re-
sincalcio) 15 g/6 h vo o en enemas (50-100 g/8 h); si es moderada (6.5-7.5 mEq/L), suero
glucosado al 20% 500 cc con 15 unidades de insulina rpida a pasar en una hora; si es grave
(>7.5 mEq/L), gluconato clcico 10% 10-30 ml.
f ) La hiperuricemia y la hiperfosforemia no suelen requerir tratamiento.
g) Hipocalcemia: no se recomienda su tratamiento, salvo que sea sintomtica, ya que su correc-
cin favorece el posterior desarrollo de hipercalcemia.
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ANTECEDENTES (A)
Trauma, ejercicio, miopatas, hiper e hipotermia, drogas-toxinas, infecciones, alteraciones
hidroelectrolticas, endrocrinopatas, otros.
CLNICA (B)
Debilidad, rigidez muscular, calambres, edema, endurecimiento muscular,
lesiones cutneas isqumicas.
DIAGNSTICO (C)
Hemograma: control plaquetario. Riesgo de CID
Bioqumica: CPK (MM), mioglobina srica, GOT, GPT, LDH, aldolasa,
BUN, creatinina
Gasometra venosa: acidosis con anion Gap
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CAPTULO 7.4.
Sndrome mononuclesico
Hergueta Gonzalez, Javier; Ruiz Rodriguez, Maria Jos;
Snchez Martnez, Lorenzo
Servicio de Medicina Interna
CONCEPTO
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Definimos sndrome mononuclesico como la presencia de una trada clsica de sntomas como
fiebre, adenopatas cervicales e inf lamacin faringoamigdalar.
ETIOLOGA
DIAGNSTICO
A) Sospecha clnica:
Triada clsica:
Fiebre + adenopatas cervicales + faringoamigdalitis
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B) Pruebas complementarias:
S N D RO M E M O N O N U C L E S I C O 779
C) Pruebas serolgicas:
D) Complicaciones:
Ante un cuadro de este tipo, y una vez descartada etiologa grave tanto infecciosa (VIH) como
no infecciosa, debemos determinar la presencia de complicaciones (Tabla 1). Ante estas situaciones
deberemos ingresar al paciente e iniciar tratamiento de forma inmediata
TRATAMIENTO
la cual se produce hasta en un 50% de forma espontnea, y no guarda relacin con la severidad del
cuadro.
El uso de frmacos antivirales, como el aciclovir, han demostrado disminuir la presencia del
virus a nivel de la orofaringe, pero ninguno de ellos ha demostrado su eficacia en la clnica, ni que
acorten el periodo de enfermedad, por lo que en la actualidad su uso no est recomendado.
Los corticoides han demostrado su utilidad en varios estudios, observndose un mejor control
del dolor, una mayor rapidez en la normalizacin de la fiebre y de los valores analticos, as como be-
neficios ante la existencia sntomas de severidad, como la imposibilidad para la deglucin, la obstruc-
cin de la va area o la presencia de otras complicaciones graves (fallo heptico fulminante, anemia
hemoltica severa, ...). Sin embargo no se recomienda su uso rutinario, ya que en diversos estudios se
ha observado la aparicin de efectos adversos graves en relacin con el uso de corticoides, fundamen-
talmente si el uso es prolongado.
Tabla 1 Complicaciones
Hematolgicas Anemia hemoltica, trombocitopenia
Hepatobiliares Hepatitis aguda, colestasis
Esplnica Rotura esplnica
SNC Meningitis/encefalitis, parlisis de pares craneales, neuritis
Cardacas Miopericarditis
Pulmonares Neumona, derrame pleural
Va area superior Obstruccin del istmo de las fauces
BIBLIOGRAFA
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S N D RO M E M O N O N U C L E S I C O 781
SNDROME MONOCLESICO
Clnica
A Exploracin
Hemograma
B Bioqumica con perfil heptico
Frotis de sangre perifrica
S Linfocitos Atpicos NO
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C Paul-Bunnel
Mononucleosis
Infecciosa
Presentes Ausentes
CAPTULO 7.5.
Sndrome febril sin foco de corta duracin
Barrio Gordillo, J; Domnguez Lpez, I; Espinosa Gimeno, A.
Servicio de Medicina Interna
A. EVALUACIN INICIAL
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A.1. Conceptos
Al atender a un paciente que consulta por fiebre de reciente comienzo conviene tener presentes
algunos conceptos que nos ayudarn a orientar mejor el problema
Temperatura corporal normal: se mantiene controlada por el centro termorregulador del hipo-
tlamo en 37C con oscilaciones de 0,5C por encima o por debajo de esta cifra. Existe adems
un ritmo circadiano en estas oscilaciones que es mximo a las 16-18 horas y mnimo a las 6h.
Fiebre: temperatura mayor de 38C
Febrcula: elevacin entre 37-37,9C
Fiebre de corta duracin: Inferior a 1 semana
Fiebre de duracin intermedia o prolongada: de 1 a tres semanas
Hiperpirexia: se llama as a la fiebre mayor de 41,5C; puede encontrarse en pacientes con
infecciones graves pero lo ms frecuente es que se encuentre en enfermos con hemorragia del
sistema nervioso central.
Hipertermia: Aumento de la temperatura por fallo en el centro termorregulador, generalmente
por encima de 39C, como consecuencia de aumento en la produccin (tirotoxicosis, feocro-
mocitoma) o una disminucin en la eliminacin del calor corporal (golpe de calor por ejercicio
fsico intenso en ambientes muy calurosos o hmedos).
Caractersticas de inters de todo proceso febril: momento de inicio, fiebre termometrada o
percibida subjetivamente, matutina o vespertina, intensidad mxima, respuesta a antitrmicos,
continua o sostenida (oscilacin diaria de menos de 1 grado). Remitente (oscilacin de ms de
un grado) en agujas o hctica (picos elevados y descensos a la normalidad a lo largo del da, ocu-
rre en bacteriemias y abcesos), intermitente (das con fiebre y das con t normal), recurrente
periodos de fiebre continua seguida de otros de t normal (enfermedad de Hodgkin, paludismo,
brucelosis)
No hay otra situacin clnica en la que una historia meticulosa sea tan importante Harrison.
Pondremos especial atencin a los siguientes aspectos:
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ner una pista diagnstica importante para el estudio del sndrome febril ( tos, disuria, diarrea,
odinofagia, etc)
Es necesario repetir regularmente una exploracin fsica meticulosa pues puede darnos, junto
a la anamnesis detallada, una pista diagnstica que sea clave en la evolucin y el manejo clnico del
paciente.
Constantes vitales: Confirmar la presencia de fiebre, TA, frecuencia cardiaca (relacin con la
fiebre), frecuencia respiratoria, saturacin de oxgeno por pulsioximetra.
Piel: buscar exantemas, petequias, hemorragias en astilla subungueales, picaduras,
Exploracin neurolgica: importantsima la exploracin de rigidez de nuca y signos menn-
geos, dejando constancia de dicha exploracin en la historia clnica.
Orofaringe: buscar eritema y exudados farngeos o amigdalares, aftas en mucosa oral, mu-
guett.
Ojos: conjuntivitis, uvetis, fondo de ojo
Territorios ganglionares: las adenopatas generalizadas deben hacer sospechar infecciones vri-
cas (CMV, Epstein-Barr, primoinfeccion VIH) y otras causas como sfilis secundaria o enfer-
medad por araazo de gato. Las adenopatas localizadas deben hacer explorar el rea de drenaje
para buscar el foco.
Visceromegalias: esplenomegalia debe hacer sospechar mononucleosis, rubola, hepatitis, ma-
laria, salmonella y leishmania.
S N D RO M E F E B R I L S I N F O C O D E C O RTA D U R AC I N 785
B. VALORACIN DE LA GRAVEDAD
Para dirigir nuestra actuacin ante un paciente con fiebre tendremos en cuenta los datos, signos y
sntomas que encuadramos en los apartados siguientes que nos servir para anticiparnos a una posible
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Acidosis metablica
Hiponatremia
Rabdomiolisis
Insuficiencia respiratoria (PO2 menor de 60 mmHg)
Insuficiencia renal
Alteracin de funcin heptica, ictericia
Leucocitosis mayor de 12.000-15.000 o leucopenia menor de 4000 con desviacin a la izquier-
da (ms de 10-20% cayados)
Coagulopata, trombopenia, ditesis hemorrgica
Anemia (Hg menor de 10mg/dl, Hto menor de 30)
Neutropenia
Animales homeotermos
La T corporal se mantiene dentro de unos lmites estrechos, con variaciones fisiolgicas m-
nimas, independientemente de las condiciones ambientales y de la actividad fsica. En los animales
poiquilotermos (peces, anfibios, reptiles,) la T corporal depende en gran medida de la T am-
biental (animales de sangre fra).
Valores normales:
T axilar (inguinal) 36.5-37
T oral >0.25
T rectal >0.5-1
Fiebre
La fiebre es la elevacin de la temperatura corporal por encima del lmite superior de la nor-
malidad y representa una alteracin de la termorregulacin normal que se sita a un nivel ms
elevado.
S N D RO M E F E B R I L S I N F O C O D E C O RTA D U R AC I N 787
BIBLIOGRAFA
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edicin. Madrid. MSD.2007.p.119-129
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16 edicin. Mc Graw Hill. 2005.p. 120-124.
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Valoracin Inicial
1- Anlisis de la fiebre
A 2- Historia clnica
3- Exploracin fsica
4- Pruebas complementarias
NO SI
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SI NO
CAPTULO 7.6.
Afectacin neurolgica en el paciente VIH
Domnguez Lpez, I; Barrio Gardielo, J; Morales Ballesteros, M.
Servicio de Medicina Interna
Hasta el 30-50% de los pacientes con VIH desarrolla complicaciones neurolgicas durante la evo-
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TRASTORNO COGNITIVO
MENINGISMO
CONVULSIONES
Pacientes con CDS, toxoplasmosis cerebral, meningitis criptoccica, linfoma primario del SNC
y leucoencefalopata multifocal progresiva, pueden debutar con una crisis convulsiva. El frmaco
anticomicial de eleccin ser la fenitona.
ser subaguda, con cefalea, fiebre, aletargamiento, y signos focales (hemiparesia, ataxia, dficit
sensitivo). En la IRM aparecern mltiples lesiones cantantes de contraste, con edema perile-
sional. El tratamiento consiste en sulfadiazina y pirimetamina.
b. Leucoencefalopata multifocal progresiva. Es la nica manifestacin clnica de la infeccin
por el virus JC. Representa una manifestacin tarda del SIDA, y curiosamente la terapia
HAART no ha disminuido su incidencia (incluso puede aparecer durante la reactivacin
inmunolgica), pero s ha mejorado la supervivencia. En la IRM se vern lesiones conf luentes
en sustancia blanda. No posee tratamiento especfico.
c. Linfoma primario del SNC. La mediana de recuento de CD4 al diagnstico de esta entidad
es de 50 CD4/L. Se suele manifestar por dficits neurolgicos focales con alteracin de pares
craneales, cefalea, convulsiones o una combinacin de stos. La IRM o TAC revelan lesiones
(de una a tres) de 3 a 5 cms, cantantes de contraste. El tratamiento combinado de HAART,
corticoides y radioterapia, es esperanzador.
d. Reactivacin de tripanosomiasis americana.
e. Ictus.
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MIELOPATA
a. Mielopata vacuolar. Suele coexistir con el CDS. Los pacientes aquejan anomalas al andar,
debilidad y alteraciones sensitivas en piernas, junto con impotencia y prdida del control de
esfnteres. El examen del LCR y las pruebas de imagen no sern de utilidad. A la exploracin,
aparecer hiperref lexia y paraparesia espstica.
b. Mielopata y polirradiculopata asociada al CMV. Presenta un comienzo fulminante, con pa-
restesias sacras y en piernas, junto con dificultades para la marcha, arref lexia, prdida sensitiva
ascendente y retencin urinaria. El tratamiento se realizar con ganciclovir.
c. Otros procesos: mielopata asociada con HTLV-1, neurosfilis, infecciones por herpes simple
o varicela zoster, tuberculosis.
NEUROPATA PERIFRICA
BIBLIOGRAFA
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Historia clnica
Exploracin
Pruebas complementarias
Lesiones con
RMN cerebral efecto masa RMN cerebral
con Gadolinio
Toxoplasmosis
LMP (realizar Biopsia cerebral Toxoplasmosis
PL para PCR
virus JC)
CDS
Lesiones (< probable
compatibles con LMP)
infarto
Normal
Vasculitis
Normal.
Oclusiones distales
emblicas
CAPTULO 7.7.
Afectacin pulmonar en el paciente VIH
Ruiz Rodrguez, J; Hergueta Gonzlez, J; Rodrguez Zapata, M.
Servicio de Medicina Interna
El pulmn es un rgano que con frecuencia se halla afectado en los pacientes con VIH. El espec-
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tro clnico de la enfermedad es amplio, con complicaciones tanto infecciosas como tumorales.
La introduccin del tratamiento antirretroviral de gran actividad (TARGA) a finales de 1.996 ha
modificado la evolucin de la infeccin por VIH, con una drstica reduccin de la mortalidad y de
las infecciones oportunistas.
A la hora de evaluar a un paciente infectado por el VIH con manifestaciones respiratorias hay que
tener en cuenta varios factores que pueden condicionar su etiologa:
1. ANTECEDENTES PERSONALES
CD4 > 200 cel/microl. Presentan mayor susceptibilidad frente a: S. pneumoneae, Mycobacterium
tuberculosis, S. aureus ( en ADVP), Haemophilus influenzae.
CD4 (50-200) cel/microl . Los grmenes anteriores ms: P. jiroveci, criptococosis, histoplasmosis,
Nocardia, Mycobacterium kansasii, sarcoma de Kaposi, coccidioidomicosis.
CD4 < 50 cel/microl . Los grmenes anteriores ms: P. aeuroginosa. Aspergillus, MAC (complejo
Mycobacterium avium) y CMV.
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3. CURSO DE LA ENFERMEDAD
4. HALLAZGOS RADIOLGICOS
Neumona neumoccica.
Endocarditis por S. aureus con mbolos spticos pulmonares.
TBC
Neumona por aspiracin.
Con Cotrimoxazol reduce la incidencia de neumona por P. jiroveci y bacteriana (S. pneumoneae,
Legionella, Haemophilus influenzae, S. aureus).
Isoniazida y pautas con Rifampicina/piracinamida reducen el riesgo de TBC.
Pneumocistis Jiroveci
De segunda eleccin:
Profilaxis:
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Cotrimoxazol 80/400 o 160/800 mg, 1 comprimido cada 24 horas entre 3 y 7 das por semana.
Se realizar profilaxis PRIMARIA:
Con CD4 < 200 cel/microlitro.
Candidiasis bucofarngea.
Fiebre inexplicable > 37,7 C durante 2 o ms semanas.
Enfermedad definitoria de SIDA
Se realizar profilaxis SECUNDARIA:
Tras un episodio previo de neumona por P. jiroveci
Tuberculosis
Profilaxis. Cundo?:
BIBLIOGRAFA
Radiografa normal
Radiografa con infiltrado alveolar focal
Ndulos o cavitaciones
ADVP NO ADVP
CAPTULO 7.8.
Manifestaciones gastrointestinales en el paciente VIH
Mndez Hernndez, Rosa Mara; Bernal Bello, David;
Martnez Lasheras, Mara Beln
Servicio de Medicina Interna
Las manifestaciones gastrointestinales son frecuentes en los pacientes con infeccin por VIH. Su
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espectro ha variado en los ltimos aos gracias al xito inmunolgico de la terapia antirretroviral
altamente efectiva (HAART) y a la utilizacin sistemtica de antibiticos de forma profilctica. La
cifra de CD4 va a inf luir en la etiologa infecciosa de estas manifestaciones ya que, con cifras menores
de 200/microL, aumenta el riesgo de padecer infecciones oportunistas.
Clnica
Los pacientes con inmunosupresin avanzada tienen mayor riesgo de padecer esofagitis as
como aquellos con sndrome de reconstitucin autoinmune secundario al inicio del tratamiento con
HAART.
Las causas ms frecuentes son Candida, virus Herpes (VHS), Citomegalovirus (CMV) y aftas ora-
les. Si existe muguet y hay mayor componente de disfagia que de odinofagia con dolor retroesternal,
orienta hacia esofagitis candidisica. Sin embargo si la sintomatologa predominante es la odinofagia
debe hacernos pensar en esofagitis ulcerativa (CMV,VHS).
Diagnstico
Tratamiento
Cuando la causa es Candida albicans, se debe realizar tratamiento con f luconazol oral (200 mgr
el primer da y posteriormente 100 mgr/da 14-21 das).
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2. DOLOR ABDOMINAL
Hay que valorar tanto los procesos relacionados con el VIH (CD4>400/microL: bacterias comu-
nes o neoplasias; CD4<100/microL: CMV, hongos, MAC, protozoos), como los que acontecen en el
individuo inmunocompetente (apendicitis, diverticulitis...), de tal manera que se abre el abanico de
diagnsticos diferenciales.
Etiologa
portante prdida de peso y diarrea, pensar en enteropata asociada al VIH. Si afecta al intestino
grueso la causa ms frecuente es CMV. Otras posibilidades diagnsticas: linfoma, sarcoma de
Kaposi, Clostridium...
Obstruccin intestinal: La obstruccin de intestino delgado distal o colon se asocia frecuen-
temente a tumores. Con CD4<100/microL es la causa ms frecuente de abdomen agudo.
Perforacin intestinal: Ocurre en fases avanzadas de la enfermedad (CD4<100/microL),
asocindose con frecuencia a infeccin por CMV.
Peritonitis y ascitis: Pueden ser consecuencia de una perforacin. Las causas ms frecuentes
de peritonitis sin perforacin son histoplasmosis, MAC,Toxoplasma y criptococosis.
Colecistitis alitisica: Se relaciona con infeccin por CMV y Cryptosporidium.
Colangitis esclerosante: Secundaria a infeccin por CMV, Cryptosporidium, Microspori-
dium, MAC, sarcoma de Kaposi y linfoma.
Pancreatitis: la causa ms frecuente es farmacolgica: didanosina, pentamidina y ritonavir.
Tambin puede ser infecciosa (CMV con diagnstico por PAAF, mycobacterias, Cryptococcus)
y neoplsica (linfoma, Kaposi).
Diagnstico:
Tratamiento:
3. DIARREA (B)
Etiologa
Clnica
Intestino delgado: cursa con dolor en piso abdominal superior de intensidad moderada, nu-
seas, calambres y sensacin de plenitud. A este nivel nos encontramos con MAC, Microspori-
dium e Isospora belli. Si la diarrea es severa y acuosa, con prdida de peso y alteracin electro-
ltica habra que pensar en Cryptosporidium.
Intestino grueso: cursa con dolor en piso abdominal inferior y hematoquecia. A este nivel,
considerar CMV (colon derecho) y C. difficile como los ms frecuentes. Si existe tenesmo
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Diagnstico
Tratamiento
Etiologa
nstico de estos pacientes es la infeccin por VHC, ya que sta no se trataba de forma rutinaria.
En la actualidad existen varias lneas de investigacin dedicadas al tratamiento de la hepatitis C
con ribavirina e interfern pegilado.
Otras etiologa infecciosas incluyen: Candida, TBC, Pneumocystis.
Colangiopata asociada a VIH: se observa en pacientes con CD4<100/microL. El agente
causal ms frecuente es Cryptosporidium parvum, aunque tambin puede ser debido a Micros-
poridium, CMV y Cyclospora cayetanensis. En un 20-40% de los casos, la etiologa no se llega
a identificar. Esta entidad debe sospecharse en pacientes con inmunodepresin avanzada que
presentan dolor en hipocondrio derecho y aumento de fosfatasa alcalina. El primer tratamiento
a realizar es la esfinterotoma endoscpica.
Enfermedades sistmicas: algunas infecciones oportunistas pueden causar manifestaciones
hepatobiliares, principalmente Mycobacterium avium, observndose granulomas con bacilos
cido-alcohol resistentes en su interior. La segunda ms frecuente es la producida por el CMV
y suele ser en el contexto de una infeccin diseminada. Tambin encontramos hepatopata se-
cundaria a frmacos y con menos frecuencia aparicin de tumores (Kaposi y linfoma).
DIAGNSTICO
Pruebas de funcin heptica: aumento de transaminasas (VHB, VHC), con o sin aumento
de enzimas de colestasis (MAC). Aumento de bilirrubina asociado al tratamiento con indinavir
y atazanavir.
Pruebas de imagen (Eco, TAC): para detectar clculos biliares, colecistitis acalculosa, ade-
noaptas, masas...
Laparoscopia con biopsia: identifica patologa periotneal: TBC, malignidad
Biopsia heptica: procesos infiltrataivos, dao inducido por drogas, hepatitis virica crnica
o neoplasia.
BIBLIOGRAFA
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2005; 140:961
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ODINOFAGIA-DISFAGIA (A)
- Causa ms frecuente:Candida
- Diagnstico: clnico esofagoscopia
- Tratamiento: Candida- fluconazol; CMV-ganciclovir, foscarnet; virus Herpes-aciclovir.
DIARREA (B)
- Intestino delgado:MAC, Microsporidium, Cryptosporidium
- Intestino grueso: CMV, C. difficile.
- Anorectal: Neisseria gonorreae, Chlamydia
- Diagnstico: examen de heces, colonoscopia, TAC
- Tratamiento: hidratacin antibiticos
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CAPTULO 7.9.
Afectacin mucocutnea en el paciente VIH
Guerri Gutirrez, Asuncin; Megino Moreno, M Teresa;
Torralba Gonzlez de Suso, Miguel
Servicio de Medicina Interna
La mayora de las alteraciones mucocutneas que aparecen estn relacionadas con las enfermeda-
des oportunistas que surgen como consecuencia de la profunda alteracin inmunolgica que ocasiona
el VIH, mientras que en otros casos son expresin de la propia infeccin por el VIH.
Los medicamentos empleados en el tratamiento de estas infecciones o del propio VIH tambin
pueden producir lesiones drmicas como efecto secundario.
Aunque algunas lesiones cutneas son prcticamente exclusivas de los pacientes VIH, la mayora
de ellas son las mismas que aparecen en la poblacin general salvo que frecuentemente presentan ma-
yor severidad, morfologas atpicas y mayor refractariedad al tratamiento standard.
Las lesiones cutneas nunca deben pasarse por alto ya que la afectacin dermatolgica puede ser
la primera manifestacin de la infeccin por VIH y en caso de pacientes seropositivos conocidos nos
ofrece informacin sobre su estado inmunolgico o sobre patologas sistmicas concomitantes.
ALGORITMO DIAGNSTICO
A) Ante un paciente VIH conocido que acude al servicio de urgencias con una lesin cutaneomucosa
debemos enfocar la anamnesis y la exploracin hacia el estado inmunolgico del enfermo y/o la
patologa subyacente que puede presentar.
B) Si el paciente no es VIH conocido debemos siempre realizar una anamnesis lo ms amplia posible
investigando en los antecedentes del paciente la adiccin a drogas por va parenteral, actividad
sexual, profesin, tatuajes o transfusiones sanguneas; la exploracin fsica ha de ser completa
buscando linfadenopatas u otros hallazgos que indiquen una primoinfeccin o la enfermedad ya
establecida.
Procesos cutneos que nos deben hacer sospechar una infeccin por VIH:
Dermatitis seborreica.
Candidiasis orofarngea.
Herpes simple ulcerado.
Herpes zoster necrtico o diseminado.
Aftosis oral recidivante severa.
Psoriasis artroptica y Sndrome de Reiter.
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E) PPULO-PSTULAS
Foliculitis: Es la infeccin ms frecuente producida por S.Aureus (aunque tambin puede ser
producida por Pseudomonas) localizacin difusa y tratamiento con antispticos requiriendo a
veces incluso antibioterapia sistmica. El S.Aureus,que es la bacteria que con ms frecuencia
origina infecciones de la piel (tanto primarias como secundarias por sobreinfeccin) puede
ocasionar tambin imptigo,hidrosadenitis,abcesos, celulitis y piomiositis (las ltimas suelen
originar enfermedad generalizada con fiebre y necesidad de tratamiento antibitico sistmico y
a veces quirrgico tipo drenaje o desbridamiento).
Foliculitis eosinfila: Erupcin ppulopustulosa pruriginosa que afecta a cuello, cara, tronco
y extremidades y que al curar deja pigmentacin residual. Se desconoce si se debe a un agente
infeccioso o a una alteracin inmunolgica. En la biopsia aparece un infiltrado eosiflico del
folculo piloso y se asocia a elevadas cifras de IgE. Suele presentarse en pacientes con menos de
200 CD4. Se han empleado mltiples tratamientos, la fototerapia con radiacin UVB puede ser
beneficiosa y a veces responden con antihelmnticos tpicos.
F) PLACAS
G) VESCULAS/AMPOLLAS
Herpes Simple: Puede presentarse segn la forma clsica de vesculas arracimadas o como
lceras profundas y dolorosas. Se localizan en la mucosa oral y genital (formas ulceradas necr-
ticas periorificiales). Tratamiento: desde astringentes tpicos a Aciclovir y derivados.
Herpes zoster: Vesculas y/o ampollas dolorosas que siguen el trayecto de un dermatoma.
Puede afectarse ms de un nervio y existir diseminacin. Tratamiento: desde astringentes tpicos
a Aciclovir y derivados.
H) LCERAS
I) COSTRAS
J) DESCAMACIN
Dermatitis seborreica: Afecta al 50% de los pacientes infectados por VIH. Son placas eri-
tematosas descamativas que afectan los surcos nasogenianos, zona interciliar y borde de im-
plantacin del cuero cabelludo. Es ms grave en los pacientes VIH y a menudo no responde al
tratamiento tpico con corticoides. Tratamiento: ketoconazol y/o corticoides tpicos.
K) NDULO/TUMOR
Angiomatosis bacilar: Infeccin bacteriana subaguda o crnica que suele producirse en pa-
cientes con menos de 50 CD4. Con frecuencia hay compromiso general con fiebre, udoracin
nocturna, perdida de peso y anemia.Aparecen ppulas vasculares (de color rojo intenso que
recuerdan a un granuloma piognico) o ndulos subcutneos firmes, similares al sarcoma de
kaposi. No se aclaran al presionar. Las lesiones aparecen en cualquier localizacin, aunque son
raras en boca pies y manos. Puede afectarse la mucosa oral, anal y el trnsito gastrointestinal. El
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agente causal es una bartonella, tanto de la variedad quintana, como de la variedad henselae. El
tratamiento es satisfactorio con eritromicina y ha de hacerse precozmente porque la evolucin
puede ser mortal.
Sarcoma de Kaposi: Es una neoplasia de clulas endoteliales que afecta la piel y rganos in-
ternos. Es la neoplasia ms frecuente en los pacientes con SIDA, presentando mayor incidencia
en hombres homosexuales. Se ha involucrado el herpes virus tipo 8 en su etiopatogenia. Afecta
a cualquier parte de la piel o mucosas (muy tpico en la mitad superior del cuerpo y el paladar)
y se trata de maculas, placas o ndulos violceos en general poco dolorosos y que en ocasio-
nes presentan, tpica forma ovalada o lanceolada. Su tratamiento en ocasiones es observacin
y optimizacin del HAART, otras requiere RTP, Vinblastina intralesional y crioterapia. En
lesiones extensas se utiliza de primera eleccin Daunorubicina liposmica o IFN si los CD4
son mayor de 150.
Linfoma cutneo: Placas o ndulos eritematosos, suelen ser lesiones aisladas con tendencia a
la necrosis. La mayora de los linfomas primarios cutneos son de clulas T y de alta malignidad.
Los linfomas sistmicos presentan en un 10% expresividad cutnea. Infecciones virales (VEB y
HPV) han sido implicadas en su patogenia.
Condilomas: Lesiones mltiples de aspecto vegetante de color rosado o blanquecino, produ-
cidas por papilomavirus humano y que aparecen en zonas genital y perianal. Tratamiento: Po-
dofilotoxina tpica, crioterapia, ciruga, IFN intralesional y recientemente imiquimod tpico
con buenos resultados.
BIBLIOGRAFA
Amy E Colson, Paul E Sax. Primary HIV-1 infection: Pathogenesis; epidemiology and clinical manifestations.
Up To Date med. [web] release 16.1.2008 Jan 31.
Nnoruka EN, Chukwuka JC, Anisuiba B. Correlation of mucocutaneous manifestations of HIV/AIDS Infection
with CD4 counts and disease progression. Int J Dermatol. 2007 Oct;46 Suppl 2:14-8
Gatell, JM. Manifestaciones mucocutaneas en pacientes infectados por VIH. Gua Prctica de SIDA: Clnica,
diagnostico y tratamiento. Masson, 8 edicin (2004)
Algoritmos de urgencias, Hospital general Universitario de Guadalajara, 2003.
Gottschalk GM. Pediatric HIV/AIDS and the skin: an update. Dermatol clin. 2006 Oct, 24(4): 531-6 vii. Re-
view
Anamnesis Anamnesis
Exploracin de la lesin Exploracin completa
Frmacos Estadio
C TIPO DE LESIN
D E F G H I J K
Exantema medicamentoso Foliculitis ( S.Aureus ) Celulitis Herpes simple Herpes simple Herpes simple Dermatitis seborreica Angimatosis bacilar
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PrimoInfeccin VIH Foliculitis eosinfila Candidiasis Herpes Zoster Herpes Zoster Herpes Zoster Psoriasis Condilomas
Moluscum contagiosum Criptosporidium Dermatofitosis Varicela Varicela Varicela Sfilis secundaria Linfoma
Sifilis secundaria Criptosporidium Aftosis orales Toxicodermia Sarcoma de Kaposi
Dermatitis seborreica Sarcoma de Kaposi CMV
Sarcoma de Kaposi Linfomas Criptosporidium
Escabiosis Leucoplasia oral vellosa Gram negativos Con Sin
Sintomas Sintomas
sistemicos sistemicos
Tratamiento Especfico
Ingreso
Derivar a consulta
Ingreso
809
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CAPTULO 7.10.
Efectos secundarios del tratamiento antirretroviral
Fernndez Santos, Anglica; Chacn Testor, Paula; Machin Lzaro, Jos Manuel
Servicio de Medicina Interna
Todos los frmacos antirretrovirales tienen a corto, medio y largo plazo efecto secundarios. Ade-
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TOXICIDAD DE ANTIRRETROVIRALES
1. Potencialmente mortales
Reaccin de hipersensibilidad: Abacavir.
Sndrome de Stevens Johnson o el sndrome toxico epidrmico que est en ms relacin
con la nevirapina, pero tambin con efavirenz, etravirina (no anlogos), todos los inhi-
bidores de las proteasas (excepto el saquinavir)y muchos anlogos como la Zidavudina,
didanosina y abacavir.
Pancreatitis: Didanosina (ddI).
Necrosis heptica debida a la nevirapina.
Acidosis lctica d4t (estavudina), ddI.
2. Agudas: Aparecen en las primeras semanas, afectan a la adherencia.
3. Crnicas: Pueden ocurrir en cualquier momento.
1. Hiperagudas:
Reaccin de hipersensibilidad: debido al Abacavir. El 90% en las seis primeras semanas. Fre-
cuencia 5-8%.Factores de riesgo: HLAB5701. Clnica: El 80% presenta fiebre. Adems se han descrito
hallazgos que indican afectacin multisistmica: exantema (de gravedad variable, mculo-papuloso o
urticariforme; puede ocurrir simultneamente o das despus de los otros sntomas sistmicos), cuadro
respiratorio (neumona, bronquitis) o digestivo (gastroenteritis), cefalea, parestesias, artromialgias,
rabdomiolisis. Anafilaxia Tratamiento: suspender ABC, remitir al especialista.Medidas de soporte
vital.
Sndrome de Stevens Johnson (Inhibidores de transcritptasa inversa no anlogos,
ITINANS): ABACAVIR (Abc) NVP (nevirapina): 0.3%-1%, DLV (delfavirdina)-EFV (efavirenz)
0.1%, ETR <0.1%. Clnica: erupcin cutnea con lceras mucosas, ampollosas,sntomas sistmicos
(fiebre, taquicardia, LO MISMOMEG, artromialgias). Factores de riesgo NVP, mujer, afroamerica-
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no, asitico, hispano. Tratamiento: medidas de soporte, controvertido el uso de corticoides y gamma-
globulina intravenosa. Se desconoce si crea intolerancia de grupo, se recomienda cambiar de grupo
si es posible.
Pancreatitis: ddI 1-7%,ddI+Hidroxiurea(HU): 4-5 veces ms. Rbv(ribavirina), TDF (tenofovir).
Factores de riesgo: antecedentes de pancreatitis, alcoholismo, hipertrigliceridemia, uso concomitante
de ddI+d4T, HU o Rbv. Tratamiento: suspender agente. Enviar al especialista.
Acidosis lctica: 1.3% de los ITIAN, a parecen a partir de las 4 meses. ITIANS d4T+dDl
>d4T> ddl >ZDV >3TC = ABC, FTC >TDF.es debido a la toxicidad mitocondrial. Clinica: desde
un cuadro digestivo inespecifico a fracaso multiorgnico (menos del 1%. Diagnstico: aumento del
lactato >5mmol, Ph<7, HCO3 bajo, aumento del anin gap. Tto: suspender todos los antirretrovi-
rales, medidas de soporte. Introducir (una vez que los niveles de lactato vuelvan a la normalidad)
ITIANScon menor toxicidad mitocondrial (ABC,TDF,3TC,FTC). Enviar al especialista.
Hepatotoxicidad: Grado III = AST/ALT aumento de 5-10 veces el valor basal. Grado IV =
AST/ALT >10 unidades la forma ms grave. ITIAN(inhibidores de la transcriptasa inversa anlo-
gos): d4t, ddl, ZDV (7 al 16%); IPs(inhibidores de la proteasa - (15 al 30 %) especialmente RTV
(ritonavir,dosis dependiente) ABC+NVP hipersensibilidad con necrosis heptica, eosinofilia y rash;
ITINAN: NVP-hepatotoxicidad (15 %); EFV (8 %) Tratamiento: si da sintomas suspeder tratamiento,
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2. Agudas
Diarrea: es un efecto de los frmacos de esta familia, sobre todo se ha descrito con LOPINAVIR,
nelfinavir y ritonavir. Ocurre con mayor frecuencia al inicio del tratamiento. El manejo consiste
en medidas generales como recomendar la ingesta de fibra soluble, loperamida, etc.
Dispepsia: Muy comn con lopinavir/ritonavir. Para su manejo son suficientes las medidas sin-
tomticas.
Hiperbilirrubinemia: a expensas de bilirrubina indirecta en pacientes portadores del gen UG-
T1A*28 tomando Atazanavir e Indinavir. No requiere tratamiento.
3. Crnicas:
Neuropata: descrita con ddI, ddC y d4T. Se manifiesta con parestesias, disestesias, alodinia
y/o hipoestesias de predominio distal en miembros inferiores. Factores relacionados: dosis del fr-
maco, nivel bajo de CD4, dficit de vitamina B12 e ingesta enlica. El diagnstico diferencial prin-
cipal se debe realizar con la polineuropata sensitiva simtrica distal por VIH (de la que es clnica y
electromiogrficamente indistinguible). Como ayuda tenemos la medicin del cido lctico, estando
elevado ste en la polineuropata por antirretrovirales (Valor Predictivo Positivo aproximadamente
del 85%) Manejo: suspender todos los frmacos antirretrovirales y remitir al paciente a su especialista.
La polineuropata desaparece en e l plazo de 2 a 12 semanas. Se puede intentar tratamiento sintom-
tico con los siguientes frmacos: analgsicos habituales, amitriptilina (precaucin si el paciente recibe
tratamiento antirretroviral con inhibidores de la proteasa) , gabapentina y complejo vitamnico B.
Existe una forma , aparece principalmente con d4T con debilidad motora progresiva ascendente desmieli-
nizante, que simula un sndrome de Guillain-Barr; algunos pacientes desarrollan parlisis respirato-
ria manejo,similar a lo descrito previamente , tratamiento de soporte, otras medidas(plasmafresis,
corticosteroides,carnitina, gammaglobulina).
BIBLIOGRAFA
Efectos
secundarios
Inhibidores de
transcriptasa Inhibidores de
inversa anlogos: transcriptasa
Acidosis lctica inversa anlogos
esteatosis
heptica
lamivudina perifrica.
Poca toxicidad Lipodistrofia
Pancreatitis
IPS
Ttos. metablicos Inhibidores
Hiperglucemia de la
Dislipemia, AST, ALT fusin
Lipodistrofia
Fuzeon. T20
Atazanavir Darunavir Indinavir LPv- Tipranavir Reacciones
Aumento Hepatoto- Nefro- Rtv, Hepato- locales
del xicidad litiasis Nelfinavir xicidad
intervalo PR Trastornos Sangrado Saquinavir rash Neumona
Nefrolitiasis metablicos intolerancia Hemorragia bacteriana
Hipergilirru- GI intracraneal hipersensibilidad
binemia
benigna
Antagonistas de
CCR5 Inhibidor de
Maraviroc integrasa:
(infeccin Raltegravir
respiratoria) CPK, GI
Ortostatismo
Vicriviroc:
neoplasia
CAPTULO 7.11.
Fiebre del viajero
Tello Blasco, Susana; Abejn Lpez, Laura; Martn Echeverra, Esteban
Servicio de Medicina Interna
El aumento continuo de viajes internacionales ha hecho que las enfermedades importadas por
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el viajero adquieran mayor relevancia. La fiebre es el segundo sntoma ms frecuente tras la diarrea,
especialmente en viajeros de rea tropical y subtropical (11 a 19%).
Es fundamental distinguir entre sntomas triviales y afecciones importantes que pueden poner en
peligro la vida.
HISTORIA CLNICA
F I E B R E D E L V I A J E RO 817
2. Profi laxis
Vacunacin: Hepatitis A (gran eficacia), fiebre tifoidea (en reas endmicas la eficacia alcanza
un 60-72%)
Quimioprofilaxis: antipaldica (no es 100% efectiva y no previene recadas por malaria vivax u
ovale; tambin puede retrasar la aparicin de sntomas)
Mtodos de barrera (frente a picaduras de artrpodos)
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Hemograma:
Anemia: malaria, babesiosis, bartoneliosis, leshmaniosis y tripanosomiasis
Eosinofilia > 500/mm3: esquistosomiasis (la causa ms frecuente de fiebre y eosinofilia),
loiasis, filariosis linftica, toxocariasis, fasciolosis y trichinosis
Frotis y gota gruesa: malaria.
Pruebas rpidas de deteccin de antgenos de plasmodium.
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MALARIA (se presenta en todos los periodos de incubacin): toda fiebre en un viajero procedente
de una zona de riesgo es malaria mientras no se demuestre lo contrario. Hasta un 40% puede
no tener fiebre en el momento inicial de evaluacin.
Sntomas: fiebre, escalofros, cefalea, sudoracin, mialgias, nuseas, vmitos, dolor abdo-
minal, diarrea y tos.
Signos: hepatoesplenomegalia, palidez cutnea e ictericia.
Analtica: anemia, trombopenia, leucopenia, hipertransaminasemia, hiperbilirrubinemia.
Diagnstico: frotis, gota gruesa (si es negativa y la sospecha es alta, se debe repetir en 12-24 h)
Evaluacin de criterios de gravedad que precisen ingreso en UVI.
Tratamiento:
Paludismo grave por P. Falciparum es una urgencia mdica. Instaurar tratamiento con
antipaldicos (cloroquina, gluconato de quinidina), fenobarbital, suero glucosado (vigi-
lar glucemias cada 4-6 h) y exanguinotransfusin en disfuncin orgnica y parasitemia
>15%. Son ineficaces: corticoides, heparina, urea y dextranos.
DENGUE
Sntomas: cuadro pseudogripal, dolor retroorbitario y clnica respiratoria.
Signos: rash, linfadenopatas, petequias, hepatoesplenomegalia, miocarditis, meningocefa-
litis.
Analtica: trombopenia y leucopenia.
Diagnstico: clnico y serolgico.
Tratamiento de soporte
OTROS
Rickettsiosis, leptospirosis, fiebre tifoidea, fiebre amarilla, arbovirus, antrax, brucelosis,
ehrlichiosis, SIDA, tularemia, triquinosis,
BIBLIOGRAFA
F I E B R E D E L V I A J E RO 819
Suh KN, Kozarsky PE, Keystone JS. Evaluation of fever in the returned traveler. Med Clin North Am. 1999
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J. Gmez Moreno. Fiebre en el viajero: actuacin en Urgencias. Emergencias 2004;16:152-161.
Lpez-Vlez, R. Valoracin diagnstica del paciente con sndrome febril tras viaje a los trpicos. Rev Clin Esp.
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Lpez Vlez R, Martn Echevarra E. Geografa de las Infecciones Tropicales. Gua de aproximacin al diagns-
tico y casos clnicos. Grficas Monterreina S.A. Madrid 2008.
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CAPTULO 7.12.
Sndrome constitucional. Prdida de peso
Tello Blasco, Susana; Abejn Lpez, Laura; Martn Echeverra, Esteban
Servicio de Medicina Interna
DEFINICIN
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El Sndrome Constitucional (SC) est formado por la trada sintomtica de astenia, anorexia y
prdida de peso involuntaria (en ocasiones no percibida por el propio paciente), independientemente
de otros signos o sntomas asociado a su etiologa.
Podemos hablar de Sndrome Constitucional completo, cuando se presenta la trada y Sndrome
Constitucional incompleto cuando solamente asocia adelgazamiento (prdida de peso involuntaria)
con alguno de los otros dos sntomas.
La prdida de peso, para que sea clnicamente significativa, debe ser de 5Kg o ms, o ms del 5%
del peso corporal basal en los ltimos seis a doce meses. Adems, para que dicha prdida podamos
englobarla dentro de un SC no debe estar asociada a dietas hipocalricas, uso de diurticos o alguna
enfermedad conocida que pueda justificarla. El porcentaje de la prdida de peso podemos calcularlo
de la siguiente forma:
Porcentaje de peso corporal perdido= peso habitual-peso actual x 100 /peso habitual
Es importante tambin calcular el ndice de masa corporal (IMC = peso (Kg.)/talla (m)2 por el que
podemos dividir en diferentes grados el estado nutricional del paciente considerando un IMC normal
de 20 a 24.9 Kg./m 2, bajo peso cuando el IMC es menor de 20 Kg./m 2 y desnutricin cuando el IMC
es menos de 18.5 Kg./m 2.
Generalmente la trada sintomtica es ms frecuente en edades avanzadas pero puede aparecer en
cualquier edad.
ETIOLOGA
Las causas ms frecuentes implicadas en el Sndrome constitucional las podemos agrupar en:
1. tumores malignos, son la causa principal. De ellos los ms frecuentes son las neoplasias
digestivas (cncer de pncreas, gstrico, colorrectal y hepatocarcinoma), metstasis seas y
hepticas y los tumores genitourinarios (prstata y ovario).
2. enfermedades digestivas, y entre ellas la ms implicada es la enfermedad pptica que se
manifiesta como esofagitis por ref lujo y/o lcera pptica. Tambin puede subyacer un sn-
drome de malabsorcin (por pancreatitis crnica, colestasis biliar, enfermedad celiaca, etc.),
una enfermedad inf lamatoria intestinal o hepatopatas crnicas que provocan insuficiencia
heptica.
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S N D RO M E C O N S T I T U C I O N A L . P R D I DA D E P E S O 823
PROCEDIMIENTO DIAGNSTICO
MEDIDAS TERAPUTICAS
Si existe alguna causa identificada que est produciendo la prdida de peso y el SC (orgnica o
psiquitrica), lo trataremos como tal.
El resto de los casos, y mientras solicitamos pruebas diagnsticas, realizaremos un tratamiento
sintomtico basado en:
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suplementos nutricionales orales, segn las necesidades de cada individuo, con hidratos de car-
bono, lpidos, protenas, aminocidos, minerales
frmacos estimulantes del apetito, indicados fundamentalmente en pacientes terminales o con
mal pronstico:
metoclopramida 10mg 4/24h. es efectivo porque acelera el vaciamiento gstrico y ademas
asl evitamos la aparicin de nauseas y vmitos y da sensacin de saciedad.
Corticoides: aumentan el apetito y dan senacion se bienestar aunque su uso en este campo es
limitado por sus frecuentes efectos adversos. Pueden prescribise a dosis bajas.
Acetato de megestrol: es un progetgeno que ha demostrado mejorar el apetito y la ganancia
de peso peor sin retener lquidos, y mejora la calidad de vida de los pacientes con cncer.
Se han usado otros antianorexgenos y anabolizantes, sin resultados concluyentes (ciprohep-
tadina, esteroides anabolizantes..) y adems se est investigando sobre el uso en este campo
de terapias anticitoquinas.
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basado en evidencias. 2 edicin. Mc Graw-Hill Interamericana. 2007 p.127-136
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jer joven. Cap. Revista de la sociedad espaola de medicina de Familia y Comunitaria 14-12-2007 (acceso
7-8-2008). Disponible en www.cap-semfyc.com
- Rafael Estevea, Francisco Jovera, Jos Mara Cuadradoa y Cndido Martnezb Unidad de Enfermedades Infec-
ciosas. Servicios de Medicina Interna y Anatoma Patolgica. Hospital Clnico Universitario de San Juan.
Alicante. Espaa. Sndrome constitucional y bicitopenia de origen infeccioso Enferm Infecc Microbiol
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S N D RO M E C O N S T I T U C I O N A L . P R D I DA D E P E S O 825
PRDIDA DE PESO
VOLUNTARIA INVOLUNTARIA
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DIETA
SALUDABLE
ANOREXIA
BULIMIA DISMINUIDO AUMENTADO
CAPTULO 7.13.
Sndrome febril prolongado
(Fiebre de origen desconocido > 3 sem)
Bernal Bello, David; Guerri Gutirrez, Asuncin; Espinosa Gimeno, Alfredo
Servicio de Medicina Interna
Palabras clave: Sndrome febril prolongado, hipertermia, fiebre, fiebre de origen desconocido, FOD,
pistas potencialmente diagnsticas, fiebre nosocomial, fiebre en paciente VIH.
Desde que Petersdorf y Beeson definieran en 1960 los criterios clsicos de fiebre de origen desco-
nocido (FOD), trmino acuado inicialmente por Alt y Barker en 1930, los cambios que ha sufrido
esta entidad han sido sustanciales debido, entre otros, a la modificacin de su espectro etiolgico y la
optimizacin y desarrollo de las habilidades diagnsticas, sustentadas muchas de ellas en las nuevas
tecnologas. En el seno de esos cambios hay que buscar tambin las variaciones en el abordaje diag-
nstico y teraputico de este sndrome, que tienen su arranque fundamental en la redefinicin de
criterios y en la categorizacin de los pacientes con FOD, hecha por Durack y Street en 1991. (tabla
1). No obstante, se mantiene la controversia acerca de la inclusin de nuevos criterios o categoras
que permitan al clnico perfilar an mejor una entidad que sigue suponiendo un verdadero reto para
cualquier facultativo que se enfrente a ella.
Temperatura >38.3C
Temperatura >38.3C1
Duracin > 3 semanas
Paciente hospitalizado
Sin diagnstico tras 3 das de ingreso hospitalario o
Sin infeccin (ni en periodo de incubacin) al ingreso
3 visitas ambulatorias
NEUTROPNICA VIH
1
no se alcanza el diagnstico despus de 3 das de estudio, includos al menos 2 das de incubacin de cultivos.
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ETIOLOGA
EINI
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Neoplasias: los tumores que ms frecuentemente se asocian a FOD son el linfoma, la leucemia,
el carcinoma de clulas renales y los tumores hepticos, ya sean primarios o metastticos.
Miscelnea Otras causas: la fiebre producida por frmacos, algunos de ellos habituales en la
prctica mdica (tabla 3), es una entidad que tambin debe ser tenida en cuenta en los pacientes
con FOD y que obliga a realizar una exquisita anamnesis en la que se verifique cualquier trata-
miento (habitual u ocasional) del paciente. De igual forma, deben sospecharse otras etiologas
que, de manera inusual, pueden presentarse como fiebre de origen desconocido: enfermedad
tromboemblica (TEP/TVP), alteraciones tiroideas, fiebre facticia, hematomas (especialmen-
te de localizacin retroperitoneal), insuficiencia suprarrenal o sndromes febriles hereditarios,
donde destaca, en nuestro medio, la fiebre mediterrnea familiar.
FOD sin diagnstico final: A pesar de lo anterior, en un porcentaje no despreciable de casos
(hasta en un 50% en algunas series) no se consigue filiar la causa. Sin embargo, ello no est en
relacin con un peor pronstico, pues se ha visto que la no identificacin de la causa del sn-
drome febril tras un estudio completo y razonable est generalmente asociada a una evolucin
favorable.
S N D RO M E F E B R I L P RO L O N G A D O. ( F I E B R E D E O R I G E N D E S C O N O C I D O > 3 S E M ) 829
Antiarrtmicos
Antibiticos (sulfonamidas, penicilinas, antipaldicos, nitrofurantona)
Antiepilpticos (fenitona, barbitricos)
Antihipertensivos (hidralazina, metildopa)
Antihistamnicos.
AINEs
Antitiroideos. Yodo.
ESTRATEGIA DIAGNSTICA
Paciente estable: dado que no existen protocolos de actuacin basados en la evidencia para el
diagnstico de FOD, la estrategia a seguir para llegar al diagnstico de un paciente sin criterios
de gravedad y estable se sirve de las llamadas pistas potencialmente diagnsticas, termino
empleado para definir aquellas situaciones clnicas que modifican el seguimiento del paciente
con FOD, ofreciendo algn dato relacionado con la posible etiologa de la fiebre y que obligan
al clnico a dirigir el estudio aplicando un esquema de diagnstico diferencial concreto. Si esas
pistas no aparecen o no son claras, la actitud parece situarse en el terreno del esperar y ver,
tras lo cual, si siguen sin aparecer datos clarificadores, debe proseguirse de un rastreo gamma-
grfico completo con marcador de inf lamacin o de neoplasia. Si dicho rastreo no ofrece el
resultado esperado, el siguiente paso debera ser una aproximacin escalonada, sustentada en el
conocimiento del espectro de los posibles agentes causales, la prevalencia local de los mismos,
en el riesgo asociado, las molestias, incovenientes y costes de las pruebas, adems de la actitud
del paciente respecto a la continuacin del estudio. La respuesta favorable a un tratamiento
emprico puede sugerir ocasionalmente la causa de la fiebre, pero no est justificado realizarlo
si el paciente permanece estable y existe margen de tiempo suficiente para que la continuacin
del estudio pueda ofrecer alguna luz sobre la etiologa de la fiebre.
Paciente inestable: En situaciones de gravedad, rpido deterioro o inestabilidad del paciente
el estudio debe ser lo ms rpido y selectivo posible, en busca de la causa del empeoramiento.
El nivel de agresividad teraputica debe ajustarse a la situacin del paciente, estando indicada la
antibioterapia emprica de amplio espectro si se sospecha etiologa infecciosa y considerando,
adems, el empleo de antifngicos y/o antivirales.
VSG: velocidad de sedimentacin globular; PCR: protena C reactiva; ANA: anticuerpos antinucleares; ANCA: anticuerpos an-
ticitoplasma de neutrfilos; VIH: virus de la inmunodeficiencia humana; VEB: virus de Epstein-Barr; CMV: Citomegalovirus;
RX: Radiografa; TC: tomografa computarizada; PET; Tomografa por emisin de positrones.
En la tabla 5 se ref lejan, de manera esquemtica, aspectos diferenciales relevantes que caracterizan
la fiebre de origen desconocido en situaciones especiales (neutropenia, paciente VIH, nosocomial).
En los tres casos, el clnico debe incorporar al diagnstico diferencial etiologas propias del paciente
inmunocomprometido, y las correspondientes pruebas complementarias para su estudio e identifica-
cin. Deber prestarse, as mismo, atencin al material y procedimientos diagnsticos intrahospita-
S N D RO M E F E B R I L P RO L O N G A D O. ( F I E B R E D E O R I G E N D E S C O N O C I D O > 3 S E M ) 831
larios, fuente de infeccin frecuente en los pacientes con FOD nosocomial. El esquema del estudio
diagnstico ser similar al previamente expuesto, si bien en estas categoras el inicio de tratamiento
emprico goza de mayor justificacin, incluso en el paciente estable, debido a la gravedad, trascenden-
cia y posible repercusin que asocian las patologas subyacentes.
FOD y neutropenia**.
BIBLIOGRAFIA
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Estudio Racional
Individualizar
Historia clnica y
exploracin fisica sistematizada
Reevaluacin
SI NO
MEDICINA INTERNA
SI
Datos de focalidad/causa?
Pistas SI
potencialmente FOD sin
diagnsticas? diagnstico final
NO
(tto. sintomtico)
NO Diagnstico?
Tratamiento
SI especfico
Rastreo Aproximacin
Esperar y ver
gammagrfico escalonada
CAPTULO 7.14.
Test
d) mujer de 70 aos sin antecedentes previos con primer episodio de TEP idioptico
e) mujer de 40 aos con antecedentes de Ca. De mama en remisin completa y en tratamien-
to hormonal con Tamoxifeno que ingresa por un episodio de TVP en MID
Respuestas:
1.- e)
2.- a)
3.- c)
4.- d)
5.- c)
3. La siguiente medida que se debe realizar si el paciente con sepsis continua hipo-
tenso a pesar de coloides/cristaloides es:
a) Noradrenalina o dopamina
b) Proteina C activada recombinante
c) Atropina
d) Corticoides
e) Transfundir CH
TEST 835
Respuestas:
1.- c)
2.- d)
3.- a)
4.- b)
5.- c)
RABDOMIOLISIS
4. Las complicaciones que con mayor frecuencia se asocian a rabdomiolisis son todas
excepto:
a) insuficiencia renal aguda oligrica
b) crisis convulsivas
c) coagulacin intravascular diseminada
d) tromboembolismo pulmonar
e) sndrome compartimental
Respuestas:
1.- b)
2.- d)
3.- a)
4.- d)
5.- b)
SNDROME MONONUCLESICO
Respuestas:
1.- c)
2.- d)
3.- e)
4.- a)
5.- c)
TEST 837
3. Cal de las siguientes pruebas complementarias no suele formar parte del estudio
inicial del paciente con fiebre sin foco de corta evolucin:
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a) Hemograma
b) Anlisis de orina
c) RX de trax PA y lateral
d) Bioqumica bsica
e) TAC cerebral
Respuestas:
1.- b)
2.- c)
3.- e)
4.- e)
5.- d)
1. Un paciente VIH, sin seguimiento en los ltimos aos y sin tratamiento HAART en
la actualidad, acude al Servicio de Urgencias aquejando cefalea de 4 das de evolu-
cin, con nivel de conciencia f luctuante y vmitos sin relacin con la ingesta. Se rea-
liza un TAC craneal sin contraste en el que se aprecian mltiples lesiones con edema
perilesional y signos de herniacin. Qu actitud diagnstico-teraputica seguira?
a) Iniciar tratamiento con Sulfadiazina y Pirimetamina
b) Iniciar tratamiento con Sulfadiazina, Pirimetamina y Corticoides.
c) Realizar puncin lumbar para completar estudio antes de iniciar un tratamiento
d) Solicitar valoracin por Neurociruga para realizacin de biopsia cerebral
e) Iniciar tratamiento con Ceftriaxona
2. Una paciente de 35 aos de edad, con relaciones sexuales de riesgo hace 10 aos,
sin haberse realizado control posterior de VIH, es seguida en Consulta Externa de
Psiquiatra por alteracin conductual, con progresiva ataxia, incontinencia urina-
ria y lentitud de pensamiento. Respecto a la actitud diagnstica a seguir, todas las
respuestas son correctas, salvo una:
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5. En un paciente VIH con alteracin del nivel de conciencia, se realiza un TAC cra-
neal en el que no se aprecian imgenes lesionales que le ayuden en el diagnstico
diferencial. Se procede a la realizacin de una puncin lumbar. Qu anlisis no
sera preciso solicitar?
a) Recuento de clulas, glucosa y protenas
b) Cultivo de bacterias, micobacterias y hongos
c) Antgeno de criptococo y serologa de sfilis y toxoplasma
d) ADA y examen citolgico
e) PCR virus JC
Respuestas:
1.- b)
2.- d)
TEST 839
3.- b)
4.- b)
5.- e)
2. Los pacientes VIH, adictos a drogas por va parenteral, presentan mayor riesgo de
las siguientes infecciones, salvo de:
a) TBC.
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Respuestas:
1.- d)
2.- e)
3.- c)
4.- a)
5.- a)
Respuestas:
1.- b)
2.- b)
3.- c)
4.- d)
5.- e)
1. Varn de 38 aos VIH positivo, sin seguimiento mdico, ni medicacin desde hace
un ao. Presenta una mcula violcea en la frente, a la que no ha dado importan-
cia. Lo mas probable es que sea:
TEST 841
a) Sarcoma de Kaposi
b) Dermatitis seborreica
c) Angiomatosis bacilar
d) Linfoma cutneo
e) Infeccin por Criptosporidium
Respuestas:
1.- a)
2.- e)
3.- e)
4.- c)
5.- d)
2. Un paciente con infeccin por VIH que ha iniciado tratamiento con nevirapina
hace 4 semanas, presenta un exantema difuso mculo.-paular con urticaria, reac-
cin ampollosa y fiebre de 38,8C .Cul debe ser nuestra actitud inicial?:
a) no hacer nada, es un efecto secundario leve que disminuir de intensidad progresivamente
b) administrar corticoides a dosis bajas para disminuir la sintomatologa cutnea y segui-
miento ambulatorio
c) suspender solo nevirapina
d) ingresar en UCI
e) suspender todo el tratamiento antirretroviral y administrar corticoides
4. Paciente de 32 aos VIH+ en tratamiento con efavirenz, d4T, ddI, que presenta
de forma brusca astenia intensa acompaada de prdida de peso y disnea, nuseas
, vmitos, diarrea y dolor abdominal y en la exploracin hepatomegalia de 3 cm
bajo reborde costal, cul de los siguientes puede corresponder al diagnstico de
sospecha?:
a) gastroenteritis aguda por salmonella
b) colitis ulcerosa asociada al tratamiento antirretroviral
c) acidosis lctica debida a tratamiento con anlogos nuclesidos de la transcriptasa inversa
d) pancreatitis aguda secundaria a didanosina(ddi)
e) neumona por P.carinii
Respuestas:
1.- a)
2.- d)
3.- c)
4.- c)
5.- b)
TEST 843
1. Varn de 34 aos que tras un viaje realizado por el frica subsahariana finalizado
hace 10 das acude a consulta con fiebre, astenia, mialgias y palidez. En la explora-
cin destaca una importante hepatoesplenomegalia. Indique cul sera la sospecha
diagnstica inicial ms probable:
a) Fiebre amarilla
b) Infeccin por filarias
c) Infeccin por esquistosomas
d) Malaria
e) Fiebre hemorrgica de Crimea-Congo
3. Mujer de 46 aos que tras un viaje a Ghana, donde se ba en varias lagunas, pre-
senta un cuadro de hematuria y fiebre con eosinofilia marcada. Con la sospecha
diagnstica ms probable, cul sera el tratamiento ms adecuado?
a) Atovacuona/Proguanil
b) Ivermectina
c) Dietilcarbamazina
d) Praziquantel
e) Vancomicina
5. En cul de los siguientes casos realizara un frotis y gota gruesa como pruebas
diagnsticas de un proceso febril a un viajero procedente de un pas tropical?:
a) A toda fiebre procedente del trpico.
b) A los pacientes que presenten eosinofilia.
c) A los pacientes que se han baado en agua dulce.
d) nicamente a los pacientes que lo solicitan.
e) A los pacientes cuya estancia en el destino super el mes.
Respuestas:
1.- d)
2.- c)
3.- d)
4.- b)
5.- a)
2. Cul de las siguientes enfermedades cursa con perdida de peso y apetito aumentado?
a) hipotiroidismo
b) depresin
c) ca. Gstrico
d) diabetes mellitus
e) pancreatitis crnica
mentalmente?
a) endocrinopata
b) patologa gastrointestinal
c) cncer hematolgico
d) infeccin
e) patologa respiratoria
Respuestas:
1.- c)
2.- d)
3.- b)
4.- c)
5.- b)
TEST 845
1. Cul de los siguientes se corresponde con los criterios que definen la Fiebre de
Origen Desconocido (FOD) clsica segn la clasificacin de Durack y Street?:
a) Temperatura >38.3C durante ms de cinco semanas sin diagnstico tras 3 das de ingreso
hospitalario o 3 visitas ambulatorias.
b) Temperatura >38.3C durante ms de tres semanas sin diagnstico tras 10 das de ingreso
hospitalario o 3 visitas ambulatorias.
c) Temperatura >37.8C durante ms de cinco semanas sin diagnstico tras 3 das de ingreso
hospitalario o 3 visitas ambulatorias.
d) Temperatura >38.3C durante ms de tres semanas sin diagnstico tras 3 das de ingreso
hospitalario o 3 visitas ambulatorias.
e) Temperatura >38.3C durante ms de dos semanas sin diagnstico tras 3 das de ingreso
hospitalario o 3 visitas ambulatorias.
Respuestas:
1.- d)
2.- c)
3.- c)
4.- b)
5.- e)
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PA RTE VIII
GERIATRA
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CAPTULO 8.1.
Valoracin del paciente anciano
lvarez Gmez, B; Madrigal Lpez, M; Pareja Sierra, T.
Seccin de Geriatra
Palabras clave: Urgencias, valoracin, anciano, valoracin geritrica integral, escalas de valoracin.
1. INTRODUCCIN
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El profesional del servicio de urgencias debe conocer en profundidad las peculiaridades y patolo-
gas del paciente anciano, dado que este grupo de edad supone aproximadamente el 35% de las asisten-
cias prestadas en esta unidad. Es caracterstica del anciano la presentacin atpica de la enfermedad, la
inespecificidad de los sntomas y la falta de datos tpicos de patologas habituales, que pueden conducir
a una interpretacin errnea de los datos y a una terapia inadecuada. Es muy importante tener en
cuenta los cambios debidos al propio envejecimiento, la gran comorbilidad de estos pacientes, la poli-
farmacia y la gran sensibilidad de este grupo de poblacin a las reacciones adversas a los frmacos. La
prdida de funcin fsica, cognitiva o social puede ser la forma de presentacin de una enfermedad.
El concepto de valoracin geritrica implica el planteamiento de un diagnstico cudruple,
que se ocupe, no slo de las enfermedades mdicas, sino tambin de la alteracin funcional, mental y
social del paciente. Es determinante el conocimiento de la situacin basal del anciano para valorar
la agresividad de las medidas diagnsticas o teraputicas empleadas en sus cuidados, lo que a menudo
plantea un serio dilema tico. Esta valoracin pretende cuantificar las alteraciones ms importantes
en la esfera mdica, fsica, mental y social del anciano para conseguir un plan racional y coordinado
de tratamiento y recursos. Para esta evaluacin especializada, se emplean test y escalas numricas que,
a diferencia del juicio clnico habitual no estandarizado, proporcionan gran especificidad al proceso
diagnstico.
A travs de la historia mdica se debe indagar sobre la presencia de los llamados sndromes ge-
ritricos, como desnutricin, inmovilidad, cadas, incontinencia, presencia de lceras por presin,
etc., que con frecuencia no son considerados como patologas relevantes en el servicio de urgencias,
pero que pueden ser claves para el manejo del paciente mayor. La entrevista debe detectar tambin la
existencia de criterios clnicos de fragilidad en el anciano, que suponen vulnerabilidad aumentada
frente a la enfermedad y la muerte. Los principales indicadores de fragilidad en estos pacientes son
gran comorbilidad, edad muy avanzada, enfermedad mental, polifarmacia, dependencia para autocui-
dado, prdida ponderal reciente, hipoproteinemia y aislamiento social.
2. VALORACIN MDICA
La descripcin mdica de un sntoma debe relacionarse con el grado de incapacidad que pro-
duce al paciente. En el anciano, la presentacin de las patologas no siempre es sencilla, ya que
cambia el terreno sobre el que asienta la enfermedad y es muy frecuente la pluripatologa y la
polifarmacia. Con frecuencia los sntomas son atpicos, como cadas, cansancio, confusin,
deterioro cognitivo, dificultad para caminar, incontinencia de esfnteres, prdida de apetito,
etc. Las personas con deterioro cognitivo pueden manifestar su enfermedad como cambios en
el comportamiento. A veces, problemas clnicos graves pueden manifestarse de forma asinto-
mtica. Es muy recomendable la anmnesis por sistemas. Se deben recoger los antecedentes
personales y es muy importante indagar sobre el estado de la medicacin actual.
2. El examen fsico. Exige ms tiempo que en el adulto y es ms difcil. No se achacarn los cam-
bios relevantes slo a la edad, se debe conocer que cambios de la exploracin son habituales
en el paciente anciano. La valoracin de la situacin general es muy importante. Describir
aspecto, temperatura, TA, perfusin e hidratacin cutneas, capacidad de deambulacin y
estado mental. Pese a la dificultad de la exploracin neurolgica, sta debe hacerse lo ms
exhaustivamente posible
3. Pruebas complementarias. Batera de pruebas de urgencia similar a la del adulto, incluyendo
hemograma, bioqumica bsica, niveles de frmacos, sedimento de orina, cultivos de sangre
u orina, EKG, pruebas radiolgicas, etc.. El nmero y tipo de pruebas complementarias debe
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3. VALORACIN FUNCIONAL
Consiste en la evaluacin de las funciones fsicas del anciano, de inters para todos los profesiona-
les que trabajan con el paciente de ms edad, ya que es la mejor medida de su estado de salud y gua
de sus cuidados a largo plazo. Preservar y restaurar la funcin fsica es tan importante como tratar
la enfermedad. Una buena escala de valoracin pretende detectar la poblacin de ancianos de riesgo,
describir su estado funcional, obtener diagnsticos, ser la base de decisiones, monitorizar los cambios
y plantear un pronstico. Las medidas de funcin fsica se asocian a mortalidad, hospitalizacin, ins-
titucionalizacin y uso de recursos sanitarios.
La valoracin de la situacin funcional de un paciente debe evaluar los siguientes parmetros:
Deambulacin: independiente o dependiente. Necesidad de ayuda humana o prtesis. Grado
de inmovilidad, realizacin de trasferencias cama- silln.
Capacidad para realizacin de actividades de autocuidado (ABVD) como vestido, lavado, ali-
mentacin, bao, etc.
Capacidad para realizacin de actividades instrumentales de la vida diaria (AIVD), como lec-
tura, escribir, uso del telfono, manejo del dinero, etc.
Continencia urinaria y fecal. Ritmo intestinal.
Deprivacin sensorial, visual o auditiva.
Alimentacin, denticin y presencia de disfagia.
Para la medicin de la situacin funcional del paciente, se emplean las escalas de Barthel (ABVD),
Lawton (AIVD) y la escala de funcin fsica del Hospital de la Cruz Roja (CRF), que permitan una
cuantificacin exacta de la funcin fsica del paciente (TABLA I).
4. VALORACIN MENTAL
VA L O R AC I N D E L PAC I E N T E A N C I A N O 851
Grado
0 Se vale totalmente por s mismo.
1 Realiza los actos de la vida diaria. Deambula con alguna dificultad.
2 Alguna dificultad para los actos de la vida diaria. Deambula con ayuda de bastn o similar.
3 Grave dificultad para los actos de la vida diaria. Deambula con dificultad ayudado por una persona.
Incontinencia ocasional.
4 Necesita ayuda para casi todas la actividades de la vida diaria. Deambula con extrema dificultad,
ayudado por 2 personas. Incontinencia habitual.
5 Inmovilizado en cama o silln. Dependiente total. Necesita cuidados continuados de enfermera.
Los olvidos benignos de la vejez son dficits recortados de memoria reciente que no se acom-
paan de prdidas cognitivas severas ni de sntomas asociados.
El sndrome confusional agudo (SCA) consiste en una alteracin del nivel de conciencia , con
trastornos perceptivos, distorsin del lenguaje, alteracin del ritmo sueo vigilia y de la activi-
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Grado
0 Totalmente normal.
1 Ligera desorientacin en el tiempo. Se puede mantener correctamente una conversacin.
2 Desorientacin en el tiempo. Olvidos ocasionales. Conversacin posible pero no perfecta. Tras-
tornos de carcter. Incontinencia ocasional.
3 Desorientacin. No puede mantener una conversacin lgica. Confunde a las personas. Trastor-
nos del humor. Frecuente incontinencia.
4 Desorientacin. Claras alteraciones mentales. Incontinencia habitual.
5 Vida vegetativa con o sin agresividad. Incontinencia total.
5. VALORACIN SOCIAL
institucin, como son sus cuidados y su soporte familiar o social . Indagar sobre los cuidadores y su
estado de salud, valorar la idoneidad del manejo domiciliario. El funcionamiento social se relaciona
con la situacin fsica y mental. El servicio de urgencias es un lugar muy importante para la deteccin
de posible abuso y mal trato al paciente mayor. Los instrumentos de medicin ms utilizados son: Es-
cala OARS de recursos sociales, Escala Socio-Familiar de Gijn (TABLA IV), Escala de Filadelfia
VA L O R AC I N D E L PAC I E N T E A N C I A N O 853
La dificultad del manejo integral del anciano en urgencias reside en la escasez de tiempo y de
medios, as como en la falta de personal con formacin especializada para la atencin a un grupo de
poblacin cada vez ms frecuente en estos servicios, con unas necesidades asistenciales diferentes a las
del adulto. La reciente creacin de Unidades de Valoracin Geritrica en las unidades de Urgencias
permite aportar a la atencin mdica urgente, la especificidad diagnstica de la evaluacin multi-
dimensional, optimizando el uso de los distintos niveles asistenciales de los servicios de geriatra y
evitando el ingreso hospitalario indiscriminado o alta domiciliaria sin un plan de seguimiento, redu-
ciendo as los reingresos en urgencias y aportando calidad de vida al anciano frgil.
BIBLIOGRAFA
Gold S, Bergman H. A geriatric consultation team in the emergency deparment. JAGS 1997; 45:764-767.
Pallardo B, Santaolalla P, Ribera Casado JM. Importancia de la asistencia urgente en el paciente anciano. Anales
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Moya Mir MS. La formacin Geritrica en Urgencias. Emergencias 2006; Vol 18:1-4.
Duaso E, Santiago T, Rodrguez Carballeira M, Juli J. Valoracin Geritrica en un Servicio General de Urgen-
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Guilln Llera F, Prez del Molino J, Petidier Torregrossa R. Sndromes y cuidados del paciente geritrico, 2 ed.
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- Continencia
fecal-urinaria
- Ritmo
- Hemograma intestinal
- Bioqumica
- Niveles de
frmacos
- Sedimento de
orina
- Hemocultivo - Deprivacin
- ECG visual/auditiva
- Rx
- Alimentacin
- Denticin
- Disfagia
CAPTULO 8.2.
Sndrome febril en el anciano
Madrigal Lpez, M; lvarez Gmez, B; Pareja Sierra, T.
Seccin de Geriatra
INTRODUCCIN
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El origen ms comn de la fiebre en el anciano son los agentes infecciosos, pero no hay que olvi-
dar que en estos pacientes es muy frecuente la presentacin atpica de la infeccin sin fiebre, en forma
de cuadro confusional, disminucin del nivel de conciencia, cadas, deterioro funcional, cambios en
el comportamiento, prdida de apetito, debilidad, incontinencia, etc.. Es prioritaria una exahustiva
anamnesis para conocer la posible focalidad infecciosa.
En el medio extrahospitalario, las infecciones ms frecuentes son las infecciones respiratorias y las
urinarias.
En el institucionalizado, los cuadros infecciosos ms frecuentes son las neumonas ( principalmen-
te aspirativas), las infecciones urinarias (portadores de sondajes, frecuente impactacin fecal ), y las
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infecciones del tejido celular subcutneo o de la piel (lceras, f lebitis) .La deshidratacin puede ser
causa de hipertermia. No hay que olvidar, por su elevada frecuencia y evolucin trpida a veces, las
infecciones abdominales, sobre todo las de va biliar ( alta prevalencia de litiasis en este grupo de
poblacin), apendicitis y diverticulitis.
En el mbito hospitalario las infecciones urinarias son las ms frecuentes, seguidas de las heridas
quirrgicas, respiratorias y las bacteriemias o septicemias, as como infeccin de lceras por presin,
infeccin de accesos vasculares o diarreas. La aparicin de fiebre alta, sobre todo si se presenta con
leucocitosis y desviacin izquierda en el anciano, suele ser expresin de una enfermedad severa, a
diferencia de los adultos jvenes, en los que puede no es tan indicativo de pronstico de gravedad e
incluso ser expresin de un proceso benigno.
Uno de los problemas ms importantes es la infeccin por S. aureus resistente a meticilina, cuyos
factores de riesgo son la incapacidad, pluripatologa, ingresos prolongados, uso de catteres y trata-
miento antibitico de amplio espectro. Hasta el 24-39% de los pacientes ancianos que provienen de
residencia son portadores de este microorganismo.
DIAGNSTICO
S N D RO M E F E B R I L E N E L A N C I A N O 857
tersticas de las heces) , sntomas urolgicos ( disuria, polaquiuria, dolor lumbar, hematu-
ria), y otros sntomas como artralgias, lesiones drmicas, adenopatas-
2. Exploracin fsica cuidadosa; se seguir la sistemtica habitual, prestando atencin a los si-
guientes datos:
Tensin arterial, frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria.
Estado general, nivel de conciencia, aspecto de la piel y lesiones drmicas, adenopatas.
Cabeza y cuello: arterias temporales, alteraciones oculares, examen ORL, alteraciones
tiroideas, defectos de pares craneales, signos menngeos.
Auscultacin cardiopulmonar: ritmo, roce, soplos, crepitantes, broncoespasmo, hipo-
ventilacin.
Abdomen: masas, megalias, reas dolorosas, irritacin peritoneal, ascitis, ruidos intesti-
nales, Blumberg y Murphy, puopercusin renal, valoracin de hernias.
Extremidades: signos de trombosis venosa profunda, presencia de lceras, celulitis, abs-
cesos, examen osteoarticular.
Examen genital y rectal.
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BIBLIOGRAFIA
S N D RO M E F E B R I L E N E L A N C I A N O 859
Valoracin inicial:
- Historia clnica Valorar pruebas
- Exploracin fsica especiales
- Pruebas complementarias
CAPTULO 8.3.
Deterioro del estado general en el anciano
Duarte Diguez, Carmen; Maulen Ladrero, Coro; Jimnez Jimnez, M Paz
Seccin de Geriatra
Palabras clave: Abordaje multidisciplinar, anciano frgil, situacin social, CRF, CRM.
A la hora de valorar a un paciente anciano con deterioro del estado general agudo o subagudo,
se debe hacer especial hincapi en buscar signos de deshidratacin, malnutricin y posibles
focos infecciosos como la presencia de sonda vesical o nasogstrica, y factores predisponentes
como el inmovilismo, lceras por presin, estreimiento, la utilizacin de sedantes o la disfa-
gia.
D) Tras una correcta historia clnica y una detallada exploracin es labor del mdico la identifica-
cin de la causa del deterioro funcional. De forma esquematizada, se pueden establecer cuatro
grupos fundamentales:
E) Causas mdicas
Causas endocrinas: diabetes (hipoglucemia e hiperglucemia), patologa tiroidea (hiper e
hipotiroidismo).
Por fallo de rgano: destacando por su frecuencia: cardiopata isqumica, ICC, arritmias,
exacerbacin de EPOC, insuficiencia renal y hepatopatas.
Infecciones: en especial infecciones urinarias, drmicas, digestivas y respiratorias.
Inf lamaciones.
Neoplasias.
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D E T E R I O RO D E L E S TA D O G E N E R A L E N E L A N C I A N O 863
BIBLIOGRAFA
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A HISTORIA CLNICA B C
EXHAUSTIVA SITUACIN BASAL EXPLORACIN FSICA
Forma de inicio A3
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VALORACIN INTEGRAL D
E F G H
INTERRELACIN
DE VARIOS FACTORES
CAUSALES: I
VALORACIN
INTEGRAL
CAPTULO 8.4.
Manejo del sndrome confusional agudo (delirium)
Duarte Diguez, Carmen; Peromingo Martnez, FJ; Rodrguez Sols, Juan
Seccin de Geriatra
Palabras clave: Sndrome confusiona agudo, delirium, agitacin, alteraciones conductuales, neurolpticos.
FACTORES DE RIESGO
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Los factores de riesgo identificados son muy diversos: privacin de sueo, dficit visual y auditivo,
abuso de alcohol, procesos demenciantes, las alteraciones metablicas deshidratacin, una enfer-
medad crnica grave, el uso de psicofrmacos anticolinrgicos, la hipotensin , la edad mayor de
80 aos, la ciruga ortopdica de cadera, la infeccin, el sexo masculino y el uso previo de narcticos
y neurolpticos. Factores intraoperatorios como la prdida de sangre intraoperatoria. Se han identi-
ficado segn Inouye 5 factores precipitantes independientes: contencin mecnica, desnutricin,
catter urinario, cualquier acontecimiento iatrognico y el uso de ms de tres frmacos .
ETIOPATOGENIA
El envejecimiento cerebral disminuye las reservas funcionales y la resistencia al estrs, a esta cir-
cunstancia se aade la gran incidencia de patologa orgnica, lo que aumenta la vulnerabilidad para
el Delirium. El origen sigue siendo incierto y participan muchos factores que se suman, algunos de
ellos sistmicos y otros cerebrales. La hiptesis ms aceptada es la del dficit del metabolismo cerebral
oxidativo. El rea neuroanatmica relacionada con el Delirium es la formacin reticular del tronco,
circuitos del hipocampo y lbulo frontal. En caso de que la causa sea focal, es ms frecuente la afec-
tacin del hemisferio no dominante que participa en el mantenimiento de la atencin. Si predomina
la hiperactividad psicomotriz es por una desinhibicin de estructuras lmbicas.
EPIDEMIOLOGIA
PREVENCION (1)
tratamiento vigoroso de las complicaciones que aparezcan disminuyen la incidencia del Delirium. Los
dficits cognitivos, afectivos o funcionales provocan un aumento del riesgo de los ancianos. Estos
riesgos se pueden reducir eliminando medicaciones que se sabe que son causantes de disfuncin cog-
nitiva; valorando el estado nutricional previo y corrigiendo los posibles dficits. Postquirrgicamente:
instituir un tratamiento fsico precoz para prevenir prdidas de independencia; anticipar el alta y
coordinarlo con los servicios de atencin primaria
CRITERIOS DSM IV
ETIOLOGIA
M A N E J O D E L S N D RO M E C O N F U S I O N A L AG U D O ( D E L I R I U M ) 867
Enfermedades mdicas
Enfermedad cerebral primaria: vasculares (hemorragia/isquemia cerebral); traumatismos;
neoplasias; infecciones; epilepsia
Enfermedades sistmicas:
Alteraciones metablicas;
Trastornos del equilibrio cido-base;
Infecciones;
Enfermedades (E) endocrinas (descompensacin diabtica, hipoglucemia, hipo e hiperti-
roidismo);
E cardiovasculares (infarto agudo de miocardio, insuficiencia cardiaca congestiva);
E pulmonares;
E digestivas (encefalopata heptica);
E renales.
Intoxicaciones y abstinencia: alcohol, cocana, antidepresivos, ansiolticos, nitritos, etc.
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Miscelnea: impactacin fecal, retencin aguda de orina, cambio de medio ambiente, fracturas,
traumas.
Se debe de hacer especialmente con la Demencia cuyo inicio es insidioso, es un cuadro estable
durante el da con un nivel de conciencia intacto en los casos no complicados y cuya atencin est
menos afectada y las alucinaciones e ilusiones son menos constantes. Otros cuadros de los que hay
que diferenciarlo son: la depresin, la esquizofrenia y otros episodios psicticos agudos transitorios,
la simulacin, los sndromes amnsicos, los trastornos disociativos y la afasia de Wernicke, ya que en
todos ellos pueden existir rasgos confusionales
FRMACOS (6)
Los objetivos de este tratamiento son: poner fin a conductas potencialmente peligrosas, revertir
sntomas psicticos y tranquilizar al paciente para poder evaluarlo y facilitar su tratamiento.
Antipsicticos: Producen un bloqueo de los receptores dopaminrgicos en distintos sistemas.
Efectos adversos: sndromes extrapiramidales; efectos anticolinrgicos, sedacin y efectos car-
dio-respiratorios. En general se recomiendan los de alta potencia con pocos efectos anticolinr-
gicos y cardiovasculares:
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Haloperidol de eleccin: dosis en ancianos de 0,5 a 5 mg (dosis inicial de 0,5 a 2 mg).Va: oral
absorcin en 2-4 horas, intramuscular absorcin en 30 a 60 minutos-.
Benzodiazepinas: indicacin casi exclusiva en delirium por abstinencia alcohlica o sndro-
me de abstinencia a benzodiazepinas.
BIBLIOGRAFIA
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PREVENCION 1
TEST C.A.M./DSM IV 2
SI CRITERIOS NO CRITERIOS
SI DIAGNSTICO NO DIAGNSTICO
NO DIAGNSTICO
NO DIAGNSTICO
RETIRANDO GENERAL
7 FARMACOLGICO
869
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CAPTULO 8.5.
Manejo del paciente terminal:
sntomas ms frecuentes
Manulen Ladrero, Coro; Ranera Garca, Pablo; Seplveda Moya, Diego
Seccin de Geriatra
Palabras clave: Enfermedad terminal, dolor, escalera analgsica de la OMS, opioides, agona.
INTRODUCCIN
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Los sanitarios no siempre estamos preparados para afrontar las situaciones prximas a la muerte
que a menudo se percibe como un fracaso y tradicionalmente se le ha prestado poco inters. La in-
troduccin de la filosofa de los cuidados paliativos con el objetivo primordial del alivio sintomtico,
la prevencin de las complicaciones de la enfermedad, el mantenimiento del bienestar del paciente y
la atencin de la familia y cuidadores en los momentos finales y en el duelo, ha supuesto un cambio
sustancial en la atencin de estas situaciones.
La dificultad estriba a menudo no en decidir cmo aliviar estos sntomas sino tambin a quin. El
concepto de enfermo terminal es muy impreciso sobre todo en las patologas no oncolgicas (como
insuficiencias terminales de rgano: cardiaca, respiratoria, renal o enfermedades neurodegenera-
tivas: demencias avanzadas, enfermedad de Parkinson... los factores pronstico que se ha empleado
(para definir la terminalidad de la enfermedad han demostrado un importante margen de error.
Por todo ello en los ltimos aos va cobrando ms vigencia en estas patologas no oncolgicas, sobre
todo en ancianos, el concepto de cuidados al final de la vida que englobara la asistencia mdica
de pacientes con enfermedades progresivas en las que no existe tratamiento que vaya a modificar
substancialmente su evolucin y en la que los cuidados paliativos son una parte de la atencin pero
que tambin se incluyen otras dimensiones como son los aspectos ticos, la toma de decisiones y el
tratamiento de los procesos agudos.
La toma de decisiones deber estar fundamentada, no slo en la enfermedad principal, sino tam-
bin en otros elementos pronsticos y de decisin claves como la comorbilidad, la situacin funcional,
mental y social, es decir en la valoracin geritrica integral (ver captulo 8.1). Adems es fundamental
tener en cuenta las preferencias del paciente, bien directamente o por medio de directrices anticipadas
o decisiones de sustitucin.
El objetivo fundamental es la promocin del confort (preservar la calidad de vida del paciente, no
se pretende anticipar ni posponer la muerte).
Bases del tratamiento:
1. Atencin integral e individualizada del paciente.
2. Consideracin del enfermo y la familia como unidad a tratar.
3. Promocin de la autonoma y dignidad del enfermo.
4. Incorporacin de una filosofa y ambiente apropiados.
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SNTOMAS MS IMPORTANTES
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I. Dolor
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
Leve (1 - 4) Moderado (5 - 6) Severo (7 - 10)
Tratamiento:
1. Etiolgico.
2. Escalera analgsica de la O.M.S.
Es la estrategia ms empleada para el manejo del dolor al final de la vida.
M A N E J O D E L PAC I E N T E T E R M I N A L : S N TO M A S M S F R E C U E N T E S 873
Se debe iniciar el tratamiento en el primer escaln y llegar a las dosis mximas del analgsico a
emplear. Si el frmaco no es efectivo hay que subir al siguiente escaln (generalmente no es conve-
niente pautar un analgsico diferente del mismo escaln).
En caso de dolor severo y de gran intensidad, el tratamiento inicial debe hacerse con frmacos
potentes.
No se deben mezclar nunca dos opioides a la vez (opioides dbiles con potentes o dos opioides
potentes).
Considerar otras modalidades de tratamiento siempre que sea posible y adecuado: fisioterapia,
psicoterapia, radioterapia, quimioterapia paliativa, terapia hormonal, ciruga,...
NO OPIOIDES
- AAS: 1g / 4-8 h.
- Paracetamol: 0.5-1g / 4-8 h.
- Metamizol: 0.5-1g / 6-8 h. Efectivo en dolores viscerales por actividad espasmoltica.
- AINES.
Si con dosis mximas no se controla el dolor, pasar al siguiente escaln
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OPIOIDES MENORES
- Codena: Actividad analgsica y efecto antitusgeno y antidiarreico. 30-60 mg / 4 h.
- Dihidrocodena: Perfi l muy similar a codena. 30-60 mg / 4-6 h.
- Tramadol: Ms efectivo que codena y mejor tolerado (no antitusgeno). 50-100 mg / 4-6 h. (frmulas
retardadas / 12 o 24 h.) va oral, rectal, i.m., i.v. y s.c.
- Dextropropoxifeno: Elevada toxicidad. Cps. de liberacin sostenida: 150 mg / 12 h.
Si con dosis mximas no se controla el dolor, pasar al siguiente escaln.
OPIOIDES MAYORES
- Morfi na: No efecto techo, dosis mxima limitada por toxicidad. Va oral, i.v. y s.c. Sulfato de morfi na
de accin inmediata (oral / 4 h.), sulfato de morfi na de accin retardada (oral / 12 h.) y cloruro mrfico
parenteral (/ 4 h.)
- Fentanilo transdrmico: Efecto durante 72 horas, tarda 12 horas en alcanzar analgesia y si se retira se
libera 17 horas ms. Estrie menos que la morfi na.
- Fentanilo oral transmucoso: Para las crisis de dolor irruptivo.
- Buprenorfi na: Comprimidos va sublingual y parches transdrmicos para el dolor crnico (alcanza el
nivel de analgesia a las 12 horas y se pauta cada 72 horas).
- Oxicodona: Menor toxicidad neurolgica que morfi na. Comprimidos de liberacin prolongada cada
12 horas y cpsulas o solucin oral para crisis de dolor irruptivo.
- Petidina (Meperidina): Perfi l de efectos adversos potenciales que contraindica su uso en dolor
crnico.
- Pentazocina: Techo analgsico y riesgo de depresin respiratoria. Papel muy limitado en dolor
crnico. Slo presentacin parenteral.
- Metadona: Riesgo de acumulacin muy alto, requiere experiencia. Oral y parenteral.
ADYUVANTES
- Dolor neuroptico: Carbamacepina (mximo 600 mg/da), Gabapentina (100-1200 mg/8 h.),
Amitriptilina (25 mg/noche, mximo 150 mg/da)
- Dolor por tenesmo rectal: Clorpromacina 75-150 mg/da, antagonistas del calcio (Nifedipino,
Diltiazem), anticolinrgicos, corticoides, antidepresivos tricclicos, nitroglicerina gel tpica
- Compresin nerviosa, hipertensin intracraneal, compresin medular: Corticoides
(dexametasona 4-16 mg/da).
- Dolor seo: AINES, corticoides
- Hepatomegalia, linfedema, sndrome de vena cava superior: corticoides.
- Ansiolticos: loracepam, diacepam, alprazolam
- Radioterapia: considerarla siempre en el dolor por metstasis sea o por compresin nerviosa.
- Bifosfonatos: alivian dolor seo metastsico que persiste a pesar de la analgesia y radioterapia +/
ciruga ortopdica. Pamidronato, zoledronato y clodronato.
M A N E J O D E L PAC I E N T E T E R M I N A L : S N TO M A S M S F R E C U E N T E S 875
30-60 35
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90 52,5
120 70
II. Disnea
Tratamiento:
Sedantes respiratorios:
Benzodiacepinas: Diazepam: para el alivio de la disnea terminal. Iniciar con dosis de
2-5 mg en ancianos.
Buspirona: empleada para el alivio de la disnea crnica pues no deprime el centro res-
piratorio. Iniciar con dosis de 5 mg/ 8 horas.
III. Tos
Tratamiento:
IV. Hipo
Ref lejo respiratorio patolgico caracterizado por el espasmo del diafragma que produce una r-
pida inspiracin, seguida de un brusco cierre de la glotis. El tratamiento debe estar dirigido segn la
etiologa.
Tratamiento:
M A N E J O D E L PAC I E N T E T E R M I N A L : S N TO M A S M S F R E C U E N T E S 877
2. Metoclopramida (v.o. s.c. o i.v., 10 mg / 4 horas o infusin continua): reduce la distensin gs-
trica y acta como inhibidor central del ref lejo del hipo (accin antagonista dopaminrgico)
3. Haloperidol (5-10 mg oral o i.v.) o Clorpromazina (10-25 mg v.o. o i.v.): efecto antagonista
dopaminrgico
4. Baclofeno (5-10 mg oral): accin a nivel perifrico (relajante muscular) y central (agonista
GABA)
5. Midazolam (5-10 mg i.v.): relajante muscular.
V. Nuseas y vmitos
Junto con el estreimiento son los sntomas gastrointestinales ms prevalentes al final de la vida y
pueden ser debidos a la propia enfermedad o a los tratamientos empleados.
Tratamiento:
Medidas generales: ambiente fuera de la vista y del olor de la comida, comidas menos abundantes
y mayor nmero de veces, evitar la exposicin a alimentos que provocan nuseas
Frmacos antiemticos:
VI. Estreimiento
Problema muy comn entre los pacientes que reciben cuidados paliativos cuya prevalencia au-
menta en la poblacin anciana, fundamentalmente debido a la reduccin de la motilidad intestinal.
Tratamiento:
VII. Anorexia-caquexia
Para su manejo, hay que tener en cuenta, que los objetivos de la alimentacin y la hidratacin,
deben orientarse al placer y el confort que le puedan proporcionar al paciente.
Tratamiento:
1. Medidas generales: f lexibilidad de horarios, adaptacin de sabores y texturas a los gustos del
paciente, utilizacin de suplementos proteicos.
2. Frmacos:
Corticoesteroides: mejoran adems la astenia, pero no comienzan a hacer efecto hasta
despus de 4 semanas de tratamiento.
Dexametasona (2-8 mg / 24 horas v.o.) y Def lazacort (30-90 mg / 8 horas v.o.)
Progestgenos: inicio de accin ms rpido pero aumentan el riesgo de eventos trom-
boemblicos.
Megestrol (160-480 mg / 12-24 horas v.o.) y Medroxiprogesterona (500 mg / 12 horas v.o.)
M A N E J O D E L PAC I E N T E T E R M I N A L : S N TO M A S M S F R E C U E N T E S 879
BIBLIOGRAFA
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DOLOR
DOLOR DOLOR
NOCICEPTIVO NEUROPTICO
+/ COADYUVANTES
CAPTULO 8.6.
Documento de instrucciones previas o
testamento vital
Ranera Garca, P; Rodrguez Couso, Myriam; Hornillos Calvo, M.M.
Seccin de Geriatra
1. INTRODUCCIN:
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Una forma abordar las situaciones en la que el paciente no puede expresar sus preferencias es
alentando el desarrollo de los testamentos vitales o instrucciones previas, a travs de las cuales las
personas indican lo que desearan que se hiciera bajo ciertas circunstancias.
Como mdicos hemos de reconocer que nuestra actuacin sea legtima, no solo basndose en
nuestro conocimiento y pericia profesional, sino tambin en la voluntad del paciente. De esta realidad
surge la necesidad de la elaboracin de un documento que garantice la autonoma de las personas ms
all de su capacidad para la toma de decisiones.
Dado que a urgencias llegan muchos pacientes, sobre todo los ancianos, en situaciones de incom-
petencia para tomar decisiones, sera muy til que aportaran un documento con sus preferencias hacia
determinadas opciones de tratamiento.
2. CONCEPTOS BSICOS:
Documento de instrucciones previas o Testamento vital: Documento por el que una persona
mayor de edad, capaz y libre, manifiesta anticipadamente su voluntad, con objeto de que sta
se cumpla en el momento en que llegue a situaciones en cuyas circunstancias no sea capaz de
expresarla personalmente, sobre los cuidados y el tratamiento de su salud o, una vez llegado
el fallecimiento, sobre el destino de su cuerpo o de los rganos del mismo. Las instrucciones
previas son una extensin del consentimiento informado, una anticipacin suya, la ltima
oportunidad para ejercer la autonoma.
Representante o tutor: Se puede designar un representante que sirva como interlocutor con el
mdico o el equipo sanitario cuando el paciente no sea capaz de comunicarse (puede ser un
familiar o amigo). Debe conocer las preferencias del paciente, su historia de valores y actuar en
el mejor inters del enfermo.
Planificacin Anticipada de la Atencin Sanitaria: Es un trmino ms amplio, se trata del proceso
por el cual un paciente, tras deliberacin con su mdico, familiares y/o amigos, toma decisiones
sobre la atencin que desea en un futuro. Es una preparacin para la elaboracin de los docu-
mentos legales y una oportunidad para la deliberacin con familiares y mdicos sobre lo que el
futuro puede ofrecer a los enfermos graves.
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3. ASPECTOS LEGALES:
En la Ley 41/2002: Ley bsica reguladora de la autonoma del paciente y de derechos y obligaciones en
materia de informacin y documentacin clnica, en el artculo 11 de la misma se recogen entre otras las
siguientes consideraciones:
No sern aplicadas las instrucciones previas contrarias al ordenamiento jurdico, a la buena
prctica mdica, ni las que no se correspondan con el supuesto de hecho que el interesado haya
previsto en el momento de manifestarlas.
En la historia clnica del paciente quedar constancia razonada de las anotaciones relacionadas
con estas previsiones.
Las instrucciones previas podrn revocarse libremente en cualquier momento dejando cons-
tancia por escrito.
Cada servicio de salud regular el procedimiento adecuado para que se garantice el cumpli-
miento de las instrucciones previas, que debern constar siempre por escrito.
Se crear en el Ministerio de Sanidad y Consumo el Registro Nacional de Instrucciones Pre-
vias, previo acuerdo del Consejo Inter-territorial del Sistema Nacional de Salud.
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En los aos sucesivos se han ido desarrollando los documentos de instrucciones previas y sus re-
gistros en las diferentes autonomas, a los que pueden acceder los usuarios para realizar y registrar sus
documentos y los profesionales sanitarios, a travs de las claves informticas, acceder a dichas instruc-
ciones previas cuando sea necesario
4. ASPECTOS PRCTICOS:
Los pacientes que poseen un documento de instrucciones previas presentan mayor estabilidad en
sus decisiones. Cuando sea preciso tomar decisiones en un paciente que cuenta con un documento
de instrucciones previas debemos respetar el mismo y tener presentes una serie de consejos para su
correcta aplicacin (tabla 1). En un estudio de en el que analizaba la estabilidad de las decisiones sobre
los tratamientos de soporte vital, la mayora de los pacientes mantenan sus decisiones a los dos aos y
una eleccin de denegar el tratamiento era dos veces ms estable que una de aceptarlo. En los pacien-
tes que no cuentan con un testamento vital y se niegan a determinadas pruebas o tratamientos se debe
analizar su capacidad para la toma de decisiones (tabla 2).
D O C U M E N TO D E I N S T RU C C I O N E S P R E V I A S O T E S TA M E N TO V I TA L 883
Las rdenes de no reanimacin slo deben ref lejarse cuando han sido consensuadas con el paciente
o su representante (si no se incluye al paciente en estas decisiones se les est negando la autonoma).
La Resucitacin tras una parada cardiopulmonar es efectiva en 1 de cada 4 pacientes, ciertas situa-
ciones como sepsis, cncer, edad elevada (> 70 aos) son altamente predictivas de malos resultados.
El 38% de los pacientes hospitalizados que reciben RCP sobreviven inicialmente, pero slo un13%
viven el suficiente tiempo como para ser dados de alta del hospital. Los pacientes enfermos de edad avan-
zada tienen menos de un 5% de probabilidades para sobrevivir o ser dados de alta despus de la RCP.
Cuando se considera que la resucitacin es intil por la situacin terminal del paciente, el mdi-
co debe informar a la familia de los motivos por los que va a escribir en la historia la orden de no
reanimar. Si la familia no est de acuerdo se debe buscar un mediador consultando a los comits de
biotica del centro.
Nutricin enteral:
Ante pacientes que no son capaces de comer un aporte suficiente de alimentos por va oral, por
enfermedades graves que cursen con disfagia neurolgica (demencias, ictus, etc.), de tipo obstructivo
(neoplasias, estenosis ppticas, etc.) u otras causas; se puede plantear incluso en urgencias una nutricin
enteral a travs de sonda nasogstrica (SNG) o gastrostoma endoscpica percutanea. Con estas tcnicas
se proporciona la alimentacin, hidratacin y medicacin necesarias para un aumento de la expectativa
de vida y un mejor control sintomtico. Las causas ms frecuentes de colocacin de SNG en pacientes
institucionalizados son los ictus y las demencias. Sin embargo existen estudios, en estos pacientes, en
los que se demuestra que el riesgo de neumona aspirativa en el primer mes tras la colocacin de una
SNG es del 15 al 55% y adems la mortalidad al mes y al ao son de aproximadamente un 25 y un 50%
respectivamente. Por todo ello se trata de una decisin que debe de ser valorada detenidamente.
Enfermedad Terminal:
Condicin terminal: Condicin incurable causada por un mal, enfermedad o dao que te llevar
a la muerte, a pesar del tratamiento mdico (tabla 3).
Calidad de vida: Las caractersticas de la vida de un individuo que dan a su vida valor y un signi-
ficado personal.
Cuidados de confort: Cuidados para mantener a alguien tan confortable como sea posible cuando
es un enfermo terminal. Los cuidados de confort alivian el proceso hacia la muerte pero no lo retar-
dan.
Para decidir que pacientes con una condicin terminal deben considerarse enfermos terminales y
recibir cuidados de confort debemos tener en cuenta la calidad de vida.
Algunas condiciones terminales lo son sobretodo en el anciano, ya que existen limitaciones tera-
puticas (trasplantes, etc.).
Hospitalizacin y muerte.
En 1994, el 74% de todos los norteamericanos murieron en un hospital, residencia u otra institu-
cin; porcentaje que tan solo llegaba al 35% en 1936. En 1996 el 38% de los pacientes de un estudio
pasaban al menos 10 das en una unidad hospitalaria de cuidados intensivos antes de morir. Existe una
tendencia generalizada hacia un aumento de los fallecimientos fuera del hogar (con el correspondiente
aumento de cuadros confusionales y otras complicaciones del ingreso). Debemos evitar esta tendencia
actual hacia la muerte asptica de los hospitales.
En urgencias nos encontramos con frecuencia con pacientes ancianos con una dependencia total
irreversible por incapacidad fsica y mental graves (incapaces de sentir placer e interaccionar con el
medio) o pacientes terminales por otras causas; en estos casos debera de respetarse la voluntad del
paciente y debera de darse el apoyo y la confianza suficientes a la familia para que el paciente pudiera
fallecer en su domicilio, con el apoyo de Atencin primaria y de Asistencia domiciliara geritrica si
fuese necesario. Las instrucciones previas seran un apoyo para mdicos y familia en la decisin de
donde morir.
Desde hace ms de una dcada en los Departamentos de Urgencias de los hospitales estadouni-
denses se comprueba que los pacientes posean un documento de instrucciones previas a su llegada y se
facilita un documento estndar a todos los pacientes competentes que no lo tengan.
Un marcador de calidad asistencial es la disponibilidad del documento de instrucciones previas en
las primeras 48 horas tras el ingreso hospitalario; ya que el paciente anciano puede hacerse incompe-
tente al poco de ser ingresado por urgencias, por la alta incidencia de cuadros confusionales agudos.
Es preciso tener en cuenta que, a pesar de las consideraciones anteriores, el lugar idneo para dis-
cusin y elaboracin de un documento de instrucciones previas es la consulta de atencin primaria;
donde se resuelven las dudas y cuestiones en sucesivas visitas, y cuando el paciente no est estresado
por una enfermedad aguda.
D O C U M E N TO D E I N S T RU C C I O N E S P R E V I A S O T E S TA M E N TO V I TA L 885
En nuestro medio podramos seguir los siguientes esquemas de atencin al paciente para la correc-
ta toma de decisiones, sobre todo en pacientes ancianos (ver los diagramas de toma de decisiones).
6. BIBLIOGRAFA:
Ley 41/2002, de 14 de noviembre, bsica reguladora de la autonoma del paciente y de derechos y obligaciones
en materia de informacin y documentacin clnica. Captulo IV: El respeto de la autonoma del paciente.
Artculo 11. Instrucciones previas. B.O.E. nm. 274/2002 de 15-11-2002.
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TOMA DE DECISIONES
EN EL PACIENTE
TOMA DE DECISIONES
EN EL PACIENTE NO COMPETENTE
PRESENCIA DE AUSENCIA DE
DIRECTRICES PREVIAS DIRECTRICES PREVIAS
MEDICINA INTERNA
RESPETO A LA AUTONOMA
EXPRESADA EN EL DOCUMENTO
PRESENCIA DE TUTOR, PACIENTE NO COMPETENTE
FAMILIAR O AMIGO NTIMO SIN ACOMPAANTE
CAPTULO 8.7.
Complicaciones agudas de la demencia
Duarte Diguez, C; Martnez Peromingo, FJ
Seccin de Geriatra
INTRODUCCIN
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1. DETERIORO INTELECTUAL
Este deterioro es propio de la enfermedad y es de curso progresivo, ste a veces se puede enlente-
cer mediante programas de estimulacin general y reorientacin en estadios precoces de la demencia.
Este deterioro se agrava ante dos situaciones:
A) Sndrome confusional agudo: sospecharlo cuando existe un cambio brusco en el curso
progresivo de su deterioro mental. Se acompaa de alteracin de la conciencia, de la atencin,
alucinaciones, alteracin del lenguaje, hiperactividad, o inhibicin. Es necesario buscar la
causa desencadenante (dolor, frmacos, causas metablicas, infecciones, etc.). Se recomienda
ver captulo correspondiente.
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B) Depresin: sospecharla cuando existen cambios en el patrn del sueo, del apetito, prdida
de energa, sentimientos de culpa, ideas negativas, actitudes regresivas, exceso de dependen-
cia, incontinencia de esfnteres, llanto fcil. En stos casos sera conveniente iniciar trata-
miento con antidepresivos y observar la respuesta.
2. INSOMNIO
La mitad de los pacientes dementes presentan un cambio del ritmo de sueo- vigilia que se caracteriza
por somnolencia diurna e insomnio nocturno. Adems, en la demencia se agrava la desorientacin por la
noche, justificado por los cambios del patrn del sueo en los ancianos y favorecido por la nicturia, el dolor
y algunos frmacos (teofilinas, diurticos,...). Antes de iniciar tratamiento farmacolgico conviene instau-
rar medidas para una correcta higiene del sueo. Si esto no es suficiente, se pueden utilizar neurolpticos a
dosis bajas, sobre todo en aquellos casos en los que el insomnio se asocie a confusin o agitacin. Tambin
se usan benzodiacepinas de vida media corta (triazolam) o intermedia (loracepam, oxacepam); evitando las
de vida media larga. El zolpidem y clormetiazol son tiles para inducir el sueo, as como la trazodona.
C O M P L I C AC I O N E S AG U DA S D E L A D E M E N C I A 889
4. TRASTORNOS NUTRICIONALES
La demencia origina con frecuencia dependencia para la alimentacin. Los enfermos dejan de ma-
nifestar sensacin de hambre y sed pudiendo llegar en los estadios finales a rehusar cualquier tipo de
comida o bebida. Si aparece disfagia habr que utilizar gelatinas, zumos espesos o aumentar la textura
de los lquidos con espesantes comerciales y en ltimo trmino considerar la sonda nasogstrica o la
gastrostoma endoscpica percutnea.
5. INMOVILIDAD
Preservar la movilidad es uno de los factores ms importantes para prevenir la aparicin de futuras
complicaciones (dependencia en el autocuidado, incontinencia de esfnteres, infeccin, lceras por
presin, impactacin fecal, etc.).
Las cadas y las fracturas son tres veces ms frecuentes en pacientes con demencia. Es importante
fomentar la deambulacin y actividades que el enfermo realice de forma autnoma.
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6. INCONTINENCIA URINARIA
7. IMPACTACIN FECAL
Son consecuencia directa de la inmovilidad, sobre todo cuando se asocia a la malnutricin, pr-
dida de peso corporal, vasculopatas, incontinencia y otras. La prevencin de las lceras es la mejor
medida para su manejo, evitando la inmovilidad y cuando sta ha aparecido, realizando cambios
posturales frecuentes y almohadillamiento de las eminencias seas etc.
9. INFECCIONES
Las ms frecuentes son las urinarias y las respiratorias. Suelen causar sndrome confusional agudo
y deterioro funcional. Se diagnostican por la historia y exploracin fsica, ayudndonos de las pruebas
complementarias( radiografa de trax y abdomen, anlisis de orina). Son la principal causa de muerte.
BIBLIOGRAFA
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Exploracin fsica
evacuacin
Enema opaco
y/o
Colonoscopia - Medidas generales - Desimpactacin - Microenema
Sospecha de
Oclusin - Laxantes osmticos - Valorar sedacin - Enema de limpieza
Intestinal + estimulantes +
- Enemas de limpieza - Lubricante anestsico - Laxantes segn
- Compresas calientes protocolo
- Fraccionar y extraer individualizado S S S
el fecaloma (tabla 2)
- Enemas de limpieza
Valoracin por (tabla 2)
Ciruga
Ver
signos
Alarma
CAPTULO 8.8.
Estreimiento, incontinencia fecal
y sndromes oclusivos
Snchez Artero, M.J; Rodrguez Couso, M; Bassy Iza, N.
Seccin de Geriatra
I ESTREIMIENTO
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1. Concepto
3. Complicaciones
3.1. Impactacin fecal: Principal complicacin local. Las heces deshidratadas se acumulan for-
mando una masa que no puede ser expulsada y que se localiza en sigma y sobre todo en recto
(98% casos). Clnicamente: dolor abdominal de predominio en hipogastrio, meteorismo,
nuseas, vmitos y anorexia, y puede dar lugar a pseudodiarrea por rebosamiento con incontinen-
cia fecal, obstruccin intestinal y sd confusional agudo. Diagnstico a travs del tacto rectal
con la existencia de heces de consistencia ptrea, o al visualizar en la Rx de abdomen estasis
estercoral panclica (fecaloma por encima de la ampolla rectal).
3.2. Otras complicaciones intestinales: prolapso rectal, hemorroides, vlvulo sigmoideo, co-
litis isqumica y perforacin cecal.
3.3. Complicaciones genitourinarias: retencin urinaria, disuria, tenesmo, incontinencia, in-
fecciones.
3.4. Complicaciones cardiovasculares: sncope, arritmias, insuficiencia coronaria e ictus,
consecuencia del efecto del esfuerzo en sujetos con patologa vascular y trastornos de los
barorreceptores.
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4.1 HISTORIA: Identificar factores de estilo de vida que pueden tener impacto sobre la fun-
cin intestinal, determinar la pauta intestinal normal, preferencias de aseo y estado actual,
buscando sntomas de alarma: cambio reciente del hbito intestinal, prdida de peso, ano-
rexia, tenesmo rectal, esfuerzo defecatorio excesivo, disminucin del calibre de las heces,
sangrado rectal o anemia.
4.2 EXAMEN FSICO: Incluyendo examen de la boca y denticin, exploracin abdominal y
neurolgica, y el imprescincible tacto rectal.
4.3 PRUEBAS COMPLEMENTARIAS: Hemograma, bioqumica bsica (creatinina, gluco-
sa, iones) con calcio y hormonas tiroideas; Rx trax y abdomen, y cuando exista indicacin
sigmoidoscopia y enema de bario.
Las indicaciones de estudio endoscpico en pacientes ancianos deben individualizarse en cada
caso, no estando indicado en estreimiento crnico sin sntomas de alarma.
5. Tratamiento
Adecuada ingesta de fibra diettica (frutas, verduras, legumbres, cereales integrales, etc) y/o
suplementos de sta (salvado de trigo)
Beber 1.5-2 litros de lquidos al da
Actividad fsica regular
Reeducacin del hbito intestinal: intentar deposicin a la misma hora cada 1-2 das (aprove-
chando los momentos de mayor motilidad intestinal ref lejo gastroclico , sobre todo tras
las comidas y al levantarse)
2.- Uso escalonado e individualizado de laxantes y evacuadores tpicos (ver Tabla 2)
3.- Tratamiento de las causas reversibles: efectos secundarios de los frmacos, diabetes mellitus,
inmovilidad, depresin, trastornos metablicos, etc.
4.- Ciruga: generalmente slo indicada en caso de vlvulos recurrentes o en obstruccin fsica.
E S T R E I M I E N TO, I N C O N T I N E N C I A F E C A L Y S N D RO M E S O C L U S I VO S 895
5.- Nuevos agentes (aprobados por la FDA en 2007 para el tratamiento del estreimiento crnico en
< 65aos): agonistas de los receptores de serotonina (Tegaserod), activadores de los canales selectivos
de cloro (Lubiprotone)
en cardipatas
A. Concepto
Incapacidad para retener el contenido intestinal hasta que el individuo considera que es el mo-
mento y lugar adecuados para su evacuacin.
Representa uno de los sndromes geritricos que ms repercute en la calidad de vida del anciano
y que ms sobrecarga al cuidador. Se ha descrito como la segunda causa de institucionalizacin, sobre
todo si est asociada a incontinencia urinaria.
Prevalencia en > 65 aos que viven en la comunidad: 10% (50% en institucionalizados).
B. Etiologa
Inmovilidad.
Incontinencia urinaria.
Enfermedades neurolgicas previas: ictus, Parkinson, etc.
Alteraciones cognitivas.
Frmacos: laxantes, antibiticos, anticidos, tiroxina, digoxina, colchicina, etc.
Impactacin fecal: mayor factor favorecedor de incontinencia fecal diarrea paradjica o
por rebosamiento.
D. Diagnstico
E S T R E I M I E N TO, I N C O N T I N E N C I A F E C A L Y S N D RO M E S O C L U S I VO S 897
E. Tratamiento
BIBLIOGRAFA
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CAPTULO 8.9.
lceras por presin
Roa-Granthon Rodrguez, P.E; Rodrguez Couso, M; Rodrguez Solis, J.
Seccin de Geriatra
Palabras clave: lceras por presin, inmovilismo, lceras cutneas, cambios posturales, cuidado de la piel.
CONCEPTO
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Fecha: ____________
Estado fsico Estado Actividad Movilidad Incontinencia Puntos
general mental
4 Bueno 4 Alerta 4 Ambulante 4 Total 4 Ninguna
2. PREVENCIN DE ULCERAS
Diariamente:
Siempre:
3. CAMBIOS POSTURALES
4. VALORACION NUTRICIONAL
La valoracin del estado nutricional es uno de los aspectos ms descuidados a la hora de valorar el
riesgo de aparicin de estas lesiones y de establecer un plan teraputico adecuado. Un correcto estado
nutricional es de gran importancia para la prevencin y tratamiento de muchas enfermedades. Cuando
una lcera por presin no mejora a pesar del adecuado tratamiento local siempre hay que plantearse
cmo es la nutricin de ese paciente. El 78% de los pacientes con U.P.P. tienen datos de desnutricin.
Se deben de utilizar de forma preferente en todos los niveles asistenciales, una superficie de apoyo
adecuada segn el riesgo detectado para desarrollar lceras por presin y la situacin clnica del pa-
ciente: taloneras, coderas, vendajes de algodn, piel de cordero y felpa, cojn de silicona, colchn de
aire de presin alternante.
6. VALORACIN DE LA ULCERA
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Es importante la valoracin y el registro al menos una vez por semana y siempre que existan cam-
bios en la situacin del paciente.
Una adecuada valoracin de la lesin deber incluir los siguientes apartados:
Localizacin.
Clasificacin-estadiaje (escala GNEAUPP).
Dimensiones. Longitud-anchura. Volumen.
Existencia de tunelizaciones, excavaciones, trayectos fistulosos.
Tipos de tejido en el lecho de la lesin:
Necrtico.
Esfcelo.
Granulacin.
Estado de la piel perilesional:
Integra.
Lacerada.
Macerada.
Esquematizada.
Celulitis.
Secrecin de la lcera:
Escasa.
Profusa.
Purulenta.
Hemorrgica.
Serosa.
Dolor: preguntar siempre e intentar cuantificarlo (escala EVA).
Signos clnicos de infeccin local; exudado purulento, mal olor, borde inf lamados, fiebre.
Antigedad de la lesin.
Curso-evolucin de la lesin.
CLASIFICACIN GNEAUPP
7. LIMPIEZA DE LA ULCERA
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8. DESBRIDAMIENTO
La presencia en el lecho de la herida de tejido necrtico bien en forma de escara negra, amari-
lla, seca o hmeda, acta como medio ideal para la proliferacin bacteriana e impide el proceso de
curacin y requiere su eliminacin siempre teniendo en cuenta la situacin global del paciente que
condicionar el desbridamiento.
Podemos clasificar los mtodos de desbridamiento en:
D. QUIRURGICO
Se impone ante toda herida que presenta abundantes esfcelos y restos necrticos.
Es un procedimiento cruento que requiere de conocimientos, destreza y de una tcnica y ma-
terial estril.
Se llevar a cabo por planos, en varias sesiones y comenzando por la parte central, hasta liberar
el tejido desvitalizado en un lado de la lesin.
D. ENZIMATICO
Mediante la aplicacin tpica de enzimas. La ms utilizada es la Colagenasa.
Es recomendable proteger la piel perilesional, mediante pasta de Zinc, silicona etc.
Todas las lceras cutneas estn colonizadas por bacterias. No debern usarse para cultivo mues-
tras de material obtenido mediante frotis de la herida, porque pueden detectar slo los contaminantes
de superficie y no ref lejar el verdadero microorganismo que provoca la infeccin tisular.
Existen varios mtodos para la obtencin adecuada de material para cultivo: 1- Frotis de la lesin
mediante hisopo; 2- Aspiracin percutnea.
Estadio II UPP en pliegues o zonas de difcil acceso para pegar apsitos utilizar catalasa.
Fase de granulacin: Cubierta de silicona, apsito hidrocoloide, hidrogel, apsito o
polvo de colgeno.
Fase de desbridamiento: Apsito hidrocoloide, desbridante enzimtico y autolticos
Estadio III y IV Fase desbridamiento: Quirrgico (excepto: Pacientes en fase terminal, anticoagulados, y
lceras en cuero cabelludo)
Apsitos hidrocelulares e hidroactivos ms hidrogel
Pomadas enzimticas, apsito absorbente de espuma ms hidrogel
Cuando la lesin est cavitada utilizar apsitos en forma de cinta
Fase exudativa: Fase granulacin:
Apsitos hidrocelulares e hidroactivos Apositos hidrocelulares e hidroactivos
Alginato clcico Apsito o polvo de colgeno
Hidrofibra de hidrocoloide Apsito de plata
Espuma absorbente
Si tiene mal olor usar carbn activado
Apsito de plata
BIBLIOGRAFIA
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HISTORIA CLINICA
PREVENCION
1 ULCERA POR PRESION
MEDICINA INTERNA
ESCALA DE VALORACION DE
RIESGO DE U.P.P .(NORTON)
VALORACION DE U.P.P 6
CUIDADO DE ULCERA
SI RIESGO NO RIESGO
(<14) (<14)
10
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DESBRIDAMIENTO
VALORAR SIGNOS ELECCION
LIMPIEZA t QUIRURGICO APOSITOS
7 INFECCION
VALORACION NUTRICIONAL t ENZIMTICO
MANEJO CARGA REEVALUACION SEMANAL t AUTOLITICO 11
4 t PESO
tTALLA TISULAR O SI CAMBIOS EN SITUACION 8
t M.N.A DEL PACIENTE TOMA DE MUESTRA 9
PARA CULTIVO
SUPERFICIES DE EVOLUCION
3 CAMBIOS POSTURALES 5
APOYO
CAPTULO 8.10.
Reacciones adversas a frmacos
en el anciano
Madrigal Lpez, M; Roa-Granthon, Paola E; Esteban Dombriz, M Jess
Seccin de Geriatra
INTRODUCCIN
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Los ancianos son un grupo de alto riesgo de RAM por la asociacin de mltiples factores predis-
ponentes como son:
Edad muy avanzada con los consecuentes cambios farmacocinticos y farmaco-
dinmicos, siendo frecuente una mayor vida media de los frmacos y de sus niveles
plasmticos, sobre todo si se asocia malnutricin. (TABLAS 1 y 2).
Polifarmacia: es el principal factor de riesgo de RAM. Se incrementan exponencial-
mente con el nmero de frmacos tomados: 5% si toma 1 hasta 100% si toma 10 o ms.
Los frmacos consumidos con mayor frecuencia son: diurticos, analgsicos, psicofrma-
cos, laxantes y anticidos; el nmero medio de frmacos que toma un anciano vara entre
1 y 7, algunos sin ningn control mdico.
Pluripatologa, sobre todo si existen insuficiencia renal y/o heptica y alteraciones me-
tablicas intercurrentes.
Antecedentes de RAM previa.
Factores psico-sociales: no es lo mismo dar un tratamiento a un anciano con buen
apoyo social, que al que vive solo o con un cnyuge mayor; o la asistencia en casa, en
una residencia o en una unidad de larga estancia. Si el control y el seguimiento no estn
asegurados, hay que procurar que la medicacin sea lo ms sencilla posible, evitando la
polifarmacia o una duracin del tratamiento larga.
Incumplimiento teraputico: Se calcula que el 50% de los ancianos no toman la
medicacin como fue pautada. En ocasiones el motivo es la aparicin de efectos secun-
darios, la desconfianza ante el mdico y la falta de comunicacin entre los diferentes
profesionales que atienden al paciente.
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Distribucin agua corporal, pro- La ICC, ascitis y otros tras- Frmacos hidrosolubles >
teina plasmtica, grasa tornos agua corporal mayor concentracin con
corporal dosis ms bajas.
Frmacos liposolubles >Ma-
yor volumen de distribucin.
Frmacos fijados a proteinas
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Metabolismo masa heptica y del Tabaquismo, genotipo, Dosis ms bajas pueden ser
riego heptico > me- tratamiento concurrente, teraputicas.
tabolismo heptico de los pueden tener ms efecto que
frmacos la propia edad
RECEPTOR/ MECANISMO
HOMEOSTTICO AFECTADO CON LA CONSECUENCIA
EDAD
R E AC C I O N E S A DV E R S A S A F R M AC O S E N E L PAC I E N T E A N C I A N O 907
Es importante destacar la tendencia a una presentacin clnica atpica e inespecfica en los paciente
ancianos.
Mientras que en los jvenes los sntomas ms frecuentes son las manifestaciones en la piel y las
alteraciones digestivas, en el anciano los sntomas que aparecen con ms frecuencia son los urinarios,
psiquitricos o del sistema nervioso central y aparato cardiovascular, en forma de incontinencia uri-
naria, depresin, intranquilidad, confusin, prdida de memoria, debilidad, trastornos de la marcha,
cadas, sntomas extrapiramidales, etc.
Las sociedades cientficas y grupos de expertos han publicado documentos que recogen recomen-
daciones para el uso apropiado de medicacin en el anciano. A finales del 2003, Fick et al. publicaron
una revisin y actualizacin de los criterios de Beers 1997 que incluyen medicacin potencialmente
no adecuada en ancianos, independiente del diagnstico o condicin clnica.
Los frmacos no recomendables en ancianos son:
Amitriptilina, doxepina.
Benzodiacepinas de vida media larga (diazepam, f lunitracepam).
Antihistamnicos anticolinrgicos ( dexclorfeniramina, clemastina).
AINES de mayor vida media y nefrotoxicidad (piroxicam, indometacina).
Alcaloides de la belladona (antidiarreicos).
Miorrelajantes de accin central (carisoprodol, ciclobenzaprina, metocarbamol).
Otros: clorpropamida, meperidina, pentazocina, oxibutinina, reserpina.
Realizar un diagnstico preciso: es fundamental una valoracin geritrica integral, evitar tra-
tamientos de sntomas aislados.
Realizar una historia farmacolgica completa y revisar frmacos actuales antes de prescribir.
Eliminar aquellos frmacos cuyos diagnsticos no se pueden identificar.
Considerar la posibilidad de tratamiento no farmacolgico.
Evaluar el perfil farmacolgico del paciente en su conjunto:
Otras patologas y la posibilidad de que sean contraindicaciones.
Otros frmacos: como causa de la enfermedad actual y sus potenciales interacciones.
Si es posible simplificar el tratamiento.
Prescripcin:
Seleccionar el frmaco ms adecuado.
Seleccionar la presentacin ms adecuada.
Establecer una dosis inicial segura y planificar el aumento hasta la mnima dosis eficaz.
Evaluar la necesidad de una monitorizacin y establecer un plan de seguimiento.
Informacin al anciano a sus familiares acerca de dosis, efectos secundarios, interacciones
y control de cada medicamento. Realizar la prescripcin escrita, de forma clara y sencilla.
Asegurarse de que ha comprendido la informacin.
puede manejar l solo la medicacin?
Reevaluar los resultados y replantearse la necesidad de continuar el tratamiento.
Vigilar los errores de medicacin ocurridos en las transiciones entre los distintos puntos de
asistencia sanitaria. Comunicacin con otros mdicos que estn recetando al paciente.
BIBLIOGRAFA
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CAPTULO 8.11.
Evaluacin del anciano
con cadas frecuentes
Snchez Artero, M.J; Bassy Iza, N; Rodrguez Couso, M.
Seccin de Geriatra
Palabras clave: Sndrome geritrico, valoracin geritrica integral, sndrome de long lie, sndrome de
cadas, timed get up and go, rehabilitacin,
1. CONCEPTO Y EPIDEMIOLOGA
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Se define cada como precipitacin al suelo, repentina e inesperada, con o sin lesin secundaria,
confirmada por el paciente o por un testigo.
Constituyen el prototipo ms caracterstico de los llamados sndromes geritricos, aunque no for-
man parte del envejecimiento normal. Con frecuencia son una forma de presentacin atpica de otras
enfermedades y son uno de los indicadores ms importantes en geriatra para identificar al llamado
anciano frgil.
Entre el 35 y el 40% de los mayores de 65 aos que viven en la comunidad sufren al menos una
cada al ao. La edad pico de cadas se sita entre 78-83 aos.
Suponen la primera causa de muerte por accidente en este grupo de edad.
Son la causa fundamental de fractura de cadera en el anciano, aunque el 90% de las fracturas se
producen por cadas mltiples.
La meta global de todas las estrategias de prevencin debe ser reducir al mnimo el riesgo de cadas
sin comprometer la movilidad y la independencia funcional del anciano. Y cuando esto no sea posible,
evitar la gravedad de sus consecuencias.
2. ETIOLOGA
Los factores de riesgo de cadas tienden a aumentar en prevalencia con la edad, motivo por el
cual las cadas son ms frecuentes en los ancianos. Habitualmente los ancianos no son conscientes del
riesgo de cada, lo que dificulta las posibilidades de prevenirlas.
Tan importante como identificar los factores de riesgo es apreciar su interaccin y sinergismo. Se
pueden clasificar en tres grupos: intrnsecos, extrnsecos y ambientales.
2.1. Factores de riesgo intrnsecos:
A. Asociados al envejecimiento: Pobre control postural, dficit de propiocepcin, deam-
bulacin lenta, disminucin del tono y la fuerza musculares (debilidad de piernas), enlen-
tecimiento de los ref lejos de enderezamiento, comorbilidad, alteraciones de los pies
B. Problemas de equilibrio, movilidad y marcha: disfuncin vestibular, enfermedad
articular, enfermedad cerebrovascular, neuropata perifrica, enfermedad de Parkinson,
alcohol, frmacos
C. Dficit visual: disminucin de agudeza visual y alt. Acomodacin, cataratas. Glaucoma,
degeneracin retiniana
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A corto plazo: El 50% producen lesiones menores (abrasiones, contusiones), el 10% lesiones gra-
ves de tejidos blandos, y cerca del 1% fractura de cadera. Representan el principal motivo de lesiones
que requieren hospitalizacin.
Puede aparecer el llamado sndrome de long lie (cada prolongada) si el anciano permanece ms
de 1 hora en el suelo tras la cada, y cursa con deshidratacin, infecciones, rabdomiolisis, trastornos
psicolgicos y, a veces, con hipotermia.
A largo plazo: Diversos grados de inmovilizacin (1/3 casos), complicaciones derivadas de
ste lceras por presin, trombosis venosa profunda, atrofia muscular, estreimiento y prdida
de autonoma (incluso sin lesiones fsicas). Se ha visto su clara asociacin con la aparicin de otros
sndromes geritricos, as como el elevado riesgo de discapacidad.
Es frecuente el sndrome postcada, es decir,prdida de confianza en las propias capacidades y
miedo a futuras cadas, con la consiguiente modificacin de los hbitos de vida, confinamiento en el
domicilio y aislamiento social.
4. EVALUACIN
E VA L UAC I N D E L A N C I A N O C O N C A DA S F R E C U E N T E S 913
En la Gua para la prevencin de cadas en las personas mayores, elaborada por la comisin sobre
prevencin de cadas de la Sociedad Americana de Geriatra, la Sociedad Britnica de Geriatra y
la Academia Americana de Cirujanos Ortopdicos, queda establecido que detectar una historia de
cadas y llevar a cabo una evaluacin de las mismas puede reducir la probabilidad de nuevas cadas,
siempre que esto se asocie a una intervencin.
En las consultas de atencin primaria se debera realizar una breve valoracin rutinaria a las per-
sonas mayores con menor riesgo relativo, y ms exhaustiva y detallada a grupos de alto riesgo.
Las recomendaciones especficas en la atencin ordinaria a las personas mayores incluyen pregun-
tarles, al menos una vez al ao, si han sufrido alguna cada.
A aquellos que han sufrido una nica cada se les debe realizar un test get up and go; si muestran
una mnima dificultad es preciso un estudio ms detallado). En los pacientes mayores con historia de
cadas de repeticin y con dificultades de desplazamiento o equilibrio se recomienda una valoracin
completa.
La intervencin ms efectiva en la prevencin de cadas es la valoracin multifactorial de los
riesgos, seguida de programas dirigidos con objetivos concretos. El siguiente componente ms efec-
tivo es el ejercicio, seguido de las modificaciones de riesgos ambientales y la supresin de frmacos
psicotropos.
La mayora de los ancianos necesitan rehabilitacin despus de sufrir una cada, cuyo objetivo es
maximizar su independencia en las actividades de la vida diaria y su participacin social. Los progra-
mas de ejercicios individualizados y realizados por personal preparado pueden reducir la incidencia
de cadas futuras en ancianos seleccionados, o formar parte de una intervencin multidisciplinar en
aquellos ancianos con riesgo de caer (tabla 2 , nivel de evidencia 1, grado de recomendacin A).
BIBLIOGRAFA
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Panel of Falls Prevention. Guidelines for the Prevention of Falls in Older Persons. JAGS 2001; 49: 664-672.
2. Vidan Astiz MT. Cadas en el anciano. En: Ribera Casado JM, Gil Gregorio. Clnicas Geritricas: Patologa
osteoarticular en Geriatra. Madrid: Editores Mdicos; 1993, pp. 23-25.
3. Domnguez Lpez, M.O.; Salv Casanovas, A.: Programa de prevencin de cadas en el anciano residente
en la comunidad. En: Lzaro del Nogal, M.: Evaluacin del anciano con cadas de repeticin. 2 edicin.
Madrid: Editorial Fundacin Mapfre medicina, 2001, pp. 157-173.
4. Chang JT, Morton SC, Rubinstein LZ, Mojica WA, Maglione M, Suttorp MJ. Interventions for the pre-
vention of fall in older adults: systematic review and metanalysis of randomised clinical trials. BMJ 2004;
328:680-3.
5. Guillespie L. Preventing falls in elderly people. BMJ 2004; 328:653-4.
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7. Lzaro del Nogal, M., Gonzalez-Ramrez, A. y Palomo-Iloro, A. Evaluacin del riesgo de caidas. Protocolos
de valoracin clnica. Revista Espaola de Geriatra y Gerontologa, 2005; 40 (Supl 2):54-63
E VA L UAC I N D E L A N C I A N O C O N C A DA S F R E C U E N T E S 915
CAPTULO 8.12.
Test
unidad
b) es caracterstica del anciano la presentacin atpica de la enfermedad, la inespecificidad de
los sntomas y la falta de datos tpicos de patologas habituales
c) La prdida de funcin fsica, cognitiva o social puede ser la forma de presentacin de una
enfermedad
d) el profesional del servicio de urgencias debe conocer en profundidad las peculiaridades y
patologas del paciente anciano
e) todas son correctas
918 G E R I AT R A
Respuestas:
1.- e)
2.- c)
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3.- d)
4.- b)
5.- e)
TEST 919
Respuestas:
1.- a)
2.- e)
3.- b)
4.- c)
5.- d)
920 G E R I AT R A
c) entre los factores predisponentes al deterioro agudo del estado general se encuentra una
buena hidratacin
d) la exploracin fsica puede ser anodina
e) el estreimiento no es factor predisponente al deterioro del estado general
5. Qu factores sociales pueden afectar al deterioro del estado general del paciente
anciano. Seale lo falso:
a) abandono
b) pobreza
c) malnutricin
d) polifarmacia
e) desinstitucionalizacin
Respuestas:
1.- c)
2.- b)
3.- a)
4.- d)
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5.- e)
TEST 921
Respuestas:
1.- c)
2.- c)
3.- b)
4.- e)
5.- e)
1. Respecto al manejo del dolor en cuidados paliativos, indique cul de las siguientes
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3. Ante un paciente en situacin terminal, con tos productiva, cul de las siguientes
medidas es incorrecta: (pag 5)
a) la fisioterapia respiratoria ayuda a favorecer la expectoracin
b) se pueden administrar aerosoles de suero salino para favorecer la expectoracin
c) est indicada la utilizacin de frmacos mucolticos como acetilcistena
d) nunca est indicada la utilizacin de frmacos antitusivos
e) no se recomienda aspiracin de secreciones en pacientes en situacin terminal por el dis-
confort que puede generar
922 G E R I AT R A
Respuestas:
1.- b)
2.- b)
3.- d)
4.- e)
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5.- c)
TEST 923
Respuestas:
1.- e)
2.- d)
3.- c)
4.- a)
5.- b)
1. Respecto al tratamiento del insomnio en las demencias, cual de las siguientes op-
ciones no es cierta:
a) La trazodona se utiliza en el tratamiento del insomnio
b) Algunos frmacos como los diurticos pueden ser causa de insomnio
c) Las benzodiacepinas de vida media larga son de eleccin en este trastorno
d) El insomnio puede acompaarse de agitacin o confusin
e) Se pueden ocasionar de somnolencia diurna por inversin del ritmo sueo-vigilia.
924 G E R I AT R A
Respuestas:
1.- c)
2.- c)
3.- e)
4.- b)
5.- e)
TEST 925
Respuestas:
1.- e)
2.- c)
3.- c)
4.- b)
5.- e)
una semana?
a) 5-9
b) 13- 14
d) 10-12
e) 12-14
f ) >14
Respuestas:
1.- c)
2.- b)
3.- c)
926 G E R I AT R A
4.- d)
5.- b)
2. Cul del siguiente grupo de frmacos son los menos recomendados en el anciano?
a) diazepan-amitriptilina-dexclorfeniramina-indometazina
b) seguril-amiodarona-clonazepan-paracetamol
c) loratadina-nolotil-captopril-digoxina
d) ezitalopran-sintron-omeprazol-amoxicilina
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e) salbutamol-lorazepan-memantina-morfina
Respuestas:
1.- a)
2.- a)
3.- a)
4.- c)
5.- a)
TEST 927
b) realizar una breve valoracin rutinaria a las personas mayores en las consultas de atencin
primaria
c) realizar un test get up and go;
d) la valoracin multifactorial de los riesgos, seguida de programas dirigidos con objetivos
concretos.
e) el ejercicio
Respuestas:
1.- d)
2.- e)
3.- d)
4.- d)
5.- e)
PA RTE IX
ENDOCRINOLOGA
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CAPTULO 9.1.
Cetoacidosis diabtica
lvarez de Frutos, V; Herranz Antoln, S; Costilla Martn, E
Seccin de Edocrinologa y Nutricin
CONCEPTO
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FACTORES DESENCADENANTES
DIAGNSTICO
1) Clnica
a) Cursa tpicamente con aumento de los sntomas cardinales (poliuria, polidipsia), astenia, pr-
dida de peso, calambres musculares, nauseas, vmitos y dolor abdominal, que incluso a veces
parece un abdomen agudo.
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932 ENDOCRINOLOGA
2) Pruebas complementarias
TRATAMIENTO
1) Medidas generales
C E TOAC I D O S I S D I A B T I C A 933
2) Fluidoterapia
Inicialmente se repondr con suero salino isotnico (ClNa al 0,9%). Si el Na corregido > 150
mmol/ l se sustituir por suero salino hipotnico (ClNa al 0,45%).
Si existe hipotensin grave con hipoperfusin se deber considerar la monitorizacin hemodi-
nmica y el uso de expansores de plasma.
Cuando glucemia llegue a 250 mg/ dl, se cambiar el suero salino por suero glucosado al 5%
con salino al 0,45% a un ritmo de 500-1000 ml en 4 horas. Despus de disminuye el ritmo a la
mitad en las siguientes 4 horas. Posteriormente se ajusta segn deshidratacin.
3) Insulinoterapia
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4) Potasio
Suele estar elevado en parte por la acidosis (salida del espacio intracelular, pero globalmente puede
existir deplecin). La rehidratacin y la insulinoterapia, reintroducen rpidamente el K+ en la
clula por lo que desciende rpidamente en sangre
Reposicin con ClK: si no existen datos en el ECG de hiperpotasemia y la diuresis est con-
servada.
K+ > 5 mEq/ l no se aade K en el primer litro de salino. Control f de K en 2 h.
K+ = 3,3- 5 mEq/ l, aadir 20-30 mEq/ h. Control en 2 h, mantener entre 4-5 mEq/ l.
K+ < 3,3 mEq/ l: aadir 40 mEq/ l hasta que. K+ > 3,3 mEq/ l.
5) Bicarbonato
934 ENDOCRINOLOGA
Indicaciones:
pH <7.0 HCO3- < 5 mEq/ l.
Hiperpotasemia grave con cambios ECG, hipoperfusin, insuficiencia ventricular izquier-
da, coma.
Reposicin: Bicarbonato 1/6 M 250-500 ml en 2 horas hasta pH >7,0. Monitorizar K+.
6) Fosfato
Slo se repondr en casos de descensos extremos < 1,5 mg/ dl y calcemia normal. Se har con
fosfato potsico a dosis de 1-2 mmol/ kg de peso en 6-12 horas.
7) Magnesio
8) Complicaciones
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Edema cerebral por reposicin excesiva de f luido hipotnico o bajada rpida de glucemia.
Sndrome del distrs respiratorio del adulto por exceso de f luido terapia.
Hipoglucemia, hipotasemia, hipernatremia.
Complicaciones tromboemblicas.
Shock.
Rabdomiolisis.
BIBLIOGRAFIA:
C E TOAC I D O S I S D I A B T I C A 935
Hiperglucemia
simple
pH < 7,30 y/o Bic > 15mmol/l pH > 7,30 y Bic 15mmol/l
Alta
CAPTULO 9.2.
Hipoglucemia
Martn Flores, A; Hernndez Garca-Alcal, P; Costilla Martn, E.
Seccin de Edocrinologa
La hipoglucemia es una urgencia mdica comn que requiere actuacin inmediata. Se define
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por la Trada de Whipple (glucosa plasmtica < 50 mg/dl; sntomas de hipoglucemia concomitantes
y mejora de los sntomas tras la administracin de glucosa). El organismo intenta compensar la hi-
poglucemia con hormonas hiperglucemiantes: glucagn y catecolaminas (minutos); cortisol y GH
(horas-das).
938 ENDOCRINOLOGA
den presentar niveles elevados de insulina y pptido C (se requerir determinar el frmaco
en sangre y orina). Es importante el tratamiento del desorden psiquitrico subyacente.
2. Hipoglucemia inducida por etanol: se produce por interrupcin de neoglucognesis hep-
tica. Se acompaa de hipotermia. La cetonuria y cetonemia son comunes y ref lejan una
inadecuada ingesta calrica. Es mandatario el tratamiento con glucosa i.v., con adminis-
tracin de tiamina previa (prevencin alteracin neurolgica aguda secundaria a dficit
B1).
3. Hipoglucemia inducida por beta-bloqueantes no selectivos (propanolol): inhiben la produc-
cin heptica de glucosa. Es muy importante en hemodializados en los que se acumula el
frmaco o sus metabolitos.
4. Hipoglucemia inducida por otros frmacos: salicilatos, pentamidina, disopiramida y quini-
na.
E. Hipoglucemia de ayuno. Suele estar asociada a enfermedad subyacente significativa y se ob-
serva cuando hay un deterioro en la produccin o un exceso de utilizacin de glucosa. El test
de ayuno es positivo a las 48-72 h en adultos y a las 12-24 h en nios con glucemias < 40 mg/
dl.
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En adultos destacaremos:
1. Insulinoma (hiperinsulinemia, niveles elevados de pptido C y de proinsulina plasmti-
ca). Un 6-10 % son malignos y 10 % aparecen en contexto MEN tipo I. Precisan manejo
teraputico especfico quirrgico y/o mdico, y diagnstico de localizacin.
2. Hipoglucemia autoinmune ( asociada a Ac-anti-receptores de insulina en contexto de en-
fermedad autoinmune que precisa manejo especfico; pueden verse auto-Ac-antiinsulina
directos por administracin de ciertos frmacos como hidralazina y procainamida, que
desaparecen tras su uso).
3. Fallos orgnicos: ICC, I. heptica, uremia y sepsis.
4. Tumores slidos extrapancreticos de origen mesotelial secretores de pptidos IGF-II (hipe-
rinsulinismo con supresin de niveles del pptido C).
En nios habr que descartar y tratar:
1. Enzimopatas hereditarias: dficit de cetocido-deshidrogenasa, galactosemia y fructose-
mia.
2. Endocrinopatas: hipopituitarismo, dficit selectivo de GH, insuficiencia adrenal, hipoti-
roidismo primario severo.
3. Otros desrdenes metablicos: Sndrome de Reye, nesidioblastosis (muy similar al insuli-
noma).
F. Hipoglucemia postprandial o reactiva: dentro de las cuatro horas posteriores a la ingesta, sien-
do el test de tolerancia a la misma positivo. Habr que descartar ciruga gstrica previa que se
asocia a vaciado temprano produciendo hiperinsulinismo alimentario causando la hipogluce-
mia. En caso de que no existan antecedentes quirrgicos, pero tenga lugar la hipoglucemia en
respuesta a la sobrecarga oral de glucosa, se catalogar de hipoglucemia idiomtica (diagns-
tico de exclusin). En general la hipoglucemia reactiva responde bien al tratamiento diettico
con ingestas frecuentes, de escasa cuanta y pobres en carbohidratos simples, de absorcin
rpida.
HIPOGLUCEMIA 939
BIBLIOGRAFA
1. The American Association of Clinical Endocrinologists Medical Guidelines for the Management of Diabetes
Mellitus: The AACE System of Intensive Diabetes Self- Management- 2002 Update. Endocrine Practice Vol.
8 (Suppl. 1) January/ February 2002.
2. Cryer PE, Fisher JN, Shamoon H: Hypoglycemia (Technical Review). Diabetes Care 17: 734-755, 1994.
3. Santiago JV, Levandoski LA, White NH. Definitions, causes and risk factor for hypoglycemia in IDDM.
Current Therapy in Endocrinology and Metabolism: 406-411, 1991.
4. Prince MJ. Hypoglycemia of nondiabetic origin. Current Therapy in Endocrinology and Metabolism; 412-
416, 1991.
http://bookmedico.blogspot.com
A Sntomas positivos
F
- Exceso de dosis de insulina Hipoglucermia inducida Hipoglucemia de ayuno Hipoglucemia postprandial
- Disminucin de ingesta
por frmacos o txicos
- Ejercicio excesivo E
- Alcohol -H. por insulina Test de ayuno +
Sobrecarga oral
- H. por sulfonilureas
de glucosa +
- H. por etanol, salicilatos,
- Insulinoma
propanolol, pentamidina,
Valoracin y - Hipoglucemia autoinmune
quinina y disopiramida
Tratamiento - Tumores secretores de IGF II
- Fallo orgnico -Idioptica
individualizado -Secundaria a ciruga
- Desrdenes metablicos
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CAPTULO 9.3.
Coma hiperglucmico hiperosmolar no cetsico
Prada Arrondo, P.C; Gonzlez Snchez, R; Costilla Martn, E.
Seccin de Edocrinologa
942 ENDOCRINOLOGA
al mismo tiempo que conseguimos restaurar la perfusin renal. Por ello se comienza con
la infusin IV de 15-20 ml/Kg/h de suero fisiolgico isotnico (0,9%) durante la primera
hora. A continuacin se determina el estado de hidratacin, los niveles de electrolitos y la
diuresis:
Si los niveles de Na+ srico estn elevados o son normales, se contina la infusin IV
de 4-14 ml/Kg/h de suero fisiolgico hipotnico (0,45%).
Si los niveles de Na+ srico estn disminuidos, se continuar con la infusin IV de
4-14 ml/Kg/h de suero fisiolgico 0,9%.
En ambos casos, cuando los niveles de glucosa alcancen los 300 mg/dl, se prosigue la
f luidoterapia con dextrosa 5% y suero fisiolgico 0,45%.
b. Insulinoterapia: Utilizando una va intravenosa independiente a la de los f luidos, se ad-
ministra inicialmente un bolo IV de 0,15 U/Kg de insulina regular. A continuacin, se
inicia infusin continua IV de 0,1 U/Kg/h tambin de insulina regular. Esta infusin
suele disminuir la glucemia a un ritmo de 50-75 mg/dl/h (si pasada la primera hora de
infusin de la insulina, los valores de glucemia no han disminuido al menos 50mg/dl res-
pecto a los iniciales, doblaremos la dosis cada hora hasta que la disminucin de glucemia
se mantenga entre los 50-75 mg/dl/h). Una vez que la glucemia alcance los 300 mg/dl y
se introduzca la dextrosa 5% en la f luidoterapia, disminuiremos la infusin IV de insulina
regular a 0,05-0,1 U/Kg/h. Mientras el paciente permanezca con bajo nivel de conciencia
o en coma, continuaremos la infusin IV de insulina. En cuanto se recupere el nivel de
conciencia y el paciente pueda comer, se continuar el control de la glucemia mediante
el rgimen de tratamiento previo (o dosis subcutneas de insulina continua o regular en
paciente que no siguiesen previamente un tratamiento antidiabtico). Es imprescindible
una evaluacin de electrolitos sricos, glucosa, BUN, creatinina, osmolaridad y pH veno-
so cada 2-4 horas hasta que sus valores se estabilicen.
c. Potasio: la reposicin depender de sus niveles sricos. El dficit promedio de K+ es de
5-10 mEq/Kg, teniendo en cuenta que el tratamiento con insulina y/o bicarbonato au-
menta el dficit extracelular. Si la funcin renal est conservada la replecin de potasio
debe comenzar inmediatamente, siempre realizando controles ECG previos por su posible
toxicidad. La reposicin ser:
Si K+ <3,3 mEq/l, administrar 20 mEq por cada 500 cc de f luidoterapia IV (2/3
como KCl y 1/3 como KPO4) hasta que el K+ srico >3,3 mEq/l.
C O M A H I P E R G L U C M I C O H I P E RO S M O L A R N O C E T S I C O 943
BIBLIOGRAFA
1 Kitabchi AE et al. Management of hyperglucemic crises in patients with diabetes. Diabetes Care 2001;
24:131-153.
2 American Diabetes Association Inc. Hyperglucemic crises in patients with diabetes mellitus. Diabetes Care
2003; 26:s109-s117.
3 Umpierrez GE, Murphy MB, Kitabchi AE. Diabetic Ketoacidosis and Hyperglycemic Hyperosmolar Syn-
drome. Diabetes Spectrum 2001; 15:28-36.
4 Ucio Mingo P, Castaeda Casado FJ. Coma hiperosmolar, hiperglucmico no cetsico. Medicine 2000;
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8(23): 1181-1184
CAPTULO 9.4.
Crisis tirotxica
Herranz Antoln, S; lvarez de Frutos, V; Costilla Martn, E.
Seccin de Edocrinologa y Nutricin
CONCEPTO Y ETIOLOGA
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Se trata de una acentuacin extrema de los sntomas de hipertiroidismo que amenaza la vida del
paciente. Se debe a una respuesta exagerada del organismo a la elevacin sbita de T4 libre en sangre,
generalmente debida a la presencia de inhibidores de su unin a protenas, liberados ante una situa-
cin de estrs metablico. Suele tener un inicio brusco y relacionarse con algn factor precipitante.
El cuadro presenta una mortalidad en torno al 20-30%.
CAUSAS DESENCADENANTES:
946 ENDOCRINOLOGA
DIAGNSTICO:
DISFUNCIN GI-HEPTICA
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Ausente
0
Moderados (diarrea, nuseas, vmitos, dolor abdominal)
10
Severos (ictericia inexplicable)
20
DISFUNCIN CARDIOVASCULAR
Frecuencia cardiaca (lpm)
90-109
5
110-119
10
120-129
15
130
25
Fallo cardaco congestivo
Ausente
0
Edemas pedios
5
Crepitantes bibasales
10
EAP
15
FA
Presente
0
Ausente
10
FACTOR DESENCADENANTE
Ausente
0
Presente
10
PUNTUACIN:
45: altamente sugestivo de tormenta tiroidea; 25-44: alto riesgo de tormenta tiroidea incipiente;
< 25: diagnstico improbable.
C R I S I S T I ROTX I C A 947
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Bioqumica/hemograma/gasometra venosa.
ECG.
RX de trax.
Sistemtico de orina/cultivos en caso de sospechar infeccin como causa desencadenante.
Los niveles de TSH y de hormonas tiroideas son similares a los de un paciente con hipertiroi-
dismo, por lo que no son tiles en el diagnstico de tormenta tiroidea.
TRATAMIENTO
1.- Medidas generales: monitorizacin cardaca, colocar al paciente en una habitacin fresca y
oxigenada.
2.- Control de la hipertermia: usar paracetamol. No utilizar nunca AAS ya que puede alterar la
unin de las hormonas tiroideas a las protenas plasmticas.
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948 ENDOCRINOLOGA
BIBLIOGRAFA:
Duggal J, Singh S, Kuchinic P. Utility of esmolol in thyroid crisis. Can J Clin Pharmacol. 2006;13(3):292-5.
Nayak B, Burman K. Thyrotoxicosis and thyroid storm. Endocrinol Metab Clin North Am. 2006;35(4):663-
86.
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C R I S I S T I ROTX I C A 949
Fiebre elevada
Taquicardia/FA/ICC/EAP SOSPECHA DE CRISIS
Alteraciones del SNC TIROTXICA
Alteraciones GI
AP de hipertiroidismo (posibles)
INVESTIGAR FACTOR
DESENCADENANTE
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Monitorizacin cardaca Bioqumica
Correccin balance hidroelectroltico Hemograma
Tratamiento hipertermia Gases venenosos
Tratamiento factor desencadenante ECG
Complejo vitamnico (grupo B) RX de trax/abdomen
Cultivos
TSH y T4/3 libre
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BLOQUEO DE LA
SNTESIS DE HH
TIROIDEAS
F. ANTITIROIDEOS
-PTU
METAMIZOL
TRATAMIENTO DEFINITIVO
CON YODO O CIRUGA
CAPTULO 9.5.
Coma mixedematoso
Herranz Antoln, S; lvarez de Frutos, V; Costilla Martn, E.
Seccin de Edocrinologa y Nutricin
CONCEPTO Y ETIOLOGA:
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CAUSAS DE HIPOTIROIDISMO:
1. Primario (99%):
952 ENDOCRINOLOGA
DIAGNSTICO:
TRATAMIENTO:
Habitacin a 20-25C. Recalentar con mantas y SSF por SNG. Se debe de evitar un aumento
brusco de la temperatura por la posibilidad de aumentar la vasodilatacin perifrica y empeorar
la hipotensin.
Soporte ventilatorio y monitorizacin cardiaca.
Correccin de la hipotensin e hipoglucemia.
Tratamiento de la hiponatremia.
Control del factor precipitante.
Evitar el uso de frmacos sedantes y narcticos.
C O M A M I X E D E M ATO S O 953
Utilizacin de LT4: Dosis de carga de 200-400 g/iv (4 g/kg de peso) seguido de una dosis de
mantenimiento de 50-100 g/da iv para pasar a vo cuando lo permita la situacin clnica del
paciente (segn la funcin gastrointestinal y el nivel de conciencia)
En pacientes jvenes, sin historia de cardiopata isqumica ni de arritmias se puede asociar LT3:
10 g/6h en las primeras 24-72 horas.
BIBLIOGRAFA:
954 ENDOCRINOLOGA
SOSPECHA CLNICA
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PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Anemia normoctica o mocroctica
Hipoglucemia e hiponatremia
Elevacion de la CPK
Hipoxemia, hipercapnia, acidosis respiratoria
ECG:bajo voltaje, QT largo
Aumento de la TSH y descenso de la T4 libre con
T3 normal o baja
Descenso de cortisol plasmtico (si se asocia con ISR)
CAPTULO 9.6.
Crisis addisoniana (Insuficiencia suprarrenal aguda)
Herranz Antoln, S; lvarez de Frutos, V; Costilla Martn, E.
Seccin de Edocrinologa y Nutricin
CONCEPTO Y CLASIFICACIN:
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La insuficiencia suprarrenal (ISR) se define por una secrecin de corticoides inferior a las necesi-
dades del organismo. Se puede clasificar en:
1. ISR PRIMARIA: destruccin > del 90% de las glndulas suprarrenales. Dficit de corticoi-
des, mineralocorticoides, andrgenos y elevacin de los niveles de ACTH.
2. ISR SECUNDARIA: alteracin a nivel del eje hipotlamo-hipofisario con disminucin de
los niveles de ACTH. En estos casos, no se produce un dficit de mineralocorticoides puesto
que tienen otras vas de estimulacin (eje renina-angiotensina-aldosterona).
ETIOLOGA:
956 ENDOCRINOLOGA
La supervivencia a largo plazo de estos pacientes se basa en prevenir y tratar las crisis suprarre-
nales.
APROXIMACIN DIAGNSTICA:
ISR primaria y secundaria: astenia (sntoma principal), debilidad, apata, prdida de peso, nu-
seas, vmitos, mialgias, hipotensin (signo ms importante) y clnica de hipoglucemia.
ISR primaria: a) Asociacin con otras enfermedades autoinmunes: vitligo, DM tipo 1, enfer-
medad tiroideab) Hiperpigmentacin en lneas palmares, lecho ungueal, areolas mamarias y
mucosas: por exceso de ACTH.
ISR secundaria: se puede asociar con alteracin de otros ejes hipotlamo-hipofisarios: palidez
cutnea, disminucin del vello axilar y pbico, amenorrea, disminucin de la lbido
CRISIS SUPRARRENAL: se produce un empeoramiento de los sntomas con nuseas, v-
mitos, dolor abdominal, apata, confusin, fiebre elevada (debida a la propia crisis o en el seno
de una infeccin como causa desencadenante), signos de deshidratacin, hipotensin, taqui-
cardia
Se debe de realizar de forma rutinaria para detectar posibles alteraciones secundarias a las alteraciones
hidroelectrolticas.
C R I S I S A D D I S O N I A N A ( I N S U F I C I E N C I A S U P R A R R E N A L AG U DA ) 957
2.3.- Rx de trax/Abdomen:
3-18 Mg/dl
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Se puede realizar a cualquier hora del da, aunque preferiblemente por la maana.
Determinacin de cp a los o y a los 30 (excepcionalmente a los 60).
Normal si cp > 18 Mg/dl en la ISR primaria.
Normal si cp > 21 Mg/dl en la ISR secundaria*.
ACTH: niveles superiores a 100 pg/ml en la ISR primaria (en la mayora de los
casos, incluso con niveles de cp normales). En la ISR secundaria los niveles son
bajos o inapropiadamente normales.
* El test de estimulacin con ACTH excluye todos los casos de ISR primaria. En la ISR secundaria es preciso aumentar el lmite
de respuesta ya que la falta total de atrofia de la pars retculo-fascicular suprarrenal puede conducir a falsos positivos con niveles
menores.
TRATAMIENTO:
Es una situacin de riesgo vital, que requiere instaurar el tratamiento ante la sospecha, sin esperar
a los resultados.
Medidas generales y tratamiento de la causa precipitante una vez que el paciente se encuentra
estabilizado.
958 ENDOCRINOLOGA
Se debe de administrar la menor dosis posible que controle los sntomas y la hiperpigmentacin.
Hidrocortisona (Hidroaltesona, comp 20 mg): dosis total diaria entre 20-30 mg/da repartido
en 2 tomas diarias (2/3 en desayuno y 1/3 en merienda) o 3 tomas.
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Prednisona (Dacortin, Prednisona Alonga): dosis total diaria entre 5-7,5 mg/da.
Fludocortisona (Astonin comp de 0,1 mg): dosis total diaria de 0,05-0,2 mg/da. Sustitucin
mineralocorticoide para los pacientes con ISR primaria. Aproximadamente el 10-20% de los
pacientes en tratamiento con hidroaltesona no precisan sustitucin, aunque hay autores que re-
comiendan su uso de forma sistemtica con el fin de disminuir la dosis total de glucocorticoide.
Monitorizacin del tratamiento por datos clnicos (medicin de TA, aparicin de edemas) y
bioqumicos (niveles sricos de sodio y potasio).
ESTRS/ENFERMEDAD CIRUGA
C R I S I S A D D I S O N I A N A ( I N S U F I C I E N C I A S U P R A R R E N A L AG U DA ) 959
BIBLIOGRAFIA:
- Marik PE, Pastores SM, Annane D, Meduri GU, Sprung CL, Arlt W, Keh D, Briegel J, Beishuizen A, Di-
mopoulou I, Tsagarakis S, Singer M, Chrousos GP, Zaloga G, Bokhari F, Vogeser M; American College of
Critical Care Medicine. Recommendations for the diagnosis and management of corticosteroid insufficiency
in critically ill adult patients: consensus statements from an international task force by the American College
of Critical Care Medicine. Crit Care Med. 2008 Jun;36(6):1937-49.
- Jung C, Inder WJ. Management of adrenal insufficiency during the stress of medical illness and surgery. Med
J Aust. 2008;188(7):409-13.
- Coursin DB, Wood KE. Corticosteroid supplementation for adrenal insufficiency. JAMA, 2002;287(2):236-
40.
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960 ENDOCRINOLOGA
HEMOGRAMA OCASIONALMENTE
BIOQUMICA CULTIVOS
GASOMETRIA VV TAC DE ABDOMEN
ECG TAC CRANEAL/RNM
RX TRAX/ABDOMEN
CORTISOL PLASMTICO
ACTH
DX SE DEBE INICIAR
TRATAMIENTO SIN LA CONFIRMACIN
B) TRATAMIENTO DE LA HIPOTENSIN
CON SUEROTERAPIA (Y CON DROGAS
VASOACTIVAS SI FUERA NECESARIO)
CAPTULO 9.6.
Test
CETOACIDOSIS DIABTICA
962 ENDOCRINOLOGA
Respuestas:
1.- a)
2.- d)
3.- b)
4.- d)
5.- e)
CRISIS TIROTXICA
1. En la crisis tirotxica:
a) La determinacin de hormonas tiroideas nos proporciona el diagnstico
b) Se asocia con una mortalidad del 1%
c) Suele tener un inicio insidioso y relacionarse con algn factor precipitante
d) El factor desencadenante nunca es una infeccin
e) El inicio es brusco y la mortalidad entorno al 20%
2. Es cierto que:
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5. Es falso que:
a) Se deban de administrar antitiroideos a dosis altas para controlar una tormenta tiroidea
b) Los corticoides bloqueen la conversin de T4 a T3
c) Se deban administrar complejos vitamnicos sobre todo del grupo B
d) La AAS es el tratamiento indicado para el control de la hipertermia
e) Siempre se prefiere la vo para la administracin de antitiroideos
Respuestas:
1.- e)
2.- d)
3.- e)
4.- d)
5.- d)
TEST 963
COMA MIXEDEMATOSOS
1. Es cierto que:
a) Los niveles de TSH siempre estn aumentados en el coma mixedematoso
b) Los niveles de T3 pueden estar disminuidos o mantenerse en rango normal
c) Se produce una hipernatremia
d) Los niveles de CPK estn disminuidos
e) Los niveles de T4 libre estn aumentados en el caso que el hipotiroidismo sea secundario
5. El coma mixedematoso:
a) Es una emergencia mdica puesto que se asocia con una elevada mortalidad
b) En la mayora de los casos se debe a un hipotiroidismo de causa secundaria
c) Nunca requieren ingreso en la UCI puesto que se manejan de forma adecuada en el Ser-
vicio de Urgencias
d) El fro extremo no es un factor desencadenante
e) Se asocia con alcalosis respiratoria
Respuestas:
1.- b)
2.- c)
3.- e)
4.- c)
5.- a)
964 ENDOCRINOLOGA
b) Patologa autoinmune
c) Enfermedades infiltrativas
d) Supresin de forma brusca del tratamiento con corticoides
e) Macroadenoma hipofisario
Respuestas:
1.- a)
2.- b)
3.- b)
4.- b)
5.- c)
PA RTE X
NEFROLOGA
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CAPTULO 10.1.
Infeccin del tracto urinario
Prez del Valle, K.M; De Arriba de la Fuente, G; Chevarra Montesinos J.L;
Snchez Heras, M.
Servicio de Nefrologa
Palabras clave: Bacteriuria, infeccin tracto urinario, cistitis, pielonefritis, catter intravesical
tratamiento emprico.
CONCEPTOS
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CLASIFICACIN
TRATAMIENTO
968 N E F RO L O G A
C) Cistitis: Tratamiento antibitico oral en ciclo corto, durante 1-7 das segn pauta a elegir.
D) Infeccin recurrente que puede ser:
Recidiva (mismo grmen): Estudio urolgico. Tratamiento antibitico durante 2 semanas.
Reinfeccin (distinto grmen) :
Si menos de 3 episodios al ao: Tratamiento de cada episodio.
Si ms de 3 episodios: Profilaxis antibitica continua.
Si relacin con el coito: Profilaxis post-coital.
E) Pielonefritis:
Si afectacin moderada: Tratamiento antibitico durante 7 das.
Si afectacin grave: Ingreso hospitalario y tratamiento antibitico intravenoso, durante
10-14 das.
F) Situaciones especiales:
Embarazo:
Cistitis: Antibitico oral 7 das.
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I N F E C C I N D E L T R AC TO U R I N A R I O 969
ITU RECURRENTE EN LA MUJER Cotrimoxazol 800/160 mg c/24h v.o, iniciando despus de confirmar bacteriolgicamente la esterilizacin,
manteniendo de 3-6 meses y si hay recidiva hasta 18 meses
Si asociada a actividad sexual, se puede realizar profilaxis post-coital con Cotrimoxazol 800/160 mg o
Ciprofloxacino 250mg en dosis nica
PIELONEFRITIS AGUDA SIN Tratamiento ambulatorio con Cefuroxima axetilo 500mg c/12h v.o (u otra cefalosporina oral de 2-3
CRITERIOS DE INGRESO generacin) , por va I.M. con Cefonicida o Ceftriaxona 1g c/24h.
HOSPITALARIO Para poder indicar las fluorquinolonas (Ciprofloxacino 500-750 mg c/12h v.o.) hay que conocer las tasas
(AFECTACION MODERADA) de resistencia de cada comunidad que si son elevadas desaconsejan su uso emprico
Se pueden usar aminoglucsidos I.M en durante 48-72h
En general se recomiendan pautas de 7 das de duracin
PIELONEFRITIS AGUDA CON Paciente sin riesgo de infeccin por microorganismos multirresistentes y con estabilidad hemodinmica:
CRITERIOS DE INGRESO cefalosporina de 3 generacin (Ceftriaxona o Cefotaxima), Aztreonam, Ertapenem o un aminoglucsido
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BACTERIURIA E ITU EN LA MUJER Fosfomicina trometamol 3g v.o en dosis nica (resultados satisfactorios en bacteriuria asintomtica)
EMBARAZADA Cefuroxima-axetilo 250mg c/12h v.o durante 7 das
Amoxicilina-clavulnico 500 mg c/12h durante 7 das
ITU EN PORTADOR DE SONDA Amoxicilina-clavulnico 500/125 mg c/8h v.o durante 5-7 das (de eleccin)
PERMANENTE Resto de pautas similares a ITU no complicada
BIBLIOGRAFA
Rivero M, Ceballos M, Garca A, Garca T, Mazuecos A. Infecciones urinarias. En: Normas de actuacin clnica
en Nefrologa. Madrid: Harcourt Brace. 1999. p. 133-153.
Stamm WE. Cistitis and urethritis. En: Schrier RW, editor. Diseases of the kidney and urinary tract. Philadel-
phia: Lippincott Williams & Wilkins. 2001. p. 923-940.
Ronald AR, Nicolle LE. Infection of the upper urinary tract. En: Schrier RW, editor. Diseases of the kidney and
urinary tract. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. 2001. p. 941-970.
Hooton T. Urinary tract infections in adults. En: Johnson RJ, Feehally, editors. Comprehensive clinical nephro-
logy. London: Mosby. 2000. p.56.1-12.
Gross PA, Patel B. Reducing antibiotic overuse: a call for a national performance measure for not treating asymp-
tomatic bacteriuria. Clin Infect Dis 2007; 45 (10):1335-7.
Nicolle LE, Bradley S, Colgan R, et al. Infectious Diseases Society of America guidelines for the diagnosis and
treatment of asymptomatic bacteriuria in adults. Clin Infect Dis 2005; 40 (5):643-654.
Hermanides HS, Hulscher ME, Schouten JA, Prins JM, Geerlings SE. Development of quality indicators for the
antibiotic treatment of complicated urinary tract infections: a first step to measure and improve care. Clin
Infect Dis 2008 ;46(5) : 703-11.
Kallen AJ, Welch HG, Sirovich BE. Current antibiotic therapy for isolated urinary tract infections in women.
Arch Intern Med 2006 ;166(6):635-9.
SINTOMAS
SITUACIONES ESPECIALES
N E F RO L O G A
NO SI
F
BACTERIURIA ASINTOMATICA A Recoger Sedimento
(> 5 leucocitos/campo) y Cultivo B - Embarazo.
- Varn.
- Sonda vesical
TRATAMIENTO SI:
- Embarazo.
- Ciruga urolgica.
- Factores de riesgo
RECIDIVA REINFECCION
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CAPTULO 10.2.
Fracaso renal agudo
Torres Guinea, M; Basterrechea Sanz, M Angeles; Gmez Navarro Liliana;
Snchez Heras, M.
Servicio de Nefrologa
Palabras clave: Fracaso renal agudo, glomerulonefritis, necrosis tubular aguda, nefritis intersticial aguda,
FRA prerrenal, FRA parenquimatoso, FRA postrrenal.
Sndrome clnico caracterizado por un deterioro brusco de la funcin renal, generalmente rever-
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sible, que se acompaa de retencin de productos nitrogenados en sangre. Puede cursar con anuria,
oliguria o diuresis conservada.
CLASIFICACIN:
Desde un punto de vista fisiopatolgico el FRA es prerrenal o funcional cuando diminuye la per-
fusin sangunea del rin; renal o parenquimatoso cuando existe lesin orgnica de las estructuras
renal y postrenal u obstructivo.
A. Prerrenal:
B. Renal o parenquimatoso:
972 N E F RO L O G A
C. Obstructivo:
DIAGNSTICO DIFERENCIAL:
1. La historia clnica:
a. Anamnesis:
1) Signos de enfermedad crnica: (HTA, DM, LES) o historia de enfermedad renal (infec-
cin urinaria, alteraciones analticas o en el sedimento previas) apoyan hacia insuficiencia
renal crnica.
2) Enfermedad aguda: Gastroenteritis o infecciones bacterianas o virales que pueden produ-
cir FRA por diferentes mecanismos como la deplecin de volumen o glomerulonefritis
aguda.
3) Traumatismos: que pueden producir hemorragias graves, rabdomiolisis o retencin urina-
ria.
4) Uropata obstructiva: antecedentes de prostatismo.
5) Frmacos: AINEs, antibiticos, diurticos..etc.
6) Deplecin de volumen: disminucin de ingesta hdrica, sonda nasogstrica, prdidas uri-
narias no valoradas, drenajes,...etc.
7) Postciruga o anestesia: hipotensin mantenida, sangrado intraoperatorio, toxicidad de
anestsicos.
8) Nefrotxicos: aminoglucsidos, contrastes yodados etc.
b. Exploracin fsica:
1) Signos de hipoperfusin: estado de hidratacin, hipotensin, palidez mucocutnea, per-
fusin perifrica.
2) Obstruccin: tacto rectal, exploracin abdominal (masas plvicas, palpacin renal).
3) Reacciones de hipersensibilidad: fiebre, lesiones cutneas.
4) Enfermedad sistmica: artritis, lesiones cutneas, serositis.
5) Fondo de ojo: cristales de colesterol.
F R AC A S O R E N A L AG U D O 973
2. Bioqumica de urgencia:
6. Biopsia renal: ante fracaso renal establecido tras ms de tres o cuatro semanas sin
etiologa fi liada.
974 N E F RO L O G A
F R AC A S O R E N A L AG U D O 975
BIBLIOGRAFA:
Bernis Carro C, Gainza FJ, Garca-Erauzkin G, Snchez Izquierdo JA, Minguela JI. Actualizaciones del Fracaso
Renal Agudo. Guas SEN 2007; Vol 27, supl 3. Pag 81-107
Gainza FJ, Minguela JI, Urbizu JM. Tratamiento dialtico del fracaso renal agudo. En: Fracaso Renal Agudo.
Liao y Pascual. 2 Edicin. Madrid: Masson; 2000; pp: 495-516
De Vriese AS. Prevention and treatment of acute renal failure in sepsis. J Am Soc Nephrol 2003; 14: 792-805
Navarro JF. Liao F. Insuficiencia renal aguda. En: Lorenzo Sellares V. Manual de Nefrologa. 2 Edicin. Ma-
drid: Elsevier Science; 2002.pp95-122.
Edward T, Zawada JR. Inicio de la dilisis. En: Daugirdas JT, Blake PG, Ing TS. Manual de Dilisis. 2 Edicin.
Barcelona: Masson; 2003.pp:4-5.
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AUMENTO DE CREATININA
HISTORIA CLNICA
EXPLORACIN FSICA
N E F RO L O G A
PARMETROS URINARIO
ESTABLECIDO
FUNCIONAL
ECOGRAFA PRERRENAL
A
RIONES PEQUEOS DILATACIN RIONES GRANDES NORMALES
CRNICA DIABETES.
NO DIURESIS DIURESIS
Vascular Glomerular Tubulo-intersticial
RESOLUCIN
Vaso grande Vaso pequeo Alrgico Txico Isqumico
CAPTULO 10.3.
Crisis hipertensiva
Gmez Navarro, L; Basterrechea Sanz, M A; Torres Guinea, M;
De Arriba de la Fuente, G.
Servicio de Nefrologa
tensin arterial (TA), generalmente con presin sistlica superior o igual a 180 mmHg y diastlica
superior o igual a 120 mmHg, y se asocia a potenciales complicaciones, especialmente cardiovascu-
lares. Hoy se tiende a diferenciar dos situaciones que definen mejor el cuadro clnico, pronstico y
tratamiento: emergencia y urgencia
Emergencia hipertensiva: Cuando la hipertensin severa se asocia a dao orgnico agudo. Se
incluyen:
Hipertensin maligna con o sin encefalopata hipertensiva.
Hemorragia intracerebral o subaracnoidea.
Edema pulmonar agudo.
Diseccin artica.
Insuficiencia renal aguda.
Efecto rebote a la retirada de frmacos antihipertensivos.
La disminucin inmediata pero cuidadosa de la TA est indicada en estas situaciones, en general
con terapia parenteral y si es posible, en unidad de cuidados intensivos.
Urgencias Hipertensivas: Crisis hipertensivas que cursan generalmente asintomticas o con
sntomas inespecficos, y que no producen lesin orgnica aguda. Se incluyen:
HTA pre y postoperatoria.
Grandes quemados.
TAS aislada > 200 mmHg o TAD aislada > 120 mmHg
En muchos casos, la presin sangunea puede disminuir espontneamente simplemente tras repo-
so. El objetivo del manejo es reducir la TA a cifras menores a 160/100 en el trascurso de varias horas
o das.
HTA Maligna: Ocurre a menudo en sujetos con HTA de larga evolucin no controlada, mu-
chos de los cuales han discontinuado el tratamiento antihipertensivo. Hay que considerar la presencia
de estenosis de arteria renal, a menudo presente en estos casos. Su diagnstico clnico viene definido
por la presencia de hemorragias, exudados retinianos y papiledema junto con importante elevacin
de la TA. Se asocia tambin a nefroesclerosis maligna (fracaso renal agudo, hematuria y proteinuria)
cuya base anatomopatolgica es la necrosis fibrinoide, y a sntomas neurolgicos secundarios a sangra-
do subaracnoideo-intracerebral , infartos lacunares o encefalopatia hipertensiva. El uso de frmacos
por va oral esta limitado por su lento inicio de accin y por la incapacidad para controlar el grado
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978 N E F RO L O G A
CLINICA:
Una rpida anamnesis y exploracin fsica dirigida que incluya la medicin de la TA y frecuencia
cardiaca en supino y bipedestacin, fondo de ojo, auscultacin de soplos vasculares y exploracin
neurolgica completa, nos darn la clave para iniciar el tratamiento ms adecuado.
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RECOMENDACIONES:
BIBLIOGRAFIA
Chobanian AV, Bakris GL, Black HR, Cushman WC, Green LA, Izzo JL, Jr., et al. Seventh Report of the Joint
National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure: the JNC
7 report. JAMA. 2003; 289(19):2560-72.
Handler J. Hypertensive urgency. J Clin Hypertens (Greenwich). 2006 Jan; 8(1):61-4.
Rosei EA, Salvetti M, Farsang C. Treatment of hypertensive urgencies and emergencies. Blood Press.
2006;15(4):255-6
Mancia G, De Backer G, Dominiczak A, Cif kova R, Fagard R, Germano G, et al. 2007 Guidelines for the Ma-
nagement of Arterial Hypertension: The Task Force for the Management of Arterial Hypertension of the
European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC). J Hypertens.
2007;25(6):1105-87.
Regitina Exceso de
5-15 mg iv bolus c/15-20 amp 1 y 5 Taquicardia, flush,
Fentolamina 1-2 min 10-30 min catecola- Otras causas diferentes
min. ml (10 mg/ cefalea.
minas
ml)
979
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980
Inicio Duracin
Frmaco Va/Dosis N. Comercial Contraindicaciones E. Secundarios Complicaciones
accin accin
N E F RO L O G A
Hiponatremia,
Seguril 20 mg/2 ml, 250 Encefalopata heptica, Hipopotasemia,
Furosemida 20-40 mg 30-60 min 6-8 h IRA pre-renal
mg/25 ml deplecin de volumen Hipocalcemia,
alcalosis metablica.
0.2 mg
Nauseas, vmitos,
Trandate comp. 100 y 200
Labetalol 200-400 mg 5-10 min. 1-8 h ICC, Bloqueos A-V quemazn de
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mg
garganta.
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C R I S I S H I P E RT E N S I VA 981
De eleccin Evitar
Nitroprusiato / nitroglicerina +
Edema agudo de pulmn Hidralazina, betabloqueantes
diurticos
Nitroprusiato / Nitroglicerina /
IAM angina Hidralazina
Labetalol
Re-introducir + fentolamina,
HTA de rebote Resto
nitroprusiato labetalol si es necesario
CRISIS HIPERTENSIVA
Crisis Hipertensiva
TAD >= 120
TAS >= 200
N E F RO L O G A
No lesin. Asintomtico o
Lesin orgnica grave
sntomas inespecficos
URGENCIA EMERGENCIA
Control TA en <1 h.
Control TA en 24-48 h. Tto. parenteral. UCI.
Tto. oral (en general) Evitar disminucin brusca TA
Reposo en HTA maligna Encefalopata ACVA ICC Cardiopata Aneurisma Preeclampsia Exceso
cama situacin HTA hemorrgico isqumica disecante Ao Eclampsia catecolaminas
Sedacion crtica
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Ca-antagonistas
IECAs Medicacin oral escalonada
Betabloqueantes
CAPTULO 10.4.
Hiperpotasemia e hipopotasemia
Torres Guinea M; Talln Lobo, S; Gmez Navarro, L; De Arriba de la Fuente, G.
Servicio de Nefrologa
HIPERPOTASEMIA
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DEFINICIN:
CLASIFICACIN:
ETIOLOGA:
A. Pseudohiperpotasemia:
1) Extraccin sangunea inapropiada o hemlisis in vitro
2) Alteraciones hematolgicas
Trombocitosis
Leucocitosis
3) Pseudohiperpotasemia familiar
B. Distribucin alterada
1) Dficit de insulina e hiperglucemia
2) Hipertonicidad (manitol, suero salino hipertnico)
3) Acidosis metablica
4) Frmacos:
Betabloqueantes no selectivos
Succinilcolina
Arginina
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984 N E F RO L O G A
D. Excrecin reducida:
1) Patologa intrnseca renal.
Insuficiencia renal aguda
Insuficiencia renal crnica
Secrecin defectuosa de potasio (uropata obstructiva, lupus eritematoso sistmico,
anemia de clulas falciformes, amiloidosis renal, trasplante renal)
Hipoaldosteronismo hiporreninmico
Pseudohipoaldosteronismo tipo 1
Pseudohipoaldosteronismo tipo 2 o sndrome del shunt de cloro
Gran prematuro
2 Patologa extrarrenal.
Hipoaldosteronismo (primario, enfermedad de Addison, hiperplasia renal congnita
pierde sal, adrenalectomia bilateral, hemorragia supararrenal)
Frmacos ahorradores de potasio (espironolactona, eplerrenona, triamtereno, amilori-
de) AINEs, heparina, IECAs, ciclosporina A, tacrolimus, trimetroprim, pentamidina,
antifngicos azlicos, litio... etc.
CLINICA:
Alteraciones de la conduccin:
Ondas T elevadas y picudas
Aumento del intervalo PR
CARDIACA
Ensanchamiento complejo QRS
Aplanamiento de la onda P
Arritmias ventriculares, paro cardiaco
Debilidad muscular
MUSCULAR Parestesias
Parlisis ascendente fl cida
Nauseas
Vmitos
GASTROINTESTINAL
Dolor abdominal
leo
Natriuresis aumentada
DIAGNSTICO:
TRATAMIENTO:
Objetivos:
Antagonizar el efecto sobre el corazn
Desplazar potasio al espacio intracelular
Eliminar el exceso de potasio
986 N E F RO L O G A
TIEMPO DE
MECANISMO TRATAMIENTO DOSIS ACCIN/ INDICACIONES
DURACION
10ui insulina
Eleccin en
Insulina rpida en 500 15-30min/6-8h
hiperpotasemia aguda
de Glu al 10%
0.5-1 ml en Efecto similar
Desplazamiento del Beta agonista
nebulizacin 5-8 min./2-3h que insulina. Usar
potasio al interior Salbutamol
0.5 mg sc o iv conjuntamente
de la clula
Bicarbonato
1/6M 250-500
Bicarbonato sdico 30-60 min/6-8h Solo si acidosis
ml o 50 cc
1M
Ante cualquier
10 ml al 10% alteracin ECG
Sales de calcio en glu 5% o diferente a la elevacin
Antagonizar el 5-10 min./30-
Gluconato clcico SSF al 0.9% de onda T. Si hTA, FV
efecto cardiaco 60min
al 10% (500cc) en o PCR se administra
1-3h en forma de cloruro
clcico
Oral:
Quelantes Accin lenta. til
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20-50gr/4-6h
intestinales. Resin 1 hora/12h en tratamiento
Enema:
Calcio coadyuvante
100gr/4-6h
Elimina el potasio
40-200mg iv.
del interior del Furosemida Depende de la funcin
Segn funcin 30 min./h
organismo Torasemida renal residual
renal
(depende
Hemodilisis Mtodo ms rpido y
Dilisis liberacin
efectivo.
endgena)
BIBLIOGRAFA:
Ariceta G, Batlle D. Fisiopatologa del potasio: Hiperpotasemia. En: Ayus JC, Caramelo C,Tejedor A. Agua,
Electrolitos y Equilibrio cido-Base. 1 Edicin. Madrid: Editorial Mdica Panamericana; 2007. p103-111.
Gennari FJ. Disorders of potassium homeostasis. Hypokalemia and hyperkalemia. Crit Care Clin 2002;18:273-
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Botella J. Alteraciones del equilibrio cido-base y del potasio. En: Botella,J.,Editor: Manual de Nefrologa Cl-
nica. Barcelona: Masson, 2002; p39-47
Kim HJ, Han SW. Therapeutic approach to hyperkalemia. Nephron 2002;92(suppl 1):33-40
HIPOPOTASEMIA
DEFINICIN:
CLASIFICACIN:
ETIOLOGA:
1. Origen digestivo:
I- Aporte reducido:
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Nutricin parenteral
Malnutricin calrico-proteica
II- Perdida digestiva
Asociada con alcalosis metablica (vmitos, drenaje gstrico, cloro-diarrea cong-
nita)
Asociada con acidosis metablica (diarrea prolongada infecciosa o no infecciosa, ma-
labsorcin, fstula-biliar o intestinal, ostomas, ureterosigmoidostoma)
Alteracin cido-base no predecible (abuso de laxantes o enemas, tumores: adenoma
velloso, vipoma, sndrome de Zollinger-Ellison)
2. Prdida urinaria:
I- Nefropata hipopotasmica con acidosis metablica
Sndrome de Fanconi, acidosis tubular renal distal y proximal, nefropata pierde sal
Diuresis postobstructiva, insuficiencia renal aguda (fase de recuperacin), diuresis os-
mtica
II- Nefropata hipopotasmica con alcalosis metablica
Sndrome de Bartter
Sndrome de Gitelman
Sndrome de Liddle
III- Exceso de mineralocorticoides (real o aparente)
Hiperaldosteronismo primario, hiperplasia suprarrenal congnita
Glucocorticoides a dosis elevadas, enfermedad de Cushing
Tumores secretores de renina, hipertensin renovascular, oclusin arteria renal
Hipertensin maligna, hipertensin remediable con corticoides, vasculitis
Dficit de 11 beta-hidroxiesteroide deshidrogenasa, ingesta de regaliz, carbenoxolo-
na
988 N E F RO L O G A
3. Prdida cutnea:
I. Sudoracin profusa
II. Quemaduras
4. Distribucin alterada:
I. Alcalosis metablica
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CLNICA:
Alteraciones en la conduccin
Depresin del segmento ST
Onda T aplanada
CARDIACOS
Onda U
PR largo
Parada cardiaca: arritmias ventriculares, auriculares
Cansancio, mialgias
Rabdomiolisis, mioglubinuria
MUSCULARES
Parlisis ascendente o arreflxica
Fracaso respiratorio
DIAGNSTICO:
TRATAMIENTO:
Corregir la causa subyacente y realizar aportes orales de potasio con la dieta (naranja, tomate,
pltano), frmacos orales (cloruro, gluconato, o citrato potsico o aspartato potsico en presencia de
acidosis hiperclormica) o intravenosos (cloruro potsico, cuando hay manifestaciones clnicas sobre
todo cardiacas o si potasio es inferior a 2.5 mEq/L).
Administrar por via intravenosa en una solucin cuya concentracin no supere los 50 mEq/L, a
un ritmo inferior a los 20 mEq/hora y no mas de 200 mEq/L al da, en solucin salina (0.9%-0.45%)
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BIBLIOGRAFA:
Ariceta G, Batle D. Fisiopatologa del potasio: Hipopotasemia. En: Ayus JC, Caramelo C, Tejedor A. Agua, Elec-
trolitos y Equilibrio cido-Base. 1 Edicin. Madrid: Editorial Mdica Panamericana; 2007. p. 95-102
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Botella J. Alteraciones del equilibrio cido-base y del potasio. En: Botella J. Manual de Nefrologa Clnica. 1
Edicin. Barcelona: Masson; 2002. p. 39-47
Kim HJ, Han SW. Therapeutic approach to hyperkalemia. Nephron 2002;92 (suppl 1):33-40
Singer GG, Brenner BM. Alteraciones de lquidos y electrolitos. Harrison principios de Medicina Interna. 16 ed.
Mxico: McGraww Hill; 2004. p. 285-297
HIPERPOTASEMIA
Excluir pseudohipopotasemia
N E F RO L O G A
A
Considerar redistribucin
B
Determinar Korina
Insuficiencia renal
aguda o crnica Enfermedad tubular distal Hipoaldosteronismo Frmacos
Diurticos ahorradores
Nefritis intersticial, Uropata obstructiva,
de potasio,
Trasplante renal, Amiloidosis, LES, Renina disminuida Renina aumentada Ciclosporina,
Pseudohipoaldosteronismos I y II, Hipoaldosteronismo Tacrolimus, ...etc.
Drepanocitosis. hiporreninmico
HIPOPOTASEMIA
pH normal
Prdidas cutneas Despues de necrosis tubular
Anion gap normal. Anion gap
Dficit de magnesio
Acidosis tubular aumentado
Alcalosis metablica Tratamiento con cis -platino
proximal o distal Cetoacidosis
Congnita, Laxantes, Diarrea
Cloro en orina Cloro en orina
con prdida de cloro
> 30mEq/L < 10mEq/L
Diurticos previos
TA NORMAL TA ELEVADA Prdidas digestivas
S. Conn, S Cushing,
Bartter, Gitelman, ACTH ectpica,
Diurticos Corticoides, Regaliz,
HTA renovascular
991
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CAPTULO 10.5.
Hipernatremia e hiponatremia
Gmez Navarro, L; De Arriba de la Fuente, G; Torres Guinea M;
Basterrechea Sanz, M A.
Servicio de Nefrologa
HIPERNATREMIA
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DEFINICIN:
Concentracin de sodio plasmtico superior a 150 mEq/L: Suele deberse a un dficit del agua
corporal total.
CLINICA:
Aparece con ms frecuencia en nios o adultos (a veces con trastornos mentales) con incapacidad
para beber agua o con alteracin del mecanismo de la sed. Los sntomas son ref lejo de la deshidrata-
cin cerebral pudiendo aparecer letargo, debilidad, confusin, irritabilidad neuromuscular, convul-
siones, obnubilacin, estupor y coma.
DIAGNSTICO:
TRATAMIENTO:
994 N E F RO L O G A
FRMULAS UTILES:
El agua corporal total se obtiene de multiplicar el peso x 0.5 (hombre) o 0.6 (mujer). Sin em-
bargo en los casos con VEC disminuido se debe multiplicar por 0.5 (hombre) o 0.4 (mujer)
ya que debemos considerar un 10% de prdidas.
Disminucin de Na srico =[ Na infundido (mEq/L) Na srico (mEq/L) ] / [Agua corporal
total + 1]
Ejemplo: Mujer de 60 Kg con Na srico de 170 mEq/L. Si reponemos con 1 L de Glu 5%:
Disminucin de Na srico = 0 (recuerda que el Glu 5% no tiene Na) - 170 / 37 =
- 4.59. El resultado es negativo, con lo cual, con 1 L de Glu 5% en esta paciente, bajaremos el
Na srico de 170 a 165 mEq. Para corregir 0.5 mEq/hora: 4.59 / 0.5 = 9.18 (Pautaremos
1 L de Glu 5% cada 8 horas).
BIBLIOGRAFA
Steddon S, Ashman N, Chesser A, Cunningham J. Oxford Handbook of Nephrology and Hypertension. 1st.
Edition. Oxford. 2006
Adrogue HJ, Madias NE. Hypernatremia. N Engl J Med. 2000. 18; 342(20):1493-9.
Pollock AS, Arieff AI. Abnormalities of cell volume regulation and their functional consequences. Am J Physiol.
1980; 239(3):F195-205.
Ays JC, Tejedor A, Caramelo C. Alczar R. Agua, electrolitos y equilibrio cido-base. Aprendizaje mediante
casos clnicos. Buenos Aires; Madrid: Mdica Panamericana. 2007. p 2-79.
H I P E R N AT R E M I A E H I P O N AT R E M I A 995
HIPONATREMIA
DEFINICIN:
CLINICA:
Los sntomas son raros si es crnica o si el Na srico es > 125 mEq/L y frecuentes si es aguda el
Na es < 110 mEq/L. Incluyen: nuseas y vmitos, cefalea, apata, confusin, convulsiones y coma. La
encefalopata se agrava si existe hipoxemia de cualquier causa.
DIAGNOSTICO:
TRATAMIENTO:
En todos los casos: Identificar factores de riesgo para complicaciones neurolgicas, asegurar un
correcto estado volmico, no administrar Glucosado al 5%, corregir la hipopotasemia y la hipomag-
nesemia si estn presentes.
No corregir ms de 10 mEq/L en 24 horas (evitar desmielinizacin osmtica del SNC).
1. Hiponatremia moderada (> 125 mEq/L) sin encefalopata: Restriccin hdrica + aportes de
cloruro sdico oral.
2. Hiponatremia severa (< 110 mEq/L) y/o dao neurolgico: correccin rpida hasta niveles de
120-125 mEq/L (a un ritmo de 0.5-1 mEq/hora), en general con salino hipertnico y furose-
mida 40 mg iv/6 horas. Si sntomas neurolgicos: monitorizacin estricta de niveles de sodio
srico (valorar manejo en UCI).
996 N E F RO L O G A
3. Hiponatremia asintomtica crnica: Valorar etiologa y tratar de forma especfica cuando sea
posible.
a. SIADH (no responde a SF 0.9%) : Litio 400 mg c/8 horas o Demeclociclina 150-300 mg
c/6 horas. En un futuro, antagonistas del receptor de la ADH.
b. Si no es posible identificar etiologa: tratamiento conservador.
c. Si hipotiroidismo o insuficiencia adrenal: tratamiento especfico.
VALORES UTILES:
Dficit de sodio (en mEq) = Agua corporal total x ( Na deseado Na actual) : dficit en
mEq de Na.
Agua corporal total = 0.6 (mujer) 0.5 (hombre) x peso Kg
1 gramo de ClNa tiene 17 mEq de sodio.
Para saber la correccin de sodio esperada segn el aporte de sueros, se puede utilizar la si-
guiente frmula:
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BIBLIOGRAFA
Steddon S, Ashman N, Chesser A, Cunningham J. Oxford Handbook of Nephrology and Hypertension. 1st.
Edicin. Oxford. 2006.
Adrogue HJ, Madias NE. Hyponatremia. N Engl J Med. 2000; 342(21):1581-9.
Moritz ML, Ayus JC. The pathophysiology and treatment of hyponatraemic encephalopathy: an update. Nephrol
Dial Transplant. 2003;18(12):2486-91.
Verbalis JG, Goldsmith SR, Greenberg A, Schrier RW, Sterns RH. Hyponatremia treatment guidelines 2007:
expert panel recommendations. Am J Med. 2007; 120(11 Suppl 1):S1-21.
HIPERNATREMIA
HIPERNATREMIA
[Na]s > 150 mEq/L
Evaluar VEC
Osm o 300 mOsm/L Osm o > 450 mOsm/L CENTRAL NEFRGENA Osm o > 450 mOsm/L Osm o > 450 mOsm/L
Na o > 30 mEq/L Na o < 10 mEq/L Na o < 30 mEq/L Na o > 30 mEq/L
Sal + agua Sal + agua Osm o 50-100 mOsm/L Osm o 50-100 mOsm/L Agua Agua +
(1: S.salino isotnico) (1: S.salino isotnico) (> 400 mOsm/L con ADH) (= Osm o en tto con ADH) (S. glucosado) Restriccin de sal
(2 S.salino hipotnico) (2 S.salino hipotnico) (diurticos)
Agua Agua +
(S. glucosado) Restriccin de sal
Amiloride
997
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998
HIPONATREMIA
HIPONATREMIA
[Na]s <130 mEq/L
N E F RO L O G A
Excluir pseudohiponatremia:
hiperglucemia, hiperlipidemia,
hiperglobulinemia
Valorar VEC
Osm o 300 mOsm/L Osm o >450 mOsm/L Osm o 50-100 mOsm/L Osm o > 400 mOsm/L Osm o > 450 mOsm/L
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Na o > 20 mEq/L Na o < 10 mEq/L Na o > 20 mEq/L Na o > 20 mEq/L Na o < 10 mEq/L
Salino isotnico Salino isotnico Restriccin de agua Restriccin de agua Restriccin de agua y sal
captulo 10.6.
Alteraciones del metabolismo del calcio,
fsforo y magnesio
Chevarra Montesino, J.L; Snchez Heras, M; Prez del Valle, K.M; Talln Lobo S.
Servicio de Nefrologa
GENERALIDADES
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El Calcio (Ca) es el catin ms importante del organismo, regula el estado de irritabilidad neu-
romuscular, excrecin hormonal, estabilizacin de la membrana, coagulacin y otras funciones celu-
lares. Cerca del 99% se encuentra en el sistema seo y solamente 1% est en el plasma. La forma ms
frecuentemente de medirlo es el calcio total, suma del calcio inico (47%) que es la forma fisiolgi-
camente activa y el calcio no inico (53%) comprendido por el calcio unido a albumina (40%) y a
quelantes como citrato y fosfato (13%).
El calcio srico se mantiene dentro de unos lmites estrechos (8,5-10,5 mg/dl; 1.8-2.6 mMol/L)
mediante la accin de la hormona paratiroidea (PTH), calcitonina y calcitriol (metabolito activo de la
vitamina D). El calcio inico oscila entre 4,6-5,1 mg/dl; 1,15-1,29 mMol/L.
Cuando los niveles de albumina y el pH son normales, los valores del calcio son fiables, sin em-
bargo cuando estn alterados se debe realizar su correccin. En la hipoalbuminemia hay un descenso
del Ca total por la disminucin de la fraccin unida a protenas, aunque el Ca inico sea normal.
Una forma sencilla de corregir la cifra de calcio en funcin de la albumina es sustraer o aadir 0,8
mg de calcio por cada 1 g de albumina por debajo o encima de 4 g/dl, o bien mediante las siguientes
frmulas:
Ca corregido = Ca medido - (Protenas Totales 0.67) + 4.87.
Ca corregido = Ca medido + 0.8 (4 Albumina).
En cambio el calcio inico se altera en funcin del pH. En alcalosis ( si pH>7,6) tiene tendencia
a unirse a las protenas, disminuyendo su nivel, aunque el calcio total sea normal. La acidosis tiene el
efecto opuesto.
I. HIPERCALCEMIA
Se define como la existencia de un Ca srico total > de 10,5 mg/dl o Ca inico > 1,29 mMol/L.
Hasta en 50% de los casos se trata de una falsa hipercalcemia, por lo que es aconsejable repetir
la determinacin en condiciones ideales (en ayunas, decbito supino y utilizando el torniquete
venoso poco tiempo). Adems es importante descartar pseudohipercalcemia producida por la
hiperalbuminemia.
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1000 N E F RO L O G A
A) Etiologa.
Causas comunes.
Neoplasia maligna primaria 55% (pulmn, rin, ovario, cabeza y esfago); neoplasias que daan el hueso
(mieloma, linfoma, metstasis), generalmente se manifiestan como crisis hipercalcmica.
Hiperparatiroidismo primario 35% (75% es un adenoma simple, hipercalcemia leve < 12 mg/dl).
Insuficiencia renal, asociada a hiperparatiroidismo y su tratamiento.
Diurticos tiazdicos.
B) Cuadro clnico.
C) Diagnstico.
Son importantes la historia clnica y examen fsico, adems de las pruebas complementarias:
Bioqumica: Na, K, Cl, P, Ca, glucosa, urea, creatinina, CPK, amilasa, protenas totales/alb-
mina, gasometra y si es posible Mg y Calcio inico.
Hemograma y estudio de coagulacin. Electrocardiograma. RX trax.
Posteriormente completar con fosfatasa alcalina, proteinograma, PTH, Vit. D, calcio y fsforo
en orina de 24 h y serie sea radiolgica.
A LT E R AC I O N E S D E L M E TA B O L I S M O D E L C A L C I O, F S F O RO Y M AG N E S I O 1001
D) Tratamiento.
El tratamiento debe dirigirse a corregir la causa subyacente en lo posible.
1. Hipercalcemia aguda.
Tratamiento inmediato.
Rehidratacin y diuresis.
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a) Suero fisiolgico. La mayora estn deshidratados. Utilizar una infusin de cloruro de sodio
al 0,9% a razn de 300 a 500 ml/h hasta corregir el dficit de lquido. El ritmo de infusin
depende de la gravedad de la hipercalcemia y de la situacin cardiovascular del enfermo. Una
dosis de 45 litros en 24 h o ms si es tolerado, puede disminuir los niveles de Ca en 2 3 mg/
dl en 8 a 24 h.
Suele ser necesaria la reposicin de magnesio y potasio.
b) Diurticos de asa. Se emplea furosemida en dosis de 40-80 mg/4-6 horas. Las dosis pueden
ser de hasta 100 mg/2h, con la precaucin de haber rehidratado al enfermo y realizando un
correcto aporte de K+ y Mg++. Se debe evitar el uso de tiazidas.
1002 N E F RO L O G A
2. Hipercalcemia crnica.
II. HIPOCALCEMIA.
Se define por la presencia de un calcio srico total inferior a 8,5 mg/dl o un calcio inico menor de 1,14
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A) Etiologa.
Hipoparatiroidismo.
Idioptico: familiar, candidiasis mucocutnea, sndrome poliglandular tipo 1.
Congnito: hipocalcemia autosmica dominante, sndrome de Di George, mitocondrial.
Secundario: quirrgico, radioterapia, infiltracin (hemocromatosis, amiloidosis, metstasis, etc).
Enfermos crticos: Sepsis, grandes quemados.
No-hipoparatiroidismo
Resistencia a la PTH: pseudohipoparatiroidismo, hipomagnesemia.
Alteracin de la Vit. D: Dficit o resistencia a la Vit. D.
Hbitos de vida: dieta insuficiente, poca exposicin solar.
Enfermedades digestivas: S. de malabsorcin, hepatobiliar, quirrgica.
Enfermedades urinarias: Insuficiencia renal, S. nefrtico.
Farmacolgica: uso de anticonvulsivantes (fenobarbital, difenilhidantoina).
Raquitismo tipo I, dependiente de Vit. D.
Raquitismo tipo II (resistencia).
Enfermedades con precipitacin del calcio.
Hiperfosfatemia: Insuficiencia renal, administracin oral o enemas, rabdomiolisis, lisis tumoral.
Metstasis osteoblsticas: carcinoma medular de tiroides, cncer de mama y prstata.
Frmacos: EDTA, citrato, lactato, foscarnet, heparina, glucagn, protamina, etc.
Pancreatitis aguda.
Transfusiones masivas.
Miscelnea: sndrome del hueso hambriento, sndrome del shock txico, intoxicacin por f lor, otros frma-
cos: cinacalcet, bisfosfonatos, calcitonina.
B) Cuadro clnico.
A LT E R AC I O N E S D E L M E TA B O L I S M O D E L C A L C I O, F S F O RO Y M AG N E S I O 1003
C) Diagnostico.
Son importantes la historia clnica y examen fsico, adems de las pruebas complementarias
La solicitud de pruebas analticas, ECG seran inicialmente las mismas que en la hipercalcemia.
D) Tratamiento.
1. Hipocalcemia aguda.
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2. Hipocalcemia crnica.
1004 N E F RO L O G A
BIBLIOGRAFIA
A LT E R AC I O N E S D E L M E TA B O L I S M O D E L C A L C I O, F S F O RO Y M AG N E S I O 1005
HIPERCALCEMIA
> 10,5 mg/dl
H. Clnica - Exploracin
A ALBUMINA
Pseudohipercalcemia?
B SINTOMATICA
D
SI
TRATAMIENTO DE URGENCIA
NO
1. Fluidoterapia
SI FRMACOS? 2. Furosemida
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3. Bifosfonatos
4. Calcitonina
5. Esteroides
Suspender y 5. Mitramicina
reevaluar 6. Hemodilisis
NO
C PTH
DESCENDIDA/ NORMAL/
NORMAL DESCENDIDA ELEVADA
Fosfatasa
Cncer seo alcalina Hipercalcemia
hipocalcirica
familiar Valorar
ciruga
Mieloma Marcadores
de mieloma
Hiperparatiroidismo
Primario
Linfoma Calcitriol
E. Granulomatosa
D TRATAMIENTO CRNICO
Hipertiroidismo TSH T4
Tratar la causa subyacente.
Hidratacin adecuada.
Insuficiencia Cortisol
adrenal Suspender frmacos asociados.
Se puede utilizar: diurticos, bifosfonatos, corticoides,
fosfatos orales.
1006 N E F RO L O G A
HIPOCALCEMIA
Ca < 8,5 mg/dl
H. Clnica - Exploracin
A ALBUMINA
Pseudohipocalcemia?
B Sintomtica
D
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SI
TRATAMIENTO DE URGENCIA
NO
1. Infusin Calcio IV
(200 - 300 mg Ca elemento
C Fsforo / PTH 2. Mantener Infusin lenta
Magnesio / Creatinina
D TRATAMIENTO CRNICO
CAPTULO 10.7.
Acidosis y alcalosis metablica
Prez del Valle, K.M; Snchez Heras, M; Chevarra Montesinos, J.L; Talln Lobo S.
Servicio de Nefrologa
Palabras clave: Equilibrio cido-base, hiato aninico, acidosis metablica, alcalosis metablica.
INTRODUCCIN
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Compensaciones:
ACIDOSIS
METABOLICA HCO3- pCO2 HCO3-/ Pco2/ pH
ALCALOSIS
HCO3- pCO2 HCO3-/ Pco2/ pH
METABOLICA
r&OMB"DJEPTJTNFUBCMJDBQPSDBEBN&RMEFEFTDFOTPEFM$0)EFCFIBCFSVOEFTDFOTPEFNN)HEFQ$0
r&OMB"MDBMPTJTNFUBCMJDBQPSDBEBN&RMEFBVNFOUPEFM$0)EFCFIBCFSVOBVNFOUPEFQ$0EFNN)H
ACIDOSIS METABLICA
Disminucin del pH sanguneo junto con un descenso del bicarbonato plasmtico. Se producen
por ganancia neta de hidrogeniones (incremento en la produccin o aporte), o por prdida de bicar-
bonato.
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1008 N E F RO L O G A
CLNICA:
TRATAMIENTO:
Segn se trate de acidosis metablicas con anin GAP elevado o normal, el tratamiento es dife-
rente.
Anin GAP elevado: El objetivo es bloquear la fuente de produccin de hidrogeniones, me-
diante el tratamiento especfico de la cetoacidosis o de la acidosis lctica. Se reserva la administracin
de bicarbonato para evitar hiperkaliemia grave o descensos extremos del pH. El objetivo en el trata-
miento agudo es elevar el CO3H- a valores entre 10-12 mEq/l y el pH a 7,20.
El clculo del dficit de bicarbonato (DB) se estima segn la frmula:
DB = 0.6 x peso en Kg. (CO3H- deseado - CO3H- real)
Si el CO3H- plasmtico est entre 6-10 mEq/l, utilizar la frmula del DB; si el CO3H- plasm-
tico es < 5 mEq/l sustituir el valor 0.6 por 0.8.
Anin GAP normal: El mecanismo de produccin es la prdida de CO3H- . El tratamiento se
debe instaurar si el pH < 7.20.
En las acidosis tubulares: bicarbonato y citrato. Diarreas: solucin salina y bicarbonato. Laxantes:
suspender frmaco y bicarbonato. Derivaciones urtero-intestinales: vaciamiento frecuente y bicar-
bonato.
AC I D O S I S Y A L C A L O S I S M E TA B L I C A 1009
ALCALOSIS METABLICA
CLASIFICACIN
ALCALOSIS METABLICA
CLNICA:
TRATAMIENTO
En todos los casos con cloro urinario bajo, administrar suero salino fisiolgico hasta expandir el
espacio extracelular.
Los casos sal-resistentes son ms raros y pueden requerir tratamiento ms especfico segn la en-
tidad (espironolactona o amiloride, potasio, IECAs..etc).
Es importante resear que:
Los antagonistas H2 de la histamina y los inhibidores de la bomba de protones son tiles en los
casos de aspiracin gstrica prolongada y en los vomitadores crnicos al disminuir la prdida
de hidrogeniones.
1010 N E F RO L O G A
BIBLIOGRAFA
Rose BD, Post TW. Acidosis metablica. En: B. D. Rose y T. W. Post. Trastornos de los electrlitos y del equi-
librio cido-base. Ed: Marbn, 2005. (Ed: McGraw-Hill original).: 578-646.
Rose BD, Post TW. Alcalosis metablica. En: B. D. Rose y T. W. Post. Trastornos de los electrlitos y del equi-
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AC I D O S I S Y A L C A L O S I S M E TA B L I C A 1011
ACIDOSIS METABLICA
Anin GAP
Na (CO3 H + Cl)
ELEVADO NORMAL
Glucemia A. Lctico
Pos (Cl> (Na + K) Neg (Cl< (Na + K)
Elevada Normal Elevado Normal
ALCALOSIS METABLICA
Ingesta bicarbonato
Resinas de intercambio
S. Leche y alcalinos
Vmitos
HIPOVOLEMIA NO HIPOVOLEMIA
Cloro en orina
Renina Renina Renina
Cl < 10 mEq/l Cl > 20 mEq/l Aldosterona Aldosterona Aldosterona
CAPTULO 10.8.
Atencin clnica en insuficiencia renal
crnica y dilisis
Chevarra Montesinos, J.L; Snchez Heras, M; Prez del Valle, K.M;
Basterrechea Sanz, M A.
Servicio de Nefrologa
Palabras clave: Enfermedad renal crnica, uremia, tasa de filtrado glomerular, oseodistrofia renal, dilisis.
A) DEFINICIN.
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a) Evidencia de dao renal durante tres o ms meses, definido por afectacin de la estructura o
funcin renal, con o sin disminucin de la tasa de filtrado glomerular (TFG). Ello se traduce
en alteraciones patolgicas o marcadores de dao renal que incluyen cambios en la composi-
cin de la sangre, orina o demostrados mediante imgenes.
b) O bien por el hallazgo de una tasa de filtrado glomerular < 60 ml/min/1,73m2 durante tres
o ms meses, con o sin evidencia de dao renal.
B) ETIOLOGA.
1014 N E F RO L O G A
C) CUADRO CLINICO.
D) DIAGNOSTICO.
AT E N C I N C L N I C A E N I N S U F I C I E N C I A R E N A L C R N I C A Y D I L I S I S 1015
Exploracin fsica: detallada, son de especial importancia la tensin arterial, fondo de ojo, pal-
pacin abdominal en busca de masas y soplos; en varones es imprescindible el tacto rectal para
examinar la prstata.
Tambin puede determinarse mediante la frmula de MDRD-4 (diet modification renal disease).
TFG=186.3 x (Cr srica)-1,154 x edad -0.203 x (0.742 si es mujer) x (1.21 raza negra).
1016 N E F RO L O G A
E) TRATAMIENTO.
1. Conservador:
AT E N C I N C L N I C A E N I N S U F I C I E N C I A R E N A L C R N I C A Y D I L I S I S 1017
Desnutricin: es de origen multifactorial y se asocia a pobres resultados. Por lo tanto una revi-
sin temprana de la dieta es importante para evitar la malnutricin.
Tabaquismo: es un factor independiente para la progresin de la insuficiencia renal. El abando-
no puede reducir el riesgo de progresin.
3. Tratamiento sustitutivo
a En pacientes con alteracin de la funcin renal conocida (CCr <15 ml/min/1.73 m2):
1. Sntomas asociados a la uremia:
Nuseas, vmitos, malnutricin por prdida de apetito, otros sntomas gastrointesti-
nales como gastritis con hemorragia, leo y colitis con o sin hemorragia.
Alteraciones del estado mental (letargia, somnolencia mareo, estupor, coma) o signos
de encefalopata urmica (asterixis, temblor, mioclona multifactorial, convulsiones).
Pericarditis: indicacin urgente; alto riesgo de hemorragia o taponamiento.
Ditesis hemorrgica asociada con disfuncin plaquetaria urmica.
2. Sobrecarga de lquidos refractaria o progresiva.
3. Hiperpotasemia incontrolable.
4. Acidosis metablica severa, especialmente en paciente oligrico.
b Deterioro rpidamente progresivo de la funcin renal, con BUN mayor de 70-100 mg/dl o de-
terminacin (con recogida de orina) del aclaramiento de creatinina <15-10 ml/min/1.73 m2.
1018 N E F RO L O G A
BIBLIOGRAFIA.
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Sarnak MJ, Greene T, Wang X, Beck G, Kusek JW, Collins AJ, et al. The effect of a lower target blood pressure
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Negri AL. Guas K-DOQI de metabolismo fosfoclcido en insuficiencia renal crnica: objetivos de tratamiento,
cumplimiento y nuevas drogas para su manejo. Nefrologia. 2007;27(6):670-3.
AT E N C I N C L N I C A E N I N S U F I C I E N C I A R E N A L C R N I C A Y D I L I S I S 1019
ENFERMEDAD
A
RENAL
B
H. Clnica / Exploracin
E. Auxiliares / Imagenes
Factores de Riesgo
C Factores de Progresin
Factores reversibles C
B ETIOLOGA
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GLOMERULAR
DIABETES MELLITUS VASCULAR TRANSPLANTADOS
TUBULOINTERSTICIAL
QUISTICA
D Inicio temprano si DM
CLASIFICACIN Y TRATAMIENTO
E Evitar malnutricin
Control de K, Hb, Ca y PO4
Valorar pacientes de alto riesgo O Prevencin de comorbilidades
E RIESG INIC
IAR
Evitar agentes txicos SD TR
TE R
Control estricto de EN
CI
PA, DM y DL Referir a Nefrologa
PA
PR
R
EP
TERMINAL
AR
I
tabaquismo
TIF
Creacin de fstula
AR
V
IDEN
NORMAL
PRE TERMINAL
IDENT
CO NT
ESTIM A
LES
LEVE MODERADA
ER ES
EV ULAR
SIB
III
TO
N ES
II
CI
IFI
LD
IO
AS
F
E
NY
CA
R ACTO OV
AC
R
IC
RES AR
CO DE R SGO C ES M
PL
Usar inhibidores de
NT
angiotensina
RO RRE I E O R Monitorizacin diettica
LD
EP GIR FACT CO Control de K, Hb, Ca y PO4
Control estricto de PA y DM RO N IR
GRE VE
Control de proteinuria SI N PRE Tratar la anemia: EPO, hierro
E DIALISIS DE URGENCIA
N E F RO L O G A
INICIAR DILISIS
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CAPTULO 10.9.
Test
b) ciruga urolgica
c) edad menor de 5 aos
d) inmunosupresin
e) mujer mayor de 50 aos
1022 N E F RO L O G A
Respuestas:
1.- e)
2.- c)
3.- a)
4.- b)
5.- d)
TEST 1023
Respuestas:
1.- e)
2.- b)
3.- c)
4.- b)
5.- c)
CRISIS HIPERTENSIVA
3. El diagnstico de HTA maligna viene definido por las siguientes situaciones, excepto:
a) hemorragia, exudados y papiledema retinianos
b) hefroesclerosis maligna
c) sangrado subaracnoideo
d) encefalopata hipertensiva
e) edema pulmonar agudo
Respuestas:
1.- c)
2.- a)
3.- e)
4.- d)
5.- b)
1024 N E F RO L O G A
HIPERPOTASEMIA E HIPOPOTASEMIA
3. Cual de los siguiente tratamientos se caracteriza por eliminar el potasio del orga-
nismo como mecanismo de accin:
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a) insulina
b) bicarbonato
c) salbutamol
d) furosemida
e) beta agonistas
4. El mtodo mas rpido y efectivo para eliminar el potasio del organismo es:
a) insulina
b) bicarbonato sdico
c) quelantes intestinales (Resin Calcio)
d) gluconato calcico
e) hemodilisis
TEST 1025
Respuestas:
1.- a)
2.- e)
3.- d)
4.- e)
5.- e)
6.- c)
7.- b)
8.- d)
9.- c)
10.- e)
HIPERNATREMIA E HIPONATREMIA
1026 N E F RO L O G A
b) causa de la hipernatremia.
c) antecedentes mdico-quirrgicos.
d) en todos los casos corregiremos a 0.5 mEq/hora.
e) estado de hidratacin y clnica neurolgica.
6. Indique cul de las siguientes causas de hiponatremia cursa con VEC normal:
a) diarrea y vmitos.
b) SIADH.
c) toma subrepticia de diurticos.
d) sndrome nefrtico.
e) cirrosis.
TEST 1027
10. Lo primero que se debe valorar en un paciente con hiponatremia de 120 mEq es:
a) tiempo de evolucin de la hiponatremia y estado neurolgico.
b) tratamiento habitual.
c) antecedentes personales.
d) antecedentes quirrgicos.
e) hbitos txicos.
Respuestas:
1.- a)
2.- c)
3.- b)
4.- a)
5.- e)
6.- b)
7.- c)
8.- d)
9.- a)
10.- a)
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1028 N E F RO L O G A
Respuestas:
1.- c)
2.- c)
3.- b)
4.- a)
5.- d)
ACIDOSIS-ALCALOSIS METABLICA
2. Cul de las siguientes no es causa de Acidosis metablica con Anion Gap normal:
a) ATR tipo II
b) ATR tipo I
c) ATR tipo IV
d) cetoacidosis diabtica
e) fstulas pancreticas
TEST 1029
Respuestas:
1.- c)
2.- d)
3.- d)
4.- e)
5.- a)
4. Son criterios para referir a Nefrologa un paciente con enfermedad renal, excepto?
a) rpido deterioro de la funcin renal.
b) proteinuria en rango nefrtico.
c) hipertensin maligna o refractaria a 3 frmacos.
d) hematuria microscpica en paciente mayor de 50 aos.
e) hiperpotasemia grave asociado a enfermedad renal.
5. En el manejo de la enfermedad renal crnica todas las siguientes son medidas im-
portantes, excepto?
a) el control estricto de la tensin arterial (TA < 130/85 mm Hg).
b) la dieta baja en protenas (< 0,6 g/kg/da) y normocalrica.
c) el control estricto de la glucemia (HbA1c < 7%).
1030 N E F RO L O G A
d) el dejar de fumar.
e) el control de la proteinuria.
Respuestas:
1.- d)
2.- e)
3.- e)
4.- d)
5.- b)
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PA RTE XI
HEMATOLOGA
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CAPTULO 11.1.
Anemia
Wandosell Jurado*, C; Muoz Jareo, M.A**; Golbano Lpez, N**.
Servicio de Anlisis Clnicos, **Servicio de Hematologa
CONCEPTO
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De acuerdo con la OMS, se considera la disminucin de la masa eritrocitaria como anemia con cifras
de hemoglobina (Hb) inferior a 13 g/dl en varones, 12 g/dl en mujeres y < 11 g/dl en mujeres embara-
zadas independientemente de la concentracin de eritrocitos que puede ser normal o incluso elevada. El
personas de raza negra el valor medio de Hb es 0.5-1 g/dl menor que en personas de raza blanca.
Previo a la solicitud de pruebas complementarias conviene descartar la presencia de anemia
relativa, que tiene cifras disminuidas de Hb y del hematocrito pero con masa eritrocitaria normal,
que se produce por aumento del volumen plasmtico en situaciones como el embarazo, insuficiencia
cardiaca derecha, sobrecarga parenteral de f luidos, deficiencia nutricional, macroglobulinemia, es-
plenomegalia.
El estudio del enfermo con anemia debe incluir:
1) Hemograma completo: Los contadores electrnicos aportan automticamente n de hema-
tes , concentracin de Hb, valor del hematocrito y los ndices corpusculares (VCM, HCM,
CHCM).
2) Frotis de sangre perifrica: complementa al hemograma en el estudio de la anemia. Aporta
informacin sobre la morfologa, tamao, color de los hemates y la presencia de inclusiones.
Las anomalas morfolgicas especficas pueden orientar sobre la etiologa de la ane-
mia: esquistocitos o hemates fragmentados ( microangiopata, prtesis valvulares, hiper-
tensin maligna, quemaduras,....), acantocitos o clulas espinosas (hepatopatas, abetali-
poproteinemia,...), equinoctos o hemates crenados (microangiopata, cirrosis heptica,
hepatitis,...), rouleaux o formacin en pilas de monedas (paraproteinemias,...), esferocitos
(anemia hemoltica, dficit G6PD,...), eliptoctos (anemia ferropnica, talasemia, anemia
megaloblastica,...), estomatoctos (alcoholismo agudo, hepatopata,...), y otras.
Las inclusiones celulares aproximan al diagnstico: la presencia de parsitos intra o
extra celulares (plasmodium, microfilarias,...), cuerpos de Howell-Jolly (asplenia quirr-
gica o funcional, anemia megaloblstica, drepanoctica o hemoltica grave, ...), cuerpos
de Heinz (talasemias,...), punteado basfilo ( eritropoyesis alterada, saturnismo,...), anillos
de Cabot ( diseritropoyesis, anemia megaloblstica).
3) Recuento de reticulocitos: debe ser 0.5-2%. Para valorar la funcin medular es ms significa-
tivo el n absoluto de reticuloctos y el ndice corregido. El aumento de este ndice supone
un aumento de la eritropoyesis ( anemia regenerativa). La disminucin del ndice indica una
disminucin de la eritropoyesis o una eritropoyesis ineficaz ( anemia arregenerativa).
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1034 H E M ATO L O G A
CLASIFICACION MORFOLGICA
El volumen corpuscular medio nos sirve para clasificar las anemias por descenso en la produccin
de hemates en microcticas ( VCM< 82 f l), normocticas ( VCM 82-100 f l) y macrocticas (VCM>100
f l). En general existe una relacin directa entre estos valores y los de la hemoglobina corpuscular
media (HCM 27-32 f l) y de la concentracin de hemoglobina corpuscular media (CHCM 32-36 g/
dl) que nos habla de la hipo o normocromia de los hemates. Encontraremos CHMC aumentada con
HCM normal en la esferocitosis hereditaria, drepanocitosis y la hemoglobinopatia C. En cambio la
anemias macrocticas presentan HCM elevada por incremento del VCM con CHCM normal. Estos
parmetros hematimtricos se complementan con la amplitud de distribucin del tamao eritrocitario
(ADE) como medida cuantitativa de anisocitosis (131.2%).
Anemia microctica: Aparece generalmente en procesos en los que existe un deterioro de la
sntesis de hemoglobina o del grupo hemo. El 90-95% de los casos se deben a la deficiencia de Fe. Una
ADE elevada nos orientar a anemias por trastornos del hierro. Para la valoracin inicial se precisa la
sideremia, la capacidad total de fijacin de hierro (TIBC), equivalente a la transferrina, y el ndice de
saturacin de transferrina ( IST 20-50%) Un IST menor del 16% nos orienta tambin hacia una ferro-
penia. El 90% de las anemias ferropnicas se deben a un sangrado crnico que habr que evaluar.
Anemia normoctica: Son habitualmente normocrmicas y pueden ser la etapa inicial de ane-
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TRATAMIENTO
Tras una anamnesis y exploracin exhaustivas, se debe proceder a valorar la repercusin clnica
del sndrome anmico: palidez mucocutnea, hipotensin, taquicardia, angor pectoris, disea, ines-
ANEMIA 1035
tabilidad, cefalea, tinnitus, palpitaciones, sincope, oligoanuria, etc, para decidir la necesidad o no de
transfusin valorando riesgo-beneficio. Si no precisa transfusin el tratamiento depender de la causa
subyacente.
BIBLIOGRAFIA
Djulbegovic. B. : Anemia: Diagnosis. En: Djulbegovic, B: Reasoning and Decision Making in Haematology.
New York: Churchill Livingston; 1992. pp. 13-17.
Djulbegovic, b. Anemia: Treatment. En: Djulbegovic, b.: Reasoning and Decision Making in Haematology.
New York: Churchill Livingston, 1992. pp. 19-20.
Feliu,E; Aguilar,J.L; San Miguel,J.F; Woesner,S; Rozman,M; Florensa,L: el al.:Principios generales de la ex-
ploracin en el enfermo con una hepatopata. En: Farreras Rozman: Medicina Interna(II)14 ed. Madrid:
Harcourt; 200. pp. 1831-1863.
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Wallas, C.H.; May, A.K; Kauder, D.R.: Indications for the red cell transfusion. Up to Date med. [en CD Rom]
release 10.3.2002 Aug 27.
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ANEMIA
Estable
ADE disminuido ADE aumentado Reticulocitos bajos o normales Reticulocitos altos Reticulocitos bajos
Fallo medular.
Normal Banda anormal Anemia enfermedad crnica Coombs + Coombs - Test de Schilling con FI
CAPTULO 11.2.
Poliglobulia
Fernndez Surez, MJ*; Lpez San Roman, I**; Golbano Lpez, N**
*Bioquca Clnica, **Servicio de Hematologa
Poliglobulia es el aumento de forma absoluta del volumen de hemates circulantes que se traduce
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1038 H E M ATO L O G A
2.1. Apropiado:
Disminucin de la cantidad de oxgeno:
Gran altitud.
Enfermedad pulmonar.
Cardiopatas congnitas (shunt derecha - izquierda).
Apnea del sueo.
Carboxihemoglobinemia (fumador).
Disminucin de la liberacin de Oxgeno
Hemoglobinopatas de alta afinidad.
Dficit de 2-3-Difosfoglicerato.
2.2. Inapropiado:
Hipoxia tisular local.
Estenosis de la arteria renal.
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Rin poliqustico.
Eritrocitosis post- transplante renal.
Hepatitis aguda.
Tumores productores de EPO:
Tumor de Wilms.
Carcinoma renal.
Hepatoma.
Hemangioma cerebeloso.
EVALUACIN
Repetir los valores elevados de HCT, HGB y recuento de hemates elevados en 6 a 14 meses (slo
un 40% mantiene niveles altos).
Historia: Investigar el diagnstico previo de enfermedad pulmonar o cardiaca, tabaquismo, eri-
trocitosis familiar, uso de esteroides, trabajo en aparcamiento o tnel.
Examen Fsico: pulsioxmetro para valorar la saturacin de oxgeno arterial basal y despus de
un mnimo ejercicio (no es sensible al CO), dedos en palillo de tambor, obesidad central y cara de
luna llena, soplos o frmitos.
Masa eritrocitaria (24 a 30 mL /Kg) y volumen plasmtico (39 a 49 mL/Kg): se reco-
mienda que los valores sean por rea de superficie. Valores > 25% del valor predictivo indica Policite-
mia absoluta. Valores de HCT> 60% en hombres y > 55% en mujeres corresponden con una masa eri-
trocitaria aumentada en el 99% de los casos. Tcnica prcticamente en desuso desde el descubrimiento
de la mutacin JAK-2 (V617F) presente en la mayor parte de los pacientes con policitemia vera.
Mutacin en el gen tirosina quinasa Janus Kinase 2, que consiste en la sustitucin de una Gua-
nina por una Timina en la posicin 1849, exn 14 (menos frecuentemente exn 12), resultando en la
sustitucin en la protena de una fenilalanina por valina en el codn 617.
POLIGLOBULIA 1039
CLNICA
PRUEBAS EN 1 ETAPA
PRUEBAS EN 2 ETAPA
Aspirado y biopsia de mdula sea: aumento de las 3 series en PV con megacariocitos anormales
y a veces aumento de reticulina.
Cariotipo en mdula sea: anormal en el 34% de PV.
Cultivo de BFU-E: crecimiento autnomo en PV.
Curva de disociacin de oxgeno (P50).
Estudio del sueo.
Pruebas de funcin pulmonar.
Radiografa de Trax.
Ecocardiograma.
Anlisis de la mutacin del receptor de la EPO.
1040 H E M ATO L O G A
TRATAMIENTO: GENERALIDADES
BIBLIOGRAFA
Means, R. Erythrocytosis. En: Greer J. Wintrobes Clinical Hematology. 11th Edition. Philadelphia: Lippincott
Williams and Wilkins; 2004.p. 1495-1508.
Tefferi and JW Vardiman. Classification and diagnosis of myeloproliferative neoplasm The 2008 World Health
Organization criteria and point-of-care diagnosis algorithms.: Leukemia 2008 (22): 14-22.
Spivak J. and Silver R. The revised World Health Organization diagnostic criteria for polycythemia vera, essen-
tial thrombocytosis and primary myelofibrosis: an alternative proposal. Blood 2007.
POLIGLOBULIA 1041
POLIGLOBULIA
> 92%
< 92 %
NO SI
r HEMOGLOBINA ALTA
AFINIDAD
-
+
1042 H E M ATO L O G A
CONSIDERAR
BIOPSIA SEA PARA BIOPSIA SEA POLICITEMIA
BIOPSIA SEA SCREENING JAK-2
CONFIRMACIN SECUNDARIA
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SI NEGATIVO:
CONSIDERAR
POLICITEMIA
CONGNITA
(MUTACIN
RECEPTOR EPO)
CAPTULO 11.3.
Leucopenia y neutropenia
Redondo Gonzlez, O*; Lpez San Romn, I**; Daz Morfa, M**.
*Anlisis Clnicos, **Servicio de Hematologa
1. LEUCOPENIA (algoritmo 1)
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2. NEUTROPENIA
Secundarias
Agranulocitosis inducida por frmacos.
Postinfecciosa (autolimitada): cualquier agente infeccioso. Frecuente tras infeccin vrica
(varicela, mononucleosis, rubola, hepatitis A y B, citomegalovirus, VIH). Sepsis bacteriana
previa.
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1044 H E M ATO L O G A
Idiopticas
Neutropenia crnica idioptica
- Sin esplenomegalia. Cierto grado de monocitosis. Curso clnico benigno. Estomatitis
aftosa recurrente. Remisin espontnea en nios. Diagnstico por exclusin.
Neutropenia autoinmune
- Cuadro similar y Ac antineutrfilo (NA1, NA2, ND1; ND2, y NB1): su ausencia no lo
descarta.
Asociada a LES (50% tienen neutropenia), PTI, AHAI, etc.
L E U C O P E N I A Y N E U T RO P E N I A 1045
3. AGRANULOCITOSIS (Neutrfi los < 500/ mm3 sin otros hallazgos significativos en
sangre perifrica)
- Predomina en mujeres, 40-60 aos. Antecedente de exposicin 70%, 2-4 semanas previas, por
una reaccin idiosincrsica. Susceptibilidad gentica (HLA B-38, clozapina).
- Fiebre, escalofros, malestar general y lceras necrticas no purulentas en mucosa orofarngea.
Puede no haber focalidad infecciosa.
1046 H E M ATO L O G A
Puede ser usada como marcador del estado nutricional ante enfermedades graves. Si es no sospe-
chada, confirmar cifras en un posterior anlisis. Tras confirmar, hacer estudio para descartar enfer-
medad grave: frotis de sangre perifrica, serologa VIH y cribado bsico de conectivopatas.
L E U C O P E N I A Y N E U T RO P E N I A 1047
BIBLIOGRAFA
John P. Greer, John Foerster, John N. Lukens, George M. Rodgers, Frixos Paraskevas, Bertil Glader: Wintrobes
Clinical Hematology. Second edition. Edit: Lippincott Williams and Wilkins, 2004.
E. Robledo Martn E., Barajas Gutirrez M.A., Montejo Martnez C. Alteraciones de la serie blanca. Formacin
Mdica Continuada. 1999;10:669-77.
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1048 H E M ATO L O G A
ALGORITMO DIAGNSTICO
L E U C O P E N I A Y N E U T RO P E N I A 1049
Neutropenia confirmada*
Aislada
Otras citopenias
(con/sin alteraciones en el frotis)
S No
Frmacos o txicos
No Infeccin reciente
Frotis de sangre Otros
Recuperacin (lceras bucales,
perifrica
gingivitis, abscesos
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S dentales, etc)
Pruebas
Afecto Normal diagnsticas**
Neutropenia Neutropenia
por frmacos infecciosa
1050 H E M ATO L O G A
Neutropenia aislada
AFEBRIL FEBRIL
Buscar posible
< 500/mm3 500/mm 3 foco
Infeccin focal,
mucositis importante ni betalactmico en el mes mucositis importante
criterios de sepsis previo o bacilo gram no o colonizacin por
grave: fermentador (P. aeruginosa, SARM:
Imipenem, meropenem, Acinetobacter spp): betalactmico +
cefepima o piperacilina betalactmico + amikacina glucopptido
tazobactam (vancomicina o
teicoplanina) o
linezolid
CAPTULO 11.4.
Linfocitosis
Maza Castillo, M.J.*; Lpez San Romn, I; Martnez Martnez, C.*
*Anlisis Clnicos, **Servicio de Hematologa
Se define linfocitosis como la presencia en sangre perifrica de un valor de linfocitos > 4500/
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mm 3. Hay que tener en cuenta que en neonatos y en nios menores de 4 aos los valores normales de
linfocitos alcanzan cifras de hasta 8.000/mm 3.
La linfocitosis puede ser monoclonal o policlonal (reactiva).
LINFOCITOSIS MONOCLONAL
Causas:
Linfocitosis maligna:
Leucemia linftica crnica B
Leucemia prolinfoctica
Tricoleucemia
Linfoma B leucemizado
Linfoma Folicular
Linfoma del Manto
Linfoma linfoplasmoctico
Linfoma de la zona marginal
Linfoproliferativos T primariamente leucmicos
Leucemia prolinfoctica T
Leucemia de linfocitos grandes granulares
Leucemia linftica crnica T
Linfoma T leucemizado
Sndrome de Szary
Linfoma de clulas grandes T
Leucemia/linfoma T del adulto
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1052 H E M ATO L O G A
Expansin poblacional de linfocitos B monoclonales sin que existan otros signos o sntomas
clnicos asociados. Debe sin embargo llevarse a cabo seguimiento estrecho de estos pacientes.
Se produce en respuesta a una situacin patolgica que se asocia con linfocitosis. El recuento de
linfocitos se normalizar generalmente, dentro de los 2 meses siguientes a la resolucin del cuadro
que la origin.
Causas
Las ms habituales son las infecciones vricas en nios y adultos jvenes
Infeccin:
paperas, varicela, inf luenza, hepatitis, rubola, roseola, Coxsackie B2, enterovirus)
Bacteriana:
Bordetella pertusis (predominio de linfocitos pequeos maduros) y ocasionalmente fiebre
por araazo de gato, tuberculosis, brucelosis, sfilis y ricketsiosis.
Parasitaria:
Toxoplasmosis y babesiosis
DIAGNOSTICO
Historia y examen fsico (infeccin vrica causa ms frecuente). Buscar en la exploracin ade-
nopatas y esplenomegalia.
Frotis de sangre perifrica: imprescindible para identificacin de alteraciones morfolgicas ca-
ractersticas que orienten el diagnstico y eviten mal uso de recursos.
Con frecuencia es difcil diferenciar entre una linfocitosis neoplsica y una linfocitosis reactiva.
En esta situacin, un inmunofenotipo caracterstico, la evidencia de una restriccin de cadenas
ligeras, y la reaccin en cadena de la polimerasa para detectar reordenamientos en los genes de
inmunoglobulinas o del receptor de clulas T pueden indicar la presencia de una poblacin
monoclonal de linfocitos, apoyando por tanto el diagnstico de una linfocitosis neoplsica en
lugar de reactiva, y permitiendo la identificacin del sndrome linfoproliferativo en cuestin.
Si en la exploracin se palpan adenopatas, una biopsia de ganglio linftico para histologa e in-
munohistoqumica sern fundamentales en el diagnstico, evitando en la medida de lo posible
L I N F O C I TO S I S 1053
la realizacin de puncin aspiracin con aguja fina, que implica en la mayora de las ocasiones
tan solo una demora diagnstica (con frecuencia es inconcluyente y ha de seguirse de biopsia
de todos modos)
De todos los sndromes linfoproliferativos el ms frecuente es la leucemia linftica crnica B,
cuyos criterios diagnsticos internacionales (International Workshop on CLL and NCI) son:
1. Linfocitosis mantenida (>5 x 10 9/l).
2. Morfologa tpica (ncleo de cromatina madura y componiendo grumos (grumel), escaso
citoplasma y tendencia a romperse al realizar la extensin sangunea, formando manchas
de Gumprecht), con <10% de clulas de aspecto inmaduro (centrocitos, prolinfocitos,
linfoplasmocitos, etc).
3. Inmunofenotipo compatible con LLC: Linfocitos B (CD19+) clonales (Kappa o Lambda)
CD5+ CD19+ CD23+ FMC7- IgS+dbil (Diagnstico=3 ms de estos marcadores)
CD79b- CD20+(dbil) CD22-.
4. Infiltracin de MO>30% y/o biopsia medular compatible con LLC
BIBLIOGRAFA
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1054 H E M ATO L O G A
LINFOCITOSIS ABSOLUTA
> 4.500/mm3
LINFOCITOS ATPICOS
O ACTIVADOS
SI NO
PAUL-BUNNELL
Bordetella pertusis,
Tuberculosis
Brucellosis
Tirotoxicosis
POSITIVO NEGATIVO Insuficiencia adrenal...
Otras causas:
Adenovirus
VIRUS EPSTEIN- CMV
BARR Virus herpes tipo 6
HIV
Toxoplasmosis
*Sistema de puntuacin para diagnstico diferencial de LLC con otros SLP crnicos. Puntuacin 4-5 para LLC y raramente
de 3 (5 LLC tpica).
1PUNTO 0 PUNTOS
CAPTULO 11.5.
Trombopenias
Avila Miln, A*; Fuertes Galvn, F**; Lpez San Roman, I**.
*Medicina Familiar y Comunitaria, **Servicio de Hematologa
DEFINICIN
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DIAGNSTICO
Ante un hemograma con plaquetas bajas sin ditesis hemorrgica hay que descartar las pseudo-
trombopenias: Extraccin defectuosa (frecuente en nios) o agregacin plaquetaria inducida por
aglutininas dependientes de anticoagulante (EDTA). Descartadas stas, existen tres mecanismos fi-
siopatolgicos de trombopenias:
1. Trombopenias por descenso en la produccin o centrales: Debidas a dao o supresin
de la mdula sea.
Aplasia medular: Idioptica, postinfeccin viral (sarampin, rubola, varicela, parvovi-
rus, virus Ebstein-Barr), postvacunacin con virus atenuados, postquimioterapia o ra-
dioterapia.
Aplasia o hipoplasia congnita: Anemia de Fanconi, trombopenia amegacarioctica,
TAR (trombopenia + ausencia de radio).
VIH: Destruccin directa de megacariocitos.
Infiltracin medular: Tumores hematolgicos (leucemia, linfomas), fibrosis medular,
metstasis medulares.
Displasia: Carencial (dficit de cido flico o B12) o primaria (sndromes mielodispl-
sicos).
Toxicidad alcohlica.
2. Incremento de la destruccin o trombopenias perifricas:
Mecanismo inmunolgico:
Prpura trombocitopnica idioptica (PTI)
Prpura postransfusional o postransplante.
Sndrome de Evans (AHAI+Prpura trombopnica autoinmune).
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1056 H E M ATO L O G A
EXPLORACIN FSICA
ANALTICA
Hemograma:
1. Recuento plaquetario, volumen plaquetario (aumentado en trombopenias perifricas y algu-
nas hereditarias), leucopenia, neutropenia, linfocitosis, VCM.
2. Frotis de sangre perifrica: Esquistocitos (PTT, SHU, CID, HTA, hemangiomas gigantes),
linfocitos activados (viriasis), signos de sepsis, presencia de blastos (leucemias), pancitopenias
o bicitopenias, hipersegmentacin de neutrfilos y VCM elevado (anemia megaloblstica),
signos morfolgicos de displasia. Permite descartar pseudotrombopenias. Si se sospecha de
origen central consultar con el hematlogo el estudio de la MO.
T RO M B O P E N I A S 1057
Bioqumica:
1. Funcin renal: PTT y SHU.
2. Funcin heptica: Hepatopatas y hemlisis.
3. Vitamina B12, cido flico.
Coagulacin:
1. Tiempos alargados en hepatopatias. CID: fibringeno y PDF aumentados. Normal en PTT y
SHU.
OTROS:
TRATAMIENTO
BIBLIOGRAFA
Rapaport, S. I.: En: Rapaport. Introduccin a la hematologa, 1992; 25-26, pp. 322-342.
Landaw, S.A.: Aproch to the adult patient with thrombocytopenia. UptoDate med [ecapp0604p.utd.com-
89.107.243.1-5c692d3f 71-3477] Version 16.1.2008 Jan 31.
Handing R.I. Dissorders of the patelets and vessels wall. En: Harrison. Principles of Internal Medicine. 16th
Edicion. p.673-680.
Hoffman, R.; Benz, E. J.; Sjattin, S.j.: Hematology: Basic Principles and Practice, 2000; 126, pp. 1873-2124
1058 H E M ATO L O G A
TROMBOCITOPENIA
NORMAL PATOLGICA
TROMBOPENIA TROMBOPENIA
PERIFRICA CENTRAL
CAPTULO 11.6.
Trombocitosis
Golbano Lpez, N*; Colino Galian, B**; Lpez San Romn, I*.
*Servicio de Hematologa, **Anlisis Clnicos
en la sangre; esta puede resultar derivada de procesos sistmicos (secundaria o reactiva) o ref lejar un
proceso hematolgico (trombocitosis primaria o clonal: sndromes mieloproliferativos crnicos y algu-
nos sndromes mielodisplsicos); existen adems casos aislados de trombocitosis familiar hereditaria.
1. TROMBOCITOSIS REACTIVA
Es la causa ms frecuente de trombocitosis en la poblacin general. Los pacientes deben de ser es-
tudiados en busca de una enfermedad sistmica activa. El tratamiento es el de la enfermedad causal.
Causas ms frecuentes de trombocitosis reactivas:
Ferropenia Esplenectoma
Sangrado agudo o crnico Ejercicio
Anemia hemoltica Rebote postratamiento dficit B12 o flico
Procesos infl amatorios agudos o crnicos Neoplasias/ linfoma no Hodgkin/ linfoma Hodgkin
Procesos infecciosos Reacciones alrgicas
Ciruga Enfermedades renales crnicas
Frmacos: Vincristina, epinefrina, cido Recuperacin medular tras un tratamiento
transretinoico quimioterpico
2. TROMBOCITOSIS PRIMARIA
Los sndromes mieloproliferativos crnicos son procesos caracterizados por la expansin clonal en
mdula sea de una clula hematopoytica pluripotente, que dan como resultado una hipercelularidad
medular con predominio de una lnea especfica; entre ellos se encuentran la Policitemia Vera, Leu-
cemia mieloide crnica, Metaplasia mieloide agnognica y Trombocitemia esencial.
Adems se puede encontrar trombocitosis en algunos tipos de Sndromes Mielodisplsicos (Sn-
drome 5q- y Anemia refractaria Sideroblstica).
Trombosis esencial
1060 H E M ATO L O G A
a) Clinica:
- Asintomticos (50%).
- Trombosis (31-83%):
Arteriales (ms frecuentes): accidente vascular cerebral, angina, infarto, claudicacin inter-
mitente, renal, femoral, aorta.
Venosas: venas profundas de extremidades, renal, esplnica, sndrome de Budd-Chiari, se-
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nos cerebrales.
- Trastornos de la microcirculacin (36%):
Perifricos: eritromelalgia, isquemia digital, cianosis, gangrena.
Neurolgicos: accidente isqumico transitorio, cefaleas, sncopes, vrtigo, parestesias, alte-
raciones visuales.
- Hemorragias (5%): derivadas de la toma de cido acetil salcilico o AINEs, o si plaquetas
>1.500.000/mm3 por Von Willebrand adquirido.
- Abortos (35% de los embarazos).
- Trombosis:
Plaquetoafresis si >800.000/mm3.
Realizar estudio de trombofilia.
Iniciar terapia citorreductora.
Terapia anticoagulante.
- Trastornos de la microcirculacin:
cido acetil salcilico 75-100 mg al da.
- Hemorragias:
Suspender antiagregantes y AINES.
Plaquetoafresis en casos de riesgo vital.
Iniciar citorreduccin si Von Willebrand adquirido.
Tratamiento especfico de la causa del sangrado.
d) Tratamiento: el inicio de tratamiento va a depender de varios factores como la edad, cifra de
plaquetas, la presencia o no de sntomas y complicaciones hemorrgicas y/o trombticas. Entre los
T RO M B O C I TO S I S 1061
BIBLIOGRAFA
Tefferi A. Approach to the patient with thrombocytosis. Up To Date (Internet) release 16.1 Enero 31, 2008.
Besses Raebel C. Diagnstico, pronstico y tratamiento de la Trombocitemia Esencial. Haematologica/edicin
espaola 2008; 93 (Supl. 4): 3-10.
Vannuchi A. M., Barbui T.: Thrombocytosis and Trombosis. Hematology Am Soc Hematol Educ Program.
2007: 363-370.
Besses C.; Cervantes F.: Trombocitemia esencial. En: Sanz, M.A.; Carreras, E. : Manual Prctico de Hematologa
Clnica, 2ed. Barcelona, Editorial Antares, 2005; 165-170.
Besses C., Sans-Sabrafen J.: Sndromes mieloproliferativos crnicos. Policitemia Vera y trombocitemia esencial.
En: Sans-Sabrafen J., Besses Raebel C., Vives Corrons J.L. Hematologa clnica. 5 ed. Madrid: Elsevier;
2006; 355-375.
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Comprobar: Repetir
H E M ATO L O G A
hemograma separndolo 2 a 3
semanas y revisin de
sangre perifrica
No S
CAPTULO 11.7.
Linfadenopatas
Golbano Lpez, N*; Colino Galian, B**; Lpez San Romn, I*.
*Servicio de Hematologa, **Anlisis Clnicos
CONCEPTO
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ETIOLOGA
Infecciones Virus: MI, CMV, VIH, rubola, hepatitis, gripe, varicela Zoster
Bacterias: estafi lococos, estreptococos, tuberculosis, brucelosis,
linfogranuloma venreo, listeriosis, leptospirosis...
Protozoos: toxoplasmosis, leishmaniasis, tripanosomiasis
Hongos y parsitos
Autoinmune AR, ARJ, LES, dermatomiositis, Sd Sjgren
Yatrgenas Frmacos, enfermedad del suero, EICH.
Malignas Enfermedades hematolgicas o metstasicas.
Enfermedades de depsito Enfermedad de Gaucher, Niemann-Pick, Fabry, Tangier
Otras Sarcoidosis, enfermedad de Kikuchi, linfadenopata dermatoptica,
sndrome de Kawasaki
VALORACIN CLNICA
En todo paciente con adenopatas debe realizarse una anamnesis detallada teniendo en cuenta
especialmente:
Edad: la probabilidad de padecer una neoplasia aumenta con la edad. En menores de 30 aos el
80 % de las adenopatas se deben a procesos inf lamatorios, mientras que en mayores de 50 aos
el 60 % son de etiologa neoplsica.
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1064 H E M ATO L O G A
Tiempo de evolucin: las de menos de una semana de evolucin son habitualmente benignas.
Factores de riesgo personales: como inmunodepresin, ADVP, relaciones sexuales de riesgo
(VIH).
Antecedentes epidemiolgicos: contactos infecciosos o con animales domsticos, viajes.
Ingestin de frmacos: como fenitona, hidralacina o alopurinol que se suelen acompaar de
rash cutneo, artritis e ictericia.
La presencia de sntomas B: la fiebre, sudoracin nocturna y prdida de peso estn ms asocia-
das a enfermedades sistmicas graves y procesos neoplsicos.
Signos y sntomas localizados sugestivos de infeccin o malignidad.
EXPLORACIN FSICA
Tamao: Una adenopata mayor de 1 cm requiere estudio sino hay una causa conocida (excepto
nios pequeos o si es de localizacin inguinal a cualquier edad).
Caractersticas fsicas: Las adenopatas de etiologa inf lamatoria infecciosas son dolo-
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EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
L I N FA D E N O PAT A S 1065
BIBLIOGRAFA
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Montserrat, E; Daz, J.: Enfermedades ganglionares. En: Farreras-Rozman: Medicina Interna (II) 15 ed. Barce-
lona, Mosby-Doyma Libros; 2004: 1728-1730.
Jarque, I; Sanz, M.A.: Adenopatas. En: Sanz, M. A.; Carreras, E. : Manual Prctico de Hematologa Clnica 2
ed. Barcelona, Ediciones Antares, 2005: 195-198.
Bazemore, AW; Smucker, DR. Lymphadenopathy and Malignancy. Am Fam Physician. 2002 Dec 1; 66(11):
2103-10.
Fletcher, RH. Evaluation of peripheral lymphadenopathy in adults. Up toDate med. (Internet) release 16.1. Enero
31, 2008.
1066 H E M ATO L O G A
LINFADENOPATA
Historia clnica
Exploracin fsica
LOCALIZADAS GENERALIZADAS
NO Hemograma y VSG
Causa locorregional
Extensin sangre
Bioqumica general
SI
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Serologas
Rx de trax
Diagnstico
Inmunologa
Diagnstico No diagnstico
Linfomas
Enf . Granulomatosas Persistencia 2 meses
Metstasis de carcinoma
CAPTULO 11.8.
Alteraciones de la hemostasia en el embarazo
Bienvenido Villalba, M; Lpez San Roman, I; Pinedo Albiz, B.
Servicio de Hematologa
DITESIS HEMORRGICA
A.1) Congnita.
1068 H E M ATO L O G A
alargado, TP normal y tiempo de hemorragia normal. Tto.: Factor VIII plasmtico 5-50
U/kg/12h o factor VIII recombinante en casos graves, DDAVP 0.3-0.4 mcg/kg/da/2-3
dias y/o antifibrinolticos en lasos leves epsilon-aminocaproico (EACA) 100mg/kg/24h
oral o iv repartido cada 4-6 horas, cido tranexmico (AMCHA) 10mg/kg/24h repar-
tido cada 6-8 horas).Tanto en el caso de la Enfermadad de Von Willebrand como en la
Hemofilia A la desmopresina debe utilizarse con precaucin en los dos primeros trimes-
tres de embarazo por que puede ocasionar insuficiencia placentaria por vasoconstriccin
arterial incrementa el riesgo de aborto por su efecto oxitcico.
Hemofilia B: (herencia recesiva ligada a X). Dficit de factor .IX. Cursa con TTPA
alargado, Tiempo de protrombina normal y tiempo de hemorragia normal. Tto.: factor
IX plasmtico o recombinante 25-50 U/kg/24h.
Hemofilia C: HAR. Dficit factor .XI. Mas frecuente en judios Ashkenazi. Cursa con
TTPA alargado y generalmente no existen hemorragias durante el embarazo. Tto.: Plas-
ma fresco congelado (PFC) 10ml/kg peso.
Dficit factoriales concretos y alteraciones del Fibringeno cuyo diagnostico y trata-
miento no difiere de la poblacin general .
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A.2) Adquirida
1. Prpura vascular:
2. Prpura Trombopnica: En general no existe contraindicacin para proceder al tratamien-
to habitual en este tipo de pacientes con administracin de corticoides orales (Prednisona 1
mg/Kg/da) y gammaglobulinas en caso de hemorragia.
3. Prpura tromboptica: hepatopata, uremia, frmacos
4. Coagulopatas:
Hepatopata: Descenso de factores de la coagulacin y de sus inhibidores naturales as
como trombopenia e hiperfibrinolisis.
Frmacos:Los anticoagulantes orales no suelen constituir problema en embarazadas al
estar contraindicado su uso en las mismas (teratogenicidad).Antibiticos.
Falta de ingesta de vitK.
Anticoagulantes circulantes: anti VIII (ms frecuentes) antiIX, antiII, antiXIII y otros
ms raros.
DITESIS TROMBTICA
B.1) Congnita
1. Vaculoptica y Tromboptica .
2. Coagulopatas:
Dficit de AT-III: HAD. Cursa con TVP de repeticin en el 40-70%, siendo de apari-
cin ms frecuente en la 2 y 3 dcadas de la vida. En el Embarazo la incidencia de TVP
es del 50-70%. Cursa con TTPA y TP normales. Es importante la dosificacin de AT-III
en sangre de cordn.
Dficit de protena C: HAD. Cursa con trombosis venosas superficiales y profundas y
preeclampsia recurrente. En pacientes homocigotos se manifiesta como severas trom-
bosis en la infancia ( de vena renal, de senos cavernosos, art. Mesentrica,) Los test
A LT E R AC I O N E S D E L A H E M O S TA S I A E N E L E M B A R A Z O 1069
B.2) Adquirida
BIBLIOGRAFA
Congnita Adquirida
Congnita Adquirida
- Dipirdamol AT III
FvW PC (Dficit B12, B6, Ac. Flico)
- Penicilinas
FVIII PS Anticuagulante lpico
- Dextranos)
FIX FV Leiden Sndrome Antifosfolpido
FXI Hiperhocisteinemeia S. Hellp
Coagulopatas Coagulopatias Hepatopata
Afibrinogenemia - Mutacin
Frmacos
Hipofibrinogenemia - MTHFR
Anticoagulantes Circulantes
Disfibrinogenemia - Cistationina Sintetasa
(Anti FVIII, IX, II)
FX,V, II,VII, XIII Mutacin 20 210-A (FII)
Otros Antifactores raros
TPA PROFILAXIS RIESGO
_2AP TROMBOEMBLICO
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CAPTULO 11.9.
Coagulopatas de consumo
Cisneros Gutirrez del Olmo, N*; Muoz Jareo, MA**;
Lorenzo Lozano, MC***
*Analisis Clnicos, **Servicio de Hematologa , ***Bioquimica Clnica
CONCEPTO
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Trastorno debido a la activacin intravascular del sistema hemosttico en respuesta a una agre-
sin, que da lugar a la produccin de trombina con formacin de fibrina, depsito de plaquetas y
microtrombosis, activacin del sistema fibrinoltico y depleccin subsiguiente de los factores de la
coagulacin con trastornos hemorrgicos.
Se incluye dentro del grupo de coagulopatas de consumo.
ETIOLOGA
La CID puede instaurarse tanto en al adulto como en el recin nacido. Las causas de la CID son
muy numerosas. En el adulto aproximadamente el 50% de los casos son CID agudas causadas por
infecciones (fundamentalmente bacterianas y en ocasiones por virus, por hongos o por parsitos) o
debidas a complicaciones obsttricas como embolia de lquido amnitico, desprendimiento de pla-
centa, retencin del feto muerto, aborto o parto sptico, eclampsia y preeclampsia, mola hidatiforme,
placenta acreta, hemorragia feto-materna severa, ruptura uterina. Existen otras causas de CID que
supondran aproximadamente un 20% , entre ellas: hemlisis transfusional intra-vascular por incom-
patibilidad de grupo, lesiones tisulares extensas (quemaduras, hipotermia), grandes traumatismos,
intervenciones quirrgicas, golpe de calor, pancreatitis aguda, drogas, rechazo agudo de transplante,
transfusin de factores, mordeduras de serpiente y algunos tipos de leucemia aguda. Las formas crni-
cas suponen alrededor de un 30% y se atribuyen principalmente a neoplasias malignas y cirrosis
La etiologa de la CID neonatal se debe a: entrada de sustancias tisulares coagulantes a la sangre
como ocurre en las complicaciones obsttricas (hematoma retroplacentario, toxemia gravdica, re-
traso del desarrollo fetal) y las neoplasias; alteraciones difusas del endotelio (infecciones bacterianas o
virales); alteraciones endoteliales y tisulares por hipoxia (distrs respiratorio) y acidosis; enfermedades
hepticas y enfermedades sanguneas predisponentes (eritroblastosis fetal y dficit homocigoto de
protena C).
CLNICA
1072 H E M ATO L O G A
tromboemblicas localizadas
En las formas agudas, es muy variable, pudiendo limitarse a sangrado por lugares de puncin o
producir manifestaciones ms difusas como equimosis mltiples, sangrado por mucosas y hemorragias
gastrointestinales.
Las manifestaciones hemorrgicas son las ms frecuentes: equimosis, petequias, prpuras, he-
morragia postquirrgica, hemorragia tras venopuncin, hematuria, hemorragia cerebral, sangrado
gastrointestinal, gingivorragias, epixtasis y metrorragias. Aunque son menos frecuentes, las com-
plicaciones trombticas presentan mayor gravedad con afectacin de rganos por la formacin de
microtrombos, estas manifestaciones se observan: en SNC (focalidad neurolgica, delirio y coma),
dermatolgicas (isquemia focal, gangrena), renales (oliguria, azoemia, necrosis cortical renal), anemia
hemoltica, necrosis hemorrgica de suprarrenales, shock.
DIAGNSTICO
No existe prueba analtica nica que sea suficientemente sensible o especfica de CID, ya que casi
todas pueden verse en las hepatopatas crnicas (excepto el descenso del Factor VIII).
Datos hematolgicos: Trombopenia, tiempos de protrombina (INR), de tromboplastina par-
cial activada (APTT) y de trombina (T.T) alargados, disminucin de fibringeno y elevacin de
D-dmeros y productos de degradacin del fibringeno y fibrina (PDF), presencia de esquistocitos.
Niveles normales de fibringeno no excluye la existencia de CID, ya que se trata de un reactante de
fase aguda y su valor inicial puede ser muy elevado.
En CID crnica podemos encontrar fibringeno, recuento de plaquetas, tiempo de protrombina
y de tromboplastina parcial activada, dentro de lmites normales
Datos bioqumicos: Elevacin de Lactato deshidrogenasa (LDH).
TRATAMIENTO
La protena C es otro inhibidor de la coagulacin que puede afectarse en el desarrollo de una CID.
Puede ser til el uso de concentrados de protena C en pacientes con dficit adquirido de protena C
o en homocigotos para dicho dficit.
La protena C activada es la forma activada de la protena C. Posee actividad anticoagulante y an-
tiinf lamatoria. Puede ser til en pacientes con shock sptico y fallo multiorgnico, aunque slo el
estudio PROWESS demostr una reduccin significativa del riesgo relativo de muerte.
Los concentrados de protrombina ests contraindicados por su tendencia a potenciar los fenmenos
trombticos
La administracin de Antitrombina-III slo ha mostrado tendencia al beneficio (no significativo)
en la disminucin de mortalidad en el paciente sptico con CID.
La administracin de heparina es controvertida y casi siempre contraindicada porque podra agra-
var el cuadro hemorrgico. Sin embargo, la heparina podra estar indicada en situaciones de CID
crnica, como el Sndrome de Trousseau o aneurismas de aorta abdominal, para reducir la incidencia
de complicaciones trombticas (tambin se ha observado un beneficio sobre la mortalidad en algunas
series de pacientes con sepsis graves). Se utilizan dosis bajas en perfusin continua (10000 UI/24 ho-
ras). Es importante asegurarse que los niveles de antitrombina-III son normales previo al inicio del
tratamiento con heparina.
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BIBLIOGRAFA
TROMBOS CIRCULANTES
SNTOMAS HEMORRGICOS
TROMBOSIS EN MICROCIRCULACIN
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TRATAMIENTO
TRATAMIENTO SUSTITUTIVO
TRATAMIENTO
ETIOLGICO
PLASMA FRESCO CONGELADO HEMATIES
PLAQUETAS AT-III
PROTENA C PROTENA C
Algoritmo siopatolgico, diagnstico y teraputico de la CID ACTIVADA
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CAPTULO 11.10.
Tratamiento anticoagulante oral
Bienvenido Villalba, M*; Olmo Carrasco, S**; Arbeteta Juanis, J*.
*Servicio de Hematologa, **Anlisis Clnicos
Desde su introduccin a mediados del S.XX el Tratamiento Anticoagulante Oral (TAO) ha de-
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Consiste en la inhibicin de la carboxilacin de los residuos gamma del cido glutmico de los
factores de la coagulacin II, VII, IX, X y de las protenas C y S. Este proceso requiere de la
participacin de la vitamina K en su forma activa (hidroquinona), que se degrada a epxido du-
rante el proceso. El hepatocito regenera la forma activa de la vitamina K y los ACO interfieren
de forma competitiva en este proceso. En ausencia de la vitamina K activa se sintetizan formas
biolgicamente no funcinantes de las protenas de la coagulacin.
Los ACO comercializados en Espaa son el Acenocumarol (Simtron) y Warfarina (Aldocumar ),
siendo el primero empleado con mucha mayor frecuencia. El acenocumarol alcanza su accin te-
rapetica entre las 48 y 72 horas de iniciar su administracin y su efecto desaparece tambin ms
rpidamente. Por el contrario, la wafarina requiere un tiempo mayor para inducir la anticoagula-
cin y para la desaparicin de su efecto, pero dar lugar a una anticoagulacin ms estable.
POSOLOGA Y CONTROL
Una vez establecida la indicacin ( excluyendo contraindicaciones absolutas y valoradas las relati-
vas ), rango teraputico y duracin del TAO, se solicitara, si no se dispone de uno reciente, un estudio
de hemograma y coagulacin bsico antes del inicio del tratamiento. La dosis inicial ha de tener en
cuenta la edad y peso del paciente. La dosis inicial habitual para menores de 65 a. es de 14-21 mg/se
(DTS) y para mayores de 65, desnutridos, hepatpatas, o con riesgo de hemorragia de 7-14 mg/se .No
es necesaria una dosis de carga.
Slo se realizar terapia puente o de solapamiento con HBPM cuando haya ETE activa (HBPM
dosis teraputica) o de alto riesgo trombtico (HBPM dosis profilctica o teraputica) y se suspender
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1076 H E M ATO L O G A
tras confirmar dos controles en rango. El primer control se har idealmente tras 2-3 dosis, por lo que
si no es posible realizar control en ese tiempo debe demorarse su inicio (utilizando HBPM) como te-
rapia puente hasta que sea posible realizarlo en ese tiempo. Los controles se irn espaciando en funcin
de su ajuste hasta un mximo de 4 semanas.
El control analtico se realiza mediante el INR, que es un TP ( que valora 3 factores Vit K
dependientes-FII, FX y F VII) normalizado internacionalmente. En funcin de la sensibilidad de la
tromboplastina utilizada como reactivo (ISI)
El control clnico valorara la idoneidad del tratamiento para el paciente ( compresin de la si-
tuacin, grado de cumplimiento, apoyo familiar y/o social) peridicamente,y en cada control las
complicaciones trombticas y hemorrgicas que puedan presentar y si el control esta fuera de rango
se interrogara sobre olvidos, duplicidades, cambios en la dieta, peso, medicacion o situacin clnica
para orientar el ajuste necesario.
Asimismo ante procedimientos invasivos se remitir con antelacin ( al menos cinco das) a su
lugar de control habitual para elaborar pauta adecuada teniendo en cuenta los riesgos trombticos y
hemorrgicos del paciente y de los procedimientos.
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INDICACIONES IRN
Profi laxis TVP 2.0-3.0
Tratamiento TVP y EP 2.0-3.0
CONTRAINDICACIONES
Absolutas Relativas
* Ditesis hemorrgica. * Retinopata hemorrgica.
* Procesos hemorrgicos activos * Ulcus gastroudenal activo.
(ulcus sangrante, neoplasia * Hepatopata crnica.
ulcerada).
* Malabsorcin intestinal.
* HTA severa no controlada.
* Alcoholismo.
* Hemorragia intracraneal.
* Epilepsia.
* Aneurisma cerebral.
* Alteraciones mentales.
* Pericarditis con derrame.
* Gestacin.
Puede reducirse dosis de TAO 4 das antes para ajustar INR 1.3-1.5
Valorar uso postoperatorio de HBPM profilctica.
En procedimientos dentales control INR cercano (1 semana). Uso de antifibrinolticos (vg:
Amchafibrin enjuagues sin tragar) y no interrumpir TAO (salvo procedimiento sangrante)
Alto riesgo de sangrado:
Suspender 3-4 das antes TAO
Iniciar TTO con HBPM HNF (dosis profilcticas teraputicas- segn riesgo trombti-
co) desde el da siguiente a la suspensin del TAO.
Comprobar normalizacin de INR previo a ciruga.
BIBLIOGRAFA
INICIO DE TAO
DERIVAR A SERVICIO RESPONSABLE
DE CONTROL TAO
CONFIRMAR INDICACIN
INFORMACIN Y CONSENTIMIENTO INFORMADO
INR POR ENCIMA DEL RANGO TERAPUTICO INR POR ENCIMA DEL RANGO TERAPUTICO
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- INR < 5: Ajustar dosis (0-10%). Acortar control. - Leve: Control local (si es posible). Evitar taponamiento y
- INR > 5 y < 9: en su caso suspender TAO e iniciar HBPM profilctica hasta
* Riesgo de sangrado:Vit K vo (2 mg) + omitir 1-2 dosis retirada.
reducir DTS (5-20%) + acortar control. - Grave (mayor): Remitir al Servicio de Urgencia
* Sin factor de riesgo sangrado: omitir 1-2 dosis + * Vitamina K e.v. (10 mg en 100 mL SSF en 30 mn)
reducir DTS + acortar control (opcional 2 mg Vit K vo * Plasma fresco congelado (15 mL/kg)
- INR > 9: Vit K vo (4-6 mg) + suspender TAO + control INR * Concentrados de complejo protrombnico (10-30 Ul/Kg)
24-48 H.Vs remitir hospital. * F Vlla (NOVOSEVEN)
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CAPTULO 11.11.
Esplenomegalia
Abejn Lpez, L; Tello Blasco, S; Horcajo Aranda, P.
Servicio de Medicina Interna
El bazo normal de un adulto tiene unos 12 cm de longitud y pesa una media de 150 g. General-
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mente no es palpable (slo lo es cuando aumenta su peso por dos o tres veces), aunque puede serlo en
nios, adolescentes y algunos adultos, sobre todo los de complexin astnica.
Esplenomegalia es el aumento del tamao del bazo. Segn los criterios ecogrficos, hablamos de
esplenomegalia cuando el bazo es mayor o igual de 13 cm de longitud y 5 cm de espesor.
ETIOLOGA
Hipertensin portal: cirrosis o trombosis del sistema porta, insuficiencia cardaca congestiva,
aneurisma de la arteria esplnica, esquistosomiasis heptica...
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1080 H E M ATO L O G A
DIAGNSTICO
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1.-Historia clnica.
Forma de aparicin:
Aguda: hematoma subcapsular, rotura esplnica (habitualmente secundario a traumatismo)
o infartos esplnicos.
Subaguda o crnica: asociadas o no a linfadenopatas, de origen hepticoportal, infecciosas.
Hallazgo casual.
Antecedentes familiares (anemias, esplenectomas...).
Factores epidemiolgicos (viajes, contactos infecciosos...).
Factores de riesgo (etilismo...).
Sntomas acompaantes (fiebre, malestar , prdida de peso, dolor o plenitud en hipocondrio
izquierdo...).
Hemograma, recuento celular y frotis de sangre perifrica (alto rendimiento para la sospecha
diagnstica):
Anemia con reticulocitos altos con Coombs (AHAI).
Poliglobulia (policitemia vera).
Leucocitosis con desviacin izquierda marcada (LMC), linfocitosis >5000 (LLC).
ESPLENOMEGALIA 1081
BIBLIOGRAFA
Stephen A Landaw, MD, PhD, Stanley L Schrier, MD. Approach to the adult patient with splenomegaly and other
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1994;383-385.
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Esplenomegalia
ESPLENOMEGALIA
A
B Anamnesis y exploracin detalladas
Drepanocitosis,
Sd ARTICULAR Sd. RESPIRATORIO
mbolo cardiaco (trombo mural,
LES, enf. Still, enf. suero, hipersens. frmacos, TBC, sarcoidosis, linfomas,
mixoma auricular, vegetacin valvular)
sarcoidosis, hepatitis vrica, brucelosis, fiebre Q, fiebre Q, endocarditis infecciosa, sepsis,
mononucleosis infecciosa, TBC, Felty sd. hemofagoctico asociado a virus
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Negativo Diagnstico
Negativo Diagnstico
Valorar esplenectoma
(riesgo/beneficio,
morbimortalidad quirrgica)
CAPTULO 11.12.
Transfusin de componentes sanguneos
Redondo Gonzlez, O*; Maza Castillo, MJ**; Lpez San Romn, I***;
Morales Sanz, MD***.
*Anlisis Clnicos, ** Farmacutico de Anlisis Clnicos, ***Hematologa
Palabras clave: Concentrado de hemates, concentrado de plaquetas, plasma fresco congelado (PFC),
anemia, plaquetofresis.
HEMATIES
1086 H E M ATO L O G A
Indicaciones en el adulto
3.2. Anemia pre, per y postoperatoria, transfundir c. hemates: (en general son los mismos criterios
que en la anemia aguda)
Administracin
PLAQUETAS
Congelado en las horas siguientes a la extraccin para asegurar un correcto mantenimiento de los
factores lbiles de la coagulacin.
Se precisa compatibilidad ABO con los hemates del receptor. No se precisan pruebas cruzadas.
1088 H E M ATO L O G A
BIBLIOGRAFIA:
Algora Weber M., et al. Gua sobre la Transfusin de componentes sanguneos y derivados plasmticos. 3 ed.
Sociedad Espaola de Transfusin Sangunea, 2006
CAPTULO 11.13.
Test
ANEMIA
1. Todos los siguientes son datos que aportan los contadores electrnicos excepto:
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a) nmero de hemates
b) valor de hemoglobina en gr/dl
c) valor hematocrito
d) caractersticas de las inclusiones celulares
e) ndices corpusculares
1090 H E M ATO L O G A
Respuestas:
1.- d)
2.- c)
3.- e)
4.- b)
5.- a)
POLIGLOBULIA
2. Qu pruebas no se deberan pedir en una primera etapa para valorar una poliglo-
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bulia?
a) gasometra
b) cido rico
c) biopsia de mdula sea
d) perfil heptico y renal
e) hemograma
5. Para diagnstico de policitemia vera, segn los criterios de la OMS (2008), todas
son ciertas salvo:
a) mutacin JAK-2
b) EPO disminuida
c) crecimiento de colonias eritroides endgenas
d) esplenomegalia
e) mieloproliferacin trilineal en mdula sea
Respuestas:
1.- d)
2.- c)
3.- d)
TEST 1091
4.- c)
5.- d)
LEUCOPENIA Y NEUTROPENIA
Respuestas:
1.- e)
2.- e)
3.- a)
4.- a)
5.- b)
1092 H E M ATO L O G A
LINFOCITOSIS
Respuestas:
1.- d)
2.- b)
3.- c)
TEST 1093
4.- c)
5.- e)
TROMBOPENIAS
3. Ante un paciente con una trombopenia de origen central, cuando estara indicado
transfundir:
a) siempre
b) slo si plaquetas < 50.000/mL
c) si hay sospecha de sangrado en SNC
d) nunca
e) si existe riesgo de sangrado.
Respuestas:
1.- e)
2.- a)
3.- c)
4.- e)
5.- d)
1094 H E M ATO L O G A
TROMBOCITOSIS
2. Cul de los siguientes es uno de los criterios diagnsticos de la OMS 2007 de Trom-
bocitemia Esencial:
a) trombocitosis persistente > 450.000/mm3
b) trombocitosis persistente > 500.000/mm3
c) trombocitosis persistente > 600.000/mm3
d) trombocitosis persistente > 400.000/mm3
e) trombocitosis persistente > 650.000/mm3
a) predominio en la mujeres
b) edad mediana de presentacin 60 aos
c) cursa con esplenomegalia gigante en la mayora de los pacientes
d) las trombosis arteriales son ms frecuentes que las venosas
e) las hemorragias son ms frecuentes si toma de cido acetil saliclico o AINEs
Respuestas:
1.- c)
2.- a)
3.- c)
4.- c)
5.- e)
TEST 1095
LINFADENOPATAS
2. Las adenopatas de origen infeccioso o inf lamatorio cumplen todas estas caracte-
rsticas excepto una:
a) dolorosas
b) blandas
c) no mviles
d piel superficial eritematosa
e) calientes
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4. Cules son las pruebas bsicas iniciales a realizar ante una adenopata?:
a) hemograma
b) VSG
c) extensin de sangre perifrica
d) Rx de trax
e) todas ellas son ciertas
Respuestas:
1.- e)
2.- c)
3.- d)
4.- e)
5.- d)
1096 H E M ATO L O G A
c) F.VIII
d) F. II
e) Proteina C
Respuestas:
1.- e)
2.- e)
3.- c)
4.- c)
5.- d)
TEST 1097
2. De la CID es falso:
a) se encuentra en los datos hematolgicos elevacin de D-dmeros y productos de degrada-
cin del fibringeno
b) el principal objetivo del tratamiento es eliminar la alteracin desencadenante
c) se puede realizar una transfusin de plaquetas si su recuento es <50.000/L
d) la administracin de heparina est indicada en la mayor parte de los casos
e) los concentrados de protrombina estn contraindicados por su tendencia a potenciar fen-
menos trombticos
3. Las causas de la CID son numerosas, pero una de las siguientes no es correcta:
a) grandes traumatismos
b) dentro de las infecciones, la CID es producida sobre todo por infecciones vricas
c) retencin del feto muerto
d) eclampsia
e) mordeduras de serpiente
5. De la CID es cierto:
a) las formas crnicas se atribuyen principalmente a politraumatismos
b) en la CID, la respuesta del husped ante un estmulo patolgico no conduce a una progre-
siva disfuncin multiorgnica
c) no se produce una depleccin de los factores de la coagulacin
d) niveles normales de fibringeno no excluye la existencia de CID
e) no es necesario comprobar los niveles de antitrombina-III antes de iniciar el tratamiento
con heparina
Respuestas:
1.- c)
2.- d)
3.- b)
4.- a)
5.- d)
1098 H E M ATO L O G A
c) 5 das
d) 48-72 H.
e) 15 das
5. Ante un paciente con un INR por encima de rango pero < 5 y sin signos de san-
grado Qu actitud debemos seguir ? .
a) Administrar Vit K vo (4-6mg).
b) Administrar Plasma fresco congelado (15 mL/kg).
c) Administrar F VIIa ( NOVOSEVEN).
d) Administrar Vitamina K e.v. ( 10 mg en 100 mL SSF en 30 mn).
e) Ajustar dosis (0-10%). Acortar control.
Respuestas:
1.- e)
2.- a)
3.- b)
4.- d)
5.- e)
ESPLENOMEGALIA:
2. Entre las posibles causas de esplenomegalia destacan todas las siguientes afirma-
ciones menos una, identifcala:
a) hiperplasia del sistema retculo-endotelial
b) hiperplasia inmunitaria
TEST 1099
c) hematopoyesis extramedular
d) alteracin del f lujo sanguneo esplnico
e) anemia aplsica
Respuestas:
1.- b)
2.- e)
3.- d)
4.- d)
5.- e)
1100 H E M ATO L O G A
Respuestas:
1.- d)
2.- c)
3.- d)
4.- d)
5.- b)
PA RTE XII
ONCOLOGA
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CAPTULO 12.1.
Sndrome de vena cava superior
De la Higuera Rodrguez, L*; Pereira Juli, A**; Cassinello Espinosa, J***.
*Medicina Familiar y Comunitaria, **Servicio de Urgencias, ***Seccin de Oncologa
DEFINICIN
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El sndrome de la vena cava superior (SVCS) es la expresin clnica de la obstruccin, parcial o com-
pleta, por compresin, invasin o trombosis, del f lujo sanguneo a travs de la vena cava superior.
Se manifiesta por la disminucin del retorno venoso de la cabeza, del cuello y de los miembros
superiores.
ETIOLOGA (A)
1104 ONCOLOGA
CLNICA (B)
El desarrollo del cuadro sintomtico suele ser insidioso, solicitando el paciente asistencia cuando el
sndrome esta establecido.
Los signos y sntomas empeoran al inclinarse el paciente hacia delante y con el decbito.
1. ANAMNESIS:
a. Disnea (54%)
b, Sensacin de plenitud facial y cervical (50%).
c. Tos (54%), ronquera (17%).
d. Menos frecuentemente: disfagia (por compresin del esfago), disfona, epistaxis, hemop-
tisis, sntomas neurolgicos (cefalea, alteracin de la visin, convulsiones, aletargamien-
to), sncope (10%).
2. EXPLORACIN FSICA:
a. Ingurgitacin de las venas del cuello (63%) y de la pared torcica con circulacin colateral visible
(54%).
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DIAGNSTICO (D)
1. Historia clnica.
2. Hemograma, bioqumica, coagulacin, saturacin de O2 o gasometra arterial basal, electro-
cardiograma.
3. Radiografa de trax:
a. Ensanchamiento del mediastino superior (65%).
b. Derrame pleural (25%).
c. Masa hiliar derecha (16%).
d. Normal (16%).
4. TAC TORCICO con contraste: Es la prueba de imagen de eleccin. Aporta informacin
sobre la localizacin y el grado de extensin, sobre la circulacin colateral, sobre la causa, as
como sobre la afectacin de otras estructuras traquea, esfago,
5. La flebografa bilateral de miembros superiores ofrece informacin sobre la localizacin y extensin
del tumor, pero no da informacin sobre la etiologa, salvo que sea por trombosis. Lo flebogra-
fia con Tecnecio99 tiene menos resolucin.
S N D RO M E D E V E N A C AVA S U P E R I O R 1105
TRATAMIENTO
a. Reposo en cama con cabecero a 45: para reducir la presin venosa y el gasto cardiaco.
b. Dieta hiposdica.
c. Oxigenoterapia con VMK al 30%.
d. Diurticos: Furosemida (20 mg. a dosis de 1 ampolla i.v. cada 12 horas): es controvertido.
e. Corticoterapia: Dexametasona (16 mg. en bolo, seguidos de 8 mg. cada 8 horas i.v.) o
metilprednisolona (500 mg. en bolo, seguidos de 40-60 mg. cada 8 horas i.v.). Slo existe
evidencia de su efectividad en casos de linfoma, sin embargo suelen recomendarse aunque
no sea la causa. Se suele administrar en linfomas, carcinoma de mama, postradioterapia o
cuando existen sntomas respiratorios o cerebrales.
2. RADIOTERAPIA (G)
Slo es URGENTE en pacientes con estridor por compresin de la va area o por edema
larngeo severo.
3. QUIMIOTERAPIA (H)
Es el tratamiento de eleccin en el caso del tumor microctico de pulmn, LNH y del
tumor de clulas germinales. Mejora la sintomatologa en 1 2 semanas.
En el caso del tumor no microctico de pulmn, la aparicin del SVCS es un signo de
mal pronstico y el tratamiento suele ser paliativo, pero algunos pacientes se pueden
beneficiar de QT +/- RT.
1106 ONCOLOGA
6. CIRUGA
Generalmente se considera en causas benignas que progresan rpidamente, que tienen
una solucin quirrgica (tumor primario de aurcula derecha, bocio o tumor de tiroides
bien diferenciado), o en causas malignas en las que se ha fracasado con los anteriores
tratamientos.
Se recomienda el uso de injertos autlogos (pericardio, safena). Y se realiza entre el tron-
co venoso braquioceflico o vena yugular izquierda, y la orejuela de la aurcula derecha
(termino-terminal).
BIBLIOGRAFA
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S N D RO M E D E V E N A C AVA S U P E R I O R 1107
SOSPECHA CLNICA DE
SCVS (A,B,D)
Tratamiento
especfico
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Trombosis
Neoplasia
Trombolisis
(I) Causa no Pruebas
filiada o etiolgicas
paliativa positivas
CAPTULO 12.2.
Fiebre en el paciente neutropnico
Berbal Bello, D; De Vicente Collado, M; Garca Castro, J.
Seccin de Oncologa
1110 ONCOLOGA
Duracin prolongada
(> 10 das)
DIAGNSTICO
F I E B R E E N E L PAC I E N T E N E U T RO P N I C O 1111
TRATAMIENTO
Una vez valorado el paciente, debemos instaurar sin demora el tratamiento antibitico en funcin
de los hallazgos clnicos y la definicin del riesgo.
En el ao 2000, la Asociacin Multinacional de Terapia de Soporte en Cncer (MASCC) valid
un sistema de puntuacin de riesgo (tabla 2), que es necesario conocer para la instauracin del trata-
miento. As mismo, los trabajos de Talcott et al han permitido el establecimiento de grupos de riesgo
entre los pacientes neutropnicos febriles (tabla 3).
Caractersticas Puntos
Extensin de la enfermedad:
Asintomticos o con sntomas leves 5
Sntomas moderados 3
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Ausencia de hipotensin 5
Ausencia de EPOC 4
Tumor slido 4
Paciente ambulatorio 3
Una vez hecho el diagnstico y definido el riesgo del paciente, se actuar con una de las siguientes
pautas de tratamiento:
Pacientes de bajo riesgo. Tratamiento ambulatorio. (C). Los pacientes que consiguen
una puntuacin superior a 21 en la escala de la MASCC son catalogados como de bajo ries-
go y pueden beneficiarse de pautas antibiticas ambulatorias consistentes en la asociacin de
una quinolona (ciprof loxacino 500mg/12h) ms un beta-lactmico (amoxicilina-clavulnico
875/125 cada 8-12 horas), con reevaluacin obligada a los 3 das.
1112 ONCOLOGA
bacteriemia documentada por gram negativos y/o cuando se observan signos que sugieren o
anticipan sepsis por gram negativos. Es recomendable retirar al aminoglucsido al tercer da
si no se constata bacteriemia por bacilos gram negativos.
La combinacin farmacolgica de dos -lactmicos es tan eficaz como la combina-
cin -lactmico + aminoglucsido, gozando as mismo de menor toxicidad. Tienen, sin
embargo, algunas desventajas como el coste, el efecto antagnico de algunas combinaciones
o la aparicin de resistencias.
El uso de glucopptidos (vancomicina o teicoplanina) en el tratamiento inicial no ha
demostrado beneficio en la supervivencia y su asociacin a betalactmico con o sin amino-
glucsido se reservar para casos de inestabilidad clnica, infeccin por catter, alta sospecha
o infeccin conocida por cocos gram positivos, mucositis intensa o uso de quinolonas como
profilaxis.
Tabla 4. Pauta de tratamiento i.v. inicial en pacientes con neutropenia febril de alto riesgo.
Pautas de tratamiento i.v inicial en pacientes con neutropenia febril de alto riesgo
F I E B R E E N E L PAC I E N T E N E U T RO P N I C O 1113
1114 ONCOLOGA
BIBLIOGRAFIA
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Ediciones. 2008
Huges WT, Armstrong D, Bodey GP, Bow EJ, Brown AE, Calandra T et al. Guidelines for the use of antimicro-
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febril neutropnico. Medicine. 2005; 9(27): 1781-1784
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2005;23(Supl. 5):24-29
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2005;23(Supl. 5):30-34
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clinicos/
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F I E B R E E N E L PAC I E N T E N E U T RO P N I C O 1115
Clnica
A Exploracin
Hemograma
Bioqumica
B Cultivos (sangre, orina, esputo)
Rx Trax
C D
Febril Afebril
Neutropenia Neutropenia No
> 3 das > 7 das Neutropenia
Neutropenia No neutropenia
** SITUACIONES ESPECIALES
rVANCOMICINA: Mucositis severa, shock, cultivo gram+, porta-cath.
rMETRONIDAZOL o CLINDAMICINA absceso anal, gingivitis necrotizante, celulitis, tiflitis
rFLUCONAZOL: muguet, disfagia
rCOTRIMOXAZOL: infiltrado pulmonar intersticial, tratamiento corticoides.
rANFOTERICINA: infiltrado pulmonar nuevo en neutropenia prolongada.
rRETIRAR CATETER: infeccin del tnel, cndida, germen resistente, bacteriemia
mantenida > 3 das o recurrente
rG-CSF (NEUPOGEN): sepsis, neumona, inestabilidad clnica
rALERGIA A BETALACTAMICOS: Aztreonam + Vancomicina; Quinolonas si
bajo/intermedio riesgo
CAPTULO 12.3.
Sndrome de lisis tumoral
Toderescu, P.L*; Pereira Julia, A**; Cassinello Espinosa, J***.
*Medicina de Familia y Comunitaria, *Servicio de Urgencias, *Seccin de Oncologa
DEFINICIN (A)
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El sndrome de lisis tumoral (SLT) es el conjunto de complicaciones metablicas que suelen ocurrir
tras el tratamiento quimioterpico, por la liberacin rpida y masiva del contenido intracelular al
torrente circulatorio, al producirse la lisis celular.
Los tumores que se asocian a este sndrome con ms frecuencia son:
Linfoma no Hodgkin de alto grado: Fundamentalmente el linfoma de Burkitt.
Leucemias: Sobre todo en el caso de leucemia linfoblstica aguda.
Con menos frecuencia ocurre en: Cncer de mama metasttico, mieloma mltiple, tumores
germinales, tumor microctico de pulmn, el tumor ovrico, el tumor escamoso de vulva y
el meduloblastoma.
Los factores que favorecen el desarrollo de un SLT son:
Alta sensibilidad a la quimioterapia.
Alto porcentaje de proliferacin celular.
Recuento leucocitario elevado (en el caso de enfermedad hematolgica).
Gran carga tumoral.
Insuficiencia renal.
Niveles sricos elevados de LDH o de cido rico.
Inadecuada hidratacin del paciente.
Ocasionalmente se produce de forma espontnea antes del tratamiento, por la gran carga tumo-
ral o por la administracin de otros frmacos no quimioterpico, como el interfern, el tamoxifeno,
los corticoides (en linfomas y leucemias), con el metotrexate intratecal, con el tratamiento con radio-
terapico (leucemias), etc.
Las complicaciones metablicas caractersticas son:
a) Hiperuricemia. El cido rico puede precipitar en los tbulos del rin, producindose una
nefropata aguda. Puede favorecerse por deshidratacin, obstruccin ureteral, antecedentes de
insuficiencia renal o empleo de frmacos nefrotxicos.
b) Hiperpotasemia.
c) Hiperfosforemia. En la forma espontnea no aparece, ya que es reutilizado para la sntesis
de nuevas clulas tumorales.
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1118 ONCOLOGA
CLNICA (B)
Suele comenzar entre unas horas y 2-4 das tras el tratamiento quimioterpico.
No tiene manifestaciones especficas, la clnica depende de las alteraciones bioqumicas presentes, as:
Hipocalcemia: Parestesias, espasmos, convulsiones, tetania, signo de Chovstek (contractura tetnica
facial), el signo de Trousseau (espasmo carpopedal), broncospasmo, alteracin del nivel de con-
ciencia., alargamiento del QT, arritmias.
Hiperfosforemia: Causa ms frecuente actualmente de la insuficiencia renal aguda en el seno del
SLT, gracias al tratamiento profilctico que inhibe la hiperuricemia.
Hiperpotasemia: Debilidad, calambres, parestesias, alteraciones en el ECG (ondas T picudas,
ondas P alargadas y PR alargado), arritmias (TV asistolia).
Hiperuricemia: Astenia, anorexia, nauseas, vmitos, sabor metlico, hipo, irritabilidad, prurito,
falta de concentracin, piernas inquietas.
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Se debe sospechar en pacientes con los tumores antes descritos y/o con gran carga que desarrollen
insuficiencia renal aguda, con marcada hiperuricemia (>15 mg/dL) y/o hiperfosforemia (superior a
8 mg / dL). A diferencia de las otras formas de insuficiencia renal aguda, salvo en el caso de insu-
ficiencia renal prerrrenal, que presenta hiperperuricemia. La insuficiencia renal por SLT suele ser
oligoanrica. El anlisis de orina puede mostrar muchos cristales de cido rico, pero en ocasiones
puede ser normal por obstruccin de los tbulos.
TRATAMIENTO
1. PROFILCTICO (C)
Se debe controlar la funcin renal, y los niveles de sodio, potasio, calcio, magnesio, fs-
foro, cido rico, LDH y pH urinario.
Debe realizarse un estricto balance hdrico el da de antes de la quimioterapia y hasta 72
horas post-tratamiento.
Se debe hidratar bien al paciente, 24-48 horas antes del tratamiento quimioterpico o
radioterpico, (2500-3000 ml/da de suero hipo o isotnico). Y continuar durante 3-5
das posttratamiento.
Se debe administrar alopurinol (impide la formacin de cido rico) a dosis de 300-600
mg/da, desde las 48 horas antes del tratamiento. Y posteriormente se administrar a dosis
de 300mg/da. Su uso puede ser oral o intravenoso. Sin embargo, el alopurinol por su
mecanismo de accin, acumula xantina, y no es de accin inmediata. Adems, tiene in-
teraccin con algunos citostticos; su dosis depende de la funcin renal y puede producir
reacciones de hipersensibilidad.
La rasburicasa (agente uroltico) tiene las siguientes ventajas: Es ms soluble, ms fcil de excretar
y es de accin mucho ms rpida, por lo que se puede administrar tan slo 4 horas antes de iniciar el tra-
tamiento quimioterpico. Se administra a 0.20 mg/kg/da (independientemente de la funcin renal
y heptica), en 30 minutos, en dosis nica, durante 4-7 das. Esta contraindicada en embarazo y lac-
tancia, as como en el dficit glucosa 6-fosfato deshidrogenasa. Pueden presentar reacciones alrgicas
cutneas y/o el desarrollo de broncoespasmo.
S N D RO M E D E L I S I S T U M O R A L 1119
- Si se emplea alopurinol, se puede alcalinizar la orina para alcanzar pH >7, salvo en acidosis me-
tablica, con bicarbonato sdico (2-4 g/4-6 h vo) o con acetazolamida (150-200 mg/d). Su uso es contro-
vertido, ya que aunque evita la precipitacin del cido rico, en situaciones de hiperfosforemia puede
favorecer depsitos de fosfato clcico. Esta alcalinizacin no es necesaria si se usa rasburicasa.
2. TERAPUTICO (D)
Se debe controlar la funcin renal, y los niveles de sodio, potasio, calcio, magnesio,
fsforo, cido rico, LDH, pH urinario; as como una monitorizar electrocardiogrfi-
camente y se realizar un balance hdrico.
Se debe hidratar al paciente en funcin de la situacin cardiovascular (3000-5000 ml/da)
y de la diuresis (mnimo 100 ml/h). Si la diuresis no es adecuada, se forzar con furosemida
en bolus o en perfusin continua (10-20 mg/h), para evitar la sobrecarga hdrica y adems
ayuda a tratar la hiperpotasemia. Tambin puede utilizarse manitol (200-500 mg/kg).
Se administrar alopurinol a una dosis de 500 mg/m2/d vo los tres primeros das y
despus 200 mg/m2/d. La rasburicasa normaliza los niveles de cido rico en 4 horas
(incluso en ocasiones llega a niveles infranormales). Paralelamente tambin mejora la
funcin renal.
La alcalinizacin de orina en este caso es an ms controvertida.
Para la hiperpotasemia: Si es leve, se emplear resinas de intercambio inico (Resincalcio
oral, 15 g/6 h, o en enemas, 50-100 g/8 h); si es moderada, suero glucosado al 20% 500 cc
con 15 unidades de insulina rpida a pasar en una hora; y si es grave, gluconato clcico 10%
10-30 ml. Si presenta acidosis metablica se administrar adems bicarbonato sdico.
Para la hipocalcemia: Se administrar gluconato clcico, 10-30 ml al 10%, pero con
precaucin para no exacerbar el depsito de fosfato clcico. En casos de hipocalcemia
persistente-mantenida se puede administrar calcitriol.
1120 ONCOLOGA
Para la hiperfosforemia: Se emplea quelante del fsforo (hidrxido de aluminio 1-2 g/4-
6h), y se administra con suero glucosado 20% con 10UI de insulina a 50-100ml/h, hasta
que el fsforo sea menor de 7mg/dl.
Se evitar el uso de frmacos que contengan fosfato y potasio, as como frmacos que bloqueen
la excrecin de cido rico, en particular probemecid, diurticos (tiazida), aspirina y contrastes ra-
diolgicos
Se realizar HEMODILISIS (E):
Potasio >6 mEq/l.
Fosfato >10mg/dl.
Creatinina >10 mg/dL.
Acido rico>15 mg/dl.
Hipocalcemia sintomtica.
Sobrecarga hdrica.
Acidosis.
http://bookmedico.blogspot.com
BIBLIOGRAFA
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S N D RO M E D E L I S I S T U M O R A L 1121
PRETRATAMIENTO POSTRATAMIENTO
r$MOJDB
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- Hidratar 48 hs antes.
- Alopurinol 300-900mg/d SD. DE LISIS TUMORAL (A,B)
desde 48 hs. antes
Rasburicasa 0.20mg/kg/d.
desde 4 hs antes. (D)
- Bicarbonato sdico (2-4g/4- - Hidratar. Forzar diuresis Furosemida o
6hvo) o con acetozolamida Manitol.
- Alopurinol (500mg/m2/d) Rasburicasa
(150-200mg/d).
(0.20mg/kg/d).
- Bicarbonato sdico (50-100mEq por litro
de suero) o acetozolamida (150-200mg/d).
- Hiperfosforemia)JESPYJMPEFBMVNJOJP
HEMODIALISIS 2g/4-6hs)
(E) - Hipocalcemiagluconato calcico 10%
- K>6mEq/l - HiperpotasemiaResincalcio 15g/6h vo o en
- P>10 mg/dl FOFNBT HI
TJFTNPEFSBEB
TVFSP
- Cr >10mg/dl glucosado al 20% 500cc con 15 unidades de
- Ac rico >15mg/dl insulina rpida a pasar en una hora; si es
4PCSFDBSHBIESJDB HSBWF
gluconato clcico 10% 10-30ml.
- Hipocalcemia
sintomtica
- Acidosis
CAPTULO 12.4.
Emergencias intracraneales en oncologa
De la Higuera Rodrguez, L; De Vicente Collado, M; Arcediano del Amo, A.
Seccin de Oncologa
INTRODUCCION
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ETIOLOGA
1124 ONCOLOGA
5. Causas metablicas:
Encefalopatas por frmacos: opiceos, quimioterpicos, antibiticos,..
Fracasos orgnicos: insuficiencia renal, heptica, respiratoria, suprarrenal,..
Trastornos hidroelectrolticos: hipercalcemia, hiponatremia
6. Alteraciones relacionadas con el tratamiento oncolgico:
Secundarias a quimioterapia: meningitis, encefalopata, neuropata,..
Secundarias a radioterapia: edema, necrosis.
DIAGNSTICO
1. CLNICA (A)
Los principales sntomas y signos de sospecha de una urgencia intracraneal que pueden encon-
trarse tras la realizacin de una historia clnica y una exploracin neurolgica detalladas en un
paciente oncolgico son:
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E M E R G E N C I A S I N T R AC R A N E A L E S E N O N C O L O G A 1125
Electroencefalograma (EEG): til ante crisis comiciales y tambin para los casos que cursan
con disminucin del nivel de conciencia y las pruebas de imagen no muestran ninguna lesin
estructural que justifique el cuadro clnico (encefalopatas, status no convulsivos).
TRATAMIENTO:
Pueden presentarse tanto con signos de HTIC como con dficits focales, que dependern del
rea afectada (dficit motor, sensitivo, alteraciones de la personalidad y de la memoria, del
lenguaje, de la vista, de los pares craneales, de la funcin endocrina o vegetativa), o con crisis
comiciales. Los tumores de rpido crecimiento (gliomas de alto grado como el glioblastoma
multiforme y el astrocitoma anaplsico) suelen debutar con dficits focales o con HTIC, mien-
tras que los de lento crecimiento (gliomas de bajo grado, oligodendroglioma, meningioma,..)
suelen hacerlo con crisis. Los sntomas ms frecuentes son: cefalea (70%), hemiparesia (50%) y
crisis focales (30%).
Est indicada una valoracin por Neurociruga para confirmacin anatomo-patolgica del
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diagnstico y reseccin quirrgica del tumor siempre que sea tcnicamente posible (intentar
mxima radicalidad con el mnimo dficit funcional).
Suponen la complicacin neurolgica ms frecuente de los enfermos con cncer. Aparecen con
mayor incidencia en el cncer de pulmn, mama y melanoma. La presentacin clnica es similar
a la de los tumores cerebrales, aunque generalmente con un curso ms rpido. Suelen provocar
signos y sntomas de hipertensin intracraneal (HTIC), ya que aunque el volumen tumoral sea
pequeo, se produce una extensa zona de edema peritumoral que aumenta el efecto masa sobre
las estructuras adyacentes.
El tratamiento de eleccin de las metstasis cerebrales es la radioterapia holocraneal. En los
casos de metstasis nica puede valorarse la reseccin quirrgica siempre y cuando el tumor
primario est bien controlado.
Las principales complicaciones neurolgicas originadas tanto los tumores cerebrales como las
metstasis que requieren un manejo urgente son:
1126 ONCOLOGA
c. Hemorragia intratumoral:
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Hasta un 6% de los pacientes con tumores cerebrales debutan con un cuadro de perfil
vascular. Las metstasis con mayor riesgo de sangrado son las de melanoma, hipernefroma
y coriocarcinoma. El cuadro clnico es superponible al de una hemorragia intracraneal
de otra etiologa: cefalea, dficit motor (frecuentemente hemiparesia), hipertensin sis-
tmica y disminucin del nivel de conciencia (estupor, coma), dependiendo de la cuanta
y la localizacin.
El tratamiento es el de la HTIC, estando tambin indicada una valoracin neuroquirr-
gica urgente.
E M E R G E N C I A S I N T R AC R A N E A L E S E N O N C O L O G A 1127
5. INFECCIONES (G)
Las infecciones del SNC en los pacientes con cncer presentan algunas particularidades: son
frecuentes los patgenos oportunistas, las manifestaciones habituales (fiebre, cefalea, meningis-
mo) pueden ser leves o incluso no aparecer debido a la inmunosupresin, el sndrome clnico
infeccioso a veces es muy similar al de otras causas (meningitis por quimioterapia, encefalopata
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Sndrome agudo / subagudo: se debe a los efectos de la radiacin sobre los tejidos peri-
tumorales sanos. Se caracteriza por edema y desmielinizacin reversible, que ocasionan
somnolencia y dficits neurolgicos focales. Habitualmente mejora con corticoides.
Sndrome diferido: se produce cuando la radioterapia afecta los pequeos vasos. Las le-
siones son irreversibles y varan desde la leucoencefalopata focal o difusa a una verdadera
necrosis por radiacin. sta puede simular clnica y radiolgicamente a una masa tumoral
(diagnstico diferencial con recidiva tumoral).
FRMACO NEUROTOXICIDAD
Metotrexate intratecal Meningitis asptica, Encefalopata, Mielopata
Cisplatino, Metotrexate intravenoso, Fludarabina Leucoencefalopata posterior reversible
5- fluorouracilo, Arabinsido de citosina (ARA-C) Sndrome cerebeloso
1128 ONCOLOGA
BIBLIOGRAFA
Butti G, Robustelli Della Cuna G. Emergencias intracraneales en neuro-oncologa. Rev. Cancer 2001; 15 (1):
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Schiff D, Batchelor T, Wen PY. Neurologic emergencies in cancer patients. Neurol Clin 1988; 16: 449-83.
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SNTOMAS DE ALERTA
A rHipertensin Intracraneal(HTIC)
rSntomas focales
rCrisis comiciales
Exploracin Neurolgica
DIAGNSTICO Hemograma, Bioqumica,Coagulacin
B URGENTE TAC y/o RM
Valorar necesidad puncinlumbar, EEG
INFECCIONES
rTto emprico antibitico, antifngico,
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antiviral
SNDROME HTIC STATUS EPILPTICO HEMORRAGIA
INTRACRANEAL rModificar segn cultivos
r%FYBNFUBTPOBNH r%JBDFQBNNHNJO
JWCPMPZEFTQVTNH JWIBTUBNHNYJNP rTto HTIC
SNDROMES PARANEOPLSICOS
IJW r"MUJFNQPJOJDJBS r7BMPSacin ciruga
rTto oncolgico del tumor primario
r4JTFWFSPBBEJS.BOJUPM GFOJUPOBHFODD rMedidas soporte
DDBMJWFONJO s. fisiol. en perfusin
EFNJOJW ALTERACIONES METABLICAS
r4JIFSOJBDJOWBMPSBS
posibilidad de ciruga r&ODFGBMPQBUBTVTQFOEFSfrmacos
r4JIJESPDFGBMJB$JSVHB rCorregir trastornos electrolticos
(vlvula de derivacin I J
temporal o permanente)
RADIOTERAPIA QUIMIOTERAPIA
Edema Sd Menngeo Agudo
Necrosis Sd Cerebeloso
CAPTULO 12.5.
Compresin medular
Pereira Julia, A; Bernal Bello, D; Arcediano del Amo, A.
Seccin de Oncologa
INTRODUCCIN
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La compresin de la mdula espinal (CM) por lesiones metastsicas que se localizan en la co-
lumna vertebral y tejidos perivertebrales es una complicacin frecuente de las neoplasias, pu-
diendo presentarse hasta en un 5% de los pacientes con cncer.
Debe considerarse una urgencia mdica que, sin tratamiento, evoluciona hacia un grave dete-
rioro neurolgico del paciente, con parlisis irreversible y prdida del control de esfnteres.
Anatmicamente se distinguen: lesiones epidurales (las ms frecuentes), intradurales-extrame-
dulares, e intradurales-intramedulares.
Las localizaciones por orden de frecuencia son: columna dorsal (70%), lumbosacra (20%) y
cervical (10%).
PRESENTACIN CLNICA
Debe sospecharse una CM en cualquier paciente con neoplasia conocida que consulta por
dolor de espalda. Los tumores primarios que con mayor frecuencia la producen en adultos son
los de pulmn, mama y prstata seguidos de rin, linfoma y sarcoma. En nios, los sarcomas
(Ewing, entre otros), neuroblastomas, tumores germinales y linfoma de Hodgkin son las neopla-
sias ms frecuentemente implicadas. Habitualmente el diagnstico de cncer es previo, pero hay
que tener en cuenta que hasta un 8-32% de los casos debutan con CM sin tumor conocido. (A).
En la Anamnesis los sntomas caractersticos son (B):
Dolor (90-95%): puede ser local (por infiltracin del periostio), o radicular (por compre-
sin de las races nerviosas).
El dolor local suele ser constante, sordo, progresivo, y aumenta con los movimientos, el
decbito supino, la tos, la f lexin del cuello y las maniobras de Valsalva. Tambin se in-
tensifica con la percusin sobre los cuerpos vertebrales, la cual permite localizar el cuerpo
vertebral en el que se est produciendo la compresin.
El dolor radicular es intermitente, de irradiacin uni o bilateral, y orienta sobre la loca-
lizacin de la lesin, ya que se extiende por el territorio inervado por la raz afectada. Es
ms frecuente en las lesiones lumbosacras que en las de columna torcica.
Dficit motor: Puede pasar desapercibido en la fase inicial, ya que el paciente slo suele
referir sensacin de debilidad muscular. Sin embargo, hasta en un 70% de los pacientes se
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1132 ONCOLOGA
se acompaan de paraplejia. Las situadas por debajo de L1 pueden dar debilidad motora
con signos de motoneurona inferior (sndrome de cola de caballo), alteraciones sensitivas y
esfinterianas.
La velocidad de instauracin de la compresin: Una evolucin lenta suele dar signos
de piramidalismo, mientras que la rpida puede originar paraplejia f lccida con arref lexia.
Los cordones medulares afectos: Los haces piramidales y los cordones posteriores se afec-
tan ms que los espinotalmicos y las fibras autonmicas, por lo que primero suele verse es-
pasticidad e hiperref lexia, seguida de alteracin de la sensibilidad vibratoria y posicional, y
posteriormente anestesia trmica, nociceptiva y trastornos esfinterianos. Todo ello vara de-
pendiendo de la localizacin (posterior/anterior/lateral) de la metstasis en el canal medular.
La radiografa simple de toda la columna es una prueba sencilla que puede apoyar el diag-
nstico, ya que se observan alteraciones en un 70-80% de los pacientes, entre las que podremos
encontrar: erosin de los pedculos, lesiones osteolticas u osteoblsticas y aplastamientos ver-
tebrales.
Ante la sospecha de CM es imperativa la realizacin de una Resonancia Magntica con
gadolinio. Evala bien los tejidos blandos, diferencia entre lesiones intra y extradurales y per-
mite diagnosticar metstasis intramedulares, masas paravertebrales y afectacin leptomenngea.
Debe hacerse resonancia de toda la columna, ya que el nivel sensitivo puede estar muy por de-
bajo del nivel de compresin medular y, hasta en un 30% de los casos, hay metstasis mltiples.
Es adems muy til para planificar el tratamiento radioterpico o quirrgico. Slo en aquellos
pacientes que no puedan ser sometidos a resonancia (marcapasos, diversas prtesis metlicas,..)
estara indicada la realizacin de una mielografa o un TAC con ventana sea.
La mielografa identifica el nivel de la compresin mediante la inyeccin de contraste intra-
tecal. Se trata de una prueba invasiva que puede ocasionar cefalea, convulsiones, reacciones
anafilcticas y complicaciones hemorrgicas.
El TAC es til para valorar la destruccin sea y la estabilidad de la columna.
Mielopata Radioterapia
Quimioterapia intratecal
Paraneoplsica
Metstasis leptomenngeas
Aracnoiditis
TRATAMIENTO
Tratamiento inicial. Corticoides. (E): El tratamiento debe pautarse de manera urgente, ya que
el grado de recuperacin funcional del paciente va a depender de la situacin neurolgica previa a
la terapia. Si se instaura una paraparesia y transcurren ms de 24 horas antes de comenzar con el
tratamiento las posibilidades de mejora clnica son mnimas. Una vez hecho el diagnstico debe
iniciarse corticoterapia con Dexametasona a dosis de 10-20 mg en bolo i.v., seguida de manteni-
miento con 4-6 mg / 6 horas i.v. u oral si la afectacin neurolgica es leve-moderada, que pueden
aumentarse si no se objetiva respuesta favorable. La dosis ptima de corticoides y el mejor esquema
de administracin siguen siendo objeto de controversia. En los casos de afectacin severa, algunos
estudios recomiendan dosis ms altas (incluso de hasta 96 mg i.v de dexametasona en bolo inicial
seguidos de 24 mg cada 6 horas durante tres das ms), ya que pueden ser ms eficaces, aunque a
expensas de una mayor toxicidad gastrointestinal. Posteriormente se procede al descenso de la dosis
diaria de corticoides si la respuesta es favorable y no se produce deterioro neurolgico.
Radioterapia (F): Es el tratamiento de eleccin para la mayora de los pacientes con tumor
primario es conocido. Est especialmente indicada en tumores muy radiosensibles y cuando hay
compresin a varios niveles.
Ciruga (ms radioterapia) (G): No debe realizarse cuando la expectativa de vida es muy
corta. Estara indicada en pacientes con buen estado general que cumplen alguna de las siguien-
tes condiciones:
Histologa del tumor primario desconocida.
Inestabilidad de la columna.
Administracin previa de radioterapia sobre el segmento afecto.
Rpido empeoramiento durante la radioterapia.
Algunas compresiones cervicales altas (riesgo de parlisis respiratoria).
Localizacin en un nico nivel.
1134 ONCOLOGA
BIBLIOGRAFA
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Rades D, Stalpers LJ, Veninga T, et al. Evaluation of five radiation schedules and prognostic factors for metastatic
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COMPRESION
MEDULAR
SOSPECHA CLNICA
A Neoplasia conocida + Dolor de espalda
8 32% sin diagnstico previo de
tumor
B C
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
Radiografa simple de columna vertebral
D Resonancia Magntica con gadolinio de toda la columna: de eleccin
(Slo si no es posible RM: TAC o Mielografa)
TRATAMIENTO: Urgente
Dexametasona :
E Inicialmente 10-20 mg iv en bolo
Despus 4-6 mg / 6 h iv ovo
F G H
CAPTULO 12.6.
Hipercalcemia tumoral
Garca-Castro, I; Arcediano del Amo, A; Cassinello, J.
Seccin de Oncologa
INTRODUCCION
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Es la complicacin metablica ms frecuente. Se estima que cerca del 20% de los pacientes pueden
presentar hipercalcemia en algn momento de su evolucin y no siempre asociada al diagnstico de
metstasis seas.
Es consecuencia del aumento de la reabsorcin sea por activacin del osteoclasto y de la reabsor-
cin a nivel renal..Esta mediada por citokinas liberadas por la clula tumoral (PGE2, TNF,IL-1) y en
otras ocasiones ,como ocurre en los carcinomas de mama y epidermoides ,por una protena relacio-
nada con la PTH (PTH-rP).
A DEFINICION
El calcio srico est unido en su mayora a albmina por lo que su valor vara en funcin de los
niveles de sta.Por tanto es esencial corregirlo o bien tomar como referencia el calcio inico. Se define
hipercalcemia con un clcio srico corregido por encima de 10.5 mg/dL.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
1138 ONCOLOGA
CAUSAS DE HIPERCALCEMIA
ENFERMEDADES ENDOCRINAS
Hiperparatiroidismo
Feocromocitoma
Hipertiroidismo
Osteopetrosis
Hipercalcemia e hipercalciuria familiar
NEOPLASIAS
Cncer de mama
Mieloma
Cncer de pulmn (NSCL)
ENFERMEDADES INFECCIOSAS
Tuberculosis
HIV
ENFERMEDADES GRANULOMATOSAS
Sarcoidosis
Beriliosis
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INSUFICIENCIA RENAL
DROGAS Y DIETA
Suplementos de calcio
Intoxicacin vitamina A y D
B MANIFESTACIONES CLINICAS
Depender del valor del calcio, la rapidez de instauracin y otras condiciones del paciente como
la edad , disfuncin renal o heptica o estado general.
MANIFESTACIONES CLINICAS
C TRATAMIENTO
1 MEDIDAS GENERALES
Hidratacin est indicada siempre que no exista contraindicacin ya que fuerza la diuresis , evita
la insuficiencia renal e induce la excrecin del calcio.
El uso de diurticos del tipo de la furosemida no ha sido validado en estudios randomizados y slo
se deben indicar cuando existe una adecuada hidratacin
Evitar la inmovilizacin
Evitar frmacos que reduzcan el f lujo renal (AINES,anti-H2) o que inhiban la excrecin de calcio
(tiazidas).
2. CORTICOIDES
Los corticoides estn indicados en aquellas neoplasias donde tienen actividad demostrada como el
mieloma ,linfoma (Prednisona 40-100mg/d) o en el carcinoma de mama ( Prednisona 20-40mg/d).
3. DIFOSFONATOS
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Son anlogos sintticos del pirofosfato que inhiben la reabsorcin sea mediada por el osteoclasto,
la adhesin de las clulas tumorales y de los osteoclastos e inducen apoptosis.
Existen varios compuestos de distinta potencia y biodisponibilidad como Clodronato (Bonefos ):
indicado en el tratamiento de las metstasis seas y la hipercalcemia y posibilidad de uso iv o por va
oral; Alendronato (Fosamax): disponibilidad oral e indicacin en el tratamiento de la osteoporosis
de la mujer postmenopasica; Pamidronato (Aredia) de uso intravenoso e indicado en el tratamiento
de la hipercalcemia y metstasis seasa una dosis de 60-90 mg en 500ml de SF en 2-4h y Zoledrona-
to (Zometa) de uso intravenoso a dosis de 4 mg en 100 ml de SF en 15, tiene mayor potencia.
En un estudio randomizado fase III Zoledronato demostr frente al Pamidronato mejor control
de la hipercalcemia ( 88% frente al 69.7% ) y del tiempo a la recada ( 30-40das frente a 17das ). Otros
estudios randomizados han demostrado frente a placebo en pacientes con metstasis seas una reduc-
cin significativa del tiempo y nmero de eventos seos (fracturas,dolor,compresin medular,ciruga
ortopdica y radioterapia ).
Los difosfonatos son frmacos bien tolerados, siendo sus efectos secundarios ms frecuente:
fiebre,sndrome gripal,reaccin local,hipocalcemia asintomtica,vmitos y rara vez broncoespasmo.
4.OTROS FARMACOS
1140 ONCOLOGA
BIBLIOGRAFIA
Metabolic Emergencies 2633 .Cancer.Principles and Practice of Oncology. 6th Edition. Vicent T. De Vita,Jr.
Samuel Hellman.Steven A.Rosenberg.
Zoledronic acid is superior to pamidronate intreatment of hipercalcemia of malignancy.Apooled analysis of tow
randomized controlled trials. Major Lotholary A et al.J.Clin Oncology 2001 ;19:558-67.
Zoledronic acid vs Pamidronate in the treatment of skeletal metastases patients with breast cancer or osteolytic
lesions of multiple myeloma.A Phase III.Cancer J2001;7:377-87.
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HIPERCALCEMIA TUMORAL
A Sospecha clnica
B NAUSEAS Y VOMITOS
SINDROME
VALORACION
- Funcin renal
- Grado de deshidratacion
- Nivel de conciencia
- ECG
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C
TRATAMIENTO URGENTE
HIDRATACION 200-400ml/h
DIFOSFONATOS iv &
NO INGRESO - Zometa 4mg en 100ml SF 15
- calcio < 12 o
- ingesta oral - Aredia 60-90 mg en 500ml SF en
- no vmitos & Repetir dosis a las 24-48 h si persiste
- no deshidratado
- funcin renal
y cardiaca
- acceso fcil
urgencias
CAPTULO 12.7.
Test
1144 ONCOLOGA
Respuestas:
1.- e)
2.- d)
3.- b)
4.- b)
5.- e)
1. Ante un paciente con fiebre y neutropenia, seale cul de las siguientes considera-
ciones es cierta:
a) Los pacientes con cncer presentan un riesgo bajo de complicaciones infecciosas
b) El riesgo de infeccin en el paciente neutropnico se deriva exclusivamente de la propia
neoplasia.
c) El riesgo de infeccin no guarda relacin con la intensidad y duracin de la neutropenia.
d) El tratamiento debe pautarse sin demora y hay que considerarlo una urgencia mdica.
e) La etiologa de esta entidad ha permanecido invariable con el paso del tiempo.
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TEST 1145
Respuestas:
1.- d)
2.- d)
3.- c)
4.- b)
5.- a)
b) Hipocalcemia
c) Hipercalcemia.
d) Hiperuricemia.
e) Hiperfosforemia.
Respuestas:
1.- d)
2.- c)
3.- a)
4.- d)
5.- d)
1146 ONCOLOGA
Respuestas:
1.- c)
2.- e)
3.- d)
4.- c)
5.- b)
TEST 1147
COMPRESIN MEDULAR
Respuestas:
1.- d)
2.- e)
3.- c)
4.- a)
5.- c)
PA RTE XIII
REUMATOLOGA
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CAPTULO 13.1.
Urgencias reumatolgicas generalidades
Delgado Garca, M.J; Del Castillo Montalvo, M. R; Tornero Molina, J;
Fernndez Prada, M; Vidal Fuentes, J.
Seccin de Reumatologa
1152 R E U M ATO L O G A
temporal, vasculitis necrotizantes o AR. Diplopia, Amaurosis Fugax y Neuritis ptica anterior
en arteritis de clulas gigantes. Uveitis anterior de espondiloartropatias y posterior de LES,
vasculitis necrotizantes y enfermedad de Behcet. Trombosis de arteria o vena central de la
retina en algunas vasculitis.
Onco/hematolgicas. Tumores seos y de partes blandas. Manifestaciones osteoarticulares
de las neoplasias. Citopenias en enfermedades como LES y sndrome antifosfolipido. Parapro-
teinemias y procesos paraneoplasicos en sndrome de Sjgren. Anemia hemolitica, trombocito-
penias y alteraciones de la coagulacin en sndrome antifosfolipido. Neutropenia en granulo-
matosis de Wegener.
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URGENCIAS REUMATOLGICAS
OTROS RGANOS
CLSICAS Y SISTEMAS
Dislocacion
Urg. Digestivas
Atlanto-axoidea
CAPTULO 13.2.
Aproximacin al paciente con dolor articular
Puerta, J.L; Del Castillo Montalvo, R; Tornero Molina, J; Vidal Fuentes, J;
Fernndez Prada, M.
Seccin de Reumatologa
El dolor articular es un sntoma muy frecuente en la prctica mdica y lleva a muchos pacientes
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1156 R E U M ATO L O G A
Como resultado de la inf lamacin de estas estructuras, las fibras de colgeno orientadas radial-
mente sufren un proceso de metaplasia, que culmina en la formacin de a) hueso fibroso (perios-
titis); b) osificacin progresiva de las sindsmosis (p. ej., la articulacin sacroiliaca), y c) formacin
de sindesmofitos (excrecencias seas en los ligamentos) a lo largo de las fibras exteriores de los
discos vertebrales.
Cuando la entesitis ocurre en una diartrosis (p. ej., el hombro), se suele desarrollar una sinovitis.
III. Alteracin de la estructura o del mecanismo articular: La degeneracin del cartlago articular es
el hallazgo anatomopatolgico ms importante de la artrosis, y suele asociarse con esclerosis del
hueso subcondral y formacin de osteofitos. Tambin puede sobrevenir una sinovitis y su derrame
acompaante. Estos cambios son debidos a factores locales y del husped.
Locales: traumatismos, alteraciones congnitas (p. ej., displasia de cadera congnita), alteraciones
del hueso subcondral (osteoporosis, necrosis avascular, enfermedad de Paget), alteraciones de las
estructuras de soporte (p. ej., hiperlaxitud), patologa del cartlago (p. ej., desgarros o depsitos
de cristales).
Husped: rasgos genticos, obesidad, determinados trabajos.
IV. Depsito de cristales: Tambin puede producirse dao articular por el depsito de cristales en sus de-
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licadas estructuras. Los cristales que habitualmente y a travs de diferentes mecanismos fisiopatol-
gicosproducen este tipo de depsitos intraarticulares estn hechos a base de a) urato monosdico (lo
que provoca la gota; los cristales tienen forma de aguja, estn presentes en grandes cantidades durante
el ataque agudo, de forma libre o fagocitados por polimorfonucleares, y a la luz polarizada del micros-
copio aparecen con birrefringencia negativa); b) de pirofosfato de calcio (responsables de la llamada
pseudogota; el palabra condrocalcinosis se emplea para designar la calcificacin del cartlago habitualmente
descubierta por Rx, mientras que el trmino enfermedad por depsito de cristales de pirofosfato de calcio se
reserva para al paciente sintomtico), y c) de fosfato bsico de calcio (la hidroxiapatita, el fosfato octacl-
cico y el fosfato triclcico son los tres cristales ms frecuentes de este tipo y se encuentran en la miositis
osificante o calcinosis que aparecen en pacientes con escleroderma o dermatomiositis). Por ltimo, no
hay que olvidar que la inyeccin intraarticular de corticoesteroides puede precipitar la formacin de
cristales de esteroides, y que los pacientes en dilisis crnica a veces desarrollan una artropata crnica
con episodios de agudizacin que afecta a los dedos de manos y pies, rodillas, caderas y muecas.
V. Artritis infecciosa: La membrana sinovial es el asiento de las infecciones (agudas o crnicas) por
bacterias, virus u hongos. Casi siempre son secundarias a infecciones sistmicas que alcanzan la
articulacin por va hematgena.
El signo anatomopatolgico cardinal es la infiltracin de la sinovial por neutrfilos que provocan
una necrosis y, subsiguiente, la formacin de tejido de granulacin y cicatricial. Los productos
liberados por las bacterias en la articulacin pueden inducir a la rpida destruccin del cartlago.
H CLNICA
alteracin de la percepcin del dolor (p. ej., fibromialgia) o b) una enfermedad sistmica
reumatolgica incipiente.
Tngase presente que con frecuencia pueden darse los dos primeros tipos de manera simultnea:
una artritis inf lamatoria puede acabar provocando daos estructurales. Y, viceversa, una artritis por
alteracin estructural (p. ej., artrosis) tambin puede llevar asociado un componente inf lamatorio ms
o menos manifiesto.
Inflamatoria
- Artritis infecciosa: mientras no se demuestre lo - Fiebre reumtica (nios)
contrario una monoartritis aguda es infecciosa: a) - Artritis gonoccica2
S. aureus (el ms frecuente en nuestro medio), b) - Gota poliarticular
Streptococcus; c) S. epidermidis (prtesis); d) gramnegativos - Pseudogota poliarticular
(inmunocomprometidos), e) gonococo2 (raro en - Artritis vrica (p. ej., hepatitis B, parvovirus B-19)
Europa) - Endocarditis bacteriana
- Gota y pseudogota: tngase muy presente en pacientes - Artritis reumatoide
> 50 aos - Enfermedad de Still3
- Enfermedad reumatolgica sistmica - Enfermedad reumatolgica sistmica
No Inflamatoria - Artritis reactiva y sndrome de Reiter
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Inflamatoria
Inflamatoria
- Artritis infecciosa crnica (TBC, brucelosis, hongos,
- Artritis reumatoide
parsitos)
- LES
- Enfermedad de Lyme
- Artritis vrica
- Sinovitis por depsito de cristales (gota y pseudogota)
- Artritis psorisica
- RA juvenil pauciarticular
- Artritis reactiva y Reiter
- Enfermedad sistmica reumatolgica
- Artropatas enteroptica
- Behet
No Inflamatoria
- Espondilitis anquilopoytica
- Artrosis
- Necrosis isqumica
No Inflamatoria
- Hemartrosis
- Artrosis
- Enfermedad de Paget
- Artrosis traumtica
- Fractura por estrs
- Hemocromatosis
- Osteomielitis
- Ocronosis
- Osteosarcoma
- Osteoartropata hipertrfica pulmonar
- Tumor metastsico
- Amiloidosis y acromegalia
- Osteocondromatosis sinovial
Notas.- (1) Se habla de poliartritis cuando se ven afectadas varias articulaciones; el trmino pauciarticular se reserva para la
afectacin de menos de 5 articulaciones. (2) Se observa con mayor frecuencia en mujer durante menstruacin o 2-3 trimestre
del embarazo, en pacientes con LES; a menudo cursa con poliartralgias, tenosinovitis y exantema vesicular o postuloso. (3) En un
cuadro artritis sptica hay que hacer el diagnstico diferencial con la artritis inflamatoria juvenil sistmica o enfermedad de Still,
que cursa con artritis, rash evanescente y pico febril diario
Hemograma.
Bioqumica con perfil seo.
Coagulacin.
PCR y VGS.
1158 R E U M ATO L O G A
La artrocentesis
Consiste en la aspiracin mediante puncin articular del lquido sinovial. Est indicada en toda
mono o poliartritis sin filiar, y es muy aconsejable su realizacin en la urgencia hospitalaria con dos
fines: mitigar el dolor y orientar el diagnstico. Deben estudiarse los siguientes aspectos:
Caractersticas macroscpicas: volumen, color, transparencia y viscosidad.
Estudio microscpico: recuento celular (hemates y leucocitos por mm 3 que contiene el lquido
sinovial estudiado), estudio citolgico (porcentaje de leucocitos polimorfonucleares y mononu-
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CAPTULO 13.3.
Dolor del aparato locomotor no traumtico
Puerta, J.L; Del Castillo Montalvo, R; Tornero Molina, J; Vidal Fuentes, J;
Fernndez Prada, M.
Seccin de Reumatologa
Palabras clave: Aparato locomotor, dolor no traumtico, dolor reumtico, dolor psicgeno, dermatomas
Las patologas del aparato locomotor se manifiestan con dolor. Este puede ser transitorio, presen-
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tarse slo con los movimientos, o ser fijo y persistente llegando a impedir realizar los movimientos o
conciliar el sueo. Otras veces, las enfermedades del aparato locomotor, en lugar de dolor, producen
molestias, pinchazos, sensacin de pesadez, tirantez o cansancio localizado en una zona del cuerpo,
que producen dificultad para realizar las actividades de la vida diaria.
Dolor que afecta una o varias articulaciones. Produce clnica local. Puede evidenciarse deformi-
dad articular y atrofia muscular vecina por desuso.
1160 R E U M ATO L O G A
El dolor obedece a lesin orgnica del hueso. En algunas ocasiones, la vecindad del hueso a la
articulacin induce al error y se atribuye el sntoma a una dolencia articular comn, aunque el co-
nocimiento de las caractersticas permiten diferenciarlo: dolor generalmente constante, no alivia en
reposo y presenta empeoramiento nocturno.
BIBLIOGRAFA
Paulino Tevar, J.: Reumatologa en Atencin Primaria. GRUPO Aula Mdica, S.A., Madrid, 2001.
Alonso Ruiz A, lvaro-Gracia lvaro J, Andreu Snchez J, Blanchi Rubi J, Collantes Estvez E, Cruz Mar-
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SI NO
CAPTULO 13.4.
Dolor reumtico seo
Zafra Alonso, S; Rosa del Castillo, R; Tornero Molina, J; Vidal Fuentes, J;
Fernndez Prada, M.
Seccin de Reumatologa
de consulta. Est presente hasta en el 96% de los pacientes durante la evolucin de su enfermedad, y
en un 2.9% es atribuido a causas seas, segn el estudio EPISER. El dolor osteoarticular puede estar
causado por ms de 300 enfermedades distintas, de ah la necesidad de un conocimiento ptimo de
este sntoma para hacer un diagnstico y un tratamiento preciso. Muchas enfermedades reumticas
son crnicas y f luctuantes en su evolucin, por lo que debemos identificar en un principio si el pa-
ciente acude por un proceso de reciente aparicin, o bien se asienta dentro de una enfermedad de
base. Hablamos de proceso agudo cuando dure menos de 6 semanas y crnico cuando dura ms de 3
meses. Entre ambos intervalos puede considerarse como subagudo. El comienzo brusco o insidioso, o
la reagudizacin de un problema crnico, son datos fundamentales para el diagnstico.
Tambin es importante preguntar si el dolor es fijo o irradiado, y si aumenta con la utilizacin de
la estructura afectada y cede en reposo, o si empeora tras un periodo de descanso disminuyendo tras
un tiempo de utilizacin de la misma, para diferenciar si se trata de un proceso mecnico o inflamatorio
respectivamente. En principio, podemos tomar como norma que la patologa inf lamatoria deber ser
derivada lo antes posible a Reumatologa, mientras que la mecnica podr ser controlada por Aten-
cin Primaria.
Adems de la anamnesis del paciente, habr que hacer una exploracin dirigida a confirmar los
datos obtenidos en la historia clnica. Como pruebas complementarias contamos con el laboratorio
y con las pruebas de imagen. El dato ms relevante ser constatar si se ha producido una respuesta
inf lamatoria sistmica, lo que nos sugiere que est indicada la derivacin. Las determinaciones ms
relevantes son la VSG, la PCR y el hemograma, aadiendo la funcin renal y heptica, sobre todo si
vamos a prescribir frmacos potencialmente txicos para estos rganos. Una radiografa simple es el
mtodo ms til y rentable para evaluar la repercusin anatmica de un proceso steo-articular. De-
jaremos otros mtodos ms sofisticados para determinados casos.
Las causas ms frecuentes de dolor seo son las enfermedades metablicas, la osteonecrosis y las
neoplasias.
A) Enfermedades metablicas: estos procesos asientan generalmente en ancianos, siendo la
causa ms frecuente de dolor seo en este grupo de edad. Se produce una disminucin de la
masa sea y cursan con una primera fase silente. Distinguimos:
Osteoporosis: reduccin de masa sea con una prdida paralela de mineral seo y de matriz
colgena, debido a una resorcin sea superior a la de sntesis.
Osteomalacia: defecto de la mineralizacin de la matriz orgnica del esqueleto, sobre todo
por dficit local de los iones calcio y fsforo.
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1164 R E U M ATO L O G A
D O L O R R E U M T I C O S E O 1165
BIBLIOGRAFA
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Agudo Dolor intenso, continuo, Dolor intenso y continuo Osteoartropata Dolor nocturno, intenso,
Crnico
(fractura) de inicio brusco. Hipertrfica Aguda signos inflamatorios locales,
No vara en reposo (En neoplasias Hipertermia
Aumento del intratorcicas)
dolor en reposo. Sd. Constitucional...
Hueso largo Columna: (acropaquia +
Aplastamiento Imagen 2 Movilidad articular Fracturas patolgicas periostitis+ Clnica similar pero menos
Disminuye
leventemente
en reposo
CAPTULO 13.5.
Dolor reumtico de partes blandas del aparato
locomotor: miembro superior
Alvarez Rodrguez, L; Del Castillo Montalvo, M. R; Tornero Molina, J;
Fernndez Prada, M; Vidal Fuentes, J.
Seccin de Reumatologa
HOMBRO DOLOROSO
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El dolor de hombro es una de las consultas ms prevalente en nuestra prctica mdica. La pre-
valencia aumenta con la edad y con algunas profesiones o actividades deportivas (tenis, natacin). El
hombro, como unidad funcional, consta de 4 articulaciones: glenohumeral (es la articulacin mayor,
lleva acabo el movimiento principal), esternoclavicular, acromioclavicular y escapulotorcica Las es-
tructuras que intervienen en el dolor y la limitacin funcional del hombro son: la cpsula articular,
el manguito de los rotadores (formado por los tendones de los msculos supraespinoso, infraespinoso,
redondo menor y subescapular), el tendn de la porcin larga del bceps, las bolsas subacromial, sub-
coracoidea y escapulotorcica, y las articulaciones escapulohumeral y acromioclavicular.
A) Etiologa
I) Patrn periarticular ( lo ms frecuente):
Patologa tendinosa
-Tendinitis y rotura del manguito de los rotadores (70% de las causas)
- Tendinitis calcificante
- Tendinitis y rotura del tendn largo del bceps
Patologa de la bursa: Bursitis subacromial
II) Patrn articular:
Capsulitis retrctil o adhesiva (hombro congelado).
Artritis glenohumeral: Inf lamatoria(artritis reumatoide, espondiloartropatas, polimial-
gia reumtica, conectivopatas) ,Microcristalina (gota, condrocalcinosis), Infecciosa.
Artrosis glenohumeral: Postraumtica, Secundarias a roturas masivas del manguito.
Artritis acromioclavicular
Patologa sea: Enfermedad de Paget, Neoplasias (mieloma, metstasis), Osteomielitis,
Traumatismos, Necrosis sea avascular.
III) Causas extrnsecas: el origen de la patologa no est en el hombro.(15% de los casos)
Origen visceral: Pulmn (Tumor de Pancoast, neumotrax, pleuritis, embolismo pulmo-
nar); Corazn(Diseccin aorta, cardiopata isqumica); Diafragma (mesotelioma, absceso
subfrnico); Gastrointestinal (pancreatitis, colecistitis); Rotura visceral abdominal.
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1168 R E U M ATO L O G A
DOLOR REUMTICO DE PARTES BLANDAS DEL APARATO LOCOMOTOR: MIEMBRO SUPERIOR 1169
D) Pruebas complementarias:
E) Tratamiento:
Quirrgico indicado en situaciones como: algunas roturas del manguito de los rotadores (segn
edad, prdida de funcin y sntomas), desgarros del glabrum glenoideo, grandes depsitos clci-
cos homogneos, sndromes subacromiales refractarios al tratamiento conservador o artropatas
del manguito.
CODO DOLOROSO
La patologa del codo es muy frecuente tanto en el mbito laboral como deportivo.
El codo tiene tres prominencias seas:
1. El epicndilo o prominencia externa, zona de insercin del grupo muscular extensor-supina-
dor.
2. La epitrclea o prominencia interna donde se inserta el grupo f lexor-pronador.
3. El olcranon, en la regin posterior, donde se inserta el bceps braquial.
El dolor del codo puede ser referido o debido a una lesin local y a su vez, esta lesin puede llegar a
manifestarse a distancia en forma de neuropata por atrapamiento (cubital o radial) con la consiguien-
te afectacin de los msculos de la mano.
TENDINITIS TRICIPITAL: Dolor en la regin posterior del codo. Dolor a la extensin del
codo contra resistencia. Tpica de trabajos de gran esfuerzo y deportistas.
TENDINITIS BICCIPITAL: Dolor en la cara anterior del codo, en la tuberosidad anterior del
radio. Dolor a la f lexin del codo contra resistencia.
EPICONDILITIS o codo de tensita: Se asocia a sobrecarga funcional repetida. Propia de de-
portes como el tenis, squash..y profesiones como carpinteros, pintores...La presin en el epi-
cndilo y las maniobras de provocacin (apretn de manos, supinacin resistida del antebrazo,
extensin resistida de la mueca en pronacin) reproducen el dolor.
EPITROCLETIS o codo de golfista: Dolor en la epitrclea ante la f lexin y pronacin con-
traresistencia.
BURSITIS OLECRANEANA: Puede ser aguda ( asociada a artritis del codo) o crnica (AR,
gota tofcea), ms comn y poco sintomtica, de consistencia blanda o nodular.
1170 R E U M ATO L O G A
D) Pruebas complementarias:
E) Tratamiento:
DOLOR REUMTICO DE PARTES BLANDAS DEL APARATO LOCOMOTOR: MIEMBRO SUPERIOR 1171
D) Pruebas complementarias.
E) Tratamiento:
BIBLIOGRAFA:
Dez Garca M.A. Del Amo Lpez R. Infiltraciones en patologas especficas: Hombro, codo y mano. En: Manual
de Prctica Quirrgica y Traumatologa en Atencin Primaria. Barcelona: TemisNetwork; 2003. p.11-31
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Robert. D. Ficalora MD Dolor de brazo y mano; En: Lawrence M. Tierney Jr. Marck C. Henderson. Historia
Clnica del Paciente Mtodo basado en evidencias Mxico: Mc Graw-Hill Interamericana; 2007. p. 455-
464
1172 R E U M ATO L O G A
Dedo en martillo
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Bursitis subacromial
Epicondilitis
Enfermedad de Dupuytren
Msculos hombro
Msculos
Tendn
HISTORIA CLNICA
B)
EXPLORACIN
C)
NORMAL ANORMAL
TRATAMIENTO
E)
1173
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1174
HISTORIA CLNICA
B)
EXPLORACIN
R E U M ATO L O G A
C)
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
RX en 2 proyecciones
RMN y/O ECO:
Diagnstico de confirmacin
D)
TRATAMIENTO
E)
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HISTORIA CLNICA
B)
EXPLORACIN
C)
NORMAL ANORMAL
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
RX en 2 proyecciones
RMN y/O ECO:
Diagnstico de confirmacin
D)
TRATAMIENTO
E)
CAPTULO 13.6.
Dolor reumtico de partes blandas del aparato
locomotor: miembro inferior
Hontanilla Calatayud, J; Del Castillo Montalvo, M. R; Tornero Molina, J;
Vidal Fuentes, J; Fernndez Prada, M;
Seccin de Reumatologa
CADERA DOLOROSA
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Cuando un paciente dice que le duele la cadera, refiere dolor en la ingle, en las caras laterales del
muslo, en su cara anterior o en la nalga.
A) Historia clnica:
Edad del paciente, duracin y descripcin de los sntomas, repercusin de los sntomas en la ac-
tividad, distincin del dolor de tipo mecnico e inf lamatorio, factores agravantes y atenuantes
del dolor, asociacin o no a otras manifestaciones articulares o extraarticulares, presencia de
hernias inguinales o femorales, respuesta a tratamientos previos.
Antecedentes de cncer (prstata, ovario), prdida de peso, inmunosupresin, abuso de drogas
parenterales, dolor que aumenta con el reposo y presencia de fiebre.
Antecedentes de trauma previo.
B) Exploracin fsica:
Inspeccin, palpacin, exploracin de la movilidad, exploracin neurolgica completa.
El dolor referido desde la espalda es la causa de dolor ms frecuente en la nalga, el dolor de
rodilla puede irradiarse a la cadera y el dolor de cadera con frecuencia se irradia a la rodilla.
Por lo que la exploracin de dolor articular siempre hay que valorar la articulacin que est por
encima y la que est por debajo.
C) Pruebas complementarias:
ANALTICA SANGUNEA.
ASPIRADO DE LQUIDO ARTICULAR.
Radiografas: se deben realizar dos proyecciones (AP de pelvis y AXIAL de cadera).
RMN/ECO: confirman el diagnstico.
D) Patologa:
BURSITIS TROCANTREA: Dolor en trocnter mayor irradiado por la cara lateral externa del
muslo, generalmente progresiva. Habitualmente unilateral. Ms frecuente por microtraumas.
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1178 R E U M ATO L O G A
RODILLA DOLOROSA
Gran cantidad de procesos patolgicos tanto inf lamatorios, traumticos o degenerativos, pueden
manifestarse a este nivel.
A) Historia clnica:
Edad del paciente, duracin y descripcin de los sntomas, repercusin de los sntomas en el
tipode actividad, distincin entre dolor de tipo mecnico o inf lamatorio, factores agravantes y
atenuantes del dolor, asociacin a otras manifestaciones y respuestas a tratamientos previos.
Antecedentes de cncer, prdida de peso, inmunosupresin, abuso de drogas parenterales, dolor
que aumenta con el reposo y presencia de fiebre.
Antecedentes de trauma previo.
DOLOR REUMTICO DE PARTES BLANDAS DEL APARATO LOCOMOTOR: MIEMBRO INFERIOR 1179
B) Exploracin fsica:
Inspeccin, palpacin y exploracin de la movilidad.
No siempre que se note dolor en la rodilla, ste tiene aqu su origen, puede ser un dolor refe-
rido, principalmente en diversas artropatas lumbares y de cadera, como absceso, metstasis y
la cruralgia de L4.
C) Pruebas complementarias:
ANALTICA SANGUNEA.
ASPIRACIN DE LQUIDO SINOVIAL.
Radiografas: se deben realizar dos proyecciones (AP y LATERAL).
RMN/ECO: confirman el diagnstico de lesiones meniscales y ligamentosas.
D) Patologa:
BURSITIS PREPATELAR: Tumefaccin de la cara anterior de la rodilla no muy dolorosa.
Frecuente en actividades que obligan a estar mucho tiempo arrodillado.
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1180 R E U M ATO L O G A
Puede ser un sntoma ms de una afeccin sistmica, pero generalmente es expresin de patologa
regional.
La lesin de tobillo es la patologa articular traumtica ms frecuente en todas las edades. La lesin
suele ocurrir casi siempre por un mecanismo de inversin o eversin del pie, dandose las estructuras
tibioperoneoastragalinas.
A) Historia clnica.
B) Exploracin fsica:
Debe prestarse especial atencin a la localizacin del dolor y/o rea inf lamada, deformidad apre-
ciable, presencia de equimosis, caractersticas de la piel ( callosidades, cuernos cutneos, lceras),
estabilidad articular, crepitacin al movimiento y palpacin, presencia de pulsos, alteraciones sen-
sitivas y repercusin del dolor del pie y tobillo en otras reas msculo-esquelticas, como dolor en
la parte inferior de la espalda y dolor en la zona medial de la rodilla, tipo de calzado, antecedentes
quirrgicos.
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C) Pruebas complementarias:
ANALTICA SANGUNEA.
Radiografa simple: 2 proyecciones AP y LATERAL de tobillo. DORSOPLANTAR y OBLI-
CUA de pie.
RMN/ECO.
D) Patologa:
BURSITIS AQULEA: Separa la insercin del tendn de Aquiles de la cara posterior del cal-
cneo.
BURSITIS SUBCALCNEA: Se localiza en la insercin de la fascia plantar dentro de la
tuberosidad del calcneo.
BURSITIS INTERMETATARSOFALNGICAS.
FASCITIS PLANTAR: Inf lamacin de la fascia plantar que se extiende desde la porcin infe-
rior del calcneo a las cabezas metatarsianas Dolor de ritmo mecnico. Se produce por micro-
traumatismos, bipedestacin prolongada, obesidad o espondiloartropatas.
SNDROME DEL TNEL TARSIANO: Neuropata troncular del nervio tibial posterior.
Dolor y parestesia de instauracin progresiva que se acentan con la marcha, extensin, prona-
cin y presin submaleolar interna. Las causas ms frecuentes son sobrecarga mecnica, trau-
matismos, reumatismo y enfermedades metablicas.
NEURALGIA INTERDIGITAL (NEUROMA DE MORTON): Atropamiento del nervio
comn interdigia plantarl, bajo el ligamento transverso metatarsiano entre los dedos 2 y 3, pero
fundamentalmente entre los 3 y 4. Los factores desencadenantes son calzado estrecho, tacones
altos, bipedestacin prolongada, bursitis o quistes intermetatarsianos. Se caracteriza por dolor
interdigital lancinante, urente y de aparicin brusca que mejora al descalzarse y masajear el pie.
TENDONITIS AQULEA: Dolor y calor sobre el tendn que aumenta con la f lexin plantar
contra resistencia, presenta f lexin plantar dbil.
TENDONITIS DE LOS PERONEOS: Lesin por rotacin externa. Dolor e inf lamacin re-
tromaleolar externa, que aumenta con la f lexin plantar y eversin del pie contra resistencia.
DOLOR REUMTICO DE PARTES BLANDAS DEL APARATO LOCOMOTOR: MIEMBRO INFERIOR 1181
TENDONITIS DEL TIBIAL POSTERIOR: Dolor e inf lamacin en regin interna del to-
billo que aumenta con la f lexin plantar e inversin del pie contra resistencia.
TENDONITIS DEL TIBIAL ANTERIOR: Dolor e inf lamacin en la regin interna y ante-
rior de la pierna que aumenta con la f lexin dorsal contra resistencia.
ESGUINCE LIGAMENTO LATERAL INTERNO.
ESGUINCE LIGAMENTO LATERAL EXTERNO.
BLIBIOGRAFA
Paget Stephen A.; Gibofsky, Allan.; Beary,John F. Reumatologa y ortopedia ambulatoria. 4 ed.Madrid: Marbn
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Weisman, Michael H.; Weinblatt, Michael E.; Louie, James S. Tratamientos en Reumatologa. 2 ed. Madrid:
Marbn libros 2003.
Fanucci E, Masala S, Fabiano S, Perugia D, Squillaci E, Varrucciu V, Simonetti G. Treatment of intermetatarsal
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Mortons neuroma with alcohol injection Ander US guide: 10-month follow-up. Eur radiol 2004 Mar; Vol.
14 (3), pp. 514-8.
1182 R E U M ATO L O G A
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DOLOR REUMTICO DE PARTES BLANDAS DEL APARATO LOCOMOTOR: MIEMBRO INFERIOR 1183
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1184 R E U M ATO L O G A
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CAPTULO 13.7.
Urgencias por otros dolores reumticos
(dolor visceral y dolor psicgeno)
Romn Marcos, H; Del Castillo Montalvo, M.R; Tonero Molina, J;
Vidal Fuentes, J; Fernndez Prada, M.
Seccin de Reumatologa
El dolor referido es aquel que se manifiesta en una parte del cuerpo alejada de los tejidos daados
debido a la unin final comn de las fibras procedentes de la piel y de la sensibilidad visceral.
El interrogatorio y la exploracin fsica orientada es la base para el diagnostico (localizacin,
intensidad, duracin, irradiaciones, condiciones de aparicin, exacerbacin y alivio o desaparicin,
sntomas acompaantes, respuesta a medidas de tratamiento).
Segn el lugar donde aparecen se pueden clasificar:
A.-REGIN CERVICAL:
Aparicin aguda:
Rotura de aneurisma
Patologa coronaria aguda
Aparicin progresiva:
Aneurisma de aorta.
Enfermedades arteriales vertebrales: Sndrome (S) cervical posterior de Barr-Liou, S. de
insuficiencia vertebro basilar. Cursan con cervicalgia, trastornos del equilibrio, acfenos,
trastornos vasomotores regionales y en muchos casos trastornos depresivos. En la insuficien-
cia vertebro basilar puede aparecer prdida brusca de fuerza en las extremidades con cada al
suelo (drop attack) como consecuencia de la rotacin de cabeza.
Enfermedades tiroideas: tiroiditis, quiste tirogloso.
Quistes intervertebrales: aracnoideos, subdurales, extradurales.
Aracnoiditis.
Neuralgias occipitales
B.-REGION DORSAL:
Aparicion aguda:
Rotura de aneurisma
Patologa coronaria aguda.
Ulcus
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1186 R E U M ATO L O G A
C.-REGION LUMBAR:
Aparicion aguda:
Colico renoureteral
Isquemia mesenterica
Aparicion progresiva:
Aneurisma de aorta abdominal.
Patologa gastrointestinal: Ulcus gastroduodenal; tumor de pncreas, estmago, duodeno y
colon; colecistitis; pancreatitis.
Patologa retroperitoneal: hemorragia, fibrosis, linfomas
Patologa genitourinaria: carcinomas de aparato genital femenino, endometriosis, neoplasia
vesical o renal, tumores prostticos.
D.-HOMBRO:
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Aparicion aguda:
Patologa hepatobiliar: absceso subfrnico, patologa pancretica, rotura del bazo, perfora-
cin gstrica, peritonitis
Patologa coronaria aguda
Diseccin de la arteria aorta torcica
Neumotrax
Infarto pulmonar
Neuralgia amiotrfica de Parsonage y Turne: Dolor agudo intenso de hombro irradiado
amiembro superior. Remite pasado unos das dando paso a amiotrofa y parlisis muscu-
lar.
Aparicion progresiva:
Tumor de Pancoast: tumor en vrtice pulmonar.
Patologa pleuropulmonar:
Mediastinitis aguda
Tumores mediastnicos,
Dorsalgia benigna: Aparece en mujeres jvenes con poco desarrollo de musculatura paraver-
tebral, patologa cervical: artrosis, contractura muscular, polimialgia reumtica. Crvicobra-
quialgia: por irritacin de las races C5-C6 y C6-C7. El dolor irradia a la regin lateral cervical
y miembro superior.
Artropatas por microcristales:
Condrocalcinosis articular.
Calcificaciones de hidroxiapatita.
Osificacin del ligamento longitudinal posterior:
Patologa reumatolgica en paciente hemodializado:
URGENCIAS POR OTROS DOLORES REUMTICOS (DOLOR VISCERAL Y DOLOR PSICGENO) 1187
1. FIBROMIALGIA:
Se caracteriza por la presencia de dolor crnico generalizado, sin lesin estructural demostra-
da. Adems del dolor puede acompaar otros sntomas como fatiga intensa, depresin, ansiedad,
sueo poco reparador, parestesias y discinesias nocturnas, sensacin de inestabilidad mal definido,
cefaleas de predominio occipital, molestias intestinales inespecficas como colon irritable, fen-
meno de Raynaud, dolor facial, etc. En la fibromialgia se produce una hipersensibilidad al dolor,
manifestada por puntos de mximo dolor (tender points). La etiologa de la enfermedad, en este
momento es desconocida. No se han encontrado alteraciones primarias, pero si cierta relacin con
alteraciones endocrinolgicas, inmunomoduladoras y psicologicas. Se exacerba con el estrs y los
cambios climticos
A) El diagnstico se basa en los criterios de la Ameri-
can Collage of Rheumatology de 1990:
1. Historia de dolor generalizado y continuo de mas
de 3 meses de duracin, en ambos lados del cuer-
po, por encima y por debajo de la cintura, y dolor
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1188 R E U M ATO L O G A
2. FIBROMIALGIA JUVENIL:
Sntomas superponibles a los de la forma adulta. Presentan patrones de sueos alterados y entornos
familiares conf lictivos.
Tratamiento: ejercicio fsico no fatigante, analgesia y terapia ocupacional.
3. SNDROME MIOFASCIAL:
Cuadros dolorosos en un rea determinada del organismo sin evidencia de patologa concreta y
definida de esa localizacin. Entre otros: cervicalgia comn o crvicobraquialgia sin afectacin neu-
rgena; dolor en esternocleidomastoideo; sndrome de dolor temporomandibular; cefalea tensional;
dolor lumbar crnico inespecfico.
Tratamiento: infiltraciones, terapias de relajacin, terapia fsica, terapia farmacolgica y reedu-
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cacin funcional.
BIBLIOGRAFA
1. wolfe F, Smythe H, Yunus M, Bennett R, Bombardier C, Goldenberg D. The American College of Rheuma-
tology 1990 criteria for the classification of fibromyalgia. Arthritis Rheum. 1990;33:160-72
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3. Snchez Burson, J.: Cervicalgia. Dorsalgia. Manual Sociedad Espaola de Reumatologa de las enfermedades
reumticas (3. ed.), 2000; 90-95.
4. Moy Ferrer, F.: Lumbalgia.Manual de la Sociedad Espaola de Reumatologa de las enfermedades reumticas
(3. ed.), 2000; 97-103.
5. Mera Varela, A.: Fibromialgia. Otros reumatismos asociados a trastornos psquicos. Manual de la Sociedad
Espaola de las enfermedades reumticas (3. ed.), 2000; 721-727.
6. Andreu Snchez, J. L.; Gmez-Reino, Carnota, J. J.: Fibromialgia. Protocolos de tratamiento en Reumato-
loga, 1998; 177.
CERVICAL DORSAL LUMBAR HOMBRO DORSAL BENIGNA FIBROMIALGIA FIBROMIALGIA SD DOLOR SD. FATIGA
ARTROPATIA POR JUVENIL MIOFASCIAL CRONICA
MICROCRISTALES
PATOLOGIA DEL PACIENTE
HEMODIALIZADO
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CAPTULO 13.8.
Test
Respuestas:
1.- e)
2.- a)
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1192 R E U M ATO L O G A
3.- a)
4.- c)
5.- c)
Respuestas:
1.- e)
2.- d)
3.- d)
4.- c)
5.- e)
TEST 1193
b) Traumatismos francos.
c) Enfermedad reumtica inf lamatoria.
d) Infeccin.
e) Microtraumatismos de repeticin.
Respuestas:
1.- d)
2.- d)
3.- e)
1194 R E U M ATO L O G A
Respuestas:
1.- d)
2.- d)
3.- a)
c) Endometriosis.
d) Neoplasia renal.
e) Colico renoureteral.
Respuestas:
1.- c)
2.- e)
3.- e)
4.- e)
PA RTE XIV
PSIQUIATRA
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CAPTULO 14.1.
Manejo de agitacin psicomotriz
Vicens Poveda, M; Murias Fernndez, E.M; Castel Bernal, B; Olivares Zarco, D.
Servicio de Psiquiatra
INTRODUCCIN
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La agitacin psicomotriz es un sndrome que puede deberse a multitud de causas, tanto mdicas
como psiquitricas.
Constituye un porcentaje importante de las urgencias mdicas precisando un diagnstico diferen-
cial exhaustivo y una actuacin rpida, tanto por el potencial de peligrosidad para el paciente, para el
personal sanitario o el entorno, como por el riesgo vital que acompaa a alguno de los cuadros que
la provoca.
Segn Kaplan-Sadock (2004) la agitacin psicomotora consiste en una actividad motora y cogni-
tiva excesiva, generalmente no productiva, que aparece en respuesta a la tensin interna.
Podra definirse, segn Losantos y Vaquero (1994), como un estado de hiperactividad excesiva e
inapropiada de las esferas psquica y/o motora del individuo, que carece de un objetivo claro, presentn-
dose con sntomas muy diversos, y que con frecuencia se traducen en una situacin incontrolable.
ETIOLOGA
1. Control de la conducta
2. Evaluacin del paciente
3. Tratamiento
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1198 P S I Q U I AT R A
M A N E J O D E AG I TAC I N P S I C O M OT R I Z 1199
caso del retraso mental si fuera necesario (en los pacientes con demencia stas podran favore-
cer la aparicin de un cuadro confusional).
B. Causa psiquitrica: Cuando la etiologa de la agitacin se pone de manifiesto en el contexto
de una descompensacin de un trastorno psiquitrico se pueden considerar dos tipos de cua-
dros clnicos perfectamente definidos:
1) Con desconexin de la realidad (trastornos psicticos, trastorno bipolar, trastorno esqui-
zoafectivo,...) en cuyo caso el manejo teraputico fundamentalmente ser con frmacos
antipsicticos pudiendo o no asociarse BZD;
2) Con conciencia de realidad conservada en situaciones de estrs agudo (trastornos afecti-
vos, trastornos de ansiedad, trastornos de la personalidad,...), siendo recomendable en estas
situaciones el uso de BZD como tratamiento de primera eleccin.
Si fuera preciso el uso de BZD en cualquiera de las situaciones reseadas, se recomiendan las
de inicio de accin rpido, vida media corta y elevada potencia. Si el paciente colabora y acepta
la va oral podemos utilizar loracepam a dosis de 1mg, pudindose repetir dicha dosis hasta 10
mg alprazolam, pautando inicialmente 0.5 mg y pudindose alcanzar dosis de hasta 4 mg. En
caso de no colaborar el paciente ser necesario recurrir a la va parenteral (im o iv) recomen-
dndose en este caso el uso de clorazepato a dosis iniciales de 50 mg = 1 ampolla, pudiendo
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BIBLIOGRAFA
American Psychiatric Association: Diagnostic and Statical Manual of Mental Disorders, 4. edicin,The Ameri-
can Psychiatric Association,Washington, 1995, pp. 453-465.
Hyman, S. E.;Tesar,G. E. (ed.): Manual de Urgencias Psiquitricas. Masson ed., Barcelona, 1996; 225-232.
Harold, I.; Kaplan: Manual de Farmacoterapia en Psiquiatra., M.D.: Ed. Mdica Hispanoamericana, 1993.
Moreno, J. M. (ed.): Urgencias en Neurologa. Madrid, 1994; 146-154.
Vallejo, J. (ed.): Arboles de decisin en psiquiatra. Ed. Jims, Barcelona, 1992; 14-15.
Citrome L, Volavka J. Violent Patients in the Emergency Setting. Psychiat Clin North America 1999;22, 4:
789-801. Incluye una revisin actual sobre los estudios acerca de la la epidemiologa de la violencia en los
trastornos mentales.
Ramos Brieva JA. Contencin mecnica. Restriccin de movimientos y aislamiento. Manual de uso y protocolos
de procedimiento. Barcelona: Masson SA; 1999.
Kaplan-Sadock. Sinopsis de Psiquiatra. 9edicin. 2004.
AGITACIN PSICOMOTRIZ
SI NO
Sndrome confusional
Demencia Retraso Cualquier
Mental Patologa
psiquitrica
Intoxicacin Abstinencia
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SI NO
CAPTULO 14.2.
Evaluacin ante una tentativa de suicidio
Olivares, D; Murias, E; Castel, B; Martn, M.
Servicio de Psiquiatra
La evaluacin del riesgo suicida es una de las funciones ms delicadas de la psiquiatra de urgen-
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cias. Por la subjetividad de los datos e insuficiente sensibilidad/especificidad de los factores de riesgo
no podemos tener una certeza predictiva y debemos no obstante realizar una aproximacin del riesgo
a la hora de tomar una decisin. Si el paciente potencialmente autodestructivo desea abandonar el
hospital antes de ser evaluado, debe ser retenido, segn el ordenamiento jurdico vigente, hasta ser
entrevistado y valorado.
TRATAMIENTO MDICO
Ante un paciente con un intento frustrado lo primordial es salvarle la vida por los medios a
nuestro alcance: tratamiento mdico o quirrgico, dependiendo de las caractersticas de la tentativa.
Una vez asegurado que el paciente est fuera de peligro y siempre que presente un adecuado nivel de
conciencia, como para realizar una entrevista detallada, se proceder a la valoracin por parte de un
psiquiatra.
INTERVENCIN PSIQUITRICA
1202 P S I Q U I AT R A
Esta exploracin es vlida tanto para los pacientes que acaban de realizar una tentativa autoltica
como para aquellos en los que sospechemos por la historia clnica un potencial riesgo suicida. Debe
realizarse por el mdico general o cualquier profesional ante el mnimo indicio.
Existen una serie de factores de riesgo epidemiolgicos, asociados a una mayor tasa de suicidio,
que nos permiten valorar con ms fiabilidad el riesgo autoltico.
Valoraremos la ideacin suicida actual (posterior a la tentativa) siguiendo los pasos que nos indica
el organigrama. Es un error pensar que investigar acerca de la ideacin suicida actual aumentar el
riesgo de pasar al acto; el hecho de que el paciente pueda tratar abiertamente este tema con el mdico
disminuye su angustia y permite adoptar las medidas terapeticas necesarias.
La evaluacin de los mecanismos de contencin es bsica a la hora de tomar una decisin de ma-
nejo inmediato. Un paciente con un moderado potencial riesgo de suicidio que viva slo tiene mayor
riesgo real que si posee una familia que pueda acompaarlo continuamente.
Por otra parte el posible control a corto plazo del trastorno psiquitrico asociado nos provee de
otro elemento para valorar la actitud inmediata.
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3. Actitud teraputica
BIBLIOGRAFA
1. Hyman SE. Manual de Urgencias Psiquitricas. 2 edicin. Ed. Salvat. Barcelona, 1996; 17-23.
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3. Roca M. Trastornos del Humor. Ed. Mdica Panamericana, 2000; 729-759.
4. Seva A. Urgencias en Psiquiatria. Sanofi-Winthrop S.A. 1993; 123-139.
5. Vallejo J, Gast C. Trastornos afectivos: ansiedad y depresin; Ed.Masson, 2 edicin; 2000; 675-681.
TENTATIVA DE SUICIDIO
Tratamiento mdico
INTERVENCIN PSIQUITRICA
intentos
T. AMBULATORIO
previos
desempleo
separado
divorciado
1203
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CAPTULO 14.3.1.
Intoxicacin alcohlica aguda (I.A.A.)
Darias Valenciano, S; Bautista Ibez, S; Martnez Romero, A;
Chamorro Garca, L.
Servicio de Psiquiatra
CLINICA
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El efecto del etanol sobre el sistema nervioso central (SNC) es siempre depresor (aunque a dosis
bajas puede existir una aparente sobreexcitacin por la depresin de vas inhibitorias), e incluso en
concentraciones altas puede causar depresin del centro respiratorio. Su concentracin mxima en
sangre se alcanza una hora despus de la ingesta. En la siguiente tabla se muestran los sntomas ms
frecuentes en funcin del grado de intoxicacin:
En la I.A.A. intervienen diferentes factores (la dosis ingerida, la tolerancia individual, el tipo de
bebida consumida, el tiempo desde la ingesta y la presencia de contenido gstrico) siendo ms impor-
tante la clnica que presenta el paciente que la alcoholemia en s.
EVALUACION
Cuando sospechamos que un paciente tiene una intoxicacin etlica aguda, siempre hay que
descartar posibles complicaciones asociadas: hipoglucemia, aspiracin broncopulmonar, traumatismo
craneoenceflico o a otros niveles, infecciones, arritmias cardacas, cetoacidosis alcohlica, convul-
siones (raras en intoxicacin aguda) o consumo simultneo de frmacos u otras drogas.
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1206 P S I Q U I AT R A
TRATAMIENTO
Intoxicacin leve-moderada:
La simple observacin clnica durante unas horas ser suficiente para descartar patologa urgente.
En su caso, administrar suero glucosado por la tendencia a hipoglucemias, administrando previamen-
te 100 mg de tiamina por va intramuscular para evitar la aparicin de encefalopata de Wernicke.
Dejar posteriormente un suero salino de mantenimiento.
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Intoxicacin grave:
Paciente en coma, con alteraciones del patrn respiratorio o acmulo de secreciones: intubacin.
Colocar en postura de seguridad (decbito lateral) para evitar alteracin por vmitos.
Administrar tiamina (Benerva) 100 mg. va intramuscular o intravenosa de forma lenta, sobre
todo si se va a infundir suero glucosado.
Mantener con suero glucosado 5% y aadir suero salino 0,9 % si hay hipotensin y corregir altera-
ciones inicas.
El lavado gstrico slo es til en caso de ingesta masiva y reciente o intoxicacin conjunta con otras
drogas
Si hay sospecha de intoxicacin por opiceos o benzodiacepinas se puede hacer una prueba diag-
nstico-teraputica con Naloxona 1 ampolla 0,4 mg. o Flumazenil, 1 ampolla 1 mg. (comenzando
con 0,25 mg.) I.V., respectivamente.
En caso de agitacin: Sujecin mecnica y sedacin farmacolgica con 1 ampolla (5 mg.) de Halo-
peridol IM y 10 mg. de Diazepam IM.
BIBLIOGRAFA
Bautista Ibez, S., Chamorro Garca, L. Intoxicacin alcohlica aguda. En: Yusta A., Mateos J., Rodrguez.,
directores. Algoritmos clnicos en Medicina. 1 edicin. Madrid: Grnenthal S.A; 2003. p. 847-849.
Izquierdo, M. Intoxicacin alcohlica aguda. Adicciones, 2002, vol 14 (supl 1).
Vallejo Ruilba, J: Introduccin a la psicopatologa y la psiquiatra. 5 edicin.Ed. Barcelona. Ed. Masson. 2002
Yera Verruga, C., Snchez Castao, A. Intoxicacin etlica. En: Julin Jimnez, A directores. Manual de proto-
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I N TOX I C AC I N A L C O H L I C A AG U DA ( I . A . A . ) 1207
INTOXICACIN ALCOHLICA
Confirmacin diagnstica
CAPTULO 14.3.2.
Sndrome de abstinencia alcohlica
Bautista Ibez, S; Darias Valenciano, S; Lpez Cataln, A; Chamorro Garca, L.
Servicio de Psiquiatra
cin, que se manifiesta horas despus del cese del consumo en forma de sndrome de abstinencia al
alcohol. Aparece tras la interrupcin o disminucin del uso prolongado de grandes cantidades de
alcohol, que puede ser voluntaria o involuntaria (ingreso hospitalario, encamamiento por proceso
intercurrente..)
Por su potencial evolucin a delirium tremens (5% de los casos) o a crisis comiciales, la abstinencia
alcohlica es una urgencia mdica que requiere un tratamiento rpido y enrgico.
B) Factores de riesgo del S.A.A.:
Sexo varn
Edad > 40 aos
Alcoholemia > 250mg/dl
Consumo medio > 200cc/da
Consumo a horas fijas
Tiempo de evolucin > 10 aos
Ansiedad y temblores tras 6-8 horas del ltimo consumo
Antecedentes de cuadros abstinenciales graves previos (convulsiones, alucinaciones o delirios)
Patologa mdica aguda
C) Criterios de hospitalizacin en el S.A.A:
Delirium tremens actual
Antecedentes de delirium tremens, sntomas psicticos o convulsiones en relacin con un
S.A.A
Enfermedad mdica subyacente importante o estado orgnico inestable.
Convulsiones en paciente no epilptico
Riesgo de suicidio
Falta de apoyos sociales
D) Manifestaciones clnicas:
Los sntomas suelen comenzar en las primeras 24 horas (90% de los casos) y en general aparecen
a las 6-8 horas de la ltima ingesta. El cuadro puede durar de unas horas a varios das.
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1210 P S I Q U I AT R A
Si aparecen crisis focales o estatus epilptico, descartar otra etiologa (hematoma subdural, me-
ningitis...)
E) Tratamiento
1) Medidas generales
Est indicado el ingreso hospitalario en caso de manifestaciones clnicas graves (crisis co-
miciales, predelirium y delirium). Se situar al paciente en una habitacin bien iluminada y
tranquila. Control de constantes, diuresis y nivel de conciencia. Puede requerirse contencin
mecnica para control de la agitacin.
a. Control del equilibrio hidroelectroltico: corregir la deplecin de volumen. Hidratacin
va oral si es posible y control de iones (riesgo de hipomagnesemia, hipopotasemia y ligera
acidosis metablica).
b. Reposicin vitamnica: 100 mg de tiamina I.M. durante 3 das y posteriormente va oral
(siempre antes de suero glucosado). Aadir preparado polivitamnico (vitamina B1, B6,
B12 y cido flico)
2) Tratamiento farmacolgico
Su objetivo es paliar los sntomas de abstinencia y prevenir la aparicin de complicaciones.
Benzodiacepinas: Diazepam, cloracepato dipotsico, loracepam.
Frmacos de eleccin en la mayora de casos sobre todo si hay antecedentes convulsivos. Con-
traindicadas en insuficiencia respiratoria avanzada.
Neurolpticos: Tiapride
Escaso efecto depresor del centro respiratorio. No previene las crisis convulsivas. Se puede
administrar por va intravenosa.
S N D RO M E D E A B S T I N E N C I A A L C O H L I C A 1211
BIBLIOGRAFA
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1212 P S I Q U I AT R A
Complicaciones Complicaciones
- Alteraciones hidroelectrolticas. - Intensa deshidratacin
- Convulsiones tnico-clnicas. y alteraciones hidroelectrolticas.
- Infecciones pulmonares.
- Arritmias cardiacas.
CAPTULO 14.4.
Ansiedad patolgica en la urgencia
Vicens Poveda, M; Castel Bernal, B; Murias Fernndez, E.M; Olivares Zarco, D.
Servicio de Psiquiatra
EPIDEMIOLOGA
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CONCEPTO
La ansiedad es un estado emocional complejo en cuya gnesis participan factores biolgicos, psi-
colgicos y ambientales. La ansiedad juega un papel necesario en la respuesta general de adapta-
cin al estrs, un cierto nivel de ansiedad permite mejorar el rendimiento personal y la actividad,
pero cuando se rebasa un lmite aparece una evidente sensacin de malestar que repercute en el
funcionamiento global, constituyendo entonces lo que denominamos ansiedad patolgica.
La ansiedad patolgica puede manifestarse en el plano psquico y/o somtico, siendo precisa-
mente la ansiedad experimentada en el plano somtico la que con mayor frecuencia impulsa al
paciente a la bsqueda de una asistencia urgente en el Hospital General.
La ansiedad patolgica se puede encontrar acompaando a otros trastornos mentales o enferme-
dades orgnicas (ansiedad secundaria) o constituyendo entidades con caractersticas defini-
das en los que la ansiedad es el sntoma dominante (ansiedad primaria).
Ante una situacin de ansiedad patolgica en la urgencia la primera tarea diagnstica ser
descartar la existencia de una causa mdica y/o consumo o abstinencia de sustancias. Los datos
caractersticos de cada patologa mdica causante de ansiedad se obtendrn a travs de la anam-
nesis, de la exploracin fsica y de las pruebas complementarias.
Cuando la ansiedad no se relaciona con una patologa orgnica habr que considerar dos op-
ciones:
ansiedad como sntoma principal (denominados segn el sistema de clasificacin DSM-
IV Trastornos de ansiedad)
ansiedad secundaria a otra patologa psiquitrica (p. ej., trastornos del estado de ni-
mo, trastornos psicticos, trastornos de la conducta alimentaria entre otros).
El trastorno de ansiedad que con ms frecuencia demanda atencin en la urgencia es la crisis
de angustia (crisis de pnico) que consiste en la aparicin temporal y aislada de miedo o
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1214 P S I Q U I AT R A
malestar intensos, acompaada de cuatro (o ms) de los siguientes sntomas, que se inician brus-
camente y alcanzan su mxima expresin en los primeros diez minutos:
1) Palpitaciones.
2) Sudoracin.
3) Temblor o estremecimientos.
4) Sensacin de falta de aire.
5) Sensacin de atragantarse.
6) Opresin o malestar torcico.
7) Nuseas o malestar abdominal.
8) Sensacin de inestabilidad, mareo, aturdimiento o debilidad.
9) Desrealizacin (sensacin de irrealidad) o despersonalizacin (sensacin de estar fuera de
s mismo).
10) Miedo a perder el control o volverse loco.
11) Sensacin de muerte inminente.
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12) Parestesias.
13) Oleadas fro/calor.
Las crisis de angustia pueden aparecer como episodios aislados o de manera recidivante, for-
mando parte del llamado trastorno de angustia en el que al menos una de las crisis se ha
seguido durante un mes (o ms) de uno o ms de los siguientes sntomas: temor anticipatorio a
que el episodio se repita, preocupacin por las consecuencias de la crisis y cambio significativo
del comportamiento en relacin a stas.
TRATAMIENTO
El tratamiento de la ansiedad patolgica deber ser especfico del trastorno que la genera y siempre
sintomtico.
El tratamiento sintomtico en las crisis de angustia deber seguir las siguientes recomenda-
ciones:
1. Actitud que transmita seguridad y tranquilidad sin restar importancia o minimizar los sn-
tomas que presenta el paciente (comentarios como no es nada,... son slo nervios, resultan
tan inapropiados como frecuentes).Acomodarlo e invitarlo a respirar profunda y lentamente
utilizando la musculatura diafragmtica.
2. Tratamiento farmacolgico de eleccin: benzodiacepinas.
Se recomienda el uso de benzodiacepinas de rpido inicio de accin y elevada potencia
farmacolgica como el alprazolam o el loracepam (vida media corta).
En ancianos prescribir en margen inferior de dosis recomendadas.
La va oral o sublingual son igualmente eficaces, si bien la va sublingual podra aadir
efecto placebo en determinados casos. Cuando haya necesidad de utilizar va parenteral:
diacepam cloracepato son las disponibles i.v. o i.m., por su vida media larga no son reco-
mendables en ancianos.
Si no se trata de un episodio aislado y aparece en el contexto de un trastorno por crisis de
angustia se recomienda el uso de antidepresivos (utilizndose de primera eleccin los ISRS)
asociados a las BZD.
A N S I E DA D PATO L G I C A E N L A U R G E N C I A 1215
turaleza del trastorno as como la adecuada derivacin al especialista indicado, evitarn sufrimientos
intiles para el paciente y gastos sanitarios excesivos para el sistema.
El trabajo con pacientes que presentan trastornos de ansiedad puedes ser gratificante ya que res-
ponden con frecuencia al tratamiento apropiado y alcanzan un nivel ms alto de rendimiento, as
como de satisfaccin en la vida.
BIBLIOGRAFIA
DSM: IV Manual Diagnstico y Estadstico de los Trastornos Mentales, ed. Masson, 4. edicin, 1995; 401-457.
DSM-IV-TR: Manual Diagnstico y Estadstico de los Trastornos Mentales, ed. Masson, edicin
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Eric Hollander, M.D.; Daphne Simeon : Gua de Trastornos de ansiedad, ed Elsevier, 1edicin, 2004.
NO SI
NO NO Ansiedad secundaria a
procesos orgnicos
ANSIEDAD Ansiedad secundaria a
PRIMARIA trastornos psiquitricos:
Fobias
TOC TEPT
PAROXSTICA
NO PAROXSTICA
(curso en crisis)
(ms generalizado)
CAPTULO 14.5.1.
Atencin clnica por efectos adversos
de los psicofrmacos. Benzodiacepinas
Olivas Gallego, O; Martnez Romero, A; Balanza Soriano, J; Huertas Snchez, D.
Servicio de Psiquiatra
INTRODUCCIN
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INDICACIONES
Las indicaciones clsicas en psiquiatra incluyen el tratamiento de los trastornos de ansiedad (tras-
tornode ansiedad generalizada, trastorno de pnico, trastorno por estrs postraumtico,...) y el in-
somnio; utilizndoseadems como tratamiento coadyuvante en mltiples trastornos psiquitricos.
Son, junto con los neurolpticos, los frmacos ms empleados en las urgencias psiquitricas (agitacin
psicomotriz, crisis de angustia, delirium tremens,...).Tambin se utilizan como anticonvulsivantes,
relajantes musculares y en anestesia.
CONTRAINDICACIONES
Son contraindicaciones absolutas: miastenia gravis, apnea del sueo y la hipersensibilidad al fr-
maco. Contraindicaciones relativas: EPOC, antecedentes de adiccin a drogas y la patologa heptica.
Se debe tener precaucin para su administracin en ancianos, nios, glaucoma, porfiria, insuficiencia
renal y en trastornos orgnicos cerebrales.
VA DE ADMINISTRACIN Y METABOLISMO
1218 P S I Q U I AT R A
NEUROFARMACOLOGA
EFECTOS ADVERSOS
A) En los casos de sobredosis la depresin respiratoria constituye el peligro principal. Salvo que la
intoxicacin incluya tambin alcohol u otras drogas, raramente es mortal. En primer lugar se debe
asegurar la estabilizacin de las funciones vitales (va area, ventilacin y circulacin). Despus
se deben valorar los riesgos-beneficios tanto de las medidas para prevenir su absorcin (aspirado
gstrico, lavado con carbn activado, provocacin del vmito) como del tratamiento especfico
(f lumacenil). Riesgos a tener en cuenta son la broncoaspiracin, la precipitacin de abstinencia
en pacientes con dependencia previa y la aparicin de arritmias cardiacas por la combinacin de
antidepresivos tricclicos y f lumacenil.
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B) Toxicidad crnica: Los pacientes con tratamientos prolongados que han desarrollado tolerancia
suelen presentar pocos efectos secundarios, siendo el ms frecuente la disminucin de la memoria
reciente y remota.
C) Sndrome de abstinencia: su inicio y severidad va a depender de la vida media de la benzo-
diacepina utilizada. Es ms precoz e intenso tras la utilizacin prolongada de benzodiacepinas de
vida media corta y alta potencia (alprazolam, loracepam y triazolam). Entre los factores de riesgo
para desarrollar una dependencia fisiolgica se incluyen las dosis altas, la duracin prolongada del
tratamiento, la semivida corta de la sustancia y el tipo de paciente (antecedentes de dependencia
a hipntico- sedantes o alcohol, presencia de enfermedades crnicas mdicas o psiquitricas,
trastornos de personalidad de base y pacientes que sufren alteraciones crnicas del sueo). No se
debe interrumpir bruscamente el tratamiento con benzodiacepinas y para prevenir el sndrome de
abstinencia se emplean sustancias sustitutas como benzodiacepinas de vida media larga. La prega-
balina es un frmaco que se ha comenzado a usar para ste fin recientemente, con el que se estn
obteniendo resultados muy positivos.
Bromazepam Lexatin 3
Clonazepam Rivotril 2
Clorazepato Tranxilium 10
Diazepam Valium 5
Lorazepam Orfidal 1
Medazepam Nobritol 10
AT E N C I N C L N I CA P O R E FE C TO S A DV E R S O S D E L O S P S I C O F R M AC O S. B E N Z O D I AC E P I N A S 1219
BIBLIOGRAFA
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BENZODIACEPINAS
TOXICIDAD
P S I Q U I AT R A
A) AGUDA
Sobredosificacin B) CRNICA C) ABSTINENCIA
Reacciones paradjicas
hipotermia, midriasis, nistagmo, depresin hipotensin, nistagmo, alteraciones hepticas, ( temp, TA, FC y FR, sudoracin)
respiratoria, coma galactorrea. - Ansiedad, inquietud, agitacin
- Naseas, anorexia.
- Nivel de conciencia arousal
- Temblor de reposo, hiperreflexia, mialgias
1. Tratamiento de apoyo Complicaciones psiquitricas
Dficits cognitivos ( memoria reciente y
constantes vitales. remota), inestabilidad emocional, inquietud,
cuadros confusionales, pesadillas, trastornos
psicticos y afectivos inducidos, trastornos Complicaciones
2. Lavado gstrico +
sexuales, alteraciones del sueo. Crisis convulsivas, hipotermia, colapso
carbn activado (50g)
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3. Diuresis alcalina
forzada (manitol)
Tratamiento
NUNCA suspender bruscamente un
tratamiento prolongado con BZD.
Tratamiento especfico
Sustituir por BZD vida Iniciar tratamiento
- Flumacenil (Anexate) 0,2mg
media larga (diazepam, con pre-gabalina
en bolus IV lento (30 segundos)
cloracepato) a dosis (Lyrica) en dosis
o bien
equivalentes (ver tabla ascendentes con
1) y disminuir descenso paulatino
Si recidiva: gradualmente en 4-6 de la dosis de BZD.
-Perfusin continua de Flumacenil: semanas
0,1-0,5 mg/h Dosis mxima 5mg/24h.
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CAPTULO 14.5.2.
Atencin clnica por efectos adversos
de los psicofrmacos. Antipsicticos
Darias Valenciano, S; Elices Urbano, N; Olivas Gallego, O; Chamorro Garca, L.
Servicio de Psiquiatra
INTRODUCCIN
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Los frmacos antipsicticos representan el eje principal del tratamiento biolgico de la esquizo-
frenia y otros trastornos psicticos, son relativamente seguros y poseen un ndice teraputico elevado.
No obstante, se asocian a una amplia variedad de efectos secundarios, particularmente los derivados
del SNC y autonmico, que con frecuencia inducen al incumplimiento teraputico. El Sndrome
Neurolptico Maligno es una complicacin rara, pero a tener en cuenta, por resultar potencialmente
mortal.
En general, los efectos secundarios son ms frecuentes en pacientes ancianos y, en la mayor parte
de los casos, se resuelven disminuyendo el NL utilizado a la dosis mnima eficaz.
NEUROBIOLOGA
Actan como antagonistas de los receptores de Dopamina (eficacia clnica si ocupan ms del
70% de los receptores D2) a nivel de las vas dopaminrgicas cerebrales (mesolmbica, negroestriada,
tuberoinfundibular). Prcticamente ninguno de los antipsicticos son selectivos por lo que bloquean
tambin otros receptores (serotoninrgico, adrenrgico, colinrgico e histaminrgico). La mayor par-
te de los efectos adversos estn relacionados con este antagonismo, de forma que el perfil del frmaco
lo determina su afinidad por estos receptores.
CLASIFICACIN
Se distinguen dos grupos de antipsicticos segn los efectos secundarios que producen:
Clsicos (o neurolpticos): Los primeros descubiertos, eficaces pero tienen alto riesgo de efec-
tos secundarios neurolgicos (extrapiramidales). A su vez se consideran dos tipos, los de alta
potencia (Haloperidol, Flufenacina, Pimocida) que necesitan de menor dosis que los de baja
potencia para obtener el efecto antipsictico mximo. Provocan con mayor frecuencia SEP,
elevacin de la PRL y Sndrome Neurolptico Maligno. Los de baja potencia (Clorpromacina,
Levomepromacina, Tioridacina) producen mayor sedacin, sntomas anticolinrgicos y menos
sntomas extrapiramidales.
Atpicos: Eficaces con otro tipo de efectos secundarios de tipo metablico, poseen mayor
capacidad para provocar efectos anticolinrgicos, hipotensin ortosttica y sedacin con una
menor incidencia de trastornos extrapiramidales (SEP), as como de discinesias tardas.
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1222 P S I Q U I AT R A
EFECTOS SECUNDARIOS
AT E N C I N C L N I CA P O R E FE C TO S A DV E R S O S D E L O S P S I C O F R M AC O S. A N T I P S I C T I C O S 1223
BIBLIOGRAFIA
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Stahl SM. Psicofarmacologa esencial. 2 edicin. Barcelona: Ariel Neurociencia; 2002.
CAPTULO 14.5.3.
Atencin clnica por efectos adversos
de los psicofrmacos. Litio
Olivas Gallego, O; Loro Lpez, M; Lpez Cataln, A; Martnez Romero, A.
Servicio de Psiquiatra
bilizador del humor que ha demostrado su eficacia como tratamiento agudo y preventivo, tanto en
fases manacas como depresivas del trastorno bipolar, sin producir cambios de fase ni virajes. En la
actualidad se emplea tambin en la depresin recurrente (depresin unipolar), como potenciador de
los frmacos antidepresivos y como tratamiento de alteraciones de conducta en nios, TOC (trastorno
obsesivo-compulsivo), trastorno por estrs postraumtico y de la agresividad.
Pertenece a los metales alcalinos, por lo que es un elemento similar al sodio, potasio, magnesio
o calcio. Se administra en forma de sales de litio siendo el carbonato de litio (Plenur) la nica
comercializada en Espaa. Se administra por va oral con una absorcin rpida y completa, no es
metabolizado ni se une a protenas, por lo que sus niveles sricos son el ref lejo del balance entre la
dosis administrada y las prdidas. Se elimina casi completamente por va renal (95%) y una pequea
proporcin por saliva, heces y sudor, por lo que sus niveles se ven afectados por situaciones con au-
mento de prdidas de lquidos: renales, GI, sudoracin, fiebre...
NEUROBIOLOGA
Acta como depresor del SNC alterando la captacin de cationes a travs de la membrana celular
en clulas nerviosas y musculares. Disminuye la concentracin, almacenamiento y liberacin de do-
pamina y noradrenalina en el SNC y aumenta la sntesis de serotonina.
CONTRAINDICACIONES
INTERACCIONES
Se debe tener especial precaucin en la asociacin de Litio con otros frmacos, pues su estrecho
margen teraputico se ve modificado debido a mltiples interacciones:
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1226 P S I Q U I AT R A
EFECTOS ADVERSOS
Son frecuentes y variados los efectos adversos por litio, aproximadamente un 75% de los pacientes
experimentan algn tipo de efecto secundario, siendo los ms importantes:
}
Acn
Alopecia areata
Edema Reversibles con la retirada
Bradicardia e inversin onda T
Psoriasis
}
Astenia
Cefalea
a lo largo del tratamiento
Deterioro cognitivo
}
Fasciculaciones
Asterixis
Ataxia
Disartria
Nistagmo vertical
Valorar posible intoxicacin
Polidipsia
Poliuria
Sntomas GI (diarrea, nuseas, vmitos)
Temblor postural
AT E N C I N C L N I CA P O R E FE C TO S A DV E R S O S D E L O S P S I C O F R M AC O S. L I T I O 1227
INTOXICACIN
A) AGUDA: Se trata de un cuadro grave, una urgencia mdica que puede ser mortal (50% de los
pacientes que evolucionan al coma fallecen). Puede darse de forma intencionada o fortuita. El
litio es nefrotxico y neurotxico, y el dao resultante puede ser permanente. Tras la sobredo-
sificacin por va oral el litio tardar 4 horas en producir sintomatologa y debido a que penetra
lentamente en las clulas, pueden darse niveles plasmticos muy elevados sin sntomas; en este
caso, a medida que el litio penetra en las clulas disminuirn los niveles plasmticos, pero la
toxicidad se ir agravando. La triada bsica que debe hacer sospechar intoxicacin es: temblor
intenso, disartria y ataxia.
B) CRNICA: Se consideran los efectos acumulativos del tratamiento mantenido con litio, siendo
los principales los renales y tiroideos.
a) RENAL:
Diabetes inspida nefrognica: El efecto renal ms frecuente es la poliuria con poli-
dipsia secundaria (afecta al 35%), debida al antagonismo del litio sobre el receptor de la
ADH. Nunca se debe restringir la ingesta de agua, se debe reponer lquidos, administrar
K+ si necesario, disminuir la dosis de litio o bien pautar un diurtico ahorrador de potasio
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BIBLIOGRAFIA
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LITIO
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b) TIROIDES:
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r5JSPJEJUJTBVUPJONVOF
Prevencin: Tratamiento:
r.FEJEBTEFTPQPSUF>TJQSFDJTBUSBUBNJFOUPFO6$* Hemodilisis si:
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CAPTULO 14.6.1.
Atencin clnico por drogas de abuso.
Anfetaminas de diseo
Martnez Romero, A; Olivas Gallego, O; Huertas, D; Balanza Soriano, J.
Servicio de Psiquiatra
INTRODUCCIN
Se trata de productos sintetizados qumicamente de forma ilegal. En algunos casos son frmacos
elaborados por la industria farmacutica, abandonados por falta de inters teraputico o por sus efectos
adversos, y redescubiertos como drogas de uso recreacional.
La MDMA fue sintetizada a principios del siglo XX por su posible utilidad como anorexgeno,
aunque no super la fase preclnica. Se inici su consumo clandestino en los aos 60 dentro de la cul-
tura psicodlica americana, junto con la MDA, el LSD y el cannabis. A mediados de la dcada de los
80 reaparece su consumo entre grupos de jvenes que se renen masivamente en grandes discotecas
en las que se emite la denominada msica mquina. El uso concomitante de etanol y la costumbre
de desplazarse entre bares muy distantes entre si (ruta del bakalao) explican el elevado nmero de
accidentes de trfico que genera esta nueva moda entre los jvenes.
NEUROFARMACOLOGA
1230 P S I Q U I AT R A
INTOXICACIN AGUDA
BIBLIOGRAFA
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Cabrera Bonet, R; Del ro Muoz, P.A.: Drogas anfetamnicas de diseo. Revisin toxicolgica. Rev Toxico-
loga, 1994; 11: 49-57.
TOXICIDAD AGUDA
TOXICIDAD CRNICA
Sobredosificacin (ms de 100mg VO. MDMA).
Consumo mantenido ms de 6 meses en dosis
Consumo simultneo de otras sustancias.
pequeas o moderadas.
Metabolizadores lentos.
CAPTULO 14.6.2.
Atencin clnico por drogas de abuso.
Cocana
Martnez Romero, A; Huertas, D; Balanza Soriano, J; Loro, M.
Servicio de Psiquiatra
FORMAS DE CONSUMO
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Pasta de coca: Sulfato de cocana. Fumada (mezclada con tabaco rubio o marihuana). Forma
ms txica.
Cocana nieve: Clorhidrato de cocana. Sal hidrosoluble en forma de polvo blanco consumido
por va intranasal o intravenosa. (Speed ball: mezcla con herona).
Cocana base o Crack: Forma cristalizada fumable. Mucho ms adictiva.
INTRODUCCIN
Extrada por primera vez hacia 1860 por el qumico alemn Niemann de las hojas de la Erythroxylon
Coca. Desde entonces el uso de este alcaloide parece seguir un patrn epidmico recurrente (1890,
1920, finales de los 70 hasta la actualidad). En 1984 la cocana se convirti en EEUU en la tercera
sustancia (incluyendo medicamentos) ms citada como causa de muerte qumica.
Espaa juega un papel clave en la entrada de esta sustancia hacia Europa, debido a los lazos cultu-
rales que se mantienen con los pases productores. Esta situacin explica el rpido incremento de su
consumo en nuestro pas a lo largo de los ltimos aos.
NEUROFARMACOLOGA
El principio activo es un ester del cido benzoico que bloquea la recaptacin presinptica de do-
pamina y noradrenalina.
Posee una vida media plasmtica muy corta (90 minutos). Su efecto euforizante no supera los 45
minutos, para el que se desarrolla tolerancia intensa con el uso crnico. Este perfil de accin explica
un fenmeno caracterstico de su patrn de consumo denominado taquifilaxia (administracin cada
vez ms frecuente de la sustancia hasta entrar en un patrn de binges cada 10 minutos, a veces durante
das).
INTOXICACIN AGUDA
Rara en consumidores iniciales u ocasionales. Muy frecuente en los adictos con patrn de taqui-
filaxia y binges. Se manifiesta por ansiedad intensa, hiperactividad, irritabilidad y agresividad sin
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1234 P S I Q U I AT R A
provocacin. Son frecuentes las reacciones de pnico y los estados paranoides y se asocia a ideacin
suicida.
Se manifiesta en 3 fases:
Nauseas, vmitos, fiebre, hipertensin, taquicardia, cefalea,, agitacin y temblor.
Letargia, hiperref lexia, convulsiones e incontinencia de esfnteres.
Parlisis f lcida, coma, midriasis, arref lexia, edema pulmonar y parada cardiaca.
Debe considerarse una emergencia mdica. Es frecuente su asociacin con accidentes de trfico,
delitos violentos (incluso homicidios) y comportamiento sexual atpico para el sujeto.
BIBLIOGRAFA
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TOXICIDAD AGUDA
TOXICIDAD CRNICA
(Sobredosis: ms de 12g VO, ms de 100 mg
1. Dependencia psquica, trastornos psquicos, con alteraciones de
intranasal, ms de 50mg IV, ms de 100mg fumada.
la personalidad. Asimismo, demuestran confusin mental,
Asociacin con otras sustancias o metabolizadores
delirio celotpico y megalmano, impulsos auto o
lentos).
heteroagresivos (suicidios, lesiones).
2. Cierto grado de tolerancia, es decir que cada vez se necesitan
dosis ms altas y frecuentes para conseguir el mismo efecto
CLNICA DE INTOXICACIN euforizante.
Agitacin psicomotrz, agres ividad explosiva, hipertensin arterial, 3. Alteraciones fsicas. Son frecuentes las lesiones del tabique nasal
hipertermia, palpitaciones, cambios en el EKG, actividad comicial, por consumo de cocana crnico constituye una lesin
neumopericardio, edema agudo de pulmn, isquemia miocrdica, definitiva e irreversible. Midriasis, disminucin de la fuerza
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ideacin paranoide aguda, conducta antisocial, alucinaciones tctiles fsica, impotencia sexual, ataxia motora y grfica (escritura),
tipo formicacin (*), hipsexualidad, conductas estereotipadas
prurito cutneo, etc
compulsivas.
complicaciones CV.
1235
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CAPTULO 14.6.3.
Atencin clnico por drogas de abuso.
Herona
Lpez Cataln, A.B; Vicens Pveda, M; Huertas, D; Nez Lloveres, M.A.
Servicio de Psiquiatra
INTRODUCCIN
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Los opiceos son una serie de sustancias naturales y semisintticas derivadas del opio, y otras
sintticas, que tienen como caracterstica su unin a los receptores opioides del SNC. Se han descrito
cinco tipos de receptores, siendo el receptor mu el ms relacionado con los efectos psicoactivos. Los
opiceos se clasifican segn su actividad en tres grupos (agonistas, antagonistas y agonistas parciales).
Los efectos de los agonistas opioides son similares entre s, variando el inicio de aparicin y la
intensidad en funcin de la va de consumo y la semivida del producto.
La herona o 3-6-diacetilmorfina (derivado semisinttico) es el opiceo ms habitualmente uti-
lizado como droga de abuso. Dos veces ms potente que la morfina y de accin ms rpida. Su
efecto dura de cuatro a cinco horas, aunque en dosis excesivas la toxicidad se prolonga unas 24 horas
aproximadamente. Tiene una vida media de 30 minutos y se metaboliza a 6-monoacetilmorfina, un
metabolito especfico de la herona detectable en un test de orina pudindose diferenciar de otros
opiceos .
Produce dependencia y tolerancia (ms rpida e intensa para los efectos analgsicos, sedantes y
euforizantes). La va ms usada y potente es la intravenosa. Tambin puede administrarse por va sub-
cutnea o inhalando el humo de su combustin.
NEUROFARMACOLOGA
Acta unindose a los receptores opiceos del SNC (receptor mu entre otros) inhibiendo la
liberacin de diferentes neurotransmisores. Se producen una serie de modulaciones intracelulares que
conducen a una neuroadaptacin responsable de la tolerancia, dependencia y abstinencia.
EFECTOS PSICOFARMACOLGICOS
Su sintomatologa es similar a la que produce otro cualquier opiceo pero de una forma ms
rpida y con mayores efectos a nivel del SNC, que desaparecen progresivamente a partir de las dos
horas. Produce nuseas y vmitos, disforia y sensacin de tranquilidad y placer, analgesia, falta de
apetito, constipacin, dificultad para la miccin, miosis, bradipnea, espasmos biliares y vasodilatacin
perifrica.
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1238 P S I Q U I AT R A
Los pacientes con dependencia de la herona suelen buscar atencin mdica por cuadros de sobre-
dosis, abstinencia o por complicaciones mdicas o psicosociales relacionadas con el consumo.
La intoxicacin aguda es una urgencia mdica. En ocasiones precipitada por la asociacin
con otras drogas (hipnticos, alcohol,...). La trada clsica se caracteriza por coma, depresin
respiratoria y miosis. El edema agudo de pulmn es la complicacin ms frecuente de la sobre-
dosis de herona.
Las causas ms frecuentes de sobredosis accidental incluyen: sensibilidad inhabitual al produc-
to, error de clculo en la dosis administrada, inyeccin de producto de mayor pureza que el
consumido usualmente, administracin de la dosis habitualmente utilizada tras un perodo de
abstinencia significativo, consumo simultneo de otras sustancias y los llamados body packers
que transportan la droga tragada o bien va rectal o vaginal.
Los principales problemas orgnicos del uso crnico de la herona derivan fundamentalmente
del uso de la va intravenosa y del hbito de los drogadictos de compartir el material inyectable:
hepatitis, endocarditis, abscesos y lceras cutneas, celulitis, candidiasis, septicemia, embolias
pulmonares, sndromes relacionados con el SIDA, etc.
El sndrome de abstinencia de la herona se produce tras la interrupcin absoluta o relativa
del consumo. La clnica es superponible a un cuadro de descarga noradrenrgica (sintomato-
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loga opuesta a la que produce la droga). Es un cuadro autolimitado y benigno. Se inicia a las
8 horas del ltimo consumo con ansiedad, anhelo por la droga, sensacin de debilidad, tos,
lagrimeo, rinorrea, sialorrea, estornudos, irritabilidad, hipersudoracin y nauseas, alcanza su
acm a las 48-72 horas consistiendo en escalofros, hipertermia corporal, hipertensin arterial,
taquicardia, taquipnea, sudoracin profusa, conducta agitada, midriasis, estrabismo, hiperglu-
cemia, molestias gastrointestinales, dolores musculares, temblores, rigidez, paresias, pudiendo
aparecer convulsiones clnico episdicas y desaparece en el plazo de 7 y 14 das. Los frmacos
ms adecuados para tratar la abstinencia son las benzodiacepinas.
MANEJO EN SOBREDOSIS
AT E N C I N C L N I C A P O R D RO G A S D E A B U S O. H E RO N A 1239
BIBLIOGRAFA
Frances, R.J.; Franklin, J. E.:Trastornos por uso de alcohol y otras sustancias psicoactivas. En:Talbott, J.A.,
ed.:Tratado de Psiquiatra. Segunda Edicin.Ancora, S.A., Barcelona, 1996; 373-435.
Ghodse, H.: Drugs and Addictive Behaviour. A Guide to Treatment. Blackwell Scientific Publications. London,
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1989;62-73.
Hyman, S. E.: Manual de Urgencias Psiquitricas. Segunda Edicin. Salvat. Barcelona, 1990; 257-283
Lozano Surez, M.; Ramos Brieva, J.A.:Abordaje farmacolgico de las toxicomanas. En: Utilizacin de los psi-
cofrmacosen psiquiatra de enlace. Masson. Barcelona, 2001; 277-288.
Stolbach A.; Hoffman R.S.: Opioid intoxication in adults. UpToDate med. [en CD ROM] release 16.1. 2008
Jan 31.
Weaver M.; Hopper J.: Heroin and other opioids: Management of chronic use. UpToDate med. [en CD ROM]
release 16.1. 2008 Jan 31.
HERONA
Clnica
Intoxicacin aguda Ansiedad, deseo de consumo, bostezos, lagrimeo,
Coma, depresin respiratoria, miosis. Otros signos: estupor, udoracin, rinorrea, piloereccin, escalofros, temblor,
cianosis, hipotermia, bradicardia, midriasis (anoxia cerebral). artromialgias, dolor abdominal, diarrea, febrcula,
Complicaciones: edema de pulmn no cardiognico (40%), insomnio, nuseas, midriasis, taquipnea, taquicardia,
crisis convulsivas, neumona por aspiracin hipertensin arterial
cada 3-5 minutos; mantenimiento 4 mg en 1000 ml t. afectivos, t, sexuales, t. del sueo) Suprimen los sntomas autonmicos. Efectos 2.:
de SF en bomba de infusin (100 ml/h). Control de sedacin, hipotensin. Clonidina
posible cuadro de abstinencia 2. a Naloxona (1 ml de Catapresam cada 8 horas)
Si no hay respuesta, pensar en la posibilidad de
intoxicacin concomitante por BZD Agonistas opiceos
Metadona: 25-30 mg/da en 3 tomas, disminucin del
Complicaciones mdicas 10-20%/da hasta retirada en 5-21 das. Otros opiceos:
Agujas contaminadas, efectos de la herona, reaccin Buprenorfina
txica a adulterantes, infecciones pulmonares,
endocarditis, hepatitis, SIDA, celulitis, abscesos SNC,
Contraindicaciones
encefalopata, neuropatas, rabdomiolisis, sndrome
Procesos infecciosos agudos, terminales, embarazadas
nefrtico
o con enfermedad orgnica grave
Complicaciones psiquitricas
Disforia, agitacin/inhibicin psicomotriz, tr. Tratamiento coadyuvante inespecfico
sensoperceptivos, Disminuir la ansiedad y controlar el insomnio.
delirium, tr. psicticos y afectivos inducidos BZD (Rivotril 2 a 8 mg/da)
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CAPTULO 14.6.4.
Atencin clnico por drogas de abuso.
Alucingenos: LSD y setas enteognicas
Lpez Cataln, A.B; Darias, S; Huertas, D; Nez Lloveres, M.A.
Servicio de Psiquiatra
INTRODUCCIN
Los alucingenos son un grupo de agentes de estructura qumica similar que producen cambios per-
ceptivos (ilusiones y alucinaciones visuales fundamentalmente) y una mayor conciencia de los estmulos
externos e internos (efecto enteognico). LSD es el alucingeno prototipo, su consumo se populariz du-
rante la dcada de los 60 del siglo XX en el marco de la cultura psicodlica-hippie y es el ms comnmente
usado. LSD y Ketamina (polvo K) son dos entre las variadas drogas de diseo que se han propagado
administrndose con fines recreativos. Otras sustancias de perfil similar son el GHB (xtasis lquido) las
setas enteognicas (Psylocybe Cubensis), la fenciclidina (PCP) y la mescalina. En los ltimos aos, se est
incrementando el uso de GHB (xtasis lquido) por sus propiedades euforizantes, anabolizante de la mus-
culatura (muy popular en la cultura de la vigorexia) y potenciadora de la capacidad sexual.
NEUROFARMACOLOGA
En general, todos los alucingenos poseen un efecto agonista sobre los receptores serotoninr-
gicos presinpticos en el cerebro medio con desinhibicin de las estructuras cerebrales occipitales y
lmbicas. Tambin muestran, en mayor o menor grado, acciones anticolinrgicas y de agonismo do-
paminrgico. El GHB en particular, tiene un efecto psicoactivo distinto. Se comporta como depresor
del SNC mediante un potente agonismo gabargico, aparte de otras numerosas acciones neuroqumi-
cas no bien definidas. No producen dependencia fsica.
INTOXICACIN AGUDA
El LSD es una droga muy potente y la intoxicacin puede producirse con dosis de tan slo 50
microgramos. Los efectos mximos aparecen a las 2 o 3 horas de la ingestin; los sntomas predomi-
nantes son ilusiones visuales, cambios perceptivos ondulatorios y labilidad emocional.
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1242 P S I Q U I AT R A
La mayora de las intoxicaciones agudas por alucingenos estn presididas por: cuadro de aluci-
naciones y delirio, desorientacin temporoespacial, agitacin psicomotriz y suelen ceder espontnea-
mente en 12 horas.
La sobredosificacin de LSD (100 microgramos o ms por va oral) puede producir estupor, coma,
fiebre, hipertensin arterial, broncoespasmo, taquicardia, diaforesis, insomnio, temblor, nuseas, rab-
domiolisis, hipertona muscular, hipoglucemia y accidentes cerebrovasculares.
Las complicaciones psiquitricas ms caractersticas de la intoxicacin aguda son ataques de pni-
co muy intensos (mal viaje) y los episodios psicticos agudos recurrentes (f lash-backs).
La intoxicacin por GHB es altamente peligrosa, pudiendo causar parada respiratoria y muerte
sbita.
La fenciclidina puede causar nistagmo vertical de forma patognomnica, confusin, ataxia y
disestesias. Dosis moderadas pueden causar un estado catatnico. Dosis altas pueden provocar crisis
hipertensivas, convulsiones e hipertermia. Los efectos pueden mantenerse durante das con f luctua-
ciones del nivel de conciencia y algunos pacientes pueden presentar estados disociativos y violentos.
El diagnstico diferencial de la intoxicacin por alucingenos debe establecerse con la intoxica-
cin por anfetaminas y con anticolinrgicos, y la abstinencia a alcohol.
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TRATAMIENTO
ATENCIN CLNICA POR DROGAS DE ABUSO. ALUCINGENOS. LSD Y SETAS ENTEROGNICAS 1243
13. El ingreso no es necesario en la mayora de los casos (si no hay complicaciones), bastando con
una observacin de varias horas seguida de instrucciones a su alta a un familiar o acompaante
adulto responsable que debe de evitar dejarlo solo durante las primeras 24 horas.
BIBLIOGRAFIA
Bernstein, J.G.: Handbook of Drug Therapy in Psychiatry. Second Edition. Massachusetts: PSG Publishing
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Ghodse, H.:Drugs and Addictive Behaviour.A Guide to Treatment. Londres: Blackwell Scientific Publications,
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Leikin, J. B.; Krantz,A. J.; Zell-Kanter, M.; Barkin, R. L.; Hryhorczuk,D.O.: Clinical features and mangement
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Hoecker C.C.: Designer drugs in children and adolescents. UpToDate med. [en CD ROM] release 16.1. 2008
Jan 31.
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TRATAMIENTO
1. Transmitir calma, apoyo y seguridad. Reducir estmulos sensoriales
2. Sedacin con diacepam 10-30 mg/ 30 min VO
3. Si agitacin o fenmenos psicticos haloperidol 20 mg IM o 5 mg IV cada 10 min
hasta lograr estabilizacin (*)
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CAPTULO 14.7.
Urgencias en psiquiatra infantojuvenil
Loro Lpez, M; Nez Llveres, M; Olivas Gallego, O; Lpez Cataln, A.
Servicio de Psiquiatra
GENERALIDADES
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Se entiende como urgencia infantojuvenil cualquier proceso que genere suficiente tensin emo-
cional para el control de la situacin por el nio, adolescente y la familia. Muchas consultas urgentes
constituyen la primera evaluacin de un problema crnico y por lo tanto la oportunidad para el nio
de pedir ayuda ante el malestar que generan determinadas circunstancias de su vida Si bien toda
psicopatologa es posible , esta tensin suele producir alteraciones de conducta, siendo los trastornos
adaptativos los que se suelen diagnosticar con mas frecuencia en la urgencia.
Los nios acuden acompaados por los padres, familiares o tutores cuya informacin es funda-
mental recoger sin dejar en un segundo plano la informacin facilitada por el paciente. Lo habitual
es entrevistar primero a los adultos acompaantes( que generalmente son los que solicitan la consulta)
cuando se trata de un nio pequeo, invirtiendo el orden en el caso de los adolescentes. Frecuente-
mente la informacin que los nios explicitan difieren de la aportada por sus cuidadores
PROCESO DIAGNSTICO
Al igual que en los adultos la herramienta fundamental para el diagnstico es la entrevista clnica
del paciente y de sus acompaantes. Es fundamental proporcionar un ambiente relajado y seguro,
prestando especial atencin a que el nio o el adolescente no permanezcan solos en la urgencia.
1. Valoracin vital: Valoracin estado general, constantes vitales y posibles lesiones cutneas o de-
formidades
2. Origen de la demanda: Suele ser formulada por el adulto acompaante, que facilita circunstancias
que ha desencadenado la consulta, los antecedentes mdicos y psiquitricos
3. Historia clnica y exploracin psicopatolgica: no difieren de manera significativa de otras ex-
ploraciones realizadas en el servicio de urgencias, intensificando el desarrollo psicomotor y afec-
tivo del nio, y explorando la dinmica familiar
4. Formulacin diagnstica con exploraciones complementarias si precisan
5. Pautas de intervencin a tomar, para contencin de situacin y alivio sintomtico
6. Derivacin ( Consultas externas infanto-juvenil,Unidad de conductas adictivas, mediacin fami-
liar o ingreso hospitalario,)
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1246 P S I Q U I AT R A
Trastornos de conducta:
Suelen ser la principal solicitud de asistencia ,ya sea por conductas disruptivas o por conductas
agresivas (auto/heteroagresiva) como consecuencia de un problema de base, con dificultad de los cui-
dadores para contener la situacin. En los pacientes peditricos pueden aparecer de forma aguda preci-
sando una intervencin urgente, y en ocasiones puede ser la exacerbacin de una conducta disruptiva
previa, limitndose nuestra intervencin a la crisis en s misma. Se debe proceder al diagnstico
diferencial de la causa tras descartar causa orgnica (neurolgica) siendo las ms frecuentes consumo
de txicos, cuadros disociales , los cuadros adaptativos, retrasos mentales y trastornos generalizados
del desarrollo.
Lo primordial es proteger al entorno y al paciente y si precisa se recurrir a la contencin fsica o
qumica al igual que en el adulto (Benzodiacepinas y/o antipsicticos VO o IM si precisa)
Conducta suicida
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En los nios son infrecuentes y se suelen enmascarar con situaciones accidentales, en juegos o dis-
putas familiares. La gravedad de la tentativa, la presencia de antecedentes de patologa afectiva fami-
liar y la duracin de posibles cambios del estado de nimo, justifican la contencin y acompaamiento
familiar intensivo y el inicio de tratamiento antidepresivo con ISRS (principalmente f luoxetina ).
Se debe valorar la idoneidad de la contencin que los adultos pueden realizar de ese nio, siendo la
hospitalizacin necesaria en muy pocos casos, generalmente intoxicaciones o clima de inestabilidad
familiar.
En los adolescentes es mas frecuente siendo una de las primeras causas de muerte en los jvenes
de nuestro pas. Suele desencadenarse ante mnimas frustraciones, discusin, desengao o un aconte-
cimiento vital importante siendo imprescindible valorar la psicopatologa de base. Lo ms frecuente
es la intoxicacin con frmacos, y siempre hay que valorar la letalidad del acto y la intensidad de la
planificacin, as como los recursos de soporte con los que cuenta el paciente que van a determinar la
decisin del ingreso hospitalario. En muchas ocasiones tras un periodo de observacin se puede remi-
tir al paciente a su domicilio, y se siguen los mismos criterios que en nios anteriormente expuestos,
a la hora de plantear iniciar tratamiento con antidepresivos.
Depresiones
Se debe considerar en casos de disforia, prdida de vitalidad, pasividad, fracaso escolar, trastornos
del sueo, y dificultad para realizar las tareas habituales. El diagnstico puede resultar difcil ya que
la expresin del cuadro puede ser difcil en las diferentes edades del desarrollo. En el preescolar pre-
dominan la irritabilidad, la inapetencia por el juego y el asilamiento. En el escolar esta misma clnica
suele repercutir en el rendimiento acadmico, con cambio frecuente en la conducta. En la adolescen-
cia las manifestaciones son mas parecidas a las del adulto, con mayor riesgo de las conductas suicidas.
Trastornos de ansiedad
c. Ansiedad generalizada: acuden a la urgencia ante la intensificacin de los sntomas que ya existen
desde hace un tiempo
d. Fobia escolar: acuden por sntomas de angustia y llevan semanas o meses sin acudir al colegio.
Suelen presentar somatizaciones. La psicoeducacin y el diagnstico son fundamentales, y dedicar
tiempo a los padres para explicar el diagnstico y las posibilidades de tratamiento es el primer paso
del tratamiento
Se usan benzodiacepinas ajustando la dosis a la edad del paciente. El loracepam (0,5-2 mg) o el
alprazolam (0,25 a 1 mg) pueden resultar tiles en las crisis de ansiedad. Tambin puede ser necesario
aadir ISRS (Sertralina 50mg). Es muy importante insistir en que el nio siga sus actividades habi-
tuales y no se interrumpa su integracin social.
Intoxicaciones
Adems De las medidas generales de atencin, se debe realizar diagnstico diferencial de la posi-
ble intencionalidad, y abuso de txicos del paciente y del medio familiar. Estos casos deben ser hospi-
talizados, siendo importante la intervencin con los padres del paciente. La derivacin de los pacientes
con problema de consumo de txicos (alcohol, cannabis, sustancias psicoactivas...) debe realizarse a
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Psicosis
Suelen consultar de forma urgente ante la aparicin brusca de sntomas psicticos.. La presencia
de sntomas psicticos positivos (delirios y/o alucinaciones) es motivo de hospitalizacin para estudios
complementarios e inicio de tratamiento, y descartar patologa orgnica. Se deben descartar tam-
bin cuadros txicos y posteriormente plantear diagnstico diferencial con psicosis breves, mana,
o esquizofrenia siendo el diagnstico final realizado mayoritariamente por diferido en las consultas
externas.
Pueden ser fsico, sexual, psicolgico o negligencia en el cuidado del menor, y abarca todos los
grupos de edad. En estos casos la informacin de los acompaantes puede ser contradictoria. Hay
que saber proporcionar al nio un ambiente de confianza y de confidencialidad explorndole solo
y permitiendo que se exprese libremente. El resto de familiares debe tambin ser entrevistado por
separado. Se procede a la hospitalizacin en los casos de riesgo de repetirse los malos tratos. En todos
los casos hay que notificar judicialmente y/o a la fiscala de menores.
Deber realizarse en la medida de lo posible en unidades especficas (con notificacin judicial aun-
que sea voluntario), y en su defecto en la unidad de pediatra a cargo de psiquiatra,. La decisin debe ser
tomada para garantizar la seguridad del nio, siendo recomendable en las siguientes situaciones:
Riesgo autoltico o de heteroagresividad con dificultad de contencin por familiares a pesar de
intervencin en servicio de urgencias
Sospecha de cuadro orgnico como causa (incluido intoxicaciones)
Sospecha de abuso y/o malos tratos con riesgo de repetirse la situacin
Cualquier psicopatologa grave, con mal soporte familiar
1248 P S I Q U I AT R A
BIBLIOGRAFA
Lpez-Ibor JJ, Crespo MD. El reto de la psiquiatra actual en la atencin al nio y al adolescente. Rev Esp Pe-
diatra 2000
Chinchilla A,Correas J., Quintero FJ., Vega M. Manual de urgencias psiquitricas. Masson, 2003
Civeira Murillo J., Perez Poza A., Corbera M. Urgencias en Psiquiatra. Grafimac, 2003
Kaplan-Sadok. Sinopsis de psiquiatra 9 edicin. Waverly Hispnica S.A
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VALORACIN VITAL
ORIGEN DE LA DEMANDA
(que ocurre, a que lo atribuye, porque ahora)
FORMULACIN DIAGNSTICA y
PAUTAS DE INTERVENCIN
Pruebas complementarias si precisa
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INTENTO T. PSICOSIS
AUTOLTICO CONDUCTA Organicidad?
Depresin Tto: BZP+/-APS Tto: APS
subyacente
VALORAR ISRS
SI
VALORAR DERIVACIN A USMIJ y/o UCA y/o MEDIACIN
NOTIFICACIN FAMILIAR
JUDICIAL
NOTIFICACIN JUDICIAL SI:
CAPTULO 14.8.
Test
3. Mujer de 69 aos trada por la polica por encontrarse desorientada en la calle, con
alteracin conductual y agitacin psicomotriz al ser obligada a acudir al hospital.
Se avisa a la familia que relatan un deterioro progresivo en los ltimos meses,
presentando olvidos cada vez ms importantes, prdida de habilidades, descuido
del arreglo personal y conductas impropias de la paciente. Sin antecedentes psi-
quitricos conocidos. Est pendiente de valoracin en el Servicio de Neurologa y
Psiquiatra. Se podra sospechar:
a) Retraso mental de larga evolucin con alteraciones de conducta.
b) Esquizofrenia de inicio tardo (parafrenia).
c) Intoxicacin por sustancias, ms probablemente opiceos.
d) Alteraciones de conducta en el contexto de un deterioro cognitivo de meses de evolucin.
e) Presenta caractersticas compatibles con un Sndrome de Abstinencia Alcohlica.
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1252 P S I Q U I AT R A
Respuestas:
1.- c)
2.- b)
3.- d)
4.- c)
5.- d)
TEST 1253
Respuestas:
1.- c)
2.- c)
3.- e)
4.- b)
5.- d)
1254 P S I Q U I AT R A
Respuestas:
1.- d)
2.- d)
3.- b)
4.- b)
5.- a)
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1. Acude A Urgencias una paciente de 28 aos presentando una crisis de ansiedad tras
discusin conyugal. Sin antecedentes mdicos de inters. Sin antecedentes psiqui-
tricos de inters. Qu actitud le parece la ms adecuada a seguir? :
a) Pautar antidepresivos (ISRS)
b) Control de la crisis de ansiedad con BZD. Realizar historia y exploracin completas.
c) No tratar por el momento.
d) Evaluacin mdica completa.
e) Historia y exploracin detallada. Pautar antidepresivos (ISRS).
2. El frmaco de primera eleccin ante una crisis de pnico de parapente orgen pri-
mario sera:
a) BZD de vida media larga: Cloracepato o Diazepam parenteral.
b) Antipsicticos de perfil sedante: Levopromacina o Haloperidol.
c) ISRS pautados.
d) BZD de vida media corta con perfil incisivo.
e) ISRS pautados + BZD de vida media larga parenterales.
TEST 1255
Respuestas:
1.- b)
2.- d)
3.- a)
4.- b)
5.- e)
BENZODIACEPINAS
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1256 P S I Q U I AT R A
Respuestas:
1.- e)
2.- c)
3.- b)
4.- b)
5.- c)
ANTIPSICTICOS
a) Sedacin
b) Hipotensin
c) Sntomas anticolinrgicos
d) Inestabilidad
e) Todos los anteriores
Respuestas:
1.- a)
2.- e)
3.- d)
4.- b)
5.- e)
TEST 1257
LITIO
2. Cal de los siguientes frmacos produce un aumento de los niveles de litio, y por
lo tanto un mayor riesgo de intoxicacin:
a) IECAs
b) Tiacidas
c) Aciclovir
d) AINEs
e) Todos los anteriores
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3. Cal de las siguientes no es una recomendacin adecuada para pacientes que estn
tomando litio:
a) Tomar con alimentos
b) Beber lquidos abundantes
c) Dieta hiposdica (NaCl)
d) Limitar consumo de cafena
e) Realizar controles peridicos
Respuestas:
1.- b)
2.- e)
3.- c)
4.- d)
5.- c)
1258 P S I Q U I AT R A
ANFETAMINAS DE DISEO
1. Una intoxicacin aguda por xtasis no presenta una de los siguientes signos/snto-
mas:
a) Miosis
b) Taquicardia
c) Agitacin
d) Hipertermia
e) Sudoracin
3. En una intoxicacin aguda por xtasis, el paciente generalmente acude con alguno
de los siguientes sntomas clnicos:
a) Sialorrea
b) Bradicardia
c) Bruxismo
d) Todas las anteriores
e) Ninguna de las anteriores
Respuestas:
1.- a)
2.- b)
3.- c)
4.- d)
5.- e)
TEST 1259
COCAINA
1. Paciente joven que ingresa con buen estado general, agitado. A la exploracin se
constata TA 220/130 mmHg, pulso 120 lat/min regular con extrasstoles ocasiona-
les, frecuencia respiratoria 28 respiraciones por minuto y una temperatura rectal
de 38.9c. Est sudoroso y con coloracin sonrosada. Presenta una midriasis de
8 mm con pupilas reactivas y fondo de ojo normal. El resto de la exploracin es
normal, a la media hora el paciente se encontraba menos agitado y sus constantes
eran normales. Este cuadro clnico que intoxicacin le sugiere:
a) Opioides
b) Anfetaminas
c) Cocana
d) Alucingenos
e) Fenciclidina
a) Nitroprusiato sdico
b) Nitrendipino
c) Propranolol
d) cido acetilsaliclico
e) Nitroglicerina
Respuestas:
1.- c)
2.- c)
3.- a)
1260 P S I Q U I AT R A
4.- d)
5.- c)
HERONA
e) espasmos biliares
3. Los principales problemas orgnicos del uso crnico de la herona derivan funda-
mentalmente:
a) de su efecto sobre el SNC
b) de la sensibilidad que se tenga al producto
c) del efecto que tienen los sntomas de abstinencia sobre el organismo
d) del uso de la va intravenosa y del hbito de los drogadictos de compartir el material in-
yectable
e) del consumo simultneo de otras sustancias
Respuestas:
1.- e)
2.- d)
3.- d)
4.- d)
5.- c)
TEST 1261
ALUCINGENOS
4. De cul de las siguientes drogas son tpicos los episodios agudos de pnico?
a) cannabis
b) herona
c) cocana
d) LSD
e) fenciclidina
Respuestas:
1.- a)
2.- c)
3.- c)
4.- d)
5.- b)
1262 P S I Q U I AT R A
URGENCIAS INFANTOJUVENILES
2. Respecto al diagnstico del nio y/o adolescente en la urgencia, cual de las si-
guientes es FALSA:
a) La entrevista clnica es la herramienta fundamental
b) La exploracin de la dinmica familiar es necesaria
c) La derivacin tras la valoracin inicial, debe ser siempre a la unidad de salud mental
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infanto-juvenil
d) La exploraciones complementarias no son siempre necesarias
e) En muchas ocasiones el diagnstico se realiza por diferido en las consultas externas.
Respuestas:
1.- c)
2.- c)
3.- d)
4.- e)
5.- e)
PA RTE XV
UROLOGA
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CAPTULO 15.1.
Hematuria
Otero Tejero, I; Serrano Pascual, A, Chicharro Almarza, J.
Servicio de Urologa
na, puede ser considerada como uno de los sntomas ms llamativos del aparato urinario y su origen
se puede localizar en cualquier punto de la va urinaria desde el glomrulo renal hasta el esfnter uri-
nario externo. Las causas clsicamente se han dividido en urolgicas y nefrolgicas y la importancia
de las mismas se pueden catalogar en un amplio espectro, desde graves como un cncer vesical o una
glomrulonefritis, hasta banales como las secundarias a un ejercicio fsico intenso (mioglobinuria).
Debemos de distinguir entre hematuria visible o macroscpica y hematuria no visible o micros-
cpica, ya que el enfoque diagnstico es diferente para cada una de ellas.
A) DIVISIN Y TERMINOLOGA
B) ETIOLOGA
1266 U RO L O G A
AINE.
Anfotericina B.
6) Radioterapia.
Pacientes con cncer localizados en la regin plvica (recto, tero, prstata, vejiga) some-
tidos a tratamiento con radiaciones ionizantes.
7) Enfermedades metablicas.
Hiperuricosuria o hipercalcemia.
8) Enfermedades hematolgicas.
Alteraciones de la coagulacin, hemoglobinopatas, defectos plaquetarios, etc.
9) Enfermedades vasculorrenales.
10) Falsa hematuria.
Determinados productos tien de oscuro la orina sin que sta contenga hemates como
son algunos alimentos (remolacha, setas como los nscalos o robellones, moras, etc.), pig-
mentos endgenos (hemoglobina, mioglobina, porfirinas, bilirrubina, uratos, etc.), fr-
macos (Ibuprofeno, laxantes con fenolftalena, fenotiazidas, rifampicina, metronidazol,
azatioprina, antipaldicos, sulfamidas, nitrofurantoina, l-dopa, metildopa, citostticos).
Tambin la uretrorragia nos puede confundir con una falsa hematuria, pues la salida de
sangre por el meato uretral no guarda relacin con la miccin.
En mujeres frtiles puede haber contaminacin de la orina durante la menstruacin.
C) ANAMNESIS
Se debe recoger los datos como: Intensidad de la hematuria, sntomas asociados (urolgicos y
generales), antecedente de traumatismo, presencia de cogulos y relacin de la hematuria con el mo-
mento de la miccin: la hematuria inicial indica un posible origen uretral o prosttico, la hematuria
terminal suele ser de origen vesical, y si la hematuria afecta a toda la miccin se debe pensar en el
origen renal.
H E M AT U R I A 1267
Es importante resear la relacin entre hematuria y otros procesos como fiebre, infecciones y
ejercicio fsico intenso. Tambin nos interesaremos por los sntomas asociados con la etiologa como:
sndromes constitucionales, sntomas urinarios irritativos u obstructivos, etc.
D) EXPLORACIN FSICA
Debe ser exhaustiva, buscando signos de enfermedades hematolgicas (petequias, prpura, dite-
sis hemorrgicas), nefrolgicas (HTA, edemas), masas abdominales, globo vesical, y no se debe olvidar
realizar un tacto rectal.
E) DIAGNSTICO
Los datos de la historia clnica junto con la observacin de la orina del paciente, la utilizacin de
las tiras reactivas y el anlisis microscpico de la misma bastan para enfocar el estudio posterior del
paciente. En los casos de falsas hematurias es preciso combinar los resultados de las tiras reactivas
de orina, que darn positivo ante la presencia de hemoglobina o mioglobina, junto con la presencia
de hemates en el sedimento en fresco de la orina.
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Cilindros Si No
F) HEMATURIA SIGNIFICATIVA
Son aquellas situaciones que deben ser estudiadas por un especialista debido a que existe una po-
sibilidad alta de patologa importante del aparato urinario.
Todo episodio de hematuria macroscpica o visible.
Todo episodio de hematuria microscpica o no visible acompaado de sintomatologa del apa-
rato urinario (dolor miccional, polaquiuria y disuria).
Hematuria microscpica persistente, tres tests con tira urinaria reactiva positivos, sin que haya
sntomas urinarios acompaantes.
1268 U RO L O G A
BIBLIOGRAFA
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HEMATURIA
Falsa hematuria
Menstruacin
Anamnesis CDE Medicamentos
Exploracin fsica Ejercicio fsico
Tira reactiva Alimentos
Sedimento urinario Tira reactiva +
Sedimento urinario normal
Hematuria macroscpica (HM)
o visible A
Hematuria microscpica (Hm)
Excluir I.T.U. o no visible A
Ecografa y Urografa
TAC (Opcional) B
Citologa SI NO
Endoscopia
Parar el estudio
Presin arterial < 140/90 Presin arterial > 140/90 o
Funcin renal Creatinina <1.5 Funcin renal Creatinina >1.5 o
Diagnstico
No proteinuria Presencia de proteinuria
captulo 15.2.
Cistitis Hemorrgica
Otero Tejero, I; Serrano Pascual, A, Chicharro Almarza, J.
Servicio de Urologa
1272 U RO L O G A
Cistitis complicada. Se incluyen en este grupo a los pacientes de ambos sexos diabticos,
inmunodeprimidos, portadores de sonda vesical, pacientes con alteraciones estructurales
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o funcionales del aparato urinario y a los varones de cualquier edad. Se solicitar sedi-
mento y cultivo de orina. En el varn se debe realizar un estudio morfolgico del aparato
urinario. El tratamiento se debe realizar con una pauta larga con antibiticos.
La valoracin y posterior seguimiento depende de la repeticin del cuadro, sexo y edad. De-
bemos realizar estudio de la hematuria si el cuadro es persistente o recidivante.
C I S T I T I S H E M O R R G I C A 1273
BIBLIOGRAFA
Cistitis Hemorrgica
A B
U RO L O G A
No alteracin Alteracin
hemodinmica hemodinmica
Evolucin clnica miccional Evolucin hematuria
Antibioterapia
dos semanas Cultivo de orina
Estudio urolgico
Negativo Positivo hematuria
Curacin Recidiva
Etiologa Antibioterapia
no habitual segn antibiograma
Estudio urolgico
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CAPTULO 15.3.
Crisis renoureteral
Muoz Medina, A; Postigo Jimnez, MJ, Pozo Mengual, B.
Servicio de Urologa
INTRODUCCIN
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ETIOLOGA
La litiasis es la causa ms frecuente (90%) pero no la nica, ya que la puede originar cualquier otra
causa de uropata obstructiva supravesical.
DIAGNSTICO
1276 U RO L O G A
DIAGNSTICO DIFERENCIAL:
TRATAMIENTO
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1278 U RO L O G A
A Los 30
PASAR A 2 ESCALN
DERIVADOS MRFICOS.
A Los 60
CAPTULO 15.4.
Uropata obstructiva
Muoz Medina, A; Sanz Miguelez, J.L; Escolano Chamois, A; Otero Tejero, I.
Servicio de Urologa
Palabras clave: Retencin urinaria, uorpata obstructiva infravesical, fracaso renal obstructivo.
La obstruccin del tracto urinario es uno de los sndromes urolgicos ms importantes por el
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potencial deterioro de la funcin renal. Puede producir hidronefrosis, forma de atrofia renal que
condiciona la destruccin del rgano y que si es bilateral insuficiencia renal crnica.
Se puede clasificar segn su origen (congnita o adquirida), duracin (aguda o crnica), grado
(parcial o completa) y nivel (tracto urinario superior o inferior).
En este capitulo nos centraremos en la uropata obstructiva infravesical y en particular en la re-
tencin aguda de orina que es una emergencia urolgica habitual caracterizada por la repentina
y dolorosa incapacidad para orinar.
Etiologa: Como hemos comentado, atendiendo a su origen, la uropata obstructiva infra-
vesical se puede clasificar en congnita o adquirida. La patologa congnita se puede localizar
en el meato en varones (estenosis de meato), en uretra distal en nias, por valvas uretrales
posteriores y por dao de las races sacras S2-4 como en la espina bfida y el mielomenin-
gocele.
La patologa adquirida es numerosa y comprende estenosis uretrales secundarias a infeccin
o traumatismos, patologa prosttica como la hiperplasia benigna de prstata o el cncer de
prstata, extensin local de un carcinoma de urotelio vesical al cuello, obstruccin de la uretra
o cuello vesical por litiasis, problemas ginecolgicos como cistocele y divertculos uretrales, el
embarazo y trastornos neurolgicos como las lesiones medulares.
Anamnesis: Habitualmente los pacientes presentan una historia previa de dificultad para iniciar
la miccin, disminucin y fuerza del calibre miccional, goteo terminal y sensacin de vaciado in-
completo. De forma sbita, espontnea o secundariamente a una distensin vesical excesiva, uso
de alfa-agonistas (antigripales), anticolinrgicos, situaciones de stress (ciruga, descompensacin
de patologas crnicas) pueden desarrollan una retencin aguda de orina, que se caracteriza
por dolor suprapbico, deseo miccional intenso e incapacidad para la miccin.
En otros casos, el grado de obstruccin puede progresar de forma insidiosa, haciendo que los
sntomas obstructivos sean cada vez mas acusados con aumento del volumen residual, reduccin
de la capacidad funcional e incremento progresivo de la frecuencia miccional hasta producirse
un cuadro de retencin urinaria crnica en la que la vejiga esta sobredistendida pudiendo
contener de 1 a 3 litros de orina con incontinencia paradjica por rebosamiento.
Exploracin fsica: Ante la sospecha de un cuadro de retencin urinaria la exploracin del
hipogastrio puede demostrar la presencia de una masa suprapbica que corresponde a la vejiga
distendida y que ser dolorosa en el caso de ser aguda. El tacto rectal puede poner de mani-
fiesto alteraciones del tono del esfnter anal y de los ref lejos plvicos y el aumento, benigno o
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1280 U RO L O G A
maligno, de la prstata. La exploracin del pene puede mostrar una fimosis puntiforme, una
estenosis de meato o una induracin en la uretra secundaria a una estenosis.
Los pacientes con fracaso renal agudo obstructivo pueden presentar edemas, insuficiencia car-
diaca congestiva, hipertensin y en ocasiones encefalopata urmica.
Pruebas complementarias: Se debe realizar una determinacin de los niveles de creatinina
srica e ines para excluir la presencia de insuficiencia renal pstrrenal. La elevacin de los ni-
veles de creatinina es indicacin para evaluar el tracto urinario superior mediante ecografa.
Una vez que se ha resuelto la obstruccin, la orina se debe analizar para descartar infeccin, en
cuyo caso se debe remitir una muestra para cultivo y pautar tratamiento antibitico.
Tratamiento: El tratamiento inmediato consiste en la descompresin vesical que se puede
realizar mediante una sonda uretral o un catter suprapbico. El vaciado vesical se debe de
hacer de forma progresiva para evitar una descompresin sbita y la aparicin de hematuria
ex vacuo.
En la mayora de los casos se asocian a hiperplasia benigna de prstata y en estos con el objeto de
evitar la morbilidad asociada al cateterismo prolongado se recomienda realizar un intento de
retirada del catter despus de 1-3 das; la asociacin de un alfa-bloqueante aumenta las proba-
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bilidades de xito. Con esta pauta aproximadamente el 50% de los pacientes logra orinar.
Los pacientes con fracaso renal agudo mostraran una vez resuelta la obstruccin diversos grados
de diuresis postobstructiva con poliuria causada por la retencin de urea, sodio y agua, pudien-
do asociar un trastorno en la capacidad de concentracin renal. La poliuria suele ser transitoria
pero obliga a una reposicin hidroelectroltica adecuada para evitar una deplecin de volumen
e hipotensin.
Aunque pudiera parecer banal, la retencin aguda de orina es un asunto de salud publica signifi-
cativo ya que la mortalidad dentro del ao que sigue al episodio de retencin es mucho mayor que en
la poblacin general, sobre todo en los pacientes jvenes.
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U RO PAT A O B S T RU C T I VA 1281
Anamnesis
Exploracin fsica
Analtica
Cateterismo vesical
Abundante Volumen
de orina
vesical
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Ecografa urolgica
Se confirma retencin
aguda de orina
SI NO
Dilatacin
Sedimento urinario
pielocalicial
Descompresion progresiva
Reposicion hidroelectrolitica si
fracaso renal agudo
CAPTULO 15.5.
Sndrome escrotal agudo
Peregrn Abada, I; Merino Hernez A.C; Prez Ortiz, M.G.
Servicio de Urologa
Palabras clave: Escroto agudo, torsin testicular, torsin apndices testiculares, orquiepididimitis aguda.
INTRODUCCIN
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El sndrome escrotal agudo constituye una urgencia urolgica que se caracteriza por dolor in-
tenso de aparicin ms o menos brusca, de localizacin escrotal.
Requiere un diagnstico diferencial correcto, ya que si la causa es un compromiso vascular ser
necesario un tratamiento precoz para preservar la funcin del testculo.
ETIOLOGA
TORSIN TESTICULAR
Consiste en la rotacin del cordn espermtico sobre s mismo (compresin arterial) disminu-
yendo as el aporte de sangre al testculo y al epiddimo.
Su incidencia en menores de 25 aos se estima en 1:4000 varones, con dos picos de incidencia:
perodo neonatal (torsin extravaginal) y pubertad (torsin intravaginal).
Causa ms frecuente de prdida testicular en el varn joven.
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1284 U RO L O G A
Etiologa
Clnica
Torsin extravaginal: Predominan signos de reaccin local: masa escrotal firme, voluminosa,
con edema y cordn espermtico congestivo. Transiluminacin negativa y escaso dolor.
Torsin intravaginal: Todo episodio agudo de escroto doloroso y edematoso en el varn joven,
ser considerado como torsin testicular mientras no se demuestre lo contrario.
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Se manifiesta como dolor agudo y brusco en el rea escrotal, con irradiacin inguinal homo-
lateral y a hipogastrio. Acompaado hasta en el 60% de los casos de cortejo vegetativo. El 50%
son episodios nocturnos.
Exploracin fsica
Se objetiva una masa dura, edematosa, con eritema y congestin cutnea. El testculo se presenta
en posicin ascendida y horizontalizada (signo de Governeur). Muy doloroso a la palpacin. La eleva-
cin manual del testculo hacia la regin inguinal homolateral no disminuye el dolor (signo de Prehn
negativo). El ref lejo cremastrico se encuentra abolido.
Exploraciones complementarias
Tratamiento
Es una urgencia quirrgica ya que puede suponer la prdida del testculo. En general, se afirma
que si se opera antes de las 6 horas de comenzado el cuadro, se puede recuperar casi la totalidad del
testculo afectado. Este porcentaje disminuye al 70 % entre las 6 y las 12 horas. Al 20 % si se opera
despus de las 12 horas y, si se realiza la exploracin 24 horas despus del comienzo del cuadro, el
porcentaje disminuye al 0 %.
Inicialmente se puede intentar la detorsin manual rotando el testculo hacia la cara interna del
muslo en un eje vertical y, si esta maniobra aumentara el dolor se intentar en el sentido contrario.
Si es satisfactorio (verificado con Doppler) se realizar orquidopexia en las 24 horas siguientes. Si no
se consigue la detorsin manual, realizaremos exploracin quirrgica y detorsin bajo visin directa
S N D RO M E E S C ROTA L AG U D O 1285
Clnica
Cursa con dolor testicular de instauracin brusca, menos intenso que en la torsin testicular y sin
afectacin del estado general.
Exploracin fsica
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Exploraciones complementarias
Tratamiento
El tratamiento es conservador, con AINES y analgesia durante 4-7 das. Si existe duda o dolor
intenso se debe realizar exploracin quirrgica.
La epididimitis aguda es la inf lamacin aguda del epiddimo que puede afectar tambin al tes-
tculo, denominndose entonces orquiepididmitis.
Es la causa ms comn de escroto agudo en mayores de 18 aos.
Etiologa
En nios y adultos mayores de 40 aos est en relacin con infecciones genitourinarias previas. En
varones sexualmente activos y menores de 40 aos se asocian grmenes caractersticos de ETS.
Clnica
Cursa con dolor escrotal de instauracin gradual que se irradia a regin inguinal y f lanco ho-
molateral. Se acompaa de sndrome miccional y fiebre. No suele haber cortejo vegetativo. Puede
abscesificarse.
1286 U RO L O G A
Exploracin fsica
Se aprecian signos inf lamatorios locales con aumento gradual del tamao de la bolsa escrotal. El
epiddimo est indurado. La elevacin del testculo disminuye el dolor (signo de Prehn positivo). El
ref lejo cremastrico est conservado.
Exploraciones complementarias
Tratamiento
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Conservador: con reposo, suspensorios, fro local, analgsicos y AINES. Se iniciar antibioterapia
segn edad y sospecha etiolgica.
Infancia y mayores de 40 aos: E.coli, Pseudomona, Klebsiella.
Trimetoprim-sulfametoxazol 160-800 mg cada 12 horas, de 2 a 4 semanas, va oral.
Ciprof loxacino 500 mg cada 12 horas, de 2 a 4 semanas, va oral. (de eleccin)
Menores de 40 aos: sospechar ETS; N. gonorrheae y C. trachomatis.
Ceftriaxona 250 mg en dosis nica, intramuscular y doxiciclina 100 mg cada 12 horas du-
rante 10 das, va oral.
Ciprof loxacino 500 mg cada 12 horas, durante 10 a 14 das, va oral.
Of loxacino 400 mg cada 12 horas, durante 10 a 14 das, va oral.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL:
S N D RO M E E S C ROTA L AG U D O 1287
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10, 18-642-A-10
Anamnesis
U RO L O G A
exploracin fsica
analtica
eco-doppler
Concluyente No Concluyente
Torsin
Apndices Torsin Orquipidimitis
Eco-Dippler color
Testiculares Testicular Gammagrafa
CAPTULO 15.6.
Traumatismos genitourinarios
Romn Marcos, E; Leal Herndez, F.
Servicio de Urologa
1290 U RO L O G A
fracturas plvicas asociadas asociadas en el 70-97% de los casos- o iatrogenia durante la ciruga
abdominal.
a) Contusin vesical: Hematuria sin fuga de contraste en la cistografa gold standard-. El
tratamiento es conservador con abundante hidratacin y sondaje vesical.
b) Rotura vesical intraperitoneal: Habitualmente son pacientes con severas lesiones asociadas
que conllevan unas elevadas tasas de mortalidad. Supone el paso de orina al espacio peritoneal
produciendo una peritonitis qumica. La cistografa es diagnstica y el tratamiento es quirr-
gico.
c) Rotura vesical extraperitoneal: La ms frecuente en las fracturas de pelvis sea. El tratamiento
es conservador con sonda vesical y profilaxis antibitica.
E) Otro signo es la hematuria, ante su presencia se debe sospechar siempre una lesin renal o ure-
teral. La hematuria no siempre se corresponde con la gravedad de la lesin pudiendo aparecer
microhematuria como nico signo de un traumatismo renal grave, que curse con shock por for-
macin de un hematoma perirrenal o retroperitoneal. Ante su sospecha se debe realizar siempre
una ecografa como primera prueba diagnstica y si existen signos de severidad del trauma o
shock, o en menores de 16 aos se realizar TAC y urografa intravenosa. Si todas estas pruebas
son negativas se realizar tratamiento conservador (observacin, reposo en cama, hidratacin y
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T R AU M AT I S M O S G E N I TO U R I N A R I O S 1291
BIBLIOGRAFA
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urolgicas. Tema monogrfico LXI Congreso Nacional de Urologa. Madrid: ENE Ediciones; 1996. p.
149- 176.
TRAUMATISMO
GENITOURINARIO
VALORACIN VALORACIN
U RO L O G A
A INICIAL A.1
RADIOLGICA
ECOGRAFA
TAC (gold estndar)
UIV
LESIONES F LESIONES
B PENETRANTES
NO PENETRANTES
Valoracin
URETRORRAGIA C NO URETRORRAGIA rganos
afectados
TRATAMIENTO
ANURIA E HEMATURIA NO HEMATURIA QUIRRGICO
LESIN URETRAL SANGRANTE
ONSERVACIN
OBSERVACIN HIDRATACIN CONSULTAR
REPOSO EN CAMA REPOSO EN CAMA URLOGO
ANTIBITICOS
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CAPTULO 15.7.
Test
HEMATURIA
1294 U RO L O G A
Respuestas:
1.- c)
2.- e)
3.- b)
4.- e)
5.- d)
CISTITIS HEMORRGICA
2. Ante un cuadro de cistitis hemorrgica en una mujer joven el tratamiento de eleccin es:
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a) fosfosmicina Trometamol
b) gentamicina
c) cotrimoxazol
d) of loxacino
e) cefuroxima
Respuestas:
1.- c)
2.- a)
3.- d)
4.- e)
5.- d)
TEST 1295
CRISIS RENOURETERAL
Respuestas:
1.- c)
2.- d)
3.- a)
4.- e)
5.- e)
1296 U RO L O G A
UROPATA OBSTRUCTIVA
5. Las siguientes opciones pueden complicar una retencin aguda de orina, excepto:
a) Incontinencia.
b) Hematuria ex vacuo.
c) Fracaso renal agudo.
d) Elevacin de los niveles de PSA.
e) Edemas perifricos.
Respuestas:
1.- c)
2.- c)
3.- e)
4.- d)
5.- a)
TEST 1297
a) Historia clnica.
b) Exploracin fsica.
c) Pruebas de laboratorio.
d) Eco-Doppler.
e) Exploracin quirrgica.
4. Ante una torsin testicular que precisa exploracin quirrgica, que actitud de las
citadas a continuacin, no estima oportuno realizar:
a) Detorsin bajo visin del testculo afecto.
b) Oreqiodopexia homolateral.
c) Fijacin del testculo contralateral, profilctica.
d) Orquiectoma contralateral.
e) Orquiectoma homolateral.
Respuestas:
1.- a)
2.- b)
3.- b)
4.- d)
5.- b)
1298 U RO L O G A
TRAUMATISMOS GENITOURINARIOS
1. Varn de 22 aos que sufre traumatismo perineal por cada a horcajadas mientras montaba
en bicicleta. En la exploracin se objetiva uretrorragia. El diagnstico ms probable es:
a) lesin uretral
b) lesin vesical
c) lesin ureteral
d) lesin renal
e) lesin vena ilaca externa
Respuestas:
1.- a)
2.- d)
3.- b)
4.- d)
5.- e)
PA RTE XVI
O.R.L.
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CAPTULO 16.1.
Insuficiencia respiratoria de la va alta
Castillo Neira, DB; Puerta Lpez-Cozar, J.L; lvarez de los Heros, F.
Servicio de Otorrinolaringologa.
La insuficiencia respiratoria alta es una urgencia mdica que requiere una actitud teraputica inmediata. Se
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presenta frecuentemente como una situacin angustiosa para el paciente exigiendo una accin rpida para as evitar
muertes innecesarias o dao orgnico por hipoxia. Como se ver en este captulo, la etiologa de este cuadro es
mltiple y requiere una historia clnica minuciosa y una exploracin fsica cuidadosa.
Una adecuada historia clnica es imprescindible para realizar el diagnstico etiolgico. Se recoge-
r en la anamnesis adems de la clnica dominante, los antecedentes personales, la edad, la cronologa
de la afeccin y el cortejo sintomtico acompaante. La edad de inicio de los sntomas puede orientar
al diagnstico. Si comienzan en el momento de nacer, la lesin suele ser congnita siendo la laringo-
malacia la ms frecuente. Entre los 3 meses y los 3 aos de vida, la causa ms frecuente son los cuerpos
extraos y los cuadros infecciosos. Entre los 3 y 8 aos, el crup destaca en frecuencia y en la edad
adulta lo hacen los tumores de laringe y reas vecinas.
La correcta exploracin del paciente requiere un ambiente tranquilo y la presencia de los padres
en caso de ser nio. Se observar con atencin el aspecto general del paciente, las caractersticas de la
voz y/o llanto, los posibles ruidos audibles, la coloracin de la piel, la frecuencia respiratoria y carda-
ca, la retraccin muscular intercostal y supraesternal y el estado de conciencia. El examen de algunos
sntomas tpicos puede ayudarnos a identificar el lugar de la obstruccin (Tabla 1).
TABLA 1
CORRELACIN ENTRE LUGAR DE OBSTRUCCIN Y SINTOMATOLOGA
SUBGLTICO
LESIN / SNTOMA SUPRAGLTICA GLTICA
TRAQUEAL
Estridor Inspiratorio Mixto Espiratorio
Voz y/o llanto Atenuado/gutural Ronquera Normal
Tos Poco frecuente Dbil Perruna
Tono Apagado - -
Existen otra serie de sntomas inespecficos, cuya intensidad depende de la severidad de la obs-
truccin como la taquipnea, el uso de la musculatura accesoria, taquicardia, hipertensin arterial,
agitacin, cianosis y confusin mental, que suelen indicar que las lesiones son importantes. La severi-
dad de la obstruccin nos la dar la apariencia general del paciente y no las pruebas complementarias
(gases en sangre arterial o exploraciones radiolgicas) que pueden ser peligrosas y quiz no expresen
la severidad. En caso de necesidad de estas pruebas se pedir hemograma y bioqumica elemental con
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1302 O. R . L .
calcio, gasometra arterial basal, radiografa antero-posterior y lateral de cuello as como otra pstero-
anterior de trax en inspiracin y espiracin para
descartar cuerpo extrao. Siempre se debe tener en cuenta el mximo riesgo de esta situacin,
ya que cualquier exploracin cruenta puede desencadenar espasmo larngeo, descarga vagal intensa y
parada cardaca. Ante la ms mnima sospecha de epiglotitis es de vital importancia suponer el evitar
exploraciones orofarngeas.
Una vez realizada la anamnesis, la exploracin fsica y solicitada las pruebas complementarias
necesarias enfocaremos el cuadro hacia unas de las siguientes posibilidades etiolgicas: congnita,
infecciosa, cuerpo extrao, reaccin anafilctica, neoplsica, y miscelnea.
1 . CONGNITAS
respiratorio, disfona manifestada como llanto dbil o ronquera, dificultades en la alimentacin, tiraje
supraclavicular y esternal, taquicardia y taquipnea, cianosis e intranquilidad, siendo comunes a todo
tipo de obstruccin respiratoria desde los orificios nasales hasta la trquea aunque la disfona indi-
ca usualmente lesin larngea. La laringomalacia (que aumenta con el llanto y la posicin supina y
disminuye en decbito prono y cuando el nio est tranquilo) es la que ms habitualmente produce
estridor congnito seguido de la traqueomalacia, siendo excepcionales el resto de cuadros. Por eso al
evaluar un lactante con esta sintomatologa se le debe practicar un examen sistemtico comenzando
en los orificios nasales y terminando con la laringoscopia directa y la broncoscopia. Las radiografas
de cuello y trax son tiles para localizar la anomala, as como las placas en inspiracin y espiracin
para valorar malformaciones traqueobronquiales.
2 . INFECCIOSAS
con laxitud, disminucin del esfuerzo respiratorio, falta de respuesta a estmulos y, finalmente, coma.
El pulso suele ser rpido, e inicialmente existe hipertensin, pero la obstruccin continuada se asocia
a pulso dbil y entrecortado, hipotensin y signos de colapso circulatorio. La auscultacin pulmonar
revela una disminucin de la entrada de aire con estertores y roncus.
La laringitis subgltica aguda es una enfermedad grave que es precedida por sntomas catarrales,
donde acaban por aparecer tos seca, perruna, que rpidamente se hace muy intensa, disfona, y segn
el grado de edema de la mucosa y su localizacin aparece estridor inspiratorio, espiratorio o mixto
que se puede acompaar de acusada disnea, con hundimiento inspiratorio del espacio supraclavicular
y de los espacios intercostales, con cianosis y palidez perioral.
3 . CUERPO EXTRAO
4 . REACCIN ANAFILCTICA
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5 . NEOPLSICA
La disnea y el estridor de origen neoplsico son sntomas tardos debidos a la obstruccin de las
vas areas, ya sea debido al tamao del tumor, a la acumulacin de restos y secreciones, o a la fijacin
de las cuerdas vocales. Por lo general en los tumores supraglticos grandes hay estridor inspiratorio,
en los tumores subglticos hay estridor espiratorio y en tumores glticos o transglticos existen
ambos. La obstruccin de la va area se suele dar de forma gradual por lo que es un cuadro poco
frecuente en urgencias. Sin embargo, puede haber obstruccin aguda de las vas areas por edema
secundario, infecciones o instrumentacin. Al valorar al paciente nos fijaremos en su grado de com-
promiso respiratorio. Si la disnea que presenta es leve, los corticoides sistmicos pueden beneficiarle
al disminuir el edema. Si la disnea es moderada-severa se debe avisar al ORL para procurar una va
area permeable.
6 . MISCELNEA
En el algoritmo este captulo se agrupan unas entidades clnicas que siendo causa poco frecuente
de insuficiencia respiratoria alta no deben pasar desapercibidas. Una buena anamnesis con su explora-
cin fsica, acompaado de las pruebas complementarias nos darn el diagnstico.
1304 O. R . L .
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OTALGIA
Anamnesis:
Antecedentes traumtico?
Descartar:
Otohematoma o pericondritis
Fractura temporal (con o sin hemotmpano) (A)
Hemotmpano
No S
Membrana timpnica
Inflamacin CAE Exudado algodonoso Vesculas Perforacin timpnica
mate y engrosada
En diabtico o
Otitis Externa Inmunodeprimido Otitis Otitis Media Otitis Media
Colesteatoma
circunscrita descartar Otitis Externadifusa Aguda Crnica
Externa necrotizante
1305
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CAPTULO 16.2.
Epistaxis
Puerta Lpez-Cozar, J.L; Castillo Neira, DB; lvarez de los Heros, F.
Servicio de Otorrinolaringologa.
1. Concepto: Proceso hemorrgico de origen en fosas nasales o senos paranasales que se exterioriza a travs de
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los orificios nasales o de la boca. En la prctica mdica es una urgencia frecuente siendo en la mayora de las
veces benigna, pero no por ello debemos olvidar la gravedad potencial que tiene toda epistaxis, ya sea por su
abundancia o repeticin, pudiendo poner en peligro la vida del paciente (10% de casos).
Tres actitudes imprescindibles ante toda epistaxis:
Diagnstico.
Evaluar repercusin hemodinmica.
Buscar la causa una vez asegurado el tratamiento.
2. Etiologa: Se realiza de manera diferida al episodio agudo, se puede distinguir:
Causas Locales: rinitis, sinusitis, plipos, fibroma nasofarngeo, infecciones locales, tu-
mores, traumatismos, cuerpos extraos locales, sndrome de Rendu-Osler, deformidades
septales, medicamentos (corticoides tpicos), etc.
Causas Sistmicas: HTA, valvulopata mitral, alteraciones hepticas, alteraciones de la coa-
gulacin y leucemias, endocrinopatas, vasculitis, hipovitaminosis C y K, enfermedades
infecciosas y eruptivas, manifestaciones catameniales y del embarazo, alteraciones barom-
tricas, ingesta de medicamentos (aspirina, anticoagulantes, AINES), epistaxis esencial, etc.
3. Si el paciente presenta mal estado general, previa manipulacin, se deber plantear la necesidad de
realizar:
Canalizacin de va perifrica: por si se requiere reposicin de volumen (f luidoterapia en-
dovenosa).
Administracin de nifedipino (1 cpsula de Adalat) sublingual: si tensin arterial elevada.
Realizacin de pruebas cruzadas y analtica para una eventual transfusin.
Rx de los huesos nasales: si antecedente traumtico para descartar fracturas.
4. Exploracin y manejo: El manejo se deber hacer teniendo en cuenta los factores mencionados
(adems de la edad del paciente, enfermedades de base, medicacin, antecedentes de sangrado
y anamnesis de los factores precipitantes) con el paciente en posicin sentado e inclinado hacia
adelante, echando la sangre por la boca y/o fosas nasales a una batea.
Indicamos al paciente que se suene con fuerza, o bien utilizando unas pinzas, para dejar las fosas
nasales libres de cogulos, ayudndonos de un aspirador si fuera necesario.
En primer lugar se puede intentar el cese del sangrado con compresin bidigital (con el ndice y
pulgar) de la pirmide nasal, y no de los agujeros narinianos, a nivel del rea anterior del tabique
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1308 O. R . L .
durante 5 minutos, y con una presin enrgica. Con este mtodo se logran tratar un elevado por-
centaje de epistaxis de localizacin anterior.
5. Se realiza una rinoscopia anterior y faringoscopia provistos de un espejo con luz incorporada,
para as determinar:
a) Si el sangrado es uni o bilateral.
b) Si el sangrado es anterior o posterior.
c) El estado del septum nasal: perforacin y/o desviacin.
De este modo, se intenta localizar el punto exacto de sangrado. Segn la localizacin del punto
sangrante las epistaxis pueden ser:
a) Anteriores: provienen del rea de Kiesselbach (las ms frecuentes).
b) Posteriores: localizadas en tronco o ramas de la arteria esfenopalatina.
c) Superiores: originadas en arterias etmoidales o sus ramas.
6. Cauterizacin con nitrato de plata: slo si se localiza el punto sangrante, nunca a ciegas ni a
ambos lados del tabique para evitar la perforacin del mismo. Tras anestesia local se debe aplicar
al menos durante 30 segundos. Despus colocar algodn o Merocel para evitar sinequias. Es
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E P I S TA X I S 1309
10. Embolizacin: Indicada en aquellos casos que no se controlan con tcnicas ms conservadoras,
en casos de recidiva de la hemorragia tras taponamiento posterior o cuando el paciente presenta
un deterioro hemodinmico importante por causa del sangrado, requiriendo incluso transfusin
sangunea. En tales casos ser necesario realizar embolizacin de los territorios sangrantes, que
sern dependientes de la arteria esfenopalatina o de las arterias etmoidales.
Destaca entre sus ventajas su elevada efectividad en la localizacin del punto sangrante. Se puede
realizar bajo anestesia general o local. Requiere un equipo altamente especializado en tcnicas de
radiologa intervencionista.
11. Si a pesar de todo no cede el sangrado, o no se puede llevar a cabo la embolizacin, se realiza liga-
dura o reseccin de la mucosa nasal. Segn la localizacin del punto sangrante, la ligadura se
efectuar en arteria maxilar interna (territorio de la esfenopalatina), arteria etmoidal anterior y/o
posterior (rama de la oftlmica), y en casos necesarios, en la arteria cartida externa.
En el sndrome de Rendu-Osler dada la multitud de puntos sangrantes debidos a telangiectasias
de la mucosa, es preciso la extirpacin de la mucosa y sustituirla por un implante cutneo.
12. Recomendaciones generales: Dirigidas a pacientes con taponamiento nasal, en los das que lo
lleven y en los inmediatamente posteriores a su retirada:
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Evitar aumentos de tensin sangunea a nivel ceflico, evitando, por ejemplo, agacharse y
durmiendo con varias almohadas.
Evitar realizacin de ejercicio fsico.
Evitar toser o estornudar.
Higiene e hidratacin de fosas nasales tras retirada de taponamiento.
BIBLIOGRAFA
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OTALGIA
O. R . L .
Anamnesis:
Antecedentes traumtico?
Descartar:
Otohematoma o pericondritis
Fractura temporal (con o sin hemotmpano) (A)
Hemotmpano
No S
Membrana timpnica
Inflamacin CAE Exudado algodonoso Vesculas Perforacin timpnica
mate y engrosada
En diabtico o
Otitis Externa Inmunodeprimido Otitis Otitis Media Otitis Media
Colesteatoma
circunscrita descartar Otitis Externadifusa Aguda Crnica
Externa necrotizante
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CAPTULO 16.3.
Cuerpos extraos en ORL
Puerta Lpez-Cozar, J.L; Castillo Neira, DB; lvarez de los Heros, F.
Servicio de Otorrinolaringologa.
Los cuerpos extraos (CE) en el rea ORL son una patologa con relativa frecuencia cuya situacin clnica
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vara desde una leve molestia a la mxima gravedad llegando a comprometer la vida. Se debe contar para extraerlos
con instrumental e iluminacin adecuados, as como una buena colaboracin por parte del paciente. Se presentan
a cualquier edad pero son ms frecuentes en nios menores de cuatro aos y en ancianos. Las localizaciones ms
frecuentes en urgencias son en orohipofaringe y en esfago cervical.
A) Frecuentemente se dan en nios de 2 a 3 aos. En adultos es raro; bien por inhalacin (insecto)
o por olvido de CE (algodn) en fosa nasal, que con el tiempo se calcifica (rinolito).
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1312 O. R . L .
B) Clnicamente suelen producir una obstruccin nasal, rinorrea purulenta y ftida unilateral, a
veces epistaxis de repeticin. El diagnstico diferencial se hace con la atresia de coanas, plipos,
osteoma, sinusitis y cncer de cavum. En ocasiones se complican con sinusitis purulenta, me-
ningitis o alteraciones broncopulmonares si pasan a va area.
C) Se suelen localizar con la palpacin digital y la rinoscopia anterior con luz frontal. Si es un
nio se envuelve en una sbana y se sujeta bien. La radiografa es til si el CE es opaco.
D) Si es visible se intenta extraer por vas naturales haciendo sonarse al paciente. Si no se logra,
con el paciente en sedestacin, se introduce un ganchito curvo pasando por detrs del CE y
tirando hacia fuera con suavidad. Si el CE es blando se usa un aspirador potente.
E) Cuando no se localiza, la extraccin es difcil, o el paciente no colabora, se avisa al ORL. La
rinoscopia posterior completa el estudio. Es preciso en ocasiones si el CE est impactado o es
un nio, la rinotoma lateral bajo anestesia general.
A) Son los ms frecuentes en ORL. Tras la ingesta aparece sofocacin, arcadas, dolor laterocer-
vical a punta de dedo que aumenta con la deglucin y disfagia variable si el CE est en orofa-
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ringe. Cuando pasa a esfago el dolor es retroesternal en lnea media, con sialorrea y disfagia.
Puede migrar a la va respiratoria, por ello es importante la extraccin.
B) La mayora se suelen localizar en la lengua o amgdala palatina (espinas) tras la faringoscopia
anterior. Se extraen con anestesia local y unas pinzas.
C) Si no se encuentra el CE, se avisa al ORL para realizar laringoscopia indirecta. El tacto digital
ayuda a localizar el CE o bien un punto doloroso que cause la clnica.
D) Con la radiografa de partes blandas de cuello (es til si CE es opaco), se observan los cambios a dicho
nivel. Se debe realizar una radiografa de trax y abdomen, incluso una TAC si se sospechan compli-
caciones (perforacin esofgica, enfisema mediastnico, absceso, hemorragia, mediastinitis, etc).
E) Si los sntomas persisten o se sospecha que el CE ha llegado a esfago, se hace faringoesofa-
goscopia rgida (bajo anestesia general) o flexible, extrayendo el CE.
F) Cuando la exploracin es negativa y el paciente tiene buen estado general, se le da el alta bajo
observacin domiciliaria. Si presenta sintomatologa se ingresa en dieta absoluta con antibiticos
iv, vigilando la posible aparicin de rotura esofgica que precisa tratamiento quirrgico.
E) Si el CE est a nivel traqueal, tras un periodo asintomtico con radiografa y exploracin fsica
normal, comienza con respiracin sibilante, disnea espiratoria, en la exploracin aparece es-
tridor, tiraje y signo de la palmada. (La inf lamacin que produce el CE con el tiempo, altera
la exploracin.)
F) La radiografa ayuda si el CE es opaco.
G) El CE a nivel bronquial a veces queda enmascarado por tratamiento con antibitico y corti-
coides. Clnicamente produce fiebre, respiracin sibilante, tos espasmdica, neumonas de
repeticin, etc. E