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(DELIRIO)
I. DEFINICION
a. Introducción.. El síndrome confusional agudo (SCA), o delirio
(delirium), es una urgencia médica que cualquier médico debe saber
enfocar y tratar aunque, en ocasiones, dependiendo de su etiología, su
manejo incumba más a diversas especialidades médicas (medicina
interna, neurología, geriatría, cuidados paliativos, psiquiatría, etc.). El
objeto de este protocolo es que cualquier médico hospitalario sea capaz
de realizar adecuadamente el abordaje inicial del mismo,
b. Recuerdo patofisiológico. El SCA se encuadra dentro de los trastornos
del nivel de conciencia (alteraciones del sistema de vigilia o del
despertar), diferenciándose, por lo tanto, de los trastornos del contenido
de la conciencia (alteraciones de la función mental y afectiva) donde
quedarían encuadrados las demencias o las psicosis. El sustrato
anatomopatológico del SCA son alteraciones del sistema reticular
ascendente del mesencéfalo o de sus proyecciones hacia el tálamo y
cortex de ambos hemisferios cerebrales, aunque el hemisferio no
dominante es el que tiene un mayor papel en el mantenimiento de la
atención (sobre todo el cortex prefrontal, parietal y temporal que forman
parte del sistema límbico). Los neurotransmisores implicados en el
correcto funcionamiento de dicho sistema son fundamentalmente el
sistema colinérgico, serotoninérgico, monoaminérgico y GABA. Las
medicaciones que interfieran con esos neurotransmisores serán, por lo
tanto, una potencial causa del SCA.
c. Epónimos. El SCA o delirio puede recibir otros nombre que tienen el
mismo significado: Insuficiencia cerebral aguda, síndrome cerebral
agudo, síndrome cerebral orgánico, fracaso cerebral agudo,
encefalopatía, psicosis exógena (orgánica o tóxica), entre otros. El
delirium tremens se refiere al SCA causado por encefalopatía por
privación (destete) del alcohol
d. Definición. Aunque el trastorno de la atención es el hallazgo clínico
dominante, no existe un consenso sobre los criterios definitorios del
SCA. Como criterios operacionales se ha propuesto que el SCA
comprenderá cuadros agudos (instauración en horas, días o semanas)
con al menos 2 de los siguientes criterios: trastorno del nivel de atención
(lo más constante), trastornos preceptuales, trastornos del ciclo vigilia-
sueño, actividad psicomotora reducida (delior hipoactivo) o aumentada
(delirio agitado), desorientación y pérdida de memoria. El delirio
hipoactivo es de peor pronóstico, probablemente por su mayor dificultad
para reconocerlo.
e. Importancia. Lo presentan más del 10% de los enfermos ingresados y se
asocia a una alta mortalidad. Por lo tanto, la presencia de un delirio en
Urgencias, sobre todo en un paciente sin antecedentes de deterioro
cognitivo, indica un alta probabilidad de ingreso hospitalario. Existen
una serie de factores de riesgo para su presentación: Comorbilidad
médica, toma de medicamentos (sobre todo aquellos con acción
psicotropa), incapacidad funcional, edad avanzada y pre-demencia. Es
importante, por lo tanto, en la historia clínica valorar la existencia de
estos factores.
II. DIAGNÓSTICO
a. Confirmación del diagnóstico clínico de SCA.
1. La historia clínica es fundamental a la hora de establecer un
diagnóstico de delirio e identificar su causa. Evidentemente, la
historia debe ser recogida de una fuente fiable, probablemente
el familiar que acompaña al enfermo, por lo que en todo
paciente con SCA es fundamental la entrevista con el familiar
que conozca la historia médica del paciente. El mejor método
estandarizado para el correcto diagnóstico de delirio es el CAM
(Confusión Assessment Method) (ver tabla 1).
2. En la exploración es importante realizar pruebas que valoren
las esferas cognitivas afectadas en el SCA, fundamentalmente
aquéllas que exploran la atención (tabla 2). El Mini-Mental es
un test útil si se quiere confirmar la afectación en otras áreas
cognitivas. Si existen dudas, otras exploraciones del área
cognitiva son útiles (tabla 2).
3. Diagnóstico diferencial.
3.1.- Demencia: Aunque el delirio puede ser el debut de una
demencia, en este último cuadro la evolución es más crónica,
suele estar preservado el nivel de conciencia y atención
(excepto en el caso de demencias subcorticales o fronto-
temporales), pueden existir signos de afectación cortical (afasia,
apraxia, agnosia) y no suelen verse signos de afectación
autonómica.
3.2.- Afasia: La afasia sensitiva se suele asociar a otros signos
neurológicos focales y está, en general, preservado el nivel de
conciencia y la atención. Los neologismos y parafasias son más
propios de la afasia.
3.3.- Psicosis: Suelen tener preservado la atención, memoria
reciente y la orientación. Por otra parte, las características de
las alteraciones del contenido del pensamiento y de las
alucinaciones orientan hacia el origen psiquiátrico del cuadro.
3.4.-Depresión: el delirio hipoactivo puede confundirse con un
cuadro depresivo, aunque en éste último suelen existir una
distimia que precede a los déficits cognitivos..
3.5.- Cuadros funcionales. La presencia de desorientación,
signos vitales anormales, embotamiento de conciencia o edad
mayor de 40 años orientan más hacia un cuadro de origen
orgánico.
b. Identificación de la causa. En general, el SCA afecta a personas que
tienen vulnerabilidad (ver factores de riesgo) y además suele ser debidos
a varias causas, siendo las más frecuentes las debidas a enfermedad
sistémica o toma de medicamentos (ver tabla 3). En un porcentaje del 5-
20%, sobre todo en ancianos, no se identifica ninguna causa responsable.
La correcta identificación de la causa depende de una adecuada historia:
por ejemplo, en muchos casos la causa del delirio es un dolor no
controlado, un estreñimiento pertinaz, un cambio de domicilio o de ritmo
de actividad, una medicación recientemente introducida, etc. En la
exploración es importante valorar la existencia de fiebre, así como las
constantes cardiovasculares, función respiratoria y estado nutricional. La
presencia de asterixis o mioclonus multifocal es importante por cuanto
orienta a una encefalopatía metabólica (fundamentalmente hepática o
hipercápnica) o tóxica (antiepilépticos, neurolépticos, litio). Por el
contrario, la presencia de crisis convulsivas o signos focales
neurológicos, edema papila o signos meníngeos orienta hacia un
problema neurológico responsable del cuadro (ver tabla 4).
c. Protocolo de estudio complementario. Como premisa, deberemos
descartar en primer lugar una causa sistémica, dada su frecuencia dentro
de las causas responsables del SCA, realizando una serie de pruebas de
1º nivel (tabla 4). En caso de comienzo súbito, signos neurológicos
focales u otros signos de afectación neurológica (por ejemplo, rigidez de
nuca, edema papila, presencia de signos extrapiramidales, etc.) es
obligado hacer una estudio complementario neurológico de 1º nivel (ver
tabla 4). Cuando no se puede determinar la causa con dichas pruebas
ampliaremos el estudio diagnóstico con pruebas de 2º nivel (ver tabla 4).
III. MANEJO
a. Medidas generales.
1. Medidas legales. El paciente con SCA no es capaz de
responsablemente dar su consentimiento informado para el
estudio y tratamientos necesarios. Se debe, sobre todo en casos
de demencia que requieran ingreso, realizar comunicación
judicial reglamentara de forma sistemática, e informar a los
familiares de nuestras actuaciones y de que el paciente está
incapacitado para firmar documentos de responsabilidad legal
(manejo de cuentas bancarias, etc). No se debe permitir el
vagabundeo por el hospital o la solicitud de alta voluntaria.
2. Medidas de soporte. Existen una serie de medidas generales
que facilitan el manejo del paciente con SCA (tabla 5).
b. Tratamiento etiológico. Una vez identifiquemos la causa o causas
responsables, su corrección y tratamiento es esencial para una buena
evolución del SCA. En general, los aspectos que siempre deberemos
considerar son la corrección de los trastornos nutricionales y del balance
hidro-electrolítico, la función intestinal y vesical, revisión y
simplificación de los tratamientos que pudiera seguir y el tratamiento del
dolor e infecciones. De forma sistematizada, en los pacientes desnutridos
o alcohólicos debe administrarse vitamina B1 (50 mg EV y 50 mg IM, o
bien 100 mg IM si se quieren evitar reacciones alérgicas)
c. Tratamiento sintomático. La sedación innecesaria siempre agrava el
SCA. Evitar la sobre-dosificación de sedantes (sobre todo en ancianos) y
el uso indiscriminado si no conocemos la causa del SCA. Las
medicaciones de elección son el haloperidol y benzodiacepinas, El
Haloperidol se da en dosis iniciales de 0.5-1 mg que se puede repetir
cada 30 minutos. En delirios agitados graves puede comenzarse con 1
ampolla IM o IV (5 mg), que pueden repetirse 4-6 veces o asociarlo a
benzodiacepinas (diacepam [Valium®] 10 mg IV, clorazepato potásico
[Tranxilium®] 50-100 mg IM, o midazolam [Dormicum] 15 mg IM)
que pueden repetirse si es necesario, sin pasar al día de 5 veces la dosis
referida.. Como medida precautoria general, hay que considerar que el
haloperidol y otras fenotiazinas (incluido el Tiapride ®) produce
hipotensión, especialmente en el anciano, diminuye el umbral para sufrir
crisis epilépticas y aumenta el riesgo de sufrir un síndrome neuroléptico
maligno o de discinesias tardías, por lo que su uso debe restringirse lo
más posible. Las benzodiacepinas (diacepam, clorazepato potásico o
midazolam) se usan de preferencia en las encefalopatías por deprivación
(alcohol, benzodiacepinas) o si el delirio cursa con agitación.
d. SCA en el alcohólico: El tratamiento de elección en la prevención de la
encefalopatía por privación (destete) alcohólica (paciente sin criterios de
SCA) es el lorazepam (Orfidal®) (dosis 1-2 mg/12-8 horas) o
clorazepato potásico (Tranxilium®) (dosis de 15 mg/8 horas), al que se
deberá añadir sistemáticamente complejos vitamínicos que lleven
vitaminas del complejo B y ácido nicotínico (Becozyme C forte®). En
caso de delirio agitado (delirium tremens) el tratamiento de elección son
las benzodiacepinas de uso parenteral, siguiendo el esquema perfilado
anteriormente, ajustando la dosis a la situación clínica del paciente. El
uso de otras meurolépticos (incluido el Tiapride®), no se recomienda de
forma sistemática, si no van asociados a medicación antiepiléptica por el
riesgo de que el paciente presente crisis en relación con su encefalopatía.
IV. PRONÓSTICO
El pronóstico mejora con un tratamiento etiológico eficaz del SCA. En
general, la duración media del SCA es de 1 semana, aunque en ocasiones
lleva más de 3 semanas tras la coerción de la causa responsable. Algunos
pacientes nunca logran una recuperación completa.: en algunas series
hasta el 50% de los ancianos con delirio post-quirúrgico quedan con
secuelas. La edad es un factor pronóstico importante aunque incluso
niños con SCA pueden quedar con trastornos preceptúales y del
aprendizaje. La mortalidad varía según las características de la población
y el periodo de tiempo analizado. Incluso si los paciente con SCA
sobreviven, existe un alto riesgo de que desarrollen una demencia
posterior o de que queden dependientes de otra persona para subsistir.
2. Orientación a. Temporal: hora del día, fecha, día de la semana, mes, estación, año.
b. Espacial: nombre y localización del lugar.
c. Personal: identificación de personas acompañantes
1. De 1ª línea (urgencias)
a. Sospecha de enfermedad sistémica
Analítica
gasometría
hemograma, tiempos coagulación, iones, (Na, K, Ca, P,
Mg,). perfil renal , perfil hepático (incluyendo amonio),
elemental y sedimento orina
Rx Tórax
EKG
2. De 2ª línea
a. Sospecha de enfermedad sistémica
Analítica
niveles de fármacos o tóxicos, niveles B12, fólico
hormonas tiroideas, anticuerpos antitiroideos
serologías y cultivos
reactantes fase aguda, perfil de auto-anticuerpos
enzimas cardíacos
frotis sanguíneo
porfirinas en orina
Otros
TAC torácico, ecografía abdominal
b. Sospecha de enfermedad neurológica
Analítica
Anticuerpos de enfermedad paraneoplásica
Resonancia magnética
Punción lumbar
Tabla 5. Medidas generales en el manejo del SCA
Permitir:
Dea
Diagrama para el abordaje del SCA
sospecha de delirio
historia
CAM (tabla 1)
Mini-Mentaal
tabla 2