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Marco terico

Gastritis
1. Definicin
El concepto gastritis puede ser definido de diversas maneras segn los criterios
que utilicemos, y estos pueden ser clnicos, endoscpicos, radiolgicos,
histolgicos e incluso bioqumicos. El trmino mdico gastritis se define como
una inflamacin microscpica del estmago con dao mucoso y requiere para su
diagnstico la realizacin de varias biopsias1. Las gastritis suelen deberse a
causas infecciosas y autoinmunes, pero tambin a frmacos o reacciones de
hipersensibilidad. Hablamos de gastropata cuando hay dao de la mucosa
gstrica pero sin inflamacin microscpica. Las gastropatas tienen como causas
habituales los irritantes endgenos y exgenos, como el reflujo biliar, el alcohol,
el cido acetilsaliclico (AAS) y otros antiinflamatorios no esteroideos (AINE).
Tambin pueden deberse a isquemia, estrs fsico o congestin crnica.
Habitualmente la correlacin entre los hallazgos histolgicos, por una parte, y
los sntomas clnicos y los hallazgos endoscpicos, por otra, suele ser pobre.
2. Epidemiologia
La gastritis es una entidad de elevada morbilidad a nivel mundial, su incidencia
vara en las diferentes regiones y pases.
En el Per, es una de las causas que con ms frecuencia motivan la consulta
gastroenterolgica
El mdico gastroenterlogo Mario Valdivia Roldn afirma que el 80 % de los
casos de gastritis que se registran en el Per estn originados por la presencia de
la bacteria Helicobacter pylori, que se contrae por la mala costumbre de
consumir agua sin hervir, puede vivir por aos en el estmago de una persona y
poco a poco ir provocando la inflamacin. Explic que, por ms procesamiento
de potabilizacin que se le haga al agua, siempre es necesario hervirla antes de
beberla

para

eliminar

cualquier

elemento

contaminante.http://rpp.pe/peru/actualidad/gastritis-peru-helicobacter-pylorinoticia-930436
3. Etiologa
La gastritis es etiolgicamente multifactorial, observndose que en un solo
paciente pueden intervenir mltiples factores tanto exgenos como endgenos,
de los que el ms comn es la infeccin por Helicobacter pylori 6,7.

Factores exgenos
a)
b)
c)
d)
e)
f)
g)

Helicobacter pylori y otras infecciones


AINES
Irritantes gasticos
Drogas
Alcohol
Tabaco
Estrs

Factores endgenos
a)
b)
c)
d)
e)

Acido gstrico y pepsina


Bilis
Jugo pancretico
Uremia
Inmunes

4. Patogenia
El dao de la mucosa gstrica depende del tiempo de permanencia del factor o
factores injuriantes, jugando un rol importante la capacidad que tiene la mucosa
gstrica a travs de la denominada barrera gstrica para resistir a estos factores o
a los efectos deletreos de sus propias secreciones.
La barrera gstrica est constituida por componentes preepiteliales, epiteliales y
sub epiteliales 8.
En los componentes pre epiteliales se encuentran la barrera de moco, el
bicarbonato y los fosfolpidos, estos ltimos aumentan la hidrofobicidad
superficial de la membrana celular e incrementan la viscosidad del moco.
En los componentes epiteliales se encuentran la capacidad de restitucin del
epitelio por las clulas existentes a nivel de la regin lesionada, la resistencia
celular con una gradiente elctrica que previene la acidificacin celular, los
transportadores acidobsicos que transportan el bicarbonato hacia el moco y a
los tejidos subepiteliales y extraen el cido de estos sitios, los factores de
crecimiento epitelial, las prostaglandinas y el xido ntrico. En los componentes
subepiteliales se encuentran, el flujo sanguneo que descarga nutrientes y
bicarbonato en el epitelio, y la adherencia y extravasacin de los leucocitos, que
inducen lesin hstica y quedan suprimidos por las prostaglandinas endgenas.

El trastorno de uno o ms de estos componentes defensivos por factores


etiolgicos de la gastritis originan la lesin de la mucosa permitiendo la accin
del cido, proteasas y cidos biliares en mayor o menor grado y que pueden
llegar hasta la lmina propia, sitio en el que producen lesin vascular, estimulan
las terminaciones nerviosas y activan la descarga de histamina y de otros
mediadores.
5. Clasificacin
Existen diversas clasificaciones de las gastritis y gastropatas, basadas en
criterios clnicos, factores etiolgicos, endoscpicos o patolgicos, no existiendo
una clasificacin totalmente aceptada. Entre las clasificaciones actuales de
mayor uso estn:
a) Clasificacin Anatomopatolgica basada en su presentacin, prevalencia
y etiologa (5).
b) Clasificacin actualizada de Sydney basada en hallazgos endoscpicos,
histolgicos, etiolgicos, topogrficos y grado de dao (6).
c) Clasificacin basada en criterios etiolgicos, endoscpicos y patolgicos
(7).

Clasificacin Anatomopatolgica basada en su presentacin, prevalencia y


etiologa (Tabla 1)
Esta clasificacin de las gastritis, se basa en funcin de la presentacin aguda o
crnica, prevalencia de los distintos tipos de gastritis y de su etiologa.
El uso universal de la endoscopa y biopsias ha incrementado la prevalencia de
las gastritis, reconocindose que las causas ms comunes de gastritis y
gastropatas agudas son el Helicobacter pylori, las lesiones mucosas por estrs y
los AINES (antiinflamatorios no esteroideos).

Las

Gastritis

Agudas

se

caracteriza
un

por

infiltrado

inflamatorio
que

es

predominantemente neutroflico y es
usualmente

transitorio

en

su

naturaleza, puede acompaarse de


hemorragia de la mucosa, erosiones
y si las

lesiones son muy severas asociarse a

sangrado.
La infeccin o infestacin aguda por virus, bacterias o parsitos, sin considerar
al Helicobacter pylori, son causas infrecuentes de gastritis, pudiendo ir asociado
a cuadros de inmunodeficiencia como es el caso del SIDA.
Dentro de las causas de gastropatas existen mltiples frmacos, agentes
qumicos, fsicos, la isquemia, presencia de un bezoar, congestin vascular
(gastropata de la hipertensin portal, insuficiencia cardiaca, etc.), traumas
locales como por sondas nasogstricas y las lceras de Cameron relacionadas a
erosiones o ulceraciones longitudinales en el dorso de los pliegues gstricos
localizados dentro de una hernia diafragmtica, como consecuencia del trauma
de los pliegues al deslizarse a travs del hiato diafragmtico. Durante las
respiraciones, deglucin o maniobras de Valsalva.
Las Gastritis Crnicas se caracteriza por un infiltrado con linfocitos, clulas
plasmticas o ambas, s adems presentan polimorfonucleares toma la
denominacin de gastritis crnica activa.

En las gastritis crnicas cuando el infiltrado compromete la zona superficial de


la lmina propia entre las criptas de las fovolas hasta los cuellos glandulares,
sin compromiso de las glndulas gstricas, se denomina como gastritis crnica
superficial y s el infiltrado compromete la lmina propia en toda su extensin se
les denomina como gastritis crnica conocida tambin por autores peruanos
como gastritis crnica profunda (8).
Estas gastritis crnicas en el curso de su evolucin presentan alteraciones
degenerativas de las clulas epiteliales con reduccin de la cantidad de glndulas
acompaada de reas variables de atrofia glandular tomando el nombre de
gastritis crnica atrfica, en las que pueden aparecer zonas de metaplasia
intestinal localizadas en la mucosa fndica como en la pilrica. Asimismo, en la
mucosa fndica puede producirse un reemplazo de las glndulas de dicha zona
por glndulas de tipo pilrico denominada metaplasia pilrica o seudopilrica.
En la metaplasia intestinal el epitelio de las glndulas gstricas atrficas es
reemplazado por clulas columnares absortivas y clulas caliciformes
semejantes al del intestino, que si recuerdan el patrn de intestino delgado se les
conoce como metaplasia completa, mientras que las de patrn colnico se les
denomina metaplasia incompleta, siendo esta ltima considerada lesin
premaligna.
La metaplasia intestinal, del epitelio gstrico, no siempre es un proceso
inofensivo, aunque se presuma que esta respuesta es adaptativa a la persistencia
de la noxa, en este epitelio metaplsico puede ocurrir una transformacin
neoplsica. Es improbable que el epitelio metaplsico mismo sea responsable de
la cancerizacin; en cambio, es ms probable que los estmulos nocivos que
originan la metaplasia tambin sean cancergenos para las clulas metaplsicas.
La metaplasia es reversible por completo si cesa el estmulo (9).
Entre las gastritis crnicas se describen otras infrecuentes y gastritis
hipertrficas que se describen posteriormente.
Clasificacin actualizada de Sydney basada en hallazgos endoscpicos,
histolgicos, etiolgicos, topogrficos y grado de dao (Figura 1, Tabla 2)
La clasificacin de Sydney, correlaciona el aspecto endoscpico topogrfico del
estmago, catalogado en gastritis del antro, pangastritis y gastritis del cuerpo,
con una divisin histolgica de tipo topolgico que cataloga la gastritis en
aguda, crnica y formas especiales, aunando a esta la etiologa y el grado de
dao morfolgico basado en la presencia o ausencia de variables histolgicas
graduables en una escala de 0 a 4+.

Dentro de las variables histolgicas graduables, se encuentran: la densidad de


Helicobacter pylori, la infiltracin de neutrfilos, infiltracin de clulas
mononucleares, atrofia y la atrofia intestinal.
En las variables histolgicas no graduables, catalogados de presentes o ausentes,
se encuentran: la presencia de folculos linfoides, dao epitelial de la superfi cie,
hiperplasia foveolar, granulomas y otros.
Este sistema requiere, para su correlacin, tomar por lo menos 5 biopsias del
estmago: de la curvatura mayor y menor del antro, de la curvatura mayor y
menor del cuerpo y de la incisura.
Aunque el sistema Sydney es til para propsitos de investigacin, su
aplicabilidad en la prctica clnica es limitada por la cantidad de biopsias
requeridas de varias regiones del estmago y por la complejidad de su escala de
graduacin del dao histolgico. En la clasifi cacin de las gastritis crnicas, en
este sistema, se reconocen:
Gastritis antral no atrfi ca, que es asociada con H. pylori, suele ser una
gastritis superfi cial, sin atrofi a, conocida tambin como gastritis tipo B.
Gastritis atrfi ca multifocal antral y corporal, asociada principalmente a
factores externos dentro de los que el ms importante en su iniciacin es el H.
pylori, postulndose que las clulas foveolares tienen receptores para estas
bacterias, las cuales tienen una proteasa que destruye las glicoprotenas del
moco, exponiendo de esta manera a las clulas a la accin destructiva del jugo
gstrico. Gastritis atrfi ca corporal difusa, denominada tambin como gastritis
autoinmune o gastritis tipo A; se asocia con anemia perniciosa, asociada a
anticuerpos anticlulas parietales u oxnticas, factor intrnseco y la bomba
productora de protones con aclorhidria o hipoclorhidria de acuerdo al grado de
atrofi a, defi ciencia de vitamina B12, y en casos avanzados aparicin de anemia
perniciosa, incrementndose el riesgo de cncer gstrico y de tumores
carcinoides.
6. Manifestaciones clnicas
Las gastritis pueden ser totalmente asintomticas y en caso de existir sntomas
estos no son propios, sino atribuibles a ella, como:
Ardor o quemazn epigstrico
Llenura posprandial
Saciedad temprana
Hinchazn abdominal
Nuseas posprandiales

Eructos excesivos
Pirosis (sensacin de quemazn detrs del esternn)
Adems pueden manifestarse con hemorragias crnicas o agudas que podran
llegar a ser masivas con hematemesis y melena.
El Gastroenterlogo de la Clnica Miraflores Auna, Dr. Daniel Tissieres, explic
que existen algunos casos de pacientes con gastritis por Helicobacter pylori que
pueden evolucionar al cncer gstrico, ya que para que se desarrolle este tipo de
neoplasia a partir de esta bacteria, se debe cumplir ciertas condiciones genticas,
ambientales y algunas derivadas de hbitos del propio paciente. En el Per se
presenta alrededor de 6 mil casos nuevos de esta neoplasia cada ao.
Es importante tomar atencin a los sntomas ms comunes, como malestar o
dolor abdominal, eructos, nuseas, sensacin de estar lleno o ardor en el
estmago, as como deposiciones de color negro. Sin embargo, recuerde que los
sntomas de la gastritis pueden parecerse a los de otras condiciones o problemas
mdicos y esto variar segn el paciente. Por ello, es importante siempre
consultar con su mdico para un correcto diagnstico.
Si le detectan esta enfermedad, generalmente el tratamiento incluye anticidos y
otros medicamentos que ayudan a disminuir la acidez estomacal, a aliviar los
sntomas y a estimular la curacin de la mucosa gstrica. Si la gastritis est
relacionada con una enfermedad o una infeccin, tambin se tratar ese
problema.
Para combatir esta enfermedad tambin es necesario complementar el
tratamiento con una dieta sana y balanceada, as como evitar las comidas
picantes, el alcohol, el consumo de tabaco y las llamadas "comidas chatarra". Se
estima que el 70% de casos de gastritis que se registran en el pas es originado
por la presencia de la bacteria Helicobacter pylori, la cual se contrae por la mala
costumbre de consumir agua sin hervir y alimentos contaminados, seal el Dr.
Daniel Tissieres.
El especialista recomienda
Dr. Daniel Tissieres, Mdico Gastroenterlogo de la clnica Miraflores Auna

Para prevenir la gastritis es recomendable que las personas eviten ingerir las
siguientes sustancias en exceso: gaseosas, bebidas alcohlicas, aj, tomate,
cebolla, pimiento y condimentos. Chocolate en barra y dulces. Caramelos de
menta. Grasas como frituras y man, nueces. Evitar fumar, ya que el tabaco es
daino para las personas que tienen gastritis. Evitar los antiinflamatorios no
esteroideos (AINEs). La clave para la prevencin es acudir al especialista para
programar el estudio endoscpico necesario para visualizar directamente la
mucosa gstrica, permitindose al mismo tiempo la toma de muestras que
permitan descubrir detalles microscpicos del estmago, como la presencia del
Helicobacter pylori.
http://www.elregionalpiura.com.pe/index.php/regionales/150-piura/14595cuide-su-estomago-de-la-temible-gastritis
7. Complicaciones
Esta molesta bacteria se instala precisamente en el ploro, la vlvula que conecta
el duodeno con el estmago (y de all viene su nombre).
Luego va avanzando hacia el estmago, y despus de haberlo copado, esta
bacteria comienza a originar la gastritis.
El galeno del hospital Arzobispo Loayza, del Ministerio de Salud, aclar que
menos del 1 % de los casos de helicobacter pylori degenera en cncer.
Generalmente, dijo, para que desarrolle cncer a partir de esta bacteria tienen
que haber factores genticos que lo desencadenen.
Por su experiencia como mdico ha podido ver que la gente que se somete a
pruebas para descartar la presencia del helicobacter pylori no lo hace por miedo
a la bacteria sino a un posible cncer.
"Hay otras toxinas que no tienen que ver con este microbio, que son ms
peligrosas y que pueden desencadenar en un cncer si es que hay predisposicin
gentica", advirti.
Los sntomas de ardor, digestin lenta, dolor, eructos y reflujo no indican un
problema de salud especfico sino que corresponden a diversas enfermedades
acidoppticas, entre ellas la gastritis.

"Los chequeos preventivos son siempre importantes para evitar las


complicaciones de salud del estmago", remarc finalmente.
8. DIAGNSTICO
Hallazgos endoscpicos: Los signos endoscpicos asociados a esta
entidad incluyen edema, eritema, mucosa hemorrgica, punteados
hemorrgicos, friabilidad, exudados, erosiones, nodularidad, pliegues
hiperplsicos, presencia de signos de atrofia de la mucosa dada por
visualizacin de vasos submucosos con aplanamiento o prdida de los
pliegues acompaados o no de placas blanquecinas que corresponden a
reas de metaplasma intestinal. Estos signos endoscpicos pueden
localizarse topogrficamente a nivel del antro, cuerpo o en todo el
estmago, denominndose gastritis antrales, gastritis corporal o

pangastritis respectivamente.
Hallazgos histolgicos: No se debe abusar del diagnstico de gastritis,
por lo que se requiere realizar la biopsia para confirmacin histolgica,
establecer la presencia o ausencia de Helicobacter pylori o de otras
formas de gastritis especficas. Para una valoracin histolgica exacta y

fiable de la gastritis los expertos aconsejan5:


1) Biopsiar todas las alteraciones macroscpicas y remitirlas en frascos
separados.
2) Biopsiar la mucosa sana circundante de las lesiones macroscpicas.
3) Tomar de 2 a 5 biopsias del cuerpo y del antro, en ambas curvaduras, y
de la incisura angularis. As se obtiene material para poder diagnosticar
la infeccin por Helicobacter pylori (H. pylori), la gastritis autoinmune y
las diversas gastritis atrficas metaplsicas.

Exmenes de laboratorio: Las pruebas de laboratorio pueden usarse


para determinar algunas causas de gastritis, como en el caso del
Helicobacter pylori a travs de mtodos invasivos como la endoscopa y
biopsias para el estudio histolgico, realizar la tcnica de la ureasa
rpida, el cultivo y o el empleo de mtodos no invasivos como la
serolgica para Ig G, la deteccin de antgeno en las deposicin, y la
prueba del aliento del C13 o C14 espirado con sensibilidades /
especificidades de o ms de 90/90 % a excepcin de la serolgica
80/90% y el cultivo 50/100% (Tabla 4).

Tambin

se

incluyen

pruebas

serolgicas

para

anticuerpos

contra

Citomegalovirus, Herpes, Sfi lis, anticuerpos contra clulas parietales gstricas,


factor intrnseco y de la bomba de protones productora de cido
Pruebas para la deteccin de Helicobacter pylori
Marcadores inmunolgicos sricos
La determinacin de anticuerpos antifactor intrnseco, anticlulas parietales6 y
anti-H. pylori junto con los niveles sricos de gastrina pueden ayudar a
seleccionar pacientes asintomticos con gastritis autoinmunes y atrficas
incipientes para la realizacin de una gastroscopia y la toma de biopsias.
9. Tratamiento
Medidas teraputicas generales
Ante la presuncin clnica de gastritis y mientras se lleve a cabo la endoscopia y
confirmacin histolgica se indican medidas teraputicas que alivien los
sntomas del paciente, prescribindose una dieta sin sustancias irritantes (caf,
tabaco, alcohol, aj ) as como tambin drogas que contrarresten la agresin de la
barrera gstrica indicando ya sea anticidos orales, citoprotectores de la mucosa
gstrica (sucralfato, bismuto, misoprostol), antagonistas de receptores H2,
Inhibidores de la bomba de protones, a los que se puede aadir gastrocinticos
(metoclopramida, domperidona, cisaprida, mosaprida, cinitaprida) si existe
evidencias de trastornos de motilidad gastroesofgica o gastroduodenal.
Medidas de tratamiento especfico
Gastritis por AINES: Los sntomas pueden mejorar con el retiro, reduccin o
la administracin de la medicacin con alimentos, en aquellos pacientes en
quienes persisten los sntomas se les debe someter a endoscopa diagnostica y
estudio histolgico para confirmar la etiologa por AINES y en base a ello ser
tratados sintomticamente con el uso de sucralfato 1 gr. 4 veces por da, antes de
los alimentos y al acostarse, misoprostol un anlogo de prostaglandina 200 mg 4
veces por da y/o antagonistas de receptores H2 (ranitidina 150 mg 2 veces por
da) o inhibidores de la bomba de protones en una dosis diaria (omeprazol 20
mg, rabeprazol 20 mg, pantoprazol 40 mg o lansoprazol 30 mg, esomeprazol 40
mg).
Gastritis alcohlica: Se prescriben antagonistas de receptores H2 o sucralfato
por 2 a 4 semanas.

Gastritis por Estrs: Existe la profi laxis farmacolgica para su prevencin,


con el uso endovenoso de antagonistas de receptores H2 o inhibidores de la
bomba de protones o sucralfato por va oral, evidencindose una franca
reduccin de la incidencia de sangrado digestivo hasta de un 50%.
En la gastropata por hipertensin portal: Est indicado el uso de propanolol
o nadolol que reducen la incidencia de sangrado agudo recurrente por reduccin
de la hipertensin portal. En pacientes en quienes falla la terapia con propanolol
se puede tener xito usando procedimientos de descompresin portal.
En la gastritis asociada a Helicobacter pylori: El tratamiento est dirigido a
su erradicacin, promoviendo la curacin con disminucin notoria en la
recurrencia. El consenso de Maastricht III 2005 (12, 13), estableci dos grupos
de indicaciones, un primer grupo en el que el tratamiento es mandatorio, el no
hacerlo constituye un error mdico, y un segundo grupo en el que el tratamiento
es recomendado por un beneficio epidemiolgico,
Tabla 5. Por lo que se sugiere un tratamiento individualizado con discusin de
los riesgos y beneficios

El consenso de Cncer Gstrico de Asia-Pacfi co publicado el 2008, recomienda


el tratamiento de pacientes asintomticos infectados por el H. pylori en
poblaciones con una elevada frecuencia de cncer gstrico (incidencia mayor de
20/100000) (13).

Existen varios esquemas de tratamiento como puede apreciarse en la Tabla 6,


(14).
El tratamiento ms empleado es el esquema triple, observando mejores
resultados con el uso de un inhibidor de bomba de protones +amoxicilina +
claritromicina, no existiendo an una terapia ideal. La causa ms frecuente de
falla del tratamiento es la resistencia a antibiticos y la no adherencia.
Debe confi rmarse la erradicacin luego de 4 semanas de completado el
tratamiento sin estar recibiendo ya antibiticos ni bloqueadores de la bomba de
protones.
En el tratamiento de otras gastritis especifi cas, el tratamiento va dirigido a la
enfermedad

de

Cytomegalovirus

fondo,
se

as

usan

en

caso

antibiticos,

de

infeccin

bacterianas,TBC,

tuberculostticos

antivirales

respectivamente, y en casos de enfermedades gastrointestinales generalizadas


como la Enfermedad de Crohn, Gastroenteritis eosinoflica, como tambin en
casos de gastritis como parte de una enfermedad sistmica ya sea sarcoidosis,
enfermedad de rechazo de injerto, vasculitis se puede considerar el uso adicional
de corticoides.
DEFINICION DE CASO

Referencias
1. Carpenter HA, Talley NJ. Gastroscopy is incomplete without biopsy:
clinical relevance of distinguishing gastropathy from gastritis.
Gastroenterology. 1995;108:917-24.
2. Dixon MF, Genta RM, Yardley JH, Correa P. Classification and grading
of gastritis. The updated Sydney System. International Workshop on the
Histopathology of Gastritis, Houston 1994. Am J Surg Pathol. 1996;20:
1161-81.

3.

tt Rugge M, Meggio A, Pennelli G, Piscioli F, Giacomelli L, De Pretis


G, et al. Gastritis staging in clinical practice: the OLGA staging system.

Gut. 2007;56:631-6.
4. tt Sugano K, Tack J, Kuipers EJ, Graham DY, El-Omar EM, Miura S,
Haruma K, et al faculty members of Kyoto Global Consensus
Conference. Kyoto global consensus report on Helicobacter pylori
gastritis. Gut. 2015;64:1353-67.
5. El-Zimaity H. Gastritis and gastric atrophy. Curr Opin Gastroenterol.
2008;24:682-6.
6. MARSHALL BJ, WARREN JR. Unidentified curved bacilli in the
stomach of patients with gastritis and peptic ulceration. Lancet
1984:1;1311
7. 3. RAMIREZ

RAMOS,

ALBERTO;

GILMAN

ROBERT

H.

Helicobacter pylori en el Per. Capitulo VIII. B. Gastritis. Ao 2000,


Pag 129 - 134.
8. MARY KAY WASHINGTON; RICHARD M. PEEK JR. TADATAKA
YAMADA. Texbook of gastroenterology. Fifth edition 2009. Cap 42.
Gastritis and gastropathy pag 1005 - 1025.
9. 5. FARRERAS.ROZMAN. Medicina Interna. Decimosexta Edicin
2009.Gastritis y gastropata Cap 17 pp 144 147.
10. 6. DIXON MF, GENTA RM, YARDLEY JH, et al. Clasification and
grading of gastritis. The updated Sydney System. Internacional
Workshop on the histopathology of gastritis, Houston 1994. Am J Surg
Pathol 1996. 20:1161
11. 7. STEPHEN J. MCPHEE, MAXINE A. PAPADAKIS, LAWRENCE
M, TIERNEY, JR. Current Medical Diagnosis & treatment.2008, 47
Edition. Gastritis & Gastropathy. Pag 514 518.
12. 8. LEN BARA R. Gnesis de la patologa gastroduodenal asociada a
infeccin por Helicobacter pylori y su modulacin por factores
geogrficos y socioeconmi
13. cos

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