CIANURO

En condiciones normales, la citocromooxidasa tiene papel primordial en la

utilizacin del oxgeno por la clula. Su inhibicin conlleva interrupcin de la
respiracin celular que deriva en hipoxia citotxica y, precisamente, el cianuro
es txico para el organismo debido a que se une al in frrico de la
citocromooxidasa en la mitocondria e interrumpe el uso del oxgeno por la
clula, condicionando que la saturacin de O2 en la sangre venosa y arterial
sea igual. As, paradjicamente, el intoxicado muere por hipoxia, pero ahogado
en un mar de oxgeno al que no puede utilizar; el color rojo brillante de la
sangre venosa evidencia esa incapacidad. Adems, el cianuro se liga al 2% de
la metahemoglobina presente en el organismo
Si bien el tiempo de exposicin, la forma de exposicin y la dosis pueden
variar, la accin bioqumica del cianuro es la misma una vez que ingresa en el
cuerpo. Una vez que se encuentra en el torrente sanguneo, el cianuro forma
un complejo estable de citocromo oxidasa, una enzima que promueve el
traspaso de electrones a las mitocondrias de las clulas durante la sntesis de
trifosfato de adenosina (ATP). Si la citocromo oxidasa no funciona
correctamente las clulas no consiguen aprovechar el oxgeno del torrente
sanguneo, lo que causa hipoxia citotxica o asfixia celular. La falta de oxgeno
provoca que el metabolismo cambie de aerobio a anaerobio, lo que conlleva a
la acumulacin de lactato en la sangre. El efecto conjunto de la hipoxia y la
acidosis lctica provoca una depresin en el sistema nervioso central que
puede causar paro respiratorio y resultar mortal. En concentraciones ms altas,
el envenenamiento por cianuro puede afectar otros rganos y sistemas del
cuerpo, incluso el corazn.
El cianuro es fuertemente txico para los humanos. El cianuro de hidrgeno
lquido o gaseoso y las sales alcalinas del cianuro pueden ingresar al cuerpo
por inhalacin, ingestin o absorcin a travs de los ojos y la piel. El nivel de
absorcin de la piel aumenta cuando sta se encuentra cortada, deteriorada o
hmeda. Las sales de cianuro se disuelven con facilidad y se absorben al entrar
en contacto con las membranas mucosas.

Mercurio
La afinidad del mercurio por las protenas y compuestos con grupos sulfhidrilos
(SH) explica la capacidad del metal para reaccionar inmediatamente con los
grupos activos de la mucosa respiratoria que tiene un elevado contenido de
dichos grupos. Al inhalar vapores de mercurio elemental la absorcin es rpida
y completa en la membrana alveolar y all se oxidan hasta convertirse en
catin mercrico divalente. El equilibrio entre el Hg en aire y en plasma, se
alcanza en un espacio de tiempo muy corto desde que comienza la exposicin,
y, a las 20 horas despus de haber cesado sta, los pulmones no contienen
prcticamente nada del metal.

Penicilina
En la divisin activa de la bacteria, las penicilinas inhiben ciertas enzimas que
crean reaccin cruzada entre las cadenas peptdicas de la pared y de esta

forma impiden el desarrollo de la estructura normal del peptidoglicano.

Mediante este mecanismo se crea una pared celular defectuosa que no protege
a la baceria y fcilmente se produce la lsis celular del microorganismo por la
alta presin osmtica de su interior.
En la pared celular existen unas enzimas bacterianas (transpeptidasa,
carboxipeptidasa y endopeptidasa) que son llamadas protenas ligadoras de
penicilinas.

Es el blanco de la inhibicin por la accin de las penicilinas, por ello, se considera una
protena ligadora de penicilina. La unin penicilina:transpeptidasa es de naturaleza
irreversible, produce un grupo acilo sobre la transpeptidasa y forma como resultado un
altamente estable intermediario peniciloil, el cual carece de funcin sobre la sntesis de
peptidoglicano.
El peptidoglicano o murena es un copolmero formado por una secuencia alternante de Nacetil-glucosamina y el cido N-acetilmurmico unidos mediante enlaces -1,4. El
peptidoglucano es muy resistente y protege a las bacterias de una ruptura osmtica en
ambientes acuticos y da a los tipos diferentes de bacterias sus formas. La cadena es recta y
no ramificada. Constituye la estructura bsica de la pared celular de las bacterias y de
las Prochlorophyta. Las arqueobacterias no poseen murena, sino pseudopeptidoglicano
formado por N-acetil-glucosamina unida a N-acetiltalosaminomurmico mediante enlace -1,3
enlace glucosidico.

Paraquat

El mecanismo de accin herbicida consiste en provocar estrs oxidativo y se basa en la

generacin de radicales superxido que destruyen las clulas de los vegetales, a los que se
aade por desintegrar la membrana con la posterior desecacin de las hojas. Se desecan si
hay exposicin solar pero si se siegan antes no hay desecacin y el paraquat se mantiene en
la planta sin alterarse. El paraquat compite con el NADP durante la fotosntesis por los
electrones. Este se transforma en metilviologen, un radical libre que reacciona con el oxgeno
formando el radical superxido, que ataca a los lpidos presentes en la membrana celular,
destruyndola

El dao causado por el Paraquat se debe principalmente al estrs oxidativo que provoca
la peroxidacin lipdica de la membrana y a la disminucin de NADP nicotinamida adenina
dinucletido fosfato. El dao se manifiesta con inflamacin, edema y posteriormente fibrosis

en el pulmn y son los responsables del dao en el tracto digestivo, rin, hgado y glndulas
adrenales.4
El paraquat tiene carga, lo que le proporciona la capacidad de producir radicales libres que
reaccionan con oxgeno, formando radicales inicos como el superxido y perxido de
hidrgeno6 , que al producirse en una cantidad elevada, la superxido dismutasa no puede
neutralizar. Estos radicales forman hidroperxidos al reaccionar con la pared de la membrana
celular, produciendo la destruccin de la membrana e interfiriendo con la funcin pulmonar
surfactante.4
El radical se forma ms rpidamente si hay oxgeno en el medio, por eso son los pulmones su
rgano diana.
Tambin es responsable de desencadenar la cascada del cido araquidnico, favoreciendo la
sntesis de prostaglandinas, lo que origina el edema pulmonar. Adems se ha visto que el
aumento de prolil hidroxidasa es la responsable de la formacin de colgeno y la aparicin de
la fibrosis pulmonar, potenciado por el oxgeno..

El glifosato es un herbicida utilizado dentro y fuera de la agricultura para el control de una

amplia gama de malezas.
Desde un punto de vista qumico, el principio activo del glifosato (N-fosfonometil-glicina) es un
derivado de la glicina, el aminocido ms pequeo hallado en las protenas. En la molcula de
glifosato, uno de los tomos de hidrgeno de la glicina est reemplazado por un grupo
fosfonometil.
Una vez absorbido por la planta, el glifosato se une a la enzima enolpiruvilsiquimato-3fosfatosintasa (EPSPS, por sus siglas en ingls), y la bloquea. La enzima EPSPS se encuentra al
principio de la va del cido siqumico, que convierte a los precursores carbohidratos simples
derivados de la gluclisis y la va de la pentosa fosfato en aminocidos aromticos y otras
metabolitos importantes en la planta. La enzima normalmente se encuentra dentro de los
cloroplastos, donde cataliza la reaccin de sikimato-3-fosfato (S3P) y fosfenolpiruvato para formar
5-enolpiruvilsiquimato-3-fosfato (ESP). ESP es un precursor de aminocidos aromticos y, en
ltima instancia, de protenas, hormonas, vitaminas y otros metabolitos esenciales de las plantas.
Las similitudes estructurales con el fosfenolpiruvato permiten al glifosato unirse al lugar de unin de
sustrato de EPSPS para inhibir su actividad y bloquear su integracin al cloroplasto. Asi se inhibe la
capacidad de crear protenas por parte de la planta y llevndola a la muerte pues no tendra
enzimas para llevar a cabo sus procesos metablicos

En los humanos podemos considerar varias vas de ingreso, entre las cuales se
encuentran va oral, inhalatoria, contacto drmico u ocular; al ingresar al
organismo aumenta el consumo de oxgeno, se incrementa la actividad de la
ATP-asa( y de la adenosintrifosfotasa, y disminuye el nivel heptico de
citocromo P-450, por lo que se produce desacople de la fosforilacin oxidativa
lo que se relaciona con toxicidad. - un paciente con muerte por glifosato El

paciente sufra un desacoplamiento de la fosforilacin oxidativa (ox-phos), que

es la principal va de produccin de energa celular. La energa, en forma de
ATP, se produce en la mitocondria a travs de una serie de reacciones en las
que los electrones liberados de la dicotinamida adenina dinocletido (NADH) y
de la flavina adenina dinucletido (FADH) se entregan a la cadena respiratoria
para el bombeo de protones [8]. El desacoplamiento de la fosforilacin
oxidativa conduca a la generacin de calor sin la formacin de ATP, que era la
disfuncin subyacente que presentaba este paciente. Como compensacin, las
mitocondrias se agradaron y multiplicaron, algo que se hizo evidente en un
anlisis del tejido muscular.
Dentro de la mitocondria hay elementos que son particularmente vulnerables a los
radicales libres, como son los lpidos, las protenas, enzimas de la fosforilacin oxidativa y
el ADN mitocondrial [40,47]. Los daos directos a las protenas mitocondriales hacen
disminuir su afinidad por los sustratos o coenzimas, y por lo tanto disminuye su
funcionalidad [48]. Agravndose el problema una vez que una mitocondria resulta daada,
la funcin mitocondrial puede verse comprometida, aumentndose los requisitos para el
proceso de obtencin de energa [9]. La disfuncin mitocondrial puede resultar en un
proceso retroalimentacin, por lo que el dao mitocondrial producira daos adicionales.