ENFERMEDAD CELACA

ENFERMEDAD DE HIRSCHPRUNG
ENFERMEDAD DE CROHN

Elaborado por:
CAMILO BUSTOS
DIANA MONROY
NATALIA SALAS
YOHANA BECERRA
Nutricionistas Dietistas en formacin

Presentado a:
ND. YERCIKA ANDREINA VEGA CASTELLANOS
Docente Dietoterapia Infantil

UNIVERSIDAD DE PAMPLONA
FACULTAD DE SALUD
DEPARTAMENTO DE NUTRICIN Y DIETTICA
NUTRICIN Y DIETTICA
PAMPLONA
2016

PLIPOS
Normalmente, el revestimiento del intestino es tan liso como el interior de su boca.
A una carnosidad de tejido que sale del revestimiento del intestino se la llama
plipo intestinal. Los plipos pueden crecer del revestimiento del intestino delgado
y/o grueso o del estmago. Ms comnmente los plipos tienen la forma de un
champin, con un tallo estrecho que conecta el extremo ms voluminoso a la
pared intestinal. Otros plipos son ms planos y crecen directamente en la pared
del intestino. El tamao de los plipos puede variar de menos de 2 milmetros
(menos de 1/10 de pulgada) a ms de 1 pulgada en dimetro. Hay dos tipos
generales de plipos que incluyen los plipos adenomatosos y hamartomatosos.
(Garca, Ferrndez, 2014)
Los plipos adenomatosos son el tipo de plipos tpicamente visto en adultos y
necesitan ser evaluados sobre un posible cambio maligno.
Los plipos hamartomatosos son el tipo de plipos usualmente encontrado en
nios y raramente presentan una amenaza de malignidad. (Cazrez, et al. 2015)
Tabla 1. Caractersticas neoplsicas de los plipos.

Qu tan comunes son?

Un plipo(s) puede encontrarse en el intestino grueso en aproximadamente 1-2%
de nios. El tipo ms comn es el plipo juvenil que incluye ms del 95% de
plipos encontrados en nios. stos son principalmente encontrados en nios
menores de 10 aos, y especialmente en aquellos de 2 a 6 aos de edad. Algunos
nios heredan genes que les hacen ms propensos a desarrollar muchos plipos
(llamados sndromes de poliposis). Algunos de estos sndromes de poliposis
pueden producir plipos hamartomatosos mientras que otros dan lugar a plipos
adenomatosos. (NIDDK, 2016)
SNTOMAS
Los nios con plipos normalmente presentan sangre en las deposiciones. Este
sangrado no le causa dolor al nio. Con un sangrado en pequeas cantidades
durante meses, algunos nios pueden desarrollar anemia por deficiencia de hierro
y tener sntomas de ella. El sangrado puede no ocurrir con cada deposicin, y
tiende a recurrir durante semanas a meses.
Dolor abdominal clico.

Diarrea con moco, o incluso el prolapso del plipo (cuando el plipo sale
parcialmente fuera del recto mientras se mantiene unido a la pared del
intestino grueso).
Un nio se presenta con prolapso de un plipo, el diagnstico es fcil de hacer. En
la mayora de casos, el nio se enviar a un gastroenterlogo peditrico por
eliminar sangre de la parte inferior del intestino grueso (sangrado rectal). Su doctor
recomendar una colonoscopia, en ella el doctor ver directamente el interior del
intestino grueso con un tubo flexible y estrecho provisto de una cmara y una luz
para ayudar a encontrar la fuente del sangrado. Cuando se ve un plipo, el
gastroenterlogo usar un pequeo instrumento prensil que cabe dentro del
colonoscopio para agarrar el plipo entero y sacarlo. El plipo se enva entonces
al patlogo que lo mirar al microscopio para determinar de qu tipo es. (NIDDK,
2016)
PLASTRN APENDICULAR
El plastrn apendicular es una forma de presentacin poco frecuente de la
apendicitis. Se trata de una masa inflamatoria debida a perforacin apendicular, en
la que pueden participar tanto asas de intestino delgado como epipln, as como
otros rganos. El manejo de esta entidad contina siendo controvertido, ya que
difiere de una apendicitis aguda no complicada o una peritonitis generalizada. En
el caso del plastrn apendicular hay autores que defienden realizar la intervencin
de manera precoz, mientras que otros abogan por un tratamiento conservador
inicial y realizar la apendicectoma de manera diferida. (Santos, et al. 2010)
Tradicionalmente se crea que en nios no se poda generar un plastrn
apendicular, debido a que tienen un epipln muy corto, el cual no podra alcanzar
el cuadrante inferior derecho para localizar un proceso inflamatorio. Hoy en da
alrededor del 10% de los nios que presentan apendicitis al momento de su
diagnstico se les encuentra plastrn apendicular y entre un 1.5 a 10% absceso
apendicular esta incidencia es ms alta en nios menores de 3 aos.
El cuadro clnico y el diagnstico son similares a la presentacin habitual de la
apendicitis aguda; generalmente tiene una evolucin ms larga y en algunas
ocasiones sintomatologa ms inespecfica, con dolor abdominal de menor
intensidad. (Daz, 2003)
SINTOMAS
El cuadro clnico usual consiste en dolor abdominal, vmito, fiebre, anorexia e
incluso disuria; hasta en un 25% de los pacientes hay deposiciones diarreicas, lo
cual en ocasiones se convierte en un peligroso distractor para el diagnstico
definitivo. (Villavon, et al. 2013)
DIAGNOSTICO
El diagnstico es sencillo cuando al examen fsico se palpa una masa y debe ser
confirmado por ecografa. En ocasiones el hallazgo se produce durante el examen
bajo anestesia general, previa a la intervencin quirrgica; esto da un valor

agregado a la prctica de palpar el abdomen con el paciente anestesiado antes de

iniciar el procedimiento. (Daz, 2003)
TRATAMIENTO
A lo largo del tiempo se han propuesto dos tipos de tratamiento: un manejo mdico
quirrgico inmediato y uno no quirrgico, en principio. Debido a que no hay un
acuerdo general y basado en diferentes experiencias, el manejo genera
controversia
Manejo quirrgico: Se realiza bsicamente con las siguientes indicaciones: la
preferencia del cirujano, duda diagnstica, obstruccin intestinal, sepsis o falla
del manejo no quirrgico.
Manejo NO quirrgico: Consiste en cuatro puntos fundamentales:
o Antibioticoterapia. En la mayora de estudios revisados se utiliza un
esquema que incluye ampicilina, gentamicina y metronidazol como mnimo
por cinco das. Otros proponen el manejo con una penicilina y estreptomicina
o cefalosporina y gentamicina.
o Drenaje percutneo guiado por ecografa o escano-grafa (para absceso
apendicular), cuando ste sea tcnicamente viable. Manejo del catter en
conjunto con el servicio de radiologa, con lavados peridicos y control con
ultrasonido o TAC.
o Observacin. Seguimiento del dolor abdominal, tolerancia a la va oral,
trnsito intestinal y ausencia de SRIS. Si la evolucin no es adecuada, debe
suspenderse el manejo no quirrgico y llevar al paciente a ciruga.
o Apendicectoma electiva en ocho-doce semanas. (Daz, 2003)
BOLSA DE BOGOT
El abdomen abierto es una tcnica utilizada no slo en el tratamiento de los
pacientes con sepsis severa de origen abdominal, sino en el de aqullos con
trauma grave que pueden requerir laparotoma abreviada (o de salvamento), o en
la prevencin del sndrome de hipertensin abdominal. Ha mostrado ser una
buena modalidad como parte del tratamiento integral en este tipo de pacientes.
La bolsa de Bogot es uno de los dispositivos que se han descrito para el cierre
temporal del abdomen. (Borrez, 2008)
Respecto a la lmina plstica (polivinilo) que se utiliza ampliamente en nuestro
medio y en el mundo y que iniciamos en 1984 en el Hospital San Juan de Dios de
Bogot, ofrece caractersticas y ventajas por sus propiedades fsicas, bajo costo y
facilidad de manejo en los pacientes que lo requieren. (Iaguazo, Astudillo, 2009)
La bolsa de Bogot tiene varias ventajas clnicas: permite el drenaje permanente
de la pared abdominal, porque no queda hermticamente cerrada; previene la
evisceracin, porque las vsceras quedan contenidas en esta bolsa plstica;
favorece la ventilacin del paciente, ya que reduce la presin intraabdominal y
evita el ascenso del diafragma; facilita el cierre natural de la pared, ya que sta se
lesiona menos; previene las heridas y escaras secundarias a los puntos totales o a
las grapas que se utilizan para contener la pared abdominal; previene el sndrome

compartimental, ya que facilita la expansin y disminuye la presin intraabdominal;

y conserva la piel y la aponeurosis en mejores condiciones para un cierre diferido.
(Tavares, et al. 2008)
Tcnica Quirrgica
Cualquiera que sea el elemento que se utilice en la tcnica del abdomen abierto,
los principios bsicos son semejantes. Los autores que usan mallas a las que les
han agregado una cremallera, realizan los lavados a travs de este aditamento.
(Meja, Meja, 2012)
En el Hospital San Juan de Dios de Bogot, cuando se ha determinado dejar
abierto el abdomen de un paciente se elige la bolsa plstica (polivinilo) adecuada
al tamao del defecto de la pared por cubrir, se fija a la aponeurosis o a la piel
(preferimos hacerlo a la aponeurosis, para evitar su retraccin), con una sutura
continua con un monofilamento 0 00 (Imagen 1). Los accesos sucesivos se
efectan por la parte media del polivinilo, se localizan las colecciones y se drenan,
luego se realiza un lavado con solucin salina isotnica e isotrmica.
Posteriormente se aproximan los bordes de la lmina plstica en sutura continua
con un monofilamento (Imagen 2). Los siguientes lavados son realizados en forma
programada cada 24 48 horas segn sea el criterio de haber dejado al paciente
con el abdomen abierto, y hasta obtener dos lavados sucesivos sin evidencia de
infeccin. En este momento, si es posible, se realiza el retiro del polivinilo y el
cierre de la pared abdominal en forma definitiva. (Borrez, 2008)
Imagen 1. Bolsa plstica (polivinilo)
(Borrez), fijada a la aponeurosis.

Imagen 2. Bolsa plstica fijada a la piel.

Acceso por su parte media.

ENFERMEDAD CELIACA
Es una enfermedad inducida por la gliadina del gluten, de patogenia an no
aclarada, cuyo sustrato anatomopatolgico es una lesin de las vellosidades, lo
que va a determinar un sndrome de malabsorcin con la sintomatologa clnica
correspondiente, que cura con un rgimen sin gluten y vuelve a recaer si se
reintroduce el gluten. (Collado, 1984)
Es un sndrome de malabsorcin caracterizado por atrofia marcada y prdida de la
funcin de las vellosidades yeyunales. La condicin est relacionada de algn
modo con el gluten diettico y es tanto una reaccin de hipersensibilidad a una
protena en ciertos granos de cereales como una reaccin inflamatoria txica local
al gluten. (Alvear, 1996)
ETIOPATIOGNIA Y FISIOPATOLOGA CLNICA

1) En su etiopatiogenia estn implicados factores intrnsecos, genticos y factores

extrnsecos, representados por la gliadina.

Aunque no se ha definido ningn tipo de herencia, es indudable la influencia

gentica, como lo demuestra la familiaridad, gemelaridad, alta incidencia del
antgeno de histocompatibilidad HLA, y tal vez la mayor frecuencia en
determinados grupos raciales.
Se han emitido diversas teoras patognicas, las ms conocidas son: a) un
dficit de peptidasas, que dara por resultado la acumulacin de una serie de
pptidos del gluten, que resultaran txicos para la mucosa intestinal. Esta
teora an no se ha confirmado; b) la accin del gluten es mediada por
alteraciones inmunolgicas relacionadas con los marcadores de superficie
celular.
La verdadera alergia al gluten, es una entidad distinta, que hay que encuadrar
en el apartado de alergia a las protenas.
2) Como se ve en el cuadro, la atrofia de las vellosidades origina un sndrome de
malabsorcin que se manifiesta a nivel de todos los principios inmediatos,
vitaminas y oligoelementos, con sus manifestaciones generales y especficas.
El comienzo de los sntomas es muy variable, siendo la mxima frecuencia de
aparicin entre los nueve meses y dos aos, despus de un intervalo libre de
semanas o meses desde que se introdujo el gluten en la alimentacin.
El primer sntoma de comienzo suele ser diarrea, pero hay casos de comienzo
atpico (retraso de crecimiento, raquitismo, osteoporosis, etc.)
Las deposiciones son muy abundantes, pastosas, con aspecto de boiga de
vaca, blanco-amarillentas y brillantes por la esteatorrea y malolientes, con una
alta proporcin de cidos grasos, dato que se ha dado para diferenciarla de la
fibrosis qustica, pero que no es constante.
3) La desnutricin, prdida de grasa general con nalgas en bolsa de tabaco, facies
con bola de Bichat y el gran abombamiento abdominal, integran el llamado
hbito celaco que hay que hacerlo extensivo a su aspecto irritable, triste. A
diferencia de la FQP, los celacos presentan gran inapetencia. (Collado, 1984)
Adems de esto, en un estudio reciente de Gastroenterology, los autores se
cuestionan Cmo podra la microbiota intestinal contribuir a la enfermedad
celaca?, dando, en el mismo artculo la siguiente respuesta:
Las bacterias en el intestino delgado metabolizan de manera diferente al gluten,
para aumentar o disminuir su inmunogenicidad. Esta interaccin entre los
microbios y el gluten puede ayudar a determinar el riesgo de enteropata
autoinmune en individuos genticamente susceptibles y subraya la asociacin
reportada entre disbiosis y la enfermedad celaca. Los autores proponen que los
agentes patgenos tales como P.aeruginosa en el intestino delgado pueden

contribuir al desarrollo de la enfermedad celaca a travs de su patrn de

metabolismo de gluten. (Caminero et al, 2016)
SNTOMAS:
La sintomatologa clsica incluye diarrea malabsortiva, vmitos, cambios de
carcter, falta de apetito, estacionamiento de la curva de peso y retraso del
crecimiento. El abdomen prominente y las nalgas aplanadas completan el aspecto
caracterstico de estos enfermos y permite sospechar el diagnstico con facilidad
(Tabla 2). Sin embargo, cada vez son ms frecuentes las formas clnicas sin
manifestaciones digestivas, tanto en el nio como en el adulto.
No obstante, nunca se iniciar la exclusin de gluten de la dieta sin realizar
previamente una biopsia intestinal. Cuando la enfermedad evoluciona sin
tratamiento, pueden aparecer formas graves (crisis celaca), con presencia de
hemorragias cutneas o digestivas (por defecto de sntesis de vitamina K y otros
factores K dependientes a nivel intestinal), tetania hipocalcmica y edemas por
hipoalbuminemia. Puede producirse tambin una severa deshidratacin
hipotnica, gran distensin abdominal por marcada hipopotasemia y malnutricin
extrema. Al estado de crisis celaca puede llegarse si no se realizan un diagnstico
y tratamiento adecuados. (Polanco, Ribes, 2013)
Tabla 2. Manifestaciones clnicas segn el grupo de edad.

Adems de esta sintomatologa, tambin podemos encontrar una serie de

manifestaciones extraintestinales de malabsorcin (Tabla 3.) (Scarone, 2016)
Tabla 3. Manifestaciones extraintestinales de malabsorcin.

Adems de esto, se encuentra la siguiente clasificacin segn la manifestacin

clnica (Tabla 4.)
Formas no clsicas: Las manifestaciones digestivas pueden estar ausentes u
ocupar un segundo plano. A veces, su presentacin en nios mayores es en forma
de estreimiento, asociado o no a dolor abdominal de tipo clico, de distensin
abdominal o aparicin brusca de edemas, generalmente coincidiendo con algn
factor precipitante (infeccin, ciruga, etc.). El retraso de talla o de la pubertad
pueden tambin ser datos evocadores. Otra forma aislada de presentacin es una
anemia ferropnica, debida a la malabsorcin de hierro y folatos en el yeyuno. En
celacos no tratados se ha descrito hipoplasia del esmalte dentario. Tambin se ha
referido la trada epilepsia, calcificaciones intracraneales occipitales bilaterales y
enfermedad celaca, que responde al tratamiento con dieta exenta de gluten.
Formas silentes: La enfermedad puede cursar durante varios aos de modo
asintomtico, como se ha comprobado en familiares de primer grado de evolucin
debern presentar atrofia de vellopacientes celacos. Por ello, es necesario un
atento seguimiento clnico de estas familias, incluyendo marcadores serolgicos

(antireaparicin de la lesin al reintroducirlo. cuerpos antitransglutaminasa de

clase IgA) e incluso biopsia intestinal, si fuera necesario.
Formas latentes: El trmino enfermedad celaca latente debe reservarse para
aquellos individuos que, consumiendo gluten, con o sin sntomas, tienen una
biopsia yeyunal normal o slo con aumento de linfocitos intraepiteliales. En su
evolucin debern presentar atrofia devellosidades intestinales, con normalizacin
anatmica tras la retirada del gluten de la dieta y reaparicin de la lesin al
reintroducirlo. Suelen ser familiares en primer grado de pacientes celacos y, dado
el alto riesgo de desarrollar la enfermedad, deber ser controlados peridicamente.
Existen dos variantes (Polanco, Ribes, 2013):
Tipo A: Fueron diagnosticados de EC en la infancia y se recuperaron por
completo tras el inicio de la dieta sin gluten, permaneciendo en estado
subclnico con dieta normal.
Tipo B: En este caso, con motivo de un estudio previo, se comprob que la
mucosa intestinal era normal, pero posteriormente desarrollarn la enfermedad.
Tabla 4. Clasificacin de las manifestaciones clnicas de la enfermedad celaca.

UBICACIN ANATMICA
Puede tratarse solamente de un aumento de las clulas inflamatorias en el
intestino delgado, hasta una lesin grave de las vellosidades yeyunales del
intestino con atrofia de las mismas (Imagen 3).
Imagen 3. Ubicacin anatmica de la enfermedad celaca.

MARCADORES SEROLGICOS
La descripcin y observacin de las nuevas formas clnicas oligo o
monosintomticas est en estrecha relacin con el desarrollo de los marcadores
serolgicos o anticuerpos circulantes en pacientes con EC y dirigidos frente a
distintos antgenos.
Los anticuerpos antigliadina (AAG) se determinan mediante tcnicas de ELISA
que son tcnicamente fciles, reproducibles y baratas. Los AAG de clase IgG son
sensibles, pero muy poco especficos, con un alto porcentajes (30-50%) de falsos
positivos. Los de clase IgA son muy sensibles (superior al 90%) con una
especificidad variable segn la poblacin a la que se aplique; puede ser superior al
85-90% en pacientes con patologa digestiva. En general existe una gran
variabilidad en la eficacia de los AAG, dependiendo de los test utilizados y de los
autores.
Los anticuerpos antiendomisio (AAE) se detectan en la muscularis mucosae del
esfago de mono o sobre cordn umbilical por mtodos de inmunofluorescencia;
su presencia se relaciona ms estrechamente con el dao de la mucosa, en los
pacientes celacos, que los AAG. La sensibilidad y especificidad de los AAE es
superior al 90%; la especificidad es discretamente inferior en adultos en
comparacin con los pacientes peditricos. Su sensibilidad vara segn los grupos
de poblacin y la edad, siendo menos sensibles que los AAG en nios menores de
2 aos y en los adolescentes y similar o superior a los AAG en los otros grupos de
edad.
La puesta a punto de un mtodo enzimtico para la determinacin de anticuerpos
antitransglutaminasa tisular (antiTGt) ha extendido su uso en la prctica clnica
ya que combina la alta eficacia de los AAE sensibilidad y especificidad > 90%
con las ventajas metodolgicas de los AAG (ELISA).
Tanto los anticuerpos tisulares, AAE y anti-TGt, como los AAG disminuyen
hasta niveles por debajo del valor de referencia al excluir el gluten de la dieta; sin
embargo, ocasionalmente, pueden persistir AAE positivos a ttulos bajos, siendo
los AAG negativos lo que podra ser indicativo de un proceso inflamatorio
persistente a nivel del intestino delgado. Los anti-TGt tienen un comportamiento
similar a los AAE. Por ello estos marcadores son de utilidad en la monitorizacin
del tratamiento diettico, ya que transgresiones mnimas pueden, aunque no en
todos los casos, ser detectadas mediante una elevacin de los AAG y en menor
medida a travs de los AAE y de los anti-TGt.
En aquellos pacientes sometidos a provocacin con gluten, en ausencia de
manifestaciones clnicas y/o de otras alteraciones biolgicas, la elevacin de uno o
varios de estos marcadores se asocia con una recada histolgica, permitiendo
establecer la indicacin de la biopsia posprovocacin.

La determinacin de otros marcadores como los anticuerpos antirreticulina o

antiyeyunales no tiene ningn inters prctico adicional.
En general, los marcadores serolgicos son de gran utilidad como indicadores de
EC en aquellos pacientes con formas subclnicas de la enfermedad, pero no
pueden ser utilizados como nico criterio diagnstico. Probablemente, los
anticuerpos IgA antitransglutaminasa tisular son los que muestran mejor
capacidad diagnstica, ya que reflejan con mayor exactitud el estado de la mucosa
intestinal. (Polanco, Ribes, 2013)
DIAGNSTICO
Los marcadores serolgicos son de utilidad en la monitorizacin del tratamiento
diettico, ya que transgresiones mnimas pueden, aunque no en todos los casos,
ser detectada mediante una elevacin de los mismos. En aquellos pacientes
sometidos a provocacin con gluten, en ausencia de manifestaciones clnicas y/o
de otras alteraciones biolgicas, la elevacin de uno o varios marcadores se
asocia con una recada histolgica, permitiendo establecer la indicacin de la
biopsia postprovocacin. Tambin son tiles en pacientes con formas subclnicas
y para el despistaje en poblaciones de riesgo, pero no pueden ser utilizados como
nico criterio diagnstico. La prueba de provocacin con gluten nicamente se
realizar cuando existan dudas sobre la certeza del diagnstico.
La prueba de oro para establecer el diagnstico definitivo consiste en la prctica
de una biopsia duodeno-yeyunal (tomada mediante capsula peroral o por
endoscopia), que se efectuar en el momento de realizar el diagnstico de
sospecha y antes de iniciar la dieta sin gluten, previa normalidad del estudio de
coagulacin. (Polanco, Ribes, 2013).
Criterios Anatomopatolgicos: Se establece una clasificacin segn Marsh
(Imagen 4.):
Marsh 0; Mucosa preinfiltrativa: (hasta un 5% de los pacientes con dermatitis
herpetiforme muestran un aspecto macroscpico normal en la biopsia intestinal).
Si la serologa es positiva y el enfermo es DQ2 o DQ8 se recomienda un
seguimiento y plantear una nueva biopsia en 1-2 aos si los datos clnicos lo
sugieren. En tal caso puede investigarse la presencia de antitransglutaminasa en
el sobrenadante de la mucosa (centros especializados).
Marsh 1; Incremento en el nmero de linfocitos intraepiteliales (LIEs): [en
adultos > 25%]). Para establecer el diagnstico de este estado es imprescindible
llevar a cabo inmunotinciones especficas para CD3. Existen claras evidencias de
que los pacientes con este tipo de lesin pueden presentar sntomas similares a
otras formas histolgicamente ms avanzadas, principalmente flatulencia o
distensin abdominal, anemia ferropnica y osteopenia/osteoporosis. La actitud en
estos casos de ENTERITIS LINFOCTICA debe ser la siguiente:

1. Si el paciente tiene anticuerpos positivos: retirar el gluten y valorar la respuesta

clnica e histolgica (repetir la biopsia a los 24 meses). La desaparicin de las
lesiones permite confirmar y validar el diagnstico de enfermedad celaca.
2. Si el paciente tiene anticuerpos negativos, pero es DQ2 o DQ8, antes de retirar
el gluten debe realizarse un correcto diagnstico diferencial de otras causas de
ENTERITIS LINFOCTICA, incluyendo de manera muy especial la presencia de
infeccin por Helicobacter pylori (Hp) y/o la toma de AINE. Si el paciente es Hp
positivo debe intentarse su erradicacin y repetir el anlisis histolgico a los 4-6
meses. Si la alteracin histolgica persiste, retirar el gluten y evaluar respuesta
clnica e histolgica (repetir la biopsia a los 12-18 meses). La desaparicin o
mejora franca de las lesiones permite confirmar y validar el diagnstico de
enfermedad celaca.
Marsh 2; Hiperplasia de criptas: Adems del incremento de los LIEs, hay un
incremento en la profundidad de las crptas, sin una reduccin concomitante en la
altura de las vellosidades. Ante la presencia de este tipo de lesin en un paciente
con serologa positiva a DQ2 o DQ8 (+) debe retirarse el gluten y evaluar la
respuesta clnica e histolgica (repetir la biopsia a los 24 meses). La desaparicin
o mejora franca de las lesiones permite confirmar y validar el diagnstico de
enfermedad celaca.
Marsh 3; Atrofia vellositaria: (A) parcial. (B) Subtotal. (C) Total. Este tipo de
lesin considerada como clsica supone la presencia de marcados cambios en la
mucosa, pese a lo cual algunos pacientes se muestran asintomticos, siendo
clasificados como subclnicos o silentes. Si bien este tipo de lesin es
caracterstica, no es diagnstica por s sola, dado que puede verse en otras
entidades, incluyendo giardiasis, intolerancias alimentarias en nios (por ejemplo:
alergia a las protenas de la leche de vaca), enfermedad del injerto contra el
husped, isquemia crnica del intestino delgado, espre tropical, dficit de IgA
especialmente cuando se asocia a estados de sobrecrecimiento bacteriano, y
otras deficiencias inmunes. Por lo tanto, en pacientes seronegativos (incluso en
DQ2-DQ8 +), deben considerarse estas entidades antes de retirar el gluten de la
dieta.
Marsh 4; Hipoplasia: Cursa con atrofia total de vellosidades y representa el
estado final de la enfermedad. Aparece en un pequeo subgrupo de pacientes.
No suelen responder al rgimen sin gluten y pueden desarrollar complicaciones
malignas. En algunos de estos casos aparece una banda de colgeno en la
mucosa y submucosa (espre colgeno). Estos pacientes pueden no responder a
otras terapias como corticoides, inmunosupresores o quimioterapia. (Polanco,
Ribes, 2013)

Imagen 4. Clasificacin anatomopatolgica segn Mars.

TRATAMIENTO
No hay tratamiento farmacolgico. La nica actitud teraputica es la supresin de
la dieta de todos los productos que tienen gluten, concretamente todos los
productos que incluyen harinas de cebada, centeno, avena y trigo. Aunque se ha
puesto en entredicho la toxicidad de la avena, no se dispone de estudios
concluyentes.
Tras la exclusin de gluten de la dieta, la recuperacin histolgica completa no se
produce de forma inmediata; en adultos puede incluso tardar ms de 2 aos, y en
nios no se produce antes del ao de tratamiento diettico. Por ello puede ser
necesario excluir temporalmente la lactosa de la dieta, hasta la recuperacin de
las enzimas de la pared intestinal, especialmente de la lactasa. Igualmente y
dependiendo del grado de malabsorcin y/o de malnutricin del paciente, el
tratamiento diettico inicial puede ser necesario el recomendar una dieta
hipoalergnica, hipercalrica o pobre en fibra. Los suplementos de hierro y/u otros
minerales no suelen ser necesarios, excepto en situaciones de deterioro
nutricional importante.
En la tabla 5 se detallan los alimentos prohibidos o aptos para enfermos celacos.
Hay que tener en cuenta que las harinas se utilizan ampliamente en la industria
alimentaria. (Polanco, Ribes, 2013)

Tabla 5. Alimentos con y sin gluten.

SOPORTE NUTRICIONAL: Segn las condiciones del paciente se considera va

oral, nutricin enteral o parenteral.
La Nutricin Enteral debe considerarse en las primeras etapas de la
rehabilitacin nutricional del enfermo celaco, cuando la tolerancia a los alimentos
pudiera ser escasa, o cuando las manifestaciones gastrointestinales no ceden,
como sera el caso de las diarreas. Numerosos productos enterales se encuentran
disponibles, cada uno con sus ventajas intrnsecas. Si el caso fuera de una atrofia
vellositaria grave, las dietas oligomricas podran ser beneficiosas para sostener
las fases iniciales de la recuperacin nutricional del enfermo celaco. La
incorporacin en el producto enteral de la glutamina: un aminocido
condicionalmente esencial que desempea un importante papel en la homeostasis
del enterocito, podra ser un plus para la recuperacin de la arquitectura
vellositaria yeyunal.

Productos enterales:
NUTAVANT
HC:
Dieta
Normoproteica con fibra.

Hipercalrica

Indicaciones: Formula para administrar por va oral

o por sonda enteral. Indicada para pacientes
malnutridos
o
en
riesgo
nutricional
con
requerimientos energticos aumentados o restriccin
hdrica que se beneficien del aporte de fibra, apta
para celacos por su nulo contenido de gluten.
Caractersticas nutricionales: La dosis estndar
(1.150ml/da) aporta 75 g de protenas, 215 g de
hidratos de carbono, 72,5 g de grasas, 28 g de fibra,
1.865 kcal y cubren el 100% de las RDAS para
vitaminas y minerales.
Presentaciones y sabores:
o Botellas de 230ml.
o Vainilla, fresa, pltano, chocolate y capuccino.

NUTRISON: Dieta completa normocalrica (1

kcal/ml) y normoproteica. Sin lactosa y baja en
residuos (sin fibra). Enriquecida con DHA/EPA y
contiene triglicridos de cadena media. Sin gluten
Indicaciones: Pacientes con una funcin digestiva
normal, pero que no pueden nutrirse por va oral y
precisan una dieta por sonda sin fibra alimentaria,
normocalrica y normoproteica. Adecuado para ser
consumido por personas que presenten enfermedad
celaca dada por intolerancia al gluten.
Densidad energtica: 1,0 Kcal/ml
Reparto energtico: Proteinas: 16%; Hidratos de
carbono: 49%; Grasas: 35%
Presentaciones y sabores:
o Botellas de 500ml y 1000ml
o Neutro y vainilla

PEDIASURE PLUS: es nutricin completa y equilibrada para los nios de 1 a 10

aos. Se puede usar como dieta nica o como apoyo diettico con los alimentos o
entre comidas.
Indicaciones: Es recomendado para: recuperacin
de ciruga o traumatismo, nios que realizan
deporte de alto desempeo, nios con una nutricin
deficiente relacionada con algn tratamiento,
masticacin dolorosa (ortodoncia), deglucin
dolorosa (tonsifectomia), alimentacin por sonda,
intolerancia a la lactosa, nios con enfermedad
celiaca.
Caractersticas nutricionales: Cada 100g de
Pediasure plus aportan: 492 Kcal, 14,8g de
protenas, 24,6g de grasas y 52,85g de
carbohidratos.
Presentaciones y sabores:
o Lata de 400 y 900g
o Neutro y vainilla.
La Nutricin Parenteral puede ser necesaria cuando el uso de la va oral no es
suficiente para el sostn del estado nutricional.
La suplementacin parenteral con una combinacin de vitaminas B1/B6/B12 se
prescribe habitualmente para iniciar primero, y sostener despus, la repoblacin
de la mucosa yeyunal en un paciente gravemente desnutrido y/o que aqueja
sintomatologa gastrointestinal florida.
El esquema de suplementacin vitamnica parenteral conlleva la administracin de
B1: 1 mg + B6: 1 mg + B12: 100 UI por va intramuscular 3 veces a la semana
hasta completar 4 semanas de tratamiento.
La suplementacin vitaminomineral parenteral puede evolucionar hasta el aporte
por va endovenosa de preparaciones de oligoelementos (TRACUTIL, B|BRAUN) y
vitaminas (CERNEVIT, Baxter, RITRAZ) a razn de 1 mpula/bulbo de cada una
en 500 mL de un vehculo acuoso mediante el esquema de administracin
propuesto anteriormente. (Santana, 2010)

ENFERMEDAD DE HIRSCHSPRUNG
Es una enfermedad del intestino grueso (colon). Normalmente, las heces fecales
son empujadas a travs del colon por msculos. Estos msculos son controlados
por clulas nerviosas especiales llamadas clulas ganglionares. Los nios con
enfermedad de Hirschsprung nacen sin clulas ganglionares en el colon.
En la mayora de casos, slo es afectado el recto (la ltima parte del intestino
grueso), pero en algunos casos puede afectarse una mayor longitud del colon, e
incluso el colon entero. Sin estas clulas ganglionares, los msculos de esa parte
del colon no pueden empujar las heces, las cuales se acumulan. (Jimnez, 2010)
UBICACIN ANATMICA: Intestino delgado e intestino grueso
Imagen 5. Ubicacin anatmica de la enfermedad de hirschsprung

SNTOMAS
Sntomas en recin nacidos y bebs:
Dificultad con las deposiciones
Dificultad en la eliminacin del meconio poco despus del nacimiento
Dificultad para eliminar la primera deposicin entre las primeras 24 a 48 horas
despus del nacimiento
Heces explosivas e infrecuentes
Ictericia
Alimentacin deficiente
Escaso aumento de peso
Vmitos
Diarrea acuosa y disentrica (en el recin nacido)

Sntomas en nios mayores:

Estreimiento que empeora gradualmente
Retencin fecal
Desnutricin
Crecimiento lento
Vientre inflamado
Debido a que la enfermedad de Hirschsprung puede afectar la capacidad del
cuerpo para absorber los nutrientes, es posible que se retrase el crecimiento en
los nios ms grandes con esta enfermedad. (MedlinePlus, 2015).
CLASIFICACIN
Segn el segmento aganglinico se clasifica en 3 grupos:
1. Si no va ms all de la unin recto-sigmoidea se considera de segmento corto.
2. Sera ultracorto si slo ocupa unos centmetros yuxtanales o slo el esfnter
interno.
3. Seria de segmento largo si el aganglionismo va ms all de la unin rectosigmoidea (Est comprometido todo el colon, y a veces parte del ileon)
(Jimnez, 2001).
DIAGNSTICO
Enema de contraste o enema opaco: Radiografa que se realiza despus el
uso un lquido, ya sea bario, el contraste ayudar a que el colon se vea
claramente. Los enemas de contraste de bario y aire se suelen hacer para
buscar una fuente de sangrado rectal (como un plipo) (Imagen 6.) (Jimnez,
2001).
Imagen 6. Enema de contraste o enema opaco.

 Manometra rectoanal: Se implanta un globo pequeo en el recto y se observa

qu tan bien responden los msculos alrededor del ano al inflar el globo.
(Imagen 7.) (Jimnez, 2001).
Imagen 7. Sonda de plstico flexible de unos 3mm de dimetro, con baln de ltex

Biopsia: Prueba ms precisa para el diagnstico de la enfermedad se toma una

pequea muestra de tejido que ser analizada. (Imagen 8.) (Jimnez, 2001).
Imagen 8. Biopsia rectal.

TRATAMIENTO QUIRRGICO
OSTOMA: Se retira el tejido daado, posteriormente se crea un orificio o estoma
en el abdomen y se une la parte sana superior del colon al orificio (Imagen 9).
Imagen 9. Ostomas para tratamiento de la enfermedad de hischsprung.

ILEOSTOMA: Es la exteriorizacin del ltimo tramo o extremo del ileon a la piel

para formar un estoma. Usualmente se hace en el lado inferior derecho del
abdomen (Imagen 10).
Imagen 10. Ileostoma para tratamiento de la enfermedad de hischsprung.

COLOSTOMA: Es la intervencin para conectar directamente el colon con el

exterior el cuerpo. El orificio quedar protegido por un cierre adhesivo, un tubo y
una bolsa, que es la que recoge las deposiciones. Esta solucin puede ser
temporal o permanente (Imagen 11). (Rio, 2008)
Imagen 11. Colostoma para tratamiento de la enfermedad de hischsprung

TRATAMIENTO NUTRICIONAL
Hasta que no se estabilice hemodinmicamente no se recomienda usar alguno
1. Nutricin Parenteral Total a travs de Catter Venoso Central, en pacientes
con complicaciones postoperatorias que afectan la funcin gastrointestinal y no
pueden recibir y/o absorber una cantidad adecuada de nutricin oral/enteral
durante al menos 7 das.
2. Nutricin Enteral a travs de la sonda nasogstrica
3. Nutricin Oral cuando reinicie peristaltismo.
Reajuste despus de la ciruga
Objetivos:
1. Proveer un soporte nutricional balanceado.
2. Prevenir de dficit de macro y de micronutirentes
3. Apoyar el metabolismo y promover la reparacin tisular y la funcin de rganos
4. Evitar complicaciones relacionadas a requerimientos nutricionales.
Indicaciones:
Deben recibir una dieta de alimentos ricos en fibra (cereales, frutas, alimentos
integrales).
Preparaciones de consoms, gelatinas y caldos mientras se recupera la funcin
intestinal.

 Tomar mucha agua tambin puede ayudar a evitar la deshidratacin. El

intestino grueso ayuda a absorber el agua de los alimentos que facilita la
evacuacin
Disminuir el consumo de bebidas negras, alimentos condimentados y con alto
contenido de grasa, productos lcteos. (Anaya, 2001)
En caso de presentarse episodios de diarrea:
Reposicin de lquidos mediantes caldos, sueros orales y lquidos en general.
Consumo de tubrculos (Papa, yuca, pltano, ame, arracacha, batata,
camote), frutas (manzana, guayaba, durazno), cereales (pan blanco), verduras
(zanahoria, ahuyama), carnes magras.
Rehidratacin con fluidos intravenosos en caso de deshidratacin severa o
estado de choque.
Evitar consumo de grasas, productos lcteos, alimentados condimentados.
Si la diarrea es severa o si nota signos de deshidratacin, puede ofrecerle una
solucin de rehidratacin oral como Pedialyte.
Complementos de zinc: los complementos de zinc reducen un 25% la duracin
de los episodios de diarrea y se asocian con una reduccin del 30% del
volumen de las heces. (OMS, 2015)
FRMULAS ENTERALES PARA PACIENTES CON ENFERMEDAD DE
HISCHSPRUNG (Melendez, 2016):
ENSOY NIOS SMART
Tipo: Polimrica
Tipo de CHO: Jarabe de slidos de maz y azcar
Tipo de lpidos: Aceite de canola y palma
Tipo de protenas: Soya
Otras caractersticas: Contiene omega 3, DHA, fibra
prebitica, calcio, hierro, zinc. Sabor a vainilla- Polvo
(Lata 400 g).
Contiene: Cada 100g aporta: 466 Kcal; 53,3g CHO;
15,5g PRO; 24,4g GRA; 355mg de sodio; 355 de
potasio, 151mg de colina.

NUTREN JUNIOR
Tipo: Polimrica
Tipo de CHO: Maltodrextrina, sacarosa
Tipo de lpidos: Aceite de canola, soya, lecitina de
soya.
Tipo de protenas: Suero
Otras caractersticas: Sabor a vainilla
Contiene: Cada 100g aporta: 467 Kcal; 62,2g de CHO;
13,9g de PRO; 18,3g de GRA; 222mg de sodio; 500 de
potasio, 370mg de cloro; 278mg de fsforo; 417mg de
calcio; 53mg de magnesio; 4,7mg de hierro, 4,7mg de
zinc.
INFATRINI
Tipo: Polimrica
Tipo de CHO: Jarabe de glucosa
Tipo de lpidos: Aceites vegetales (palma, girasol,
coco y soya)
Tipo de protenas: Protena lctea
Otras caractersticas: Contiene mezclas de
prebiticos GOS/FOS, nucletidos 22 mg, AA: 0,35% y
DHA 0,35%. Para nios menores de 12 meses o 9 kg.
Contiene: Cada 100g aporta: 496 Kcal; 50g de CHO;
13,3g de PRO; 27g de GRA; 185mg de sodio; 499 de
potasio, 275mg de cloro; 280mg de fsforo; 500mg de
calcio; 40mg de magnesio; 5mg de hierro, 4,5mg de
zinc.

ENFEREMDAD DE CROHN
La enfermedad inflamatoria intestinal (EII) es un conjunto de enfermedades
caracterizadas por inflamacin crnica y recurrente del tracto gastrointestinal de
etiologa multifactorial, en las que estn inmersas la Colitis Ulcerativa Crnica
Idioptica (CUCI) y la Enfermedad de Crohn (EC).
La Enfermedad de Crohn es una enfermedad crnica inflamatoria e idioptica que
puede afectar cualquier parte del tracto gastrointestinal; esto es, de la cavidad oral
hasta el ano. (Kalla, 2014). En esta ocurre una inflamacin transmural de la
mucosa de progresin episdica en relacin a un cuadro clnico caracterizado de
reincidencias y remisiones, y a pesar de considerarse una enfermedad poco
frecuente, se ha visto que la incidencia y prevalencia de esta enfermedad ha ido
en aumento.
La mortalidad en general de los pacientes con EC es mayor en los dos primeros
aos despus del diagnstico.
El impacto global en la calidad de vida de los pacientes por la diversidad de
manifestaciones clnicas que padecen por la enfermedad de Crohn implica serias
limitaciones en cuanto a condiciones laborales, escolares, sociales e inclusive
familiares. El detener la progresin de la enfermedad, promover la remisin clnica,
endoscpica y la recuperacin de la mucosa intestinal as como prevenir las
recadas o recurrencias, evitar las complicaciones y mejorar la calidad de vida de
los pacientes son el principal objetivo de cualquier tratamiento de la enfermedad
de Crohn (Furucho, 2015)
UBICACIN ANATMICA
La enfermedad de Crohn se caracteriza por inflamacin de todas las capas,
edema submucoso y lceras que profundizan en cualquier parte del tracto
gastrointestinal, pero presentado principalmente en la pared del segmento
intestinal con formacin fisuras de cicatrizacin fibrosa (Imagen 12).
Imagen 12. Ubicacin anatmica de la enfermedad de Crohn.

ETIOLOGA
La predisposicin gentica, determinados factores ambientales, la flora intestinal y
una respuesta inmune anmala a sta son los elementos que, combinados en un
determinado paciente, provocan la Enfermedad Inflamatoria Intestinal. Sin
embargo, an no se conoce bien cmo se produce esta interaccin.
Genticos: Los genes conocidos hasta ahora, no son suficientes para explicar el
desarrollo de la enfermedad de Crohn. Existen mltiples variantes genticas
confirmadas que se encuentran implicadas en la susceptibilidad de padecer EC.
Estas regiones en los genes (loci) estn involucrados en mltiples mecanismos de
homeostasis de la funcin intestinal; entre ellos, receptores de reconocimiento de
patrones innatos (NOD2/CARD15, TLR4, CARD9), de diferenciacin de linfocitos
Th1 (IL-23R, JAK2, STAT3, CCR6), de mantenimiento de integridad de la barrera
intestinal (IBD5, DLG5, PTGER4), loci autofagos (ATG16L1, IRGM) y aquellos
involucrados en la formacin de una respuesta inmune secundaria
(TNFSF15/TL1A).
Edad: La enfermad de Crohn puede ocurrir a cualquier edad pero es ms
frecuente en la poblacin juvenil (15-30 aos). La mayora de las personas que
padecen la enfermedad son diagnosticadas antes de los 30 aos de edad.
Etnia: La mayor incidencia de casos de la EC ocurre en la poblacin caucsica y
personas descendientes de Europa del este, as como en aquellos descendientes
de poblacin juda Ashkenazi.
Historia familiar/congnito: Tener antecedentes familiares de la enfermedad de
Crohn representa uno de los factores de riesgo ms importantes para presentar
esta enfermedad. A pesar de ello, la herencia no sigue un patrn mendeliano puro.
Una persona de cada cinco con enfermedad de Crohn tiene un miembro en la
familia igualmente afectado por la enfermedad.
Tabaquismo y etilismo: Son los factores de riesgo modificables por excelencia
en el desarrollo de la enfermedad de Crohn. Estn est involucrados en la
produccin de especies reactivas de oxgeno, con limitacin y dficit de los
antioxidantes.
Anti-inflamatorios no esteroides: Medicamentos como el ibuprofeno, naproxeno
sdico, o el diclofenaco parecen no ser causantes de la Enfermedad de Crohn sin
embargo, estn asociados al desarrollo de inflamacin intestinal haciendo que la
enfermedad se exacerbe.
Dieta: Estudios han intentado determinar el papel de la dieta en el desarrollo de la
enfermedad debido a posibilidad de representar potenciales efectos antignicos
directos y alteracin en la expresin gnica, modulacin de mediadores
inflamatorios, cambios en la flora entrica o incluso en la permeabilidad intestinal.
Actualmente se ha asociado que la alta ingesta de grasas, cidos grasos omega-6

y azcares refinados incrementa el riesgo de padecer Enfermedad Inflamatoria

Intestinal.
Infecciones: A pesar de que se piensa que el reconocimiento anormal por parte
de la inmunidad innata de antgenos en la barrera intestinal forma parte de la
patognesis en la Enfermedad Inflamatoria Intestinal, hasta el momento, no hay
estudios concluyentes que orienten a pensar en una causa infecciosa como
causante directa de la enfermedad. En la actualidad, se reconoce que existe una
compleja interaccin entre virus, bacterias y los genes del paciente involucrados
en el desarrollo de la enfermedad. (Medina, 2013)
SIGNOS Y SINTOMAS
La sintomatologa de la EC suele ser heterognea y puede variar dependiendo de
la localizacin de enfermedad. Generalmente incluye:
Presencia de diarrea crnica.
Evacuaciones disminuidas.
Evacuaciones con moco o sangre.
Dolor abdominal.
Prdida de peso.
Retraso en talla.
Otros sntomas generales incluyen malestar general, fiebre y anorexia. Los
pacientes peditricos pueden llegar a presentar retraso en el crecimiento o anemia
inexplicable como parte del espectro de manifestaciones iniciales. (Moteu,
Vilaplana, 2011)
COMPLICACIONES (Tabla 6)
Fstulas
Estenosis
Ulceraciones
Sangrado intestinal
Necrosis de tejido
Dao de la mucosa
Sndrome de mala absorcin
Tabla 6. Complicaciones de la enfermedad de Crohn

CLASIFICACIN
La clasificacin de la EC vara en funcin de la edad del paciente, localizacin
gastrointestinal y patrn evolutivo, presentado en la Tabla 7:
Tabla 7. Clasificacin de la enfermedad de Crohn.

Iletis (L1): Aparece a nivel del leon terminal.

Colitis (L2): Exclusivamente de una o varias zonas del colon, sin alteraciones en
el intestino delgado.
leo-clitis (L3): Afecta a la zona del leon distal y a algunas zonas del colon,
principalmente aquellas cercanas al leon.
Proximal al ngulo de Treitz (L4a), Distal al ngulo de Treitz (L4b): El ngulo de
Treitz es el msculo suspensorio del duodeno

Perianal (P): En la zona o periferia del ano

Inflamatoria (B1): Caracterizado por la presencia de manifestaciones clnicas y

analticas de tipo inflamatorio.
Estenosante (B2): Los pacientes con enfermedad de Crohn con este tipo de
comportamiento, suelen presentar estenosis y fibrosis.
Penetrante (B3): Se trata de uno de los comportamientos con mayor afectacin
transmural, lo que implica una presencia altamente frecuente de fstulas y
abscesos, que en muchos casos pueden requerir ciruga precoz.
(G0): Sin alteracin del crecimiento
(G1): Con alteracin de crecimiento
DIAGNSTICO
Laboratorio
Reactantes de fase aguda
VSG (velocidad de sedimentacin globular)
Protena C reactiva: El rol fisiolgico de esta protena consiste en unirse a
lafosfocolina expresada en la superficie de las clulas moribundas o muertas, y
a algunos tipos de bacterias, con el fin de activar el sistema del complemento,
por la va del complejo C1Q.
Orosomucoide
Ferritina: Es un reactante de fase aguda, por lo que la anemia ferropnica no
se acompaa de ferritina baja.
La calprotectina fecal_ como protena de degradacin de polimorfonucleares,
es el marcador ms sensible de inflamacin intestinal y su elevacin es
discriminativa en el diagnstico de brote agudo de la enfermedad.
La determinacin de p-ANCA (anticuerpo anticitoplasma perinuclear de
los neutrfilos) y ASCA (anticuerpo anti- Sacharomyces cerevesiae) puede
ser til en caso de diagnstico dudoso.
Endoscopia
La colonoscopia es la tcnica exploratoria ms utilizada para el estudio de los
pacientes con Enfermedad Inflamatoria Intestinal.
Se determinan lceras, inflamacin, fstulas de forma discontinua y segmentaria
(Gmez, 2015)
TRATAMIENTO
Los objetivos principales del tratamiento son inducir y mantener un estado de
remisin clnica, prevenir las recadas, mantener una nutricin y desarrollo
adecuados y reducir el nmero y duracin de las recadas. El tratamiento debe
adaptarse a la severidad, segmento intestinal afectado, historia evolutiva, estado
nutricional y existencia de complicaciones.

TRATAMIENTO MDICO (Tabla 8).

Aminosalicilatos: Su principal mecanismo de accin es la inhibicin de la va de
la lipoxigenasa en el metabolismo del cido araquidnico por medio de la
produccin del leucotrieno B4 y acta preferentemente sobre el colon y
parcialmente sobre el ileon terminal. Se puede utilizar en la etapa de induccin a la
remisin, mantenimiento y recadas tanto en EC como en CU a pesar de tener un
modesto efecto antiinflamatorio y poca influencia en la evolucin de la enfermedad
Corticoesteroides: Son muy efectivos para controlar la enfermedad activa,
induciendo la remisin en un 60-90% de los casos. No son capaces de inducir una
remisin histolgica, por lo que no son tiles como terapia de mantenimiento.
Antibiticos: Son tiles en algunas formas clnicas de la EII, porque pueden
disminuir la inflamacin crnica de la mucosa intestinal al disminuir la
concentracin luminal de las bacterias y modular la respuesta inmune mediada por
clulas.
Inmunomoduladores: Sustancia que acta regulando el sistema inmune,
mediante el aumento o la disminucin de la capacidad de producir anticuerpos.
Las tiopurinas azatioprina (AZA) y su metabolito 6 mercaptopurina (6-MP) son los
inmunomoduladores ms empleados en la actualidad y tienen una seguridad y
eficacia similares. La eficacia teraputica se consigue despus de seis a doce
semanas de iniciado el tratamiento.
Las indicaciones aceptadas
internacionalmente para su uso son: EC fistulizante, corticodependencia y
mantenimiento de la remisin en ambas formas de EII.
Infliximab: El infliximab es un anticuerpo monoclonal humano quimrico antifactor
alfa de necrosis tumoral (TNF). Est indicado tanto en EC como en CU en los
casos refractarios al tratamiento convencional, en ocasiones como ltimo recurso
antes de indicar el tratamiento quirrgico. (Medina et al, 2010)
Tabla 8. Tratamiento mdico de la enfermedad de Crohn.

TRATAMIENTO NUTRICIONAL
Las principales metas teraputicas del soporte nutricional en la enfermedad
inflamatoria intestinal incluyen la correccin de las deficiencias de micro y macro
nutrientes, suministrar las caloras y protenas adecuadas para mantener un
balance nitrogenado positivo y promover as la cicatrizacin de la mucosa, la
recuperacin del crecimiento y la maduracin sexual norma, para esto
generalmente se usa soporte nutricional enteral con formula polimrica o
elemental, pero puede emplearse parenteral si definitivamente hay recesin mayor
del intestino (Medina et al, 2010)
FORMULAS ENTERALES PARA PACIENTES CON ENFERMEDAD DE CROHN
PEPTAMEN JR: Es una dieta, completa y equilibrada a
base de pptidos, diseada para ser indicada como
alimentacin nica o suplemento, puede ser
suministrada por va oral o por sonda. Las protenas,
carbohidratos y lpidos de son de fcil absorcin en
personas con dao en la funcin gastrointestinal.
Composicin: PEPTAMEN JR aporta por cada 250 ml:
250 kcal, protenas 10.0 g, lpidos 9.7 g, hidratos de
carbono 30.7 g y sodio 140 mg (polvo 1,295 mg).
Indicaciones: PEPTAMEN JR est indicado en
personas con compromiso en la funcin gastrointestinal
que requieran apoyo nutricional, PEPTAMEN* es
apropiado para la prevencin y la correccin de la
desnutricin a corto y largo plazo. En el paciente crtico
con hipoalbuminemia y periodo de transicin de NPT a
NET.
TRATAMIENTO QUIRRGICO
El tratamiento quirrgico para la enfermedad de Crohn consta de la recesin del
segmento gastrointestinal afectado o tratamiento de fstulas y depende adems
del sitio anatmico y patrn de afeccin que presenten los pacientes. Debido a la
mayor frecuencia de afeccin ileocecal, la reseccin de esta porcin anatmica fue

la ms frecuentemente realizada como procedimiento aislado, sin embargo

destaca que aproximadamente la tercera parte de los pacientes present
manifestaciones de colitis por Crohn, y que en una buena cantidad de los casos
fue posible preservar funcionalmente el recto. (Medina et al, 2010)

CUADRO COMPARATIVO DE LAS ENFERMEDADES

ENFERMEDAD DE
CROHN

ENFERMEDAD
CELACA

ENFERMEDAD DE
HIRSCHSPRUNG

La enfermedad de Crohn
es una enfermedad que
causa inflamacin
e
irritacin en cualquier
parte del tubo digestivo,
tambin llamado tracto
gastrointestinal
Afecta
ms a menudo el leon,
que es la ltima porcin
del intestino delgado.

Intolerancia permanente
al gluten del trigo,
cebada,
centeno
y
probablemente
avena
que se presenta en
individuos genticamente
predispuestos,
caracterizada por una
reaccin inflamatoria, de
base inmune, en la
mucosa del intestino
delgado que dificulta la
absorcin de macro y
micronutrientes.
Es
gentica.
Los sntomas pueden

ocurrir en el sistema
digestivo o en otras
partes del cuerpo. Una
persona puede tener
diarrea
y
dolor
abdominal, mientras que
otra
puede
sentirse
irritable o deprimida. La
irritabilidad es uno de los
sntomas ms comunes
en los nios. Algunas
personas
no
tienen
sntomas.

Obstruccin del intestino

grueso. Ocurre debido al
movimiento
muscular
deficiente en el intestino.
Es un trastorno congnito,
es
decir,
que
est
presente al nacer. Los
nervios
que
desencadenan
el
peristaltismo
estn
ausentes de una parte del
intestino.

Si
se
presenta
inflamacin crnica o de
larga duracin puede
hacer que se forme tejido
cicatricial
en
el
revestimiento
del
intestino. Una vez que el
tejido
cicatricial
se
acumula, el conducto se
puede
estrechar,
haciendo
que
los
alimentos y las heces
pasen ms despacio por
el tubo digestivo lo cual
puede producir dolor,
clicos y diarrea.

Los
contenidos
intestinales se acumulan
detrs del bloqueo. El
intestino y el abdomen se
hinchan como resultado
de esto. Dificultad con las
deposiciones,
en
la
eliminacin del meconio
poco
despus
del
nacimiento, estreimiento
en nios mayores.

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