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Encefalopatía Hipóxico-Isquémica Neonatal: Capítulo 15
Encefalopatía Hipóxico-Isquémica Neonatal: Capítulo 15
ENCEFALOPATA
HIPXICO-ISQUMICA NEONATAL
J. Martnez Orgado, M. R. Pazos Rodrguez
y A. Martn Ancel
Puntos clave
El cerebro neonatal es particularmente vulnerable a la agresin hipxico-isqumica.
Excitotoxicidad, inflamacin y estrs oxidativo son los factores ms importantes
142
Dada la resistencia del cerebro inmaduro a la hipoxia, para que llegue a producirse
lesin neurolgica es imprescindible la concurrencia de hipoxia e isquemia. Una
hipoxia de suficiente gravedad y duracin conduce a un shock cardiognico con
hipotensin, agravada en el cerebro por la prdida de autorregulacin secundaria a
la hipoxia, lo que conduce a isquemia. Se produce una deplecin de sustratos energticos (inmediata y tarda, sta de alto valor pronstico), que desencadena una serie
de consecuencias, mejor conocidas en el RNT que en el RNPT, que conducen a la
muerte neuronal (Fig. 15-1):
- Disfuncin de las bombas inicas. Despolarizacin de la membrana y acumulacin intracelular de Na+, y sobre todo de Ca+2, que a su vez determina la
activacin de enzimas involucradas en: 1) generacin de estrs oxidativo (xantinoxidasa, cicloxigenasa, fosfolipasa A (tanto ms daino cuanto mayor es la
edad gestacional (EG), 2) destruccin estructural de la neurona (proteasas como
calpanas y endonucleasas), 3) mecanismos apoptticos (cinasas, caspasas).
- Acumulacin extracelular de glutamato. Activa receptores NMDA y AMPA,
agravando la acumulacin intracelular de iones y activando la apoptosis. El glutamato es preponderante en zonas con alta actividad glutamatrgica tras isquemia
focal (crtex perirrolndico, tlamos, putamen), y es fundamental en la aparicin
de convulsiones en el 2-3er da tras episodio asfctico perinatal.
- Produccin masiva de xido ntrico (NO). En la neurona (por la enzima xido
ntrico sintetasa neuronal (nNOS), activado sobre todo por el Ca+2 introducido a
travs de la activacin glutamatrgica) y gla (por la NOS inducible (iNOS), activada por las citocinas que se liberan tras la reperfusin). El NO altera la funcin
mitocondrial, y genera peroxinitrito (ONOO-), potente y daino radical libre.
- Respuesta inflamatoria. Liberacin de citocinas (factor de necrosis tumoral alfa
[TNFa], interleucina-1), que participan en la aparicin de edema citotxico y en
procesos de estrs oxidativo, inhiben la recaptacin del glutamato y la diferenciacin de precursores de oligodendrogla, inducen la expresin de iNOS y, son
activas en la puesta en marcha de mecanismos de apoptosis.
El resultado final es la muerte neuronal, tanto inmediata al episodio de hipoxia-isquemia (HI) (necrosis), que tiene lugar especialmente en la zona central o ncleo del rea
isqumica, como programada, que acontece das o semanas despus del episodio de
HI (apoptosis), y afecta a la llamada zona de penumbra. Estos dos mecanismos son
de fisiopatologa diferente y de aparicin secuencial, lo que determina los mtodos y
la cronologa de las estrategias de neuroproteccin.
Un elemento de creciente importancia es el papel de la gla. Los astrocitos son esenciales para la reduccin del dao HI: garantizan el aporte de glucosa a las neuronas
y permiten la remocin de aminocidos excitotxicos y la recuperacin de la hoManual de Neurologa Infantil. Verd. 2014. Editorial Mdica Panamericana.
Adenosina
Desestructuracin
de microtbulos
Proteasas
XO
REPERFUSIN
Despolarizacin
de membrana
Glutamato
rNMDA
Nucleasas
Cai
LOX
Eicosanoides
LESIN
ESTRUCTURAL
143
O2-
Citocinas
NOS
NO
ONOOEstrs
Oxidativo
NECROSIS
Disfuncin
mitocondrial
Bax
Bcl-2
Bcl-XL
LESIN
ADN
Caspasas
APOPTOSIS
NEUROPATOLOGA
Aspectos generales
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Tipos de lesin
CLNICA
Espectro continuo de gravedad, desde leves alteraciones neurolgicas transitorias
hasta coma y disfuncin del tronco cerebral. El cuadro neurolgico est mejor estudiado
en el RNT que en el RNPT.
Gradacin
En un intento de cuantificar el grado de afectacin, con fines teraputicos y pronsticos, se han diseado clasificaciones que dividen la encefalopata en distintos estadios. La
primera fue la de Sarnat y Sarnat (Tabla 15-1), pero la de Amiel-Tison y Ellison (Tabla 15-2)
parece ms predictiva de aparicin de secuelas posteriores:
Estadios evolutivos
La afectacin neurolgica neonatal secundaria a EHI es tpicamente secuencial. La
EHI grave sigue una evolucin caracterstica:
Estadio inicial. Predominan signos por afectacin aguda bihemisfrica: grave alteracin de la alerta y respiracin peridica. La mayora de los RN muestra hipotona
generalizada e hipoactividad importante. Alrededor del 50% presentan convulsiones
sutiles o clnicas multifocales entre las 6 y 12 horas de vida.
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Estadio II
Estadio III
Nivel de conciencia
Alerta
Letargia
Coma
Tono muscular
Normal/hipertona
Hipotona
Flacidez
Aumentados
Deprimidos o ausentes
Mioclonas
Presentes
Presentes
Ausentes
Convulsiones
Ausentes
Frecuentes
Frecuentes
Reflejos complejos:
Succin
Moro
Prensin
Oculoceflico
Activo
Exagerado
Normal/exagerado
Normal
Dbil
Incompleto
Exagerado
Hiperactivo
Ausente
Ausente
Ausente
Ausente
Funcin autonmica:
Pupilas
Respiracin
Midriasis reactiva
Regular
Fijas o variables
Atxica, apnea
Frecuencia cardaca
Normal/taquicardia
Miosis reactiva
Frecuencia/amplitud
variable, peridica
Bradicardia
Electroencefalograma
Normal
Peridico o isoelctrico
Bradicardia
12-24 horas. Aparente mejora del nivel de alerta, con apertura ocular, pero ausencia
de fijacin o seguimiento, y falta de habituacin a estmulos sensitivos. Persisten o
progresan otros signos de afectacin neurolgica, como crisis convulsivas, pausas de
apnea, hipotona y debilidad muscular.
24-72 horas. Mximo riesgo de muerte, mxima alteracin en el nivel de alerta, a
menudo coma profundo, y frecuentemente signos de afectacin de tronco (ausencia
de respuesta pupilar fotomotora, ausencia de respuesta oculoceflica y oculovestibular, disparidad vertical de los ojos, respiracin atxica, pausas de apnea). Puede
haber hipertensin intracraneal (HTIC) (fontanela anterior abombada, dehiscencia de
suturas).
>72 horas. Mejora progresiva a lo largo de los siguientes das y semanas. Suele
persistir estupor leve o moderado y predomina la hipotona generalizada y debilidad
muscular. Ms adelante se produce un cambio progresivo a hipertona en extensin y,
con frecuencia, se observan alteraciones en la succin, deglucin y reflejo de nusea
por afectacin de los pares craneales V, VII, IX, X y XII.
Afectacin multisistmica
La encefalopata leve o moderada se encuentra con frecuencia aislada. La EHI grave
(grado 3) se asocia a afectacin moderada o grave de otros rganos, ya que el grado de
asfixia necesario para producir dao cerebral permanente es similar al que origina dao
multiorgnico:
Pulmn. Hipertensin pulmonar, hemorragia pulmonar, distrs respiratorio tipo
adulto.
Corazn. Isquemia miocrdica transitoria, disminucin de la contractilidad del ventrculo izquierdo (y derecho en los pacientes ms graves), insuficiencia tricspide.
Rin. Disfuncin tubular transitoria, necrosis tubular aguda.
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Hiperexcitabilidad
Hipotona superior
Exagerados
Normal
Normal
Normal/exaltado
Reflejos oculoceflicos
Respiracin
Convulsiones
Presente
Presente
No
Estadio II
Letargia o estupor
Hipotona
Disminuidos
Dbil
Normal/dificultosa
Dbil
A
Presente
Presente
No
B
Presente
Presente
Aisladas
Estadio III
Coma profundo
Hipotona/opisttonos
Disminuidos/ausentes
Dbil o ausente
Dificultosa/ausente
Ausente
A
B
Presente
Ausente
apnea /ausente
Repetitivas Repetitivas
o estatus
o estatus
CORRELACIN CLINICOPATOLGICA
Los distintos tipos de lesin anatomopatolgica conllevan caractersticas clnicas ms
o menos especficas:
Necrosis neuronal selectiva. Hemiplejia o cuadriplejia espsticas, con o sin retraso
mental, convulsiones, dficits visuoespaciales y auditivos, parlisis bulbar.
Lesin cerebral parasagital. Inicialmente paresia proximal de miembros superiores,
con evolucin a cuadriparesia espstica proximal y dficits visuales y del lenguaje.
Status marmoratus. Sntomas extrapiramidales (coreoatetosis o distona), asociado en
el 30% a cuadriparesia espstica, normalmente con CI normal.
Lesin focal/multifocal. Se asocia tpicamente a convulsiones; a menudo en los primeros das no se aprecia clnica sugestiva de dficit focal.
Leucomalacia periventricular. Paresia en miembros inferiores, que evoluciona a diplejia espstica y en casos graves dficit intelectual y visual.
Infarto hemorrgico periventricular. Hemiparesia espstica, a veces con dficit intelectual.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Anlisis inespecficos
Para diagnstico diferencial con otras causas de lesin neurolgica (infecciones, metabolopatas, etc.) y para definir el alcance de las complicaciones extraneurales:
Hemograma, bioqumica sangunea (glucosa, urea, creatinina, calcio, fsforo, magnesio, iones, GOT, GPT, CPK, LDH).
Gasometra arterial.
Estudios especficos en orina.
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Anlisis especficos
Por ahora experimentales, con valor diagnstico y en ocasiones pronstico, especialmente en combinacin. Son:
Protena cida fibrilar glial (GFAP), glutamato, enolasa neuronal especfica (suero,
LCR), en primeras 12-24 horas.
Creatina-fosfocinasa 1 (CPK-BB) (suero), en primeras 4-12 horas.
Protena S-100 (suero), en primeras 2-6 horas.
Niveles de NO y CO (suero), en menos de 3 horas.
Cociente lactato/creatinina (orina), en primeras 6 horas.
Electroencefalograma
Ecografa cerebral
Inocua y realizable a pie de cuna (permite estudios secuenciales con facilidad). til
para el diagnstico de lesiones en ganglios basales (GGBB) y tlamos, y lesiones focales
corticosubcorticales. Las primeras alteraciones de ecodensidad aparecen en 24-48 horas.
Apta para el diagnstico de quistes porenceflicos, que pueden verse a partir de 1-3 semanas. Su utilidad pronstica aumenta si se asocia el estudio de flujo mediante Doppler
(til a partir de las 6 horas de vida).
Otros
Se han descrito buenos resultados pronsticos con tcnicas ms sofisticadas (uso no
convencional por complicadas, costosas o experimentales). La ms til es la espectroscopia cercana al infrarrojo, que ofrece gran informacin sobre el flujo y el consumo local
de oxgeno. Tambin son interesantes la tomografa por emisin de positrones (PET) y la
espectroscopia por RMN.
MANEJO TERAPUTICO
General
Actuacin sobre los parmetros sistmicos cuyo descontrol podra agravar la lesin
cerebral, especialmente:
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Figura 15-2. RMN. Devastacin hemisfrica. T1 (izquierda): afectacin difusa de ganglios basales
y sustancia blanca, con ventriculomegalia por retraccin parenquimatosa. T2 (derecha): prdida
de diferenciacin SB-sustancia gris en zonas de vertiente.
Afectacin
Imgenes
Ninguna
Normal
1A
Mnimas y puntiformes
1B
Dispersas en Cx
2A
2B
Devastacin
BPCI: brazo posterior de la cpsula interna; Cx: crtex; GGBB: ganglios basales; SB: sustancia blanca; SG: sustancia gris;
TO: tlamo ptico.
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Estrategias de neuroproteccin
Hipotermia teraputica (HT). nica terapia que ha demostrado alguna eficacia tras
los primeros ensayos clnicos. Reduce el consumo metablico (un 5% cada grado
centgrado), reduce el flujo inico y la liberacin de glutamato, reduce inflamacin
y estrs oxidativo y paraliza los procesos apoptticos. Dos modalidades: 1) enfriamiento de la cabeza, asociado a hipotermia global leve, a iniciar 6 horas despus de
la asfixia (hipotermia selectiva); sus resultados se recogen en el ensayo CoolCap, 2)
enfriamiento total con dispositivo servocontrolado enfriado con agua, con reduccin
de la T central hasta 33,5 C (hipotermia global); sus resultados se recogen en dos
grandes ensayos clnicos, el NICHD y el TOBY. La HT requiere estrecha vigilancia de
las constantes cardiorrespiratorias y metablicas, as como sedacin. Es esencial realizar un recalentamiento controlado y lento (< 0,5 C/hora). Los metaanlisis recientes
demuestran que la HT reduce el riesgo de muerte o secuelas invalidantes graves a
los 18 meses en aquellos casos de EHI moderada. Por ello prosigue la bsqueda de
terapias con hipotermia que extiendan su beneficio a toda la poblacin de riesgo. Las
ms relevantes son:
Xenn: gas utilizado en anestesia, bloqueante de receptores NMDA. Potente antoexcitotxico que inhibe los mecanismos apoptticos y es cardioprotector. Atraviesa
fcilmente la barrera hematoenceflica (BHE) y hay experiencia de uso en humanos.
Inconveniente: elevado precio. Estudios experimentales demuestran un efecto aditivo
con hipotermia.
Eritropoyetina: efecto pleiotrpico, reduciendo la apoptosis mediante la modulacin
de cinasas (JNK y de KFkb). Es antioxidante y antiinflamatoria, reduce la liberacin de
glutamato y potencia la neurorregeneracin activando angiognesis y neurognesis.
Posible efecto potenciador de la retinopata (no se ha demostrado en RNT y a las
dosis habituales). Amplia experiencia de uso en RN. Aunque ha demostrado efecto
neuroprotector per se, no ha demostrado potenciar el efecto de la HT en modelos
experimentales.
Melatonina: potente antoxidante, efecto inmunomodulador y antiapopttico y potencia la liberacin de neutrotrofinas. Hay experiencia en humanos y puede administrase
va oral. No se conocen sus efectos sobre la produccin hormonal del neuroeje, pero
se presume insignificante en tratamientos cortos. Ha demostrado potenciar el efecto
neuroprotector de la HT en estudios experimentales.
Cannabinoides: particularmente estudiado el cannabidiol (CBD), sin efecto psicoactivo. Potente antiinflamatorio y antioxidante, reduce la liberacin de glutamato y es
antiapopttico. Ha mostrado en estudios experimentales efectos protectores a nivel
histolgico, bioqumico y clnico, a corto y largo plazo y potencia el efecto protector
de la HT.
Magnesio. Bloquea el rNMDA, evitando la activacin de enzimas por el glutamato,
y reduce el estrs oxidativo. Slo es claramente til administrado antes de la asfixia,
no demostrando efecto protector en ensayos clnicos en RN asfcticos e incluso incrementando el riesgo por un efecto hipotensor. Se est generalizando su uso neuroprotector para RNPT extremos, administrado a la madre antes del parto.
Anticonvulsivos. Estudios sistemticos recientes descartan el empleo como neuroprotector del fenobarbital. Su papel se limitara al control de las convulsiones. El
topiramato ha demostrado efectos neuroprotectores en modelos experimentales, y se
estudia actualmente un posible efecto aditivo con HT.
PRONSTICO
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Captulo 49
Puntos clave
Las cefaleas primarias son las no atribuibles a ninguna otra enfermedad.
El tratamiento contra cefalea se basa en antiinflamatorios no esteroideos (AINE)
MIGRAA
Concepto
Episodios de dolor de cabeza agudo, de intensidad moderada a grave, unilateral (frecuentemente bilateral en nios) y pulstil, separados por intervalos libres asintomticos.
Los nios pequeos precisan mal la localizacin y su carcter (pueden definirlo como
opresivo o como pinchazos); es fundamental la perspicacia en la obtencin de los datos. Conduce a evitar actividad fsica (p.ej.: caminar, subir escaleras). Se asocia a fotofobia
y sonofobia, sntomas digestivos (nuseas +/- vmitos, a veces dolor abdominal), sntomas
vegetativos (mareo suele ser inestabilidad, ms raramente vrtigo genuino, palidez y
con poca frecuencia sncope, taquicardia o rubor). Mejora tpicamente con el sueo. Si
son frecuentes y/o graves tienen gran impacto en la calidad de vida.
Fisiopatologa
La teora ms aceptada es la inflamacin neurgena secundaria a la activacin del
sistema trigeminovascular. En sujetos predispuestos, factores desencadenantes producen
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Prevalencia
Estimada en la edad peditrica entre el 3% en preescolares y el 20% en adolescentes. Antes de la pubertad, la prevalencia es similar en ambos sexos. La migraa desaparece
en un alto porcentaje de varones tras la pubertad, permanece o a aparecer de novo en el
sexo femenino. Antecedentes familiares (AF) en el 70% de los casos.
Migraa crnica. Cumple los criterios de migraa sin aura, se presenta durante 15
das o ms al mes durante ms de 3 meses y no puede ser atribuida a otra causa. Si
ha habido abuso de analgsicos, sta puede ser la causa ms probable.
Estatus migraoso. Duracin superior a 72 horas con intervalos de cefalea menores
de 4horas (sin incluir el perodo de sueo).
Aura persistente sin infarto.
Infarto migraoso. Sntomas deficitarios no reversibles en 7 das o asociados a imagen
de infarto cerebral.
Crisis epilpticas desencadenadas por migraa.
Tratamiento
La mayora de los nios pueden controlarse con AINE. Un 30% precisa otros tratamientos. Las medidas deben ser individualizadas. Se diferencian tres actuaciones: medidas
generales, tratamiento de los ataques, prevencin de la recurrencia.
Medidas generales
ficha tcnica). Los triptanes se usan en nios, aunque no existe indicacin europea
en menores de 12 aos. Numerosos estudios demuestran la seguridad y eficacia de
varios triptanes en nios menores de 12 aos. Si se utilizan debe obtenerse consentimiento informado. Contraindicaciones: antecedentes de vasculopata perifrica o
coronaria, hipertensin arterial (HTA). Los ms utilizados son:
- Sumatriptn. La forma intranasal es la nica autorizada por la European Medicines Agency (EMEA) en > 12 aos. Dosis de 10 mg (<40 kg) y de 20mg (>40kg).
Si hay recurrencia o efecto parcial administrar 2 dosis dentro de las 24 horas siguientes y como mnimo 2 horas tras la dosis inicial (la 2 dosis no est justificada
si la 1 no fue efectiva o si el dolor no ha recurrido): nivel de evidencia A. Nivel
de evidencia C: forma s.c. (rapidez de accin, buena biodisponibilidad, elude
trnsito digestivo): 0,06mg/kg (3-6mg) y v.o.: 25mg. Malos resultados por va
oral.
- Zolmitriptn. Intranasal 5mg (nivel de evidencia B) y v.o. 2,5 y 5mg (nivel de
evidencia C). Autorizado en adolescentes (12-17 aos) por la EMEA.
- Almotriptn. 12,5mg v.o.: nivel de evidencia B. Aprobado por la Food and Drug
Administration (FDA) en adolescentes (12-17 aos).
- Eletriptn. 20 y 40mg v.o.: nivel de evidencia C. No aprobado en edades peditricas.
- Rizatriptn. 10mg v.o.: nivel de evidencia A/B. Hay un estudio aleatorizado y
controlado reciente con buena eficacia y seguridad en nios. Aprobado por la
FDA en mayores de6 aos.
Tratamiento del estado migraoso. Puede haber nuseas y vmitos con deshidratacin secundaria. El tratamiento se suele efectuar en servicios de urgencias. En estos
casos:
- Fluidoterapia i.v.
- Analgesia i.v. (metamizol, paracetamol, tramadol). Alternativa: sumatriptn nasal
en nios mayores de 12 aos o en nios de 8-12 aos con consentimiento informado.
- Antiinflamatorios. Metilprednisolona i.v. (1mg/kg), seguido de ciclo corto de
corticoides i.v. o v.o.
- Oxgeno al 100% durante 60 minutos.
- Antiemticos. Si hay vmitos muy persistentes. Clorpromacina (0,5 mg/kg/8h i.v.)
u otros (metoclopramida, ondansetrn).
- Si hay mejora en pocas horas, continuar el tratamiento analgsico y antiinflamatorio v.o. de forma ambulatoria durante pocos das hasta el cese del dolor
con suspensin de la medicacin. En caso de no haber mejora, ingreso para
continuar el tratamiento i.v.
*Como norma general si el nio o la familia percibe una alteracin significativa en la calidad de vida.
Etiopatogenia
Existe una clara predisposicin gentica, especialmente en casos de CT crnica.
Problemas musculares, disfuncin oromandibular, estrs-ansiedad y trastornos anmicos
pueden desempear un papel que contribuya en el mantenimiento o agravamiento. Un
mecanismo aceptado es la interaccin anormal de los mecanismos de control descendente de las neuronas nociceptivas del tronco con las estructuras musculares pericraneales. En la CT (ms a mayor cronicidad) hay una sensibilizacin del SNC, manifestada
por dolor a la palpacin muscular, menor movilidad cervical, disminucin del umbral
del dolor miofascial y mayor extensin de las reas de dolor referido desde los puntos
dolorosos. Nuestro grupo ha propuesto un modelo de dolor para la CT basado en el papel
que los puntos gatillo miofasciales craneocervicales pueden tener en la sensibilizacin
de las vas nociceptivas, perifricas y centrales, convirtiendo una CT episdica en una
CT crnica.
Prevalencia
Es el tipo de cefalea ms frecuente en la edad peditrica (afecta al menos al 10% de
los nios escolares y adolescentes, y al menos a un 1 % en su forma crnica). Su prevalencia
ha aumentado en las ltimas dcadas. Ms frecuente en el sexo femenino, especialmente
a partir de la preadolescencia y adolescencia.
Migraa
Localizacin
Bilateral
Unilateral
Tipo de dolor
Opresivo
Pulstil
Intermitente o continua
Intermitente
Ausente
Presente
Fotofobia
+/-
++/+++
Fonofobia
+/-
++/+++
Nuseas/vmitos
No
Frecuencia
Cambio en el aspecto fsico*
Intensidad
+/++
++/+++
Sntomas neurolgicos
Ausentes
Posibles
Aura
Ausente
Posible
No
Antecedente familiares
de migraa
*Palidez, malestar general, dolor abdominal, llanto
Tratamiento
Medidas generales
Modificacin del estilo de vida: evitar factores estresantes, hidratacin adecuada,
realizar 4-5comidas cotidianas en pequeas cantidades, ejercicio fsico y ritmo de sueo
adecuado. Advertir de la dificultad que entraa el tratamiento, y que no existen frmacos
ni otras medidas que mejoren al paciente en poco tiempo.
Tratamiento farmacolgico
Indicacin de profilaxis: CT que precisa AINE ms de 4-6 das al mes. Apenas existen
ensayos clnicos bien diseados que valoren el tratamiento profilctico de la CT, tanto en
adultos como en nios. Por ello, los niveles de evidencia son bajos (nivel C o menor). Un
diario de cefaleas es esencial para comprobar su eficacia. Si lo es, se mantiene durante al
menos 2 meses y se retira de forma paulatina.
Amitriptilina. Se ha utilizado tradicionalmente, y parecer ser especialmente til en
adolescentes de sexo femenino con insomnio de conciliacin. Mecanismo de accin
especfico desconocido, pero no se debe exclusivamente a su efecto antidepresivo.
Dosis: vase apartado Tratamiento profilctico de las migraas. Otros antidepresivos: se ha utilizado con xito duloxetina (60mg/da) y venlafaxina (150mg/da) en
adultos con CT crnica, aunque no hay indicacin ni experiencia suficiente en nios
ni adolescentes.
AV, TPM. Existen estudios en los que se aprecia cierto beneficio en la CT crnica en
adultos; su uso en nios sera por extrapolacin de resultados. Dosis: vase apartado
Tratamiento profilctico de las migraas.
Melatonina. Se ha descrito eficacia en nios con CT crnica e insomnio. No existen
ensayos clnicos, pero se trata de un frmaco sin apenas efectos secundarios. Dosis
propuesta: 3-5mg 30minutos antes de dormir.
AINE. Naproxeno (til si presenta contractura muscular). Se ha utilizado durante intervalos cortos de aproximadamente 15 das como apoyo (1 semana 20mg/kg/da,
2 semana 10mg/kg/da, en dos tomas) hasta que la profilaxis comienza a ejercer su
accin.
Fisioterapia
Realizada por personal con experiencia, en combinacin con farmacologa y psicoterapia, puede ser til. Su efectividad ha sido poco evaluada en la literatura, habindose
investigado sobre todo en adultos, en algunos casos con resultados positivos.
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