La Vejez A Nivel Celular ( Creces, Mayo 2005 )

Segn las nuevas teoras de la vejez, esta se produce porque en el interior de la clula se va acumulando basura. Mientras
esta pueda eliminarse, todo va bien. Pero el proceso tiene altos costos, y llega un momento en que la limpieza pasa a ser un
problema de manutencin. All comienza la vejez.
Para explicar la vejez, la teora de la basura juega un rol fundamental. Por otra parte, se habla de la teora de los radicales libres
que sugiere que el envejecimiento es causado por molculas de oxgeno altamente reactivas, que progresivamente van lesionando,
tanto al DNA, como a las protenas de la clula (Los genes y el envejecimiento prematuro). Pero ahora hay un nuevo enfoque que
lo ha proporcionado el estudio del gusano "Caenorhabditis elegans".
La historia comenz en el ao 1993, cuando Cynthia Kenyon de la Universidad de California, descubri que algunas cepas de C.
elegans, que posean una mutacin en un gene llamado daf-2, tenan la particularidad de vivir el doble de los gusanos que no
posean la mutacin (La lombriz y el envejecimiento). Esto pareci demostrar que el envejecimiento era controlado por los genes,
contradiciendo lo que hasta entonces se crea que era por el efecto nocivo de los radicales libres.
Pronto se comprob que tanto las moscas, como las ratas posean el mismo gene. Ahora ya se ha demostrado que las moscas que
poseen igual mutacin de ese gene viven ms, lo que tambin se ha observado en ratas. Ya se ha aceptado que tanto las moscas
como el gusano de tierra poseen genes que influyen en la prolongacin de la vida y que los mismos genes seran tambin
importantes en los seres humanos (Buenos genes para vivir ms). Pero qu hacen estos genes?
Hace unos pocos aos se pudo conocer mejor como actuaba el gene daf-2. Se encontr que este codificaba un receptor instalado en
la membrana celular, que reconoca las seales de una protena llamada "Factor 1 de Crecimiento Semejante a la Insulina" (IGF1). Como muchos de estos receptores celulares, el daf-2, al reconocer el factor IGF-1, iniciaba una cascada de poderosas seales
que se trasmitan dentro de la clula. All se activaba otro gene, llamado daf-16, el que tambin tena relacin con la longevidad.
Es que este gene daf-16, codifica para una protena supresora, que se une a genes en el ncleo celular y los inactiva.
Aparentemente el daf-2 es capaz de prolongar el sufrimiento de la vida este supresor, y de esta forma manteniendo numerosos
genes activos, que de otra forma se desactivaran.
Pero en definitiva A qu genes afectara el daf-2?. Kenyon, que se ha preocupado de este punto, ha tratado de analizar cules
seran esos genes. Para ello ha utilizado el gusano de tierra y mediante la tcnica del micro enrejado con secuencias de DNA
(microarray), que permite detectar simultneamente a numerosos genes que estn activos, llegando a la conclusin que la
mutacin de daf-16 afecta a ms de 300 genes. Por su parte David Gems del University College de Londres, encuentra que en la C.
elegans, para prolongar su vida, dispone de dos tipos de protenas que parecen ser importantes. Algunas de ellas son las protenas
llamadas "chaperonas", que en tiempo de stress ayuda a otras protenas a mantener su forma estructural (Las inteligentes
protenas). El otro tipo, engloba una variedad de enzimas relacionadas con la degradacin de productos metablicos txicos.
Muchas de estas enzimas propias de clulas hepticas, ya se conocan desde hace tiempo y que tienen que ver con la degradacin y
reconstruccin de molculas complejas. Segn Gems, las clulas hepticas necesitan de muchas enzimas para deshacerse de
basuras metablicas que ellas mismas producan. El problema es que ello tiene un importante costo energtico, que bien el
organismo podra utilizar en otras cosas, como por ejemplo en reproduccin.
Esta disyuntiva permite explicar algunas situaciones relacionadas con la seleccin natural. Algunas especies no se preocupan de
las basuras que tienen que eliminar, lo que les permite utilizar la energa en la reproduccin. Esto le proporciona una gran ventaja
evolutiva inmediata, pero por ello tienen que pagar el precio de un envejecimiento prematuro. Por eso es que mueren jvenes.
Desde el punto de vista de la seleccin natural, el que viva poco no le interesa mucho, ya que lo importante es la reproduccin. Lo
que le suceda al organismo despus que ya se ha reproducido no le es relevante.
El resultado final es que la evolucin favorece a las clulas que no se esfuerzan en mantener activos los procesos de
detoxificacin, con lo que la basura se acumula y mueren jvenes. La prxima tarea es conocer la funcin de cada uno de estos
genes relacionados con la longevidad, lo que es un desafo muy laborioso. Para ello hay que proceder a desactivar gene por gene
para as llegar a formarse una idea acerca de que funcin metablica desempea cada uno de ellos.
John Turney
New Scientist, Mayo 14 del 2005, pg. 44