Fundamentos Practicos en Anestesiologia y Reanimacion PDF

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Cardiovascular y Respiratorio
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FUNDAMENTOS PRCTICOS
EN ANESTESIOLOGA
Y REANIMACIN
Fundamentos prcticos en anestesiologa y reanimacin
4/7/08
PERF 09 08 FEA1
Cubierta Anestesia
EDITORES
A. Criado Jimnez
S. Garca del Valle
J. Navia Roque
Libro Anestesia 400 pag.
4/7/08
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FUNDAMENTOS PRCTICOS
EN ANESTESIOLOGA
Y REANIMACIN
EDITORES
A. Criado Jimnez
S. Garca del Valle
J. Navia Roque
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Esta obra se presenta como un servicio a la profesin mdica. El contenido de la misma refleja las opiniones, criterios,
conclusiones y/o hallazgos propios de sus autores, los cuales pueden no coincidir necesariamente con los del Grupo
Bristol-Myers Squibb. Algunas de las referencias que, en su caso se realicen sobre el uso y/o dispensacin de los productos
farmacuticos, pueden no ser acordes en su totalidad con la correspondiente Ficha Tcnica aprobada por las autoridades
sanitarias competentes, por lo que aconsejamos su consulta.
Con la colaboracin de:
Reservados todos los derechos. Ni la totalidad ni parte de este libro pueden reproducirse o transmitirse por
ningn procedimiento electrnico o mecnico, incluyendo fotocopias, grabacin magntica o cualquier
almacenamiento de informacin y sistema de recuperacin, sin el previo permiso escrito del editor.
2008 ERGON
C/Arboleda, 1. 28220 Majadahonda (Madrid)
ISBN: 978-84-8473-685-1
Depsito Legal: M-32090-2008
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ndice de autores
Ignacio Acitores Suz

Mdico Adjunto. Hospital Universitario La Paz.
Madrid
Manuela Cabero Morn

Jefa Clnica del Hospital Virgen de la Salud de Toledo.
Complejo Hospitalario de Toledo
Gerardo Aguilar Aguilar

Mdico Adjunto. Doctor en Medicina y Ciruga.
Servicio de Anestesiologa y Reanimacin.
Hospital Clnico de Valencia
Antonio Criado Jimnez

Jefe de Servicio de Anestesiologa y Reanimacin,
Hospital Universitario La Paz. Madrid
Arturo lvarez Luque

Mdico adjunto. Hospital Universitario La Paz.
Madrid
M Soledad Asuero de Lis
Jefa de Servicio de Anestesiologa y Reanimacin
Hospital Ramn y Cajal. Madrid
Jos Mara Barrio Gutirrez
Seccin de Anestesia y Cuidados Postoperatorios
de Ciruga Cardiaca. Servicio de Anestesia y
Reanimacin. Hospital General Universitario Gregorio
Maran. Madrid
Patricia Cruz Pardos

Servicio de Anestesia y Reanimacin. Hospital
General Universitario Gregorio Maran. Madrid
Nagore Echeverra Rodrguez
MIR 2 ao del Hospital Virgen de la Salud de Toledo.
Jess Fernndez Alcantud
Hospital Universitario Prncipe de Asturias
Alcal de Henares. Madrid
Cristina Fernndez-Caldern Trueba
FEA de Anestesiologa y Reanimacin. Hospital
Universitario La Paz. Madrid
Franciso Javier Belda Ncher

Doctor en Medicina y Ciruga. Jefe de Servicio.
Servicio de Anestesiologa y Reanimacin. Hospital
Clnico Universitario. Valencia
Francisco de la Gala Garca

Lucrecia Mara Blasco Gonzlez

Mdico Residente. Licenciada en Medicina y Ciruga.
Luca Gallego Ligorit

Mdica Residente. Licenciada en Medicina y Ciruga.
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Santiago Garca del Valle

Jefe de la Unidad de Anestesiologa y Reanimacin.
Fundacin Hospital Alcorcn. Madrid
Fernando Ibez Carrillo

Mdico Adjunto. Hospital Universitario La Paz.
Madrid
Ignacio Garutti Martnez

Servicio de Anestesia y Reanimacin. Hospital General
Universitario Gregorio Maran. Madrid
Beatriz Jusdado Snchez

Mdica Adjunta. Unidad de Reanimacin de Ciruga
Cardiaca y Torcica. Servicio de Anestesiologa y
Reanimacin. Hospital Universitario La Paz. Madrid
Gonzalo Garzn Moll

Jefe de Seccin de Radiologa Vascular e Intervencionista.
Juan Ignacio Gmez-Arnau
Jefe de rea de Anestesiologa y Cuidados Crticos.
Fundacin Hospital Alcorcn. Madrid
Antonio Gonzlez Arvalo
Especialista en Anestesiologa. Coordinador Bloque
Quirrgico. Fundacin Hospital Alcorcn.
Madrid
Pedro Guembe
Jefe de Seccin de Radiologa Torcica.
Hospital General Universitario Gregorio Maran.
Madrid
Fernando Guilln Ramrez
Facultativo Especialista de rea. Servicio de
Anestesiologa, Reanimacin. Hospital Universitario
12 de Octubre. Madrid
Jos Luis Lpez Berlanga

Adjunto en Anestesiologa y Reanimacin
Hospital Universitario de Canarias. Tenerife
Julio Llorens Herreras
Jefe de Servicio. Adjunto del Hospital Clnico
Universitario de Valencia
Isidro Moreno Gmez-Limn
Mdico Adjunto. Unidad de Reanimacin de
Ciruga Cardiaca y Torcica. Servicio de
Anestesiologa y Reanimacin. Hospital Universitario
La Paz. Madrid
Gabino Mozo Herrera
MIR 4 ao del Hospital Virgen de la Salud
de Toledo. Complejo Hospitalario de Toledo
Manuel Muoz Martnez
FEA. Hospital Virgen de la Salud de Toledo. Complejo
Hospitalario de Toledo
Javier Hernndez Salvn

Mdico Adjunto. Anestesiologa y Reanimacin.
Hospital Universitario Prncipe de Asturias.
Juan Navia Roque

Jefe del Departamento de Anestesia Reanimacin y
Cuidados Intensivos. Hospital General Universitario
Gregorio Maran. Madrid
Paloma Herrador Iradier

FEA. Hospital Virgen de la Salud de Toledo.
Luis Olmedilla Arnal

Begoa Herrero Garrote

Mdica Adjunta. Anestesiologa y Reanimacin,
Vicente Pedroviejo Sez

Hospital Universitario Prncipe de Asturias
Francisco Javier Hortal Iglesias

Seccin de Anestesia y Cuidados Postoperatorios
de Ciruga Cardiaca. Servicio de Anestesia y
Reanimacin. Hospital General Universitario
Gregorio Maran. Madrid
Juan A. Prez Andjar

FEA de Anestesiologa y Reanimacin. Hospital
David Pestaa Lagunas
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Patricia Pieiro Otero

Servicio de Anestesia y Reanimacin. Hospital General
Universitario Gregorio Maran. Madrid
Antonio Planas Roca
Jefe de Servicio. Anestesiologa y Reanimacin,
Alverio Siz Martnez
Jefe de Seccin de Anestesiologa y Reanimacin.
Ana Beln Serrano Romero
Mdico Adjunta. Servicio de Anestesiologa y
Reanimacin. Hospital Ramn y Cajal de Madrid
Marina Soro Domingo
Doctora en Medicina y Ciruga. Facultativa
Especialista. Servicio de Anestesiologa y Reanimacin.
Hospital Clnico Universitario. Valencia
Luis Surez Gonzalo

Mdico Adjunto. Unidad de Reanimacin
de Ciruga Cardiaca y Torcica. Servicio de
Anestesiologa y Reanimacin. Hospital
Rafael Ua Orejn
Jefe de Seccin Anestesiologa y Reanimacin.
Hospital General La Paz. Madrid
Santiago Ua Orejn
FEA Anestesiologa y Reanimacin. Hospital
General de Albacete
Eva Ureta Mesa
Mdico Adjunta. Servicio de Anestesiologa y
Reanimacin. Hospital Ramn y Cajal. Madrid
Prado Ureta Tolsada
FEA. Anestesiologa y Reanimacin. Hospital
General La Paz. Madrid
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Prlogo
La publicacin de este libro basado en las

clases impartidas en los cursos del Centro Regional de Madrid de la Fundacin Europea de Enseanza de Anestesia (FEEA), es una prueba evidente del dinamismo de la FEEA en Espaa a
travs de cursos de un nivel de calidad muy alto.
Estos 22 captulos responden al inters suscitado por especialistas para mantener la formacin continuada y, adems, representan una
fuente de informacin de primera eleccin para
los residentes en el perodo de formacin de la
especialidad.
En estos momentos, cuando la FEEA ha
experimentado un desarrollo considerable en ms
de 90 centros regionales en el mundo entero, gracias a los lazos cada vez ms estrechos con la
Sociedad Europea de Anestesia (ESA) y la Federacin Mundial de Sociedades de Anestesilo-
gos (WFSA), es un motivo de gran alegra para

el Presidente de la FEEA constatar la vitalidad
del Centro Regional de Madrid que funciona de
forma continuada con plena satisfaccin desde
hace 19 aos.
Por todo ello, mi felicitacin para los autores de los diferentes captulos por la magnfica
labor realizada, as como a los promotores, mis
amigos, A. Criado, S. Garca del Valle y J. Navia
que han tenido el acierto de dirigir un libro de
gran calidad, con sentido prctico y que, sin
duda, ser muy til para los anestesilogos espaoles.
Philippe Scherpereel
Professeur d Anesthesiologie
Presidente de la FEEA
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Sumario
CAPTULO 1
Arritmias perioperatorias. Diagnstico y tratamiento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

L. Surez Gonzalo, B. Jusdado Snchez, I. Moreno Gmez-Limn
CAPTULO 2
Circulacin coronaria. Efectos de la anestesia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

F. Guilln Ramrez
23
CAPTULO 3
Monitorizacin cardiovascular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
J. Hortal Iglesias, J.M. Barrio Gutirrez, J.L. Lpez Berlanga
41
CAPTULO 4
Bloqueadores de los receptores -adrenrgicos. Uso clnico en anestesia . . . . . . . . . . . .

J. Hernndez Salvn, B. Herrero Garrote, A. Planas Roca
61
CAPTULO 5
Agentes inotrpicos y vasodilatadores . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

75
CAPTULO 6
Anestesia en pacientes portadores de marcapasos y desfibriladores . . . . . . . . . . . . . . . .

automticos implantados
J. Hortal Iglesias, J.L. Lpez Berlanga, J.M. Barrio Gutirrez
89
CAPTULO 7
Bajo gasto cardiaco y shock cardiognico. Mtodos de asistencia circulatoria . . . . . . . . . 105

J. Navia Roque, J. Hortal Iglesias, J.M. Barrio Gutirrez
CAPTULO 8
Anestesia en pacientes con enfermedad coronaria o infarto previo . . . . . . . . . . . . . . . . . . 129

A. Criado Jimnez, J.A. Prez Andjar, C. Fernndez-Caldern Trueba, A. Siz Martnez
CAPTULO 9
Anestesia para ciruga cardiaca . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 145

F. Guilln Ramrez
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CAPTULO 10
Anestesia en el paciente con trasplante cardiaco . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 163

V. Pedroviejo Sez, A. Planas Roca, J. Fernndez Alcantud
CAPTULO 11
Anestesia para ciruga carotdea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 177

M. Cabero Morn, M. Muoz Martnez, P. Herrador Iradier, N. Echeverra Rodrguez,
G. Mozo Herrera
CAPTULO 12
Anestesia en ciruga de aorta . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 195

M.S. Asuero de Lis, E. Ureta, A.B. Serrano
CAPTULO 13
La radiologa vascular e intervencionista: procedimientos vasculares . . . . . . . . . . . . . . . 217

a nivel torcico
G. Garzn Moll, I. Acitores Suz, A. lvarez Luque, F. Ibez Carrillo
CAPTULO 14
Tromboembolismo pulmonar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 231

S. Garca del Valle, A. Gonzlez Arvalo, J.I. Gmez-Arnau
CAPTULO 15
Farmacocintica de los anestsicos inhalatorios . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 247

M.S. Asuero de Lis, A.B. Serrano Romero, E. Ureta Mesa
CAPTULO 16
Vaporizadores en anestesia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 267

R. Ua Orejn, P. Ureta Tolsada, S. Ua Orejn
CAPTULO 17
Estructura y funcionamiento del circuito circular. Anestesia con flujos bajos . . . . . . . . . 279
L. Gallego Ligorit, M. Soro Domingo, F.J. Belda Ncher, L.M. Blasco Gonzlez
CAPTULO 18
Anestesia en ciruga de trax . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 303

I. Garutti Martnez, L. Olmedilla Arnal, P. Pieiro Otero, P. Cruz Pardos, F. de la Gala Garca
CAPTULO 19
Tcnicas de ventilacin mecnica. Pautas de desconexin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 325

L.M. Blasco Gonzlez, G. Aguilar Aguilar, L. Gallego Ligorit, J. Llorens Herreras,
F.J. Belda Ncher
CAPTULO 20
Ventilacin no invasiva . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 353

CAPTULO 21
Ventilacin en el sndrome de distrs respiratorio (SDRA) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 369

D. Pestaa Lagunas
CAPTULO 22
Interpretacin en radiologa torcica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 383

P. Guembe
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CAPTULO
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Arritmias perioperatorias.
Diagnstico y tratamiento
BRADIARRITMIAS
Anatoma del sistema de conduccin
En circunstancias normales, la funcin de

marcapasos del corazn reside en el ndulo sinoauricular (SA), situado en la unin entre la aurcula derecha y la vena cava superior. Despus
de salir el impulso del ndulo sinusal y del tejido perinodal, atraviesa la aurcula derecha y llega
al ndulo auriculoventricular (AV), situado en
la base del tabique interauricular, encima del
anillo de la vlvula tricspide y delante del seno
coronario. Entre sus propiedades electrofisiolgicas destaca el retraso de la velocidad de conduccin, responsable del retraso normal de la
conduccin AV, es decir, del intervalo PR en el
ECG. El haz de His nace en el ndulo AV, entra
en el esqueleto fibroso del corazn y se dirige
a travs del tabique interventricular membranoso. En su zona distal, el haz de His origina
una capa de fibras que se distribuyen por el lado
izquierdo del tabique interventricular, formando la rama izquierda, y una estructura estrecha
en el lado derecho a modo de cable (rama derecha). Todas estas ramas originan el sistema distal de His-Purkinje que, finalmente, se extiende
por el endocardio de ambos ventrculos.
El tono autnomo influye sobre el ndulo
SA, la aurcula y el ndulo AV. El sistema vagal
deprime el automatismo del ndulo SA, disminuyendo la conduccin y prolongando el

perodo refractario del tejido que lo rodea,
reduce el perodo refractario auricular y prolonga la conduccin del ndulo AV, mientras
que el sistema nervioso simptico ejerce los
efectos contrarios.
Disfuncin del ndulo sinusal
La mayora de los casos obedecen a una

degeneracin idiomtica o son secundarias a la
administracin de ciertos frmacos. Otras causas menos frecuentes son: la amiloidosis senil,
el hipotiroidismo, las enfermedades hepticas
avanzadas, la hipotermia, la fiebre tifoidea, la
hipoxia, la hipercapnia, la acidosis y la hipertensin aguda.
Las manifestaciones clnicas incluyen fatiga,
aunque lo ms frecuente es la aparicin de mareos paroxsticos, presncope o sncope.
Las manifestaciones electrocardiogrficas
habituales de la disfuncin del ndulo sinusal
incluyen varios cuadros.
Bradicardia sinusal: la bradicardia sinusal
consiste en una frecuencia cardiaca < 60 latidos por minuto (lpm) y no implica una disfuncin del nodo sinusal. De hecho, frecuencias < 40 lpm pueden ser comunes y
asintomticas en personas en reposo, espe-
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L. Surez Gonzalo y cols.
II
D11
FIGURA 1. Parada sinusal.
FIGURA 2. Bloqueo de la salida sino auricular de 1

grado.
FIGURA 4. Bloqueo de la salida sino auricular de 3er

grado.
B
Wenckebach
C
FIGURA 3. Bloqueo de la salida sino auricular de 2

grado.
cialmente en deportistas entrenados. Slo se

considera patolgica cuando presenta sintomatologa o se asocia con una insuficiencia para aumentar la frecuencia cardiaca
durante la actividad o el ejercicio.
Parada sinusal: ocurre cuando el ndulo SA
falla de forma transitoria a la hora de mantener el automatismo normal. El ECG muestra una pausa sin ondas P (Fig. 1). Pausas
mayores de 3 segundos durante la vigilia son
debidas habitualmente a disfuncin del ndulo sinusal.
Bloqueo de la salida SA: en este caso, el
ndulo SA funciona correctamente, pero el
impulso se retrasa o no se propaga despus
del ndulo SA, provocando un fallo en la despolarizacin de la aurcula.
Bloqueo de la salida SA de 1 grado: denota un tiempo de conduccin prolongado
desde el ndulo SA al tejido auricular circundante. Esto no se registra en el ECG
habitual, sino que requiere un registro
intracardiaco (Fig. 2).
Bloqueo de la salida SA de 2 grado: denota

el fallo intermitente de la conduccin de los
impulsos sinusales al tejido auricular circundante. El tipo I se caracteriza por el
acortamiento progresivo del intervalo P-P
antes de la pausa. En el bloqueo de segundo grado SA tipo II, la duracin de la pausa
es tericamente un mltiplo exacto del
intervalo P-P previo, ya que el ndulo SA
contina disparando con su ritmo intrnseco propio (Fig. 3).
Bloqueo de la salida SA de 3er grado o completo: se caracteriza por la ausencia de actividad auricular o por la presencia de un marcapasos auricular ectpico subsidiario. En
el ECG de superficie no puede distinguirse de la parada sinusal, mientras que el registro intracardiaco directo de la actividad del
ndulo SA s permite la distincin (Fig. 4).
Sndrome de bradicardia-taquicardia: alude
a la presencia de disfuncin del ndulo sinusal con episodios de bradicardia y taquicardia
(habitualmente cuadros de fibrilacin auricular paroxstica). Los sntomas de sncope o
presncope se deben a las pausas que aparecen al terminar los cuadros de taquiarritmia.
Los pacientes asintomticos no requieren
tratamiento. Aquellos con bradicardia sinu-
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Arritmias perioperatorias. Diagnstico y tratamiento
> 0,20 sec
FIGURA 5. Bloqueo AV de 1er grado.
dropped QRS
FIGURA 6. Bloqueo AV de 2 grado Mobitz I.
sal crnica sintomtica o con episodios frecuentes y prolongados de disfuncin del

ndulo sinusal evolucionan mejor con marcapasos bicamerales que conservan la
secuencia de activacin normal AV. Adems,
la estimulacin secuencial AV resulta til en
la prevencin de la fibrilacin auricular (FA),
en casos de sndrome de bradicardia-taquicardia.
Alteraciones de la conduccin AV
Es importante distinguir entre el bloqueo que

se produce en el ndulo AV y el que ocurre en el
haz de His o por debajo del mismo, ya que el pronstico y el tratamiento depende de esta distincin. El ECG de superficie ofrece algunas pistas: la prolongacin del intervalo PR antes del
bloqueo (pausa de Wenckebach) es sugestivo de
bloqueo del ndulo AV, mientras que el bloqueo
repentino, sin prolongacin es ms habitual en
el bloqueo infranodal; por otro lado, si el ritmo
de escape tiene una frecuencia elevada (40-60
lpm) con un QRS estrecho (< 120 msec) es ms
propio del bloqueo del ndulo AV, ya que el marcapasos de escape radica en el sistema de
His/Purkinje proximal, mientras que frecuencias
inferiores a 40 lpm, con complejos QRS anchos,

indican un bloqueo infranodal.
Entre las causas destacan, en primer lugar,
el infarto agudo de miocardio (especialmente inferior), la intoxicacin digitlica, el exceso de beta-bloqueantes o de antagonistas del
calcio, infecciones agudas (miocarditis vrica,
fiebre reumtica aguda y la mononucleosis
infecciosa), la enfermedad de Lyme, la sarcoidosis, la amiloidosis y las neoplasias, causas
congnitas y algunas enfermedades degenerativas del corazn (enfermedad de Lev y de
Lenegre).
Bloqueo AV de 1er grado: cada impulso auricular se conduce con retraso al ventrculo.
Se caracteriza de ordinario por un intervalo
PR > 0,20 seg (Fig. 5). Suele ser asintomtico.
Bloqueo AV de 2 grado: se produce cuando algunos impulsos auriculares no son conducidos al ventrculo.
Bloqueo AV de 2 grado Mobitz tipo I (Wenckebach): hay una prolongacin progresiva del intervalo PR, con acortamiento de
los intervalos R-R antes del ciclo en el que
aparece el bloqueo (Fig. 6). Casi siempre
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dropped QRS
FIGURA 7. Bloqueo AV de 2 grado Mobitz II.
FIGURA 8. Bloqueo AV de 3er grado.
se localiza en el ndulo AV y es muy raro

que progrese a un bloqueo completo.
Bloqueo AV de 2 grado Mobitz tipo II: Algunas ondas P no se conducen a los ventrculos y no crean un QRS. No se prolongan los PR anteriores (Fig. 7). Suelen ser
infranodales y pueden evolucionar a un
bloqueo completo.
Bloqueo AV completo de 3er grado: el
impulso auricular no se propaga a los ventrculos. Si el complejo QRS del ritmo de
escape tiene una duracin normal y una frecuencia de 40-50 lpm y aumenta con la atropina y el ejercicio, es probable que el bloqueo est en el ndulo AV (Fig. 8). Si est
dentro del haz de His, el marcapasos de escape, por lo general, resulta menos sensible a
estas perturbaciones. Si el ritmo de escape
del QRS es ancho y se asocia a frecuencias
< 40 lpm, el bloqueo se localiza en el interior del haz de His o distalmente y requiere un marcapasos. Los bloqueos congnitos
suelen radicar en el ndulo AV, mientras que
los adquiridos suelen ser infranodales, excepto en el bloqueo secundario a un infarto de
miocardio inferior.
El tratamiento mdico slo tiene sentido en

situaciones de emergencia, hasta que se coloque un marcapasos. La atropina (0,5-2 mg
i.v.) aumenta la actividad del ndulo sinusal
y mejora el bloqueo del ndulo AV. El isoproterenol (1-4 g/min i.v.) adems mejora
el bloqueo infranodal, aunque debe usarse
con mucha precaucin en los pacientes con
cardiopata isqumica.
El pilar del tratamiento de estos pacientes radica en la colocacin de marcapasos. En general, estn indicados en casos de bradicardia
sintomtica con signos de hipoperfusin del
sistema nervioso central (sncope o confusin)
o en presencia de compromiso hemodinmico. Existen marcapasos temporales que se usan
para estabilizar a los pacientes en situaciones de emergencia en espera de colocarles un
marcapasos definitivo, o en situaciones en las
que la bradicardia es transitoria o reversible al
corregir la causa subyacente.
Marcapasos transcutneo: se estimula
mediante electrodos situados en la piel. Entre
sus limitaciones se incluyen las molestias significativas que originan las elevadas corrientes elctricas necesarias para conseguir la
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estimulacin y su baja efectividad, debido

a los fallos que se producen en la captura
ventricular, comparado con otros mecanismos. Su papel est limitado a situaciones de
emergencia.
Marcapasos epicrdico: tras la ciruga cardiaca se colocan habitualmente unos cables
epicrdicos que permiten estimular el corazn. Se pueden utilizar tambin para tratar
ciertas taquiarritmias auriculares o ventriculares y para colocar un marcapasos permanente en aquellos enfermos en los que
hay que retirarle el que ya tenan colocado
por una infeccin del cable del marcapasos
intravenoso.
Marcapasos transvenoso: es el mtodo de
eleccin para colocar un marcapasos temporal. Se coloca como una va central, insertando un catter en el corazn. No se deben
mantener ms de 48 horas, ya que se dispara la tasa de complicaciones.
Marcapasos permanentes: se emplea en las
bradicardias sintomticas, persistentes o
intermitentes, no relacionadas con un factor
desencadenante transitorio, en los bloqueos
infranodales AV demostrados de segundo o
tercer grado y en bloqueos bi o trifasciculares con clnica, o bloqueo de segundo o tercer grado. El American Collage of Cardiology/American Heart Association tienen guas
que establecen directrices con las indicaciones para la colocacin de marcapasos definitivos (Circulation 2002; 106: 2145-61).
ria de la conduccin. En dos circunstancias

puede existir disociacin AV no relacionada con
un bloqueo cardiaco:
Con un ritmo de la unin AV, en respuesta
a una bradicardia sinusal grave. Cuando la
frecuencia del ndulo sinusal y la frecuencia
de escape son similares y las ondas P aparecen justo antes, durante o a continuacin del
QRS, se dice que existe una disociacin AV
isorrtmica. El tratamiento consiste en eliminar la causa de la bradicardia, acelerar el
ndulo sinusal mediante vagolticos o implantar un marcapasos, si aparecen sntomas.
En segundo lugar, la disociacin AV puede
deberse a la hiperactividad de un marcapasos ms bajo (de la unin o ventricular), que
compite con el ritmo sinusal normal y con
frecuencia lo supera, debido a que el marcapasos inferior rpido produce un bombardeo retrgrado del ndulo AV, hacindolo resistente a los impulsos normales del
ndulo sinusal (disociacin de interferencia).
La disociacin por interferencia habitualmente se produce durante la taquicardia ventricular. El ritmo acelerado debe tratarse con
antiarrtmicos, con la suspensin de los frmacos causales o con la correccin de la anomala metablica o de la isquemia.
TAQUIARRITMIAS
Mecanismo de las taquiarritmias
Las taquiarritmias se pueden dividir en dos

tipos.
Disociacin AV
Existe disociacin AV siempre que las aurculas y los ventrculos estn bajo el control de
dos marcapasos independientes y, aunque suele
detectarse en el bloqueo AV completo, puede
aparecer en ausencia de una alteracin prima-
Alteraciones de la propagacin del impulso

(reentrada)
Suelen considerarse como el mecanismo ms

frecuente de la taquiarritmia paroxstica sostenida. Tiene varios requisitos:
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Aurcula
AVN
HAZ
DE
HIS
PR 16
PR 24
PR 28
NSR
APD
APD
PR 36
ECO
AURICULAR
APD
SVT
FIGURA 9. Mecanismos de reentrada.
Falta de homogeneidad electrofisiolgica en

dos o ms regiones del corazn, es decir, diferencias en la conduccin en los perodos
refractarios o en ambos.
Bloqueo unidireccional de una va.
Conduccin lenta en una va alternativa,
dando tiempo a que la va inicialmente bloqueada recupere la excitabilidad.
Reexcitacin de la va inicialmente bloqueada
para completar un circuito de activacin.
La circulacin repetitiva del impulso en este
circuito puede producir una taquicardia sostenida (Fig. 9).
Alteraciones de la formacin del impulso
Se dividen en dos tipos:

Causadas por un incremento del automatismo: el incremento del automatismo normal en las fibras marcapasos latentes o el
desarrollo de un automatismo anormal se
produce en ciertas circunstancias patolgicas, como el incremento exgeno o endgeno de catecolaminas, alteraciones electrol-
ticas, hipoxia o isquemia y por ciertos frmacos, como la digoxina. Este tipo de taquicardias no pueden iniciarse ni detenerse
mediante la estimulacin elctrica.
Causadas por actividad inducida: los ritmos inducidos no surgen espontneamente,
sino que requieren un cambio de la frecuencia cardiaca. Se ha observado actividad
inducida en los tejidos auricular, ventricular
y del sistema de His-Purkinje. En casos de
aumento de catecolaminas, alteraciones electrolticas o intoxicacin digitlica.
Complejos prematuros
Extrasstoles auriculares (EA): por lo general son asintomticas y benignas, aunque a

veces se asocian a palpitaciones. En ciertos
pacientes pueden iniciar taquicardias paroxsticas supraventriculares. Se identifican en
el ECG como ondas P precoces con una
forma diferente de la onda P sinusal. Cuando las EA son relativamente precoces, alcanzan el sistema de conduccin AV cuando an
estn en perodo refractario relativo, apareciendo un retraso de la conduccin que se
manifiesta por un intervalo PR prolongado
tras una onda P prematura. Solo requieren
tratamiento cuando producen palpitaciones
o desencadenan taquicardias paroxsticas
supraventriculares. Deben eliminarse los factores desencadenantes (alcohol o tabaco) y
en su ausencia, se puede intentar la sedacin
ligera o el uso de betabloqueantes.
Extrasstoles de la unin AV: se cree que
el origen reside en el haz de His, ya que el
ndulo AV normal no posee automatismo.
Son las ms raras y se asocian habitualmente a una cardiopata o a la intoxicacin
digitlica. Los impulsos prematuros de la
unin pueden conducirse en sentido ante-
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rogrado a los ventrculos, en sentido retrgrado a la aurcula, o no conducirse. En el

ECG se caracterizan por la presencia de
complejos QRS de aspecto normal que no
van precedidos de ondas P. Se pueden
observar ondas P retrgradas tras el complejo QRS. Suelen ser asintomticas, aunque en ocasiones se asocian a palpitaciones
y causan ondas a en can, provocando
pulsaciones molestas en el cuello, en cuyo
caso se tratan como las EA.
Extrasstoles ventriculares (EV): son una
de las arritmias ms frecuentes, tanto en
pacientes con cardiopata como sin ella. En
este caso no se asocian con un aumento de
la morbilidad o de la mortalidad. En cambio,
en pacientes con infarto de miocardio previo, si son frecuentes (> 10 por hora) o son
complejas (acopladas), s se relacionan con
un aumento de la mortalidad. Las EV muy
precoces (fenmeno de R sobre T) incrementan el riesgo de muerte sbita.
En el ECG se caracterizan por la presencia
de complejos QRS amplios (> 0,14 seg) y
abigarrados que no vienen precedidos de
ondas P. A menudo mantienen una relacin
relativamente fija con el complejo sinusal
precedente (es decir, EV fijas acopladas).
Cuando no existe este acoplamiento fijo y el
intervalo entre las EV tiene un denominador
comn, se dice que existe una parasstole
ventricular. En estas circunstancias, las EV
son una manifestacin de un automatismo
anormal de un foco ventricular protegido.
Las EV pueden aparecer aisladamente, en
forma de bigeminismo, trigeminismo, cuadrigeminismo, etc. Dos EV sucesivas se
denominan pares, mientras que tres o ms
consecutivas reciben el nombre de taquicardia ventricular. Adems, pueden tener for-
mas similares (monomorfas) o diferentes

(polimorfas o multiformes).
Las EV pueden causar palpitaciones o pulsaciones en el cuello, secundarias a la aparicin de ondas a en can. Algunos
pacientes con EV o bigeminismo frecuente sufren sncopes o aturdimiento, debido a
que las EV no producen un volumen sistlico adecuado.
En ausencia de enfermedad cardiaca las EV
asintomticas o aisladas no necesitan tratamiento. Cuando las arritmias son sintomticas, se tratarn los sntomas, reduciendo la
frecuencia de las EV mediante frmacos
antiarrtmicos. Los beta-bloqueantes pueden ser tiles. Se ha estudiado la posibilidad
de usar otros antiarrtmicos, pero los riesgos
superan los beneficios, ya que la mayora de
ellos en tratamientos prolongados son proarrtmicos, pudiendo producir las arritmias
mortales que pretenden evitar. En pacientes
con EV y un riesgo elevado de presentar otras
arritmias est indicada la colocacin de un
desfibrilador automtico implantable (DAI).
Taquicardia sinusal
En el adulto se habla de taquicardia sinusal

cuando la frecuencia cardiaca es superior a 100
lpm, rara vez supera los 200 lpm y no es una
arritmia primaria, sino que representa una respuesta fisiolgica a diversos tipos de estrs. Habitualmente tiene un comienzo y un final progresivo. El tratamiento debe consistir en eliminar
la causa primaria.
Fibrilacin auricular (FA)
Es la arritmia ms frecuente en la prctica

clnica y se asocia con una considerable morbilidad y mortalidad. En los mayores de 65 aos
tiene una prevalencia del 5%.
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FIGURA 10. Fibrilacin auricular.
Cuando se relaciona con causas agudas,

como la ingesta aguda de alcohol, la pericarditis aguda, el hipertiroidismo y otros trastornos
metablicos, causas respiratorias (SAOS,
EPOC,) y como complicacin de la ciruga
cardiaca y torcica, puede que no vuelva a recurrir si la causa etiolgica desaparece. La asociacin de la FA con una enfermedad cardiaca
orgnica se da en un 70-80% y, aunque hasta
hace no muchos aos la enfermedad valvular
reumtica era la causa ms frecuente de FA,
las etiologas ms habituales hoy en da son la
enfermedad coronaria y la hipertensin arterial. El 20-30% de los casos restantes se deben
a la llamada FA idioptica o aislada, en donde
no se descubre una enfermedad cardiaca reconocible.
En cuanto a la fisiopatologa destacan dos
teoras:
Aumento del automatismo, implicando uno
o ms focos automticos cerca de las venas
pulmonares que descargan rpidamente, iniciando una FA. En estos casos la ablacin
mediante radiofrecuencia puede conseguir
la curacin definitiva de la FA.
Mecanismo de reentrada, implicando uno o
ms circuitos de reentrada en las aurculas,
produciendo una actividad catica auricular,
iniciando la FA.
El cuadro clnico se caracteriza por la aparicin de palpitaciones, dolor torcico, fatiga, disnea, episodios presincopales o sncope franco,
aunque muchas veces el cuadro es asintomtico, sobre todo en los pacientes con FA crnica. Los pacientes con FA de larga duracin pueden desarrollar antes o despus una disfuncin
del ventrculo izquierdo. Adems, hay que recordar que la prdida de la sstole auricular, responsable de la estasis sangunea auricular, conlleva un mayor riesgo de fenmenos emblicos:
isquemia arterial aguda, accidentes cerebrovasculares e ictus. La dilatacin de la aurcula
izquierda no solamente es una causa, sino tambin una consecuencia de la FA. Esta dilatacin
aumenta an ms el riesgo de complicaciones
tromboemblicas y se asocia con una tasa alta
de recurrencias de la FA despus de la reversin
al ritmo sinusal.
La FA se caracteriza por una actividad auricular desordenada sin ondas P bien definidas en
el ECG (Fig. 10). Como consecuencia de ello,
la respuesta ventricular es relativamente lenta
en relacin con la respuesta auricular. La FA
puede transformarse en un aleteo auricular, el
cual tiene una frecuencia auricular ms lenta,
produciendo un aumento paradjico de la respuesta ventricular. Si en presencia de una FA el
ritmo ventricular se regula y lentifica (30 a 60
lpm) hay que sospechar la aparicin de un bloqueo AV completo, mientras que si el ritmo ventricular es rpido (> 100 lpm) lo ms probable
es que se produzca una taquicardia originada en
la unin AV o en el ventrculo. La intoxicacin
digitlica es una causa comn de ambos fenmenos.
En cuanto al tratamiento de la FA, si el
paciente efectivamente presenta inestabilidad
hemodinmica, se debe intentar cortarla de
forma inmediata mediante la cardioversin elctrica. Aunque tradicionalmente se comenzaba
con una dosis de 100-150 Julios, que se aumentaba si no haba una respuesta eficaz, diversos
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autores recomiendan comenzar con un primer

choque de 360 Julios, dado que la eficacia es
mxima, se reduce el tiempo de sedacin y no
se asocia a un mayor dao miocrdico. La cuestin fundamental que debemos preguntarnos
cuando tratamos a estos pacientes es: cundo
se controla la frecuencia cardiaca y cundo el
ritmo? Si el paciente no presenta inestabilidad
hemodinmica, se debe intentar en todos los
casos controlar la frecuencia cardiaca e iniciar
la profilaxis tromboemblica si hay factores de
riesgo. El control de la frecuencia cardiaca debe
ser siempre el primer objetivo teraputico y, de
hecho, es suficiente si se desconoce el tiempo
de evolucin de la FA o si ste es superior a 48
horas. A menos que se descarte la presencia de
trombos intraauriculares mediante una ecocardiografa transesofgica o que el paciente haya
estado anticoagulado durante las tres semanas
previas, no se debe restaurar el ritmo sinusal,
porque el riesgo de embolizacin es elevado.
Ante todo paciente con FA se deben contemplar tres objetivos:
Control de la respuesta ventricular: la idea
es alcanzar y mantener una frecuencia cardiaca que asegure el control de los sntomas
relacionados con la arritmia, que permitan
una correcta tolerancia al esfuerzo y que evite
la aparicin de complicaciones a largo plazo
como la taquicardiomiopata. Se debe buscar el mantener una frecuencia cardiaca en
reposo entre 60 y 80 lpm, y entre 90 y 115
lpm durante la actividad habitual. Hay dos
posibilidades:
Pacientes con insuficiencia cardiaca: hay que
limitar el uso de frmacos con efecto
inotrpico negativo. En este caso se administrar digoxina por va i.v. Si a pesar de
esto, el control de la frecuencia cardiaca
no es adecuado se podr asociar el diltia-
zem de forma i.v. para el control agudo y,

en ltimo extremo, dado el riesgo de reversin a ritmo sinusal si el paciente no est
adecuadamente anticoagulado, amiodarona i.v., que por sus propiedades disminuye
la respuesta ventricular.
Pacientes sin insuficiencia cardiaca: hay
pocas restricciones al tratamiento farmacolgico. Se pueden usar frmacos de
accin ms rpida, como los beta-bloqueantes y los calcioantagonistas no hidropiridnicos (diltiazem y verapamilo). Estos
frmacos han demostrado su eficacia para
el control de la frecuencia cardiaca, tanto
en reposo como durante el ejercicio, independientemente del tono simptico del
paciente, a diferencia de la digoxina que
tiene poco efecto en aquellos pacientes
que se encuentran en un estado hiperadrenrgico, dada su accin predominantemente vagotnica. En principio resultan preferibles los calcioantagonistas en
los pacientes diabticos, con hiperrreactividad bronquial o con vasculopata perifrica sintomtica y los betabloqueantes
en los pacientes con cardiopata isqumica. En caso de emergencia, el diltiazem
o el esmolol i.v. son frmacos tiles por su
rpido inicio de accin. En cambio, para
el control crnico de la frecuencia ventricular, los frmacos de eleccin son el diltiazem, el atenolol y el metoprolol. Para
los pacientes con FA y estructura anmala,
las elecciones adecuadas son el metoprolol, el atenolol o el cavedilol.
Restauracin del ritmo sinusal: en los
pacientes susceptibles en los que resulta
seguro, porque el riesgo de tromboembolismo es despreciable. Si el paciente efectivamente lleva menos de 48 horas con FA,
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se encontraba adecuadamente anticoagulado las tres semanas previas o bien se ha descartado la presencia de trombos auriculares
mediante un ecocardiograma transesofgico, se debe valorar la posibilidad de recuperar el ritmo sinusal, aunque este punto
sigue siendo bastante controvertido, ya que
el control del ritmo no ha demostrado ser
mejor que el control de la frecuencia. De
hecho, el control del ritmo parece presentar una tendencia al aumento de la morbilidad y de la mortalidad por los efectos adversos de los antiarrtmicos. No obstante, la
mayora de los expertos coinciden en que el
control del ritmo debe seguir siendo la primera opcin para los pacientes con un primer episodio o episodios muy sintomticos
de FA y para aquellos cuya FA se deba a una
causa reversible (tras la ciruga cardiaca, por
ejemplo) o que tienen una posibilidad muy
elevada de mantener el ritmo a largo plazo:
jvenes, sin hipertensin, con un tamao
normal de la aurcula izquierda o con una
duracin corta de la FA. Una razn para
retrasar o suspender potencialmente el tratamiento farmacolgico de la FA es la posibilidad de una reversin espontnea de la
FA aguda. Las tasas de reversin espontnea pueden ser de hasta un 50-75% en las
primeras 24 horas. Si despus de sopesar
todos estos factores de modo individualizado se decide intentar recuperar el ritmo sinusal, el siguiente factor a tener en cuenta ser
la existencia o no de una cardiopata estructural significativa.
Sin cardiopata estructural: en este caso, los
frmacos de la clase Ic, como la flecainida
y la propafenona, son los de eleccin, aunque la flecainida parece ser ms eficaz que
la propafenona para la cardioversin aguda
de la FA de comienzo reciente, con un

tiempo medio para el restablecimiento del
ritmo sinusal de 3 horas para la flecainida
y 3 a 8 horas para la propafenona. Aunque
ambos tienen un perfil de seguridad elevado, pueden transformar los episodios de
FA en episodios de aleteo auricular 1:1. La
mayora de los expertos recomiendan que
se administren por va oral, primando la
seguridad frente a la rapidez de accin. Las
dosis iniciales recomendadas son 200-300
mg orales o 1,5-2 mg/kg i.v. en 20 minutos
en el caso de la flecainida y 450-600 mg
orales o 1,5-2 mg/kg i.v. en 20 minutos para
la propafenona.
Con cardiopata estructual: los antiarrtmicos de la clase Ic estn contraindicados. La
amiodarona intravenosa y posiblemente
tambin la oral pueden ser eficaces para
restablecer el ritmo sinusal de los pacientes con FA de inicio reciente, mediante el
elentecimiento de la frecuencia ventricular a travs de la prolongacin de la refractariedad del nodo AV. Por otro lado, es de
los pocos frmacos antiarrtmicos que no
incrementa la mortalidad en los pacientes con enfermedad isqumica, insuficiencia cardiaca congestiva o hipertrofia del
ventrculo izquierdo. La dosis inicial recomendada es de 5-7 mg/kg i.v. en 30 minutos, seguido de una perfusin continua de
1.200 mg/da o 400 mg/8 h por va oral.
Adems, se ha establecido que la amiodarona es el antiarrtmico ms eficaz para el
tratamiento crnico de la FA con dosis de
200 mg/da. El sotalol(14), antiarrtmico de
la clase III, como la amiodarona, no est
indicado para la cardioversin aguda de la
FA, aunque s se puede emplear en el tratamiento crnico de mantenimiento, aun-
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que se evita en pacientes con deterioro significativo de la funcin del ventrculo

izquierdo. La ibutilida, la dofetilida y la azimilida son tres nuevos frmacos de la clase
III. La ibutilida es eficaz para detener la
FA de comienzo reciente, consiguiendo la
cardioversin tras una dosis intravenosa de
1 mg en 10 minutos en el 80% de los casos,
con un inicio ms rpido que la amiodarona, aunque en un 4% puede producir prolongacin del intervalo QT y la aparicin
de una taquicardia helicoidal. La dofetilida an no est disponible en Espaa, pero
podra ser una alternativa a la amiodarona
porque no aumenta la mortalidad en los
pacientes con disfuncin importante del
ventrculo izquierdo.
Profilaxis de la enfermedad tromboemblica arterial: se debe instaurar el tratamiento con anticoagulantes siempre que haya factores de riesgo para esta complicacin, recomendando ajustar la dosis para mantener un
INR de 2 a 3.
paracin con el placebo (Crystal E y cols.

Circulation 2002; 106: 75-80); parece ser
que el carvedilol sera superior a otros betabloqueantes. El mismo metaanlisis demostr la eficacia de la amiodarona en la prevencin de la FA tras la ciruga cardiaca, tras
analizar 10 estudios con 1699 pacientes.
Recientemente se ha demostrado que la
amiodarona oral, a dosis de 10 mg/kg, durante los seis das posteriores, es una pauta profilctica efectiva y segura de la FA en el postoperatorio inmediato, con una disminucin
significativa de la estancia hospitalaria y de
la incidencia de TV (Mitchell LB y cols.
JAMA 2005; 294: 3093-3100).
Tratamiento quirrgico de la FA: los avances recientes en las tcnicas de ablacin permiten realizar la ablacin de las vas accesorias cercanas a la vena pulmonar y crear lneas de ablacin en la aurcula izquierda con
rapidez y seguridad. Tales procedimientos
eliminan la FA en el 80% de los pacientes.
Aleteo (flutter) auricular
En relacin tambin con el tratamiento de

la FA, hay dos aspectos especficos que se deben
comentar:
Prevencin de la FA postoperatoria: es una
complicacin frecuente de la ciruga cardiaca, dado que aparece en el 10-60% de los
pacientes, provocando un incremento de la
morbilidad, de la estancia hospitalaria y de
los costes, se han realizado estudios para analizar el papel de los antiarrtmicos en la prevencin de estos episodios. Un metaanlisis
de 29 estudios con 2.901 pacientes concluy que la profilaxis con betabloqueantes tiene
como resultado una reduccin significativa
(reduccin relativa del 25 al 55%) de la incidencia de FA tras la ciruga cardiaca, en com-
Esta arritmia afecta, sobre todo, a pacientes

con una cardiopata orgnica. Es muy frecuente en la primera semana tras la ciruga cardiaca.
El aleteo suele durar menos que la FA, aunque
a veces persiste durante meses o aos.
Se caracteriza por una frecuencia auricular
entre 250 y 350 lpm. Normalmente la frecuencia ventricular equivale a la mitad de la frecuencia
auricular, es decir, aproximadamente 150 lpm
(Fig. 11). Si la frecuencia auricular desciende
por debajo de 220 lpm con antiarrtmicos, como
la quinidina, la frecuencia ventricular puede
aumentar bruscamente debido a la aparicin de
una conduccin AV con una frecuencia 1:1.
En principio, el tratamiento ser similar al
que se utiliza en la FA, tanto en cuanto a la uti-
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FIGURA 11. Aleteo auricular.
lizacin de antiarrtmicos como respecto a la

anticoagulacin, aunque en el aleteo auricular
el riesgo de episodios tromboemblicos es ligeramente menor que en la FA. No obstante hay
que sealar ciertas peculiaridades:
El tratamiento agudo ms eficaz consiste en
la cardioversin elctrica.
La ibutilida, un nuevo antiarrtmico de la
clase III, administrado por va intravenosa, parece ser especialmente eficaz en la conversin del
aleteo auricular a ritmo sinusal.
La ablacin por radiofrecuencia constituye
el tratamiento ms eficaz a largo plazo para los
pacientes que presentan las formas tpicas de
aleteo auricular.
Taquicardias supraventriculares paroxsticas
(TSVP)
Los estudios electrofisiolgicos han demostrado que en la mayora de las TSVP el mecanismo responsable es la reentrada y se clasifican
de acuerdo a la localizacin del circuito de reentrada. Su incidencia es de 35 casos/100.000 personas/ao y la prevalencia de 2,25/1.000. Hay
cinco tipos de TSVP:
Taquicardia de reentrada nodular AV: es la
ms frecuente y aparece en el 50-60% de los
casos. Aunque el circuito de reentrada preciso no est bien definido, est claro que
estn implicadas las zonas anteriores y posteriores del ndulo AV, junto con el tejido
perinodal de la aurcula. Presenta un complejo QRS estrecho con frecuencia regular
que oscila entre 120 y 250 lpm. El comienzo de la taquicardia casi siempre se asocia a
una prolongacin del intervalo PR debida a
un posible retraso de la conduccin AV despus de una extrasstole auricular que es crucial para la gnesis de la arritmia. Las ondas
P retrgradas pueden estar ausentes, sumergidas en el complejo QRS o aparecer como
distorsiones en la porcin final del mismo.
Esto es coherente con el concepto de doble
va AV: una va rpida, que muestra una
conduccin rpida y un perodo refractario
prolongado y una va lenta, con un breve
perodo refractario y una conduccin lenta.
Durante el ritmo sinusal slo se manifiesta
la conduccin en la va rpida. Los extraestmulos auriculares en un intervalo crtico de
acoplamiento quedan bloqueados en la va
rpida debido a su mayor perodo refractario, y son conducidos con lentitud a travs
de la va lenta. Si la conduccin en la va lenta
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FIGURA 12. Taquicardias supraventriculares paroxsticas.
tiene lugar despacio para recuperar la excitabilidad de la va rpida previamente refractaria, se produce un nico latido (eco) auricular de reentrada o una taquicardia sostenida. Para mantener la reentrada en el ndulo AV se necesita un equilibrio crtico entre
la velocidad de conduccin y el perodo
refractario del ndulo. La activacin auricular retrgrada y la ventricular antergrada
ocurren simultneamente, lo que explica el
motivo de que las ondas P no siempre aparezcan en el ECG de superficie (Fig.12).
Las palpitaciones y el presncope pueden
acompaar cada episodio, aunque el sncope es raro. El pounding del cuello es prcticamente patognomnico, pero su ausencia
no excluye el diagnstico.
Taquicardia de reentrada AV: es la siguiente
ms habitual (30%). Incorpora una derivacin
AV oculta como parte del circuito de la taquicardia. Por tanto, el impulso pasa antergradamente desde la aurcula a travs del ndulo AV y del sistema de His-Purkinje a los ventrculos y, luego retrgradamente, a travs de
la derivacin (oculta) que suele estar localizada a lo largo del anillo de la vlvula mitral a
la aurcula. Los enfermos con esta alteracin
presentan el mismo tipo de TSVP que los que
padecen el sndrome de Wolf-Parkinson-White,

pero la va que forma el cortocircuito no conduce en direccin antergrada durante el ritmo
sinusal ni durante otras taquiarritmias auriculares. La taquicardia de reentrada AV suele
comenzar y terminar por EA o EV. El inicio
de una TSVP por una EV es prcticamente
diagnstico de reentrada AV. El QRS suele ser
estrecho. Suele ser tpica la presencia de un
intervalo RP corto con un PR alargado. Si se
ven las ondas P son negativas en las derivaciones inferiores. La taquicardia de reentrada
AV tiende a ser ms rpida que la taquicardia de reentrada nodular AV, por lo que es ms
probable que presente alternancia en la morfologa del QRS. El enlentecimiento de la frecuencia de la taquicardia el aparecer un bloqueo de rama ipsilateral a la va alternativa
es caracterstico de la taquicardia de reentrada AV. Los mapas de activacin auricular tienen gran importancia en la evaluacin del origen de estas taquicardias. La mayora de las
vas ocultas estn en el lado izquierdo.
Taquicardia de reentrada en el ndulo sinusal: puede ocurrir en el ndulo sinusal, en el
tejido perinodal auricular o en ambos lugares simultneamente. La reentrada en la
regin del ndulo sinusal o la aurcula se ini-
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cia invariablemente por EA. Representan un

3% de las TSVP y se asocian habitualmente
a una enfermedad cardiaca subyacente. La
forma de la onda P es idntica a la que aparece en el ritmo sinusal, pero el intervalo PR
est prolongado. La frecuencia cardiaca
media suele ser de 130-140 lpm.
Taquicardias automticas auriculares: aparecen a lo largo de la crista terminalis, cerca
del ostium del seno coronario, a lo largo de
los anillo de las vlvulas mitral y tricspide y
en los ostia de las venas pulmonares. Son
muy sensibles a las catecolaminas.
Taquicardia de reentrada auricular: requiere un circuito con un bloqueo unidireccional y una zona de conduccin lenta. El 50%
de los pacientes presentan una enfermedad
estructural cardiaca. Esta taquicardia es
muy habitual en el postoperatorio de la ciruga cardiaca por alteraciones congnitas. En
este caso la reentrada suele discurrir por las
barreras estructurales como las lneas de
sutura.
En cuanto al tratamiento de las TSVP hay
que destacar, en primer lugar, que slo en muy
pocos casos las TSVP son mal toleradas y requieren una cardioversin elctrica inmediata. Debemos distinguir:
Tratamiento a corto plazo:
Maniobras vagales: el masaje del seno carotdeo estimula los barorreceptores, provocando un aumento reflejo en la actividad
del nervio vago y una disminucin del tono
simptico, enlenteciendo la conduccin a
travs del ndulo AV. Slo se debe realizar
despus de descartar por la historia la presencia de estenosis carotdea. Si la arritmia
persiste, el procedimiento se puede repetir en el otro lado.
Adenosina: la TSVP responde a la administracin de 6 mg de adenosina en el 60 80% de los pacientes y en el 90-95% tras la
administracin de 12 mg. La adenosina
provoca un bloqueo transitorio del ndulo AV, interrumpiendo la taquicardia. Est
contraindicada en pacientes con taquicardia de complejo QRS ancho, salvo que se
descarte con absoluta certeza que se trata
de una taquicardia ventricular. Si no se consigue establecer la diferencia entre TSVP
con conduccin ventricular aberrante y
complejo QRS ancho o taquicardia ventricular, debe tratarse como una taquicardia ventricular.
Otros frmacos: si la TSVP es refractaria a
la adenosina o recurre rpidamente, habitualmente responden bien a la administracin de verapamilo (5-10 mg i.v.) o de
un betabloqueante. Como alternativas, tendramos la amiodarona, la procainamida o
la flecainida intravenosas, aunque estas dos
ltimas no deben utilizarse en pacientes
con disfuncin del ventrculo izquierdo.
Tratamiento a largo plazo: un episodio aislado de TSVP no es indicacin de tratamiento a largo plazo. Solo en los pacientes
con episodios recurrentes se requiere mantener la terapia.
Tratamiento farmacolgico: los pacientes con
taquicardia de reentrada nodular AV y
taquicardia de reentrada AV que presenten episodios repetidos, mediados por una
va accesoria, deben tratarse de forma profilctica con frmacos que bloqueen el
ndulo AV, como el verapamilo, betabloqueantes o digoxina, consiguiendo disminuir la frecuencia de los episodios en un
30-60% de los pacientes, aunque la desaparicin completa es muy rara. Si fallan
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FIGURA 13. Taquicardia auricular multifocal.
los anteriores se puede intentar combinar

dos de ellos o usar antiarrtmicos de clase
IC o de clase III (propafenona, sotalol(14)
o amiodarona). De todos modos, no se
recomienda mantener tratamientos prolongados con antiarrtmicos de la clase IC
por sus potenciales riesgos.
Ablacin mediante catter: su uso se ha
extendido desde principio de los aos 90
del pasado siglo, ya que la tasa de xitos
ronda el 95%, convirtindose hoy en da en
el tratamiento de eleccin. Las recurrencias tardas son excepcionales. Entre sus
complicaciones, aunque raras, destacan: el
bloqueo AV, dao arterial, sangrado, fstulas arteriovenosas, trombosis venosa, embolismo pulmonar e, incluso, la muerte.
Taquicardia auricular multifocal (TAM)
Por definicin, las TAM requieren tres o

ms ondas P consecutivas de diferente forma,
con una frecuencia superior a 100 lpm. Las
TAM suelen mostrar una frecuencia ventricular irregular, debido a una conduccin variable
AV. Se observa una incidencia elevada de fibrilacin auricular (50-70%) en los pacientes con
TAM.
Se asocia con frecuencia a enfermedades respiratorias e insuficiencia cardiaca congestiva. Es
frecuente que haya hipoxemia. La TAM se puede
exacerbar en caso de toxicidad por digoxina o
teofilina, hipocalemia, hipomagnesemia e hiponatremia.

En el ECG se puede confundir con la fibrilacin auricular (Fig.13), pero la TAM no responde a la cardioversin. El tratamiento debe
dirigirse a la correccin del problema de base.
El verapamilo o el metoprolol (que no se debe
usar en caso de broncoespasmo) permiten controlar la frecuencia auricular y ventricular y, a
veces, revierten a ritmo sinusal.
Sndromes de preexcitacin
El tipo de preexcitacin ventricular que aparece con ms frecuencia es el que se asocia a vas
accesorias AV. Estas conexiones son bandas de
msculo de tipo auricular que se localizan en
cualquier zona alrededor de los anillos AV. Pueden asociarse a ciertas malformaciones congnitas, de las cuales la ms importante es la anomala de Ebstein.
El sndrome de Wolff Parkinson White
(WPW) se aplica a los pacientes con preexcitacin en el ECG y TSVP. El sndrome de WPW
clsico ocurre cuando la conduccin en la va
accesoria es bidireccional (auriculoventricular y
ventriculoauricular). Las vas accesorias que conducen en direccin antergrada producen un
ECG tpico con un intervalo PR corto (< 0,12
segundos), una rama de ascenso del QRS irregular (onda delta) y un complejo QRS ancho (Fig.
14). Este patrn es consecuencia de la fusin de
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FIGURA 14. Sndrome de Wolff-Parkinson-White.
la activacin de los ventrculos por la va que constituye la derivacin y por el ndulo AV y el sistema de His-Purkinje. La activacin relativa de
cada sistema determina el nivel de preexcitacin.
Durante la TSVP en el sndrome de WPW,
el impulso se suele conducir antergradamente en el sistema AV normal y retrgradamente
en la derivacin. Solo en el 5% de los casos presentan un patrn inverso. En pacientes asintomticos tienen un pronstico benigno. No obstante, las vas accesorias son capaces de conducir muy rpido de forma antergrada. En estos
casos, la FA puede asociarse con una taquicardia irregular con complejo QRS ancho y frecuencias ventriculares > 300 lpm, pudiendo aparecer sncope y muerte sbita (Fig. 15).
En cuanto al tratamiento de la TSVP en el
WPW, se debe comenzar realizando un masaje
carotdeo. Si no responde, la adenosina i.v. es el
frmaco de eleccin. Si no hay respuesta se puede
intentar el verapamilo, aunque no todos lo recomiendan, ya que est absolutamente contraindicado si la taquicardia presenta un complejo QRS
ancho, ya que puede precipitar una fibrilacin
ventricular. La digoxina est contraindicada en la

fibrilacin auricular que se asocia al WPW, porque en un tercio de los pacientes aumenta la conduccin antergrada por la va accesoria, derivando tambin en una fibrilacin ventricular. En
aquellos con buena tensin arterial se puede utilizar procainamida. Hoy en da el tratamiento permanente de eleccin es la ablacin mediante catter de las vas accesorias, logrando en un 98%
de los casos la curacin permanente de la TSVP
y de las FA asociadas al sndrome de WPW.
Taquicardia ventricular (TV)
La taquicardia ventricular sostenida se

define como una TV que persiste ms de 30
segundos o que es preciso interrumpir por la
existencia de un colapso circulatorio. La TV
suele acompaar a alguna forma de cardiopata estructural, con ms frecuencia una cardiopata isqumica crnica asociada a un infarto previo. La TV sostenida tambin puede asociarse a una miocardiopata no isqumica, alteraciones metablicas, toxicidad farmacolgica,
sndrome de QT prolongado y, en ocasiones,
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FIGURA 15. Fibrilacin auricular en el sndrome de Wolff Parkinson White.
fusion beat
FIGURA 16. Taquicardia ventricular.
aparece sin una enfermedad cardiaca de base.

La TV no sostenida (3 latidos en 30 segundos) tambin se asocia a enfermedades cardiacas, pero es ms frecuente que aparezca en
ausencia de cualquier cardiopata que la arritmia sostenida. As como la TV no sostenida no
suele producir sntomas, la TV sostenida casi
siempre es sintomtica, acompandose de
importantes alteraciones hemodinmicas, de
isquemia miocrdica, o de ambas.
El diagnstico electrocardiogrfico de la TV
viene dado por la aparicin de una taquicardia con
complejos QRS amplios con una frecuencia supe-
rior a 100 lpm. La configuracin del QRS durante los episodios de TV puede ser uniforme (monomorfa) o variar de un latido a otro (polimorfa) (Fig.
16). La taquicardia bidireccional se refiere a la TV
que muestra una alternancia en la amplitud y en
el eje del QRS. Normalmente, aparece como un
complejo QRS con un patrn de bloqueo de rama
derecha con un eje superior (a la izquierda) e inferior (a la derecha) alternantes. Aunque el ritmo
suele ser bastante regular, puede darse alguna ligera irregularidad. La actividad auricular se disocia
de la ventricular, o bien la aurcula se despolariza de forma retrgrada.
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Es importante distinguir la TSVP con conduccin ventricular aberrante de la TV, ya que

las implicaciones clnicas y el tratamiento de
ambos procesos difieren por completo. El factor que mejor predice en la clnica la TV es la
presencia de una enfermedad cardiaca anatmica. En la mayora de los casos, el diagnstico puede y debe hacerse con un ECG de doce
derivaciones. Cuando el trazado obtenido
durante el ritmo sinusal demuestra las mismas
caractersticas morfolgicas que durante la
taquicardia, el diagnstico ms probable es el
de TSVP con aberrancia. Las caractersticas del
ECG de 12 derivaciones durante la taquicardia que indican un origen ventricular de la arritmia son:
1. Un complejo QRS > 0,14 segundos en ausencia de tratamiento antiarrtmico.
2. Disociacin AV (con o sin fusin de latidos
capturados) o conduccin retrgrada variable.
3. Un eje QRS superior en presencia de un
patrn de bloqueo de rama derecha.
4. Concordancia del patrn del QRS en todas
las derivaciones precordiales (es decir, todas
las deflexiones positivas o negativas).
5. Otros patrones de QRS (morfologa) con una
duracin prolongada que no concuerdan con
los patrones tpicos de bloqueo de rama derecha ni izquierda.
Una taquicardia amplia, compleja y polimorfa muy irregular sugiere una FA con conduccin a travs de una va de derivacin AV. De
forma anloga, un complejo QRS > 0,20 segundos es poco frecuente en la TV en ausencia de
tratamiento farmacolgico, y resulta ms comn
en la preexcitacin.
Los sntomas de la TV dependen de la frecuencia ventricular, de la duracin de la taquicardia y de la presencia y grado de la cardiopa-
ta subyacente. Cuando la taquicardia es rpida

y se asocia a disfuncin miocrdica importante
y a enfermedad cerebrovascular son frecuentes
la hipotensin y el sncope. Sin embargo, la estabilidad hemodinmica no excluye el diagnstico de TV. El pronstico depende de la enfermedad de base. La aparicin de una TV sostenida en las primeras seis semanas despus de un
infarto de miocardio agudo, indica un mal pronstico, con una mortalidad que asciende al 75%
al cabo de un ao. Aunque la aparicin de TV
sostenida en el postoperatorio de la ciruga cardiaca es bastante rara hoy en da (0,41-1,4%) y
se relaciona con la aparicin de un infarto de
miocardio perioperatorio, tiene una mortalidad
hospitalaria del 50% y, de los supervivientes, el
40% volvern a tener algn cuadro de TV y, el
20% fallecern por una complicacin cardiaca
en los siguientes 24 meses.
En cuanto al tratamiento de la TV, debemos distinguir dos supuestos:
Tratamiento inmediato: en las TV no sostenidas con repercusin hemodinmica, la lidocana suele ser eficaz, aunque no ha demostrado beneficios en cuanto a la disminucin
de la morbilidad o la mortalidad. En las TV
sostenidas con inestabilidad hemodinmica o
en las que no responden al tratamiento antiarrtmicos est indicada la desfibrilacin elctrica, con 200-360 Julios de forma sincronizada. Por supuesto, si hubiera alguna alteracin electroltica o metablica, stas deben
corregirse. Si el paciente con TV sostenida estuviera hemodinmicamente estable, se puede
intentar el tratamiento farmacolgico. La lidocana y la procainamida son los frmacos ms
eficaces. Otra opcin es insertar un marcapasos (o utilizar los cables epicrdicos si estamos
en un postoperatorio de ciruga cardiaca) para
intentar la cardioversin estimulando el cora-
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zn con frecuencias superiores a las de la TV,

aunque existe el riesgo de desencadenar una
fibrilacin ventricular. Entre las posibilidades
farmacolgicas estn:
La lidocana suele considerarse el frmaco
de primera eleccin, con una dosis de carga
de 1-1,5 mg/kg, que se puede repetir cada
10 minutos, hasta una dosis total de 2-3
mg/kg, seguido por una perfusin continua
de 2-4 mg/min. Debe disminuirse la dosis
en los ancianos en los ancianos, en la insuficiencia cardiaca congestiva y en la disfuncin heptica.
La procainamida es tambin muy eficaz,
administrando una dosis intravenosa de 2050 mg/min hasta una dosis total de carga de
15 mg/kg, seguido por una infusin de 1-4
mg/min. Se debe interrumpir el frmaco si
aparece hipotensin o el QRS se ensancha
un 50% respecto a su basal. En caso de insuficiencia renal hay que ajustar la dosis. Se
debe ser muy cauto en pacientes con disfuncin importante del ventrculo izquierdo.
La amiodarona, con dosis de carga de 150
mg, seguida por una infusin de 0,5-1
mg/min, con bolos adicionales de 150 mg
en caso de recurrencia de la TV. No se
deben superar los 2.000 mg en 24 horas
por el riesgo de toxicidad heptica. Adems, los pacientes con disfuncin grave del
ventrculo izquierdo lo toleran bien.
El bretilium es menos efectivo y produce
hipotensin.
Tratamiento a largo plazo: en este caso
debemos distinguir:
TV en un corazn estructuralmente normal:
el tratamiento de eleccin es la ablacin
mediante catter, con una tasa de xitos
por encima del 90%.
TV en el curso de una enfermedad cardiaca:

el tratamiento de eleccin en la prevencin de nuevos episodios de TV en
pacientes de este tipo se basa en la colocacin de desfibriladores automticos
implantables (DAI). Hasta tal punto se
ha extendido su uso, que hoy en da est
indicado en cualquier paciente con disfuncin importante del ventrculo izquierdo de cualquier origen (fraccin de eyeccin < 35%) e insuficiencia cardiaca de
grado III o IV. En cuanto al tratamiento
farmacolgico para la prevencin de la
TV, todos los antiarrtmicos de las clases Ia, Ib y Ic aumentan la mortalidad por
su efecto proarrtmico. Slo la amiodarona ha demostrado algn posible beneficio en este sentido, por lo que muchas
veces se administra a los pacientes a los
que se les ha implantado un DAI. Recientemente se ha visto que la combinacin
de amiodarona y un betabloqueante disminuye significativamente el nmero de
episodios en pacientes portadores de un
DAI.
Adems, hay que destacar algunos tipos especficos de TV:
Taquicardia helicoidal o torsade de pointes: TV caracterizada por complejos QRS
polimorfos que cambian de amplitud y duracin originando un patrn de oscilaciones
sobre la lnea basal. Por definicin, este
ritmo se asocia a prolongacin del intervalo QT, que puede ser secundaria a ciertas
alteraciones hidroelectrolticas (hipopotasemia e hipomagnesemia), al tratamiento
con ciertos antiarrtmicos (sobre todo, la
quinidina), fenotiazinas y antidepresivos tricclicos, dietas proteicas lquidas, procesos
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FIGURA 17. Sndrome de QT largo que desencadena torsade de pointes.
intracerebrales, bradiarritmias, en particular los bloqueos AV de 3er grado y tambin

hay causas congnitas. En el ECG se caracteriza por una TV polimorfa precedida de
una prolongacin notable del QT, con frecuencia superior a 0,60 segundos (Fig. 17).
El tratamiento del sndrome de QT largo
debe orientarse a eliminar la causa subyacente. Si no es posible o se trata de un cuadro congnito, el tratamiento de eleccin
son los betabloqueantes. En caso de torsade
de pointes se debe recurrir a la cardioversin
elctrica si hay inestabilidad hemodinmica, y se debe administrar sulfato de magnesio (25 mg/kg en 5-15 minutos) como frmaco de primera eleccin, aunque la lidocana tambin puede ser til. El tratamiento de eleccin se basa en la colocacin de
un DAI junto con la administracin de betabloqueantes.
Ritmo idioventricular acelerado o TV lenta:
con una frecuencia de 60-120 lpm, suele
sobrevenir en el infarto agudo de miocardio,
a menudo por reperfusin, tras la ciruga cardiaca, en miocardiopatas, fiebre reumtica,
intoxicacin digitlica e, incluso, en personas sin patologa. Suele ser un ritmo transitorio y raras veces produce sntomas, por lo
que no suele requerir tratamiento, aunque
la atropina consigue acelerar la frecuencia
sinusal por encima del ritmo ventricular.
Taquicardias polimorfas asociadas a intervalos QT normales iniciadas por EV R

sobre T: se asocian a la cardiopata isqumica y son producidas por reentrada, por lo
que no constituyen una autntica taquicardia
helicoidal. El tratamiento consiste en la utilizacin de antiarrtmicos de las clases I o III.
Sndrome de Brugada: se presenta en pacientes jvenes y se diagnostica por un ECG tpico con un bloqueo incompleto de rama derecha, junto con elevacin permanente del ST
e inversin o forma bfida de las ondas T en
las derivaciones V1 a V3 (Fig.18). Tienen un
riesgo elevado de presentar una TV o una
fibrilacin ventricular. Los antiarrtmicos no
son eficaces en estos pacientes. El tratamiento
consiste en la colocacin de un DAI.
Aleteo y fibrilacin ventriculares (FV)
La mayor incidencia de estas arritmias se da

en pacientes con cardiopata isqumica, aunque
tambin pueden aparecer por la administracin
de ciertos antiarrtmicos, fundamentalmente los
que prolongan el intervalo QT y causan taquicardia helicoidal, en la hipoxia o isquemia graves, en los enfermos con WPW que presentan
FA con respuesta ventricular excesivamente rpida y en casos de electrocuciones. Estas arritmias
provocan rpidamente una prdida de conocimiento, desencadenando, si no se tratan de
forma inmediata, la muerte del paciente.
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FIGURA 18. Sndrome de Brugada.
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FIGURA 19. Fibrilacin ventricular.
El aleteo ventricular suele aparecer en el ECG

como una onda poco pronunciada con una frecuencia de 150 a 300 lpm (Fig. 19). Estas oscilaciones impiden asignar una morfologa especfica a la arritmia y, en algunos casos, distinguirla de una TV rpida. La FV se identifica por ondulaciones muy irregulares, de amplitud, contorno
y frecuencia variables. En los pacientes con FV

no isqumica, el comienzo suele caracterizarse
por una salva corta de TV rpida, iniciada por
una extrasstole ventricular acoplada relativamente tarda. Sin embargo, en las personas con
infarto agudo de miocardio o isquemia, la FV se
suele desencadenar con un nico EV precoz que
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incide sobre la onda T (el perodo vulnerable) y

provoca una TV rpida que degenera a una FV.
De cara al pronstico, es importante valorar
el contexto en el que se produce la FV. As, por
ejemplo, los pacientes que sufren una FV primaria en las primeras 48 horas tras un infarto
agudo de miocardio tienen un buen pronstico a largo plazo, aunque aumenta ligeramente
la mortalidad a corto plazo, por el riesgo de recadas. En cambio, la mayora de los pacientes que
sufren una FV no asociada a un infarto agudo
de miocardio presentan una tasa de recadas del
20 al 30% en el ao siguiente.
El tratamiento inmediato consiste en la desfibrilacin elctrica con 250-360 Julios. En cuanto a la prevencin de nuevos episodio, la ablacin se puede utilizar en algunos pacientes, en
especial cuando se puede lentificar la TV de
forma que pueda cartografiarse. El tratamiento
de eleccin actualmente consiste en la colocacin de un DAI.
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p. 878-80.
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CAPTULO
Circulacin coronaria.
Efectos de la anestesia
F. Guilln Ramrez
INTRODUCCIN
El corazn es un rgano aerbico, es decir,

para la obtencin de energa depende exclusivamente de la oxidacin de los substratos y, por
tanto, de un aporte continuo de oxgeno razn
por la cual solamente puede tolerar pequeas
deudas de oxgeno.
El flujo sanguneo coronario se calcula entre
225 y 250 ml/min, lo que supone entre el 4-5%
del gasto cardiaco. La energa que se obtiene de
la gluclisis aerobia se emplea para mantener las
funciones miocrdicas, del 2 al 3% de la energa
se utiliza para mantener el gradiente inico indispensable para la actividad elctrica, y el resto,
ms del 95%, se destina a la actividad mecnica
del miocardio
La enfermedad coronaria aguda se caracteriza por un desajuste entre la demanda miocrdica de oxgeno (mVO2) y del transporte miocrdico de oxgeno (mDO2). El flujo sanguneo
coronario (FSC) y el contenido arterial de oxgeno (CaO2) son los dos factores determinantes del mDO2.
El objetivo de este captulo es doble por un
lado, revisar los factores que determinan el flujo
sanguneo coronario y, por otro, describir el efecto que sobre el tienen los frmacos utilizados en
anestesia. Dado que el objetivo teraputico es
prevenir y en su caso tratar la aparicin del sn-
drome coronario agudo, este estudio quedara

incompleto si no se mencionase aunque sea brevemente los factores que determinan el aumento del mVO2, con este propsito se repasaran
brevemente los siguientes apartados:
1. Recuerdo anatmico-funcional de la circulacin coronaria.
2. Determinantes de la regulacin fisiolgica
del flujo sanguneo coronario:
Presin de perfusin coronaria.
Resistencias vasculares coronarias:
Reguladores del FSC global:
- Regulacin metablica.
- Regulacin neural.
- Regulacin endotelial-humoral.
- Regulacin humoral.
Reguladores del FSC local:
- Autorregulacin.
- Flujo colateral.
- Robo coronario.
- Factores hemodinmicos que aumentan el gradiente transestentico.
3. Determinantes del consumo miocrdico de
oxgeno:
Tensin de pared.
Frecuencia cardiaca.
Contractibilidad.
4. Efectos de los frmacos anestsicos sobre la
circulacin coronaria:
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F. Guilln Ramrez
Hipnticos.
Anestsicos intravenosos no barbitricos.
Relajantes musculares.
Opiceos.
Agentes inhalatorios.
Anestesia regional.
RECUERDO ANATMICO-FUNCIONAL
DE LA CIRCULACIN CORONARIA
La circulacin coronaria se inicia en las dos

arterias coronarias principales, el tronco coronario izquierdo y la arteria coronaria derecha,
que nacen de la aorta, justo por encima de la
vlvula artica. El tronco se divide a su vez en
dos ramas, la descendente anterior que baja
por el surco interventricular anterior, llega a la
punta del corazn, la rodea y asciende por la
cara posterior del ventrculo y la circunfleja que
recorre el surco auriculoventricular izquierdo
posteriormente se dirige hacia la cara posterior,
y da nacimiento en su camino a las ramas obtusomarginales. La arteria coronaria derecha se
dirige por el surco auriculoventricular derecho
hacia atrs, y suele proporcionar la rama descendente posterior,
La arteria descendente anterior proporciona el flujo sanguneo a toda la pared anterior de
ventrculo izquierdo, a casi la totalidad del tabique interventricular, y a parte del apex a travs de las ramas septales y diagonales. La arteria coronaria derecha irriga la cara inferior del
ventrculo izquierdo, la parte inferior del tabique interventricular y la casi totalidad del ventrculo derecho. La arteria circunfleja irriga la
cara la lateral alta del ventrculo izquierdo.
Este sistema de arterias coronarias mayores
y sus principales ramas discurren sobre la superficie epicrdica, son esencialmente vasos de conduccin y ofrecen poca resistencia al flujo sanguneo, aunque responden a estmulos -adre-
nrgicos y a la accin de la nitroglicerina. Las

ramas epicrdicas dan lugar a un complejo entramado de arterias y arteriolas de menor dimetro que penetran en el miocardio en ngulo
recto, es decir, son intramurales, y a diferencia de las anteriores son vasos de resistencia.
DETERMINANTES DE LA REGULACIN
FISIOLGICA DEL FLUJO SANGUNEO
CORONARIO
El flujo sanguneo coronario (FSC) est

determinado por dos componentes principales:
la presin de perfusin coronaria y las resistencias vasculares coronarias.
Presin de perfusin coronaria
Una presin de perfusin es siempre un gradiente de presiones, por un lado, la presin arterial antergrada que trata de perfundir el rgano a la que se opone una o ms presiones de
direccin contraria, que disminuyen la presin
efectiva y tienden a colapsar los vasos intramurales. En los rganos macizos la presin tisular
es el principal componente de oposicin, en el
caso del corazn, rgano contrctil, se le opone
la presin muscular generada por la propia contraccin que es similar a la intraventricular.
La presin intracavitaria ventricular vara
durante el ciclo cardiaco y en condiciones fisiolgicas es diferente para cada ventrculo. En el
ventrculo izquierdo (VI) la presin del miocardio durante la contraccin isovolumtrica,
aumenta la presin extravascular y elimina todo
el flujo anterogrado, por el contrario durante
la fase de relajacin isovolumtrica, ya en distole, el flujo sanguneo coronario es mximo(5).
Por esta razn la perfusin coronaria del ventrculo izquierdo solo se lleva cabo durante la
distole, perodo en el que la presin artica
supera a la intracavitaria.
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Circulacin coronaria. Efectos de la anestesia
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SSTOLE
Presin
sangunea
Presin
artica
en sstole como en distole. No sucede lo mismo

en aquellas situaciones patolgicas que cursan
con un aumento de la presin en el VD, que en
caso extremo pueden llegar a reproducir un
patrn de perfusin coronaria similar a lo que
sucede de forma fisiolgica en el VI.
PCP
Resistencias vasculares coronarias
Tiempo
FIGURA 1. La perfusin coronaria del VI se limita al

rea rallada, ser menor si disminuye la presin diastlica, aumenta la presin capilar pulmonar.
La presin de perfusin coronaria de ventrculo izquierdo (PPC) de VI puede calcularse como la (PAD) menos la presin telediastlica del ventrculo izquierdo (PTDVI) o la que
viene a ser su estimacin, la presin capilar pulmonar (PCP) (Fig. 1).
En condiciones fisiolgicas el flujo sanguneo coronario del ventrculo derecho FSC del
VD es mximo durante la sstole, ya que la presin generada por la contraccin del VD y, por
tanto, la presin extravascular es menor que la
del VI; es decir, existe flujo anterogrado tanto
Las resistencias vasculares coronarias (RVC)

constituyen el segundo componente que determina el FSC. Las RVC son el resultado de la
actuacin integrada de mltiples factores reguladores. Por un lado, aquellos que afectan el flujo
sanguneo coronario de forma global y, por otro
los que a diferencia de los primeros solo lo regulan localmente (Tabla I).
Reguladores sobre el FSC global
La tabla I resumen los factores que actan

sobre el FSC global.
Regulacin metablica
En condiciones fisiolgicas el FSC est acoplado estrechamente con el consumo miocrdico de oxgeno (mVO2) y de hecho este es el
Tabla I. Reguladores del flujo sanguneo coronario global

Tipo de regulacin
Procedencia del regulador
Mediadores
Metablica
Clulas e intersticio miocrdicos
Adenosina
PGE1
Neural
Terminales nerviosas
Norepinefrina,
VIP
Endotelial
Endotelio vascular
NO
PGI2
Endotelinas
Humoral
Circulantes en la sangre
Norepinefrina
Vasopresina
Procedentes de las plaquetas
Serotonina
ADP
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F. Guilln Ramrez
factor ms importante que interviene en su

regulacin. En reposo un incremento las
demandas miocrdicas de O 2 se satisfacen
aumentando su extraccin, el contenido de O2
de la sangre venosa coronaria ya es de por s
bajo, circunstancia que reduce cualquier extraccin adicional. En situaciones de estrs o ejercicio, el incremento en la demanda de O2 se
satisface aumentando el FSC y, en segundo
lugar, la extraccin de O2.
El estmulo qumico que media la vasodilatacin coronaria en respuesta a un aumento
de las demandas metablicas no ha sido completamente dilucidado, proponindose una serie
de factores entre los que figuran la adenosina,
el xido ntrico, las prostaglandinas, la tensin
tisular de O2 y de CO2, la concentracin de H+,
e incluso la histamina. La adenosina juega un
papel principal en el aumento del FSC durante la hiperemia reactiva, hipoxia y tras la administracin de isoproterenol. Pero no parece estar
en relacin con la vasodilatacin en respuesta
a la administracin de noradrenalina, estrs
metablico o aumento de la frecuencia cardiaca mediante marcapasos. Esta diferencia hace
pensar que si bien la adenosina es el principal
mediador implicado en la vasodilatacin coronaria(1) no es el nico.
En condiciones normales, el corazn solo
produce cantidades de adenosina muy pequeas. Cuando la clula miocrdica hipoxica pierde su capacidad de sntesis de ATP se inicia la
produccin de AMP, que por efecto de la enzima 5-nucleotidasa favorece la sntesis de adenosina, potente vasodilatador coronario que
aumenta el FSC, su efecto vasodilatador est
mediado por receptores.
La prostaglandina E1 es un potente vasodilatador coronario, la presin de oxgeno en sangre venosa mixta es otro factor que ejerce su
accin sobre el tono vasomotor coronario, ambos

efectos parecen estar mediado por la adenosina(7,6).
Regulacin neural
Es un hecho que la denervacin coronaria

reduce las RVC y aumenta el contenido de oxgeno del seno coronario(2). Las arterias coronarias estn inervadas por fibras parasimpticas y
noradrenrgicas.
La inervacin simptica procede de los tres
primeros ganglios cervicales simpticos y de los
cuatro primeros ganglios torcicos. El rbol vascular coronario presenta receptores 1, 2, 1 y
2 que se distribuyen de forma heterognea, las
arterias epicrdicas de gran dimetro presentan
un alto nmero de receptores 1, 2 y 2, mientras que los vasos intramusculares y subendocrdicos tienen una mayor proporcin de receptores 2.
Tradicionalmente se ha propuesto que la inervacin simptica del lecho vascular coronario
tiene por objeto redistribuir el flujo sanguneo
desde regiones sobreperfundidas a hipoperfundidas, es decir homogeneizar la perfusin sin
cambiar el flujo global.
En condiciones fisiolgicas la noradrenalina circulante ejerce un efecto vasodilatador
mediado por receptores que predomina sobre
el vasoconstrictor mediado por los (3), en
pacientes con tratamiento -bloqueante se impide la vasodilatacin y el resultado es el predominio de los receptores 1, que al no encontrar
oposicin pueden producir vasoespasmo. Se ha
objetivado un aumento del FSC en animales
betabloqueados tras la administracin de antagonistas 1(4), asimismo, el bloqueo de los receptores 1 en pacientes con enfermedad coronaria atena la respuesta vasoconstrictora al test
del fro o desencadenada por tabaco, sugirien-
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do que esta respuesta est mediada por estos

receptores.
Existe un tono vasoconstrictor que limita
el aumento del FSC y, por tanto, del mDO2
inducido por el ejercicio(5), este efecto est
mediado por receptores 1(6) y no por 2, ya que
la administracin de Prazosin o Urapidilo (antagonistas 1) y no de idazoxn (antagonista 2)(1)
aumentan el FSC, disminuyen las RVC y la
extraccin miocrdica de O2(6,7).
La administracin de urapidilo o fentolamina a pacientes sometidos a implantacin de stent,
atena la vasoconstriccin coronaria y la disfuncin ventricular postisqumica inducida por
el procedimiento, si bien este efecto vasodilatador es menor en los pacientes tratados previamente con betabloqueantes(18).
Los efectos del sistema nervioso parasimptico sobre el FSC son muy leves, la estimulacin
de los receptores muscarnicos parece ejercer un
efecto vasodilatador; sin embargo, la disminucin de la frecuencia cardiaca y de la contractilidad producen vasoconstriccin indirectamente
La anestesia es un modulador bien conocido de la respuesta autonmica vegetativa y de
la respuesta neurovascular coronaria, de tal forma
que bajo anestesia general disminuye la vasoconstriccin coronaria debida a estimulacin 1.
Regulacin endotelial
El endotelio vascular no es una barrera inerte, adems de contener receptores para los
mediadores vasoactivos posee actividad sintetizadora, sta se puso en evidencia al observar que
la respuesta vascular tras la administracin de
acetilcolina (Ach) variaba segn el estado del
endotelio; si se encontraba intacto produca vasodilatacin y si estaba daado vasoconstriccin.
El agente implicado que en un principio se denomin factor relajante derivado del endotelio, fue
identificado posteriormente como xido ntrico

(NO)(8).
Los reguladores humorales procedentes de
las plaquetas, serotonina y ADP pueden dar lugar
a la produccin de NO endotelial, otros factores que tambin lo hacen son la trombina, histamina y sustancia P. Los agentes vasoconstrictores adrenrgicos, aunque su efecto directo sea aumentar las RVC, pueden estimular por
si mismos la secrecin de NO atenuando la vasoconstriccin(9). Al parecer el efecto neto de la
regulacin neural y humoral depende del balance entre los efectos directos sobre el msculo
liso y los indirectos mediados a travs del NO.
Solamente unos cuantos vasodilatadores pueden actuar independientemente del endotelio
vascular entre los que se encuentran la nitroglicerina, el nitroprusiato, la postraciclina, la adenosina y la hidralazina.
El NO posee una accin muy fugaz y acta,
tanto en los vasos de conduccin como en los
de resistencia, aunque con diferente intensidad, adems, existen diferencias regionales en
su produccin. La alteraciones del endotelio
vascular coronario ya sean por lesin coronaria o inducidas por procedimientos diagnsticos o teraputicos cateterismo, angioplastia y
endarterectoma anulan la vasodilatacin
mediada por NO. En la arteriosclerosis coronaria la disrrupcin endotelial expone al colgeno de la membrana basal a los elementos sanguneos provocando la agregacin plaquetaria
y la liberacin de serotonina, histamina y ADP,
estos mediadores que en presencia de un endotelio integro daran lugar a vasodilatacin
mediada por NO producen en estas circunstancias vasoconstriccin dosis dependiente.
Existe una estrecha relacin entre el grado de
disfuncin endotelial en los vasos de resistencia y la incapacidad para aumentar el FSC ante
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el aumento del mVO2 inducido por una descarga catecolaminrgica.

Otro regulador procedente del endotelio es
la PGI2, acta localmente provocando relajacin del msculo liso subyacente e inhibicin de
la agregacin plaquetaria.
Las endotelinas son factores vasoconstrictores derivados del endotelio, aunque tambin
los macrfagos en las lesiones arteriosclerticas
fisuradas pueden secretarlas, entre ellas la ms
caracterizada es la ET-1, su secrecin se ve estimulada por la trombina, la angiotensina II, la
epinefrina y la vasopresina, y su sntesis est
mediada por el ARNm, razn por la cual no se
produce de forma inmediata, si bien su efecto
permanece minutos u horas.
En condiciones fisiolgicas la ET-1 contribuye a mantener un cierto tono vasomotor coronario, su concentracin plasmtica se encuentra elevada en el infarto agudo de miocardio,
insuficiencia cardiaca congestiva e hipertensin
arterial.
Regulacin humoral
Otros agentes humorales como la vasopresina son capaces de alterar el FSC actuando sobre
las resistencias, produce vasoconstriccin arteriolar, aunque su perfil de respuesta es diferente
a la administracin de norepinefrina o a la estimulacin simptica, acta sobre los vasos coronarios colaterales maduros con efecto mnimo
sobre los vasos epicrdicos(9).
Reguladores del FSC local
Autorregulacin
Es la tendencia intrnseca de los vasos coronarios para mantener un flujo sanguneo constante a pesar de las variaciones en la presin
de perfusin coronaria. Se extiende en un rango
FSC
150
Reserva
vasodilatadora
100
50
Ganancia
0
0
40
80
120
160
PPC
FIGURA 2. Autorregulacin en la circulacin coronaria.
aproximado de 60 hasta 130 mmHg, por encima o por debajo de las cuales el FSC es presindependiente; por debajo del lmite inferior la
vasodilatacin coronaria es mxima.
La diferencia entre el FSC autorregulado y
el mximo terico se denomina reserva de flujo
miocrdico o reserva vasodilatadora, la capacidad autorreguladora o ganancia es la parte plana
central de la curva presin-flujo (Fig. 2).
No existe una nica curva de autorregulacin, el rango de presiones, es decir, la ganancia, es menor en el subendocardio, en la hipertensin arterial crnica (HTA) y en la hipertrofia del ventrculo izquierdo (HVI)(10) (Fig.
3), la ganancia puede verse desplazada en el
eje de ordenadas por aumento del mVO2 (11),
agentes humorales y la profundidad anestsica
(Fig. 4).
Se han invocado varias teoras para explicar el mecanismo de la autorregulacin aunque
ninguna de forma aislada consigue hacerlo completamente:
a) Adenosina.
Es la teora ms plausible. El aumento de la
presin arterial dara lugar a un lavado de adenosina, y por tanto, a un incremento de las RVC,
la disminucin de la presin de perfusin deter-
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150
150
100
100
mVO2
50
50
mVO2
0
0
40
80
120
160
40
80
120
160
FIGURA 3. Autorregulacin en el subendocardio,

HTA e HVI.
FIGURA 4. Autorregulacin y mVO2.
minara su acumulacin y de forma secundaria

producira vasodilatacin.
cular y reduccin del flujo. La disminucin de la

presin favorece la reentrada de fluido en los vasos
cesando de esta forma la compresin exgena.
b) Vasomocin miognica.
Consiste en la vasoconstriccin directa como
respuesta a un aumento en la presin de perfusin, el aumento de las RVC limitara el FSC.
En caso de disminucin de la presin se producira vasodilatacin aumentando el flujo sanguneo. Este mecanismo parece ser importante en arteriolas menores de 100 micras y en las
arterias subepicrdicas, y lo es menos en las de
mayor tamao y en las subendocrdicas.
c) Fuerzas intramiocrdicas compresivas.
La contraccin miocrdica da origen a fuerzas intramiocrdicas que comprimen de forma
extrnseca el vaso, el papel de estas fuerzas como
factor limitante del FSC es mayor si el tono vascular se encuentra disminuido, por ejemplo, tras
la administracin de vasodilatadores, cuanto
mayor es la presin desarrollada mayor es la compresin vascular y menor el flujo.
Por otra parte, un aumento de la presin producira la salida de lquido al espacio intersticial,
que a su vez, ocasionara compresin extravas-
d) xido ntrico.
La inhibicin del NO eleva el umbral inferior de autorregulacin en 15 mmHg, la actuacin del NO en la autorregulacin implicara
la capacidad del endotelio de percibir los cambios en la presin de perfusin.
e) Contenido tisular de oxgeno.
La disminucin de la presin tisular de oxgeno determinara la reduccin del FSC, mientras que el aumento determinara vasoconstriccin coronaria.
En cuanto al efecto que la administracin de
vasodilatadores tiene sobre la autorregulacin
cabe decir que la vasodilatacin farmacolgica
anula la autorregulacin, de forma que los cambios de presin dan lugar a cambios proporcionales en el flujo, es decir, el FSC se hace presindependiente. Existen datos que sugieren una
modulacin 1 sobre la autorregulacin coronaria. La estimulacin induce efectos diferentes
sobre los vasos coronarios en funcin del seg-
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mento de la curva de autorregulacin. En la parte

plana o ganancia, en la que el flujo es presinindependiente las arterias coronarias escapan de
los efectos adrenrgicos ; por debajo del umbral
autorregulatorio donde el flujo es presin-dependiente las arteriolas son sensibles a la estimulacin 1 y en menor grado a la 2(12).La administracin del antagonista 1 prazosn aumenta la
pendiente flujo/presin en el rango de 75 a 125
mmHg y el flujo a presiones de 50 mmHg(13).
Una arteria coronaria totalmente ocluida que

ocasiona una regin distal con flujo presindependiente (P-Dep).
La existencia de flujo colateral en paralelo al
rea distal a la oclusin.
Una estenosis hemodinmicamente significativa en el vaso que suple la colateral, el segmento distal de esta arteria conserva la reserva vasodilatadora y su flujo que es por tanto
presin independiente (P-Indp).
Flujo colateral
En el rea distal a la oclusin, la vasodilatacin arteriolar es mxima y la reserva autorregulatoria se encuentra agotada, en estas circunstancias la administracin de un vasodilatador tiene un efecto nulo sobre este vaso, pero
es capaz de dilatar la arteriola que da origen a
la colateral aumentando el flujo a travs de la
estenosis, pero reduciendo, a su vez, la presin
de perfusin postestentica y, por consiguiente,
el flujo sanguneo a travs de la colaterales hacia
la regin postoclusin.
El desarrollo de vasos colaterales depende de

las anastomosis preexistentes entre las arterias
coronarias. Las colaterales aumentan de calibre
en respuesta a un incremento en el gradiente de
presin; una vez desarrolladas, su flujo es presin-dependiente, es decir, no estn sujetas a
autorregulacin, razn por la cual el flujo colateral de un segmento postestentico puede verse
drsticamente reducido si disminuye la presin
de perfusin del punto de origen. Las colaterales pueden situarse entre el segmento preestentico y postestentico de la misma arteria en
cuyo caso se habla de circulacin colateral en
serie o entre dos arterias diferentes entre las que
se establece circulacin colateral en paralelo.
Robo coronario
Se habla de robo coronario cuando, tras la

administracin de vasodilatadores se produce
una desviacin de flujo sanguneo desde un rea
hipoperfundida a otra con perfusin normal.
En general, existen dos tipos principales de
robo coronario:
a) Robo coronario clsico o presin dependiente a presin independiente.
Para que se d este fenmeno la anatoma
vascular coronaria debe presentar una serie de
caractersticas que se reflejan en la figura 5:
b) Robo transmural, de subendocardio a subepicardio.

Los requerimientos anatmicos son menores
que en el caso anterior, dado que solamente se
requiere una estenosis severa en la arteria coronaria y la exposicin a un vasodilatador potente.
La autorregulacin produce dilatacin arteriolar mxima en el subendocardio, distal a la
estenosis, de forma que el flujo en esta rea es
presin-dependiente. La administracin de un
vasodilatador tiene escaso efecto sobre el tono
arteriolar subendocrdico, pero dilata las arteriolas subepicrdicas aumentando el flujo sanguneo a travs de la estenosis y reduciendo la
presin postestentica, esta ltima circunstancia determina la desviacin del flujo sanguneo
desde el subendocardio hacia el subepicardio.
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Control
Vasodilatador coronario
100 mmHg
100 mmHg
80 mmHg
20 mmHg
20 mmHg
P-Dep
50 mmHg
P-Indp
20 ml/min/100 g
70 ml/min/100 g
10 ml/min/100 g
200 ml/min/100 g
FIGURA 5. Robo coronario clsico. El flujo sanguneo disminuye en las reas hipoperfundidas, tras la administracin de un vasodilatador; P-Dep: regin presin-dependiente; P-Indp: regin presin independiente.
Factores que aumentan el gradiente

transestentico
En presencia de estenosis coronaria el

aumento del FSC se asocia a un incremento del
gradiente transestentico y, por tanto, cada de
la presin de perfusin postestentica. El gradiente de presin en el rea estenosada es proporcional a la cuarta potencia del dimetro mnimo intraluminal; el efecto sobre el gradiente de
presin es ms marcado en presencia de estenosis severa, por ejemplo, un aumento del 80 al
90% en el grado de estenosis produce un incremento de tres veces en el gradiente.
Existen tres situaciones clnicas habituales
que cursan con un aumento del gradiente transestentico:
Cuando tras la administracin de vasodilatadores aumenta el flujo a las reas estenosadas presin-dependiente.
Al incrementar la actividad fsica.
En caso de anemia, ya que el contenido arterial oxgeno se compensa con un aumento
del FSC para aumentar el transporte dado

ya que el miocardio no puede aumentar la
extraccin de O2 de forma suficientemente
eficaz.
DETERMINANTES DEL CONSUMO
MIOCRDICO DE OXGENO
Tensin de pared
Existe una estrecha relacin entre la tensin

de pared ventricular y el mVO2. A su vez, de
acuerdo con la formula de Laplace, la tensin
de pared se relaciona de forma directamente proporcional con la presin y con el radio equiparable al volumen intraventricular y de forma
inversa con el grosor de la pared.
El aumento del volumen intraventricular, de
la presin o de ambos aumenta la tensin de
pared ventricular y, por tanto, del mVO2. Un ventrculo dilatado, por ejemplo, por sobrecarga de
volumen, o que se ve obligado a generar presiones intraventriculares elevadas, por ejemplo, en
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VTDVI = Tensin de pared

100
90
80
70
60
50
40
FE = 20%
30
20
10
FE = 80%
FR
45 50
55
60 65
70
75
80 85
90 95 100 105 110 115 lpm
Frecuencia cardiaca
FIGURA 6. Para un gasto cardiaco dado, a menor frecuencia cardiaca mayor volumen sistlico y, por tanto,
mayor volumen telediastlico. A menor fraccin de eyeccin (FE) mayor volumen telediastlico. El incremento del volumen telediastlico se correlaciona con un aumento del mVO2.
la estenosis artica o en la hipertensin arterial

es un ventrculo con la tensin de pared aumentada y susceptible de isquemia miocrdica.
Frecuencia cardiaca
El aumento de la frecuencia, por un lado, produce un aumento de tensin desarrollada en la

unidad de tiempo y, por otro, disminuye el tiempo disponible de perfusin coronaria, circunstancias que, por un lado, aumentan las demandas y, por otro, disminuyen el aporte de oxgeno;
no obstante, si el gasto cardiaco permanece estable, una frecuencia excesivamente baja determina el aumento del volumen sistlico y, por tanto,
del volumen telediastlico y de la tensin de pared.
Contractibilidad miocrdica
El aumento de la contractibilidad miocrdica en el corazn sano da lugar a un incremento
del mVO2. Ahora bien, en el fallo ventricular, con

el corazn dilatado, la administracin de inotrpicos reduce la presin y el volumen telediastlicos del ventrculo izquierdo y, por tanto, la tensin de pared y el mVO2. Esta reduccin se ve
limitada por el incremento de la contractibilidad.
En suma, el efecto de la administracin de inotrpicos sobre el mVO2 depende de la situacin
basal del ventrculo, si hay dilatacin ventricular,
los inotrpicos reducen el mVO2, en caso de que
el corazn no est dilatado, lo aumentan.
EFECTOS DE LOS FRMACOS ANESTSICOS
SOBRE LA CIRCULACIN CORONARIA
Muy pocos agentes anestsicos, si hay alguno, tienen efecto directo sobre el FSC, los cambios producidos son principalmente indirectos
y estn en relacin con las alteraciones hemodinmicas que producen.
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Tabla II. Efecto hemodinmicos de las benzodiazepinas solas y asociados con fentanilo
FC
PAM
RVS
PCP
Diazepam
Lorazepam
Midazolam
Diazepam +
Fentanilo
Lorazepam +
Fentanilo
Midazolam +
Fentanilo
aumenta; disminuye; su efecto depende de la situacin previa; no vara
Hipnticos
Benzodiacepinas
Las propiedades, hipnticas, ansiolticas,

amnsicas y miorrelajantes de las benzodiacepinas, as como su predictibilidad farmacodinmica les convierten en frmacos tiles en la anestesia del paciente coronario.
Los efectos sobre el sistema cardiovascular del
hombre sano son mnimos. Se genera un descenso moderado de la tensin arterial (TA), y disminucin de las resistencias vasculares perifricas
(RVS) mantenindose la frecuencia cardiaca (FC),
la presin de llenado y el gasto cardiaco (GC)
(Tabla II). Se ha descrito un efecto inotrpico negativo enmascarado por la activacin simptica y
liberacin secundaria de catecolaminas.
Diazepam
Su administracin aislada disminuye moderadamente la presin arterial media (PAM) sin

alterar la presin capilar pulmonar (PCP), FC
e ndice Cardiaco (IC). Dosis que oscilan entre
0,5 y 1 mg/kg i.v., pueden producir hipotensin
en pacientes con mal estado general por disminucin de las RVS(14).
Tras su administracin se ha descrito un
incremento en la FC por un posible efecto atropnico, adems de un efecto similar a la nitro-
glicerina al reducir la PTDVI, factor que ayuda

a mantener sin variaciones el FSC.
Al administrarlo conjuntamente con fentanilo (50 g/kg) se provoca un efecto supraaditivo depresor de la PAM, debido a la disminucin
de las RVS, efecto que tambin sucede con alfentanilo y sulfentanilo(15).
Midazolam
Los efectos hemodinmicos son muy similares a los del diazepam.

El midazolam i.v. disminuye la PAM (20%)
y las RVS (15-33%), aumenta la FC (15%) y el
IC; sin embargo, mantiene las resistencias vasculares pulmonares (RVP). En pacientes con
PCP previamente elevada disminuye las presiones de llenado de ambos ventrculos(16).
El descenso de la presin arterial a dosis de
entre 0,2 mg/kg y 0,3 mg/kg es ligeramente superior al de otras benzodiacepinas. Este efecto
hipotensor es ms intenso en animales previamente hipotensos e hipovolmicos(16). La combinacin de midazolam-fentanilo disminuye la
PAM de forma similar a al observada con el diazepam.
El midazolam disminuye el FSC hasta un
24%, debido presumiblemente a la disminucin
del mVO2(16). En humanos el dp/dt no cambia
tras induccin con midazolan. Por otra parte,
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existen evidencias en contra del supuesto efecto inotrpico negativo del midazolam ya que la
administracin de 0,2 mg/kg a pacientes con
mala funcin ventricular da lugar a un aumento significativo de la fraccin de eyeccin FE
con respecto a pacientes con FE normal, este
aumento parece estar en relacin con la disminucin de la PAM y RVS(17).
hecho preservara la eficacia de los reflejos barorreceptores.

Disminuye el FSC y el mVO2 de forma proporcional manteniendo el equilibrio miocrdico
oferta/demanda(19).
Ketamina
Dosis de induccin de 2,5 mg/kg producen

una disminucin de la tensin arterial sistlica
(TAS) y diastlica (TAD) del 20-30%, disminucin del GC y RVS del 10-20% y mnimos cambios en la FC. La depresin cardiovascular se
debe fundamentalmente a su efecto vasodilatador arterial y a un moderado efecto inotrpico
negativo(18). El propofol no altera la sensibilidad
de los barorreceptores. La ausencia de taquicardia compensadora en respuesta a la hipotensin
estara justificada por un aumento del tono vagal.
El FSC y el consumo miocrdico de oxgeno (mVO2) pueden estar disminuidos, aunque
en condiciones habituales de estabilidad anestsica los cambios en el FSC, mVO2 y extraccin miocrdica de lactato son mnimos.
La administracin i.v. de 2 mg/kg provoca

efectos cardiovasculares similares a una estimulacin simptica, con aumento de la TA, FC,
GC, PAP y mVO2 entre un 20-40%, que no son
proporcionales a la dosis. Estos efectos se van
atenuando en administraciones repetidas.
Ejerce un efecto depresor directo miocrdico que queda enmascarado por la estimulacin
simptica. Este efecto depresor puede ser importante cuando el sistema simptico no est conservado.
Las RVS no se modifican significativamente, quiz porque el efecto directo vasodilatador sobre el msculo liso se compensa con la
vasoconstriccin mediada por la estimulacin
simptica.
El FSC tiende a aumentar de forma paralela al mVO2 que en ocasiones puede llegar a
incrementos de hasta un 100%. La ketamina no
parece, por tanto, un anestsico indicado en
pacientes con cardiopata isqumica (Tabla III).
Etomidato
Relajantes musculares
Anestsicos intravenosos no barbitricos

Propofol
Probablemente es el inductor anestsico con

menor repercusin hemodinmica. Dosis i.v. de
hasta 0,45 mg/kg. provocan a los 3 y 10 minutos una disminucin aproximada del 10% en la
TAM, volumen sistlico (VS) y GC, con elevacin de la FC y sin variaciones significativas de
la presin venosa central (PVC), PCP, PAP, RVS
ni RVP(19). La escasa repercusin hemodinmica podra deberse a la ausencia de efecto depresor sobre el Sistema Nervioso Autnomo, este
Succinilcolina
La estimulacin de los receptores muscarnicos del ndulo sinusal induce bradicardia sinusal con extrasistolia nodal o ventricular.
La succinilcolina tambin produce un
aumento de liberacin de catecolaminas, en
particular norepinefrina(42), que puede aumentar su nivel circulante hasta en 10 veces. Sin
embargo, la administracin de succinilcolina
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Tabla III. Efecto hemodinmico de los anestsicos

i.v. no barbitricos
Propofol
FC
PAM
PVC
Inotropismo
GC
mVO2
FSC
Etomidato Ketamina
aumenta; disminuye; no vara.
va asociada a pocos efectos cardiovasculares

graves, debido a que la liberacin de catecolaminas queda amortiguada por estimulacin
muscarnica(20).
Pancuronio
Dosis comprendidas entre 0,07 y 0,12 mg/kg.

producen un aumento de la FC, TA y GC. La
FC y la TA aumentan aun ms despus de la
intubacin endotraqueal.
In vitro, a dosis clnicas, el pancuronio, no
tiene efecto sobre la contractibilidad miocrdica, pero a dosis ms elevadas aumenta el inotropismo y el dp/dt.(9)
A pesar de una minuciosa investigacin, la
etiologa de la taquicardia e hipertensin permanece sin esclarecer totalmente. En animales,
a dosis teraputicas el pancuronio tiene efecto
vagoltico al actuar probablemente a nivel de
la terminacin postganglionar. El pancuronio no
bloquea la transmisin ganglionar simptica, este
hecho sugiere que su actividad simpaticomimtica es resultado del bloqueo de los receptores
muscarnicos que normalmente ejercen un efecto interruptor sobre la transmisin ganglionar;
facilitando de esta forma la liberacin del transmisor adrenrgico. Otra causa que podra justi-
ficar el efecto simpaticomimtico es la capacidad del pancuronio para disminuir la recaptacin de catecolaminas por los nervios adrenrgicos.
Tras la administracin de pancuronio disminuyen el mVO2 y FSC en mayor grado que con
vecuronio.
Vecuronio
Uno de los factores decisivos que motivaron

el desarrollo del vecuronio fue la ausencia de
efectos cardiovasculares en una amplia variedad
de animales incluso a dosis elevadas(21). Esta
carencia de actividad cardiovascular se ha confirmado en el humano. No existe evidencia alguna de actividad a nivel de los ganglios vegetativos o del sistema nervioso simptico y las concentraciones de histamina plasmtica no aumentan hasta dosis superiores a 0,2 mg/kg.
Como en el caso del atracurio, las complicaciones cardiovasculares registradas despus
de la administracin de vecuronio generalmente han sido consecuencia de la ausencia de estimulacin simptica. Tras la administracin de
vecuronio despus de dosis elevadas de opiceos, se presenta un descenso continuo de la FC
y TA, dado que la bradicardia inducida habitualmente por los opiceos no es contrarestada por el vecuronio.
Atracurio
En humanos, la administracin de atracurio se caracteriza por cierta estabilidad circulatoria, especialmente si las dosis en bolus se limitan a menos de ED95. Dicha estabilidad tambin se observa cuando se administra a pacientes con patologa coronaria severa(22). Como en
el caso del vecuronio y por los mismos motivos
la administracin conjunta de un opiceo a dosis
altas puede producir bradicardia.
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A dosis de 0,15 mg/kg produce un disminucin del 12% de la PAM y 16% de las RVS a 0,2
mg/kg produce una reduccin del 25% en PA y
14% en IC y 35% en RVS sugiriendo secrecin
de histamina.
Los opiceos actan sobre el SNA aumentando la actividad vagal. El fentanilo disminuye
directamente la conduccin a nivel del nodo AV
y del ventrculo, sin afectar la conduccin auricular resultado de todo ello es una disminucin
de la FC. El alfentanilo ejerce una accin similar al fentanilo sobre el sistema cardiovascular,
aunque de menor duracin .
La respuesta hemodinmica tras la administracin de remifentanilo es similar a la que se
presenta tras la administracin de otras anilidopiperidinas, una ligera bradicardia y disminucin de la TA (15-20%)(24). Este efecto no esta
mediado por la liberacin de histamina(25).
Pipecuronio
Agentes inhalatorios
Cisatracurio
La administracin de cisatracurio no produce liberacin de histamina ni bloqueo ganglionar, los cambios producidos en la FC y TA
fueron del 1,3 y 2,3% a dosis que doblaban la
ED95 y 2,6 y 2,6% cuando se usaron a 4 veces
la ED95(22).
Mivacurio
Al parecer carece de actividad simpaticomimtica o vagoltica. Despus de su administracin no se producen cambios hemodinmicos
significativos ni variaciones en el nivel de histamina.
Doxacurio
Se ha demostrado la ausencia de efectos cardiovasculares significativos en pacientes sometidos a ciruga cardiaca. Tras la administracin
de 0,075 mg/kg de doxacurio se aprecia una disminucin progresiva de la FC, sin cambios significativos en PAM, PVC o GC.
Rocuronio
Presenta escasos efectos cardiovasculares.

Opiceos
En un estudio experimental utilizando arteria coronaria, sin endotelio, contrada con fenilefrina y preparaciones de corazn aislado de
rata se demuestra que el fentanilo carece de efectos sobre la circulacin coronaria y el metabolismo miocrdico(23).
N2O
Existen evidencias que demuestran el carcter depresor miocrdico del N2O aunque sta es
menor que la ocasionada por los halogenados(89),
probablemente por la estimulacin del sistema
nervioso simptico. Se ha observado que posee
un discreto efecto constrictor de grandes vasos.
Asimismo, disminuye el dimetro de los vasos
epicrdicos, sin actuar sobre los de resistencia.
Isoflurano
En modelos animales se ha demostrado que

el isoflurano disminuye las RVC por vasodilatacin arteriolar. Cuando el FSC se mantiene por
debajo del nivel de autorregulacin, el isoflurano (0,94%) induce robo coronario de una forma
similar al producido por la adenosina. En modelos caninos se ha demostrado por medio de
microesferas marcadas que el isoflurano (0,5
CAM) no produce robo transmural, y solo aparece si disminuye la TAM. Sin embargo, un estudio posterior demuestra que a igual grado de
hipotensin la administracin de isoflurano pro-
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duce robo coronario con ms frecuencia que el

halotano(26).
En estudios animales, el robo ocasionado por
el isoflurano produce disfuncin miocrdica postisqumica que persiste aun despus de reducir
el mVO2 disminuyendo la FC, pero se evitaba
cuando la presin arterial media se mantena en
80 mmHg. Estas circunstancias hacen concluir
a los autores que el mantenimiento de la PPC permite aumentar el FSC a expensas de una disminucin de las RVC y superar los requerimientos
miocrdicos a pesar de la existencia de robo.
En estudios humanos reduce el mVO2 y
aumenta el FSC, pero existe evidencia electrocardiogrfica y metablica de isquemia miocrdica con isoflurano al 1% como agente primario. Al 1,2% se ha puesto de manifiesto una
reduccin en el flujo sanguneo regional y aumento del FSC global, a diferencia de los pacientes anestesiados con halotano o enflurano
En estudios humanos no existen evidencias
directas que induzcan a pensar que el isoflurano sea un dilatador coronario capaz de inducir por s mismo robo coronario. Por el contrario, el isoflurano a concentraciones del 0,5%
ha demostrado aumentar la tolerancia a la
isquemia miocrdica inducida mediante estimulacin con marcapasos. Por otra parte, no
se han evidenciado aumentos de flujos sanguneos regionales o globales cuando el isoflurano se utiliz para controlar la hipertensin
intraoperatoria a concentraciones de 0,751%(27), ni tampoco alteraciones de la movilidad
de la pared ventricular en la ecografa transesofgica.
Halotano
Estudios en animales muestran su escasa

accin sobre el tono vascular y la autorregulacin. Investigaciones en animales con y sin blo-
queo del sistema nervioso autnomo demuestran que el FSC es proporcional a los cambios
del mVO2 confirmando la ausencia de accin
directa del halotano sobre los vasos coronarios.
En humanos el halotano parece tener un efecto
vasodilatador coronario mnimo,
Enflurano
En modelos caninos con concentraciones del

1% presenta vasodilatacin coronaria ms importante que la provocada por halotano. No obstante, la oxigenacin miocrdica parece ser la
adecuada, como se demuestra por la falta de signos metablicos o electrocardiogrficos de isquemia a pesar de una marcada disminucin de la
PPC.
Sevoflurano
Los efectos del sevoflurano sobre la funcin

cardiaca y FSC en modelos caninos crnicos son
casi idnticos a los del isoflurano. En la rata disminuye el FSC ms que el isoflurano sin afectar
significativamente el tono vascular coronario En
modelos caninos se ha descrito un efecto vasodilatador coronario similar al isoflurano o menos
potente.
Dado que el sevoflurano aumenta la FC ms
que el isoflurano, es probable que parte de la
vasodilatacin coronaria observada sea debida
a la taquicardia ms que a un efecto directo del
anestsico sobre los vasos coronarios de resistencia.
En un estudio en el que se compara la distribucin transmural del FSC producido por
halotano, isoflurano, enflurano y sevoflurano
se encontr que los dos ltimos preservaban
la relacin de flujo endocrdico con respecto
al epicrdico a presiones de perfusin coronaria normales y bajas, mientras que los dos
primeros producan mala distribucin trans-
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F. Guilln Ramrez
Tabla IV. Modificado de Steib

N2O
Halotano
Enflurano
Isoflurano
Sevoflurano
Desflurano
FC
PAM
PVC
Inotropismo
GC
mVO2
FSC
Autorregulacin
aumenta; disminuye; no vara.
mural de flujo en presencia de PPC bajas. En

un modelo canino de obstruccin coronaria
mltiple se ha observado que el sevoflurano no
reduce la redistribucin del flujo a las colaterales.
Desflurano
En modelos caninos crnicos produce cambios hemodinmicos coronarios indistinguibles

del isoflurano. Dosis equianestsicas de desflurano e isoflurano producen efectos hemodinmicos similares en perros con bloqueo de los
reflejos autonmicos, en ausencia de este, el desflurano tiene efecto inotrpico negativo menor
y produce menor disminucin de la TA, tampoco produce robo miocrdico en modelos caninos con obstruccin multivaso (Tabla IV).
Anestesia regional
Anestesia intradural
Como se comentado anteriormente, uno de

los factores determinantes del FSC es la PPC.
El descenso de la presin arterial tras anestesia
intradural disminuye el FSC. Este efecto se
acompaa de un descenso paralelo en las deman-
das miocrdicas de oxgeno motivado por la disminucin de la postcarga, precarga y frecuencia

cardiaca
Anestesia epidural
Determinados grupos abogan por el empleo

de al anestesia epidural torcica en la ciruga de
la revascularizacin miocrdica, con o sin circulacin extracorprea. El principal argumento es la mejora terica en el balance aporteconsumo de oxgeno (Fig. 7). Estudios realizados en pacientes sometidos a angioplastia a los
que se practicaba anestesia epidural torcica
mostraron una mejora de la funcin ventricular, tanto global como segmentaria, menor aturdimiento miocrdico postisqumico stunnig
un aumento del umbral arritmognico y menor
incidencia de arritmias ventriculares
El bloqueo simptico producido por la anestesia epidural torcica acta fundamentalmente sobre arterias coronarias estenticas dilatndolas; al parecer no acta sobre arterias no estenticas ni sobre arteriolas, razones esta por la
que no se produce robo coronario, da lugar a,
asimismo, a una redistribucin del flujo desde
el epicardio al subendocardio.
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Efecto hemodinmicos de la AET

TAD
PTDVI
RVS
FC
RV. Cor. T
4.
= FSC
= PPC
mVO2
= mDO2
= mDO2/mVO2
5.
= SscO2
FIGURA 7. La anestesia epidural torcica mantiene la

presin de perfusin coronaria, aumentando el transporte miocrdico de oxgeno a la vez que disminuye el
consumo.
A pesar de la defensa entusiasta de algunos

autores no se ha objetivado beneficios clnicos
relacionado con el uso de la AET, un metaanlisis recientemente realizado(29) con 15 estudios prospectivos randomizados y controlados
no muestra mejora en cuanto a morbilidad,
mortalidad, incidencia de isquemia o infarto
de miocardio ni en el tiempo de estancia hospitalaria; sin embargo, al parecer disminuye
el tiempo hasta la extubacin, la incidencia de
arritmias, las complicaciones respiratorias, as
como mejora el control del dolor postoperatorio. La AET, sin embargo, no est incluida
entre las medidas del American College of Chest
Physicians para la disminucin de arritmias postoperatorias(30).
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CAPTULO
Monitorizacin cardiovascular
J. Hortal Iglesias, J.M. Barrio Gutirrez, J.L. Lpez Berlanga
INTRODUCCIN
La monitorizacin hemodinmica es uno de

los aspectos clave en el tratamiento de los pacientes en anestesia y en cuidados crticos. El objetivo es mantener una adecuada perfusin tisular durante todo el proceso de tratamiento.
Durante el perodo perioperatorio la monitorizacin de la funcin circulatoria se ha basado en la medicin de la frecuencia cardiaca (FC),
la tensin arterial (TA) y la electrocardiografa
(ECG). Signos clnicos, como la diuresis, la distensin venosa yugular y la perfusin tisular han
sido empleados para estimar la funcin cardiaca. Estos signos pueden ser poco fidedignos, particularmente en pacientes crticos.
Para que la perfusin de los rganos sea la
adecuada ser necesario: a) una presin de perfusin que sea lo suficientemente alta para mantener la permeabilidad capilar; y b) un flujo sanguneo suficiente para aportar oxgeno y sustratos y eliminar dixido de carbono y otros metabolitos. En muchos casos, el nico aspecto de la
perfusin que es cuidadosamente monitorizado
es la presin, mientras que el flujo es ignorado.
En muchas ocasiones esto es debido a las dificultades encontradas en la obtencin de las
medidas de flujo.
Desde su introduccin en 1970, el catter
de la arteria pulmonar ha sido considerado el
gold standard para la medida del gasto cardiaco (GC). Durante la anestesia, la determinacin
del GC tradicionalmente se ha reservado para
los pacientes con inestabilidad hemodinmica
importante o para los pacientes sometidos a ciruga mayor, debido a que esta tcnica requiere la
cateterizacin de las cavidades derechas lo cual
no est exento de riesgos y, adems, presenta un
coste elevado.
Idealmente, la tecnologa que proporcione
la estimacin del GC debera ser no invasiva,
precisa, fidedigna y continua. Actualmente, ningn mtodo de monitorizacin presenta todos
estos principios. Nuevos mtodos de monitorizacin no invasiva han ido apareciendo, y se
encuentran disponibles, tanto para el quirfano
como en las Unidades de Crticos. En este captulo trataremos de describir las utilidades y limitaciones de los principales mtodos de monitorizacin hemodinmica.
CATTER DE ARTERIA PULMONAR (CAP)
Aunque existe todava gran controversia acerca de la verdadera utilidad de la utilizacin del
CAP y de la fiabilidad de los datos obtenidos a
travs de l, forma parte de la monitorizacin
casi rutinaria de muchas Unidades de Crticos
(especialmente Unidades Coronarias y de Postoperatorio de Ciruga Cardiaca), por lo que su
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J. Hortal Iglesias y cols.
conocimiento es bsico para cualquiera que desarrolle su actividad en ese mbito.

El CAP proporciona datos, tanto de la funcionalidad cardiaca (GC, precarga, postcarga)
como de la oxigenacin tisular (aporte y consumo de oxgeno). Sin embargo, estos datos
deben ser siempre valorados de forma crtica,
conociendo sus posibles limitaciones. Es fundamental un buen conocimiento del significado de todas las variables analizadas. Varios estudios realizados sobre la utilidad del CAP en cuidados crticos, demuestran que una de las razones de su bajo impacto sobre los resultados es
una deficiente interpretacin de los de los datos
aportados por el CAP y, por lo tanto, una toma
errnea de decisiones teraputicas
Informacin hemodinmica obtenida
a travs del CAP
Ondas a can: la aurcula se contrae estando la vlvula aurculo ventricular (AV) (mitral
o tricspide, segn se vea en la PVC o la
POAP) cerrada o estentica.
Ondas v gigantes: la presin de la contraccin ventricular se transmite a la aurcula
(insuficiencia mitral o tricuspdea).
Ondas de presin igualadas: taponamiento.
Parmetros hemodinmicos
A continuacin se describen los principales

parmetros hemodinmicos que se pueden obtener a travs del CAP. Su expresin en relacin
con el rea de superficie corporal (ASC) se utiliza para minimizar las diferencias debidas al
tamao del individuo. Hay mltiples frmulas y
tablas para el clculo del ASC, aunque una sencilla es la siguiente:
ASC (m2) = [talla (cm) + peso (kg) - 60]/100
Morfologa de las ondas de presin
Recordemos que en el trazado de las ondas

de presin, tanto de la presin venosa central
(PVC) como de la presin de oclusin de la arteria pulmonar (POAP) se pueden distinguir tres
picos y dos valles (ondas a, c y v, valles x
e y), que corresponden a las diferentes fases
del ciclo cardiaco.
La onda de PVC se corresponde con el corazn derecho y la de POAP con el izquierdo.
Ambas son similares, aunque:
Los valores de la POAP son ligeramente
superiores a los de la PVC.
La onda de POAP aparece ligeramente retrasada respecto a la de la PVC, por la secuencia de activacin del sistema de conduccin.
Podemos obtener alguna informacin de
estas ondas:
Ausencia de ondas a: ausencia de contraccin auricular (fibrilacin auricular).
Cuando un parmetro se expresa con relacin al ASC se le aade el trmino ndice.

Presin venosa central
Es la registrada a partir de la va proximal del

CAP, situada en la vena cava superior o la aurcula derecha. En ausencia de obstruccin entre
AD y VD es equivalente a la presin telediastlica del VD.
Recordemos un principio bsico de la monitorizacin de presiones intravasculares a nivel torcico: las presiones deben medirse al final de la
espiracin. Se emplear la presin mxima en
pacientes en respiracin espontnea y la mnima en los pacientes en ventilacin mecnica.
Presin de oclusin de la arteria pulmonar (POAP)
Es la registrada a travs de la luz distal del

catter estando inflado el globo, una vez encla-
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vado el catter. En estas condiciones desaparece el flujo sanguneo a ese nivel, por lo que la
presin registrada reflejar la transmisin de la
presin de la aurcula izquierda (PAI).
Puesto que la PAI equivale normalmente a
la presin telediastlica ventricular izquierda
(PTDVI), la POAP podra utilizarse para obtener una idea acerca de esta ltima, que es a su
vez un reflejo de la precarga del VI. Sin embargo, todas estas equivalencias (POAP = PAI =
PTDVI = precarga ventricular) no son siempre
totalmente ciertas.
POAP como PAI:
La POAP es asimilable a la PAI slo
cuando la punta del catter se halla en la
zona 3 del pulmn (zona ms declive, en
la que la presin capilar supera a la presin
alveolar). Se considera que las regiones
situadas por debajo de la aurcula izquierda se hallan en la zona 3, y dado que es
tambin la zona con mayor flujo sanguneo, la mayora de las veces los catteres
se localizan all. Nos debe hacer sospechar
que esto no es as si hay variaciones importantes de la POAP con la respiracin, o si
al aplicar PEEP la POAP aumenta el 50%
o ms del valor de esa PEEP.
La utilizacin de PEEP hace que disminuya la zona 3 pulmonar, pudiendo llegar a anularla si la POAP es baja. Por este
motivo la POAP deber medirse si es posible durante una desconexin temporal del
respirador. Tambin debe tenerse en cuenta la existencia de auto PEEP en algunos
pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crnica, sobre todo cuando se ventilan con un volumen tidal elevado.
POAP como PTDVI: ni la POAP ni la PAI
reflejan la PTDVI cuando existe:
Insuficiencia artica: la PTDVI suele ser

superior a la POAP y a la PAI si la vlvula mitral se cierra antes de que el ventrculo deje de recibir sangre refluida.
Ventrculo poco compliante: en los ventrculos poco distensibles la presin aumenta muy rpidamente, cerrndose precozmente la vlvula mitral, por lo que la POAP
y la PAI son inferiores a la PTDVI.
Insuficiencia respiratoria: la POAP puede
ser superior a la PTDVI por la vasoconstriccin hipxica.
POAP como precarga: la POAP como reflejo de la presin telediastlica ventricular no
representa la precarga ventricular cuando se
trata de ventrculos poco compliantes (VI
hipertrfico, isqumico, ventilacin mecnica, ), ya que en realidad lo que refleja la
precarga es el volumen, no la presin, antes
de la contraccin ventricular.
Gasto cardiaco
Gracias a la introduccin de un termistor

(que registra los cambios de temperatura sangunea) en el extremo distal del catter es posible calcular el GC, aplicando el principio de termodilucin. Este se basa en la premisa de que,
al aadir un indicador a la sangre circulante, la
tasa de flujo sanguneo ser inversamente proporcional al cambio de concentracin de ese
indicador a lo largo del tiempo. Ese indicador
puede ser un colorante (mtodo de dilucin del
colorante) o un lquido con una temperatura
diferente a la de la sangre (mtodo de termodilucin). Este principio se aplica al CAP de la
siguiente manera: se inyecta un lquido (suero
salino fisiolgico o suero glucosado) con temperatura diferente a la de la sangre (enfriado con
hielo o a temperatura ambiente) a travs de la
luz proximal del catter en la aurcula derecha.
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Este lquido, al mezclarse con la sangre, bajar

la temperatura de sta, y al llegar a la arteria pulmonar, el termistor registrar el cambio de temperatura en funcin del tiempo. Esta informacin se procesa y se expresa en forma de una
curva que relaciona el cambio de temperatura
con relacin al tiempo.
El rea bajo la curva es inversamente proporcional al flujo sanguneo en la arteria pulmonar, que es, a su vez, equivalente al GC (excepto si existen shunts intracardiacos). Las curvas
correspondientes a GC altos presentan una subida rpida, un pico breve y un descenso tambin
rpido. Las de GC, bajo por el contrario, presentan un ascenso y un descenso graduales.
Mediante ordenador se integra el rea bajo la
curva, obtenindose el valor numrico del GC.
Existe una serie de consideraciones tcnicas:
El clculo del GC debe realizarse con el
paciente siempre en la misma posicin, con
objeto de minimizar su variabilidad (preferible en decbito).
Se recomienda empezar la inyeccin del
lquido durante la misma fase del ciclo respiratorio.
Se deben hacer cada vez varias determinaciones, si la variabilidad entre ellas es inferior al 10% hay suficiente con tres. Si hay
alguna medicin claramente diferente (ms
del 10%) del resto deber desestimarse.
Consideraciones fisiopatolgicas:
Insuficiencia tricuspdea: puede dar lugar a

resultados falsamente bajos, ya que el indicador (sangre fra) puede sufrir una o varias
regurgitaciones antes de pasar a la arteria pulmonar. Sin embargo, la insuficiencia tricuspdea debe ser importante para condicionar
una alteracin significativa del valor del GC.
Estados de bajo gasto: al condicionar curvas de escasa amplitud se disminuye la exactitud del mtodo de termodilucin, por lo
que en estos casos se recomienda emplear
siempre soluciones fras y de volumen elevado (10 ml), ya que en caso contrario se
puede subestimar el gasto hasta en un 30%.
Shunts intracardiacos: pueden dar resultados falsamente elevados. Si son de derecha a izquierda, parte del indicador (sangre fra) se escapa y pasa a las cavidades
izquierdas, dando una curva abreviada (similar a la del gasto elevado). Si son de izquierda a derecha, se diluye el indicador con sangre caliente procedente de las cavidades
izquierdas, por lo que el resultado es el
mismo en cuanto a la morfologa de la curva.
Fraccin de eyeccin del ventrculo derecho
Se han desarrollado CAP que disponen de

termistores de respuesta rpida que son capaces de detectar los cambios de temperatura entre
cada ciclo cardiaco. Sincronizados con el ECG,
estos catteres permiten calcular la fraccin de
eyeccin del ventrculo derecho (FEVD) y los
volmenes sistlicos y diastlicos. Estas medidas volumtricas parecen reflejar mejor la precarga que las medidas de presin, especialmente en pacientes crticos que reciben PEEP. Adems, seran tiles en la deteccin de isquemia
del ventrculo derecho. La FEVD por termodilucin es de 0,45-0,5 y ha sido validada frente a
otras determinaciones de la fraccin de eyeccin. Es menos fiable en caso de arritmias o de
enfermedad valvular.
Gasto cardiaco continuo
A fin de minimizar los errores de la termodilucin manual y facilitar la labor asistencial

se han desarrollado sistemas de medicin con-
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tinua del GC mediante catteres de arteria pulmonar modificados. Se ha introducido un filamento trmico de 10 cm localizado a 15-25 cm
de la punta del catter (quedando situado en la
aurcula derecha). Este filamento genera pulsos trmicos de baja energa calrica, que se
transmiten a la sangre circulante, y que generan un cambio de temperatura que ser registrado por el termistor del catter localizado a
nivel de la arteria pulmonar. As, de forma semejante a como se calcula el GC con los catteres
clsicos, se genera una curva de termodilucin
para el clculo del gasto y los parmetros hemodinmicos derivados. Aunque el mtodo se ha
clasificado como continuo, sera ms apropiado llamarlo frecuente, puesto que en realidad la medicin es el promedio del GC registrado durante perodos de 3 a 5 min, que se van
actualizando cada 30-60 segundos, por lo que
sera menos fiable en caso de cambios hemodinmicas bruscos.
ndice de trabajo sistlico ventricular
izquierdo (ITSVI)
Este parmetro refleja el trabajo realizado

por el ventrculo para eyectar la sangre hacia la
aorta. Depender de la fuerza o presin ejercida (presin arterial media menos presin capilar) y del volumen eyectado (volumen sistlico),
por lo que se puede calcular con los datos aportados por el CAP.
ITSVI = (PAM - PCP) x IVS (x 0,0136)
(N: 44-64 g m/m2)
ndice de trabajo sistlico ventricular derecho
De forma similar, el ITSVD refleja el trabajo necesario para mover el volumen sistlico a
travs de la circulacin pulmonar. Se calcula a
partir de la presin arterial pulmonar media, la
presin venosa central y del valor del volumen

sistlico.
ITSVD = (PAP - PVC) x IVS (x 0,0136)
(N: 7-12 g m/m2)
ndice de resistencia vascular sistmica
Representa las resistencias vasculares perifricas. Se calcula a travs del gradiente de presiones desde la aorta hasta la aurcula derecha,
y est inversamente relacionado con el flujo sanguneo (ndice cardiaco).
IRVS = (PAM - PVC) x 80 / IC
(N: 1.600-2.400 din-seg-m2/cm5)
ndice de resistencia vascular pulmonar
Paralelamente, las resistencias pulmonares son

proporcionales al gradiente a travs de la circulacin pulmonar, desde la arteria pulmonar hasta
la aurcula izquierda (representada por la PCP),
e inversamente proporcional al ndice cardiaco.
IRVP = (PAP - PCP) x 80 / IC
(N: 250-340 din-seg-m2/cm5)
Parmetros del sistema de transporte
y consumo de O2
Transporte arterial de oxgeno: DO2
Es la cantidad de oxgeno (ml) transportada

por minuto: se define como el producto del GC
por el contenido arterial de oxgeno (CaO2) (despreciando la cantidad de oxgeno disuelto):
DO2 = GC x Ca O2 = GC x (1,34 x Hb
x Sat art O2) x 10
(N: 850-1.050 ml/min)
Si se emplea el ndice cardiaco (IC) en vez
del GC, las unidades se expresan con relacin a
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hemodinmica), aunque una variacin de la

SVO2 superior al 5% que persista ms de 10
minutos se considera significativa.
La SVO2 marca la relacin entre el aporte
(DO2) y el consumo (VO2) de oxgeno de los
tejidos:
SVO2 = DO2/VO2
la superficie corporal (m2). (N: 520-570 ml/

min/m2)
Consumo de oxgeno: VO2
Refleja la cantidad de oxgeno extrada por

los tejidos de la circulacin sistmica. Es funcin, por tanto, del IC y de la diferencia de la
concentracin de oxgeno entre la sangre arterial y la venosa:
VO2 = IC x (Ca O2 - Cv O2) y, por lo tanto,
VO2 = IC x 1,34 x Hb x (sat arterial O2 sat venosa de O2)
(valores normales entre 110-160 ml/ min/m2).
Si se anulan los factores comunes entre la

DO2 y el VO2 tenemos que:
SVO2 = (GC/VO2) x Hb x sat. arterial de O2
As pues, la SVO2 vara en funcin directa
de:
Saturacin venosa mixta de oxgeno: SVO2
En condiciones normales, la sangre procedente de un rgano contiene una cantidad de

oxgeno muy variable de un tejido a otro (35%
en el miocardio, 90% en el rin). La saturacin
venosa medida en la arteria pulmonar (valores
normales alrededor del 75%) se denomina saturacin venosa mixta, y es un parmetro que refleja la funcionalidad global del sistema cardiovascular. Constituye un dato de gran relevancia,
pues se relaciona directa y precozmente con estados de bajo gasto (descartndose sus otras causas de variacin).
Su valor se puede obtener:
Mediante anlisis directo de una muestra de
sangre obtenida a travs de la luz distal del
catter (localizado en arteria pulmonar).
Bien mediante monitorizacin continua de
la SVO2 gracias a catteres especiales, equipados con haces de fibra ptica, y que gracias a espectrofotometra de reflexin pueden detectar la saturacin de oxgeno, registrndose los valores a intervalos de 5 segundos. Su valor puede variar de forma espontnea (sin que se modifique la situacin
El gasto cardiaco,
La hemoglobina y
La saturacin arterial de oxgeno
Si estos descienden, la SVO2 tambin lo hace,
y es inversamente proporcional al consumo de
oxgeno VO2. Si este aumenta, desciende la
SVO2.
Si la SVO2 cambia es que alguno de estos
cuatro factores lo ha hecho. Habr que analizar y descartar entonces una a una las posibles variaciones de cada una de estas variables:
GC, sat O2, Hb y VO2. En ausencia de cambios del nivel de Hb, de la saturacin de oxgeno o del consumo de oxgeno, un valor inferior al 60% refleja una utilizacin importante
de las reservas de extraccin de oxgeno, y un
valor inferior al 40% refleja una hipoxia tisular
severa.
La SVO2 tambin puede aumentar, interpretndose como un aumento del GC, de la cifra
de Hb, de la saturacin arterial de oxgeno o un
descenso del consumo. Este ltimo caso (descenso del VO2) se da en casos de pacientes premortem, por lo que no siempre un ascenso de
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valores de SVO2 que haban estado bajos tiene

un significado positivo.
Hay otras causas de valores de SVO2 falsamente elevados:
Sobreenclavamiento del catter pulmonar:
se registra entonces la saturacin de sangre
arterializada pulmonar.
Shunts arteriovenosos: la sangre oxigenada
pasa directamente al territorio venoso, sin
que se extraiga el oxgeno.
Alteraciones enzimticas a nivel celular (intoxicacin por cianuro): el oxgeno llega a las
clulas, pero no se utiliza adecuadamente.
Oximetra doble: se denomina as a la valoracin de la extraccin de oxgeno en todo el organismo. Se mide a travs de la diferencia entre la
saturacin arterial de oxgeno (reflejada tambin
por la pulsioximetra) y la saturacin venosa
mixta:
SaO2 - SVO2 = VO2/GC x Hb
Cuando el aporte DO2 disminuye por debajo

de lo normal (por bajo gasto, anemia, desaturacin de oxgeno), el coeficiente de extraccin
aumenta proporcionalmente, mantenindose constante el consumo de oxgeno (VO2). Cuando el
CE O2 alcanza su nivel mximo (60-70%), posteriores descensos del aporte se acompaan de descensos del VO2. En esta fase de la curva, el consumo de oxgeno se vuelve dependiente del aporte. El aporte de oxgeno en el que el consumo se
vuelve dependiente del suministro se denomina
transporte crtico de oxgeno (DO2 crtico), y es
el punto en el que la produccin energtica de las
clulas queda limitada por el oxgeno. En el paciente crtico vara ampliamente entre 150 y 1.000
ml/min/m2. En estos pacientes puede existir una
dependencia patolgica entre el consumo de oxgeno (y produccin de ATP celular) y el aporte.
En este caso se produce una dependencia del suministro o aporte a unos niveles muy bajos de consumo. Esta dependencia patolgica VO2/DO2 se
asocia con un mal pronstico de los enfermos.
Coeficiente de extraccin de oxgeno: CEO2 o

O2ER
Complicaciones del CAP
Es la fraccin de extraccin de oxgeno por

parte de los tejidos, es decir, la relacin entre el
consumo VO2 y el aporte DO2 de oxgeno:
CE O2 = VO2/DO2 (x 100)
El valor normal es de 0,2 a 0,3 (20-30%); es
decir, que el 20-30% del oxgeno entregado a los
capilares llega al interior de los tejidos. Slo se
utiliza una pequea parte del oxgeno disponible
en los capilares. La extraccin de oxgeno puede
variar, dentro de unos lmites, en funcin, tanto
de las necesidades tisulares (puede aumentar
hasta un 50-60%) como del aporte de oxgeno
(la extraccin aumenta si el aporte disminuye).
Relacionadas con la canulacin de una va central
Neumotrax.
Puncin arterial. Hematoma.
Embolia gaseosa.
Lesiones nerviosas.
Fstula arteriovenosa.
Relacionadas con la insercin del catter
Arritmias.
Lesin de estructuras cardiacas al avanzar y
retirar el catter, si se hace en contra de resistencia.
Relacionadas con el mantenimiento del catter
Infarto pulmonar (incidencia 1,3%), por

migracin distal del catter, mantenimiento
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de un baln hinchado durante un tiempo

excesivo, formacin de un trombo alrededor
del extremo del catter o tromboembolia del
mismo. Debe monitorizarse siempre la curva
de la PAP, a fin de detectar el enclavamiento del catter.
Tromboembolismos: la trombosis del catter es frecuente, y su incidencia est ligada
a la duracin del cateterismo. Puede localizarse en el lugar de insercin o sobre el
mismo. Puede darse una embolia pulmonar,
una trombosis vascular o una trombosis valvular.
Rotura de la arteria pulmonar: complicacin rara (0,06-0,2%) pero muy grave (mortalidad del 50%). Son factores predisponentes el inflado excesivo del baln, la edad, la
hipotermia y la hipertensin arterial pulmonar. Cursa con una hemoptisis, que puede
ser masiva.
Infeccin del catter: existe una colonizacin bacteriana en el 10% de los catteres,
aunque los casos de sepsis suponen un 2%.
El riesgo de infeccin aumenta significativamente si el CAP permanece ms de 72 h. El
riesgo de endocarditis relacionada con el CAP
es bajo.
Lesiones endocrdicas: trombos parietales
o hemorragias subendocrdicas. Su localizacin ms frecuente es la vlvula pulmonar,
seguida de la tricspide, la aurcula derecha,
el ventrculo derecho y el tronco de la arteria pulmonar. Se han descrito casos raros de
rotura de cuerdas de la vlvula tricspide o
de insuficiencia valvular pulmonar. Se dan
con la retirada del catter con el baln hinchado, y sobre todo si se ha introducido con
el baln deshinchado.
Alergia al ltex: es una contraindicacin para
la colocacin de un CAP con baln.
Otras complicaciones: rotura del baln, con

embolia gaseosa o embolia de un fragmento del baln; obstruccin del orificio de una
cnula venosa durante la CEC.
Indicaciones del CAP
Condiciones preoperatorias que aconsejan
la utilizacin del CAP
Pacientes con funcin ventricular deprimida (FE < 40%).

Pacientes con hipertensin pulmonar.
Pacientes hemodinmicamente inestables
que requieren apoyo inotrpico y/o baln de
contrapulsacin intraartico.
Pacientes programados para trasplante cardiaco y heptico.
Condiciones intraoperatorias
Procedimientos que condicionen prdidas

sanguneas importantes con enfermedad arterial coronaria.
Pacientes hemodinmicamente inestables
que requieran apoyo inotrpico y/o baln de
contrapulsacin.
Reanimacin
Se pueden definir tres grandes grupos de

indicaciones:
Diagnsticas: en los estados de shock, los estudios hemodinmicos para evaluar las condiciones de relleno vascular y de gasto cardiaco.
Monitorizacin: el CAP permite una vigilancia hemodinmica en pacientes con riesgo de inestabilizarse, sobre todo, gracias a la
monitorizacin del GC y de la saturacin
venosa mixta continuas: insuficiencia multiorgnica, shock, infartos recientes con patologa intercurrente, politransfundidos, muerte enceflica, pacientes con hemofiltracin,
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Estudio hemodinmico en el curso de un

TEP.
Contraindicaciones del CAP
Absolutas
Estenosis valvular tricuspdea o pulmonar.

Prtesis tricuspdea.
Masas intracavitarias derechas.
Tetraloga de Fallot.
Alergia al ltex.
Relativas
Arritmias severas.
Coagulopata.
Marcapasos definitivos colocados recientemente (< 4-6 semanas).
Recomendaciones
El beneficio obtenido por la utilizacin del

CAP pasa por reducir al mximo las complicaciones y por escoger la alternativa teraputica
adecuada.
Recomendaciones para la seguridad
de utilizacin del CAP
El catter debe colocarse en condiciones de

estricta asepsia.
Su colocacin debe realizarse por o bajo la
supervisin de un facultativo con experiencia.
Dado el riesgo de arritmias, debe existir una
monitorizacin continua del ECG, disponer
de medios de reanimacin cardiorrespiratoria y acceso venoso para la infusin de antiarrtmicos. En pacientes con bloqueo de rama
izquierda debe disponerse de la posibilidad
de conectar un marcapasos.
Antes de pasar la punta del catter por el ventrculo derecho, debe hincharse el baln con
1,5 ml. Para evitar la formacin de nudos, el
catter no debe introducirse ms all de la

distancia recomendada. Despus de su colocacin debe fijarse, y comprobar su colocacin mediante una radiografa de trax.
Para evitar el riesgo de perforacin arterial,
infarto pulmonar o complicaciones tromboemblicas, deben tomarse las siguientes precauciones:
1. Purgar el catter con suero heparinizado.
2. Monitorizar de forma continua el trazado de la curva de la PAP. Si se modifica,
existe la sospecha de migracin distal.
3. No dejar jams un baln hinchado.
4. Tras obtener un trazado de PCP, dejar de
hinchar el baln (aunque no se llegue al
1,5 ml).
5. Si el trazado de PCP se obtiene con un
volumen de hinchado del baln muy inferior a 1,5 ml, debe retirarse el catter
hasta una posicin ms proximal.
6. No hinchar el baln con lquido.
7. Evitar purgar el catter con lquido a
alta presin cuando el trazado se amortigua, si no se est seguro de que no est
enclavado.
8. Sospechar siempre la ruptura de la arteria pulmonar en caso de hemoptisis.
Las complicaciones valvulares se previenen
limitando la duracin del cateterismo y no retirando jams el catter con el baln inflado.
Las complicaciones infecciosas se previenen
colocando el catter en condiciones de estricta asepsia, manipulndolo tambin aspticamente e intentando limitar su duracin a
72 horas.
Recomendaciones para la interpretacin
de los parmetros
Practicar a menudo el procedimiento (> 30

veces al ao).
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Conocer la fisiopatologa cardiocirculatoria.

Discusin en sesiones con otros facultativos
de los resultados obtenidos y de las estrategias teraputicas propuestas.
Aplicacin clnica del CAP
Un conocimiento insuficiente del CAP o una

mala interpretacin de los valores recogidos pueden conducir a teraputicas errneas, responsables de parte de la morbilidad asociada al uso
del CAP.
La valoracin de la volemia y la reposicin
de volumen son los usos ms frecuentes de la
utilizacin del CAP. Como antes sealamos, la
POAP es una medida indirecta del VTDVI. La
monitorizacin de los cambios en POAP y el
GC tras la administracin rpida de fluidos es
ms importante que las medidas aisladas en un
momento determinado. El incremento de la
PAOP con la sobrecarga de volumen (50-200
ml) en unos 10 min depende de la curva de funcin ventricular de cada paciente, as, un incremento significativo (> 7 mmHg) sugiere un
aumento excesivo de la PTDVI y una posicin
en la zona aplanada de curva de funcin ventricular, por lo que una mayor sobrecarga de volumen aumentara la PTDVI y, por tanto, el consumo de O2 sin aumentar el GC. Una vez optimizada la reposicin de volumen sin mejora de
la perfusin tisular se hara necesario otro tipo
de medidas, como la administracin de soporte
inotrpico, vasodilatadores o la modificacin del
ritmo o la frecuencia cardiaca.
El CAP tambin es til en el diagnstico precoz de la isquemia. La isquemia produce un descenso de la complianza ventricular; la PAOP
(PTDVI) aumenta desproporcionadamente el
VTDVI.
La medida de la PAOP puede ayudar a distinguir el edema pulmonar cardiognico del no
cardiognico. En pacientes con lesin pulmonar

aguda el edema pulmonar puede ocurrir en presencia de PAOP normal como consecuencia de
alteraciones en la permeabilidad de la membrana alveolo-capilar. En el edema pulmonar de origen cardiaco la PAOP estar elevada.
Aunque el taponamiento cardiaco se diagnostica habitualmente por ecografa, la igualacin de las presiones de AD, VD y PAOP es muy
sugestiva de esta situacin clnica.
Saturacin venosa central de oxgeno: SCvO2
Se trata de un catter central provisto de un

sensor capaz de medir la saturacin de O2 en
sangre a nivel de la vena cava superior o en la
aurcula derecha. Su medida refleja la saturacin
venosa de la zona superior del cuerpo humano
y no tiene en cuenta la sangre de su mitad inferior (que incluye los rganos abdominales).
La saturacin venosa de O2 difiere entre los
distintos tejidos que tienen diferentes coeficientes de extraccin. La SCvO2 es normalmente
un 2-3% ms baja que la SvO2. Esta diferencia
corre en paralelo cuando la diferencia entre aporte y demanda de O2 se altera; sin embargo, se
incrementa en circunstancias de shock. En caso
de shock hemorrgico o cardiognico la disminucin del flujo esplcnico y el aumento de la
extraccin de O2 hacen que aumente esa diferencia.
En el shock sptico el consumo de O2 y su
extraccin aumentan a pesar de flujos sanguneos elevados y la diferencia SvO2-SCvO2 aumenta.
Por otro lado, el flujo cerebral se mantiene
durante algn tiempo en estado de shock, lo que
resulta en una cada retrasada de la ScvO2 en
comparacin con SvO2, por lo que la correlacin
entre ambos parmetros empeora
Durante la anestesia, la a diferencia SvO2SCvO2 puede aumentar hasta el 6%, debido al
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aumento del flujo sanguneo cerebral producido por los anestsicos halogenados y, por lo
tanto, a una reduccin de la extraccin de O2.
Un efecto similar se observa en pacientes con
presin intracraneal elevada en los que el flujo
cerebral est disminuido.
ECOCARDIOGRAFA TRANSESOFGICA (ETE)
La ETE es una herramienta fundamental en

el diagnstico pre y postoperatorio y se ha convertido en un monitor de uso generalizado para
valorar la anatoma cardiaca, la funcin ventricular, la precarga y la isquemia miocrdica. Con
la utilizacin conjunta de los modos 2D y Doppler puede calcularse el Volumen Sistlico y el
Gasto Cardiaco.
La ecuacin de flujo establece que el flujo
que pasa por un orificio es igual al producto
del rea de ese orificio por la velocidad del
flujo. Imaginemos un cilindro rgido de radio
r a travs del cual fluye sangre cuyos glbulos rojos reflejan la seal del eco. Asumimos
que el flujo es constante y laminar (la sangre
se mueve en corrientes paralelas con la misma
velocidad y direccin). El flujo (Q) ser el producto de la velocidad (distancia recorrida por
unidad de tiempo) por el rea de seccin del
cilindro.
Flujo (Q) = Vol/t = (rea x long)/t =
rea x Veloc.
Vol = rea x (Veloc. x t) = rea x IVT
Concepto IVT (integral velocidad-tiempo): es la distancia recorrida por la sangre en
cada latido y se mide en cm. Se obtiene de integrar todas las velocidades individuales de las
clulas sanguneas durante el tiempo de un latido.
Volumen (cc) = rea (cm2) x IVT (cm)

Para calcular la IVT se debe de obtener una
curva de velocidades con el Doppler pulsado
(DP). El cursor se debe colocar justo a nivel del
anillo valvular si medimos en las vlvulas mitral,
tricspide o pulmonar. En ausencia de shunts
intracardiacos el flujo a travs de estas estructuras debe ser el mismo. La medida del flujo a
travs del tracto de salida de VI (TSVI) es el ms
utilizado y el que demuestra mejor concordancia con la termodilucin en la mayora de las
situaciones clnicas.
Si medimos la IVT en el TSVI, lo haremos
colocando el cursor 5 mm por debajo del anillo
artico, evitando la zona de aceleracin del flujo
hacia la vlvula. A continuacin debemos hacer
la planimetra de la curva, trazando la lnea envolvente de la curva del espectro de velocidades.
Clculo del volumen sistlico (VS) y del
gasto cardiaco (GC): el volumen que pasa por
una vlvula en cada latido es igual al producto
de su rea por la IVT del flujo;
Volumen (cc) = rea (cm2) x IVT (cm)
El VS puede ser estudiado en cualquiera de
ellas, no obstante, las mediciones en el anillo
mitral y en el tracto de salida del VI conllevan
menos errores. El cursor del DP se debe colocar al mismo nivel en el que se realizan las medidas del rea. Se deben hacer una media de 3-5
latidos para ritmo sinusal y de 8-10 si el paciente est en fibrilacin auricular. Los clculos realizados con el anillo tricspide no guardan buena
correlacin con los datos invasivos.
Para el clculo del rea valvular, se asume
que es de geometra circular y constante. La
medicin del dimetro del anillo valvular se hace
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aumentando el tamao de la imagen con el

zoom, y trazando una lnea entre los puntos de
insercin de las valvas en el momento de su mxima apertura. El anillo mitral en realidad tiene
forma elipsoidal, con un eje corto ms alto que
veremos en el plano medio esofgico a 130 y
un eje largo ms bajo que visualizaremos en el
plano comisural a 60. La medida del dimetro
mitral la realizaremos en el plano medio esofgico (0-30). El dimetro del anillo artico lo
mediremos en el plano medio esofgico a 130.
rea anillo circular = x r2 = 3,141 x D2/4 =
0,785 x D2
De lo arriba expuesto podramos deducir la
frmula para calcular el VS midiendo el dimetro en el TSVI.
VS (cc) = reaTSVI (cm2) x IVTTSVI (cm)=
0,785 x DTSVI2 x IVTTSVI
A partir de este dato obtendramos fcilmente los valores del Gasto Cardiaco (GC) y
del ndice cardiaco (IC). El clculo del GC por
ETE ha sido validado como una alternativa a
la termodilucin. Se ha obtenido buena concordancia con DC a travs de la vlvula artica y con DP en el TSVI y en la vlvula mitral.
El clculo del volumen sistlico por ECO
tiene una serie de limitaciones que es preciso
conocer.
No se debe emplear para el clculo, la medicin del flujo a travs de una vlvula estentica o insuficiente porque las velocidades estn aumentadas debido a la aceleracin del flujo.
Estamos asumiendo que las reas son circulares y constantes durante el paso del flujo.
Adems, pequeas diferencias en mm en la
medida de los dimetros originan grandes

diferencias en los datos calculados.
Valoracin de la funcin cardiaca
La valoracin de la funcin sistlica es un

aspecto crucial en el diagnstico de un paciente con inestabilidad hemodinmica. Esta valoracin incluye adems del clculo del GC; la
determinacin de la fraccin de eyeccin del VI
(FEVI), y la deteccin de anomalas segmentarias de la contractilidad.
La FEVI puede estimarse a partir de la Fraccin de acortamiento (FA). La FA requiere el
trazado del dimetro de la cavidad ventricular
en sstole y al final de la distole en Modo M.
La diferencia entre ambos dimetros dividido
por el dimetro del VI en teledastole nos proporciona la FA (normal de 30-42%).
En pacientes con anomalas de la contractilidad segmentaria o alteraciones en la geometra
ventricular, la FA no refleja bien la fraccin de
eyeccin.
De manera anloga, puede calcularse el cambio fraccional de rea:
Cambio fraccional de rea (%)=
ATDVI - ASVI/ATDVI.
El ATDVI representa el rea telediastlica
del VI y ASVI, el rea sistlica del VI. Para su
clculo se precisa el trazado del borde endocrdico ventricular en ambas fases del ciclo cardiaco. Su valor normal es de 36-64%.
Para el clculo de la Fraccin de eyeccin
(FEVI) se precisa la estimacin de los volmenes ventriculares sistlico y telediastlico lo que
se consigue a partir de distintos mtodos incorporados en el software de la mayora de los equipos de ecocardiografa que transforman la visin
biplano del Modo 2D en una aproximacin de
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los volmenes ventriculares (mtodo modificado de Simpson).

Fraccin de eyeccin (%)= VTDVI-VSVI/
VTDVI (normal es de 55-75%)
Existen otros mtodos cuantitativos ms
complejos de funcin ventricular como la velocidad de acortamiento circunferencial que relaciona la fraccin de eyeccin con el tiempo de
eyeccin, o el ndice de funcionamiento miocrdico.
No obstante, la funcin ventricular puede
ser estimada visualmente con ECO-2D por un
observador entrenado consiguindose buena
correlacin con los mtodos cuantitativos descritos anteriormente.
Valoracin de las presiones de llenado
y de la volemia
La ecografa es de gran valor para valorar la

precarga a travs del anlisis de los volmenes
y del rea telediastlicos con ECO-2D y del flujo
transmitral, de las venas pulmonares y de la variacin respiratoria del flujo artico con ECO Doppler.
La valoracin subjetiva del llenado ventricular a partir de la visualizacin mediante 2D
de las cavidades ventriculares es muy intuitiva,
la observacin del colapso sistlico de la cavidad
ventricular en el eje corto del plano transgstrico es fcilmente reconocible y es indicativo
de hipovolemia. El trazado del borde endocrdico de la cavidad ventricular permite una valoracin cuantitativa del VTDVI (normal 80-130
ml), de igual modo puede calcularse el rea telediastlica de VI (9,5-22 cm2). En un estudio de
Polaert y cols., evaluando el valor diagnstico
del ETE y del CAP, este ltimo fall para diagnosticar la hipovolemia en el 44% de los pacien-
tes en los que el ETE demostraba colapso de

la cavidad ventricular.
El volumen circulante puede valorarse con
2D valorando el cambio de dimetro de la vena
cava inferior con la inspiracin. En ventilacin
espontnea, una vena cava dilatada (> 2 cm) sin
descenso de su calibre en inspiracin (> 50%),
indica una presin AD elevada.
La informacin obtenida con el Doppler a
nivel de la vlvula mitral y del flujo de las venas
pulmonares ofrece informacin adicional de la
precarga si bien debe ser interpretada en conjunto con un anlisis global de la funcin cardiaca. Un descenso importante de la onda E del
flujo transmitral y de la onda S (sistlica) del
flujo de las venas pulmonares es compatible con
hipovolemia.
El flujo normal de las venas pulmonares
demuestra una onda S (en sstole) predominante
y una onda D (en distole precoz), este patrn
es indicativo de una PAI (presin de AI) < 8
mmHg, por el contrario, el predominio de la
onda D en ausencia de insuficiencia mitral es
indicativo de aumento de la PAI.
En ventilacin con presin positiva, la variacin de la velocidad del flujo artico (medida
con doppler pulsado a nivel del anillo artico)
con los ciclos ventilatorios es un mejor parmetro para predecir la respuesta a la reposicin de
volumen, que otros parmetros ecocardiogrficos, como el VTDVI o el ATDVI. El inconveniente es que este parmetro, al igual que la
variacin del volumen sistlico proporcionado
por otros sistemas de monitorizacin slo es aplicable en pacientes con ventilacin mecnica y
sin arritmias.
DOPPLER ESOFGICO (DE)
Gracias al desarrollo de nuevos cristales de

ultrasonidos, han aparecido sondas esofgicas
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que proporcionan una medida continua del gasto

cardiaco (GC). La proximidad anatmica con
la aorta torcica permite medir la velocidad del
flujo sanguneo a ese nivel. Como vimos en el
apartado anterior:
Flujo (Q) = rea x Veloc.
Vol = rea x (Veloc x t) = rea x IVT
La velocidad del flujo (Vf) se determina directamente gracias al doppler. El rea seccional de
la aorta (AAo) a ese nivel o bien se asume por
edad, peso y talla (CardioQ, Deltex) o bien se
mide directamente mediante eco en modo M
(HemoSonic, ARROW). El volumen sistlico
vendr dado por el producto de la integral velocidad-tiempo (obtenido mediante doppler) por
el rea de la aorta (nomograma o eco modo M).
Debido a que esta medida se hace en aorta descendente el VS as obtenido desprecia el flujo
que va por troncos supraarticos. Aunque puede
variar de unos pacientes a otros, se estima que
esta medida viene a ser el 70% del VS total, por
tanto, el valor que da el aparato ser siempre
una estimacin.
Se ha de tener en cuenta una serie de consideraciones con respecto a la precisin del DE
en la medicin del GC. En primer lugar, la turbulencia del flujo artico creada por aneurismas
torcicos, baln intraartico de contrapulsacin
y valvulopata artica puede afectar el perfil de
la Vf y llevar a resultados errneos. Segundo,
la asuncin de una proporcin constante del flujo
sanguneo en la aorta descendente puede no ser
vlida como, por ejemplo, ocurre en una coartacin artica, en el clampaje artico, hemorragia aguda o en el embarazo. Finalmente, el rea
artica puede variar considerablemente entre
pacientes y dentro del mismo paciente en diferentes estados de enfermedad. Algunos mode-
los de DE estiman el AAo usando nomogramas

basados en el sexo del paciente, edad y superficie corporal o usan una nica medida hecha
por una sonda transtorcica en el inicio del estudio. En el primer caso, errores importantes en
el dimetro de la aorta pueden ocurrir como
resultado de una variacin biolgica y en ambos
casos el error puede deberse a cambios en el
estado de hidratacin, estrs, uso de medicacin
vasoactiva, o por la aplicacin de un clampaje
artico. En un intento de minimizar este error,
se desarroll un modelo de eco-doppler esofgico (doppler y ultrasonidos modo M). Con este
dispositivo, medidas en tiempo real de la Vf y el
AAo se realizan de forma continua, apareciendo en el monitor la medicin del GC.
La sonda se coloca por va oral o nasal y
puede dejarse colocada durante das o semanas.
La localizacin ideal de la punta de la sonda es
a un nivel entre la 5 y la 6 vrtebras torcicas
debido a que a este nivel la aorta se encuentra
adyacente y paralela al esfago (30 a 40 cm de
la arcada dentaria). Su uso estar contraindicado en malformaciones esofgicas, tumores,
varices, ante ciruga reciente de esfago o de va
respiratoria superior o esofagitis aguda. Ser
necesaria una sedacin adecuada para la tolerancia de la sonda.
Su uso est asociado con muy pocas complicaciones y se requiere un mnimo entrenamiento para insertar la sonda y obtener una adecuada seal en la mayora de los pacientes. Normalmente se requieren unos 5 minutos para
insertar la sonda y obtener una seal adecuada.
Hay estudios que han demostrado que se requiere la colocacin de 10 a 12 sondas para conseguir una destreza adecuada.
Un reciente metaanlisis publicado por Dark
y cols. revisa todos los estudios validados de DE.
En l ven que la mayora de los estudios estn
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basados en las tcnicas iniciales en las que el

AAo se estimaba por medio del nomograma (11
estudios), mientras que slo dos trabajos intentaban validar el Hemosonic. Estos autores concluyen que el primer mtodo estima valores absolutos de GC con errores mnimos, pero limitada concordancia clnica, debido a la falta de precisin de ambas tcnicas que se compararon (termodilucin y DE). Encontraron que esta tcnica era muy til para monitorizar variaciones (tendencia) en el GC de los pacientes crticos. Estos
autores tambin concluyen que hay todava un
nmero insuficiente de estudios para evaluar
definitivamente la validacin del mtodo que
dispone de eco en modo M para medir el rea
artica.
Hay estudios que demuestran que puede ser
una herramienta eficaz para el manejo de fluidos (estudios en ciruga cardiaca y ciruga de
fracturas de cadera) y que puede mejorar los
resultados en pacientes de alto riesgo quirrgico (donantes de rganos, pacientes con sepsis y
pacientes politraumatizados).
En otros estudios se ha utilizado el DE para
cuantificar las variaciones hemodinmicas que
resultan de diferentes maniobras teraputicas
(maniobras de reclutamiento alveolar en pacientes con SDRA, respuesta hemodinmica a la
anestesia caudal en nios).
ANLISIS DEL CONTORNO DE LA ONDA

DEL PULSO
La medida del GC mediante el anlisis del

contorno de la onda de presin arterial fue originalmente descrita por Otto Frank en 1899.
Desde entonces se han desarrollado distintas
ecuaciones para estimar latido a latido el volumen sistlico.
Asumiendo que la elastancia y la impedancia de la aorta permanecen constantes, la forma

de la onda de pulso es proporcional al volumen
sistlico. Para calcular la elastancia y la resistencia de la aorta, se precisa una calibracin independiente del gasto cardiaco.
La morfologa de la onda de presin arterial
resulta de la interaccin entre el volumen sistlico y las caractersticas mecnicas del rbol arterial. Estos mtodos usan la onda de presin para
predecir el volumen sistlico. Existen varios sistemas disponibles de anlisis del contorno de pulso:
PiCCO (Pulsin), PulseCO (LiDCO), estos sistemas combinan una tcnica de dilucin para
medir el GC con un anlisis continuo de la onda
de presin arterial que mide latido a latido el GC.
El sistema PiCCO se calibra por termodilucin
transpulmonar, el LiDCO por dilucin transpulmonar de litio. La exactitud de estos mtodos es
mayor cuanto ms cerca est la arteria monitorizada de la aorta. Los cambios en resistencia vascular sistmica obligaran a recalibracin.
PICCO
Este dispositivo, adems del GC, puede

monitorizar medidas de precarga, as como de
agua pulmonar sin necesidad de un catter en
la arteria pulmonar. Mide el GC mediante el
anlisis algortmico de la curva de presin arterial que es calibrado por la medida realizada por
termodilucin transpulmonar. Se inyecta un bolo
de suero fisiolgico o glucosa al 5% a travs de
un catter central, y una curva de termodilucin
es registrada por un catter de termodilucin
arterial. Adems de la calibracin del GC, la termodilucin transpulmonar aporta medidas de
precarga, como el volumen intratorcico sanguneo (ITBV) calculado a partir del volumen
diastlico global (GEDV) y del agua extravascular pulmonar.
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Parmetros obtenidos por termodilucin

Determinacin del GC
El GC se determina a partir de las curvas de

termodilucin usando el mtodo de StewartHamilton. Se inyecta por va i.v. tan rpido como
sea posible un volumen conocido (10-15 cc) de
una solucin fra (al menos 10C ms baja que
la temperatura de la sangre). El cambio en la
cada de la temperatura depender del flujo y
del volumen a travs del cual el indicador fro
ha pasado. El PiCCO detecta el indicador fro
en el sistema arterial (preferiblemente en la arteria femoral) y el GC se calcula de la siguiente
forma:
CO = [(Tb - Ti) x Vi x K] / [ f DTb x dt)
Tb: temperatura de la sangre antes de la inyeccin
del indicador fro.
Ti: temperatura de la solucin que se inyecta.
Vi: volumen inyectado.
f DTb x dt: rea bajo la curva de termodilucin
K: constante de correccin en funcin del peso
especfico y calor especfico de la sangre y de la
solucin que se inyecta.
Clculo de volmenes
Los volmenes pueden ser calculados multiplicando el GC con las variables de tiempo
obtenidas de la curva de termodilucin: tiempo
de trnsito medio (MTt) y tiempo de cada exponencial (DSt).
El producto del GC realizado por termodilucin transpulmonar y el MTt representa el volumen atravesado por el indicador (volumen total
entre los sitios de inyeccin y deteccin). Ser
el volumen termal intratorcico total (VTIT) el
cual est formado por el volumen diastlico global final (GEDV), el volumen sanguneo pul-
monar (PBV) y el agua extravascular pulmonar

(EVLW).
El producto del GC y el DSt representa el
volumen de la cmara mayor de las distintas
cmaras por las que se distribuye el indicador.
Estar representada por el volumen termal pulmonar (PTV) la cual est compuesta por el volumen sanguneo pulmonar (PBV) y el agua extravascular pulmonar (EVLW).
PVT = PBV + EVLW
De las dos frmulas anteriores se deduce la
siguiente:
GEDV = ITTV - PTV
El volumen intratorcico sanguneo (ITBV)
es estimado desde la medida del GEDV obtenido por termodilucin. En estudios clnicos y
experimentales se ha comprobado una estrecha
correlacin entre el GEDV y el ITBV, establecindose mediante una ecuacin de regresin
una relacin matemtica entre ellos:
ITBV = 1,25 x GEDV
Mediante esta estimacin del ITBV, se puede
estimar el EVLW:
EVLW= ITTV - ITBV
ndice de funcin cardiaca (CFI)
Viene dado por el cociente entre el ndice

cardiaco y el volumen diastlico final:
CFI = CI / GEDVI
Es una variable independiente de la precarga que refleja el estado inotrpico del corazn.
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Parmetros obtenidos mediante el contorno

de la onda del pulso
Aplicaciones clnicas
Volumen sanguneo intratorcico (ITBV)
Gasto cardiaco
El GC se puede medir por la morfologa del

contorno de la onda del pulso. Esta medicin
ser calibrada mediante el GC obtenido por termodilucin transpulmonar. La relacin entre el
flujo sanguneo a travs de la aorta y la presin
al final de la aorta (arteria femoral u otra arteria principal) depender de la complianza artica. El GC medido por termodilucin transpulmonar de forma simultnea con la medida continua de la presin arterial se utiliza para calibrar
el anlisis del contorno de la onda del pulso a la
complianza artica de cada paciente.
Variacin del volumen sistlico (SVV)
Viene dada por el tanto por ciento en la variacin de volumen sistlico (VS) y se calcula por
el cociente entre la diferencia del mayor y menor
VS dividido por el VS medio en un ciclo de 30
segundos. En pacientes en ventilacin mecnica, la SVV depende principalmente del volumen
intravascular del paciente. Si hay grandes variaciones en el VS inducidas por la ventilacin
mecnica es un indicador de deficiente volumen
intravascular.
Resistencias vasculares sistmicas
Se calcula cada 12 segundos y vienen dadas

por el siguiente cociente:
SVR = (MAP - CVP)/CO
ndice de contractilidad del ventrculo izquierdo
(dP/dTmx)
La velocidad mxima de la curva de PA se

corresponde con el poder mximo de contractilidad del VI.
Normalmente, tanto la PVC como la POAP

son utilizadas como indicadores de precarga cardiaca. Sin embargo, ambos son dependientes del
llenado intravascular, presiones intratorcicas,
complianza vascular y contractilidad cardiaca.
En contraste a las presiones, el GEDV y el ITBV
son medidas de volumen de precarga.
El GEDV es un indicador muy fiable de la
precarga, aunque no distingue entre precarga
izquierda o derecha, podra estar aumentado en
caso de sobrecarga de volumen derecha con precarga izquierda normal. Ya que la relacin entre
ITBV y GEDV ha sido calculada a partir de un
solo estudio clnico, parece tener ms sentido
utilizar el GEDV como estimacin de precarga ms que el ITBV. La mayora de los trabajos
demuestran que la PVC y POAP son pobres
indicadores de precarga cardiaca cuando se comparan con el GEDV y el ITBV.
Variacin del volumen sitlico (VVS)
La SVV ha demostrado ser un buen indicador no ya de de precarga, sino de respuesta a

la sobrecarga de volumen (reserva de precarga) en pacientes en ventilacin mecnica y en
ritmo sinusal. Valores de entre 10-12% son considerados como normales. Varios estudios
midiendo el volumen diastlico final con ecografa han demostrado la superioridad de SVV
frente a otras medidas estticas como indicador
de la respuesta a la sobrecarga de volumen.
Agua extravascular pulmonar (EVLW)
El valor del EVLW es un indicador de gravedad de la enfermedad. En los pacientes con

SDRA se ha encontrado una relacin entre el
valor del EVLW y la mortalidad, vindose que
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los pacientes con mayores valores necesitaban

perodos ms largos de ventilacin mecnica, as
como de estancia en UCI y tuvieron un riesgo
mayor para infeccin nosocomial.
El agua presente en los pulmones puede
incrementarse en distintas patologas. Esto puede
ocurrir por un incremento en la presin hidrosttica (insuficiencia cardiaca izquierda, sobrecarga de volumen) o por un incremento en la
permeabilidad vascular para las protenas plasmticas (shock endotxico, neumona, sepsis,
intoxicacin).
El EVLW es el nico parmetro que a pie de
cama permite cuantificar los daos de permeabilidad, especialmente cuando el edema pulmonar ha sido causado por un incremento en la
permeabilidad vascular pulmonar. Una gua de
aplicacin clnica para la permeabilidad vascular pulmonar es la relacin EVLW/ITBV. El
cociente normal es de 0,25 y cuando es mayor
de 1,5 indicar dao severo.
LiDCO
El sistema LiDCO emplea TD con litio

inyectado a travs de una va central y un sensor que mide la dilucin del litio en sangre arterial. En varios estudios experimentales empleando flujometra electromagntica en aorta descendente, este sistema se ha mostrado superior
a la TD convencional.
El sistema PulseCO TD es un sistema de
monitorizacin latido a latido del GC que calcula el volumen sistlico a partir de la onda del
pulso utilizando una calibracin con el algoritmo del LiDCO.
PRINCIPIO DE FICK Y REINHALACIN
PARCIAL DE CARBNICO
Se han desarrollado monitores que miden

el GC basados en una modificacin de la ecua-
cin de Fick aplicada a la reinhalacin parcial

de CO2 (NICO, Novametrix Medical Systems
Inc).
NICO utiliza el Principio de Fick aplicado al CO 2 producido en el organismo y eliminado mediante el intercambio de gas en los
pulmones. Mide el GC basndose en los cambios en la relacin existente entre eliminacin
de CO2 y el CO2 teleespiratorio (ETCO2) tras
un perodo breve de reinhalacin parcial de
CO2.
El dispositivo est compuesto por una vlvula y un bucle de reinhalacin asociados, un
sensor de flujo de gas, un sensor de infrarrojos
que mide la concentracin de CO2, un pulsioxmetro y un computador que controla el funcionamiento de la vlvula de reinhalacin y realiza la medida del GC. El bucle y vlvula de reinhalacin, junto con el sensor de flujo, estn integrados en una pieza no reutilizable conectada
al computador que se coloca intercalada entre
el tubo endotraqueal y la pieza en y del ventilador.
Colocando un sensor entre el tubo endotraqueal y el circuito del respirador, de forma
automtica realiza perodos breves de reinhalacin parcial y la proporcin del cambio del
EtCO2 y el cambio en la eliminacin de CO2
tras la reinhalacin ofrece una estimacin no
invasiva del GC.
Hay que tener en cuenta que este mtodo
de medida del GC por reinhalacin parcial considera nicamente la porcin del GC que participa en el intercambio de gas, es decir, el flujo
de sangre capilar pulmonar (PCBF). As, la ecuacin diferencial Fick para el GC por reinhalacin parcial es:
VCO2
QPCBF =
CaCO2
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donde VCO2 y CaCO2 son el cambio en la

eliminacin de CO2 en ml/min y el cambio en
el contenido alveolar de CO2 en ml/min, entre
los valores basales y los valores del perodo de
reinhalacin. Para obtener el GC total el monitor NICO estima la cantidad de flujo sanguneo que no participa en el intercambio gaseoso en el pulmn (a travs de la medida de la
saturacin perifrica de oxgeno de la hemoglobina en sangre perifrica combinada con la
PaO2 y la fraccin inspirada de O2 de acuerdo
con las tablas de Iso-Shunt de Nunn) y agrega esta cantidad.
La mayora de los estudios que han intentado validar este mtodo han sido realizados
en pacientes crticos o en ciruga de reconstruccin artica o cardiaca. En algunos trabajos en ciruga cardiaca NiCO demostr una
mejor concordancia con la flujometra de tiempo de trnsito artica (considerada el gold standard para la medida del GC) que la termodilucin
En pacientes crticos, las alteraciones metablicas pueden producir cambios en la produccin de CO2, de la misma manera, cambios en
la relacin V/Q pulmonar producen alteraciones
en la eliminacin de CO2 que no reflejen cambios en el GC.
Medidas indirectas de la perfusin tisular
La tonometra gstrica es un monitor del

flujo sanguneo regional y del balance metablico.
Se coloca un catter con un globo permeable al CO2 en la proximidad de la mucosa gstrica. El CO2 difunde a travs de la membrana
y provoca un cambio de pH, el cambio en el pH
con relacin al CO2 arterial se propone como un
marcador especfico del transporte de O2. En
algunos estudios la tonometra ha sido utilizada
como gua teraputica en pacientes crticos, con

buenos resultados.
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CAPTULO
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Bloqueadores de los receptores

-adrenrgicos. Uso clnico
en anestesia
J. Hernndez Salvn, B. Herrero Garrote, A. Planas Roca
INTRODUCCIN
FARMACOLOGA
En el ao 1964, Sir James W. Black, desarroll

el primer frmaco bloqueador de los receptores
-adrenrgicos, el propranolol, lo que, junto a
otros descubrimientos, le vali la concesin en
el ao 1988 del premio Nobel de Fisiologa y
Medicina. Desde entonces, el propranolol y el
resto de frmacos de este grupo, han tenido un
papel fundamental en el tratamiento de las enfermedades cardiovasculares, por sus propiedades
frente a la isquemia miocrdica, las arritmias y
la hipertensin arterial y ms recientemente por
su empleo en la insuficiencia cardiaca.
Los bloqueadores beta constituyen un arma
fundamental en el arsenal teraputico del anestesilogo y reanimador, ya que ste, en su prctica habitual, debe precisamente tratar en numerosas ocasiones, pacientes con enfermedades
cardiovasculares, cardiopata isqumica, arritmias e hipertensin arterial, entre otras. Adems, en los ltimos aos, se est extendiendo el
empleo profilctico de estos frmacos, durante
el perodo perioperatorio con el fin de disminuir
la incidencia de eventos isqumicos y arritmias
y, por tanto, la morbilidad y la mortalidad cardiaca asociada a las intervenciones quirrgicas.
Por tanto, el conocimiento de su farmacologa
y de su empleo clnico es fundamental en el
mbito de la anestesiologa.
Definicin
Los frmacos bloqueadores de los receptores -adrenrgicos, son antagonistas de los adrenorreceptores. Se unen a estos receptores,
produciendo un antagonismo competitivo y
reversible de los efectos de la estimulacin adrenrgica en diferentes rganos (Tabla I).
Existen tres subtipos de receptores beta: 1,
mayoritarios en el corazn, cuya estimulacin
produce, fundamentalmente, aumento de la frecuencia cardiaca, de la velocidad de conduccin
y de la contractilidad 2, sobre todo, extracardiacos, cuya estimulacin provoca broncodilatacin, vasodilatacin y relajacin uterina y gastrointestinal, entre otros efectos y, finalmente
receptores 3, que intervienen en la regulacin
del metabolismo.
Clasificacin (Tabla II)
Se clasifican en tres grupos en funcin de

su especifidad de interaccin con los receptores y : antagonistas adrenrgicos no selectivos, que producen un bloqueo competitivo
de los receptores adrenrgicos 1 y 2, antagonistas adrenrgicos 1 selectivos (cardioselectivos), ms afines a los receptores 1 que a
los 2 y antagonistas adrenrgicos 1 y . Algu-
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J. Hernndez Salvn y cols.
Tabla I. Efectos mediados por receptores adrenrgicos

rgano
Corazn
Nodo sinoauricular
Nodo auriculoventricular
Aurculas
Ventrculos
Arterias
Venas
Msculo esqueltico
Hgado
Pncreas
Clulas grasas
Bronquios
Rin
Vescula biliar
Vejiga urinaria
tero
Gastrointestinal
Terminaciones nerviosas
Glndulas paratiroideas
Glndula tiroides
Receptor
1, 2
1, 2
1, 2
1, 2
2
2
2
2
2
2
2
2
2
2
2
2
2
1, 2
2
nos de estos frmacos tienen actividad vasodilatadora perifrica, bien, mediada por el bloqueo del adrenorreceptor 1 (carvedilol y labetalol), bien, mediante mecanismos independientes del bloqueo del adrenorreceptor (bucindolol y nevibolol) y, finalmente, por agonismo
al receptor 2 adrenrgico (celiprolol). Adems, algunos de ellos pueden ejercer una dbil
respuesta agonista denominada actividad simpaticomimtica intrnseca (ASI) y estimular y
bloquear al mismo tiempo el -adrenorreceptor (carteolol, pindolol, acebutolol, celiprolol,
bucindolol y labetalol).
Efecto
Aumento de la frecuencia cardiaca
Aumento de la velocidad de conduccin
Aumento de la contractilidad
Aumento de la contractilidad, de la velocidad de
conduccin y de la automaticidad de los marcapasos
idioventriculares
Vasodilatacin
Vasodilatacin
Vasodilatacin, aumento de la contractilidad,
glucogenolisis y captacin de K+
Glucogenolisis y gluconeognesis
Secrecin de insulina y glucagn
Lipolisis
Broncodilatacin
Liberacin de renina
Relajacin
Relajacin
Relajacin
Relajacin
Promueve la liberacin de noradrenalina
Secrecin de hormona paratiroidea
Conversin de T4 a T3
Mecanismo de accin
Los frmacos bloqueadores beta ocupan un

lugar muy importante en el tratamiento de las
enfermedades cardiovasculares por sus propiedades antiisqumicas, antiarrtmicas y antihipertensivas. Su accin antiisqumica viene
dada porque disminuyen la demanda de oxgeno del miocardio al reducir el ritmo cardiaco, la contractilidad cardiaca y la presin arterial sistlica, as como por la prolongacin de
la distole asociada a la reduccin de la frecuencia cardiaca, lo que incrementa la perfusin miocrdica.
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Bloqueadores de los receptores -adrenrgicos. Uso clnico en anestesia
Tabla II. Clasificacin de los bloqueadores beta (ASI: actividad simpaticomimtica intrnseca)
Bloqueador beta
ASI
1. Antagonistas adrenrgicos no selectivos (1, 2)

Carteolol
Nadolol
Penbutolol
Pindolol
Propranolol
Sotalol(18)
Timolol
2. Antagonistas adrenrgicos 1 selectivos
Acebutolol
Atenolol
Betaxolol
Bisoprolol
Celiprolol
Esmolol
Metoprolol
Nevibolol
3. Antagonistas adrenrgicos 1 y
Bucindolol
Carvedilol
Labetalol
El efecto antiarrtmico es el resultado de sus

efectos electrofisiolgicos: disminucin de la frecuencia cardiaca y de la activacin espontnea
de los marcapasos ectpicos, enlentecimiento
de la conduccin y aumento del perodo refractario del nodo auriculoventricular.
La accin antihipertensiva est relacionada
con la reduccin del gasto cardiaco, la inhibicin
de la produccin de renina, angiotensina II y
aldosterona, por el bloqueo de los adrenorreceptores 1 en las clulas yuxtaglomerulares renales
y por el bloqueo de los -adrenorreceptores presinpticos, que aumentan la produccin de noradrenalina de las terminaciones nerviosas simpticas y reducen la actividad vasomotora central.
Adems, estos frmacos mejoran la estructura y funcin del ventrculo izquierdo, al redu-
Vasodilatacin perifrica
+
+
++
+
+
cir el tamao del ventrculo y aumentar la fraccin de eyeccin, inhiben la apoptosis cardiaca
mediada por la activacin de la va -adrenrgica e inhiben la agregacin plaquetaria.
Efectos adversos
Los frmacos bloqueadores de los receptores -adrenrgicos son, en general, bien tolerados, aunque, sobre todo, a dosis altas, pueden
producir importantes efectos adversos. Estos,
son menos frecuentes con los agentes cardioselectivos, que son, por tanto, mejor tolerados.
Cardiovasculares
Pueden provocar bradicardia extrema y bloqueo AV, sobre todo, en pacientes con disminucin de la funcin del nodo sinusal y de la con-
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duccin del nodo AV. Tambin pueden producir

frialdad en las extremidades, fenmeno de Raynaud y empeoramiento de los sntomas en pacientes con enfermedad vascular perifrica, debido
al bloqueo de los receptores 2 vasculares.
Metablicos
En pacientes diabticos pueden enmascarar

algunos sntomas que alertan de la hipoglucemia, como el temblor o la taquicardia.
Respiratorios
Aumentan la resistencia de las vas areas en

pacientes con hiperreactividad bronquial, como
en pacientes con asma o con enfermedad pulmonar obstructiva crnica.
Sistema nervioso central
Producen fatiga, alteracin del sueo, cefalea, insomnio, sueos intensos y depresin.
Disfuncin sexual
Causan o agravan la impotencia sexual o la

prdida de la libido.
Interacciones medicamentosas
Los antagonistas del calcio (verapamilo y diltiazem) tienen un efecto sinrgico de depresin
miocrdica y hay que evitar su empleo junto con
los bloqueadores beta, ya que su combinacin
aumenta el riesgo de bradicardia o de bloqueo
AV. Tambin se deben tomar precauciones con
distintos antiarrtmicos que pueden deprimir la
funcin del nodo sinusal o la conduccin AV. Las
sales de aluminio, la colestiramina y el colestipol pueden disminuir su absorcin. El alcohol,
la fenitona, la rifampicina y el fenobarbital, as
como el tabaco, inducen enzimas hepticas de
biotransformacin y disminuyen las concentraciones plasmticas y la vida media de eliminacin de los bloqueadores beta lipoflicos. La
cimetidina y la hidralazina pueden aumentar la
biodisponibilidad del propranolol y del metoprolol. Algunos antiinflamatorios no esteroideos
antagonizan sus efectos antihipertensivos.
USO TERAPUTICO DE LOS
-BLOQUEADORES
Introduccin
Contraindicaciones
En aquellos pacientes en los que los beneficions superan los riesgos de los efectos adversos,
las contraindicaciones son relativas. Entre ellas se
encuentran los pacientes con asma, con hipotensin o bradicardia sintomticas y la insuficiencia
cardiaca severa descompensada. Los pacientes
con insuficiencia cardiaca y bradicardia secundaria a enfermedad del seno o bloqueo AV de segundo o tercer grado, pueden beneficiarse de la
implantacin previa de un marcapasos. La diabetes, la EPOC y la claudicacin intermitente no
estn consideradas contraindicaciones absolutas,
y los pacientes de alto riesgo pueden beneficiarse
del tratamiento con bloqueadores beta.
Los beneficios e indicaciones clnicas de los

bloqueadores beta estn claramente definidos
en numerosas enfermedades cardiovasculares,
y su utilidad potencial tambin ha sido establecida con claridad en numerosas situaciones clnicas. A continuacin se exponen las indicaciones sobre el empleo de bloqueadores beta, extradas del Documento de Consenso de Expertos
sobre bloqueadores de los receptores -adrenrgicos del Grupo de Trabajo sobre Bloqueadores Beta de la Sociedad Europea de Cardiologa, publicadas en el ao 2005. Muchas de
estas indicaciones forman parte de la prctica
habitual del anestesilogo tanto, en su labor en
el quirfano como en las Unidades de Reani-
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macin como, por ejemplo, el tratamiento de las

arritmias o de la cardiopata isqumica aguda.
Otras, sin embargo, son ms propias del tratamiento crnico del paciente con patologa cardiaca, tarea de los especialistas en Cardiologa
o Medicina Interna, aunque su conocimiento
por parte del anestesilogo es de gran importancia, fundamentalmente de cara a la evaluacin preoperatoria de los pacientes que se lleva
a cabo en la consulta de preanestesia.
Indicaciones
Infarto agudo de miocardio
Durante la fase aguda del infarto de miocardio, los bloqueadores beta orales estn indicados en todos los pacientes sin contraindicaciones (Clase I, grado de evidencia A). Se debe
considerar la administracin intravenosa en
pacientes con dolor isqumico resistente a los
opioides, con isquemia recurrente y en el control de la hipertensin, la taquicardia y las arritmias. Los bloqueadores beta limitan el tamao
del infarto, reducen las arritmias potencialmente mortales, alivian el dolor y reducen la mortalidad, incluida la muerte cardiaca sbita.
Prevencin secundaria tras el infarto
de miocardio
Los bloqueadores beta por va oral estn

recomendados en el tratamiento a largo plazo,
de forma indefinida, en todos los pacientes que
se recuperen del IAM y no presenten contraindicaciones (Clase I, grado de evidencia A).
Sndrome coronario agudo sin elevacin
del segmento ST
Los pacientes con sndrome coronario agudo

sin elevacin del segmento ST deben ser tratados con bloqueadores beta tan pronto como sea
posible, para controlar la isquemia y prevenir el

IAM/reinfarto (Clase I, grado de evidencia B).
Tras la fase aguda, todos los pacientes deben ser
tratados con bloqueadores beta durante un perodo largo para la prevencin secundaria (Clase I,
grado de evidencia A). El tratamiento oral debe
pretender alcanzar una frecuencia cardiaca de
50-60 latidos/minuto. En pacientes de alto riesgo, estos frmacos se deben administrar por va
intravenosa (Clase II, grado de evidencia B). Los
bloqueadores beta pueden aumentar el tono de
las arterias coronarias y estn contraindicados,
por tanto, en la angina vasoespstica sin lesiones obstructivas.
Cardiopata isqumica crnica y estable
Todos los pacientes con cardiopata isqumica crnica estable, deben ser tratados con bloqueadores beta a largo plazo, para controlar la
isquemia, prevenir el infarto y mejorar la supervivencia. Esta se considera una recomendacin
de Clase I con grado de evidencia A en pacientes con infarto de miocardio previo. Es una recomendacin de Clase I con niveles de evidencia
A, B y C (para controlar la isquemia, prevenir el
infarto y mejorar la supervivencia, respectivamente) en ausencia de historia previa de infarto. Se deben considerar los bloqueadores beta
como tratamiento de primera eleccin en pacientes con angina o isquemia crnicas e hipertensin, infarto previo o funcin ventricular deprimida.
Insuficiencia cardiaca
Todos los pacientes con insuficiencia cardiaca crnica estable, leve, moderada o severa
producida por miocardiopatas isqumicas y no
isqumicas y con fraccin de eyeccin del ventrculo izquierdo reducida (Clase II-IV de la
NYHA, New York Heart Association) deben ser
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tratados con bloqueadores beta, excepto cuando haya alguna contraindicacin (Clase I, grado
de evidencia A). En pacientes con disfuncin
sistlica del ventrculo izquierdo, con o sin insuficiencia cardiaca sintomtica tras un IAM, se
recomienda el tratamiento a largo plazo con bloqueadores beta adems de IECA para reducir
la mortalidad (Clase I, grado de evidencia A).
Se recomiendan los bloqueadores beta en
pacientes con insuficiencia cardiaca crnica y
funcin ventricular izquierda conservada (Clase
IIa, grado de evidencia C).
Arritmias
Taquicardia sinusal: aunque el tratamiento

debe dirigirse a la causa subyacente, los bloqueadores beta pueden emplearse para reducir la frecuencia cardiaca (Clase I, grado de
evidencia C), si sta produce sntomas y
estn especialmente indicados en situaciones de ansiedad, tras el infarto de miocardio,
en pacientes con insuficiencia cardiaca, hipertiroidismo y estado -adrenrgico hiperdinmico. En pacientes con feocromocitoma,
son efectivos para el control de la taquicardia sinusal. En estos pacientes, el bloqueo adrenrgico debe acompaarse de un bloqueo -adrenrgico, para evitar una crisis
hipertensiva secundaria a la vasoconstriccin
mediada por -receptores sin oposicin.
Taquicardias supraventriculares:
Taquicardia auricular focal: los bloqueadores beta son efectivos para eliminar los latidos auriculares prematuros, controlar la
frecuencia cardiaca y revertirla. Esta taquicardia es en muchos casos resultado del
aumento del tono simptico, como ocurre
en el perodo perioperatorio (Clase I, grado
de evidencia C).
Taquicardia auricular multifocal: suele estar

asociada a una enfermedad pulmonar obstructiva crnica severa. Los bloqueadores
beta en este caso son inefectivos y estn
contraindicados.
Taquicardias recprocas del nodo AV: es la
forma ms comn de taquicardia supraventricular paroxstica. Responde favorablemente a la administracin intravenosa
de bloqueadores beta, con una disminucin de la frecuencia cardiaca, la conversin a ritmo sinusal o facilitando el xito
de las maniobras vagales (Clase I, grado
de evidencia C). Son tambin efectivos
para la prevencin de episodios recurrentes y en las taquicardias paroxsticas precipitadas por emociones o ejercicio.
Taquicardias focales de la unin y taquicardia no paroxstica de la unin: tambin se
recomienda su uso.
Taquicardias en el sndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW): estn contraindicadas en las arritmias asociadas al sndrome de WPW (al igual que los bloqueadores
de los canales del calcio y la digital), ya que
no bloquean la va accesoria y pueden, incluso, aumentar la conduccin, dando como
resultado una rpida respuesta ventricular
que puede desembocar en hipotensin o
parada cardiaca. Tambin estn contraindicados en pacientes con enfermedad del
seno o sndrome bradicardia/taquicardia,
ya que se puede precipitar una parada sinusal con sncope.
Aleteo o flutter auricular: no son efectivos para la conversin a ritmo sinusal, pero
pueden serlo para controlar la frecuencia
ventricular, por lo que estn indicados en
pacientes estables (Clase I, grado de evidencia C).
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Fibrilacin auricular (FA): pueden ser eficaces en la prevencin de episodios de fibrilacin auricular, revertir la fibrilacin auricular a ritmo sinusal y mantenerlo tras su restauracin. Los bloqueadores beta con disponibilidad intravenosa (propranolol, atenolol, metoprolol y especialmente el esmolol) estn indicados para el control agudo de
la frecuencia cardiaca, en situaciones clnicas con estados de tono adrenrgico elevado, por ejemplo, en el perodo perioperatorio o en otras situaciones clnicas, como en
pacientes con FA en el contexto de una tirotoxicosis, un IAM, una cardiopata isqumica crnica estable y durante el embarazo.
Arritmias ventriculares: son eficaces en el
control de las arritmias ventriculares relacionadas con la activacin simptica (perioperatorias, inducidas por estrs, en el IAM
y la insuficiencia cardiaca), as como, en la
prevencin de la muerte cardiaca sbita
(Clase I, grado de evidencia A).
Pueden ser beneficiosos en pacientes con

miocardiopata hipertrfica, con prolapso de vlvula mitral, con puentes miocrdicos, con sndrome del QT largo, y en la taquicardia ventricular polimrfica y catecolaminrgica, aunque
por el momento, los datos disponibles no apoyan su empleo sistemtico. Estn tambin recomendados en pacientes con marcapasos y desfibriladores implantables para la prevencin
secundaria de la MCS (Clase IIb y IIa, respectivamente, grado de evidencia C).
Hipertensin
Estn indicados en el tratamiento de la hipertensin arterial (Clase I, grado de evidencia A)

y en las crisis hipertensivas por va intravenosa.
Estn especialmente indicados, solos o combinados, en pacientes con infarto de miocardio
previo, cardiopata isqumica, arritmias o insuficiencia cardiaca, disfuncin ventricular izquierda asintomtica, diabetes o riesgo elevado de
enfermedad coronaria (Clase I, grado de evidencia A).
Prevencin de la muerte cardiaca sbita (MCS)
Estn claramente indicados en la prevencin

primaria y secundaria de la MCS en diferentes
situaciones clnicas. En el IAM, para la prevencin de la fibrilacin ventricular, los bloqueadores beta intravenosos estn indicados en pacientes con arritmias ventriculares (Clase I, grado de
evidencia A). Tras el IAM, su uso est recomendado en todos los pacientes para la prevencin
de la MCS (Clase I, grado de evidencia A). En
la insuficiencia cardiaca estn indicados en todos
los pacientes, sobre todo en aquellos con historia de insuficiencia cardiaca congestiva o funcin
ventricular izquierda deprimida (Clase I, grado
de evidencia A). En la miocardiopata dilatada
se recomienda su uso para la prevencin de la
MCS (Clase I, grado de evidencia B).
Diseccin artica
Los bloqueadores beta estn indicados en

los pacientes con sospecha o diagnstico de
diseccin artica para disminuir la presin arterial (Clase I, grado de evidencia C).
Embarazo
Estn considerados en el tratamiento de mujeres embarazadas que presenten hipertensin, estenosis mitral con hipertensin pulmonar, coartacin artica, cardiopata isqumica y arritmias
ventriculares y supraventriculares. Los agentes
cardioselectivos sin efectos en la contraccin uterina son los preferidos. No hay evidencia hasta el
momento de efectos teratognicos y el tratamiento
se puede mantener durante el parto.
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Bloqueadores beta con posibilidad

de administracin intravenosa
Metoprolol (Beloken, solucin inyectable 1 mg/

mL, Seloken, solucin inyectable 5 mg/5 mL)
Este grupo de frmacos tiene especial inters en el perodo perioperatorio, as como para
el tratamiento de los pacientes en las Unidades de Reanimacin y en las Unidades de Cuidados Crticos. En nuestro medio, existen
cinco bloqueadores beta con posibilidad de
administracin intravenosa. Son los siguientes:
Antagonista adrenrgico 1 selectivo.

Dosis inicial adulto: 2,5-5 mg en bolo i.v. en
un perodo de 2 minutos; repetir hasta 3 dosis.
Propranolol (Sumial, solucin inyectable

1 mg/mL)
Antagonista adrenrgico (1 y 2) no selectivo.

Dosis inicial adultos: 1 mg inyectado durante 1 minuto, repetir a intervalos de 2 minutos hasta una dosis mxima de 10 mg.
Dosis inicial peditrica: 0,025-0,05 mg/kg
inyectados lentamente.
Atenolol (Tenormin, solucin inyectable

5 mg/10 mL)

Dosis inicial adulto: 2,5-5 mg, inyectados
lentamente y repetir hasta alcanzar respuesta
deseada hasta una dosis mxima de 10 mg.
Esmolol (Brevibloc, solucin inyectable
100 mg/mL y 2,5 g/10 mL)

Dosis de carga adulto: 0,5 mg/kg/min en un
perodo de 1 minuto.
Dosis de mantenimiento adulto: 0,05 mg/
kg/min durante 4 minutos. Si no hay respuesta, repetir secuencia de 5 minutos,
aumentando slo dosis de mantenimiento
en escalones de 0,05 mg/kg/min en cada
secuencia, sin sobrepasar 0,2 mg/kg/min.
Labetalol (Trandate, solucin inyectable

100 mg /20 mL)
Antagonista adrenrgico 1 y .
Dosis inicial adulto: 10-20 mg.
Dosis de mantenimiento: 2-10 mg/min.
USO PROFILCTICO EN CIRUGA NO
CARDIACA
Introduccin
Las enfermedades cardiovasculares afectan al

25% de la poblacin general y representan la primera causa de muerte en el mundo occidental.
Entre ellas, la cardiopata isqumica afecta al 5%
de la poblacin, pero su incidencia en la poblacin quirrgica supera el 20%. Durante el perodo perioperatorio aumenta especialmente el riesgo de sufrir isquemia miocrdica debido a la existencia de factores aadidos como la hipotensin
arterial, la taquicardia, la hipoxemia, la anemia,
el fro, etc. Debido a la prevalencia de complicaciones cardiacas en pacientes quirrgicos y a la
elevada mortalidad asociada a ellas, vienen estudindose en los ltimos aos diversas estrategias
dirigidas a reducir la morbi-mortalidad cardiaca
perioperatoria. Entre ellas, la utilizacin perioperatoria de bloqueadores beta es una de las que
ha demostrado una eficacia ms consistente.
Causas del efecto beneficioso de los
bloqueadores beta en la isquemia miocrdica
perioperatoria
Mejora del balance de O2 miocrdico
Los bloqueadores beta mejoran el balance

aporte-consumo de O2 miocrdico. Actan dis-
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minuyendo el consumo de O2 miocrdico al

reducir el ritmo cardiaco, la contractilidad cardiaca y la presin arterial sistlica, as como por
la prolongacin de la distole asociada a la reduccin de la frecuencia cardiaca, lo que incrementa
la perfusin miocrdica. Adems, favorecen la
redistribucin del flujo sanguneo desde zonas
normales a zonas isqumicas, especialmente
subendocrdicas, que son las ms sensibles a
la isquemia, y aumentando el flujo coronario distal a las zonas de estenosis coronaria.
Proteccin frente a la ruptura de la placa de
ateroma y disminucin de la vasoconstriccin
coronaria
Los bloqueadores beta reducen los efectos

hemodinmicos (hipertensin arterial y taquicardia), la hipercoagulabilidad y la vasoconstriccin coronaria producidos por la elevacin
de catecolaminas circulantes, propias del perodo perioperatorio, que parecen jugar un papel
importante en la patognesis de la trombosis
coronaria que causa isquemia miocrdica aguda.
Disminucin de la incidencia de arritmias
Favorecen un tono vagal que disminuye el

riesgo de desarrollar arritmias que existe en los
pacientes con enfermedad coronaria en el perodo perioperatorio relacionado con un aumento
del tono simptico.
Efecto sobre la respuesta neuroendocrina
al estrs
Los bloqueadores beta podran tener un efecto en la liberacin de algunos mediadores neurohumorales, como la endotelina y el factor de
quimiotaxis de los neutrfilos, que modulan la
funcin endotelial, y sobre la respuesta inflamatoria en la circulacin coronaria que tiene
lugar en el perodo perioperatorio.
Indicaciones para el tratamiento perioperatorio

con bloqueadores beta en ciruga no cardiaca
(American College of Cardiology y American
Heart Association) (Tablas III-V)
En el ao 2006 el American College of Cardiology y la American Heart Association publicaron una actualizacin de las recomendaciones
publicadas en el ao 2002 acerca de la evaluacin cardiovascular perioperatoria del paciente
cardipata en ciruga no cardiaca, enfocada en
el tratamiento con bloqueadores beta. Esta
actualizacin viene justificada por el creciente
inters que este aspecto de la evaluacin perioperatoria ha venido teniendo en los ltimos aos
en la literatura cientfica. Incluso el Physicians
Consortium for Performance Improvement y el Surgical Care Improvement Project han considerado
que el tratamiento con bloqueadores beta constituye una medida de calidad en la atencin al
paciente quirrgico.
Clase I
1. El tratamiento con bloqueadores beta debe

continuarse en pacientes que estn siendo tratados con estos frmacos por cardiopata isqumica, arritmias sintomticas o hipertensin y
que vayan a ser sometidos a una intervencin
quirrgica (Grado de evidencia C).
2. Deben administrarse bloqueadores beta a
aquellos pacientes de alto riesgo para isquemia miocrdica, y que vayan a ser sometidos
a una intervencin quirrgica de ciruga vascular mayor, debiendo realizarse las pruebas
oportunas para el diagnstico de isquemia
miocrdica preoperatoriamente (Grado de
evidencia B).
Clase II A
1. Los bloqueadores beta estn probablemente recomendados en aquellos pacientes que
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Tabla III. Recomendaciones para el tratamiento perioperatorio con bloqueadores beta basadas
en estudios clnicos randomizados
Paciente de alto riesgo
cardiaco o enfermedad
coronaria
Paciente de bajo
riesgo cardiaco
Paciente de riesgo
cardiaco intermedio
Ciruga vascular
Clase II b
Grado de evidencia C
Clase II b
Clase I
Grado de evidencia B
Clase II a
Ciruga de riesgo alto

o intermedio
Datos insuficientes
Clase II b
Clase II a
Ciruga de bajo riesgo
Datos insuficientes
Datos insuficientes
Datos insuficientes
Tabla IV. Predictores o factores clnicos de riesgo cardiovascular perioperatorio incrementado (infarto
agudo de miocardio, insuficiencia cardiaca y muerte)
Mayores
Sndromes coronarios inestables
Infarto de miocardio agudo (en la primera semana) o reciente (en el primer mes) con evidencia de importante
riesgo isqumico por sntomas clnicos o estudios no invasivos
Angina grave o inestable
Insuficiencia cardiaca descompensada
Arritmias
Bloqueo AV de alto grado
Arritmias ventriculares sintomticas en presencia de enfermedad cardiaca subyacente
Arritmias supraventriculares con frecuencia cardiaca no controlada
Valvulopata grave
Intermedios
Angina moderada
Infarto antiguo por historia clnica o presencia de ondas Q
Insuficiencia cardiaca previa o compensada
Diabetes mellitus (sobre todo insulinodependiente)
Insuficiencia renal
Menores
Edad avanzada
Anormalidades en el electrocardiograma (hipertrofia ventricular izquierda, bloqueo de rama izquierda,
anormalidades del segmento ST y de la onda T)
Ritmo cardiaco diferente al ritmo sinusal (fibrilacin auricular)
Baja capacidad funcional
Historia de ACVA
Hipertensin arterial no controlada
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Tabla V. Estratificacin del riesgo cardiaco en

procedimientos quirrgicos de ciruga no cardiaca
(incidencia combinada de muerte cardiaca e IAM
no fatal)
Alto riesgo (mayor del 5%)
Ciruga mayor emergente (particularmente
en ancianos)
Ciruga artica u otra ciruga vascular mayor
Ciruga vascular mayor
Procedimientos quirrgicos con previsin de
importante reposicin de fluidos o con
importantes prdidas sanguneas
Riesgo intermedio (menor del 5%)
Endarterectoma carotdea
Ciruga de cabeza y cuello
Ciruga intraperitoneal e intratorcica
Ciruga ortopdica
Ciruga prosttica
Bajo riesgo (menor del 1%)
Procedimientos endoscpicos
Procedimientos superficiales
Ciruga de cataratas
Ciruga mamaria
vayan a ser sometidos a una intervencin quirrgica de ciruga vascular mayor, en cuya
evaluacin preoperatoria se identifique enfermedad coronaria (Grado de evidencia B).
2. Los bloqueadores beta estn probablemente recomendados en aquellos pacientes que
vayan a ser sometidos a una intervencin quirrgica de ciruga vascular mayor, en cuya
evaluacin preoperatoria se identifique un
alto riesgo cardiaco, definido por la presencia de multiples factores de riesgo clnicos
(mayores e intermedios) (Grado de evidencia B).
3. Los bloqueadores beta estn probablemente recomendados en aquellos pacientes en
cuya evaluacin preoperatoria se identifique
enfermedad coronaria o un alto riesgo car-
diaco, definido por la presencia de mltiples

factores de riesgo clnicos (mayores e intermedios) y, que vayan a ser sometidos a una
intervencin quirrgica de riesgo intermedio o alto (Grado de evidencia B).
Clase II B
1. Los bloqueadores beta deben considerarse

en aquellos pacientes que vayan a ser sometidos a una intervencin quirrgica de riesgo intermedio o alto, incluida ciruga vascular mayor, en cuya evaluacin preoperatoria
se identifique un riesgo cardiaco intermedio
definido por la presencia de un factor de riesgo clnico (mayor o intermedio) (Grado de
evidencia C)
2. Los bloqueadores beta deben considerarse
en aquellos pacientes que vayan a ser sometidos a una intervencin quirrgica de ciruga vascular mayor, en cuya evaluacin preoperatoria se identifique un riesgo cardiaco bajo y no estn en tratamiento con bloqueadores beta (Grado de evidencia C).
Clase III
1. Los bloqueadores beta no deben considerarse en aquellos pacientes que vayan a ser
sometidos a una intervencin quirrgica y
que presenten una contraindicacin absoluta para la administracin de bloqueadores
beta (Grado de evidencia C).
Bloqueadores beta perioperatorios: frmacos,
inicio y duracin del tratamiento
La mayora de los estudios, emplean bloqueadores beta cardioselectivos. De los ocho

estudios prospectivos randomizados que comparan el uso de bloqueadores beta, frente a placebo, en prcticamente todos ellos se emplean
bloqueadores beta cardioselectivos (atenolol,
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esmolol, metoprolol y bisoprolol). La mayora

de los autores coinciden en iniciar el tratamiento de forma preoperatoria. La ACC /AHA recomienda iniciar el tratamiento con bloqueadores
beta, das o semanas antes de una intervencin
quirrgica programada, titulando la dosis, con
el fin de alcanzar una frecuencia cardiaca que
est en torno a 50 60 latidos por minuto, para
asegurar el beneficio del tratamiento, y que ste
contine durante el perodo intraoperatorio, con
el objetivo de mantener una frecuencia cardiaca por debajo de 80 latidos por minuto.
Brady emplea 50 mg de metoprolol dos veces
al da, desde el da antes de la intervencin, hasta
7 das tras la ciruga preoperatoriamente. Antes
de la intubacin administrar, adems, 2 4 mg
de metoprolol por va intravenosa.
Urban emplea esmolol por va intravenosa el
da de la intervencin (250 mg/h), iniciando la
perfusin en la primera hora de la ciruga, y la
mantiene hasta la maana siguiente, titulando la
dosis hasta mantener una frecuencia cardiaca
menor de 80 latidos por minuto. Posteriormente, inicia la administracin oral de metoprolol 2
veces al da, comenzando con una dosis de 25
mg, y titulando hasta mantener una frecuencia
cardiaca menor de 80 latidos por minuto.
Zaugg, Mangano y Wallace emplean atenolol. Wallace y Mangano emplean atenolol, 5 a 10
mg intravenosos 30 minutos antes y tras la intervencin y 50 a 100 mg de atenolol por va oral
dos veces al da durante una semana. Zaugg titula la dosis de atenolol intravenoso (de 5 en 5 mg)
para mantener una frecuencia cardiaca inferior
a 80 latidos por minuto, en un grupo de pacientes intraoperatoriamente y en otro grupo de
pacientes, administra 5 mg de atenolol 30 y 5
minutos antes de la induccin anestsica y, posteriormente, tras la ciruga y durante 72 h, la
misma dosis de 5 mg intravenosos cada 12 horas.
Raby emplea esmolol por va intravenosa a

una dosis inicial de 100 g /kg/min tras la intervencin quirrgica mantenindola durante 48
horas, titulando la dosis hasta obtener una frecuencia cardiaca un 20% menor que la basal.
Finalmente, Poldermans emplea bisoprolol
(5 a 10 mg) por va oral una semana antes de
la intervencin y durante un mes tras la misma.
Controversias en el tratamiento perioperatorio
con bloqueadores beta en ciruga no cardiaca.
Revisin de la literatura
A pesar de la existencia de algunos metaanlisis y de algunas evidencias claras, sobre todo

en pacientes de alto riesgo, existen pocos estudios randomizados sobre el tratamiento mdico
preoperatorio para la prevencin de complicaciones cardiacas. Pocos estudios han comparado diferentes bloqueadores beta o han caracterizado sus efectos en el perodo perioperatorio, y menos trabajos an, han incluido un protocolo de titulacin de dosis; por ejemplo, para
alcanzar una frecuencia cardiaca determinada.
Faltan tambin estudios que evalen su eficacia
en pacientes con un menor riesgo cardiaco o que
determinen cules son los bloqueadores beta
ptimos para el perodo perioperatorio.
Auerbach en una revisin cientfica de los
estudios publicados desde el ao 1980 hasta el
ao 2002, concluye que, pese a la heterogeneidad de los estudios, existe un gran nmero de
ellos que sugieren que el bloqueo beta perioperatorio previene la morbilidad cardiaca en ciruga no cardiaca, aunque son necesarios estudios
definitivos.
Stevens, en el ao 2003, en una revisin sistemtica del tratamiento perioperatorio con bloqueadores beta en ciruga no cardiaca, concluye, tras revisar 11 estudios, incluyendo estudios
no tenidos en cuenta por otros autores por no
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ser ciegos, que esta terapia reduce significativamente el riesgo de episodios isqumicos durante y despus de la ciruga, el riesgo de infarto no
fatal y el riesgo de muerte cardiaca.
Deveraux, sin embargo, en dos trabajos
publicados en los aos 2004 y 2005, opina que
la evidencia de la literatura cientfica que sostiene el empleo de este tratamiento perioperatorio es, como mucho, modesta, y se basa en
unos cuantos estudios pequeos, no ciegos y
enfocados hacia una poblacin concreta.
Lindenauer, en el ao 2005, tras revisar una
cohorte de 700.000 pacientes de 329 hospitales
estadounidenses, concluye que el tratamiento
perioperatorio con bloqueadores beta, se asocia
con una reduccin de la mortalidad intrahospitalaria de los pacientes de alto riesgo, pero no
de los pacientes de bajo riesgo, en ciruga mayor
no cardiaca, y recomienda su empleo slo en
pacientes de alto riesgo.
Wetterslev afirma en una revisin publicada
en el ao 2006, que no existe suficiente evidencia para recomendar el tratamiento perioperatorio con bloqueadores beta, en pacientes no
tratados anteriormente con estos frmacos, en
cualquier tipo de ciruga para la prevencin de
muerte, infarto de miocardio o ictus. Tambin
refiere que, pese a que este tratamiento previene la fibrilacin auricular tras ciruga cardiaca, no existe evidencia de su eficacia en la prevencin de ictus ni en el tiempo de hospitalizacin. Asimismo, concluye que, pese a que este
tratamiento se asocia a una reduccin de la mortalidad en pacientes de alto riesgo cardiaco en
ciruga no cardiaca, puede asociarse a una mayor
mortalidad en pacientes diabticos con bajo riesgo cardiaco en ciruga no cardiaca.
En una reciente revisin publicada en el ao
2007 en Anesthesia & Analgesia Wiesbauer, hace
una revisin sistemtica y un metaanlisis de los
estudios publicados hasta la fecha, acerca de

la evidencia existente sobre la efectividad del tratamiento perioperatorio con bloqueadores beta,
en el pronstico tras ciruga cardiaca y no cardiaca, y concluye que, la terapia con estos frmacos reduce las arritmias (ventriculares y fibrilacin auricular tras ciruga cardiaca) y la isquemia miocrdica tras ciruga cardiaca y no cardiaca, pero no tiene efecto en la incidencia de
infarto de miocardio, en la mortalidad ni en el
tiempo de hospitalizacin.
En conclusin, podemos decir que el peso
de la evidencia de mltiples estudios, aunque
pequeos en tamao, y en algunos casos con una
metodologa dudosa, sugiere un beneficio del
bloqueo beta perioperatorio, sobre todo, en
pacientes de alto riesgo, para la reduccin de
isquemia perioperatoria y, por tanto, de infarto
de miocardio y de muerte en ciruga cardiaca y
no cardiaca, tal y como sealan las ltima guas
clnicas del American College of Cardiology y la
American Heart Association y de la Sociedad Europea de Cardiologa, publicadas recientemente,
aunque sin duda, son necesarios estudios ms
amplios y concluyentes para definir con ms precisin el papel de los bloqueadores beta en el
paciente quirrgico.
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CAPTULO
Agentes inotrpicos
y vasodilatadores
INTRODUCCIN
El tratamiento hemodinmico del shock consiste en mantener el transporte de oxgeno por

encima de unos niveles crticos y el aumento de
la presin arterial media hasta un nivel que permita una distribucin apropiada del gasto cardiaco para mantener una perfusin adecuada.
La terapia con frmacos vasoactivos busca lograr
estos objetivos.
CLASIFICACIN DE LOS FRMACOS
INOTRPICOS
Los frmacos inotrpicos se clasifican en funcin de su actividad farmacolgica. Algunos de

ellos, no obstante, tienen varios mecanismos de
accin.
La divisin ms sencilla se basa en que la
accin inotrpica del frmaco sea dependiente
del aumento del nivel intracelular de AMP cclico (cAMP):
Frmacos dependientes del cAMP
Frmacos que aumentan la formacin de

cAMP: en este grupo se incluyen los frmacos adrenrgicos no selectivos (estimulan
simultneamente los receptores y , como
la adrenalina y la noradrenalina), agonistas selectivos (dobutamina, isoproterenol y
dopexamina) y los agentes dopaminrgicos
(dopamina, ibopamina).
Frmacos que disminuyen la degradacin

del cAMP: inhibidores selectivos de la fosfodiesterasa III, amrinona, milrinona, enoximona) y los inhibidores no selectivos de la
fosfodiesterasa (papaverina).
Frmacos independientes del cAMP
Frmacos que aumentan el calcio libre citoslico: en este grupo se incluyen aquellos
que aumentan la entrada de calcio del sarcolema (como la digital) y los que aumentan
la entrada de calcio desde el retculo sarcoplsmico (vasopresina y terlipresina).
Frmacos que aumentan la sensibilidad de
las protenas contrctiles al calcio (sensibilizadores del calcio): por un lado estn
aquellos frmacos que aumentan la afinidad
al calcio del receptor de calcio de la troponina C (pibomendn, junto con un efecto
inhibidor de la fosfodiesterasa III), frmacos
que estabilizan los cambios inducidos por el
calcio en el complejo de la troponina (levosimendn, tambin con un efecto inhibidor
de la fosfodiesterasa III) y aquellos frmacos que activan la ATPasa de la miosina
(senazodn, inhibiendo simultneamente la
fosfodiesterasa III).
Veamos por separado aquellos que se utilizan en la prctica clnica.
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AMINAS VASOACTIVAS
Las catecolaminas son hormonas producidas en condiciones fisiolgicas por el sistema

nervioso central (SNC) y la mdula suprarrenal
en situaciones de tensin o estrs. Algunas de
estas catecolaminas endgenas se utilizan en
la clnica como frmacos vasoactivos o bien, a
partir de ellos se han sintetizado otros frmacos
adrenrgicos sintticos. Las catecolaminas actan sobre una serie de receptores, produciendo diversos efectos: excitadores de las clulas
del msculo liso (vasos sanguneos, glndulas
salivales y sudorparas), inhibidoras de las clulas del msculo liso (vasos del msculo estriado,
rbol bronquial y pared intestinal), excitadoras
cardiacas, efectos metablicos (glucogenolisis y
liberacin de cidos grasos libres), endocrinas
(actan sobre la insulina, renina y sobre las hormonas hipofisarias), a nivel del SNC y tienen
acciones presinpticas. Nosotros nos vamos a
centrar en sus efectos cardiacos y vasculares.
Receptores adrenrgicos
Los receptores adrenrgicos son una serie

de glucoprotenas complejas, situadas en la pared
celular, encargadas de traducir la seal desde las
hormonas o neurotransmisores circulantes al
interior de la clula, alterando su funcionamiento.
Aunque hay mltiples subtipos, a nosotros nos
interesan las acciones de los siguientes:
1: su estmulo produce aumento del inotropismo y batmotropismo, vasoconstriccin en
el sistema arterial y venoso, disminucin de
la motilidad ureteral y del tubo digestivo, disminucin de la secrecin de insulina, aumento de la glucogenolisis y midriasis.
2: producen vasoconstriccin venosa y
aumento de la agregacin plaquetaria.
1: se caracterizan por un aumento del inotropismo, cronotropismo, dromotrismo, bat-
motropismo y lusitropismo y, adems, estimulan la secrecin de renina y la lipolisis.

2: al estimularlos se produce una vasodilatacin en los vasos sanguneos musculares,
coronarios y pulmonares, relajacin del msculo liso pulmonar, aumento de la secrecin
de PTH y del glucagn y aumento de la glucogenolisis.
DA1: producen vasodilatacin renal, esplcnica, coronaria y cerebral. Tambin inhiben
la reabsorcin de sodio en el lquido tubular.
DA2: inhibe la actividad de los nervios simpticos, la sntesis de aldosterona, la respuesta a la hipoxia en el seno carotdeo y
modula la liberacin de hormona tiroidea y
de prolactina.
Los receptores adrenrgicos son entidades
cambiantes. Su densidad est regulada por su
propia concentracin, por la accin de diversos frmacos y hormonas y por las condiciones
fisiolgicas o patolgicas (disminuye su nmero y la respuesta funcional en la insuficiencia cardiaca y en el shock sptico). Adems, estn
sometidas a mecanismos de desensibilizacin
(down regulation), hipersensibilizacin (up regulation) y tolerancia. Tambin se ha visto que en
su funcionamiento est implicado el polimorfismo gentico, pudiendo potenciar o disminuir
la accin de las diversas hormonas o frmacos
cuya accin est mediada por estos receptores.
Farmacocintica y farmacodinmica
Su comienzo de accin es rpido, con un

comienzo de accin inmediato desde que se produce el estmulo del receptor, por ello la mayora de estos agentes se administran mediante
infusin intravenosa continua, con una cintica
relativamente simple, excepto en el caso de la
dobutamina al administrarla en pediatra, que
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Agentes inotrpicos y vasodilatadores
ales en la respuesta al frmaco. En consecuencia, cambios lineales en la velocidad de infusin

no producen cambios lineales en la respuesta.
Por tanto, es imprescindible realizar ajustes individuales en la velocidad de infusin (Fig. 1).
Durante su distribucin, una porcin del frmaco es captado a nivel tisular. Las catecolaminas naturales (adrenalina y noradrenalina) son
metabolizadas en pocos minutos por las enzimas monoaminooxidasa (MAO) y catecol-Ometiltransferasa (COMT). Estos frmacos tienen vidas medias de slo unos pocos minutos
(dos minutos de media, aunque en el caso de la
dopamina sube a seis minutos). Ninguno de ellos
tiene metabolitos activos, excepto la noradrenalina, que se convierte en adrenalina.
se ha visto que sigue una relacin no lineal, mientras que otros trabajos s han observado que sigue
una cintica de primer orden cuando se mantiene en la dosis teraputica entre 2,5 y 10
g/kg/min. Aunque se suele asumir una estrecha relacin entre la concentracin plasmtica
y el efecto, esta relacin no siempre es cierta.
Los efectos hemodinmicos no se relacionan con
las concentraciones plasmticas del frmaco, ya
que la enfermedad del paciente y su situacin
clnica influyen en el efecto hemodinmico observado. Estos pacientes frecuentemente tienen
una perfusin orgnica disminuida, lo que dificulta la distribucin del frmaco. Todo ello obliga a realizar evaluaciones constantes del paciente y ajustes de la infusin. Estudios recientes han
demostrado que se puede hallar un umbral de
concentracin, asociado con una respuesta fisiolgica determinada, en cada individuo. Se ha
observado que los aumentos logartmicos en la
velocidad de infusin provocan incrementos line-
Adrenalina
Hormona endgena sintetizada en la mdula suprarrenal a partir de la noradrenalina. Se

metaboliza en el hgado y rin, que contienen
100
% Respuesta
80
60
20 g/kg/min
40
30 g/kg/min
2 g/kg/min
20
0
0,1
3 g/kg/min
1
10
100
Logaritmo de la velocidad de infusin (g/kg/min)
FIGURA 1.
Aumentos logartmicos en la
velocidad de infusin provocan
incrementos lineales en su efecto.
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concentraciones elevadas de las enzimas COMT

y MAO. Dado que su vida media es de 2 minutos, precisa una infusin continua para mantener
sus efectos hemodinmicos. Se puede administrar intravenosa, subcutnea e intratraqueal. Las
dosis habituales son de 0,02-0,07 g/kg/min en
infusin continua o bolos intravenosos de 0,3-0,5
mg. Entre sus efectos hay que resear:
Desde el punto de vista hemodinmico, a
dosis bajas (0,005-0,02 g/kg/min), estimula principalmente los receptores 1 y 2. Al
aumentar la dosis comienzan a observarse
los efectos . Aumenta el consumo de oxgeno miocrdico en un 20-30%. La adrenalina tiene importantes efectos en el sistema
respiratorio.
En los pacientes asmticos produce inhibicin de la degranulacin de los mastocitos,
por estmulo de los receptores 2, produciendo broncodilatacin. Su efecto disminuye las secreciones bronquiales y la congestin de la mucosa.
La adrenalina disminuye el flujo sanguneo
renal y la diuresis por vasocontriccin de la
arteria renal. En pacientes con gasto cardiaco
disminuido, puede aumentar la diuresis por
aumento del flujo renal.
Aumenta las concentraciones de glucosa, lactato, -hidroxibutirato y cidos grasos libres,
disminuyendo las de K y P. Ello es debido
a un aumento de la gluconeognesis heptica, resistencia a la insulina en el msculo
esqueltico, inhibicin de la produccin de
insulina y aumento de la liplisis.
La adrenalina tiene las siguientes indicaciones:
Shock sptico (no de primera eleccin).
En el shock cardiognico, combinado con
una disminucin de la postcarga.
Asma aguda por va subcutnea (0,01 mg/kg,

hasta 0,3 mg/kg cada 15-20 min) o inhalada
en su forma racmica.
Shock anafilctico: bolus i.v. de 0,3-0,5
mg/kg.
De eleccin en la parada cardiaca.
Salida de CEC.
Entre sus efectos secundarios ms habituales destacan la aparicin de palpitaciones,
inquietud, arritmias, cefalea, angor e hipertensin.
Noradrenalina
Es una catecolamina endgena liberada por

las terminales nerviosas adrenrgicas postganglionares de los mamferos, siendo el precursor
de la adrenalina y un neurotransmisor del sistema nervioso simptico que aumenta los niveles
plasmticos de glucosa, glicerol, -hidroxibutirato y acetoacetato, aunque no de una forma tan
marcada como la adrenalina. A dosis muy bajas
tiene efectos . A las dosis habituales suelen
observarse efectos y , por lo que est considerado como un potente frmaco vasoconstrictor a nivel arterial, pulmonar y renal, aunque este
ltimo aspecto lo matizaremos a posteriori. Presenta un aclaramiento rpido del plasma tras su
administracin intravenosa (vida media de 2-2,5
minutos, con importantes variaciones individuales). Se debe perfundir a travs de una va
central, administrndose en infusin continua a
dosis de 0,04-0,5 g/kg/min. La administracin
subcutnea puede causar necrosis cutnea y ulceraciones.
Tiene las siguientes indicaciones:
Aumento de la presin arterial en pacientes
hipotensos, que no responden a la resucitacin con volumen y otros inotrpicos menos
potentes.
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Shock sptico.
En el shock cardiognico por infarto agudo
de miocardio.
En las soluciones de lavado gstrico en los
pacientes con hemorragia digestiva.
Salida de CEC.
Como efectos secundarios presenta la aparicin de ansiedad, dificultad respiratoria, palpitaciones, angor y cefaleas.
Dopamina
Es tambin una catecolamina endgena que

acta como neurotransmisor del SNC, siendo
el precursor de la noradrenalina y, por tanto, de
la adrenalina. Presenta un aclaramiento rpido
del plasma, con una vida media de 6 a 9 minutos. Al administrarla puede haber grandes variaciones individuales debido a la presencia de disfuncin orgnica.
Sus efectos hemodinmicos se atribuyen a
la liberacin de noradrenalina de los nervios simpticos (efecto indirecto) y por estmulo directo de los receptores 1, 2, 1, 2, DA1 y DA2.
Con respecto a su dosificacin, en los estudios
experimentales que se han realizado, se ha visto
lo siguiente (Fig. 2):
% Efecto mximo
Entre sus indicaciones destacan:

Shock sptico.
Shock cardiognico.
Salida de CEC, aunque esta indicacin est
en desuso.
Hasta no hace mucho tiempo, el aumento del
flujo esplcnico y renal en pacientes crticos.
Como efectos secundarios ms frecuentes

estn las nuseas, vmitos, arritmias, angor,
isquemia miocrdica e hipertensin.
100
Entre 0,5 y 2 g/kg/min, por estmulo selectivo de los receptores vasculares y renales
DA1 y de los receptores DA2 adrenales producira vasodilatacin en todo el rbol vascular renal, aumentando el flujo sanguneo
cortical, la filtracin glomerular y la natriuresis, al inhibir la ATPasa Na+/K+.
De 2 a 5 g/kg/min tendra un efecto ,
aumenta la contractilidad cardiaca y el gasto
cardiaco, con pocos efectos en la frecuencia
cardiaca, la presin arterial o las resistencias
vasculares sistmicas.
Dosis superiores a 10 g/kg/min aumentan
la presin arterial y las resistencias vasculares sistmicas, predominando los efectos .
80
60
40
20
0
0
0,5
10
Dopamina (g/kg/min)
15
20
30
FIGURA 2.
Accin de la dopamina segn la
dosis administrada en los estudios
experimentales.
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Dobutamina
La dobutamina es una catecolamina sintetizada en 1975, que se administra como una mezcla racmica de los ismeros (+) y (-). El ismero
(-) es un 1 agonista y el ismero (+) estimula
los receptores 1, 2 y un antagonista 1. No obstante, la dobutamina es un agonista muy
pobre, ya que su principal metabolito, la 3-Ometildobutamina, es un potente inhibidor de los
receptores . Se metaboliza por la enzima catecol-O-metiltransferasa.
Debe administrarse en infusin continua
intravenosa, a travs de una va central, a una
dosis de 2,5-20 g/kg/min. A las dosis habituales acta sobre el corazn, aumentando fundamentalmente la contractilidad y ligeramente la frecuencia cardiaca. Disminuye ligeramente las resistencias vasculares sistmicas, por
activacin balanceada de los receptores 1 y 2,
aunque a dosis superiores a 15 g/kg/min s predomina el efecto 2 con una vasodilatacin clnicamente significativa. Disminuye la PVC y
la PCWP, con pocos efectos sobre las resistencias vasculares pulmonares. A menudo
aumenta la diuresis al mejorar el gasto cardiaco y, por lo tanto, la perfusin renal, en enfermos en shock cardiognico. A pesar de su
accin sobre los receptores adrenrgicos, no se
han observado efectos metablicos significativos. Su eliminacin es compleja, con variaciones individuales. Se debe tener en cuenta que
en infusiones prolongadas disminuye su efecto, aunque no de forma tan marcada como la
dopamina.
Est indicada en las siguientes situaciones:
Shock cardiognico.
En el infarto agudo de miocardio aumenta el aporte de oxgeno miocrdico por encima del aumento que produce en el consumo.
Salida de CEC.
No est indicada en los pacientes spticos,
salvo en caso de disfuncin ventricular asociada.
Sus efectos secundarios ms frecuentes son
similares a los de otras catecolaminas, como la
aparicin de arritmias, taquicardia, cefalea, ansiedad, temblores, hipotensin e hipertensin.
Isoproterenol
Es una catecolamina sinttica N-alquilada,

similar en estructura a la adrenalina. Se elimina
rpidamente del plasma, con una vida media de
dos minutos, metabolizndose en el hgado.
Como la adrenalina se absorbe bien en el rbol
traqueobronquial.
Se debe administrar en infusin continua a
una dosis de 0,01 g/kg/min. Es el agonista
ms potente, aumentando la contractilidad cardiaca, la frecuencia cardiaca y la velocidad de
conduccin. Acorta la velocidad del nodo AV,
induciendo arritmias. Por su efecto 2 produce
vasodilatacin, llegando a provocar robo esplcnico, por redistribucin del flujo esplcnico al
msculo esqueltico. Su efecto hemodinmico
ms habitual suele ser un aumento del gasto cardiaco, excepto en el paciente hipovolmico en
el que la vasodilatacin predominara, ocasionando una disminucin. Adems, produce vasodilatacin pulmonar y broncodilatacin. Su
mayor inconveniente es que en los pacientes
isqumicos, disminuye el transporte y el consumo de oxgeno coronarios, produciendo isquemia miocrdica, lo que ha limitado su utilizacin en la prctica clnica como agente inotrpico. No produce tanta hiperglucemia como la
adrenalina, porque la estimulacin aumenta
la liberacin de insulina.
Est indicado en las siguientes situaciones:
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En el paciente con bloqueo AV completo,

como medida temporal hasta la colocacin
de un marcapasos.
Pacientes peditricos con estatus asmtico.
Aunque se utiliz en el shock cardiognico
como agente inotrpico hasta la aparicin de
la dobutamina, debido al peligro de desarrollar isquemia miocrdica, hoy en da se ha
abandonado su uso para otras indicaciones.
Como efectos secundarios ms frecuentes
destacan las palpitaciones, cefaleas, rubor, nuseas, temblores y debilidad.
Dopexamina
Catecolamina sinttica, anloga a la dopamina que acta potenciando los receptores 2

(60 veces ms potente que la dopamina) y DA1
(30% del efecto de la dopamina). Es un vasodilatador, con un pequeo efecto inotrpico positivo, ya que potencia la noradrenalina endgena debido a un bloqueo en su recaptacin, produciendo vasodilatacin renal y esplcnica. El
metabolismo es similar al de la dopamina. Debe
administrarse en infusin continua intravenosa,
por una va central. Su dosis es 0,5-1 g/kg/min.
Sus indicaciones son limitadas:
Aumento del flujo esplcnico en pacientes
crticos.
Optimizacin de estos enfermos, mediante
un aumento del DO2 y VO2.
Dado que la aparicin de taquicardia es muy
frecuente, pudiendo llevar a una hipotensin grave,
este efecto secundario ha limitado su utilizacin.
Aspectos controvertidos de la utilizacin
clnica de las aminas vasoactivas
Hay varios campos donde la utilizacin de

las aminas vasoactivas ha despertado polmica,
e incluso todava no se han aclarado.
Cul es la amina vasoactiva de eleccin en el

shock sptico, la dopamina o la noradrenalina?
Clsicamente los pacientes con shock sptico se trataban con dopamina a dosis elevadas
(hasta 25 g/kg/min). Slo se recurra a la noradrenalina en caso de shock sptico refractario
al tratamiento con noradrenalina. No obstante,
en los ltimos aos se ha extendido la utilizacin de la noradrenalina, ya que hay diversos
argumentos a su favor:
La noradrenalina produce menos taquicardia.
La noradrenalina tambin aumenta el gasto
cardiaco en pacientes spticos, de forma
simultnea al aumento que produce de la
presin arterial.
La noradrenalina no tiene efectos adversos
sobre la presin de perfusin cerebral. En
pacientes con traumatismo craneoenceflico se observ que, la presin de perfusin
cerebral, era superior con noradrenalina que
con dopamina, para una misma presin arterial media.
La noradrenalina no afecta al eje hipotlamo-hipofisario. La dopamina suprime la
secrecin de prolactina, TSH y hormona
luteinizante. En cambio, no se han evidenciado efectos deletreos sobre el eje hipotlamo-hipofisario al emplear noradrenalina.
Mejor pronstico de los pacientes spticos
tratados con noradrenalina frente a la dopamina. En un estudio aleatorizado, doble
ciego, se observ que la noradrenalina consegua normalizar la PAM en un 93% de los
pacientes en shock sptico, frente a un 31%
con dopamina. De estos, la mayora respondan al cambiar a noradrenalina. Recientemente, en un estudio prospectivo, observacional, no aleatorizado se evidenci una
menor mortalidad con noradrenalina que
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con dopamina (Crit Care Med 2000; 28:

2758-65). En otro estudio ms reciente se
observ que la combinacin de noradrenalina con dopamina o dobutamina es ms
efectiva en el tratamiento de las alteraciones hemodinmicas, con menos alteraciones histopatolgicas, mejorando la supervivencia, en comparacin con la administracin de dopamina o noradrenalina solas. La
combinacin de noradrenalina ms dobutamina (20 g/kg/ min) era el tratamiento
ms efectivo de todos ellos. Segn estos
autores conviene ser cauteloso con la administracin de noradrenalina sola (Anesthesiology 2003; 98: 888-96).
La noradrenalina preserva mejor el flujo
esplcnico. Mientras que se ha observado
que la dopamina no afecta al pHi gstrico
en pacientes spticos, en cambio, parece ser
que la noradrenalina s lo aumenta.
La noradrenalina aumenta la presin de filtrado glomerular, por lo que se ha visto que
en el paciente sptico aumenta la diuresis.
Disminucin de los niveles de lactato srico:
En pacientes en shock sptico, tratados con
noradrenalina y dobutamina, comparada con
adrenalina, se observ una disminucin de
los niveles de cido lctico.
Efecto diurtico de las dosis bajas de dopamina
Desde principios de los aos 80 se ha utilizado masivamente la dopamina a dosis bajas (< 5
g/kg/min), basndose en estudios experimentales que demostraban una mejora en el flujo renal
y esplcnico. Este efecto se debera al estmulo
selectivo de los receptores DA1 en el tbulo contorneado proximal, rama ascendente del asa de
Henle y en la cortical, inhibiendo la ATPasa Na+K+ e induciendo natriuresis. Slo hay publicado
un estudio aleatorizado, doble ciego y amplio ana-
lizando el efecto de la dopamina en las fases tempranas de la insuficiencia renal (Lancet 2000; 356:
2139-43). Estudiaron 328 pacientes con SRIS e
insuficiencia renal aguda, administrando dopamina a dosis de 2 g/kg/min, comparado con placebo. No hubo diferencia en las cifras de creatinina, en los aumentos de la misma, en la necesidad de dilisis, en la estancia hospitalaria ni en la
mortalidad. Hay dos metaanlisis publicados sobre
este problema (Crit Care Med 2001; 29: 152631/Intensive Care Med 2002; 28: 877-83). Ambos
llegan a la misma conclusin: no est justificada
la utilizacin de dopamina a dosis bajas para tratar o prevenir la insuficiencia renal aguda. Hay
varias posibles causas que explican esta discrepancia, entre el beneficio que se encuentra en los
estudios experimentales y la falta de eficacia de
los ensayos clnicos (Chest 2003: 123: 1266-75).
La dosis renal de dopamina no se puede predecir en el paciente crtico. Hay grandes
variaciones individuales en el metabolismo
de la dopamina y en los niveles plasmticos,
despus de una infusin a una dosis fija.
El aumento de renina plasmtica en el
paciente crtico compensa los efectos de la
dopamina: la respuesta favorable a la dopamina a dosis renal en pacientes crticos se ha
negado en aquellos con una actividad elevada de la renina plasmtica.
Prdida de sensibilidad de los receptores
dopaminrgicos. Aparece tolerancia a la utilizacin de dopamina despus de 2-48 horas
del inicio de la infusin por una desensibilizacin de los receptores dopaminrgicos.
Aparicin de isquemia de la mdula renal,
ya que sta tiene un aporte pequeo de oxgeno con un elevado metabolismo, debido a
que realiza el transporte tubular con un gran
consumo de oxgeno. La dopamina elevara an ms la demanda de oxgeno medu-
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lar, al aumentar su metabolismo, provocando isquemia.

El aumento de diuresis provocado por la
dopamina sera contraproducente, porque
enmascarara la deplecin de volumen subyacente, empeorando la funcin renal.
Se ha visto en estudios experimentales que,
aunque la dopamina mejora el flujo esplcnico, paradjicamente, produce isquemia de
la mucosa esplcnica. Es debido a redistribucin del flujo dentro de la mucosa hacia
zonas bien perfundidas. Esto no ocurre con
la noradrenalina o la dobutamina.
Efectos hormonales de la dopamina: ya
hemos comentado que la dopamina afecta
al eje hipotlamo-hipofisario, lo que podra
tener repercusiones en la funcin renal de
los pacientes crticos.
La dopamina es deletrea para el sistema
inmunolgico del paciente crtico, ya que disminuye la respuesta de las clulas T en estos
enfermos.
La dopamina empeora la ventilacin, porque disminuye la sensibilidad de los quimiorreceptores al CO2 y deprime la respuesta
hipxica. Por todo ello, podra dificultar el
destete de la ventilacin mecnica en estos
pacientes.
Noradrenalina y funcin renal
Se ha observado que en pacientes normotensos o con hipotensin por hipovolemia, la

noradrenalina disminuye el flujo esplcnico y
renal. En cambio, en el shock sptico, dosis idnticas de noradrenalina aumentan ambos.
INHIBIDORES DE LA FOSFODIESTERASA
(PDE) III
La PDE III es la enzima ms importante

para la degradacin del cAMP en el corazn
humano, y su inhibicin aumenta la contractilidad miocrdica. Clnicamente, los inhibidores de la PDE III disponibles presentan diferencias en su selectividad por las diferentes
PDE e, incluso, por los subtipos de la PDE III.
Mientras que la amrinona inhibe tambin la
PDE I y II, la milrinona y la enoximona son
ms selectivas para la PDE III. Los efectos de
la inhibicin de la PDE III no se limitan al corazn, ya que el aumento de cAMP en el msculo liso vascular produce relajacin del vaso y
disminuye la tensin arterial. Son bipiridinas,
con un efecto inotrpico positivo y, en menor
grado, cronotrpico positivo y no son arritmognicas. Simultneamente, son potentes vasodilatadores.
La farmacocintica de los inhibidores de la
PDE III es compleja. Su accin depende de la
inhibicin de las enzimas intracelulares y, por lo
tanto, tardan ms en alcanzar sus efectos hemodinmicos que las aminas vasoactivas. Su vida
media es de 3,6 horas, limitando su uso en
pacientes crticos. El 10-40% se elimina en orina
sin metabolizar por glucuronidacin y acetilacin. No se debe administrar con sueros glucosados, ya que pierde actividad.
Amrinona
Tiene un volumen de distribucin pequeo

(1,3 l/kg) con una distribucin rpida. Se administra primero una dosis de carga de 75 mg/kg,
seguida por una perfusin continua de 5-10
g/kg/min. Hay una relacin lineal dosis-respuesta entre la concentracin plasmtica del
frmaco y el aumento del ndice cardiaco. Se
metaboliza en el hgado para formar diversos
metabolitos, la mayora conjugados. Dado que
la N-acetilacin juega un papel en su eliminacin, el fenotipo acetilador del paciente juega
un papel importante en su vida media.
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La amrinona produce trombocitopenia reversible en el 2-4% de los pacientes, como principal efecto secundario.
Milrinona
Es el nico que tambin se absorbe por va

oral. Se elimina ntegra en la orina, al contrario
que la amrinona y, slo una pequea parte se
conjuga en el hgado. Tiene un aclaramiento de
0,13 l/kg/h y el 70% circula unido a las protenas
plasmticas. Se administra primero una dosis de
carga de 50 g/kg en 10 min, seguida de una
infusin continua de 0,5 g/kg/min. No obstante,
se puede prescindir de la dosis de carga. La vida
media de eliminacin es de dos horas. En pacientes con insuficiencia renal se debe disminuir la
dosis.
Enoximona
Su aclaramiento es de 4 l/kg en pacientes con

insuficiencia cardiaca y el 70-85% circula unido
a las protenas plasmticas. Se administra primero una dosis de carga de 0,5 mg/kg, seguida
de una perfusin continua a 2,5 g/kg/min.
La enoximona se elimina por sulfoxidacin
para formar sulfxido de enoximona. Debido a
que la sulfoxidacin se satura, la enoximona no
tiene una farmacocintica lineal. Debido a que
los metabolitos de la enoximona se eliminan por
la orina, su vida media se prolonga en casos de
insuficiencia renal.
Utilizacin clnica
Estn indicados en las siguientes situaciones:

Paciente con insuficiencia cardiaca, ya que
aumenta el gasto cardiaco, disminuyendo las
presiones de llenado, con un efecto mnimo
en la demanda de oxgeno miocrdico.
En la salida de CEC, administrado conjuntamente con noradrenalina.
No est claro su papel en el enfermo crtico.

Donde ms se han estudiado estos frmacos
ha sido en la salida de CEC, observndose que
producen un aumento del gasto cardiaco y del
volumen sistlico, con una disminucin de las
resistencias vasculares sistmicas y pulmonares.
Tanto la milrinona como la enoximona son eficaces en la salida de CEC de los pacientes con
disfuncin del ventrculo izquierdo y/o hipertensin pulmonar.
En la reagudizacin de la insuficiencia cardiaca crnica se ha observado que al comparar
la milrinona con el placebo no haba diferencias
entre los dos grupos ni en la mortalidad ni en los
das de estancia hospitalaria y, en cambio, s que
presentaban una mayor incidencia de fibrilacin
auricular e hipotensin los pacientes tratados
con milrinona (JAMA 2002; 287: 1541-7).
SENSIBILIZADORES DEL CALCIO
(LEVOSIMENDN)
Un mecanismo inotrpico alternativo para

aumentar el calcio en el citosol sera aumentar
la sensibilidad de las miofibrillas por el mismo.
Al aumentar la sensibilidad al calcio, se desarrollar una mayor fuerza de contraccin, con menor
riesgo de producir arritmias. La contraccin de
los miofilamentos cardiacos est mediada por la
unin de un in de calcio a su receptor en el complejo de la troponina (troponina C), produciendo cambios en la conformacin del complejo,
favoreciendo la interaccin entre los filamentos
de miosina y actina. Mientras que el piobendan
aumenta la afinidad de la troponina C por el calcio, el senazodan afecta directamente a la cintica del cruce entre la miosina y la actina (aumentando la actividad de la ATPasa de la miosina),
mientras que el levosimendn se une a la troponina C, manteniendola estable durante ms
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tiempo en la conformacin que permite la contraccin del msculo.

El levosimendan es el nico frmaco de este
grupo comercializado hasta la fecha. Adems
de sensibilizar al calcio, tiene tambin propiedades como inhibidor de la PDE III (responsable de la vasodilatacin que produce) y es
agonista de los canales del K+. Su vida media
de eliminacin tras la administracin intravenosa es de una hora. Su aclaramiento es de 200360 ml/min, y el 97% del frmaco circula en
el plasma unido a protenas. El frmaco se
metaboliza ampliamente antes de su eliminacin, produciendo metabolitos inactivos al conjugarse con glutatin. Pero, por otro lado,
mediante acetilacin se produce otro metabolito, el OR-1896 que es farmacolgicamente activo con unos efectos similares a los del
frmaco original. Dado que su vida media de
eliminacin es muy prolongada (80 horas),
mantiene los efectos del frmaco una vez suspendida su administracin, por lo que no se
recomienda su administracin durante ms de
24 horas. No precisa ajuste de dosis en caso de
insuficiencia renal.
La dosis recomendada consiste en comenzar con un bolo de 6-12 g/kg en 10 minutos,
seguido de una perfusin continua a 0,1-0,2
g/kg/min.
Entre sus efectos secundarios destacan la
aparicin de hipotensin, cefalea, mareos, nuseas y taquicardia, aunque no produce arritmias. Aunque tericamente presenta un riesgo potencial de deteriorar la funcin diastlica, en la prctica clnica parece que ms bien
la mejora.
Indicaciones
Reagudizacin de la insuficiencia cardiaca crnica. En el estudio LIDO al compa-
rarlo con la dobutamina demostr una disminucin de la mortalidad y una mejora de

los parmetros hemodinmicos en pacientes
con insuficiencia cardiaca en bajo gasto (Lancet 2002;360:196-202).
Shock cardiognico en el infarto agudo de
miocardio. El estudio RUSSLAN lo compar con el placebo en este tipo de pacientes y observ tambin una disminucin de la
mortalidad a los 14 y a los 180 das en los
pacientes tratados con levosimendan a dosis
de 6 g/kg en bolo, seguido de una perfusin
de 0,1-0,2 g/kg/min, ya que con dosis superiores haba una incidencia elevada de isquemia miocrdica e hipertensin (Eur Heart J
2002; 23: 1422-32).
Dao miocrdico tras la angioplastia transluminal percutnea en pacientes con sndrome coronario agudo. Se ha observado
una mejora en la funcin miocrdica en este
tipo de pacientes.
Ciruga cardiaca. Aunque hasta ahora
todos los estudios publicados son con pocos
pacientes, cada vez hay ms evidencia de
la utilidad del levosimendn en esta situacin.
Shock cardiognico refractario. Administrndolo junto a otros inotrpicos en esta
situacin a dosis de 0,1 g/kg/min mejora el
gasto cardiaco y disminuye las resistencias
Disfuncin del ventrculo derecho. Debido a que el levosimendn disminuye la presin capilar pulmonar de forma ms efectiva que la dobutamina, podra ser til en este
tipo de pacientes.
Pacientes spticos con insuficiencia cardiaca. Aunque ya hay algn trabajo publicado al respecto, an no hay evidencias claras sobre su utilizacin en esta situacin.
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FRMACOS QUE AUMENTAN EL CALCIO

INTRACELULAR A PARTIR DEL CALCIO DEL
RETCULO SARCOPLSMICO
Aunque la vasopresina y sus anlogos se han

utilizado tradicionalmente para tratar el sangrado digestivo superior, la diabetes inspida central y trastornos del sangrado, estudios recientes sugieren la posibilidad de utilizarlos como
frmacos vasoactivos.
Vasopresina
Es una hormona que se libera de forma

endgena en situaciones de estrs. Se ha observado que en el shock hiperdinmico se produce un dficit de vasopresina, y que su administracin exgena mejora el tono vascular en
los estudios experimentales por cuatro mecanismos: activando los receptores V 1, modulando los canales de K+, como modulador del
xido ntrico y potenciando otros frmacos
vasoconstrictores. Tiene una vida media de 6
minutos y una duracin de accin de 30 a 60
minutos.
Entre sus posibles indicaciones, aunque no
han sido estudiadas en profundidad, estaran:
Parada cardiaca: comparado con la adrenalina en bolo de 40U se observ un mejor pronstico al utilizar la vasopresina (N Engl J
Med 2004; 350: 105-13).
Shock sptico: cada vez hay ms evidencias
que sugieren que la infusin intravenosa de
vasopresina en estos pacientes es segura y
efectiva y se podra utilizar a dosis de 0,010,04 U/min, junto con otros frmacos vasoactivos. Actualmente se est realizando un
estudio comparndolo con la noradrenalina
en estos pacientes.
Hipotensin refractaria durante la anestesia
en pacientes tratados con frmacos inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina.
Ciruga de reseccin del feocromocitoma.

Hemorragia con hipotensin intratable.
Shock anafilctico.
Salida de CEC.
Hipertensin portal, ya que disminuye el flujo
mesentrico, pudiendo ser til en el tratamiento de esta patologa.
Terlipresina
Anlogo de la vasopresina con mayor duracin de accin (vida media de 6 horas y una
duracin de accin de 2 a 10 horas). Su desventaja respecto a la vasopresina es que una vez
se administra el bolo sus efectos no se pueden
revertir con facilidad, mientras que la vasopresina se administra en infusin continua.
Se ha utilizado en el shock sptico en bolos
de 1 mg, con una elevacin significativa de la
presin arterial media y descensos del gasto cardiaco, de la frecuencia cardiaca y del transporte de oxgeno. Este efecto se prolongaba durante 24 horas y adems permita una disminucin
de las dosis de noradrenalina.
NUEVOS FRMACOS VASOACTIVOS
Nesiritide
El pptido natriurtico tipo B (BNP) aumenta la natriuresis y bloquea el sistema nervioso

central y perifrico, el sistema renina angiotensina y produce relajacin del msculo liso, disminuyendo la precarga y la postcarga, aumentando el ndice cardiaco sin una elevacin de
la frecuencia cardiaca o del consumo de oxgeno miocrdico.
El nesiritide es BNP recombinante se ha
comparado en la insuficiencia cardiaca frente a la dobutamina, observndose en estudios
de fase III menos arritmogenicidad con el nesiritide y una tendencia a mejorar la supervi-
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vencia. Tambin se ha utilizado en perfusin

continua a dosis de 0,01 g/kg/min en la salida de CEC.
Tpica en preparado transdrmico de 5-15

mg/24 h.
Nitroprusiato
L-NAME
Se trata de un inhibidor de la sintetasa del

xido ntrico. Se est estudiando en el shock cardiognico refractario, pero an no hay resultados concluyentes.
FRMACOS VASODILATADORES
El tono vascular est regulado por el flujo de

calcio que entra y sale de las clulas del msculo liso de los vasos. Cualquier frmaco que
disminuya la entrada de calcio o aumente la salida, provocar vasodilatacin.
Hay varios grupos de frmacos que producen vasodilatacin.
NITROVASODILATADORES
Producen vasodilatacin liberando xido

ntrico (NO). Estos frmacos imitan al NO
endotelial. Tanto los nitratos como el nitroprusiato generan NO directamente, independientemente del endotelio vascular.
Nitroglicerina
Produce ms vasodilatacin venosa que arterial. Adems, es un vasodilatador coronario selectivo. Preferentemente dilata los vasos epicrdicos y evita el fenmeno de robo coronario, que
se observa con aquellos frmacos que dilatan los
vasos de resistencia coronaria. No obstante, produce taquicardia refleja, aumento reflejo de la
contractilidad miocrdica, inhibe la vasoconstriccin pulmonar hipxica y presenta fenmenos de tolerancia y dependencia.
Las dosis habituales son:
Infusin intravenosa de 0,1-7 g/min.
Sublingual: 0,15-0,6 mg.
Es un vasodilatador de accin directa. El

grupo nitrato se convierte en NO en el msculo liso vascular, lo que provoca un aumento de
las concentraciones de GMPc en las clulas. Es
un vasodilatador muy potente, tanto arterial como
venoso. En cuanto a sus efectos hemodinmicas
se observa una disminucin de la precarga y del
gasto cardiaco, pudiendo producir robo coronario y aumento de la presin intracraneal por dilatacin de las arterias intracerebrales.
La dosis es de 0,1-2 g/kg/min con una duracin de accin muy corta (1-2 minutos).
Produce taquicardia y un efecto inotrpico positivo de forma refleja, lo que puede ser
perjudicial en los pacientes con diseccin artica, ya que el aumento de la contractilidad
podra hacer que progresara la diseccin,
aumentando el riesgo de rotura de la misma. En
este caso se debe utilizar simultneamente un
-bloqueante, como el esmolol. Adems, puede
producirse hipertensin de rebote al suspender
el tratamiento y fenmenos de robo vascular.
Uno de sus mayores inconvenientes es la posibilidad de toxicidad por la formacin de iones
cianuro.
HIDRALAZINA
Es un vasodilatador directo que inhibe la

conversin perifrica de la dopamina a noradrenalina. Produce fundamentalmente una dilatacin arteriolar, con poco efecto venoso.
Su dosis intravenosa es de 2,5-5 mg en bolo
cada 15 minutos (mximo 20-40 mg), con un
inicio lento de accin de 5 a 15 minutos. Su
metabolismo se produce por acetilacin heptica, con los inconvenientes que eso supone.
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Es el frmaco de eleccin en las embarazadas,

porque mantiene el flujo sanguneo uterino si se
evita la hipotensin. Hay que tener en cuenta que
produce taquicardia refleja y robo coronario.
escasa. Se utiliza en las emergencias hipertensivas

y en la hipertensin relacionada con la anestesia.
BIBLIOGRAFA
-
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CALCIOANTAGONISTAS (NICARDIPINO)
Bloquean la entrada de calcio a la clula del

msculo liso vascular. Producen vasodilatacin
arterial selectiva sin efectos negativos inotrpicos
o dromotrpicos. Adems, no producen taquicardia refleja. El nicardipino produce tambin
vasodilatacin coronaria y cerebral, disminuyendo la presin de perfusin cerebral sin aumento
de la presin intracraneal. Se ha visto que no produce hipertensin de rebote y es tan eficaz como
el nitroprusiato en las emergencias hipertensivas.
Disminuye la tensin arterial de forma dosis
dependiente. Se utiliza en bolos de 0,5-2 mg,
seguido de una perfusin continua de 1-4
g/kg/min, ajustando la dosis segn la tensin
arterial. Se elimina a travs del hgado con un
patrn triexponencial.
ANTAGONISTAS1 (URAPIDILO)
El urapidilo es un antagonista postsinptico

perifrico de los adrenoceptores 1 con accin agonista central sobre los receptores 5-HT1A de la
serotonina. Disminuye la tensin arterial reduciendo las resistencias vasculares perifricas, sin
producir alteracin en la frecuencia cardiaca. Se
administra a una dosis bolo de 5-15 mg intravenosos, seguida de una dosis de mantenimiento de
0,8 mg/kg/h, ajustndose segn la respuesta. El
comienzo de accin es rpido tras su administracin intravenosa y su duracin de accin es
corta. La incidencia de efectos adversos es muy
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CAPTULO
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Anestesia en pacientes portadores

de marcapasos y desfibriladores
automticos implantados
J. Hortal Iglesias, J.L. Lpez Berlanga, J.M. Barrio Gutirrez
INTRODUCCIN
Los trastornos de la conduccin cardiaca son

estados patolgicos en los que la onda generada en el nodo sinusal, se retrasa o bloquea a lo
largo de su trayecto por el tejido de conduccin
miocrdico. Segn su localizacin podemos
hablar de disfuncin del nodo sinusal, que incluye la bradicardia sinusal, pausa sinusal, bloqueo
senoauricular (BSA) y paro sinusal; disfuncin
del nodo auriculoventricular (AV), incluyendo
bloqueos AV (BAV) de I, II y III grado y disfuncin de la conduccin infranodal(1).
1. Disfuncin del nodo sinusal. En el contexto perioperatorio suelen estar producidas por alteraciones en el sistema nervioso autnomo secundarias a algn tipo de
situacin, como la anestesia intradural o
epidural, la laringoscopia, estimulacin quirrgica o por los efectos de los frmacos
sobre el nodo sinusal o tejido perinodal(2).
Requieren tratamiento si la bradicardia
compromete la perfusin de los tejidos, siendo los -1 agonistas y los antimuscarnicos
los agentes ms empleados, pudiendo incluso ser necesario el implante de un marcapasos (MCP).
2. Disfuncin del nodo aurculo-ventricular
(AV). Es un trastorno temporal o perma-
nente de la conduccin que resulta de una

alteracin anatmica o funcional, ya sea
congnita o adquirida, donde la propagacin del impulso est retrasada o bloqueada. Anatmicamente puede ocurrir por encima, en l o por debajo del haz de His. Se
diagnostica cuando estmulos auriculares
son conducidos al ventrculo con retraso
(BAV de 1er. grado, PR > 0,2 sg en adultos
o 0,18 sg en nios); algunos impulsos, aunque no todos, son conducidos (BAV 2
grado): tipo I (Wenckebach) y tipo II
(Mobitz), en los que respectivamente hay
o no un incremento progresivo del intervalo PR previo a la no transmisin de algn
latido; ningn estimulo auricular conduce
al ventrculo (BAV 3er grado).
3. Trastornos de conduccin infranodal. Se
pueden dividir en bloqueo fascicular (incluye el bloqueo de los fascculos anterior o posterior izquierdos, de la rama izquierda o de
la rama derecha del haz de His), bifascicular y trifascicular. Aunque el bloqueo completo es a menudo precedido de bloqueo
bifascicular, la progresin no es muy comn
y no hay evidencia de que un bloqueo bifascicular progrese a BAV de alto grado en el
transcurso de una anestesia.
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ETIOLOGA DE LOS TRASTORNOS

DE LA CONDUCCIN
Alteraciones de la conduccin por frmacos

anestsicos(3)
La causa ms frecuente de BAV adquiridos

es la idioptica, aunque pueden producirse por
otras mltiples causas, como son las coronariopatas, tras infarto agudo de miocardio
(IAM), valvulopatas por calcificacin, ablacin del nodo AV, irradiacin teraputica del
trax, infecciosas (sfilis, difteria, tuberculosis,
enfermedad de Lyme o de Chagas, endocarditis infecciosa...), miocardiopatas o enfermedades del colgeno que afecten al sistema
de conduccin (amiloidosis, hemocromatosis,
sarcoidosis...), tumores que afectan al miocardio (melanoma, mesotelioma, metstasis
cardiacas, rabdomioma, rabdomiosarcoma...),
asociada a frmacos (antiarrtmicos, inhibidores de acetilcolinesterasa, agentes organofosforados, anestsicos voltiles, antidepresivos
tricclicos...), asociada a enfermedades inflamatorias con afectacin miocrdica, alteraciones metablicas, hipotermia(1)... Pero para
un anestesilogo, existen gran cantidad de frmacos y procedimientos, que en el transcurrir
de una anestesia pueden alterar la conduccin
intramiocrdica o incluso agravar un trastorno de conduccin ya existente, y que se deben
conocer.
Los anestsicos inhalados disminuyen la frecuencia de descarga del sistema nervioso autnomo a travs de efectos directos e indirectos sobre el automatismo del nodo sinusal. El
halotano deprime la automaticidad de las
fibras marcapasos a nivel del sistema de Purkinje cosa que parece no ocurrir con enfluorano ni isofluorano. En estudios experimentales, Atlee y cols. observaron que halotano y
enfluorano prolongaban los tiempos de conduccin del nodo AV de una forma significativamente mayor que isofluorano. En estudios ms recientes a nivel de la conduccin
auricular, a CAM equipotentes, la potencia
para producir depresin de la conduccin auricular era halotano, isofluorano y desfluorano
por orden decreciente, mientras que en lo que
a la conduccin AV se refiere eran halotano,
desfluorano e isofluorano. En estudios experimentales con sevofluorano, se ha visto que
hasta concentraciones de 2 CAM no se modifica la conduccin auricular ni intraventricular, por lo que podra considerarse el anestsico halogenado de eleccin en enfermos con
trastornos de conduccin previos.
Los anestsicos locales actan en la fase 0
del potencial de accin(4) inactivando parcialmente los canales rpidos de sodio y provocando una disminucin de la velocidad y
amplitud de la fase ascendente, que da lugar
a que se alargue la duracin del potencial de
accin y se prolongue el perodo refractario
absoluto. La velocidad de conduccin disminuye en las clulas de respuesta rpida
(His y Purkinje), modificndose poco en las
clulas de respuesta lenta (ndulo AV). Por
lo tanto en el nodo AV los anestsicos locales tendrn escaso efecto.
Alteraciones del sistema nervioso

autnomo
Situaciones en las que se produce una respuesta vagal producen una disminucin de la
velocidad de conduccin a nivel del nodo sinusal y nodo AV, no produciendo efecto alguno
sobre las vas de conduccin infranodal y dando
lugar a bradicardias que pueden ser extremas y
producir parada cardiaca. El aumento del tono
simptico acelera la conduccin tanto a nivel
nodal como infranodal.
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Anestesia en pacientes portadores de marcapasos y desfibriladores automticos implantados
La cardiotoxicidad con bupivacana se produce por incremento de los tiempos de conduccin atrial y del perodo refractario del
nodo AV, causando una disminucin de la
contractilidad del ventrculo izquierdo,
taquiarritmias ventriculares y disociacin
electromecnica. Esta toxicidad est aumentada en situaciones de hipercapnia, acidosis
e hipoxemia. En estudios comparativos con
lidocana a dosis equipotentes, ambas producen descenso de la frecuencia de descarga sinusal, de la contractilidad ventricular y
retraso de la conduccin AV, aunque en una
proporcin mucho menor con lidocana que
con la bupivacana.
Podemos concluir que la lidocana tiene una
mnima accin en la conduccin a nivel del
fascculo principal y las ramas del haz de His,
siendo mucho ms importante el efecto
depresor de la bupivacana, as como ms
prolongado cuando se emplean a dosis equipotentes. El riesgo est aumentado cuando
hay una lesin asociada de las fibras del fascculo de Hiss, ya sea degenerativa, isqumica, por intoxicacin digitlica o hiperpotasemia, pudindose llegar a comprometer
de forma significativa la conduccin infranodal. Adems, mientras la lidocana acorta
la duracin del potencial de accin y del perodo refractario absoluto, la bupivacana a
altas dosis lo alarga de forma poco homognea, rompiendo la sincrona de la propagacin de la conduccin en el miocardio ventricular y pudiendo dar origen a circuitos de
reentrada y arritmias ventriculares graves,
cosa que no ocurre con la lidocana, debido a una conduccin homognea en la unin
ventricular.
Con respecto a los efectos de la levobupivacana y la ropivacana, se sabe que actan
igualmente a nivel de los canales de sodio

alargando la fase 0 del potencial de accin y,
por tanto, disminuyendo la velocidad de conduccin de forma dosis-dependiente, aunque en menor medida que la bupivacana,
de ah la mayor cardiotoxicidad de sta(4).
Los anestsicos intravenosos y coadyuvantes actan tambin sobre la conduccin
intramiocrdica, indirectamente a travs de
su repercusin sobre el sistema nervioso autnomo. El tiopental tiene escaso efecto sobre
el potencial de membrana de reposo y sobre
la amplitud del potencial de accin, aunque
alarga la duracin del potencial de accin y
disminuye la altura de la fase meseta y la frecuencia de despolarizacin durante la fase
0, pudiendo llegar a abolir el potencial de
accin a altas concentraciones, y dando lugar
a bloqueos AV de alto grado. En determinados estudios con propofol se ha visto que
este no tiene efectos directos sobre la actividad del nodo SA ni la conduccin auricular. El fentanilo puede producir una disminucin de la frecuencia cardiaca a travs de
un mecanismo central que disminuye el tono
simptico y aumenta la respuesta vagal, al
igual que el resto de los opiceos incluyendo al remifentanilo, con la excepcin de la
meperidina, que puede causar taquicardia.
La morfina puede producir efecto cronotrpico negativo, as como actuar a nivel del
nodo AV alargando el tiempo de conduccin
AV. De los relajantes neuromusculares, la
succinilcolina produce trastornos de conduccin dando lugar a bradicardias extremas
debido a su accin sobre los receptores muscarnicos cardiacos del nodo SA y AV. El pancuronio produce efectos cronotrpicos y dromotrpicos positivos, mientras que en algunos estudios se ha visto que el vecuronio,
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Tabla I. Nomenclatura universal de identificacin de marcapasos

CDIGO DE CINCO LETRAS
Cmara
estimulada
Cmara
detectada
Modo de
respuesta
Programabilidad
Funciones
especiales
O
A
V
D (A+V)
O
A
V
D (A+V)
O
T
I
D (A+V)
O
PS o M
C
R
O
P
S
D (P+S)
O: ninguna; A: auricula; V: ventrculo; D: ambas cmaras; T: triggered; I: inhibido; PS: programa simple; M:multiprogramable; C: telemetra; R: autorregulable en frecuencia; P: estimulacin antitaquicardia; S: electroshock.
especialmente cuando se asocia a altas dosis

de opiceos o estimulacin vagal puede asociarse con bradicardias severas e incluso asistolia.
DISPOSITIVOS PARA EL MANEJO DEL
RITMO CARDIACO
Cuando hablamos de dispositivos para el

manejo del ritmo cardiaco (CRMD), hacemos
referencia a cualquier marcapasos cardiaco permanente (MCP) o a los desfibriladores automticos implantados (DAI).
Desde un punto de vista muy bsico, los marcapasos son dispositivos que funcionan emitiendo sobre el msculo cardiaco una corriente
muy corta (< 1 msg), de bajo voltaje (< 3 V) y
a una frecuencia preprogramada, a travs de una
derivacin que une un generador con el msculo
cardiaco.
Desde el desarrollo de los primeros marcapasos a principios de los aos 50, su indicacin
en el tratamiento de las bradiarritmias sintomticas ha ido progresivamente extendindose,
hasta haber unas indicaciones claramente establecidas en el momento actual.
En 1974 se establece una nomenclatura, el
cdigo ICHD (Inter-Society Comission for Heart
Diseases), que define con tres letras al marcapasos: la cmara estimulada, la sensada y el modo
de funcionamiento. Hoy en da, se acepta como
nomenclatura universal el cdigo NBG, elaborado por el comit conjunto de The North American Society of Pacing and Electrophisiology
(NASPE) y el British Pacing and Electrophisiology Group (BPEG)(5), en el cual el marcapasos
se define por un cdigo de cinco letras: cmara estimulada, cmara sensada, modo de funcionamiento, programabilidad y funciones especiales (Tabla I).
Mediante todas estas combinaciones de cdigos, se pueden establecer los diferentes tipos de
funcionamiento de marcapasos, siendo los ms
empleados los duales o bicamerales (54%) seguidos de los ventriculares (43%). En el ao 2004,
prcticamente el 95% de los marcapasos colocados comprendan nicamente cuatro modos
diferentes: VVI (16,9%), VVIR (24,8%), DDD
(27,3%) y DDDR (25,4%)(6).
Los modos de funcin de los MCP7 podemos clasificarlos en:
1. MCP asincrnicos (A00, V00, D00). Mandan estmulos independientemente del ritmo
del paciente, ya que poseen sistema de estimulacin, aunque no sensor.
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Tabla II. Cdigo internacional de los DAI

Chamber
shocked (I)
Antitatchycardia pacing
chamber (II)
Tachycardia
detection (III)
Pacing chamber (IV)

antibradycardia
0 = sin accin
A = aurcula
V = ventrculo
D = dual
0 = sin accin
A = aurcula
V = ventrculo
D = dual
e = ECG
H = hemodinamia
0 = sin accin
A = aurcula
V = ventrculo
D 0 dual
2. MCP unicamerales a demanda (AAI, AAT,

VVI, VVT). Se colocan nicamente en la aurcula o en ventrculo. Cuando se coloca auricular es porque el sistema de conduccin AV
y de His est ntegro, localizndose el defecto en el nodo sinusal. Cuando se coloca en
el ventrculo, lo que ocurre es una disociacin entre las contracciones auriculares y
ventriculares
3. MCP bicamerales (VAT, VDD, DVI, DDD):
Sincrnico auriculoventricular (VAT,
VDD). Estos modos se dan en ambas
cmaras, estimulando nicamente el ventrculo.
Secuencial auriculoventricular (DVI). Por
definicin, este tipo de MCP estimula,
tanto en aurcula como ventrculo, pero se
dan solo en el ventrculo.
Universal aurculoventricular (DDD). Pueden considerarse 3 x 1, es decir, AAI durante la bradicardia con conduccin AV normal, VDD cuando hay ritmo sinusal con
conduccin AV anormal y DVI durante
bradicardia con conduccin AV anormal.
4. MCP de frecuencia variable (VVIR, DVIR,
DDDR, AAIR). Estos generadores modifican su ritmo de escape (tiempo transcurrido para emitir el impulso desde que se detecta la onda R) en funcin de una o ms variables fisiolgicas.
Respecto a los desfibriladores automticos

implantables (DAI), son dispositivos capaces de
conocer el ritmo cardiaco presente en un determinado momento, y llevar a cabo espontneamente y a travs de una serie de programas,
diversas estrategias para el manejo de los episodios de taquicardia o fibrilacin ventricular.
Estn basados en el principio de la llamada tachycardia zone, en la que cada zona viene definida
de acuerdo con la historia clnica y electrofisiolgica individualizada del paciente. As, la
zona ms rpida (frecuencia > 200), es conocida como zona de fibrilacin ventricular, en
la que el DAI responde con una descarga asincrnica de alta energa (> 30 J). Zonas con frecuencia menor de 200, sern manejadas por el
DAI de una de las cuatro siguientes formas: a)
detectada, pero sin accin posterior alguna, b)
MCP antitaquicardia, c) descarga sincronizada
de baja energa (< 5 J), d) descarga asincrnica
de alta energa(6).
Al igual que en los MCP, en 1993 se defini
un cdigo de cuatro letras para los DAI, en los
que la posicin I indica la cmara en la que se
produce la descarga, la posicin II indica la
cmara en la que se lleva a cabo la funcin de
MCP antitaquicardia, la posicin III identifica
el mtodo de deteccin y la posicin IV la cmara en la que entra en funcionamiento el sistema
antibradicardia (Tabla II).
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Indicaciones de MCP transitorios
La va de colocacin ms frecuente sigue siendo la transvenosa endocavitaria o epicrdica, aunque las vas transcutnea y transesofgica son
tambin posibles y cada vez ms utilizadas, de
especial utilidad de forma perioperatoria, dada
la rapidez y escasa agresividad que implica su
implantacin. Las indicaciones no estn bien definidas, aunque hoy en da la posibilidad de emplear tcnicas no invasivas, como los MCP transcutneos, hace que puedan ser empleados profilcticamente en mayor nmero de situaciones,
dada su escasa agresividad en comparacin con
las tcnicas invasivas. Sus indicaciones no estn
tan claras como para los permanentes, de tal
manera que se pueden distinguir dos grupos:
Indicaciones habituales
Bradicardia sinusal o ritmos de escape lentos

debidos a causas reversibles, sintomticas.
Hasta la colocacin del MCP permanente
en BAV de alto grado, independientemente
de la etiologa.
En el transcurso de IAM, ya sea por asistolia, bloqueo bifascicular reciente con BAV
de 1er grado, bloqueos de rama alternantes,
bradicardia sintomtica no debida a frmacos o BAV de 2 grado tipo II.
Taquidisrritmias debidas a bradicardia como,
por ejemplo, torsades des pointes con sndrome de QT largo.
En el transcurso de IAM: bloqueo bifascicular de inicio reciente o indeterminado o

bloqueo aislado de rama derecha.
En ciruga cardiaca: para finalizar taquicardias supraventriculares o taquicardias ventriculares; para prevenir taquiarritmias dependientes de pausas sinusales o bradicardias.
Durante la colocacin de catteres en la arteria pulmonar en pacientes con bloqueo de
rama izquierda.
Indicaciones de marcapasos permanentes
Las ltimas recomendaciones para la colocacin de marcapasos permanentes estn realizadas por el American College of Cardiology
(ACC) y la American Heart Association (AHA),
y publicada en 2002 en una revisin de las 2002
Guideline Update for Implantation of Cardiac
Pacemakers and Arrhythmia Devices(8). Las indicaciones se dividen entre clase I, II y III. Clase
I: existe evidencia y acuerdo general de que su
implantacin es beneficiosa y efectiva. Clase
IIA: la opinin se inclina mayoritariamente a
favor de que sea eficaz y beneficioso, aunque
no hay acuerdo generalizado. Clase II B: su utilidad y eficacia esta mucho menos establecida
y aceptada. Clase III: hay acuerdo general de
que su colocacin no es efectiva ni til, pudiendo ser incluso perjudicial, por lo que no estn
indicados.
BAV crnico del adulto
Indicaciones no tan bien establecidas
En el transcurso de IAM: bloqueo de rama

derecha (BRD) de inicio reciente o indeterminado asociado a hemibloqueo anterior
izquierdo (HBAI), hemibloqueo posterior
izquierdo (HBPI), BAV de 1er grado o bloqueo de rama izquierda (BRI); cuando hay
pausas sinusales recurrentes
La decisin de implantar un MCP permanente tiene relacin con la presencia o ausencia

de sntomas atribuibles a la bradicardia. Las indicaciones de implantacin vendrn dadas por:
Clase I
1. BAV 3er grado o BAV 2 grado avanzado,

independientemente de su localizacin ana-
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tmica, asociado a uno o ms de los siguientes signos o sntomas:

a) Bradicardia sintomtica.
b) Arritmias y otras condiciones mdicas
que requieran tratamiento farmacolgico que ocasionen una bradicardia sintomtica.
c) Perodos de asistolia mayores o iguales a
3,0 sg o ritmos de escape < 40 lat/min en
pacientes despiertos, asintomticos.
d) Despus de ablacin por catter de la
unin AV, con induccin de bloqueo AV
de tercer grado.
e) BAV postoperatorio que no se resuelve
espontneamente.
f) Enfermedades neuromusculares con BAV,
como la distrofia muscular miotnica, sndrome de Kearns-Sayre, distrofia e Erb y
atrofia muscular peronea .
2. BAV 2 grado, independientemente de su
localizacin anatmica, asociado a bradicardia sintomtica.
Clase II A
1. BAV 3er grado asintomtico, independientemente de su localizacin anatmica en

paciente despierto, con frecuencias de escape iguales o superiores a 40 lat/min, especialmente si hay cardiomegalia o disfuncin
ventricular izquierda.
2. BAV 2 grado tipo II, asintomtico, con QRS
estrecho.
3. BAV 2 tipo I asintomtico, de localizacin
intra o infrahisiano como hallazgo durante
un estudio electrofisiolgico, ya que la progresin a BAV 3er grado suele ser comn.
4. BAV 1er o 2 grado con sntomas de bajo
gasto cardiaco y marcapasos temporal.
5. BAV 1er o 2 grado en paciente con insuficiencia cardiaca congestiva.
Clase II B
1. BAV 1er grado con PR > 0,3 sg en pacientes con disfuncin ventricular y sntomas de
insuficiencia cardiaca.
2. Enfermedades neuromusculares con cualquier grado de BAV, incluyendo el de 1er
grado, porque es imprevisible la evolucin
de la enfermedad de conduccin AV.
Clase III
1. BAV 1er grado asintomtico.

2. BAV 2 grado tipo I a nivel suprahisiano asintomtico.
3. BAV secundario a una condicin que se considera transitoria y de improbable recurrencia.
Bloqueo bifascicular o trifascicular crnico
(bloqueo de rama + hemibloqueo + PR largo)
Se incluyen aquellos que afectan a dos o

tres de los fascculos de conduccin por debajo del nodo AV. En los pacientes con bloqueo
bifascicular, los sncopes son frecuentes, aunque no suelen ser recurrentes ni asociarse a una
mayor incidencia de muerte sbita. Sin embargo, en los pacientes que asocian con frecuencia sntomas, hay evidencia de un mayor riesgo de BAV avanzados y una mortalidad elevada, en especial una mayor incidencia de muerte sbita. Por ello est indicado un marcapasos de forma profilctica, sobre todo, en pacientes que asocian BRD + HBPI. Aunque el BAV
3er grado suele ser precedido por bloqueos bifasciculares, la frecuencia de progresin es lenta
(aos), no habindose encontrado evidencia de
un progreso a BAV 3er grado de forma aguda
durante la anestesia.
Las indicaciones de marcapasos en bloqueos
bifasciculares o trifasciculares las podemos resumir as:
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Clase I
er
1. BAV 3 grado intermitente.

2. BAV 2 grado tipo II.
Clase II A
1. Sncope no documentado como debido a bloqueo bifascicular o trifascicular, cuando se

han excluido otras causas.
2. Registro casual en estudio un electrofisiolgico de un intervalo HV (tiempo de conduccin His-Purkinje) muy prolongado
(>100 msg).
3. Registro casual en un estudio electrofisiolgico de bloqueo infrahisario no fisiolgico.
Clase II B
1. Enfermedades neuromusculares con cualquier grado de BAV, sintomtico o asintomtico, dada la imposibilidad de predecir la
evolucin de la enfermedad.
BAV, aunque tambin se ha comprobado que,

salvo el HBAI, los pacientes con IAM y trastornos de conduccin intraventricular tienen
mayor riesgo de muerte sbita.
Las indicaciones de marcapasos permanentes en pacientes con BAV tras IAM son:
Clase I
1. BAV 2 grado persistente en el sistema HisPurkinje con bloqueo de rama bilateral o

BAV 3er grado en o por debajo de sistema
His-Purkinje tras IAM.
2. BAV transitorio infranodal avanzado (2 o
3er grado) y asociado a bloqueo de fascculo principal.
3. BAV 2 o 3er grado persistente a cualquier
nivel, sintomtico.
Clase II
1. BAV 2 o 3er grado persistente a nivel del

nodo AV.
Clase III
1. Bloqueo fascicular que nunca ha producido

BAV o sntomas.
2. Bloqueo fascicular con BAV 1er grado, asintomtico.
BAV tras infarto agudo de miocardio
La necesidad de implantar un MCP tras

IAM est ntimamente relacionada con la aparicin de trastornos de conduccin intraventricular agudos y no depende, tanto de la aparicin
de sntomas como en las indicaciones clsicas,
no siendo indicacin de MCP permanente el
haber requerido estimulacin transitoria, ya que
la mayora de los trastornos de conduccin ligados a IAM suelen resolverse de forma espontnea. El marcador principal de supervivencia
de estos pacientes es la extensin del infarto y
la naturaleza de las arritmias, ms que el propio
Clase III
1. BAV transitorio sin trastornos de conduccin

intraventricular o con HBAI aislado.
2. HBAI adquirido, en ausencia de BAV.
3. BAV 1er grado persistente en presencia de
bloqueo de rama de antigedad indeterminada.
Disfuncin del nodo sinusal
Engloba un amplio espectro de pacientes con

diversas arritmias: bradicardia sinusal, paros o
pausas sinusales, bloqueo sinoauricular e incluso
taquiarritmias auriculares paroxsticas (sndrome
bradicardia-taquicardia) que influyen negativamente sobre la bradicardia, induciendo pausas
prolongadas en el momento de su reversin espontnea o provocada. Pueden ser sintomticos por
la bradicardia, por las taquiarritmias o por ambas.
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La seleccin del modo de estimulacin es esencial. La estimulacin auricular (AAI) o bicameral (DDD) ha demostrado respecto a la estimulacin ventricular (VVI) una reduccin de la incidencia de accidentes vasculares y de taquiarritmias auriculares y una mejora en la calidad de
vida, as como una tendencia al incremento en la
supervivencia, si bien no todos los ensayos clnicos han demostrado fehacientemente esto.
sinusal manifiesta (< 40 lat/min) secundaria a tratamiento crnico con frmacos.

2. Disfuncin sinusal en pacientes con sntomas sugestivos de bradicardia, en los que se
ha demostrado que no corresponden a la disminucin de la frecuencia cardiaca.
3. Disfuncin sinusal con bradicardia sintomtica debida a tratamiento farmacolgico
prescindible.
Clase I
1. Disfuncin del nodo sinusal con bradicardia

sintomtica documentada, incluyendo pausas sinusales frecuentes que inducen sntomas. En algunos pacientes, la bradicardia es
iatrognica y suele ocurrir como consecuencia de un tratamiento farmacolgico
necesario a largo plazo, para el que no existen alternativas.
2. Incompetencia cronotrpica sinusal sintomtica.
Clase II A
1. Disfuncin sinusal de aparicin espontnea

o secundaria a frmacos necesarios, con frecuencias cardiacas < 40 lat/min, aun cuando no se haya podido establecer una relacin
clara entre los sntomas y la bradicardia.
2. Sncopes de origen inexplicable cuando se descubren alteraciones mayores en la funcin del
nodo sinusal en un estudio electrofisiolgico.
Clase II B
1. Disfuncin sinusal crnica en pacientes mnimamente sintomticos, con frecuencias cardiacas habituales < 30 lat/min.
Clase III
1. Disfuncin sinusal en pacientes asintomticos, incluyendo aquellos con bradicardia
Hipersensibilidad del seno carotdeo

y sndromes neuromediados
Se define como el sncope o presncope que

resulta de una respuesta refleja alterada o extrema a la estimulacin carotdea. Tiene dos componentes: a) cardioinhibidor, que a consecuencia del incremento del tono vagal induce
una enlentecimiento del ritmo cardiaco, pausas o asistolia y posible prolongacin del tiempo de conduccin AV en el nodo e incluso
induccin de bloqueo AV nodal avanzado; y b)
vasodepresor, secundario a la disminucin de
la actividad simptica, que ocasiona una prdida del tono vascular e hipotensin que puede
llegar a ser severa e independiente del trastorno del ritmo cardiaco. Slo estar indicada la
estimulacin permanente en los casos demostrados de alteraciones crono o dromotrpicas
severas, con poco componente vasodepresor y
siempre con estimulacin fisiolgica. Las indicaciones de marcapasos permanentes en estos
pacientes son:
Clase I
1. Sncope recurrente ocasionado por estimulacin del seno carotdeo, con pausas > 3
segundos, en ausencia de cualquier medicacin que deprima el nodo sinusal o la conduccin AV.
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Clase II A
Clase II B
1. Sncope recurrente sin causa desencadenante

evidente y con respuesta inhibitoria al masaje del seno carotdeo.
2. Paciente con sncope de repeticin de origen
no explicado con anomalas mayores en la
funcin del nodo sinusal o conduccin descubiertas en un estudio electrofisiolgico.
3. Sncope sintomtico y de repeticin de origen neurocardiognico con bradicardia documentada en ese momento o provocado
durante el test de basculacin.
1. Miocardiopata hipertrfica sintomtica

refractaria al tratamiento o con sntomas de
obstruccin del tracto de salida del ventrculo izquierdo.
Clase III
Miocardiopata dilatada
1. Respuesta cardioinhibitoria a la estimulacin

del seno carotdeo en ausencia de sntomas
o en presencia de sntomas vagales, tales
como vrtigo y/o mareo.
2. Sncope recurrente, mareo o inestabilidad
en ausencia de respuesta cardioinhibitoria.
3. Sncope vasovagal en el que resultan eficaces las medidas encaminadas a modificar la
respuesta anmala.
Algunos pacientes con insuficiencia cardiaca refractaria al tratamiento mdico parecen

beneficiarse de la estimulacin elctrica cardiaca con un sistema doble cmara con intervalo
AV corto. Las indicaciones actuales en estos
enfermos son:
Otras indicaciones
Clase III
1. Pacientes asintomticos o controlados medicamente.

2. Pacientes sintomticos sin evidencia de obstruccin del tracto de salida del ventrculo
izquierdo.
Clase I
1. Indicaciones clase I de la disfuncin del nodo

sinusal o bloqueo AV previamente descritas.
Miocardiopata hipertrfica obstructiva
Clase II A
Los marcapasos bicamerales con intervalo

AV corto son capaces de disminuir el gradiente
obstructivo y aliviar los sntomas en pacientes
con esta patologa en grado severa, aunque se ha
visto posteriormente que puede tener efectos
adversos sobre el llenado del ventrculo izquierdo y el gasto cardiaco. La indicacin de marcapasos en la miocardiopata hipertrfica sigue
estando discutida, y hoy en da se acepta:
1. Marcapasos biventricular en pacientes refractarios a tratamiento mdico, con miocardiopata dilatada idioptica o isqumica clase
funcional III-IV de la N.Y.H.A., QRS alargado (>130 msg), dimetro ventricular
izquierdo al final de la distole mayor o igual
a 55 mm y fraccin de eyeccin menor o
igual al 35%.
Clase II B
Clase I
1. Indicaciones clase I de la disfuncin del nodo

sinusal y del bloqueo AV previamente descritas.
1. Enfermedad refractaria al tratamiento mdico, sintomtica, con PR alargado, cuando

estudios hemodinmicos han mejorado al
poner un marcapasos.
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Clase III
1. Miocardiopata dilatada asintomtica.

2. Miocardiopata dilatada sintomtica cuando los pacientes se vuelven asintomticos
con tratamiento mdico.
3. Miocardiopata dilatada sintomtica de origen isqumico cuando la isquemia es susceptible de intervencin.
Trasplante cardiaco
La incidencia de bradiarritmias tras el trasplante cardiaco vara entre el 8 y el 23%, segn

las diversas publicaciones. La mayora consisten
en disfunciones sinusales. Suelen ser pasajeros
y revertir a largo plazo (6-12 meses). Sus indicaciones son:
Clase I
1. Bradicardias sintomticas/incompetencia
cronotrpica sin expectativas de resolverse.
2. El resto de indicaciones clase I.
Clase II b
1. Bradicardias sintomticas/incompetencia
cronotrpica que, aunque transitoria, puede
persistir durante meses.
Clase III
1. Bradicardias asintomticas despus del trasplante cardiaco.
sea eficaz y beneficioso, aunque no hay acuerdo generalizado. Clase II B, su utilidad y eficacia esta mucho menos establecida y aceptada.
Clase III, hay acuerdo general de que su colocacin no es efectiva ni til, pudiendo ser incluso perjudicial, por lo que no estn indicados.
Posteriormente, se han publicado unas actualizaciones sobre estas guas(9) que resumimos a
continuacin:
Clase I. taquicardia ventricular espontnea
no susceptible de otro tratamiento en pacientes sin enfermedad cardiaca estructural
Clase IIA. En pacientes con fraccin de
eyeccin del ventrculo izquierdo 30%, al
menos durante el mes posterior a sufrir un
IAM o en los 3 meses posteriores tras ciruga de revascularizacin coronaria, se ha visto
que el implante de un DAI de forma profilctica disminuye la mortalidad respecto de
los pacientes tratados de forma convencional (MADIT II Multicenter Automatic Defibrillator Implantation Trial II).
Clase IIB. Sncopes de origen no explicado
o historia familiar de muerte sbita cardiaca
asociada a bloqueo de rama derecha y elevacin del ST (sndrome de Brugada). Sncopes en pacientes con enfermedad estructural
cardiaca avanzada de causa desconocida.
Indicaciones de los DAI
TRATAMIENTO PERIOPERATORIO
DEL PACIENTE CON TRASTORNOS
DE CONDUCCIN Y/O CRMD
Al igual que en los MCP, las indicaciones

para el implante de un DAI fueron publicadas
en 1998 y revisadas en 2002 por la ACC, la AHA
y la NASPCE(8), basadas en un formato que
incluye 3 niveles de recomendacin: clase I, existe evidencia y acuerdo general de que su implantacin es beneficiosa y efectiva. Clase IIA, la opinin se inclina mayoritariamente a favor de que
Como norma general, diremos que un

paciente que tiene un trastorno de la conduccin descubierto en la evaluacin preanestsica,
estar indicada la colocacin de un MCP en los
casos anteriormente citados, bien de forma permanente si la ciruga puede diferirse, o transitorio, generalmente transcutneo, en los casos
de ciruga urgente.
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El riesgo de aparicin de BAV paroxstico

completo durante la anestesia se suele presentar en tres circunstancias:
El tipo de anestsicos empleados.
Antecedentes de sncopes o lipotimias y los
ECG previos no demuestran BAV, una vez
descartada patologa orgnica.
Pacientes asintomticos con trastornos previos de la conduccin. En los BAV 1er grado
y 2 grado tipo I existe una menor velocidad
de conduccin en el nodo AV, que no suele
evolucionar a un BAV paroxstico. Incluso
en presencia de bloqueo de rama y sin antecedentes de bloqueo cardiaco avanzado ni
sntomas, raramente progresan a BAV completos perioperatorios, pese a que fracciones inspiratorias elevadas de anestsicos
halogenados pueden inducir la aparicin de
un BAV paroxstico completo de origen
nodular. En los BAV 2 grado tipo II, dicha
anomala refleja una disfuncin del fascculo principal (QRS estrechos) o de las ramas
(QRS anchos), que hacen que en cualquier
momento pueda presentarse un BAV completo. Los bloqueos bifasciculares que asocian BRD con HBPI tienen alto riesgo de
bloquearse completamente, debido a la fragilidad y sensibilidad de la rama anterior a
la isquemia, por lo que es conveniente la
colocacin de un MCP previo a la ciruga.
Cuando asocia hemibloqueo anterior, es
posible que la anestesia altere la conduccin
y pueda favorecer la aparicin de un bloqueo completo infranodular, aunque la
buena calidad de la rama posterior hacen
que esta posibilidad sea prcticamente nula,
sobre todo si los pacientes son asintomticos, no estando indicada la colocacin del
MCP previo, salvo cuando sea sintomtico,
haya un BAV asociado o sea un bloqueo
bifascicular de inicio reciente (sospecha

degenerativa del tejido de conduccin).
Aunque en la actualidad no existen unas
guas internacionales para el tratamiento perioperatorio de los pacientes portadores de CRMD,
en el ao 2005 la Sociedad Americana de Anestesiologa public unas recomendaciones prcticas para dicho tratamiento, para poder as reducir la incidencia de efectos adversos, y que a continuacin detallamos(10):
Evaluacin preoperatoria
El consenso establece que si un paciente

porta un CRMD, debe determinarse el tipo de
dispositivo, determinar si es dependiente de l,
as como la funcin que desempea.
Para determinar si el paciente porta un
CRMD, debera bastar con la historia clnica
mediante la anamnesis, exploracin fsica, la revisin de radiografas torcicas previas, electrocardiogramas Para determinar el tipo de dispositivo se emplear la tarjeta de identificacin
del fabricante que todo paciente debera llevar
consigo, a travs de estudios radiolgicos torcicos (la mayora de los dispositivos modernos
tienen un cdigo visible radiolgicamente que
puede ser empleado para identificar el fabricante
y tipo de dispositivo). Si no hay otros datos disponibles o mediante cualquier otro recurso disponible (bases de datos del fabricante, consulta con el cardilogo). La dependencia o no
del dispositivo para mantener un ritmo cardiaco adecuado, podemos determinarla mediante
uno o ms de los siguientes: algn dato reflejado por el paciente o en la historia clnica de que
ha sufrido una bradiarritmia sintomtica que ha
requerido el implante de un MCP, antecedentes de ablacin del nodo AV que requiri el posterior implante del dispositivo, o mediante una
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evaluacin del dispositivo que no muestre evidencia de actividad ventricular espontnea cuando el MCP se programa en modo VVI a la frecuencia ms baja posible.
Cuando una evaluacin como sta no es
posible, ya sea por la urgencia del proceso o por
no tener acceso a la informacin, s se debera
por lo menos, confirmar si los impulsos emitidos por el MCP son efectivos y producen transmisin del latido cardiaco, o incluso consultar
con un cardilogo si est disponible.
Una vez realizada la evaluacin preoperatoria, deberemos preparar y tener en cuenta todos
los aspectos relacionados con la seguridad del
paciente durante la intervencin, tales como las
posibles interferencias electromagnticas, si es
necesario reprogramar el dispositivo a modo asincrnico, si hay que suspender la funcin antitaquiarritmias en caso de que est activada, asegurarse de la disponibilidad de marcapasos temporales y desfibriladores, as como evaluar los posibles efectos de la tcnica anestsica a emplear.
Tratamiento intraoperatorio
Los objetivos del tratamiento intraoperatorio en los pacientes que portan un CRMD incluyen una adecuada monitorizacin para detectar
y evitar, en la medida posible, cualquier trastorno derivado de su mal funcionamiento, eliminar
o minimizar todos aquellos factores potenciales
que puedan generar una disfuncin del dispositivo (principalmente interferencias electromagnticas) y tener disponible un equipo de desfibrilacin/marcapasos externo, as como de soporte vital avanzado.
Entre los factores que pueden alterar el
correcto funcionamiento de estos dispositivos,
se encuentran todas aquellas interferencias electromagnticas y mecnicas especficas que puedan alterar la frecuencia, dar lugar a anomalas
en el sensado, transformar en asincrnico o alterar el programa del marcapasos(11).

Electrocauterio-bistur elctrico
Los efectos de las interferencias derivadas

del bistur elctrico sobre los CRMD son impredecibles. Puede verse inhibicin de uno o varios
latidos (es lo ms comn), inhibicin total, fallo
permanente en la funcin del marcapasos, reprogramacin del dispositivo, daos en los circuitos internos e incluso activacin de los mecanismos antitaquicardia o autodesfibrilaciones
espontneas de los dispositivos.
El bistur monopolar tiene ms riesgo de provocar daos en el generador, por lo que algunos
fabricantes de dispositivos lo contraindican. Si es
posible, se recomienda utilizar el bipolar, dado que
es ms seguro. En situaciones en las que es imprescindible su uso, se debe colocar la placa base (toma
de tierra) lo ms alejada posible del generador. En
cualquier caso, en ambas situaciones se ha de procurar no usar el electrobistur a una distancia menor
de 15 cm de la zona del generador o punta de electrodo, y nunca entre ambos, se ha de utilizar el
electrobistur de forma intermitente y al ms bajo
nivel de energa posible.
En la mayor parte de los casos, no es necesario reprogramar el MCP en modo asincrnico ni desactivar el DAI previo a la ciruga. No
obstante, en aquellas situaciones en las que se
generen altos niveles de interferencias electromagnticas o en las que el lugar de la intervencin (campo quirrgico) est prximo al generador, si debera reprogramarse el MCP en modo
asincrnico, y el DAI en modo monitorizacin
para prevenir una inadecuada desfibrilacin.
Cardioversin elctrica y desfibrilacin
Los pacientes con un CRMD que requieran

la desfibrilacin externa tienen un elevado ries-
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go de que el dispositivo sea daado o se reprograme, debido a la elevada cantidad de interferencias elctricas generadas. Como norma, las
palas deben colocarse lo ms lejos posible del
generador, al menos a 10 cm, siendo preferible
usarlas en posicin anteroposterior. Si no es posible, utilizar palas precordiales con posicin perpendicular a la lnea entre el generador y la punta
del electrodo ventricular, y nunca aplicarlas directamente sobre el dispositivo. Se ha de usar la
energa de cardioversin/desfibrilacin ms baja
posible, as como tener disponible el programador adecuado y analizar el dispositivo tras la tcnica (estado de batera, umbrales, etc.).
ducir estimulacin asincrnica, ningn efecto,

inhibicin transitoria del interruptor de lminas; y b) como consecuencia del campo de
radiofrecuencia puede tener lugar estimulacin
rpida (pudiendo superarse la frecuencia de
desbocamiento), modo asncrono, inhibicin
total, disfuncin transitoria del interruptor de
lminas, reprogramacin a parmetros de
ruido
Como norma general, la RMI con campos
magnticos potentes debe ser evitada en todos
los pacientes con marcapasos. Solo en situaciones de estricta necesidad, deber hacerse en un
entorno de monitorizacin y equipo de soporte vital adecuado.
Ablacin por radiofrecuencia
Durante este proceso se debe mantener el

generador lo ms lejos posible de la fuente de
radiofrecuencia, para evitar las posibles interferencias.
Radiacin teraputica/radioterapia
La literatura cientfica no recoge unas indicaciones determinadas para estos pacientes.

Posibles efectos: desprogramacin, anomalas en la deteccin y en la estimulacin, fallo
de salida.
Normas: evitar la irradiacin teraputica sobre
el generador (si no es posible se ubicar el marcapasos en el otro hemitrax). Proteger el generador durante las sesiones de radioterapia. Anlisis del generador tras cada una de las sesiones.
La observacin de disfunciones transitorias es precursora de alteraciones ms serias y permanentes.
Resonancia magntica por imagen (RMI)
La RMI, con sus campos magnticos y de

radiofrecuencia, puede afectar el funcionamiento normal de los marcapasos: a) como consecuencia del campo magntico se puede pro-
Litotricia
Posibles efectos: el procedimiento genera fuerzas elctricas y mecnicas. Los marcapasos unicamerales pueden ser inhibidos temporalmente. Los marcapasos bicamerales pueden inhibirse, producir disparos por el canal
ventricular o induccin de taquiarritmias auriculares. Los biodetectores de cristal piezoelctrico pueden dar lugar a estimulacin a frecuencia mxima.
Normas: programar el marcapasos en modo
VVI o VOO. Colocar el punto focal del litotriptor como mnimo a 15 cm del marcapasos.
Diatermia
Posibles efectos: puede afectar al marcapasos y al sitio del implante. Debido al calor que
origina, si se aplica junto al marcapasos puede
daar al circuito de forma permanente (tambin
por la alta frecuencia) y a la carcasa, produciendo
quemaduras en la piel adyacente.
Normas: la onda corta o diatermia est absolutamente contraindicada en pacientes portadores de marcapasos.
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Posibles efectos: durante esta tcnica slo

una pequea cantidad de electricidad alcanza al
corazn, debido a la alta resistencia de los tejidos corporales. No se daa el marcapasos. Se
crean miopotenciales capaces de inhibir el marcapasos con deteccin monopolar.
Normas: monitorizacin del ECG durante
la tcnica y posteriormente anlisis del generador.
empleo del bistur elctrico y aquellas situaciones con interferencias electromagnticas. Sin
embargo, no todos los MCP al aplicarles un imn
se transforman en asincrnicos, pues dependiendo del fabricante y del modelo, las posibles
respuestas pueden dar lugar, desde que no ocurra ningn cambio en la frecuencia ni ritmo,
hasta un breve perodo de MCP asincrnico que
dure varios latidos o ausencia continua o transitoria del ritmo MCP. Por tanto, es siempre
recomendable confirmar los efectos del imn
previo a su empleo, ya sea a travs de contacto
con el fabricante o con los responsables del seguimiento del paciente.
En general, el uso rutinario de imanes no
est indicado y deberan ser empleados con precaucin. Debera disponerse de informacin
sobre la respuesta del MCP al imn, que normalmente est disponible por el fabricante
Con respecto a los DAI, aproximadamente
el 99% estn programados para que su funcin
antitaquiarritmia se desactive en presencia de
un imn sin afectar su funcin antibradicardia.
Uso de imanes
Tratamiento postoperatorio
Cuando a un paciente que porta un MCP

se le coloca un imn sobre ste, lo habitual es
que ste se transforme en modo asincrnico. El
problema es que sta situacin, en pacientes que
no son dependientes del MCP, puede dar lugar
a una competencia de ritmos que acabe en una
estimulacin durante un perodo vulnerable y
aumente el riesgo de arritmias. Hoy en da esto
no suele ser problema, dado que los MCP
modernos, al cambiar a modo asincrnico suelen ir sincronizados al siguiente latido cardiaco
para evitar dicha competencia y, por tanto, el
riesgo de arritmias. Por lo tanto, los imanes pueden ser utilizados para proteger a los pacientes
dependientes de MCP durante la diatermia, el
En el postoperatorio inmediato es recomendable la monitorizacin continua del ritmo

cardiaco, as como la reprogramacin del dispositivo en caso de que fuera desprogramado
previamente.
Cuando se haya registrado algn tipo de fallo
en el funcionamiento del dispositivo o bien se
hayan detectado los efectos de las interferencias
electromagnticas, ste debera ser sometido a
un completo chequeo telemtrico lo antes posible, llevandose a cabo la posterior reprogramacin a los parmetros originales, a ser posible en
la misma Unidad de Recuperacin postanestsica. En caso de que se hubiera deactivado la
funcin antitaquicardia y/o desfibrilacin, debe-
Estimulacin elctrica externa transcutnea

(Transcutaneous Electrical Nerve Stimulation,
TENS)
Posibles efectos: no daa al marcapasos.

Puede inhibirse el marcapasos cuando los electrodos del TENS se colocan paralelos al electrodo ventricular del marcapasos.
Normas: es una tcnica segura para usar en
pacientes con marcapasos, siempre que se coloquen los electrodos de forma no paralela al electrodo ventricular del marcapasos. No usar en
caso de deteccin monopolar.
Electroshock
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ran conectrse de nuevo en el postoperatorio

inmediato.
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CAPTULO
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Bajo gasto cardiaco y shock

cardiognico. Mtodos de
asistencia circulatoria
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SHOCK CARDIOGNICO
El shock cardiognico representa una situacin de insuficiencia aguda y extrema de la

bomba cardiaca con alteracin grave de la perfusin perifrica que provoca una anoxia progresiva a nivel de los tejidos.
Clnicamente se manifiesta por una cada
importante de la presin arterial con sudoracin
profusa, frialdad de extremidades, cianosis y oliguria que se acompaa de alteraciones de la
consciencia (confusin, agitacin y coma).
Hemodinmicamente se define por una
situacin de bajo gasto cardiaco, (ndice cardiaco menor de 2 l/min/m2), presin de llenado ventricular izquierda elevada (presin de
aurcula izquierda mayor de 20 mmHg) y resistencias vasculares sistmicas muy aumentadas,
a lo que puede asociarse una elevacin de la
presin de la aurcula derecha en el caso de que
predomine una insuficiencia ventricular derecha.
Factores determinantes del gasto
cardiaco
El gasto cardiaco (GC) es el volumen de sangre bombeado a la circulacin perifrica durante un minuto. De esta forma, el GC representa una funcin simple de la velocidad del pulso
por el volumen del latido. As, mientras la velocidad del pulso es normalmente un fenmeno
reflejo extrnseco, el volumen latido es fundamentalmente una funcin de la efectividad de
la bomba cardiaca como respuesta al volumen
que retorna a la aurcula derecha desde el territorio venoso(1).
El shock cardiognico puede clasificarse en
funcin de la alteracin primaria de cada uno de
estos determinantes.
La frecuencia cardiaca depende de la funcin
peridica intrnseca del ndulo sinusal como productor del marcapasos cardiaco, luego los trastornos graves de esta actividad sinusal o de la conduccin aurcula-ventricular (bloqueo completo),
pueden predisponer al shock cardiognico.
El segundo factor que determina el gasto cardiaco es el volumen sistlico cardiaco que viene
determinado por el acortamiento de las fibras
miocrdicas el cual depende de la precarga, la
postcarga y la contractilidad.
La precarga representa, para cualquier estado contrctil, el volumen ventricular al final de la
distole y, en consecuencia, depende de la presin
transmural y de la distensibilidad ventricular.
El shock cardiognico puede estar relacionado con anomalas de la precarga por descenso de la misma: 1. disminucin de la duracin
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J. Navia Roque y cols.
de la sstole por taquicardia o taquiarrtmias;

2. disminucin de la distensibilidad ventricular
(isquemia aguda, cardiopata); 3. aumento de la
presin extraparietal (taponamiento, PEEP).
Tambin por aumento de la precarga por insuficiencia valvular aguda o por cortocircuito
izquierdo-derecho (perforacin del septo interventricular)(2).
La postcarga del ventrculo es la tensin que
soporta la pared del miocardio durante la eyeccin. El volumen de sangre eyectado por el ventrculo es una funcin del acortamiento de las
fibras ventriculares durante la sstole. Para cualquier nivel dado de longitud diastlica de la fibra,
en un estado contrctil determinado, este volumen depende de la postcarga impuesta a los ventrculos por las impedancias artica y pulmonar.
As pues, un obstculo a la eyeccin ventricular
(embolia pulmonar, estenosis artica), puede ser
la causa primaria de la instauracin de un shock
cardiognico.
La contractilidad es una propiedad intrnseca del miocardio que refleja su capacidad para
realizar un trabajo mecnico a cualquier nivel
de precarga. Puede estar disminuida en el shock
cardiognico por prdida de un territorio contrctil (infarto, contusin miocrdica) o por afectacin difusa del miocardio (miocarditis, afectacin txica o metablica).
Etiologa del shock cardiognico
Valvulopatas agudas
La insuficiencia artica masiva puede ser el

resultado de una endocarditis aguda, de una
diseccin de la aorta o de un traumatismo.
Hemodinmicamente, el ventrculo izquierdo
poco distensible, es incapaz de adaptarse a la
sobrecarga de volumen producindose el sndrome de bajo gasto cardiaco.
Igualmente, hay que considerar que toda valvulopata grave, ya sea mitral, artica o tricuspidea, y las miocardiopatas dilatadas, pueden
producir una insuficiencia cardiaca refractaria
que evoluciona finalmente a estado de shock.
Taponamiento
La acumulacin rpida de lquido en el pericardio eleva la presin intrapericrdica y disminuye la presin transparietal, impidiendo el llenado de los ventrculos y originando una disminucin del volumen de eyeccin sistlico y, finalmente, del gasto cardiaco.
Embolia pulmonar masiva
El desarrollo brusco de una hipertensin arterial pulmonar, puede acarrear un estado de shock
por insuficiencia aguda del ventrculo derecho.
El estado de shock representa la depresin aguda
de la funcin ventricular derecha en respuesta a
la sobrecarga de presin, y se manifiesta por una
disminucin del volumen de eyeccin sistlico
y del gasto cardiaco. El fenmeno aparece unido,
en primer lugar, a la disminucin del gradiente
de perfusin coronaria secundaria a la elevacin
de la presin intraventricualr derecha y a la cada
de la presin artica.
Bajo gasto postcirculacin extracorprea
Despus de una intervencin cardiaca realizada bajo circulacin extracorprea (CEC), existe la posibilidad de que se presente un estado
de shock cardiognico, ya que hay una serie de
factores que pueden actuar como desencadenantes: en primer lugar, el tiempo en que necesariamente debe mantenerse la aorta pinzada
para reparar las lesiones. Si la proteccin miocrdica no es la adecuada, puede provocar una
isquemia global del miocardio, responsable de
la produccin de edema y necrosis con altera-
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Bajo gasto cardiaco y shock cardiognico. Mtodos de asistencia circulatoria
cin de la funcin diastlica por disminucin de

la distensibilidad ventricular y alteracin sistlica por disminucin de la contractilidad de origen isqumico.
Igualmente la CEC provoca sobre el organismo una activacin de los mediadores de la
inflamacin que aumentan la permeabilidad capilar favoreciendo, de esta manera, la aparicin de
un edema intersticial en todos los rganos, especialmente en el corazn.
En el postoperatorio inmediato, la hipovolemia, los trastornos del ritmo cardiaco o de la
conduccin, los problemas mecnicos asociados
a los recambios valvulares (trombosis, prtesis
inadecuadas, disfuncin protsica), la revascularizacin incompleta o incorrecta, la trombosis
de los injertos, la excesiva reseccin de un aneurisma, etc., pueden ser la causa desencadenante de un shock cardiognico.
Infarto agudo de miocardio
Representa en la actualidad la causa ms

frecuente de produccin del sndrome, debido
a la afectacin de una extensa zona contrctil
del ventrculo izquierdo, de una lesin circunferencial del ventrculo derecho o por complicaciones mecnicas producidas por el infarto,
como rupturas de un msculo papilar o cuerda
tendinosa, perforaciones septales o roturas cardiacas.
Los estudios anatomopatolgicos han demostrado que en la mayor parte de los enfermos que
fallecen en estado de shock, la necrosis que padecen es muy extensa, interesando a ms del 40%
de la masa ventricular izquierda.
El ventrculo derecho, al estar menos expuesto a la isquemia, lo presenta raramente de una
forma primaria. Cuando se produce una lesin
circunferencial puede instaurarse un estado de
shock, con unas caractersticas especiales, debi-
do a que predominan los signos de insuficiencia

cardiaca derecha.
La isquemia aguda puede producir la necrosis de un msculo papilar, creando, as, la disfuncin de un pilar y la aparicin de una insuficiencia mitral aguda, con todos los signos
hemodinmicas propios de esta complicacin.
Igualmente puede originar una perforacin del
tabique, producindose un cortocircuito izquierdo-derecho que conduce a una insuficiencia
biventricular.
Una vez que se presenta clnicamente, el
estado de shock, contribuye a agravar la isquemia miocrdica, debido, por una parte, a la hipotensin sistmica que disminuye la presin de
perfusin de los vasos colaterales y de otra, simultneamente, al aumento de presin diastlica
ventricular que compromete la perfusin de territorios subendocrdicos crendose un crculo
vicioso que hace que se extienda la zona de
necrosis y, con ello, una degradacin funcional
progresiva(3).
Tambin, el estado de shock provoca generalmente, una estimulacin vasoconstrictora
intensa, como demuestra la cantidad extrema
de catecolaminas, de angiotensina II, de aldosterona y de vasopresina que aparecen en el plasma.
Por su efecto sobre el tono arterial y venoso, estos agentes elevan la postcarga y contribuyen a aumentar, asimismo, las necesidades en
oxgeno del miocardio isqumico. Este desequilibrio se acenta con el desarrollo de lesiones pulmonares hipxicas (pulmn de shock).
La conjuncin de un aumento de la permeabilidad capilar y de la elevacin de la presin intraluminal, conduce a una extravasacin masiva de
lquidos en los espacios intersticiales y alveolares, teniendo como resultado un agravamiento
de la hipoxemia y reduccin suplementaria del
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transporte de oxgeno al miocardio y a la periferia.

Clnica y diagnstico
En ms de la mitad de los casos el shock

sobreviene en las horas que siguen a la aparicin
de los primeros sntomas del bajo gasto cardiaco. Ms raramente se desarrolla tardamente
sobre una insuficiencia cardiaca izquierda que
evolucione despus de muchos das.
La taquicardia y la disminucin de la presin
diferencial sistmica, son los primeros signos de
la cada del gasto cardiaco. En un estadio ms
avanzado, se instala la hipotensin, el pulso filiforme, las extremidades plidas, fras y hmedas. A la auscultacin cardiaca, los ruidos son
lejanos (disminucin de la contractilidad) con
presencia de un galope protodiastlico (B3) a
menudo asociado a un galope presistlico (B4)
o a un galope de sumacin.
La disnea y la taquicardia pueden evolucionar hacia una respiracin peridica tipo Cheyne-Stokes. El estasis o el edema pulmonar, los
trastornos de la consciencia y la oliguria, son
habituales en esta fase.
El examen de los gases sanguneos muestra
habitualmente una acidosis metablica compensada o no; ms raramente una acidosis mixta
(edema pulmonar); el gradiente alveolo-arterial
de oxgeno est aumentado considerablemente y la hipoxia es importante; la elevacin del
nivel del lactato arterial es constante; ello es reflejo de la anoxia tisular y constituye de hecho un
buen ndice de la duracin y de la gravedad del
shock.
En la radiografa torcica, los signos del
edema pulmonar se manifiestan por un infiltrado intersticial (Lnea B de Kerley) e, incluso, alveolo intersticial y una turgencia en los
hilios. La silueta cardiaca no est siempre
aumentada (disminucin de la compliance o

distensibilidad ventricular). El ecocardiograma revela habitualmente aquinesia asociada
con hiperquinesia de territorios sanos, apareciendo ms raramente una hipoquinesia global. El cuadro hemodinmico tpico (subgrupo 4 de Forrester)(4), incluye la presin arterial sistmica descendida, la presin en cua
de la arteria pulmonar elevada (mayor de 18
mmHg), el ndice cardiaco francamente descendido (menor de 2 litros/min/m2) y las resistencias arteriales sistmicas elevadas (mayor
de 2.000 dinas/seg/cm3). La taquicardia sinusal es habitual, frecuentemente ms marcada
en el shock ms severo. En presencia de hipovolemia asociada, la presin capilar pulmonar
puede estar normal, paradjicamente, pero se
eleva rpidamente con la expansin del volumen sin mejora concomitante del gasto cardiaco (paso del subgrupo 3 al 4 de Forrester)
(Fig. 1).
IC (l/min/m2)
5
4
II
3
2,2
2
III
1
10
IV
20
30
40
PCP (mmHg)
FIGURA 1. Esquema representativo de las condiciones

hemodinmicas presentes en el shock cardiognico segn
Forrester(4).
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Tratamiento
El tratamiento del shock cardiognico debe

tener como objetivos, de una parte, la restauracin del equilibrio entre la oferta y la demanda de oxgeno y, de otra, la correccin de la disfuncin ventricular mejorando las condiciones
de carga y la contractilidad.
Para ello, deben seguirse una serie de medidas generales encaminadas a conseguir subsanar ciertos sntomas.
a) Dolor y fiebre: ambos presentes en la mayor
parte de los casos y que representan una estimulacin adrenrgica y aumento del consumo de oxgeno y del metabolismo. Deben
tratarse con analgsicos, opiceos, si es necesario y antipirticos.
b) Oxigenacin: administrar oxigenoterapia con
mascarilla o sonda nasal. Pero, si a pesar de
esta medida se mantiene la hipoxemia, se asocia a hipercapnia, se presentan sntomas de
agotamiento por disnea o en presencia de signos de edema pulmonar, se debe poner en
marcha una ventilacin mecnica con presin positiva, que tendr como finalidad mejorar el intercambio gaseoso, reducir el trabajo ventilatorio y, en consecuencia, mejorar el
aporte de oxgeno. Cuando la presin de llenado del ventrculo izquierdo est elevada,
se ha demostrado que la aplicacin de una
presin positiva espiratoria (PEEP) puede
favorecer la eyeccin ventricular, aumentando el gasto cardiaco en funcin de la disminucin de la precarga. Cuando las presiones
de llenado son demasiado bajas, los efectos
sobre el retorno venoso predominan y el gasto
cardiaco disminuye, por lo que es prudente
utilizar una pequea presin positiva inicial
(+5 cm H2O) con la posibilidad de realizar
una expansin de volumen para prevenir la
reduccin de la precarga.
c) Trastornos electrolticos y metablicos: son

conocidos los efectos deletreos de ciertos
desrdenes electrolticos y metablicos (hipocalcemia, hipomagnesemia, hipopotasemia,
hiperglucemia) sobre la produccin de arritmias ventriculares y el descenso de la contractilidad, que pueden potenciarse cuando se unen a una acidosis metablica; por lo
tanto, debe hacerse un tratamiento encaminado a corregir estos desrdenes hasta niveles que estn en lmites normales.
d) Trastornos del ritmo: es conveniente tratar
elctrica o farmacolgicamente las taquiarritmias, debido a que su produccin reduce
el tiempo diastlico de la perfusin coronaria y comprometen el llenado ventricular.
Igualmente las bradicardias deben tratarse
hasta conseguir regular la frecuencia en funcin de un efecto hemodinmico ptimo.
e) Vigilancia hemodinmica: el estado de shock
cardiognico representa una situacin muy
grave que requiere una monitorizacin que
permita apreciar las caractersticas hemodinmicas y seguir los efectos de la teraputica que se realice. Por lo tanto, la insercin
de un catter flotante en la arteria pulmonar,
permite evaluar las condiciones de carga del
ventrculo izquierdo. Asimismo, si est provisto de un sensor oximtrico, consigue medir
la saturacin de sangre venosa mixta (SVO2),
de forma continua, como ndice importante
entre la oferta y la demanda de oxgeno en
el organismo.
Correccin de las causas etiolgicas
Segn la patologa que sea la causa fundamental productora del shock cardiognico, hay
factores que deben ser tratados (insuficiencia
valvular aguda, taponamiento, embolismo masivo) con la mxima urgencia, debido a que la tar-
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Tabla I. Receptores adrenrgicos

Receptor
Localizacin
Accin
Alfa1
Postsinptico; vasos perifricos
Vasoconstriccin; resistencias aumentadas
Alfa2
Presinptico
Estmulo inhibitorio secrecin noradrenalina
Beta1
Postsinptico - corazn
Estimulacin
Inotropismo
Cronotropismo
Automatismo
Beta2
Postsinptico; vasos perifricos
Estimulacin-vasodilatacin
DA1
Postsinptico; vasos renales y mesentricos
Vasodilatacin
DA2
Presinptico
Estimulacin
Inhibicin noradrenalina
danza en realizarlo agrava considerablemente el

pronstico.
Ante un shock cardiognico producido por
un infarto de miocardio, se aconseja una actitud intervencionista agresiva, llevada a cabo por
personal con experiencia, con capacidad para realizar una revascularizacin precoz si procede, ya
que se ha demostrado una mejora en la tasa de
mortalidad en los pacientes tratados precozmente.
Sustancias inotrpicas
El sistema nervioso simptico tiene un papel

fundamental en la modulacin del estado inotrpico del miocardio. En 1948, Ahlquist, propuso el concepto de dos tipos diferentes de receptores adrenrgicos que l denomin alfa y beta,
reconociendo que de la interaccin de una sustancia transmisora con un receptor adrenrgico,
resultaba una respuesta biolgica caracterstica
para un determinado tejido. Esta teora adrenorreceptora se ha desarrollado hacindose progresivamente ms compleja, existiendo en la
actualidad receptores adrenrgicos de varios
tipos (1, 2, 1, 2, dopamina 1 y dopamina 2),
tanto en el sistema nervioso central como en
determinados tejidos perifricos, as como una

serie de sustancias que tienen una accin excitadora o inhibidora en determinadas localizaciones pre y postsinpticas (Tabla I).
Los agentes inotrpicos tienen la propiedad
fundamental de aumentar la contractilidad miocrdica por su accin agonista sobre los receptores -adrenrgicos que, al activar la adenilciclasa, aumentan la produccin intracelular de
AMP cclico y, en consecuencia, el flujo de calcio a travs de los canales lentos.
Los efectos indeseables de las catecolaminas
vienen en relacin con la actividad excesiva que
pueden producir sobre los receptores. La excesiva excitacin puede incrementar el inotropismo,
la frecuencia cardiaca y el consumo miocrdico
de oxgeno, as como frecuentes arritmias. La elevada estimulacin alfa provoca vasoconstriccin,
con aumento consiguiente de la postcarga.
Los agonistas -adrenrgicos han sido
ampliamente evaluados como agentes inotrpicos, aunque es interesante hacer una referencia
a los efectos cardiovasculares de alguno de ellos
que pueden ser utilizados en el tratamiento del
shock cardiognico (Tabla II).
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Tabla II. Catecolaminas usadas como soporte inotrpico

Accin
inotrpica
Frecuencia
cardiaca
Presin
arterial
Flujo
coronario
Consumo de
oxgeno
Adrenalina
Dosis bajas
++
++
Adrenalina
Dosis altas
+++
++
++
+++
Noradrenalina
++
+++
+++
+++
Dopamina
2 g.kg.min-1
0,+
0,
0,+
Dopamina
2-10 g.kg.min-1
++
0,+
0,+
0,+
++
Dopamina
>10 g.kg.min-1
+++
0,+
+++
Dobutamina
++
0,+
0,+
0,+
++
Dopexamina
++
0,+
Isoproterenol
+++
+++
+++
Frmaco
: ligeramente descendido; +: accin media; 0: sin cambios; ++: accin moderada; 0,+: accin mnima; +++: accin
intensa
Adrenalina. La adrenalina es un poderoso

estimulante cardiaco; acta directamente sobre
los receptores 1 del miocardio y de las clulas
especializadas del sistema de conduccin. Esta
estimulacin es independiente de las alteraciones de la funcin cardiaca secundaria al mayor
retorno venoso y otros efectos vasculares perifricos. La frecuencia aumenta y el ritmo cardiaco, a menudo, se altera. La sstole cardiaca
es ms corta y ms poderosa, el gasto es mayor
y el trabajo del corazn y su consumo de oxgeno aumentan notablemente.
La administracin de adrenalina a dosis
pequeas (1-2 microganmas/min) en el paciente adulto tiene, en primer lugar, un efecto sobre
los receptores 1 y 2 pudiendo descender la presin arterial por la vasodilatacin resultante. Si
la dosificacin es mayor (2-10 microganmas/
min), la accin sobre los receptores -adrenr-
gicos se manifiesta ms intensamente; mientras

que a dosis elevadas (10-20 microganmas/min),
los efectos 1 cardiacos quedan enmascarados
por la marcada vasoconstriccin resultante de la
excesiva estimulacin .
En definitiva, la adrenalina es un potente
agente inotrpico que, a bajas dosis, causa fundamentalmente un efecto 2 provocando vasodilatacin, mientras que a dosis altas produce
vasoconstriccin por estimulacin de los receptores , aumentando significativamente la frecuencia cardiaca y el gasto cardiaco, con incremento concomitante del consumo de oxgeno
por el miocardio, a lo que puede unirse la presentacin de arritmias.
Noradrenalina. La noradrenalina es el
mediador natural del sistema nervioso simptico. Cualitativamente tiene los mismos efectos
que la adrenalina, pero existen diferencias cl-
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nicas importantes; as, aunque posee accin adrenrgica, produce una constriccin de todo
el lecho vascular con gran aumento de las resistencias perifricas y vasoconstriccin renal.
Su empleo en el shock cardiognico se limita a aquellos casos en que la hipotensin arterial permanezca refractaria a dosis elevadas de
otros inotrpicos. De esta forma, se mejora la
perfusin coronaria al elevarse la presin diastlica artica, pero este efecto beneficioso se
pierde, en gran medida, debido a que aumentan
las necesidades metablicas miocrdicas.
Dopamina. La dopamina posee a la vez una
accin directa por estimulacin de los receptores cardiacos adrenrgicos y una accin indirecta
por liberacin de noradrenalina de la que es precursora natural. Sus mltiples efectos son atribuidos a una flexibilidad particular de sus molculas que le confiere la propiedad de fijarse sobre
receptores diferentes, beta, alfa y dopaminrgicos especficos.
Cuando se administra a dosis bajas (2-4
microganmas/kg/min), la dopamina ejerce un
efecto beta1 que tiene como consecuencia el
aumento del gasto cardiaco, del volumen de eyeccin sistlico y de la presin arterial y, adems,
produce una vasodilatacin, especialmente renal
y mesentrica por estimulacin selectiva de los
receptores dopaminrgicos postsinpticos.
El inters de la dopamina vendra dado por
la mejora de la funcin ventricular sin bajar la
presin arterial y, sobre todo, por la diuresis al
aumentar el flujo plasmtico renal. Estas propiedades la indican en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda con tensin baja y oliguria, pero su empleo es limitado en las cardiopatas isqumicas debido a su menor tolerancia
(arritmias) y a sus efectos sistmicos. A dosis
elevadas, difciles de determinar, la dopamina
produce una vasoconstriccin perifrica por
sumacin de los receptores , provocando un

aumento nefasto de la postcarga y reduccin del
flujo plasmtico renal.
Dobutamina. Esta amina simpaticomimtica ejerce una potente accin inotrpica positiva, con poco efecto sobre el tono vascular y con
menor incidencia de taquicardia y arritmias que
las que se producen habitualmente con otras
aminas.
Aunque inicialmente se clasific como un
agonista selectivo 1, hay evidencia de que ejerce accin sobre los receptores y adrenrgicos, tanto a nivel cardiaco como de los vasos
sistmicos. La dobutamina es una mezcla racmica de dos ismeros (l y d) que tienen acciones farmacolgicas diferentes. El ismero levgiro es un potente agonista 1 y un relativo
dbil agonista 1 y 2, mientras que el ismero dextrgiro es un potente agonista 1 y 2 con
efectos mnimos sobre los receptores -adrenrgicos.
Dopexamina. La dopexamina es un frmaco no comercializado en Espaa que ejerce su
accin sobre los receptores 2-adrenrgicos y los
receptores DA1 dopaminrgicos, sin ningn efecto sobre los receptores alfa y muy moderados
sobre los 1 miocrdicos. De esta forma, la sustancia combina una accin inotrpica moderada, con lo que resulta un aumento dosis-dependiente del gasto y del volumen de eyeccin sistlicos, sin modificacin aparente de la presin
arterial, aunque no est bien demostrada su eficacia en el shock cardiognico.
Inhibidores de la fosfodiesterasa. Tambin denominados inodilatadores, son frmacos inhibidores de la fosfodiesterasa (amrinona, milrinona), que pueden utilizarse solos
o en combinacin con las catecolaminas para
conseguir mejores resultados. Estn especialmente indicados en los estados de baja regu-
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lacin de los receptores cardiacos en pacientes con altas dosis de catecolaminas. La milrinona es la que ha demostrado tener mayor
capacidad para conseguir remitir estados de
bajo gasto cardiaco.
Tienen el efecto beneficioso terico de
aumentar el gasto cardiaco y descender las resistencias perifricas y coronarias, aunque a dosis
moderadamente altas predomina la vasodilatacin, por lo que existe el riesgo de agravar la
hipotensin en enfermos en los que la perfusin
miocrdica es especialmente dependiente de
la presin arterial.
Vasodilatadores
Los vasodilatadores son un grupo de frmacos que tienen en comn la particularidad de

producir dilatacin de los vasos sanguneos del
organismo. Segn su mecanismo de accin se
clasifican en:
Dilatadores por efecto directo sobre la pared
de los vasos: nitroprusiato sdico (NP), nitroglicerina (NTG), hidralazina o dixido.
Bloqueantes ganglionares: trimetafn.
Bloqueantes -adrenrgicos: fentolamina,
fenoxibenzamida, prazosn.
Bloqueantes de la sntesis de angiotensina II
(inhibidores de la enzima de conversin):
captopril.
Competidor de la angiotensina II. Saralasina.
Segn el lugar de actuacin se clasifican en:
Accin predominante sobre el lecho arterial:
hidralazina, fentolamina, minoxidil.
Accin sobre el lecho venoso: NTG sublingual y tpica
Accin mixta sobre el territorio arterial y
venoso: NTP, NTG venosa, trimetafn, prazosn, captopril, seralasina, prostaglandina
E1.
En general, la meta de la terapia vasodilatadora es mejorar el gasto cardiaco reduciendo

la postcarga al disminuir las presiones de llenado ventricular por descenso de la precarga.
Los vasodilatadores que predominantemente afectan al lecho venoso, disminuyen la precarga y el consumo de oxgeno miocrdico, influyendo poco sobre el gasto cardiaco. Los que
actan sobre el lecho arterial, disminuyen el consumo de oxgeno miocrdico y aumentan el gasto
cardiaco mientras que apenas afectan al volumen diastlico final del ventrculo izquierdo
(VDFVI). Los mixtos generalmente disminuyen
el VDFVI y el consumo de oxgeno miocrdico
y disminuyen las resistencias perifricas mientras aumentan el gasto cardiaco. Los vasodilatadores proporcionan un aumento de la capacitancia del lecho vascular y provocan una redistribucin de sangre a las cmaras cardiacas y
el circuito pulmonar. El gasto cardiaco puede
llegar a disminuir, especialmente si el paciente
se encuentra hemodinmicamente en el punto
bajo de la curva de Frank-Starlin, aunque si predominan las propiedades arteriodilatadoras, el
gasto cardiaco puede ser conservado por la disminucin de la resistencia a la eyeccin. De esta
manera, las sustancias venodilatadoras estarn
ms indicadas en pacientes con marcado aumento de la presin venosa de llenado y, en esta situacin, no se afectar normalmente el gasto cardiaco. Los arteriodilatadores estn indicados
cuando haya aumento de las resistencias sistmicas con presin de llenado venoso relativamente normal. Los mixtos son usados cuando
las presiones de llenado y la postcarga estn
aumentadas.
La utilizacin de vasodilatadores en el shock
cardiognico, debe ser muy cuidadosa y, basndose en un conocimiento completo de la situacin hemodinmica debido a la capacidad de
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reducir la perfusin coronaria con agravamiento de la isquemia miocrdica.

Aunque es una medida controvertida, la combinacin de una sustancia vasodilatadora con un
inotrpico, puede ser un medio adecuado de restaurar la funcin cardiaca en ciertas fases del
shock cardiognico, pues ofrece una serie de ventajas sobre la utilizacin del inotrpico slo, ya
que aumenta ms el gasto cardiaco, el volumen
sistlico y el ndice de trabajo sistlico, se reducen las presiones de llenado ventricular, se mantiene o aumenta la presin arterial, mientras descienden las resistencias vasculares pulmonares
y sistmicas, aunque es muy importante valorar
la situacin clnica, ya que su utilizacin puede
suponer un agravamiento del estado de shock
en el caso de que no se indique en las condiciones hemodinmicas adecuadas.
Levosimendn
Los agonistas -adrenrgicos aumentan la

contractilidad miocrdica actuando sobre los
receptores -adrenrgicos cardiacos elevando el
adenosn monofosfato cclico (AMPc), haciendo as que se libere el calcio almacenado en los
depsitos intracelulares, abriendo los canales del
calcio para aumentar la entrada de calcio inico a las clulas. Este aumento de los niveles celulares de calcio ejerce su accin sobre las protenas contrctiles produciendo un efecto inotrpico positivo.
Los inhibidores de la fosfodiesteresa incrementan el AMPc por inhibicin de la enzima
que produce su hidrlisis, elevando el calcio intracelular con el consiguiente efecto inotrpico positivo, a lo que se une una vasodilatacin perifrica considerable.
El aumento de la demanda miocrdica de
oxgeno y la presencia de arritmias y el desarrollo de tolerancia limitan considerablemente la
utilizacin de estos frmacos, por lo que ha despertado grandes expectativas la presencia en la

prctica clnica de una nueva sustancia levosimedn que acta como sensibilizador gracias
a un mecanismo doble: incrementando las contracciones de las miofibrillas por aumento de su
sensibilidad al calcio, y no por elevacin del calcio intracelular y produciendo la apertura de los
canales del potasio ATP sensibles en los vasos(5).
Este mecanismo de accin, totalmente diferente, en el que el levosimendn se une a la tropominac en presencia de calcio intracelular,
incrementando la contractilidad miocrdica sin
elevar el calcio y produciendo vasodilatacin, no
se asocia con aumentos de la demanda de oxgeno por parte del miocardio, arritmias ni tolerancia, al tiempo que la vasodilatacin que produce es, tanto arterial como venosa y se traduce en una reduccin balanceada de la precarga
y la postcarga.
Los estudios que se han comunicado,
demuestran una mejora de los resultados en
pacientes con agudizacin de la insuficiencia
cardiaca y bajo gasto cardiaco y puede ser muy
interesante en las complicaciones producidas
por el miocardio aturdido en ciruga cardiaca,
situaciones en las que la supervivencia a corto
plazo resulta especialmente importante.
Expansin del volumen
La definicin de shock cardiognico asocia,

junto a la disminucin del gasto cardiaco, un
aumento de las presiones de llenado ventricular
izquierdo pero debido a ciertas situaciones (prdidas sanguneas, diurticos) se puede acompaar de hipovolemia lo que, falsamente, parece en los parmetros hemodinmicos normalizar las presiones de llenado.
En estas condiciones, es fcil administrar una
infusin rpida de volumen a base de solucin
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salina normal o coloidea. Si los parmetros no

aumentan anormalmente, es conveniente continuar hasta conseguir que la PCP ascienda a 20
mmHg. En el caso de que se produzca un estasis pulmonar o una elevacin excesiva de la PCP
con volmenes pequeos, indican la necesidad
de asociar inotrpicos al tratamiento.
MTODOS DE ASISTENCIA CIRCULATORIA
A pesar de los avances realizados en los ltimos aos en el tratamiento mdico de la insuficiencia cardiaca (ICC), los pacientes que padecen la enfermedad en sus fases ms avanzadas
continan siendo un grupo de mal pronstico.
La principal medida teraputica, slidamente
establecida, es el trasplante cardiaco (TxC). La
escasez de rganos para TxC es la causa del desarrollo de dispositivos mecnicos diseados para
dar apoyo hemodinmico a los pacientes con
ICC severa.
En la actualidad existen tres tipos fundamentales de dispositivos (Fig. 2):
APOYO DE EMERGENCIA
La funcin fundamental de los dispositivos

de ayuda mecnica es proporcionar apoyo hemodinmico a un corazn severamente enfermo
incapaz de mantener la circulacin por s
mismo(6).
En ocasiones son necesarios slo por un
corto plazo, mientras el corazn recupera su
funcin como puente a la recuperacin. La
situacin ms frecuente es la disfuncin ventricular postcardiotoma. Otros ejemplos son
la disfuncin ventricular por miocarditis viral,
el infarto reperfundido o el dao por reperfusin del injerto.
En otras ocasiones son necesarios durante
un perodo largo de tiempo, para mantener
SOPORTE VENTRICULAR
CORTO PLAZO
Baln de contrapulsacin
Baln intraartico de contrapulsacin (BIAC),

que es un sistema de soporte de emergencia.
Dispositivos de asistencia ventricular (DAV),
para uso bien a corto o largo plazo.
Sustitucin completa por un corazn artificial.
SUSTITUCIN DEL CORAZN
LARGO PLAZO
Dispositivos de asistencia
Corazn artificial
FIGURA 2. Dispositivos mecnicos de apoyo al corazn (con permiso de Pascual D, Serrano JA, Garca JA,
Muoz R. Manual de Insuficiencia Cardiaca)(6).
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la situacin hemodinmica lo suficientemente estable para poder llegar en unas condiciones ptimas al trasplante como puente
al trasplante.
La tercera indicacin es el uso de dispositivos mecnicos como tratamiento definitivo,
es decir, como tratamiento de destino, sobre
todo para pacientes con contraindicaciones
para el trasplante.
En Espaa el empleo del BIAC es una medida incorporada a la prctica clnica habitual. La
asistencia ventricular se utiliza bsicamente como
puente al trasplante y, como las tasas de donacin son relativamente altas, la posibilidad de
conseguir un donante adecuado de forma rpida en situacin de urgencia es muy alta (media
3-4 das), el tiempo que requiere el paciente
mantener la asistencia ventricular es muy corto.
No hay experiencia en nuestro pas en el
empleo de DAV a largo plazo o corazones artificiales como terapia de destino. El desarrollo
de estos sistemas est mucho ms avanzado en
EE.UU., porque la posibilidad de disponer de
un donante de forma rpida es mucho menor.
Baln intraartico de contrapulsacin (BIAC)
Durante dcadas, el BIAC ha sido utilizado

para proporcionar soporte hemodinmico en
pacientes con patologa cardiaca que se encuentran en estado crtico(7). Se trata del dispositivo
de asistencia circulatoria ms frecuentemente
utilizado.
Historia
Adrian y Arthur Kantrowitz, mediante estudios experimentales realizados en los aos 50,
demostraron la posibilidad de aumentar por encima de un 50% el flujo sanguneo coronario al
retrasar la llegada de la onda de presin arterial
al rbol coronario, haciendo que coincidiese con

la distole. A partir de ese estudio experimental, se disearon diversos mecanismos que,
actuando sobre la onda de presin artica normal, tienen como objetivo aumentar la presin
diastlica y reducir la postcarga.
Moulopoulos y Clauss(8) demostraron que
los anteriores efectos hemodinmicos podan ser
logrados mediante una secuencia coordinada de
inflado-desinflado de un baln colocado en el
interior de la aorta. A partir de entonces se fue
perfeccionando el diseo del sistema y los materiales empleados en el mismo; el resultado fue
la comunicacin en 1968 por Kantrowitz del primer paciente afecto de shock cardiognico que
sobrevivi al aplicar con xito un BIAC(9).
Fisiologa
En las situaciones de shock cardiognico, el

BIAC ejerce su accin beneficiosa a travs de
dos acciones sinrgicas: reduccin de la postcarga y aumento de la presin arterial diastlica. El BIAC, conectado a una consola externa
se infla y desinfla (mediante impulsos de gas
helio) de modo coordinado con el ciclo cardiaco. Ello provoca una alteracin de la onda de
presin artica normal, disminuyendo la presin
media durante la sstole (reduccin de postcarga) y aumentndola durante la distole(10).
Reduccin de la postcarga: la consola activada por las seales del ciclo cardiaco (ECG,
onda de presin) provoca un desinflado del
baln justo antes de la sstole (Fig. 3-A), de
forma que la sangre artica va a rellenar el volumen que era ocupado por el helio evacuado del
interior del baln. Este fenmeno repetido de
vaciado-llenado del baln confiere un impulso
aspirativo a la columna de sangre de la raz artica en el tiempo de sstole, que da como resultado una disminucin de la impedancia a la eyec-
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FIGURA 3. Desinflado del BIAC durante la sstole (A) e inflado durante la distole (B).
cin de sangre para el ventrculo izquierdo

(reduccin de la postcarga).
La reduccin de la postcarga conlleva una
disminucin de la tensin parietal del ventrculo izquierdo que provoca una reduccin de la
demanda miocrdica de oxgeno mejorando la
relacin oferta/demanda de oxgeno miocrdico.
Aumento de la presin diastlica: en el
paciente en shock cardiognico la perfusin miocrdica se altera, lo que hace que el rbol vascular coronario se dilate al mximo por accin
de los mecanismos de autorregulacin. En esta
situacin, solo se puede incrementar el flujo coronario mediante un aumento de la presin de perfusin coronaria. El 70% del flujo sanguneo lo
recibe el miocardio durante la distole, por lo
que el inflado del baln (Fig. 3-B) en el momento preciso de la misma se traduce en un aumento de la presin diastlica, del flujo sanguneo
coronario y de la perfusin del miocardio, mejorando, as, su contractilidad.
Estos efectos hemodinmicos generan una
disminucin de la presin pico sistlica y un
aumento de la presin arterial media, con disminucin de las resistencias sistmicas (Fig. 4)
PA
100
50
TTI
DPTI
PCP
FIGURA 4. Curvas de presin arterial (PA) y capilar pulmonar (PCP) antes (lnea continua) y durante el funcionamiento del BIAC (lnea discontinua). TTI = ndice tensin/tiempo; DPTI = ndice presin diastlica/tiempo.
Para conseguir un correcto funcionamiento del BIAC es necesaria una adecuada sincronizacin del inflado con el latido cardiaco.
Indicaciones
Las indicaciones actualmente aceptadas

son(11):
Angor inestable refractario al tratamiento
mdico.
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Angioplastia transluminal percutnea en el

contexto del infarto agudo de miocardio.
Bajo gasto perioperatorio (IC < 2,5 lpm/m2
o PAS < 90 a pesar de soporte inotrpico
adecuado).
Imposibilidad de abandonar la circulacin
extracorprea.
Shock cardiognico en el infarto agudo de
miocardio.
Insuficiencia cardiaca congestiva refractaria.
Puente al trasplante en enfermos con disfuncin ventricular izquierda.
Comunicacin interventricular postinfarto.
Insuficiencia mitral aguda.
Arritmias ventriculares incontrolables.
En cuanto al uso preoperatorio en enfermos
de alto riesgo que ha sido defendido por algunos
autores, en un metaanlisis reciente existe evidencia clase I en pacientes en los que se va a practicar ciruga de derivacin coronaria con fraccin
de eyeccin menor de 0,25 y que se intervienen
de manera urgente. Existe evidencia IIA para
la ciruga de revascularizacin coronaria si slo
se cumple una de las dos premisas(12).
Contraindicaciones
Las contraindicaciones para su uso son las

siguientes:
Insuficiencia artica significativa.
Diseccin artica.
Enfermedad ateromatosa importante (puede
conllevar el uso de vas de insercin alternativas y en determinados casos puede ser una
contraindicacin relativa).
Tcnica de insercin
La arteria femoral constituye con diferencia

el abordaje ms comnmente empleado para
colocar el BIAC. La insercin percutnea se realiza segn la tcnica de Seldinger modificada. El
extremo distal debe quedar situado en la aorta

torcica descendente a unos 2 cm distal al origen de la arteria subclavia izquierda. La colocacin correcta se comprobar mediante una RX
trax o mediante ecocardiografa transesofgica cuando se coloca en quirfano y se dispone
de ecgrafo.
Si fracasa el intento de abordaje percutneo
de la arteria femoral, o se sospecha que los vasos
femorales son pequeos, tortuosos o con cierto
grado de enfermedad ateromatosa, es preferible
realizar la insercin mediante exposicin quirrgica de la arteria femoral. Cuando no es posible el uso de la va femoral las alternativas posibles son la aorta ascendente, la arteria subclavia
o la arteria axilar.
Una vez insertado el dispositivo se debe proceder a sincronizarlo al ciclo cardiaco, para lo
cual es preciso disponer de monitorizacin invasiva de la presin arterial; iniciando la contrapulsacin con la relacin 1:2, se sincroniza el
inflado para que coincida con la onda dcrota y
se obtenga la mxima ganancia.
Es muy discutido en la actualidad la necesidad de anticoagular al enfermo mientras tenga
el BIAC implantado, existen tendencias para
anticoagular a los enfermos con indicaciones
mdicas y a esperar uno o dos das en el enfermo que se ha sometido a circulacin extracorprea.
Complicaciones
Complicaciones derivadas del acceso arterial:

Isquemia distal: aproximadamente el 510% de los enfermos en los que se implanta un BIAC por va femoral, sufrir isquemia de MM.II., siendo de curso catastrfico en el 1% de los casos (llegando incluso a la amputacin). Por este motivo resul-
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ta de capital importancia la monitorizacin constante de los pulsos pedios y tibiales posteriores, as como del relleno capilar, como mtodo ms sensible para diagnosticar una isquemia de MM.II. Ante
la sospecha de esta complicacin la actitud adecuada es adelantar lo ms posible la retirada del BIAC, si el enfermo lo
tolera desde el punto de vista hemodinmico. Si no lo tolera las posibilidades se
reducen a replantear la va de acceso
(femoral contralateral o vas alternativas).
Diseccin aguda de aorta: se ha documentado la posibilidad de diseccin de
aorta con la insercin del baln de contrapulsacin. Ante esta complicacin se
debe retirar inmediatamente el dispositivo y vigilar la evolucin de la lesin.
Ateroembolismo: al tratarse de un dispositivo de gran tamao, la posibilidad de
embolizacin de placas es muy grande,
existiendo riesgo de embolismo de la arteria renal e insuficiencia renal aguda.
Complicaciones derivadas del dispositivo:
Trombocitopenia: la presencia del baln
dentro del torrente sanguneo, as como la
anticoagulacin que eventualmente se estime necesaria, pueden condicionar una
trombocitopenia que precise transfundir
hemoderivados. Debe descartarse la trombocitopenia inducida por la heparina.
Complicaciones del dispositivo:
Ruptura del baln: la consola detectar la
prdida rpida de helio; se debe retirar el
baln de forma inmediata para evitar los
riesgos tromboemblicos. Despus, si se
estima oportuno se sustituir por otro baln,
pudiendo realizarse sobre un alambre-gua.
Prdida lenta de gas: puede ocurrir si apareciese algn problema en las conexiones
o en las tuberas que conectan el dispositivo a la consola.

Falta de sincronismo: cuando existe un
ritmo no sinusal es frecuente que exista
dificultad en la sincronizacin del BIAC.
Si el ritmo es mayor de 100 lpm puede ser
til la utilizacin del modo 1:2. Prcticamente todas las consolas tienen hoy filtros para los diferentes tipos de marcapasos utilizados. Si resulta difcil conseguir el sincronismo, se recomienda usar
el sistema de la onda de presin como
seal de inflado.
Retirada
La retirada del BIAC se debe plantear cuando el soporte inotrpico del enfermo es igual o
menor 5 g/kg/minuto de dobutamina o dopamina, o menor de 1 g/kg/minuto de adrenalina. Ante la presencia de las complicaciones descritas se debe ser ms agresivo en la retirada.
Para efectuar la misma, se realiza una disminucin progresiva de la frecuencia de inflado
cada 4-6 horas, pudiendo retirarse si una vez
pasadas 6-8 horas en el modo 1:3 1:4 no hay
datos de bajo gasto, aumento de cido lctico o
disminucin del dbito urinario.
Se debe considerar la retirada quirrgica
siempre que se trate de vasos enfermos para, as,
poder optar a una reparacin del rbol arterial
y no comprometer el flujo distal. En el resto de
los casos se aplica compresin manual al retirar
el baln de la forma habitual utilizada para los
dispositivos arteriales.
Dispositivos de asistencia ventricular
Los dispositivos de asistencia ventricular

(DAV) son bombas mecnicas que apoyan o sustituyen la funcin de uno o de los dos ventrculos del corazn.
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Para soporte del ventrculo derecho, la toma

de flujo se hace canulando la aurcula derecha
(en algunas ocasiones se cnula el propio ventrculo), y el flujo de salida se reintroduce en la
arteria pulmonar. En el caso del ventrculo
izquierdo, la toma de flujo se puede hacer en
la aurcula (lo que es preferible cuando se espera que el ventrculo se pueda recuperar, para no
causar un dao adicional) o, ms frecuentemente
del propio pex ventricular (preferible cuando
el dispositivo se coloca como puente al trasplante), posicin desde donde se vaca mejor
el ventrculo y que se asocia a menor produccin
de trombos. El flujo de salida se conecta a la
aorta ascendente.
De un modo muy general se pueden clasificar como:
1. Dispositivos de flujo pulstil: generan de un
modo parecido al propio corazn, el flujo en
ciclos. Necesitan que en el diseo se incluyan vlvulas (que pueden ser biolgicas o
mecnicas) para que el flujo sea unidireccional. Estos sistemas pueden ser neumticos o elctricos.
2. Dispositivos de flujo continuo: producen un
flujo unidireccional continuo, por lo que no
necesitan vlvulas (sistemas axiales o centrfugos).
Las superficies internas de los dispositivos
deben ser muy resistentes al desgaste, a la vez
que lisas para minimizar la formacin de trombos. El material que se suele emplear es el poliuretano. Uno de los principales problemas de diseo es que los dispositivos necesitan que se aporte energa desde el exterior. La solucin empleada es conectarlo con un cable que atraviesa la
piel a una fuente de energa externa. Estn en
desarrollo sistemas de transferencia de energa
sin cables a travs de una piel ntegra.
Indicaciones y momento del implante
Los DAV estn indicados en pacientes con

shock cardiognico refractario al tratamiento
convencional. La asistencia ventricular izquierda estara indicada en pacientes con deterioro
hemodinmico progresivo a pesar del empleo de
inotrpicos y baln de contrapulsacin. Los parmetros hemodinmicos que indican este deterioro son:
TA sistlica < 80 mmHg.
POAP > 20 mmHg.
IC < 2 l/min/m2.
Oliguria (diuresis horaria < 30 ml/h).
En algunos pacientes puede ser necesario
asociar un dispositivo de asistencia ventricular
derecha, sobre todo cuando existen presiones
venosas altas (>18 mmHg), datos ecocardiogrficos de fracaso derecho severo o arritmias
ventriculares incontrolables.
El implante de la asistencia debe ser precoz
para evitar que las alteraciones hemodinmicas
causen dao en otros rganos vitales, que puede
condicionar el pronstico tras el TxC.
Para el implante de un DAV como puente
al trasplante el paciente debe tener indicacin
de trasplante cardiaco. Es obvio que si el
paciente tiene alguna patologa extracardiaca
severa que contraindique el trasplante, no se
va a beneficiar del empleo de un dispositivo de
asistencia.
Dispositivos para empleo a corto plazo
(1-2 semanas)
Existen DAV tiles para el soporte circulatorio a corto plazo del paciente. De modo
general, son sistemas en los que una bomba
externa se conecta con varias cnulas que atraviesan la piel a los grandes vasos del paciente,
que debe estar inmvil en la cama. Estos apa-
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ratos tienen la ventaja de que la insercin es

tcnicamente sencilla. Sin embargo, su uso
exige la anticoagulacin y su lmite de utilidad
est en una o dos semanas, por lo que si pasa
este tiempo se debe plantear una solucin ms
duradera.
Sistemas de flujo continuo
Las asistencias de flujo continuo de tipo rodillo se emplean, sobre todo, en los circuitos de
circulacin extracorprea de ciruga cardiaca.
Se emplean poco como soporte circulatorio
durante un plazo mayor de 24 horas, ya que producen hemolisis y trombosis. Adems los sistemas de control son complejos y requieren una
supervisin muy estrecha.
Las asistencias centrfugas son dispositivos
bastante empleados, al ser de manejo sencillo y
bajo coste. Una bomba centrfuga se conecta a
los grandes vasos y a una consola de control externa. La tcnica de implante es sencilla, pero precisa gran cuidado en las suturas de los catteres
para evitar sangrado. Lo habitual es que en 4896 horas disfuncin en y precisen recambio.
Sistemas de flujo pulstil
El dispositivo de asistencia Abiomed (Abiomed BVS 5000) es un sistema pulstil que se

puede emplear como soporte de VI, VD o
ambos (Fig. 5)(13). Es una bomba de dos cmaras. Cada cmara consiste en una bolsa de
poliuretano contenida en una caja rgida. La
superior (auricular) se llena con sangre tomada de la aurcula del paciente que llega de modo
continuo por gravedad, sin ayuda de la creacin de vaco en el sistema. Por esta razn el
sistema debe colocarse en una posicin ms
baja que el paciente. Una vlvula artificial con
tres valvas de poliuretano la separa de una
segunda cmara, que funciona de modo an-
FIGURA 5. Abiomed (Con permiso de Pascual D, Serrano JA, Garca JA, Muoz R. Manual de Insuficiencia Cardiaca)(6).
logo al ventrculo. Esta cmara est unida a la

consola de control, que en sstole inyecta aire
a presin de modo cclico entre la caja rgida y
la bolsa de poliuretano, que se comprime bombeando la sangre que contiene. En distole,
la consola aspira el aire, permitiendo que se
llene de nuevo la bolsa interna.
Este dispositivo funciona de modo automtico, con escasa necesidad de supervisin, de
modo asncrono con el ritmo del corazn nativo. Puede ajustar, tanto la frecuencia de bombeo como la duracin relativa de la sstole y distole. Puede conseguir un flujo mximo de 6
l/min. En general, se emplea durante perodos
de tiempo corto (1 2 semanas).
Los inconvenientes del sistema incluyen la
necesidad de anticoagular al paciente, que debe
estar inmvil. Adems, los flujos que consigue
son ms bajos que los obtenidos con dispositivos diseados para un empleo ms a largo plazo.
Dispositivos para el empleo a largo plazo
Asistencia pulstil extracorprea
El sistema Thoratec es un sistema pulstil y

neumtico, que puede ser empleado como sopor-
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te de VI o VD(14). Es el nico sistema diseado

para empleo a largo plazo capaz de dar soporte al VD. El dispositivo se coloca en posicin
paracorporal, encima del abdomen, conectado
con cnulas que atraviesan la piel (por debajo
del reborde costal) y el diafragma a los grandes
vasos. Consigue flujos entre 6 y 7 l/min. Se precisa la anticoagulacin del paciente. La principal limitacin del dispositivo es que, aunque permite que el paciente pueda sentarse en la silla o
caminar, precisa de una consola de control voluminosa que restringe su movilidad. La compaa ha desarrollado recientemente una versin
de consola de tamao ms reducido (con un peso
aproximado de 9 kg), que permite un mayor
grado de movilidad del paciente. Se emplea
como puente al trasplante o como soporte prolongado hasta la recuperacin del paciente.
El sistema Berlin Heart es muy parecido
al Thoratec. Adems, est disponible en tamaos
pequeos, con lo que se puede colocar en nios.
Asistencia pulsatil intracorprea
Los sistemas de implante intracorporal consiguen un flujo pulstil, con un alto volumen
minuto a la vez que permiten una buena movilidad del paciente, por lo que consiguen un
empleo a largo plazo. Sin embargo, su uso tiene
inconvenientes. El implante exige una ciruga
agresiva, con circulacin extracorprea. Por su
tamao, no pueden implantarse en personas
pequeas. Ninguno de ellos es vlido para el
soporte del VD. Adems, pueden ser fuente de
infeccin, sangrado o tromboembolismo.
El sistema HeartMate es uno de estos sistemas porttiles de asistencia ventricular izquierda (Fig. 6). El aparato se conecta por medio de
cnulas en las que hay vlvulas de origen biolgico (porcino), que aseguran que el flujo sea unidireccional. La toma de flujo se hace desde el
Aorta
Juego de
bateras
externas
Corazn
Controlador
del sistema
FIGURA 6. Heart Mate (con permiso de Pascual D, Serrano JA, Garca JA, Muoz R. Manual de Insuficiencia Cardiaca)(6).
pex del VI, y la salida se conecta a la aorta. La

bomba se coloca en el abdomen, bien bajo la
vaina de los rectos abdominales (preferentemente) o intraperitoneal. Una propiedad nica
de este dispositivo es el diseo de las superficies
de contacto con la sangre, que no son lisas, sino
finamente granuladas, facilitando que se recubran con material biolgico (clulas, protenas,
etc.) que forma una pseudontima con muy baja
capacidad trombognica. Por ello, y a diferencia
de otros dispositivos, no es necesario anticoagular al paciente, siendo suficiente con la administracin de antiagregantes. El sistema se comunica con el exterior por medio de un cable elctrico que lo conecta al equipo de control (que es
de pequeo tamao y se porta fcilmente). Una
particularidad de la variante neumtica del dispositivo asocia, en este cable de unin, un canal
de ventilacin que permite transferir aire dentro o fuera del dispositivo, para igualar las presiones. Esta lnea podra ser til para conseguir
que el aparato bombee sangre en casos de emer-
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gencia. Sin embargo, es importante conocer que

no puede bloquearse (con ropa ajustada o fluidos), ya que la presin del aire retenido en la
cmara puede comprometer el funcionamiento.
El dispositivo consigue flujos de hasta 10
l/min, por lo que puede mantener por s slo la
circulacin, incluso aunque el ventrculo se
encuentre fibrilando o en asistolia. El sistema se
emplea slo como puente al trasplante, consiguiendo tanto la estabilidad hemodinmica como
una mejora importante de la calidad de vida.
Muchos pacientes pueden ser dados de alta,
pudiendo retornar a sus actividades.
El sistema Novacor fue el primer dispositivo implantable diseado(15). La principal diferencia con el sistema HeartMate es el mecanismo de bombeo. En este sistema se emplean pulsos de corriente elctrica que activan simultneamente dos discos colocados en dos caras
opuestas del saco que contiene la sangre, que se
acercan entre s comprimiendo el saco. Consigue un flujo de 10 l/min. El flujo unidireccional tambin se consigue con vlvulas de origen
biolgico. El sistema se comunica por un cable
elctrico que atraviesa la piel con el dispositivo
de control y la fuente de energa. Un inconveniente importante es la alta tasa de embolismos
publicada, que supera el 10%, por lo que estos
pacientes deben tomar AAS y estar anticoagulados. La indicacin principal es el puente al trasplante (93,4% de los pacientes).
Corazn artificial
Uno de los campos de investigacin ms

activos es el desarrollo de un corazn artificial,
un dispositivo mecnico capaz de sustituir todas
las funciones del corazn completo. Los pacientes en los que estara indicado seran aquellos
que necesitan soporte biventricular (ya que las
DAV implantables de uso a largo plazo no se
Corazn
artificial
Sistema de
transferencia
de energa
Batera interna
recargable
Pack
externo
de batera
Pack externo
de batera
FIGURA 7. Corazn artificial (con permiso de Pascual

D, Serrano JA, Garca JA, Muoz R. Manual de Insuficiencia Cardiaca)(6).
pueden emplear an como soporte de VD) o

los pacientes con contraindicaciones al TxC
(Fig. 7).
En el implante se extirpa el corazn nativo,
que es sustituido por el corazn artificial unido
con tubos de dacrn a los grandes vasos del
paciente. Posteriormente se precisa de anticoagulacin permanente con heparina.
El sistema CardioWest Total Artificial Heart
(antiguo Jarvik 7) es una bomba en la que dos
ventrculos de funcionamiento neumtico estn
unidos a las aurculas y a los grandes vasos. Cada
ventrculo tiene vlvulas mecnicas, tanto en la
entrada como en la salida y se une por una cnula que atraviesa la piel a una consola muy voluminosa que aporta los pulsos de aire comprimido. Consigue bombear hasta 15 l/min. Sin
embargo, la dependencia de la consola de control hace que la movilidad que permite sea muy
pequea. Los pacientes estn anticoagulados y,
adems, se les administra dos o tres antiagregantes plaquetarios.
El corazn AbioCor es un dispositivo completamente implantable, diseado como alternativa al trasplante cardiaco(16). Est formado
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por dos sacos de poliuretano, con vlvulas unidireccionales contenidos en una caja de titanio
y separados por un motor elctrico que activa
sendas bombas centrfugas de alta eficiencia con
lo que consigue bombear ms de 10 l/min. Una
unidad externa enva la energa a travs de la piel
intacta sin cables. Una batera interna recargable permite cierta independencia de la unidad
externa, pero con una autonoma mxima de 30
minutos.
Complicaciones
El empleo de dispositivos de asistencia ventricular se asocia a diversas complicaciones, entre

las que destacan:
Sangrado. Se puede producir, tanto en el
momento del implante como posteriormente, facilitado por las alteraciones de la coagulacin que suelen sufrir los pacientes crticamente enfermos. Los puntos de sangrado se producen en las conexiones del sistema a los vasos nativos. Se ha descrito que el
empleo de aprotinina reduce la prdida de
sangre.
Tromboembolismo. Es uno de los principales problemas asociados a este tipo de asistencias. No existen datos estadsticos, pero
todos los dispositivos mecnicos tienen zonas
donde es posible que se formen trombos.
Infeccin. Pueden aparecer infecciones en
los puntos en que los cables atraviesan la piel.
Estas infecciones, aunque son las ms frecuentes, suelen ser locales y responden bien
al tratamiento. Tambin puede haber infecciones en el mediastino o en el lugar de
implante del dispositivo, favorecidas por la
presencia de hematomas o por la contaminacin en el acto quirrgico. Se ha descrito
que hasta un 25% de los pacientes tienen
infecciones importantes.
Hemolisis. Es un problema que se asocia

sobre todo a las bombas de flujo axial o centrfugo (raro en dispositivos pulstiles). Su
aparicin tambin puede estar causada por
disfuncin de alguna de las vlvulas que llevan implantados los dispositivos.
Avera mecnica. Aunque no parece un problema para perodos de uso recortados
(menores al ao), los componentes plsticos pueden calcificarse o degradarse. Tambin pueden daarse las cnulas y los dispositivos elctricos. El desgaste de los materiales es la principal causa que impide que
las asistencias ventriculares puedan ser tiles en el tratamiento a largo plazo de los
pacientes.
Resultados
El empleo de DAV est aceptado como tratamiento puente a la recuperacin. Adems, los
DAV son eficaces como puente al trasplante,
ya que son capaces de recuperar y mantener la
hemodinmica de los pacientes con insuficiencia cardiaca refractaria durante semanas o meses.
Los resultados son mejores para los dispositivos de asistencia a largo plazo que para los dispositivos a corto plazo, lo cual se debe a que consiguen un flujo ms alto y son menos susceptibles a la infeccin o a causar tromboembolismo.
Segn las series y el dispositivo, se consigue mantener entre un 60-80% de los pacientes hasta que
se consigue el injerto, y un 85% de los trasplantados son dados de alta. Los mejores resultados
se obtienen con los pacientes en los que el
implante es precoz.
Los datos de nuestro Centro permiten
hacerse una idea de los resultados esperables en
nuestro medio. En el seguimiento de 45 DAV
implantados a 43 pacientes, de los cuales 23 fueron BioMedicus y 19 Abiomed 5000, la indicacin
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ms frecuente (72%) fue en pacientes sometidos a ciruga cardiaca (51% postcardiotoma y

21% disfuncin primaria del injerto en el paciente trasplantado). El 28% restante eran pacientes con shock cardiognico, fundamentalmente
por IAM. El tiempo medio que estuvo colocada la asistencia fue de 5 das, con un rango de 0
a 29 das. Con respecto a la evolucin, 23 pacientes fallecieron, 3 fueron desconectados del dispositivo por mejora y 17 (40%) fueron trasplantados. Su empleo en pacientes con shock,
fue en 12 pacientes, consiguiendo llegar al trasplante 7 y sobreviviendo 5 de ellos. Por tanto,
en nuestra experiencia, el paciente con shock
cardiognico al que se le indica una asistencia
ventricular, tiene una probabilidad de llegar al
trasplante del 60% y una supervivencia del 40%.
De los 17 pacientes trasplantados con asistencia ventricular, sobrevivieron 12, lo que supone una supervivencia del 71%.
Sin embargo, existe poca evidencia acerca del
impacto que como tratamiento de destino puede
producir sobre la supervivencia a largo plazo y la
calidad de vida de los pacientes. El nico trabajo publicado es el estudio REMATCH(17), en
el que 129 pacientes con insuficiencia cardiaca
terminal, en clase IV de la NYHA a pesar de tratamiento ptimo y con contraindicaciones para
el trasplante cardiaco fueron estudiados aleatoriamente, siguiendo un tratamiento mdico convencional o implantndoles un dispositivo de asistencia ventricular HeartMate. A un ao, la supervivencia de los pacientes con dispositivo de asistencia fue del 52%, frente al 25% en pacientes
con tratamiento mdico (p = 0,02), y a dos aos
las tasas eran 25% frente a 8% (p = 0,09). Tambin la calidad de vida fue mejor en los pacientes con asistencia. Sin embargo, la aparicin de
eventos adversos fue 2,35 veces superior en el
grupo de pacientes tratados con DAV, por la apa-
ricin ms frecuente de sangrado, infeccin o

disfuncin del dispositivo.
REQUISITOS BSICOS EN EL SEGUIMIENTO
TERAPUTICO DEL SHOCK CARDIOGNICO
El seguimiento del tratamiento del shock cardiognico puede resumirse en una serie de requisitos que se representan en el algoritmo de la
figura 8 y que bsicamente consiste en: 1) control de la conduccin, frecuencia y ritmo cardiaco; 2) normalizacin de la precarga; 3) normalizacin de la postcarga; 4) soporte inotrpico y mecnico (BIAC); 5) considerar la actuacin agresiva de revascularizacin miocrdica en
el caso de que la causa sea un infarto agudo de
miocardio; 6) dispositivo de asistencia ventricular; 7) trasplante cardiaco.
En la actualidad cada vez se tiene ms en
cuenta que los aspectos funcionales de la circulacin se valoran mejor por medidas del transporte y consumo de oxgeno. Este hecho es muy
importante desde el punto de vista tcnico, ya
que el oxgeno es el gas con mayor ndice de
extraccin de la sangre y, en consecuencia, el
que depende en mayor grado del flujo sanguneo, siendo la captacin del mismo por los tejidos prcticamente igual al transporte que se realiza en las membranas alveolo-capilar y celular,
dado que es imposible el almacenamiento de
oxgeno por parte del organismo y, por tanto,
que puede producirse una deuda importante del
mismo.
As pues, las variaciones en las cifras del consumo metablico de oxgeno, representan las
constantes que pueden ser ms precisas a la hora
de detectar una insuficiencia circulatoria aguda
y en el tratamiento precoz de la misma, teniendo en cuenta que cuanto ms se retrase el tratamiento, ms posibilidades existen de que se acumule una deuda de oxgeno por parte de los teji-
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PA. PVC. PCP. GC Bajos

FLUIDOS
PA. GC DLN
PCP > 18 GC Bajo

Insuficiencia IV
INOTRPICOS
RVS >1.500 GC Bajo

Vasoconstriccin
PA. GC. PCP. RVS. DLN
VASODILATADORES
PCP < 18. GC Bajo

Hipovolemia
FLUIDOS
PCP > 18 RVS < 1.000. GC Bajo

Insuficiencia VI Intratable
ASISTENCIA CARDIACA
Satisfactorio
Recuperacin
TRASPLANTE CARDIACO
FIGURA 8. Algoritmo para el manejo teraputico secuencial del bajo gasto cardiaco y shock cardiognico. PA: presin arterial; PVC: presin venosa central; GC: gasto cardiaco; RVS: resistencias vasculares sistmicas; DLN: dentro de los lmites normales. Las unidades de medicin se expresan en mmHg; de resistencias en Dina- sg/ cm5 y de gasto cardiaco en l/min.
dos que puede ser la causa de una situacin muy

grave por insuficiencia de mltiples rganos.
En consecuencia, la evaluacin por medio
de medidas frecuentes de la dinmica cardiovascular y el conocimiento de la fisiologa del
transporte de oxgeno, nos pueden permitir mejorar precozmente las constantes fisiolgicas y
resaltar la importancia de un relleno vascular
adecuado por medio de una fluidoterapia intensiva ya que la hipovolemia no diagnosticada, el

retraso en su correccin o el tratamiento inadecuado, constituyen los factores desencadenantes de complicaciones que pueden agravar la clnica de forma irreversible.
No obstante, la lucha contra el shock cardiognico sigue siendo difcil con resultados
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modestos, por lo que la prevencin, el diagnstico precoz y el tratamiento agresivo son todava las bases de esperanza para estos enfermos.
9. Kantrowitz A, Tjonneland S, Freed PS, Phillips

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CAPTULO
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Anestesia en pacientes
con enfermedad coronaria
o infarto previo
A. Criado Jimnez, J.A. Prez Andjar, C. Fernndez-Caldern Trueba,
A. Siz Martnez
INTRODUCCIN
La enfermedad cardiolgica es la primera causa

de mortalidad en los paises industrializados.
La morbilidad cardiovascular en pacientes
coronarios sometidos a ciruga mayor sigue siendo muy elevada. La aparicin de un infarto
perioperatorio condiciona una alta mortalidad
y compromete el estado funcional postoperatorio del paciente, aumenta la estancia hospitalaria y supone un coste adicional entre 10 y
20.000 $/paciente.
La aparicin de isquemia perioperatoria
aumenta el riesgo en pacientes quirrgicos.
Numerosos estudios han comprobado cambios
isqumicos del segmento ST preoperatorios hasta
en un 20% de los pacientes coronarios quirrgicos que se incrementan hasta el 41% en el
perodo postoperatorio. La isquemia miocrdica postoperatoria multiplica por 9 el riesgo de
incidentes cardiacos crticos y por 20 cuando la
duracin de la isquemia es superior a 2 horas.
La aparicin de infarto postoperatorio habitualmente se precede durante horas de largos
perodos de depresin del segmento ST(1,2).
El infarto miocrdico perioperatorio todava
se asocia con un 20-30% de mortalidad intrahospitalaria, y es un marcador de mal pronstico tras el alta de estos pacientes.
La evaluacin preoperatoria de riesgo cardiaco debe ser realizada en todos los pacientes
con historia de enfermedad coronaria e incluso

en pacientes mayores de 50 aos asintomticos.
VALORACIN DEL RIESGO CARDIACO
Segn las distintas guas e ndices de riesgo,

un antecedente de infarto en el paciente, y si es
reciente an ms, es siempre un factor de riesgo. No obstante, ser importante valorar el grado
funcional y la existencia de otras enfermedades,
para estimar de manera adecuada el riesgo de
complicaciones perioperatorias y, si es posible,
modificar algn aspecto que permita mejorar el
pronstico del enfermo.
Con este fin se elaboraron distintas escalas
de riesgo. La primera de ellas se desarroll en
1977 por Goldman, cuyo ndice de Riesgo Cardiaco, se emple de manera extensa en las
siguientes dos dcadas.
Actualmente utilizamos las Guas de la
ACC/AHA
En el ao 1996 el American College of Cardiology y la American Heart Association (ACC/

AHA) publicaron unas guas para la evaluacin
cardiaca preoperatoria de pacientes programados para ciruga no cardiaca. Estas guas fueron
actualizadas en los aos 2002 y 2007(3,4), de
acuerdo con nuevos datos existentes.
Las guas de la ACC/AHA proponen un algoritmo de 8 escalones para la valoracin de los enfer-
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A. Criado Jimnez y cols.
Tabla I. Predictores clnicos de riesgo cardiovascular

Mayores
Sndromes coronarios inestables
Infarto de miocardio agudo o reciente
Angina severa o inestable (clase III o IV)
Insuficiencia cardiaca descompensada (NYHA clase IV)
Arritmias significativas
Bloqueo A-V de alto grado
Arritmia ventricular sintomtica con enfermedad cardiaca de base
Arritmia supraventricular no controlable
Enfermedad valvular severa
Intermedios
Angina pecho (clase I o II)
Infarto de miocardio previo por historial clnico o presencia de ondas Q patolgicas
Insuficiencia cardiaca compensada
Diabetes mellitus (especialmente insulino dependientes)
Insuficiencia renal (creatinina >2 mg/dl)
Menores
Edad avanzada
ECG anormal
Alteracin del ritmo sinusal (por ejemplo FA)
Baja capacidad funcional
Historia de ACVA previo
HTA
Tabla II. Capacidad funcional del paciente

1 Met
Se puede vestir y asear?
4 Mets
Es capaz de hacer trabajos ligeros de la casa?
> 4Mets
Corre una distancia corta? Sube cuesta o dos pisos?

Participa en actividades recreacionales moderadas, baile, golf, etc.?
>10 Mets
Participa en deportes con alto grado de requerimiento fsico, como natacin, futbol o tenis?
mos, en funcin de los predictores clnicos y la

capacidad funcional del paciente, por un lado, y
el riesgo asociado al tipo de ciruga. (Tablas I-III).
PACIENTES CON INFARTO PREVIO
En pacientes con infarto de miocardio previo se diferencian dos grupos distintos. Mien-
tras que el antecedente de infarto previo o definido por la presencia de ondas Q en el ECG
se define como un predictor clnico intermedio,
sin embargo, un infarto agudo (< 7 das) o reciente (7 das a 1 mes) se define como criterio clnico mayor. Esto cambia la pauta que exista
hasta ese momento entre los intervalos de 3 y 6
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Anestesia en pacientes con enfermedad coronaria o infarto previo
Tabla III. Riesgo cardiaco de las distintas intervenciones

Riesgo elevado (> 5%)
Ciruga de urgencias, sobre todo en pacientes ancianos
Ciruga mayor vascular (ciruga artica)
Ciruga vascular perifrica
Riesgo intermedio (1-5%)
Ciruga carotdea
Ciruga del cuello y la cabeza
Ciruga intraperitoneal y torcica
Ciruga ortopdica
Ciruga de prstata
Riesgo bajo (< 1%)
Endoscopia
Procedimientos superficiales
Ciruga de cataratas
Ciruga de mama
Ciruga ambulatoria
meses respectivamente, y el antiguo criterio de

esperar hasta 6 meses. Actualmente, el riesgo
tras un infarto tiene que ver ms con la funcionalidad del corazn que con su antigedad.
Un paciente pudo tener un infarto hace 1 mes
sin secuelas a nivel de la funcin ventricular, o
por el contrario, haber tenido un infarto hace
1 ao, pero que, sin embargo, le ha dejado como
consecuencia una fraccin de eyeccin disminuida (< 0,35%).
El tratamiento de estos pacientes debe ser
igual al de la prctica clnica normal, si adems
un test de esfuerzo reciente no indica isquemia residual, el riesgo de reinfarto ser bajo.
Aunque no existen estudios adecuados, parece razonable esperar al menos 4-6 semanas despus de un infarto de miocardio con buen grado
funcional, para realizar una ciruga programada,
ya que es el tiempo medio que se considera que
tarda en curar la zona del infarto. En casos no
complicados, se ha demostrado que no existe ningn beneficio en retrasar la ciruga ms de 3

meses.
ESCALAS DE RECOMENDACIONES
Los 8 escalones de valoracin cardiolgica

recomendados en las guas de la ACC/AHA para
ciruga no cardiacas se resumen a continuacin.
El primer escaln valora la urgencia de la
ciruga. En caso de ciruga urgente y no diferible, debe realizarse teniendo en cuenta las recomendaciones para el tratamiento perioperatorio
de los pacientes.
El segundo escaln valora si el paciente ha
sido sometido a algn tipo de revascularizacin coronaria previa (ya sea percutnea o quirrgica) en los 5 aos previos. En caso afirmativo, y si el paciente se ha mantenido estable
y sin nuevos sntomas, la realizacin de ms pruebas diagnsticas no estara indicado.
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Tabla IV. Recomendaciones segn la valoracin cardiolgica (Guas ACC/AHA)

Predictores clnicos
Riesgo de
la ciruga
Alto
Intermedio
Bajo
Intermedios
Cf buena
Mayores
Cf baja
Retrasar la ciruga
Retrasar la ciruga
Retrasar la ciruga
Pruebas
Pruebas
Pruebas?
El tercer escaln determina si el paciente

ha sido valorado cardiolgicamente en los ltimos dos aos. En caso afirmativo, y si el paciente no ha presentado sntomas cardiacos, en general no se deberan realizar ms pruebas.
Los siguientes 5 escalones valoran globalmente las enfermedades concominantes, la capacidad funcional y el riesgo cardiaco de la intervencin en s (Tabla IV). En funcin de estos
factores nuestra conducta debe ser la siguiente:
El cuarto escaln valora la presencia de un
predictor clnico mayor. En caso afirmativo si
es una ciruga programada, la ciruga se debe
retrasar el paciente debe ser estudiado y solicitar valoracin cardiolgica previa a su intervencin.
El quinto escaln valora la presencia de
predictores clnicos intermedios. En este caso,
ser determinante la valoracin de la capacidad
funcional del paciente y el tipo de ciruga a la
que se vaya a someter, para tratar de identificar
aquellos pacientes que ms se pueden beneficiar de pruebas no invasivas.
El sexto escaln determina aquellos pacientes con predictores clnicos intermedios, capacidad funcional moderada-buena y programados para ciruga de riesgo intermedio. En
general, pueden operarse con bajo riesgo de sufrir
un infarto de miocardio o muerte perioperatoria. Al contrario, pacientes con escasa capaci-
Pruebas
No pruebas
No pruebas
Menores
Cf baja
Cf buena
Pruebas
No pruebas
No pruebas
No pruebas
No pruebas
No pruebas
dad funcional, sometidos a ciruga de alto riesgo y con predictores clnicos intermedios (especialmente dos o ms) se beneficiaran de una
evaluacin cardiolgica.
El sptimo escaln determina que la ciruga no cardiaca es generalmente segura si el
paciente no presenta predictores clnicos mayores o intermedios, y presenta una capacidad funcional moderada o buena. En general, no es
necesario llevar a cabo, ms pruebas clnicas.
El octavo escaln hace referencia a que las
pruebas no invasivas se deben utilizar para determinar la necesidad de realizacin de ms pruebas. En general, la revascularizacin debe plantearse, si se aumenta la supervivencia de manera significativa.
Pruebas diagnsticas
Se ha sugerido que la prueba preoperatoria

diagnstica ideal debera tener tres caractersticas: exactitud, capacidad de cambiar el pronstico y seguridad.
ECG
No es til en pacientes de bajo riesgo, pero

puede tener utilidad en casos de riesgo intermedio o elevado. En trminos generales se considera que tiene validez si se realiz 30 das antes
de la ciruga y no hubo en ese intervalo cambios
clnicos.
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Ecocardiograma
La ecocardiografa aislada carece de valor

pronstico para predecir el riesgo de isquemia
miocrdica en las complicaciones precoces, pero
se correlaciona bien con el pronstico cardiaco
de complicaciones a largo plazo.
Test de provocacin
Todas las pruebas de estrs tienen bajo valor

predictivo positivo (5-20%), lo que significa que
un subgrupo de pacientes con falsos positivos se
sometern a intervenciones invasivas innecesarias y demoras en la ciruga.
Las pruebas de estrs, son investigaciones dinmicas que demuestran el escaln de isquemia, la
frecuencia cardiaca mxima tolerada y la localizacin y cantidad de miocardio en riesgo. Una
interrupcin del test antes de alcanzar la frecuencia
mxima terica, identifica un riesgo aumentado
de eventos isqumicos perioperatorios. Se prefieren los test de estrs farmacolgicos mejor que los
de esfuerzo, porque son independientes de la capacidad funcional del paciente y son ms exactos a
la hora de valorar a estos enfermos.
No hay un test que individualmente sea capaz
de predecir el riesgo de muerte cardiaca o infarto perioperatorio, pero la mayor exactitud corresponde a la ecografa de estrs con dobutamina
(ESD). Esta prueba presenta una mayor especificidad y, adems, valora la funcin ventricular,
pulmonar y las presiones pulmonares. Un metaanlisis seala que la escintografa con dipiridamol
permite una estratificacin del riesgo en relacin
a los segmentos miocrdicos con defectos de perfusin reversible; los pacientes con < 20% de
defectos reversibles no presentaban un riesgo
aumentado de efectos cardiacos adversos(5).
La mayora de los autores sostienen que estas
pruebas se deben realizar en funcin de criterios mdicos, independientemente del tipo de
ciruga. La modificacin del riesgo quirrgico se

correspondera, sobre todo, a los de riesgo intermedio, ya que aquellos con una historia clara de
isquemia miocrdica no saldran beneficiados.
Coronariografa
Se debera realizar en aquellos pacientes que

presentaran sospecha de enfermedad coronaria
y tuvieran criterios mdicos independientemente
de la ciruga(6).
TERAPIAS PREOPERATORIAS
INTERVENCIONISTAS
Existe controversia acerca del adecuado tratamiento de los pacientes identificados preoperatoriamente de enfermedad coronaria susceptible de correccin.
La primera de las opiniones afirma que en
pacientes seleccionados mejora el pronstico
tanto a nivel intraoperatorio como a largo plazo.
La opinin opuesta sostiene que la morbilidad
y la mortalidad de estas intervenciones (tanto
percutneas como quirrgicas) en pacientes de
alto riesgo con cirugas de alto riesgo son elevadas y sobrepasan cualquier beneficio. Adems,
retrasan las cirugas y lo ms importante es que
no existe un estudio adecuado que demuestre
los beneficios de estas intervenciones.
Cateterismo cardiaco
En general, la realizacin de una intervencin percutnea con o sin stent se debera reservar a aquellos pacientes que presentan indicacin mdica independientemente de la ciruga.
Angioplastia percutnea con baln sin stent
En los estudios realizados, despus de la realizacin de esta intervencin en pacientes sometidos a ciruga no cardiaca, la incidencia de morbimormalidad cardiaca era baja. Sin embargo,
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ninguno de los estudios era de un tamao y diseo adecuados.

Estudios posteriores recomiendan retrasar
cualquier ciruga entre 2 y 4 semanas tras la realizacin de una angioplastia, para permitir una
adecuada recuperacin en la ntima de los vasos
daados por el baln y permitir el efecto antiagregante protector de la AAS(7,8).
La AAS deber mantenerse perioperatoriamente y su posible suspensin deber ser valorada muy cuidadosamente solo si existe un riesgo alto de complicaciones hemorrgicas en la
ciruga programada.
Stents coronarios
Uno de los principales problemas de la angioplastia con baln era la reestenosis, pero la introduccin de los stents solucion este problema. En
el ao 2002 ya un 80% de los pacientes sometidos a angioplastias era con colocacin de stents.
Sin embargo, inicialmente, la colocacin del
stent origina una alteracin de la superficie endotelial arterial eliminando mediadores antitrombticos endgenos. Estos factores incrementan
temporalmente el riesgo de reestenosis hasta que
la neontima se haya formado (aproximadamente 6-8 semanas). Para disminuir la incidencia de
trombosis aguda del stent se administra doble
antiagregacin que incluye AAS y un inhibidor
de la glicoprotena IIb/IIIa (clopidogrel), de esta
forma se reduce el riesgo de trombosis por debajo del 1%. Sin embargo, en los pacientes quirrgicos durante el perodo perioperatorio y como
respuesta al estrs quirrgico se produce una activacin simptica, un estado de hipercoagubilidad, activacin plaquetaria y la fibrinolisis se
encuentra atenuada, lo que aumenta el riesgo de
trombosis del stent.
Adems de la trombosis aguda, existe el problema de la reestenosis a largo plazo. Los stents
tradicionales de metal presentan una tasa de

reestenosis a los 12 meses entre un 16-50%. Para
reducir esta tasa se desarrollaron los stents recubiertos con un 4-8% de reestenosis. Estos stents
se caracterizan por retrasar la endotelizacin,
precisando de un mayor perodo de antiagregacin.
Conducta
Los pacientes que requieren ciruga tras la

implantacin de un stent metlico presentan un
riesgo muy importante de infarto y sangrado durante las 2 primeras semanas pero prcticamente ninguna complicacin 7-9 semanas despus. Si un
paciente requiere ciruga despus de la implantacin de un stent, deber retrasarse la ciruga 4 a
6 semanas si es un stent de metal y si es recubierto,
dependiendo del tipo, 3-6 meses para sirolimus
y 6-12 meses para paclitaxel(24). En todos estos
casos, dependiendo del tipo de ciruga, se debe
mantener la antiagregacin, ya que se ha demostrado una mejora de la supervivencia, adems
es mayor el riesgo de morbilidad cardiaca que el
riesgo de sangrado. Otra alternativa sera substituir la antiagregacin por heparinas de bajo peso
molecular, aunque a dosis ms elevadas que para
la profilaxis antitrombtica venosa.
El riesgo de trombosis de los stent recubiertos puede ocurrir de forma tarda (despus de 1
ao) en el contexto de la supresin de la medicacin antiagregante, por lo que en el 2007 todas
las agrupaciones y sociedades americanas mdicas y cardiolgicas elaboran por consenso(9-11)
unas recomendaciones de actuacin que se concretan en (Tabla VI):
1. Todas las cirugas programadas con riesgo
hemorrgico perioperatorio por los antiagregantes deben ser demoradas hasta completarse la terapia antiagregante con clopidogrel(24) durante:
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2.
3.
4.
5.
12 meses para los stent recubiertos.

Un mes para los stent metlicos.
Cuando la ciruga no deba ser diferida y haya
que suspender la antiagregacin deber:
Evitarse la suspensin de AAS.
Reiniciar lo antes posible la administracin de clopidogrel.
Los pacientes con stent farmacoactivos debern mantener la medicacin con cido acetilsaliclico de por vida.
No se recomienda la colocacin de stent recubiertos en pacientes en quienes se prevea
una intervencin quirrgica que precise la
suspensin de los antiagregantes.
No hay evidencia de que pacientes coronarios con clnica estable y programados
para ciruga, se beneficien de una revascularizacin percutnea profilctica ni de las
realizadas con antigedad mayor de 1 ao.
Ciruga de revascularizacin coronaria
En general, los estudios sugieren un efecto

cardioprotector en los pacientes sometidos a
ciruga de revascularizacin coronaria previa a
una ciruga mayor no cardiaca. Sin embargo,
los anlisis no tienen en cuenta los riesgos aadidos de la coronariografa previa y de la revascularizacin miocrdica en s. El factor tiempo
es muy importante, ya que la mortalidad postrevascularizacin aumenta en estos pacientes

entre el 1 y 6 mes; en cambio, el efecto protector se mantiene con posterioridad durante
5-6 aos.
Conducta
Las indicaciones para ciruga de revascularizacin coronaria son similares a la de un

paciente en un contexto no quirrgico. En el
paciente sometido a revascularizacin un intervalo mnimo de 6 semanas entre procedimientos es necesario, y lo recomendable seran 3
meses.
Es importante recordar que, incluso en
ausencia de otra ciruga, la mortalidad de los
pacientes sometidos a ciruga de revascularizacin es mayor durante el primer ao, comparados con aquellos con tratamiento mdico. De
todas formas las decisiones dependern siempre
del riesgo y la urgencia de la ciruga.
Pacientes no candidatos a revascularizacin
coronaria
Algunos pacientes debido a su anatoma

coronaria (enfermedad coronaria difusa), funcin cardiaca, enfermedades coexistentes o los
dudosos beneficios a largo plazo, no son can-
Tabla V. Tiempo de espera mnimo para la intervencin quirrgica
Angioplastia percutnea sin stent

Angioplastia percutnea con stent metlico
Angioplastia percutnea con stent recubierto de sirolimus
Angioplastia percutnea con stent recubierto de plaquitaxel
Ciruga de revascularizacin
> 1-2 semanas

> 4-6 semanas
> 3-6 meses
12 meses
6 semanas
En todos los casos, cuanto mayor sea el intervalo de tiempo entre los procedimientos, menor ser el riesgo
cardiaco perioperatorio.
Si es posible, intentar mantener la antiagregacin hasta el da de la ciruga y/o reiniciarla precozmente en el
postoperatorio.
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didatos a ningn tipo de revascularizacin. Estos

pacientes, como es lgico, presentarn un alto
riesgo de complicaciones cardiacas en el postoperatorio de cualquier ciruga.
Si es posible, se tratar de reducir la magnitud de la ciruga no cardiaca (por ejemplo,
endoprtesis endoluminal en aneurismas abdominales). En algunos casos y dependiendo del
caso se podra llegar a suspender la ciruga programada. Otra opcin, que se comentar en otra
seccin del captulo sera la administracin de
-bloqueantes.
TERAPIAS FARMACOLGICAS
PERIOPERATORIAS
Como regla general, los pacientes debern

seguir tomando su medicacin habitual hasta el
mismo da de la ciruga. Algunos de los frmacos con posibles efectos cardioprotectores, deben
ser especialmente considerados:
-bloqueantes
Los -bloqueantes, han sido unos de los frmacos ms debatidos por su capacidad para mejorar el pronstico cardiaco de los pacientes sometidos a ciruga. Se ha llegado incluso a sugerir que
se debera administrar en casi todos los pacientes con uno o ms factores de riesgo asociados
a complicaciones cardiacas perioperatorias.
Los -bloqueantes, excepto aquellos con actividad intrnseca simptica, reducen la mortalidad
en los grupos de pacientes con infarto o fallo cardiaco. En base a esto, parece lgico pensar que
tuviera efectos beneficiosos en el perodo perioperatorio. La activacin del sistema hipotlamohipofisario-adrenal persiste, por lo menos, una
semana despus de la ciruga. El incremento de
las catecolaminas resultante de esta activacin,
conlleva un incremento de los cuatro determinantes del consumo de O2 miocrdico (frecuen-
cia cardiaca, precarga, postcarga y contractilidad).

Los -bloqueantes pueden reducir el consumo de
O2 disminuyendo el tono simptico y la contractilidad miocrdica y, por consiguiente, disminuyendo la frecuencia cardiaca y la tensin arterial.
En un principio, los -bloqueantes despertaron un entusiasmo generalizado, para su uso perioperatorio. Sin embargo, los primeros estudios que
se realizaron con resultados muy esperanzadores, han empezado a revisarse y recibir algunas crticas e incluso se ha llegado a comentar que los
efectos beneficiosos se derivaron de una monitorizacin exhaustiva de los pacientes(12-14).
A quin se deberan administrar?
Segn las guas de la ACC/AHA las indicaciones para la administracin de -bloqueantes sera efectiva en:
Evidencia clase I (hay evidencia o acuerdo
al respecto): el tratamiento previo del paciente
con -bloqueantes para el control de angina,
pacientes con arritmias sintomticas, con hipertensin y pacientes con riesgo elevado de sufrir
isquemia miocrdica perioperatoria segn la valoracin preoperatoria y que vayan a ser sometidos de ciruga vascular.
Evidencia clase IIa (opiniones divergentes):
incluye la identificacin previa de la HTA no tratada, la enfermedad coronaria conocida y factores de riesgo mayores para la enfermedad coronaria.
Existe algn -bloqueante de eleccin?
En general, se considera que cualquier -bloqueante de carcter cardioselectivo (atenolol,

bisoprolol, metoprolol) es una buena eleccin.
Cmo se debe utilizar?
La administracin puede iniciarse semanas

o das antes de la ciruga, para conseguir una fre-
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cuencia cardiaca de 50-60 latidos por minuto, y

se deben retirar de forma progresiva y preferiblemente en un perodo de 30 das. Aquellos
pacientes con indicacin de terapia crnica,
debern seguir mantenindolos.
Existen contraindicaciones?
Bradicardia, hipotensin sintomtica, fallo

cardiaco importante, que requiere el uso de
inotrpicos o diurticos, shock cardiognico,
asma o patologa obstructiva de la va area que
requiere el uso de broncodilatadores y bloqueos
A-V de 2-3er grado.
Agonistas -2
Los agonistas -2 mejoran la morbimortalidad cardiaca despus de ciruga cardiaca y no

cardiaca. Los mecanismos de actuacin parecen
ser variados, pudiendo atenuar la estabilidad
hemodinmica perioperatoria, inhibir la descarga
simptica central, disminuir la liberacin de Na
perifrica y dilatar los vasos coronarios postestenticos; adems presentan efectos sedantes(15,16).
Cundo los podemos utilizar?
Se debe considerar su administracin como

una alternativa a los -bloqueantes cuando existan contraindicaciones para la administracin
de estos (la clonidina transdrmica sera la ms
conveniente). De todas formas, todava no existe ningn estudio que demuestre una mayor eficacia de uno sobre otro.
Otras medicaciones antiisqumicas
Los antagonistas del calcio tienen efectos

inotrpicos y cronotrpicos negativos, presentan efectos vasodilatadores, coronarios y son
capaces de reducir la postcarga. La nitroglicerina presenta efectos vasodiladores y disminuye
la postcarga. En general, se considera que la

administracin perioperatoria, tanto de antagonistas del calcio como de nitroglicerina no reduce la morbi-mortalidad perioperatoria. Por tanto,
su administracin profilctica no estara indicada. De todas formas, si el paciente estaba tomndolos previamente no deben ser retirados.
AAS
La administracin precoz de AAS mejora el

pronstico despus de la ciruga de revascularizacin coronaria. La AAS reduce la agregabilidad plaquetaria, pero su eficacia parece mayor
en pacientes con evidencia de procesos inflamatorios, en los que se produce un efecto acumulativo antitrombtico y antiagregatorio en la
placa inestable del ateroma.
La retirada brusca de la AAS puede asociarse
con un riesgo aumentado de presentar un sndrome coronario agudo despus de 8 das.
Cmo se debe utilizar?
Al margen de la utilizacin de los antiagregantes en pacientes con revascularizacin previa, no existen estudios que avalen su utilizacin
profilctica. Posiblemente, en algunos casos
seleccionados estara indicada su administracin, pero siempre a bajas dosis.
Estatinas (inhibidores de la HMG-CoA
reductasa)
Resultados procedentes de mltiples ensayos clnicos sugieren que la administracin precoz de altas dosis de estatinas puede disminuir
la morbimortalidad en el sndrome coronario
agudo(17,19).
Estos efectos seran debidos no solo a la disminucin de los niveles plasmticos lipdicos,
sino a sus efectos pleiotrpicos, mejorando la
funcin endotelial, reduciendo la agregacin pla-
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quetaria, una accin fibrinoltica y antioxidante

y por su capacidad para reducir la inflamacin
de la placa de ateroma.
La terapia precoz intrahospitalaria reduce
significativamente la mortalidad a los 30, 60 das
y al ao, en series muy amplias y reduce, adems, la tasa de reingreso hospitalario urgente
por reinfarto o angina inestable. Algunos autores atribuyen los efectos clnicos beneficiosos a
su capacidad para disminuir los niveles de PCR.
El NCEP (Nacional Cholesterol Education
Program) recomienda que la terapia con estatinas debe ser considerada en pacientes con evento coronario agudo, independientemente de sus
niveles de LDL colesterol. El Colegio Americano de Cardiologa/American Heart Association
(CCA/AHA), recomienda (CLASE I) que la
terapia con estatinas debe valorarse precozmente
tras una crisis coronaria si el LDL-colesterol>100
mg/dl y con recomendacin Clase II A con niveles < 100 mg/dl.
Dado que la terapia con estatinas es tan efectiva como segura parece razonable que debe iniciarse independientemente de los niveles de
colesterol, en las primeras 24-96 horas del evento coronario y siempre antes del alta hospitalaria.
La retirada del tratamiento con estatina
durante ms de 4 das, en el perodo postoperatorio se ha demostrado como un marcador de
riesgo de isquemia miocrdica postoperatoria(20).
TRATAMIENTO INTRAOPERATORIO
Control hemodinmico
El principal objetivo a la hora de tratar a los

pacientes con un infarto reciente y, por tanto,
con enfermedad coronaria, es el mantener un
balance favorable entre el aporte y la demanda
de oxgeno. En estos pacientes, el aporte de ox-
Tabla VI. Factores determinantes del aporte y la

demanda de oxgeno miocrdico
Aporte
Presin de perfusin coronaria (PAD-PTDVI)
Contenido de oxgeno
Presin parcial de oxgeno
Concentracin de hemoglobina
Resistencia vascular coronaria
Estenosis arterias coronarias
Frecuencia cardiaca y PTDVI
Autorregulacin
Demanda
Frecuencia cardiaca
Contactilidad
Tensin de la pared
Presin telediastlica del ventrculo
izquierdo
Presion arterial
Contractilidad
geno, se encuentra dificultado por la isquemia,

pero debe preservarse manteniendo la presin
de perfusin coronaria y la duracn del intervalo diastlico.
La presin de perfusin coronaria se mantiene asegurando una tensin arterial diastlica
normal o alta, junto con una presin telediastlica del ventrculo izquierdo normal o baja, que
puede ser calculada a travs de la presin de
enclavamiento pulmonar.
Los principales determinantes de la demanda miocrdica son la frecuencia cardiaca, la
contractilidad y la tensin de la pared miocrdica (Tabla VI). De todos ellos, la frecuencia
cardiaca es probablemente el parmetro ms
importante. La asociacin entre taquicardia e
isquemia se encuentra bien documentada. La
disminucin de la frecuencia cardiaca incre-
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Tabla VII. Objetivos hemodinmicos para optimizar la presin de perfusin coronaria

Parmetro
Objetivo
Indicado
Contraindicado
Frecuencia cardiaca
Baja
-bloqueantes
Isoproterenol
Dobutamina
Ketamina
Pancuronio
Precarga
Normal a baja
Nitroglicerina
Diurticos
Sobrecarga de volumen
Postcarga
Normal a alta
Fenilefrina
Nitroprusiato
MAC alta de halogenados
Contractilidad
Normal a disminuida
-bloqueantes
Adrenalina
Anestsicos voltiles
menta el aporte de oxgeno a travs de un alargamiento de la distole y una disminucin de

la demanda de oxgeno. De todas formas, las
bradicardias importantes deben ser evitadas,
ya que pueden disminuir la presin arterial diastlica y aumentar la presin teledistolica del
ventrculo izquierdo.
La contractilidad miocrdica se define
como la capacidad intrnseca del miocardio
para acortarse. Es un parmetro difcil de
medir, pero puede deducirse a travs del gasto
cardiaco o la fraccin de eyeccin del ventrculo izdo. La disminucin de la contractilidad
miocrdica se encuentra asociada a una disminucin de la demanda miocrdica de oxgeno. De manera especfica, los agentes que
provocan depresin miocrdica, pero no son
potentes vasodilatadores, seran tiles, siempre que se mantenga la tensin arterial. Un
ejemplo claro de esto ltimo seran los agentes halogenados.
Debemos mantener un adecuado balance
en el control de la precarga del ventrculo
izquierdo, la postcarga, la frecuencia cardiaca

y la contractilidad (Tabla VII). Grandes incrementos en la precarga (volumen telediastlico
del ventrculo izquierdo) aumentan el trabajo
del corazn (aumenta la demanda) y disminuye la presin de perfusin coronaria por aumento de la presin telediastlica del ventrculo
izquierdo. Un excesivo aumento de la postcarga provoca incrementos de la presin de trabajo del corazn (tensin de la pared arterial)
durante la sstole (aumenta la demanda). En el
otro extremo, una vasodilatacin extrema (disminucin de la postcarga) disminuir la tensin
arterial diastlica y disminuir el aporte de oxgeno al corazn.
Es importante mantener un adecuado nivel
de hemoglobina. La morbilidad y mortalidad
perioperatoria aumentan de manera muy
importante si la Hb cae de 10 g/dl a 6 g/dl en
pacientes con enfermedad cardiovascular previa. Por tanto, en estos pacientes es importante
mantener un hematocrito por encima del
30%(21).
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Monitorizacin
ECG
La monitorizacin del segmento ST a travs

del anlisis computarizado es una de las principales herramientas para mejorar la sensibilidad en el diagnstico de la isquemia intraoperatoria en pacientes de alto riesgo.
Se aconseja utilizar un ECG capaz de
monitorizar las derivaciones precordiales. La
monitorizacin de V4 y V5 puede detectar ms
del 90% de las isquemias, aunque tiene una
sensibilidad muy baja (9%) cuando se compara con el gold standard (extraccin del lactato
del miocito). Sin embargo, hay pacientes en
los que el anlisis del ST est dificultado si presentan hipertrofia del ventrculo izquierdo, conduccin anormal y presencia de un marcapasos ventricular.
Monitorizacin de la tensin arterial
Hay que recordar que el objetivo fundamental es mantener la estabilidad hemodinmica dentro del 20% de los valores preoperatorios. En cirugas de alto riesgo especialmente,
estar indicada la monitorizacin arterial invasiva, aunque merece la pena sealar que hasta
un 40% de los episodios isqumicos intraoperatorios no se encuentran en relacin con alteraciones hemodinmicas.
Ecocardiografa transesofgica
Hay pocos datos acerca del valor real de la

ecografa transesofgica en ciruga no cardiaca,
al contrario que en el contexto de la ciruga cardiaca. Es el monitor ms sensible para la deteccin de isquemia cardiaca, y el que ms precozmente lo detecta. Esta tcnica permite obtener informacin de la funcin del ventrculo
izquierdo y los cambios intravasculares de volu-
men, por lo que sera util en pacientes que presentaran una disfuncin ventricular previa.
Segn la Sociedad Americana de Anestesistas Cardiovasculares la indicacin de ecocardiografa para pacientes con alto riesgo de sufrir
isquemia o infarto de miocardio perioperatorio
era una indicacin de clase II (apoyado en evidencia dbil y las opiniones de los expertos).
Monitorizacin de la presin de enclavamiento
pulmonar
Es un tema tambin en debate. Los estudios

publicados hasta ahora no han demostrado un
mejor pronstico en aquellos pacientes en los
que se utiliz e incluso hacen nfasis en los
numerosos riesgos de la tcnica.
La aparicin de ondas V en la onda de enclavamiento pulmonar, puede ser una indicacin
de isquemia miocrdica. Aporta informacin
acerca de la funcin ventricular, el gasto cardiaco, el volumen de eyeccin y las resistencias
Muy pocos pacientes se beneficiaran de la
utilizacin de los mismos. Segn las guas de
la ACC/AHA estara indicado en pacientes con
infarto reciente complicado y fracaso cardiaco,
pacientes con enfermedad coronaria significativa que se van a someter a procesos quirrgicos
con estrs hemodinmico importante y, finalmente, aquellos con disfuncin ventricular, cardiomiopatas o enfermedades valvulares que van
a ser sometidos a cirugas de alto riesgo.
Mantenimiento de la temperatura
La temperatura central puede disminuir entre

1-2 C despus la primera hora de anestesia. El
enfriamiento del cuerpo produce temblor postanestsico y conduce a la activacin del sistema simptico, que puede provocar isquemia miocrdica. La temperatura normal del cuerpo se
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puede mantenter con calentadores de lquidos

intravenosos, as como mantas de aire caliente.
En estudios realizados en pacientes sometidos a ciruga vascular se demostr que los eventos cardiacos eran menos frecuentes en los
pacientes normotrmicos. Por tanto, el mantenimiento de la normotermia es muy recomendable en estos pacientes.
Tcnica anestsica
Anestesia regional o general?
Algunos artculos han sugerido que las tcnicas regionales ofreceran ventajas sobre otras,
pero esto no se ha confirmado. Los potenciales efectos de la anestesia regional incluyen un
mejor control del dolor y una disminucin de la
trombosis venosa profunda en pacientes sometidos a procesos ortopdicos en el miembro inferior. Sin embargo, la prevalencia de morbilidad
y mortalidad cardiaca parecen no ser muy significativas estadsticamente.
Tcnicas laparoscpicas y endovasculares
En general, las tcnicas laparoscpicas reducen el tiempo de recuperacin postoperatoria,

las complicaciones pulmonares y la infeccin de
la herida quirrgica, debido, sobre todo, a la
menor estancia hospitalaria, pero curiosamentes existen pocos datos con respecto a las complicaciones cardiacas. Las tcnicas endoscpicas endovasculares disminuyen el riesgo en los
pacientes con enfermedad vascular. La reparacin endovascular de un aneurisma de aorta
abdominal se asocia con una menor mortalidad
a corto plazo y menor frecuencia de elevacin
de la troponina T, pero no presenta efectos significativos a largo plazo.
En resumen hay que considerar que las tcnicas menos invasivas presentan menor riesgo
cardiaco que los procedimientos abiertos debido a que los cambios hemodinmicos son menos
importantes.
Agentes anestsicos
La seleccin de los agentes anstesicos, en

general, debera estar determinada por la experiencia del anestesilogo, evitando la hipertensin, taquicardia y la hipotensin.
Dentro de los inductores, el etomidato, es el
que presenta una mayor estabilidad hemodinmica. En caso de utilizar el propofol, se debera administrar de forma lenta, para evitar la hipotensn. La ketamina, debe ser evitada al provocar hipertensin arterial y taquicardia tras su
administracin.
El pretratamiento con dosis altas de opioides
disminuye la dosis de induccin del hipntico y
atena la respuesta hemodinmica a la intubacin. El remifentanilo, durante su administracin
en perfusin, produce una gran estabilidad hemodinmica y suprime la respuesta al estrs, sin
embargo, hay que prevenir la hiperalgesia que se
produce tras la interrupcin de su administracin.
Los agentes halogenados presentan un mecanismo protector contra el dao miocrdico ocasionado por la isquemia. Este mecanismo de proteccin parece ser multifactorial: disminuyen la
contractilidad cardiaca, presentan efectos vasodilatadores a nivel coronario, modifican la actividad
electrofisiolgica del miocito y afecta al sistema
nervioso simptico a distintos niveles. Hay que
recordar, que con el isoflurano, se puede producir
el fenmeno del robo coronario (el dipiridamol y
el nitroprusiato son otros agentes que tambin lo
podran ocasionar).
Entre los relajantes musculares habra que
evitar la utilizacin de aquellos que taquicardicen, como el pancuronio. El cisatracurio o el
rocuronio seran una buena eleccin.
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CONTROL POSTOPERATORIO
Extubacin
Es un perodo crtico en el que no existe un

criterio nico sobre cmo actuar. La extubacin
temprana (incluyendo la mesa de quirfano) ser
factible en muchos pacientes siempre que presenten criterios de estabilidad: normotermia,
estabilidad hemodinmica, buen nivel de Hb, y
estado mental y respiratorio adecuados.
Algunos pacientes con enfermedad coronaria previa, sufren episodios isqumicos durante
la extubacin, por aumentos de la tensin arterial y de la frecuencia cardiaca. Por tanto, garantizar un adecuado nivel de estabilidad hemodinmica es importante.
Control del dolor
El dolor provoca una estimulacin simptica, y puede desencadenar isquemia. La analgesia regional postoperaria jugara un papel muy
importante dentro de este contexto, disminuyendo el dolor y reduciendo las complicaciones pulmonares y tromboemblicas. Aunque,
como ya mencionamos anteriormente, no se ha
demostrado claramente su beneficio a nivel cardiolgico, es evidente que tcnicas pautadas de
analgesia controlada por el paciente (PCA) se
asocian con scores bajos de dolor y una alta satisfaccin de los pacientes.
Prevencin de la hipovolemia y la hipotensin
No hay consenso, acerca del tipo de fluidos a utilizar en pacientes coronarios. La anemia debe ser tratada.
Control de la glucemia
Se han observado efectos muy beneficiosos

especialmente en pacientes intubados y sedados.
Otras consideraciones
Estos pacientes deberan recibir O2 humidificado durante las primeras 48-72 horas si han
sido sometidos a una ciruga mayor. La medicacin preoperatoria que reciban habitualmente
debe ser reiniciada tan pronto como sea posible.
INFARTO DE MIOCARDIO POSTOPERATORIO
La mortalidad despus de un infarto de miocardio perioperatorio se ha llegado a sealar tan

alta como del 40-50%. Pero cundo se produce el infarto en los pacientes operados? Las primeras observaciones sugeran que tenan lugar
el tercer da del postoperatorio; sin embargo,
numerosos datos apuntan a que tienen lugar dentro de las primeras 48 horas. Estas discrepancias
tienen que ver con los distintos criterios diagnsticos que se han utilizado segn han pasado
los aos. Un alto ndice de infartos perioperatorios son silentes y su diagnstico a veces es
casual a travs del registro del ECG o de las
determinaciones enzimticas.
En 1979, la Organizacin Mundial de la
Salud defini que para diagnosticar un infarto
se requera la presencia de, al menos, dos de los
siguientes criterios: dolor torcico, cambios electrocardiogrficos obtenidos de manera seriada
y un aumento significativo de las enzimas cardiacas.
En el contexto no operatorio, la medida de
las troponinas juega un papel cada vez ms importante. Las guas de la Sociedad Europea de Cardiologa considera que un nivel elevado de troponinas es aquel que la medida se encuentra
excediendo el percentil 99 de la medida control.
La mayora de los estudios tratan de despejar la
utilidad de las troponinas en un contexto operatorio. En general, estos estudios muestran la alta
sensibilidad de las troponinas cuando el dao
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miocrdico no es lo suficiente como para producir elevacin de la CK-MB, dolor torcico o

alteraciones ECG. Se empieza a considerar que
una elevacin de la troponina en un contexto quirrgico, puede ser seal de dao miocrdico, aunque todava no ha sido suficientemente probado. Lo que s parece claro, es que un aumento
del nivel de troponinas postoperatoriamente,
se considera un signo de mal pronstico a largo
plazo, y no una simple alteracin de laboratorio.
Es importante sealar que despus de la ciruga,
la elevacin de la troponina se detectar tpicamente cerca de su pico, y por tanto la cada se
considera ms diagnstica. La CK-MB se considera peor marcador en el paciente quirrgico.
Algunos autores sealan que la aparicin de
anormalidades en la contractilidad del miocardio son tambin signos de isquemia.
Es importante recordar los cambios en el ECG
que son indicativos de isquemia: elevacin del segmento ST ( 2mm en las derivaciones V1, V2 o
V3, y 1 mm en otras derivaciones) o depresin
del segmento ST ( 1 mm) en, al menos, 2 derivaciones contiguas o inversin de la onda T ( 1
mm) en, al menos, dos derivaciones contiguas.
Las recomendaciones no estn claras, pero
todo paciente con una enfermedad coronaria
establecida o enfermedad vascular perifrica se
le debera medir la troponina (una medicin bastara) y realizar un ECG en el postoperatorio.
Ante la eventual aparicin de un infarto miocrdico en el postoperatorio inmediato de una
ciruga, deber evaluarse la posibilidad del tratamiento fibrinoltico en un mayor intervalo de tiempo y a dosis bajas, o la posibilidad de una angioplastia con heparinizacin y/o antiagregacin posterior, valorando dicho beneficio respecto al riesgo de hemorragia postquirrgica(22). La revascularizacin coronaria o el baln intraortico de contrapulsacin pueden ser igualmente evaluados.
Un infarto periopertorio condiciona a largo

plazo un alto riesgo cardiovascular. Todos estos
pacientes antes del alta hospitalaria deben ser
evaluados cardiolgicamente, para ajustar la terapia ms adecuada de acuerdo a las guas clnicas dictadas por la ACC/AHA para el infarto
miocrdico(23) que pueden incluir la terapia protectora con estatinas.
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CAPTULO
Anestesia para ciruga cardiaca

F. Guilln Ramrez
INTRODUCCIN
El tratamiento anestsico y los cuidados intra

y postoperatorios condicionan, en gran medida,
los resultados y la evolucin postoperatoria de
los pacientes en la mayor parte de los procedimientos quirrgicos. Esta consideracin adquiere mayor relevancia en el caso de la anestesia
para la ciruga cardiaca en donde se hace imprescindible por parte del anestesilogo un profundo conocimiento, tanto de los aspectos quirrgicos como del tratamiento hemodinmico, ya
sea farmacolgico o instrumental.
El objetivo de este captulo es exponer de
forma resumida los aspectos ms destacables
que conciernen a la anestesia para la ciruga cardiaca; no obstante, quedarn algunos aspectos
sin tratar o sern abordados de forma superficial, ya que son revisados en otros captulos.
Al final del captulo se hace referencia a lo que
se ha venido en denominar ciruga cardiaca mnimamente invasiva.
Para facilitar el estudio y darle un sentido
ms prctico se pueden distinguir una serie de
fases que ordenadas de forma secuencial son:
Valoracin preoperatoria y premedicacin.
Monitorizacin.
Induccin anestsica.
Circulacin extracorprea (CEC).
Componentes de la CEC.
- Circuito.
- Oxigenador.
- Bomba propiamente dicha.
- Intercambiador de calor.
- Solucin de cebado de la bomba.
Consideraciones especiales de la CEC.
- Anticoagulacin.
- Proteccin miocrdica.
- Control metablico.
- Preparacin para la salida de la extracorprea.
Salida de CEC.
Perodo inmediato Post-CEC.
VALORACIN PREOPERATORIA
En el examen fsico se debe prestar especial

atencin a los accesos potenciales para la canulacin arterial y venosa en relacin con el procedimiento quirrgico previsto, otras consideraciones a tener en cuenta son el grado funcional de la cardiopata y la eficacia del tratamiento
farmacolgico.
Algunos aspectos clnicos tienen valor predictivo incuestionable como son el infarto de
miocardio reciente o la insuficiencia cardiaca
congestiva, otros, sin embargo, son ms controvertidos; no obstante existen, baremos de evaluacin usando el trmino anglosajn scores
para cuantificar la morbilidad y la mortalidad
prevista sobre la base de parmetros clnicos y
funcionales (Tabla I).
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F. Guilln Ramrez
Tabla I. Webs tiles para los baremos de morbimortalidad perioperatoria en ciruga cardiaca
Score
Disponible en
euroSCORE
http://www.euroscore.org/calculators
Parsonett II
http://www.sfar.org/scores2/system97_2.html
STS
http://66.89.112.110/STSWebRiskCalc/de.aspx
MONITORIZACIN
La monitorizacin convencional incluye electrocardiograma, presin arterial invasiva, presin venosa central, diuresis, temperatura, capnografa, y pulsioximetra.
La fisiologa anmala de la CEC con cambios agudos de la temperatura, de la concentracin de electrolitos y niveles de catecolaminas
pueden influir significativamente sobre la sensibilidad y especificidad del ECG en la deteccin de isquemia miocrdica. Adems, los
pacientes sometidos a reemplazo valvular, aun
en ausencia de enfermedad coronaria, pueden
desarrollar isquemia, bien transmural o subendocardica en relacin con el desplazamiento de
aire, mbolos o placas calcificadas.
La sensibilidad y especificidad del ECG
para detectar una isquemia miocrdica depende de una variedad de factores; el bloqueo completo de rama izquierda, la hipertrofia ventricular izquierda y determinadas alteraciones de
la conduccin pueden enmascarar los cambios
del ST. Se considera significativo la elevacin
o depresin del segmento ST mayor de 1 mm
con respecto a la lnea isoelctrica basal. Mangano muestra que la sensibilidad para la deteccin visual del segmento ST es de alrededor del
50%(1,2) Leung(3) demuestra que la monitorizacin de la tendencia del ST en la monitorizacin intraoperatoria tiene una sensibilidad por
encima del 78% y una especificidad de casi el
90%. El uso de filtros para minimizar los arte-
Tabla II. Sensibilidad en relacin con las derivaciones usadas para la deteccin de isquemia
miocrdica (Modificado de London MJ. 1988)(6)
Nmero de
derivaciones
Combinacin
Sensibilidad (%)
II
V4
V5
33
61
71
II/V5
II/V4
V4/V5
80
82
90
V3/V4/V5
II/V4/V5
94
96
II/V2 a V5
100
factos afecta adversamente a la deteccin del

alteraciones del ST(4,5).
La sensibilidad de las derivaciones usadas
habitualmente en el intraoperatorio o su combinacin aparece en la tabla II(6).
La eleccin de la arteria a canular depende, tanto de la existencia de patologa arterial
como de la intervencin a realizar, en este ltimo sentido la ciruga del arco artico condiciona la canulacin de la radial derecha o de la
femoral. Asimismo, cada vez es ms frecuente
la revascularizacin coronaria utilizando la arteria radial del brazo no dominante en cuyo caso
se optar tambin por la canulacin femoral;
otra indicacin para este acceso arterial, aunque
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relativa, sera en aquellos pacientes en los que

se prev la utilizacin del baln de contrapulsacin intraartico tras la CEC, la canulacin previa permite su insercin inmediata, sobre todo,
en circunstancias en las que el cirujano no tiene
un buen pulso femoral de referencia.
Sigue siendo tema debatido (7,8) las ventajas,
y rentabilidad de la monitorizacin de las presiones pulmonares y gasto cardiaco mediante
catter de Swan-Ganz, es posible que la controversia continu an por tiempo indefinido,
en nuestro Servicio la utilizacin de dicho catter se ha mostrado de utilidad en las siguientes
circunstancias:
1. Tratamiento postoperatorio de pacientes coronarios con mala funcin ventricular preoperatoria entendida como una fraccin de eyeccin (FE), menor del 40% o presin telediastlica del ventrculo izquierdo (PTDVI) mayor
de 18 mmHg, o ambas circunstancias.
2. Enfermos con infarto agudo de miocardio
reciente o sus complicaciones mecnicas
como son la insuficiencia mitral aguda y la
rotura del tabique interventricular.
3. Infarto de ventrculo derecho.
4. Destete de asistencia uni o biventricular
5. Tratamiento vasodilatador agresivo intravenoso o inhalatorio en la hipertensin pulmonar severa.
6. Tratamiento postoperatorio de tromboendarterectoma pulmonar.
ha podido detectar la presencia de isquemia miocrdica en tiempo real con una sensibilidad y especifidad cercana al 76%, an as la American College of Cardiology/American Heart Association Task
Force on Practice Guidelines, sigue considerando
la ETE como una indicacin categora II para la
deteccin de isquemia miocrdica(10).
La monitorizacin con ecocardiografa transesofgica (ETE) es utilizada cada vez con mayor
frecuencia en el mbito intra y postoperatorio,
tanto de la ciruga cardiaca como de otras cirugas, permite valorar presiones de llenado ventricular, fraccin de eyeccin, movilidad regional de
la pared ventricular, as como eficacia de las reparaciones valvulares. Utilizando ETE, Bergquist(9)
CIRCULACIN EXTRACORPREA
INDUCCIN ANESTSICA
Los pacientes coronarios, generalmente, reciben tratamiento vasodilatador, razn por la que
son muy sensibles al efecto vasodilatador de los
agentes usados en la induccin anestsica, la
hipotensin resultante es fcilmente prevenible
asegurando una volemia adecuada antes de la
induccin anestsica y debe tenerse en cuenta
el uso concomitante de agentes vasopresores.
Igual consideracin merecen los enfermos afectos de estenosis artica.
La eleccin de los frmacos anestsicos escapa del propsito de este captulo, pero baste
decir que, en general, ninguna tcnica anestsica es superior a otra en cuanto a morbi y mortalidad si se conserva el balance entre la oferta
y demanda de oxgeno miocrdico. Para este
propsito se dispone de un amplio armamentarium cardio y vasoactivo. En los casos ms graves o ante inestabilidad hemodinmica manifiesta puede considerarse la insercin de un baln
de contrapulsacin intraartico antes de la induccin anestsica.
Componentes de la circulacin extracorprea
Existen mltiples configuraciones para la

bomba de circulacin extracorprea, pero todas
ellas incorporan elementos esenciales, como son
las cnulas de drenaje venoso, el oxigenador,
intercambiador de temperatura, la bomba pro-
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Cnula venosa
C. antergrada
Cnula de retorno
arterial
C. retrgrada
Retorno venoso
activo (opcional)
Presin de
cardioplejia
Reservorio
sanguneo
Rodillo de
bomba
Cardioplejia
Succin de Succin de Succin de

cavidades cavidades
campo
FIGURA 1. Esquema bsico del circuito de circulacin extracorprea.
piamente dicha y la cnula para la perfusin arterial. Otros componentes adicionales lo constituyen los filtros, las alarmas y los circuitos independientes para la administracin de cardioplejia y de succin de sangre procedente del campo
quirrgico y de cavidades cardiacas (Fig. 1).
Circuito
La sangre se drena del corazn mediante una

cnula insertada en la aurcula derecha a travs de la orejuela, en caso de que el procedimiento quirrgico comprenda la atriotoma derecha; por ejemplo, para reparacin tricuspdease insertan dos cnulas de menor calibre en cada
una de las cavas.
La sangre drenada desde la aurcula derecha es conducida a un reservorio, en donde, adems, confluye la procedente de la succin del
campo quirrgico y de la aspiracin descompresiva de cavidades cardiacas. El volumen de
sangre drenada depende de la volemia del

paciente, la altura de la mesa quirrgica con respecto al reservorio y del emplazamiento correcto de las cnulas, opcionalmente se recurre al
aspirado activo por medio de una bomba centrfuga (Fig. 1). En cualquier caso es posible
regular el drenaje comprimiendo parcial o totalmente la rama aferente del circuito, como es
obligatorio hacer antes de la salida de circulacin extracorprea.
La sangre impulsada por un rodillo pasa a
travs del oxigenador, una vez oxigenada retorna al paciente a travs de una cnula insertada
en la raz artica. En determinados casos la canulacin arterial se realiza por diseccin de la arteria femoral, estos incluyen la ciruga de aorta
ascendente, la presencia de placas friables en el
punto de insercin de la cnula artica o adherencias que dificultan en extremo la diseccin
quirrgica. En la ciruga de arco artico con afec-
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tacin de troncos suprarticos es recomendable

la canulacin subclavioaxilar.
Oxigenador
Existe dos tipos bsicos de oxigenadores,

el ms antiguo de ellos es el denominado de burbuja; en estos dispositivos se haca burbujear
el gas a travs de una columna de sangre, de esta
manera la interfase sangre/gas del conjunto de
las burbujas creaba una superficie de intercambio gaseoso. Cuanto menor era el tamao de
la burbuja mayor era la relacin volumen-superficie y mayor capacidad de transferencia gaseosa. Actualmente este tipo de oxigenador est en
desuso debido al trauma sanguneo que produca hemolisis y alteracin de la actividad plaquetaria, pero la causa definitiva de su abandono es el abaratamiento de su sustituto, el oxigenador de membrana(11).
Los oxigenadores de membrana son los ms
usados en la actualidad, el intercambio sangre-gas
se realiza mediante una fina membrana de propileno o de tefln permeable. La sangre circula en
una fina lmina, mientras que el gas difunde a travs de la membrana, la presin de oxgeno est
controlada por la FiO2 de la mezcla de gas suministrado y la CO2 por el flujo de gas fresco.
Bomba propiamente dicha
La bomba ms utilizada es la denominada de

rodillo, consiste en un eje central y dos brazos
opuestos en 180 grados. El flujo se genera por
compresin de uno de los brazos sobre una porcin elstica del circuito, el contacto entre el primer brazo y el tubo termina justo cuando comienza la compresin del segundo, de tal forma que
se evita el flujo retrgrado. La compresin no es
oclusiva a fin de minimizar el dao celular.
Otro tipo es la bomba centrfuga que consiste en un cono en cuyo interior se sita un aspa
central giratoria. El mecanismo de esta bomba es

presin dependiente, es decir, el flujo esta determinado, tanto por la presin de entrada como por
la de salida. Por tanto, no existe una correlacin
exacta entre la velocidad del rotor y el flujo de la
bomba, razn por la que es necesario medirlo a la
salida mediante un flujmetro electromagntico.
La presin mxima generada por esta bomba es
inferior a la obtenida mediante la bomba de rodillo. Suele utilizarse para la asistencia circulatoria
y para el drenaje activo de la aurcula derecha
Intercambiador de calor
Su funcin es ajustar la temperatura de la

perfusin para conseguir una hipotermia moderada durante el perodo de parada cardiaca. Por
cada grado de descenso en la temperatura corporal los requerimientos metablicos se reducen aproximadamente un 8%, por tanto, a hipotermia moderada (28 C) tendramos una reduccin cercana a un 50%.
Tericamente la reduccin del consumo de
oxgeno permitira una disminucin de su transporte, circunstancia que, a su vez, nos permite
reducir el hematocrito, el gasto cardiaco (sustituido por el flujo de la bomba) y la presin
arterial de oxgeno durante la CEC, adems, la
disminucin del consumo de oxgeno da un cierto margen de seguridad en caso de eventualidades que nos obliguen a disminuir el flujo o la
presin de perfusin.
El intercambiador de calor, como su propio nombre indica, permite revertir el proceso
de enfriamiento calentando al paciente hasta la
normotermia antes de la salida de la circulacin
extracorprea.
Solucin de cebado
Para la mayora de los adultos se utiliza una

solucin salina equilibrada isosmolar a la que en
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ocasiones se aade hidroxietilalmidn o albmina para aumentar la presin onctica, o manitol

como diurtico. En el adulto se utiliza aproximadamente entre 1.500 y 2.500 ml de solucin
dependiendo de las caractersticas del oxigenador y del circuito, este volumen al sumarse a la
volemia del paciente da lugar a una hemodilucin
aguda normovolmica con hematocritos en el
rango de 20-30 ml.dl-1, la hemodilucin ayuda a
disminuir la viscosidad de la sangre contrarrestando el aumento ocasionado por la hipotermia.
minucin de la deformabilidad del hemate, trombocitopenia, liberacin masiva de catecolaminas,

y activacin del complemento. La hipotermia,
a su vez, produce un aumento de las protenas
de superficie de las clulas endoteliales que da
lugar a la adhesin y activacin de los neutrfilos circulantes. En este sentido se ha descrito
mayor respuesta inflamatoria en pacientes sometidos a CEC bajo hipotermia frente a aquellos
en los que se realiz en normotermia(18).
Anticoagulacin
Consideraciones especiales de la CEC
La circulacin extracorprea si bien es una

herramienta fundamental en gran parte de los
procedimientos de ciruga cardiaca, puede ser
responsable, en cierta medida, de la morbilidad
perioperatoria(12).
Como se ha comentado anteriormente el
volumen de cebado al sumarse a la volemia del
paciente produce una hemodilucin aguda normovolmica que condiciona el aumento del agua
intersticial y la disminucin de los factores de
coagulacin.
Por otra parte, la exposicin de los elementos sanguneos a los componentes sintticos del
circuito de la CEC(12,13) es responsable de un sndrome de respuesta inflamatoria sistmica en
cuya gnesis tambin intervienen la isquemia y
reperfusin, la hipotermia y el flujo no pulstil.
El dao tisular estara mediado tanto por factores humorales (citocinas) como celulares (polimorfonucleares, plaquetas, y clulas endoteliales)(14-17).
Se ha de tener en consideracin que la hipotermia reduce la velocidad de reaccin de la
mayora de los procesos metablicos, desva hacia
la izquierda la curva de disociacin de la hemoglobina, aumenta la viscosidad sangunea y la permeabilidad vascular, produce, adems, una dis-
La anticoagulacin sistmica es imprescindible par evitar la activacin de la coagulacin y

formacin de trombos que tendra lugar tras el
contacto de la sangre con las paredes del circuito
de circulacin extracorprea.
La heparina, entre otros efectos, aumenta la
velocidad de reaccin entre la antitrombina III
y las formas activadas de los factores II, X, XI,
XII, y XIII, neutralizndolos. La vida media de
la heparina es aproximadamente 90 minutos en
el paciente normotrmico, y aumenta a medida
que desciende la temperatura.
La actividad anticoagulante est en relacin
con el preparado comercial y con la respuesta
individual del paciente, aquellos con niveles bajos
de antitrombina III, bien congnita o adquirida
(por tratamiento previo con heparina) son resistentes a su accin.
La resistencia adquirida a la heparina podra
estar en relacin con una eliminacin acelerada
de antitrombina III debida a la modificacin de
su estructura proteica durante o despus de su
interaccin con la heparina; los niveles pueden
disminuir de un 17 a un 33%. La administracin
de antitrombina III recombinante restablece la
respuesta a la heparina disminuyendo as cualquier actividad coagulante durante la CEC(19).
En cualquier caso es aconsejable verificar una
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adecuada anticoagulacin con heparina antes

del comienzo de la CEC.
Existen discrepancias en cuanto a cual es
mtodo idneo para monitorizar la eficacia de
la anticoagulacin con heparina. La diferencias
de criterio se deben a la falta de correlacin
entre las dosis administradas, los niveles sanguneos alcanzados y las diferencias interindividuales en su efecto anticoagulante, de forma
que por un lado existen partidarios de titular
niveles sanguneos de heparina y, por otro, aquellos que prefieren guiarse por los efectos de la
heparina, es decir, por los tests de coagulacin.
En el primero de los casos se realiza una titulacin de los niveles de heparina enfrentando
una muestra de sangre ya heparinizada a una
concentracin determinada de protamina. En
el segundo se utiliza el tiempo de coagulacin
activada (TCA).
El TCA es el test ms utilizado como gua
de una anticoagulacin adecuada, se realiza de
forma manual o automtica, e indica el tiempo
requerido para la formacin del trombo cuando
a una muestra de sangre se le aade caoln o celite que hace las veces de tromboplastina tisular,
el trombo una vez formado es detectado de
forma visual o magntica.
Existe una relacin individualizada entre la
concentracin de heparina sangunea y el TCA
que es casi lineal, de tal forma que es posible
establecer una curva dosis-respuesta y determinar los requerimientos ulteriores de heparina y
la dosis de protamina necesaria para revertirla.
En ciruga cardiaca con CEC, la introduccin de la aprotinina ha posibilitado una reduccin importante de las prdidas hemticas perioperatorias, si bien actualmente existe una fuerte controversia en cuanto a las complicaciones
postoperatorias (insuficiencia renal, accidentes cerebrovasculares, encefalopata, insuficien-
cia cardiaca, infarto agudo de miocardio) en relacin con su empleo(20). La administracin de

aprotinina puede sobreextimar el TCA cuando
se utiliza caoln y en mucho menor grado cuando se realiza con celite(21).
Horas despus de la ciruga y tras de la neutralizacin de la heparina, algunos pacientes presentan un sangrado asociado a TCA prolongado, este fenmeno, denominado rebote de heparina, es atribuido a la reaparicin de heparina
circulante secuestrada en las clulas endoteliales, o procedente del espacio extracelular va
linftica. Otra posible explicacin sera la eliminacin ms rpida de la protamina con respecto a la heparina.
Proteccin miocrdica
El objetivo de la proteccin miocrdica es

mantener la integridad celular y la reservas energticas miocrdicas cuando se interrumpe la circulacin coronaria por pinzamiento artico.
Entre las tcnicas ms usadas se incluyen la cardioplejia fra, la fibrilacin en hipotermia(22), el
pinzamiento-despinzamiento artico intermitente y la cardioplejia caliente continua.
La tcnica de proteccin miocrdica usada
ms ampliamente es la administracin de cardioplejia fra. Los dos elementos fundamentales
de este mtodo de proteccin son el fro (10
15 grados centgrados) y la hiperpotasemia que
altera los potenciales de membrana y eliminan
los de accin provocando una parada cardiaca
en distole, ambos factores, fro e hipepotasemia, tienen efectos aditivos sobre la proteccin
miocrdica
Las soluciones cardiopljicas se mezclan bien
con soluciones cristaloides en cuyo caso se denomina cardioplejia cristaloide o con sangre (cardioplegia hemtica) para ser infundidas en la raz
artica una vez que sta ha sido pinzada.
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La perfusin de cardioplegia en la raz artica no es deseable en pacientes con insuficiencia artica, dado que parte del volumen infundido pasara a travs de la vlvula incompetente al ventrculo izquierdo distendindolo; en estos
casos se realiza previamente la aortotoma y se
cnula individualmente cada uno de los ostium
coronarios; otra opcin es administrar la cardioplejia por va retrgrada, es decir, a travs del
seno coronario invirtiendo el sentido fisiolgico
de la circulacin (vena-capilar-arteria). La va
retrgrada es ampliamente utilizada en la actualidad no solo en la insuficiencia artica, sino tambin en enfermos coronarios, ya que la presencia de obstrucciones coronarias podra alterar la
distribucin homognea de la cardioplejia si se
realiza solamente de forma anterograda. Otros
puntos de perfusin de la cardioplejia son los
puentes a las coronarias ya anastomosadas distalmente.
Dependiendo de la duracin de la isquemia
miocrdica y con el objeto de mantener la hipotermia y parada cardiaca, es necesario la reinfusin peridica de cardioplejia aproximadamente cada 20 minutos.
Una vez que ya se ha realizado la ciruga
sobre el corazn y durante el proceso de recalentamiento del paciente se infunde la denominada cardioplejia caliente que, adems, de la
temperatura se diferencia de la fra por la ausencia de potasio y su contenido de aminocidos
(glutamato y aspartato). La infusin de la cardioplejia caliente tiene por objeto recalentar el
corazn y darle un suplemento energtico.
Control metablico
Uno de los principales focos de atencin en

cuanto al control metablico durante la CEC se
encuentra en el mantenimiento del equilibrio
cido-base.
Para entender mejor las bases tericas y el

aspecto prctico de las dos tcnicas de control
se deben aclarar tres aspectos. El primero de ellos
es que el pH de neutralidad electroqumica pN
donde [H+] = [0H-], vara con la temperatura,
aumenta en la hipotermia y a la inversa. El segundo es que la solubilidad de CO2 aumenta al disminuir la temperatura, es decir, con la hipotermia tendremos PaCO2 ms bajas y pH ms altos
y, por ltimo, sealar que los dispositivos actuales de medicin de gases sanguneos calientan la
muestra a 37 C antes de analizarla nos dan, por
tanto, valores diferentes de los reales, si bien son
capaces de calcularlos, es decir, corregirlos, si se
les aporta el valor de la temperatura.
Los animales poliquilotermos tienden a mantener el pH intracelular cerca del pN de acuerdo a los cambios de temperatura de tal forma
que al disminuir esta, el pH se desplaza hacia el
lado alcaltico, de esta forma mantienen el estado de ionizacin -- constante, de aqu el nombre -stat. Con la estrategia -stat los cambios
de temperatura no afectan el pN, y por tanto a
las cargas, estructura y funcin de las protenas.
Desde un punto de vista practico la tcnica
-stat se realiza manteniendo el pH a 7,40 y la
PaCO2 a 40 mmHg como si el paciente estuviera a 37 C la PaCO2 real es considerablemente
menor que la medida, si se corrigiera a la temperatura real revelara una PaCO2 baja y pH alto
que coincide o es cercano al punto de neutralidad electroqumica, base estratgica de este
mtodo.
Los defensores del -stat sugieren que, al
igual que los animales poliquilotermos, la alcalosis es apropiada fisiolgicamente y que preservar mejor las condiciones fisiolgicas incluso en homeotermos (por ejem., humanos).
La otra estrategia es la denominada pHstat y se asemeja la estrategia de los animales
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hibernantes. Este mtodo trata de mantener el

pH a 7.40 y la PaCO2 a 40 mmHg cualquiera
que sea la temperatura. En este caso es preciso corregir pH y PCO2 con la temperatura real
del paciente y guiarnos en nuestro propsito con
los valores una vez corregidos.
Al parecer los pacientes tratados con el protocolo -stat conservan mejor la autorregulacin
cerebral durante el bypass cardiopulmonar y presentan menor incidencia de deterioro neurolgico postoperatorio(23), diferencias que no se
mantienen en condiciones de bajo flujo o presin.
La hiperglucemia es un evento frecuente
durante y despus de ciruga mayor, el 95% de
pacientes la presentan despus de ser sometidos a ciruga cardiaca, su aparicin esta en relacin entre otras causas con un incremento de
la glucogenolisis secundario al aumento de las
catecolaminas, a una disminucin de insulina y
a la menor utilizacin de glucosa, debido a la
hipotermia. Se ha descrito que el mantenimiento
de normoglucemia mejora la supervivencia y
reduce la morbilidad(24). Este hecho hizo pensar a algunos autores(25) que el control ajustado
de la glucemia desde el intraoperatorio podra
mejorar los resultados en cuanto a morbimortalidad; sin embargo, esta hiptesis no se ha
visto confirmada y al parecer el beneficio clnicamente significativo est en relacin directa
con la duracin del perodo de control que ha
de ser de al menos tres das, de los que intraoperatorio solamente representa una pequea
parte(26).
Preparacin para la salida de extracorprea
Antes de la salida de la bomba es preciso restaurar las funciones cardiaca y pulmonar, las
siguientes consideraciones van encaminadas a
lograr este objetivo:
1. Es preciso proceder al recalentamiento del

paciente. Se trata de restaurar la temperatura corporal aumentando gradualmente la
de la sangre. Durante la CEC la musculatura y la grasa corporal estn relativamente
hipoperfundidas, por tanto se enfran y se
calientan lentamente, por esta razn existe
un dficit de calor corporal a pesar de restablecerse la normotermia, este hecho da
lugar a una nueva cada de la temperatura
despus de la salida de la CEC.
2. Se debe restablecer la presin arterial sistmica a niveles de normotermia. La reperfusin a bajas presiones ocasiona isquemia
subendocrdiaca, tanto en corazones normales como en hipertrficos. La reperfusin
a presiones altas permiten una recuperacin
ms rpida y completa del metabolismo miocrdico y de la funcin ventricular.
3. Eliminacin del aire intracavitario. El aire
est presente en todos los casos en los que
se requiere la apertura de cavidades cardiacas, es imprescindible eliminarlo antes de
que el corazn tenga una eyeccin efectiva. La aspiracin del aire se puede realizar
en aurcula y ventrculo izquierdos, o a travs de una cnula situada a tal efecto en la
aorta ascendente.
4. No se debe olvidar reiniciar la ventilacin, ya
que el respirador ha permanecido inactivo
durante el perodo de bomba. Tras retomar la
ventilacin pulmonar puede aparecer un efecto shunt en relacin con la presencia de atelectasias, se recomienda reiniciar la ventilacin con un 10-20% por encima del volumen
tidal pre-CEC y FiO2 de 100% que se ir ajustando de acuerdo con las gasometras.
5. Correccin de las alteraciones metablicas
Aumentar el contenido arterial de oxgeno: el mecanismo primario para asegu-
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rar un trasporte adecuado de oxgeno en

presencia de anemia normovolmica es el
aumento del gasto cardiaco que a su vez
conduce a un aumento del consumo miocrdico de oxgeno. Cuando la funcin ventricular est alterada o la revascularizacin
es incompleta, un hematocrito por encima
del 25% puede satisfacer las demandas sistmicas sin aumentar excesivamente el consumo miocrdico de oxgeno.
Equilibrio cido-base: el pH cido empeora la contractibilidad y altera la respuesta a catecolaminas exgenas. El deterioro
hemodinmico es mnimo por encima de
pH 7,20. Los enfermos con baja fraccin
de eyeccin, los tratados con -bloqueantes o con isquemia miocrdica aguda son
especialmente susceptibles a los efectos
deletreos de la acidosis, en estas circunstancias es recomendable corregir el
pH antes de la salida de la CEC.
Hiperpotasemia: la concentracin de K+
puede estar elevada en relacin con la
administracin de cardioplejia; es fcilmente tratable con medidas estndar
como son la administracin bicarbonato,
glucosa e insulina, diurticos y sales de
calcio.
Hipocalcemia: es relativamente frecuente encontrar bajos niveles de calcio inico, se desaconseja la administracin rutinaria de sales de calcio, cuyo uso queda
limitado a los casos que cursan con alteraciones de la contractibilidad y una vez
documentados analticamente.
posible distinguir dos subfases consecutivas cuya

delimitacin es la mayora de las veces difusa.
La primera de ellas vendra a denominarse
fase elctrica en la que es preciso asegurar un
ritmo y frecuencia cardiaca estables. El corazn
tiende a recobrar la actividad elctrica si se le
deja de pasar cardioplejia fra y va recuperando la normotermia; el ritmo de salida es muy
variable, desde el sinusal a la fibrilacin ventricular; en este ltimo caso es preciso la desfibrilacin elctrica con palas internas comenzando con 10 J. Si la desfibrilacin es infructuosa
habr que asegurarse de que se ha alcanzado la
normotermia y que no subyacen trastornos electrolticos, en ocasiones es necesario la administracin de antiarrtmicos. Si la frecuencia cardiaca es baja se hace precisa la utilizacin de
marcapasos externo tras la insercin de electrodos epicrdicos ventriculares y/o auriculares.
La fase siguiente podra denominarse mecnica, en esta se permite el llenado progresivo del
corazn an vaco, pero contrctil, para este propsito se ocluye progresivamente la lnea de
retorno venoso hasta ajustar un volumen ventricular (precarga) adecuado. No es infrecuente tener alteraciones de la contractibilidad de
grado variable y de causa multifactorial que
puede requerir el uso de agentes inotrpicos;
tampoco es raro cierto grado de hipotensin en
presencia de inotropismo adecuado, debido a la
medicacin vasodilatadora previa o a vasoplgia
post-CEC, en este caso se debe considerar el
uso de agentes vasopresores con el objeto de asegurar una presin de perfusin adecuada
PERODO INMEDIATO POST-CEC
SALIDA DE LA CEC
La salida de la CEC consiste en un conjunto de maniobras cuyo objetivo es que el corazn

reasuma su capacidad impulsora de sangre. Es
Una vez que se ha salido de la CEC, comienza el perodo de hemostasia, tanto quirrgica
como mdica. En esta fase se van retirado todas
las cnulas utilizadas, excepto la de perfusin
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artica, que suele retirarse una vez revertida la

heparina mediante la administracin de sulfato de protamina.
La dosis necesarias de protamina depende
del efecto residual de la heparina; que por un
lado puede estimarse mediante la curva dosis de
heparina/TCA y administrar, posteriormente, la
protamina a dosis estequiomtricas (1:1) o bien
realizar la titulacin mediante test in vitro de protamina y administrarla a dosis ajustadas.
El efecto de la protamina se vuelve a revaluar peridicamente, por si fuera necesaria la
administracin de dosis suplementarias. En
pacientes coronarios la persistencia de los efectos antiagregantes puede hacer recomendable
la utilizacin de desmopresina asociada o no a
la transfusin de plaquetas. Recientemente se
ha introducido en el arsenal teraputico el factor VIIa recombinante, que ha mostrado su utilidad en casos de sangrado postoperatorio intratable(27).
Durante esta fase la sangre remanente en el
circuito de la CEC se va reinfundiendo al paciente que an permanece hemodiluido. Se debe
ajustar la velocidad de infusin a la situacin
hemodinmica. La capacidad para hemoconcentrar la sangre depender de la funcin renal.
En el caso de que la situacin hemodinmica no
nos permitan reinfundir la totalidad del volumen
es factible ultrafiltrar la sangre restante.
La ultrafiltracin es un proceso que elimina
de la sangre agua y solutos de bajo peso molecular, a travs de una membrana semipermeable por un gradiente de presin hidrosttico.
Esta tcnica es utilizada en enfermos renales
y pacientes crticos desde hace aos, debido a
que disminuye los lquidos intersticiales y aclara molculas de tamao pequeo-mediano entre
los que se encontraran determinados mediadores inflamatorios(28).
Existen dos aproximaciones a la ultrafiltracin. La primera de ellas es la que podra denominarse ultrafiltracin convencional (CUF) que
se lleva a cabo durante el perodo de recalentamiento de la CEC. Al encontrarse el paciente en
bypass, el volumen de fluido eliminado puede verse
limitado por la necesidad de mantener un adecuado volumen en el reservorio venoso. El segundo planteamiento es la ultrafiltracin modificada
(MUF) sta se lleva a cabo despus de la salida
de la CEC y es independiente del volumen del
circuito, circunstancia que permite eliminar ms
volumen que con la tcnica convencional.
Tcnicas de ciruga cardiaca mnimamente
invasiva (CCMI)
Comprende el conjunto heterogneo de tcnicas cuya tendencia es la reduccin del tamao de las incisiones, o en caso de revascularizacin miocrdica a la no utilizacin de circulacin extracorprea. La CCMI implica la utilizacin de tcnicas y la adopcin de nuevas actitudes por parte de los especialistas implicados.
La CCMI aparece ntimamente ligada al concepto de alta precoz o fast track que podra definirse como la lnea de actuacin teraputica que
pretende acortar tiempos sin detrimento de la calidad ni incremento de los riesgos.
Las tcnicas que engloban la CCMI pueden clasificarse segn sea la va de abordaje
quirrgico, si se utiliza o no CEC y segn el
tamao y localizacin de la incisin principal
(Fig. 2).
Revascularizacin miocrdica sin CEC
Como se ha comentado anteriormente la

revascularizacin miocrdica convencional comprende la realizacin de injertos arteriales y venosos tras esternotoma media y mediante CEC y
administracin de cardioplejia.
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F. Guilln Ramrez
ESTERNOTOMA
Convencional
MINITORACOMA
Miniesternotoma
SIN CEC
Revascularizacin M. simple
Paraesternal
Subcostal
CEC
CEC-Port Access
Sustitucin valvular
Angioplastia
Revascularizacin M. hbrida
Artica
Mitral
Revascularizacin
miocrdica
FIGURA 2. Clasificacin de las tcnicas de ciruga cardiaca mnimamente invasiva.
La revascularizacin miocrdica sin CEC,

se desarroll de forma paralela a la convencional, pero su desarrollo se vi limitado inicialmente, debido por una parte, a las dificultades tcnicas para realizar las anastomosis en
un corazn latiendo y, por otra, a las tasas elevadas de infarto agudo de miocardio perioperatorio(29).
Las ventajas tericas que esta tcnica parece ofrecer frente a la revascularizacin convencional son varias, entre ellas la ausencia de las
alteraciones relacionadas con la utilizacin de la
CEC, es decir, el sndrome de respuesta inflamatoria, menor tasa de sangrado y deterioro neurolgico, circunstancias que en conjunto podran favorecer la extubacin y alta precoz de la
unidad de cuidados postoperatorios.
La eleccin de la va de acceso quirrgico
se hace tras considerar la situacin clnica del
paciente, la patologa asociada y en los enfer-
mos coronarios los vasos afectados, dado que

la accesibilidad vara segn sea la va de abordaje; este ltimo aspecto solo cobra importancia cuando la revascularizacin se pretende realizar a travs de pequeas incisiones y no si se
realiza mediante esternotoma media.
En el caso de no tener un acceso quirrgico
adecuado, o que las circunstancias intraoperatorias no permitan la revascularizacin miocrdica
completa, existe la alternativa de completar posteriormente el procedimiento mediante la realizacin de angioplastia coronaria, bien inmediatamente tras la intervencin o de forma diferida, es
el procedimiento denominado ciruga hbrida(29).
El objetivo anestsico prioritario en la revascularizacin miocrdica sin CEC, al igual que en
la ciruga coronaria convencional, consiste, por
una parte, en evitar la isquemia miocrdica y, por
otra, en facilitar las condiciones quirrgicas. Para
lograr el primer objetivo, es decir evitar la isque-
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mia miocrdica, debe mantenerse una presin

de perfusin coronaria adecuada, circunstancia
que en ocasiones es difcil de lograr, debido, fundamentalmente, al deterioro hemodinmico en
relacin con la manipulacin cardiaca. En ocasiones se requiere la utilizacin de vasopresores
o en caso de resultar insuficientes, sera necesaria la restitucin del corazn a su posicin anatmica.
En las primeras etapas de esta ciruga los dispositivos de inmovilizacin cardiaca estaban insuficientemente desarrollados de tal forma que los
procedimientos farmacolgicos que mejoraban
las condiciones quirrgicas tenan mayor protagonismo que en la actualidad. Para enlentecer
el corazn se administraba esmolol y diltiazem
en perfusin; en circunstancias muy concretas
y de forma puntual poda ser necesario disminuir aun ms la frecuencia cardiaca e incluso
producir asistolia administrando bolos de adenosina. Actualmente la tendencia es nicamente asegurar un -bloqueo preoperatorio eficaz,
ya que el uso de -bloqueantes es la medida ms
efectiva para prevenir la e isquemia perioperatoria. Solamente si el -bloqueo resultase insuficiente podra ser necesaria la administracin
intraoperatoria de esmolol.
En la eleccin de los frmacos anestsicos
habr que tener en consideracin si se desea,
como es probable, realizar una extubacin precoz, en esta circunstancia es recomendable la
utilizacin de opiceos y relajantes neuromusculares de vida media corta. Algunos grupos utilizan de forma habitual la anestesia combinada
(epidural torcica y general).
La monitorizacin bsicamente, al igual que
la ciruga de revascularizacin convencional, est
determinada por el grado funcional del paciente. En la ciruga sin CEC la manipulacin cardiaca implica mayor dificultad para la deteccin
electrocardiogrfica de isquemia miocrdica,

esta circunstancia exige un control hemodinmico ms exhaustivo
Durante la revascularizacin sin CEC pueden distinguirse una serie de perodos o fases:
1. La diseccin arterial y venosa (mamaria interna, radial y safena).
2. Heparinizacin con 1 mg/kg de heparina con
objeto de mantener el TCA por encima de
250 segundos.
3. La movilizacin del corazn para exponer
adecuadamente los vasos a anastomosar. Esta
maniobra implica una serie de cambios
hemodinmicos caracterizados, fundamentalmente, por una disminucin del retorno
venoso, aunque no es raro observar presiones de llenado aumentadas, debido a la aparicin de insuficiencia valvular funcional y la
existencia de flujos transvalvulares con disfuncin diastlica moderada, en otras ocasiones se produce estenosis valvular, tambin
funcional. En relacin con la movilizacin
cardiaca se puede producir, asimismo, un
aumento de la impedancia en ambos ventrculos, que determina una disminucin del
gasto cardiaco e hipotensin. Los cambios
hemodinmicos son limitados durante la
exposicin de la descendente anterior y ms
notorios durante las anastomosis vasculares
de la cara posterior, son ms severos en caso
de patologa valvular asociada.
4. El precondicionamiento que consiste en
someter al miocardio de forma transitoria a
una isquemia controlada. Al parecer el miocardio con isquemia previa es ms tolerante
ante nuevos episodios isqumicos. Este procedimiento parece reducir la velocidad de la
gliclisis anaerobia y el descenso de los niveles de ATP, circunstancias que pueden disminuir el tamao del infarto y la aparicin
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F. Guilln Ramrez
de arritmias(30). Este efecto puede ser inducido tambin de forma farmacolgica con
anestsicos voltiles(31-34) que ejercen su
accin actuando sobre los canales mitocondriales de K+ ATP dependientes. El precondicionamiento isqumico comparte este
mecanismo si bien no de forma absoluta, ya
que la administracin de esmolol reduce los
efectos del precondicionamiento anestsico,
pero no del isqumico, sugiriendo un mecanismo 1-adrenrgico en el primero(35).
5. La isquemia focal del miocardio tras el pinzamiento del vaso a anastomosar, si bien hay
que tener en cuenta de que se trata de vasos
ya ocluidos, la repercusin de esta maniobra
depende del grado de oclusin y de la presencia de circulacin colateral.
6. La reperfusin miocrdica, en esta fase es preciso asegurar una presin de perfusin coronaria adecuada, para ello se suele recurrir a la
utilizacin vasopresores y, en ocasiones, a
aumentar la frecuencia cardiaca mediante la
utilizacin de marcapasos externo.
7. La reversin de la heparina administrada
depende, por un lado, de la existencia o no
de sangrado activo, debe considerarse no
hacerlo si tras el procedimiento quirrgico
se va a realizar angioplastia (revascularizacin miocrdica hbrida).
En determinadas ocasiones es necesario reconvertir este procedimiento, es decir, cambiar el plan
quirrgico y entrar en CEC. Las situaciones clnicas que pueden dar lugar a la reconversin son:
1. Parada cardiaca con persistencia del deterioro hemodinmico tras las maniobras de
reanimacin cardiopulmonar.
2. Arritmias o cambios electrocardiogrficos
sugerentes de isquemia miocrdica con deterioro de la situacin hemodinmica.
3. Hemorragia e hipotensin severa.

4. Dificultades tcnicas no previstas como son
la incapacidad para acceder a las coronarias
y para realizar las anastomosis. Para algunos
autores es suficiente la presencia de una arteria mamaria inadecuada.
En la actualidad persiste la controversia en
cuanto a las ventajas, inconvenientes y resultados de la tcnica de revascularizacin sin CEC
con respecto a la convencional (con CEC). En
general, los estudios publicados que comparaban ambos procedimientos tenan como defecto comn el hecho de ser retrospectivos, no aleatorizados y que en ellos solan estar implicados
mltiples cirujanos con diferente grado de entrenamiento En este sentido, Puskas(36) realiz un
estudio prospectivo en 200 pacientes, randomizado, e intervenidos por un nico cirujano. Concluye que, con la ciruga sin CEC se puede conseguir una tasa de revascularizacin igual que
con la ciruga convencional, que la morbilidad
hospitalaria, la estancia en UCI y global, y la
mortalidad hospitalaria son similares en los dos
grupos y que los requerimientos transfusionales
son menores en el grupo sin CEC.
Miniesternotoma
Consiste en la realizacin de la intervencin

quirrgica a travs de una esternotoma de reducido tamao de 6 a 8 centmetros. Mediante este
abordaje es posible realizar la revascularizacin
coronaria con o sin CEC o la sustitucin valvular, tanto artica como mitral.
Segn la localizacin y morfologa la miniesternotoma puede ser transversa, parcial superior y parcial inferior. La parcial superior tambin se denomina en J o L invertida(37).
El abordaje a travs de miniesternotoma permite la canulacin artica y de aurcula derecha
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de eliminacin del aire intracavitario o si es

necesario el masaje cardiaco.
En L invertida
Transversa
Minitoracotoma
paraesternal
Minitoracotoma
Con CEC: Port access
Interior
Minitoracotoma
subcostal
FIGURA 3. Ciruga de pequeas incisiones: variantes

de miniesternotomas y minitoracotomas.
y, por tanto, la utilizacin de CEC convencional, excepto en el caso de la transversa que obliga a la CEC fmoro-femoral, adems de que es
preciso la ligadura de las dos mamarias.
La miniesternotoma se ha utilizado y utiliza fundamentalmente para la sustitucin valvular artica; sin embargo, tambin es posible realizar la revascularizacin coronaria por medio de
una miniesternotoma inferior, a travs de la que
es posible disecar la mamaria interna, y obtener
una buena exposicin de las arterias descendente
anterior y coronaria derecha.
Se han descrito formas para mejorar la visualizacin del campo quirrgico, una de ellas es la
canulacin venosa percutnea ya que elimina
una cnula de la incisin; otra es la utilizacin
de drenaje venoso activo que permite un retorno venoso adecuado a travs de cnulas de dimetro reducido.
Los inconvenientes que presentan estos
abordajes y la resistencia que encuentra su
generalizacin radican, fundamentalmente, en
el mayor grado de dificultad para el acceso valvular, vascular y ventricular, esta ltima circunstancia es una desventaja en las maniobras
Mediante este procedimiento es posible sustituir la valvular mitral y realizar la revascularizacin miocrdica (uni o multivaso) con visin
directa o por endoscopia a travs de una minitoracotoma y diversas incisiones accesorias
(puertos) utilizadas para la introduccin del instrumental.
La CEC inicialmente era femoro-femoral,
en la actualidad la canulacin arterial se realiza directamente en aorta mediante una incisin
accesoria; tanto en uno como en otro caso la
cnula arterial tiene forma de Y y permite la
introduccin a travs de una de sus ramas de un
catter intraartico (Endoclamp artico) que
posibilita la oclusin artica, la administracin
de cardioplejia anterograda y la eliminacin del
aire (Fig. 4a).
Adems del intraartico, es preciso la insercin de un catter en seno coronario para administrar cardioplejia retrograda y otro en arteria pulmonar para la descompresin del ventrculo derecho y eliminacin del aire. Estos se
sitan bajo control radioscpico y ecocardiogrfico (Fig. 4b).
Una vez situados los diversos catteres es
preciso asegurar su permanencia en la posicin
correcta por medio de ecocardiografa transesofgica continua y vigilancia de la morfologa
de las ondas de presin.
Mediante la minitoracotoma paraesternal es posible la sustitucin valvular de la
mitral y de la artica. Para realizar este abordaje es necesario la reseccin de dos cartlagos costales y la canulacin femoral para la
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F. Guilln Ramrez
Catter de
seno coronario
Aspiracin
endopulmonar
Aspiracin de
arteria pulmonar
Clamp endoartico
Clamp
endoartico
Cnula venosa
Aorta descendente
Cnula
arterial
Arteria femoral
Presin del baln
endoartico
CEC
Drenaje
venoso
activo
Infusin de cardioplejia antergrada

Aspiracin en raz artica
Cnula
venosa
Monitorizacin de la presin
en raz artica
FIGURA 4. A) Bypass femoro-femoral en port-access; B) Detalle de los catteres y cnulas.
CEC, circunstancias que si se unen a la inestabilidad costal postoperatoria explican su

abandono. La minitoracotoma subcostal resulta til para la revascularizacin miocrdica
endoscpica.
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CAPTULO
10
Anestesia en el paciente
con trasplante cardiaco
V. Pedroviejo Sez, A. Planas Roca, J. Fernndez Alcantud
INTRODUCCIN
Los programas de trasplante cardiaco se iniciaron en Espaa hace ms de veinte aos,

aumentando progresivamente su nmero no solo
en virtud de las mejoras anestsico-quirrgicas
en los perodos intraoperatorio y postoperatorio
inmediato, sino tambin por el mejor cuidado
de este tipo de pacientes en su vida cotidiana,
lo que les permite llevar una vida normal en la
mayora de los casos. La cifra de trasplantes cardiacos en nuestro pas se ha consolidado alrededor de los 300 casos anuales, con una tasa de
supervivencia que supera el 80% en el primer
ao, el 70% a los cinco aos y de hasta el 60% a
los diez aos. Estas cifras demuestran que en
Espaa se realizan actualmente en torno al 10%
del total de trasplantes cardiacos llevados a cabo
en el mundo (Figs. 1 y 2). Sin embargo, este
aumento en la esperanza de vida conlleva tambin un aumento de la incidencia de enfermedades y la necesidad de intervenciones quirrgicas por motivos ajenos al rgano trasplantado.
En relacin con el tratamiento inmunosupresor
crnico, los pacientes trasplantados tienen una
probabilidad hasta diez veces superior que la
poblacin general de presentar patologa quirrgica. Aunque la incidencia global de enfermedades con indicacin de tratamiento quirrgico en el paciente trasplantado no es bien conocida, se sita en torno al 15-40%, cubriendo una
gran variedad de intervenciones que incluyen

ciruga biliar, ciruga intestinal, ciruga ortopdica, terapia electroconvulsiva, etc. Los resultados de la ciruga electiva en estos pacientes son
similares a los obtenidos en la poblacin no trasplantada, mientras que en ciruga de urgencia la
incidencia de complicaciones perioperatorias
est aumentada.
Aunque, en trminos generales, estos pacientes no presentan diferencias significativas en
cuanto a la prctica anestsica respecto al resto
de la poblacin, dos aspectos son reseables:
Efectos sistmicos de los frmacos inmunosupresores e interacciones farmacolgicas de
los mismos.
Modificaciones anatmicas y fisiolgicas del
corazn trasplantado.
TERAPIA INMUNOSUPRESORA
El tratamiento postoperatorio del trasplante cardiaco implica la necesidad de inmunosupresin. En la mayora de los grupos, sta se
inicia con un triple rgimen: un inhibidor de la
calcineurina (ciclosporina A o el tacrolimus),
un inhibidor de la proliferacin o diferenciacin de los linfocitos T (azatioprina, micofenolato mofetilo, sirolimus) y, al menos, un ciclo
corto de esteroides. Comparado con la terapia
dual, la triple terapia ha demostrado tener una
incidencia menor de insuficiencia renal, infec-
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V. Pedroviejo Sez y cols.
4.500
Nmero de transplantes
4.000
3.980
3.500
4.346 4.428 4.409

4.242 4.144
4.148 4.178
3.820
3.536
3.396 3.345
3.330
3.114
3.000
3.283 3.187
2.954
2.701
2.500
2.145
2.000
1.500
1.179
1.000
661
500
189
316
82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 00 01 02 03 04
19 19 19 19 19 19 19 19 19 19 19 19 19 19 19 19 19 19 20 20 20 20 20
FIGURA 1. Registro internacional de trasplante cardiaco. J Heart Lung Transplant 2006; 25: 869-79.
450
400
349
287 292
300
232
250
200
254
318
336
353
341
310
278 282
290 294
164
150
2004
2003
2002
2001
2000
1999
1998
1997
1996
1990
1989
1988
1987
1986
1985
1984
1995
45 52
1994
10 22
97
1993
50
73
1991
100
1992
Nmero de transplantes
350
FIGURA 2. Registro espaol de trasplante cardiaco. Rev Esp Cardiol 2005; 58 (11): 1310-7.
cin, uso de frmacos citolticos y enfermedades linfoproliferativas.

Algunos grupos incluyen en el perodo postoperatorio inmediato una terapia de induccin
con anticuerpos antilinfocito T policlonales o
monoclonales (OKT3), para disminuir la frecuencia o severidad del rechazo agudo. Los ms
recientemente introducidos son los monoclonales (daclizumab, basiliximab) que bloquean
el receptor de interleucina 2 y pueden ofrecer
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Anestesia en el paciente con trasplante cardiaco
prevencin del rechazo al injerto sin una inmunosupresin adicional.

Los esteroides se asocian a un gran nmero de efectos adversos, como son hipertensin
arterial, labilidad emocional, cataratas, lcera
gstrica, mala cicatrizacin o miopata proximal.
Otros efectos incluyen hirsutismo, acn, fragilidad cutnea, cara redondeada, joroba de bfalo, ganancia de peso y obesidad en el tronco.
Algunos efectos metablicos son hiperlipemia,
retencin de agua y sal, diabetes mellitus, osteopenia y retardo del crecimiento en nios. La
administracin a largo plazo puede resultar en
supresin adrenal crnica, y la insuficiencia
suprarrenal puede resultar del estrs por enfermedad o ciruga.
La azatioprina es un profrmaco que se convierte rpidamente en 6-mercaptopurina que,
a su vez, se convierte en su metabolito activo,
la tioinosina monofosfato, que se incorpora al
ADN inhibiendo la proliferacin de linfocitos
B y T. Se suele utilizar como terapia de mantenimiento en combinacin con esteroides y un
inhibidor de la calcineurina. El uso de un protocolo precoz en el trasplante cardiaco de azatioprina con prednisona result en una supervivencia al ao del 60-65% y a los 5 aos del 3540%. El efecto secundario ms importante es la
mielosupresin, que incluye leucopenia, anemia y trombocitopenia, que suelen ser dosis
dependientes. Otros menos frecuentes son pancreatitis, hepatitis y enfermedad venooclusiva
heptica.
El micofenolato mofetilo es un inhibidor no
competitivo de la deshidrogenasa de inosina
monofosfato, enzima clave en la sntesis de novo
de los nucletidos de guanina, por lo que es un
inhibidor selectivo de la proliferacin de linfocitos. Los ensayos clnicos iniciales en humanos
con trasplante cardiaco sugirieron que el Mico-
fenolato era bien tolerado y tan eficaz como la

azatioprina, con menor mielosupresin. Sin
embargo, a pesar de la buena tolerancia y beneficios, no ha sustituido enteramente a la azatioprina, sobre todo por su alto coste. Sus efectos
adversos ms frecuentes son nuseas, vmitos y
diarrea, que suelen responder a una disminucin
de la dosis.
Los inhibidores de la calcineurina incluyen
actualmente a la ciclosporina A y el tacrolimus.
Ambos actan bloqueando la calcineurina activada por calcio, que es una fosfatasa que desfosforila a mltiples molculas. As, ambos inhiben la transcripcin de la interleucina-2, entre
otras.
La ciclosporina A (CyA) est aprobada
como profilaxis del rechazo en el trasplante de
rin, hgado y corazn. Su introduccin en 1982
supuso una importante mejora en el pronstico
del trasplante cardiaco, con un incremento de
la supervivencia a los 3 aos desde el 40 al 70%.
Sus efectos adversos son la nefrotoxicidad, que
puede ser aguda y dependiente de la dosis o crnica, con esclerosis arteriolar y fibrosis tubulointersticial, hipertensin arterial, hiperlipemia y
diabetes mellitus. La toxicidad neurolgica incluye temblor, parestesias, cefalea, convulsiones,
sntomas visuales e insomnio. Adems, puede
causar nuseas, vmitos, colestasis y colelitiasis,
y contribuye al desarrollo de osteoporosis. Otros
efectos tpicos son la hipertricosis y la hiperplasia gingival.
El tacrolimus, conocido anteriormente como
FK506, inhibe la calcineurina por un mecanismo similar a la CyA, a la cual sustituye en
muchos protocolos de mantenimiento de inmunosupresin. Est aprobado como profilaxis del
rechazo en trasplante de rin e hgado. Existen estudios que lo comparan con la ciclosporina y que confirman, a largo plazo, el mejor
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balance riesgo-beneficio, excepto por una mayor

incidencia de diabetes dependiente de insulina.
A menudo se le considera como el inhibidor de
calcineurina de eleccin, sobre todo, en pacientes de alto riesgo, por una disminucin probable en el ndice de rechazo agudo. Sus efectos
adversos son similares a los de la CyA, aunque
con menor incidencia de hipertensin e hiperlipemia. La hiperglucemia y la neurotoxicidad son
ms frecuentes con el tacrolimus.
El sirolimus o rapamicina es un antibitico
macrlido, de estructura similar al tacrolimus,
pero ms que bloquear la activacin de la calcineurina dependiente de clula T, inhibe unas protenas quinasas (TOR), importantes en la regulacin del ciclo celular. Al ser un frmaco relativamente nuevo, los datos clnicos disponibles
provienen, fundamentalmente, de estudios en
trasplante renal. Se ha utilizado con eficacia en
el trasplante cardiaco para tratar el rechazo o disminuir el fracaso renal. Los efectos adversos ms
importantes son hiperlipemia con hipertrigliceridemia y aumento de LDL, trombocitopenia,
neutropenia y anemia. Aumenta los efectos adversos renales de la ciclosporina, pero no parece provocar alteracin renal o diabetes cuando se administra sin un inhibidor de la calcineurina.
El everolimus es un anlogo del sirolimus,
que an no ha sido aprobado para uso clnico.
Se han demostrado resultados positivos en el
trasplante de rin, hgado y corazn, y se espera que sus beneficios y efectos adversos sean
similares a los del sirolimus.
Toxicidad potencial de los inmunosupresores
relacionada con la necesidad de intervencin
quirrgica
La CyA y la azatioprina, debido a su eliminacin biliar, se han asociado con el desarrollo

de colestasis, colelitiasis, colecistitis y pancrea-
titis, mientras que el tratamiento con corticoides puede asociarse a distintas complicaciones
que requieran ciruga, como hemorragia gastrointestinal, pancreatitis y degeneracin articular, con indicacin frecuente de ciruga ortopdica de cadera y rodilla. En relacin con los
corticoides, son tambin frecuentes las intervenciones de cataratas.
Efectos adversos de los inmunosupresores
con potencial implicacin anestsica
La prctica totalidad de los pacientes tratados con CyA y, en menor medida, con tacrolimus, desarrollan hipertensin arterial (HTA). Se
cree que sta puede ser el resultado de varios
mecanismos, entre los que se incluyen la liberacin de tromboxano A2, disminucin de la produccin de prostaciclina, aumento de la actividad simptica o aumento de calcio intracelular,
factores todos ellos que aumentan las resistencias vasculares perifricas, adems de la retencin de agua y sodio favorecida por el tromboxano A2. La HTA es un importante factor de
riesgo para el desarrollo de enfermedad vascular, as como un elemento de inestabilidad hemodinmica durante la anestesia. Para su control,
los antagonistas del calcio son los frmacos tradicionalmente utilizados. Los diurticos al reducir la volemia y aumentar la nefrotoxicidad de la
ciclosporina y los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina, por su efecto txico renal, han sido menos utilizados, aunque estos
ltimos se muestran igualmente eficaces en el
control de la tensin arterial y mejoran la excrecin de sodio, controlando la HTA tras la sobrecarga aguda de agua y sodio.
La administracin crnica de inmunosupresores se ha asociado igualmente a la aparicin
en el tiempo de arterioesclerosis coronaria. Esto,
asociado a fenmenos inmunolgicos locales
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atribuibles a manifestaciones de rechazo crnico, a infecciones vricas y a otros factores de

riesgo preexistentes, hace que hasta un 50% de
los pacientes trasplantados cardiacos presenten
cardiopata isqumica entre el tercer y quinto
ao postrasplante.
La nefrotoxicidad es un efecto frecuente asociado a la toma de CyA y tacrolimus, y parece
debida a vasoconstriccin renal provocada por
el tromboxano A2. El grado de toxicidad renal
asociado a estos inmunosupresores es dosis
dependiente, demostrable a partir de niveles sricos dentro del rango teraputico (200 mg/ml),
y hace al rin ms susceptible a agresiones
perioperatorias, por lo que es recomendable en
caso de intervenciones quirrgicas, monitorizar
los niveles del inmunosupresor ajustndolos al
rango mnimo teraputico, adems de mantener adecuada hidratacin y evitar otros factores
asociados a nefrotoxicidad.
Otras manifestaciones del tratamiento inmunosupresor con implicaciones anestsicas incluyen: neurotoxicidad caracterstica de la CyA y
del tacrolimus, manifestada por cefalea, hiperestesia, temblor e incluso convulsiones; trombocitopenia asociada al tratamiento con azatioprina; hiperglucemia asociada a la toma de corticoides; hiperplasia gingival; alteraciones gastrointestinales, que incluyen anorexia, nuseas
o diarrea.
Finalmente, no debe olvidarse que al tratarse de un paciente inmunodeprimido, est
aumentado el riesgo de infeccin por grmenes oportunistas, especialmente en los primeros meses postrasplante, siendo una causa
importante de morbimortalidad. El tracto respiratorio es la localizacin ms frecuente y obliga a extremar las medidas de asepsia y a la utilizacin de profilaxis antibitica (vase resumen en Tabla I).
Tabla I. Valoracin preoperatoria

Cortc. CsA Tacr. Aza. Mmf.
Anemia
Leucopenia
Trombocitopenia
Hipertensin
Diabetes
Hiperlipidemia
Neurotoxicidad
Nefrotoxicidad
+
++
++
+
++
+
+
++
+
++
+
+
+
+
+
+
+
+
Interacciones farmacolgicas de los

inmunosupresores
El tratamiento inmunosupresor debe mantenerse constantemente y ante cualquier circunstancia intercurrente, como una intervencin
quirrgica, asegurando los niveles teraputicos
a travs de su administracin oral, por sonda
nasogstrica o por va intravenosa. Por lo tanto,
adems de los efectos secundarios descritos,
deben tenerse en cuenta las posibles interacciones con los frmacos utilizados durante la
anestesia.
Existen escasos datos sobre las interacciones de los inmunosupresores con los anestsicos, aunque cabe destacar el efecto de la CyA
administrada por va intravenosa, aumentando
la duracin de barbitricos y opioides por mecanismo poco aclarado, y potenciando la accin
bloqueante neuromuscular del atracurio y vecuronio. Por el contrario, la azatioprina parece
antagonizar los efectos de los relajantes neuromusculares por sus propiedades inhibitorias
sobre la fosfodiesterasa.
Por otra parte debe tenerse en cuenta que la
administracin concomitante de otros frmacos
como la cimetidina o algunos antiepilpticos,
inhibidores del citocromo P450, aumentan los
niveles plasmticos de CyA y tacrolimus, aumen-
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tando el riesgo de toxicidad, mientras que barbitricos y fenitona, inductores del citocromo
P450, disminuyen los niveles sricos de estos
inmunosupresores.
En cualquier caso, estos hechos tienen habitualmente poca repercusin clnica, y diversas
publicaciones concluyen que las dosis de anestsicos voltiles o intravenosos en el paciente
trasplantado no difieren en exceso de las de la
poblacin quirrgica general.
ALTERACIONES ANATMICAS
Y FISIOLGICAS EN EL CORAZN
TRASPLANTADO
Las fibras simpticas postganglionares entran

al corazn a travs de la adventicia de los grandes vasos y la pared auricular, mientras que las
fibras parasimpticas cardiacas, procedentes del
nervio vago, entran al corazn por el techo auricular. En el corazn existen ganglios parasimpticos y fibras simpticas. Adems, existen
fibras aferentes procedentes de mecanorreceptores del estiramiento cardiaco y receptores qumicos localizados en la vena cava, aurcula, ventrculos y arteria pulmonar, que corren en sentido ceflico a lo largo del nervio vago. Estos nervios juegan un papel en muchos de los reflejos
cardiacos y son tambin los nervios que recogen
el dolor durante la isquemia miocrdica.
La tcnica quirrgica del trasplante cardiaco
induce modificaciones anatmicas que determinan un comportamiento fisiolgico especial. La
tcnica convencional y ms utilizada consiste en
la extraccin del corazn nativo a partir de la seccin biauricular y de la raz artica y del tronco
pulmonar, lo que va a provocar la interrupcin
definitiva del plexo nervioso cardiaco. Queda as
un casquete biauricular residual, inervado, sobre
el que se anastomosa el injerto, seguido de la
anastomosis de las arterias pulmonar y artica.
El corazn trasplantado tiene, pues, dos aurculas, la nativa inervada y con actividad elctrica propia, aunque no se transmite a travs de
la lnea de sutura y la nueva aurcula trasplantada que carece de inervacin, por lo que en el
trazado electrocardiogrfico se pueden apreciar
dos ondas P diferentes. Una de ellas, la nativa,
no va seguida de complejo QRS y con una frecuencia habitualmente ms lenta que la del injerto que es la determinante de la actividad ventricular.
Producto de la tcnica, ms de un 20% de
los pacientes trasplantados presentan alteraciones de la conduccin intraventricular y hasta un
5% pueden precisar de un marcapasos permanente. Todas estas modificaciones causan una
contraccin auricular asincrnica con una disminucin en la contribucin auricular al gasto
cardiaco y que puede tener tambin traduccin
ecocardiogrfica, apareciendo insuficiencia tricuspdea y mitral, debidas a las alteraciones en
la estructura auricular.
La tcnica quirrgica denominada bicava realiza las anastomosis del injerto en las cavas superior e inferior, no deja restos de aurcula nativa
y, por lo tanto, no existe asincrona en la contraccin auricular, slo hay una onda P en el electrocardiograma y la incidencia de insuficiencia
mitral y tricuspdea es menor.
En cualquier caso, el corazn trasplantado
es un rgano denervado, es decir, desconectado
del sistema autnomo, ya que durante el procedimiento quirrgico el plexo cardiaco queda
definitivamente interrumpido. Por lo tanto, no
existen influencias del sistema nervioso autnomo sobre el corazn trasplantado, aunque
conserva sus mecanismos intrnsecos de automatismo y conduccin, y sus receptores y
adrenrgicos y, por lo tanto, una respuesta fisiolgica a las catecolaminas plasmticas. Este esta-
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do de denervacin es permanente, aunque algunos estudios experimentales y la comunicacin

de algunos casos clnicos han mostrado cierto
grado de reinervacin.
La ausencia de influencia del sistema nervioso autnomo induce la aparicin de una serie
de fenmenos, en lo que a los mecanismos reguladores cardiovasculares se refiere. En primer
lugar, la prdida de tono vagal hace que la frecuencia cardiaca en reposo sea ms rpida en el
corazn trasplantado, con una frecuencia intrnseca, generalmente, superior a 100 latidos por
minuto y sin variaciones cclicas.
Adems, la prdida del tono vagal, hace que
cualquier estmulo parasimptico, como las
maniobras de Valsalva o durante el acto anestsico-quirrgico, como la laringoscopia, la traccin visceral, la manipulacin peritoneal o la
compresin ocular no se acompae de un descenso en la frecuencia cardiaca.
Por otra parte, la ausencia de inervacin simptica, provoca que diversos estmulos, como la
hipovolemia, dolor, hipoxemia o la hipercapnia,
no induzcan un efecto taquicardizante inmediato, como en el corazn normal, sino que este
efecto se retrasa entre 5-10 minutos, tiempo
necesario para que las catecolaminas segregadas en la mdula adrenal acten directamente
sobre el corazn, y aumenten la frecuencia y la
contractilidad miocrdica; despus, la frecuencia cardiaca tarda en retornar a valores basales
incluso hasta 20 minutos tras el cese del estmulo.
Existen pocos estudios sobre el comportamiento del corazn denervado frente a situaciones de estrs quirrgico, aunque s sobre su
comportamiento durante el ejercicio. Mientras
que en reposo la funcin cardiaca es prcticamente normal, durante el ejercicio, a diferencia
del corazn inervado en el que el gasto cardia-
co depende inicialmente del aumento de la frecuencia cardiaca mediado por activacin simptica y, posteriormente, de la liberacin de catecolaminas, en el paciente trasplantado la respuesta a un aumento en la demanda perifrica
depende inicialmente del retorno venoso hasta
que los niveles de catecolaminas son suficientemente altos como para aumentar la frecuencia
y la contractilidad cardiacas. De estas observaciones se concluye que, el paciente con corazn
trasplantado tolera mal situaciones de hipovolemia aguda, por lo que mantener una precarga
adecuada se convierte en objetivo prioritario en
el tratamiento de estos pacientes.
Los mecanismos cardiacos intrnsecos y la
autorregulacin coronaria permanecen intactos
tras el trasplante cardiaco. La contractilidad miocrdica, como propiedad intrnseca del miocardio, est preservada y la curva de Frank-Starling
(relacin presin-volumen) tambin es normal,
es decir, la fuerza de contraccin est determinada por la longitud de las fibras en reposo al
final de la distole.
Consideracin especial merece la postcarga
del ventrculo derecho. Las resistencias vasculares pulmonares del paciente trasplantado pueden estar elevadas por su miocardiopata de aos
de evolucin. La adaptacin del ventrculo derecho del injerto para vencer estas resistencias produce inicialmente una remodelacin de dicho
ventrculo con hipertrofia y aumento de tamao, contribuyendo a la insuficiencia tricspide
que se observa hasta en el 70% de los pacientes
trasplantados, y que puede persistir durante aos.
Todos estos fenmenos debidos a la denervacin cardiaca pueden cambiar con el tiempo, habindose observado signos de reinervacin al cabo de uno o ms aos postrasplante
que se manifiestan por cambios en la frecuencia cardiaca ante estmulos simpticos o para-
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simpticos o, incluso, por la aparicin de dolor

anginoso en estos pacientes, en los que un episodio isqumico debera ser silente por falta de
inervacin.
Aunque los fenmenos de reinervacin postrasplante descritos son muy heterogneos,
parece que la reinervacin es ms probable en
corazones de donantes jvenes implantados en
receptores tambin jvenes, sin complicaciones en la tcnica quirrgica y que no han sufrido episodios de rechazo. Por esta razn, aunque la reinervacin debera asociarse a un mejor
funcionalismo cardiaco, al ser tan irregular, no
pueden esperarse cambios de gran significacin.
Finalmente, quiz el aspecto en el que la
denervacin se manifiesta de forma ms evidente
es en la respuesta a la administracin de frmacos durante el tratamiento anestsico de estos
pacientes. La denervacin cardiaca conlleva
importantes implicaciones farmacolgicas para
el tratamiento perioperatorio que han de tenerse en cuenta.
As, todos los frmacos que actan en el corazn a travs del sistema autnomo, carecen de
efecto, por lo que la atropina no aumenta la frecuencia cardiaca en el corazn trasplantado, ni
la prostigmina la disminuye. Maniobras vagales
como la presin ocular o el masaje carotdeo
tampoco repercutirn en la frecuencia del corazn trasplantado, o no se observarn descensos
en la frecuencia cardiaca reflejos tras la administracin de vasoconstrictores, como la metoxamina o aumentos tras la administracin de
vasodilatadores, como la hidralazina, nitroprusiato, etc.
Sin embargo, la densidad de receptores, adrenrgicos o del calcio, estn intactos en el
corazn trasplantado, por lo que frmacos que
actan de forma directa sobre stos mantienen
su efecto, incluyendo la respuesta a la administracin de catecolaminas, -bloqueantes o antagonistas del calcio. La hipersensibilidad por
denervacin a los agonistas -adrenrgicos puede
estar presente y estos frmacos se deben titular con precaucin en funcin del efecto obtenido.
Adrenalina y noradrenalina tienen un mayor
efecto inotrpico en el trasplante cardiaco. Adems, ambas tienden a desarrollar una mayor
accin que , y un mayor efecto inotrpico
que vasoconstrictor. La dopamina acta predominantemente mediante la liberacin de noradrenalina y, en consecuencia, es un agente
inotrpico menos eficaz en el corazn denervado, teniendo, fundamentalmente, efectos dopaminrgicos y .
El isoproterenol y la dobutamina parecen
tener los mismos o similares efectos que en el
corazn nativo, ya que la respuesta 1 agonista
se mantiene, por lo que son agentes inotrpicos
efectivos en el trasplantado cardiaco, incrementado la contractilidad miocrdica ms que
la dopamina. La accin cronotropa positiva de
la dobutamina est incrementada, mientras que
la respuesta presora de los agonistas 1 se ve
reducida, requirindose hasta un 60% ms del
frmaco. La respuesta del nodo sinusal y AV a
la adenosina es de mayor magnitud y duracin
en el trasplantado cardiaco.
Los inhibidores de la fosfodiesterasa, como
la amrinona, que ejercen su accin mediante
la disminucin del AMP cclico, deberan ser
igual de eficaces en el corazn denervado, aunque la hipotensin debida a vasodilatacin pueda
estar aumentada por la dependencia de la precarga y secundariamente por la ausencia de barorreflejos autonmicos.
Los -bloqueantes han sido utilizados en el
trasplante cardiaco y, durante el ejercicio de poca
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Tabla II. Efecto de los frmacos sobre la frecuencia cardiaca

Frmaco
Atropina
Pancurio
Vasodilatadores
Metoxamina
Succinilcolina
Prostigmina
Efedrina
Digoxina
-bloqueantes
Catecolaminas
Mecanismo de accin
Corazn inervado
Corazn denervado
Indirecto
Indirecto
Indirecto
Indirecto
Indirecto
Indirecto
Mixto
Mixto
Directo
Directo
intensidad, la reduccin de la tensin arterial y

la frecuencia cardiaca son similares al corazn
nativo. Con el ejercicio mximo, los -bloqueantes atenan la frecuencia cardiaca en
mayor medida que en el corazn denervado. En
general, su uso es seguro en el corazn trasplantado. El verapamilo tiene el inconveniente
de producir un mayor efecto cronotropo negativo en el nodo sinoauricular y un efecto dromotropo en el nodo AV, con bradicardia pronunciada. Estos efectos estn reducidos en el
corazn normal por un aumento reflejo del tono
simptico y la disminucin del tono vagal. Por
ello, el verapamilo debe usarse con mucha precaucin en estos pacientes.
Por ltimo, aquellos frmacos que acten de
forma mixta, como la efedrina, la digoxina, etc.
mantendrn sus efectos directos, perdiendo los
efectos indirectos en cada caso. El pancuronio
no posee efectos hemodinmicos sobre el corazn denervado, aunque s los tenga a nivel sistmico.
Los inhibidores de la acetilcolinesterasa pueden disminuir la frecuencia cardiaca incluso tras
la denervacin quirrgica. Esta disminucin aparentemente no se debe a reinervacin y es
menos importante con edrofonio que con neostigmina. La atropina previene la bradicardia,
pero no provoca taquicardia transitoria, como
en el corazn normal. Algunos autores defienden la utilizacin de antagonistas muscarnicos,
tambin en estos pacientes, para revertir el bloqueo neuromuscular, mientras que otros no lo
recomiendan, ya que existen algunos casos de
paro sinusal. Adems de en el trasplante cardiaco, algunos pacientes con trasplante de pulmn, con uremia o diabetes pueden comportarse deforma similar a la denervacin cardiaca
debido a la neuropata autonmica (vase resumen en Tabla II).
VALORACIN Y CUIDADOS
PREOPERATORIOS
Tras el trasplante de corazn, la mayora de

los pacientes vuelven a una situacin funcional
NYHA I, por lo que la evaluacin preoperatoria de los pacientes trasplantados para cualquier
ciruga debe basarse en el examen de la funcin
del trasplante, evidenciar cualquier sntoma o
signo que pudiera significar rechazo del rgano
trasplantado antes de la ciruga, la presencia de
infeccin y la funcin de otros rganos que
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pudieran estar de una u otra forma afectados,

en particular aqullos comprometidos por la terapia inmunosupresora, manifestado como diabetes, isquemia cardiaca o hipertensin arterial.
El rechazo resulta en una progresiva disfuncin del rgano y es la primera causa de mortalidad tarda en los pacientes receptores de trasplante. Se puede manifestar clnicamente de
forma similar a la infeccin. Sin embargo, una
ganancia reciente de peso, disnea, un voltaje disminuido en el ECG o arritmias pueden indicar
una mala funcin del trasplante cardiaco. Existe evidencia de que los pacientes que se someten a ciruga durante un perodo de rechazo del
trasplante posen una mayor morbilidad perioperatoria.
En el ECG del paciente con trasplante cardiaco, los cambios suelen ser moderados, siendo frecuente el bloqueo de rama derecha, que
se puede relacionar con el aumento de presin
en la aurcula derecha, aunque tambin se podra
deber a la anormal posicin del corazn trasplantado. Se consideran frecuentes las arritmias
auriculares y ventriculares, aunque no se correlacionan con el rechazo agudo. El remanente
auricular nativo puede generar una onda P secundaria, que responde a estmulos neurgenos, es
funcionalmente insignificante, desaparece con
el tiempo y se observa slo en el 16% de los
pacientes un ao tras el trasplante. En el ECG
preoperatorio se deben buscar alteraciones en
el ritmo, el intervalo QT y signos de isquemia,
fundamentalmente. Dicha isquemia es silente
en el paciente con trasplante cardiaco, debido a
la denervacin.
La funcin renal puede estar comprometida
por el tratamiento inmunosupresor, por lo que
debe ser valorada en todo paciente trasplantado sometido a ciruga. A dosis teraputicas, la
CyA y el tacrolimus pueden causar una dismi-
nucin dosis dependiente en el flujo sanguneo

renal y en la filtracin glomerular secundarios a
la vasoconstriccin renal. Ambos incrementan
los niveles de tromboxano A2 y quiz de la produccin de endotelina, que pueden ser responsables de muchos de los efectos hemodinmicos
a nivel renal.
Un sangrado gastrointestinal puede ser
secundario a lcera pptica, gastritis o gastroenteritis por citomegalovirus. Las enfermedades
hepatobiliares y pancreticas son frecuentes tras
el trasplante.
La infeccin es una causa significativa de
morbilidad y mortalidad tras el trasplante, por
lo que su presencia debe ser igualmente descartada antes de la ciruga. Los pacientes inmunosuprimidos farmacolgicamente estn en riesgo de infeccin que puede ser bacteriana, viral,
fngica o protozoaria. Sin embargo, reducir las
dosis de inmunosupresores puede significar un
mayor riesgo de rechazo, por lo que deber existir siempre un equilibrio entre los beneficios y
los riesgos del tratamiento.
Por dicha razn adquiere una especial
importancia la profilaxis infecciosa. El paciente trasplantado cardiaco debe mantener una
terapia antibitica, como la trimetoprima-sulfametoxazol o la pentamidina durante los primeros 6-12 meses posteriores al trasplante para
prevenir la infeccin oportunista por Pneumocystis carinii. Esta combinacin de frmacos
por va oral no interfieren con la CyA. La eritromicina aumenta las concentraciones de CyA
mediante un complejo mecanismo y se debera
evitar, si es posible.
Es igualmente, recomendable evitar algunos
antibiticos que pueden resultar nefrotxicos,
como la anfotericina B(12), los aminoglucsidos
o la vancomicina. Si se sospecha la posibilidad
de bacteriemia, la profilaxis se debe realizar en
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funcin de las mismas guas utilizadas para

pacientes no trasplantados. La primera dosis se
debe administrar unos 30 minutos antes de la
incisin quirrgica, continuando en el postoperatorio durante 24-48 horas. Las fluorquinolonas inhiben el citocromo P450, siendo necesario monitorizar los niveles de CyA.
CONSIDERACIONES ANESTSICAS
GENERALES
En el perodo intraoperatorio es fundamental asegurar una meticulosa asepsia en el paciente trasplantado. Para minimizar el riesgo de infeccin, se debe reducir la monitorizacin invasiva
al mnimo imprescindible. La canalizacin de
catteres venosos centrales o arteriales se utilizar en cirugas en las que se anticipe un sangrado abundante o inestabilidad hemodinmica, o bien ante la evidencia de compromiso renal,
pulmonar o cardiaco. El uso de catteres impregnados en soluciones antispticas reduce el nmero de colonizaciones o de infecciones hasta en
un 60% en el paciente trasplantado.
Existe una variedad de tcnicas anestsicas
utilizadas con xito en el paciente trasplantado.
La premedicacin se puede administrar de igual
forma que en el paciente no trasplantado. La
eleccin de la monitorizacin perioperatoria
viene determinada por el tipo de ciruga, la anestesia planeada y el equipo disponible. La monitorizacin de la presin venosa central o la insercin de un catter arterial pulmonar no suele ser
necesario en cirugas de corta duracin o en ciruga menor. Sin embargo, al ser el paciente trasplantado cardiaco dependiente de la precarga y
proclive a la disfuncin y/o isquemia miocrdica, la monitorizacin hemodinmica invasiva es
extremadamente til en cirugas en que se prevea sangrado o prdida de volumen significativo. La monitorizacin invasiva requiere una tc-
nica totalmente asptica y debe discutirse en trminos de riesgo y beneficio.

Se prefiere la intubacin endotraqueal a la
nasal debido a la infeccin potencial causada por
la flora nasal, siendo aceptable la utilizacin de
mascarilla larngea. La profilaxis antibitica debe
plantearse igual que en el paciente no trasplantado. Si no existe enfermedad renal o heptica, cualquier anestsico puede ser utilizado.
Debe comprobarse el estudio de la coagulacin y una cifra de plaquetas normales en caso
de practicarse una tcnica regional, epidural o
raqudea. Los pacientes que reciben azatioprina pueden asociar trombocitopenia, lo que
aumenta los riesgos de la anestesia neuroaxial.
Los antiinflamatorios no esteroideos deberan
evitarse, debido al riesgo de interacciones adversas, como la hemorragia gastrointestinal, nefrotoxicidad o hepatopata por aumento de la toxicidad de la CyA.
El tratamiento inmunosupresor debe continuarse durante el perodo perioperatorio, siendo recomendable la monitorizacin de los niveles sricos de CyA y tacrolimus. Para mantener dichos niveles en el rango teraputico, es
importante administrar la CyA oral 4-7 horas
antes de la ciruga. Las dosis de otros frmacos
inmunosupresores no deben alterarse de forma
preoperatoria. Los suplementos de esteroides
perioperatorios probablemente no son necesarios, salvo en aquellos trasplantes en que se hayan
suspendido recientemente, sabiendo que la dosis
oral de prednisona es igual a la intravenosa de
metilprednisolona.
COMPLICACIONES ANESTSICAS
ESPECFICAS
Rechazo del injerto: antes del uso de la CyA,

el rechazo sola ser diagnosticado clnicamente por una disminucin del voltaje en el
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Incidencia acumulada de enfermedad coronaria en corazn trasplantado

80
Incidencia acumulada de
enfermedad coronaria %
70
60
50
40
30
20
10
0
12
24
36
48
60
72
84
Meses postrasplante cardiaco
FIGURA 3. Enfermedad vascular del injerto.
ECG, arritmias e inestabilidad hemodinmica. La ecocardiografa muestra, en caso de

rechazo, una menor fraccin de eyeccin,
aparicin de alteraciones en el espesor de la
pared miocrdica y disminucin en el tiempo de relajacin isovolumtrica. La contractilidad cardiaca no est necesariamente comprometida en el rechazo leve, mientras que
el rechazo moderado o grave puede llevar a
una disfuncin sistlica o diastlica significativa. El rechazo crnico ocurre, en la mayora de las veces, como coronariopata acelerada del injerto.
Vasculopata del trasplante cardiaco: a pesar
de la mejora de la supervivencia en las fases
iniciales tras el trasplante, la supervivencia a
largo plazo no ha cambiado en gran medida
en los ltimos aos, lo que se debe a la incidencia significativa de la vasculopata coronaria.
Aunque infrecuente durante el primer ao
tras el trasplante cardiaco, su incidencia
aumenta progresivamente hasta en ms de

un 10% de los casos cada uno de los aos
siguientes (Fig. 3).
En pacientes que sobreviven, al menos, 3
aos, la prevalencia de coronariopata acelerada puede elevarse hasta el 45%. Esta
forma inusual de vasculopata difiere de la
aterosclerosis tpica en que es difusa y distal, implica la proliferacin concntrica de la
ntima sin depsito de calcio y se desarrolla
a lo largo de meses y no de aos. Se presenta clnicamente como fatiga, arritmias ventriculares, insuficiencia cardiaca congestiva,
infarto miocrdico silente en el ECG o incluso muerte sbita.
Existen factores de riesgo predisponentes al
desarrollo de esta coronariopata acelerada, como son el dao inmunitario, la hiperlipemia, la diabetes mellitus, el hbito tabquico y la hipertensin arterial. En general,
las pruebas diagnsticas no invasivas no son
sensibles para la deteccin de esta vasculo-
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pata. Incluso la angiografa coronaria puede

no serlo, porque esta enfermedad tiende a
ser difusa y concntrica.
Arritmias: como resultado de la denervacin, la frecuencia cardiaca en reposo en el
paciente con trasplante cardiaco, es mayor
que la normal, y la respuesta al ejercicio
implica un aumento retrasado de la frecuencia cardiaca debido al incremento de las
catecolaminas circulantes. La mayora de las
arritmias en estos pacientes son benignas,
aunque las alteraciones pueden ser significativas en algunos pacientes en los que pueden poner en riesgo su vida.
Antes del uso de la CyA, ms del 70% de los
pacientes sufra arritmias supraventriculares y ms del 50%, ventriculares. stas no
tendan a causar compromiso hemodinmico, ocurran en los primeros 6 meses tras
el trasplante y se asociaban casi siempre con
el rechazo agudo. El flutter y la fibrilacin
auricular eran ms comunes antes de la era
de la ciclosporina, aunque, actualmente, se
dan en un 10-20% de los pacientes.
La digoxina y la quinidina se han usado para
el tratamiento de flutter y fibrilacin auricular en el paciente con trasplante cardiaco.
Ambas poseen efectos autonmicos que predominan en el corazn nativo, aunque slo
se dan sus acciones directas en el corazn
denervado. La digoxina no aumenta la refractariedad AV directamente tras su administracin aguda. En el corazn normal, este
efecto ocurre enteramente por estimulacin
vagal. Por tanto, en el trasplante cardiaco la
digoxina es mucho menos efectiva en enlentecer la respuesta ventricular a la fibrilacin
auricular.
La quinidina, por su parte, posee un efecto
vagoltico que acelera la conduccin en el nodo
AV. En el corazn denervado, predominan los

efectos depresores directos de la quinidina: se
enlentece la conduccin en el nodo AV y se
alarga el perodo refractario efectivo auricular.
La bradicardia es una alteracin cardiaca frecuente, que se puede explicar por la presencia de rechazo, un tiempo excesivo de isquemia del donante, dao quirrgico o enfermedad coronaria aterosclertica.
El tratamiento de la bradicardia puede requerir la colocacin de un marcapasos permanente, con una frecuencia que vara en funcin de las series. Las arritmias ventriculares son raras. Durante el rechazo agudo, el
perodo refractario efectivo ventricular se
acorta, disminuyendo el umbral para la taquicardia ventricular. Este mecanismo puede
explicar algunos casos de muerte sbita en
trasplantados cardiacos.
TRATAMIENTO ANESTSICO DEL PACIENTE
TRASPLANTADO CARDIACO.
RECOMENDACIONES
De acuerdo a lo visto, las recomendaciones

generales en el manejo anestsico de pacientes
con trasplante cardiaco incluyen:
Profilaxis antibitica.
Mantener condiciones de asepsia extremas
en todas las maniobras invasivas.
Monitorizacin ECG de, al menos, dos derivaciones (II, V5) para la deteccin precoz de
isquemia miocrdica, que ser silente en el
paciente despierto.
Asegurar una adecuada precarga antes de
una tcnica regional o la induccin de la
anestesia general. En caso de hipotensin
arterial, el tratamiento con metoxamina no
tendr efectos sobre la frecuencia cardiaca.
Evitar, en lo posible, que haya bruscos descensos de la contractilidad miocrdica, ya que
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el corazn trasplantado carece de mecanismos simpticos de compensacin inmediata.

La decurarizacin con prostigmina debe asociarse a atropina, en primer lugar para contrarrestar los efectos extracardiacos de la
prostigmina (salivacin, broncoconstriccin,
etc.) y, en segundo lugar, porque se han descrito bradicardias extremas en estos pacientes tras la administracin de anticolinestersicos de causa poco aclarada, que incluye
posible reinervacin.
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CAPTULO
11
Anestesia para ciruga carotdea

M. Cabero Morn, M. Muoz Martnez, P. Herrador Iradier,
N. Echeverra Rodrguez, G. Mozo Herrera
INTRODUCCIN
El accidente cerebrovascular agudo (ACVA)

es la tercera causa de mortalidad en Occidente
y la principal de incapacidad. En Espaa es la
primera causa en mujeres y la segunda en hombres. Se define como una prdida aguda de la
funcin cerebral focal (a veces global, con resultado de coma o muerte) con sintomatologa que
dura ms de 24 horas, sin otra causa aparente
que el origen vascular. El accidente isqumico
transitorio tiene la misma definicin, pero su sintomatologa es de duracin inferior a las 24 horas
y no suele dejar secuelas importantes.
El infarto cerebral por oclusin carotdea
es la causa del 25% de estos ACVA. Se supone que el 0,5% de la poblacin de 60 aos presenta oclusin carotdea y el 10% de los mayores de 80 aos. La mayora de estas oclusiones
son asintomticas, pero en otros casos los pacientes tienen manifestaciones neurolgicas, principalmente accidentes isqumicos transitorios
(TIA). El 7% de los pacientes con TIA desarrollan un ACVA y de stos, el 20% presenta recurrencia.
Desde hace muchos aos, la endarterectoma carotdea ha demostrado ser una tcnica
idnea para disminuir la morbi-mortalidad por
ACVA de aquellos pacientes que presentan una
obstruccin uni o bilateral de las arterias cartidas por enfermedad aterosclertica; tanto en
pacientes sitomticos como asintomticos. Esto

es as incluso en pacientes con patologas graves aadidas, tales como aneurismas articos,
valvulopatas, EPOC, cardiopata isqumica,
HTA, etc.; patologas que, por otra parte, de
uno u otro modo estn presentes en la mayora
de los pacientes que requieren una endarterectoma carotdea. La mortalidad perioperatoria
est en torno al 1-2% y la morbilidad en torno
al 4-10%.
Pero desde hace varios aos y principalmente
desde comienzo de esta dcada entramos en una
nueva era en la que la angioplastia y/o la implantacin de un stent ha llegado a ser el tratamiento de eleccin en la estenosis carotdea. Ya se
tena la sospecha con cierta certeza al final de
los aos 90 del pasado siglo, de que determinados grupos de pacientes tales como los de
comorbilidad coronaria, pulmonar y renal, y
aquellos subsidiarios de reintervenciones podran ser mejor tratados con angioplastia y stent.
ENFERMEDAD VASCULAR EXTRACRANEAL
Etiologa
Cerca del 80% de los ACVA son isqumicos

y el 20% restante hemorrgicos. La enfermedad
de la arteria carotdea es el resultado de la aterosclerosis en la bifurcacin de la arteria cartida comn o en el origen de la arteria cartida
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M. Cabero Morn y cols.
interna. La isquemia se debe en el 80% de los

casos a fenmenos emblicos, pero tambin a
fenmenos hemodinmicos locales.
Tromboembolismo de los grandes vasos.
Lo ms habitual es el de la ACI (arteria cartida interna) y/o ACM (arteria cerebral
media). La oclusin de las arterias intracraneales raramente es responsable de un ACV
isqumico y los de origen hemodinmica
puro son menos del 2%. La estenosis se desarrolla en el origen de la arteria cartida interna, por ser una regin de complejos fenmenos hemodinmicos, donde hay una
menor presin, estasis, y bifurcacin del flujo,
lo que predispone a la formacin de la placa
aterosclertica. La placa se ve sometida a
cambios (rupturas, ulceraciones), con lo que
el colgeno endotelial queda a la luz y predispone a la formacin de trombos y al establecimiento de los sntomas.
De hecho, lo que conocemos como TIA en
racimo se debe a que el trombo permanece
unas pocas semanas soltando material embolgeno y luego se resuelve. Investigaciones
recientes sugieren que la concentracin, produccin y expresin de la enzima matrix metalo-proteinasa 9 (MMP9) en las placas inestables o en las placas de pacientes en los que
acaban de aparecer sntomas puede acelerar
e incrementar ese proceso. La inhibicin de
esta enzima se considera actualmente que
puede ser un buen objetivo teraputico.
Oclusin de los pequeos vasos. Produce
infartos lacunares. En relacin con encefalopata hipertensiva y con diabetes.
Embolismo cerebral cardiaco. Trombos ventriculares murales (postinfarto miocardio,
miocardiopata).
Causas hematolgicas. Mieloma, anemia falciforme, policitemia, anticonceptivos orales.
Enfermedad no ateromatosa. Enfermedades vasculares del colgeno (LED, poliarteritis nodosa), arteritis (Takayasu, arteritis
de clulas gigantes), migraas, tumores del
cuerpo carotdeo, aneurisma carotdeo, diseccin de la cartida (2% de los ACVA, 20%
en jvenes, la mayora de las veces por traumatismo, y suele ser bilateral. Puede ser parte
de una diseccin de aorta), angioplastia-iatrognica, o espontnea; o ser una displasia
fibromuscular.
Factores de riesgo
1. Edad.
2. Tabaco.
3. Hipertensin (50%).
4. Enfermedad coronaria isqumica (38%).
5. Cardioembolismo (20%).
6. TIA previo (15%).
7. Diabetes (10%).
8. Enfermedad vascular perifrica.
9. Fibringeno plasmtico alto.
10. Hipercolesterinemia.
11. Niveles altos de hemocistena plasmtica.
Presentacin de la enfermedad
1. Enfermedad carotdea asintomtica. Se

suele descubrir por un soplo cervical o en
el transcurso de una angiografa coronaria.
Solo de 25-50% de los pacientes sintomticos presentan soplo y cuanto mayor es la
estenosis, menor es el soplo.
2. Enfermedad carotdea sintomtica. Hay
que hacer diagnstico diferencial entre.
a) Sntomas del territorio carotdeo:
Hemidficit sensitivo y motor que afecta a cara, brazo y pierna.
Visin monocular (amaurosis fugax).
Disfuncin cortical: disfasia, dficit de
visin espacial.
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b) Sntomas del territorio vertebrobasilar:

Ceguera bilateral.
Problemas en la marcha y en la postura.
Dficit motores-sensitivos hemi o bilaterales.
Disartria.
Hemianopsia homnima.
Diplopa, vrtigo y nistagmus.
Diagnstico
Ultrasonografa dplex (eco-Doppler)
Combina ecografa con Doppler. Mide la

velocidad pico de flujo sistlico (PSV) y la velocidad final en la distole (EDV) en cm/s. Tiene
valor predictivo de la estenosis. A mayor velocidad en el pico sistlico, ms estenosis. Mayor
de 125 cm/s de PVS indica estenosis del 50-79%.
Si adems se encuentra una EDV mayor de 140
cm/s, la estenosis es del 80-99%. En la oclusin
total no se percibe flujo alguno. Su principal problema es que distingue mal la suboclusin de la
oclusin completa. Sin embargo, es actualmente el nico mtodo disponible para la evaluacin
de la morfologa de la placa.
aneurismas o malformaciones. Complicaciones

locales: hematomas, pseudoaneurismas, oclusin y trombosis arteriales.
Actualmente en el Ictus isqumico la arteriografa se quedara relegada a:
Sintomatologa hemisfrica con menos del
80% de estenosis en el dplex.
Sospecha de estenosis en el tronco braquioceflico.
Anatoma dudosa en el dplex.
Reestenosis despus de CEA.
Estenosis sintomtica mayor del 80%.
Oclusin de la CI ipsilateral.
Estenosis bilateral mayor del 80% en el
dplex.
Isquemia vrtebro-basilar.
Oclusin contralateral de la CI.
Enfermedad carotdea no aterosclertica.
Poca fiabilidad del laboratorio que realiz el
dplex.
La mayora de los pacientes pueden ser
sometidos a CEA solo con estudio Dplex Ultrasonogrfico, pero para la angioplastia y/o stent
la arteriografa es un requisito para la realizacin de la propia intervencin.
Arteriografa
La arteriografa de sustraccin digital (DSA)

ha reemplazado a la arteriografa convencional.
En general la DSA intraarterial es preferible a
la intravenosa, y obtiene mejor imagen con
menos contraste.
Hay que tener en cuenta que la arteriografa es un mtodo invasivo con riesgo no despreciable de ACVA. Hay un 0,5% de riesgo de
ACVA. Si la hacemos en pacientes sintomticos
el riesgo asciende al 3,7%. Otras complicaciones son: riesgo de diseccin arterial, cuadros de
leucoencefalopata posterior reversible (en relacin con la toxicidad del contraste) rotura de
Angiorresonancia magntica (MRA) y angio TAC
A ambas tcnicas se les achaca la limitacin

de no detectar la placa vulnerable, entendiendo por tal la que tiene una necrosis central, es
hemorrgica o tiene en el centro una alta concentracin de steres de colesterol y que est
cubierta por una capa fibrtica inestable y, por
tanto es propensa a la ruptura y a la trombosis.
Angio TAC: comparada con la arteriografa,
detecta del 70 al 90% de las estenosis carotdeas y el 97% de las oclusiones.
Angio RMN ocupa una slida posicin para
el diagnstico de la enfermedad carotdea
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aterosclertica. Mejor con inyeccin i.v. de

Gadolinio. La MRA en 3D permite ver el
mximo grado de estenosis.
Doppler transcraneal (DTC)
Utiliza los ultrasonidos para la evaluacin de

las velocidades del flujo de las arterias intracraneales como una expresin del flujo sanguneo
cerebral regional. Proporciona una informacin
rpida, no invasiva, en tiempo real y a la cabecera del paciente, sobre la presencia y localizacin de una oclusin o estenosis intracraneal y de la recanalizacin espontnea o tras
tratamiento tromboltico. La informacin que
proporciona permite identificar a pacientes
con ictus y alto grado de recurrencia y progresin del dficit neurolgico y establecer,
as, el tratamiento ms adecuado.
Indicaciones del DTC:
Diagnstico de las oclusiones arteriales agudas intracraneales.
Valoracin de estenosis intracraneales (vasos
del polgono de Willis, arterias vertebrales
y arteria basilar).
Monitorizacin de la recanalizacin arterial
espontnea o tras tratamiento tromboltico.
Deteccin de microembolias.
Valoracin de la reserva hemodinmica cerebral.
Deteccin y seguimiento del vasoespasmo.
Valoracin hemodinmica de malformaciones arteriovenosas.
Diagnstico y seguimiento de la trombosis
de senos venosos cerebrales (trombosis del
seno longitudinal, transverso y seno recto).
Monitorizacin indirecta de la presin intracraneal.
Diagnstico y monitorizacin de las hemorragias intraparenquimatosas (dplex transcraneal).
Monitorizacin del desplazamiento de la

lnea media (dplex transcraneal).
Diagnstico de muerte enceflica.
Monitorizacin no invasiva de procedimientos endovasculares (angioplastia, embolectomas, etc.).
TRATAMIENTO QUIRRGICO DE LA
ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR
EXTRACRANEAL
Indicaciones tratamiento mdico vs.
endarterectoma vs. angioplastia + stent
En 1995 la AHA (American Heart Association)

publica las primeras guas clnicas concernientes a la endarterectoma carotdea; estas guas son
modificadas posteriormente en 1998 con la aparicin de los resultados previos de los estudios
aleatorizados que comparan el tratamiento mdico con la endarterectoma. Estos estudios son el
NASCET (North American Symptomatic Carotid
Endarterectomy Trial) en pacientes sintomticos y
el ACAS (Asymptomatic Carotid Atherosclerosis
Study) y ACTS (Asymptomatic Carotid Surgery Trial)
en pacientes asintomticos, muestran los beneficios de la endarterectoma en grupos seleccionados de pacientes. Sin embargo, en el diseo de
ambos estudios se elimina a los pacientes que por
sus patologas concomitantes se consideran de
elevado riesgo quirrgico. En 2004 se publica
los resultados del estudio SAPPHIRE (Stenting
and Angioplasty with Protection in Patients at High
Risk for Endarterectomy); este estudio se lleva a
cabo con pacientes de elevado riesgo quirrgico, y que hubiesen sido excluidos de los anteriores estudios. En l se realiza angioplastia y stent
sobre dichos pacientes, concluyendo que los resultados del tratamiento con angioplastia y stent en
estos pacientes son, al menos, similares al tratamiento con endarterectoma.
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En el ao 2005 y teniendo en consideracin

los anteriores estudios, la Academia Americana
de Neurologa publica una nuevas guas clnicas
sobre las indicaciones de endarterectoma carotdea. De estas guas se extraen las siguientes
conclusiones:
Existe una clara indicacin para la endarterectoma en pacientes con estenosis severa (definida como estenosis 70-99%) sintomtica que han tenido un episodio de
infarto cerebral o TIA en los 6 meses previos a la ciruga, con la recomendacin de
que dichos pacientes tengan una expectativa vital superior a 5 aos y que el riesgo
de muerte perioperatoria/infarto cerebral
sea inferior al 6%.
La endarterectoma es til en pacientes sintomticos con estenosis del 50-69%.
La endarterectoma no es recomendada en
aquellos pacientes sintomticos con estenosis inferior al 50%.
La endarterectoma podra ser til en pacientes asintomticos (pacientes sin TIA ni infarto cerebral en los 6 meses previos), con edades comprendidas entre 40 y 75 aos, con
estenosis comprendidas entre el 60 y el 99%,
y slo si sus expectativas de vida son superiores a 5 aos y el riesgo de muerte/infarto
cerebral perioperatorio es inferior al 3%.
Tanto los estudios NASCET como el ACAS
y el ACTS evalan las complicaciones del tratamiento mdico vs. endarterectoma, tomando
como ndice de complicaciones el compuesto de
la suma de eventos muerte ms infarto cerebral.
En pacientes de alto riesgo el estudio SAPPHIRE muestra resultados no inferiores a la endarterectoma; sin embargo, cuando al ndice de
complicaciones se le suma el infarto de miocardio, la angioplastia ms stent es superior en un
40% a la endarterectoma. El estudio SAPPHIRE identifica como pacientes de alto riesgo a

aquellos que presentan, al menos, una de las
siguientes condiciones:
Edad superior a 80 aos.
Patologa cardiaca clnicamente significante (insuficiencia cardiaca, test de estrs positivo, necesidad de ciruga de revascularizacin coronaria).
Patologa pulmonar grave.
Oclusin contralateral de la cartida.
Parlisis contralateral del nervio larngeo.
Ciruga radical o radioterapia previa en cuello.
Estenosis recurrente postendarterectoma.
Anestesia en la endarterectoma carotdea
Consideraciones preoperatorias
La mayor parte de los pacientes que van a

ser sometidos a endarterectoma carotdea comparten uno o varios de los siguientes factores
de riesgo: cardiopata (50-60%), hipertensin
arterial (50-70%), edad > 70 aos, diabetes
mellitus (15%), tabaquismo, EPOC, obesidad,
hipercolesterolemia, enfermedad vascular perifrica.
Esto hace que dichos pacientes presenten
un elevado riesgo quirrgico por su patologa
concomitante. Uno de los aspectos ms importantes en el preoperatorio de dichos pacientes
es identificar a aquellos que presentan indicadores clnicos preoperatorios que se relacionan
con una alta mortalidad perioperatoria; esta
identificacin hace posible clasificar a aquellos
pacientes en los que va a ser necesario una
mayor evaluacin preoperatoria, mayor monitorizacin intraoperatoria o incluso ajustar tratamiento farmacolgico previo a la ciruga (bloqueantes).
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En la evaluacin del riesgo perioperatorio

tradicionalmente se ha venido utilizando varios
ndices (ASA, Goldman, Detsky, Riesgo Cardiaco Revisado) que enfocan el problema desde
el punto de vista de las complicaciones cardiovasculares. Laparicin de ndices especficos para
ciruga carotdea (ndice de Tau e ndice de
Halm) solventa esta limitacin, siendo estos ms
tiles en la prediccin no slo de complicaciones cardiovasculares y muerte, sino tambin en
la aparicin de complicaciones neurolgicas.
Un interesante estudio publicado por Press
et al., en Archives of Internal Medicine, compara
la adecuacin de los ndices de evaluacin genrica cardiaca con los especficos de ciruga carotdea, encontrando que el ndice de Halm es el
ms adecuado en la prediccin de complicaciones mdicas, neurolgicas y quirrgicas tras
endarterectoma carotdea.
El ndice de Halm identifica cinco predictores clnicos asociados con mayor mortalidad
y/o infarto cerebral:
En los pacientes en los que la indicacin para
ciruga es el infarto cerebral el riesgo de muerte y/o infarto cerebral se multiplica por 2,8.
Los pacientes con patologa coronaria activa presentan un riesgo de muerte y/o infarto cerebral casi cuatro veces superior.
Los pacientes que presentan estenosis carotdea contralateral presentan un riesgo 2,3
veces superior.
Los pacientes que son sometidos a anestesia
regional presentan un riesgo tres veces inferior.
Los pacientes en los que el cierre de la arteria cartida se realiza mediante un parche
y no con sutura directa presentan un riesgo
casi tres veces inferior.
En cualquiera de los casos, e independientemente del riesgo que presente el paciente, es impor-
tante tener en mente las siguientes consideraciones en el tratamiento preoperatorio del paciente:
Todos los pacientes se benefician de la optimizacin de los factores de riesgo, de los
antiagregantes plaquetarios y de la exclusin
de la comorbilidad. Todos los pacientes
deben ser sometidos a Rx trax, ECG, ecocardio, PFR y analtica para excluir DM, arteritis, policitemia, trombocitosis, enf. de clulas falciformes, hiperlipidemia y/o hipercolesterolemia y niveles de homocistena.
Se optimizar el tratamiento del angor y de
la fibrilacin auricular.
La tensin arterial se mantendr por debajo
de 160/90. Reducciones en la TA diastlica
de 5 mmHg disminuyen el riesgo de ACVA
en un 35% y el de IM en un 25%.
El tratamiento para la hipercolesterolemia
ha demostrado ser eficaz para reducir el riesgo de ACVA y de enfermedad coronaria.
La AAS el primer agente antiplaquetario y
reduce el riesgo de ACVA a dosis de 100 a
300 mg/d.
Dipiridamol, ticlopidina y clopidogrel(35) son
inhibidores del ADP.
El clopidogrel(35) asociado a la AAS reduce
significativamente el riesgo de ACVA isqumico, IAM, o muerte vascular, comparado
con el uso de la AAS sola.
Monitorizacin
Cardiovascular y respiratoria
Lnea arterial contralateral a la ciruga y antes

de la induccin.
ECG contnuo en V5 y II para detectar
isquemia miocrdica.
Pulsioximetra.
Capnografa.
PAP y/o Doppler transesofgico.
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Neurolgica (Tabla I)
Tabla I.
Paciente despierto
La mejor monitorizacin neurolgica
EEG
Los cambios neurolgicos se correlacionan con el EEG.Personal muy cualificado Falsos

positivos por modificaciones anestsicas o por isquemias indiscriminadas
PESS
Mide tambin actividad cortical. Menos sensible que EEI indicador de isquemia
subcortical. Apenas se usa
Presin del mun
Poca especifidad y sensibilidad. Mide la presin por encima del clampaje y en teora
nos informa del flujo colateral del polgono de Willis y C.E.
SvjO2
Oximetra cruenta por fibra ptica en el golfo de la yugular. No til
DTC
til para detectar la isquemia hemodinmica, comprobar la funcin de un shunt, los

fenmenos emblicos y el sndrome de Hiperperfusin
Medidas intraoperatorias de proteccin cerebral
A. Fisiolgicas y/o ventilatorias

Hipotermia leve (35 C).
Evitar la hiperglucemia.
Mantener de normal a alta la tensin arterial.
Hemodilucin para > el FSC, ya que es
inversamente proporcional al hematocrito.
Normocapnia. La hipercapnia produce
vasodilatacin y fenmeno de robo de las
reas isqumicas a las normales. La hipocapnia produce vasoconstriccin y empeora el metabolismo cerebral.
B. Medidas anestsicas
El Tiopental sigue siendo es el mejor protector de la isquemia cerebral focal. Disminuye la demanda de oxgeno y por lo
tanto el metabolismo cerebral.
El Sevoflorane, el Isoflorane y el Desflorane, tambin disminuyen el consumo de oxgeno y el metabolismo cerebral. Disminuyen el FJCR (flujo cerebral
crtico).
El Etomidato no se recomienda. Hay evidencias de que empeora la isquemia, mientras el tiopental la mejora. Puede tener
actividad epileptiforme.
El Propofol. Puede ser til, pero tiene claros efectos de depresin cardiovascular y
hay que usarlo despacio y en dosis muy
ajustadas.
C. Proteccin mecnica. Uso de shunt
En todos los casos con anestesia general,
ya que no podemos prever la clnica neurolgica que habr durante el pinzamiento ni las consecuencias que tendra.
En obstruccin contralateral importante.
En los casos con presin residual del
mun inferior a 60 mmHg, aunque la
presin residual del mun no es indicativo demostrado de isquemia cerebral, en
sintomatologa neurolgica durante el
clampaje.
El propio shunt lleva riesgo de ACVA por
embolizacin, debido a su capacidad
para romper la placa ateromatosa. Tam-
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bin posibilita la diseccin de la ntima

de la arteria.
Eleccin de la tcnica anestsica
Desde el ao 1953, en que DeBakey realiz la primera endarterectoma de cartida, existe una vieja controversia entre Anestesia General o anestesia locorregional para este tipo de
proceder y, a lo largo de estos aos, se ha ido
adquiriendo gran experiencia en ambas tcnicas, sin que ninguna de ellas haya demostrado
ser absolutamente idnea en detrimento de la
otra. Describiremos brevemente cules seran
las ventajas y los inconvenientes de ambas tcnicas (Tabla II).
En ambas se requiere la visita preoperatoria,
charlar con el paciente y hablarle del proceder,
pautarle una sedacin suave, pero adecuada para
la disminucin de su grado de ansiedad. Hay que
mantener el tratamiento mdico hasta el mismo
da de la intervencin, as como, la anticoagulacin que, aunque por un lado, aumenta el riesgo de hemorragia, su supresin incrementa considerablemente el riesgo de ACVA intraoperatorio. Es el modo de conseguir una optimizacin
de los factores de riesgo y de la patologa asociada relacionada con este tipo de pacientes.
Descripcin de la tcnica locorregional
Para la realizacin de la endarterectoma bajo

anestesia locorregional tal vez el aspecto ms
importante sea el de la colocacin del paciente
del modo ms confortable posible (hacer que el
cuello, aunque est en hiperextensin no le
quede colgando, poner una almohada en el
hueco poplteo, etc.); es necesario la canalizacin de una va venosa, tras esto se procede a la
monitorizacin con ECG de 5 derivaciones ms
anlisis de ST, P.A. invasiva, SpO2. La monitorizacin neurolgica se lleva a cabo con la vigi-
lancia del nivel de conciencia y la exploracin de

la motilidad contralateral, para ello se le da al
paciente un mueco infantil sonoro que le quepa
en la palma de la mano contralateral a la intervencin y se le pedir que lo presione hasta que
suene en determinados momentos.
En la seleccin del agente lo ideal sera encontrar un anestsico de baja toxicidad y analgesia
prolongada. A mayor volumen de anestsico y
mayor concentracin, encontraremos mayor toxicidad. En nuestra experiencia se obtienen buenos resultados con el bloqueo del plexo cervical
profundo con bupivacana isobara al 0,5% con
adrenalina, en 3 inyecciones de 6 ml cada una (C2, C-3 y C-4). Se complementa con el bloqueo
del plexo cervical superficial bajo el vientre medial
del msculo esternocleidomastoideo o con la infiltracin directa de la lnea de incisin. Suele ser
necesario la infiltracin de otros 2 ml en el reborde inferior de la apfisis mastoides: esto hace que
la traccin del separador superior no moleste al
paciente. La bupivacana tiene un peso molecular de 324, una gran capacidad de difusin, alta
potencia, duracin adecuada (80-180 min) y tambin alta toxicidad.
Otra alternativa la constituye el uso de ropivacana al 0,75%, con peso molecular de 274 y,
por tanto, con ms poder de difusin que la bupivacana, con una duracin tambin adecuada
(60-140 min). Produce slo un discreto bloqueo
motor y es de muy baja toxicidad. El perodo de
latencia para ambos anestsicos es prcticamente
el mismo: de 10 a 20 min. Los cirujanos infiltran
la vaina carotdea antes de hacer la incisin de la
arteria, con mepivacana al 1%. La infiltracin
del glomus carotideo para evitar episodios de bradicardia extrema con su manipulacin es una tcnica que actualmente ha cado en desuso al estar
demostrado que es mejor que el glomus mantenga su capacidad de recepcin intacta.
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Tabla II. Eleccin de tcnicas anestsicas

Ventajas
Inconvenientes
Anestesia general
Control de la va area
Disminucin del metabolismo
cerebral
Mejores condiciones de acceso
quirrgico
Menor estrs del paciente y
del cirujano
Mayor facilidad tcnica
Necesidad de una evaluacin

neurolgica compleja
Mayor uso de Derivacin Intraluminal
(shunt)
Labilidad tensional perioperatoria
Hipertensin postoperatoria
Hipotensin intraoperatoria
Mayor estancia en UCI y hospitalaria?
Anestesia regional
Monitorizacin neurolgica:
conciencia, habla, motilidad
contralateral
Disminucin del uso de shunt
Mayor estabilidad cardiovascular
Disminucin de la estancia
en UCI y hospitalaria
Disminucin de la morbimortalidad
perioperatoria
Menores costos perioperatorios
Ansiedad e incomodidad del paciente

Obnubilacin con hipoventilacin
por sedacin excesiva
Dolor a la incisin, dolor submandibular
y a la diseccin de la vaina carotdea
Complicaciones del bloqueo:
1. Inyeccin intravascular
2. Inyeccin epiintradural
3. Toxicidad del anestsico local
4. Bloqueo frnico, recurrente,
vago, facial, ganglio estrellado
5. Fracaso del bloqueo
El paciente es sedado con midazolam o diazepam y fentanilo. La sedacin nunca debe ser
tan profunda que impida al paciente contestar
a cualquier pregunta nuestra. Por lo tanto, la
medicacin se ir administrando en muy pequeas dosis, de forma titulada.
Una vez colocado el paciente se traza una
lnea recta desde la apfisis mastoides hasta el
Tubrculo de Chassaignac (apfisis transversa
de C-6) (Fig. 1). Alrededor de 1,5 2 cm por
debajo de la mastoides tendramos que palpar
la apfisis transversa de C-2. Lo mismo hacia
abajo para localizar la de C-3 y C-4. Utilizando
una aguja de 40 mm 20 G, ligeramente en direc-
cin caudal, deberamos tropezar con ellas. En

nuestra experiencia, localizar una sola de ellas
es suficiente, pinchando las otras a una distan-
FIGURA 1.
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cias de 2 cm hacia arriba o abajo de la localizada (la capacidad de difusin del anestsico hace
el resto). Retirar siempre la aguja 1 2 mm hacia
fuera. Antes de inyectar el anestsico (en nuestro caso 6 ml). Es importante aspirar y comprobar que seguimos teniendo en la jeringa los
mismos 6 ml. y no ms (la inyeccin de esa cantidad de anestsico a ese nivel en el espacio intradural sera de caticas consecuencias). La infiltracin de la incisin y la mastoides ya la hemos
descrito ms arriba.
Los cirujanos, una vez hecha la apertura en
el paciente y disecada la arteria, pinzan la A.
Cartida Comn y la A.C. Externa y miden la
presin del mun residual de la C. Interna. Ese
es el momento en que con un paciente despierto podemos apreciar los dficits neurolgicos
que se producen tanto en el nivel de la conciencia
del paciente, como en su capacidad motora contralateral, lo que nos llevar a la utilizacin o no
de una Derivacin Intraluminal (shunt), dependiendo de la tolerancia al pinzamiento (Fig. 2).
FIGURA 2.
Complicaciones perioperatorias
Hipertensin severa (1,4%). Se puede deber

a: mal control pre e intraoperatorio, dolor, hipoventilacin, aumento de las catecolaminas y
de la renina, aumento de la presin intracraneal. Puede ser a causa de un dao en el seno
carotdeo o de su inervacin al realizar la tcnica locorregional. La hipertensin puede
aumentar la posibilidad del sndrome de
reperfusin, pudiendo dar lugar a una hemorragia intracerebral. El sndrome se da en
pacientes con un alto grado de estenosis y
que aumentan su flujo sanguneo cerebral
(FSC) casi en un 100% despus de la CEA.
Se debe tratar de inmediato: solinitrina (1-4
g/k/m); como muchos de los pacientes presentan adems c.isqumica puede utilizarse
-bloqueantes como el propranolol o el esmolol, y -bloqueantes como el labetalol y antagonistas del calcio como el verapamilo.
Hipotensin severa (1,7%), sobre todo, la
postoperatoria, casi siempre se asocia a bradicardia. En el intraoperatorio la solucionamos con efedrina por ser un agonista --adrenrgico que tiene muy pocas repercusiones
cardiacas directas. En el postoperatorio infundimos cristaloides o coloides para aumentar
el llenado ventricular. Slo si no se resuelve
usamos vasopresores, como la noradrenalina,
metoxamina o dopamina (a dosis ), una vez
descartadas la hipovolemia y la sedacin residual. La hipotensin postoperatoria se debe
a que una vez retirado el ateroma, el latido
carotdeo incide con ms fuerza sobre los
barorreceptores y stos necesitan un tiempo
para ajustarse a esa situacin. Casi siempre
esta hipotensin se resuelve espontneamente en 12 24 horas aproximadamente.
IAM (1% en el NASCET) es la causa ms
frecuente de morbimortalidad.
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Arritmias (1,5%).
Insuficiencia cardiaca (1,7%).
Dao de nervios craneales (8,6%) Se afectan la rama mandibular del n. facial (2,2%),
nervio vago (2,5%), nervio hipogloso (3,7%),
nervio glosofarngeo. La lesin en el recurrente puede ser causa de obstruccin de la
va area. La mayora de estas lesiones no
son permanentes. Dan lugar, dependiendo
del nervio lesionado, a disfona, disfagia,
parlisis facial. Es recomendable advertir al
paciente de ello.
Complicaciones en la herida (9,3%). Dehiscencias, infecciones a ms largo plazo que el
postoperatorio inmediato y sangrado en el
inmediato, que puede acompaarse de compromiso variable de la va area por compresin del hematoma. Exige revisin inmediata en quirfano.
ACVA perioperatorio:
Hemorragia intracraneal. Sndrome de
hiperperfusin al que nos hemos referido,
o por hipertensin severa mal controlada.
TIA-infarto cerebral (4-10%). Suelen ser
intraoperatorios y emblicos. Los postoperatorios suelen ser por hemorragia, ya
descrita, o por trombosis en la ACI (arteria cartida interna) o en la ACM (arteria
cerebral media), especialmente en las 6
primeras horas. Se debe hacer el diagnstico urgente mediante eco-Doppler o Doppler transcraneal, para valorar la indicacin de reintervenir o no al paciente.
Estenosis a largo plazo. El riesgo de estenosis ipsilateral despus de la CEA es del
1-2% en el primer ao. El riesgo de estenosis contralateral no operada es del 1,4%
al ao, y mucho ms alta (4,5%) en los primeros 12 meses. De todos modos, los
pacientes son dados de alta a las 6 sema-
nas, con la nica excepcin de aquellos

que requirieron en la CEA un bypass de
vena safena, puesto que tienen un riesgo
de reestenosis del 30% a los 2 aos. Se les
revisa mediante eco-Doppler y muchos de
ellos son sometidos a angioplastia.
Anestesia en el tratamiento endovascular
de la enfermedad carotdea extracerebral (CAS)
Consideraciones iniciales
En 1977, Andreas Gruntzing fue pionero en

la tcnica de la angioplastia con stent en la circulacin coronaria. En 1980 se public algunos
artculos de angioplastia con baln aplicada a la
circulacin carotdea extracraneal. Los primeros stent para la enfermedad cardiaca isqumica se implantaron en 1986 y en los aos noventa varios investigadores aportaron el uso de los
stents a la circulacin carotdea. Haba experiencia previa en el uso de los stents para tratar
las disecciones de cartida (traumticas, iatrognicas, por angiografa, etc.) y los aneurismas
extracraneales, pero desde hace 10 aos, con
los avances en los medios diagnsticos y el desarrollo de los dispositivos mecnicos de proteccin cerebral, (de los que ms adelante hablaremos), la atencin de la angioplastia con stent
se dirige hacia el tratamiento de la ateroesclerosis carotdea.
Tal y como se ha indicado previamente el tratamiento endovascular de la enfermedad carotdea est especialmente aconsejado en aquellos
pacientes de alto riesgo quirrgico. Sin embargo, existe una serie de contraindicaciones y limitaciones de la tcnica que imposibilitan su realizacin en todos los pacientes; las ms importantes son:
Imposibilidad de acceso femoral.
Anatoma del arco artico desfavorable.
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Tortuosidad severa de ACC y de la CI.

Estenosis no dilatable por calcificacin
severa.
Lesin que contenga un trombo reciente.
Gran cantidad de trombo en el sitio a reparar por CEA previo, visto por eco-Doppler.
Estenosis extensa > de 2 cm.
Estenosis crtica (98%) (string sign).
Lesin adyacente a aneurismas de la arteria
cartida.
Problemas relacionados con el contraste:
Insuficiencia renal crnica.
Reaccin previa al contraste muy grave.
Estados dependientes de la precarga-estenosis artica severa.
Descripcin de la tcnica
Todos los pacientes debern recibir el tratamiento mdico idneo. La mayora de las unidades combinan AAS (125 mg/da) y clopidogrel(35)
(75 mg/da) dos das antes de la intervencin, para
limitar la embolizacin y la trombosis del stent.
La AAS la continuarn tomando de por vida y
el clopidogrel(35) de 4 a 6 semanas despus del
procedimiento. Hay que tener en cuenta que hay
pacientes cuyo sistema plaquetario es resistente
a la AAS y al clopidogrel(35) y que esto tiene repercusiones clnicas importantes. En estos pacientes
se ha descrito tres veces ms muertes por IAM y
ACVA en un perodo de dos aos. Preoperatoriamente habra que incluir estudios de resistencia para cambiar la medicacin (p. ej., de clopidogrel(35) a ticlopidina).
El proceso bsico se realiza bajo anestesia
local:
1. El acceso femoral es el ms habitual, aunque hay servicios que lo hacen de forma
transcervical a travs de la cartida directamente (ms riesgo de hematoma en el sitio
de la puncin).
2. Se administran al paciente 5.000 U.I. de

heparina sdica en bolo para mantener un
ACT mayor de 200.
3. Cateterismo selectivo de la ACC.
4. Se sita un fiador no flexible en la ACE. A
travs de ese fiador se sita un catter en
la bifurcacin carotdea.
5. Se inyecta 0,6-1,2 mg de atropina dentro de
la ACC para bloquear los barorreceptores
del seno carotdeo.
6. Se cruza la estenosis de la ACI con mucho
cuidado y slo una vez. Las estenosis mayores del 70% tienen que ser previamente dilatadas con baln porque, de lo contrario, el
dispositivo que tiene que liberar el stent no
cabra en la luz, debido a la estenosis.
7. Se libera el stent en el segmento enfermo.
8. Se dilata el stent para asegurarse de que
queda bien pegado a la pared de la arteria.
No se debe hacer agresivamente, es preferible que persista un cierto grado de estenosis a que se sobredilate.
9. Se hace una arteriografa de control para asegurarse de que no hay embolizacin cerebral, ni oclusin, ni diseccin. A veces se
encuentran vasoespasmos severos. Hay que
esperar a que se resuelva y, en ocasiones,
se administra vasodilatadores (100 g de solinitrina o nicardipina 1-3 mg). Se retira todo
el sistema. Se hace presin sobre la puncin
femoral durante un tiempo prolongado o se
usa un dispositivo mecnico de cierre. Actualmente hay varios en el mercado. Si se usan,
el enfermo puede deambular y ser dado de
alta sin riesgo de sangrado.
La mayor complicacin del uso del stent es
la embolizacin. Con DTC est ms que demostrada la microembolizacin cerebral, as como
en autopsias: se ven extensas placas de emboli-
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zacin a continuacin de la colocacin del stent

y de la arteriografa.
Desde que la angioplastia y el stent han
tomado fuerza y se ha incrementado su utilizacin, se han desarrollado dispositivos mecnicos de proteccin cerebral (DPC), que han conseguido reducir considerablemente las temidas
complicaciones tromboemblicas de la tcnica,
que se situaban en el 5,2-9,3%, ms altas que las
de la endarterectoma. En 1990 Theron y cols.
fueron los primeros en describir y usar un sistema mecnico para evitar la embolizacin.
Los dispositivos son de tres tipos:
Oclusin distal a la ACI: emplea un baln
por encima de la estenosis. Detenemos el
flujo a partir de ese punto. Mientras, se aspira las partculas que se sueltan por debajo
tras la dilatacin y la liberacin del stent.
Filtro: mantiene el flujo mientras se realiza
la tcnica. Se sita ms all de la estenosis y
captura el material que se desprende durante la intervencin.
Proteccin proximal: es un dispositivo de
baln que se sita debajo de la estenosis y
para el flujo de entrada. Con circulacin
intracerebral normal, y con la ACE ocluida,
produce una inversin del flujo en la ACI.
Cada uno de estos mecanismos tiene sus
ventajas y sus inconvenientes, pero en todos
ellos se reduce considerablemente, en manos
expertas, los eventos indeseables neurolgicos
que se producen durante y despus de la tcnica (1,8% de ACVA y muerte a los 30 das en
CAS con dispositivos de proteccin frente al
5,3% sin ellos).
Complicaciones
Su prevencin consiste en:

AAS y clopidogrel(35).
El uso de los dispositivos mecnicos de proteccin cerebral descritos anteriormente; y

En una muy cuidadosa realizacin de la tcnica.
Tipo de complicaciones
Trombosis de la luz del stent
Si el paciente est neurolgicamente estable se har tratamiento farmacolgico con:

a) Inhibidores IIb/IIIa (impiden y revierten la
agregacin a las plaquetas del fibringeno y
otras molculas, como el factor de von Willebrand). Se usan intraarterialmente en el lugar
de la oclusin. Los hay irreversibles, el Abciximab (20 g, la mitad de ellos directamente
intraarteriales y si persiste la trombosis, la otra
mitad intravenosos). No se han descrito complicaciones hemorrgicas por su uso (tampoco en trombosis de stent coronarios), se les considera menos hemorrgicos que los trombolticos. Reversibles: eptifibatde y tirofiban.
b) Agentes fibrinolticos: como la prouroquinasa y el activador plasmingeno tisular: lisan el
cogulo y convierten el plamingeno en plasmina. Han resultado tiles en la trombosis de
la ACM intraarterialmente, aunque la FDA
(Food and Drug Administration) no aprueba su
uso por esa va, ya que algunos estudios refieren un riesgo de hemorragia del 10-38%.
c) Inhibidores de la trombina: Hirudn, Bivalirudn y Argatrobn. Este ltimo no est
aprobado por la FDA en coronarias. No hay
muchos datos sobre ellos.
Si el paciente est sintomtico, se da una
dosis intrarterial de Abciximab, pero casi seguro que no resolver el problema y hay que proceder a colocar un segundo stent que comprima
el trombo sobre la pared de la arteria, lo cual
la recanalizar parcialmente. Si no se us DPC
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(proteccin cerebral mecnica), hay que asegurarse de que hay flujo intracraneal y si se us un
mecanismo de proteccin, hay que retirarlo
inmediatamente tras comprobar la permeabilidad del nuevo stent.
diseccin es pequea y no limita el flujo, puede

curar sin intervencin alguna, pues un paciente
sometido a CAS est tratado con heparina, AAS
y clopidogrel(35) y es improbable que tenga un
accidente tromboemblico por no tratar una
pequea diseccin.
Embolismo intracraneal
Pequeo mbolo/oclusin de una rama distal: si el dficit neurolgico es escaso, NIHSS

< de 10 (Nacional Institutes of Health Store
Scale),una dosis de heparina o de Abciximab
(si no se ha dado previamente) y mantener
la PA normal o alta. El dficit neurolgico
ser recuperable. Si la oclusin es en una
rama del hemisferio dominante, y hay paresia importante y ataxia, si una dosis de Abciximab i.v. no ha disuelto el cogulo, hay que
introducir un microcatter e inyectar otra
dosis en el sitio de la oclusin. La mayora
de las veces se resolver y se conseguir una
trombolisis parcial o total.
Oclusin de la ACI terminal u oclusin de
la ACM/ACA: si el paciente tiene dficit
neurolgico importante (NIHSS > 15), se
debe considerar un rescate intracraneal con
un microcatter o hacer una implantacin
superselectiva de un inhibidor fibrinoltico
IIb,IIIa. Hay que pedir ayuda a un experto
en procederes endovasculares intracraneales, como un neurorradilogo o un neurocirujano. La recuperacin del paciente sin
estos procedimientos es extremadamente
pobre y se quedan hemipljicos y afsicos.
Disecciones carotdeas
Son iatrognicas y pueden ocurrir proximales o distales a la lesin ateromatosa. Si se reconoce de inmediato y es proximal, hay que poner
un stent que abarque la diseccin y la placa. Si
es distal, colocar uno de distal a proximal. Si la
Hemorragia intracraneal
Es la ms temible complicacin de la ciruga

carotdea endovascular. Puede deberse a perforacin de un vaso intracraneal con el fiador rgido o al sndrome de hiperperfusin post-CAS.
Puede ser subaracnoidea o intraparenquimatosa.
Sintomatologa: cefalea severa, naseas, vmitos,
obnubilacin progresiva, dficit focal con o sin
hipertensin, y bradicardia (reflejo de Cushing).
Si se sospecha una hemorragia, hay que realizar
una arteriografa cerebral para buscar un hematoma expansivo. Es importante tener en cuenta
que el hematoma puede ser en el lado contralateral o dentro de la fosa posterior. En este caso,
la cartida ipsilateral puede verse normal. Si hay
hemorragia intracraneal, deberamos interrumpir
la intervencin y revertir la anticoagulacin con
protamina. Puede ser necesario transfundir plaquetas. Hay que hacer una TAC inmediatamente. Si hay hemorragia ms hipertensin intracraneal, debern intervenir los neurocirujanos.
Vasoespasmo
Es una complicacin transitoria producida

por el fiador y los catteres. Si la estrechez es
tan importarnte que no hay flujo, deberemos
esperar algo a que se recupere, sobre todo para
descartar que no hayamos disecado la arteria. Si
persiste, administrar va intraarterial nicardipino (0,3 mg) o solinitrina (100 g). Se debe monitorizar la PA cuidadosamente, porque incluso
dosis muy pequeas locales de nicardipina pueden ocasionar una hipotensin importante.
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Cuidados post-angioplastia y stent carotdeo
A continuacin del procedimiento, los

pacientes pasan a la URPA durante 1 h aproximadamente. No son necesarios cuidados de
UCI. Se les permite deambular a las 2 3 horas
(siempre que la puncin femoral se haya cerrado con un dispositivo mecnico especfico).
Pueden hacer una dieta normal. Ocasionalmente, los pacientes sufren hipotensin prolongada por la estimulacin del seno carotdeo,
que se resuelve con la administracin de lquidos, tratamiento farmacolgico de la bradicardia y, en raras ocasiones, con vasopresores. Los
pacientes se van de alta al da siguiente, pero
se les realiza antes un eco-Doppler basal. Se
repetir a los 6 meses, al ao y luego, anualmente.
ENDARTERECTOMA CAROTDEA vs.
ANGIOPLASTIA Y STENT. RESULTADOS
Conclusin
El tratamiento endovascular de la enfermedad carotdea extracerebral, aunque lleva aos

avanzando, an est en sus albores. Es muy probable que con el advenimiento de nuevas drogas y la mejora de los dispositivos de proteccin
cerebral, las complicaciones de los stent disminuyan drsticamente y se intente entonces hacer
nuevos ensayos clnicos randomizados. Findonos de los que se han hecho hasta ahora en hospitales experimentados en la tcnica, la implantacin de un stent carotdeo debera reservarse
para las indicaciones hechas anteriormente, pero
no cabe duda de que en muchos hospitales esta
tcnica ya ha superado a la ciruga convencional en casi todo tipo de pacientes. Es un procedimiento que se disputan muchas especialidades mdicas: radiologa vascular, neurorradiologa, neurologa, neurociruga y ciruga vascular.
Y que en unos hospitales se hace en las salas de

radiologa y en otros se realiza en quirfano.
El procedimiento se realiza siempre con anestesia local, pero a pesar de ello, el papel del anestesilogo es, o debera ser, relevante, tanto en el
preoperatorio, vigilando la medicacin del paciente y sus condiciones y pautando la medicacin no
prescindible para el procedimiento, como en el
intraoperatorio, controlando hemodinmica y
neurolgicamente la estabilidad del paciente, para
advertir y poner remedio inmediato a cualquier
suceso adverso. De igual modo, durante el postprocedimiento inmediato en la URPA (Unidad
de Reanimacin Postanestsica).
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CAPTULO
12
Anestesia en ciruga de aorta

M.S. Asuero de Lis, E. Ureta, A.B. Serrano
INTRODUCCIN
La aorta es la encargada de absorber el

impacto del volumen sistlico eyectado por el
corazn y repartir el flujo sanguneo por toda la
red vascular del cuerpo. Sus caractersticas anatmicas, capa ntima fina y una capa media
potente de lminas elsticas, hacen que pueda
aceptar todo el volumen de sangre con cada latido y mantener la perfusin sangunea durante
la distole, mediante un movimiento de distensin y retroceso, que asegura un flujo de sangre
constante hacia los tejidos. La presin dentro de
la aorta depende del volumen de sangre eyectado, de la compliancia y de la distensibilidad de
su pared y de la resistencia final al flujo. La aorta
tambin juega un papel en la regulacin indirecta de la presin arterial, al controlar las resistencias vasculares generales y la frecuencia cardiaca, a travs de los receptores de presin localizados en la parte ascendente y en el arco artico, que envan seales aferentes al centro vasomotor en el cerebro medio, por medio del nervio vago. De forma que, tanto un aumento como
una disminucin de presin, provocan un efecto reflejo que intenta restaurar las condiciones
hemodinmicas normales.
La lmina ms externa de la pared de la aorta
es la adventicia, formada, fundamentalmente,
por colgeno, que aloja los vasa vasorum, encargados de la nutricin de ms de la mitad exter-
na de la pared de la arteria, incluida la capa

media. Las propiedades elsticas de la aorta, fundamentales para mantener su funcin se deterioran con la edad, aun en personas sanas. Este
proceso se acelera con la presencia de algunos
factores de riesgo, como la hipertensin y la
hipercolesterolemia, y suele ocurrir ms rpidamente en el hombre que en la mujer. El papel
de los vasa vasorum en esta degradacin de la
pared artica parece fundamental cuando se
comprueba su estructura al microscopio, ya que
su disminucin produce la fragmentacin de las
fibras elsticas y su sustitucin por colgeno la
hace ms rgida, disminuye su compliancia y con
el tiempo, el aumento de trabajo del ventrculo
para realizar la eyeccin acaba afectando a la
funcin cardiaca.
CONSIDERACIONES GENERALES
Y CLASIFICACIN
Los aneurismas se definen como una dilatacin permanente de la luz arterial, que aumenta
su dimetro una vez y media. Se denominan verdaderos cuando en su desarrollo estn involucradas las tres capas de la pared arterial, ntima, media
y adventicia, lo que lo distingue de un falso aneurisma (hematomas pulstiles) en los que hay una
disrupcin de las capas ntimia y media, quedando envuelto por la adventicia. Generalmente, son
secundarios a un traumatismo arterial.
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El desequilibrio entre la formacin y destruccin de las fibras elsticas y de colgeno dentro de la pared vascular la hace menos resistente a la presin que tiene que soportar su luz y
dilata el dimetro. En este proceso se ha implicado un dficit de la enzima lisiloxidasa, que
contiene cobre, metal importante en el mantenimiento de los puentes de unin de las fibras
de colgeno que forman la pared. En las biopsias del tejido aneurismtico se ha encontrado
un aumento de las enzimas metaloproteinasas
(MM), responsables de la degradacin del colgeno y la elastina, concretamente la metaloelastasa-9 y MM-2. Parece que la protena c-Jun
N-Terminal Kinase, favorecera la produccin
de un metabolismo anormal de la matriz extracelular y sera el factor primordial en el desarrollo
de la enfermedad artica aneurismtica. La posibilidad futura de inhibir el crecimiento del aneurisma con inhibidores especficos de la protena
podra cambiar el curso natural de la enfermedad(1).
Los aneurismas son ms frecuentes en el
hombre que en la mujer (4/1) y se localizan preferentemente en aorta abdominal. Se clasifican por:
a) Etiologa
Aterosclertico.
Traumtico.
Necrosis qustica de la media. Disecantes.
Infecciosos: sifiltico, mictico, reumtico.
b) Localizacin:
Torcicos.
Del cayado artico.
Abdominales: suprarenales e infrarrenales.
c) Tamao: mayores de 6 cm y menores de 6 cm.
d) Morfologa: saculares, fusiformes.
La mayora de las lesiones vasculares son de
origen arteriosclertico. En ella existe una pro-
liferacin de las clulas musculares lisas de la

ntima del vaso, invasin de macrfagos y acmulo de grandes cantidades de tejido conectivo
y lpidos. Parece que un dficit en la produccin
de xido ntrico, segregado por las clulas del
endotelio vascular, junto con niveles altos de triglicridos y colesterol, podra influir en el desarrollo de placas de ateromas. Tambin se ha
demostrado una relacin directa entre los niveles de metabolitos de la nicotina en sangre de
fumadores y el desarrollo de lesin de la pared
artica(2). En una proporcin pequea las alteraciones de la pared vascular derivan de trastornos inmunolgicos, congnitos e infecciosos.
Las lesiones arterioesclerticas afectan a todo
el rbol arterial y originan una lesin obstructiva progresiva, que disminuye el flujo sanguneo en el territorio distal irrigado y puede afectar de forma silente la funcin de rganos, a
pesar del desarrollo de circulacin colateral. En
los aneurismas asociados a lesiones arterioesclerticas, la dilatacin o la diseccin de la pared
vascular comienza a partir de una placa de ateroma, por fragmentacin de las fibras elsticas
y en su progreso, puede dar lugar a una falsa luz,
que vuelve a desembocar o no en luz verdadera despus de un trayecto ms o menos largo,
y comprometer en su camino el origen de troncos arteriales viscerales. Alrededor del 5% de los
aneurismas abdominales son inflamatorios. Es
decir, se desencadena una reaccin fibrtica,
inflamatoria, en la pared artica que le proporciona un aspecto macroscpico nacarado, y
engloba (no desplaza) en su crecimiento los tejidos y rganos adyacentes (como los urteres,
produciendo hidronefrosis, y a veces estenosis
duodenal). Para explicar este proceso se ha argumentado que la reaccin inflamatoria tiene relacin con la interrupcin del flujo linftico en el
retroperitoneo, y una activacin leucocitaria en
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Clasificacin de los aneurismas
FIGURA 1. Clasificacin de los aneurismas de aorta.
la propia pared que originara una verdadera

reaccin inflamatoria, con clulas T activadas,
mezcla de clulas helper/inductoras (CD4) y
supresoras/citotxicas (CD8), con engrosamiento de la pared.
Los aneurismas micticos, ms frecuentes en
drogadictos, tienen etiologa infecciosa, habitualmente como consecuencia de un mbolo sptico, que se aloja en un vaso arteriosclertico.
Los aneurismas disecantes de aorta ascendente se caracterizan por la existencia de necrosis qustica de la capa media, que favorece la diseccin de la pared arterial, siguiendo las lneas de
presin. Existen tambin factores genticos predisponentes (Ehlers-Danlos), que explican los
casos de aneurismas en familias, aunque no se
conoce todava su relacin con un nico gen(3).
La diseccin artica se produce cuando la
sangre penetra en la pared de la aorta a travs
de una solucin de continuidad en la ntima, y
se propaga longitudinalmente separando la ntima de la media, siendo el agente etiolgico ms
importante la hipertensin arterial.
Adems de clasificarse por su etiologa, los
aneurismas de aorta toracoabdominal se pue-
den dividir en funcin de su localizacin anatmica y grado de extensin de la afectacin artica (vase Fig. 1)(5).
Los aneurismas de aorta torcica (AAT) se
localizan con ms frecuencia en la aorta descendente (generalmente de etiologa arterioesclertica) y despus en la ascendente con afectacin
o no de la vlvula artica. Los aneurismas del arco
son poco frecuentes y habitualmente se producen por continuidad de los otros aneurismas. La
frecuencia de aneurisma en aorta torcica se estima en unos 6 casos/100.000 habitantes/ao y para
la aorta abdominal (AAA) en alrededor del 3 y el
4,2%, en pacientes blancos en la quinta dcada
de la vida. De los AAT, el 65% afectan a la aorta
ascendente, el 20% a la descendente y slo el 10%
al arco artico. De los pacientes con AAT entre
el 5 y el 25% tambin tienen AAA. Su frecuencia
aumenta en la 6-7 dcada de la vida. Los mayores factores de riesgo para padecer AAA son: la
edad, el sexo, el tabaquismo y la historia familiar.
El porcentaje de AAA aumenta entre 3 y 5 veces
en la poblacin fumadora(2).
En general, se recomienda la reparacin programada del aneurisma de aorta (AA) cuando
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su tamao es a 5-6 cm de dimetro, dependiendo de la sintomatologa y la velocidad de

crecimiento.
SINTOMATOLOGA CLNICA
El 40% de los aneurismas de aorta torcica

son asintomticos y se descubren en exploraciones rutinarias, en RX trax donde aparece un
ensanchamiento mediastnico o un pequeo
derrame pleural. En los de aorta ascendente la
afectacin de la vlvula artica puede provocar
insuficiencia artica, insuficiencia cardiaca, afectar pulsos proximales o favorecer la aparicin de
cuadros de infarto. Los del arco, pueden comprimir la cava y los descendentes pueden comprimir la trquea (sntomas respiratorios), el esfago (disfagia) y el nervio recurrente (disfona).
El 70-75% de los aneurismas infrarenales son
asintomticos y su descubrimiento tambin suele
ser casual, en una exploracin rutinaria. A veces,
la sintomatologa clnica se debe a la rotura del
vaso, al compromiso por compresin de otros
troncos arteriales o estructuras vecinas, a trombosis de su luz o a embolizacin distal.
El crecimiento natural del aneurisma, gobernado por principios fsicos (ley de La Place),
suele ser de 0,5 cm/ao y produce sntomas clnicos dependiendo de su naturaleza y localizacin. En caso de rotura, el dolor es el sntoma clnico ms frecuente, se refiere como en
pualada en trax o en la escpula, cuando
comienza la diseccin en aorta torcia, abdominal y lumbar en los aneurismas de aorta abdominal, acompaado de sntomas generales
(malestar, mareos) y de algn grado de alteracin hemodinmica.
La frecuencia de la rotura de la aorta es
difcil de determinar, ya que muchos pacientes no alcanzan el hospital con vida, pero se
conoce que cada ao, mueren alrrededor de
15.000 pacientes con aneurisma en el Reino

Unido(4), y en los EE.UU. se producen 9.000
muertes por rotura de AAA y otros 33.000
pacientes se programan para reparacin quirrgica de su AAA sintomtico. Segn estudios publicados, slo el 10-25% de los pacientes con aneurisma roto que llegan al hospital
sobreviven tras la repacin quirrgica(4). Por
estudios en necropsias se podra estimar que
el 0,5% de las muertes sbitas, en la poblacin
mayor de 60 aos, ocurren por la rotura de un
AAA. Las posibilidades de llegar vivo al hospital y poder recibir el tratamiento adecuado, dependen del tipo de rotura, aguda o crnica y del sitio de rotura: libre en cavidad peritoneal, rotura contenida hacia retroperitoneo,
en la cava inferior u otros vasos mayores o al
tracto gastrointestinal(4) (Fig. 2).
MORBILIDAD-MORTALIDAD
La mortalidad de esta ciruga en general es

del 0,2-0,4%. Si se contempla slo la ciruga
abierta sobre aorta abdominal, asciende al 1-5%,
incluyendo reseccin programada de aneurismas abdominales, al 8-10% para ciruga de aorta
torcica y del 11% al 14-18,8% en casos de diseccin de aorta torcica, segn el tipo de diseccin(4). Si hay desgarro del arco artico alcanza
el 36% y en caso de intervencin urgente, por
rotura del aneurisma de aorta con politransfusin, llega al 50-90%. La mortalidad aumenta un
1% por cada hora de retraso en la aplicacin del
tratamiento correcto. Cuando la intervencin
de la aorta ascendente exige la implantacin de
la vlvula artica, la mortalidad es del 5-10% y
la posibilidad de episodios de infarto del 3% al
7%(2) (vase Esquema 1).
A pesar de los avances en las tcnicas quirrgicas y anestsicas, la mortalidad y la frecuencia de complicaciones siguen siendo eleva-
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Libre en peritoneo
Peritoneo
Duodeno
I Rotura a peritoneo
II Retroperitoneo
I
Trombo
Renal izda.
Retroperitoneo
III Fstula Ao. venosa

IV Rotura en intestino
Luz aorta
Aorta
Cava Inf.
IIIa
FIGURA 2. Tipos de rotura del aneurisma de aorta abdominal.
Diseccin aguda de aorta (Ao): Existe desgarro en la ntima de la Ao

Progresa segn las lneas de presin
1% /h sin Tto. Diagnstico # IAM
Falsa Luz
* En la diseccin Ao necrosis de la capa media,
degeneracin mucoide y qustica de fibras elsticas
Si es necesario prtesis - vlvula Ao

La frecuencia de: es > 5-10%
stroke 3-7%
Si roto: La es > 70%
Tipo A: Tto. Quirrgico. Evitar rotura en pericardio. Si se rompe ciruga

Tipo B: Tto. Mdico:
Hipotensor: PAM 60-70 mmHg. Un % elevado requieren ciruga
-bloq: Fr C. 60-80 lat/min
Monitorizacin estricta
Si mala perfusin de vsceras abdominales ciruga
El 65% de Ao ascendente; 20% descendente; 10% del arco; 5% Abd
En la 6-7 dcada de vida. Peor pronstico si TAS < 80 mmHg
Si indicacin ciruga
valorar
prtesis endoluminal
ESQUEMA 1. Caractersticas y manejo de la diseccin artica.
das en la reparacin con ciruga abierta de los

AAT(5). Las tcnicas quirrgicas inherentes a la
ciruga artica con la interrupcin y liberacin
brusca del flujo arterial en los distintos niveles
del territorio arterial provocan alteraciones hemo-
dinmicas que pueden empeorar la funcin basal

de rganos vitales, como el cerebro, el rin, pulmn y corazn(5).
La interrupcin del flujo artico a nivel de la
aorta torcica produce un aumento de presin
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y flujo en los territorios proximales, que deben

absorber todo el flujo distal interrumpido. El
aumento de flujo a cerebral produce un aumento de la presin del lquido cefalorraqudeo, que
interfiere con la perfusin sangunea de la mdula espinal y facilita la posibilidad de originar lesiones isqumicas secundarias. La incidencidencia
de paraplejia o paraparesia en los pacientes
sometidos a reparacin de un AAT es del 5-40%,
segn factores, como la localizacin anatmica,
la duracin del pinzamiento, la aplicacin de
medidas protectoras, el grado de diseccin y el
hecho de que el aneurisma estuviera roto o no(5,6).
La reparacin de un AAT se asocia con el mximo riesgo de lesiones neurolgicas y fracaso o
alteracin de la funcin renal entre el 3-30%
de los pacientes. En estos casos alrededor de un
6% precisa dilisis postoperatoria, lo que asocia
una elevada mortalidad (30-60%). Las complicaciones pulmonares son las ms frecuentes y la
incidencia de insuficiencia pulmonar postoperatoria se aproxima al 50% (segn las series, alrededor del 8% de los pacientes pueden necesitar
traqueotoma)(5).
La interrupcin del flujo artico repercute en
mayor o menor grado sobre la funcin miocrdica, con alteracin del gasto cardiaco, dependiendo
del nivel de interrupcin del flujo artico y de la
etiologa de la lesin artica. Si el corazn puede
responder en esa situacin con un aumento de la
contractilidad miocrdica para redistribuir el flujo
y trabajar frente al aumento de resistencias perifricas, podr mantener o aumentar el gasto cardiaco. Si la reserva miocrdica est disminuida o
el tratamiento farmacolgico no es el adecuado
para controlar la hiperpresin aguda proximal, el
gasto cardiaco disminuir y ser necesaria la administracin de frmacos inotropos, adems de vasodilatadores, para intentar controlar el desajuste
hemodinmico. Las complicaciones cardiacas son
habituales y se consideran una causa fundamental de mortalidad perioperatoria.

La mortalidad de los pacientes con aneurisma de aorta abdominal roto sigue siendo muy
elevada, alrededor del 45%, a pesar del mejor
conocimiento del proceso y su manejo ms rpido. La aparicin de fracaso orgnico en el postoperatorio sigue influyendo negativamente en
la evolucin de estos pacientes(4,5).
La ciruga de aorta tambin puede originar
complicaciones graves por su repercusin sobre
la vascularizacin de otros territorios(7). Por ejemplo: si la interposicin del injerto artico exige
la ligadura de la arteria mesentrica inferior
(AMI), que irriga el colon sigmoide, la sangre le
llegar por circulacin colateral, a travs de la
mesentrica superior (AMS) y de las hemorroidales, ramas de la arteria hipogstrica. En caso
de patologa de la mesentrica superior o de la
hipogstrica, se puede producir colitis isqumica(7). La ligadura de la arteria mesentrica inferior cerca de su salida de la aorta, sin excesiva
diseccin en su trayecto, mantendr la circulacin colateral entre la arteria clica izquierda y
la sigmoidea superior evitando, en parte, el desarrollo de isquemia clica. La monitorizacin del
pH gstrico por tonometra gstrica y de la perfusin de la mucosa del colon mediante Doppler, ayudan en el diagnstico pecoz de isquemia de rganos intestinales(7).
En la mayora de las ocasiones la lesin artica de cualquier etiologa requiere la interposicin de un injerto tipo aortoartico o aortobifemoral, con o sin reimplantacin de troncos viscerales (digestivos o renales). En otros casos, slo
se extrae la placa de ateroma que obstruye la luz
del vaso (tromboendarterectoma). La va de
acceso en la ciruga sobre aorta torcica es la toracotoma izquierda, toracofrenolaparotoma para
los aneurismas toracoabdominales y laparotoma
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media o la va retroperitoneal para aorta abdominal, incluidos los aneurismas tipo IV.
VALORACIN PREOPERATORIA
La decisin de la tcnica anestsica en la

ciruga vascular artica depender de la valoracin preoperatoria, de la patologa del paciente,
del tipo de lesin artica y de la tcnica quirrgica programada. Los pacientes programados
para ciruga vascular suelen tener una eleveada
incidencia de enfermedades asociadas derivadas
de sus factores de riesgo (edad avanzada, tabaquismo, diabetes mellitus, hipertensin arterial (HTA), patologa pulmonar, antecedentes
de infarto de miocardio o insuficiencia cardiaca
(ICC) y alteracin de la funcin renal) que es
preciso valorar y controlar antes de la ciruga(5).
Cardiopata isqumica/ICC. La coronariopata es la principal causa de mortalidad
perioperatoria durante la ciruga vascular y
la superviviencia a largo plazo viene limitada por la elevada incidencia de complicaciones cardiacas. Se sabe que el 40-50% de
los pacientes con factores de riesgo han tenido un infarto de miocardio previo, a veces
indoloro, que se descubre de forma casual
en el ECG. Alrededor de un 15% tiene o ha
tenido historia de ngor y casi un 12% ha
sufrido algn episodio de ICC. La presencia en el ECG de infarto antiguo, aun asintomtico, implica una mayor posibilidad de
reinfarto con las manipulaciones articas,
especialmente cuando la interrupcin del
flujo artico se realiza por encima del tronco celaco, que conlleva un aumento marcado de las resistencias perifricas y del trabajo miocrdico. Las mayores posibilidades
de reinfarto en el postoperatorio ocurren a
las 48-72 horas de la ciruga. La historia de
ICC indica una funcin miocrdica basal
reducida con falta de reserva funcional. Si

est indicada la realizacin de una coronariografa y se demuestra la necesidad de
revascularizacin miocrdica, sta se debe
realizar antes que la correccin del defecto
artico. Se conoce, a travs de coronariografas seriadas, que el 15-30% de estos
pacientes tienen una obstruccin, asintomtica, de ms de un 70% de uno o ms
vasos coronarios. Como la posibilidad de
predecir las complicaciones cardiolgicas es
difcil de establecer, se aplican ndices de
riesgo que ayudan a estraficar los pacientes
en funcin de su gravedad, con el fin de optimizar su preparacin peoperatoria, planificar el tratamiento intraoperatorio y estimar
la morbimortalidad(8) Se conoce que el ndice de riesgo APACHE no es buen predictor de morbimortalidad en estos pacientes.
El Goldman no tiene en cuenta el tipo de
ciruga que se va a realizar. El Mostby es una
variacin del anterior, y con el POSSUM(9)
se ha sobreestimado la mortalidad en algunas series estudiadas, aunque s puede ayudar en la estimacin de la posibilidad de
complicaciones postoperatorias.
HTA. Es muy frecuente en estos pacientes y
es necesario controlarla antes de la ciruga, as
como su posible repercusin sobre la funcin
renal. Mltiples estudios han demostrado que
la HTA moderada no es factor de riesgo independiente de la morbilidad cardiaca perioperatoria. El paciente hipertenso presenta a
menudo una hipertrofia cardiaca conctrica
con alteracin de la distensibilidad ventricular, lo que le hace muy sensible a las variaciones de volemia, requiriendo una monitorizacin hemodinmica adecuada durante la
intervencin. La HTA no controlada conlleva ms riesgo de isquemia miocrdica o ICC.
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Alteraciones del ritmo cardiaco. La presencia de ritmos distintos del sinusal en el

ECG supone una disminucin del gasto cardiaco basal (hasta de un 20% menor, en presencia de fibrilacin auricular) y la necesidad de controlarlos antes de la ciruga. Un
ECG normal no excluye la presencia de coronariopata asintomtica.
Diabetes mellitus. Es un factor de riesgo
para el desarrollo de enfermedad coronaria.
Debemos recordar que en estos pacientes es
frecuente la ausencia de dolor en caso de
infarto de miocardio.
Enfermedad pulmonar. Su presencia tiene
relacin con el desarrollo de complicaciones
pulmonares postoperatorias. Es decir, riesgo
de atelectasias pulmonares o de insuficiencia
respiratoria aguda (vase Esquema 2).
En la valoracin preoperatoria, adems de
analizar los factores de riesgo mencionados, se
debe plantear la posibilidad de modificar el tratamiento perioperatorio, ajustando o aadiendo frmacos especiales (-bloqueantes), intervenciones coronarias directas (ACTP o derivacin coronaria) o cambios en la indicacin quirrgica (indicando una reparacin artica endovascular en lugar de abierta), para alcanzar los
mejores resultados en cada caso.
Los pacientes deben seguir recibiendo su
medicacin antihipertensiva habitual durante el
perodo perioperatorio, y se les debe administrar
una dosis oral la maana de la intervencin y
dosis parenterales despus. La terapia con -bloqueantes no se debe suspender, si no ajustar, por
el peligro de reaparicin de la sintomatologa previa(5). El mantenimiento de los -bloqueantes
parece que disminuye la posibilidad de isquemia
miocrdica en el perioperatorio. Los bloqueantes del calcio, diltiazem y el verapamilo pueden
Enfermedad coronaria
- IAM a las 24-72 h, es responsable del 55%
de las muertes postoperatorias
- De ellos, el 70% no sobrevive
Enfermedad renal
- Si Cr < 2 mg/dl: mortalidad 4-6%
- Si Cr > 2 mg/dl: mortalidad 19%
Enfermedad pulmonar. Complicaciones si:
- CV < 50% de estimada o < 2 L total
- FEV1 < 2 L; MVFME < 50%; MCR < 50%
ESQUEMA 2. Factores de riesgo que influyen en la morbimortalidad.
producir defectos de conduccin miocrdica

cuando se utilizan anestsicos halogenados. La
utilizacin de pequeos bolos de esmolol puede
ayudar a controlar episodios hipertensivos de
corta duracin. Los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina, captopril (potencia
la accin analgsica y sedante de los morfnicos)
o enalapril, se podran mantener con la misma
dosificacin, teniendo en cuenta su vida media,
corta para el primero y de 18-30 horas para el
segundo y su accin sobre el rin. La supresin
brusca de hipotensores de accin central, como
la metildopa y la clonidina tiene el peligro del
efecto rebote (a las 18-24 horas de la ltima
dosis), con HTA severa. La administracin preoperatoria de clonidina reduce los requerimientos anestsicos intraoperatorios y proporciona
mayor estabilidad hemodinmica con la ciruga.
La administracin de nitritos, en el tratamiento
de la coronariopata, tiene el inconveniente de
que reduce el volumen efectivo intravascular, por
aumento de los vasos de capacitancia.
La evaluacin de la patologa pulmonar debe
ser clnica. Los datos de las pruebas funcionales respiratorias contribuyen poco a definir el riesgo, aunque s se consideran como pronstico des-
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favorable una hipercapnia de reposo, un VEM <

1 L o VEM/CV < al 50%. La insuficiencia respiratoria no constituye una contraindicacin de
la ciruga artica, pero s exige una preparacin
dirigida a erradicar los focos infecciosos broncopulmonres y a mejorar la funcin respiratoria
mediante cinesiterapia en el preoperatorio(10). La
existencia de signos de ICC o pulmonar, indica
la necesidad de retrasar la ciruga prevista hasta
un mejor control de los sntomas.
La exploracin de la movilidad de la columna cervical puede revelar una insuficiencia vertebrobasilar, frecuente en estos enfermos. La presencia de soplo en el territorio carotdeo, no contraindica la ciruga artica, pero si existe estenosis importante de uno o varios vasos cerebrales
est indicada su correccin quirrgica antes que
la artica y en tiempos diferentes, para no aumentar la morbimortalidad. Si hay indicacin de revascularizacin miocrdica y de ciruga carotdea,
sta tambin se debe realizar en primer lugar.
En la analtica preoperatoria hay que valorar, adems de otros parmetros, el nivel de Hb
para incluir al paciente en el programa de autotransfusin. Los criterios de donacin de sangre
y plasma preoperatorio son: consentimiento del
paciente, hemoglobina > de 13 mg/dl, ausencia de valvulopatas, ausencia de ngor, ausencia de enfermedad pulmonar severa que no tolere la falta de vectores, funcin renal con creatinina menor de 2 mg/dl y ausencia de enfermedad infecciosa y tumoral. Aunque las donaciones y efresis se realizan en condiciones de isovolemia, el volumen de sangre extrado en una
sola sesin, no se debe superar el 12% del volumen sanguneo estimado. Como cada unidad
donada supone una prdida de hierro de unos
200 mg, hay que administrar suplementos de
hierro en el pre y postoperatorio durante dos
meses. Los pacientes suelen tolerar sin proble-
mas hemoglobinas de 10 g/dl y es conocido que

el aporte de O2 ptimo a los tejidos se obtiene
con un hematocrito de alrededor del 30%. Se
valorar la indicacin de eritropoyetina, junto
con los suplementos de hierro oral o i.v.
Las tcnicas radiolgicas, escner, resonancia magntica, arteriografa y la ecocardiografa,
ayudan a diagnosticar el tipo y la extensin de la
lesin artica. Los hallazgos radiolgicos indicarn otras dificultades a la hora de planificar
la tcnica anestsica. La escintigrafa con taliodipiridamol es una prueba excelente para detectar la enfermedad coronaria, con ella no es preciso realizar prueba de esfuerzo, y se pueden localizar los defectos de perfusin coronaria. La ventriculografa isotpica proporciona una medida
cuantitativa exacta de la FEVI (fraccin de eyeccin ventricular izquierda). Se dice que la FEVI
es normal si es mayor del 50-60%, est alterada
si est alrededor del 40% y muy deteriorada, e
implica mal pronstico, cuando es del 20-30%.
La visita preoperatoria a parte de evaluar los
riesgos por rganos y sistemas tiene un efecto
ansioltico, igual o superior al obtenido con frmacos. En trminos generales, es conveniente
mantener, hasta la maana de la ciruga, la medicacin crnica que est tomando el paciente (bloqueantes, hipotensores (valorar los IECA),
broncodilatadores, etc.). La dosis de benzodiacepinas se debe reducir un 20%, en enfermos
mayores de 65 aos. La utilizacin de antihistamnicos en la premedicacin obliga a reducir
la dosis de otro sedante administrado de forma
conjunta. La prescripcin de bloqueantes H2 histamnicos y de metoclopramida disminuye el riesgo de neumontis por aspiracin durante la induccin anestsica. La terapia esteroidea no se debe
suspender en el preoperatorio y se puede administrar un suplemento de hidrocortisona i.v. antes
de la induccin anestsica. En el esquema 3 se
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PREOPERATORIO
INTRAOPERATORIO
Respiratorio: EPOC. Rx Trax. Broncodilatadores

Cardiovascular: HTA, Coronariopata, FEVI
Neurolgico: ACVA. Riesgo Isq. Medular.
Hipotermia
Renal: Alt. F. Renal. Valor Cr y aclaramiento
Gastrointestinal: AMS y AMI Isquemia clica?
Hematologa: PT, PTT, Plaquetas, Hcto.
Laboratorio y Rx especial. Electrolitos. TAC
Premedicacin: Ansioltico ligero
Mantener medicacin habitual
En urgencia estmago lleno
(FEVI: fraccin eyeccin ventricular izda.)
(AMS y AMI: arteria mesentrica superior e inferior)
Induccin:
Fentanilo, midazolan, etomidato. Epidural
Esmolol 100-500 g/kg control HTA
Otros vasodilatadores. Nitroglicerina, NTP?
Mantenimiento: O2/aire/narctico, relaj. muscular
Lquidos i.v.:
Vas venosas de grueso calibre. Cell Saver?
Bomba de infusin rpida. Coloides
N-acetilcistena: 2 mg/kg peso Perfusin? Manitol?
Mantener diuresis: 0,5-1 cc/kg/h
Monitorizacin:
Bsica, T C, Pr. Arterial cruenta
Catter AP, Ecotransesofgica,
EEG, Potenciales evocados SS
Clamp Ao:
Tto. HTA, -Bloqueantes. Complicaciones:
Hipoperfusin Perfusin de HCO3- ?
Liberacin Clamplaje Ao en 2 min. Vigilar precarga,
Frmacos vasoactivos?
ESQUEMA 3. Consideraciones anestsicas.
resumen los puntos ms importantes de la valoracin en este perodo.

TRATAMIENTO INTRAOPERATORIO(5,10)
El resumen del tratamiento intraoperatorio y

el tipo de monitorizacin est en el esquema 3.
Sndrome de traccin mesentrica
Ocurre al inicio de la intervencin, por la

traccin ejercida sobre el mesenterio al exteriorizar las asas de intestino delgado y exponer la
aorta. Se caracteriza por una hipotensin, taquicardia y aumento del GC. Se debe a la liberacin de prostaglandinas vasodilatadoras.
Consecuencias hemodinmicas
de la ciruga de aorta
Pinzamiento artico
La anestesia para la reconstruccin convencional de la aorta abdominal exige la comprensin de la fisiopatologa, el conocimiento del procedimiento quirrgico, para interpretar los datos
hemodinmicos y un control farmacolgico hbil,
para el control hemodinmico.
La ciruga artica abdominal requiere maniobras de traccin mesentrica y de pinzamiento
y despinzamiento de la aorta infrarrenal o suprarrenal, que tienen consecuencias hemodinmicas especficas.
El pinzamiento de la aorta aumenta la postcarga del ventrculo izquierdo. Sus consecuencias son ms marcadas cuanto ms alto sea el
nivel y cuanto menos desarrollada este la circulacin colateral. La adaptacin hemodinmica depende de la capacidad del miocardio. El
GC puede disminuir moderadamente en respuesta al pinzamiento, bien por la disminucin
del retorno venoso inicial, debido a la exclusin
de un territorio prefundido, o por una reduccin
de las necesidades metablicas que resulta de la
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interrupcin de las extremidades inferiores. La

interrupcin del flujo artico supone un aumento de las resistencias perifricas (hasta un 30%
a nivel suprarrenal). Cuando se sita por encima del tronco celaco se produce una modificacin del rea sistlica y diastlica del ventrculo
izquierdo, por la sobrecarga brusca de trabajo,
que puede llegar a ser del 28-69% de la basal, la
FEVI puede disminuir hasta un 38% y se producen alteraciones de la movilidad de la pared
ventricular en el 92% de los casos, secundarios
a episodios transitorios de isquemia miocrdica, que se refleja en el ECG(11). La ETE es el
mejor medio diagnstico para detectar la aparicin de isquemia miocrdica, las anomalas en
la movilidad cardiaca y el volumen intravascular(11). En general, los pacientes con patologa
obstructiva crnica tienen menor alteracin
hemodinmica y repercusin metablica, por la
presencia de circulacin colateral. Despus de
la interrupcin del flujo arterial a nivel torcico,
el flujo sanguneo que llega a la mdula espinal
disminuye entre el 84 y el 90%, mientras que en
el territorio superior, incluido el cerebro, se produce una hiperhemia marcada, exagerada por la
necesidad de administrar vasodilatadores potentes para mantener la tensin arterial dentro de
lmites normales, lo que puede producir aumento de la presin intracraneal y fenmenos de robo
en los segmentos medulares por debajo del
clamp. Se conoce que durante el clampaje de la
aorta torcica la presin del lquido cefalorraqudeo (LCR) aumenta hasta ms de 7 mmHg
lo que empeora la disminuida perfusin medular(11). La utilizacin de sistemas de circulacin
asistida durante la anastomosis proximal en aorta
torcica mejora la situacin hemodinmica y disminuye la probabilidad de que se produzcan
estas complicaciones(11). Se recomienda mantener la presin proximal un 20% mayor que la
basal y una presin de perfusin distal no inferior a 60 mmHg. La mdula espinal gris es muy
vulnerable a la isquemia, debido al alto metabolismo de sus clulas y mientras los cordones
posteriores estn irrigados por dos arterias espinales posteriores, que mantienen circulacin cruzada, la parte anterior recibe slo una arteria
espinal anterior, cuyo flujo depende, en su mayor
parte, de la arteria de Adamkiewicz. El origen
de esta arteria es muy variable e impredecible y
puede localizarse desde T5 hasta L5, estando en
el 60% de los casos entre T9 y T12. Se han estudiado diversos mtodos de proteccin de la
mdula espinal, para intentar evitar las complicaciones neurolgicas, como la inyeccin de
papaverina, de perfluorocarbonados, de hipotermia local y hasta el propofol intraarterial, con
diversos resultados. Parece que los factores implicados en el desarrollo de la lesin medular son:
el nivel y el tiempo de clampaje artico, la extensin del aneurisma, la presencia de diseccin, la
edad del paciente, el nmero de reanastomosis
de arterias intercostales (reanastomosar el mayor
nmero posible en el segmento T6 y L2), la urgencia de la ciruga (mayor frecuencia en aneurismas rotos), la presin del lquido cefalorraqudeo (mantenerla < 9-10 mmHg) y la produccin
de radicales activos durante la reperfusin medular, que explicara la aparicin de paraplejias
en el postoperatorio inmediato(5). El mantenimiento de la presin del LCR se puede llevar a
cabo mediante la colocacin de un catter en el
espacio intradural, conectado a un transductor
de presin, durante la ciruga y en las primeras
24 horas del postoperatorio (Cambria RP. J Vasc
Surg 1997; 25: 234-241).
Excepto en casos de circulacin asistida,
durante el tiempo de clampaje de la aorta torcica, ms de la mitad del organismo queda excluido de la perfusin general y recibe un riego san-
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guneo mnimo por la circulacin colateral. La

perfusin de bicarbonato 1 M, a 0,05 mEq/kg/h
(no bolos), en ese perodo evita el desarrollo de
acidosis.
Aunque la interrupcin del flujo artico sea
infrarrenal, las manipulaciones articas producen fluctuaciones de la presin intraluminal y
disminucin del flujo renal y de la diuresis. Para
proteger la funcin renal se puede administrar
un bolo de manitol al 20% (0,5 g/kg) en 10 minutos, unos 30 minutos antes del clampaje artico. La utilizacin de dopamina en perfusin, a
dosis dopaminrgicas, es controvertida y parece que el uso de fenoldopam (Corlopam) a
dosis de 0,1 a 1,0 g/kg/min, mantenindolo las
primeras 24 horas del postoperatorio sera ms
eficaz para este cometido. El fenoldopam es un
agonista selectivo de los receptores dopaminrgicos, que dilata preferentemente los vasos renales y esplcnicos(12). La administracin de 2
mg/kg de peso de N-acetilcistena i.v. antes del
clampaje, s parece efectivo en la preservacin
de la funcin renal. Si la diuresis no se recupera tras la liberacin del flujo artico o renal, se
deben excluir otras causas de anuria (trombosis
de aorta o de arterias renales) y si se confirma
la necrosis tubular aguda hay que restringir el
aporte de lquidos y planificar una ultrafiltracin.
Despinzamiento artico
En este momento se suele producir un descenso de la presin arterial, debido a la disminucin brusca de las resistencias perifricas y
vasodilatacin isqumica distal con parlisis vasomotora, (se recomienda aumentar la precarga
unos 3 mmHg antes de liberar el flujo artico,
especialente en AAT). El grado de hipotensin
depende del tipo de lesin artica (arterioesclertica, aneurismtica), de la altura de la interrupcin del flujo artico, del volumen sangu-
neo circulante, de la presencia de vasodilatadores, de la funcin miocrdica, de la liberacin de

metabolitos vasoactivos y de factores depresores del miocardio. Este efecto se minimiza si el
flujo sanguneo se libera lentamente, en 2-3
minutos, especialmente en la ciruga de aorta
torcica. Los pacientes con lesiones arterioesclerticas obstructivas infrarenales, bien hidratados y con buena funcin miocrdica no suelen desarrollar grandes alteraciones hemodinmicas. Se han descrito casos de hipertensin
arterial pulmonar transitoria atribuibles a un
aumento de la presin venosa de CO2, en relacin con la reperfusin de las extremidades inferiores. Puede ocurrir tambin isquemia miocrdica, favorecida por la disminucin brusca de la
perfusin coronaria(10).
Monitorizacin
El objetivo de la monitorizacin es facilitar

la deteccin precoz de la isquemia miocrdica
y el control de las alteraciones hemodinmicas
derivadas de maniobras anestsicas y quirrgicas. La monitorizacin bsica consiste en el registro de el ECG (derivacin V5 o CM5), la saturacin perifrica de O2, el CO2 espirado, el grado
de profundidad anestsica, la presin arterial
directa, la temperatura corporal y la presin
venosa central (PVC). La determinacin del
gasto cardiaco y de la saturacin venosa central
(SVO2) por mtodos poco invasivos (PICCO,
LIDCO) aportan mayor rapidez y menor morbilidad que la tcnica clsica, sustituyendo, en
ocasiones, al registro de las presiones en arteria
pulmonar con la saturacin de la sangre venosa mixta. La ecocardiografa transesofgica
(ETE) intraoperatoria, es necesaria en pacientes con una FEVI < 50%, en casos de interrupcin del flujo artico por encima del tronco celaco o en la ciruga de aorta torcica.
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El nmero de vas venosas perifricas de

grueso calibre depende de la ciruga prevista, de
la complejidad tcnica y de la pericia del equipo quirrgico. Un catter central de doble o triple luz, permite administrar las perfusiones de
frmacos especiales, determinar la PVC y su
repuesta a la sobrecarga de volumen y la SVO2.
Los valores de la saturacin de la sangre
venosa mixta indican el equilibrio entre la oferta y la demanda de O2 del organismo. La utilizacin de vasodilatadores, de inotropos o de bloqueantes (procurando mantener una frecuencia cardiaca < 90 lat/min) estar en funcin
de los valores hemodinmicos. Durante el clampaje de la aorta torcica se debe mantener una
PCP de unos 18 mmHg, para asegurar buena
precarga.
La preocupacin por detectar la isquemia
medular durante la ciruga de AATracoabdominal y poder prevenirla, ha servido para incentivar el desarrollo de tcnicas de monitorizacin
de la funcin de la mdula espinal, como la determinacin de potenciales evocados.Tambin se
ha visto que el nivel de la protena S-100 en lquido cefalorraqudeo puede ser un marcador clnico de isquemia medular, que tiene relacin con
los valores de los potenciales evocados somatosensoriales y motores obtenidos durante la
ciruga toracoabdominal y el nmero de arterias
intercostales implantadas.
Tcnica anestsica
No existe un nico agente anestsico ideal

para este tipo de pacientes. Se recomienda una
induccin suave y un relajante muscular que proporcione estabilidad hemodinmica. El mantenimiento de la anestesia general se realiza, de
forma convencional, asociando mrficos, fentanilo o remifentanilo en perfusin, con halogenados o propofol, segn requerimientos, y una
ventilacin con normocapnia. Los requerimientos anestsicos suelen ser menores que los necesarios en otras cirugas, y los pacientes ms sensibles a sus efectos hemodinmicos. La interrupcin supracelaca del flujo artico disminuye el flujo heptico y puede comprometer el
metabolismo de los frmacos administrados. La
anestesia epidural, combinada con sedacin, en
pacientes de alto riesgo programados para colocacin de prtesis endoluminales es una buena
alternativa a la anestesia general, se puede asociar con cualquiera de las otras tcnicas anestsicas y mantener el catter epidural en el postoperatorio para el control del dolor.
La utilizacin de vasodilatadores i.v. y -bloqueantes durante la ciruga, depender de los
parmetros hemodinmicos. Con la administracin de nitroprusiato se han descrito fenmenos de robo en el territorio distal isqumico.
El urapidilo es un frmaco interesante en el tratamiento de los episodios hipertensivos.
El objetivo de la reposicin de lquidos i.v.
durante la ciruga es mantener un volumen intravascular eficaz. Las soluciones de almidones,
ayudan en esa estabilizacin. La relacin coloide/cristaloide puede ser desde 1/3 hasta 1/1,
segn los casos, y la velocidad de perfusin estar en funcin del gasto cardiaco. La reposicin
de hemoderivados seguir los criterios establecidos por la Conferencia de Consenso(13).
ltimamente se ha descrito una tcnica mnimamente invasiva para la reparacin abierta de
AAA infrarenales, a travs de incisiones entre
6,5 y 11 cm, que tienen menor repercusin sobre
la mecnica pulmonar que la laparotoma
suprainfraumbilical y, por tanto, menos posibilidad de desarrollar complicaciones pulmonares
postoperatorias, con una recuperacin precoz y
menor estancia hospitalaria(5). Las tcnicas laparoscpicas en lesin artica obstructiva, no han
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progresado en su aplicacin. Con la gran experiencia desarrollada en esta ciruga, se han llevado a cabo programas de ingreso con corta
estancia, en pacientes programados para interposicin de injerto aortobifemoral, por lesin
arteriosclrtica, con alta al domicilio al tecer
da del ingreso.
La rotura de un aneurisma de aorta es una
de las urgencias ms dramticas de esta ciruga.
En esta situacin, si el paciente llega a quirfano vivo, lo ms importante es asegurar varias vas
venosas de gran calibre para la administracin
de lquidos y sangre a gran velocidad, ya que en
la mayora de las ocasiones la muerte se produce por hipovolemia. Hay que considerar al
enfermo como si tuviera el estmago lleno, realizar una induccin anestsica con frmacos con
el menor efecto vasodilatador o depresor miocrdico posible y una intubacin sin relajacin
muscular, para no perder la contencin del hematoma que realiza la prensa abdominal, especialmente en caso de rotura libre a peritoneo, y
administrar el relajante muscular cuando el cirujano est dispuesto a realizar la incisin abdominal. Una vez que se tienen aseguradas las vas
venosas gruesas, se puede proceder a la monitorizacin adecuada, para realizar un control
hemodinmico y una reposicin de lquidos de
forma correcta.
al hematocrito inicial y a la superficie corporal,

manteniendo normovolemia, antes de la ciruga,
para restituirla durante o despus de la misma.
En estos enfermos se recomienda mantener un
hematocrito alrededor del 30%. Existen trabajos
que demuestran que en pacientes con enfermedad coronaria sometidos a ciruga vascular, una
disminucin hasta el 30% del hematocrito no
modifica los aspectos gammagrficos tras la inyeccin de talio. Estos pacientes tambin pueden
realizar donacin preoperatoria (si es necesario
3 CH), en un perodo de 3 4 semanas para disminuir el consumo de sangre alognica. La insuficiencia coronaria estable no es una contraindicacin. Con la autotransfusin intraoperatoria
(recogida de la sangre perdida en campo quirrgico) slo se recuperan los hemates y se pierden el plasma, con todos sus los factores de coagulacin y las plaquetas, por lo que a partir de
los 2.000 cc. de sangre procesados hay que considerar la reposicin de plasma y plaquetas. Los
hemates lavados recuperados por el autotransfusor no se deben infundir con sistemas de presin, para evitar su lisis. El nivel de hemoglobina libre en estos concentrados (con Hcto>5060%) suele ser de 100-300 mg/dl, dependiendo
de la potencia de la aspiracin del campo, de la
cantidad procesada y de la velocidad de centrifugacin del aparato de autotransfusin (nivel
mximo admitido 500 mg/dl)(13).
Transfusin
La reconstruccin de la aorta abdominal programada se asocia con una prdida de sangre que
depender del tipo y etiologa de la lesin y de la
experiencia del equipo quirrgico. En caso aneurismas se suele disponer de 2-6 unidades de
hemates (CH) y est indica la aplicacin y combinacin de tcnicas de transfusin autloga.
La hemodilucin normovolmica consiste
en extraer una cantidad de sangre proporcional
TRATAMIENTO POSTOPERATORIO
Es fundamental el control del dolor, mantener normotermia para evitar escalofros (que
aumento del consumo de O2) y cualquier estmulo simptico que produzca taquicardia e
hipertensin, para tratar de evitar episodios de
isquemia miocrdica. La indicacin de extubacin depende del tipo, duracin de la ciruga y
del recambio de lquidos durante la misma,
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POSTOPERATORIO INMEDIATO
CUIDADOS POSTOPERATORIOS GENERALES
Vigilar posibles complicaciones:

IAM (infarto agudo de miocardio)
Dficit neurolgico, cerebral, espinal
Fallo renal
Fallo respiratorio
Fallo de la anastomosis del injerto
Obstruccin del injerto
Isquemia visceral
Control dolor postoperatorio. Catter epidural
Analtica de control. Marcadores isquemia intestinal
Mantener estabilidad hemodinmica. Normotermia

Estabilizar funcin renal
Recordar: mxima disminucin de CRF al 4 da
Extubacin si: - CV 15 cc/kg. Fr. Resp. < 30/min
- Tigger -20 cm H2O
- PaO2 > 60 mmHg FiO2 < 0,5
Control dolor postoperatorio epidural
Se podra aplicar Programa de corta estanciaen
ciruga de aorta obstructiva infrarenal 3 das?
(CFR: capacidad residual funcional)
(CV: capacidad vital)
ESQUEMA 4. Consideraciones anestsicas.
incluida la transfusin sangunea. Slo se puede

llevar a cabo si existe estabilidad de la funcin
cardiaca, pulmonar, renal y normotermia (vase
el Esquema 4).
Complicaciones precoces
La obstrucin del injerto: Es fundamental

vigilar el color de los miembros inferiores, la
temperatura y la presencia de pulsos a todos
los niveles, ya que la obstruccin de los injertos o de los vasos distales arterioesclerticos
durante perodos de hipotensin no son raros
y requiere reintervencin inmediata.
La hemorragia: Los sistemas de recuperacin de sangre a travs de los drenajes son
eficaces. Si el sangrado es intenso hay que
valorar la posibilidad de un problema en la
anastomosis de la prtesis, de un fallo en la
hemostasia, que precisar operacin inmediata, o de transtornos en la coagulacin.
Las complicaciones neurolgicas: Si se produce isquemia medular durante la ciruga, el
sndrome clnico que aparece en el postoperatorio inmediato es igual al de la obstruccin
de la arteria magna radicular, con prdida de
la funcin motora y sensitiva superficial, mientras se mantiene la sensacin propioceptiva

vehiculada por los cordones posteriores. Tambin se puede producir isquemia del plexo
lumbosacro, que origina una sintomatologa
correspondiente a las races afectadas. Otras
veces estas complicaciones se presentan 24
horas despus de la ciruga, posiblemente en
relacin con un sndrome de reperfusin. La
administracin de corticoides, en teora, podra
ayudar en la limitacin del edema medular,
as como el control de la presin del LCR y la
hipotermia medular. En el postoperatorio se
debe vigilar el nivel de conciencia, que advierte del desarrollo de accidentes cerebrovasculares. Se ha demostrado que los enfermos con
tensin arterial mal controlada tienen mayor
incidencia de defectos neurolgicos transitorios que los normotensos.
El desarrollo de complicaciones cardiacas
en el postoperatorio inmediato es frecuente, especialmente en los enfermos con antecedentes cardiolgicos. El infarto constituye una complicacin en el 3-5% de las intervenciones, a menudo es asintomtico, y
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aumenta la mortalidad prevista. La posibilidad de reinfarto es mayor en las primeras 4872 horas tras la ciruga y la aparicin de trastornos del ritmo cardiaco, como la fibrilacin auricular, generalmente tiene como
causa desencadenante la hipoxia. La insuficiencia cardiaca no es infrecuente y la presencia de tercer tono en la auscultacin
puede ser su primer indicador.
Las complicaciones pulmonares son frecuentes en pacientes con enfermedad pulmonar e incisin suprainfraumbilical, ya que
repercute en la cintica diafragmtica. Es
imprescindible instaurar una movilizacin y
fisioterapia precoz. Se debe valorar la pauta
de hidratacin, para evitar acmulo de agua
en pulmn(6).
La aparicin de complicaciones renales graves en pacientes con AAA o con patologa
obstructiva, con clampaje infrarenal, son
poco frecuentes, si se realiza una reposicin
hdrica adecuada y se mantiene estabilidad
hemodinmica (probablemente son los
mejores factores de prevencin de la insuficiencia renal postoperatoria). A veces, se
produce un ligero deterioro de la misma,
que se recupera en los das sucesivos con
buena hidratacin. La aparicin de estas
complicaciones est en relacin con la funcin renal previa, la altura de la interrupcin
del flujo artico, la manipulacin de las arterias renales, la cantidad de sangre transfundida y el desarrollo de fallo multiorgnico.
Aunque existe alguna evidencia sobre las
posibles ventajas de la utilizacin de fenoldopam (Corlopam) en la preservacin de
la funcin renal, en Espaa no est introducido el frmaco. Tampoco est clara la
ventaja de la perfusin de hormona natriurtica, para este mismo cometido. La nece-
sidad de aplicar tcnicas de depuracin

extrarenal depender de la situacin concreta de cada paciente.
Entre las complicaciones digestivas hay que
detectar la aparicin de isquemia clica de
algn grado, diagnosticada por endoscopia,
y la pancreatitis subclnica, que suele pasar
desapercibida y muchas veces slo se traduce en una prolongacin del tiempo de leo
paraltico postoperatorio, y se resuelve con
tratamiento conservador. Aunque la incidencia de colitis isqumica es muy baja
(0,5%), es una complicacin muy severa que
produce un cuadro de abdomen agudo con
posible perforacin del segmento isqumico
y est acompaado de una mortalidad de
hasta el 75%(7). Su frecuencia es mayor cuando la intervencin es urgente por rotura de
aneurisma, en reintervenciones con necesidad de cambio del injerto inicial y en pacientes con patologa de la arteria mesentrica
superior. La isquemia de intestino delgado
es muy rara. Algunos estudios retrospectivos
sugieren que del 12% de los pacientes programados para ciruga de aorta desarrollan
pequeas lesiones isqumicas transitorias en
colon, que slo se traducen en algn episodio diarreico aislado, no hemorrgico, o un
leo paraltico de mayor duracin de lo habitual (2-3 das). Una diarrea hemorrgica indica que la lesin isqumica ya est establecida y el paciente requerir ciruga reparadora de urgencia. La necesidad de intervencin quirrgica implica una mortalidad de
hasta un 50%(7).
Para poder predecir el desarrollo de isquemia clica, despus de la ciruga de un AAA
roto, se han estudiado varios factores como:
la presencia de acidosis, la necesidad de frmacos vasoactivos, los niveles de lactato en
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sangre, el ndice cardiaco, la presencia de

ruidos intestinales, la localizacin y duracin del clampado artico, la coagulapata,
la decteccin de microhemorragia en heces,
el nivel mnimo de pH intraoperatorio y
otras pruebas de laboratorio. Parece que el
valor del F2-isoprostano, marcador especfico de la peroxidacin lipdica, en relacin
directa con la activacin de los neutrfilos,
y la produccin de radicales oxidativos en
el fallo multiorgnico, puede ser un indicador de la lesin de reperfusin. La perforacin gstrica no es infrecuente en pacientes ulcerosos.
Complicaciones tardas
La permeabilidad del injerto a largo plazo

vara dependiendo del tipo de lesin, del tipo de
injerto interpuesto y de la patologa asociada del
paciente. Las complicaciones ms graves son:
La obstruccin del injerto artico. Precisa intervencin inmediata para resolver el
cuadro de isquemia.
El desarrollo de una fstula aorto-entrica,
sobre todo, en pacientes arterioesclerticos,
por decbito de la prtesis en la pared duodenal. En el caso de reparacin aneurismtica es menos frecuente, ya que la pared del
aneurisma recubre la prtesis artica interpuesta. Es una situacin crtica, con gran
prdida de sangre por hematemesis y melenas, que requiere intervencin de urgencia.
La intervencin comienza con la sutura de
la aorta por encima de la fstula y luego se
restablece el flujo a los miembros inferiores
mediante un injerto axilobifemoral.
La infeccin de la prtesis. Es necesario
extirparla y realizar otro bypass, que muchas
veces tiene que ser extraanatmico, para evitar el lecho infectado.
PRTESIS ENDOVASCULARES
Desde que en 1991 Parodi y cols.(14) describieron la tcnica endoluminal para el tratamiento
de los AAA, su utilizacin se ha difundido de
forma espectacular. La exclusin del saco aneurismtico de la circulacin se consigue mediante la implantacin, por va endovascular, de una
prtesis tubular expansible de polister, con un
stent suturado, que se fija al cuello del aneurisma. Para la realizacin de esta tcnica inicialmete se estableci que: el aneurisma tuviera un
cuello proximal suficiente para anclar la prtesis, a 1,5 cm, por debajo de las arterias renales
y otro distal a 1 cm, por encima de la bifurcacin
artica y que la arteria femoral izquierda tuviera un dimetro superior a 8 mm. Hoy da, con la
nueva generacin de prtesis, tanto torcicas
como abdominales, con nuevo sistema de anclado (que puede ser fenestrado) y la posibilidad de
ensamblar distintos segmentos para hacerlas uni
o biilacas, con o sin obturadores contralaterales
y confeccionarlas a las caractersticas del caso,
las condiciones pueden ser menos estrictas.
La ciruga endovascular ofrece ventajas sobre
la ciruga convencional, como menor manipulacin del flujo artico (interrupcin y liberacin),
menor agresividad quirrgica con menor repercusin sobre la mecnica respiratoria, mayor confort del paciente y menor estancia hospitalaria.
Sin embargo, tras los primeros aos de experiencia se vio que la morbimortalidad no era la
esperada, y la necesidad de reintervenciones para
la recolocacin o el refuerzo de la prtesis era
frecuente, adems de aparecer problemas en relacin con la rotura y desintegracin del material
protsico. Por otro lado, aspectos anatmicos y
morfolgicos del propio aneurisma han limitado
la aplicacin de esta tecnologa, bien por accesos inadecuados (arterias ilacas y femorales estrechas o tortuosas), imposibilidad de anclaje pro-
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ximal y distal y necesidad de preservar la permeabilidad de las arterias viscerales importantes, como la mesentrica, la hipogstrica o polares renales, con origen en el aneurisma.
Despus de las primeras experiencias con la
colocacin de prtesis endovasculares (PEV), se
vi que en muchos casos el aneurisma no quedaba excluido, y la sintomatologa y el riesgo de
rotura continuaba por la persistencia de fugas,
bien a travs del injerto o de arterias colaterales, que seguan alimentando el espacio aneurismtico, adems de desplazamientos y torsin
de la PEV. Como los resultados han sido variados, y a veces contradictorios, se han llevado a
cabo estudios multicntricos (RETA(15), registro
para el tratamiento endovascular de aneurismas
REVA, reparacin endovascular de aneurismas
en el Reino Unido y en Europa el EUROSTAR
(European Collaborators on Stent Graft Techniques
for Abdominal Aortic Aneurysm Repair), que se
actualizan anualmente para vigilar el pronstico a medio-largo plazo de estas prtesis y su
durabilidad y morbimortalidad.
Para establecer las indicaciones de las PEV
en AAA se ha propuesto clasificacin segn su
morfologa(5):
Tipo I: AAA con cuello artico proximal y
distal adecuados (>1,5 mm).
Tipo IIa: AAA con cuello proximal > 15 mm
y ausencia de cuello distal.
Tipo IIb: AAA con cuello proximal adecuado y afectacin de la parte proximal de las
arterias ilacas comunes.
Tipo IIc: AAA con existencia de cuello proximal y afectacin de las arterias ilacas comunes hasta su bifurcacin.
Tipo III: AAA sin cuello proximal.
La colocacin de una PEV exige una valoracin preoperatoria extricta, para precisar la ana-
FIGURA 3. Medidas preoperatorias para la colocacin

de las prtesis endovasculares.
H1: cuello. D3: Dimetro del aneurisma con trombo
intraluminal. D3a: Dimetro de la luz real.
toma artica. En los AAA hay que determinar

la longitud y el dimetro proximal, la localizacin
de las ramas ilacas y viscerales y las caractersticas de los puntos de anclaje (Fig. 3). Una angulacin significativa (> 60) del cuello del aneurisma, un cuello corto o de gran dimetro, una
calcificacin artica pueden impedir la aplicacin de la tcnica endovasculares. Es frecuente
el uso de ETE y ecografa intravascular para localizar los puntos de entrada y salida de las disecciones, y confirmar que la endoprtesis est bien
colocada. La mayora de las complicaciones se
derivan de la mala colocacin de la prtesis, de
su desplazamiento, de la obstruccin o perforacin de la arteria ilaca o femoral al intentar pasar
el sistema, del sangrado en retroperitoneo, de
fugas a nivel del anclaje (habitualmente hay que
esperar una prdida hemtica de alrededor de
500 cc), al sellado incompleto entre la prtesis y
la pared artica, a embolizacin distal con la
manipulacin y a la rotura del aneurisma.
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La incapacidad para mantener la exclusin

del saco aneurismtico del flujo arterial, se llama
endofuga y es una complicacin especfica de la
PEV. Se puede detectar mediante arteriografa,
TAC y ecografia dplex. Las endofugas se clasifican en cuatro tipos distintos(5):
Tipo I: Cuando el sellado es incompleto en
la zona proximal y distal. Son fugas dependientes del injerto, que provocan el aumento de la tensin del saco, con peligro de crecimiento y rotura del AAA, y su tratamiento debe ser agresivo mediante colocacin de
un stent e incluso reconversin de la tcnica a ciruga abierta.
Tipo II: La fuga se produce a travs de la circulacin colateral normal de la aorta, fuga
retrgrada, que no est en relacin con el
dispositivo, y proviene, generalmente, de la
mesentrica inferior y las arterias lumbares
que siguen rellenando el saco aneurismtico. El tratamiento suele ser conservador en
vista de que muchas de ellas se obstruyen
con el tiempo (en caso contrario se requerir la embolizacin).
Tipo III: Estn provocadas por la desconexin de los mdulos, bien por mala colocacin o por fatiga del material de la prtesis,
y su tratamiento exige la colocacin de una
nueva prtesis.
Tipo IV: La fuga est determinada por
aumento de la porosidad de la prtesis o por
un defecto de su pared, por perforacin de
los ganchos que sujetan los stent que llevan
incorporados, y el tratamiento suele conservador, con estrecha vigilancia.
Tipo V: Es una fuga tarda en la que no se
puede evidenciar defecto de colocacin, pero
en el que se detecta un aumento de tensin
del saco aneurismtico, endotensin, sin
causa aparente.
A nivel de aorta torcica descendente tambin se han implantado PEV, con criterio ms
uniforme sobre sus indicaciones y con menor
morbimortalidad que en la ciruga convencional, sobre todo en pacientes mayores en situaciones crticas, en los que los riesgos para la ciruga abierta son elevados.
Ruthherford RB y cols. (J Vasc Surg 2004;
39: 1129-39), describen en el ao 2004 la situacin actual de la ciruga abierta versus endovascular, analizando la experiencia alcanzada en
esta segunda dcada, en la que revisan los distintos modelos de prtesis (con las modificaciones de diseo, para la mejora de los resultados) utilizadas en los ensayos clnicos en fase
II, en EE.UU. hasta junio del ao 2003, la mortalidad, la morbilidad y las complicaciones y fallos
a largo plazo. Se ha sugerido que la mortalidad
a largo plazo no se debera utilizar como punto
de estudio, ya que lo que se pretende con la PEV
es evitar la muerte por rotura del AAA, pero las
complicaciones secundarias a la implantacin
de la prtesis y sus manipulaciones, que exigen
correcin bajo anestesia, influyen en esa mortalidad. La necesidad de recolocacin de la PEV,
por no alcanzar el objetivo inicial de excluir el
aneurisma, oscila entre el 10 y el 15% y, mientras con la tcnica endovascular se reducen las
complicaciones generales (principalmente cardiacas y pulmonares) frente a la tcnica abierta,
las complicaciones locales continan o aparecen
unas nuevas y las renales no han disminuido, por
la necesidad de utilizar grandes cantidades de
contraste durante el anclaje de la PEV.
En el ao 2005, Makaroun MS (J Vasc Surg.
2005; 41: 19) public los primeros resultados de
un estudio multicntrico, en fase II, con 142
pacientes, con PEV torcicas, tipo GORE TAG.
Esta endoprtesis consiste en un tubo de polytetrafluoroethyleno soportada con nitinol expan-
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M.S. Asuero y cols.
dido, 26 a 40 mm de dimetro. La duracin del

procedimiento fue de alrededor de 150 minutos, con unas prdidas sanguneas estimadas de
500 ml, una estancia en UVI de 2,6 das y una
estancia hospitalaria de 7,6 das. Sin embargo,
dentro del primer mes, alrededor del 32% de los
pacientes tuvieron, al menos, una complicacin
grave: 4% un episodio de stroke, 3% presentaron
una paraplejia transitoria o estable, 14% sufrieron traumatismo vascular o trombosis del injerto y el 1,5% murieron. La supervivencia a los dos
aos era del 75% y, aunque en este tiempo se
demostraron que en algunos pacientes (en 19)
aparecan fracturas en lneas longitudinales de
la PEV, slo uno se asoci con sintomatologa
clnica que exigi tratamiento invasivo.
La nueva generacin de PEV Talent en el tratamiento del AAA, parece ms segura que la primera generacin y de mayor durabilidad (5-7
aos), con menor porcentaje de rotura de barras
y de posible oclusin a nivel de los segmentos
de la bifurcacin (Torsello G. J Vasc Surg. 2006;
43: 277-84).
En resumen, la seleccin de los pacientes es
fundamental para el xito del procedimiento.
Parece que la mortalidad a 30 das en pacientes
con PEV es del 1,2-1,7% y del 4,6-4,7% para los
AAA programados con ciruga abierta (Buth J.
Endovascular Treatment of Aortic Aneurysms. in
Vascular Surgery (ed. Rutherford, R.B.) 1452-75
(Elsevier 2005). La posibilidad de complicaciones postoperatorias en uno y otro grupo sigue
siendo alta, aunque hay una menor frecuencia
de complicaciones pulmonares y cardiacas en el
grupo de PEV, pero las complicaciones renales
continuan apareciendo en ambos grupos. La
posibilidad de fugas y reintervenciones en los
pacientes con PEV sigue mantenindose alrededor del 10 y el 30% (inmediatas y tardas respectivamente). La PEV en aorta tracica pare-
ce que tiene mejores resultados que los obtenidos con la ciruga abierta, sobre todo en pacientes de gran riesgo para ciruga convencional. La
interposicin de PEV en AAA es ms controvertida, segn los grupos de trabajo y las condiciones del paciente, pero en situaciones crticas
parece que su utilizacin claramente se acompaa de menor riesgo de complicaciones postquirrgicas.
Desde el punto de vista anestsico, el paciente programado para la colocacin de prtesis
endoluminales se debe preparar de la misma
forma que para la ciruga abierta, tanto respecto a la monitorizacin como a la canalizacin de
vas venosas gruesas, ya que, en caso de complicacin, el procedimiento se convierte en abierto, de forma urgente. En principio, las prdidas
hemticas durante el procedimiento son pequeas (unos 500 ml), pero se debe estar preparado para una complicacin que precise reparacin abierta de emergencia. El abordaje se realiza a travs de las arterias femorales y todo el
sistema va montado en un catter gua, para su
colocacin con control radiolgico. Antes de
comenzar la intervencin se hepariniza al paciente y durante todo el tiempo hay que mantenerle normotenso o ligeramente hipotenso, con frecuencias cardiacas bajas. El aumento de la postcarga que se produce durante el anclaje tiene
menos repercusin hemodinmica y tisular que
los clampajes durante la ciruga convencional.
En el momento del anclaje se debe controlar la
presin arterial para evitar el desplazamiento de
la prtesis. Algunos autores utilizan bolos pequeos de adenosina i.v. (entre 0,4-1,8 mg /kg de
peso), para producir una asistolia de muy corta
duracin, durante los 20-30 sg del anclaje de la
prtesis, especialmente a nivel torcico.
A pesar de la mejor formulacin de los contrastes i.v. actuales, la afectacin renal, por su
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efecto vasoconstrictor, es una realidad, as como

la aparicin de reacciones anafilactoides
(1/160.000 casos) y efectos secudarios tras su
administracin (cefaleas, prurito, nuseas y vmitos.) Aunque no est totalmente establecido, y
la N-acetilcistena tambin puede producir reacciones anafilactoides, parece que su administracin antes y durante el procedimiento radiolgico con contraste, disminuye el deterioro de
la funcin renal de forma significativa, cuando
se compara esa alteracin renal con pacientes
en los que slo se ha realizado una buena hidratacin profilctica. Se recomienda una dosis de
150 mg en 500 cc. de suero salino, administrado en 30 minutos antes de la inyeccin del contraste, y continuar con una perfusin de 50
mg/kg en 500 cc. de suero salino durante cuatro horas.
Habitualmente la colocacin de una PEV se
realiza en quirfano, por la gravedad de la situacin y de los posibles efectos colaterales, accidentes, no deseados, pero muchas de las reintervenciones posteriores se programan en la propia sala vascular intervencionista de rayos.
En general, las complicaciones derivadas de
la colocacin de la prtesis endovasculares articas a corto plazo se pueden agrupar en locales y sistmicas y vasculares o generales. Casi
todos los pacientes presentan hipertermia en el
primer da tras la colocacin de la prtesis, con
fiebre de hasta 38 C y algunos desarrollan, en
mayor o menor grado, un sndrome postimplantacin, que se acompaa de leucocitosis e incluso transtornos de coagulacin, debido al contacto del stent con el endotelio vascular (parece
que tras la ciruga convencional con interposicin de injerto la reaccin no es tan marcada).
La reparacin de fugas de la PEV, frecuentes en
el primer mes, requiere cuidados anestsicos,
realizacin de tcnicas regionales o generales
en las salas de radiologa vascular intervencionista, lo que implica la necesidad de una buena
dotacin de monitorizacin anestsica. Las complicaciones de la herida incluyen: hematoma en
fosa ilaca, linforrafia y desarrollo de fstulas linfticas e infeccin de la herida y las complicaciones sistmicas ms frecuentes se deben al
desarrollo de insuficiencia renal (influido no
slo por la afectacin renal previa, sino tambin
por la cantidad de contraste administrado en
los procedimientos), de ICC, de infarto de miocardio postoperatorio y a la aparicin de accidentes cerebrovasculares.
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CAPTULO
13
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La radiologa vascular
e intervencionista: procedimientos
vasculares a nivel torcico
G. Garzn Moll, I. Acitores Suz, A. lvarez Luque, F. Ibez Carrillo
Aunque el territorio en el que se desarrolla

la radiologa vascular e intervencionista (RVI) es
muy amplio, en este captulo vamos a referirnos
nicamente a los procedimientos ms habituales que se pueden realizar a nivel torcico para
diagnstico y tratamiento de patologa vascular.
El radilogo vascular desarrolla su trabajo de
forma habitual en la sala de RVI, mediante abordaje percutneo. Las salas de RVI tienen la dotacin necesaria para realizar cualquier procedimiento que precise analgesia y sedacin (la
mayora), pero tambin pueden tratarse pacientes que requieran anestesia general. La mayora
de estas salas carecen de la esterilidad necesaria para hacer intervenciones que necesiten un
acceso mediante apertura quirrgica.
LA VA CENTRAL
Uno de los procedimientos en los que tienen

ms relacin anestesistas y radilogos intervencionistas es el acceso vascular a una va central. En
general, en la sala de RVI se colocan catteres tunelizados para tratamientos de larga duracin, para
trasplantes de mdula, plasmafresis, hemodilisis o nutricin parenteral. En la sala de radiologa tenemos la ventaja de la radioscopia, que nos
permite trabajar con referencias anatmicas; pero
tenemos la desventaja de que este tipo de catteres precisa de una puncin, en el territorio de la
vena yugular, muy baja. Esto se debe a que el ngulo del catter debe ser lo ms abierto posible para
evitar su mal funcionamiento. Por este motivo,
la puncin se realiza justo por encima del plano de
la clavcula, en la base del tringulo de Sedillot (Fig.
1). Este enclave anatmico est formado por los
dos vientres del msculo esternocleidomastoideo
y la clavcula. En este punto la vena yugular suele
estar anterior y el vrtice pulmonar posterior, por
lo que es muy poco frecuente su puncin.
Adems de las complicaciones propias de la
puncin, los catteres pueden, con el tiempo,
infectarse (8%) o trombosarse (5%). La trombosis suele producirse por el depsito de fibrina pericatter que termina formando un manguito que impide su buen funcionamiento. En
estos casos puede intentarse la limpieza por va
percutnea antes que el cambio de catter(1).
La RVI tambin nos permite la colocacin de
catteres permanentes en pacientes que carecen
de las vas de acceso habituales. De esta forma,
se pueden colocar catteres subcutneos transcava inferior o transhepticos a travs del territorio de las venas suprahepticas (Fig. 2).
PROCEDIMIENTOS VASCULARES A NIVEL
TORCICO PERIFRICO
Podremos diagnosticar y tratar lesiones vasculares dependientes de vasos pulmonares (arte-
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G. Garzn Moll y cols.
Tringulo de
Sedillot
FIGURA 1. Tringulo de Sedillot.
FIGURA 2. Catter transheptico.
rias pulmonares y bronquiales) o de los grandes

vasos arteriales y venosos que salen del trax a
travs del oprculo torcico.
La angiografa (arteriografa o flebografa)

nos servir para realizar el diagnstico de la lesin
vascular y valorar la necesidad de tratamiento
quirrgico o percutneo. De esta forma, podremos efectuar dos procedimientos bsicos: la
embolizacin para el control de la hemorragia o
la recanalizacin para el control de la isquemia
o la trombosis.
Las patologas vasculares ms frecuentes que
vamos a poder tratar son las siguientes:
1. Hemoptisis: estar indicado tratar una
hemoptisis por va percutnea cuando no se
produzca respuesta al tratamiento conservador en caso de hemoptisis masivas (mayores de 300 cc) que comprometan hemodinmicamente al paciente o en casos de
pequeos sangrados crnicos que resultan
incapacitantes. El procedimiento consiste en
la cateterizacin, desde un acceso femoral,
de la arteria bronquial responsable del sangrado y su embolizacin. Generalmente, se
emplean partculas de alcohol polivinlico
(PVA) de unas 750 micras(2) (Figs. 3 y 4).
La ventaja fundamental que tiene la embolizacin sobre la ciruga es su baja morbi-
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La radiologa vascular e intervencionista: procedimientos vasculares a nivel torcico
FIGURA 3. Fstula arterio-bronquial por TBC.
mortalidad con un extraordinario control de

la hemorragia.
Las complicaciones de la embolizacin, en
general, derivan de la propia puncin o del
llamado sndrome postembolizacin, que
consiste en un episodio autolimitado de
dolor, fiebre y leucocitosis. En el territorio
del las arterias bronquiales existe una complicacin especfica que es la paraplejia. Es
una complicacin muy infrecuente que se
debe al posible origen de la arteria medular
desde la arteria bronquial. De la misma
forma se han descrito complicaciones esofgicas por isquemia.
La principal dificultad del procedimiento
estriba en la cateterizacin de las arterias
bronquiales, que presentan una gran cantidad de variantes anatmicas.
2. Trombosis venosa aguda:
a) Si se produce en el oprculo torcico se
denomina sndrome del estrecho torcico superior (Pager-Schroetter) y se debe
a la compresin que se puede producir
sobre el paquete vasculo-nervioso en el
FIGURA 4. Postembolizacin.
orificio que forman diferentes planos

musculares (especialmente el escaleno)
con el plano seo costal (sobre todo si
existe una costilla cervical). El primer elemento que sufre suele ser el nervio y se
producen parestesias. Si se afecta la vena
pueden producirse estenosis y trombosis.
La trombosis aguda puede resolverse con
tratamiento fibrinoltico local y la estenosis responsable con angioplastia. Generalmente, el tratamiento no es definitivo y el paciente suele precisar la ampliacin quirrgica del oprculo.
b) La trombosis venosa de origen tumoral se
produce por infiltracin directa de los
vasos de drenaje (incidencia frecuente en
el caso de tumores pulmonares, hepticos
o renales) o a distancia de la localizacin
tumoral. En su proceso evolutivo, las neoplasias pueden llegar a ocluir las venas
cavas superior e inferior dando lugar a los
respectivos sndromes.
La obstruccin de la vena cava superior
da lugar a un sndrome clnico (SVCS)
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FIGURA 5. SVCS.
caracterizado por edema de cara, cuello

y extremidades superiores con presencia
de circulacin colateral, disnea y cianosis. En la mayora de los casos el origen
es tumoral: carcinoma broncognico o
adenopatas mediastnicas. Otras causas
son las inducidas por catteres, mediastinitis o fibrosis postradiacin. La indicacin del tratamiento intervencionista en
estos casos viene dada por la falta de respuesta al tratamiento convencional: quimioterapia o radioterapia, o por la recurrencia tumoral. Tambin puede emplearse el tratamiento endovascular de manera urgente, en casos de clnica muy severa y antes del tratamiento radio o quimioterpico.
El procedimiento endovascular comenzara con una flebografa diagnstica por
va braquial para la localizacin de la
lesin. Si la obstruccin es reciente, se
puede instaurar tratamiento fibrinoltico
previo con uroquinasa a dosis de 100.000
U/h. La recanalizacin de la obstruccin
FIGURA 6. Post stent metlico.
se puede conseguir, tanto por va braquial

como por va femoral y es el paso previo
para la colocacin de una prtesis endovascular. Suelen utilizarse prtesis autoexpandibles de entre 14 y 18 milmetros
de dimetro y longitud que vara dependiendo del tamao de la lesin(3).
En casos de trombosis completa de la cava
superior y de los troncos venosos, braquioceflico e innominado, no suele ser
necesaria la reapertura de ambos: el drenaje a travs de la cava superior y de uno
de los troncos suele ser suficiente para
la remisin de la sintomatologa. La mejora es progresiva, desapareciendo los sntomas en el plazo de dos das, mantenindose la permeabilidad en la mayora
de los casos (Figs. 5 y 6).
3. Trombosis arterial aguda: constituye una
urgencia vascular que puede ser tratada, en
ocasiones, mediante tcnicas intervencionistas. Generalmente, puede deberse a compresin o a traccin. En ambos casos la lesin
de la ntima de la arteria condiciona la trom-
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FIGURA 7. A) rotura de la arteria mamaria al colocar un marcapasos; B) embolizacin con coils; C) control arterial
postembolizacin; D) control venoso postembolizacin.
bosis de la misma. En tratamiento endovascular consiste en la recanalizacin mecnica y el tratamiento con uroquinasa en perfusin intraarterial contina a travs del catter colocado en el origen de la lesin. Dependiendo de los casos, la perfusin puede mantenerse hasta 48 horas para conseguir la lisis
completa del trombo.
4. Rotura arterial traumtica: la mayora de
las veces representa una urgencia quirrgica, pero en algunos casos el mejor tratamiento puede ser la va endovascular. La
rotura arterial puede tener lugar en diferentes territorios: subclavia, vertebral, mamaria y existen diferentes maneras de tratamiento endovascular: embolizacin con partculas o coils (Fig. 7) o la colocacin de endoprtesis recubiertas. En ocasiones la rotura
es consecuencia de procedimientos de puncin vascular para cateterismo de vas centrales.
5. Fstula arteriovenosa traumtica: generalmente se producen por un traumatismo
directo que, a veces puede ser provocado
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FIGURA 8. Diferentes momentos de la embolizacin de una fstula arteriovenosa postraumtica de la arteria mamaria en un sndrome de Marfan sometido a esternotoma.
por intervenciones quirrgicas (Fig. 8). La

situacin hemodinmica que ocasiona da
lugar, por un lado, a una disminucin del
flujo de sangre arterial a territorios perifricos y, por otro, a un aumento de flujo
venoso de retorno que puede llegar a producir sobrecarga de cavidades derechas del
corazn. Siempre que sea posible, porque
el vaso afectado no comprometa territorios
importantes, el tratamiento de eleccin es
la embolizacin.
6. Fstula arteriovenosa pulmonar: consiste
en una comunicacin directa entre la arteria y la vena pulmonar. El resultado es una
comunicacin derecha-izquierda de baja
resistencia. Pueden ser nicas o mltiples
y de ello, y de su tamao, dependen las
manifestaciones clnicas: la hipoxemia y la
disnea son las ms frecuentes. En el 10% de
los casos se presentan de forma aislada,
mientras que en el 90% restante forman
parte del sndrome denominado telangiectasia hemorrgica dominante de Rendu-
Osler-Weber. Las fstulas arteriovenosas pulmonares son asintomticas en un 60% de

los casos, pero a pesar de serlo deben tratarse debido a que tienen una elevada morbimortalidad. Se debe a que los pacientes
desarrollan embolias paradjicas, hemorragias pulmonares, hemoptisis o hemotorax, dependiendo de la localizacin de la
malformacin. El tratamiento de eleccin
es la embolizacin percutnea, generalmente con coils, que produce la oclusin del
vaso nutricio (Fig. 9).
TRATAMIENTO ENDOVASCULAR EN LA
PATOLOGA DE LA AORTA TORCICA
Las patologas de la aorta torcica susceptibles de tratamiento endovascular son:

Aneurisma arterioesclertico.
Aneurisma postraumtico agudo y crnico.
Hematoma intramural.
Diseccin artica aguda y crnica.
lcera penetrante.
Rotura artica.
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FIGURA 9. Estudio diagnstico y embolizacin con coils de FAV pulmonar.
Los mtodos de imagen que se emplean en

el diagnstico de la patologa artica son:
TC multicorte.
Ecografa transesofgica.
Arteriografa centimetrada.
Resonancia magntica.
Ecografa intravascular.
De ellos, el que rene las mejores prestaciones es la TC multicorte, ya que es una prueba
rpida, accesible, sensible y especfica. Puede utilizarse en pacientes estables e inestables. Con la
TC multicorte se puede ver la aorta en toda su
extensin y, tanto la pared como la luz. Es capaz
de determinar dimetros y longitudes. En los
casos de diseccin artica, que son los de diagnstico ms complejo, el TC multicorte puede
diferenciar las luces verdadera y falsa y determinar las puertas de entrada, as como diferenciar
la direccin del flujo y grado de trombosis de la
falsa luz. Con la TC se valora perfectamente la
implicacin de cada una de las arterias abdominales principales. Tambin valora la sangre en
casos de rotura artica y su distribucin en pleura, mediastino, pericardio o retroperitoneo.
Todas estas cualidades las rene la TC multicorte, aunque en determinadas ocasiones resul-
tan tiles otras tcnicas. La ecografa transesofgica, por ejemplo, es de una gran utilidad en
el momento agudo, pero tambin se muestra eficaz en la comprobacin, en el momento de la
intervencin, de la resolucin de un aneurisma
o una diseccin tratados por va endovascular.
En el tratamiento endovascular de la patologa de la aorta torcica vamos a utilizar prtesis de gran tamao. Para poder determinar
el tipo de prtesis que vamos a necesitar en cada
caso, es necesario tomar una serie de medidas
anatmicas. Para ello, los procedimientos de
imagen que resultan ms tiles son la TC multicorte y la angiografa centimetrada, teniendo
en cuenta la tendencia a magnificar de la primera en torno a un 12%.
La anatoma de cada caso va a condicionar
que solo empleemos tratamiento endovascular
o, por el contrario, tengamos que asociar ste
a procedimientos quirrgicos ms complejos.
Para tratamientos endovasculares hace falta
que la lesin tenga cuello; es decir, espacio suficiente entre la propia lesin y arterias principales que no deben ser ocluidas, como la cartida izquierda o el tronco celaco. La longitud
mnima del cuello debe ser de 15 milmetros y
el dimetro mximo de 40 milmetros.
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FIGURA 10. Aneurisma arterioesclertico.
FIGURA 11. Despus de endoprtesis.
Debemos medir los dimetros de los cuellos

proximal y distal a la lesin, as como la longitud total de la aorta que vamos a cubrir con la
endoprtesis. As podremos elegir el modelo de
prtesis que mejor se adapte a cada caso(4) (Figs.
10 y 11).
Aunque cada tipo de patologa tiene un planteamiento diferenciado, para todos los casos la
preparacin del paciente es la misma:
Valoracin de la va de abordaje.
Necesidad o no de realizar previamente una
derivacin arterial.
Preparacin quirrgica del paciente.
Anestesia general.
Catter de drenaje de lquido cefalorraqudeo para control de su presin.
de una vaina introductora, necesita entrar por

una arteria elstica y que tenga unos 8 milmetros de dimetro. Por ello, aunque en la mayora de los casos la entrada se har por va femoral o ilaca, en otros casos no habr ms remedio que entrar a travs de la aorta ascendente
despus de hacer una esternotoma.
En aneurismas articos muy prximos a la
arteria subclavia izquierda o al tronco celaco
podr ser necesaria la realizacin previa de un
bypass que asegure el flujo en esos territorios, ya
que la endoprtesis deber ocluirlos.
En el tratamiento endovascular de la aorta
torcica preparamos al paciente como si se tratara de una ciruga convencional. Se realiza con
anestesia general, debido a que en el momento
de la liberacin de la prtesis la tensin arterial debe ser lo ms baja posible, para que no se
movilice el dispositivo en ese momento crtico
La valoracin de la va de abordaje se refiere a que la endoprtesis, que va metida dentro
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FIGURA 12. Aneurisma fusiforme antes.
FIGURA 13. Aneurisma fusiforme a los cinco aos de

tratamiento.
y el paciente debe estar en apnea en los diferentes controles arteriogrficos.

Si el aneurisma a tratar es extenso, ser necesario colocar un catter para mantener el control de la presin del lquido cefalorraqudeo
(LCR). Se hace para evitar una posible paraplejia por obstruccin de la arteria espinal. Al
parecer, la disminucin de la presin del LCR
favorecera el desarrollo de circulacin colateral, protegiendo a la mdula espinal.
Los aneurismas ms fciles de tratar son los
saculares cortos o los fusiformes bien delimitados. En ellos podemos conseguir la exclusin del
saco y, en ocasiones, la desaparicin del aneurisma al cabo del tiempo (Figs. 12 y 13).
Podemos tratar los aneurismas postraumticos en el momento agudo o cuando, una vez cronificados, su tamao (mayor de seis centmetros),
su crecimiento progresivo (ms de un centmetro
al ao) o sus caractersticas anatmicas hacen
pensar en una posible rotura. El tratamiento endovascular es complicado por la proximidad a la arteria subclavia izquierda que, en ocasiones, es preciso ocluir. En estos casos, lo habitual es que se
establezca un robo espontneo a travs de la arte-
ria vertebral que hace que llegue sangre suficiente

al brazo izquierdo. Si as fuera, no sera necesario realizar un bypass cartido-subclavio. Si la distancia existente entre la arteria subclavia y el aneurisma (cuello proximal) es mayor de 15 milmetros, no ser necesario ocluir la arteria subclavia
izquierda. En los casos de rotura artica traumtica el tratamiento inmediato con endoprtesis
refuerza la pared interna de la aorta conteniendo
la rotura. La mejora es inmediata y la resolucin
del hematoma mediastnico se producen paulatinamente (Figs. 14 y 15).
La diseccin artica se origina por la rotura de la ntima con separacin longitudinal y circunferencial de la capa media artica de extensin variable con formacin de dos luces: verdadera y falsa. La diseccin de denomina aguda
cuando su duracin es inferior a dos semanas.
Suele producirse en hipertensos. Se clasifica en
dos tipos fundamentales segn afecte (A) o no
(B) a la aorta ascendente.
La clnica es de dolor torcico o traco-abdominal asociado a diferentas sntomas que dependen del territorio vascular afectado por la diseccin. As, podremos ver ACVA, paraplejia, isque-
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FIGURA 14. Aneurisma postraumtico.
FIGURA 15. Robo de subclavia.
mia mesentrica, renal o de extremidades inferiores Puede ocasionar tambin taponamiento e insuficiencia cardiaca, as como sntomas
de compresin de diferentes estructuras mediastnicas con disfagia, ronquera, SCVS. Muchas
de estas lesiones pueden detectarse con el
empleo de la TC multicorte.
En su evolucin, la diseccin puede estabilizarse o progresar hacia la variedad del tipo
cerrada (en la que los sntomas se producen por
isquemia) o hacia la rotura. Como ya se ha
comentado, en el estudio de la diseccin la TC
multicorte es especialmente til en el diagnstico, tratamiento y seguimiento.
El objetivo fundamental del tratamiento
endovascular en la diseccin es el cierre de la
puerta de entrada para reconducir el flujo a travs de la luz verdadera.
En las disecciones tipo A se combina la ciruga de la aorta ascendente con el tratamiento

endovascular con prtesis recubierta para cerrar
la puerta de entrada en la aorta descendente
(Figs. 16 y 17).
La rotura artica puede tener un origen
arterioesclertico o traumtico. De cualquier
manera representa una urgencia mdica que
precisa de tratamiento inmediato, debido a la
situacin hemodinmica que ocasiona. El tratamiento endovascular, por su rapidez, eficacia y menor agresividad supone una excelente
alternativa teraputica. Consiste en colocar
una endoprtesis recubierta con las dimensiones adecuadas a la longitud y dimetro de
la aorta rota, y la mayora de las veces solamente se necesita de un abordaje femoral derecho.
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FIGURA 16. Diseccin artica tipo A antes.
FIGURA 17. Diseccin artica despus de tratamiento.
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR MASIVO

(TEP)
Si, adems, se asocia fragmentacin mecnica

del trombo, puede llegar a conseguirse una rpida mejora hemodinmica en estos pacientes(5,6).
Constituye una urgencia mdica por su elevada mortalidad, que se produce, sobre todo,
durante las primeras horas. Por ello, ante un alto
grado de sospecha clnica, es necesario actuar de
una manera rpida y coordinada para establecer
el diagnstico y poner el tratamiento. La RVI
puede colaborar en ambos campos. Adems de
la angioTC y el estudio Doppler venoso de las
extremidades inferiores, la angiografa pulmonar
constituye el estndar de referencia para el diagnstico de la TEP, a pesar de ser un examen invasivo. Durante la angiografa pueden medirse presiones en arterias pulmonares, en cavidades cardiacas derechas y la presin venosa central. Adems, el cateterismo permite realizar procedimientos teraputicos encaminados a mejorar el
curso natural de la enfermedad, como son el tratamiento fibrinoltico local y la fragmentacin
mecnica del trombo. La fibrinolisis mediante
infusin directa dentro del trombo mejora los
resultados de la infusin sistmica con menor
dosis de fibrinoltico y menos efecto sistmico.
Filtros de vena cava
Se utilizan para prevenir la enfermedad tromboemblica pulmonar. Son prtesis diseadas

para permitir el paso de la sangre y retener los
trombos mayores de tres milmetros desprendidos de tramos ms bajos del rbol venoso. Pueden ser temporales o permanentes y existen diferentes modelos de dispositivo (Fig. 18).
Los filtros de vena cava estn fabricados con
materiales inertes (nquel, titanio o acero) muy
resistentes y no ferromagnticos. Se implantan
por va femoral o yugular. Van metidos dentro de
un catter portador que se avanza hasta el lmite anatmico de las venas renales, donde se libera. El filtro se adapta por presin a la pared venosa, aunque la mayora de ellos tienen, adems,
pequeos ganchos de sujecin (Figs. 19 y 20).
Las indicaciones para el implante de un filtro de vena cava pueden clasificarse en absolutas y relativas. Las indicaciones absolutas son:
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FIGURA 18. Filtros: Simon nitinol, Antheor y LGM.
FIGURA 19. Trombo flotante en cava inferior.
Contraindicacin absoluta para el tratamiento anticoagulante en pacientes con

trombosis venosa profunda y TEP.
Complicacin hemorrgica que obliga a suspender la anticoagulacin.
Pacientes que estando bien anticoagulados
tienen TEP de repeticin.
Embolismo pulmonar masivo.
FIGURA 20. Filtro de cava LGM.
Las indicaciones relativas son las siguientes:

Trombo flotante en el territorio femoroilaco o en la vena cava inferior.
Profilaxis de ciruga mayor.
Trombosis venosa profunda en paciente con
enfermedad neoplsica.
La prctica previa de una cavografa diagnstica es imprescindible para conocer el tama-
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o del vaso, la posible existencia de variantes anatmicas y la localizacin de las venas renales.
Las complicaciones ms frecuentes son la
migracin y la trombogenicidad; tambin, segn
el modelo, la perforacin de la vena cava(7).
BIBLIOGRAFA
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long-term central venous access catheters and
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CAPTULO
14
Tromboembolismo pulmonar
S. Garca del Valle, A. Gonzlez Arvalo, J.I. Gmez-Arnau
INTRODUCCIN
El tromboembolismo pulmonar (TEP) es una

enfermedad ms frecuente de lo habitualmente
diagnosticada, potencialmente letal y que recientemente ha atrado la atencin de la poblacin
general a causa de la muerte de una mujer joven
durante un viaje de larga duracin en avin. Por
otra parte, la introduccin del tratamiento preventivo de la enfermedad tromboemblica venosa (ETV) en el paciente quirrgico, traumatizado y crtico ha disminuido la prevalencia de la
enfermedad en estos grupos especficos de
pacientes. Para el mdico, an con los avances
tecnolgicos, contina siendo un reto de envergadura, ya que, por un lado, el diagnstico
requiere un alto grado de sospecha clnica, sobre
todo en el perodo perioperatorio y, por otra
parte, la precocidad en el diagnstico y tratamiento posterior tiene un impacto determinante en la morbilidad y mortalidad. La naturaleza multidisciplinaria del proceso hace que
muchos especialistas mdicos tengan que tratar
con pacientes con esta patologa.
EPIDEMIOLOGA
Los ltimos datos apuntan a un incremento

en la tasa de ingresos hospitalarios por ETV, ya
sea sta TEP o trombosis venosa profunda
(TVP). La incidencia anual en pases desarrollados vara entre 0,1 y 0,3%(1). No obstante, se
estima que slo se detecta uno de cada tres casos

de ETV(2). Trasladando esos datos a nuestro pas
y asumiendo los mismos factores de riesgo, seran diagnosticados 63.000 casos al ao mientras
que 126.000 pacientes con ETV no seran diagnosticados ni, por lo tanto, tratados.
La mortalidad de la ETV es mayor de lo que
generalmente se cree, alrededor del 30% a los tres
meses. En el Internacional Cooperative Pulmonary
Embolism Registry que incluy 2.454 pacientes consecutivos de 52 hospitales en siete pases, la mortalidad a tres meses fue de 17,4% y en el estudio PIOPED la mortalidad global fue de 15% a
los tres meses pero slo el 10% debidas al TEP(3).
La mayor parte de las muertes suelen deberse a
la presencia de patologas acompaantes, tales
como cncer y enfermedades cardiorrespiratorias. No hay disponibles datos globales sobre la
incidencia de la ETV en el perodo perioperatorio; tan slo hay datos de colectivos especficos
(ciruga ortopdica, baritrica, etc.); sin embargo, parece que la aplicacin universal de medidas
preventivas de eficacia probada, han disminuido de forma dramtica la incidencia de esta patologa en el entorno perioperatorio.
FACTORES DE RIESGO
En general, el diagnstico de ETV parte, en

la mayor parte de los casos, de un alto ndice de
sospecha clnica. Por ese motivo, conociendo los
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S. Garca del Valle y cols.
factores de riesgo para la ETV, se aumenta la

probabilidad de que estos procesos puedan ser
adecuadamente diagnosticados y tratados. Los
factores de riesgos que se describen a continuacin pueden ser catalogados en tres grandes
grupos: ambientales, naturales y hormonales.
Estasis venoso y trauma vascular. Est bien
establecido que situaciones, tales como traumatismo, ciruga, inmovilidad prolongada, presencia de venas varicosas o tromboflebitis superficial, dispositivos intravenosos, etc., todos ellos
favorecedores de estasis o trauma vascular son
factores de riesgo para el desarrollo de un TEP
y est indicado el tratamiento profilctico.
Viajes areos. El riesgo es funcin directa
de la longitud del viaje, por lo que parece que el
estasis venoso es la etiologa ms plausible. Aunque hay pocos datos sobre su incidencia real,
esta es cercana a 0,25 por milln de pasajeros
en vuelos con una duracin de 6-8 horas y 1,65
por milln para vuelos de > 8 horas. Parece que
los pasajeros con especial riesgo son los mayores de 50 aos, pacientes con antecedentes de
TVP-TEP, pacientes con grandes venas varicosas y diagnstico previo de cncer.
Obesidad. La magnitud del riesgo se relaciona de forma directa con el ndice de masa corporal (IMC). As, el riesgo relativo de padecer
un TEP es de 1,7 (1,1-2,7) con un IMC entre
25 y 29, mientras que por encima de este valor
el riesgo es de 3,2 (1,7-6,0). La proporcin de
pacientes obesos en las diferentes publicaciones
se sita alrededor del 30%. Incluso en Japn,
poblacin mucho ms delgada que la de pases
occidentales, el registro prospectivo de TEP
encontr un IMC mayor de 25 kg/m2 en un 34%
de casos.
Salud de la mujer. Los contraceptivos orales,
el embarazo y la terapia hormonal sustitutiva postmenopusica elevan el riesgo de padecer un TEP.
La 1 generacin de contraceptivos, con ms de

50 mg de estrgenos, se asociaron a un alarmante nmero de casos de TEP, masivos en muchas
ocasiones. Se retiraron del mercado en 1989. La
2 generacin, con menos de 50 mg de estrgenos, tena una menor, pero an elevada, tasa de
ETV. La 3 generacin contiene nuevos progestgenos (desogestrel o gestodene) los cuales mejoran el acn y el hirsutismo provocado por los anteriores frmacos. Sin embargo, provocan alteraciones hemostticas (resistencia adquirida a la protena C activada), que hacen aumentar el riesgo
de ETV ms que los estrgenos de 2 generacin
que continan siendo los ms seguros. La edad
avanzada y el tabaquismo aumentan ms an el
riesgo trombtico entre las usuarias de contraceptivos. A pesar de un mayor riesgo relativo de
ETV, el riesgo absoluto de TEP fatal es bajo y se
sita en 1 por cada 100.000 mujeres y ao(4). Las
mujeres que fallecieron tenan una edad media de
29 aos, y el riesgo de TEP fatal fue dos veces ms
elevado en las mujeres que tomaban los de 3 generacin. Una historia previa de TEP o TVP es una
contraindicacin absoluta para usar contraceptivos orales, mientras que la historia familiar de ETV
o un estado protrombtico heredado se consideran como relativas. A pesar de todo lo anterior,
puede considerarse como seguro el uso de los contraceptivos orales, ya que el riesgo absoluto es bajo.
En el embarazo, el riesgo de TEP aumenta
con el tiempo de gestacin y la mayora de casos
aparecen durante la gestacin ms que en el
puerperio. La posibilidad de ETV aumenta con
la edad de la gestante y es mayor en casos de
cesrea. Los estados protrombticos heredados
se asocian con complicaciones obsttricas y prdida fetal y no es infrecuente diagnosticarlos
durante el embarazo.
Terapia hormonal sustitutiva. Su aplicacin
en mujeres postmenopusicas supone mayor
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riesgo que beneficio a los 5 aos de tratamiento. La probabilidad de TEP fue dos veces mayor
en las mujeres tratadas que en las de placebo.
La diferencia absoluta de riesgo fue de 8/10.000.
Los moduladores selectivos de los receptores de estrgenos, tales como Raloxifeno,
aumentan el riesgo, tanto de TVP (0,7 vs. 0,2%)
como de TEP (0,3 vs. 0,1%).
Cncer. Los pacientes con cncer tienen una
mayor tasa de TVP y TEP, siendo frecuentes las
recurrencias a pesar del tratamiento con heparinas fraccionadas(5). La probabilidad de descubrir un cncer en los dos aos posteriores a un
episodio de TVP es mayor que en la poblacin
normal. Adems, cuando estos cnceres son
diagnosticados, suelen estar en estadios avanzados y tienen mal pronstico. Por tanto, se debe
sospechar siempre la presencia de un cncer
oculto en aquellos pacientes con TEV-TEP de
origen idioptico y con recurrencias.
Trombofilia. Generalmente, factores de riesgo heredados y adquiridos para el TEP interaccionan entre s. En la mayora de las trombofilias heredadas se reproducen fenmenos de
TVE por incapacidad de neutralizar la trombina o por fallo para controlar la generacin de
trombina. Se ha comprobado recientemente que
existe un alto grado de transmisin de marcadores de la coagulacin e inhibicin de la fibrinolisis, indicando un importante control gentico sobre la formacin de fibrina y la fibrinolisis. Las situaciones clnicas ms frecuentes son
la mutacin del factor V Leiden, la mutacin en
en el gen de la protrombina, la hiperhomocisteinemia y el sndrome antifosfolpido(6). Este
ltimo es una alteracin adquirida y es el estado hipercoagulable de peor pronstico para el
desarrollo de TEP. La manifestacin clnica ms
frecuente consiste en trombos anatmicos grandes y recurrentes, aunque el aumento de anti-
cuerpos contra la cardiolipina tambin se asocia a embolismos arteriales: infarto de miocardio, ictus cerebral y abortos durante el primer
trimestre del embarazo.
A pesar de importantes avances en el diagnstico de laboratorio del estado hipercoagulable, los estados predisponentes a generar trombos slo se identifican en una pequea parte de
pacientes con ETV. Por ello, es muy importante obtener una historia familiar detallada y estudiar a los familiares directos en busca de defectos, como los comentados anteriormente, aunque no hay evidencia publicada que apoye la realizacin de estudios de cribado en los familiares
de primer grado de pacientes con trombofilia.
FISIOPATOLOGA
El estasis venoso y el dao endotelial predisponen a la ETV, especialmente en pacientes

con estados hipercoagulables. La mayora de
casos de TEP se producen por trombos que se
originan en los vasos de la pelvis y zonas profundas de las piernas. Cuando un trombo venoso se libera desde su lugar de formacin se movilizan por todo el sistema venoso hasta alojarse
en la circulacin pulmonar. Trombos extremadamente grandes pueden quedarse anclados en
la bifurcacin de la arteria pulmonar formando
el llamado mbolo en silla de montar. Sin embargo, es mucho ms frecuente que se queden
inmovilizados en arterias pulmonares de segundo, tercer o cuarto orden. En casos aislados pueden originarse mbolos desde las venas axilar o
subclavia, los cuales, en general, tienen que ver
con traumatismo, defectos anatmicos o dispositivos intravasculares en esa localizacin.
Trombosis venosa profunda
Patogenia. Los trombos venosos son acmulos intravasculares de fibrina y hemates con
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un componente variable de leucocitos y plaquetas. Se forman habitualmente en regiones de

flujo bajo o anmalo, en largos senos venosos
y en las cspides de los bolsillos de las valvas
venosas, en las venas profundas de las pantorrillas o en segmentos venosos expuestos a traumatismo. La formacin, crecimiento y disolucin de los trombos venosos refleja un balance
entre los efectos protrombticos y los mecanismos de proteccin.
Trombosis venosa superficial y profunda
distal. La trombosis venosa superficial de miembros inferiores es, en general, benigna y autolimitada. Slo ocasionalmente puede extenderse en forma de TVP y causar TEP. El siguiente
escaln de peligrosidad lo constituye la TVP distal (pantorrillas). En general, se trata de trombos pequeos que no suelen causar problemas
importantes, salvo extensin proximal, fenmeno ms frecuente si el factor patognico precipitante persiste en el tiempo. La mayora de los
casos transcurre de modo asintomtico.
Asociacin entre TVP y TEP. La TVP y el
TEP deben considerarse como partes del espectro de un nico trastorno, que es la enfermedad
tromboemblica venosa(7). As, es posible detectar un TEP gammagrficamente hasta en un 50%
de pacientes con TVP documentada. Recprocamente, el 70% de los pacientes con TEP clnico presentan TVP asociada que puede cursar
asintomtica. La historia natural de la TVP
depende en gran manera del tamao del trombo. La mayora de los trombos pequeos se
disuelven espontneamente por completo. Por
el contrario, incluso tras tratamiento con heparina, la disolucin completa de los trombos grandes es infrecuente, suele ser lenta y dejar secuelas que facilitan la retrombosis (30% en 8 aos).
Pronstico. Se estima que un 30% de las
TVP distales progresa proximalmente en ausen-
cia de tratamiento. Con el tratamiento adecuado durante 3 meses, el 95% de los casos cursan
sin recidiva precoz; la tasa de recidiva en el primer ao se sita entre el 5 y el 10% y al 8 ao
alrededor del 30%. El riesgo de recidiva aumenta con la presencia de neoplasia y alteraciones
de la coagulacin y es menor en caso de un factor predisponente corregible (traumatismo, ciruga, fractura, etc.). La mortalidad acumulada es
cercana al 25% a los 8 aos, predominando los
tumores como causa de muerte (58%) seguidos
de TEP y ACVA (alrededor del 10%). La hemorragia por anticoagulacin es una causa infrecuente de muerte (2%).
TVP recurrente. Este diagnstico tiene
importantes implicaciones pronsticas y teraputicas, pues suele implicar la anticoagulacin
crnica indefinida. Ya que en 2/3 de los casos
sospechados no se confirma la enfermedad con
pruebas objetivas, es imprescindible ratificar la
sospecha diagnstica con exploraciones complementarias objetivas. El principal problema
radica en la interpretacin de estas pruebas sobre
un sistema venoso que ya presenta alteraciones
por la patologa precedente.
TVP en pacientes crticos. Aunque son un
grupo especial de riesgo para el desarrollo de
TVP-TEP, el uso casi universal de la profilaxis
antitrombtica ha disminuido su prevalencia.
Antes de la profilaxis con heparinas, los estudios
realizados a comienzos de los aos 90 y mediante ecografa-Doppler, observaron una incidencia
muy variable (entre el 10 y el 100%), por lo que
es posible que muchos episodios transitorios de
taquicardia, hipotensin o hipoxemia pudieran
estar provocados por episodios de TEP. En estudios ms recientes, realizados ya bajo profilaxis
con heparina de bajo peso molecular (HBPM),
la prevalencia baj hasta el 2,7% y la incidencia
al 9,6% (IC 95%; 6,3-13,8). Slo se han podido
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identificar cuatro factores de riesgo independientes: historia familiar o personal de TVP, insuficiencia renal terminal, transfusin de plaquetas y uso de frmacos vasopresores, sin que hubiera diferencias en puntuacin APACHE ni en la
tasa de mortalidad. Los pacientes en los que se
diagnostic TVP tuvieron un mayor tiempo de
ventilacin mecnica, mayor tiempo de estancia
en UVI y mayor tiempo de hospitalizacin.
CONSECUENCIAS CLNICAS DEL TEP
El TEP puede tener las siguientes repercusiones clnicas:

Aumento de la resistencia vascular pulmonar. Producida por el descenso en el rea
efectiva de la circulacin pulmonar, por la
liberacin de agentes neurohumorales o inducido por barorreceptores.
Alteracin del intercambio gaseoso. Por un
lado, se provoca un aumento del espacio
muerto con la posibilidad de retener CO2,
pero, adems, se puede producir hipoxemia
por la creacin de un cortocicuito derechaizquierda no anatmico debido al incremento
de la perfusin en zonas normalmente ventiladas.
Hiperventilacin alveolar. Se produce de
forma refleja por la estimulacin de receptores, lo que se traduce en descenso de la
PaCO2.
Aumento de la resistencia en la va area por
la broncoconstriccin inducida de forma refleja por mecanismos nerviosos y humorales.
Descenso de la distensibilidad pulmonar.
Producida por la suma de varias causas:
edema de pulmn, hemorragia alveolar y prdida de surfactante.
Disfuncin ventricular derecha. La respuesta hemodinmica al TEP depende del tama-
o del mbolo, de la presencia de enfermedad

cardiorrespiratoria previa y del grado de activacin neurohumoral. Como se ha comentado, la obstruccin anatmica al flujo y la respuesta neurohumoral provoca un descenso del
lecho vascular efectivo, lo que se traduce en un
incremento de la postcarga del ventrculo derecho (VD). A medida que aumenta la presin en
la arteria pulmonar, el VD se dilata progresivamente hasta hacerse hipoquintico y, finalmente, hacerse insuficiente y provocar una situacin
de bajo gasto que suele ser la causa de muerte
TEP agudo.
Incrementos sbitos en la presin del VD
tienen repercusin sobre la funcin del VI, debido a la yuxtaposicin anatmica de los dos ventrculos y a la interdependencia ventricular. La
hipertensin moderada del VD provoca un desplazamiento del septo interventricular hacia el
VI provocando una alteracin de su llenado con
descenso de la precarga al disminuir el tamao
telediastlico. El aumento progresivo de la presin en el VD provoca un descenso de la presin
de perfusin coronaria favoreciendo el fallo de
aquel. En el estadio final se provoca infarto del
VD, parada circulatoria y muerte.
DIAGNSTICO
Examen clnico
El diagnstico del TEP supone un reto clnico, porque los signos y sntomas clsicos no
siempre estn presentes. El TEP puede aparecer acompaado de sntomas muy sutiles en
pacientes jvenes y sin patologa previa con una
reserva cardiorrespiatoria normal. A medida que
avanza la edad del paciente el TEP tiende a confundirse con otras patologas, tales como cardiopata isqumica o exacerbacin de la bronquitis crnica. El diagnstico exacto es particu-
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Tabla I. Modelo clnico para estimar la probabilidad

pre-test de padecer TEP
Signos clnicos de TVP
Diagnstico alternativo poco probable
Frecuencia cardiaca > 100 l/min
Ciruga o inmovilizacin en 4 semanas previas
Antecedentes de TVP o TEP
Hemoptisis
Tumor diagnosticado
Baja probabilidad de TEP
Probabilidad media
Alta probabilidad
3
3
1,5
1,5
1
1
1
<2
2a6
>6
larmente difcil cuando el paciente tiene una

enfermedad concomitante, tal como una neumona asociada al TEP o una descompensacin
de una insuficiencia cardiaca crnica. Tales
pacientes no mejoran en sus sntomas a pesar
del tratamiento de la enfermedad subyacente
hasta que se hace evidente el diagnstico de TEP.
El diagnstico de TEP comienza siempre con
la consideracin de la ETV como una posibilidad diagnstica. Definir claramente el escenario clnico es crucial para definir cual es la probabilidad (pre-test) de padecer, ya sea una TVP
o un TEP. Wells, en 1998(8), desarroll un test
de 7 puntos (Tabla I) que resulta muy til para
definir cual es la probabilidad de padecer un
TEP. Hay que tener en cuenta que hasta un 5%
de pacientes considerados como de baja probabilidad pueden padecer un TEP. Mediante esta
escala los pacientes se catalogan como de baja,
intermedia o alta probabilidad de padecer un
TEP. Sin embargo, se ha comunicado una gran
variabilidad en la exactitud diagnstica del test,
probablemente por la alta variabilidad interobservador al catalogar un paciente determinado. As, hasta un 30% de pacientes puede ser
catalogado de forma diferente por dos observa-
dores experimentados, lo cual puede tener una

trascendencia notable en cuanto al tratamiento
decidido.
Para un diagnstico ptimo, la historia clnica y los signos y sntomas deben integrarse de
forma adecuada con una serie de pruebas de
imagen y de laboratorio, necesariamente, ECG,
radiografa de trax y, cuando est disponible,
medida del dmero-D. En algunas ocasiones, no
es necesario realizar ms investigaciones para
llegar a un diagnstico cierto. No obstante, en
muchas otras ocasiones es necesario recurrir a
otras pruebas de imagen (ecografa, tomografa
helicoidal, gammagrafa) para alcanzar un diagnstico definitivo.
En general, los pacientes con un episodio
de TEP menor suelen presentar disnea transitoria y dolor torcico pleurtico agravado por la
respiracin y hemoptisis. Estos sntomas, aunque sensibles, son muy inespecficos y pueden
deberse a gran variedad de trastornos, tales
como neumona, atelectasia postquirrgica,
bronquitis, dolor mecnico de la pared, pleuritis, pericarditis, y trastornos esofgicos. Existe algn subgrupo en los que es especialmente
difcil el diagnstico clnico de TEP, tales como
los pacientes con antecedentes de EPOC y,
sobre todo, los pacientes postoperados con atelectasias y/o infeccin respiratoria asociada. Los
pacientes con TEP importante suelen presentar un cuadro ms intenso, con disnea aguda
con o sin signos de fracaso ventricular derecho.
El TEP masivo o en pacientes con escasa reserva funcional, puede presentarse como hipotensin arterial, sncope o fracaso circulatorio global. Finalmente el TEP puede aparecer en forma
clnica ms solapada, presentndose con sntomas muy inespecficos, tales como arritmia, fiebre, insuficiencia cardiaca inexplicada, confusin mental o broncoespasmo.
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Exploraciones iniciales
En todo paciente con sospecha de TEP, tras

una historia clnica detallada y una exploracin
fsica rigurosa, debe realizarse una serie de estudios adicionales bsicos que incluya el ECG,
la radiografa de trax y gasometra arterial basal.
Estas pruebas adicionales pueden ser tiles para
confirmar diagnsticos alternativos, tales como
neumona o infarto de miocardio. Se debe recalcar que las citadas exploraciones tienen un gran
valor para reforzar la sospecha clnica de TEP y
avanzar en su diagnstico con tcnicas ms costosas o invasivas, pero tienen una utilidad muy
limitada como pruebas diagnsticas irrefutables
del TEP. Baste como ejemplo el estudio PIOPEP(5), en el que no se encontraron diferencias
en el valor de PaO2 al ingreso entre los pacientes con y sin TEP. De modo similar, el 30% de
los pacientes con TEP present un ECG normal, el 49% anomalas inespecficas y slo un 3%
criterios clsicos de sobrecarga del VD (onda
P pulmonar, crecimiento VD, desviacin del
eje a la derecha, bloqueo de rama derecha, etc.).
El ECG, como se ha comentado antes, es
til para descartar un infarto de miocardio con
elevacin del segmento ST o una pericarditis
aguda. En pacientes con TEP grandes, la hipertensin pulmonar y la disfuncin del VD provoca bloqueo completo o incompleto de rama
derecha, inversin de la onda T en derivaciones
V1-V4, aparicin de una onda S en derivacin I
y presencia de onda Q e inversin de la onda T
en derivacin III. Como norma, se debe tener
en cuenta que un ECG totalmente normal es
poco frecuente en pacientes con TEP, sobre todo
cuando ste es de gran tamao. Por el contrario, no hay alteraciones especficas diagnsticas
del TEP(9).
La radiografa de trax no tiene utilidad
para excluir o confirmar un TEP. nicamente
es til para el diagnstico de otras patologas

que puedan tener una presentacin clnica similar, tales como neumona, neumotrax, fracturas costales o insuficiencia cardiaca congestiva. No obstante, son frecuentes las alteraciones
en pacientes con TEP e incluyen cardiomegalia,
aumento de la silueta de la arteria pulmonar y
oligoemia de los segmentos pulmonares afectados. En pacientes con pequeos embolismos en
la periferia del pulmn se puede apreciar una
densidad en forma de cua que indica infarto
pulmonar y que se conoce como joroba de
Hampton.
En general, se puede afirmar que en los ltimos aos, la prevalencia de TEP en los pacientes en los que se clnicamente se ha sospechado, ha disminuido de forma notable con una alta
tasa de dolor torcico inespecfico. Teniendo en
cuenta los estudios ms representativos, la tasa
de TEP en los pacientes con sospecha clnica de
padecerlo se sita entre el 5 y el 20%, lo cual
parece significar que la disponibilidad de medios
diagnsticos accesibles, empuja al clnico hacia
la realizacin de un nmero inadecuado de pruebas adicionales.
Estudios de laboratorio
La gasometra arterial y medida del gradiente alveolo-arterial de oxgeno ha sido una

herramienta bsica hasta hace no muchos aos.
Sin embargo, la comparacin de los resultados
de los gases con los de la angiografa ha demostrado que no sirven como indicador en pacientes con sospecha de TEP. Es ms, el gradiente
alveolo-arterial de oxgeno en un 20% de pacientes con TEP angiogrficamente demostrado es
normal.
El dmero D (DD) son derivados de la fibrina unidos por puentes que se generan cuando
sta es degradada por la plasmina. En la mayor
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parte de pacientes con TEP la fibrinolisis endgena (ineficaz para evitar el embolismo) provoca un aumento en el dmero D circulante.
Mientras que unos niveles normales de DD tiene
un alto valor predictivo negativo para excluir el
TEP, unos niveles elevados de DD no son especficos de TEP y se pueden ver tambin elevados en el infarto de miocardio, la neumona, la
sepsis, el cncer, tras ciruga y durante el segundo y tercer trimestre del embarazo(10). Por tanto,
es un test especialmente til en el departamento de urgencia ya que la mayor parte de pacientes ya hospitalizados tendrn el DD elevado
antes de padecer un TEP. Para que la deteccin
de DD resulte de utilidad, es preciso que se
emplee un test de alta sensibilidad (en general,
un ELISA), pues las tcnicas habituales de ltex
son inadecuadas para este objetivo. Existen disponibles nuevas tcnicas de ELISA (VIDAS-Biomerieux) de rpida realizacin (1/2 hora), disponible las 24 horas del da en la mayor parte de
hospitales de nuestro entorno.
No existe un consenso definitivo sobre el
papel de los DD en el algoritmo diagnstico
del TEP. La mayora de los estudios dirigidos
a evaluar la utilidad de los DD colocan esta
determinacin tras la gammagrafa de perfusin pulmonar. Sin embargo, diversos trabajos
prospectivos han demostrado que la realizacin
de los DD como prueba inicial precediendo a
la gammagrafa pulmonar tiene una utilidad
diagnstica similar, y evitara la necesidad de
estudios ulteriores (TAC, ecografa, gammagrafa, arteriografa) entre un 20 y un 30% de
los casos. El empleo de los DD como test inicial puede tener una extraordinaria utilidad en
un algoritmo diagnstico no invasivo, en especial en hospitales que carecen de medicina
nuclear y radiologa vascular. En los estudios
mencionados, la sensibilidad de los DD para la
deteccin del TEP fue superior al 96% con un

VPN de ms del 98%. La utilidad de los DD
radica, pues, en su capacidad para excluir TEP,
no para diagnosticarlo.
Biomarcadores cardiacos. Se estn utilizando de forma progresiva para cuantificar el
pronstico en casos de nuevo TEP diagnosticado. As, el aumento en las concentraciones de
troponina Ic se relaciona con una mayor estancia hospitalaria, peor curso clnico evolutivo e,
incluso, con una mayor tasa de mortalidad del
TEP, lo que probablemente refleje cierto grado
de isquemia/necrosis del ventrculo derecho. Por
otra parte, los niveles plasmticos del activador tisular del plasmingeno, parece ser un test
muy sensible para el diagnstico del TEP.
Estudios de imagen
Gammagrafa de ventilacin-perfusin. Ha
sido el test de eleccin hasta hace pocos aos.
Las imgenes obtenidas se clasifican como de
probabilidad baja, intermedia o elevada y, en
general, tiene una buena correlacin con los
hallazgos obtenidos en la arteriografa. La principal dificultad estriba en los estudios clasificados como de dificultad intermedia, en los que
se debe decidir exploraciones adicionales o inicio de tratamiento(11).
TAC helicoidal. Debido a su seguridad, disponibilidad casi universal, poca invasividad y
a la frustracin que muchas veces puede inducir la gammagrafia, la TAC de trax se est
imponiendo muy rpidamente como prueba de
primera eleccin en casos de sospecha de TEP
reservando la gammagrafa para los casos de
alergia a contrastes iodados o insuficiencia renal.
La TAC tiene otras ventajas sobre la gammagrafa, en primer lugar que permite la visualizacin directa del trombo y, adems, se pueden
establecer otros diagnsticos adicionales o posi-
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bles y que no son evidentes en la radiografa

simple de trax. La TAC, tras la inyeccin de
contraste, tiene la ventaja de que slo necesita
unos segundos para adquirir la imagen, y permite una excelente opacificacin de los vasos
pulmonares con contrastes; sin embargo, ms
all de los vasos e 3 4 generacin su exactitud diagnstica disminuye de forma notable. La
sensibilidad de la TAC helicoidal de ltima generacin comparada con la angiografa se sita en
torno al 70%(12). No obstante, son necesarios
ms estudios antes de poder recomendar la retirada de los anticoagulantes en pacientes con
alto grado de sospecha clnica y TAC normal.
Con los nuevos equipos multifila se pueden conseguir hasta cuatro imgenes durante cada rotacin de la fuente de rayos. El tiempo total de
examen es ocho veces ms rpido que con los
sistemas detectores de fila nica, con menos
artefactos y la resolucin aumenta desde 5 mm
a 1,25 mm y los vasos subsegmentarios pueden,
generalmente, ser bien visualizados. Comparado con la TAC convencional la sensibilidad de
la TAC helicoidal multicorte para el diagnstico del TEP aumenta desde 70% hasta ms del
90%. No obstante, hay pocos estudios que
hayan comparado la angiografia pulmonar con
la TAC helicoidal multidetector. En un futuro
inmediato es muy probable que la angiorresonancia magntica reemplace a la TAC, porque
los agentes de contraste son ms seguros y porque se utiliza radiacin no ionizante.
Arteriografa. Hasta la llegada de la TAC
helicoidal, ha sido el estndar de referencia para
el diagnstico del TEP, si bien esta prueba raramente es realizada en la prctica clnica. La tasa
de complicaciones es baja en manos expertas y
puede utilizarse como el test diagnstico final
cuando persiste un dilema diagnstico a pesar
de haber realizado otras pruebas diagnsticas.
Ecografa de EEII. En la inusual circunstancia

de que un paciente con elevada sospecha clnica de TEP muestre una TAC normal, estara indicada la realizacin de una angiografa pulmonar
o una ecografa venosa. Sin embargo, esta es una
estrategia que puede ser de valor limitado, ya que
en el momento del TEP el trombo ha podido
migrar completamente desde las venas de las piernas y ser la exploracin completamente normal.
A pesar de ello, aunque slo un 20% de los pacientes con TEP presentan clnica de TVP, alrededor de un 70% tienen evidencia venogrfica o ecogrfica de TVP(13). Por tanto, es un test diagnstico no invasivo que puede confirmar una TVP y,
por tanto, indicar la necesidad de anticoagulacin
y asumir, a efectos prcticos, la presencia de TEP
es la ecografa. La ecografa de MM.II. se ha
empleado en diversos estudios como una fase ulterior a la gammagrafa pulmonar para sustentar el
diagnstico en pacientes con gammagrafas no
concluyentes evitando en estos casos la arteriografa pulmonar. De este modo, en pacientes con
clnica sugerente de TEP, la presencia de TVP en
la ecografa se considera suficiente para el diagnstico de enfermedad tromboemblica y probable TEP, sin requerirse en todos los casos la
confirmacin mediante gammagrafa o arteriografa. La indicacin de la gammagrafa puede
realizarse con el objeto de obtener una imagen
basal que permita el seguimiento del paciente,
pero no se considera necesaria su realizacin de
modo indiscriminado. Recprocamente, hasta un
30% de los pacientes con TEP demostrado no
presentan anomalas sugerentes de TVP en la ecografa. Por tanto, la ecografa puede tener utilidad en el diagnstico de la enfermedad tromboemblica, pero no es un test suficiente para, por
s mismo, excluir la presencia de TEP.
La ecocardiogafa es una tcnica poco eficaz en el diagnstico del TEP. En un estudio
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SOSPECHA DE TROMBOEMBOLISMO PULMONAR NO MASIVO
Dmeros D (ELISA)
No elevados (< 400)

+
sospecha clnica baja
Elevados o alta
sospecha clnica
Ecografa venosa MM.II.
Anormal
Normal
Diagnstico de TEP
Gammagrafa de ventilacin-perfusin
De alta
probabilidad
Otras
combinaciones
Baja probabilidad
clnica y gamma
Arteriografa
pulmonar
Ecografa venosa
seriada
TEP descartado
Perfusin
normal
FIGURA 1. Algoritmo diagnstico en el TEP no masivo.
reciente, la ecocardiografa fue normal y, por

tanto, no identific a un 50% de pacientes con
TEP documentado mediante angiografa.
Como sntesis se puede afirmar que la combinacin de la historia clnica, examen fsico y
exploracin, escenario clnico, ECG, radiografa de trax, Dmero D y TAC conducirn, en la
mayora de casos, al diagnstico definitivo de
TEP, o bien, descartarn un TEP como causa
desencadenante del proceso. Cuando la sospecha clnica es alta y los test diagnsticos necesarios no estn rpidamente disponibles, debe
iniciarse el tratamiento anticoagulante si no hay
contraindicaciones mayores para ello, tales como
neurociruga reciente, mientras se continan las

investigaciones necesarias hasta llegar al diagnstico.
Algoritmo diagnstico del TEP no masivo.
(Fig. 1). Cada hospital, debe tener su propio
algoritmo en funcin de las pruebas disponibles.
En la figura 1, aparece reflejado una propuesta
de algoritmo diagnstico (no invasivo) para casos
de TEP no masivo. Comienza con la determinacin de Dmero D y en caso de estar elevado o ante sospecha clnica alta se prosigue el
algoritmo diagnstico. En caso de ser inferior a
400 y si la sospecha clnica no es alta puede considerarse el diagnstico de TEP como razona-
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SOSPECHA DE TROMBOEMBOLISMO PULMONAR MASIVO
No
Contraindicacin de anticoagulacin?
Anticoagulacin con heparina i.v.
TAC helicoidal (urgente)
No diagnstico
Diagnstico de TEP
Tto.
especfico
Diagnstico
alternativo
Ecografa venosa MM.II.
No masivo
Masivo
Anormal
Normal
Trombolisis contraindicada
Ecocardiograma
Arteriografa
Cor pulmonale agudo
No
TEP
descartado
TEP
No
Considerar tratamiento
tromboltico + anticoagulacin
Masivo
No masivo
Anticoagulacin
FIGURA 2. Algoritmo diagnstico en TEP masivo.
blemente excluido (valor predictivo negativo prximo al 100%) y se deben buscar diagnsticos
alternativos. El siguiente paso es la realizacin
de una ecografa de MM.II. (incluso en pacientes asintomticos de MM.II.). En caso de deteccin de TVP se confirma presencia de enfermedad tromboemblica y se asume el diagnstico
de probable TEP sin precisarse ulteriores manio-
bras diagnsticas. De modo individualizado

puede plantearse la realizacin de una gammagrafa pulmonar con el objetivo de realizar un
seguimiento ulterior.
Algoritmo diagnstico ante sospecha de TEP
masivo o submasivo (Fig. 2). Aunque no existe
una definicin unnime de TEP masivo, se suele
asumir este diagnstico en presencia de inesta-
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bilidad hemodinmica, hipoxia severa, oclusin

superior al 40-50% de una arteria pulmonar u
oclusin de dos o ms arterias lobares. En este
caso se propone una estrategia diferente dada
las implicaciones pronsticas y teraputicas.
TRATAMIENTO
Los objetivos primarios del tratamiento de

la TVP y del TEP son evitar la extensin local
del trombo y el embolismo, y, en ocasiones, acelerar la fibrinolisis. Objetivos que podramos
denominar secundarios seran asegurar una
adecuada oxigenacin y un estado cardiovascular normal. Todo paciente con diagnstico de
TVP-TEP (puede ser suficiente la sospecha elevada si el diagnstico fehaciente no es posible a
corto plazo, tras extraccin de sangre para posibles determinaciones) debe comenzar a recibir
tratamiento anticoagulante con heparina en
ausencia de contraindicaciones. En el plazo ms
breve posible se ha de intentar el paso a anticoagulacin oral con dicumarnicos y mantener el
citado tratamiento al menos de 3 a 6 meses
(segn la modalidad de enfermedad tromboemblica)
TVP. Existen suficientes datos clnicos que
muestran que en la TVP las heparinas de bajo
peso molecular (HBPM) tienen una eficacia, al
menos, similar a la heparina no fraccionada(14).
Presentan las siguientes ventajas adicionales:
menor riesgo de sangrado; respuesta ms previsible, ausencia, en general, de necesidad de monitorizacin del efecto anticoagulante, facilidad de
administracin (subcutnea dos veces al da),
menor riesgo de trombopenia inducida por heparina y posibilidad de plantear tratamiento ambulatorio desde el comienzo del cuadro en determinados casos. Por todas estas condiciones, se
ha propuesto el empleo de HBPM como de eleccin en el tratamiento anticoagulante agudo de
la TVP. No est claramente establecida la utilidad de la trombolisis en pacientes con trombosis

venosa profunda proximal muy extensa, pero
puede ser tenida en cuenta en circunstancias
excepcionales. El tratamiento de la TVP puede
hacerse de modo ambulatorio, en especial en los
casos de trombosis no muy extensa y cuando se
cumplan las condiciones adecuadas para que el
tratamiento pueda llevarse a cabo de modo correcto (comprensin del paciente, administracin de
HBPM garantizada, citacin para seguimiento
con anticoagulacin oral y seguimiento clnico).
No est claramente establecida la utilidad de la
trombolisis en pacientes con trombosis venosa
profunda proximal muy extensa, pero puede ser
tenida en cuenta en circunstancias especiales con
riesgo emblico muy elevado.
TEP no masivo. Todo paciente con TEP
debe ser hospitalizado y recibir medidas generales de cuidados. En cuanto al tratamiento anticoagulante, recientes publicaciones abundan en
la equivalencia, al menos, de las HBPM con la
heparina no fraccionada en el TEP no masivo.
As, se administra un bolo i.v. de heparina sdica (5.000 U) seguida de modo inmediato de la
1 dosis plena de HBPM, enoxaparina 1 mg/ kg
o nadroparina 90U/kg administrada cada 12
horas hasta el paso satisfactorio a la anticoagulacin oral. En caso de que sea previsible la necesidad de ciruga urgente en un paciente con TEP,
se deber realizar anticoagulacin con heparina
no fraccionada.
TEP masivo. Aunque es muy razonable
desde el punto de vista fisiopatolgico y aunque
algunos estudios han obtenido resultados positivos, todava no ha sido demostrado de forma
irrefutable en ensayos clnicos aleatorizados que
el tratamiento tromboltico conduzca a una
mejor evolucin a corto o largo plazo en paciente con TEP masivo y nicamente se ha obser-
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vado una ms rpida normalizacin de determinados parmetros hemodinmicos y una

menor tasa de recurrencias(15). Adems, el tratamiento fibrinoltico se asocia a una mayor probabilidad de sangrado. En general, se acepta que
es razonable la realizacin de trombolisis en
pacientes con TEP masivo que presentan inestabilidad hemodinmica, mientras que la anticoagulacin con heparina es el tratamiento de
eleccin en pacientes con TEP masivo y estabilidad hemodinmica. Existen contraindicaciones absolutas para la administracin de fibrinolticos, entre las que se encuentran la historia
previa de accidente cerebral vascular hemorrgico, accidente cerebral vascular no hemorrgico en el ao previo, presencia de tumor intracraneal, sangrado activo interno (salvo menstruacin) y sospecha de diseccin artica. La
lista de contraindicaciones relativas es muy extensa, de forma que el clnico debe valorar cuidadosamente en estas circunstancias el beneficio
con respecto a los riesgos. La pauta habitual consiste en 100 mg de rTPA (Alteplase) por va i.v.
disueltos en 100 ml de suero salino e infundidos
en 2 horas i.v. La trombolisis debe realizarse tras
un bolo de 5.000 U de heparina i.v. y seguirse
de una pauta de tratamiento anticoagulante habitual con heparina i.v.
Paso a anticoagulacin oral y duracin del
tratamiento. El inicio de la anticoagulacin oral
debe plantearse en las 24 horas del comienzo
del tratamiento con heparina, salvo en aquellos pacientes con TEP masivo e inestabilidad
hemodinmica. Se inicia el tratamiento con 3
mg de acenocumarol (Sintrom) los primeros
dos das con ajustes posteriores segn el INR.
El tratamiento con dicumarnicos debe solaparse,
al menos, durante 4 das con la heparina, la cual
puede suspenderse una vez obtenida una anticoagulacin oral satisfactoria (INR 2-3) duran-
te, al menos, 48 horas consecutivas. La duracin

adecuada del tratamiento anticoagulante es objeto de controversia. Se asume como estndar una
anticoagulacin de 3 a 6 meses de duracin. En
pacientes con una causa obvia y resuelta de TVP
puede estar justificada la anticoagulacin por un
perodo de entre 6 semanas y 3 meses. Por el
contrario, en caso de riesgo persistente, debe
mantenerse la anticoagulacin, al menos, mientras persista el factor de riesgo. Los pacientes
con TVP-TEP idiopticos probablemente deben
recibir anticoagulacin ms prolongada (3-6
meses). Los pacientes con TVP recurrente pueden ser candidatos a anticoagulacin a ms largo
plazo (12 meses despus del segundo episodio
y permanente despus de 3 o ms episodios de
TVP-TEP). La mayora de los pacientes deben
ser anticoagulados para mantener un INR entre
2 y 3. Es discutido si los pacientes con anticoagulante lpico deben recibir anticoagulacin de
mayor intensidad, proponindose, en general,
mantener un INR entre 3 y 4.
Otras opciones de tratamiento
Filtros de cava. No hay guas claras y precisas sobre cuales son las indicaciones del filtro permanente en la vena cava inferior. En general, se plantea en las situaciones en las que hay
un fracaso teraputico a pesar de un tratamiento adecuado o cuando hay contraindicacin para
la anticoagulacin. Para esta ltima indicacin
es especialmente importante documentar
mediante pruebas objetivas el cuadro en cuestin (nuevo episodio de TEP o extensin de la
TVP), dada la tendencia a sobrediagnosticar
estos procesos en pacientes con antecedentes
previos. Otras indicaciones ms controvertidas
incluyen: embolismo pulmonar severo con inestabilidad cardiovascular; tratamiento coadyuvante de la embolectoma pulmonar y profilaxis
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en pacientes con un riesgo extremadamente alto.

Los nuevos filtros recuperables dan la opcin
de colocar filtros transitorios en pacientes que
tienen contraindicaciones transitorias a los anticoagulantes orales tales, como ciruga, traumatismo, hemorragia digestiva, etc. La retirada del
filtro debe realizarse una vez que se compruebe
por mtodos de imagen la ausencia de trombos
en zonas distales al filtro(17).
Trombectoma pulmonar. Es la ltima
opcin teraputica y est indicada en los estadios que podramos definir como crnicos,
cuando el TEP ya est plenamente establecido
y las arterias principales pulmonares se encuentran trombosadas. En teora est indicada en
aquellos pacientes con TEP de repeticin que
provocan hipertensin pulmonar moderada o
severa con disfuncin ventricular derecha. La
tasa de morbimortalidad es bastante elevada
por varias razones: la tcnica quirrgica con
necesidad de circulacin extracorprea y parada circulatoria con hipotermia profunda, la
situacin funcional de los pacientes y el edema
pulmonar que, generalmente, ocurre con la
reperfusin de territorios pulmonares crnicamente isqumicos.
Situaciones especiales
TVP de miembros superiores. El uso prolongado cada vez ms frecuente de catteres en

los sistemas venosos de EE.SS. ha contribuido
notablemente a una mayor incidencia de esta
situacin. No obstante, se describe tambin la
TVP primaria o de esfuerzo, comnmente producida por movimientos o posiciones inusuales (levantadores de peso, deportes de raqueta,
presin axilar prolongada...). Tambin puede
deberse a problemas de compresin local (sndrome de salida de trax, presin directa de
tumores o traumatismos). Aunque la TVP de
MM.SS. puede causar TEP ocasionalmente

masivo, su principal problema radica en los problemas de hipertensin venosa secundarios y
la limitacin de accesos venosos en pacientes
oncolgicos que reciben quimioterapia. En principio el tratamiento es igual que para la TVP de
EE.II. Sin embargo, ante la presencia evidente
de un factor de riesgo que haya sido resuelto,
puede plantearse una anticoagulacin ms breve
(6 semanas).
Anticoagulacin y embarazo. La HBPM es
el tratamiento de eleccin de la TVP-TEP durante toda la duracin del embarazo. En el momento del parto, debe suspenderse la heparina. Para
mayor seguridad, en pacientes a trmino, el parto
puede ser inducido 24 horas despus de la supresin de la heparina. Una vez obtenida la hemostasia, debe reanudarse la heparina y pasar a anticoagulacin oral del modo habitual(18). En caso
de mujeres en edad frtil en tratamiento anticoagulante crnico que deseen concebir caben
dos actitudes. La primera, es el paso a anticoagulacin con heparina subcutnea desde el primer momento. La segunda, es la realizacin de
test de embarazo frecuentes a fin de asegurar el
paso a heparina antes de la 6 semana de gestacin. Tras el parto, si persiste la indicacin de
anticoagulacin, puede retomarse la anticoagulacin con dicumarnicos sin que haya problemas con la lactancia.
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CAPTULO
15
Farmacocintica de los
anestsicos inhalatorios
M.S. Asuero de Lis, A.B. Serrano Romero, E. Ureta Mesa
INTRODUCCIN
La anestesia general se define clsicamente

como un estado especial de inconsciencia, insensibilidad al dolor y depresin de los reflejos somticos y musculares, conseguido mediante la administracin de agentes intravenosos o inhalatorios. El xido nitroso (N2O), el cloroformo y el
ter fueron los primeros anestsicos generales
aceptados de manera universal. Los dos ltimos
cayeron en desuso por los problemas de toxicidad y flamabilidad. Actualmente, se sigue utilizando el xido nitroso (administrado en forma
de gas), junto con otros agentes halogenados,
como el halotano, enflurano, isoflurano, desflurano y sevoflurano (en forma de lquido), administrados en forma de vapor, mediante diferentes dispositivos (vaporizadores o sistemas de
inyeccin) situados en la mquina de anestesia,
que permiten la incorporacin del vapor anestsico en el circuito respiratorio del paciente a
la concentracin requerida.
ltimamente, se ha desarrollado un nuevo
dispositivo, llamado AnaConDa (Anaesthetic
Conserving Device), dotado de un filtro de carbn activado y una cmara de evaporacin, que
intercalado en el circuito del respirador o de una
mquina de anestesia, permite administrar agentes halogenados, mediante su inyeccin con una
jeringa en dicha cmara de evaporacin. Se est
utilizando en sedaciones de pacientes crticos
intubados con ventilacin mecnica y en situaciones en las que no se dispone de una mquina de anestesia con vaporizador convencional,
aunque s se precisa monitorizacin de las concentraciones de anestsico resultantes.
Los anestsicos por inhalacin son particularmente tiles en la induccin anestsica de
pacientes peditricos, que no colaboran en la
venoclisis para realizar una induccin anestsica intravenosa (i.v.).
Se conoce que los anestsicos halogenados
actan, tanto a nivel de la mdula espinal como
en el cerebro y que, concretamente, el tlamo
juega un papel primordial en la inconsciencia
producida por estos anestsicos (Best Practice
Research Clinical Anaesthesiology 2005: 19:
349-64). Parece que los halogenados actan,
entre otros lugares, sobre:
Los canales inicos de K+, Na+ y Ca++, activados por voltaje, ATP o Ryanodine, alterando
su excitabilidad, comportamiento y fisiologa.
El receptor GABAA (-aminobutrico tipo
A), aumentando la permeabilidad celular
al calcio, que produce una hiperpolarizacin
de la clula, con aumento de la inhibicin
celular y tendencia a la sedacin (aunque
la descerebracin no modifica las necesidades anestsicas).
Los receptores nicotnicos y glutamato
NMDA, aumentando la permeabilidad al
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M.S. Asuero de Lis y cols.
calcio. Esta accin tiene que ver con la

memoria de asociacin y con la percepcin
del dolor (nonicepcin).
Los receptores de la serotonina, produciendo un aumento de la excitacin por inhibicin de la corriente lenta del K+, que juega
un papel en el desarrollo de emesis tras la
anestesia.
Los Glutamato NMDA y AMPA/Kainato,
en los que producen inhibicin del Mg++, que
tiene relacin con la percepcin dolorosa, la
memoria y el aprendizaje.
La tomografa por emisin de positrones ha
ayudado a conocer algunas de estas acciones,
as como la funcin de la corteza frontal y parietal, en relacin con la amnesia durante la anestesia.
Los anestsicos inhalatorios actan sobre la
transmisin neuronal a travs de las regiones
sinpticas, incluidos los axones aferentes al terminal nervioso y modifican la transmisin axonal sinptica a nivel pre y postsinptica, pudiendo disminuir, aumentar o no modificar la liberacin de neurotransmisores a esos niveles. Sin
embargo, las principales acciones de los anestsicos inhalatorios no pueden explicarse por la
deplecin o no de un nico neuromodulador en
el SNC (acetilcolina, catecolaminas, serotonina, adenosina, GABA, nucletidos cclicos, glutamato, opiceos endgenos y calcio). Probablemente la anestesia resulta de un estado de
equilibrio entre muchos sistemas neuromoduladores diferentes, con una posible accin nica
a nivel molecular (regiones celulares hidrfobas
y polares) y con protenas neuronales.
Datos experimentales sugieren que los anestsicos, por su accin sobre los receptores
GABAergicos o Glutaminrgicos pueden tener
efectos adversos sobre el desarrollo del SNC,
por alteracin de la seal de los neurotransmisores en la proliferacin del progenitor neural,

en la migracin celular y en la diferenciacin
neuronal. As, concentraciones no apoptsicas
de anestsicos pueden alterar el desarrollo neuronal dendrtico y producir algn deterioro del
desarrollo de las redes neuronales, con grandes
variaciones interespecies. Estos datos todava
son difciles de extrapolar a la prctica clnica
(Gascon E. European J Anaesthesiology 2007;
24: 213-24).
La anestesia general se puede dividir en tres
fases: Induccin, mantenimiento y educcin,
o despertar del estado de inconsciencia. En
cada una de ellas, la distribucin de los agentes inhalatorios entre los compartimentos del
organismo se realiza siguiendo sus caractersticas farmacocinticas y su efecto depende de
la concentracin que alcanza en el cerebro(1).
Esta concentracin est en relacin directa con
su presin parcial a nivel alveolar. El estudio de
la relacin entre la dosis del agente anestsico inhalado, su concentracin en los tejidos y
su tiempo de accin se llama farmacocintica
y el de su accin sobre los distintos rganos,
incluyendo las respuestas txicas, farmacodinamia.
CLASIFICACIN
Los anestsicos inhalados pueden ser gases

o lquidos voltiles.
1. Los anestsicos voltiles halogenados se
dividen en:
Fluorados:
a) Tipo ter:
Metoxifluorano y enflurano, retirados del
mercado.
Isofluorano, sevofluorano y desfluorano.
b) Tipo hidrocarburo:
Halotano.
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Farmacocintica de los anestsicos inhalatorios
No fluorados
a) Tipo ter:
Cloruro de etilo, utilizado como anestsico local.
b) Tipo hidrocarburo:
Cloroformo y tricloroetileno, ambos en
desuso.
2. Los gases anestsicos se clasifican en:
a) Inorgnicos:
xido nitroso (N2O) o gas hilarante.
b) Orgnicos:
Ciclopropano. Sin aplicacin clnica hoy
da por su alto poder explosivo.
Etileno.
Los anestsicos inhalatorios tienen caractersticas farmacocinticas ventajosas que permiten un ajuste rpido de la concentracin eficaz, ya que la concentracin espirada est en
relacin directa con la arterial.
ANESTSICOS HALOGENADOS.
CARACTERSTICAS BSICAS
En la estructura de los anestsicos halogenados es importante conocer que:

1. El nmero de tomos de flor unidos fuertemente a los de carbono, grupos CF2= y
CF3, le confiere poca actividad qumica, que
interfieren muy poco con el metabolismo
corporal y proporciona baja toxicidad.
2. La presencia de, al menos, un tomo de F-,
es responsable de su volatilidad.
3. La introduccin de un tomo de Br- en el
carbono hidrofluorado aumenta la potencia
anestsica y el margen de seguridad clnica.
4. Es necesaria la presencia de un tomo de Hpara mantener la potencia anestsica.
Concentracin alveolar mnima (CAM)(1,2)
La potencia de los anestsicos inhalatorios

es el parmetro que se utiliza para comparar
el efecto que realizan sobre los distintos sistemas del organismo. Esta potencia se define
como la concentracin alveolar mnima (CAM)
en la fase teleespiratoria, necesaria para evitar
el movimiento en el 50% de los pacientes,
sometidos a un estmulo quirrgico y representa el equilibrio entre la presin parcial alveolar y el cerebro. La CAM x 1,3 inhibir el estmulo en el 95% de los pacientes. Sin embargo,
este concepto no proporciona suficiente informacin sobre la profundidad anestsica durante la induccin anestsica, la intubacin orotraqueal, estmulos quirrgicos intensos o para
la recuperacin anestsica. As que tambin se
utilizan otros conceptos de MAC, como la:
MAC-EI, que es la concentracin necesaria
para poder realizar una intubacin; MACBAR, la necesaria para inhibir la respuesta
adrenrgica ante el estmulo quirrgico y la
MAC-awake, concentracin alveolar durante
la recuperacin de la anestesia que permite al
paciente contestar a rdenes (suele ser 1/3 de
la MAC). Un aumento de la relacin MACawake/MAC aumenta el riesgo de despertar
intraoperatorio. La funcin farngea se recupera justo por debajo de la MAC-awake.
Factores que pueden disminuir la CAM
Fundamentalmente son: la edad, por disminucin del flujo sanguneo y del consumo de
oxgeno cerebral. La hipoxia, ya que la conciencia se pierde cuando la PaO2 alcanza cifras de
25-35 mmHg. La anemia, en relacin con el contenido de oxgeno de la sangre. La hipotermia disminuye la CAM de forma paralela con la temperatura. La disminucin del gasto cardiaco (GC).
Las alteraciones graves del equilibrio hidroelectroltico. La disminucin de neurotransmisores dentro del sistema nervioso central. La administracin de narcticos u otros anestsicos inhalatorios
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Tabla I. Variacin de la CAM con la edad
Halotano
Isoflurano
Sevoflurano
Desflurano
xido nitroso
Recin
nacido
1-6 meses
3-5 aos
40 aos
> 65 aos
40 aos +
N2O 60-70%
0,87
1,60
3,1
9,16
1,20
1,87
3,0
9,42
0,9
1,60
2,50
8,62
0,74
1,15
2,05
6,6
104
0,70
1
1.6
5,17
0,29
0,5
1,1
2,83
simultneamente. La hipercalcemia, que aumenta

el calcio ionizado en el lquido cefalorraqudeo
(LCR) y produce un estado similar al de la anestesia general. La administracin de sales de litio,
que potencia la analgesia producida por los morfnicos. Los inhibidores de las colinesterasas y los
anestsicos locales (al bloquear los estmulos nociceptivos a nivel de la mdula espinal).
Factores que aumentan la CAM
Destacan, la edad; los pacientes ms jvenes tienen mayores requerimientos anestsicos

(vase tabla I). El alcoholismo crnico. El aumento de catecolaminas en el sistema nervioso central, secundario a la administracin de inhibidores de la monoaminooxidasa, anfetaminas, cocana. La hipertermia, hasta los 42 C. El aumento
de la presin atmosfrica (este efecto se llama
reversin de la anestesia por presin) y la
hipernatremia, por aumento del sodio en el LCR.
El sexo, el ritmo circadiano y la hipo e hipercapnia (excepto valores extremos), acidosis y
alcalosis metablica, la administracin de bromo
(aunque stos tienen efectos sedantes) y la funcin tiroidea, no afectan prcticamente la CAM.
FARMACOCINTICA. GENERALIDADES(3)
En el estudio farmacocintico se han venido utilizando modelos hidrulicos con compar-
timentos conectados entre s, dentro de los cuales se agrupan los rganos y sistemas del organismo que tienen caractersticas similares de
solubilidad y perfusin, para facilitar la comprensin de los procesos de absorcin, distribucin y eliminacin de un compuesto. De esa
manera, los compartimentos se pueden considerar como espacios ideales constituidos por una
sustancia uniforme, dentro de la cual el elemento
objeto de estudio se transporta y distribuye de
forma uniforme. La mayor afinidad de los tejidos de un compartimento por el agente anestsico deber estar representada por compartimento mayor y el de menor afinidad por uno
menor. Adems, cada compartimento est unido
al central, el sistema respiratorio, por donde entra
el vapor halogenado, por una conexin de mayor
o menor calibre, que representa la mayor o
menor irrigacin sangunea que recibe el compartimento y que vehicula mayor o menor cantidad de anestsico solubilizado por unidad de
tiempo(4) (Fig. 1).
El anestsico inhalatorio ideal ha de permitir una induccin inhalatoria y una recuperacin
rpida y agradable para el paciente, cambios rpidos de la profundidad anestsica para potenciar
la accin de los bloqueantes neuromusculares y
favorecer el desarrollo de la ciruga, presentar
un rango teraputico que haga seguro su uso en
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Pulmn
Corazn
Cerebro
Msculo
Su solubilidad en sangre (SL).

El volumen minuto cardiaco (Q).
La captacin tisular (Cap) y la presencia de
un segundo gas.
Relacin FA/FI (1,2,6)
Grasa
FIGURA 1. Circuito hidrulico, donde los halogenados

entran al reservorio del pulmn con la ventilacin y alcanzan los distintos compartimentos segn la vascularizacin del grupo, para conseguir equilibrio de presiones.
El aumento de la ventilacin aumenta el aporte al pulmn y, de aqu a cada uno de los reservorios, en relacin con el grosor de la comunicacin (vascularizacin
del grupo de tejidos). Con el compartimento graso nunca
hay equilibrio.
la prctica clnica y mostrar ausencia de efectos

txicos a dosis teraputicas.
La farmacocintica de los agentes anestsicos describe su absorcin o captacin desde el
alvolo a la sangre capilar, distribucin en el organismo y eliminacin, bien a travs de los pulmones o mediante metabolizacin, fundamentalmente heptica(5). Como se puede observar
en la figura 2, la concentracin de anestsico
fijada en el vaporizador se mezcla, es decir, se
diluye con los gases que contiene el circuito respiratorio antes de ser inspirados por el paciente, por lo que la concentracin de anestsico que
recibe en el pulmn (FA) no es la que inicialmente marcamos en el vaporizador. Las caractersticas del circuito respiratorio de la mquina
de anestesia, su compliancia y el flujo de gases
frescos con el que se est trabajando, influirn
tambin en la cintica del halogenado elegido.
En el alvolo, la captacin y distribucin del
anestsico inhalado depende de:
La fraccin de anestsico inspirada (FI).
La ventilacin alveolar (VA).
La FA (concentracin alveolar) gobierna las

presiones parciales de los anestsicos en todos
los tejidos corporales, ya que todos deben aproximarse o igualarse a ella en el estado de equilibrio. Las variaciones de la concentracin alveolar reflejan las modificaciones de la concentracin cerebral y, por tanto, del nivel de anestesia.
Cuando un agente halogenado se administra a
concentracin inspirada constante, el cociente
FA/FI (FI = concentracin inspirada) crece primero rpidamente, despus la pendiente de la
curva se hace muy leve, constituyendo casi una
meseta. La velocidad de incremento de FA/FI
est influida por dos factores con efecto contrario. Por un lado, la ventilacin introduce el
anestsico en el gas alveolar aumentando la
FA/FI, por otro, la captacin continua del agente anestsico por la sangre capilar pulmonar disminuye ese incremento.
La presin parcial del anestsico a nivel alveolar (FA) depender, por tanto, de la concentracin inspirada del mismo y de la ventilacin
alveolar. Si el anestsico es poco soluble pasar
poca cantidad desde el alvolo a la sangre y a los
tejidos y las concentraciones del mismo entre
ellos tendern a igualarse en poco tiempo, siempre en funcin de la ventilacin. As que la relacin FA/FI se acercar a uno rpidamente y se
lograr una estabilidad de la FA, lo que implica
una concentracin tambin estable en cerebro,
una profundidad anestsica adecuada, y una
induccin anestsica rpida. Inicialmente el
comienzo de la ventilacin produce un aumento brusco de la FA/FI. Segn la solubilidad san-
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Vaporizador
Concentr. Anestsico %
Circuito
Circuito
anestsico
anestsico
Exterior
Factores:
Fraccin inspirada. Dilucin en circuito anestsico
FA / FI
Ventilacin alveolar
Distribucin: depende del gasto cardiaco, irrigacin,
grupos de tejidos, y del coeficiente de particin sangre/gas
Captacin tisular: depende del coeficiente de particin sangre/tejido
siguiendo diferencia concentracin sangre/tejido.
Tiempo para alcanzar el equilibrio entre PA y la captacin tisular

Tiempo de induccin anestsica
Captacin tisular. Inconsciencia si:
P alveolar de An = P de An en cerebro
Concepto de la CAM
Captacin. Distribucin
Arterial
FA de anestsicos
Circuito
anestsico
Circulacin general
Venosa
Captacin tisular:
Segn Coef. Particin
Sangre/tejido
P parcial de An
en alvolo = PA
Eliminacin. Metabolismo
FIGURA 2. Factores que influyen en la farmacocintica de los anestsicos halogenados.
Constante de tiempo(1,6)
Si relacionamos la capacidad residual funcional (CRF), la FI y la ventilacin tendremos

la constante de tiempo, que marca la velocidad
de ascenso de la FA. Se conoce que la constante de tiempo en una persona adulta normal, con
1,0
xido nitroso
Desflurano
0,8
Sevofluorano
FA/FI
gunea y tisular, el anestsico se extrae del alvolo a mayor o menor velocidad y la FA tiende a
disminuir, pero con la ventilacin, ms molculas de anestsico llegan al alvolo y tienden a restablecer de nuevo la FA. La presin parcial alveolar de anestsico, FA determina las presiones
parciales en los distintos compartimentos del
organismo, en funcin del tiempo. Un aumento de la FI de anestsico y de la ventilacin acelerar el equilibrio, sobre todo, para los anestsicos ms solubles (Fig. 3).
0,6
Isofluorano
0,4
Halotano
0,2
0
1
Minutos
FIGURA 3. Curvas FA/FI.

FA = FI x (1 e k x t). K = Cte. de velocidad
T = 1/K (Cte de tiempo).
Segn aumenta la ventilacin con el tiempo aumenta la
concentracin del anestsico en el alvolo (dependiendo de su solubilidad en sangre y el gasto cardiaco, que
tienden a disminuir esa concentracin).
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una ventilacin de unos 5 l/min y una CRF de

2,5 l, es de aproximadamente 30 seg y que con
cinco constantes de tiempo la FA alcanza el 99%
de la FI (Fig. 3).
Ventilacin alveolar(1,2,6)
Cambios en la relacin ventilacin/perfusin

(V/Q) alveolar pueden alterar la relacin FA/FI.
La presencia de patologa pulmonar y cardiaca
(atelectasias, enfisema, defectos cardiacos congnitos) produce cambios de la V/Q en las distintas zonas del pulmn. En el caso de anestsicos poco solubles, si la relacin V/Q est
aumentada se producir un aumento de la concentracin alveolar y una disminucin de su presin parcial en la sangre. Si la relacin V/Q est
disminuida, sobre todo en zonas atelectsicas,
la sangre no capta anestsico y diluye de forma
muy significativa la presin parcial de anestsico en la circulacin general. Si el anestsico es
muy soluble, en el primer caso (ventilacin/perfusin aumentada), se producir un aumento de
la concentracin alveolar y, por tanto, la sangre proveniente de esos alvolos tendr una
mayor concentracin de anestsico que la restante. En el segundo caso (ventilacin/ perfusin disminuida), poco anestsico pasar a la
sangre desde los alvolos mal ventilados y cuando sta se mezcla con la que proviene de los alvolos bien ventilados, el resultado neto ser una
concentracin de anestsico casi normal.
Cuando se utilizan mquinas de anestesia con
circuito cerrado durante la anestesia, los gases
espirados por el paciente pasan por la cal sodada, se absorbe el CO2 y los gases anestsicos espirados, no captados por el paciente, se sumarn a
los gases frescos inspirados variando sus concentraciones. As que, se deber monitorizar las FI y
espirada para ajustar las concentraciones del vaporizador a las necesidades en cada momento.
Solubilidad en sangre y otros tejidos(7)
En la captacin (Cap) del anestsico a partir del alvolo intervienen: su solubilidad en sangre (SL), el volumen minuto cardiaco (Q) y la
diferencia de la presin parcial del anestsico
entre el alvolo y la sangre que le perfunde (PA
- PV). La relacin se puede expresar as:
Cap = SL Q (PA - PV)/ PB,
donde PB = presin baromtrica
El equilibrio entre la concentracin del anestsico en el alvolo y la sangre depende de su
solubilidad. El cociente de ambas concentraciones se denomina coeficiente de particin
sangre/gas o solubilidad sangunea. Cuando el
coeficiente de solubilidad es alto, gran parte del
anestsico pasar a la sangre durante la ventilacin, su FA disminuir, se tardar ms en conseguir una concentracin alveolar estable y la
induccin anestsica ser muy lenta. Un anestsico con un coeficiente de particin 0,5 indica que, para que se alcance el equilibrio en las
interfases, la concentracin del mismo en la sangre debe ser 0,5 veces la concentracin del alvolo. La hiptesis de Meyer-Overton predice que
la potencia de los anestsicos se correlaciona de
forma directa con su liposolubilidad(8). Las caractersticas fsicas con los coeficientes de particin
de los anestsicos inhalatorios ms utilizados
estn detallados en la tabla II.
Hay factores, como la hiperlipidemia, la hiperproteinemia o el descenso en la temperatura corporal que aumentan los coeficientes de particin
sangre/gas y tejido/gas. Otros, como la anemia o
la hipoproteinemia, derivadas de la sustitucin
de la sangre por cristaloides, disminuyen la solubilidad de los agentes anestsicos.
La captacin tisular depende de la solubilidad del anestsico en los tejidos, de su flujo san-
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Tabla II. Propiedades fsico-qumicas de los agentes anestsicos

xido nitroso
Halotano
Isoflurano
Desflurano
Sevoflurano
Agradable
Agradable
Desagradable
Pungente
Agradable?
Peso molecular
197,5
184,5
168,04
200,05
Punto ebullicin (760 mmHg)
49,51
48,5
22,8
58,6
288
295
798
197
Olor
Presin de vapor (24-25 C)

Vaporizador convencional
No
2,3
224
91
18,7
47
Coeficiente de particin
sangre/gas
0,47
2.35
1,4
0,42
0,63
cerebro/sangre
1,1
1.9
1,6
1,3
1,7
CAM (40 aos)
104
aceite/gas
0,76
1,15
6,0
2,05
Timol
No
No
No
15-45
< 0,2
0,02
5-8
F, Cl, Br,
BCDFE
F, TFA
F, TFA
F, HFIP
Necesidad de antioxidante
en vaporizador
Metabolismo %
Metabolitos
0,01
TFA: cido trifluoroactico; FIP: hexafluoroisopropanol; BCDFE: 2bromo-2cloro-1.1difluoroxietileno.
guneo (cc/g de tejido) y de la diferencia entre

la presin parcial en el lado arterial y el venoso. La solubilidad tisular oscila entre 1 y 4, segn
los distintos anestsicos y los distintos tejidos.
La grasa tiene una enorme capacidad de captacin, de manera que, prcticamente, todo el
anestsico contenido en los vasos que la perfunden pasa a ella, pero debido a su pobre irrigacin, en una anestesia normal nunca se conseguir llegar al equilibrio completo. No ocurre
lo mismo con el cerebro, que tiene una perfusin tisular elevada, y tardar menos en alcanzar dicho equilibrio, especialmente si el halogenado tiene una baja solubilidad. En este caso,
en la prctica, grandes cantidades de grasa y tejidos poco perfundidos prolongarn poco el tiempo de equilibrio.
Para facilitar el estudio de la captacin tisular se suelen agrupar los tejidos en funcin de
su perfusin y solubilidad en cuatro grupos(1, 2 ):
1. Tejidos ricamente vascularizados (GRV):
(75 ml de sangre/100 g de tejido por min).
A este grupo pertenecen el cerebro, corazn,
hgado, bazo, riones y glndulas endocrinas y en conjunto constituyen el 10% de la
masa corporal. Recibe el 75% del volumen
minuto cardiaco (GC) y captan grandes cantidades de anestsico en los primeros minutos de la induccin (3-10 min), pero despus
la captacin es muy pequea.
2. Msculo y piel (MP): En este grupo estn
incluidos el msculo y la piel, que tienen una
perfusin baja (3 ml/100 g de tejido y min)
pero suponen el 50% de la masa corporal, por
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lo que aun en reposo, la cantidad total de sangre que reciben es alta. La captacin anestsica dura ms tiempo y su equilibrio, por
trmino medio, se alcanza en 20-25 min para
el N2O y desfluorano, poco ms para el sevofluorano, y 70-90 min para el halotano.
3. Grupo formado por la grasa (G): Supone
el 20% de la masa corporal. Difiere del msculo en que posee una gran afinidad por los
anestsicos, lo que conduce a un tiempo de
equilibrio tan grande que no se lleva a cabo
durante una anestesia normal (70-80 min
para alcanzar la mitad del equilibrio con el
N2O y 32 h con halotano).
4. Grupo de tejidos poco vascularizados
(GPV): Formado por los tendones, ligamentos, huesos y cartlagos. Suponen el 20% de
la masa corporal, pero no participan en el proceso de captacin por su pobre perfusin.
Resumen de las caractersticas
de los grupos de tejidos
MV Msculo Grasa PV
Masa corporal %
Perf. en % de GC
10
75
50
19
20
6
20
0
Una vez perfundidos los tejidos, la diferencia de concentraciones de anestsico entre el

alvolo y la sangre venosa (PA-PV) depende de
la cantidad del mismo captado por los tejidos.
Si no hay captacin tisular, la sangre vuelve al
pulmn con una concentracin de anestsico
similar a la del alvolo y no habr transferencia,
se habr logrado el equilibrio.
Volumen minuto cardiaco(6)
Las variaciones del volumen minuto cardiaco tienen repercusin sobre la captacin de anestsicos. Si pasa menos sangre por el alvolo, lle-
var en total menos anestsico disuelto y su concentracin alveolar disminuir menos (se alcanzar antes una concentracin alveolar determinada). Al contrario, si pasa ms sangre, el efecto ser mayor (tender a disminuir la concentracin alveolar) y llegar a los tejidos ms cantidad de anestsico, en menos tiempo(1).
Efecto segundo gas
Cuando se administran dos agentes inhalatorios de diferente solubilidad se puede producir el llamado efecto de un segundo gas. Si imaginamos el pulmn lleno de un gas al 100% y
parte de ste difunde a la sangre, en ese momento, el volumen pulmonar total disminuir. Pero
el pulmn no se colapsa, lo que ocurre es que
la presin negativa creada por la absorcin del
anestsico da lugar a la inspiracin de gas adicional que restituye el que ha salido del pulmn,
es decir, aumenta el volumen de la inspiracin
siguiente. Este incremento de la ventilacin tiene
un papel importante sobre el aumento de la concentracin del segundo gas, cuando ste es ms
soluble en sangre que el primero. El efecto sobre
la concentracin modifica en la siguiente inspiracin la relacin entre la concentracin alveolar del anestsico y la inspirada. La absorcin de
grandes volmenes de un primer gas (generalmente N2O) aumenta, por tanto, la concentracin alveolar de un segundo gas administrado a
la vez (efecto de un segundo gas). Como la absorcin de grandes volmenes de N2O slo ocurre
en los primeros 5-10 minutos de la induccin
anestsica, estos fenmenos ocurrirn solamente en ese perodo de tiempo.
Eliminacin de los gases durante
el despertar(1,9) (Fig. 4)
Durante la recuperacin anestsica los fenmenos antes mencionados suceden justo al con-
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Vaporizador cerrado
Concentr. Anestsico %. FI = 0
Circuito
Circuito
anestsico
anestsico
Factores que influyen en la eliminacin del anestsico:

Fraccin inspirada. FI = 0 cambio en la F F
A/ I
Ventilacin
Gasto cardiaco: irrigacin. Grupos de tejidos
Eliminacin: metabolismo eliminacin por ventilacin
siguiendo diferencia de concentracin tejido/sangre
FI de anestsico = 0
Tiempo para eliminar el anestsico de los tejidos
Tiempo para despertar
Eliminacin anestsico, FI = 0
La PA disminuye
La P de An en cerebro tambin baja
Se recupera la conciencia
Captacin. Distribucin
Arterial
FA de anestsicos
P parcial de An
en alveolo = PA
Circuito
Circulacin general
anestsico
Venosa
Metabolismo. Eliminacin
La disminucin de
anestsicos en sangre
hace que el tejido lo ceda
segn diferencia
de concentraciones
FIGURA 4. Farmacocintica de los anestsicos halogenados. Factores que influyen en la recuperacin anestsica.
trario. En este momento la FI de anestsico es

cero, se ha cerrado el vaporizador, y la FA del
mismo desciende rpidamente. Ahora, el gradiente PA-PV est a favor del lado venoso y el anestsico es transferido de los tejidos a la sangre
venosa y de aqu al alvolo, para ser eliminado
en los pulmones. Esta eliminacin est condicionada por los mismos factores que intervinieron en la absorcin: solubilidad, volumen minuto cardiaco, la diferencia entre las presiones venosa y alveolar y la ventilacin. A medida que los
tejidos van liberando el anestsico, disminuye su
presin parcial en los mismos y se reduce la transferencia al lado venoso. Las constantes de tiempo para la eliminacin del anestsico, son pequeas para el grupo de tejidos muy vascularizados
y mayores para los menos irrigados. La velocidad
de recuperacin de la anestesia resulta de la dis-
minucin de la presin parcial del anestsico

en el cerebro, que ser rpida en el caso del N2O,
sevofluorane y desfluorane y ms lenta para los
anestsicos ms solubles, isofluorano y halotano.
Las alteraciones de la ventilacin afectarn la
recuperacin anestsica al influir sobre su eliminacin. Si existe depresin respiratoria o hipoventilacin, bien por algn grado de relajacin
muscular, por exceso de mrfico o dolor, el ndice de recuperacin ser ms lento de lo esperado. Segn se va eliminando el anestsico, en
ausencia de relajante muscular, el cerebro detecta mejor los estmulos derivados de los cambios
de la PaCO2 y el paciente recupera una ventilacin espontnea normal. La captacin y eliminacin del anestsico por las partes de goma del
circuito anestsico, segn coeficiente de particin goma/gas, tambin puede repercutir en los
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tiempos de induccin y recuperacin anestsica.

Los circuitos respiratorios actuales de plstico
tienen un efecto despreciable en este sentido. La
disminucin de la concentracin de los anestsicos por su metabolismo es muy poco importante y queda reflejado en la tabla III.
Mientras que la captacin de grandes volmenes de N2O durante la induccin anestsica
favorece el desarrollo del efecto de segundo gas,
en la recuperacin su difusin de la sangre al
alvolo desplaza al oxgeno y diluye el CO2 alveolar, disminuye el estmulo respiratorio y por
tanto la ventilacin, y origina la conocida hipoxia por difusin. Para evitar la aparicin de esa
hipoxia, que puede producir alteraciones del
ritmo cardiaco y hemodinmicas, se debe aplicar O2 al 100%, al menos, durante 10 min, despus de una anestesia general.
nales. Por ejemplo, aumentar el gas dentro de la

luz intestinal y duplicar o triplicar el volumen de
un neumotrax al cabo de 10 30 min de la administracin de N2O con una FI de un 75%, lo cual
puede influir en la duracin del leo paraltico en
el postoperatorio, o aumentar la presin en el odo
medio, dificultando la estabilidad de un injerto.
En el torrente sanguneo, el aumento de tamao
de pequeas burbujas circulantes es muy rpido
y se llega a su expansin completa en segundos,
con riesgo de embolismo gaseoso. Igual ocurre
con el manguito de neumotaponamiento traqueal,
que puede duplicar su volumen a los 10-15 min
de comenzada la anestesia con altas concentraciones de N2O. La difusin percutnea del anestsico, que se aprecia, sobre todo con el N2O (con
concentraciones de un 70% se pueden llegar a eliminar hasta 5-10 ml/min del mismo por la piel),
carece de importancia prctica en la captacin
anestsica.
CASO ESPECIAL DEL PROTXIDO

DE NITRGENO
XENN(12)
El caso del N2O merece mencin especial, porque puede difundir desde la sangre a espacios
cerrados que contienen N, siguiendo las leyes de
difusin de los gases, de acuerdo con sus presiones parciales (el coeficiente de particin sangre/gas
del N2O es 34 veces mayor que para el N). El N
es el componente principal del gas contenido en
los espacios naturales cerrados del organismo,
tanto en situaciones normales como patolgicas
(odo medio, intestino, neumotrax). El transporte
del N2O dentro de estos compartimentos provoca un aumento de presin dentro de los mismos.
Si el espacio tiene paredes distensibles se dilatar
(intestino, neumoperitoneo, etc.), pero, si no son
elsticas, la presin interior aumentar (senos maxilares, odo medio). Aunque este fenmeno no
influye en la estabilizacin de la relacin FA/FI, s
puede tener importantes consecuencias funcio-
ltimamente se habla del xenn (gas noble,

inerte, inodoro, incoloro e inspido) por sus propiedades anestsicas ideales en condiciones normobricas, ya conocidas desde hace ms de 50
aos. Sin embargo, su produccin para uso anestsico es muy cara, ya que su concentracin en la
atmsfera es muy baja. Se obtiene por licuefaccin y fraccionamiento del aire. Su coeficiente de
particin aceite/gas es el mayor de los gases nobles
(1,9) y su coeficiente de particin sangre/gas es
muy bajo (0,115) con una CAM de 0,71. Difunde libremente a travs de la goma de los circuitos, lo que supone una importante prdida durante una anestesia normal con altos flujos.
Parece que su accin anestsica se debe a su
interaccin con las protenas, como la mioglobina y membranas celulares (inhibe la bomba de
calcio), y tiene un poder anestsico muy supe-
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Tabla III. Accin de los anestsicos sobre los principales sistemas del organismo(2)
xido nitroso
Halotano
Isoflurano
Desflurano
Sevoflurano
Cardiovascular
PA
FC
RVP
GC
S/C
S/C
S/C
S/C
S/C
S/C
S/C o
S/C o
S/C
Respiratorio
VC
FR
PaO2 reposo
provocado
S/C
Cerebro
FS
PIC
Metabolismo
Convulsin
Neuromuscular
Bloqueo no desp.
Rin
FSR
VFG
GU
?
?
?
?
FS heptico
Metabolismo
0,004%
15 a 20%
0,2%
< 0,1%
2 a 3%
105
0,75
1,2
6,0
2,0
CAM %
rior al N2O. La induccin y recuperacin anestsicas son rpidas, no produce efectos secundarios. Se ha demostrado a nivel experimental
que no ejerce ninguna accin sobre el sistema
cardiovascular ni modifica aparentemente las
resistencias mesentricas, afecta mnimamente
los flujos regionales (concentraciones superiores
al 60% aumentan el flujo sanguneo cerebral y
difunde a intestino y tejidos grasos), no interfiere con el metabolismo, ni sufre metabolismo en
el organismo, no desencadena hipertermia malig-
na y no produce contaminacin ambiental, lo que

le convierte en el anestsico ideal. La posibilidad
de trabajar con mquinas de anestesia exentas
de goma, con bajos flujos y reciclaje de gases
anestsicos, abre la posibilidad de su utilizacin
en el futuro, especialmente en pacientes con una
reserva cardiaca limitada.
FARMACODINAMIA(13)
Los agentes anestsicos ejercen su accin

sobre los principales sistemas de la economa,
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como el sistema nervioso central (SNC), respiratorio cardiovascular, tracto gastrointestinal,

msculo esqueltico, funcin heptica, renal,
etc., afectando sus funciones en mayor o menor
grado. La tabla II recoge los efectos ms importantes de los agentes inhalatorios ms utilizados
hoy da sobre los distintos rganos y sistemas.
Efectos sobre el SNC
Todos los agentes halogenados provocan una

vasodilatacin arteriolar cerebral ms o menos
marcada y son responsables de un aumento del
flujo sanguneo cerebral (FSC), del volumen
sanguneo cerebral, y de forma secundaria de
la presin intracraneal (PIC). El aumento del
FSC provoca un incremento de la PIC, tanto
ms elevada cuanto menor es la elasticidad cerebral. La hipocapnia puede atenuar este efecto
sobre la PIC. La persistencia del aumento de la
PIC podra deberse a su ausencia de efecto
sobre los mecanismos de produccin y reabsorcin del LCR. El isoflurano preserva la autorregulacin del FSC hasta concentraciones de
1,5 MAC, sin embargo, el halotano la suprime a partir de 1MAC. Estos efectos son potenciados con la hipercapnia y atenuados por la
hipocapnia.
Los agentes halogenados disminuyen el
metabolismo cerebral en proporcin a su concentracin alveolar. Adems, se ha demostrado que los anestsicos deprimen la transmisin
excitatoria a nivel de las conexiones interneuronales del asta dorsal de la mdula espinal, implicadas en la transmisin del dolor(2).
El poder epileptgeno de los agentes halogenados es dbil y, por lo general, proporcional al nmero de tomos de flor. El isofluorano y el xenn son los agentes anestsicos voltiles con mayor accin sobre el metabolismo
cerebral y poder de neuroproteccin (Sanders
RD. Best Practice Research Clinical Anaesthesiology 2005: 19: 461-74).

Efectos sobre la ventilacin
Todos los agentes halogenados pueden producir depresin respiratoria a nivel central. La
frecuencia ventilatoria aumenta y el volumen
corriente disminuye. El halotano es el que tiene
menos efecto depresor. Los agentes halogenados
provocan una reduccin de la CRF, debido a una
disminucin de la actividad de los msculos inspiratorios y de la actividad tnica del diafragma.
Adems, tienen efecto sobre la regulacin humoral de la ventilacin, disminuyendo la respuesta
ventilatoria al CO2. Con concentraciones de 1,1
MAC tambin suprimen la respuesta ventilatoria a la hipoxia, debido probablemente a una
accin directa sobre los quimiorreceptores perifricos. Tambin tienen efecto sobre los bronquios, produciendo broncodilatacin, por inhibicin de los reflejos broncoconstrictores asociada a un efecto directo sobre el msculo liso.
Por tanto, se pueden utilizar en el paciente asmtico con el mismo resultado. Tambin se han descrito efectos adversos, como episodios de tos,
hipersecrecin y laringospasmo durante la induccin anestsica en respiracin espontnea.
Los agentes halogenados pueden inhibir la
vasoconstriccin pulmonar hipxica, en alrededor del 21%, para una concentracin igual a
1MAC, aunque la PaO2 se modifica muy poco.
Efectos sobre el sistema cardiovascular
Los agentes halogenados tienen un efecto

depresor directo sobre el miocardio. Disminuyen la cantidad de calcio presente en el retculo
sarcoplsmico susceptible de ser liberado para
activar las miofibrillas. Actan tambin sobre los
centros nerviosos que regulan de forma refleja
los mecanismos compensadores hemodinmi-
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cos, disminuyendo la presin arterial y modifican la frecuencia y el gasto cardiaco. Modifican la funcin ventricular izquierda por sus efectos sobre la contractilidad, la precarga, la poscarga y el sistema nervioso autnomo. En el adulto y en el nio disminuyen la contractilidad del
miocardio in vivo e in vitro. A concentraciones
equianestsicas, los agentes halogenados reducen la presin arterial en las mismas proporciones. El halotano no modifica la frecuencia cardiaca hasta alcanzar 1MAC. A una concentracin mayor aparece bradicardia. El isoflurano
provoca una taquicardia moderada, por lo que,
a pesar de un efecto inotrpico negativo, permite mantener el GC normal hasta concentraciones de 2 MAC. Entre 1,5 y 2 MAC, la aceleracin cardiaca es idntica a la de una concentracin equianestsica de Sevofluorano. Este reduce la presin arterial al disminuir significativamente las resistencias vasculares sistmicas, por
su efecto sobre el msculo liso arteriolar. Parece
que la disminucin de la presin arterial provocada por el halotano es debida fundamentalmente
a la reduccin del GC.
A concentraciones de 1 y 2 MAC, halotano,
isofluorano y sevofluorano tienen efecto sobre
el automatismo y la conduccin cardiaca. Parece que los efectos de los halogenados sobre el
ndulo sinusal no dependen del parasimptico. Los tres agentes disminuyen la pendiente de
la fase 4 del potencial de accin en las mismas
proporciones. Adems, tambin est aumentada la duracin del potencial de accin, disminuyendo la pendiente de fase cero. El enlentecimiento de la conduccin aurculo-ventricular
sera una consecuencia de un alargamiento del
perodo refractario del tejido de conduccin.
Recientes estudios indican el papel cardioprotector que ejercen los anestsicos halogenados frente a episodios isqumicos de reperfusin,
en pacientes durante ciruga artica o en ciruga

coronaria con bypass cardiopulmonar, con la aplicacin de diferentes pautas antes (preacondicionamiento), durante o despus del bypass con
isofluorane y sevofluorane. Varios mecanismos
generales estn involucrados en estos fenmenos para evitar la isquemia miocrdica precoz o
tarda. En la proteccin a corto plazo estn implicados molculas y fenmenos como la activacin
y transcripcin de varios tipos de cinasas, mediadores inducidos por la sintasa del xido ntrico,
de la ciclooxigenasa, de la superxido-dismutasa y de algunas protenas cardiacas, entre otros,
y a largo plazo, molculas que intervienen en la
transcripcin gentica y que impiden la apoptosis de la clula cardiaca (Weber NC. Best Practice Research Clinical Anaesthesiology 2005: 19: 42943). Se ha visto que este efecto es ms marcado con los anestsicos halogenados que con los
anestsicos i.v. y tiene repercusin clnica, detectada mediante determinacin de niveles de marcadores de lesin cardiaca (troponina), que son
menores cuando se administraron anestsicos
voltiles (desfluorane iso o sevofluorano), frente
a propofol i.v. (De Hert SG. Best Practice Research Clinical Anaesthesiology 2005; 19: 445-59).
Este hecho ofrece nuevas perspectivas sobre la
proteccin miocrdica inducida por anestsicos durante la ciruga de revascularizacin miocrdica y su relevancia clnica (Tritapepe L. European J Anaesthesiology 2007; 24: 323-31).
Efectos sobre la funcin renal
El isoflurano disminuye el flujo sanguneo

renal, la velocidad de filtracin glomerular y el
gasto urinario. El sevoflurano aumenta levemente
el flujo sanguneo renal. Su metabolito con fluoruro inorgnico se ha asociado a algn dao del
tbulo renal. Sin embargo, parece a las concentraciones anestsicas habituales y trabajando con
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flujos de gases frescos superiores a un litro, se

puede utilizar con seguridad.
Efectos sobre la funcin heptica
Parece que el isofluorano, el desflurano y

el sevofluorano no alteran las pruebas de funcin heptica tras una anestesia. El isoflurano
reduce el flujo sanguneo heptico total, pero el
aporte de oxgeno se mantiene, ya que conserva el riego de la arteria heptica.
Efectos sobre el globo ocular
Los halogenados disminuyen la presin intraocular, en presencia de normo o hipocapnia. La

disminucin de la presin es debida a la depresin del SNC, a la disminucin de la produccin
de humor acuoso, a la facilitacin de su drenaje,
a la reduccin del tono de los msculos extrnsecos y a la disminucin de la presin arterial.
Efectos sobre tero
Los agentes halogenados provocan una disminucin del tono uterino que es dosis dependiente. Las concentraciones bajas no tienen consecuencias para el feto, ni aumentan la hemorragia.
tables se produce de forma muy lenta mediante

regeneracin tisular. La biotransformacin de los
anestsicos est en relacin directa con su liposolubilidad y su estabilidad molecular condiciona la dificultad para ser sustrato de la enzima
microsomal heptica. Cada anestsico tiene las
siguientes peculiaridades de metabolizacin:
Halotano
El 15-40% se metaboliza en el hgado. Uno

de los metabolitos, el trifluoroacetilclorato, es
un compuesto hepatotxico. Otros metabolitos
son voltiles y se eliminan por el pulmn. La isoenzima P450 2E1, implicada en su metabolismo se puede inducir por etanol, isoniacida, as
como por una exposicin prolongada a concentraciones subanestsicas de halotano. La hepatitis por halotano es muy rara (1:35.000 casos),
podra tener un mecanismo inmunitario, y se
debe hacer un diagnstico de exclusin cuando
aparece tras anestesias repetidas, en perodos
frecuentes (menos de dos meses).
Isoflurano
Se metaboliza un 0,2% del captado a nivel

pulmonar, debido a una liposolubilidad y solubilidad sangunea limitada. Su metabolizacin
Efectos sobre el metabolismo
La biotransformacin es el mecanismo habitual de metabolizacin de los agentes inhalatorios. Fundamentalmente se produce en el hgado, aunque tambin existe una eliminacin transcutnea, peritoneal, pleural y un mnimo metabolismo extraheptico. Los metabolitos que resultan son compuestos hidrosolubles, de eliminacin
renal, o gases que se eliminan por el pulmn. Tambin se forman metabolitos intermediarios reactivos, no eliminables, que se unen a componentes tisulares y estn relacionados con su toxicidad. La eliminacin de estos metabolitos no excre-
es el resultado de la oxidacin del carbono por

el citrocromo P450 2E1 heptico. El fenobarbital, fenitona e isoniazida aumentan la desfluorizacin pero la induccin enzimtica no produce concentraciones sricas significativas del
fluoruro.
Desflurano
Su porcentaje de metabolizacin est alrededor del 0,02%. La sustitucin de un ion flor

por un cloro en el carbono ,con respecto al isoflurano, reduce significativamente el flor sri-
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co y los metabolitos no voltiles orgnicos fluorados. Se debera evitar en pacientes con tendencia a la broncoconstriccin(14).
Sevoflurano
Se metaboliza del 5 al 8% de lo inhalado. Su

metabolismo a flor inorgnico ocurre durante
la exposicin debido a su baja liposolubilidad.
Las concentraciones mximas de flor se obtienen a las pocas horas de terminar su exposicin.
El metabolismo puede incrementarse por induccin microsomal heptica con fenobarbital, fenitona, isoniacida y etanol. La interaccin del
sevoflurane con la cal sodada forma el compuesto A.
xido nitroso
No es metabolizado por accin enzimtica en

el organismo humano. Sin embargo, con concentraciones elevadas y administraciones muy prolongadas produce una reaccin fsico-qumica de
reduccin de la vitamina B12, a travs de la metioninxintetasa, con interferencia de su funcin, que
podra dar lugar a anemia megaloblstica.
Las acciones de los agentes anestsicos son
aditivas, de forma que la CAM final es la suma
de la CAM de cada uno de los agentes inhalatorios administrados (regla de Meyer-Overton),
excepto que alguno de los agentes tenga propiedades convulsivantes.
ltimos estudios experimentales sugieren
que algunos anestsicos inhalatorios, concretamente el sevofluorane, a travs de su accin a
nivel de las neuronas de la mdula espinal, se
podra utilizar tambin en forma de bolos analgsicos, una vez establecida la anestesia, aumentando su fraccin inspirada en los momentos de
mayor estmulo quirrgico, en los que la profundidad anestsica disminuye en funcin de la
intensidad de dicho estmulo, simulando la forma
de utilizacin a la de los agentes intravenosos,

como los mrficos. Es una nueva concepcin en
el uso de los anestsicos inhalatorios que puede
modificar los requerimientos anestsicos de mrficos(15). Debemos recordar que la amnesia e
inconsciencia ocurren como resultado de la
accin anestsica sobre el cerebro, y que la accin
anestsica sobre la mdula espinal es importante para suprimir los movimientos voluntarios ante
el estmulo doloroso.
Recientemente se han publicado trabajos
sobre la posible toxicidad del sevofluorane obtenido por formulacin seca. Su obtencin en
presencia de agua, formulacin hmeda (con
una cantidad > 300 ppm y < 1.000 ppm), parece que evita la posibilidad de que el halogenado se degrade en presencia de impurezas
metlicas o de otros contaminantes ambientales, dando lugar a fluoruro de hidrgeno. La
inhalacin de ste compuesto produce diversos cuadros clnicos que van desde irritacin
de ojos y piel, del tracto respiratorio, alteraciones hemodinmicas e incluso afectacin
renal grave y muerte.
Las tablas siguientes resumen los efectos colaterales de los anestsicos inhalatorios sobre el
organismo, que pueden llegar a ser txicos y sus
principales ventajas e incovenientes (Tabla III).
RESUMEN DE LAS INDICACIONES
DE LOS ANESTSICOS INHALADOS(10)
Segn el tipo de paciente
Paciente peditrico, por la rapidez en la

induccin y en el despertar, sobre todo en
nios menores de 10 aos. Se pueden producir tos, laringospasmo e hipersecrecin.
El sevoflurano es el de eleccin.
La utilizacin de anestsicos halogenados en
el paciente coronario debe ser prudente, ya
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Tabla IV. Contraindicaciones. Interacciones farmacolgicas. Ventajas-inconvenientes
Toxicidad
xido nitroso
Halotano
Isoflurano
- Anemia
megaloblstica
- Neuropata perifrica
- Teratogenicidad
Disfuncin
heptica con
exposiciones
repetidas
Rara
Nefrotoxicidad:
si F- > 50 M/L
Desflurano
Sevoflurano
Rara.
Nefrotoxicidad:
F- > 50 M/L
Contraindicaciones - Embolia gaseosa

- Neumotrax
- Obstruccin
intestinal aguda
- Aire intracraneal
- Quistes areos en
pulmn
- Burbujas de aire
intraoculares
- Injertos timpnicos
- Hipertensin
pulmonar
- Disfuncin
- Hipovolemia
heptica
severa
- Masa
intracraneal
- Hipovolemia
- Estenosis artica?
- Administracin de
catecolaminas (CA)
- Sensibiliza
miocardio a CA
- Feocromocitoma
- Hipovolemia
severa
- Hipertemia
maligna
- Hipertensin
intracraneal
Interacciones
- requerimientos de
otros an. inhalados
- Potencia bloqueo
neuromuscular
- Adrenalina >1,5 g/kg

- -bloq, antag Ca
depresin cardiaca
- ADT e IMAO:
disritmias y
cambios de PA
- Aminofilina
disritmia ventricular
grave
- Potencia
- Potencia
relajantes
relajantes
musculares no
musculares no
despolarizantes
despolarizantes
- Adrenalina > 4,5
g/kg
xido nitroso
Halotano
Inconvenientes
Isoflurano
- Anestsico dbil
- No analgesia
- Hipotensin
- Hipoxia por difusin - Relajante uterino dosis-dependiente
- No relajacin
- Depresor
- Aumenta
muscular
miocrdico
incidencia de
- Bradicardizante complicaciones
Taquiarritmias
en la induccin
- Hipotensor
peditrica
- Necrosis fatal
heptica y hepatitis
- Se disuelve en
las tubuladuras,
gomas
- Hipovolemia
severa
- Hipertemia
maligna
- Hipertensin
intracraneal
Desflurano
Sevoflurano
- Vaporizador
especial
- Olor irritante
- Laringoespasmo,
tos en la induccin
- No recomendable
para induccin
anestsica
- Hipersecrecin
en nios
10%, en 2%
laringoespasmo
- Inestabilidad en
cal baritada
- Libera fluoruro
sdico
- Valorar funcin
renal
- No utilizar con
flujos < 1 litro
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Tabla IV. Continuacin
Ventajas
xido nitroso
Halotano
Isoflurano
Desflurano
- Poderoso
analgsico
- No irritante
- Escasa toxicidad
- Potente
- Broncodilatador
- Potente relajante
uterino
- Hipotensin
teraputica
- Potente
- Broncodilatador
- Excelente relajante muscular,
idneo en
Miastenia gravis
- Compatible con
adrenalina
- Potente
- Potente
- Rpida
- Rpida
recuperacin induccin.
anestsica
Despertar:
CAM 0,7
vol % en 3 min
- til en induccin
anest. en pacientes
con va rea
difcil:
laringoscopia sin
relajacin
- Neuroquirrgicos
que pueden disminuir el flujo coronario y el

MVO2 y provocar un efecto robo que desencadene episodios isqumicos. Sin embargo, tambin se han descrito efectos cardioprotectores frente a esos episodios.
Los halogenados permiten intensificar rpidamente la anestesia y controlar mejor la
hipertensin (mediante administracin de
bolos inhalatorios, de concentracin superior a la establecida).
Los agentes halogenados no tienen influencia sobre el curso de la miastenia gravis. Su
efecto miorrelajante permite evitar o reducir considerablemente la dosis de los relajantes no despolarizantes. Adems, la rapidez del despertar y la ausencia de depresin
respiratoria residual son ventajas adicionales de estos anestsicos.
En el paciente con porfria se pueden administrar sin peligro el halotano, isoflurano,
sevoflurano y desflurano.
Segn el tipo de ciruga
En ciruga ambulatoria: La eliminacin rpida de los agentes halogenados permite una
Sevoflurano
recuperacin rpida. Tras la anestesia con

halotano, enflurano e isoflurano la normalizacin completa de las pruebas psicomtricas se consigue en cuatro horas. El desflurano y sevoflurano ofrecen resultados ms
interesantes pues la induccin y el despertar
son todava ms rpidos.
En obstetricia: La utilizacin de dosis bajas
de estos anestsicos (la administracin simultnea del 50% de protxido de nitrgeno permite reducir la dosis de los halogenados)
suprime la conciencia en la parturienta sin
provocar hipotona uterina y sin repercusiones en el recin nacido.
En oftamologa: Disminuyen la presin
intraocular, si la PaCO2 es normal o baja.
Cuando es imprescindible la utilizacin de
colirios con adrenalina hay que evitar administrar halotano.
En otorrinolaringologa y ciruga maxilofacial: La adenoidectoma y la amigdalectoma exigen un despertar completo rpido,
para conseguir una proteccin ptima de las
vas areas. Los halogenados posibilitan la
realizacin de hipotensin controlada para
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reducir la hemorraga.
RESUMEN DE LAS CONTRAINDICACIONES
DE LOS ANESTSICOS INHALADOS
Hipertermia maligna: Existe contraindicacin
absoluta para utilizar cualquier agente halogenado, incluso a concentraciones muy bajas.
Anestesias reiteradas: Es preferible evitar
las anestesias reiteradas con halotano, debido al incremento en el riesgo de presentar
hepatitis fulminante. Parece que el isoflurano, desflurano y sevoflurano pueden utilizarse sin problemas.
Insuficiencia heptica y renal: El halotano se debe evitar en los pacientes con hepatopatas. En la ciruga heptica se prefiere el
isoflurano ya que conserva el flujo arterial
heptico. Tambin se preferir el isoflurano al sevoflurano en cirugas de intermedia
o larga duracin, en pacientes con insuficiencia renal, ya que en su metabolismo libera menos radicales flor.
Neurociruga: No debe utilizarse ningn
agente halogenado en sujetos que presenten
aumento de la PIC. Si no hay elevacin de
la PIC se debe utilizar el isoflurano porque
es el que ms respeta la autorregulacin del
FSC.
Hipovolemia/shock: Los halogenados estn
contraindicados en estos pacientes. En la
ciruga hemorrgica debe realizarse una estrecha monitorizacin hemodinmica, ya que
los efectos de estos anestsicos sobre los
reflejos circulatorios agravan las consecuencias de la hipovolemia.
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CAPTULO
16
Vaporizadores en anestesia
INTRODUCCIN
Segn el mayor o menor grado de interconexin molecular, la materia puede encontrarse

en forma de slido, lquido o gas. Un mismo cuerpo puede existir en cualquiera de los tres estados segn la temperatura, as la nieve por el calor
solar puede transformarse en agua lquida, que
a su vez puede convertirse en vapor de agua. El
cambio de estado de la fase de lquido a gas se
llama vaporizacin(1). Cuando la vaporizacin se
realiza en la interfase lquido-aire se denomina
evaporacin, mientras que si se realiza en el interior de un lquido formando burbujas en su interior que fluyen hacia la superficie se produce
la ebullicin.
Existe una magnitud, caracterstica de cada
sustancia, que permite valorar el calor intercambiado en cada cambio de estado, llamado
calor de cambio de estado. En el caso de un
lquido que pasa a la forma de gas hablaremos
de calor de vaporizacion, y se define como:
nmero de caloras necesarias para cambiar un
gramo de lquido en su vapor(1).
Durante el proceso de vaporizacin, la temperatura del lquido evaporado disminuye, produciendo un robo de calor a los cuerpos con los
que est en contacto(2) En algunos casos el enfriamiento es tan intenso (cloruro de etilo) que
puede utilizarse como anestsico simple en ciruga superficial o como medida fsica para dis-
minuir la temperatura de los enfermos febriles

(alcohol).
Se dice que un recipiente est saturado de
vapor(1,2) cuando el nmero de molculas que
pasan de lquido a gas son compensadas por
otras tantas que pasan de gas a lquido.
Las molculas que se encuentran en estado
gaseoso estn bombardeando continuamente las
paredes del recipiente, originando una determinada presin, que se conoce como presin
de vapor saturada y se define como fuerza ejercida sobre cada unidad de superficie por un
vapor en situacin de equilibrio o de saturacin(1,2).
La presin de vapor saturada o lo que es lo
mismo, la presin de vapor mxima para una
temperatura determinada se obtiene por la ecuacin de Antoine:
B
log P = A -
tC
donde P = presin de vapor saturada; t = temperatura; A, B y C = constantes para cada sustancia y que han sido derivadas de datos experimentales.
Las caractersticas fsicas de los lquidos anestsicos utilizados habitualmente por el anestesilogo se muestran en la tabla I.
Por sus caractersticas fsicas se diferencian
dos tipos de lquidos; lquidos fijos que seran aque-
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Tabla I. Caractersticas fsicas de los agentes anestsicos

Halotano
Enflurano
Isoflurano
Sevoflurano
Desflurano
Peso molecular
197
184
184
200
168
Punto de ebullicin
50
56
48
58
23
Presin de vapor
243
175
238
160
664
Concentracin vs. a 20
32
23
31
21
87
CAM
0,75
1,68
1,1
1,7
Gravedad
1,86
1,52
1,50
1,51
1,45
ml vapor por ml lquido
226
196
195
182
207
llos que no pasan a la fase de vapor y lquidos voltiles los que debido a su punto de ebullicin y presin de vapor, pasan fcilmente a la fase de vapor.
Denominamos vaporizadores(3) a aquellos
dispositivos que transforman un anestsico lquido en su vapor y proporcionan una cantidad controlada de la mezcla gaseosa al paciente.
En esencia un vaporizador consistira en un
recipiente cerrado, a travs del cual pasa un flujo
de gas fresco o gas vector (oxgeno o una mezcla de oxgeno y protxido u oxgeno y aire) y
evapora una cantidad determinada de lquido
anestsico que se administra al paciente.
Sin embargo, este sistema tan simple tiene
diversos inconvenientes.
1. La temperatura del lquido anestsico disminuira con el tiempo y se producira progresivamente una menor evaporacin.
2. La concentracin de anestsico emitida por
este dispositivo podra ser variable y potencialmente peligrosa.
3. El gas vector podra no tener suficiente superficie de contacto con el lquido voltil y
podra emitir una mezcla con muy baja concentracin de anestsico.
4. Las variaciones en el flujo de gas transportador podran hacer variar las concentracio-
nes liberadas. As, cuanto mayor sea el flujo

de gas fresco menor ser el tiempo de contacto y menor tambin la concentracin del
anestsico.
5. Por ltimo, no se podra controlar con facilidad la concentracin de gas emitido segn
la necesidad de cada paciente.
CLASIFICACIN
Intentando superar las dificultades anteriores se han desarrollado diversos tipos de vaporizadores, siendo difcil su clasificacin. La ms
empleada, con modificaciones, es la de Dorsch(4)
que exponemos a continuacin.
1. Sistema de vaporizacin:
a) Gota a gota.
b) Arrastre.
e) Burbujeo.
d) Compresin.
e) Inyeccin de anestsico lquido.
f) Inyeccin de vapor a presin.
2. Forma de regular la concentracin de salida:
a) Bypass o cortocircuito variable.
b) Medicin de flujo.
3. Compensacin de la temperatura:
a) Ninguno.
b) Suministrando calor.
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c) Por alteracin del flujo (manual o automtico).

4. Localizacin:
a) Fuera del circuito anestsico.
b) Dentro del circuito anestsico.
5. Especificidad:
a) Agente inhalatorio especfico.
b) Vlido para diferentes agentes inhalatorios.
MODALIDADES DE VAPORIZACIN
Sistema gota a gota
Son sistemas muy simples, aunque poco utilizados actualmente.

Se componen de un reservorio que suministra una cantidad controlada y constante de anestsico voltil a una cmara de vaporizacin barrida por un gas vector (Fig. 1).
La concentracin emitida por estos sistemas
es muy variable, ya que el flujo de gas vector es
intermitente.
FIGURA 1. Sistema de vaporizacin gota a gota.
Sistema de arrastre (Flow over vaporizers

o plenum over vaporizers)
En este caso, el flujo de gas vector barre la

superficie del lquido voltil y arrastra el vapor
formado (Fig. 2).
El gas vector puede ser aspirado a travs
de la cmara de vaporizacin (draw over vaponzers o simple plenum vaporizers) o empujado a
travs de ella (push-over-vaporizers o improved plenum vaporizers)
El gas emitido depende de los siguientes factores: a) superficie de contacto entre el gas vector y el lquido. A menor superficie menor concentracin, la superficie de contacto puede
amentarse con ayuda de mechas; b) velocidad
de barrido del gas vector. A mayor velocidad
menor concentracin de vapor emitido; c) distancia que separa el gas vector de la superficie
FIGURA 2. Sistema de vaporizacin por arrastre.
del lquido anestsico. A mayor distancia menor

concentracin.
Sistema de burbujeo (Bubble trough vaporizers)
El gas vector se hace burbujear en el interior

del lquido anestsico (Fig. 3). El volumen emitido de gas depende de: a) dimetro de las burbujas: cuanto menores sean las burbujas mayor
ser su superficie relativa y mayor la concentracin del gas emitido; b) distancia que deben
recorrer las burbujas entre su lugar de emisin
y la suplicie del lquido anestsico: cuanto mayor
sea esta distancia mayor ser la concentracin
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FIGURA 3. Sistema de vaporizacin por burbujeo.
FIGURA 4. Vaporizador anestsico por compresin.
del agente anestsico en el interior de la burbuja; c) la velocidad de emisin del gas vector: a
mayor velocidad menor ser la concentracin.
vados de medidas antropomtricas(5) o en la concentracin de anestsico al final de la espiracin.

Este sistema no est exento de riesgo, como por
ejemplo, que el anestsico lquido alcance directamente la va area del paciente. Para minimizarlo se coloca el sistema inyector en un nivel inferior al circuito anestsico, de forma que no sea
posible su absorcin por un mecanismo de sifn.
El Tymol (utilizado como estabilizador con el
halotano) en teora puede ser inhalado por paciente cuando se utiliza esta tcnica, aunque debido
a su elevado punto de ebullicin (233 C) no constituye un problema en la prctica habitual.
Sistema de compresin
El gas vector a presin comprime el lquido anestsico que resulta as pulverizado. Su funcionamiento es similar al carburador de un automvil (Fig. 4).
Sistema de inyeccin de anestsico lquido
en el circuito
El agente anestsico, en su fase lquida, se

inyecta con la ayuda de una jeringa de precisin
electrnica en el rama inspiratoria o mejor, en
la rama espiratoria para, as, aprovechar el calor
desprendido por los gases.
Puede utilizarse con bajos flujos, pero tiene
el peligro potencial de liberar de forma accidental
una gran cantidad de vapor anestsico. Para su
uso se requiere una monitorizacin exhaustiva.
La inyeccin de anestsico lquido se considera
de eleccin cuando se utilizan circuitos cerrados donde la cantidad de anestsico vaporizado
es mnimo.
La frecuencia de la inyeccin puede realizarse basndose en los requerimientos tericos deri-
Inyeccin de vapor a presin en el circuito
Denominados tambin vaporizadores calientes, pues utilizan una resistencia elctrica para
calentar el lquido anestsico a una temperatura superior a su punto de ebullicin. El vapor
formado se aade posteriormente al flujo de gas
fresco.
REGULACIN DE LA CONCENTRACIN
DE VAPOR EMITIDO
La cantidad de vapor proporcionado por un

vaporizador simple puede ser peligrosa, si no se
introduce un dispositivo que diluya el agente
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FIGURA 5. Vaporizador con cortocircuito variable.
anestsico administrado al enfermo. Por ejemplo, el halotano (Pv ~ 243) a una atmsfera de
presin proporcionara 32% vol % (243/760 =
32%) en un vaporizador simple.
La regulacin puede asegurarse de dos formas: 1) vaporizadores con bypass variable; y 2)
vaporizadores con flujo de vapor controlado
1.000
9.787,5
10.100
212,5
100
312,5
Bypass variable
El flujo de gas fresco a la entrada del aparato se divide en dos; uno de ellos atraviesa la
cmara de vaporizacin, mientras que el otro
entra por una derivacin o bypass (Figs. 5 y 6).
A la salida del aparato la proporcin de gas
que proviene de la cmara de bypass diluye en
mayor o menor medida al gas vector saturado
en vapor anestsico que sale de la cmara de
vaporizacin. Estos aparatos estn calibrados en
volmenes por cien (vv%); es decir, el volumen
FIGURA 6. Vaporizador con cortocircuito variable. Clculo de la concentracin eferente.
de vapor saturado en relacin a un total de 100

unidades de la mezcla gaseosa.
La cantidad del anestsico que emite el vaporizador puede calcularse de la siguiente manera
(Fig. 6).
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1. Para un flujo de gas fresco de 10.000 cc/min,

clocando el dial al 1% el flujo total que emite
el aparato es de 10.100 cc/min (10.000 +
1/100 x 10.000).
2. En la cmara de vaporizacin 100 cc de
vapor equivalen a 32 vol %, ya que segn
la ley de Dalton: vol% = P. vapor/ P. baromtrica (halotano Pv = 243; 243 /760 =32
vol %).
3. El gas vector que llega a la cmara de vaporizacin constituye el 68% (100-32 = 68%).
El 68% se corresponde con un volumen de
212,5 cc/min (68/100 = 212,5).
4. El volumen eferente que sale de la cmara
de vaporizacin se corresponde con 312,5
cc/min (212 + 100 = 312,5).
5. El resto de gas fresco deber atravesar la
cmara de cortocircuito y servir para diluir
el vapor anestsico desde el 32% hasta el 1%
seleccionado en el dial. Corresponder, por
tanto, a 9.787,5 cc/min (1.000 - 312,5 =
9.787,5).
Otra forma de calcular el volumen emitido
por el vaporizador es aplicar la siguiente frmula:
Volumen emitido
Vol Af x Pv
=
por vaporizador % Vol BP (PB Pv) + Vol Af x 100
Vol Af = volumen aferente a la cmara de vaporizacin (cc/min).

Vol BP = volumen que pasa por la cmara de
Bypass (cc/min).
PB= presin barometrica (mmHg).
Pv = presin de vapor (mmHg).
El rendimiento de un vaporizador de cortocircuito variable flucta con la fraccin de
gas que fluye a travs del mismo, lo que es par-
ticularmente evidente con valores extremos de

flujo.
La concentracin eferente de todos los vaporizadores de cortocircuito variable es inferior a
la indicada por el regulador para valores de flujos bajos, ya que no se genera una presin suficiente para impulsar hacia delante las molculas de vapor. A flujos extremadamente altos
(mayores de 15 litros) la concentracin eferente de la mayora de los vaporizadores de cortocircuito variable es tambin inferior a la ajustada en el control; esto se debe a la saturacin
incompleta en la cmara de vaporizacin. Para
mayor exactitud se recomienda que la calibracin de los aparatos se realice con una periodicidad trimestral(6). En el caso de los vaporizadores de halotano debe realizarse el vaciado y
limpieza cada semana, ya que el tymol acumulado puede disminuir su precisin
Vaporizadores de flujo de vapor controlado
Un rotmetro controla el flujo de gas vector

que se satura de vapor por burbujeo en el lquido anestsico.
La cantidad de vapor emitido se expresa en
mL/mm. Su clculo es engorroso y actualmente se usa poco en la prctica clnica.
COMPENSACIN DE LA TEMPERATURA
Para una vaporizacin constante es necesario mantener una temperatura constante. La

temperatura constante de vaporizacin puede
conseguirse por diferentes mtodos:
1. Con vaporizadores que posean un alto calor
especfico y una elevada conductividad trmica.
Calor especfico: nmero de caloras necesarias para aumentar la temperatura de
un gramo de sustancia en un grado centgrado.
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2.
3.
4.
5.
Conductividad trmica: mide la velocidad

a la que fluye el calor a travs de una sustancia.
Sumergiendo el vaporizador en un bao
mara (sistema ya abandonado).
Mediante una fuente fsica de calor del tipo
de una resistencia elctrica rodeando la
cmara de vaporizacin.
Mediante una fuente qumica de calor
aprovechando, por ejemplo, el calor latente
de cristalizacin del Cl2 Ca.
Integrando una masa de metal a la entrada
de la cmara de vaporizacin. Acta como
un reservorio de caloras por una parte y, a
su vez, como un dispositivo que transfiere
calor, robndolo del medio y transmitindolo al lquido anestsico.
Como consecuencia de la cada de temperatura del lquido anestsico, la concentracin disminuye, y para compensarlo se debe aumentar el
flujo de gas fresco que atraviesa la cmara de vaporizacin. De esta manera, se proporcionan caloras, se mejora el transporte de calor y se mantiene constante el suministro del agente anestsico. El ajuste del gas fresco puede realizarse de
forma manual, o bien, como ocurre en la mayor
parte de los vaporizadores actuales, de manera
automtica por medio de una vlvula termosttica, formada por una lmina bimetlica que se
sita a la salida de la cmara de vaporizacin y
que sufre fenmenos de dilatacin o contraccin
segn aumente o disminuya la temperatura.
En los vaporizadores modernos, el efecto de
la temperatura tiene escasa importancia.
REGULACIN DE LOS CAMBIOS DE PRESIN
sado por la ventilacin con presin positiva, proporcionando una mayor cantidad de vapor anestsico al paciente que la seleccionada. Es ms
frecuente cuando se utilizan flujos bajos de gas
vector, concentracin baja prefijada en el dial
del vaporizador y nivel bajo de lquido en la
cmara de vaporizacin. El mecanismo propuesto para su explicacin es el siguiente: la presin se transmite de forma retrgrada desde el
circuito al vaporizador durante la fase nspiratora, esto origina una ausencia de de flujo en el
interior y un acmulo de vapor anestsico.
Durante la fase espiratoria la presin disminuye bruscamente y el anestsico abandona el vaporizador a travs de dos vas, de forma habitual
por la cmara de vaporizacin y de forma anmala a travs de la cmara de bypass, donde ha
llegado por un mecanismo contracorriente, impidiendo, as, la correcta dilucin del anestsico y
aumentando, por tanto, su concentracin.
Las medidas alternativas para prevenir este
efecto seran:
1. Disminuir la cmara de vaporizacin y
aumentar la de bypass.
2. Alargar el trayecto de entrada a la cmara de
bypass por medio de un tubo espiral, de
manera que el vapor anestsico no puede
alcanzarla contracorriente.
3. Suprimir las mechas en la entrada de la
cmara de vaporizacin para no permitir que
el gas que vuelve retrgradamente se siga
saturando de vapor.
4. Colocar una vlvula unidireccional a la salida del vaporizador para amortiguar la transmisin de las fluctuaciones de presin que
provienen del circuito.
Efecto de presurizacin
Efecto de bombeo
Descrito inicialmente por Hill y Lowe es

debido al aumento de presin retrgrado cau(5)
En este caso la concentracin de vapor administrada al enfermo es inferior a la selecciona-
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da. Ocurre ms frecuentemente con flujos altos

de gas fresco y concentracin baja prefijada en
el dial. Se origina como consecuencia de aumentos de presin a la salida del vaporizador, con lo
que aumenta el nmero de molculas de gas fresco comprimidas en la cmara de vaporizacin,
permaneciendo inalterado el nmero de molculas de vapor anestsico, ejerciendo as un efecto dilucin en la mezcla gaseosa final. Tiene
menos importancia que el anterior.
VARIACIONES DEBIDAS A LA
COMPOSICIN DEL GAS VECTOR
En los vaporizadores tipo plenum el cambio

de oxgeno por protxido como gas vector produce una disminucin en la concentracin del
agente anestsico proporcionada por el vaporizador; por el contrario, cuando es el oxigeno el
que sustituye al protxido se observa un aumento en la cantidad de vapor emitido.
Los mecanismos propuestos para explicar
estos fenmenos implican a la densidad del gas
vector, su viscosidad y solubilidad segn se considere una fase estable o bien una fase transitoria inmediatamente despus de realizarse
el cambio.
En el estado estable la variacin es pequea
y se atribuye a la diferente viscosidad del protxido y del oxgeno. En la fase transitoria, la
variacin puede ser importante y se atribuye a
la solubilidad del protxido en el lquido anestsico(7) emitiendo, por tanto, menor cantidad
de gas la cmara de vaporizacin. La viscosidad
del protxido es menor que la del oxigeno (152
x 10-8 vs. 10-8: kg/seg/m2), de forma que cuando se sustituye el oxgeno por protxido cambia
el flujo de laminar a turbulento, originando una
mayor resistencia en las diferentes cmaras del
vaporizador y una disminucin de la cantidad
de gas emitido por el aparato.
ESPECIFICIDAD DE VAPORIZADORES
La introduccin accidental de un anestsico

equivocado en un vaporizador agente~especfico
puede tener consecuencias importantes al no
conocer las concentraciones eferentes de vapor
emitido. Cuando introducimos un anestsico ms
voltil (mayor presin de vapor) que aquel para
el cual se calibr el aparato, se administrar una
cantidad de gas mayor a la seleccionada en el dial.
En el caso de halotano e isoflurano, al tener una
presin de vapor relativamente cercana (240) el
incidente no suele tener las consecuencias dramticas que podran esperarse con otras equivocaciones (como por ejemplo, con el desflurano
cuya presin de vapor es 88,5). Se puede minimizar mediante el uso de boquillas especficas
para el llenado de cada agente anestsico en su
vaporizador, aunque tambin se han descrito accidentes relacionados con el uso de estos sistemas(8).
La utilizacin de boquillas evita tambin que se
derrame lquido anestsico, causa importante de
la contaminacin ambiental del quirfano.
Bruce y Linde(9) estudiaron la vaporizacin
de agentes anestsicos mezclados (halotano e
isoflurano y halotano y enflurano). Cuando los
agentes forman una solucin ideal contribuyen
a la vaporizacin forma proporcional a las cantidades molares de la mezcla; esto ocurre en el caso
de isoflurano junto con enflurano. Sin embargo,
en el caso de halotano mezclado con isoflurano
o con enflurano se produce una vaporizacin
superior a la esperada, tanto para el isoflurano y
enflurano como para el halotano mismo.
COLOCACIN DEL VAPORIZADOR
La mquina de anestesia puede incorporar

varios vaporizadores montados en serie, con la
posibilidad de apertura accidental simultnea
de ms de uno y, por tanto, emisin de una concentracin eferente desconocida. Para evitar ries-
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gos se recomienda colocar el agente menos voltil en primer lugar con respecto al flujo de gas
fresco para, as, evitar que su vapor se condense en los siguientes vaporizadores, adems, cuanto menos voltil es el agente, mayor flujo de gas
fresco necesita para su vaporizacin, disminuyendo, as, la proporcin ofertada a los siguientes vaporizadores de la serie. Si se usan anestsicos con puntos de ebullicin similares (parecida volatilidad) se recomienda colocar el agente menos potente en primer lugar. Una secuencia vlida (desde los reguladores de flujo a la salida comn de gases) puede ser la siguiente: metoxiflurano; b) enflurano; c) sevoflurano; d) isotlurano; e) halotano; f) desflurano.
MECANISMOS DE SEGURIDAD
Otros riesgos relacionados con el uso de

vaporizadores (adems de la contaminacin cruzada) son los siguientes:
a) Inclinacin excesiva de un aparato no anclado, con vertido de lquido anestsico fuera de
la cmara de vaporizacin, emitiendo concentraciones de vapor que pueden llegar hasta
el 32% en el caso del halotano e isoflurano,
23% en el caso del enflurano, 21% en el caso
del sevoflurano y 88% en el caso del desflurano.
b) Ensamblaje invertido del flujo de gas fresco en las ramas de entrada y de salida del
vaporizador, emitiendo concentraciones elevadas del vapor que pueden originar accidentes incluso mortales.
c) Elevada concentracin de vapor eferente al
entrar en funcionamiento el sistema de oxgeno de emergencia.
Se han diseado mecanismos de seguridad
que minimizan estos riesgos, como el colector Selectatec con sistema de interbloqueo
comercializado por Ohmeda, o el sistema de

cierre integrado de Drager; sin embargo, la
mejor medida de seguridad sigue siendo el control clnico por el anestesilogo, ya que tambin se han descrito fallos ligados al empleo de
estos sistemas(10).
VAPORIZADORES ESPECFICOS
Vaporizadores TEC (Temperaturacompensated)
Existen seis generaciones de vaporizadores

de la serie TEC, utilizndose en la actualidad
slo cuatro Tec 3, Tec 4 Tec 5 y Tec 6. En cada
generacin existe una versin especfica para
cada anestsico (Fluotec, Isotec, Enfluratec)
excepto en el tipo Tec 6 cuya nica versin es
para el uso del desflurano.
TEC 3
El Tec 3 se puede clasificar(11) como vaporizador de flujo variable; de arrastre con mecha,
localizado fuera del circuito, con compensacin
de la temperatura por alteracin del flujo automtica y especfico para cada agente inhalatorio
El gas vector se divide en dos corrientes por
una vlvula rotativa de proporcin. La corriente ms importante atraviesa la cmara de cortocircuito, la otra penetra en la cmara de vaporizacin donde se pone en contacto con mechas
para aumentar la superficie de contacto con el
agente anestsico. El gas vector saturado se pone
nuevamente en contacto con la corriente que
pasa por la cmara de bypass para diluirse segn
la concentracin prefijada en el dial. El contenido es 135 ml, la longitud de la mecha es de 190
cm y la cantidad de anestsico lquido puede retener la mecha es de 35 ml. Posee una vlvula bimetlica en la cmara de cortocircuito para compensar automticamente la temperatura. Traba-
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jando a concentraciones que no sobrepasen el

3% las concentraciones emitidas son independientes del flujo del gas vector, siempre que est
comprendido entre 300 mL y 1.000 mL. Con
concentraciones superiores a 3 vol % las concentraciones emitidas tienden a aumentar con
flujos bajos y a disminuir con flujos elevados.
TEC4
Se clasifica como vaporizador de arrastre con

circuito variable, con compensacin de la temperatura, especfico para agente inhalatorio y
externo al circuito(12).
Su diseo bsico es similar al Tec 3. La cmara de vaporizacin tiene capacidad para 125 ml y
sus mechas pueden absorber 35 ml. Posee un sistema de interbloqueo de manera que no pueden
funcionar al tiempo ms de un vaporizador de una
batera de varios vaporizadores colocados en serie.
TEC 5
Puede clasificarse de forma similar al anterior . La capacidad de la cmara de vaporizacin es de 300 ml con mecha seca y de 225 ml
con mecha hmeda. La compensacin de la temperatura se consigue gracias a una vlvula bimetlica que determina el flujo a travs de la cmara de bypass. Para reducir el efecto bombeo
posee una vlvula unidireccional en la salida
comn de gases. La concentracin emitida por el
vaporizador coincide con la prefijada en el dial
para flujos comprendidos entre 200 ml y 15 l/min.
Se consigue una mayor precisin en este modelo en relacin con los anteriores gracias a que la
saturacin del gas vector se realiza en la entrada
de la cmara de vaporizacin y no al final, despus de haber discurrido por largos serpentines.
Tanto este modelo como el Tec 4 han sido
proyectados para montarse en serie utilizando
en colector Selectactec. Este colector, integra(13)
do con los vaporizadores, incorpora un mecanismo de interbloqueo diseado para: a) garantizar que el flujo de gas fresco slo entra en el
vaporizador cuando este esta funcionando; b)
minimizar el vapor residual no deseado una vez
cerrado el vaporizador; c) garantizar que no puedan funcionar al mismo tiempo ms de un vaporizador; y d) garantizar el perfecto anclaje del
vaporizador antes de su utilizacin.
TEC 6
El Ohmeda Tec 6 es un vaporizador diseado exclusivamente para administrar vapores de

desflurano. Dadas las caractersticas fsicas de este
gas su empleo en un vaporizador convencional producira un enfriamiento importante con una rpida disminucin de la capacidad de vaporizacin.
En teora sera posible su administracin utilizando un aparato con sistema de bypass variable tipo
Tec, enfrindolo a 5 C, ya que a esta temperatura la presin de vapor del desfluorano es de 250
mmHg (es decir, similar al halotano e isoflurano);
sin embargo, los mecanismos para mantener esta
temperatura son complejos, por lo que se ha optado finalmente por la inyeccin de vapor en la mezcla de gas fresco sin pasar por la cmara de vaporizacin como en los anteriores modelos.
Para entrar en funcionamiento el aparato
debe ser conectado a la red, activndose entonces una resistencia elctrica que eleva la temperatura hasta 39, momento en el que se podr
actuar sobre el dial para regular la concentracin de vapor que se aadir al flujo de gas fresco. La presin de vapor que llega a la vlvula del
dial (vlvula rotativa) esta determinada por una
vlvula de control automtico cuyo grado de
apertura est supeditado a la presin del gas vector que entra en el aparato.
Existen dos transductores presin para el gas
vector que por un sistema electrnico acta sobre
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la vlvula control automtico que, a su vez, por

motivos de seguridad est en relacin con una
vlvula de parada.
Dispone de alarmas pticas y acsticas que
se activan frente a cortes de corriente, nivel bajo
de anestsico, tensin baja de la batera, elevado nivel de calentamiento, inclinacin excesiva,
del vaporizador etc. Adems, incorpora un sistema de bloqueo que se activa en situaciones de
alarma y que coloca automticamente la vlvula rotativa en posicin nula.
El cargador es para la botella del desflurano,
mejorando netamente los sistemas especficos
anteriores(14).
Proporciona concentraciones de vapor comprendidas entre 1-18% y es muy preciso para flujos de gas fresco entre 200 min y 10 l/min.
Est calibrado de fabrica con oxgeno como
gas vector. Cuando se cambia el oxgeno al 100%
por protxido como gas transportador disminuye la concentracin eferente, debido a la menor
viscosidad de este ltimo gas(15).
ELSA (Ciambro Engstron)
Al igual que el Tec 6 pertenece al grupo de

vaporizadores calientes. El lquido anestsico
por medio de una resistencia elctrica alcanza
una temperatura superior a su punto de ebullicin (70 para el halotano e isoflurano y 80 para
el enflurano). En la cmara de vaporizacin se
alcanzan presiones superiores a 1.400 mmHg.
El vapor formado (a una concentracin del
100%) se aade al flujo de gas fresco regulado
por una vlvula electromagntica. La concentracin emitida depende del flujo de gas fresco
y de la concentracin prefijada sobre el dial.
SlEMENS-ELEMA (950-951-952)
Este vaporizador esta diseado para uso

exclusivo con el respirador Servo de Siemens. El
flujo de gas fresco es impulsado a presin sobre

el anestsico en su forma lquida, el cual se pulveriza con la ayuda de un inyector sobre el gas
vector. Funciona adecuadamente con flujos
mayores 5 l/min y su contenido es de 125 ml.
No necesita compensacin de la temperatura
y no se artefacta por el efecto bombeo; sin
embargo, la viscosidad del gas vector y su composicin puede disminuir su precisin.
Drager Vapor 19.1
Se considera corno vaporizador de cortocircuito variable, de arrastre, con compensacin de

la temperatura, especfico para cada agente inhalatorio y colocado fuera del circuito. El dial permite regular concentraciones mayores o iguales
a 0,2%. Cuando el mando se coloca en posicin
off el gas vector atraviesa directamente por la
cmara de bypass el aparato sin contacto con
la cmara de vaporizacin propiamente dicha,
as se evita una mezcla accidental de vapor anestsico y gas fresco ante una eventual prdida de
estanqueidad. La prdida de anestsico dependiente de la ventilacin en posicin de parada
es inferior a 0,5 cc/24 h a una temperatura de
22 C. No se recomienda colocar el dial entre la
posicin off y 0,2% ya que el interruptor de
parada/marcha impide la graduacin de concentracin emitida.
La compensacin de la temperatura se realiza gracias a un elemento de expansin que facilita el de gas fresco por la cmara de bypass cuando aumenta la temperatura. Un aumento de temperatura comprendido entre 15 y 35 C durante
ms de una hora no altera la precisin del vaporizador; sin embargo, un aumento brusco de 20 C
puede necesitar hasta dos horas para que se compense el error. La concentracin de anestsico
es independiente del flujo de gas fresco, siempre
que est comprendido entre 0,5 y 15 l/min.
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R. Ua Orejn y cols.
Para evitar el efecto bombeo, se incorpora un tubo largo en espiral a la entrada de la

cmara vaporizacin con lo que se consigue que
las fluctuaciones de presin sean menores o iguales a 25 mb en condiciones habituales de trabajo (220 y presin atmosfrica de 1.013 mb).
La concentracin de vapor proporcionada por
el Drager Vapor 19.1 es independiente de la presin baromtrica y de la altitud. La calibracin ha
sido realizada con aire; por tanto, cuando funciona con oxgeno puro como gas vector la concentracin emitida es un 5-10% superior a la prefijada. Cuando se utiliza oxgeno/protxido (3-7 l/m)
la concentracin es un 5-10% inferior a la prefijada. El vaporizador no debe inclinarse ms de 45.
Si esto ocurre durante un perodo de tiempo corto
debe vaciarse y proceder a una limpieza con gas
fresco a 15 l/min al mximo de concentracin
durante 5 minutos. Si la inclinacin ha tenido una
duracin indeterminada se recomienda que el lavado se realice, al menos, durante 15 minutos y que
el aparato se remita al fabricante para su comprobacin. El Vapor 19.1 bien ensamblado en su
sistema de anclaje ha superado test para ser utilizado en navegacin area (helicpteros).
El sistema Drager de exclusin de vapor utiliza hasta tres vaporizadores colocados en serie
en el soporte de montaje en el que se incluye un
sistema integrado de cierre que evita que pueda
abrirse ms de un vaporizador al mismo tiempo. Este sistema, a diferencia de los antiguos de
Ohmeda, sigue funcionando cuando se extrae
cualquiera de los tres vaporizadores, aunque
es necesario que se coloque un bloque de cortocircuito para evitar fugas.
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CAPTULO
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Estructura y funcionamiento
del circuito circular. Anestesia
con flujos bajos
L. Gallego Ligorit, M. Soro Domingo, F.J. Belda Ncher, L.M. Blasco Gonzlez
BREVE HISTORIA DE LA TCNICA DE

REINHALACIN EN ANESTESIOLOGA
En 1850, John Snow reconoci que una cantidad considerable del agente anestsico inhalatorio empleado se espiraba sin ser intercambiado por el paciente. Este hecho le llev a
demostrar que el efecto de los anestsicos inhalatorios poda prolongarse mediante la reinhalacin de estos vapores no intercambiados, no
usados(1). Pero no slo se reinhalaban los gases
anestsicos, sino que tambin lo haca el dixido de carbono y otros vapores.
No fue hasta el ao 1924, cuando se introdujeron en la prctica anestsica los sistemas de
reinhalacin equipados con absorbedor de dixido de carbono. Mientras que Ralph Waters
empleaba el sistema to and fro (vaivn), de flujo
bidireccional(2), un gineclogo alemn, Carl J.
Gauss, junto con el qumico Hermann D. Wieland, defendieron el uso de un sistema circular
para la aplicacin de acetileno purificado como
agente anestsico inhalatorio(3).
Un gran impulso para los anestesilogos al
uso de flujos bajos fue la introduccin, en 1933,
del ciclopropano (gas altamente inflamable).
Con ello se consegua, adems, reducir la polucin del quirfano y, de este modo, minimizar
el riesgo de explosin(4).
Posteriormente, en 1954, se introdujo el halotano. Un nuevo anestsico voltil caracterizado
por una potencia anestsica muy elevada. Para

garantizar la seguridad del paciente, el uso de
este anestsico se basaba en el conocimiento de
la concentracin de vapor administrada. Esto
slo era posible con el empleo de flujos elevados de gas fresco, evitando, en la medida de lo
posible, la reinhalacin.
Paradjicamente, a pesar de la aparicin de
mquinas de anestesia con sistemas de reinhalacin ms sofisticados, el uso rutinario de flujos altos (4-6 l/min) se ha mantenido en la prctica clnica(5). Sin embargo, debido al desarrollo
de aparatos de anestesia modernos, la disponibilidad de una completa monitorizacin de gases,
sensibilizacin respecto a la proteccin del medio
ambiente, la introduccin de nuevos anestsicos inhalatorios ventajosos, pero caros y la restriccin mundial de los recursos econmicos sanitarios, existe una fuerte tendencia actual hacia
el uso de tcnicas anestsicas con flujos bajos de
gas fresco(6).
CIRCUITO ANESTSICO. DEFINICIN. TIPOS
Llamamos circuito anestsico al sistema que

permite conducir la mezcla de gas fresco hasta
el sistema respiratorio del paciente y evacuar los
gases espirados o, en su caso, recuperarlos para
readministrarlos de nuevo.
Existen numerosos circuitos anestsicos,
pudiendo ser agrupados de diversos modos que
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L. Gallego Ligorit y cols.
caen fuera de los objetivos de este tema, ya que

los circuitos utilizados para la prctica de la anestesia con flujos bajos son los circuitos circulares.
Se pueden distinguir tres grandes categoras de sistemas anestsicos:
1. Los sistemas sin reinhalacin: estos sistemas llevan una vlvula de no reinhalacin,
que dirige los gases frescos en las vas areas y expulsa los gases espirados al aire
ambiente. Permiten la ventilacin espontnea, asistida y controlada. El mximo
representante de este sistema es la vlvula
Amb.
2. Los sistemas con reinhalacin sin absorcin de CO2: los sistemas con reinhalacin
de los gases espirados no depurados en CO2
o sistemas semiabiertos, son los que entran
en la clasificacin de Mapleson, que agrupa
cinco sistemas (A-E), a los cuales Villis y sus
colegas han aadido un sistema F que corresponde, segn la localizacin del punto de
salida de los gases al exterior, al sistema de
Jackson-Rees o al sistema de Kuhn(7). Estos
son los sistemas en lnea funcionando en vaivn y desprovistos del absorbedor de CO2,
de vlvulas unidireccionales y de vlvulas de
no reinhalacin.
3. Los sistemas con reinhalacin y absorcin
de CO2: este sistema previene la reinhalacin de anhdrido carbnico mediante su
absorcin por cal sodada, pero permite la
reinhalacin parcial del resto de gases espirados a los que se aporta el oxgeno y los
anestsicos consumidos por el paciente por
medio de un flujo de gas fresco (FGF). Son
los llamados circuitos circulares. El circuito
circular (CC) es el ms ampliamente utilizado en la actualidad como circuito principal en las mesas de anestesia. Se denomina
as porque sus componentes estn dispues-
tos de forma circular y en su interior el flujo

de gas es unidireccional.
Permiten la anestesia con un flujo bajo de gas
fresco, en circuito cerrado o casi cerrado. As,
en un CC completamente estanco se puede
reducir progresivamente el FGF hasta alcanzar un volumen de gas equivalente al que capta
el paciente en un momento dado de la anestesia general. Segn esto, de acuerdo con la
literatura sobre el tema, se pueden distinguir
entre las siguientes tcnicas de anestesia general cuando se utiliza un circuito circular:
Anestesia con flujos altos: cuando el FGF
aportado al circuito se acerca al volumen
minuto ventilatorio.
Anestesia con flujos bajos (Foldes, 1954):
el FGF se reduce hasta 1,0 L/min.
Anestesia con flujos mnimos (Virtue,
1974): hasta 0,5 L/min.
Anestesia con circuito cerrado (Baum):
en este caso, el FGF suple la captacin de
gases.
COMPONENTES Y CARACTERSTICAS
FUNCIONALES DE LOS CIRCUITOS
CIRCULARES
Componentes de los circuitos circulares
En el CC, la estructura fsica, los componentes de la misma y su posicin en el circuito

juegan un papel importante en su comportamiento clnico.
En la figura 1 aparecen representados los
componentes principales de un circuito circular.
As tenemos:
Una entrada comn de gas fresco.
Rama inspiratoria y espiratoria con vlvula
unidireccional.
Circuito de ventilacin espontnea o manual
con bolsa reservorio.
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Estructura y funcionamiento del circuito circular. Anestesia con flujos bajos
Vlvula APL
Vlvula
espiratoria
Absorbedor
CO2
Vlvula
inspitaroria
FGF
FIGURA 1. Componentes del circuito anestsico. Vlvula inspiratoria y espiratoria, entrada del FGF, vlvula
APL y absorbedor de CO2.
Conjunto de ventilacin mecnica que incluye fuelle, bolsa o pistn.

Vlvula APL o de sobrepresin para ventilacin espontnea o manual.
Vlvula limitadora de presin para ventilacin mecnica.
Vlvula de escape para gases residuales.
Absorbedor de CO2.
El circuito circular es, sencillamente, una
forma de reciclar agentes anestsicos y gases.
Los gases excesivos o residuales salen por
una vlvula de escape. Los gases retenidos y espirados son purificados (limpiados de CO2) y
luego retornados al lado inspiratorio donde se
mezclan con los gases frescos y son reinhalados.
Caractersticas funcionales de los circuitos
circulares
El conocimiento del comportamiento de los

circuitos circulares es imprescindible para la prctica de la anestesia con flujos bajos.
Las caractersticas que vamos a ver con detalle son:
Volumen interno del circuito. Constante de
tiempo.
Compliancia interna del circuito anestsico.

Resistencia del circuito respiratorio.
Impermeabilidad del circuito.
Composicin de la mezcla de gas circulante
en el sistema anestsico.
Eficacia del circuito: coeficiente de utilizacin de gas fresco.
Efecto de los componentes del CC y su posicin relativa en el circuito.
Volumen interno del circuito. Constante de tiempo
El volumen interno total que tiene un circuito es la suma de los volmenes de todos sus
componentes. La importancia de este volumen
depende del aparato de anestesia o mejor dicho,
del tipo de circuito principal del aparato.
En las mesas de anestesia con circuito circular, el volumen interno determina aspectos
muy importantes de su comportamiento. Para
su clculo, se debe conocer el volumen de sus
elementos, que vara de un aparato a otro. Por
ejemplo, para el Drager Cicero es: dos tubos anillados del paciente de 1 m (0,9 l), circuito anestsico del aparato (0,6 l), absorbedor de cal sodada Jumbo (2 l), bolsa reservorio de 2,3 l, rellena al 75% (1,5 l), tubos conectores (0,5 l) y volumen del ventilador (0,7 l), haciendo un total
de 6,2 l(7).
En primer lugar, el volumen total de un circuito circular es determinante de la velocidad
con la que se mezclan los gases frescos con el
gas espirado, es decir, de la velocidad con la que
se alcanza una composicin estable del gas inspirado (mezcla) cuando se modifica la composicin del gas fresco. Este proceso de mezcla del
gas espirado con el gas fresco se ha visto que es
exponencial. En general, los procesos exponenciales, se caracterizan por reducir su velocidad
inicial a medida que avanza el proceso. La constante de tiempo (CT), es el indicador de esta
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velocidad y se trata del tiempo que tardara en

completarse el proceso si no variara su velocidad inicial. Veamos estos conceptos con un ejemplo ms claro:
Supongamos un tonel con 10 litros de capacidad. Si abrimos un grifo situado en la base, que
permita la salida de un flujo de 1 l/min, parece
razonable que el tonel tarde en vaciarse 10 min,
valor obtenido al dividir el volumen del tonel por
el flujo de salida (volumen/flujo). Sin embargo
esto no es as, ya que el proceso de vaciado no es
lineal, sino exponencial, es decir, a medida que
se vaca el tonel, el flujo de salida es progresivamente menor. Los 10 min calculados, sera el tiempo que tardara en vaciarse si no se modificara la
velocidad inicial y, por tanto, son por definicin,
la constante de tiempo de ese sistema (volumen/flujo). Pero sabemos que en todo fenmeno exponencial, despus de transcurrido un tiempo equivalente a 1 constante de tiempo (10 min
en el ejemplo), el fenmeno ha avanzado slo un
63% (se han vaciado 6,3 l); despus de un tiempo equivalente a dos constantes de tiempo (20
min) ha avanzado el 86% (8,6 l) y solamente despus de tres veces la constante de tiempo (30 min)
el fenmeno ha avanzado un 95% y podemos considerarlo prcticamente completo (aunque en realidad tardara un tiempo infinito) (Fig. 2).
En definitiva, todo proceso exponencial, precisa para completarse un tiempo equivalente a
3 constantes de tiempo (el tonel tardara en
vaciarse 3 x 10 = 30 min). Si a ese tonel se le
estuviese aadiendo lquido a la vez que se vaca,
este factor habra de ser tenido en cuenta, ya
que tardara ms tiempo en vaciarse, dependiendo del flujo adicional: CT = V/(flujo de salida-flujo adicionado).
En los circuitos circulares (aunque no se vacan, sino que se rellenan con gas fresco) el fenmeno de la mezcla de gas fresco en el gas espi-
FIGURA 2. Constante de tiempo. Despus de tres constantes de tiempo, el proceso de vaciado del tonel habr
finalizado.
rado que ocupa el volumen del circuito, es exponencial y, por tanto, se rige por los mismos principios del ejemplo. El tiempo total que tarda en
conseguirse cualquier variacin que se realice en
la composicin del gas fresco, es equivalente a 3
veces la constante de tiempo del circuito. sta,
como en el tonel, se calcula dividiendo el volumen total del sistema (volumen del circuito ms
capacidad residual funcional del paciente) por el
flujo de gas fresco (FGF) aportado. Si en el circuito del Cicero estuvisemos trabajando con un
FGF de 2 l/min, la constante de tiempo sera:
[6,2 l (circuito)+ 2,4 l (CRF)]/2 (l/min, FGF) =
8,6/2 = 4,3 min. Si entonces, por ejemplo, modificamos la concentracin de isoflurano en el vaporizador, esta variacin tardara 3 x 4,3= 12,9 min
en producirse totalmente. Si estuviramos utilizando un FGF de 0,5 l/min, la constante de tiempo sera de 8,6/0,5= 17,2 min y cualquier cambio tardara en producirse 3 x 17,2= 51,6 min.
Por tanto, un elevado volumen interno supone
una elevada constante de tiempo (circuitos lentos) y viceversa (circuitos rpidos).
Por otra parte, como ocurra en el ejemplo
del tonel, cuando se adicionaba lquido, en los
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circuitos circulares el tiempo que tarda en producirse una variacin es superior al calculado
cuando el gas ajustado est siendo captando por
el pulmn en ese momento (oxgeno, gases anestsicos al inicio de la anestesia, etc.), ya que
entonces, CT=(V+CRF)/(FGF-captacin).
Para los volumenes internos que poseen los
modernos aparatos de anestesia, un FGF inicial
de 4 L/min, supone una CT de 2 min. Si a los
30 min se reduce el FGF a 0,5 L/min, la constante de tiempo aumenta en teora 8 veces (CT:
16 min), pero teniendo en cuenta una captacin
pulmonar de gases normal a los 30 min, de 0,4
l/min, la CT aumenta unas 40 veces (CT= 8/0,50,4= 80 min)(8).
Por otra parte, el volumen interno del circuito afecta, adems, y como es lgico, a la temperatura y al grado de humedad del gas que circula por su interior. A mayor volumen, mayor
enfriamiento y menor humedad, pues el agua se
deposita sobre las paredes del circuito (principio de la pared fra de Watt).
Compresibilidad o compliancia interna
del circuito anestsico
En los aparatos de anestesia, el aumento de

presin que se produce en ventilacin mecnica durante la inspiracin, comprime en el circuito parte del volumen corriente insuflado que,
por tanto, no llega a los pulmones del paciente. Sin embargo, al descomprimirse en la espiracin, este volumen (junto al que sale de los
pulmones) es medido por el espirmetro, que
habitualmente est colocado al final de la rama
espiratoria en el interior del aparato, pasando
desapercibida la prdida de volumen corriente.
La compliancia del circuito es el parmetro que
caracteriza su relacin volumen/presin y, por
tanto, indica el volumen que se comprime en su
interior por cada cmH2O de aumento de pre-
sin; por eso se le denomina tambin compresibilidad. El efecto neto es que, a mayor compliancia interna o mayor presin al final de la
inspiracin, mayor es el volumen que queda retenido en el sistema.
En los aparatos con circuito circular, la compliancia viene determinada por su volumen interno y por la compliancia de los sistemas elsticos
(bolsa reservorio, concertina). No obstante, el
volumen total del circuito juega un papel determinante en su compliancia interna (efecto compresibilidad). As, si hemos calculado un volumen interno de 6 l para un circuito circular de
un equipo (valor medio de muchos circuitos circulares comerciales) su compliancia interna ser,
como mnimo (es decir, slo teniendo en cuenta su volumen interno y no la distensibilidad
de algunos elementos), de 6 ml /cmH2O.
Si no se conoce el valor de la compliancia
interna de un aparato (debe aparecer en el folleto informativo) se puede medir por un mtodo sencillo y fcil de realizar a pie de quirfano. Consiste, simplemente, en observar la presin que se alcanza en el manmetro cuando el
aparato insufla un pequeo volumen de gas, con
la pieza en Y ocluida. Para ello, ajustamos la frecuencia respiratoria ms baja posible (para que
resulte un tiempo inspiratorio prolongado),
seleccionamos un volumen corriente de 200 ml,
cerramos todas las vlvulas de sobrepresin y
ocluimos la pieza en Y. Al ciclar el aparato,
observamos en el manmetro una presin mantenida (que demuestra que no hay fugas) de por
ej., 40 cmH2O; la compliancia interna del aparato ser de 200/40= 5 ml/cmH2O. Es decir,
durante la ventilacin controlada de un paciente con ese aparato, si la presin teleinspiratoria
(presin de meseta) es de 20 cmH2O, el gas
comprimido ser de 20 x 5= 100 ml. Si el volumen corriente programado es de 500 ml, 100
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ml se comprimirn en el aparato y 400 ml llegarn al pulmn.

En condiciones dinmicas, durante la ventilacin mecnica del paciente, el clculo es tambin sencillo si se dispone de medios para medir
el volumen espirado a nivel de la pieza en Y (VT
real) y al final de la rama espiratoria (VT aparente) observando la presin de meseta teleinspiratoria. La compliancia sera C= (V T aparente-VT real)/P meseta(9).
En el caso de pacientes peditricos, el efecto de prdida de VT por compresin es muy
notable, ya que las presiones teleinspiratorias
son mucho ms elevadas y los volumenes ajustados muchsimo ms bajos, pudiendo producir
fcilmente hipoventilacin(10). Lo mismo ocurrira en pacientes con reduccin de la compliancia torcica o pulmonar (obesidad mrbida, escoliosis, ciruga laparoscpica, ARDS)(11).
En cualquier caso, la relacin del volumen
que se comprime respecto del que llega al
paciente es la misma que la relacin entre las
compliancias respectivas. As, si ventilamos con
un aparato cuya compliancia es de 9 ml/cmH2O,
a un paciente con una compliancia de 36
ml/cmH2O (relacin: 9/36, o sea, 1/4), del volumen tidal programado, una parte se quedar
comprimida en el circuito y cuatro partes llegarn al pulmn.
En las mesas de anestesia ms modernas
(Drager Julian, Primus y Zeus; Ohmeda Excel
210/7900, Aestiva/5; Engstrom-Dtex, EAS
9010 y ADU) se ha incorporado un mecanismo que han llamado de compensacin de la
compliancia interna. En sntesis, el aparato mide
automticamente su compliancia interna y segn
las presiones alcanzadas durante la ventilacin,
aumenta el volumen entregado, de modo que
llegue al paciente el volumen corriente programado. Es decir, no reduce la compliancia inter-
na, sino que elimina el fenmeno de prdida de

VT por compresin, debido a la compliancia
interna. Esta compensacin, obviamente, no
modifica el volumen interno de los circuitos y,
por tanto, no afecta a la constante de tiempo.
Resistencia del circuito
Por resistencia interna del circuito se entiende la presin mnima que permite la circulacin
de un flujo determinado de gas. La resistencia
depende del nmero, del calibre interno y de
la disposicin de los componentes del sistema,
as como del flujo de alimentacin de gas fresco, en relacin al grado de apertura de la vlvula APL(12).
En la prctica, si la resistencia a la espiracin
(producida por los elementos y las valvulas de la
rama espiratoria) es alta, se producir atrapamiento de gas (auto-PEEP). Tambin la resistencia inspiratoria debe ser la ms baja posible, para minimizar el trabajo respiratorio durante la ventilacin espontnea. La norma europea
prEN 740(13), exige que las resistencias inspiratoria y espiratoria sean menores de 6 cmH2O
(con un flujo de 60 l/min). Los valores de estas
resistencias seran: P/flujo= 6 cmH2O/l/seg.
Impermeabilidad del circuito
Se ha sealado que los sistemas anestsicos,

cuando se presurizan a un cierto nivel, no son
perfectamente estancos por el gran nmero de
elementos que comportan. Las fuentes habituales de fuga son las conexiones y la vlvula de
liberacin de gases excedentes (APL). La cantidad de gas perdido depende de la importancia
del orificio de fuga y de la presin en el circuito
anestsico; as, en ventilacin espontnea una
fuga no modifica sensiblemente el volumen
corriente (pero s la mezcla de gases); sin embargo, en ventilacin controlada el dbito de la fuga
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aumenta por efecto de la presin positiva y todava ms en pacientes con baja compliancia, alta
resistencia o en nios, puesto que las presiones inspiratorias desarrolladas son muy superiores(14).
Las fugas se miden en ml de gas escapado por minuto (ml/min) y son fciles de calcular cuando se conoce la compliancia interna del circuito: se cierran todas las valvulas, se
elevan los lmites de presin y se obstruye la
pieza en Y; se introduce una cierta cantidad de
gas en el circuito, presionando el mando de
oxgeno de emergencia, hasta alcanzar una presin de 30 cmH2O en el manmetro; esta presin debe mantenerse mientras mantengamos
la oclusin. Si hay una fuga, la presin ir
cayendo. En este caso, observamos por ejemplo, una cada de presin de 10 cmH2O en un
minuto y calculamos: si el circuito tiene una
compliancia interna de por ej., 6 ml/cmH2O,
si se descomprime 10 cmH2O en un minuto,
es que se han perdido 6 x 10 = 60 ml/min por
la fuga. Se acepta que una fuga no es importante si no supera los 200 ml/min a 30 cmH2O
de presin (15). La norma europea prEN 740
exige por ejemplo, que la fuga a travs de la
vlvula APL cuando est completamente cerrada no supere los 50 ml/min(13). Actualmente,
la mayora de las mesas de anestesia incorporan el llamado test de fugas, que detecta y cuantifica la magnitud de las mismas.
Finalmente, recordar que las fugas tienen
mayor importancia clnica en los circuitos circulares, cuando se reduce el FGF (ver apartado
siguiente).
Composicin de la mezcla de gas circulante
en el sistema anestsico
La composicin de la mezcla gaseosa que

contiene un circuito puede ser idntica a la de
la mezcla gaseosa entregada por el sistema de

aporte de gas fresco o puede ser notablemente
diferente. Son cinco los factores que intervienen
en su composicin: flujo y composicin del gas
fresco, reinhalacin, adsorcin y absorcin de
los anestsicos inhalatorios por los elementos de
caucho/plstico del circuito anestsico, salida de
gas por una fuga y en ventilacin espontnea, la
entrada de aire ambiente.
En general, el efecto dilucin es el ms notable: el gas fresco se diluye en el gas reinhalado,
por lo que de todos los factores referidos, la cantidad de FGF (y la reinhalacin correspondiente) es el que juega el papel determinante. As, a
mayor FGF, menor reinhalacin, por lo que la
composicin del gas inspirado ms se asemeja
al gas fresco, y al contrario, con bajo FGF, mayor
reinhalacin, con lo que el gas inspirado se asemeja ms al gas reinhalado. Utilizando una mezcla de O2 al 33% con N2O, el ejemplo es muy
llamativo. Supongamos un mantenimiento anestsico, en la fase en la que ya no se produce consumo apreciable de N2O; con un FGF de 6 l/min
(caudalmetros ajustados a 2 l/min de O2 y 4
l/min de N2O) la FiO2 es del 31% (cercana al
33% terica), pero si se utiliza un FGF de 1,5
l/min (0,5 l/min de O2 y 1 l/min de N2O) la FiO2
ser tan slo del 23%, ya que el escaso aporte de
O2 es en su mayor parte consumido por el
paciente y la fraccin de O2 espirada y, por tanto,
reinhalada, es muy baja, diluyendo al gas fresco
y reduciendo la FiO2.
El efecto de la composicin del FGF es tambin muy importante, sobre todo, en la mezcla
habitual O2-N2O. En efecto, sabemos que la captacin de oxgeno por el paciente (consumo de
oxgeno: VO2) se mantiene de forma relativamente constante y predecible a lo largo de la
anestesia, por lo que es posible administrar un
FGF de este gas muy prximo al VO2, una vez
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comprobada la hermeticidad del circuito. Sin

embargo, la captacin de N2O sigue el proceso caracterstico de una funcin exponencial
decreciente (segn la ecuacin de Severinghaus:
VN2O = 1.000.t-0,5; donde t = tiempo), por lo
que, si se mantiene la concentracin inicial de
este gas, al reducirse la captacin, se incrementar progresivamente su concentracin en la mezcla de gases circulantes en el circuito y, por tanto,
diluir al O2 y se reducir la FiO2. Este fenmeno ser ms importante cuanto menor sea el
FGF y, sobre todo, en los primeros momentos,
cuando la reduccin en la captacin de N2O
es mayor. En consecuencia, tras el inicio de la
ventilacin con flujos bajos, se deber reducir
progresivamente la FiN2O para mantener la FiO2
(y el volumen del sistema).
Para evitar los continuos reajustes en la
FiN2O, igual que se haca para reducir la constante de tiempo, la alternativa es comenzar la
anestesia con flujos altos (lo que, adems, permite la desnitrogenacin del sistema pacientecircuito) y no reducirlos hasta haber alcanzado
un nivel elevado de saturacin del organismo por
el N2O.
Por otra parte, hay que sealar que la causa
ms frecuente que hace variar la composicin
prevista del gas inspirado son las fugas, cuyo
efecto depende obviamente, de la magnitud de
la fuga y de la composicin del gas que se pierde. En todo caso, la mayora de los nuevos aparatos, al ser encendidos se autochequean para
detectar fugas en el circuito, y advierten cuando estas son de una magnitud que afectaran a
la composicin del gas inspirado.
Por todo esto, es necesario monitorizar con
precisin la concentracin de gases y vapores
que componen la mezcla inspirada (y espirada)
en los aparatos con circuito circular, sobre todo
si se utilizan bajos flujos de gas fresco.
Eficacia del circuito: coeficiente de utilizacin

del gas fresco
Se entiende por coeficiente de utilizacin del

gas fresco de un circuito a la relacin entre el volumen de gas fresco que entra a los pulmones respecto del volumen total de gas fresco que entra
en el circuito. La eficacia sera la expresin en
porcentaje de ese coeficiente. En un circuito
ideal todo el gas fresco aportado llegara ntegramente a los pulmones y el sobreexceso de gas
(diferencia entre el volumen minuto espirado y
el FGF) que es eliminado a travs de la vlvula
APL, sera slo gas espirado. Por ejemplo, si
se ajusta un volumen minuto ventilatorio de 9
l/min (seleccin de una FR de 12 por min. y un
VT de 750 ml) y un FGF de 9 l/min, en un sistema ideal, todo el FGF debe ir al paciente y
todo el gas espirado debe escaparse a la atmsfera por la vlvula APL.
En este sistema ideal, al rebajar el FGF a 3
l/min, todo este debe ir al paciente y eliminarse 3 litros de gas espirado. En este aparato el
coeficiente sera siempre igual a 1 (eficacia
100%), lo que significa que la totalidad del gas
fresco entregado en el circuito ha llegado al
paciente. Sin embargo, con los circuitos circulares utilizados actualmente, esto no es as. Parte
del FGF se escapa a la atmsfera sin haber pasado por los pulmones y, por tanto, el coeficiente
de utilizacin de gas fresco es menor. Los factores que afectan a la eficacia son, principalmente, el punto de entrada del FGF (sistema de
aporte de gases) en el circuito y la colocacin y
funcionamiento de la vlvula APL(16).
En los circuitos circulares de los modernos
aparatos, la eficacia depende de la magnitud del
FGF. As, la mayora tienen eficacias superiores
al 95% (coeficiente de utilizacin de gas fresco:
0,95) cuando se utilizan con un FGF de 1 l/min.
Sin embargo, con un FGF de 6 l/min, el porcen-
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taje de FGF que llega a los pulmones puede llegar a reducirse hasta el 50% segn los aparatos(7,16).
Efecto de la posicin de los componentes
del circuito circular
Como se ha comentado anteriormente, los

componentes que integran un CC son bsicamente: 1) entrada de gas fresco; 2) vlvulas unidireccionales inspiratoria y espiratoria; 3) tubos
corrugados inspiratorio y espiratorio con conector en Y del paciente; 4) vlvula APL, de sobrepresin o sobreflujo; 5) bolsa reservorio; y 6)
recipiente del absorbedor de anhdrido carbnico. El circuito incluye, obviamente, un respirador y se completa con el sistema de aporte de
gases y vapores anestsicos. Las vlvulas unidireccionales se colocan en el circuito para asegurar el flujo circular unidireccional a travs de
los tubos corrugados(17,18).
La posicin relativa de los componentes da
lugar a mltiples circuitos posibles, con diferentes caractersticas de funcionamiento. En un
estudio realizado por Eger y Ethans(19) se describen ocho posibilidades y se analiza la posicin idnea de los componentes, fundamentalmente de las vlvulas unidireccionales, la entrada de FGF, la bolsa reservorio y la vlvula espiratoria. Un anlisis similar realiza Otteni en otro
estudio(18). De ambos se pueden entresacar, de
forma breve, las siguientes conclusiones:
La entrada del FGF debera hallarse entre
el canister y la vlvula unidireccional inspiratoria. Si el FGF se sita antes del canister,
siguiendo el sentido de circulacin de los
gases, aumenta el volumen inspirado y, adems, los agentes inhalatorios reaccionan con
la cal sodada. Si, por el contrario, se sita
entre la vlvula unidireccional de la rama inspiratoria y el paciente, en espiracin se unir
al gas espirado alterando la medida del volu-
men corriente y perdindose en parte por la

vlvula espiratoria (reduciendo el coeficiente de utilizacin del gas fresco).
La posicin ptima de la vlvula espiratoria depende del modo ventilatorio utilizado:
en ventilacin espontnea es preferible la
posicin en la propia pieza en Y, puesto
que la vlvula se abre al final de la espiracin
y deja escapar el gas alveolar, rico en CO2.
Sin embargo, durante la ventilacin manual
o controlada, en la que dicha vlvula se abre
al final de la inspiracin, es preferible que se
halle entre la vlvula unidireccional de la
rama espiratoria y el canister, para evitar la
fuga de gas fresco.
La posicin de las vlvulas unidireccionales
se suele hallar a la salida y entrada de las
ramas inspiratoria y espiratoria, respectivamente. Es la posicin ms favorable, desde
el punto de vista de la cintica de los gases,
puesto que evita el llenado parcial de la rama
inspiratoria con los gases espirados.
La vlvula de sobrepresin (APL) debe situarse justo a continuacin de la vlvula espiratoria. Esta disposicin conserva el gas del
espacio muerto y elimina de forma preferente
el gas alveolar(20). Tambin el tipo de bolsa
reservorio, su posicin y un sinfn de otros
elementos caracterizan cada aparato, que por
ello tiene sus peculiaridades que debe conocer el usuario. Estas caractersticas han sido
revisadas en diversos artculos(7,9,21,22).
Principales caractersticas de un buen sistema
anestsico
1. Volumen interno mnimo, que condicione

una baja constante de tiempo y compliancia
interna.
2. Resistencias inspiratorias y espiratoria mnimas.
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3. Coeficiente elevado de utilizacin de los

gases frescos.
4. Posibilidad de una ventilacin espontnea,
asistida y controlada, sin reinhalacin de
gases espirados no libres de CO2.
COMPORTAMIENTO DE LOS GASES
EN EL CIRCUITO CIRCULAR
Los anestsicos y gases inhalados durante una

anestesia con bajos flujos tienen un comportamiento dinmico, es decir, son variables en el tiempo. El oxgeno se consume y el CO2 se produce
y elimina. Los gases anestsicos (N2O) no se consumen ni se producen, solamente entran y salen
del organismo por las leyes fsicas de gradientes
de presin, sin combinarse a nada en su transporte, ni metabolizarse ni eliminarse por otra va
que no sea la inhalatoria. Los anestsicos halogenados son lquidos volatilizados en el vaporizador de la estacin de trabajo, entran en el torrente circulatorio va alveolo-capilar por gradiente de
presin, actan en el sistema nervioso central y
se metabolizan unos, se eliminan otros en porcentajes en general muy bajos, se redistribuyen y
algunos vuelven al exterior por va inhalatoria con
un gradiente de presin de signo contrario.
Oxgeno
El oxgeno es consumido continuamente por

el paciente segn su metabolismo. Durante la
anestesia general podemos considerar que el
consumo de O2 es prcticamente constante, salvo
situaciones de hipercatabolismo, y se mantiene dentro de unos valores que pueden calcularse segn la frmula de Brody:
VO2 = 10 x Peso corporal3/4
En tminos prcticos, el consumo de O2 es
aproximadamente de 3,5 ml/kg peso/min, es
decir, unos 300 ml/min para el adulto. El FGF

debe de aportar al circuito circular, como mnimo, este volumen de oxgeno.
xido nitroso (N2O)
El N2O se caracteriza por su baja solubilidad y resistencia a la biodegradacin. Es un anestsico de CAM muy alta (105%) y potencia muy
baja, que se utiliza a altas concentraciones (70%),
y que una vez ha saturado los tejidos es devuelto al circuito anestsico. Por lo tanto, la captacin del xido nitroso viene determinada principalmente por la diferencia alveolo-arterial de
su presin parcial. Esta diferencia es alta al inicio de la anestesia y disminuye con el tiempo a
medida que aumenta la saturacin del gas en los
tejidos. La captacin del xido nitroso puede
calcularse de forma aproximada para un paciente adulto de peso medio, por medio de la funcin exponencial indicada por Severinghaus:
Captacin N2O = 1.000 x t-1/2 ml/min
La adicin de xido nitroso a altas concentraciones en el FGF en circuitos de flujos bajos
puede comprometer la presin alveolar de O2
(PAO2).
En la tabla I se puede observar que mientras
en consumo de O2 es constante en el tiempo, el
consumo de N2O presenta un comportamiento
dinmico. En el primer minuto son captados por
el paciente del sistema respiratorio 226 ml/min
de O2 y 1.893 ml/min de N2O, mientras que en
el minuto 36 la captacin de O2 permanece constante (226 ml) y la de N2O ha disminuido hasta
146 ml. Con un FGF de 1.000 ml/min, con 500
ml de O2 y 500 ml de N2O, en el minuto 36, por
ejemplo, retornan al circuito 274 ml/min de O2
y 328 ml/min de N2O, que no son captados por
el paciente. Es decir, proporcionamos un FGF
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Tabla I.
Perodo Consumo O2 Consumo N2O Flujo total
min
ml/min
ml/min
(O2 + N2O)
0-1
226
1.893
1-4
226
631
2.119
57
4-9
226
379
605
9-16
226
270
496
16-25
226
210
436
25-36
226
172
398
36-49
226
146
372
46-64
226
126
352
64-81
226
111
337
81-100
226
100
326
Paciente de 70 kg
Rel O2/N2O = 33/66%
Consumo de O2 calculado por Ley de Brody = 10 peso3/4
con FiO2 de 0,5 y la FiO2 del circuito circular va

disminuyendo progresivamente por aumento del
volumen de retorno del N2O por disminucin
de su captacin, pudiendo administrar al paciente mezclas hipxicas.
Anestsicos inhalatorios halogenados
La captacin de los anestsicos halogenados

es variable en el tiempo y depende de varios factores relacionados con el circuito anestsico, la
ventilacin, el gasto cardiaco, la perfusin tisular y los coeficientes de particin en sangre y tejidos. El consumo tisular es mximo inicialmente para disminuir exponencialmente en el tiempo a una velocidad inversamente proporcional
a la constante de tiempo de cada compartimiento.
El objetivo de una anestesia inhalatoria es
obtener una concentracin de anestsico a nivel
cerebral que anule las respuestas somatosensoriales al estmulo quirrgico. Esta concentracin es diferente para cada anestsico haloge-
nado y puede determinarse a partir del valor de

la concentracin alveolar mnima (CAM).
El manejo de los anestsicos inhalatorios en
un circuito circular implica la clarificacin de
tres conceptos bsicos:
Fraccin del vaporizador (FV): concentracin del anestsico inhalatorio en Vol% procedente del vaporizador que entra al circuito circular con el FGF. Es el Vol% que marca
el dial del vaporizador.
Fraccin inspiratoria (Fi): concentracin
del anestsico inhalatorio en Vol% que es inspirado por el paciente. Se mide por la concentracin inspirada en el monitor de gases.
Fraccin alveolar (FA): concentracin del
anestsico inhalatorio en Vol% al final de la
espiracin. Se mide en el monitor de gases
como fraccin espirada del anestsico inhalatorio. Es la concentracin alveolar del anestsico y la que determina su CAM. En una
situacin estable, esta concentracin est
relacionada directamente con la concentracin cerebral.
La velocidad con que aumenta la concentracin alveolar del anestsico (FA) con respecto
a la concentracin inspirada (Fi) durante la induccin se relaciona de manera inversa con la solubilidad en sangre de los agentes anestsicos
potentes (coeficiente de particin de cada anestsico inhalatorio). El coeficiente de particin
describe la afinidad relativa del anestsico por
dos fases (en este caso la fase gas y la fase sangre); describe cmo se repartir el anestsico
entre el gas y la sangre cuando se haya alcanzado el equilibrio entre sus presiones parciales,
de manera que:
Cuanto mayor sea el sangre/gas, mayor ser
la captacin. La FA disminuye, por lo que la
relacin FA/Fi disminuye.
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Cuanto menor sea el sangre/gas, menor

ser la captacin. La FA aumenta y la relacin FA/Fi tambin aumenta.
El equilibrio se alcanzar cuando la FA/Fi se
aproxime a 1 (captacin 0).
En la anestesia con flujos altos, la concentracin del anestsico inhalatorio en Vol% procedente
del vaporizador (FV) y la concentracin inspiratoria (Fi) son iguales, siendo nicamente la solubilidad del anestsico la que determina su captacin
por los tejidos y la que afecta al cociente entre la
FA/Fi. Pero otro factor que determina esta relacin FV/FA, adems de la solubilidad del anestsico, es el volumen de gas fresco. Un flujo bajo de
gas fresco aumenta la proporcin de aire espirado dentro del circuito con menor proporcin de
gas anestsico (debido a la captacin del mismo
por los tejidos) que diluye y, por tanto, disminuye
la concentracin de anestsico en el circuito.
Por lo tanto, durante una anestesia inhalatoria con bajos flujos, la FV ser al Vol% que
marquemos en el vaporizador y la Fi del anestsico inhalatorio, diferente a la FV, ser la que
inspire el paciente como la mezcla entre el Vol%
de anestsico que hay en el circuito y se reinhala y el Vol% de anestsico inhalatorio que
entra con el FGF (FV). La diferencia entre la
concentracin de anestsico del FGF (FV) y la
del circuito (Fi) aumenta a medida que reducimos el flujo.
Dixido de carbono (CO2)
El CO2 no se consume, sino que se produce

en el proceso de la respiracin y debe ser eliminado de la mezcla gaseosa del circuito circular que luego ser reinhalada. El CO2 puede
ser eliminado:
Por lavado con flujo de gases frescos (FGF)
adecuado.
Por absorcin en cal (sodada o baritada).

Un absorbedor de CO2 equipa el circuito circular para quitar el CO2 de la mezcla gaseosa
destinada a ser readministrada y, accesoriamente,
proporcionar calor y agua a esta mezcla. El absorbedor es una reserva que contiene grnulos de
absorbente, al contacto de los cuales la mezcla
gaseosa que lo recorre es depurada del CO2 que
contiene .
Las caractersticas deseables del sistema
absorbedor de CO2 son:
Baja resistencia al flujo.
Ausencia de toxicidad con los anestsicos.
Bajo costo.
Facilidad de manejo.
Eficiencia.
El absorbente que capta el CO2 funciona por
el principio de la neutralizacin de un cido (el
cido carbnico, formado por la hidratacin del
CO2) por una base (los hidrxidos alcalinos).
Los productos terminales de la reaccin son un
carbonato, el agua y el calor.
El absorbente se presenta en forma de grnulos irregulares. Cuanto menores son los grnulos mayor es la superficie de exposicin para
la absorcin, pero mayor la resistencia al flujo
areo. El tamao de los grnulos oscila entre 3 a
6 mm, ya que entre estos lmites la resistencia al
flujo es mnima. El absorbente contiene un indicador coloreado que es un cido o una base, cuyo
color cambia con el del pH en el momento de la
formacin de la sal. El indicador informa del
grado de agotamiento del absorbente, pero no
sobre el porcentaje de CO2 que lo atraviesa sin
ser absorbido. El cambio de cal sodada se efecta en funcin de la curva del indicador. Es el
color del indicador, al final y no al principio de
la utilizacin lo que importa, puesto que el reposo permite una vuelta parcial al color inicial.
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En la actualidad se utilizan dos tipos de formulaciones:

1. La cal sodada se compone de cerca de un 80%
de hidrxido de calcio, un 4% de hidrxido de
sodio, un 1% de hidrxido de potasio y un 15%
de agua. El proceso de absorcin se efecta a
continuacin de reacciones de neutralizacin,
primero en superficie, y despus en la profundidad del grnulo. La presencia de agua es
indispensable, pues las reacciones qumicas
que se ponen en juego por la absorcin del
CO2 se desarrollan en la fase acuosa:
CO2 + H2O = H2CO3
H2CO3+2 NaOH (KOH) Na2CO3
(K2CO3) + H2O + calor
Na2CO3 (K2CO3) + Ca(OH)2 CaCO3 +
2 NaOH (KOH)
El resultado de esta reaccin ser la formacin de carbonatos intermediarios, agua, y
calor (18 ml de agua y 137 kcal por mol de
CO2, es decir, 22,4 l de CO2 absorbidos). La
capacidad de absorcin es de cerca de 15 a
20 l de CO2/100 g de cal sodada.
2. Cal de hidrxido brico o baritada contiene un 80% de hidrxido de calcio, 20% de
hidrxido de bario y un indicador de pH
coloreado. Es ms estable que la cal sodada
y no necesita endurecedores. Estando el agua
requerida incluida en el hidrxido de bario,
esta cal funciona correctamente, incluso seca.
Es ms densa que la cal sodada y aproximadamente un 15% menos eficaz. Este tipo de
formulacin no se encuentra comercializada en Espaa actualmente.
Continuamente se est investigando en otros
tipos de absorbedores de CO2 que no presenten
los problemas de la cal sodada y baritada, como

la produccin de compuesto A y monxido de
carbono, con resultados prometedores.
ANESTESIA CON FLUJOS BAJOS
Concepto
La anestesia general con flujos bajos es la

que se administra a travs de un circuito circular con un flujo de gas fresco que es netamente
inferior al volumen minuto respiratorio, del orden
de 1,0 l/min. Al reducirse el flujo de gas fresco
aumenta el volumen reinhalado y, por el contrario, el volumen excedente de gas disminuye
proporcionalmente.
El objetivo de la anestesia inhalatoria con
bajos flujos es mantener una concentracin alveolar (y, por lo tanto, cerebral) constante y ptima durante todo el transcurso de la anestesia.
El consumo de anestsicos inhalatorios se
puede calcular a partir de la frmula de H.
Lowe(24):
.
IVAN = f x MAC x B/G x Q x t-1/2 (ml-min-1)

f x MAC: concentracin de anestsico deseada; fraccin de la MAC.
Q: gasto cardiaco (dl/min).
t: tiempo.
Asumiendo una composicin constante del
gas circulando en el sistema respiratorio, el consumo total de gases (oxgeno, xido nitroso, anestsicos inhalatorios), sigue una funcin exponencial. Inicialmente, el consumo es el elevado.
Cae rpidamente en los siguientes 30 minutos.
Posteriormente, siendo bajo, decrece lentamente
durante la anestesia. Inicialmente, existe gran
diferencia en las presiones parciales de los gases
a ambos lados de la membrana alvolo-capilar.
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Concentracin ptima de oxgeno en el FGF
Initial flow
4.500 ml/min
(ml/min)
O2
1.600
1.400
1.200
N2O
Low-flow anesthesia
1.000
800
600
400
200
0
Isoflurano
Minimal-flow anesthesia
15
30
45
60
75
90 105 (min)
FIGURA 2. Caractersticas comunes de la tcnica de anestesia con flujos bajos de gas fresco. Siguiendo a la fase
inicial de uso de flujos altos de gas fresco, se reduce el
flujo de gas, adaptndolo al consumo del mismo. ste va
disminuyendo progresivamente, durante la anestesia(23).
Ms tarde, con la saturacin de la sangre y los

tejidos, esta diferencia disminuye. De ah la morfologa de la funcin (Fig. 2).
Mtodos para acelerar los procesos
Dadas las caractersticas estructurales y funcionales del circuito circular, cabe esperar que los
cambios en la mezcla gaseosa se produzcan lentamente cuando utilizamos FGF muy bajo, pero
esto no es ms que una visin esttica de lo que
puede ocurrir en el circuito, ya que podemos manipular la velocidad de los cambios de dos maneras:
Modificando el FGF: en el apartado anterior hemos cuantificado las diferentes constantes de tiempo dependiendo del valor del
FGF, por lo tanto, a medida que aumentemos el valor del FGF, los cambios en la mezcla sern ms rpidos.
Aumentado el % del dial del vaporizador, la
cantidad de vapor suministrada al circuito
ser consecuentemente mayor, por ello alcanzaremos antes el plano anestsico deseado.
Cuando suministramos una anestesia general con flujos bajos, la diferencia entre la concentracin de oxgeno en la rama inspiratoria
del circuito y la concentracin de oxgeno del
gas fresco aumenta a medida en que reducimos el FGF, debido a la alta proporcin de gas
espirado. La FiO2 resulta influenciada de forma
clnicamente significativa por el consumo de
O2 y por el descenso en la captacin de N2O
que se produce con el tiempo. Por ello, la concentracin inspiratoria de oxgeno se modifica continuamente en el transcurso de la anestesia.
Esta caracterstica especfica de la anestesia
general con flujos bajos debe ser tenida siempre
en cuenta, de modo que:
1. Al reducir el flujo elevemos adecuadamente
la concentracin de oxgeno del gas fresco,
manteniendo el valor de los caudalmetros
entre el 40 y el 50% de O2.
2. La concentracin inspiratoria de oxgeno ser
monitorizada continuamente, y el lmite inferior de alarma se corresponder con la cifra
inspiratoria terica recomendada. Siguiendo las recomendaciones de Barton y Nunn,
este valor se sita en el 30%.
3. Siempre que se alcance el lmite inferior de
alarma, elevaremos la concentracin en el
FGF alrededor de 100 ml/min.
Induccin, mantenimiento y educcin
de la anestesia
Cada anestesilogo conoce su medio y conoce el tiempo de que dispone entre el inicio de la
anestesia y la obtencin del plano anestsico
suficiente para el inicio de la ciruga, por lo que
esta fase puede ser manipulada dependiendo de
las necesidades. La induccin anestsica se considera finalizada cuando alcancemos la CAM
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adecuada, es decir, la correspondiente Fe del

agente que utilicemos.
Segn Baum, la induccin de la anestesia
general con flujos bajos debe hacerse con FGF
elevados, impregnando el circuito con la mezcla
de gases deseada, obteniendo con ello la rpida
profundizacin de la anestesia. Esta fase previa
a la reduccin del flujo debe ser de unos diez
minutos cuando se utiliza FGF de 1 litro.
La obtencin precoz del plano anestsico
puede conseguirse si administramos una tcnica
anestesia inhalatoria, con la manipulacin del dial
del vaporizador, tal y como hemos comentado
anteriormente, pero tambin podemos obtener
planos quirrgicos suficientes e inmediatos con la
administracin de hipnticos y analgsicos por va
i.v., pudiendo mantener el FGF (siempre que el
circuito est cebado) y el % del dial constantes.
Cuando la profundizacin no urge, en caso
de posicionamiento de pacientes en ciruga traumatolgica, raqudea, colorrectal, en pacientes crticos, geritricos etc., pueden mantenerse constantes el FGF y el % del dial.
Inicio
Induccin-captacin
Estabilizacin-equilibrio
Fe = 0
Fe
Fi-Fe = 0,5%
Finalizada la induccin y una vez que hemos

situado el flujo de gas fresco en el valor correspondiente y constante, el mantenimiento de la
CAM adecuada se controlar con la monitorizacin adecuada de la Fe del agente inhalatorio
utilizado, de forma que manipularemos el dial
del vaporizador significativamente por arriba o
por debajo de la cifra terica que nos interese,
esto es una consecuencia directa de la dilucin
del gas espirado en el circuito.
Mantenimiento
Fi-Fe < 0,5%
Debido a la constante de tiempo elevada de

los circuitos circulares, el suministro de anestsicos inhalatorios al gas fresco puede interrumpirse con antelacin. Conociendo el tiempo restante de intervencin y el comportamiento
de nuestro respirador, podemos proceder al lavado lento del circuito y la profundidad anestsica ir disminuyendo al ir cayendo paulatinamente la Fe de vapor. La dilucin de la Fe con
el gas fresco produce una Fi secuencialmente
menor que se manifiesta con un despertar paulatino, progresivo y lento del paciente.
Al finalizar la intervencin se cierra el N2O,
se eleva el caudal de gases frescos (O2 + aire) y
se procede a la extubacin o retirada de la mascarilla larngea del paciente.
La educcin puede realizarse de forma rpida, con el cierre del N2O, cierre del vaporizador y aumento del FGF por encima del volumen minuto del paciente. ste estar despierto dependiendo del agente utilizado como si
hubiramos anestesiado al paciente con un respirador de circuito abierto, ya que en estas condiciones de flujo, el circuito circular se comporta clnicamente como si fuese un circuito
abierto.
Lavado lento
Lavado rpido
Fi = Fe
Fi < Fe
Monitorizacin durante la anestesia

con flujos bajos
Ciertas particularidades de la anestesia con

bajos flujos poseen una especial relevancia en lo
que atae a la seguridad del paciente:
1. El exceso de gases disminuye: cuando el volumen almacenado en el circuito es inferior al
volumen gaseoso que es extrado por el efecto de la captacin total individual de gases
o porque se pierde por fugas, se produce una
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alteracin de la ventilacin, con cada de las

presiones pico y meseta, del volumen minuto y, en su caso, una modificacin del patrn
ventilatorio.
2. La diferencia entre la concentracin de O2
del FGF y la del circuito aumenta con la magnitud de reduccin del FGF. Al contrario de
lo que sucede con una anestesia general con
flujos altos, la concentracin de O2 se modifica continuamente durante el transcurso de
una anestesia con bajos flujos y resulta muy
afectada por la captacin individual de O2.
3. La diferencia entre la concentracin de anestsicos del FGF y del circuito aumenta en
relacin con la magnitud de reduccin del
FGF. Con flujos muy bajos (< 1 l/min) se
seleccionan en el vaporizador concentraciones del agente anestsico mucho mayores
que con FGF altos. Si al aumentar el FGF
nos olvidamos de reducir la concentracin
del vaporizador existe riesgo de sobredosificacin accidental.
Por lo tanto, para la administracin segura
de una anestesia general con bajos flujos, se debe
de utilizar la siguiente monitorizacin con alarmas seleccionadas y activadas:
1. Presin de vas respiratorias.
2. Volumen minuto espirado.
3. FiO2: permite conocer mezclas hipxicas.
4. Con FGF < 2 l/min: concentracin de agentes anestsicos en gases respiratorios.
La Fi de anestsico inhalatorio nos permite
valorar la diferencia existente entre la concentracin del anestsico en el circuito y la concentracin de anestsico en el FGF (determinado
por el dial del vaporizador fuera del circuito).
La pulsioximetra monitoriza la saturacin
de O2 de la sangre. Una modificacin de este
parmetro puede estar originada por mltiples

causas derivadas del equipo, pero tambin por
diversas causas relacionadas con el paciente. Por
tanto, la pulsioximetra no es un parmetro con
el que se monitorice especficamente el funcionamiento del circuito.
Lo mismo es vlido para la medida de la concentracin espiratoria de CO2. Este parmetro
nos proporciona una informacin continua y
completa (inspiracin y espiracin) sobre el
paciente y el funcionamiento del aparato, independientemente del FGF elegido y de la constante de tiempo del circuito. Las alteraciones de
la ventilacin sern identificadas de modo ms
rpido e inmediato por medio de la monitorizacin continua de la presin inspiratoria y del
volumen ventilatoro. La Fi CO2 nos informa del
grado de agotamiento del absorbedor y la Fet
CO2 valora la ventilacin alveolar (y el grado de
produccin y eliminacin de CO2).
Por lo tanto, la monitorizacin de seguridad,
sin relacin con el FGF, deber disponer de:
ECG.
Presin arterial.
Pulsioximetra.
Capnografa.
Ventajas e inconvenientes de la anestesia
con flujos bajos
Como se ha comentado, una de las grandes ventajas de este tipo de circuitos es que permite utilizar desde FGF iguales o muy cercanos
al consumo del paciente (circuito cerrado) hasta
FGF altos (circuito abierto). La utilizacin de
los flujos bajos ha sido fundamentada por numerosos autores(25,26) principalmente, por los siguientes motivos:
1. Economa. Es indiscutible que la anestesia
inhalatoria resulta ms barata cuando se aplica con flujos bajos o circuito cerrado, debi-
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do a la reduccin en el consumo de halogenados, de oxgeno y de xido nitroso(26,27).

Esta ventaja ser, adems, ms notable con
la incorporacin de nuevos anestsicos cada
vez ms caros y puede permitir en fecha ya
cercana la aplicacin de un anestsico interesante pero excesivamente, caro como el
xenn(28).
2. Ecologa. La utilizacin de flujos bajos y,
sobre todo, de circuito cerrado reduce notablemente la contaminacin del quirfano y
del medio ambiente por los anestsicos halogenados y protxido de nitrgeno(29). No obstante, el riesgo de contaminacin del quirfano con el uso de flujos altos debera quedar minimizado con la utilizacin sistemtica de los sistemas antipolucin existentes,
fcilmente adaptables a los respiradores y
aparatos de anestesia. La reduccin de la
contaminacin ambiental, debe basarse en
el uso de vapores que no daan la capa de
ozono (sevoflurano y desflurano) y la sustitucin del N2O por xenn.
3. Humidificacin y calentamiento de los
gases inspirados. En realidad, este efecto
solo se consigue de forma ostensible con flujos del orden de 0,6 l/min o inferiores, como
se ha demostrado en el nico estudio clnico que ha relacionado la temperatura con el
nivel de FGF administrado(30). El beneficio
que, en este sentido, aporta la utilizacin de
flujos bajos slo se consigue con anestesias
de muy larga duracin, ya que las prdidas
calricas por va respiratoria no superan las
15 kcal/hora, esto es, un 10% de las prdidas
totales. Por otro lado, cuando se utilizan filtros hidrfobos en la pieza en Y para evitar
la prdida de humedad por va respiratoria,
la humedad procedente del circuito no atraviesa el filtro, condensndose el agua en las
tubuladuras y siendo aconsejable el uso de

trampas de agua.
4. Monitorizacin del consumo de oxgeno
VO2. Es una posibilidad que no se da en los
circuitos circulares para uso de flujos bajos,
sino slo en el circuito cerrado automatizado(31). En sntesis, el VO2 es equivalente a la
cantidad de oxgeno que el aparato tiene que
aportar al circuito circular, para mantener estable la concentracin de oxgeno. Permite calcular fcilmente el gasto cardiaco a partir del
principio de Fick [VO2 = Qc (CaO2 - CvO2)].
Por contra, los inconvenientes de esta tcnica son:
1. Complejidad. La aplicacin clnica de los
flujos bajos conlleva la consideracin de algunas caractersticas que ya se han comentado en parte, y que hacen su manejo ms
complejo:
Retraso en producirse los cambios ajustados en el FGF. Ya hemos dicho que, cuando se utilizan flujos bajos, se eleva la constante de tiempo y las variaciones en la
composicin del gas fresco se enlentecen.
Cuando el FGF se acerca a la captacin,
la constante de tiempo tiende al infinito y
los cambios en la composicin del gas en
el circuito se producirn muy lentamente.
Cambios rpidos en la composicin del
sistema precisan la apertura de la vlvula
de sobrepresin y elevar el FGF.
Variacin del VT entregado a los pulmones. Efecto del gran volumen del sistema,
junto con la gran compliancia de alguno
de sus elementos (bolsa reservorio). Es
necesario utilizar sistemas que compensen este efecto.
Dilucin del FGF con el gas reinhalado.
Las diferentes captaciones de gases por el
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organismo, producen variacin de la composicin del gas en el circuito y pueden

reducir la concentracin de oxgeno, sobre
todo con FGF bajo.
Necesidad de conocer con detalle los aparatos por su diferente funcionamiento. Por.
ejemplo, en lo referente a la entrada de
gas fresco y su relacin con el volumen
corriente. As, en ciertos aparatos el FGF
es entregado de forma continua al circuito, lo que produce un incremento del volumen insuflado al paciente en cada ciclo.
En otros casos, sin embargo, existe un
reservorio de gas y entregan el gas fresco
al sistema slo durante la espiracin, por
lo que el volumen corriente no se ve incrementado por el FGF y, adems, permiten
los reajustes de este parmetro sin alteraciones en el VT.
2. Necesidad de un elevado nivel de monitorizacin, por lo ya expuesto, siendo imprescindibles las medidas de la FiO2, del VT y de las
concentraciones de anestsicos (sobre todo,
con los flujos ms bajos y el circuito cerrado, puesto que no existe una correlacin lineal entre la concentracin del halogenado en
el gas fresco y la de la mezcla inspiratoria).
3. Otros inconvenientes, aunque de menor
importancia, son:
Complejidad de su diseo, ya que cuenta
con unas diez conexiones, las cuales pueden desconectarse y producir fugas(32).
La necesidad de cambiar la cal sodada y
lavar el canister, para evitar que el acumulo
de polvo reste hermeticidad(33).
El riesgo de transmisin de infecciones
respiratorias, aunque la accin bactericida de la cal sodada (medio alcalino y temperaturas de hasta 60 C) hace improbable la contaminacin microbiana(34).
Acmulo de sustancias indeseables, como

N2, CO (en fumadores) o acetona, metilmercaptanos, alcohol y metano (en casos
de coma diabtico, coma heptico, intoxicacin etlica y obstruccin intestinal,
respectivamente)(35). Este riesgo obliga a
la purga peridica del circuito con flujos
altos.
Cundo no est indicada la anestesia
general con bajos flujos?
La administracin de anestesia general con

bajos flujos no est indicada en las siguientes
intervenciones:
1. Anestesias generales de corta duracin con
mascarilla.
2. Tcnicas que no garanticen el neumotaponamiento de las vas respiratorias (broncoscopias con broncoscopio rgido).
3. Aparatos y equipos tcnicamente limitados,
con prdidas elevadas por fugas.
4. Monitorizacin insuficiente.
5. El pulmn sirve como rgano de eliminacin
de metabolitos voltiles, como la acetona en
el coma diabtico, metilmercaptanos en el
coma heptico, acetilaldehdo en la intoxicacin por paraaldehido, alcohol en la intoxicacin etlica y metano que aumenta en la
obstruccin intestinal. Es posible que en
estos casos la utilizacin de bajos flujos deba
realizarse con precaucin para facilitar la eliminacin de estas sustancias por el pulmn.
La elevada estanqueidad que se consigue con
la mascarilla larngea correctamente colocada,
permite la administracin de anestesias generales con flujos bajos sin problemas. La utilizacin
de tubos endotraqueales sin baln en la anestesia peditrica tampoco impide que se pueda
reducir el FGF, siempre que la eleccin del tubo
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sea adecuada, dado que la captacin total de

gases en los lactantes y nios pequeos es muy
baja y, por ello, la proporcin del exceso de gases
es comparativamente alta.
Las contraindicaciones absolutas son escasas y obvias: intoxicacin por humo o gases,
hipertermia maligna, sepsis y broncoespasmo
grave agudo.
Anestesia general con flujos bajos en pediatra
A pesar de que en los ltimos 10 aos se ha

retomado el inters por las tcnicas anestsicas con bajos flujos en adultos por la posibilidad
de reducir gastos y contaminacin atmosfrica, en pediatra se es ms cauto al utilizar una u
otra forma de proceder.
La preocupacin sobre el uso de circuitos
circulares en nios surgi a raz de la publicacin de dos artculos que se publicaron en la literatura americana, hacia los aos 50. En el primero, Stephen y Slater(36) describieron una fatiga precoz y un trastorno metablico no deseado en nios que respiraban a travs de un circuito anestsico circular de adultos. Los autores atribuyeron estos hechos a la resistencia de
las tubuladuras, vlvulas y filtro absorbedor de
carbnico, as como al excesivo espacio muerto
por encima de la mascarilla facial. En el segundo, de Adriani y Griggs(37), pusieron de manifiesto el excesivo espacio muerto, disminucin
de la absorcin del dixido de carbono y la elevada resistencia del circuito, conduciendo todo
ello a la hipercapnia y a la complejidad del manejo ventilatorio en estos pacientes. Ninguno de
estos estudios inclua datos de capnografa ni de
equilibrio cido-base, por lo que las conclusiones de ambos estudios parecan responder ms
bien a impresiones clnicas.
Las dudas que surgen en torno al uso de
bajos flujos en pediatra responden a la posibi-
lidad de que se den fugas en el circuito, as como

al hecho de que no pudiera existir ningn beneficio econmico. Por otro lado, existe cierta preocupacin por la posibilidad de que se acumularan productos de degradacin del sevoflurano,
que pudieran ser txicos.
La anestesia con bajos flujos en pediatra
ofrece numerosas ventajas. Los problemas de
resistencia del circuito se dan en neonatos, exclusivamente, si estn en ventilacin espontnea.
En nios, tanto si estn en ventilacin espontnea, como si lo hacen de forma controlada, el
problema se soluciona con un calibre de las tubuladuras ms reducido y la reduccin de la capacidad de la bolsa reservorio(38-41).
Estudios recientes han demostrado que la
anestesia peditrica con bajos flujos es prctica y segura. El sello de la va area, tanto en el
caso de que se use la LMA, como en el del
empleo de un tubo endotraqueal sin neumotaponamiento, es suficiente para una anestesia con
bajos flujos adecuada. Se reutiliza una importante cantidad de anestsicos inhalatorios y de
otros gases, por lo que existe un beneficio econmico evidente(42).
Por ltimo, no existe evidencia clnica de que
usando sevoflurano con flujos bajos de gas fresco, haya toxicidad heptica o renal. Esto es as,
tanto en nios como en adultos. A pesar de este
hecho, la Administracin de Alimentos y frmacos de Estados Unidos prohbe el uso de sevoflurano con flujos inferiores a 2 l/min. Por el contrario, la Agencia de Control del Medicamento del Reino Unido, no impone esta prohibicin(43).
ANESTESIA CON FLUJOS MNIMOS
Por definicin realizamos una anestesia con

flujos mnimos cuando el FGF desciende hasta
valores de 0,5 litros minuto, garantizando el apor-
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Tabla II.
FGF
0,5 l/min
N2O 50%
Absorcin
O2 50%
Retorno
Absorcin
Retorno
1 min
250
250
4 min
125
125
250
9 min
80
170
250
16 min
65
185
250
25 min
50
200
250
49 min
35
215
250
100 min
25
225
250
te de oxgeno y anestsicos inhalatorios. La

estanqueidad y eficacia de las nuevas mquinas
de anestesia permite que sea una tcnica segura y de muy fcil aplicacin.
Importancia del xido nitroso
En el desarrollo del tema hemos expuesto el

comportamiento clnico del protxido durante
el transcurso de un acto anestsico, el descenso
de la captacin a lo largo del tiempo condiciona el aumento de la concentracin en los gases
espirados, que al diluirse con el FGF podran
generar una mezcla de gases en el circuito
inaceptable para el paciente pues podramos
tener mezclas hipxicas.
Aplicando el principio de Severinghaus, se
llega a la conclusin de que el protxido de nitrgeno no debe ser utilizado cuando se utilicen
flujos mnimos.
Como la captacin del N2O es inversamente proporcional a la raz cuadrada del tiempo en
minutos, en el caso hipottico de utilizar un FGF
de 0,5 l/min, con una mezcla de O2 y N2O al
50%, a los 16 minutos el paciente solo capta 1/4
del protxido inspirado, por lo tanto vuelven al
circuito las 3/4 partes restantes. La mezcla de
gases en el circuito ser hipxica, ya que los gases
frescos sern insuficientes para diluir el protxido manteniendo una concentracin adecuada
de oxgeno (Tabla II).
Este ejemplo es vlido para demostrar que
la mezcla resultante sera inadecuada desde el
primer momento, aun tomando slo una variable: el tiempo; hay que considerar tambin las
posibles fugas del aparato, su eficacia
Concentracin ptima de oxgeno en el uso
de flujos mnimos
Para garantizar el aporte suficiente de oxgeno en la anestesia con flujos mnimos, hay que
conocer muy bien el sistema con el fin de compensar las posibles prdidas derivadas de la
estructura y funcionamiento de nuestro aparato (compliancia del circuito, fugas por las diferentes conexiones y eficacia del circuito). Prdidas de 100 ml por minuto de una mezcla al
50% de O2 y N2O hacen la mezcla hipxica
desde el inicio pues el oxgeno desciende a valores por debajo de las necesidades del paciente.
Adems de evitar el uso de protxido de nitrgeno, hay escuelas que preconizan que el FGF
sea O2 al 100%. Baum(44) defiende que el FGF
sea como mnimo del 60% de oxgeno y MasMarfany(45) aconseja mezclas del 80% de O2 para
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garantizar el aporte. La presencia del aire es conveniente para evitar las atelectasias reabsortivas.
Si con los flujos bajos es fundamental la
monitorizacin de la Fi de oxgeno, es obvio que
no se puede realizar un acto anestsico con flujos mnimos si no se dispone de la monitorizacin adecuada de la Fi, fijando el lmite inferior
en el 30%. Si se producen descensos, adicionaremos al FGF 50 ml por minuto.
Induccin, mantenimiento y educcin
de la anestesia
En general, puede realizarse la tcnica anestsica como en los flujos bajos, pero hay que
tener en cuenta que para esta magnitud de gas
fresco, la constante de tiempo es muy elevada,
los cambios en la mezcla se eternizan si mantenemos constantes el dial del vaporizador y el
volumen de gas fresco.
Baum preconiza la induccin seleccionando
un FGF elevado (8-12 l/min), con lo que se procede a la impregnacin del circuito, se profundiza rpidamente al paciente y se pretende al
mismo tiempo evitar desajustes en el volumen
del circuito. A los cinco minutos se procede a la
reduccin del flujo hasta los 2 l/min, a los diez
minutos hasta 1 l/min y a los quince se fija en
0,5 l/min.
Para el mantenimiento y educcin procederemos como en los flujos bajos.
Mtodo MAAS (Minimal Flow Autocontrol
Anesthesia System)
Mtodo descrito por Mas-Marfany y cols.(45)

cuyo objetivo es aportar al circuito la cantidad
de agente inhalatorio consumido por el paciente:
Aporte de agente inhalatorio al circuito =
% Dial x FGF
Agente inhalatorio consumido =

(Fi Fe) x VM
% Dial x FGF = (Fi Fe) x VM
La magnitud del descenso del FGF la fija en
el 10% del volumen minuto requerido por el
paciente en condiciones de normoventilacin:
10 x FGF = VM
% Dial x FGF = (Fi Fe) x 10 x FGF
Despejando esta ecuacin, observamos que
la magnitud del dial es proporcional al diferencial entre las fracciones inspiratorias y espiratorias.
% Dial = (Fi Fe) x 10
El diferencial entre las dos fracciones (i-e)
del vapor anestsico nos indicar el valor en que
debemos colocar el Dial para mantener el equilibrio entre vapor aportado y consumido. Si deseamos que suba la Fe aumentaremos el valor del
Dial un 1% por encima de lo que marque el diferencial por 10, y para que descienda lo disminuiremos un 1% por debajo del mismo.
Durante la induccin fijamos el FGF en el
10% del valor del VM preestablecido, y se abre
el vaporizador al mximo que permita el dial,
hasta obtener una Fe un 10% superior a la Fe
deseada. A continuacin se cierra totalmente el
vaporizador hasta que descienda la Fe al valor
deseado.
Con este mtodo, se alcanza la CAM deseada alrededor de los 8 minutos.
A partir de este momento se ajusta el dial
dependiendo del diferencial, se toleran variaciones del 10% de la Fe deseada y se aade un
punto al resultado de la frmula cuando pretendemos que suba o se sustrae, en caso contrario.
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A medida que progresa la anestesia, la captacin del agente disminuir, por lo que se proceder al ajuste del dial. Progresivamente, la estabilidad del sistema aumentar y prcticamente
no necesitaremos realizar ajustes.
Durante la educcin se cierra el vaporizador
y se aumenta el FGF por encima del VM. Se
produce un lavado rpido del anestsico del circuito y, secundariamente, del paciente.
CONCLUSIONES
El desarrollo de una tcnica anestsica con

flujos bajos y mnimos puede ser menos complicado si se siguen unas pautas estandarizadas de actuacin para controlar el flujo de gas
fresco y su composicin. El anestesilogo debe
tener en cuenta que las concentraciones de los
gases en el circuito anestsico no son constantes; cambian de manera continua y en pequea cuanta a lo largo del procedimiento anestsico. El flujo de gas fresco y su composicin debe
adaptarse a los requerimientos individuales de
cada paciente y al procedimiento quirrgico en
cuestin.
Tanto en pacientes peditricos, como en
adultos, evitaremos complicaciones con una adecuada tcnica y correcta monitorizacin.
El inters por estas tcnicas, as como el perfeccionamiento de las mquinas de anestesia y
de los equipos de monitorizacin, facilitan la
prctica clnica de la anestesia peditrica con
flujos bajos de gas fresco.
La anestesia con bajos flujos podra favorecer el empleo del xenn como agente anestsico. Este gas posee una solubilidad extremadamente baja (1/5 xido nitroso) y su MAC es
aproximadamente del 70%. La induccin y el
mantenimiento se efectan muy rpidamente.
Uno de los factores que condiciona el uso del
xenn es su elevado precio. Podra beneficiarse,
por tanto, de una tcnica anestsica de bajos flujos de gas fresco.

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Anestesia en ciruga de trax

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F. de la Gala Garca
INTRODUCCIN
La anestesia torcica es una subespecialidad

con algunas peculiaridades que la distinguen de
las dems. En general, nos referiremos fundamentalmente a la anestesia para la toracotoma
que precise la interrupcin de la ventilacin del
pulmn que va a ser intervenido.
Estas particularidades pueden resumirse en
tres puntos:
1. Debemos aislar un pulmn de otro para
impedir la ventilacin del que va a ser operado. Para ello contamos con distintos dispositivos y actualmente venimos observando un creciente nmero de alternativas a los
clsicos tubos de doble luz (TDL). Para el
manejo de los TDL o bien de los nuevos bloqueadores bronquiales (BB) es necesario el
empleo del fibrobroncoscopio. Es decir, aadimos dos componentes, empleados en raras
ocasiones en otros tipos de cirugas: TDL y
broncoscopia.
2. Otra particularidad de esta anestesia es el
mantenimiento durante largos perodos de
tiempo, de la ventilacin a un solo pulmn
con el paciente en decbito lateral con el
hemitrax intervenido en posicin declive
y el no operado (pulmn dependiente) en
posicin declive y con el peso del mediastino y vsceras abdominales y rodillos que dificultarn la ventilacin de ese nico pulmn
y, por tanto, la oxigenacin arterial. Pero,

para ms complicacin, en los ltimos aos
ha habido una verdadera revolucin en cuanto al manejo de ese perodo, enfocando los
esfuerzos no solo en mantener unos valores
seguros de oxgeno en sangre, sino tambin
procurando no hacer dao al pulmn que
estamos ventilando.
3. Finalmente, la otra peculiaridad de este tipo
de ciruga (toracotoma) deriva del hecho
ampliamente reconocido de que este postoperatorio se asocia con uno de los dolores
ms intensos postoperatorios con el que
podemos encontrarnos. Este intenso dolor
torcico hace que la respiracin sea ms
superficial y menos efectiva. Adems, son
pacientes que frecuentemente padecen los
efectos del tabaco sobre el parnquima pulmonar y que, adems, han perdido intraoperatoriamente una parte del pulmn. Todo
ello hace, en opinin de la gran mayora de
los anestesilogos, que deban ser manejados
con las tcnicas analgsicas que proporcionen mayor alivio del dolor sin alterar el centro respiratorio.
AISLAMIENTO DE LA VENTILACIN
PULMONAR
Peter Slinger, uno de los anestesilogos que

ms ha profundizado en la anestesia en ciruga
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I. Garutti Martnez y cols.
del trax, public en el ao 2001 una excelente revisin sobre el estado del arte en separacin
de la ventilacin pulmonar, de recomendable lectura y que comienza advirtiendo: la separacin
y aislamiento rutinario de uno de los mayores
rganos pares del cuerpo humano, es nico en
medicina(1). En esa revisin propone el ABC de
la separacin de la ventilacin pulmonar: cualquier mtodo que se elija para un paciente determinado en una situacin clnica determinada,
tiene que someterse a unos principios generales
que deberan ser seguidos para mejorar la eficacia de este aislamiento. Estas normas son A:
Anatoma del rbol traqueobronquial; B: Broncoscopio y, C: Chest X ray o CT .
Anatoma
Los conceptos bsicos anatmicos que hay

que tener en mente a la hora de pensar en la
intubacin endobronquial son los referidos a los
bronquios principales. El bronquio izquierdo es
ms estrecho (13 mm de dimetro medio) frente al derecho (16 mm) y hace un ngulo ms
agudo con la carina (45 vs. 30). Esto significa
que es, generalmente, ms difcil introducir un
tubo en el lado izquierdo. Sin embargo, el bronquio principal izquierdo (48 8 mm) es ms
largo que el derecho (21 8 mm) y as hay un
mayor margen de seguridad para colocar los
tubos de doble luz del lado izquierdo
Broncoscopia
Aunque algunos autores no han terminado de

aceptar la utilizacin inexcusable del fibrobroncoscopio, la colocacin del moderno tubo de PVC
de doble luz usando la auscultacin y otras tcnicas modernas sin visualizacin directa tiene una
tasa de fallos del 30% y algunas de esas malposiciones del tubo pueden ser potencialmente crticas para determinados pacientes(2-4). Por ello,
actualmente se reconoce la necesidad de verificar la correcta colocacin del TDL, tanto en decbito lateral como en decbito supino mediante
fibrobroncoscopia.
Chest x-ray o CT (Computer Tomography)
Al igual que todos los anestesilogos estn

familiarizados con la valoracin de la va area
superior para estimar la posibilidad de intubacin dificultosa, lo mismo debera hacerse con
la intubacin endobronquial. Hay que recordar
que el dato que nos permite predecir con mayor
fiabilidad la dificultad para la intubacin endobronquial es la radiografa de trax. Las alteraciones mayores de la anatoma traqueal debida
a malformaciones congnitas, tumores, etc., habitualmente son fcilmente detectadas por la Rx
de trax(5,6). Los anestesilogos deben analizar
la Rx de trax antes de la induccin anestsica
ya que ni el radilogo ni el cirujano torcico suelen tener en cuenta la posible presencia de alguna incidencia que dificulte el aislamiento pulmonar. Adems, la CT puede detectar problemas bronquiales intraluminales que en la Rx simple no son observados.
MTODOS PARA SEPARAR LA VENTILACIN
Dos mtodos estn reconocidos para facilitar la ventilacin de un solo pulmn: tubos de
doble luz (TDL) o tubos de una luz (T1L) ms
bloqueador bronquial. Este ltimo grupo puede
dividirse en los que llevan asociado el bloqueador en la pared del tubo (por ej., Univent) o
aquellos en los que el bloqueador se introduce
a travs de la luz del tubo (Arndt, Cohen, Fuji).
Tubos de doble luz
Los TDL que empleamos actualmente son de

cloruro de polivinilo. Siguen siendo el mtodo de
aislamiento preferido por la mayora de los anes-
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Tabla I. Comparacin de los dimetros de los T1L y TDL

Tubos una sola luz
Tubos endobronquiales de doble luz
Dimetro
interno
Dimetro
externo
French
Dimetro
externo
Dimetro interno
bronquial
Dimetro interno
traqueal
7,5
10,2
35
11,7
4,3
4,5
10,9
37
12,3
4,5
4,7
8,5
11,5
39
13
4,9
4,9
12,1
41
13,7
5,4
5,4
El tamao viene dado en milmetros.
tesilogos. Con el tiempo han sido perfeccionados con algunas mejoras, fundamentalmente dirigidas a facilitar la orientacin al emplear el broncoscopio para la correcta colocacin del TDL. El
manguito bronquial es de un color fuerte azulado y la pared media entre los tubos es de color
blanco, que permite su fcil reconocimiento.
Los TDL (sin espoln o ua) son denominados Robert-Shaw con dos modelos, para el
bronquio izquierdo o para el derecho. Para la
utilizacin de los del lado derecho se requiere
ms experiencia, ya que fcilmente se puede bloquear la entrada al lbulo superior derecho. Adems de consumir ms tiempo para su insercin,
tienen una mayor incidencia de malposiciones.
Brodsky y Lemmens han publicado su experiencia en algo ms de 1.100 pacientes. Ello usaron TDL izquierdos en todos los procedimientos (bloqueo del pulmn izquierdo, derecho o
ambos secuencialmente) y han comunicado un
xito del 98%. Es uno de los estudios sobre los
TDL ms amplios publicados y parece que puede
avalar el hecho de usar en todos los pacientes
un TDL izquierdo, aunque en las neumonectomas izquierdas puede ser ms engorroso esta
prctica(7). Nosotros utilizamos preferentemente los TDL izquierdos, excepto cuando existe la
previsin de realizar neumonectoma izquierda.
En el caso de utilizar un TDL derecho, se hace

an ms inexcusable la utilizacin de la fibrobroncoscopia.
Eligiendo el tamao apropiado del TDL
Una de las dificultades al seleccionar el

tamao adecuado del TDL es la falta de recomendaciones objetivas(8). En la tabla I se muestra el tamao comparativo de los T1L con los
TDL. En la prctica el TDL ideal es el que entra
en la luz del bronquio sin ninguna resistencia y
permite el inflado y desinflado del manguito sin
dificultad. Desafortunadamente, la mayora de
estudios se han centrado en los TDL izquierdos. El mtodo ms seguro para seleccionar el
TDL izquierdo es medir la anchura del bronquio izquierdo (BI). Si conocemos el BI y el dimetro externo de la anchura de la luz endobronquial, entonces seleccionaremos el tubo
ms grande que se ajuste a esas medidas (desgraciadamente esta informacin no est disponible para los TDL). Ya que el BI se ve hasta en
el 75% de las radiografas de trax, hay autores
que proponen medir el tamao de la trquea en
la radiografa de trax. Algunos autores han
comunicado que el mejor predictor para estimar el tamao del TDL es conocer la anchura
de la trquea en una radiografa AP(9).
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Fitzmaurice and Brodsky han revisado la

iatrogenia producida por los TDL(10). Su trabajo
indica que el 50% de los casos clnicos publicados referentes a dao de la va area se han descrito en la literatura Japonesa. Se dice que el exagerado tamao del TDL puede ser una de las causas que favorecen el dao de la va area, aunque tambin parece influir el retirar el estilete
demasiado tarde del TDL. Algunos autores recomiendan retirarlo cuando haya pasado el neumotaponamiento bronquial por las cuerdas vocales, con lo que tambin se pierde un cierto grado
de control sobre el giro del TDL en la trquea.
Tubo de una luz ms bloqueadores
bronquiales
Un mtodo alternativo a los TDL para la V1P

son los bloqueadores bronquiales (BB), que permiten impedir la entrada de la ventilacin en
el rea distal a su colocacin. Actualmente la
tecnologa de estos BB est en pleno desarrollo y cada poco tiempo aparecen en el mercado algn nuevo tipo de BB.
Inicialmente se utilizaron los catteres
Fogarty (utilizados en las embolectomas arteriales) para la separacin pulmonar, pero actualmente han quedado relegados de la mayora de
los quirfanos.
En la actualidad se dispone de los siguientes:
Tubo Univent
Este tubo es un T1L con un bloqueador

bronquial movible. El BB est incluido en un
pequeo canal de la pared del tubo endotraqueal.
Tras la intubacin traqueal se progresa el bloqueador dentro del bronquio que deseemos con
ayuda del fibrobroncoscopio. Su principal utilidad (compartida por todos los BB) es en casos
de intubacin dificultosa, ya que su insercin es
ms sencilla que la de los TDL. Las desventajas

de este dispositivo son el gran tamao del dimetro del T1L, y que han sido descritos casos
graves de lesiones de la va area asociada al
manejo del BB(11,12). Hace pocos aos ha sido
introducido en el mercado un nuevo tubo Univent en el que se han modificado el material del
bloqueador endobronquial, hacindolo de un
material ms flexible y se ha aadido una pequea luz por la cual se puede administrar CPAP o
aspirar secreciones.
Bloqueador de Arndt
Este dispositivo se utiliza a travs de un T1L,

mayor del n 7. Es de una longitud de 65 78
cm y con una luz interna de 1,4 mm. Cerca del
extremo distal dispone de una serie de agujeros
que permiten desinsuflar el pulmn. Este BB
tiene un neumotaponamiento de baja presin,
de forma elptica o esferoidal. La luz interna
tiene una gua metlica que es retirada cuando
se ha comprobado la correcta colocacin del BB
(quiz este sea uno de los principales inconvenientes, ya que no puede ser reintroducida y si
ocurriera alguna maniobra que descolocara el
globo del taponamiento puede ser difcil recolocarlo).
Las ventajas del dispositivo incluyen su uso
en pacientes que ya estuvieran intubados con
un T1L y que inesperadamente se requiriera
colapsar un pulmn (por ej., traumatismo torcico que requiera revisin de la cavidad torcica). Tambin, en situaciones de intubacin dificultosa el manejo de un T1L es ms sencillo que
el de los TDL, por lo que tras introducir el T1L
se utilizar despus del BB para colapsar el pulmn. Adems, puede ser usado para hacer bloqueos lobares selectivos. Obviamente no precisa cambiar al final de la intervencin si se precisara ventilacin postoperatoria.
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Su utilidad para proporcionar ventilacin unipulmonar ha sido ya contrastada en casos clnicos aislados y en estudios clnicos comparativos con los convencionales TDL(13-15).
Para la utilizacin del Arndt existe un dispositivo con cuatro adaptadores: 1) para unirse al extremo proximal del T1L; 2) para el paso
del fibrobroncoscopio; 3) para el paso del BB; y
4) para la tubuladuras del respirador.
El extremo distal del Arndt posee un asa por
donde es introducido el fibrobroncoscopio. Los
dos dispositivos unidos, son progresados bajo
visin directa hacia el bronquio principal que
deseemos bloquear. Una vez llegados a esta zona
se infla el neumotaponamiento del Arndt y se
comprueba el colapso del rea distal a la punta
del BB. Se recomienda desinflar este neumotaponamiento hasta que el paciente sea colocado
en posicin de decbito lateral. Despus se infla
nuevamente y se recomprueba. Finalmente, se
retira la gua metlica y se fija el BB mediante
un sistema de atropamiento en la pieza proximal de cuatro luces.
Tambin se han descrito complicaciones con
el Arndt, estas complicaciones parecen ser de
menor importancia que las ocurridas con los
TDL. Hay publicado un caso de ruptura inadvertida del bloqueador con un stapler del cirujano y que se apreci al final de la intervencin,
por lo que hubo que reoperar al paciente(16). Otro
caso publicado seala el riesgo de la migracin
traqueal del globo con lo que interrumpe la ventilacin a los dos pulmones(17). Con el uso de los
actuales BB todava no se ha publicado ninguna ruptura traqueal o bronquial.
Bloqueador de Cohen
Es similar al de Arndt(18). El baln para el

neumotaponamiento es esfrico, en lugar de elipsoidal. El neumotaponamiento es de baja pre-
sin y alto volumen. La diferencia fundamental

con el de Arndt es la presencia de una rueda que
permite manejar la punta del BB hacia el bronquio deseado. El Cohen necesita, al menos, un
tubo del n 8 de dimetro interno.
Comparaciones
El TDL sigue siendo el preferido por la mayora de los anestesilogos, concretamente los del
lado izquierdo. Una de las ventajas principales
de este con respecto a los BB es que la mayor
luz de estos permite una ms fcil aspiracin de
las secreciones o de la sangre, y que la conversin y reconversin de la ventilacin unipulmonar es ms fcil y se puede hacer cuantas veces
se precise. O en situaciones en las que se precise durante largo perodo de tiempo una separacin profilctica de los pulmones.
En casos de intubacin dificultosa ganan
importancia los BB sobre los TDL. El tiempo
para insertar cualquiera de estos sistemas fue
similar clnicamente, aunque los BB requirieron
un mayor tiempo. El tiempo empleado para
hacer efectivo el bloqueo pulmonar para los TDL
era de 17 minutos y de 19 y 26 minutos para el
Univent y Arndt, respectivamente(19). El mismo
estudio demostr que el colapso pulmonar es
ms rpido con los TDL que con los BB.
MANEJO DE LA VENTILACIN UNIPULMONAR
Antes de iniciar el desarrollo del manejo ventilatorio durante la V1P, conviene recordar brevemente algn aspecto fisiolgico de la ventilacin en decbito lateral, con el pulmn proclive colapsado (pulmn no dependiente) y la
pleura abierta. En esta situacin, y debido al
efecto gravitacional se produce un mayor aflujo de sangre hacia las reas declives (pulmn
dependiente), con lo que una parte importante del shunt intrapulmonar se reducir nica-
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Tabla II. Comparacin de las recomendaciones ventilatorias durante la ventilacin unipulmonar

Manejo clsico de V1P
Manejo actual de la V1P

Uso rutinario del broncoscopio: al inicio, despus del
decbito lateral, cuando haya hipoxemia, cuando
aumente inesperadamente las presin de va area
Mantener la V2P hasta que se abra la pleura
Mantener la V2P hasta que se abra la pleura

Manejo
FiO2 = 1,0
0,6 < FiO2 < 1,0, si es posible
TV = 810-12 ml/kg
Bajo Vt para evitar el DPA (hipercapnia permisiva)
Frecencia respiratoria para mantener la normocapnia
VCP para evitar altas presiones en va area
PEEP = 0 ( 5) mmHg
Uso rutinario de PEEP en el pulmn dependiente

Uso rutinario de CPAP (excepto en VATS)
Si aparece hipoxemia
a) Revisar la posicin del tubo
Cortos perodos de V2P
b) Revisar la situacin hemodinmica
Reajustar PEEP y CPAP
c) CPAP al pulmn no dependiente, PEEP

al dependiente ( CPAP)
Maniobras de reclutamiento
Cortos perodos de V2P
Oclusin de arteria pulmonar y clampaje arteria

pulmonar
mente por este mecanismo. Adems, existe un

mecanismo fisiolgico que se denomina vasoconstriccin pulmonar hipxica que consiste en
un aumento de las presiones del lecho vascular
de las zonas no ventiladas del pulmn (pulmn
proclive) con lo que an se reducir ms el shunt
intrapulmonar. Por otro lado, la ventilacin del
nico pulmn se hace ms difcil que en otras
situaciones, dada la importante merma de la
capacidad residual funcional debida a la dificultad que tendr ese pulmn para expandirse
completamente derivado del hecho de que tiene
que soportar el peso del mediastino y el de las
vsceras abdominales ejerciendo presin sobre
el diafragma. Adems, los rodillos que se colocan debajo del trax del paciente para mejorar
la exposicin quirrgica se comportan como
otro freno aadido para la ventilacin del pulmn dependiente.

Los pioneros de la anestesia torcica como
Benumoff, nos han enseado cmo podemos
prevenir o tratar la hipoxemia durante la ventilacin unipulmonar(20). Todas sus recomendaciones iban dirigidas en este sentido (Tabla II).
Obviamente la hipoxemia es el problema ms
inmediato durante la V1P. Pero en estos ltimos
aos ha surgido otro problema (mal reconocido
al principio por los clnicos) que no es evidente
intraoperatoriamente, pero que es causa de una
elevada morbimortalidad en el postoperatorio
de la ciruga de reseccin del parnquima pulmonar. Esta entidad se denomina dao pulmonar agudo (DPA) y fue reconocida primeramente
como edema postneumonectoma, ya que los
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primeros casos fueron descritos despus de las

neumonectomas.
En una reciente revisin, Gothard enfoca el
problema del DPA(21). Para l, la ventilacin unipulmonar per se produce dao pulmonar. Este
problema (dao del pulmn en un procedimiento
que sirve para mejorar la funcin pulmonar) tiene
muchas similitudes con respecto al sndrome del
distrs respiratorio del adulto (SDRA) y al dao
pulmonar asociado a la ventilacin. Pues bien,
existen datos para poder pensar que el edema
postneumonectoma tiene algunas vas en comn
con el SDRA y el DPA.
Es decir, si antes tenamos un importante reto
durante la ventilacin unipulmonar (mantener la
oxigenacin arterial en valores no peligrosos para
el paciente), ahora se aade a este la proteccin
del pulmn mediante una tcnica ventilatoria
que implique el menor dao posible.
Estrategia de proteccin pulmonar
Las recomendaciones tradicionales recomendaban un volumen tidal (Vt) de 8 a 10 ml

para evitar las atelectasias del pulmn dependiente y mantener una adecuada ventilacin
minuto para mantener una PaCO2 aceptable.
Sin embargo, esta estrategia de ventilacin
puede ser peligrosa durante la ventilacin unipulmonar.
La literatura del dao pulmonar agudo sugiere que el dao pulmonar agudo (DPA) puede
estar directamente relacionado al volutrauma
(aporte de un gran Vt con altas presiones inspiratorias)(22,23). Esta hiptesis es directamente aplicable a los pacientes en V1P en la cual el pulmn
dependiente es ventilado con relativamente elevados Vt, a menudo requiriendo unas altas presiones inspiratorias. El inicio de la ventilacin unipulmonar produce un aumento de la presin pico
y de la plateau del 49 y 51% respectivamente(24).
Aunque de forma retrospectiva pero en una

amplia muestra de pacientes sometidos a ventilacin unipulmonar, Licker y cols mostraron como
unas presiones elevadas de la va area mantenidas durante el perodo de la ventilacin unipulmonar suponan un factor de riesgo independiente para la aparicin de DPA postoperatorio(25). En ese estudio se defini el ndice de
hiperpresin como el producto de la presin plateau inspiratoria mayor de 10 cm de H2O multiplicado por la duracin de la ventilacin unipulmonar. Los pacientes que desarrollaron DPA
postoperatorio mostraron unos valores del doble
del ndice de hiperpresin que aquellos que no
tuvieron dao pulmonar. Fue el factor de riesgo ms fuerte identificado en su estudio para la
prediccin del DPA postoperatorio en ciruga de
trax. Tambin retrospectivamente, Van der Werff
y cols., observaron que los pacientes con elevadas presiones inspiratorias (por encima de los 40
cm de H2O) desarrollaban signos de DPA(26).
La teora de la proteccin pulmonar se basa
en la idea de que ventilar al pulmn con bajas
presiones inspiratorias pico, mientras se previene el colapso alveolar con la aplicacin de PEEP,
debera evitar el dao pulmonar inflamatorio y
mecnico(27).
Amato y cols. describieron estrategias de proteccin pulmonar para usar en pacientes mdicos con SDRA. Ellos encontraron que la supervivencia y el destete del ventilador fue mejor con
las estrategias de reclutamiento(28). El uso de
bajos Vt basados en la idea del peso corporal han
sido validados en multitud de ensayos multicntricos para la prevencin del DPA(29).
De acuerdo con todos estos estudios parece
lgico el poder extrapolar las recomendaciones
mundialmente aceptadas para ventilar a los
pacientes con SDRA con las recomendaciones
para la ventilacin unipulmonar.
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Experimentalmente, de Abreu y cols. comprobaron como la estrategia de ventilacin protectora (bajos Vt) produca menos colapso alveolar y sobredistensin, mientras que el grupo
ventilado con altos Vt y sin PEEP tuvo mayor
agua pulmonar, ms inflamacin y ms altas presiones pico inspiratorias(30). Tambin, en conejos, se ha observado como los niveles de endotoxinas plasmticas y TNF- aumentaban ms
en los animales ventilados con una estrategia no
protectora.
Modalidades ventilatorias adversas en
pacientes con enfermedad pulmonar concurrente pueden causar una liberacin de citocinas derivadas del pulmn y permitir la traslocacin bacteriana desde el pulmn a la circulacin sistmica(31). Aunque tambin hay estudios
que no han observado la relacin entre la liberacin de citocinas y la estrategia ventilatoria
durante la ciruga torcica32).
De esas investigaciones se ha extrado, como
conclusin, el que existir una relacin entre la
estrategia ventilatoria y el pronstico y que posiblemente la mejor forma de ventilar durante la
V1P es aquella que utiliza bajas presiones inspiratorias para prevenir el DPA, pero se necesitan estudios prospectivos que confirmen esta
impresin.
A continuacin analizaremos la repercusin
de cada una de las variables ventilatorias que se
pueden emplear sobre la funcin pulmonar y
la evolucin de los pacientes.
PEEP
Existe una gran cantidad de estudios que han

investigado sobre los efectos de aplicar PEEP al
pulmn dependiente durante la ventilacin unipulmonar para mejorar la oxigenacin arterial
durante la V1P. Antiguamente, la PEEP se reservaba para los casos en los que apareca hipoxia
durante la V1P, pero hoy en da hay justificacin

cientfica suficiente como para proponer la utilizacin de PEEP desde el principio de la ciruga como mtodo profilctico contra la aparicin del DPA postoperatorio.
Segn el manejo tradicional, la PEEP debera ser aplicada al pulmn dependiente si la aplicacin de CPAP al no dependiente ha sido inefectiva para mejorar la oxigenacin arterial. En esa
situacin la PEEP debera ser igual o menor que
la CPAP, para prevenir la desviacin del flujo sanguneo al pulmn no dependiente. Varios estudios que investigaron el efecto de la PEEP obtuvieron distintos resultados sobre la oxigenacin
arterial durante la V1P (mejora, empeoramiento o ineficacia)(33-35). Esto es debido a que el efecto neto sobre la oxigenacin depender, por un
lado, de la cantidad de reas del pulmn dependiente en las que la presin de la va area supere
a la de los vasos sanguneos (mayor shunt) y, por
otro lado, de la proporcin de la mejora de la
CRF cuantas unidades alveolares consigamos
que sean ventiladas. Slinger y cols mostraron que
la PEEP es efectiva en prevenir la aparicin de
atelectasias; sin embargo, su valor ptimo debe
ser ajustado de forma individualizada segn la
curva de compliancia que presente cada paciente (llevando la PEEP lo ms cercano posible al
punto de inflexin inferior)(36).
Al igual que ocurre en el SDRA, en la que la
PEEP se considera una estrategia de prevencin/tratamiento no solo contra la hipoxemia
sino tambin para prevenir o atenuar la aparicin del DPA, tambin se puede aplicar a la ventilacin unipulmonar. Por eso ahora se considera a la aplicacin de PEEP como una medida
profilctica en el intraoperatorio de los pacientes que requieran ventilacin unipulmonar.
En un modelo de oveja con DPA, el uso de
PEEP al inicio de la V1P estuvo asociado con
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una mayor oxigenacin y menor shunt intrapulmonar y, sobre todo, una menor inflamacin y
dao histolgico(37) Existe algn estudio que
muestra que la no aplicacin de PEEP puede
incluso ser peligrosa en V1P(38).
Slinger y Hickey demostraron que la PEEP
externa no aumenta la PEEP total ni agrava la
auto-PEEP, si el tiempo espiratorio es suficientemente largo(39). Slinger tambin demostr que
aadiendo PEEP externa puede mejorar la complianza del pulmn dependiente, CRF y oxigenacin en pacientes seleccionados(36).
El uso de PEEP desde el comienzo de la ciruga podra disminuir el uso de CPAP para corregir la hipoxemia durante la V1P. Durante la aplicacin de PEEP, sin embargo, debemos evitar
el aumento de las presiones pico, lo cual ser
ms fcilmente conseguido con la VCP que con
la VCV, ya que la primera requiere menos presiones inspiratorias para aportar el mismo Vt que
la VCV(40). Esta estrategia puede prevenir una
hiperinsuflacin del pulmn ventilado y, por
tanto, un mayor desvo de sangre hacia reas no
ventiladas (pulmn no dependiente).
CPAP
Es un simple mecanismo que permite mejorar la oxigenacin arterial, debido a que una parte
del pulmn no dependiente va a ser ventilado.
El nivel ptimo es aquel que no dificulte la manipulacin quirrgica, generalmente de 2 a 5 cm
de H2O. En las toracoscopias se hace ms molesto para el cirujano la aplicacin de CPAP al pulmn que est siendo intervenido. En la prctica supone una de las primeras maniobras a aplicar para mejorar la oxigenacin arterial durante la V1P. Algunos autores proponen su uso de
forma sistemtica, aunque no haya hipoxemia,
para permitir emplear FiO2 con menor potencial lesivo.
RECLUTAMIENTO PULMONAR
Los efectos positivos de las maniobras de

reclutamiento pulmonar han sido incluidas
como maniobras teraputicas para el SDRA.
De la misma manera, se trasladan estas maniobras a los pacientes durante la ventilacin unipulmonar(41). Estas maniobras mejoran la oxigenacin arterial por prevenir y tratar las atelectasias del pulmn dependiente, mejorando la relacin ventilacin/perfusin, disminuendo la aparicin de hipoxemia y previniendo la prdida de surfactante alveolar. Tusman y cols. describieron los beneficios de unas
maniobras que mejoraban la oxigenacin y disminuan el espacio muerto(42). Ellos encontraron que la aplicacin al pulmn dependiente
de altos Vt con presiones espiratorias elevadas
podra aumentar la PaO2. Ellos tambin notaron que el espacio muerto disminua y que no
haba efectos adversos en esta maniobra ventilatoria limitada. En la prctica clnica de nuestro grupo, empleamos rutinariamente estas
maniobras a los 5-10 minutos de iniciar la ventilacin unipulmonar. Hemos observado como
mayoritariamente mejoran la oxigenacin arterial, pero este efecto es mucho ms llamativo
en los pacientes con una buenas pruebas de
funcin respiratoria preoperatoria y una menor
auto-PEEP al comenzar la ventilacin unipulmonar(43).
FiO2
Tradicionalmente se ha recomendado el
empleo de una FiO2 de 1 durante la ventilacin
unipulmonar para prevenir la aparicin de hipoxemia. La FiO2 usada durante la ciruga puede
contribuir a la morbilidad, ya que se ha demostrado como el empleo de una FiO2 elevada
puede causar inflamacin pulmonar, aumento
de la permeabilidad capilar y consiguiente edema
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pulmonar, es decir, daos patolgicos similares

a otras formas de DPA(44-46).
La FiO2 de 1 favorece la aparicin de atelectasias postoperatorias, incluso despus de un
relativo corto perodo de tiempo, como puede
ser la preoxigenacin, tambin resultan menos
efectivas las maniobras de reclutamiento cuando la FiO2 es elevada(47-50).
Fracica y cols. examinaron tres grupos de
primates sometidos a una FiO2 de 1 durante 40,
60 y 80 horas. Los cambios histolgicos fueron
observados en todos los pulmones a partir de las
60 horas, y un significante aumento de la acumulacin de leucocitos pulmonares, agua pulmonar extravascular y permeabilidad a las 80
horas(51). La histopatologa consiste en dao
endotelial temprano, destruccin celular tarda,
edema intersticial y congestin capilar. La hiperoxia puede promover la liberacin de ROS para
perpetuar una respuesta inflamatoria; estos ROS
tambin pueden ser generados durante la ciruga pulmonar con V1P. Adems, los pulmones
enfermos pueden ser ms susceptibles al dao
de la hiperoxia, pero el papel de la hiperoxia
en el dao pulmonar durante la ciruga torcica
es actualmente desconocido.
Hay otros hechos, tambin ampliamente
demostrados cientficamente, que debemos tener
en cuenta cuando decidamos la FiO2 con la que
ventilamos al paciente. La FiO2 de 1 no solo proporciona un mayor margen de seguridad, sino
que tambin la vasodilatacin de los vasos en el
pulmn ventilado aumenta, lo cual conduce a
una redistribucin del flujo sanguneo que disminuye el shunt intrapulmonar. Adems, existen
investigaciones que hablan de los beneficios de
manejar los pacientes con FiO2 elevadas en cuanto a la cicatrizacin de la herida quirrgica, prevencin de nuseas y vmitos y aumento de la
respuesta inmune(52-54).
En nuestra opinin ha de utilizarse la menor

FiO2 posible con la que consigamos mantener
de una forma segura la oxigenacin arterial
(PaO2 por encima de 100 mmHg), aunque existe cierto consenso en intentar emplear una FiO2
de 0,6 y utilizar otras medidas para mejorar la
oxigenacin (reclutamiento, CPAP) antes de
subir la FiO2. Obviamente, cuando se agotan
todas las medidas que nos proporciona el ventilador para mejorar la oxigenacin, aumentamos la FiO2 hasta que evitamos la presencia de
hipoxemia definida como una PaO2 por debajo de 60 mmHg o SpO2 > 90%. Hay que tener
siempre en mente que la capacidad para tolerar
la hipoxemia depender de la patologa del
paciente, enfermedades asociadas, prdidas sanguneas (nivel de hemoglobina) y duracin del
perodo de desaturacin.
ESTRATEGIAS DEL VENTILADOR
Ventilacin controlada por presin
La ventilacin controlada por volumen (VCV)

ha sido el mtodo tradicional de realizar la ventilacin en los pacientes sometidos a ciruga de
reseccin del parnquima pulmonar. Actualmente
se recomienda la utilizacin de ventilacin controlada por presin (VCP) de forma preventiva
y teraputica en el tratamiento de los pacientes
con graves problemas ventilatorios (SDRA). Se
ha visto que la VCP mejora la oxigenacin arterial y disminuye la presin pico de la va area,
debido al flujo inspiratorio decelerado y la consiguiente mejora de la distribucin homognea
del gas inspirado(55). Es decir, para conseguir aportar el mismo volumen tidal que con la VCV se
requieren menores presiones de la va area.
De igual manera, durante la ventilacin unipulmonar se ha demostrado ms eficaz este tipo
de ventilacin mecnica que el de la clsica VCV.
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Tugrul y cols encontraron que la Pr pico, la plateau y el shunt aumentaban durante la VCV, comparada con la VCP. La PaO2 fue ms alta con
VCP y esto est correlacionado inversamente
con los test de funcin pulmonar preoperatorio,
los pacientes con los peores test pulmonares preoperatorios son los que ms se benefician de la
PCV(56). Adems ya hemos comentado que limitar las presiones pico y la plateau del respirador
puede proteger al pulmn. Por tanto, la ventilacin controlada por presin (VCP) puede
aumentar una estrategia de proteccin pulmonar durante la V1P.
El principal inconveniente de este modo ventilatorio es que el volumen tidal puede variar con
las maniobras quirrgicas que dificulten la entrada del Vt a los pulmones, lo cual har que se
requiera una monitorizacin ms cercana de los
volmenes pulmonares.
Es importante la monitorizacin de las curvas de flujo/presin que nos proporcionan
muchos respiradores. Estas curvas pueden ser
usadas para valorar la respuesta individual de
cada paciente a la posicin lateral y la V1P. Estas
curvas permiten monitorizar el desarrollo de
espiracin incompleta desde un flujo espiratorio interrumpido, y permiten detectar movimientos del tubo endotraqueal a posiciones
incorrectas.
Barotrauma
El barotrauma se origina habitualmente pro

una sobredistensin alveolar. Ya que el volumen
alveolar no se correlaciona con la presin alveolar y no es fcilmente medible. El riesgo de barotrauma aumenta con las elevadas resistencias
espiratorias (por ej., pequeo tamao del TET,
tos o compresin extrnseca de la luz del TET) y
con inapropiados niveles de PEEP extrnseca.
Los efectos hemodinmicos del barotrauma en
el pulmn dependiente son similares a la autoPEEP, pero tambin incluyen el desplazamiento mediastnico hacia el pulmn no dependiente y aumento de la presin de inflado pulmonar.
Para evitar el barotrauma se aconseja el uso de
relajantes musculares, desconexiones intermitentes del ventilador, relativos largos tiempos espiratorios. Las estrategias de ventilacin protectora han llevado a una disminucin del barotrauma en los pacientes de la UCI.
El neumotrax inducido por el barotrauma
en el pulmn contralateral dependiente durante la V1P puede llegar a ser una complicacin
que amenace la vida del paciente.
Hipercapnia
El uso de una estrategia protectora de ventilacin pulmonar puede resultar en unas elevadas cifras de CO2 en sangre. Se ha propuesto la
hipercapnia permisiva como resignacin ante
esta estrategia ventilatoria. Sticher y cols observaron en pacientes en ventilacin unipulmonar
que los pacientes con hipercapnia permisiva (se
les permita alcanzar una PaCO2 de 60-70
mmHg) presentaban un ndice cardiaco y unas
resistencias vasculares pulmonares ms elevadas
que los pacientes sin hipercapnia, pero la oxigenacin no se afectaba(57).
Hay que tener una especial precaucin con
los niveles plasmticos de anestsicos locales
cuando se realicen tcnicas combinadas (anestesia general ms bloqueo epidural o, sobre todo,
paravertebral), ya que el efecto cardiodepresor
de los AL puede potenciarse hasta en un 60%
en presencia de hipercapnia(58).
Hiperinsuflacin dinmica
Durante la V1P con altos VC se puede exacerbar la dificultad para la espiracin de los pulmones enfermos de manera que se produce la
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llamada hiperinsuflacin pulmonar dinmica o

auto-PEEP(59,60). Esta situacin se potencia si el
tubo es de pequeo calibre, si se acorta el tiempo espiratorio o por una PEEP excesiva. En estos
casos se puede producir una repercusin hemodinmica con disminucin del retorno venoso,
disfuncin del ventrculo derecho y disminucin
del gasto cardiaco.
Por ello, idealmente se debera monitorizar
durante la V1P en todos los pacientes la autoPEEP, y se recomienda desconectar al paciente
momentneamente del respirador para permitirle exhalar completamente.
Ducros y cols. han estudiado la auto-PEEP
bajo V2P y V1P en decbito lateral(61). Pacientes con moderada enfermedad pulmonar tenan
mnimo atropamiento areo y desarrollaban autoPEEP solamente en V1P, mientas que los pacientes con enfermedades restrictivas tenan poco
atrapamiento areo. Los pacientes con severa
enfermedad pulmonar obstructiva mostraron
altos niveles de auto-PEEP y aire atrapado con
la V2P el cual aumentaba an ms en la V1P.
LQUIDOS INTRAOPERATORIOS
EL volumen de lquidos administrado intraoperatoriamente ha sido relacionado con la presencia de DPA. Este hecho ha sido visto en algunos estudios retrospectivos en los que se detect el aporte de excesivas cantidades de lquidos como un factor de riesgo para la aparicin
del edema postneumonectoma o DPA (25, 62, 63).
Esta condicin tambin ocurre en pacientes sin
sobrecarga de lquidos intraoperatorios, por lo
que se piensa que puede contribuir al desarrollo de DPA, pero no necesariamente ser la causa
del DPA.
Existe evidencia en otros tipos de ciruga de
que la sobrecarga de volumen puede ser un factor relacionado con la mortalidad postoperato-
ria(64), por estos motivos parece aconsejable ser

cautos con el relleno vascular en este tipo de
pacientes y monitorizar la diuresis perioperatoriamente sin dejar que esta caiga por debajo
de 0,5 ml/kg/h. Cuando la diuresis descienda por
debajo de estos valores se debera monitorizar
invasivamente y/o usar frmacos vasoactivos para
el soporte hemodinmico en vez de realizar un
agresivo y ciego relleno vascular.
Vasodilatadores inhalados y vasoconstrictores
La administracin de xido ntrico (ON) en

el pulmn dependiente ha sido utilizada por algunos autores con resultados variables para mejorar la oxigenacin arterial. Parece que la administracin de bajas dosis (4 ppm) es ms til que
dosis elevadas (60 ppm) Este frmaco acta
vasodilatando el lecho vascular pulmonar del pulmn dependiente y disminuyendo el shunt intrapulmonar.
La almitrina es un vasoconstrictor sistmico
usado en los pacientes para potenciar la VPH
y mejorar la oxigenacin arterial. Tambin ha
sido usada para tratar la hipoxemia. Se ha comprobado que la almitrina administrada a dosis
de 12 g/kg/min durante 10 minutos, seguido
de 4 g/kg/min para tratar la hipoxemia fue til
en los pacientes hipoxmicos para mantener una
SpO2 > 95% durante la V1P(65). Este mismo
grupo de trabajo realiz otro estudio con la administracin conjunta de ON y almitrina (uno en
el pulmn dependiente y el otro en el no dependiente), y observaron como la asociacin de almitrina con ON potencia los efectos de ambos para
aumentar la VPH y aumentar consiguientemente
la PaO2, evitando los efectos secundarios de la
almitrina(66).
Un efecto adverso de la almitrina es la elevacin de las resistencias vasculares pulmonares
que si es excesiva puede descompensar al ven-
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trculo derecho. Parece que la dosis ms aconsejada es la almitrina a 4 g/kg/min asociada a

ON a 10 ppm, ya que mejora la PaO2 sin aumentar la PAP(67). Mientras que la oxigenacin se
beneficia con dosis ms elevadas de almitrina,
puede ser peligroso el aumento de la PAP con
esas dosis elevadas.
La prostaciclina inhalada puede ser una alternativa al ON. La prostaciclina inhalada disminuye la PAP y mejora la relacin PaO2/FiO2 en
pacientes con toracotoma. Siendo de bajo coste
y fcil utilizacin puede desempear un buen
papel en la correccin de la hipoxemia durante
la V1P(68).
MANEJO DEL DOLOR PERIOPERATORIO
ASOCIADO A LA TORACOTOMA
Actualmente se reconoce que un adecuado

manejo intra y postoperatorio de la analgesia
puede influir sobre el pronstico de los pacientes. Esta afirmacin es ms evidente en intervenciones quirrgicas de alto riesgo y/o en
pacientes que presenten un mayor deterioro de
la funcionalidad de sus rganos. Basndose en
los ltimos metaanlisis publicados sobre esta
materia, se observa una menor morbimortalidad
cuando los pacientes son anestesiados empleando algn tipo de anestesia del neuroeje, asociada o no a anestesia general(69-71). Tambin se
ha comprobado que la aplicacin de bloqueos
regionales en ciruga torcica o abdominal alta
conlleva una disminucin de determinadas complicaciones pulmonares postoperatorias y una
mejora de las pruebas de funcin respiratoria
postoperatoria(72).
Las complicaciones asociadas con la ciruga
de reseccin del parnquima pulmonar (CRPP)
han ido progresivamente descendiendo debido,
fundamentalmente, a un mejor control perioperatorio basado en el avance de las tcnicas qui-
rrgicas (menos cruentas y ms sencillas tcnicamente) y anestsicas (mejor monitorizacin y

mayor proteccin contra el estrs quirrgico).
An as la poblacin que se somete a este tipo
de intervenciones presentan mayoritariamente
una elevada presencia de alteraciones pulmonares y cardiovasculares relacionadas con el pernicioso hbito tabquico. Adems, est ampliamente reconocido que la CRPP abierta es una
de las intervenciones ms dolorosas y que el mal
control del dolor, junto con la prdida de una
parte importante del parnquima pulmonar se
asocia a un aumento de las complicaciones postoperatorias.
El momento ideal para iniciar el bloqueo
regional parece situarse antes de que comience la agresin quirrgica (analgesia preventiva)(73,74), aunque no todos los estudios demuestran las diferencias entre iniciar el bloqueo antes
de la ciruga o inmediatamente despus de que
termine la intervencin. Dos ventajas propuestas a favor de la primera opcin son, la importante restriccin de opioides intraoperatorios
(que facilitarn la extubacin precoz) y la posible influencia sobre el dolor neuroptico agudo
o crnico.
La analgesia epidural es la tcnica gold estandard para el tratamiento del dolor postoracotoma y se reconoce desde hace tiempo como la
tcnica de eleccin para el tratamiento del dolor
post-toracotoma. No solo proporciona un excelente alivio del dolor, sino que evita la sedacin
y depresin respiratoria asociada al uso de mrficos por va intravenosa. Adems, la cateterizacin del espacio epidural permite continuar
con la analgesia inmediatamente despus de salir
del quirfano. Comparado con la administracin sistmica de opioides, dosis mucho ms
bajas del frmaco pueden ser utilizadas para un
correcto alivio del dolor. Por ejemplo, cuando se
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utiliza morfina i.v., el consumo alcanza los 50100 mg durante las primeras 24 horas; sin embargo cuando la va utilizada para administrar la
morfina es la epidural, las dosis consumidas pueden oscilar alrededor de los 5 mg(75).
Tambin se sabe desde hace tiempo, que la
mejor combinacin analgsica es la de los anestsicos locales con opiceos. No existe una pauta
preferente, aunque hoy en da las ms utilizadas
son las que combinan bupivacana (0,1-0-2%)
ms fentanilo (2-3 g/ml).
Otra de las ventajas que se han estimado de
la colocacin de un catter epidural en el perioperatorio de ciruga de trax es la posibilidad de
que esta tcnica reduzca la incidencia de arritmias postoperatorias. Oka y cols., mostraron
cmo los pacientes que haban recibido AET
tuvieron una reducida incidencia de arritmias
supraventriculares postoperatorias, en comparacin con los pacientes que solo recibieron
opioides epidurales(76). Esta reduccin de la incidencia se piensa que es debido a un reducido
tono simptico por la simpatectoma asociada a
los anestsicos locales en el espacio epidural.
Esta disminucin influir directamente sobre la
morbimortalidad perioperatoria(77).
Sin embargo, en los ltimos aos hemos
recobrado un inters por el bloqueo paravertebral torcico para el manejo del dolor asociado
a la toracotoma. El bloqueo se consigue con un
catter colocado por el cirujano o el anestesilogo en el espacio paravertebral.
A continuacin haremos especial hincapi
en el bloqueo paravertebral torcico (BPVT) y
la comparacin entre ste y la AET.
El BPVT ha sido recuperado, despus de
muchos aos de olvido anestesiolgico, para el
manejo perioperatorio de diferentes tipos de ciruga (torcica, cardiaca, mama, pared abdominal,
vesculas, etc.) y su utilizacin se ha asociado con
unos resultados postoperatorios esperanzadores

en cuanto a baja tasa de complicaciones relacionada con la tcnica, calidad analgsica, mejor
proteccin frente al estrs en comparacin con
otras tcnicas regionales y disminucin de las
complicaciones pulmonares postoperatorias.
El BPVT, pese a ser ms comnmente utilizado como tcnica analgsica postoperatoria,
puede tener una gran utilidad ya durante el perodo intraoperatorio. Se ha observado un mejor
control del dolor y una mejor funcin pulmonar
postoperatoria en los pacientes en los que el bloqueo se realizaba previo a la incisin quirrgica
(analgesia preventiva), especialmente si se acompaaba de otra premedicacin, como opiceos
y AINE.
En una revisin del 2003, describimos la efectividad que en nuestra experiencia tiene el BPVT
en los pacientes sometidos a ciruga de reseccin
del parnquima pulmonar(78). En nuestro hospital, el BPV constituye la principal fuente de
analgesia desde el inicio de la intervencin. Puncionamos el espacio paravertebral ipsilateral cuando el paciente se encuentra anestesiado y en posicin de decbito lateral. Insertamos un catter
de los empleados para la puncin epidural y tras
un test negativo de aspiracin inyectamos un bolo
de 3 ml de lidocana 0,5% con vasoconstrictor.
Unos minutos ms tarde se inyecta la dosis
siguiente hasta completar la cantidad de 15 a 20
ml de lidocana al 2% dependiendo de la estatura de los pacientes. Aproximadamente 30 minutos despus se inicia una perfusin continua de
0,5% de bupivacana a una velocidad de 0,1
ml/kg/h. La necesidad de mrficos intravenosos es excepcional durante toda la intervencin,
excepto en el momento de la colocacin de los
retractores costales por parte de los cirujanos.
La aparicin de hipotensin arterial en relacin con el BPV es relativamente rara y puede
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ser el signo de alerta de una incorrecta colocacin del catter en el espacio epidural o subdural(79). Nuestro grupo ha estudiado los efectos hemodinmicos del BPVT con 5 mg/kg de
lidocana al 2% durante la ventilacin unipulmonar(80). En ese estudio observamos como se
produca un ligero descenso de la PAS y de la
FC tras la administracin del anestsico local.
Adems comprobamos que se produca un
importante descenso de la contractilidad miocrdica (hasta del 30%) y del ndice de funcin
cardiaca (volumen diastlico global final/ndice
cardiaco) con la aplicacin de este bloqueo. Posteriormente, en otro estudio diferente y con datos
an no publicados, hemos comprobado que los
cambios hemodinmicos ms aparentes (bradicardia, hipotensin arterial) y cada de la contractilidad eran debidos a unos niveles plasmticos elevados de lidocana que, aunque estaban
por debajo de los valores comnmente aceptados como cardiotxicos, afectaron al rendimiento
cardiaco en este procedimiento. Tambin este
estudio nos ha servido para desechar la idea
extendida de que la hipotensin arterial se relacionaba con la presencia de hipovolemia enmascarada tal y como se resea clsicamente en algunas revisiones publicadas del BPVT.
Por el contrario, la AET se asocia en un considerable nmero de casos con la hipotensin
arterial y en muchas ocasiones requiere su correccin a travs de la administracin de lquidos
intravenosos y/o vasoconstrictores. La sobrehidratacin que puede aparecer para mantener
una situacin hemodinmica correcta puede ser
deletrea para el pulmn tal y como se ha visto
retrospectivamente en algunos estudios(25).
El bloqueo del sistema nervioso simptico
puede afectar a la vasoconstriccin pulmonar
hipxica durante la ventilacin unipulmonar y
por consiguiente a la oxigenacin arterial. Nues-
tro grupo comprob que, durante la ventilacin

unipulmonar en CRPP, en comparacin con la
anestesia general, la anestesia epidural (combinada con anestesia general) con anestsicos
locales se relaciona con una peor oxigenacin
y un mayor shunt intrapulmonar (81). Sin embargo, cuando cambiamos el anestsico local por la
meperidina y efectuamos el mismo protocolo no
apreciamos diferencias significativas entre los
pacientes con anestesia combinada y anestesia
general(82). Esta diferencia no la hemos encontrado al aplicar el BPV combinado con anestesia general en un estudio prospectivo con 60
pacientes(80).
Otro aspecto problemtico relacionado con
las tcnicas del neuroeje es el referente a la posible formacin del hematoma espinal. La sangre
extravasada en el espacio epidural puede comprimir los tractos nerviosos, dando como resultado final la interrupcin de la seal nerviosa.
Con el BPVT la coagulopata o presencia de anticoagulacin es considerada una contraindicacin relativa, debido a la mayor distensibilidad
del espacio paravertebral, comparado con el epidural.
Aspectos relacionados con la utilizacin
postoperatoria del BPV
Cuando se inicia el cierre de la pared costal,

administramos una dosis de AINE, con el fin de
producir analgesia de otras zonas del organismo
distintas a las de la incisin (dolor de hombro,
tubos de drenaje torcico). Los pacientes son
extubados habitualmente en quirfano y trasladados a la Unidad de Reanimacin donde continuamos con una perfusin continua de bupivacana al 0,25% o ropivacana al 0,3% a una
velocidad de infusin de 0,1-0,15 ml/kg/h.
El anestsico local ms comnmente descrito en la literatura para el BPV como analg-
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sico postoperatorio es la bupivacana en concentraciones que varan entre el 0,1 y el 0,5%,

siendo la infusin continua superior a las dosis
en bolos repetidos. No existen estudios que valoren la posible ventaja de aadir opiceos al anestsico local, pero a partir de la descripcin de
receptores opiceos en los ganglios dorsales
algunos autores han aadido fentanilo (5 g/ml).
Respecto a las concentraciones plasmticas de anestsico local, Catal y cols., tras 15
ml de bupivacana al 0,375% con adrenalina al
1/ 200.000, midieron unas concentraciones
plasmticas mximas de bupivacana muy alejadas de los valores txicos (2-4 g/ml) con un
pico mximo a los 10 minutos y con una casi
desaparicin total a las 4 horas de la inyeccin(83). Se ha descrito una concentracin pico
media de 1,45 (0,32) g/ml con una vida media
de 25 minutos con 20 ml de bupivacana al
0,5%. Otros autores han publicado un progresivo acmulo de anestsico local con perfusin
continua de bupivacana al 0,5% sobrepasando los lmites txicos para el sistema nervioso central, pero sin signos clnicos de tal toxicidad o, como mucho, con la aparicin de episodios transitorios de confusin(84,85). La concentracin de bupivacana libre, sin embargo,
parece no variar. El aumento postoperatorio
de la 1-glicoprotena cida, al ligar la bupivacana, puede ser la causa de tal proteccin a
los efectos txicos. En cualquier caso, la preocupacin por la posible acumulacin sistmica de bupivacana ha llevado a los investigadores a probar con xito concentraciones
ms bajas de bupivacana (0,25%).
Aspectos relacionados con la eficacia del BPV
La eficacia del BPV ha sido comprobada en

diversos estudios controlados randomizados frente a placebo. En todos los estudios los pacien-
tes en los grupos control (GC) y paravertebral

(BPV) tenan acceso a analgesia de rescate a
demanda (Tabla I). En 1984 de la Rocha ya describi un volumen espirado forzado (FEV1) a los
5 das de la intervencin de 52,4 9,2 en el
grupo con BPV frente a 38,4 8,8 del GC manejado mediante analgesia intravenosa (p <
0,05)(86). Resultados que fueron posteriormente corroborados por dos estudios ms amplios
frente a placebo (suero salino), en los que, adems, de una mejora en los valores espiromtricos describi una disminucin en el dolor y
las complicaciones pulmonares(87). Deneuville y
cols. compararon el BPV con bupivacana al 0,5%
frente a salino y encontraron mejora en el grupo
de bupivacana en el control de dolor y complicaciones, pero no en la funcin pulmonar(88). Un
estudio ms reciente encontr diferencias en
el control de dolor y funcin pulmonar con concentraciones ms bajas de bupivacana (0,25%)
y con lidocana al1%, frente al grupo de suero
salino(89).
A pesar de que la analgesia epidural torcica
(AET) est considerada por muchos como la tcnica de eleccin para ciruga torcica, el inters
por el BPV y sus ventajas ha ido en aumento y,
por lo tanto, han aparecido estudios controlados
randomizados comparando ambas tcnicas.
Revisando la bibliografa, se pueden encontrar 8 de estos estudios que comparan la analgesia epidural frente al BPV en ciruga cardiotorcica. Dos trabajos comparan la analgesia epidural lumbar con morfina frente al BPV con bupivacana al 0,5%. Richardson y cols. describi
ambas tcnicas como efectivas observando una
analgesia mejor en el grupo de BPV mejor a las
28 horas sin poder encontrar diferencias significativas en las pruebas de funcin pulmonar ni oximetra entre ambos grupos (90). Por otro lado,
usando una dosis de morfina significativamente
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mayor, Dauphin y cols. no encontraron diferencias entre ambos grupos en cuanto a valoracin
del dolor, pero s un consumo acumulativo mayor
de morfina intravenosa de rescate en el grupo de
BPV (en la discusin se preguntan si sera porque los pacientes pudieran realizar ms activamente los ejercicios de fisioterapia)(91). Por el contrario, 5 pacientes en el grupo de morfina epidural tuvieron que ser retirados del estudio por la
aparicin de taquicardia supraventricular, uno por
confusin y otro por sedacin excesiva.
Matthews y Govenden fueron los primeros
en comparar prospectivamente la AET frente al
BPV encontrando la analgesia igualmente efectiva en ambas tcnicas, pero sufriendo los pacientes del grupo de la AET mayor incidencia de hipotensin y retencin urinaria(92). Posteriormente,
Kaiser y cols., compararon ambas tcnicas aumentando la concentracin de la bupivacana del grupo
del BPV (Tabla II) y observaron diferencias significativas en las escalas de dolor, consumo de
opiceos, FEV1 y capacidad vital forzada (FVC)
a favor del grupo de BPV(93). En un paso ms all,
Richardson, Sabanathan y cols. llevaron a cabo
un estudio prospectivo randomizado con un gran
nmero de pacientes en el que, adems de mejores resultados en el control del dolor y la funcin
pulmonar medida mediante el flujo pico espiratorio (PEFR), encontraron mejores mediciones
en oximetra y, lo que es ms interesante, menores concentraciones de cortisol y glucosa en el
grupo de BPV, como ndices de la respuesta endocrina al estrs. Adems, describieron una mayor
incidencia de nuseas, vmito, hipotensin y morbilidad respiratoria postoperatoria en el grupo de
AET. No hubo diferencias significativas en estancia hospitalaria, supervivencia o dolor persistente postoperatorio(94).
Un nico trabajo ofrece resultados controvertidos(95). En ste, a pesar de no encontrarse
diferencias significativas en la cantidad de analgesia de rescate requerida por ambos grupos, las
escalas de dolor en el grupo de BPV fueron
mayores. Por otro lado, la incidencia de retencin urinaria fue mayor en el grupo de AET. No
encontraron diferencias en las pruebas de funcin pulmonar. Los grupos del estudio, sin
embargo, no sufrieron los mismos procedimientos ni la duracin de los mismos fue comparable y la concentracin de la infusin paravertebral (bupivacana 0,1% + fentanilo 10 /ml)
es probablemente demasiado baja para obtener
unos resultados adecuados en este grupo. Ms
recientemente, Dhole y cols., compararon ambas
tcnicas en pacientes sometidos a revascularizacin coronaria mediante minitoracotoma anterior izquierda, encontrando ambas tcnicas igualmente efectivas en el control del dolor, pero
menores complicaciones en el grupo de BPV.
Los pacientes que recibieron el BPV se mostraron ms activos en la fisioterapia respiratoria(96).
El nico metaanlisis que ha comparado
ambas tcnicas anestsicas en ciruga de trax
ha observado que el resumen de los estudios
anteriormente descritos ha sido recientemente publicado. Sus resultados finales son que las
diferencias, a favor del BPVT, se ponen de
manifiesto en cuanto a las complicaciones pulmonares, retencin urinaria, hipotensin arterial, nuseas y vmitos y fallos de la tcnica.
En cuanto a la calidad analgsica no observaron diferencias significativas entre ambas tcnicas para el control del dolor postoracotoma.
Este estudio concluye que el BPVT es mejor
tcnica que la AET para la ciruga torcica
mayor(97).
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CAPTULO
19
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Tcnicas de ventilacin mecnica.

Pautas de desconexin
L.M. Blasco Gonzlez, G. Aguilar Aguilar, L. Gallego Ligorit, J. Llorens Herreras,
F.J. Belda Ncher
INTRODUCCIN
La ventilacin mecnica constituye probablemente la tcnica de soporte vital ms frecuentemente utilizada en unidades de reanimacin y cuidados intensivos. Se estima que ms de
la mitad de los pacientes ingresados en estas unidades reciben ventilacin mecnica en algn
momento de su estancia. Su principal objetivo es
el mantenimiento de una oxigenacin y ventilacin adecuadas mientras persista la causa que ha
generado su instauracin, estableciendo las condiciones ptimas en el paciente para recuperar la
ventilacin espontnea.
Es importante resaltar que los respiradores
son, en esencia, fuentes de gas a presin. La inspiracin proviene de la liberacin de esta presin en el circuito del paciente por medio de la
apertura de una vlvula inspiratoria, que es
sincrnica con el cierre de otras vlvulas similares en la rama espiratoria, accionadas y controladas por circuitos electrnicos(1).
Dependiendo de los parmetros que fijemos
en el respirador (volumen corriente, volumen
minuto, frecuencia respiratoria, presin, relacin I/E, sensibilidad del trigger, onda de flujo)
y del modo de inicio del ciclo respiratorio (por
el respirador: mandatario o controlado; o por
el paciente: parcial o asistido), podemos clasificar los diferentes modos ventilatorios.
Por otro lado, la tipificacin que utiliza la

frecuencia respiratoria discrimina entre dos grandes grupos de ventilacin:
A. Ventilacin a alta frecuencia: incluye aquellos mtodos de ventilacin en los que se ajusta una frecuencia respiratoria superior a 100
por minuto y un volumen corriente bajo, dentro de las cuales se encuentra la ventilacin
con jet a alta frecuencia (High frequency jet
ventilation, HFJV), de utilidad en ciruga de
la trquea, grandes bronquios y fstulas broncopleurales; y la oscilacin a alta frecuencia (High frequency oscillation, HFO), de
especial inters en el distrs respiratorio del
neonato.
B. Ventilacin convencional (ventilacin a
bajas frecuencias): se trata de la ventilacin
a la que nos vamos a referir a continuacin.
Incluye todos los modos de apoyo mecnico de la ventilacin, aplicados a frecuencias y volmenes cercanos a la ventilacin
espontnea de un sujeto habitual. Comenzaremos con las tcnicas de soporte total
para comentar posteriormente el soporte
parcial. Por ltimo, este captulo est dedicado a la desconexin paulatina de la ventilacin mecnica o weaning. La ventilacin
mecnica no invasiva ser tratada en otro
apartado del libro.
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L.M. Blasco Gonzlez y cols.
SOPORTE VENTILATORIO TOTAL
Ventilacin controlada por volumen (VCV)
La sustitucin total de la ventilacin espontnea por ventilacin mecnica se denomina ventilacin mecnica controlada (Controlled Mechanical Ventilation, CMV) en la que el objetivo principal es la realizacin por el respirador de todo
el trabajo respiratorio (Work of Breathing, WOB)
necesario para mantener una ventilacin minuto adecuada. El parmetro controlado por el respirador puede ser el volumen corriente o la presin inspiratoria.
Entre los inconvenientes de la ventilacin
mecnica controlada se encuentra la mala interaccin paciente-respirador en presencia de ventilacin espontnea. Esta mala interaccin genera disconfort, disnea y, a menudo, agitacin, que
precisan reducir o suprimir el impulso respiratorio espontneo si se quiere mantener la CMV,
con hipnticos o mrficos y asociar, a menudo,
un cierto grado de hiperventilacin, con todos
los efectos adversos ligados a la alcalosis. En casos
extremos es necesario administrar relajantes musculares para evitar la ventilacin espontnea.
En segundo lugar, la CMV no responde a cambios en las demandas ventilatorias del paciente; as,
cualquier cambio en la temperatura corporal (y en
la produccin de CO2) exige el reajuste del volumen minuto si se quiere mantener la PaCO2 constante y evitar cambios del equilibrio cido-base.
Por ltimo, el mantenimiento de la CMV
durante perodos prolongados de tiempo acarrea atrofia de los msculos respiratorios y, por
tanto, retraso en el proceso de retirada de la ventilacin mecnica. Por todos estos motivos se
debe pasar lo antes posible a modalidades de
soporte parcial, que mantienen la actividad
espontnea del paciente.
En clnica, la ventilacin controlada puede
ser de dos tipos: controlada por volumen o controlada por presin.
Es la equivalente a la clsica ventilacin con

presin positiva intermitente (IPPV) cuyo trmino
est desechado, ya que cualquier modo ventilatorio aplica presin positiva de modo intermitente. El parmetro controlado es el volumen
corriente y se garantiza su entrega a una frecuencia constante y en el tiempo inspiratorio ajustado. La presin inspiratoria resultante (airway
pressure, PAW) depende de la impedancia del sistema respiratorio (compliancia y resistencia) y del
tipo de onda de flujo inspiratorio seleccionado.
Este tipo de ventilacin est indicado, adems de durante la anestesia general con relajantes musculares, en las siguientes situaciones:
trastornos neuromusculares graves, variabilidad
del impulso respiratorio espontneo, en las fases
iniciales del fallo respiratorio agudo cuando se
pretende el reposo total de los msculos respiratorios, en pacientes que requieren una elevada ventilacin minuto, o incluso ante un fallo cardiaco, donde pretendemos la reduccin del consumo de oxgeno de los msculos respiratorios(1).
En el respirador se ajusta: volumen corriente, frecuencia respiratoria, tiempo inspiratorio,
tiempo de meseta, tiempo espiratorio y morfologa del flujo, Estos parmetros no pueden ser
modificados por el paciente (vase Fig. 1).
La morfologa de la curva de presin resultante del VCV aporta mucha informacin sobre
la mecnica respiratoria, adems de permitir
ajustar los parmetros ms adecuados en cada
momento. As, se puede aumentar la presin
media para mejorar la oxigenacin; se puede
reducir el volumen corriente para evitar la lesin
pulmonar o se puede ajustar un volumen minuto elevado, en caso de aumento importante del
espacio muerto o elevada produccin de CO2,
sin que esto suponga carga de trabajo para el
paciente.
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P- Va area
Flujo
Tcnicas de ventilacin mecnica. Pautas de desconexin
40
30
20
10
0
-10
-20
-30
-40
24
22
20
18
16
14
12
10
8
6
4
2
0
Volumen
800
600
400
200
0
FIGURA 1. Curvas de flujo, presin y volumen en VCV.
La ventilacin con volumen controlado es

potencialmente ms proclive a producir lesin
pulmonar por barotrauma, ya que para un
mismo volumen corriente, la Paw aumenta
cuando aumentan las resistencias pulmonares
y esa presin se transmite a algunos alvolos
yuxtatraqueales. Cuando se ventila con volmenes corrientes elevados, se sobredistienden
los alvolos, pudiendo llegar a producir volotrauma.
Sin embargo, la ventilacin controlada por
volumen, permite en casos de hipoxemia severa (como en el SDRA) la llamada ventilacin de
proteccin pulmonar, con volmenes corrientes bajos (5-8 ml/kg) y PEEP elevada, con el fin
de aumentar la presin alveolar media y garan-
tizar el reclutamiento alveolar(2). Como inconveniente puede abocar en hipercapnia. Cuando

es de instauracin lenta (en el caso de la hipercapnia permisiva), consiente compensaciones
renales e intracelulares del pH, y se observa una
aceptable tolerancia clnica (hasta pH en torno
a 7.25). Si es aguda, sobreviene la acidosis y vasodilatacin, con aumento del gasto cardiaco compensatorio. Debe evitarse, pues, en los casos de
insuficiencia cardiocirculatoria aguda, hipertensin pulmonar o hipertensin endocraneal.
El efecto de la hipercapnia permisiva sobre la
desviacin a la derecha de la curva de la saturacin de O2 de la hemoglobina (incremento de la
P50) es bien conocido y produce una mejor cesin
de oxgeno a los tejidos.
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11:01
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Ventilacin controlada por presin (PCV)
La PCV constituye un mtodo de ventilacin en la que se ajusta una presin inspiratoria

constante y la presin telespiratoria de partida,
PEEP, donde finaliza la inspiracin por tiempo.
El volumen corriente que se administra al paciente depende, tanto de la impedancia de su sistema respiratorio como de los parmetros seleccionados en el respirador: presin prefijada y
tiempo inspiratorio (frecuencia respiratoria, relacin tiempo inspiratorio/tiempo total). El tiempo de pausa teleinspiratoria se pierde, por lo que
si al pasar de VCV a PCV, no se reajusta el tiempo inspiratorio, se modifica la relacin I/E (Fig.
2). Tambin en PCV, como en VCV, el tiempo
inspiratorio y el tiempo espiratorio son ajustados en el respirador, y no pueden ser modificados por el paciente. Otra caracterstica de la
PCV, es que la onda de flujo es decreciente, puesto que la presin inspiratoria se mantiene constante, pero se reduce paulatinamente el gradiente
Pvia area (Paw)-Palveolar (PA) (que es el generador del flujo), al llenarse de gas y aumentar la
PA con la inspiracin progresivamente.
La Paw ajustada asciende rpidamente, se
mantiene constante durante toda la inspiracin
adoptando una forma idealmente cuadrada, y
cicla a espiracin al finalizar el tiempo inspiratorio prefijado (Fig. 2).
Ventajas e inconvenientes de la PCV respecto
a la VCV
La posibilidad de limitar la presin en el pulmn, puede ser de utilidad para evitar el barotrauma. Asimismo, el flujo decreciente mejora
tericamente, la distribucin del gas inspirado.
En un estudio de Abraham(3) comparando la
PCV con I:E normal y ventilacin mecnica convencional, en 10 pacientes con SDRA, a iguales
niveles de PEEP y Paw, se obtuvo una mejora
en el intercambio gaseoso sin modificar los parmetros hemodinmicos. Otros estudios no observaron diferencias al comparar estos dos modos
ventilatorios(4).
Como inconvenientes, es importante conocer que la PCV no garantiza un volumen
corriente estable, puesto que depender de: la
compliancia y resistencias del sistema respiratorio, de la posible aparicin de PEEP intrnseca, del lmite de presin establecido en el respirador y del tiempo inspiratorio. A su vez, los
volmenes corriente bajos, pueden producir
hipercapnia con acidosis respiratoria, hipertensin pulmonar, desreclutamiento alveolar
progresivo, as como edema pulmonar por hiperaflujo sanguneo.
Ventilacin asistida controlada (ACV)
En general, para evitar la desadaptacin descrita anteriormente, en cualquiera de los modos

de CMV existe la posibilidad actualmente de que
al realizar el paciente un esfuerzo inspiratorio
(sensado por el respirador, bien por cada de presin o de flujo en el circuito, dependiendo de las
caractersticas del trigger) se desencadene un ciclo
mecnico de las caractersticas definidas para
la CMV. La sensibilidad ajustada del trigger debe
ser la mxima que no produzca autociclado. A
este modo se le ha llamado ventilacin asistidacontrolada, ACV (Assist-control ventilation), y se
caracteriza por la posibilidad de permitir al
paciente disparar la inspiracin de un volumen
corriente predeterminado, a su propio ritmo y
con una frecuencia mnima garantizada. El volumen corriente del ciclo mecnico ser prefijado
por nosotros, mientras que la frecuencia respiratoria la determina el paciente o la frecuencia
mnima ajustada, si el enfermo no realiza ningn
esfuerzo inspiratorio. El paciente puede controlar el volumen minuto, adaptndose a sus nece-
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Flujo
40
30
20
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0
-10
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FIGURA 2. Curvas de flujo, presin y volumen en PCV.
sidades y manteniendo la actividad espontnea,

previniendo la atrofia muscular.
La ACV suele ser el modo inicial de ventilacin mecnica en cualquier circunstancia; despus de la anestesia, con efectos residuales de
los frmacos o tras bolos de mrficos o hipnticos y cuando el estmulo respiratorio es variable. Hay que resaltar que no hay ningn motivo para utilizar CMV en un paciente: la ACV
tiene las mismas caractersticas que la CMV,
todas sus ventajas y menos inconvenientes, aunque no est exenta de estos. En ACV, como en
CMV, todos los ciclos respiratorios son ciclos
mecnicos con presin positiva, buscando eliminar el trabajo ventilatorio de los msculos inspiratorios del paciente. Sin embargo, cuando el
paciente inicia la inspiracin, a pesar del apoyo

mecnico, el diafragma sigue su contraccin, lo
que conlleva un trabajo respiratorio nada despreciable, sobre todo a frecuencias elevadas. Este
trabajo es absolutamente ineficaz, ya que el
paciente no puede modificar el volumen corriente ajustado y supone un esfuerzo que acarrea un
consumo de oxgeno innecesario, peligroso en
pacientes con cardiopata coronaria.
Tampoco la demanda de flujo inspiratorio de
la actividad espontnea modifica el flujo o el
tiempo inspiratorio ajustados, por lo que son frecuentes las desadaptaciones, visibles en la onda
de Paw, como muescas durante la inspiracin.
Otros inconvenientes se deben a la presencia de
una frecuencia respiratoria elevada, puesto que
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se acorta el tiempo espiratorio sin modificar el

volumen corriente, ni el tiempo inspiratorio, lo
que por un lado, provoca un aumento de la Paw
media y por otro, puede producir atrapamiento
dinmico de gas y PEEP intrnseca; ambos factores aumentan la presin intratorcica de modo
que se hacen ms notables los efectos hemodinmicos adversos ligados a la CMV.
Ajustes bsicos en ACV:
Volumen corriente y frecuencia: la ACV
realiza ciclos ventilatorios a un volumen prefijado y con una frecuencia mnima predeterminada, y el paciente slo puede disparar
el ventilador con ciclos de volumen idnticos.
Relacin I/E y T pausa inspiratoria: el modo
asistido-controlado permite ajustar la relacin I/E, aunque dicha medida sea controvertida y, en ocasiones, mal tolerada, por los
pacientes en modo asistido-controlado. En
cuanto a la pausa inspiratoria, en un estudio
sobre pacientes sin enfermedad pulmonar,
la supresin de la pausa teleinspiratoria produjo un aumento de anomalas en la relacin
ventilacin/perfusin, que se acompa de
un gasto cardiaco elevado sin cambios en
la oxigenacin(5).
Flujo inspiratorio: cuando el volumen minuto se sita en los lmites de la normalidad, la
amplitud del flujo inspiratorio probablemente
no tiene demasiada influencia sobre el esfuerzo inspiratorio del paciente. Una buena regla
es ajustar un flujo de 4 veces el volumen
minuto deseado. As, para un volumen minuto de 6 litros, sera suficiente un flujo inspiratorio de 24 l/min. Sin embargo, cuando
el volumen minuto es elevado, la demanda
de flujo del paciente puede ser superior al
flujo inspiratorio ajustado en el respirador
(por un ajuste bajo de flujo o un tiempo ins-
piratorio prolongado). Por tanto, en ACV se

debe responder a un incremento de demanda respiratoria aumentando el flujo inspiratorio y acortando el tiempo inspiratorio del
ventilador.
Ventilacin con relacin I/E invertida (IRV)
Se trata de una ventilacin controlada que se

aplica con un tiempo inspiratorio superior al 50%
del ciclo respiratorio, es decir, se ajusta en el respirador una relacin I:E superior a 1/1 (tiempo
inspiratorio superior al espiratorio). Se puede
aplicar, tanto con VCV como con PCV, aunque
en general se asocia a PCV (Fig. 3). La PCV asociada a la inversin de la relacin I:E, fue usada
en la ventilacin neonatal y en el distrs.
Ventajas e inconvenientes de la IRV: la mejora de la oxigenacin observada en la IRV, puede
deberse al alargamiento del tiempo inspiratorio
o al acortamiento del espiratorio por:
El aumento del volumen/presin alveolar
media.
El uso de un mayor tiempo inspiratorio para
un mismo volumen corriente, conlleva flujos
inspiratorios ms bajos con lo que se mejorara la distribucin del gas, ya que se favorecera la llegada de gas a los alvolos con
constantes de tiempo ms largas (producto
compliancia x resistencia elevada), reclutndolos.
La produccin de auto-PEEP al acortar el
tiempo espiratorio, impidiendo el colapso
alveolar en la espiracin (en la Fig. 3 se observa una auto-PEEP de 8 cm H2O)
Disminucin de la presin de insuflacin
mxima, por reduccin del componente resistivo de la presin.
En pacientes con SDRA no es superior la
IRV sobre la ventilacin convencional con la adi-
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FIGURA 3. A) IRV realizada con VCV; B) IRV realizada con PSV.
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FIGURA 4. Trazados de flujo, presin y volumen en PRVC. Ventilacin controlada por volumen y regulada por presin, con el Servo 300 (Siemens). Volumen corriente ajustado: 600 ml. I/E: 1/2. En los ciclos iniciales la Paw aumenta automticamente hasta obtener el volumen corriente programado. El flujo es decreciente y carece de pausa inspiratoria, tpica de la PCV.
cin de PEEP externa(6). En cuanto a los efectos adversos de la IRV, destacan la mala tolerancia (requiere sedacin y habitualmente, relajacin muscular), las alteraciones hemodinmicas por aumento de la presin intratorcica, la
necesidad de monitorizacin de: presiones en
va area, volmenes, auto-PEEP y hemodinmica.
Ventilacin controlada por volumen regulada
por presin (PRVC)
Una variante de la ventilacin controlada por

volumen, es aquella en la que el respirador acta
en el modo de presin controlada, aplicando la

Paw necesaria para entregar un volumen predeterminado. En el respirador Servo 300 (Siemens) se denomina PRVC (Pressure Regulated
Volume Control) y en el Evita (Drager) se denomina Auto-flow. Con este modo, se ajusta la frecuencia respiratoria y el tiempo inspiratorio y el
volumen corriente se prefija como en VCV, pero
el respirador aplica automticamente la Paw ms
baja (constante como en PCV) que garantiza
dicho volumen corriente (Fig. 4). Si para el tiempo inspiratorio e impedancia, la Paw aplicada
por el respirador no logra el volumen corriente
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ajustado, de modo paulatino aumenta la Paw.

El flujo resultante es decreciente (el que mantiene la presin media ms elevada).
SOPORTE VENTILATORIO PARCIAL
Se trata del conjunto de tcnicas de apoyo

ventilatorio que mantienen la ventilacin espontnea del paciente. Hay dos tipos bsicos:
1. Ventilacin espontnea con presin positiva continua en la va area (CPAP).Se
mantiene la ventilacin espontnea sin
apoyo mecnico por parte del respirador,
administrando de forma continua una presin positiva en la va area durante todo el
ciclo. La CPAP aumenta la capacidad residual funcional (CRF) y es til en: pacientes que se recuperan de insuficiencia respiratoria aguda, fase final del destete, atelectasias y postoperatorio de ciruga mayor.
La CPAP presenta como ventajas, adems,
el incremento de la compliancia pulmonar,
la mejora de la oxigenacin y la disminucin del trabajo respiratorio. Para su aplicacin se requiere que los pacientes mantengan la ventilacin espontnea y estabilidad hemodinmica. Se tratar en profundidad en el captulo de ventilacin no invasiva.
2. Ventilacin con soporte ventilatorio parcial, propiamente dicho. La ventilacin
espontnea es apoyada por ciclos mecnicos de presin positiva, intermitentes o continuos. Deben poder aportar un soporte
variable, desde un apoyo prcticamente
total a un soporte mnimo y ser sincrnicos
y confortables, de tal forma que permitan
reducir y retirar la sedacin. Dentro de este
grupo, se encuentran una gran variedad de
modalidades ventilatorias, destacando entre
ellas:
Ventilacin con dos niveles de presin en

la va area, BIPAP.
Ventilacin con presin de soporte, PSV.
Ventilacin con volumen de soporte, VSV.
Ventilacin mandatoria intermitente, IMV.
Ventilacin con volumen mandatorio Minuto, MMV.
Ventilacin con frecuencia mandatoria,
MRV.
Ventilacin de soporte adaptable, ASV.
Ventilacin con patrn espontneo amplificado, PEA.
Otras tcnicas con menor generalizacin del
uso son: ventilacin proporcional asistida, PAV,
ventilacin con compensacin automtica del
tubo endotraqueal, ATC.
Ventilacin con dos niveles de presin
en la va area, (BIPAP)
La BIPAP es una ventilacin controlada por

presin y ciclada por tiempo dentro de un sistema que permite al paciente la ventilacin
espontnea en todo momento del ciclo respiratorio. Tambin se la define como un sistema de CPAP con dos niveles de presin conmutados por tiempo. Como modo ventilatorio
ciclado por tiempo, la duracin (tiempo de presin alta, Tsup, y tiempo de presin baja, Tinf)
correspondiente a los dos niveles de CPAP
(nivel alto de CPAP, Psup. y nivel bajo de CPAP,
Pinf.) puede ser ajustada de forma independiente.
Se trata de la combinacin de dos tcnicas
ventilatorias: la ventilacin controlada por presin (PCV) y la CPAP. Mientras que la PCV
convencional no permite la respiracin espontnea durante la fase de presin, con BIPAP al
ser esta fase de presin ms prolongada, se permite la ventilacin espontnea, apoyada o no
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FIGURA 5. Trazados de flujo, presin y volumen en paciente con BIPAP. Ajustes: presin alta, Psup: 22 cm H2O;
PEEP: 10 cm H2O; Tiempo de P. Alta; Tsup: 4 seg; Tiempo de P. Baja; Tinf: 2 seg; Presin de soporte: 8 cm H2O.
Hay tres ciclos claros durante la fase de Psup y un cuarto ciclo que se inicia al final de la misma. Tanto el inicio
a Psup como el resto de los ciclos son asistidos (cada de presin inicial). Trazados obtenidos con Ventrak.
con presin de soporte, durante todo el ciclo respiratorio (Fig. 5).

La BIPAP se usa como modo de soporte en
el fallo respiratorio agudo. Est demostrada su
eficacia en el SDRA, al disminuir el shunt intrapulmonar y el espacio muerto, por la mejora de
la relacin ventilacin/perfusin en comparacin
con la ventilacin PC-IRV convencional. Evita
sobrepresiones en las vas areas, y requiere
menor sedacin. Adems, se ha defendido su
utilidad como tcnica de weaning.
Para ajustar los parmetros de BIPAP, depender de qu modalidad procedamos: si partimos

de una CMV previa, la presin inferior se correlaciona con el nivel de PEEP y la presin superior corresponde al valor de la presin de meseta bajo CMV. El volumen corriente bajo la
BIPAP debe ser monitorizado cuidadosamente,
siendo despus ajustado a un valor prximo al
que tena bajo CMV, variando la presin superior 1 cm H2O por arriba o por debajo del nivel
de presin previamente ajustada. El tiempo supe-
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rior y el tiempo inferior son ajustados de acuerdo con el tiempo inspiratorio y el tiempo espiratorio en CMV de modo que la relacin I/E
bajo BIPAP sea la misma que bajo CMV.
Si comenzamos la ventilacin con la BIPAP,
hay que ajustar la presin inferior segn el nivel
de PEEP deseado y la presin superior, de 12
a 16 cm H2O por arriba de la presin inferior,
dependiendo de la compliancia del paciente. La
BIPAP puede ser administrada tambin de forma
no invasiva.
Ventilacin con presin de soporte (PSV)
La PSV es un modo parcial diseado para

apoyar mecnicamente todos los ciclos respiratorios de la ventilacin espontnea asistiendo
la inspiracin del paciente al aplicar una presin
positiva constante en la va area hasta el
momento de inicio de la espiracin, cuando
retorna a la presin espiratoria (PEEP o atmosfrica), permitiendo la espiracin pasiva. El nivel
de asistencia depender del nivel de presin de
soporte ajustado.
El gradiente de presin que se produce entre
el circuito (presin de soporte) y el alvolo (Palv)
genera el flujo de asistencia inspiratoria, cuya
magnitud depende del nivel del soporte y de las
caractersticas pulmonares. El paciente tiene
control de la frecuencia respiratoria, el flujo inspiratorio (que depende de la actividad del paciente) y el tiempo inspiratorio (parcialmente).
El final de la inspiracin puede responder
a varios mecanismos. El principal es el ciclado
por flujo: el nivel de presin de soporte es mantenido hasta que el flujo inspirado por el paciente cae por debajo de un valor umbral, o flujo de
corte (suele ser el 25% del flujo inspiratorio inicial). El ciclado por lmite de presin se utiliza como mecanismo de seguridad, para que la
presin de soporte cese si la presin en la va
area supera el nivel preajustado. Para evitar que

se mantenga indefinidamente la presin de
soporte, en caso de que el flujo no decreciese
(por ejemplo, si existiera una fuga en el circuito), conviene asociar un ciclado por tiempo.
Al ser una modalidad de asistencia por presin, el volumen corriente depender del esfuerzo del paciente: a mayor esfuerzo, mayor gradiente de presin, mayor flujo y mayor volumen
corriente; del nivel de presin de soporte establecido: a mayor presin de soporte, mayor flujo,
mayor volumen corriente; y la impedancia del
sistema respiratorio en cada momento (compliancia y resistencia): una reduccin de la compliancia o un aumento de la resistencia, supone
una disminucin del volumen corriente.
La frecuencia respiratoria tampoco es un
parmetro ajustable, sino que el propio paciente determina la suya, pues la presin de soporte slo se activa por su demanda (no hay ciclos
controlados). Cuanto mayor sea el nivel de
soporte, conseguir con menor esfuerzo mayor
volumen corriente y esto conducir a una reduccin de la frecuencia respiratoria espontnea.
Es importante recalcar que el primer signo de
fallo ventilatorio es la taquipnea, puesto que es
la forma de aumentar el volumen minuto con el
menor coste energtico. As, se ha demostrado
una relacin inversa entre la presin de soporte
y la frecuencia respiratoria(7). Hay que tener en
cuenta que esta respuesta es muy individual, ya
que la frecuencia respiratoria est determinada por otros factores: ansiedad, dolor, espacio
muerto, etc. que pueden influir de modo distinto
en cada paciente. Por lo tanto, el nivel de presin de soporte se ajusta para obtener una frecuencia respiratoria menor de 25 por minuto.
La reduccin de la carga tambin supone una
reduccin del trabajo respiratorio (WOB). A
mayor soporte, mayor volumen corriente, menor
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WOB respiratorio (reduciendo el consumo de

oxgeno) y menor frecuencia. A ello contribuye el cambio de reclutamiento de los msculos
respiratorios con un descenso y/o desaparicin
de la actividad de los msculos respiratorios accesorios. Adems un nivel adecuado de soporte da
lugar a la desaparicin de los signos electromiogrficos de fatiga diafragmtica que pueden
constatarse sin l o con un soporte insuficiente.
Ajustado bien, el soporte favorece la recuperacin y resistencia de la musculatura respiratoria. Proporciona mejor adaptacin y bienestar
al paciente que el IMV, lo cual viene dado por
el control del patrn respiratorio del paciente
y por la forma decelerada del flujo inspiratorio
de esta tcnica.
El funcionamiento de la presin de soporte
difiere entre los modelos de respiradores. Es fundamental la velocidad del flujo inicial, que determina la velocidad de ascenso hasta alcanzar el
soporte ajustado. Si el flujo es lento, la Paw preseleccionada slo se alcanza al final de la inspiracin, con lo que el volumen corriente es menor;
adems, si la pendiente aplicada es muy lenta,
aparece una tendencia a no alcanzar el soporte
y aparece una sobrecarga de los msculos inspiratorios, aumentando el trabajo respiratorio y
aumentando la frecuencia respiratoria(8). En los
respiradores actuales el flujo pico es ajustable.
Tambin es importante que el respirador sea
capaz de mantener constante la presin soporte durante toda la inspiracin, independientemente del esfuerzo inspiratorio del paciente.
Este modo ventilatorio destaca, por lo tanto,
por la simplicidad de su utilizacin y por la reduccin de la carga ventilatoria segn el nivel de presin aplicado. Inicialmente, debe ajustarse un
nivel de soporte que desarrolle un volumen
corriente similar al de los ciclos de CMV, para
un mismo nivel de PEEP. Tras observar el patrn
respiratorio durante unos minutos, se reajusta

el soporte, de manera que se obtenga un volumen corriente de 8 a 10 ml/kg o una frecuencia respiratoria entre 20-25 rpm, buscndose
siempre el bienestar del paciente y la ausencia
de disnea. As, la necesidad de niveles superiores a 25 cmH2O con frecuencia respiratoria por
encima de 35 rpm, obligan a sedar al paciente y
volver a ventilacin controlada. El nivel de soporte ideal sera aquel que permitiera al paciente
mantener una actividad espontnea (para evitar
el completo reposo de los msculos respiratorios), pero sin conducir a la fatiga.
Ventilacin con soporte de volumen (VSV)
Se trata de un mtodo de apoyo parcial en

el que la presin de soporte se ajusta automticamente a las variaciones de las impedancias,
para mantener constante un volumen minuto
prefijado. Son mltiples las combinaciones para
producir un apoyo (por presin) de la respiracin espontnea para obtener un volumen
corriente y/o un volumen minuto prefijado garantizado. Segn el respirador, el ajuste del volumen corriente se puede basar en tres modelos
distintos(9):
1. Ajuste dentro del ciclo (Bear 1000), prefijado. El sistema aplica un nivel de presin de
soporte constante.
2. Ajuste basado en los ciclos previos (AutoFlow en Evita, PRVC en Servo 300). No
garantiza el volumen minuto. PS necesaria
= VT programado/C real = VT programado/(SP previa/VT previa).
3. Ajuste segn la ventilacin minuto (soporte
de volumen en Servo 300). El respirador
administra el volumen corriente deseado, aplicando un nivel de presin de soporte variable que se ajusta basndose en el clculo de
la relacin presin/volumen del ciclo anterior.
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El inicio y fin de la inspiracin es idntico al

descrito para la presin de soporte. Como inconveniente, inherente al mantenimiento de VT/VE
constante, destaca la mala adaptacin cuando
se varan los requerimientos ventilatorios por
aumento del espacio muerto o de la produccin
de CO2 (como puede ocurrir en el recalentamiento de los pacientes post-ciruga cardiaca).
Ventilacin mandatoria intermitente
(IMV y SIMV)
La IMV permite la ventilacin espontnea

del paciente (ciclos espontneos) entre ciclos de
ventilacin mecnica (controlados o mandatorios). El volumen minuto puede ser variable, siendo la suma de la ventilacin controlada ms la
espontnea. La IMV fue el mtodo de weaning
ms ampliamente utilizado en Estados Unidos
en los aos noventa.
Los sistemas comerciales introdujeron la sincronizacin (Sinchronic-IMV; SIMV), permitiendo que el respirador detectara la respiracin
espontnea del paciente, mediante trigger (de
presin o de flujo), haciendo coincidir el ciclo
mecnico con el inicio de la inspiracin del
paciente. Hoy en da todos los respiradores incorporan la forma sincrnica. Los ciclos mandatarios pueden ser controlados por volumen o por
presin.
La SIMV se puede utilizar como tcnica de
soporte total o parcial permanente, as como para
el destete de la ventilacin, como alternativa a la
desconexin con pieza en T. Como soporte total,
se puede utilizar en el postoperatorio inmediato, ajustando una frecuencia respiratoria mandataria y un volumen corriente idnticos a los
que tena predeterminados en CMV. Como
soporte parcial puede ir asociada a PSV en los
ciclos espontneos para reducir el trabajo impuesto por el respirador y tubo endotraqueal.
La ventaja ms importante que aport fue la

posibilidad de ajustar el nivel de presin positiva espiratoria deseado (CPAP en ciclos espontneos y PEEP en mandatorios), independientemente del nivel de apoyo mecnico. As, mientras el nivel de PEEP/CPAP se ajusta segn el
nivel de oxigenacin arterial, el nivel de apoyo
ventilatorio mecnico (frecuencia y volumen controlado) se ajusta segn la capacidad mecnica
de la ventilacin espontnea. Respecto a la ventilacin controlada la ventaja ms importante es
la disminucin de la presin media intratorcica, condicionando, por lo tanto, mejor tolerancia hemodinmica. Entre los inconvenientes destaca la posibilidad de hipoventilacin y acidosis
respiratoria severa si existe depresin respiratoria o aumento de la produccin de CO2, en los
enfermos en que est ajustada una frecuencia
mandatoria baja. Respecto al aumento de trabajo respiratorio durante los ciclos espontneos
como se ha comentado con anterioridad, ste se
puede reducir con la adicin de PSV(10).
Ventilacin con volumen mandatario
intermitente (SMMV)
Este modo garantiza un volumen minuto

constante prefijado, independiente de la eficacia
de la respiracin espontnea del paciente. Cuando el paciente ventila menos de lo prefijado, compensa el dficit y entrega el volumen preestablecido, aumentando el nmero de ciclos mandatarios de volumen corriente constante, de forma
sincrnica. Inversamente, a medida que el paciente inicia la ventilacin espontnea, la ventilacin
controlada disminuye automticamente, sin necesidad de reajustes. En otros casos se compensa
aumentando la presin de soporte en cada ciclo
para obtener el volumen minuto prefijado.
El problema radica en establecer cul es el
volumen minuto adecuado para cada enfermo
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en cada momento. Adems, es posible no progresar en el weaning por acomodacin, si se mantiene una situacin confortable en la que se combina una baja ventilacin espontnea con una
elevada ventilacin mandatoria.
Ventilacin con frecuencia mandatoria (MRV)
Este sistema lo incorporan los respiradores

Cesar y Horus (Taema, Air Liquide). En ausencia de depresin del centro respiratorio (accin
residual de anestsicos o analgsicos) si los
pacientes (sin enfermedad pulmonar asociada)
se someten a un aumento de la carga de trabajo, aumentarn su frecuencia ventilatoria para
mantener el volumen minuto con el mnimo trabajo posible (respiracin rpida y superficial,
taquipneica).
La aplicacin de una presin de soporte,
aumenta el volumen corriente de todos los ciclos
y disminuye el trabajo, lo que secundariamente produce una reduccin de la frecuencia respiratoria espontnea. Por tanto, si el nivel ptimo de presin de soporte es aquel en el que el
paciente presenta una frecuencia respiratoria
normal, es sencillo idear un modo ventilatorio
en el que se pueda ajustar una frecuencia para
el paciente, dejando que el soporte se ajuste
automticamente segn la observada.
Con MRV se ajusta: la frecuencia respiratoria objetivo, la presin soporte de partida y el
flujo pico, flujo de corte y tiempo inspiratorio
mximo (de seguridad). El respirador inicia la
ventilacin como si se tratara de una PSV, y a
partir de aqu, cada 3 ciclos el respirador compara la frecuencia real (promedio de los ltimos
4 ciclos) con la objetivo: si la frecuencia real es
3 o ms ciclos superior a la objetivo, interpretar que el soporte es insuficiente y lo aumentar en 1 cm H2O; si la frecuencia real est entre
+3 y -3 ciclos de la objetivo, interpretar que el
nivel de soporte es adecuado y no lo modificar; si la frecuencia real est 3 o ms ciclos por

debajo de la objetivo, interpretar que el soporte es excesivo y lo disminuir en 1 cm H2O.
Es imprescindible ajustar una alarma de presin soporte mxima, ya que si la frecuencia se
mantiene por encima del objetivo, el respirador
podra aplicar una presin demasiado elevada.
Tiene el inconveniente de hipoventilacin en
caso de disminucin del estmulo del centro respiratorio (depresin por frmacos, alcalosis metablica), produciendo una reduccin de la frecuencia y soporte. Es importante recordar que
si el paciente est taquipneico por ansiedad o
dolor, debern tratarse las causas para evitar un
aumento innecesario del nivel de presin de
soporte.
El soporte descender segn evolucione el
destete del paciente. No obstante, no todos los
pacientes son susceptibles de ser desconectados
con esta tcnica(11).
Ventilacin de soporte adaptable (ASV)
La ASV, incluida en el respirador Galileo

(Hamilton Medical), se caracteriza por ser un
modo ventilatorio verstil que puede comportarse como soporte parcial o total. nicamente
se ajusta de inicio el peso del paciente (con el
que el respirador calcula la ventilacin minuto
ptima) y el porcentaje de apoyo (entre el 10 y
el 350%) de este volumen minuto que se desea
que realice el respirador. La posibilidad de ajustar valores superiores al 100% es necesaria en
casos de aumento de las necesidades ventilatorias, como fiebre o embolismo pulmonar.
El modo bsico sobre el que se desarrolla
la ASV es la PCV-SIMV. Para calcular el volumen minuto adecuado, el respirador considera
como ideal 100 ml/kg/min para el adulto y 200
ml/kg/min para pacientes peditricos (hasta 45
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kg del peso). A partir de aqu, el software del respirador ajusta el volumen corriente y la frecuencia respiratoria ptima para conseguir el
volumen minuto, as como la presin inspiratoria a aplicar en cada ciclo para obtener el volumen corriente calculado (al ajustar el lmite de
presin inspiratoria, el aparato aplicar un mximo de presin de 10 cm H2O por debajo). Los
clculos de la frecuencia respiratoria (por la ecuacin de Otis(12)) y el volumen corriente se basan
en la medicin de la impedancia del sistema respiratorio y del espacio muerto del paciente, de
modo que el patrn resultante logre la ventilacin correcta con el mnimo trabajo respiratorio y sin auto-PEEP.
En el paciente apneico, con un apoyo del
100% del volumen minuto, el modo ASV garantiza el 100% del volumen minuto en ciclos mandatarios de presin controlada (siempre a una
frecuencia respiratoria ptima para el menor trabajo y evitando la auto-PEEP). A medida que el
paciente presenta actividad ventilatoria espontnea, el aparato inicia un apoyo con presin de
soporte de los ciclos espontneos con un nivel
de presin similar a los controlados.
Conforme aumenta la actividad espontnea,
se reduce, tanto el nmero de ciclos mandatarios
como el nivel de presin aplicado, de forma que
el respirador aade los ciclos mandatorios necesarios para lograr el volumen minuto objetivo.
Dentro de las ventajas destaca que no es
necesario cambiar el modo ventilatorio en funcin del estado neuromuscular del paciente,
puesto que la ASV funciona en los pacientes activos y pasivos. Adems, la ASV emplea estrategias ventilatorias protectoras pulmonares para
minimizar el riesgo de complicaciones, como
auto-PEEP y barotrauma, y evita la excesiva ventilacin del espacio muerto. El nico inconveniente reseable estara en relacin con la nece-
sidad de la supervisin peridica del mdico,

para la variacin del porcentaje de volumen
minuto asistido en funcin del cambio en el estado ventilatorio del enfermo, con el objetivo de
progresar en el destete. Por ello, para el destete
con ASV, el porcentaje de asistencia ofrecido por
el respirador puede ser disminuido gradualmente,
favoreciendo que el paciente asuma mayor porcentaje del volumen minuto, hasta conseguir
el destete.
Ventilacin con patrn espontneo
amplificado
El patrn espontneo amplificado (PEA) es

un modo ventilatorio diseado en el respirador
Vector XXI para respetar, ajustando el flujo inspiratorio a la morfologa del flujo del paciente, el
patrn ventilatorio espontneo. Slo funciona
como apoyo a los ciclos espontneos, asistindolos; y en su ausencia, cambia a un modo de
ventilacin de seguridad, prefijada, controlada
por volumen (ventilacin de apnea). Con PEA
no se ajusta un volumen o una presin determinada, sino un factor de amplificacin (entre 1
y 10) del flujo espontneo del paciente.
Basa su funcionamiento en la utilizacin de
la interfase respiratoria, pieza metlica que se
conecta directamente al tubo endotraqueal y que
integra el generador de flujo, las vlvulas espiratoria e inspiratoria, el medidor de flujo, las tomas
para la medida de presin y la activacin del trigger; y la entrada y salida de gases. La interfase
se comunica con el cuerpo del respirador mediante un brazo metlico articulado a travs del cual
circulan los gases frescos altamente presurizados.
Este respirador carece de circuito externo, por lo
que los gases espirados son eliminados a la atmsfera despus de atravesar la interfase.
El funcionamiento depende de un sistema
de insuflacin del flujo de gas de elevada velo-
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cidad de respuesta, en la que influye la proximidad tanto del trigger como de la vlvula inspiratoria a las vas areas. Ante la demanda del
paciente, el respirador entrega un flujo inicial
elevado de gas y, a partir de ese momento, la
interfase detecta la presencia de flujo espontneo del paciente (a partir de la medida cada 10
ms del flujo inspiratorio) y mantiene el flujo de
apoyo que se suma al espontneo. Para evitar el
trabajo impuesto por el tubo endotraqueal, el
ajuste de flujo se realiza teniendo en cuenta la
resistencia opuesta por el tubo, segn un sistema de calibracin automtico. El volumen
corriente final depende de la suma del volumen
corriente generado por el esfuerzo del paciente ms el volumen corriente de apoyo del respirador (generado por el flujo de gas en el tiempo
inspiratorio), segn el grado de amplificacin
y de las caractersticas mecnicas del paciente,
sobre todo, de la compliancia. Para establecer
el final de la inspiracin se ajusta el flujo de corte
(entre 4 y 20 l/min), as como el ciclado por presin (de seguridad).
La principal ventaja del PEA es su sencillez
de manejo. Su uso no precisa ms que el ajuste
del nivel de amplificacin y el nivel de flujo de
corte. Adems, es excelente la interaccin del
paciente-respirador no slo por seguir el patrn
de flujo, sino por la adaptacin del soporte al
patrn ventilatorio del paciente, con lo que prcticamente anula los asincronismos(13).
PAUTAS DE DESCONEXIN
DE LA VENTILACIN MECNICA
Introduccin
Nos referimos en esta parte del captulo a la

interrupcin definitiva de la ventilacin mecnica, con restauracin de una ventilacin espontnea eficaz que permita la extubacin. Suele
ser sencilla y rpida, pero en clnica existen

numerosas situaciones donde se complica y alarga. Puede estar influida por mltiples elementos que determinan el xito o fracaso en el abordaje de la dependencia al respirador.
Se entiende por weaning o destete de la ventilacin mecnica, el proceso de retirada gradual
del apoyo mecnico hasta que el paciente es
capaz de reasumir totalmente la ventilacin
espontnea. As, el trabajo respiratorio pasa de
ser realizado por el respirador, a recaer en el
paciente. Reacondicionar los msculos respiratorios debe ser el objetivo durante el weaning,
tras ventilacin mecnica prolongada, y las medidas teraputicas deben ir encaminadas a disminuir su fatiga. Aunque se suele incluir en este
trmino todo proceso de retirada de la ventilacin mecnica, deberamos reservarlo para aquellos casos en los que se realiza de forma ms gradual y lenta(14). Se considera xito del weaning,
cuando el paciente es capaz de mantener una
ventilacin espontnea eficaz, por lo menos 24
horas tras el cese de la ventilacin mecnica, y
fracaso cuando hay que reintroducirla durante
ese perodo(15).
Factores que influyen en la complejidad
de la desconexin
1. Tipo de paciente con EPOC (causa subyacente ms frecuente de requerimiento de

ventilacin prolongada), cardiopatas, infeccin pulmonar
2. Duracin de la ventilacin (por ejemplo,
tras 5 das, el 50% de los pacientes necesitan ms de 3 das para la desconexin,
aumentando el fracaso con el tiempo).
3. Edad.
4. Estado del paciente y comorbilidad asociada: obesidad, malnutricin, enfermedad
neuromuscular.
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5. Tipo de ciruga y procedimiento quirrgico. Por ejemplo, dificultoso tras toracotoma

o abordaje abdominal superior; peor tras ciruga valvular que coronaria, y dentro de stos,
peor tras el uso de arteria mamaria.
6. Factores intraoperatorios: broncoaspiracin, politransfusin, alteraciones hemodinmicas, intubacin dificultosa, parlisis frnica, balance positivo de lquidos(16).
Para el abordaje del weaning en la clnica, es
necesario conocer:
1. Bases fisiopatolgicas del destete. Factores que determinan la capacidad de un
paciente para reasumir la ventilacin espontnea tras un perodo de ventilacin mecnica ms o menos prolongado.
2. Criterios de destete. Parmetros objetivos,
que nos permitan: decidir el momento del
inicio del weaning, discernir aquellos pacientes que van a tolerar una interrupcin de la
ventilacin mecnica de aquellos otros que
van a necesitar un perodo ms prolongado
y, por ltimo, predecir el xito o fracaso del
destete.
3. Tcnicas de destete, que se abordarn al
final.
Bases fisiopatolgicas de la desconexin
El paciente difcil de desconectar se caracteriza por poseer un desequilibrio entre la carga

y la capacidad de trabajo de los msculos respiratorios. Este desequilibrio vendra dado por el
aumento de la carga a la que se somete la musculatura, la reduccin de su capacidad contrctil o ambas cosas a la vez:
I. El aumento de la carga de trabajo de los
msculos respiratorios puede producirse por:
1. Aumento de la impedancia del sistema respiratorio, por reduccin de la complian-
cia toraco-pulmonar y/o por aumento de

la resistencia de las vas areas.
2. Incremento de los requerimientos ventilatorios, por factores, como el aumento del
espacio muerto (VD/VT > 0,6) o una
mayor produccin de CO2 (sepsis, fiebre,
dolor, agitacin y tambin por excesivo
aporte de glcidos).
II. La reduccin de la capacidad contrctil se
debe fundamentalmente a:
1. Auto-PEEP: la hiperinflacin pulmonar
produce aplanamiento del diafragma y disminucin de su radio de curvatura con la
consiguiente prdida de eficacia contrctil. Adems, la horizontalizacin de las costillas dificulta la accin de expansin de
los msculos respiratorios sobre la caja
torcica.
2. Disfuncin diafragmtica, por reduccin de
la fuerza contrctil y por la falta de resistencia ante una actividad mantenida (fatiga muscular).
Etiologa de la disfuncin diafragmtica
1. Lesin del nervio frnico: por fro, isquemia

2. Retractores quirrgicos: inhibicin refleja del
diafragma.
3. Atrofia por malnutricin y/ ventilacin prolongada.
4. Hipoxemia, que acelera la fatiga muscular.
5. Acidosis: reduce la fuerza y resistencia del
diafragma.
6. Trastornos hidroelectrolticos: hipo-K+, hipoCa++, hipo-Mg++, hipofosfatemia.
La principal causa que impide la desconexin rpida del respirador es el fallo mecnico
muscular, pero tambin hay que considerar los
factores neurolgicos (interferencia con la funcin del centro respiratorio: dao estructural
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neurolgico, frmacos depresores del sistema

nervioso central, la malnutricin o la alcalosis
metablica) y hemodinmicos (las presiones
negativas inherentes a la ventilacin espontnea,
aumentan la precarga y la postcarga y pueden
condicionar un fallo ventricular izquierdo y descompensacin cardiocirculatoria). Tambin los
factores psicolgicos pueden influir, como en
pacientes sometidos a ventilacin mecnica prolongada que desarrollan una dependencia psicolgica del respirador basada en sentimientos
de inseguridad, ansiedad y miedo(17).
Criterios de inicio de la desconexin
Para evitar decisiones subjetivas es necesario aplicar un protocolo de valoracin del paciente con parmetros objetivos y universales, que
sealen no slo el momento de su realizacin,
sino las posibilidades de xito y si sta requiere
ser progresiva.
Existen mltiples protocolos basados en diferentes estudios con poblaciones desiguales, y
que no han demostrado superioridad franca de
alguno sobre los dems, por lo que hablaremos
aqu de los criterios clsicos.
Criterios clsicos
Los criterios clsicos de interrupcin de la ventilacin mecnica evalan el intercambio gaseoso

(oxgeno y CO2) y parmetros de mecnica(18).
A ellos hay que aadir un estado de consciencia
suficiente para colaborar en el destete, estabilidad
hemodinmica y normotermia (Tabla I).
Los parmetros tradicionales que evalan la
mecnica son: la presin inspiratoria mxima
(ndice de actividad muscular actual, pero no
predice la fatiga), la capacidad vital, la frecuencia respiratoria, el volumen corriente, el volumen minuto espirado, y la ventilacin voluntaria mxima. Se consideran ndices vlidos para
Tabla I. Criterios de inicio del weaning
Respuesta a rdenes verbales

Normotermia
Estabilidad hemodinmica
Intercambio gaseoso:
PaO2 > 60 mmHg con FiO2 < 0,4
D(A-a) O2 < 300 mmHg con FiO2 = 1
PaO2/FiO2 > 200 mmHg
Mecnica respiratoria:
Capacidad vital >10-15 ml/kg
Presin inspiratoria mxima >-25 cm H2O
Volumen minuto <10 l/min
Volumen corriente> 5 ml/kg
Frecuencia respiratoria <35 rpm
la decisin de interrumpir la ventilacin mecnica en aquellos pacientes que hayan requerido

perodos cortos de soporte ventilatorio.
La frecuencia respiratoria es el criterio de
destete ms sencillo de medir y probablemente el ms til. La taquipnea es un signo precoz
y muy sensible, aunque inespecfico, de mala
tolerancia a la ventilacin espontnea. Se ha visto
que valores de volumen corriente >300 ml o frecuencia respiratoria < 25 pronostican en el 80%
el xito del destete. El volumen minuto necesario para mantener la PaCO2 dentro de la normalidad es un buen indicador de la demanda de
ventilacin para las circunstancias del paciente,
en ventilacin mecnica no prolongada.
Los parmetros clsicos son capaces de
determinar especficamente en qu pacientes
fracasar de forma inmediata la desconexin de
la ventilacin mecnica. Sin embargo, no parecen muy sensibles a la hora de reconocer qu
pacientes precisarn una retirada progresiva de
la ventilacin mecnica(19). Ocurre con frecuencia que pacientes con una aceptable mecnica
pulmonar, segn los parmetros clsicos, requie-
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ren reintubacin y reconexin en las primeras

48 horas despus de la extubacin.
Destacamos, pues, que los parmetros evaluados indicaran que los pacientes tienen suficiente fuerza muscular para permitir en ese
momento la interrupcin de la ventilacin mecnica y la extubacin, pero pueden no tener la
reserva suficiente (resistencia) para superar la
exigencia de una demanda ventilatoria aumentada en las horas siguientes.
Prueba de tolerancia a la ventilacin espontnea
Existen estudios que demuestran que una

prueba de tolerancia clnica a la respiracin espontnea facilita enormemente la diferenciacin de
los pacientes que pueden extubarse de forma precoz de los que necesitan una retirada ms progresiva con alguna tcnica de weaning(20-22). Cada
vez ms se incluye esta prueba en los protocolos
de desconexin rpida.
Se deja al paciente en ventilacin espontnea durante tres minutos conectado a un tubo
en T con suplemento de oxgeno con la misma
FiO2 que la que requera durante la ventilacin
mecnica y se cuantifica la frecuencia respiratoria, el volumen corriente y la presin inspiratoria mxima. La prueba contina slo en aquellos pacientes que cumplan dos de los tres criterios clsicos utilizados: volumen corriente>5
ml/kg, frecuencia respiratoria < 35 pm y PIM<20 cm H2O. No existe acuerdo en cuanto a la
duracin de la prueba, pero parece que una tolerancia a la respiracin espontnea con tubo en
T de 120 minutos, produce un 90% de xitos en
la extubacin. El paciente, semisentado, dispondr de un sistema de aporte de oxgeno con
flujo continuo, caliente y hmedo.
Recientemente se ha establecido relacin
entre el balance hdrico positivo en las ltimas
24 h previas a la extubacin, neumona al inicio
de la ventilacin mecnica, el ndice de respiracin superficial (que posteriormente analizaremos), y la necesidad de reintubacin posterior
tras una prueba de ventilacin espontnea satisfactoria(23).
Fracaso en la tolerancia a la ventilacin
espontnea (al menos uno)
Frecuencia respiratoria > 35 rpm o aumento del 50% respecto a la basal.

Disminucin > 5% de la SpO2 basal durante ms de 10 min.
SpO2 <85% durante ms de tres minutos.
Presin arterial sistlica < 80 mmHg o > 190
mmHg o una variacin > 40 mmHg respecto a la basal durante ms de 10 minutos.
Frecuencia cardiaca >140 lpm o un aumento del 20% respecto de la basal.
Alteraciones significativas del ritmo cardiaco de nueva aparicin
Diaforesis, agitacin o pnico.
En el momento en que se reconoce el fracaso, se debe reconectar al respirador, con los
parmetros previos a la prueba. Tambin obliga
a reconectar una PaO2 < 60 mmHg, un pH<
7,30 o una reduccin > 0,1; y/o un aumento de
la PaCO2 de >10 mmHg respecto del valor basal
en la gasometra previa a la extubacin.
La capacidad de proteccin de la va area
tras la extubacin puede ser impredecible, por
lo que la precaucin debe ser importante en
pacientes con limitacin en la tos y abundantes
secreciones.
ndices de funcin muscular
El trabajo respiratorio (work of breathing,

WOB) se ha considerado durante mucho tiempo el indicador ms fiable de la actividad mecnica de la musculatura respiratoria, importan-
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te como determinante del xito o el fracaso del

weaning. El aumento de la carga mecnica
aumenta el WOB necesario para mantener la
ventilacin espontnea.
Se denomina trabajo respiratorio a la fuerza
(presin) realizada por los msculos respiratorios para producir un cambio de volumen pulmonar, venciendo las resistencias toraco-pulmonares:
Trabajo respiratorio: WOB = P x V
Valor normal para una sola inspiracin: 0,250,30 J.
Potencia: WOB min = WOB x FR
Valor normal es hasta 10 J.min (es el trabajo por
minuto)
Eficacia: WOBmin / VE
Valor normal es de 0,3-0,6 J/L.
La eficacia relaciona un mismo WOBmin con
distintos volmenes minuto.
El WOB de un ciclo respiratorio se cuantifica con el bucle volumen-presin. A nivel prctico, la medida exige de una sonda esofgica para
la obtencin de la presin pleural (monitor Bicore CP-100). La dependencia del respirador parece segura si el WOB es > a 16-18 J.min o 1,4 J/L
y slo es posible la respiracin espontnea con
WOB <0,7-1 J/L.
Una de las causas de fracaso en el destete se
ha comprobado que se da al igualarse el esfuerzo del paciente en los ciclos de ventilacin asistidos y en los no asistidos, por lo que a pesar del
apoyo mecnico no se reduce el WOB. Por otra
parte, en los casos de elevada resistencia mecnica, puede realizarse un gran esfuerzo inspiratorio, movilizando; sin embargo, un volumen
escaso. Un ejemplo extremo sera durante la
oclusin de la va area, donde el esfuerzo inspiratorio es mximo y el volumen movilizado
nulo. En este caso el trabajo respiratorio sera

cero y reflejara la actividad mecnica, pero no
el esfuerzo realizado. Por este motivo, para valorar mejor el esfuerzo del paciente, se ha propuesto el llamado producto presin tiempo
(PTP)(24) que mide la variacin de la presin pleural (esofgica) durante el tiempo inspiratorio
(PTP = PesxTi).
Se ha visto que el PTP tiene una mejor correlacin con el consumo de oxgeno de los msculos respiratorios que el WOB, lo que refleja
una mejor valoracin del esfuerzo inspiratorio.
Su valor normal por minuto (PTP x FR) es de
200-300 cm H2O.seg/min. El PTP se ha utilizado como parmetro gua durante el destete de
pacientes con auto-PEEP.
Otros parmetros que se han aplicado en clnica durante el destete son los que valoran la
resistencia (o la fatiga) de la musculatura respiratoria. La resistencia es la capacidad de la musculatura de mantener la fuerza contrctil durante un tiempo indefinido. Su inversa, la fatiga, se
define como la incapacidad de generar y mantener la fuerza contrctil requerida para la normalidad de la funcin ventilatoria. Como evaluacin indirecta, los ndices propuestos son:
la relacin PI/PIM, TI/TOT e ndice presintiempo (PTI).
Del producto de los ndices anteriores, se
obtiene el ndice presin tiempo PTI=
(PI/PIM) x (TI/TOT) que incorpora en un
mismo valor, la fuerza y la duracin de la contraccin muscular inspiratoria. Parece ser el
mejor ndice de resistencia de la musculatura
respiratoria y el ms sensible para la deteccin
de la fatiga muscular. Su valor normal es aproximadamente 0,015-0,020. Todos los protocolos actuales de destete recomiendan el uso del
PTI como predictor de fatiga muscular. No obstante, no ha sido todava revalidado en la cl-
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nica que la fatiga sea la causa de la dificultad

del destete(25).
El asincronismo traco-abdominal se ha estudiado como indicador predictivo de xito de destete, pero los resultados son contradictorios.
El asincronismo abdominal parece que no est
relacionado con la fatiga, sino con el aumento
de la carga de trabajo del aparato respiratorio.
Sin embargo, el mejor valor predictivo se ha
encontrado en el ndice de respiracin superficial rpida (relacin frecuencia respiratoria
(FR) /volumen corriente (VT)), y es el ms
ampliamente utilizado actualmente, siempre
como una herramienta de ayuda al mdico(26).
Un reciente estudio difiere en este sentido, afirmando que el uso generalizado de este ndice
aumenta el tiempo de destete y no confiere beneficio en cuanto a supervivencia ni reduce la incidencia de traqueotoma ni fallo en la extubacin(27).
Todos estos parmetros que permitiran iniciar la ventilacin espontnea y vigilar su evolucin, vienen recogidos en la tabla II. Hay que
indicar, no obstante, que no existen datos suficientes para poder afirmar cuntos y cules de
ellos, permiten una prediccin segura de la capacidad de mantener la ventilacin espontnea.
Tcnicas de desconexin de la ventilacin
mecnica
Plan de desconexin de la ventilacin mecnica
Debe realizarse desde el abordaje multidisciplinar que abarque los cuidados generales, respiratorios y la estrategia de ventilacin. Se debe
informar al paciente para eliminar la ansiedad y
pedir su colaboracin, estableciendo una relacin de confianza y rodendolo de un ambiente lo ms agradable posible. Las secreciones
deben ser aspiradas en condiciones de asepsia,
Tabla II. ndices de deconexin (valores de

referencia)
Normal
Inicio de destete
Oxigenacin
PaO2/FiO2
60/25 (240)
> 60/40 (200)
Ventilacin
PaCO2
pH
35-45
7,35-7,45
< 55
7,30-7,35
Funcin muscular
Csr ml/cm H2O
Raw
Auto-PEEP
WOB J/L
PTP
PIM
TI/TTOT
PTI
50-100
2-5
0,3-0,6
200-300
90-125
0,3-0,4
0,05-0,12
> 25
< 15
<3
< 0,75
Patrn respiratorio
VE
FR/VT
Asincronismo
5-10
60-90
no
>- 25
< 0,5
< 0,150
< 10
<1 05
incluso con la administracin de frmacos mucolticos y broncodilatadores, con cambios posturales frecuentes y fisioterapia precoz(28). Recomendamos realizar una gasometra previa a la
extubacin, para corroborar el estado clnico con
los parmetros de oxigenacin y ventilacin tras
un weaning progresivo.
Actualmente no existe ningn mtodo de
destete que de por s garantice el xito del proceso. No se puede afirmar la superioridad de
una tcnica respecto a otra. Para la correcta aplicacin clnica del apoyo parcial en los distintos
mtodos de destete, es necesario conocer los
fundamentos de los distintos modos ventilatorios, como hemos visto anteriormente.
Las tcnicas ms utilizadas son:
1. Tcnicas sin soporte mecnico, que se alternan con las mecnicas:
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Presin positiva continua en la va area,

CPAP.
Oxgeno con pieza en T (TT).
2. Tcnicas de soporte mecnico intermitente:
Ventilacin mandatoria intermitente, IMV.
Ventilacin con soporte adaptable, ASV
3. Tcnicas de soporte mecnico de todos los
ciclos:
Ventilacin con presin de soporte, PSV.
Ventilacin con Volumen de Soporte, VSV.
Ventilacin con frecuencia mandatoria,
MRV.
Tcnicas sin soporte mecnico
Son las tcnicas ms antiguas.

El tubo en T es un sistema que ofrece una
muy baja resistencia al flujo, puesto que no intervienen ni las conexiones ni los circuitos del respirador. Como mtodo de weaning, se utiliza con
perodos intermitentes de ventilacin mecnica,
lo que permite recuperar la fatiga muscular al
alternar el esfuerzo con el reposo. Sin embargo,
requiere vigilancia por enfermera. La transicin
brusca entre el reposo muscular con ventilacin
mecnica y actividad respiratoria espontnea,
pueden representar un cambio demasiado brusco para algunos pacientes; adems, la presencia
de un tubo endotraqueal genera una resistencia
adicional y un trabajo respiratorio mayor. Con
el tubo en T la funcin gltica queda abolida. La
glotis normalmente acta como un freno respiratorio, facilita el mecanismo de la tos y, adems, ayuda a mantener cierto volumen intrapulmonar. Estos inconvenientes promovieron el
uso de la CPAP.
La CPAP es una tcnica de destete comparable al tubo en T, por el hecho de que todos
los ciclos respiratorios se realizan de manera
espontnea y sin ningn tipo de soporte; la diferencia estriba en que en CPAP se mantiene con-
tinuamente una presin positiva en la va area

durante todo el ciclo de la ventilacin espontnea (inspiracin y espiracin). No es ms que la
aplicacin de una presin positiva espiratoria
final (PEEP) en espontnea; y sus efectos son
superponibles a los de la PEEP. La CPAP
aumenta la capacidad residual funcional (CRF)
pudiendo ser til en pacientes con CFR disminuida, (la posicin incorporada se asocia con
una disminucin de la CRF) y esencialmente en
todos aquellos que se recuperan de insuficiencia respiratoria aguda y atelectasias. En estos
pacientes, la CPAP al aumentar la CRF por
reclutamiento de alvolos colapsados y estabilizacin de alvolos inestables, mejora la oxigenacin y tambin aumenta la compliancia pulmonar disminuyendo el trabajo respiratorio. En
los pacientes con EPOC (que suelen presentar
fenmenos de auto-PEEP), el uso de unos valores moderados de CPAP, siempre menores que
la PEEPi, con el objetivo de equilibrar la presin alveolar con la presin en la va area ms
proximal minimiza el esfuerzo inspiratorio.
Sin embargo, no parece haber mejora significativa en cuanto a la oxigenacin en cuanto
a que se use el CPAP o el tubo en T en pacientes intubados y durante el destete de la ventilacin mecnica(29).
Soporte mecnico intermitente
Ventilacin mandatoria intermitente

sincronizada SIMV
Fue el primer sistema utilizado como mtodo de desconexin de pacientes que no toleraban el paso brusco a la ventilacin espontnea.
La IMV se instaura ajustando un volumen
corriente mandatorio similar al aplicado en VMC
y una frecuencia mandatoria que permita intercalar una respiracin espontnea entre dos ciclos
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controlados. En general, se ajusta dos ciclos por

debajo de la usada en VMC o la mitad de la frecuencia respiratoria espontnea. Luego se va
reduciendo la frecuencia mandatoria cada 30
minutos en 1-3 ciclos, siempre que se mantenga un pH adecuado (7,30-7,35) y una frecuencia respiratoria total < 30 rpm en ausencia de
empeoramiento hemodinmica. La presin positiva se reduce independientemente, segn los
valores de oxigenacin.
Existen diversos estudios comparativos de la
IMV con otras tcnicas de destete. As, comparando el IMV con la pieza en T, se describi que
el IMV reduca el tiempo del destete, que no
precisaba una vigilancia tan estrecha al utilizar
la monitorizacin por parte del respirador y la
mejor tolerancia hemodinmica al reducir progresivamente la presin media intratorcica(30).
No ha demostrado que reduzca el tiempo de
weaning y que sea superior al tubo en T(31).
Ventilacin con volumen mandatorio
minuto, MMV
Ya hemos visto que garantiza un volumen

ventilatorio constante, independientemente de
la eficacia de la respiracin espontnea del
paciente. Cuando el paciente ventila poco, se
pone en marcha automticamente, compensando el dficit y entregando el volumen prefijado. Inversamente, a medida que el paciente
recobra la capacidad de ventilar espontneamente, disminuye automticamente la ventilacin mandatoria, sin necesidad de reajuste del
sistema.
La principal ventaja terica del MMV respecto la IMV, es la seguridad, por la imposibilidad de que el paciente caiga en hipoventilacin. Sin embargo, existe el riesgo de hipoventilacin alveolar en caso de gran taquipnea, en
la que el paciente consume todo el volumen
minuto programado con una ventilacin superficial e ineficaz en el recambio de gases. Por otra
parte, es difcil establecer cul es el volumen
minuto adecuado para cada enfermo en distintos momentos de su evolucin, dado que vara
la produccin de CO2 y la ventilacin del espacio muerto (dependiente del volumen mandatorio). Adems cabe el riesgo de la acomodacin
del paciente. En muchos casos los pacientes se
instalan en una situacin confortable de combinacin de ventilacin espontnea y de ciclos
mandatorios de manera que no progresan ms
en su ventilacin espontnea. Fue considerado
un mtodo adecuado para el destete de pacientes tras ciruga mayor y muy til en el postoperatorio de pacientes con miastenia gravis.
Ventilacin con soporte adaptable (ASV)
Es un modo que puede comportarse como

apoyo total o parcial, donde la frecuencia y el
volumen respiratorio se calculan acorde con el
peso corporal y la mecnica pulmonar medida,
para conseguir el objetivo de ventilacin establecido (calculado segn el peso corporal ideal
del paciente y el porcentaje de ventilacin seleccionado por minuto). A medida que el paciente presenta actividad ventilatoria espontnea,
el respirador inicia un apoyo con presin de
soporte de los ciclos espontneos con un nivel
de presin similar a los controlados. Conforme
aumenta la actividad espontnea, se reduce,
tanto el nmero de ciclos mandatarios como el
nivel de presin aplicado, de forma que el respirador aade los ciclos mandatorios necesarios
para lograr el volumen minuto objetivo. Por ello,
para el destete con ASV, el porcentaje de asistencia ofrecido por el respirador puede ser disminuido gradualmente, favoreciendo que el
paciente asuma mayor porcentaje del volumen
minuto, hasta conseguir el destete. Se podr
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extubar si el enfermo se encuentra confortable,

con frecuencia respiratoria espontnea < 20
rpm, y volumen corriente de 8-10 ml/kg, en
ausencia de disnea.
Soporte mecnico en todos los ciclos
Ventilacin con presin de soporte (PSV)
La presin de soporte se retira reduciendo

paulatinamente el nivel de soporte (desde trigger
de mxima sensibilidad, flujo 60-90 l/min, flujo
de corte 20%, Ti mximo 1,2 seg, ventilacin de
apnea y PEEP similar a la de ACV), de 3-6 cm
H2O, mientras estas reducciones sean toleradas
por el paciente (frecuencia respiratoria, bienestar, estabilidad hemodinmica). Cuando hay
buena tolerancia (FR < 25 rpm) con un soporte de 5-8 cm H2O, en pacientes sin patologa pulmonar, puede extubarse directamente el paciente con muy bajo riesgo de fracaso, o bien tras un
perodo de tiempo con tubo en T. Si, por el contrario, la frecuencia respiratoria supera las 35
rpm, se recomienda sedar al paciente y volver a
la ventilacin controlada. Parece ser el modo ventilatorio que mejor se adapta mejor al destete por
su gran flexibilidad (de asistencia total a ventilacin no asistida) y, sobre todo, por su fcil ajuste. Tambin la forma decelerada del flujo inspiratorio y, sobre todo, el control del patrn respiratorio por parte del paciente probablemente que
confieran un alto grado de confort.
En un estudio multicntrico en el que se
compararon tres modalidades de retirada progresiva de la ventilacin (TT, S-IMV y SP) el
soporte fue la modalidad asociada a una tasa de
xitos ms grande, a una menor duracin de la
ventilacin y a una menor estancia en reanimacin(32). Tambin empleado con xito en enfermos con weaning difcil, especialmente con
EPOC, donde hay algunos trabajos que lo colo-
can por encima del tubo en T. Otros estudios no

confirman esta superioridad del soporte frente
a otros mtodos de destete, y se prefiere utilizar
secuencialmente varias de estas tcnicas de destete en el mismo paciente(21).
Tambin se ha descrito como ventaja del
soporte, la posibilidad de asociarla a IMV. Mientras el PSV reducira el trabajo ventilatorio
(WOB) impuesto por el circuito respiratorio, la
IMV garantizara una ventilacin minuto mnima y ambos reduciran el WOB total durante el
destete. De hecho, los protocolos de extubacin
precoz tras ciruga cardiaca recomiendan esta
asociacin(33). La frecuencia de IMV se reduce
de 6-8 pm a 3-4 pm en perodos de 30 minutos
(o mayores segn la tolerancia) y la PS se reduce con una pauta similar hasta 5-8 cm H2O, antes
de conectar al paciente al tubo en T, previo a la
extubacin. Sin embargo, no est demostrada
ventaja alguna con esta combinacin, que en principio complica el ajuste de los parmetros de
ambas tcnicas y en definitiva, el destete.
Ventilacin con soporte de volumen
Se trata de una variante en la que la presin

de soporte se ajusta automticamente a las variaciones de las impedancias, para mantener constante un volumen corriente y/o un volumen
minuto prefijados.
Es un sistema de ventilacin cuyo objetivo
fundamental es el apoyo (por presin) de la respiracin espontnea. Con SV al estar garantizado el volumen minuto, el paciente reduce progresivamente su esfuerzo ventilatorio y su frecuencia respiratoria, dejndose ventilar por el
respirador. En efecto, con soporte el volumen
corriente se produce a costa de un mayor WOB
del paciente (WOBp) y esfuerzo inspiratorio
(PTP), mientras que en SV se produce por mayor
WOB del respirador (WOBv) con menor WOBp
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y esfuerzo inspiratorio (PTP). Por tanto, parece

un mtodo seguro de soporte ventilatorio, pero
poco til como mtodo de destete postoperatorio de pacientes en ciruga cardiaca(34).
Ventilacin con frecuencia mandatoria, MRV
(Cesar, Air Liquide)
Con MRV el nivel de presin de soporte se

adapta automticamente a las necesidades del
paciente, para no sobrepasar una frecuencia respiratoria prefijada. Con una frecuencia respiratoria prefijada de 20 rpm y presin de soporte
inicial igual a la presin meseta en ACV (PS
mxima de 35 cm H2O). Ajuste del resto de
parmetros: trigger de mxima sensibilidad, flujo
60-90 l/min, flujo de corte 20%, Ti mximo 1,2
seg, y PEEP similar a la de ACV. Si el enfermo
mantiene una frecuencia respiratoria < 20, el
soporte ir disminuyendo progresivamente.
Podremos pasar a pieza en T cuando la presin
soporte que precise sea de 5 cm H2O. La extubacin se realizar con presin de soporte de 58 cm H2O o tras mantenimiento de la pieza en
T (30-60 min), siempre que exista buena tolerancia del enfermo y una gasometra adecuada.
Patrn espontneo amplificado (PEA)
Cuando se utiliza para iniciar el destete del

ventilador se ajusta una amplificacin, alta(8-10),
con la que se obtenga un volumen corriente cercano al ajustado en CMV. Para progresar, se reduce paulatinamente la amplificacin, de modo que
el paciente asuma un mayor esfuerzo ventilatorio. Un nivel de amplificacin menor de cuatro
permite la extubacin con cierta seguridad en
pacientes sin patologa pulmonar aadida.
resistencia de la vas areas, mejora la eliminacin de secreciones (tericamente disminuyendo la comorbilidad: como la neumona asociada al respirador), el bienestar, la alimentacin
oral y la comunicacin, con respecto a la intubacin orotraqueal prolongada, adems de permitir el alta desde la Unidad de Crticos a las
salas de hospitalizacin. En la actualidad, la realizacin de las traqueotomas percutneas, bajo
control fibrobroncoscpico en la misma unidad,
han generalizado su sistemtica. La preferencia
de una traqueotoma precoz (entre el segundo
y el dcimo da) frente a tarda, depende de los
centros. En la gua publicada recientemente se
concluye, con nivel de evidencia 1, que no existe diferencia en la mortalidad entre los pacientes con traqueotoma precoz vs. tarda, aunque
la precoz disminuye los das de ventilacin mecnica y la estancia en unidades de cuidados intensivos en pacientes con traumatismo craneal,
(grado 2). Por ltimo, adems, en pacientes con
trauma sin TCE tambin disminuye la incidencia de neumona (grado 3). Por lo tanto, recomienda considerar la traqueotoma precoz en
todos los pacientes traumatizados en los que se
prevea una duracin de la ventilacin mecnica
superior a 7 das(35). Sin embargo, hay que recordar los potenciales efectos derivados de la tcnica, como hemorragia, enfisema, falsa va que
pueden ser graves, aunque infrecuentes. Debemos valorar, pues, el riesgo-beneficio individualizado en cada paciente.
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CAPTULO
20
Ventilacin no invasiva
INTRODUCCIN
EQUIPOS Y TCNICAS PARA LA VMNI
Tradicionalmente el tratamiento de la insuficiencia respiratoria se basaba en dos pilares

fundamentales, la oxigenoterapia y la ventilacin mecnica con intubacin endotraqueal si
el paciente desarrollaba un excesivo trabajo respiratorio.
Si embargo, entre ambos extremos existe un
amplio grupo de pacientes, que se encuentran
en una situacin intermedia, cuya decisin de
intubar o no intubar era difcil.
La ventilacin no invasiva ha supuesto una
excelente alternativa en este tipo de pacientes.
Se entiende por ventilacin mecnica no
invasiva (VMNI) la que se realiza por medios
artificiales, pero sin intubacin endotraqueal.
El primer respirador de VMNI, utilizando
presin subatmosfrica, fue desarrollado por
Dalziel en 1838; sin embargo, la epidemia de
polio vivida en Copenhague en 1952 hizo que
estos sistemas fuesen prcticamente abandonados, debido a la alta incidencia de neumonitis
qumica por aspiracin gstrica.
Durante la ltima dcada del siglo XX se ha
consolidado un retorno a la VMNI, ya que las
nuevas tecnologas han desarrollado respiradores que utilizando presin positiva son bien tolerados, siendo, adems, prcticos, seguros y de
coste razonable.
La caracterstica diferencial entre la VMNI

y la ventilacin mecnica convencional (VMC)
es que en la primera el gas que llega a los pulmones se administra a travs de una mascarilla
(o interfaz), mientras que en la segunda se hace
directamente a travs de un tubo endotraqueal.
Interfaces para la VMNI
Se conoce como interfaces los medios que

existen para conectar el tubo del respirador con
la cara del paciente, facilitando la entrada de
gas presurizado al interior de los pulmones(1)
(Fig. 1).
Mascarilla nasal
Se utiliza principalmente en los casos de insuficiencia respiratoria crnica, y de modo especial en el sndrome de apnea sueo (SAS)(1).
Tiene el inconveniente de que pueden producir presin sobre el dorso de la nariz con ulceracin y necrosis de la piel. Para que sean mejor
toleradas existen en el mercado diferentes variedades que se acoplan con la ayuda de gorros, o
bien que aaden una fina pelcula de plstico
que, al recibir el aire insuflado se hinchan,
actuando como un colchn amortiguador. Adems, se han desarrollado mascarillas de tamao
muy pequeo que reducen la sensacin de claustrofobia e incluso permiten llevar gafas.
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Mascarilla NASAL
Mascarilla NASAL Frofile
Mascarilla FACIAL
Mascarilla TOTAL
Arns de GORRA AZUL
Existe una alternativa a las mascarillas faciales que son las llamadas mariposas o pinzas nasales, que consisten en una goma blanda que se
inserta directamente en el interior de la cavidad
nasal. Son especialmente tiles en pacientes con
lesiones en la cara y nariz.
Mascarilla oronasal (Spectrum Respironic,
Pennsylvania. USA. The Koo Koo Medical,
Shanghai. PR China)
Se aplican sobre la nariz, pero cubren tambin la boca. Se utilizan preferentemente en

pacientes con insuficiencia respiratoria aguda.
Tienen el inconveniente de que en caso de fallo
o desconexin del respirador la mascarilla no
permite la entrada del aire ambiente ni por la
nariz ni por la boca. Adems, impiden la expectoracin y la nutricin, con el riesgo terico de
permitir la reinhalacin de anhdrido carbnico
y aspiracin del contenido gastrointestinal. Estos
problemas se han minimizado, en parte, aadiendo una vlvula antiasfixia que en caso de un
fallo del respirador permite el intercambio gaseoso con el ambiente. Tambin incorporan un sis-
FIGURA 1.
Interfaces para ventilacin
no invasiva.
tema de extraccin rpida que permite la retirada inmediata de la mascarilla ante situaciones
de asfixia.
Al comparar la eficacia de la mascarilla nasal
con la oronasal(2,3) se ha comprobado que esta
ltima es ms eficaz para disminuir la pCO2,
debido a que con la primera existe gran fuga de
aire a travs de la boca, especialmente en los
pacientes disneicos que suelen respirar con la
boca abierta.
Mascarilla total o careta (Total Face Mask.
Respironic, Pennsylvania. USA)
Son especialmente tiles en situaciones de

urgencia, pues evita las fugas de forma ms eficaz que las anteriores. Sin embargo, producen
mayor sensacin de claustrofobia e impiden al
enfermo hablar y comer.
Sistema de casco (Cartar-R. StardMed,
Mirndola. Italy)
En un intento de mejorar el confort y evitar

las complicaciones derivadas del uso de las anteriores interfaces, el grupo de Antonelli (2002) ha
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Respiradores utilizados para la VMNI

VMNI con presin positiva. (BiPAP vision. Respironic inc, Pennsylvania. USA, Evita 2 dura. Drger, Lubeck. Germany. Ventilator System Servo-i
V3.D, Maquet, Sweden)
FIGURA 2. Interfaz tipo casco para ventilacin no

invasiva.
Los respiradores con presin positiva (invasiva o no invasiva) asisten a la respiracin proporcionando gas presurizado en el interior de la
va area, incrementando la presin transpulmonar e insuflando los pulmones.
La espiracin se realiza de forma pasiva por
la retraccin elstica pulmonar, aunque a veces
puede ser suplementada por la fuerza ejercida
por la musculatura espiratoria
Aparatos de CPAP
desarrollado un casco, tipo escafandra (Fig. 2)

que parece disminuir la necesidad de intubacin
con mayor eficacia que la mascarilla facial, siendo mejor tolerada y con menos efectos secundarios (necrosis de la piel, distensin gstrica, e
irritacin ocular). Se recomienda utilizarla con
mayor presin de soporte y mayor velocidad de
flujo que cuando se usa mascarilla facial(4).
Aunque su uso parece prometedor, en un
estudio reciente(5), se cuestiona su efectividad
cuando se usa con CPAP a alto flujo y cuando
se utiliza con presin de soporte, por lo que son
necesarios ms estudios para determinar sus indicaciones.
Sistema multipiezas
El gas proporcionado por el respirador se

administra directamente en la boca del paciente a travs de un pequeo tubo que incorpora
un dispositivo para impedir la fuga de aire alrededor de los labios. Aunque se utiliza desde 1960
slo goza de relativa popularidad en los casos de
insuficiencia respiratoria crnica.
Aunque no son en sentido estricto respiradores, ya que son incapaces de asistir activamente
la inspiracin; sin embargo, se han utilizado con
xito tanto en el fracaso respiratorio agudo como
en el crnico. Proporcionan una presin constante en la inspiracin y en la espiracin, aumentando la capacidad funcional residual (CFR), y
reclutando alvolos. As, disminuye, el shunt intrapulmonar derecha-izquierda y, por tanto, mejora el intercambio gaseoso. El aumento de la CFR
tambin puede mejorar la compliance y disminuir el trabajo respiratorio. Adems, al disminuir
la presin transmural en el ventrculo izquierdo
la CPAP puede disminuir la postcarga y aumentar el gasto cardiaco, siendo til, por tanto, en el
tratamiento del edema agudo de pulmn.
En los pacientes con EPOC tambin ha
demostrado su eficacia, ya que contrarresta la
sobrecarga inspiratoria impuesta por el atrapamiento dinmico en la va area (PEEP intrnseca).
Las presiones comnmente utilizadas oscilan entre 5 y 12 cm de agua. Dependiendo del
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tipo de respirador la CPAP puede administrarse a demanda o con flujo continuo; no existiendo estudios clnicos que demuestren grandes diferencias entre ellas. En el sistema a
demanda el consumo de gases frescos es mucho
menor que en el sistema de flujo continuo.
Respiradores con presin limitada
Incluye dos modos de ventilacin: la ventilacin con presin de soporte (PS) y la ventilacin controlada por presin (VCP).
En la ventilacin con PS se selecciona una
determinada presin inspiratoria que asiste a la
respiracin espontnea, mientras que en la VCP
tambin se selecciona la frecuencia respiratoria
y la relacin I/E.
En algunos modelos, de respiradores con PS
se debe seleccionar la presin positiva inspiratoria (IPAP) y la presin positiva espiratoria (EPAP),
siendo la diferencia entre ellas la presin de soporte. En estos modelos variaciones de la EPAP originan un cambio de la PS. Sin embargo, en otros
respiradores con PS se selecciona una determinada presin inspiratoria mxima sobre el nivel de
PEEP, de manera que, aunque esta ltima vare,
el nivel de PS siempre se mantiene constante.
En esta modalidad la frecuencia respiratoria y la relacin I/E est determinada por el propio enfermo, lo que favorece su adaptacin al
respirador. Sin embargo, la ventilacin con PS
tambin puede favorecer la asincrona, especialmente en pacientes con EPOC, en los que
una PS mayor que la necesaria puede dar lugar
a volmenes corrientes muy elevados, que favorecen un inadecuado esfuerzo inspiratorio sobre
la siguiente respiracin, originando un fracaso
del trigger. En otras ocasiones, respiraciones rpidas y poco profundas pueden dar lugar a que la
espiracin comience cuando el respirador todava est administrando el flujo inspiratorio.
En esta modalidad (a diferencia de los modos

controlados por volumen) el flujo inspiratorio
puede variar, favoreciendo, por tanto, la compensacin de las fugas areas a travs de la interface. Para ello se utiliza el siguiente algoritmo
Flujo total = fugas por mascarilla +
fugas por orificio espiratorio +
flujo al paciente
Si realizamos la medicin al final de la inspiracin, pero antes de comenzar la espiracin,
el flujo al paciente es nulo (= 0). Por otra parte,
el flujo por el agujero espiratorio se puede medir
por el respirador en el test de control antes de
conectar al paciente, por lo que podemos deducir fcilmente las fugas por la mascarilla, que
ser compensado posteriormente de forma automtica durante el siguiente ciclo respiratorio.
En contrapartida estos respiradores utilizan
una nica rama, tanto para la inspiracin como
para la espiracin, por lo que en teora la reinhalacin es posible, y el lavado de anhdrido carbnico puede ser dificultoso, aunque existe la
posibilidad de mejorarlo aadiendo una vlvula
accesoria que aumente la superficie del agujero
espiratorio.
Respiradores con volumen limitado
Estos aparatos son ms sofisticados que los

anteriores, aadiendo una monitorizacin ms
exhaustiva y tambin la posibilidad de ciclar por
presin, aunque tambin son ms caros.
En general, son respiradores que se pueden
utilizar para la VMNI y para ventilacin invasiva. Se debe tener en cuenta que estos sistemas
no son capaces de compensar las fugas areas,
por eso cuando se utilizan para la VMNI puede
requerir que se seleccionen volmenes corrientes mayores que para la ventilacin invasiva.
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Nuevos modos de VMNI
Con el fin de mejorar la sincrona pacienterespirador se ha desarrollado la ventilacin asistida proporcional (PAV). En esta modalidad
se intenta dar ms importancia al esfuerzo realizado por el enfermo que a la presin o volumen que deseamos. Incorpora un neumotacgrafo en lnea que hace una reconstruccin ideal
del flujo respiratorio del paciente, desarrollando
el respirador un flujo paralelo, pero que se puede
ampliar dependiendo de la proporcin de trabajo respiratorio que deseemos asistir. Esta
modalidad todava no esta aprobada por la Food
and Drug Admnistration (FDA), aunque los estudios preliminares son prometedores(6), ya que
el sistema se adapta ms fcilmente a las necesidades cambiantes del paciente, precisando,
por tanto, menor nivel de sedacin y originando menos atrofia muscular, adems la incidencia de barotrauma es mnima
VMNI con presin negativa
La ventilacin con presin negativa (VPN) se

caracteriza por la aplicacin de una presin subatmosfrica en la superficie torcica durante la inspiracin. Esta presin va a originar una expansin
del trax y una disminucin de la presin en los
alvolos, originndose, as, un gradiente de presin que hace que el aire se mueva desde la atmsfera hacia el interior de los pulmones. Durante
la espiracin la presin alrededor del trax aumenta hasta igualarse con la atmosfrica, producindose una disminucin del volumen pulmonar y un
aumento de la presin en los alvolos. El gradiente
de presin creado hace que el aire se mueva desde
los pulmones hasta los alvolos.
El ms popular de estos aparatos es el pulmn de acero, pero su tamao, su precio y su
dificultad para el transporte hace que no se utilice en la actualidad.
Existen otros sistemas que utilizan el mismo

principio, pero son menos aparatosos, como el
respirador tipo poncho, el marcapasos diafragmtico, el compresor abdominal y la cama
basculante.
Este modo de ventilacin no requiere intubacin endotraqueal ni el uso de mascarillas.
Aunque ha demostrado su utilidad en pacientes con EPOC, enfermedades neuromusculares y defectos en la pared torcica, el riesgo de
aspiracin broncopulmonar limitan su utilizacin.
QU VENTAJAS OFRECE LA VMNI?
Fundamentalmente evitar los efectos secundarios de la intubacin endotraqueal que pueden resumirse en:
a) Relacionados con la propia intubacin y ventilacin:
Aspiracin de contenido gstrico.
Traumatismo a nivel de dientes, esfago,
hipofaringe
Arritmias e hipotensin arterial.
Barotrauma.
En los casos de ser necesaria la traqueostoma: hemorragia, infeccin, mediastinitis, fstulas
b) Prdida de mecanismos de defensa del tracto respiratorio:
Alteracin de la funcin ciliar. Colonizacin bacteriana. Inflamacin.
Neumona nosocomial.
Sinusitis.
Retencin de secreciones.
c) Relacionados con la extubacin:
Tos, ronquera, dolor de garganta, hemoptisis.
Edema larngeo con obstruccin de la va
area.
Estenosis traqueal.
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Adems, la intubacin endotraqueal incapacita para comunicarse, comer etc.., creando

sensacin de ansiedad, su tolerancia a veces
puede exigir sedacin profunda, retrasando, por
tanto, la desconexin del respirador.
SELECCIN DE PACIENTES CANDIDATOS
A VMNI
El objetivo de la VMNI es mejorar el intercambio gaseoso, evitar la sensacin de disnea

por sobrecarga de la musculatura respiratoria y
mejorar el confort en el paciente con insuficiencia respiratoria.
El tratamiento tradicional, con oxigenoterapia o intubacin endotraqueal segn la tolerancia al trabajo respiratorio dejaba fuera un
amplio grupo de pacientes que se encontraban
en una situacin intermedia, y que actualmente se benefician con el empleo rutinario de la
VMNI.
En la tabla I se exponen los criterios que
deben cumplir los pacientes candidatos a VNI.
Como puede comprobarse, son amplios y poco
especficos. Sin embargo, existe mayor acuerdo
en los criterios de exclusin(7,8), cuya relacin se
expone en la tabla II.
Cuando se instaura el tratamiento con
VMNI los siguientes factores se consideran predictivos de xito(5).
1. Enfermos jvenes.
2. Menor gravedad establecida por el APACHE
o el SAPS.
3. Capacidad de colaboracin.
4. Ausencia de enfermedad neurolgica.
5. Buena adaptacin al respirador y a la mascarilla.
6. Denticin intacta. Ausencia de fuga area.
7. Hipercapnia no severa (pCO2 > 45 y < 92
mmHg).
8. Acidosis no severa (pH < 7,35 y > 7,10).
Tabla I. Pacientes candidatos a VNI(1,7)

A) Criterios clnicos
Disnea moderada o severa
Frecuencia respiratoria > 24 rpm
Uso de musculatura accesoria
B) Criterios gasomtricos
pO2 / FiO2 < 200
pH < 7,35
pCO2> 45 mmHg
Tabla II. Criterios de exclusin para VNI(1,7)

Parada respiratoria
Inestabilidad hemodinmica. Shock
Cardiopatia isqumica inestable
Arritmias mal controladas
Exceso de secreciones. Obstruccin de va area
Riesgo de aspiracin pulmonar
Hemorragia digestiva alta
Encefalopata severa (GCS < 10)
Traumatismo facial. Ciruga facial
Quemados
9. Mejora gasomtrica y de la mcanica respiratoria durante las primeras 2 horas.

VMNI PARA EL TRATAMIENTO DEL
FRACASO RESPIRATORIO AGUDO
Aunque hasta ahora, la ventilacin mecnica

con intubacin endotraqueal (IET) era la forma
ms comn para el tratamiento de la insuficiencia respiratoria aguda, actualmente la VMNI est
ganando popularidad al evitar las complicaciones
derivadas de la ventilacin con IET.
Es necesario seleccionar los enfermos, considerando este tipo de ventilacin como una
alternativa a la IET, pero nunca sustituyndola
cuando sta es necesaria, ya que retrasar la intubacin puede empeorar el pronstico.
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Utilizacin de CPAP en el fracaso respiratorio

agudo
Varios estudios (Rasanen1985, Viasanen

1987 y Lin 1991) avalan la eficacia de la CPAP
(10-12 cm H2O) en el tratamiento del edema
agudo de pulmn, mejorando los parmetros
gasomtricos y disminuyendo la necesidad de
intubacin Sin embargo, no se ha demostrado disminucin del tiempo de estancia hospitalaria ni de la mortalidad. Masip(9), en un trabajo reciente, estudia 80 pacientes con edema
agudo de pulmn, observando que la CPAP es
ms eficaz que el tratamiento convencional,
disminuyendo la necesidad de intubacin endotraqueal (6% frente al 30%) y el tiempo en resolverse el episodio (30 min frente a 90 min).
Sin embargo, el efecto hemodinmico de la
CPAP, no est totalmente aclarado. Para algunos autores aumenta el gasto cardiaco, al disminuir la presin transmural en la aurcula
izquierda, favoreciendo la postcarga. Para otros,
ste efecto es variable en funcin de como se
encuentren las presiones capilares pulmonares,
aumentando el gasto si stas se encuentran
aumentadas y disminuyndolo en caso contrario. Por ltimo Lenique, en pacientes con insuficiencia cardiaca izquierda, empleando CPAP
de 5 y 10 cm H2O no encuentra modificaciones
significativas en el ndice cardiaco, aunque s
una ligera reduccin en las presiones transmurales izquierdas.
La CPAP tambin ha demostrado ser una
alternativa til en el postoperatorio de pacientes sometidos a ciruga de revascularizacin miocrdica.
En traumatismos torcicos cerrados, la CPAP,
combinada con analgesia epidural ha conseguido disminuir los das de estancia hospitalaria, as
como la necesidad de intubacin endotraqueal,
aunque son necesarios estudios prospectivos.
En pacientes con EPOC ha conseguido la

recuperacin de enfermos descompensados,
siempre que el nivel de CPAP no supere el atrapamiento dinmico (PEEP intrnseca).
Por ltimo, en los casos de sndrome de apnea
obstructiva del sueo (SAOS), se considera en la
actualidad como actuacin teraputica de primera intencin(1), reservando el tratamiento quirrgico slo para casos muy seleccionados,
El nivel de CPAP utilizado vara dependiendo del tipo de enfermedad, siendo el promedio de 10 a 12 cm H 2O en los casos de
edema agudo de pulmn, de 9 cm H2O en los
casos de SAS y de 5 cm H2O en las reagudizaciones de EPOC. Sin embargo, el uso de CPAP
ha fracasado en los intentos de prevenir el desarrollo de atelectsias postquirrgicas, SDRA y
asma grave.
Utilizacin de ventilacin con presin negativa en el fracaso respiratorio agudo
En Espaa, Monserrat ha utilizado respiradores tipo poncho en situaciones de insuficiencia respiratoria aguda de pacientes con EPOC.
Aunque parece eficaz su utilizacin, estos trabajos slo pueden considerarse anecdticos.
En otros estudios (Corrado 1998) se sigue
utilizando respiradores del tipo de pulmn de
acero en pacientes con EPOC reagudizado,
observndose mejora en la ventilacin alveolar
y disminucin de la sensacin de disnea, pero
ante la falta de estudios randomizados esta tcnica no est recomendada.
Utilizacin de respiradores con presin
positiva
Los primeros trabajos que utilizaron VMNI

en el tratamiento del fracaso respiratorio agudo
comprobaron su eficacia al observar una disminucin de la presin esofgica y mejorar la acti-
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vidad electromiogrfica del diafragma. A continuacin se expone su utilizacin en diferentes

patologas:
Enfermedades obstructivas
EPOC
Revisando series histricas, Brochard observ que slo 1 de cada 13 pacientes con EPOC
reagudizada y tratados con VMNI requirieron
IET, mientras que en los casos control 11 de cada
13 fueron intubados.
En estudios randomizados (Celikel 1998,
Angus 1996, Brochard 1995, Plant 2000) se ha
confirmado que la VMNI es ms eficaz que el
tratamiento convencional para corregir el pH
(93%, frente a 60%), mejorar la oxigenacin y
disminuir la pCO2 (65%, frente a 55% en la primera hora).
Tambin disminuye de forma significativa la
sensacin de disnea. La mortalidad, en promedio se reduce del 30 al 10%, y la necesidad de
IET al 9%, frente al 67% del grupo control. El
tiempo de estancia hospitalaria puede reducirse hasta en 10 das.
En un metaanlisis recientemente publicado(10),que incluye cinco ensayos controlados aleatorizados realizados enfermos de UCI y cuatro de planta se confirman estos hallazgos, aunque por motivos no totalmente aclarados (mayor
gravedad de los pacientes, mejores cuidados de
enfermera y mdicos) parece ser que la tcnica
es ms eficaz aplicada a enfermos crticos, como
se demuestra por la menor incidencia de acontecimientos desfavorables.
En un estudio controlado (Angus 1996) que
compara la eficacia de la VMNI en relacin con
la terapia convencional combinada con doxapram, se observa que, aunque este frmaco es
eficaz para mejorar la oxigenacin; sin embar-
go, no es efectivo para disminuir la pCO2, lo que

supuso la modificacin del protocolo por motivos ticos.
Entre la diversidad de estudios controlados
(y no controlados) que demuestran la eficacia
de la VMNI en el tratamiento del EPOC reagudizado, slo dos de ellos (Foglio 1992 y Barbe
1996) cuestionan su eficacia. Sin embargo, en
estas dos series y comparado con el resto de estudios, se observa que los pacientes realmente no
se encontraban en una situacin comprometida, como queda reflejado por los valores de pH
(7,33-7,34) y por el hecho de que ninguno de
ellos precisase IET. Estos hallazgos sugieren que
la VMNI debe reservarse para pacientes, en los
que la reagudizacin del EPOC suponga un alto
riesgo de IET, evitndola en casos de descompensacin leve.
Asma
A diferencia de los casos de enfermos con

EPOC, no existen estudios prospectivos y controlados que demuestren la eficacia de la VMNI
en estos pacientes, aunque la experiencia clnica as lo sugiere.
En un estudio no controlado (Meduri(11)
1996), que incluye 17 pacientes con reagudizacin asmtica (pH < 7,25 y pCO2 > 65) se ha
comprobado que despus de 16 horas de utilizacin de VMNI (modo PS) se consigue corregir las alteraciones gasomtricas, precisando slo
dos enfermos IET. No obstante, y a falta de estudios controlados, la VMNI debe considerarse
como un tratamiento alternativo, pues la terapia convencional es altamente eficaz.
Fibrosis qustica
Hodson ha propuesto el uso de VMNI como

terapia puente es espera de trasplante pulmonar, en los casos de enfermedad terminal.
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Enfermedades restrictivas
Neumona extrahospitalaria
No existen datos disponibles sobre el uso de

la VMNI en casos de insuficiencia respiratoria
aguda debida a patologa restrictiva, seguramente
por el hecho de que en estos casos es mucho ms
frecuente la insuficiencia rspiratoria crnica.
En varios estudios no controlados y en uno

controlado (Meduri 1996), no se ha demostrado la eficacia de la VMNI en esta patologa.
Confalonieri(12) (1994) establece que los nicos casos en los que puede ser til es cuando
coexiste neumona extrahospitalaria y EPOC.
Edema agudo de pulmn
Hoffman (1999) y Ruterholtz (1999) en dos

estudios prospectivos, aunque no controlados,
evalan la eficacia de la VMNI (modo PS) en
pacientes con EAP.
El primer autor incluye 29 pacientes, obteniendo mejora del intercambio gaseoso en la
mayora de los casos, precisando IET solo en un
paciente. Sin embargo, 4 pacientes murieron
durante el desarrollo del estudio, 3 de ellos de
IAM.
En el segundo estudio se incluyeron 26
pacientes, de los cuales 5 requirieron IET. La
mortalidad en esta serie es de 5 pacientes, 4 de
los cuales se debi a IAM.
Los autores concluyen que la VMNI en
pacientes con edema agudo de pulmn puede
ser una tcnica eficaz, pero su uso debe ser cauteloso en aquellos pacientes en los que la causa
del EAP es un IAM.
En un trabajo de Metha (1997), compara la
utilizacin de BiPAP frente a CPAP en el EAP.
Ambos modos son igual de eficaces para reducir la necesidad de IET, la mortalidad y la morbilidad y aunque la BiPAP, consigue resultados
positivos en menos tiempo, sin embargo, provoca mayor incidencia de IAM (71%, frente a
31%). El autor considera que el uso de CPAP es
til en el tratamiento de EAP, salvo en aquellos
casos que cursan con valores elevados de pCO2,
en los que la BiPAP es ms eficaz, pero aconsejando evitar su uso en pacientes con cardiopata isqumica.
Fracaso respiratorio hipoxmico
Se define el FRH como aquel que cursa con

PO2/FiO2 < 200 y FR > 35 rpm. Aunque Meduri incluye 4 pacientes que cumplen estos criterios, y que se benefician de la VMNI, Wysocki
en un trabajo posterior observa que el fracaso
respiratorio que cursa sin retencin de pCO2
responde mal a la VMNI.
Sin embargo, esta afirmacin puede cuestionarse cuando se utiliza ventilacin asistida
proporcional (PAV), como se confirma en un
estudio de Patrick (1996) realizado en 8 pacientes con FRH sin retencin de pCO2 y con criterios de IET, en los que esta modalidad logr
finalmente evitarla.
En el trabajo de Meduri, realizado en 158
pacientes de los que 41 cumplan criterios de
FRH, la VMNI disminuy la necesidad de IET
al 34% y la mortalidad al 22% (y no el 40% como
era previsible aplicando el APACHE).
Rocker (1999), en enfermos con PO2/FiO2
< 102, consigue disminuir la necesidad de IET
al 50% de sus pacientes. En pacientes politraumatizados con FRH, tambin se han descrito
buenos resultados, aunque empeoran notablemente si, adems del traumatismo, se aaden
quemaduras extensas.
En un estudio prospectivo, controlado y randomizado (Antonelli 1998)(13) realizado en 64
pacientes con FRH en los que se valoraba la
VMNI frente a IET, se observ que sta se realiz slo en el 35% de los pacientes, disminu-
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yendo, adems, las complicaciones spticas

(neumona, sinusitis), el tiempo de estancia en
reanimacin (9 das, frente a 15 das) y la mortalidad (27 vs. 45%).
En contraste con estos resultados favorables,
existe un estudio (Wood 1998) realizado en una
unidad de urgencias respiratorias en pacientes
que cumplen criterios de FRH, en los que no
slo no se consigue disminuir la necesidad de
IET, sino que, adems, el grupo que recibi
VMNI present mayor mortalidad. Sin embargo, este trabajo puede criticarse, ya que los
pacientes en los que se utiliz la VMNI presentaban peor APACHE y, adems, en muchos
casos se retraso la IET indebidamente.
Pacientes inmunocomprometidos
En los pacientes inmunocomprometidos la

invasin de la va area por el tubo endotraqueal
puede favorecer el desarrollo de neumona asociada al respirador.
Meduri en 11 pacientes con SIDA y neumonia por Pneumocisti carinii obtiene resultados
positivos en el 70% de pacientes con VMNI.
Conti (1998), en pacientes con enfermedades hematolgicas que desarrollan FRH, evita
la IET en ms del 90% de casos, aunque en est
estudio no se incluyen enfermos con fracaso
de ms de dos rganos, o aquellos que responden mal a la oxigenoterapia.
Antonelli (2000), en un estudio que incluye
40 pacientes trasplantados que desarrollan insuficiencia respiratoria aguda disminuye la necesidad de IET y la mortalidad (20 vs. 50%), aunque
el tiempo de hospitalizacin fue similar. La probabilidad de desarrollar neumona nosocomial
fue 4 veces menor en los pacientes no intubados.
En dos trabajos, Meert (2003) y Hilbert
(2003), confirman la utilidad de la VMNI en
pacientes con cncer (tumores slidos y hema-
tolgicos) que desarrollan insuficiencia respiratoria, observando mayor probabilidad de alta,

tanto de la UCI como del hospital, en relacin
con la ventilacin mecnica con intubacin convencional.
Utilizacin de la VMNI en pacientes con orden
de no intubar
Un tema controvertido es la utilizacin de

la VMNI en aquellos pacientes que por sus
caractersticas se ha decidido no tomar medidas
extraordinarias.
Algunos autores defienden su utilizacin
como medio de disminuir la sensacin de disnea, mantener la autonoma del paciente y permitir la comunicacin con sus familiares. Sin
embargo, otros autores consideran su uso como
medida extraordinaria de ventilacin artificial y,
por tanto, no indicada si se ha dado la orden de
no intubar.
Pacientes postoperados
Pennock (1991), comunica menos necesidad de IET en pacientes sometidos a diferentes

cirugas que desarrollan fracaso respiratorio
agudo (73 vs. 22%).
Tanto la BiPAP como la CPAP reducen el
agua pulmonar extravascular en postoperados
de ciruga cardiaca. Adems la VMNI es ms
efectiva que la CPAP para favorecer la fisioterapia respiratoria postoperatoria tras ciruga coronaria.
Tambin se utiliza con xito tras ciruga torcica, sin aumentar el nmero de complicaciones
y mejorando el intercambio gaseoso.
En pacientes con obesidad mrbida, en los
que se ha realizado gastroplastia, el uso de BiPAP
(IPAP = 12 y EPAP = 4), mejora el intercambio
gaseoso, comparado con la aplicacin convencional de oxgeno.
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Aplicaciones en pediatra
Existe poca experiencia en el uso de VMNI

en el paciente peditrico.
Forteberry (1995) publica una serie retrospectiva de 29 nios, con edades comprendidas
entre 1-16 aos que se utiliza tras fracaso respiratorio agudo secundaria a neumona, de ellos
slo 3 requirieron IET. Aunque en nios muy
pequeos se puede cuestionar su uso por la necesidad de colaboracin del paciente, en la serie
anteriormente citada se incluyen nios menores
de 5 aos que la toleraban bien.
En un estudio realizado en Francia (Fauroux, 2003) sobre el uso de VMNI en el mbito domiciliario, en pacientes peditricos, se reclutaron 102 enfermos menores de 18 aos, de los
cuales el 7% fueron menores de 3 aos, 35% se
encontraban entre los 4-11 aos y el 58% eran
mayores de 12 aos.
Facilitacin del destete
La utilizacin de VMNI para favorecer el

destete de enfermos bajo ventilacin mecnica
es usada desde hace tiempo, pero siempre de
forma anecdtica.
Nava (1998), valora esta hiptesis en un estudio controlado y randomizado que incluye a 50
pacientes intubados con fracaso respiratorio por
EPOC reagudizada. A un grupo de estos pacientes se realiza una extubacin precoz y se contina con VMNI con mascarilla facial, mientras
que en el otro grupo se siguen los pasos convencionales de extubacin. En el grupo de
pacientes, con VMNI fue ms fcil la desconexin (88%, frente a 68%), menor el tiempo de
ventilacin mecnica (10 das, frente a 16 das),
el tiempo de estancia hospitalaria en reanimacin (15 das frente a 24 das) y mayor la supervivencia a los 60 das. Ademas, en los pacientes
con VMNI no se registr ninguna neumona,
mientras que se comunicaron 7 casos en los

pacientes con extubacin convencional.
En un estudio similar de Girault (1999) se
confirman estos resultados, pero no se observa
menor tiempo de estancia en reanimacin ni
menor mortalidad.
Para que esta tcnica tenga xito es importante seleccionar a los pacientes, escogiendo a
aquellos ms colaboradores, que puedan realizar la fisioterapia respiratoria y que no tengan
dificultad de intubacin.
En un trabajo reciente, Ferrer(14) (2003),
concluye que en los pacientes que no toleran
la prueba de respiracin espontnea cuando
llegan a la fase de retirada de la ventilacin
mecnica, si se procede a su extubacin y se
utiliza VNI, se reduce el tiempo de ventilacin
invasiva (9,5 das, frente a 20,1) y la mortalidad (10% en VNI y 41% en el grupo control).
Sin embargo, estos resultados son cuestionados, en parte, por Benito(15), ya que debido al
diseo del estudio, un paciente concreto asignado al grupo de VNI que slo tenga diaforesis, taquipnea o respiracin paradjica puede
evolucionar bien una vez extubado, pero si este
mismo paciente es asignado al grupo de ventilacin mecnica, mientras fracase un solo criterio le imposibilita salir de la ventilacin invasiva y puede justificar en parte los 10 das ms
de ventilacin.
La VNI con fines de destete tambin es
debatida por Keenan (2002), ya que contrariamente a sus expectativas, la VNI no evitaba la
reintubacin de los pacientes extubados de forma
programada en los que empeoraba su situacin
respiratoria antes de las 48 horas. Concretamente el 79% de los pacientes en el grupo tratado con VNI (n = 39) y el 69% en el grupo de
tratamiento convencional (n = 42) precisaron
reincubacin
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Por otra parte, Esteban(16) (2004), en un trabajo multicntrico no encontr diferencias significativas en la necesidad de reintubacin cuando se utilizan tcnicas convencionales de destete comparadas con VNI, llamando la atencin; sin embargo, sobre el retraso de tratamiento de la insuficiencia respiratoria en pacientes que se extubaban con VNI.
Otra posible utilidad de la VMNI es en los
casos de fracaso de destete y antes de proceder nuevamente a la IET. Meduri en su serie
incluye 39 pacientes en esta situacin, consiguiendo resolver el problema en el 65% de casos.
APLICACIN PRCTICA DE LA VMNI
Antes de comenzar la VMNI, es conveniente asegurar la colaboracin del paciente, explicndole la tcnica y los objetivos que se desean conseguir, insistiendo en que el fin ltimo es
favorecer su confort.
Dependiendo de la gravedad del cuadro la
VMNI puede aplicarse en la unidades de reanimacin y cuidados intensivos (fracaso respiratorio hipoxmico), en salas de hospitalizacin
(EPOC reagudizado, siempre que el pH > 7,30)
o incluso en el propio domicilio del paciente (sndrome de apnea sueo, enfermedades neuromusculares).
Un tema debatido es la utilizacin de respiradores de ventilacin convencional para uso no
invasivo o la utilizacin de aparatos especficos.
Los primeros tienen la ventaja de poder generar
mayor IPAP y EPAP, incluir una monitorizacin
ms exhaustiva y tener mayor nmero de alarmas; sin embargo, son ms caros, complejos y
pueden tener dificultades para compensar las
fugas areas. Los respiradores especficos por su
sistema de trigger automtico y rampa progamable ofrecen mayor confort para el paciente
y compensan mejor las fugas, aunque en algu-
nos la aceleracin del flujo inspiratorio puede

ser menor, contribuyendo al aumento del trabajo respiratorio.
Adems, debido a que slo utilizan una tubuladura para la inspiracin y espiracin, pueden
favorecer la retencin de CO2, al menos que
se aada una vlvula de no reinhalacin, que a
su vez puede aumentar el trabajo espiratorio.
El intercambio de gases es similar en ambos
sistemas, pero cuando se usan niveles bajos de
EPAP, aumenta el trabajo respiratorio en los respiradores especficos, presumiblemente porque
no pueden contrarrestar el efecto de la autoPEEP.
El modo de ventilacin (limitado por presin
o por volumen) no establece diferencias en la
efectividad del intercambio gaseoso, aunque
es ms confortable para el paciente el uso de
presin limitada. Sin embargo, la utilizacin
de trigger de flujo disminuye el trabajo respiratorio hasta en un 15%, aunque el confort referido por el enfermo es similar usando trigger de
flujo o de presin.
Cuando la VMNI slo se utiliza de forma
nocturna, como en el SAS, en general, se aceptan bien los sistemas limitados por presin que
adems, de baratos no incluyen alarmas sofisticadas, lo que en estas situaciones puede suponer una ventaja. Sin embargo, en los pacientes
con enfermedades neuromusculares severas, se
prefiere respiradores limitados por volumen, que
se acompaan de batera que puede ponerse en
funcionamiento en caso de apnea, manteniendo la respiracin y permitiendo un volumen
corriente adecuado an en casos severos.
Programacin inicial del respirador
Algunos autores aconsejan comenzar con

IPAP baja (4-8 cm H2O) y, posteriormente, ir
aumentando segn necesidades. Con ello se pre-
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Tabla III. Protocolo de inicio(1)

1. Monitorizacin adecuada (SpO2, ECG y TA)
2. Cama incorporada a 45
3. Seleccin del tipo de mascarilla
4. Seleccin del tipo de respirador
5. No presionar excesivamente la mascarilla. Animar al paciente a sujetar su propia mascarilla
6. Comenzar con IPAP de 8 -12 cm de H2O
EPAP de 3 - 5 cm de H2O
Tambin se puede comenzar con volumen: 10 ml/kg
7. Ajustar frecuencia de seguridad
8. Si es necesario ajustar el trigger
9. Aumentar gradualmente las presiones (hasta 20 cm H2O) y los volmenes
(hasta 15 ml/kg), segn tolerancia
10. Ajustar la FiO2 para conseguir SpO2 > 90%
11. Valorar las fugas. Reajustar la mascarilla si es preciso
12. Valorar, si es necesario, una sedacin suave
13. Hacer gasometras en las dos primeras horas y despus segn sea necesario
tende dar prioridad al confort del paciente; sin

embargo, en situaciones agudas puede ser necesario comenzar con IPAP elevadas (20 cm de
H2O), que luego se disminuyen, con el fin de favorecer el intercambio gaseoso. Cuando se utilizan
respiradores limitados por volumen se comienza con volmenes corrientes de aproximadamente
10-15 ml/kg. Estas cifras son sensiblemente mayores que en ventilacin mecnica convencional,
puesto que aqu es necesario compensar las fugas.
En los sistemas con tubuladura nica siempre es necesario aplicar una EPAP mnima alrededor de 4-6 cm de H2O, para conseguir contrarrestar la auto-PEEP impuesta por el atrapamiento dinmico, presiones menores que estas
pueden ser incapaces de disminuir la pCO2.
El modo inicial de comenzar la VMNI suele
ser asistido/control, (espontanea/tiempo), pero
el uso rutinario de una frecuencia programada
de rescate o de seguridad no esta bien estable-
cida. En pacientes con fracaso respiratorio

agudo, insuficiencia respiratoria restrictiva y
patologa neuromuscular, s parece til, no as
en pacientes con EPOC, ya que el nico estudio que ha desmostrado su utilidad (MeechanJones, 1995) no la utilizaba. El protocolo de inicio se resume en la tabla III.
Suplementos necesarios para la VMNI
Aunque al principio se aconsejaba la utilizacin rutinaria de sonda nasogstrica, actualmente no se considera necesaria, al menos que
exista una excesiva aerofagia o presiones anormalmente altas (> 20 cm H2O).
La humidificacin de oxgeno no es necesaria para perodos cortos (menor de un da), ya
que la va area superior conserva su funcin de
calentamiento y humidificacin.
Los modernos respiradores de VMNI suplementan el oxgeno directamente desde el pro-
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pio sistema; sin embargo, en modelos antiguos,

era necesario hacerlo con una fuente de O2 que
se incorporaba a unos orificios aadidos a la mascarilla o incluso de forma an ms artesanal a
travs de una pieza en T.
Monitorizacin
Subjetiva: se debe preguntar frecuentemente

sobre la sensacin de fatiga, la posibilidad
de descansar, comunicarse, alimentarse y, en
definitiva, si ha disminuido el trabajo respiratorio.
Fisiolgica: se debe valorar la frecuencia respiratoria, frecuencia cardiaca, y si existe buena
sincronizacin con el respirador. Algunos
pacientes aceptan la VMNI a tiempo completo, pero otros no. En estas situaciones se
puede utilizar de modo secuencial, alternando la VMNI con la oxigenacin convencional, sobre todo en momentos especficos,
como la hora de comer, la visita de familiares etc. Es importante observar si sigue siendo necesaria la utilizacin de la musculatura
accesoria para respirar, fundamentalmente
del msculo esternocleiomastoideo.
Gasomtrica: es importante en los casos de
fracaso respiratorio agudo y fundamentalmente durante las 2-4 primeras horas, ya que
si no se obtiene mejora durante este intervalo de tiempo puede indicar el fracaso de la
VMNI, reconsiderando la probabilidad de
IET. Pasado este tiempo las gasometras solo
se realizarn si existen cambios significativos.
EFECTOS ADVERSOS Y COMPLICACIONES
DE LA VMNI
La VMNI es especialmente efectiva en los

casos de EPOC reagudizados e insuficiencia respiratoria crnica, fundamentalmente por enfermedades neuromusculares.
Tabla IV. Efectos adversos de la VMNI(1)

Relacionados con la mascarilla
Disconfort
30-50%
Eritema facial
20-35%
Claustrfofia
5-10%
Ulceraciones nasales
5-10%
Relacionados con el flujo y la presin
Congestin nasal
20-50%
Otalgia y sinusitis
10-30%
Sequedad de mucosas
10-20%
Irritacin ocular
10-20%
Insuflacin gstrica
5-10%
Fugas areas
80-100%
Complicaciones mayores
Aspiracin
Neumotrax
Hipotensin
5%
5%
5%
Los efectos adversos ms frecuentamente

comunicados como causa del fracaso de la
VMNI se exponen en la tabla IV(1).
Desadaptacin al respirador
En las situaciones que cursan con insuficiencia respiratoria aguda, la causa ms frecuente de fracaso es debida a la asincrona entre
respirador y paciente, especialmente cuando se
utiliza ventilacin con presin de soporte. En
estas situaciones el soporte programado puede
ser mayor que el requerido por el paciente, de
manera que, cuando el enfermo comienza la
espiracin, el respirador todava puede estar
alcanzando la presin inspiratoria seleccionada. Si el respirador tiene trigger espiratorio detectar el comienzo de la espiracin y dejar de
ciclar, y si no, seguir con la inspiracin y originar un aumento del trabajo respiratorio. Si
el respirador permite seleccionar el tiempo ins-
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piratorio, se recomienda que no exceda 1,5

segundos.
BIBLIOGRAFA
Hipercapnia
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Es debida a reinhalacin, sobre todo, en aparatos de una nica tubuladura. Tambin puede
deberse a una EPAP programada por debajo del
nivel necesario para contrarrestrar la autoPEEP,
por eso se recomienda utilizar unos niveles mnimos de EPAP de 4-5 cm H2O.
Alteraciones hemodinmicas
La VMNI se tolera bien desde el punto de

vista hemodinmico, ya que utiliza bajas presiones (sobre todo si se compara con la ventilacin mecnica convencional).
Cuando se compara la ventilacin con dos
niveles de presin (BiPAP) frente a la CPAP en
pacientes con edema agudo de pulmn, se
observa mayor incidencia de hipotensin y de
IAM cuando se utiliza la primera de ellas. Por
eso, en esas situaciones se aconseja comenzar
siempre con CPAP, pero si con este modo de
ventilacin no se consigue mejorar el intercambio gaseoso, se puede recurrir a la BiPAP,
siempre que no se sobrepase un nivel de IPAP
de 12 cm H2O con una EPAP mnima de 4 cm
H2O.
CONCLUSIONES
La VMNI ha demostrado ser una tcnica eficaz y relativamente sencilla para el tratamiento de la insuficiencia respiratoria de diferentes
etiologas. Adems, puede ser una alternativa en
algunos pacientes con dificultades para la desconexin de la ventilacin mecnica convencional. Sin embargo, para el xito de esta tcnica
es imprescindible contar con un equipo suficientemente motivado y correctamente entrenado.
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mechanical ventilation in patients with acute
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14. Ferrer M, Esquinas A, Arancibia F, Bauer TT,
Gonzalez G, Carrillo A, et al. Noninvasive ventilation during persistent weaning failure: a randomized controlled trial. Am J Respir Crit Care
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15. Benito Vales S. Ventilacin no invasiva en el fracaso del weaning. Med Intensiva 2004; 28: 18-9.
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350: 2452-60.
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CAPTULO
21
Ventilacin en el sndrome
de distrs respiratorio (SDRA)
D. Pestaa Laguna
INTRODUCCIN
La descripcin del trmino sndrome de distrs respiratorio (SDRA) fue publicada a finales
de los aos 60(1). La definicin de SDRA es muy
genrica ya que para su diagnstico basta con que
cumpla cuatro criterios(2): hipoxemia, definida por
una relacin PaO2/FiO2 < 200 (si es < 300 se
hablara de lesin pulmonar aguda), infiltrados
radiolgicos difusos bilaterales, disminucin de la
compliancia pulmonar (< 40 ml/cm H2O) y exclusin de patologa cardiaca como causa de edema
pulmonar.
Las causas de SDRA son mltiples, pero pueden agruparse en dos desde un punto de vista fisiopatolgico: pulmonar o primario (SDRAp), en
el que predomina una afectacin inicial del epitelio alveolar (neumona, aspiracin), y extrapulmonar o secundario (SDRAep), en el que predomina una afectacin endotelial inicial (infecciones sistmicas, pancreatitis, politraumatismo,
shock hemorrgico). El SDRAp se caracteriza
por la consolidacin de tejido pulmonar, y el
SDRAep por la presencia de edema intersticial y
colapso alveolar(3). De hecho, se ha demostrado
una mecnica respiratoria y respuesta a la PEEP
diferente en ambos tipos de SDRA, lo que implica diferentes enfoques teraputicos, como veremos posteriormente.
La mortalidad en el SDRA oscila entre el 26
y el 74% segn la patologa asociada al mismo, y
raramente se debe a hipoxia(4). Aparte de presentar una elevada mortalidad, el SDRA se acompaa de alteraciones respiratorias a largo plazo
que condicionan un deterioro significativo de la
calidad de vida(5). Si bien la ventilacin mecnica se ha mostrado decisiva para disminuir la mortalidad en estos pacientes, tambin puede causar
o agravar la lesin pulmonar a travs de distintos
mecanismos en la denominada lesin pulmonar
asociada a la ventilacin mecnica (LPAVM). Por
ello es necesario conocer los mecanismos de lesin
pulmonar para optimizar la ventilacin mecnica
(VM), la cual representa hoy en da el nico tratamiento que ha demostrado eficacia en trminos
de disminucin de la mortalidad en el SDRA.
DINMICA ALVEOLAR
El conocimiento de la dinmica alveolar fisiolgica y patolgica son necesarios para evitar o

minimizar la LPAVM.
En el momento actual no existe ninguna tcnica que permita medir los cambios tridimensionales de los alvolos y conductos alveolares durante la ventilacin. Sin embargo, s es posible el estudio bidimensional de la mecnica alveolar dinmica en alvolos subpleurales mediante la microscopa in vivo y fijaciones histolgicas.
Se han propuesto varios modelos que explican
el cambio alveolar dinmico:
Expansin-contraccin isotrpica.
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D. Pestaa Lagunas
Desdoblamiento de pliegues alveolares.

Reclutamiento-desreclutamiento.
a) Mecnica alveolar isotrpica (globo o racimo de uvas): es la hiptesis ms antigua, e
implica que al aumentar el volumen aumenta
el rea alveolar(6). Sin embargo, los alvolos no
son estructuras independientes, sino que estn
interconectados con paredes compartidas que
contienen elastina y colgeno. Esta hiptesis
no ha podido ser demostrada. No es razonable pensar que con cada inspiracin aumenta
la superficie alveolar, ya que ello conlleva el
estiramiento de la membrana basal alveolar
y de las clulas que tapizan el alvolo, ya que
es conocido que estas deformaciones celulares son causa de su lesin(7).
b) Pliegues alveolares: segn esta hiptesis, ms
que por su expansin como un globo, los alvolos cambian de tamao por su plegamiento-desplegamiento como un acorden o
bolsa de papel(8). En este caso la superficie
alveolar apenas cambia, y si se producen cambios sera por sobredistensin o reclutamiento. De hecho, se ha observado que a volumen
bajo la insuflacin se acompaa de desdoblamiento septal o expansin de conductos alveolares sin cambios en el volumen alveolar. A
volumen elevado hay deformidad de la membrana basal y de las clulas epiteliales a medida que el pulmn se acerca a los lmites fisiolgicos, lo que implica un cambio bifsico del
tamao alveolar: desdoblamiento septal a bajo
volumen, y distensin a alto volumen(9).
c) Reclutamiento-desreclutamiento: otra posibilidad es que el volumen pulmonar cambie
debido al reclutamiento y desreclutamiento
de grandes poblaciones de alvolos. Los alvolos estn abiertos o colapsados y no cambian
de tamao con la ventilacin ms que por rpida apertura y colapso. Existen varios estudios
que apoyan esta hiptesis. Se ha visto mediante el uso de microscopa que al insuflar los pulmones aumenta el nmero de alvolos subpleurales, mientras que el dimetro de los alvolos que estaban abiertos en la espiracin permanece constante o incluso disminuye ligeramente(10). Por ello, se ha propuesto que el cambio de volumen pulmonar durante la inspiracin se debe al incremento en el nmero de
alvolos abiertos y no al aumento de tamao
de los alvolos abiertos(11). Estos autores tambin postulan que el mecanismo de la histresis pulmonar se debe al diferente nmero de
alvolos abiertos(11).
Las dos hiptesis del plegamiento alveolar y
del reclutamiento-desreclutamiento no son excluyentes, ya que los trabajos que han analizado el
reclutamiento no han considerado el mecanismo del mismo. Es posible que el cambio de volumen pulmonar durante la inspiracin se deba al
reclutamiento, y que el mecanismo de reclutamiento alveolar se lleve a cabo mediante el despliegue de alvolos.
LESIN PULMONAR ASOCIADA
A LA VENTILACIN MECNICA
En el SDRA, las lesiones inflamatorias, la

disminucin del surfactante y el edema pulmonar rico en protenas se asocian a la presencia
de alvolos inestables, en los que se han descrito cambios del volumen pulmonar por reclutamiento-desreclutamiento. En este caso el reclutamiento no consistira en el desplegamiento,
como vimos en el apartado anterior, sino en el
despegamiento de las paredes alveolares. Este
fenmeno es causante de lesiones por cizallamiento en la interfaz entre las zonas alveolares
abiertas y cerradas (interfaz gas/lquido) denominado atelectrauma(4).
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Ventilacin en el sndrome de distrs respiratorio (SDRA)
Por otro lado, un volumen o presin excesivos

en los alvolos causan los denominados volutrauma (strain) y barotrauma (stress). El concepto de
volutrauma implica la elongacin de la superficie alveolar (membrana basal y clulas), y el de
barotrauma un aumento de la presin ejercida
sobre estas estructuras, independientemente de
su deformidad. Para determinar la presin potencialmente daina para el pulmn hay que medir
el gradiente de presin alveolar (GPT). El GPT es
igual a la diferencia entre la presin alveolar y la
presin pleural, y en la prctica se puede calcular de forma aproximada como la presin meseta menos la presin esofgica. Se ha determinado
que existe riesgo de barotrauma cuando el GPT
es mayor de 13 cm H2O(12).
La ventilacin mecnica puede causar lesiones estructurales reflejadas en desgarros de la pared
alveolar o lesiones ultraestructurales de clulas epiteliales y endoteliales (evidenciados por microscopa electrnica). Estas lesiones se asocian a la
liberacin de mediadores inflamatorios (biotrauma) por parte de clulas epiteliales, neutrfilos y
macrfagos previamente reclutados y activados
por la lesin causante del SDRA o por la estrategia ventilatoria agresiva(13). Los mediadores inflamatorios liberados pueden agravar el cuadro pulmonar e incluso contribuir al sndrome de respuesta inflamatoria sistmica al pasar a la circulacin sistmica. La estrategia ventilatoria puede
modificar la liberacin pulmonar de citocinas(14).
Las lesiones aparecen principalmente en las
zonas donde confluyen el tejido aireado y no aireado, que suele corresponder a las zonas dependientes. El efecto del edema pulmonar puede ser
opuesto. Mientras que los alvolos completamente
inundadosestn protegidos del cizallamiento ya
que no existe interfaz gas/lquido, es en los alvolos parcialmente inundados donde aparecen las
lesiones ms importantes(13).
Por ltimo, tanto la lesin pulmonar primaria

como la estrategia ventilatoria contribuyen a la
traslocacin bacteriana a la circulacin sistmica(15).
A la hora de planear nuestra estrategia ventilatoria deberemos evitar todo aquello que conduce a un agravamiento de la lesin pulmonar. Los
factores potencialmente deletreos se pueden dividir en estticos (PEEP y volumen tidal) y dinmicos (frecuencia respiratoria y flujo inspiratorio).
En un modelo murino, Dreyfuss y cols.(16)
demostraron que la ventilacin con una presin y
volumen elevados agravaba la lesin pulmonar
expresado por un aumento de la permeabilidad,
del peso seco pulmonar y de la concentracin alveolar de albmina. Sin embargo, al ventilar con una
presin elevada en vas areas, pero manteniendo
un GPT normal por medio de una restriccin de
los movimientos torcicos y un volumen tidal (Vt)
bajo, estos parmetros no se afectaban. Igualmente, la aplicacin de PEEP presentaba efectos
protectores(16). En este trabajo quedaron expuestas dos de las principales normas para ventilar a
pacientes con SDRA: el uso de PEEP y la disminucin del Vt. En un estudio experimental,
Tschumperlin y cols.(7) observaron que los principales determinantes de la necrosis de clulas pulmonares inducida por su deformacin durante
la ventilacin mecnica son la amplitud y la magnitud de esta deformacin, pero tambin el nmero y la frecuencia de estas deformaciones cclicas.
En este estudio los autores demostraron una disminucin de la muerte celular cuando se reduca
la amplitud de la deformacin, aunque se mantuviera la deformacin mxima. Traducido a la clnica representara que, para la misma presin plateau, la PEEP ejerce un efecto protector, confirmando el estudio de Dreyfuss(16). La frecuencia
respiratoria(7,17) y el flujo inspiratorio elevados(18)
tambin contribuyen al desarrollo de la LPAVM.
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D. Pestaa Lagunas
AJUSTE DE LA PEEP
Los hallazgos ms relevantes en el pulmn de

SDRA se pueden resumir en la presencia de:
Atelectasias compresivas.
Atelectasias reabsortivas.
Alvolos y bronquolos terminales ocupados
(edema, moco, pus).
Quistes y bullas (SDRA tardo).
Las lesiones predominan en todos los casos en
las zonas dependientes siguiendo un eje craneocaudal y anteroposterior, excepto en el caso de los
quistes y bullas, que aparecen predominantemente
en zonas no dependientes.
Una forma de simplificar estos hallazgos fue
expresada por Gattinoni como pulmn de
beb(12). El modelo de pulmn de beb implica que el pulmn es pequeo, no rgido, debido a
una disminucin del tejido aireado. La elasticidad
del tejido aireado es prcticamente normal, tal y
como queda reflejado por presentar una compliancia especfica normal. Este modelo sugiere
que el tejido pulmonar que participa en el intercambio gaseoso est aireado, lo que no quiere decir
que est sano. Una evolucin de este concepto
fue el denominado pulmn esponja(19). Esta redefinicin del pulmn de beb surgi cuando se
observ que al variar la postura de los pacientes
con SDRA se redistribuan las densidades, lo que
sugiere que la afectacin pulmonar (edema y cierre de vas areas) no es fija, sino que est condicionada, en gran parte, por la posicin (influencia
gravitacional). Por tanto, la presin superimpuesta
por el peso del tejido pulmonar edematoso es la
principal responsable del cierre de vas areas y
del colapso alveolar (atelectasias compresivas)(20,21).
Segn la ley de Laplace P = 2 g/r (tensin
superficial/radio), la presin necesaria para reclutar los alvolos colapsados es muy superior a la
necesaria para mantenerlos abiertos, ya que en
este caso el radio es mucho mayor(22). La misin

de la PEEP sera, por tanto, mantener abiertos los
alvolos reclutados y reclutar el tejido pulmonar
no colapsado, esto es, el que corresponde a las atelectasias compresivas, fcilmente reclutable.
Como fue expuesto anteriormente, un GPT
superior a 13 cm H2O se asocia al riesgo de inducir lesiones estructurales(12). Sin embargo, evitar
un GPT superior a 13 cm H2O en todas las regiones pulmonares es imposible, ya que no existe una
expansin alveolar uniforme, lo que conduce a una
gran variacin de la presin alveolar local(23). Este
hecho implica que, durante la ventilacin en el
pulmn de SDRA, coexisten zonas alveolares
colapsadas con zonas alveolares en riesgo de sobredistensin. Vieira y cols.(24) han descrito la presencia de sobredistensin regional incluso con una
presin plateau menor a 25 cm H2O, presin considerada como relativamente segura por parte de
muchos autores. Por ello no parece correcto hablar
de PEEP ptima, sino de PEEP menos deletrea, que sera aquella capaz de mantener abierto el tejido fcilmente reclutable sin causar (o causando mnima) sobredistensin de zonas sanas.
Este concepto ira en contra de la opcin de la
denominada super-PEEP que todava es defendida por algunos autores(25).
Otro punto importante que ayuda en la eleccin del nivel de PEEP es la causa del SDRA. Existe evidencias experimentales de que la PEEP tiene
mayor capacidad de reclutamiento en el SDRAep
(inyeccin de cido oleico) que en el SDRAp (neumona)(26). Gattinoni y cols. observaron que la elastancia pulmonar (concepto inverso a la compliancia) era mayor y la elastancia torcica menor
en pacientes con SDRAp que con SDRAep(27).
Una PEEP de 15 cm H2O aumentaba an ms la
elastancia pulmonar en el SDRAp, mientras que
la disminua en el SDRAep, y solo observaron
reclutamiento con la PEEP en el SDRAep(27). En
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estudios clnicos con TAC, se ha observado que el

SDRAp presenta mayor cantidad de tejido no aireado y menor potencial de reclutamiento que el
SDRAep(24). Adems, se evidenci una mayor cantidad de tejido hiperinsuflado al aumentar la presin de las vas areas, y la aparicin de sobredistensin con una PEEP de 10 cm H2O en un
16% del tejido pulmonar teleespiratorio en el
SDRAp(24). Por tanto, si no parece recomendable
el uso de PEEP elevada en el SDRA en general
por lo expuesto anteriormente, en el caso del
SDRAp hay que ser mucho ms cautos y emplear una PEEP baja.
Los efectos beneficiosos de la PEEP han sido
resumidos recientemente(28) e incluyen:
Evitar la prdida de surfactante por reclutamiento-desreclutamiento.
Favorecer la eliminacin del edema pulmonar.
Reclutar tejido pulmonar y disminuir el volutrauma ya que se distribuye el Vt por ms tejido aireado.
Disminuir la formacin de mediadores inflamatorios.
A estos efectos se aade el evitar la diseminacin sistmica de la infeccin pulmonar(29).
Desde el punto de vista de los hallazgos morfolgicos mencionados anteriormente, los efectos
beneficiosos de la PEEP se traduciran principalmente en la disminucin o desaparicin de las
atelectasias compresivas si se aplica la PEEP
correspondiente a la presin superimpuesta por
el peso del tejido edematoso en las zonas dependientes. Pero tambin se podran esperar beneficios en lo referente a las atelectasias reabsortivas,
ya que al mantener abierto el tejido pulmonar se
disminuiran las zonas mal ventiladas y se reducira el riesgo de la reabsorcin del gas atrapado
durante parte del ciclo respiratorio. Asimismo,
como ha sido expuesto, la PEEP tambin dismi-
nuira las zonas edematosas. Por ltimo, la formacin de bullas en las zonas aireadas en el SDRA
tardo podra minimizarse si se evita el uso de presiones (PEEP, pero tambin meseta) elevadas.
Sin embargo, la PEEP no est exenta de riesgos entre los que destacan las alteraciones hemodinmicas por disminucin del retorno venoso y
del gasto cardiaco(30), las anomalas en la distribucin del flujo regional(31), la sobredistensin alveolar(24), la redistribucin del flujo pulmonar a zonas
no ventiladas(32) y el reclutamiento traqueal de leucocitos(33). Por este motivo es necesario encontrar
un mtodo objetivo que permita la seleccin de la
PEEP que sea eficaz y sin efectos indeseables.
En un estudio prospectivo, multicntrico
reciente, los autores observaron que, en pacientes con SDRA ventilados con un Vt de 6 ml/kg y
una presin meseta < 30 cm H2O, el nivel de la
PEEP (baja vs. alta segn una combinacin fija de
PEEP y FiO2 con un objetivo de oxigenacin) no
influa sobre el pronstico(34). La PEEP media en
los primeros 4 das fue de 8,3 3,2, frente a 13,2
3,5 cm H2O. Sin embargo, este estudio no se
puede considerar concluyente ya que al haber una
distribucin aleatoria de pacientes con SDRAp
y SDRAep en ambos grupos es posible que los
efectos beneficiosos de la PEEP baja en los pacientes con SDRAp se viera contrarrestrada por los
efectos negativos en pacientes con SDRAep y viceversa. Parece ms razonable ajustar la PEEP en
cada paciente de forma individualizada, segn el
grado de lesin pulmonar que presente. Se han
propuesto varios mtodos para el ajuste de la
PEEP.
Mayor compliancia
Mtodo propuesto por Suter y cols. en los aos

70(35). La tcnica consiste en variar la PEEP hasta
obtener la mxima compliancia, lo que reflejara
una funcin cardiopulmonar ptima. Sin embar-
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D. Pestaa Lagunas
go, la compliancia, al ser una relacin entre volumen y presin, depende de la PEEP, pero tambin del Vt empleado, como fue reconocido por
los mismos autores posteriormente(36). As, por
ejemplo, una PEEP considerada ideal puede no
ser detectada si se emplea un Vt excesivo que conduzca a sobredistensin regional (peor relacin
volumen/presin) y, por tanto, contribuya a disminuir la compliancia.
la presin al aumentar el volumen pulmonar) y,

por tanto, la necesidad de aumentar la PEEP. Una
concavidad hacia arriba implicara sobredistensin y, por tanto, la conveniencia de disminuir la
PEEP. Este mtodo est an en desarrollo y presenta el inconveniente de requerir una tecnologa
que solo est disponible por el momento en el laboratorio.
Curva presin-volumen (P-V)
Oxigenacin-transporte de oxgeno
La idea es aplicar la PEEP que consigue la

mejor oxigenacin o transporte de oxgeno (TO2).
Se ha estimado en 20 minutos el tiempo que debe
transcurrir entre un cambio en el nivel de PEEP
y la valoracin de los cambios en la oxigenacin(37).
Sin embargo, los cambios de la oxigenacin no
estn necesariamente asociados con el reclutamiento, ya que, por ejemplo, tambin influyen las
variaciones del shunt pulmonar debidas a la modificacin del gasto cardiaco(38). Adems, no se ha
demostrado que una mejor oxigenacin influya
sobre la supervivencia(39). Por otro lado, el TO2
vara espontneamente(40), y un TO2 mximo no
asegura una adecuada distribucin perifrica de
oxgeno(30).
A pesar de los problemas con las dos tcnicas
expuestas hasta el momento, la Sociedad Europea de Cuidados Intensivos incluye ambos mtodos entre sus recomendaciones para el ajuste del
nivel de PEEP(41).
ndice de estrs (Stress index)
Propuesto recientemente por Ranieri y

cols.(42,43), se basa en el anlisis informatizado de
la pendiente de la presin de vas areas durante
la inspiracin (flujo constante) en un ciclo normal
de la ventilacin mecnica. La presencia de un
aplanamiento de la curva (convexidad hacia abajo)
implicara reclutamiento (menor incremento de
Tradicionalmente se han descrito una zona de

baja compliancia inicial atribuida a insuflacin sin
reclutamiento, una zona de alta compliancia que
correspondera a la expansin pulmonar isotrpica (reclutamiento), y un aplanamiento final debido a sobredistensin (Fig. 1). La PEEP se correspondera con el punto de inflexin inferior (PII),
y el volumen tidal con el volumen en el que se
observe un aplanamiento de la curva (punto de
inflexin superior, PIS) menos el reclutado con la
PEEP (Fig. 1). Sin embargo, el uso de la curva PV es criticado, debido a que se ha demostrado que
existe reclutamiento a lo largo de toda la curva,
por lo que no se puede relacionar una presin concreta con el inicio del reclutamiento(20,44,45). La
curva P-V sera la resultante de la distribucin gaussiana de las distintas presiones alveolares de apertura y cierre. Tambin se ha observado que la curva
P-V est influida por la elastancia torcica y la distensin abdominal(46,47), es decir, los puntos de
inflexin pueden deberse a fenmenos independientes de la mecnica pulmonar. Sin embargo, la
presencia de un PII se asocia a una lesin pulmonar homognea en la TAC, lo que permite distinguir entre SDRAp y SDRAep(48,49), y la PEEP
solo aument la PaO2 en pacientes que presentaban PII(47). Existen distintos estudios que demuestran los beneficios de una estrategia ventilatoria
basada en la curva P-V(14,50-52). En un estudio
reciente observamos que la PEEP aplicada de
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Vol-Pa
Vt
-5
PII
PIS
cm H2O
FIGURA 1. Curva presin-volumen (P-V) obtenida

mediante el mtodo de insuflacin continua a bajo flujo
(mtodo quasiesttico). Vt: volumen tidal; PII: punto de
inflexin inferior; PIS: punto de inflexin superior. El
trazado fino corresponde al bucle P-V previo a la realizacin de la curva (ciclo respiratorio normal).
forma emprica se correlacionaba de forma significativa con el PII en un grupo de pacientes con
SDRA, aunque la concordancia era baja(53). Adems se observ una correlacin significativa entre
la PEEP emprica y el PII con la gravedad de la
lesin pulmonar, y que el PII variaba a medida que
evolucionaba la lesin pulmonar(53). En otro estudio posterior demostramos que el PII no vara tras
una maniobra de reclutamiento(54). Este hallazgo es compatible con la hiptesis de que el PII
refleja la presin necesaria para la apertura del tejido colapsado por fuerzas gravitacionales (atelectasias compresivas), esto es, el tejido fcilmente
reclutable que hay que recuperar mediante la aplicacin de PEEP. En pacientes obesos, caracterizados por la presencia de atelectasias compresivas, tambin se ha observado la presencia de un
PII(55). Por ltimo, Kunst y cols.(56) demostraron
una correlacin entre la curva P-V y la curva obtenida mediante tomografa por impedancia elctrica, y que el PII fue de media 8 cm H2O mayor
en las zonas dependientes, apoyando la hiptesis de las atelectasias compresivas.

De todo lo expuesto anteriormente se puede
concluir que, la PEEP debe ser ajustada individualmente en cada paciente, varindola peridicamente a medida que evoluciona la lesin pulmonar. Hay que evaluar el tejido reclutable, para
lo que nos podemos guiar por la causa del SDRA.
En caso de predominar una consolidacin
(SDRAp), existe poco tejido reclutable y la PEEP
debe ser baja, pero si se observa un patrn alveolar difuso con una causa extrapulmonar, la PEEP
debe ser alta. En cualquier caso hay que evitar la
super-PEEP por el riesgo de lesin pulmonar
que se le asocia. Es difcil determinar cual es el
nivel mximo de PEEP recomendable, pero raramente debera superarse los 15 cm H2O. Entre
los mtodos objetivos propuestos para el ajuste de
la PEEP considero que la curva P-V puede ser de
gran ayuda. A la base terica que ampara su uso
se aade la ventaja de que muchos respiradores
de ltima generacin incluyen la posibilidad de su
determinacin de forma automatizada entre sus
herramientas, facilitando su obtencin. Es posible que en el futuro otras tecnologas (determinacin automatizada del ndice de estrs, tomografa de impedancia elctrica...) se muestren superiores a la curva P-V.
VOLUMEN TIDAL
Como fue expuesto anteriormente, un Vt considerado normal puede ser causa de volo/barotrauma en pacientes con SDRA segn el modelo
de pulmn de beb. La necesidad de limitar el
Vt en pacientes con SDRA forma parte de la estrategia ventilatoria aceptada por todos los autores.
En un estudio no controlado, Hickling y cols.(57)
observaron que la limitacin del Vt a 7 ml/kg disminua la mortalidad respecto a la predicha por el
APACHE II. Posteriormente, Amato y cols.(50)
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D. Pestaa Lagunas
demostraron una reduccin significativa de la mortalidad a los 28 das (aunque no al alta hospitalaria) y de la incidencia de barotrauma cuando
emplearon una estrategia ventilatoria protectora basada en el uso de un Vt reducido (6 ml/kg)
y el ajuste de la PEEP segn la curva P-V frente a
una estrategia convencional (Vt 12 ml/kg y PEEP
suficiente para mantener la FiO2 < 0,6). Un estudio multicntrico posterior (ARDSNet) pareca
dar la razn a estos autores, demostrando que la
reduccin del Vt de 12 ml/kg a 6 ml/kg, empleando un protocolo en el que se combinaban
mediante una tabla valores de PEEP y FiO2 con
objetivo de oxigenacin, disminua la mortalidad
de forma significativa (31 vs. 39,8%, p = 0,007)(58).
La disminucin de la mortalidad se asoci a un
acortamiento del tiempo en ventilacin mecnica
y a una mayor disminucin en los niveles de interleucina-6(58). Tras analizar los resultados de este
ensayo y otros dos estudios controlados en pacientes con SDRA (902 pacientes en total), Eisner y
cols., concluyeron que la estrategia de reducir el
Vt disminua la mortalidad en todos los casos de
SDRA independientemente de su causa(59).
Sin embargo, otros tres estudios prospectivos
y randomizados que analizaron la relacin entre
la estrategia ventilatoria y la mortalidad en el
SDRA no demostraron ningn efecto beneficioso tras la reduccin del Vt(60-62). Estos tres estudios
presentan un diseo parecido, con un Vt medio
de 10,5 ml/kg en el grupo control, frente a 7,2
en el grupo de Vt reducido, una presin meseta <
35 cm H2O en los dos grupos y la aplicacin de la
PEEP no basada en la curva P-V. No solamente
no observaron disminucin de la mortalidad, sino
que tampoco disminuy el tiempo en ventilacin
mecnica(61,62), la incidencia de barotrauma(60,61),
el desarrollo de fracaso multiorgnico secundario(61), ni se detectaron diferencias en la oxigenacin, nivel de PEEP, uso de vasopresores, lquidos
o sedantes(62). Incluso se observ un mayor nmero de pacientes en el grupo de Vt reducido que

requeran dilisis(60).
Los resultados contradictorios entre estos estudios pueden deberse a varias causas. Al aplicar
el protocolo del ARDSNet trial(58) en 10 pacientes, de Durante y cols.(63) observaron un aumento de la PEEP intrnseca (PEEPi) medio de 5,8
cm H2O debido al aumento de la frecuencia respiratoria. Estos autores postulan que la mejora
en los resultados del grupo con Vt reducido podra
deberse a un mayor nivel de PEEP no detectado
en el estudio original. Sin embargo, el anlisis
retrospectivo de un subgrupo de 84 pacientes
incluidos en el estudio ARDSNet mostr una
PEEPi despreciable en ambos grupos (0-3 cm
H2O en el grupo con Vt reducido y 0-1,5 cm H2O
en el grupo control) con una diferencia en la
mediana entre grupos < 1 cm H2O(64). Adems la
presencia de PEEPi no tiene por qu ser beneficiosa, ya que la hiperinsuflacin dinmica que
causa puede aumentar la lesin pulmonar e inducir alteraciones hemodinmicas(65).
Se han publicado tres metaanlisis de estos
estudios. Eichacker y cols.(66) atribuyen los resultados positivos de los dos estudios que mostraron
beneficios al disminuir el Vt(50,58) a un aumento de
la mortalidad en el grupo control, que relacionan con una presin meseta potencialmente deletrea (34-37 cm H2O), ms que a un efecto beneficioso del Vt reducido. Estos autores incluso postulan que la reduccin del Vt bajo 7 ml/kg debera restringirse por aumentar el riesgo de mortalidad. Este meta-anlisis ha sido cuestionado desde
el punto de vista metodolgico(67-70). Sin embargo, tuvo la virtud de llamar la atencin sobre el
riesgo de mantener una presin meseta elevada,
en el lmite superior del rango aceptado hasta ese
momento, estimado en 30-40 cm H2O segn la
compliancia torcica(71-72). En los otros dos meta-
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anlisis(69,70) los autores sugieren que la reduccin

del Vt (< 7-8 ml/kg peso ideal), en caso de presin
meseta elevada (> 30 cm H2O), mejora la supervivencia a corto plazo, aunque no afecta la mortalidad hospitalaria. Deberan evitarse un Vt > 11,2
ml/kg y una presin meseta > 30 cm H2O(70).
Por tanto, la reduccin del Vt en todos los casos
es cuestionada por estos resultados. Teniendo en
cuenta que existe reclutamiento durante la inspiracin(21) reducir el Vt ser beneficioso cuando sea
causa de sobredistensin (reflejado por un aumento de la presin meseta o un aplanamiento de la
curva P-V), pero puede ser perjudicial si predomina la disminucin del reclutamiento. De hecho,
existen evidencias de que una disminucin del
Vt puede incrementar la mortalidad en pacientes
con lesin pulmonar aguda(73). Sin embargo, en
este estudio observacional no se ajustaron los parmetros respiratorios para analizar sus efectos sobre
la funcin pulmonar o la supervivencia, por lo que
refleja asociacin entre Vt reducido y mortalidad,
no causalidad. As, Kallet y cols.(74) han publicado
recientemente una disminucin de la mortalidad
(32 vs. 51%, p = 0,004) en un grupo de pacientes
tratados con un protocolo de Vt reducido frente a
un grupo histrico control (Vt 6,2 1,1 vs. 9,8
1,5 ml/kg, presin meseta media 27,5 6,4 vs. 33,8
8,9 cm H2O). Una editorial reciente sugiere que
se emplee un Vt reducido en pacientes con una
compliancia pulmonar disminuida(75), y se ajuste
en funcin de su evolucin, en consonancia con
las recomendaciones expuestas anteriormente en
relacin con el ajuste de la PEEP.
HIPERCAPNIA PERMISIVA
La ventilacin mecnica con un Vt reducido

se acompaa frecuentemente de una elevacin del
la PaCO2. Los pacientes con SDRA son especialmente propensos al desarrollo de hipercapnia,
debido a que presentan un aumento de la pro-
duccin de CO2 y del espacio muerto(76). La hipercapnia permisiva (HP) se propuso inicialmente en
la estrategia ventilatoria del asma para evitar la
aparicin de lesiones por barotrauma(77). Si bien
la hipercapnia puede considerarse un efecto no
deseado de la ventilacin mecnica (estrategia protectora), se ha observado que disminuye la lesin
pulmonar asociada a la isquemia-reperfusin pulmonar(78,79) y mesentrica(80). La proteccin pulmonar inducida por la HP est relacionada con la
acidosis ms que con la hipercapnia(81). Entre los
efectos potencialmente beneficiosos de la hipercapnia estn la inhibicin de la xantino-oxidasa,
implicada en la formacin de radicales libres(78), y
la contrarregulacin de clulas inflamatorias(82),
atenuando la actividad del factor nuclear kappabeta (NF-B)(83).
Feihl y cols.(84) han descrito un empeoramiento
del intercambio gaseoso en 8 pacientes con SDRA
tras la aplicacin de HP, debido a un aumento del
shunt y a una disminucin de la ventilacin alveolar. Sin embargo, se ha demostrado un efecto protector de la HP independiente de la estrategia ventilatoria en modelos experimentales de lesin pulmonar asociada a la ventilacin mecnica(85,86). En
el estudio ARDSnet(58), la hipercapnia se relacion con la disminucin de la mortalidad en los
pacientes incluidos en el grupo de Vt elevado (12
ml/kg), pero no influy sobre los pacientes que
reciban un Vt reducido (6 ml/kg)(87).
Aunque la acidosis puede inducir depresin
miocrdica, se ha demostrado en un estudio clnico que la HP se acompaa de un aumento del
gasto cardiaco, de la presin de arteria pulmonar y de una disminucin de la resistencia vascular sistmica(88). El aumento del gasto cardiaco ha
sido relacionado con la liberacin de catecolaminas endgenas(89). Entre las contraindicaciones de
la HP estn la hipertensin intracraneal y la patologa cardiovascular grave (coronaria, insuficien-
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D. Pestaa Lagunas
cia cardiaca, hipertensin pulmonar) por sus efectos sobre la circulacin cerebral y hemodinmicos. En caso de recurrir a la HP, sta debe instaurarse lentamente, intentando evitar aumentos
superiores a 10 mmHg/ hora, hasta alcanzar una
PaCO2 de unos 80 mmHg, aunque cifras superiores, manteniendo un pH > 7,15, han sido bien
toleradas(90). El nivel de HP es muy importante ya
que los efectos beneficioso de una hipercapnia
moderada pueden verse contrarrestados por los
efectos adversos de niveles elevados de CO2(91).
Un mecanismo potencialmente deletreo de la
HP es el incremento de los niveles de peroxinitrito tisular, implicado en la oxidacin de una gran
variedad de biomolculas(92). El retorno a la normocapnia tambin debe ser gradual para evitar la
aparicin de alcalosis metablica.
Por tanto, la HP que se asocia frecuentemente
a la estrategia ventilatoria protectora con un Vt
bajo puede ser beneficiosa en el SDRA por un
mecanismo independiente de la disminucin de
la presin alveolar. La causa parece ser la acidosis, ms que la elevacin de la PaCO2 per se. Existen muchas incgnitas pendientes de resolver,
como son el nivel mximo de HP recomendable,
as como sus efectos a medio/largo plazo durante
la evolucin del SDRA.
CONCLUSIONES
El SDRA es una patologa de origen multifactorial asociado a una elevada mortalidad. La

estrategia ventilatoria debe no solamente mantener el intercambio gaseoso, sino tambin evitar
el agravamiento de la lesin pulmonar subyacente. Es imperativo evitar la sobredistensin pulmonar, evidenciada por un aumento de la presin
meseta, y el des reclutamiento alveolar durante la
espiracin. Para ello es necesario ajustar la PEEP
y el volumen tidal de forma peridica segn evolucione la lesin pulmonar. La causa del SDRA
(pulmonar vs. extrapulmonar) puede orientar a la

hora de abordar el reglaje del respirador. En caso
de SDRA pulmonar, especialmente cuando la
lesin predominante sea la condensacin de tejido pulmonar, es conveniente que la PEEP sea baja
(5-6 cm H2O). Los casos de SDRA extrapulmonar se beneficiarn de una PEEP ms alta en las
fases iniciales de la enfermedad, y la curva P-V
puede ser de gran ayuda en su eleccin. La denominada super-PEEP (PEEP > 15-20 cm H2O)
debera evitarse ante el riesgo de lesin pulmonar
que conlleva. Por ltimo, es recomendable utilizar un Vt bajo, ajustado al peso ideal del paciente, aunque no existe un acuerdo acerca de la magnitud de su reduccin. En ningn caso debera
exceder los 10 ml/kg y, probablemente, debera
oscilar entre 6 y 8 ml/kg, de acuerdo con la presin meseta, que no debera ser superior a 30 cm
H2O. La hipercapnia que acompaa esta estrategia puede jugar un papel beneficioso en el pronstico de estos pacientes.
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CAPTULO
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Interpretacin en radiologa
torcica
P. Guembe
INTRODUCCIN
La interpretacin puede definirse como la

accin y efecto de explicar o declarar el sentido
de una cosa o la de descifrar textos faltos de claridad. La interpretacin radiolgica consistira
en la capacidad de extraer aquella informacin
morfolgica contenida en una exploracin obtenida por mtodos de imagen, que pudiera resultar de utilidad para el diagnstico del paciente.
La secuencia diagnstica en radiologa consta de dos fases bien diferenciadas: lectura o anlisis e interpretacin o sntesis. La lectura consiste en la bsqueda sistemtica de hallazgos y
en ella se incluyen la deteccin de posibles lesiones, o entrada de la informacin, la identificacin de esas lesiones, o su reconocimiento como
patolgicas, y la discriminacin, o caracterizacin de una lesin en un determinado sentido
patolgico. En la fase de interpretacin propiamente dicha, que siempre debe ir precedida de
una fase de lectura extremadamente rigurosa,
se incluye la integracin clnico-radiolgica, es
decir la incorporacin de informacin adicional,
sobre todo clnica, as como la emisin de un juicio diagnstico o informe radiolgico.
La deteccin de eventuales lesiones en una
exploracin radiolgica constituye, por tanto, la
clave de cualquier interpretacin que persiga
alcanzar un diagnstico correcto. Si falla la capacidad de detectar una determinada anomala
morfolgica se viene abajo todo el esquema interpretativo establecido.

Existen diversos factores que influyen sobre
la capacidad de deteccin de lesiones en radiologa torcica, entre los que se encuentran los
siguientes:
Conocimiento anatmico
Es obvio que uno slo puede saber lo que

es patolgico cuando conoce lo que es normal.
Para tener una mnima posibilidad de detectar
una determinada lesin torcica, es imprescindible dominar en profundidad la anatoma radiolgica del trax (Fig. 1).
Experiencia y aprendizaje
Slo se reconoce aquello de lo que se tiene

un conocimiento previo. Es esencial tener en
cuenta esta nueva perogrullada ante lesiones
que, si no se han conocido antes, pueden dar
lugar a errores graves de interpretacin y que,
sin embargo, cuando se han visto con anterioridad, resultan absolutamente sencillas (Fig. 2).
Tcnica radiogrfica
La calidad tcnica de una exploracin

radiolgica de trax puede resultar determinante a la hora de obtener informacin diagnstica fiable. Esa calidad, a su vez, depende
muchas veces de la situacin clnica del pacien-
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P. Guembe
FIGURA 1. Pericardio normal y derrame pericrdico. A) Pericardio normal. Imagen localizada de la porcin anterior e inferior de la silueta cardiaca en una radiografa de trax en proyeccin lateral. El pericardio normal aparece como una lnea fina de densidad media (flechas), limitada por una banda grasa posterior (grasa subepicrdica) y otra banda grasa anterior (grasa mediastnica); B) Derrame pericrdico. Cualquier tipo de coleccin entre
las hojas pericrdicas producir la trasformacin de esa lnea fina en una banda densa ms ancha (flechas).
FIGURA 2. Drenaje venoso anmalo parcial infracardiaco derecho (sndrome de la cimitarra). La opacidad tubular, de recorrido curvo, paralela al contorno mediastnico inferior derecho (flechas), puede
plantear problemas de interpretacin radiolgica si
no se tiene conocimiento previo de dicha imagen.
Una vez conocida su morfologa, altamente caracterstica, se reconoce con absoluta facilidad.
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Interpretacin en radiologa torcica
FIGURA 3. Bronconeumona necrotizante en lbulo inferior derecho. A) Una primera radiografa de trax,
obtenida en decbito, dadas las malas condiciones del paciente, muestra una opacidad en hemitrax derecho que borra la cpula diafragmtica en ese lado, con densidad homognea, pero ms elevada en su porcin caudal, y que parece respetar aceptablemente la visualizacin de los vasos pulmonares a su travs. El
diagnstico radiolgico inicial en este caso fue de derrame pleural libre derecho; B) Un da despus el paciente se encuentra en mejor estado y la nueva exploracin radiolgica se realiza en bipedestacin. La proyeccin PA sigue mostrando una opacidad de predominio basal, pero en la que se identifican varias imgenes
areas que sugieren la existencia de zonas de cavitacin pulmonar o reas de hidroneumotrax encapsulado; C) La proyeccin lateral de ese mismo estudio radiolgico muestra una opacidad de morfologa triangular, con lmite neto anterior, que resulta compatible con una consolidacin pulmonar en lbulo inferior
derecho, con reas de cavitacin; D) Finalmente, una reconstruccin parasagital derecha, de la exploracin realizada mediante tomografa computarizada en esa misma fecha, confirma definitivamente el compromiso prcticamente exclusivo del pulmn, en forma de una extensa consolidacin neumnica del lbulo
inferior derecho, con mltiples zonas de cavitacin, por necrosis, demostrando tambin el escaso componente pleural asociado existente (flechas).
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P. Guembe
FIGURA 4. Bronconeumona bilateral y

barotrauna en paciente crtico. Estudio
radiolgico anteroposterior de trax, realizado con equipo porttil, obtenido en
escaso grado de inspiracin y con abundantes artefactos tcnicos (intubacin
orotraqueal, electrodos, agujas de drenaje de enfisema subcutneo), como
ejemplo de la dificultad diagnstica que
representan este tipo de exploraciones.
te (Fig. 3). Frente al estudio de alta calidad y

con gran capacidad de informacin que puede
obtenerse de un paciente colaborador, se
encuentra, como situacin opuesta extrema,
la del enfermo ingresado en una Unidad de
Crticos. En este caso, la exploracin se realiza con un equipo radiolgico porttil, con una
capacidad tcnica muy limitada (bajo kilovoltaje, distancia foco/placa muy corta, radiacin
dispersa, etc.), se dispone de una nica proyeccin radiolgica, el estudio se obtiene en
decbito, la movilizacin del paciente est muy
limitada, su colaboracin es nula, suelen existir innumerables artefactos tcnicos, generados por tubos, conexiones o barotrauma, con
aumento del ruido radiolgico y, por ltimo,
es frecuente que los estudios se obtengan en
escaso grado de inspiracin. (Fig. 4) Si a ello
le sumamos la alta frecuencia de procesos pulmonares intercurrentes en este tipo de pacientes (infeccin respiratoria, insuficiencia cardiaca, atelectasia, distrs respiratorio, etc.) as
como, la ausencia bastante generalizada de una
interpretacin radiolgica sistemtica, las posi-
bilidades de extraer conclusiones diagnsticas

de utilidad clnica prctica en estos enfermos,
son muy limitadas.
Caractersticas propias de la lesin
En muchas ocasiones, las caractersticas

morfolgicas de una lesin influyen decisivamente en su deteccin. Debe recordarse que
los mtodos de imagen diagnstica tienen sus
propias limitaciones y que determinadas alteraciones morfolgicas, relativamente sutiles,
pueden pasar inadvertidas para el mejor observador, aun siendo analizadas con el mejor mtodo de exploracin. No es lo mismo ver una
masa pulmonar de ocho centmetros que sospechar un tenue infiltrado pulmonar de baja
densidad (Fig. 5).
Percepcin visual
Cuando un observador escudria una radiografa lo hace, sin ser consciente de ello, de dos
formas distintas. Inicialmente, realiza una observacin global, grosera y poco discriminativa,
buscando lesiones elementales. Para ello, uti-
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FIGURA 5. Neumona por Pneumocystis carinii. A) La exploracin radiolgica convencional de trax practicada inicialmente a este varn, joven, homosexual, VIH+, que acude por disnea intensa e hipoxia grave, no
muestra alteraciones de especial relevancia, salvo un mnimo y tenue infiltrado pulmonar; B) La ampliacin
de su exploracin mediante tomografa computarizada, practicada pocos minutos despus del estudio anterior, confirma la existencia de un extenso infiltrado pulmonar bilateral, de distribucin anrquica, constituido
por mltiples zonas de opacidad, de baja densidad (vidrio esmerilado), muy sugerente, en el contexto clnico
del paciente, de una neumona oportunista.
liza los bastones, clulas existentes en la retina que proporcionan una visin escotpica o
perifrica. Una vez que le ha parecido detectar
una anomala, enfoca la imagen sobre la fvea,
zona provista de conos, con alto poder de resolucin, que proporciona una visin muy fina y
discriminativa (fotpica o central), para analizar con el mximo detalle la zona de inters.
Los ojos se irn desplazando por la radiografa,
merced a los movimientos sacdicos, para explorar todas y cada una de las regiones anatmicas
incluidas en la exploracin. Teniendo en cuenta que el ojo humano puede realizar de dos a
tres movimientos sacdicos por segundo, y que
el campo de visin fotpica slo cubre dos grados, se necesitan alrededor de dos minutos para
analizar adecuadamente la superficie de una
radiografa de 35 x 43 cm. Ello quiere decir que

un observador poco experimentado, que no disponga de una visin escotpica muy entrenada,
habr de dedicar entre cuatro y cinco minutos
para valorar, con ciertas posibilidades de xito,
un estudio radiolgico de trax en dos proyecciones (Fig. 6).
Informacin previa
La incorporacin de informacin clnica a

los propios hallazgos radiolgicos resulta imprescindible si se quiere conseguir una interpretacin radiolgica adecuada. La imagen, en s
misma, es muchas veces muy inespecfica, de
modo que una misma alteracin radiolgica
puede corresponder a un gran nmero de procesos distintos (Fig. 7).
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FIGURA 6. Colapso crnico del lbulo inferior izquierdo y carcinoma broncopulmonar perifrico en lbulo
inferior derecho. A) La radiografa de trax de este paciente, practicada como control evolutivo de una zona
de bronquiectasias ya conocidas y recientemente sobreinfectadas en lbulo inferior izquierdo, confirma la existencia de signos de prdida de volumen en dicho lbulo, con descenso hiliar izquierdo, en perfecta relacin
con la existencia de lesiones bronquiales crnicas en esa localizacin. Sin embargo, slo una lectura radiolgica sistemtica y rigurosa, puede permitir detectar, adems, una lesin nodular, localizada en la pirmide basal
del lbulo inferior derecho y que corresponde a un carcinoma pulmonar perifrico (adenocarcinoma); B) Imagen ampliada de la lesin nodular del lbulo inferior derecho.
FIGURA 7. Embolia grasa. A) Infiltrado pulmonar difuso y bilateral, homogneo y de baja densidad, sugerente
de distress respiratorio. La imagen resulta inespecfica y podra ser compatible, asimismo, con bronconeumona bilateral, hemorragia pulmonar difusa, edema cardiognico y otras muchas posibilidades menos frecuentes; B) El antecedente de politraumatismo reciente, con fracturas de huesos largos, permite establecer,
con una alta fiabilidad, el diagnstico radiolgico definitivo de embolia grasa pulmonar.
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FIGURA 8. Pseudoaneurisma artico postraumtico. A) Exploracin radiolgica torcica practicada a un

paciente varn, de 22 aos de edad, realizada a las pocas horas de ser intervenido, con carcter de urgencia,
de un traumatismo torcico y abdominal, practicndose esplenectoma, reparacin de rotura de la cpula diafragmtica izquierda y colocacin de un drenaje en la cavidad torcica, en la que existan mltiples fracturas
costales, zonas de contusin pulmonar y un moderado hemotrax. Llama la atencin la existencia de un
desplazamiento hacia la derecha de la lnea media de la porcin superior de la sonda nasogstrica (flechas),
as como un moderado ensanchamiento mediastnico superior; B) Ante esos hallazgos, se realiza inmediatamente despus una aortografa que confirma la existencia de un pseudoaneurisma en la porcin distal al istmo
artico. En la intervencin quirrgica ulterior se demostr la rotura de un 90% de la circunferencia artica,
con formacin de un pseudoaneurisma, provisionalmente contenido por la adventicia.
Factores ambientales y factores personales
Un ambiente tranquilo, silencioso, bien

iluminado, dotado de un sistema de visualizacin de imgenes adecuado, en el que no se
produzcan interrupciones constantes es, junto
con un estado personal relajado, la condicin
ms adecuada para sacar el mximo rendi-
miento diagnstico a una informacin morfolgica. En el caso particular de las Unidades de Crticos, la colaboracin estrecha entre
clnicos y radilogos, en un ambiente distendido y cordial, facilita la consecucin de resultados positivos, con gran repercusin para los
pacientes. (Fig. 8).
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