ALTERACIONES HIDROELECTROLITICAS MAS FRECUENTES

DR. RODOLFO CRUZ PAZOS

SERVICIO DE MEDICINA INTERNA HOSPITAL SANTA ROSA

1.ALTERACIONES DEL SODIO:

1.1HIPONATREMIA
La hiponatremia ([Na] < 135 mEq/l) es una situacin relativamente frecuente en adultos
hospitalizados con una incidencia y prevalencia del 1 y 2,5%, respectivamente. Implica una
ganancia de agua libre en la mayora de los casos, bien por una ganancia excesiva de agua
o por dificultad para excretarla.
Clinica: suele ser neurolgica y depende de la gravedad y velocidad de instauracin de la
hiponatremia.
[ Na ]
p

< 125 mEq/l

115-120 mEq/l

< 115-110 mEq/l

Clinic
a

nuseas y malestar
general

cefalea, letargia y
obnubilacin

convulsiones y
coma *

* pueden aparecer convulsiones si la hiponatremia es aguda, con natremias ms elevadas (frec

en postoperatorio)

Algoritmo diagnstico y etiolgico: siguiendo un esquema fisiopatolgico.

1) Medir osmolalidad plasmtica (Osmp) para determinar si existe un estado hiposmolar.
2) Calcular el aclaramiento de agua libre de electrolitos (CH 2Oe) para valorar si hay
excreccin de orina diluida o no; usando las cifras de sodio (Nao),potasio urinario (Ko) y
sodio plasmtico (Nap)
Si ganancia H2O libre: resp. patolgica implica exceso de ADH. (Nao+Ko > Nap)
Si prdida de H2O libre: respuesta normal. (Nao + Ko < Nap)

3) Valorar el volumen circulante eficaz (VCE) y del lquido extracelular (LEC).

Si Osmp normal o aumentada: descartar hiperglucemia, administracin de manitol,
postreseccion transuretral o pseudohiponatremias ( Hiperlipidemia, Hiperproteinemia)

Si Osmp disminuida implica un ESTADO HIPOSMOLAR

Tratamiento:
evitar
lquidos
hipotnicos y optimizar su manejo en funcin de los sntomas y tiempo de instauracin de
la hiponatremia.
Si hiponatremia asintomtica: tratamiento etiolgico ( causas de SiADH, Suero
fisiolgico si deplecin de volumen).
Si hiponatremia sintomtica: siempre soluciones hipertnicas: Se interrumpe el
tratamiento cuando: a)resolucin de sntomas; b)Concentracin de sodio plasmtico [Na] p
segura (>120 mEq/l), o c) correccin total de 8 mEq/l en 24 horas. Es importante
monitorizacin frecuente cada 2-4h en fases activas de tratamiento.

ALGORITMO TERAPEUTICO (en pacientes sin deplecin de volumen)

1.2.HIPERNATREMIA
La hipernatremia ([Na]p >145 mEq/l) es
menos frecuente que la hiponatremia,

aunque su incidencia es mayor en nios

y
edad
avanzada. Puede ser
por prdida de agua (lo
ms frecuente) o por mayor aporte de sodio. El organismo se defiende estimulando la sed y
la liberacin de hormona antidiurtica (ADH).
Etiologa: dependiendo del volumen de LEC:

Hipovolemia: por prdidas renales o extrarrenales (la ms frecuente).

Hipervolemia: por aporte excesivo de sustancias hipertnicas.

Normovolemia: como en la diabetes inspida central (por fallo completo o parcial de la

secrecin de ADH )o nefrognica (fallo en la respuesta renal); se producir una orina
muy diluida y disminucin reabsorcin renal H2O.

Clinica.Fundamentalmente neurolgica, se inicia con letargia, debilidad e irritabilidad, y

progresan a convulsiones, coma y muerte en casos graves (la intensidad depende de la
gravedad y velocidad de instauracin).Pueden coexistir signos de hipo e hipervolemia y; en
caso de diabetes inspida poliuria, nicturia y polidipsia.
Algoritmo diagnstico

Tratamiento:
se
aconseja
correccion
lenta de [Na]p con

descenso OsmP 0,5-1 mOsm/l/h. En casos graves (>170

mEq/l), no debe descender la natremia a <150 mEq/l en las primeras 48-72h y en formas
crnicas < 8-12 mEq/da. Se debe reponer el dficit de agua mediante el clculo de la
siguiente frmula:
0,6 x peso (kg) x ([Na]p 140)/140, usando los siguientes fludos:

Agua libre oral o intravenosa (no administrar SG 5% > 300 ml/h por riesgo de que se
produzca hiperglucemia y poliuria osmtica) en pacientes con hipernatremia por prdida
pura de agua (diabetes inspida).
S.S hipotnico si prdida de sodio (vmitos, diarrea, uso de diurticos).
S.S fisiolgico si presenta hipovolemia para mejorar previamente la perfusin tisular( el
suero es hipoosmtico respecto al plasma del paciente).

Norma general: si oliguria.usar suero salino/hiposalino y si poliuria tratar con agua

2. ALTERACIONES DEL POTASIO

2.1. HIPOPOTASEMIA
Las alteraciones del metabolismo del potasio son frecuentes en la prctica clnica. Su
espectro de gravedad es variable. Puede aparecer hipopotasemia (K+< 3,5 mEq/l) por tres
mecanismos: redistribucin inica hacia el espacio intracelular, prdidas extrarrenales
(habitualmente digestivas) o prdidas renales. El KO en muestra simple de orina sirve de
orientacin inicial, pero influenciado por el estado de dilucin urinaria. Se recomienda
calcular el gradiente transtubular de potasio (GTTK), para valorar la existencia y magnitud
de la accin mineralocorticoide en el tbulo contorneado distal (TCD).

Clinica. La gravedad se correlaciona con [K]p y la velocidad instauracin. Las

manifestaciones cardacas y neuromusculares son por hiperpolarizacin de la membrana
celular.
Tratamiento:
Agudo: La reposicin debe iniciarse va oral(vo). Se considera va intravenosa si:
intolerancia vo, sospecha de leo paraltico, hipopotasemia grave (<2,5 mEq/l), arritmia,
IAM o digitalizacin.
Por va iv, se usa cloruro potsico (ClK) con precauciones: solucin con concentracin <
50 mEq/l, ritmo de perfusin < 20 mEq/h y cantidad diaria total < 200mEq. Se debe
monitorizar el potasio srico durante la reposicion (valorar perfusin por catter central si
precisa reposicin en concentraciones elevadas)
Crnico: Dieta rica en potasio y preparaciones con ClK en comprimidos
Ascorbato potasico (Boi-K: 10 mEq [390 mg]; Boi-K asprtico: 25 mEq ).
Cloruro potsico (Potasin cpsulas: 8 mEq).
Glucoheptonato de potasio (Potasin solucin: 5 ml contienen 5 mEq )
Citrato potsico (Acalka: 10 mEq ), usado para alcalinizar la orina en la litiasis.
2.2 HIPERPOTASEMIA

Es el aumento de [K]p > 5.5 mEq/L y es la alteracin electroltica ms grave. La

prevalencia aumenta sobre todo en persona de
edad avanzada por
uso
de
frmacos
que
favorecen
la
hiperpotasemia
(ARA
II,
IECA,
espironolactona, AINEs, betabloqueantes).
Etiologia
1. Pseudohiperpotasemia: Muestra hemolizada. Leucocitosis o trombocitosis extrema
2. Aumento del aporte de potasio: Frmacos (penicilina V, ClK)o endgeno por
destruccin tisular: Hemlisis, rabdomiolisis, lisis tumoral
3. Retencin renal de potasio

Descenso del flujo tubular renal distal, disminucin del filtrado glomerular:
insuficiencia renal aguda y crnica.

Dficit de mineralocorticoides.

Frmacos: IECAs, ARAII, AINES, diurticos ahorradores de potasio, ciclosporina,

tacrolimus, trimetropin, pentamidina, L-arginina.

4. Redistribucin transcelular de potasio

Hiperglucemia

Acidosis metablica/respiratoria

Parlisis peridica hiperkalimica familiar

Frmacos:betabloqueantes, digoxina, relajantes musculares

Clnica:

No existe una clara correlacin entre la clnica y los niveles de potasio. Existen alteraciones
electrocardiogrficas (ECG) se suceden de forma progresiva a medida que se agrava la
hiperpotasemia: 1) Ondas T altas y picudas; 2) Depresin del ST. 3) Ensanchamiento del
QRS. 4) Aumento del PR. 5) Alargamiento del QT.

Cardiolgicas

Neuromusculares

Cambios ECG secuenciales.

Astenia

Parada auricular.

Parestesias (se inician en EEII) y paresia

Onda bifsica: fusin QRS ancho + Onda T

Ileo paraltico

Asistolia

Disartria y disfagia

Tratamiento: La clnica y las alteraciones ECG indican la gravedad y la urgencia teraputica

(la susceptibilidad individual a [K]p es muy variable) Se debe explorar la fuerza muscular y
monitorizacin
ECG
en
pacientes
con
alta
sospecha.

Objetivos : 1)Antagonizar los efectos cardacos de la hiperK (gluconato clcico), 2) Promover

el paso K al interior de la clula (insulina, salbutamol y bicarbonato), 3) Forzar la eliminacin K
del cuerpo (resinas y diurticos de asa)

Frmaco

Inicio
accin

Dosis

Gluconato clcico 10%

< 5 min

10mL en 2-3 min. Se puede repetir en 5-10

min (si precisa)

Insulina y glucosa

15-30min

Perfusin 10-12 UI Insulina rpida en 50 g de

glucosa (500 ml SG 10% o 25 ml al 50%)

Salbutamol

15-30
min

0,5-1 mg sc o iv o nebulizacin 10-20 mg (24cc)

Bicarbonato sdico

2-4 horas

Bicarbonato 1/6M 250-500 ml o 50-100 mEq

de 1molar en 15-30 min

Resinas intercambio
(resincalcio o sorbisterit)

2 horas

20-50 g orales/4-6h o 50-100 g en enema 200

mL agua

Diurticos del asa

(furosemida)

30 min

40 mg iv. Ajustar segn funcin renal

Agonistas aldost
(fludrocortisona)

2-4 horas

0,5 mg

Esquema teraputico recomendado

HiperK leve (5,5 6mEq/L)

HiperK moderada sin alt.

ECG (6 -7mEq/L)

Hiperpotasemia severa (> 7

mEq/L) y/o alt ECG

Diurticos Resinas
de intercambio
orales o en enema.

Idem al anterior + Glucosa +

insulina Salbutamol
nebulizado Bicarbonato(si
acidosis metablica)

Idem anterior + Gluconato clcico.

Salbutamol nebulizado o iv.
Dilisis si oliguria o insuficiencia
renal severa.

3. ALTERACIONES DEL CALCIO

3.1HIPOCALCEMIA
Calcio inico < 4,75 mg/dl o Calcio total < 8,5 mg/dl. Corregir los valores con la albmina:
Ca corregido= Ca medido + 0,8 x (4-albmina) y/o con las protenas totales: Ca corregido=
Ca medido (protenas totales x 0,676) + 4,87

Causas:

Niveles de PTH bajos

Dficit de PTH:
Congnito
Adquirido
Post-quirrgico
Autoinmune (sndrome poliglandular autoinmune tipo I asociado con candidiasis
mucocutnea e insuficiencia suprarrenal primaria)
Enfermedades de depsito de: cobre (enfermedad de Wilson), aluminio (insuficiencia renal
crnica), hierro (hemocromatosis)
HIV
I131
Niveles de PTH elevados (o inadecuadamente normales)
Dficit o resistencia a vitamina D
PTH biolgicamente inactiva
Resistencia a la PTH:
Pseudohipoparatiroidismo
Hipomagnesemia
Nefropata
Prdida de calcio desde la circulacin
Hiperfosfatemia
Sndrome de lisis tumoral
Pancreatitis aguda
Metstasis osteoblsticas
Sepsis
Alcalosis respiratoria
Frmacos

Inhibidores de la resorcin sea

Cinacalcet
Quelantes del calcio (EDTA, citrato, fosfato)
Foscarnet
Fenitona
Intoxicacin por flor

Evaluacin
En primer lugar se debe repetir la determinacin de la calcemia y corregir sus niveles con la
albmina. En segundo lugar se debe identificar la causa mediante la medicin de: urea,
creatinina, magnesio, fsforo, PTH intacta, 25-OH-vitamina D, fosfatasa alcalina
Clnica
Depende del grado y velocidad de instauracin. Hiperexcitabilidad neuromuscular o
tetania: parestesias/hormigueos en dedos y zonas perioral; signo de Chevosteck
(contraccin de los msculos periorales ipsilaterales al percutir el nervio facial en su
trayecto preauricular bajo el arco cigomtico); signo de Trousseau (espasmo carpal (flexin
de mueca y articulaciones metacarpofalngicas, extensin de las interfalngicas y
aduccin de dedos) al insuflar el manguito de presin de 20 mmHg por encima de la
tensin sistlica durante 3 minutos). Alteraciones del SNC: irritabilidad, disminucin de la
capacidad intelectual, trastornos de la personalidad, convulsiones. Afectacin cardaca:
prolongacin del QT, cambios QRS y ST, arritmias ventriculares, fallo cardaco.
Hipocalcemia crnica: asintomtica, calcificacin de los ganglios basales, alteraciones
extrapiramidales, cataratas, defectos de denticin, osteomalacia (adultos) y raquitismo
(nios)
Tratamiento
Inmediato:
Leve (calcio srico 7,5-8 mg/dl): 1500-2000 mg diarios de calcio elemento va oral (en 3-4
tomas junto con las comidas)
Grave sintomtica (calcio srico < 7,5 mg/dl): Objetivo de correccin: calcio srico 8-9
mg/dl Glucobionato clcico al 10% intravenoso (Calcium Sandoz amp 5 ml, 45 mg, 2
mEq): en primer lugar administrar 1-2 g en 10% en 100 ml se suero glucosado al 5% en 1020 minutos y si persiste la causa administrar 2-4 g en 500 ml de suero glucosado al 5% o
salino en 6-8 horas
De mantenimiento: de forma simultnea al tratamiento de la hipocalcemia sintomtica se
debe iniciar tratamiento con calcio oral (1-2 g diarios) y vitamina D (calcitriol en
hipoparatiroidismo e insuficiencia renal y calcidiol en enfermedad hepatobiliar y
malabsorcin)
3.2. HIPERCALCEMIA

Calcio plasmtico total > 10,5 mg/dl; en primer lugar hay que descartar una
pseudohipercalcemia (hiperalbuminemia, mieloma)
Causas
PTH elevada o inadecuadamente normal
Hiperparatiroidismo primario
Hipercalcemia hipocalcirica familiar
Hiperparatirodismo terciario (en enfermedad renal avanzada)
PTH baja
Neoplasias hematolgicas
Tumores slidos con metstasis seas
Hipercalcemia tumoral (por produccin de pptido relacionado con PTH)
Hipertiroidismo
Intoxicacin por vitamina D o por vitamina A
Enfermedades granulomatosas
Inmovilizacin prolongada
Insuficiencia suprarrenal
Tiazidas, litio, teofilina
Sndrome leche-alcalinos (dosis altas de lcalis absorbibles y calcio)
Clnica
Depende del grado, la etiologa y la velocidad de instauracin. Generales (anorexia,
debilidad, hipotona muscular, calcificaciones ectpicas). Manifestaciones del SNC
(alteracin de la concentracin, irritabilidad, depresin, psicosis, alteracin del nivel de
conciencia). Manifestaciones gastrointestinales (nuseas, vmitos, dolor abdominal,
estreimiento). Manifestaciones renales (diabetes inspida nefrognica, nefrolitiasis,
nefrocalcinosis, acidosis tubular, insuficiencia renal aguda y crnica). Manifestaciones
cardiovasculares (HTA, acortamiento del QT, bradicardia, bloqueo AV, imagen en EKG con
falso IAM, calcificacin de las vlvulas cardacas, coronarias y miocardio,
hipersensibilidad a digitlicos)
Tratamiento
a- Hidratacin: Suero salino hipotnico 3-5 litros/da

b- Diurticos: una vez rehidratado el paciente se puede emplear Furosemida: 10-20 mg cada
6-8 horas intravenoso. En ningn caso se debe administrar un diurtico que retenga o
disminuya la excrecin de calcio (tiazidas, amilorida)
c- Inhibicin de la resorcin sea: Se usa de forma concomitante a la rehidratacin:
- Bifosfonatos: son los agentes de eleccin en hipercalcemias severas, el ms empleado es
el cido zoledrnico (4 mg iv en 15 minutos)
- Calcitonina: 4-8 UI/kg/6-12 horas im o sc. Es el frmaco que acta ms rpidamente, con
disminucin de la calcemia a las 6 horas, sin embargo su efecto es variable, poco potente y
prolongado debido a la aparicin de taquifilaxia
d- Disminucin de la absorcin intestinal de calcio: Glucocorticoides: Prednisolona (20-40
mg/da). Indicacin en: intoxicacin vitamina D, enfermedades granulomatosas y linfomas.
Perodo de latencia: 2-5 das

Segn grado de hipercalcemia:

Leve crnica (< 12 mg/dl): Hidratacin oral adecua. Dieta rica en sal. Evitar las tiazidas
Moderada (12-14 mg/dl): Suero salino. Furosemida. Bifosfonatos
Grave (>15 mg/dl): Tratamiento anterior ms calcitonina
4. ALTERACIONES DEL FSFORO
4.1. HIPOFOSFATEMIA
valores de fsforo plasmtico < 2,5 mg/dl
Causas
Redistribucin interna: realimentacin en malnutricin grave, alcalosis respiratoria aguda,
recuperacin de cetoacidosis diabtica, acelerada proliferacin celular, hormonas (insulina,
glucagn, adrenalina, dopamina)
Disminucin de la absorcin intestinal: ingesta inadecuada, anticidos (magnesio,
aluminio), diarrea, esteatorrea, vmitos, dficit/resistencia a vitamina D
Aumento de la excrecin urinaria: hiperparatiroidismo primario y secundario, alteraciones
del metabolismo de la vitamina D, expansin de volumen, diurticos, acidosis metablica,
tratamiento glucocorticoide/mineralocorticoide, produccin de pptido relacionado con
PTH relacionado con tumores, defectos tubulares renales
Clnica: (principalmente si < 1 mg/dl). Msculoesquelticas (debilidad, mialgias,
rabdomiolisis, osteopenia, osteomalacia). Cardiovasculares (arritmias, insuficiencia
cardaca). Pulmonares (insuficiencia respiratoria). Neurolgicas (coma, crisis epilpticas,
encefalopatas, parestesias). Hematolgicas (hemlisis, disfuncin leucocitaria y
plaquetaria). Acidosis metablica

Tratamiento
Moderada (1-2,5 mg/dl): tratar la causa; si persiste o se debe a prdidas crnicas
administrar fosfato sdico o potsico (2 y 3,5 g repartidos en 2-3 dosis diarias)
Grave (< 1 mg/dl): 2,5-5 mg/kg de fosfato en 500 cc de suero salino a pasar en 6 horas,
pudiendo repetirse la dosis segn el grado de hipofosfatemia.
4.2. HIPERFOSFATEMIA
Valores de fsforo plasmtico en ayunas > 5 mg/dl
Causas
Sobrecarga de fsforo:
-Por dao celular: sndrome de lisis tumoral, rabdomiolisis, anemia hemoltica, hepatitis
fulminante
-Por administracin de fosfato exgeno: fsforo intravenoso, oral o rectal (enemas,
laxantes), intoxicacin por vitamina D, transfusin sangunea
-Acidosis metablica y respiratoria
Disminucin de la eliminacin renal: insuficiencia renal, aumento de la reabsorcin
tubular (hipertiroidismo, hipoparatiroidismo, pseudohipoparatiroidismo, acromegalia)
Clnica
Las manifestaciones clnicas estn vinculadas a la hipocalcemia y hiperpotasemia
secundarias.
Diagnstico
En primer lugar se debe descartar insuficiencia renal y posteriormente la excrecin
fraccionada de fosfatos: (PO4 urinario x creatinina plasmtica x 100)/(PO 4 plasmtico x
creatinina urinaria): si >5% (causa: exceso de aporte exgeno o redistribucin) y si <5%
(causa: incremento de reabsorcin tubular)
Tratamiento
Aguda: Tratar la causa. Suero salino. Hemodilisis (si insuficiencia renal e hipocalcemia)
Crnica: Dieta pobre en fsforo. Quelantes del fsforo (Sevelamer o carbonato/acetato
clcico)

5. ALTERACIONES DEL MAGNESIO

5.1.HIPOMAGNESEMA
Mg < 1,7 mg/dl
Causas
Prdidas gastrointestinales: Diarrea, esteatorrea, vmitos, pancreatitis aguda
Prdidas renales: nefropata, expansin de volumen, alcohol, hiperparatiroidismo,
frmacos (aminoglucsidos, anfotericina B, cisplatino, carboplatino, ciclosporina,
diurticos)
Otros: sndrome del hueso hambriento, dietas cetognicas, quelacin del magnesio (sepsis,
foscarnet, ciruga, transfusin sangunea con hepatopata), sndrome de realimentacin,
alcalosis respiratoria, proliferacin celular acelerada, recuperacin de cetoacidosis diabtica
Clnica
Digestiva (nuseas, vmitos), cardiovascular (arritmias, insuficiencia cardaca, aumento de
la toxicidad digitlica, alteraciones electrocardiogrficas: ensanchamiento QRS, T picudas,
prolongacin PR, aplanamiento T), neuromusculares (tetania latente o manifiesta,
convulsiones, espasmos musculares, irritabilidad, confusin)
Tratamiento
Leve: 30-40 mEq/da vo
Grave: Si existen arritmias (1-2 g se sulfato magnsico iv en 15 minutos), despus 6 g en 1
litro de suero glucosado en 24 horas
5.2 HIPERMAGNESEMIA
Mg > 2,4 mg/dl
Causas
Insuficiencia renal
Infusin iv o ingesta oral de magnesio
Enemas de magnesio
Otros: HPTP, Hipercalcemia hipocalcirica familiar, cetoacidosis diabtica, estados
hipercatablicos, Litio, dndrome de leche-alcalinos, insuficiiencia suprarrenal
Clnica
asintomtico; sntomas si > 4,8 mg/dl (nuseas, alteracin nivel de conciencia, hipotensin,
bradicardia, arritmias)
Tratamiento
Tratamiento etiolgico

BIBLIOGRAFIA:
De Sequera P, Rodriguez D: Alteraciones del metabolismo del potasio. Nefrologia
clnica.
3
ed.
Madrid:
Panamericana;
2008,
pag
61-71
Rose BD, Post TW. Regulacin de Osmalidad plasmtica. En: Rose BD, Post TW, eds.
Trastornos de los electrolitos y del equilibrio cido-base. 5 a ed. Madrid: McGraw Hill;
2005.
p.
285-298
Nefrologia,
Suplemento
extraordinario
http://www.revistanefrologia.com/modules.php?
name=articulos&idarticulo=11170&idlangart=ES

2011;

2(6):

3-12

Farreras-Rozman. Harcourt. Dcimocuarta Edicin. 2000 Manual del residente de

endocrinologa y nutricin. Sociedad de Endocrinologa y Nutricin. 2009

2012 UpToDate. www.upToDate.com. Official reprint from UpToDate