SINDROME CORONARIO AGUDO

ANATOMIA DEL CORAZON

Aorta
Vena cava
superior

Aurcula izquierda

Vena cava superior

Venas pulmonares
derechas

Venas pulmonares
izquierdas

Aurcula
derecha
Vena cava
inferior
Ventrculo derecho

Ventrculo izquierdo
2

FACTORES DE RIESGO PARA LA

ENFERMEDAD ARTERIAL CORONARIA
1. Edad: > 45 hombre;
> 55 mujer
2. Sexo: mujer postmenopusica sin terapia
estrognica
3. Hipertensin

9.

Hipertrofia ventricular izquierda

4. Diabetes mellitus

10.

Abuso de cocana / alcohol

5. Hipercolesterolemia /
hipertrigliceridemia

11.

Obesidad

12.

Sedentarismo

13.

Contraceptivos orales

14.

Elevacin de la homocistena

6. Fumador

7. Historia familiar de
arteriosclerosis precoz

8. Sexo: mujer < 65 aos; 15.

hombre < 55 aos

Fibrinogen, C-reactive protein,

Lp (a)

ISQUEMIA vs INFARTO DE MIOCARDIO

ISQUEMIA
Prdida del oxigeno
miocrdico secundaria
a perfusin
inadecuada, lo que
condiciona un
disbalance entre el
aporte y la demanda de
oxigeno: desarrollo de
vasos colaterales.

IAM
Ocurre cuando hay una
disminucin brusca en
el flujo sanguneo
coronario secundaria a
oclusin arterial
trombtica, lo que
conduce a necrosis del
tejido miocrdico por
isquemia prolongada:
onda Q vs no onda Q.
4

SITUACIONES QUE PROVOCAN O

EXACERBAN LA ISQUEMIA
Aumento de la demanda de O2
No-Cardaco
Hipertermia
Hipertiroidismo
Toxicidad simpaticomimtica
(cocana)
Hipertensin

Disminucin del aporte de O2

No-Cardaco
- Anemia
- Hipoxemia
neumona, asma, fibrosis pulmonar
intersticial, hipertensin pulmonar

Ansiedad

- Toxicidad simpaticomimtica
(cocana)

Fstula arteriovenosa

- Hiperviscosidad

Cardaco
Cardiomiopata hipertrfica
Estenosis artica
Cardiomiopata dilatada
Taquicardia ventricular
Taquicardia supraventricular

policitemia, leucemia, trombocitosis,

hipergammaglobulinemia

Cardaco
- Cardiomiopata hipertrfica

- Estenosis artica
5

CARDIOPATA ISQUMICA
Las definiciones han sido diferentes, segn el
momento histrico pero desde el 2002 el
Colegio Americano de Cardiologa (ACC) y la
Asociacin Americana de Cardiologa (AHA), nos
presentan los conceptos de:

Sndrome Coronario Agudo (SCA),

Infarto Agudo de Miocardio (IAM), y
Angina Inestable,
donde los Biomarcadores Cardacos juegan un
rol MUY IMPORTANTE.
6

ISQUEMIA MIOCARDICA
Angor pectoris estable
Demanda O2 > capacidad coronaria

Angina inestable
Oclusin parcial por trombo y vasoconstriccin

Isquemia silente
4 5 episodios por cada angina sintomtica

Angina de Prinzmetal
Espasmo coronario en reposo con elevacin ST
7

ISQUEMIA MIOCARDICA

Angina Inestable: Proceso

agudo de isquemia
miocrdica sin la suficiente
severidad y duracin para
que ocurra un dao
miocrdico permanente
(sin elevacin ST ni
presencia de marcadores).

LO QUE SE DEBE RECORDAR

Los Sndromes Coronarios Agudos agrupan a la

angina inestable, al IAM no Q y al IAM Q.

Se debe diferenciar entre los que tienen elevacin

del segmento ST y los que no la tienen.

La elevacin del ST evoluciona habitualmente a

onda Q. Estos pacientes son candidatos para
reperfusin y revascularizacin urgente.

La angina inestable y el IAM no-Q se agrupan

como SC inestables sin elevacin del ST y se
manejan mdicamente (excepto los de alto
riesgo).
9

INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO

CLASIFICACION KILLIP
SIGNOS

MORTALIDAD

CLASE I

Sin signos de falla cardiaca

6%

CLASE II

Falla cardaca leve, estertores,

S3, congestin en Rx

17 %

CLASE III Edema pulmonar

38 %

CLASE IV Choque cardiognico

81 %
10

ISQUEMIA MIOCARDICA
Se producen alteraciones puramente
bioqumicas (inicas y enzimticas) y
reversibles en la mayor parte de casos.
No se refiere al trmino fisiopatolgico sino al
concepto electrocardiogrfico.

Puede ser de dos tipos:

Subendocrdica

Subepicrdica
11

ISQUEMIA SUBENDOCARDICA

Zona
normal

Zona
de isquemia

Zona
normal

La repolarizacin
sigue la direccin
habitual pero est
retardada.
La onda T de
superficie es ms
amplia y simtrica.
12

ISQUEMIA SUBEPICARDICA

El vector de
repolarizacin
est invertido.

Se registra una
onda T invertida
en el EKG.

Zona
sana

Zona isqumica

Zona
sana

13

ISQUEMIA SUBEPICARDICA

14

ISQUEMIA SUBEPICARDICA
aVL

V6

DI

V5
D III

aVF

D II

V1

V2

V3

V4
15

LESION MIOCARDICA (INJURIA)

Corresponde a un grado de
alteracin miocrdica ms
acentuada, pero an
reversible.

Afecta las fases 2 y 3 del

potencial de accin (incluso
fases 0 y 1).
Puede ser subendocrdica
y subepicrdica.
16

LESION SUBENDOCARDICA

Zona sana

LESION

Zona sana

Compromete las
capas ms internas
y vulnerables del
miocardio.

Desplaza el
segmento ST hacia
abajo.
17

LESION SUBENDOCARDICA

Segmento ST

V6

18

LESION SUBENDOCARDICA

19

LESION SUBENDOCARDICA

20

LESION SUBEPICARDICA

Compromete todo
el espesor de la
pared ventricular
o el subepicardio.

Desplaza el
segmento ST
hacia arriba.

Zona sana

LESION

Zona sana
21

LESION SUBEPICARDICA

5
22

LESION SUBEPICARDICA
aVL

DI

D III

aVF

V6

V5

D II

V1

V2

V3

V4
23

NECROSIS
Es el grado mayor de lesin miocrdica y

conduce a la destruccin anatmica y, por

tanto, elctrica de una zona del miocardio.

Se ve modificada la parte inicial de la

despolarizacin (complejo QRS).

En funcin del espesor de la necrosis

desaparecer parte o la totalidad del
complejo QRS.

24

NECROSIS

25

NECROSIS ANATOMICA Y
ELECTRICA
1. IAM subendocrdico incipiente:
disminucin de voltaje del QRS
2. IAM del 1/3 interno:
se observa imagen qR
3. IAM de 2/3 internos:
se observa imagen Qr

2 r

1
q

2
3
4

4. IAM transmural:
se observa QS

3
Q

4
QS
26

Vector de la onda Q normal

27

Vector de onda Q patolgica

28

Ondas q o qS normales
q pequea en I, II, V5 y V6
Aisladas en DIII y estrechas
Aisladas en V1 y V2 y estrechas
Corazn vertical
Solas en derivaciones extremas DIII, aVL

Sndrome de Pre-excitacin
Hipertrofias ventriculares
TIENE MAS IMPORTANCIA PATOLOGICA
EL ANCHO QUE LA PROFUNDIDAD
29

Ondas Q patolgicas
NECROSIS MIOCARDICA
Si duran ms de 40 mseg.
Si son muy profundas.
Si son > de de la siguiente onda R.
Solas en derivaciones extremas DIII, aVL.
Si aparecen en derivaciones congruentes
anatmicamente: DII, DIII, aVF.
Si existe clnica de IAM pasado.
30

GRADO DE ALTERACION
ISQUEMIA
Se estudia la morfologa de la onda T
(simetra, sentido y amplitud).

LESION
Se estudia el segmento ST (pendiente
y relacin con la lnea isoelctrica).

NECROSIS
Se estudia la magnitud y amplitud de la
onda Q.
31

ASOCIACIONES
En la prctica, los tres aspectos:
isquemia, lesin y necrosis se
presentan frecuentemente
asociados y de esta manera se
observan en las diferentes formas
de angina y en el infarto de
miocardio.
32

ISQUEMIA-LESION SUBENDOCARDICA

Isquemia
Lesin

33

Infarto subendocrdico

34

ISQUEMIA-LESION SUBEPICARDICA

Lesin
Isquemia
35

ISQUEMIA LESION NECROSIS

Zona sana

Isquemia
Lesin
Necrosis
Zona sana

36

INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO

37

CAMBIOS RECIPROCOS
Cambios recprocos
indican fuertemente
infarto agudo con una
sensibilidad y VP+ del
90%, pero su ausencia
no lo descarta.
Su origen es incierto.
Son ms frecuentes en
infartos grandes.

Depresin ST en derivadas anterolaterales

sugieren que la sutil elevacin ST de la cara
inferior se debe a IAM.

38

TOPOGRAFIA DEL IAM

La aparicin de los aspectos
electrocardiogrficos de la
insuficiencia coronaria en las
derivaciones del plano frontal y
del plano horizontal depende de
la localizacin de la lesin
miocrdica que, a su vez, guarda
relacin con la o las coronarias
estenosadas o trombosadas.
39

LOCALIZACION DEL IAM

Plano Frontal
IAM INFERIOR

DII, DIII, aVF

IAM APICAL

DI, DII, aVF

IAM LATERAL

DI, aVL (V5, V6)

Plano Horizontal
IAM ANTERIOR

V2, V3, V4

IAM ANTEROSEPTAL

V1(Q), V2,V3, V4

IAM POSTERIOR

V1 a V6 (R ancha)

40

LOCALIZACION DEL IAM

Plano Frontal
IAM INFERIOR Coronaria Iz o Der Cx distal
IAM APICAL

IAM LATERAL

Circunfleja izquierda (Cx prox)

Infarto lateral

Infarto
inferior

D II

D III

DI

aVF

aVL
Q
41

LOCALIZACION DEL IAM

Plano Horizontal
IAM ANTERIOR

Descendente anterior

IAM ANTEROSEPTAL Descendente anterior

IA IAM POSTERIOR

Coronaria derecha

Infarto
anterior

V1

V2

V3

V4

42

LOCALIZACION DEL IAM

43

LOCALIZACION DEL IAM

44

IAM INFERIOR
aVR

aVL

DI

DIII

aVF

DII
45

IAM INFERIOR

46

IAM INFERIOR

47

IAM APICAL

(ANTERIOR)

aVR

aVL

DI

DIII

aVF

DII
48

IAM ANTERIOR (APICAL)

V6

V5

V1

V2

V3

V4
49

IAM

APICAL

50

IAM

ANTERIOR

51

IAM LATERAL
aVR

aVL

DI

DIII

aVF

DII
52

IAM LATERAL

53

IAM LATERAL

54

IAM LATERAL
V6

V5

V1

V2

V3

V4
55

LESION INFERIOR / LATERAL

aVL

DI

D III

D II
aVF
56

DERIVADAS PRECORDIALES
V6

V5

V1
V2

V4
V3

57

ZONA SEPTAL

V1
V2
58

ZONA ANTERIOR

V4
V3
59

ZONA LATERAL
V6

V5

60

IAM ANTERIOR
IAM ANTERIOR.- V2, V3, V4

aVL

aVR

DI

DIII

aVF

DII

IAM ANTEROSEPTAL.- V1(Q), V2,V3, V4

61

IAM ANTERIOR

62

IAM ANTERIOR
IAM ANTERIOR.- V2, V3, V4

h
o
r
a
s
QS

QS

QS

QS

IAM ANTEROSEPTAL.- V1(Q), V2,V3, V4

63

IAM ANTEROSEPTAL
V6

V5

V1

V2

V3

V4
64

IAM ANTERIOR EXTENSO

V6

V5

V1

V2

V3

V4
65

IAM ANTEROSEPTAL Y LATERAL

66

IAM ANTERO - SEPTAL E

ISQUEMIA LATERAL

Se caracteriza por una onda

R grande (ancha) y depresin
del ST en las derivaciones V1,
V2 y/o V3.

67

IAM ANT-SEP E ISQUEMIA LATERAL

68

IAM POSTERIOR

69

IAM POSTERIOR
V1-3 onda R
alta y ancha.
V1-3 ST y T
descendidos
y convexos.
CLINICA Y

ANALITICA DE IAM

V5-6 defecto de

conduccin

intraventricular.

70

IAM POSTERIOR
V1-3 onda R
alta y ancha
(imagen
especular
de onda Q).

71

IAM POSTERIOR

0 a 2 horas
72

IAM POSTERIOR
2 a 24 horas

24 a 72 horas

73

IAM POSTERIOR

74

IAM POSTERIOR

75

IAM DE VENTRICULO DERECHO

EKG de 12 derivadas no es particularmente sensible.
En 40% de casos se asocia a IM inferior.
En EKG 12 de derivadas hay signos de IAM inferior
con ST elevado en V1 (lo que es inusual).

76

IAM DE VENTRICULO DERECHO

77

Las derivaciones derechas son

ms sensibles al infarto de VD.
La ms til es V4R y debera ser
graficada tan pronto como sea
posible en IAM inferior.

IAM INFERIOR y de VD

78

IAM EN PRESENCIA DE BCRI

CRITERIOS DE SGARBOSSA

Supradesnivel del segmento ST de 10 mm o ms

cuando coincide con el complejo QRS: 5 ptos.

Infradesnivel del segmento ST 1 mm coincidiendo con QRS o ms en V1, V2 o V3: 3 ptos.

Supradesnivel de 5 mm o ms discordante con el

complejo QRS en V1 y V2 (QRS negativo): 2 ptos.

79

IAM EN PRESENCIA DE BCRI

Elevacin del ST > 1 mm

concordante con QRS: 5 ptos

depresin del ST > 1 mm

V1, V2, V3: 3 ptos

80

81

IAM: SECUENCIA DE CAMBIOS EKG

Normal

Onda T picuda
Elevacin del
Segmento ST

Formacin de onda Q y
disminucin de onda R
Inversin
de la onda T

82

DIAGNOSTICO IAM
Dolor caracterstico
Electrocardiograma
Marcadores sricos
83

DIAGNOSTICO IAM
Criterios OMS y sus limitaciones

CriteriosElectrocardiograma
OMS* (1971)

Sntoma principal: dolor

Diagnstico de Infarto
torcico
NoMiocrdico
se Dx por (IM)
EKG los IAM tempranos
en
todo en el adulto mayor,
aproximadamente
50% de Sobre
los casos.
Historia
Clnica
la tasa de diagnsticos no
Presencia
deno
factores
predisponentes en 20
caractersticos
es de 30% y
EKG
es concluyente
% de casos.
sntoma: dolor torcico persistente
son causados por:

No detecta el dao miocrdico menor.

Anormalidades especficas del EKG
Infartos silentes
Pacientes con angina inestable.
Parmetros de laboratorio:
Sntomas atpicos
CK,
TGO y LDH
CK-MB,
Prevalencia
de microinfartos sin onda-Q.
84

DIAGNOSTICO IAM
Criterios OMS y sus limitaciones

Una vez establecidos los criterios notaron

que las herramientas diagnsticas no eran lo
suficientemente especficas y sensibles como
para enfrentar el Sndrome Coronario Agudo
o el Infarto Miocrdico (el trmino IM era
ms usado en esa poca).
El punto fundamental, motivo de
controversias, en el manejo de estos criterios
era que se encontraban muchos resultados
falsos negativos y falsos positivos.
85

DIAGNOSTICO IAM
Limitado valor diagnstico
de los marcadores:
CK, CK-MB, TGO y LDH
Deficente sensibilidad y
especificidad.
Dx y manejo teraputico
inadecuados.

Resultados falsos positivos

(especificidad)
Liberacin de CK de tejidos no
cardacos (despus de inyeccin IM)
LDH,TGO en tejidos no cardacos.
Liberacin de CK-MB x varios tejidos
(msculo esqueltico).

Criterios OMS y sus limitaciones

86

Resultados falsos negativos

(sensibilidad)
Aumento en la actividad del marcador
slo horas luego de iniciado un IAM
Frecuentemente no se eleva en casos
de lesiones cardacas mnimas

DIAGNOSTICO IAM
Criterios para el Dx de IAM,
evolutivo o reciente
Tpica elevacin y gradual cada
(Troponina) o elevacin y ms
rpida cada (CK-MB) de los
marcadores bioqumicos de
necrosis miocrdica, con al menos
uno de los siguientes criterios:
a.
b.
c.
d.

Redefinicin del Infarto Miocrdico: Consenso 2000

Criterios para el Dx de IM
establecido

1. Desarrollo de una nueva onda Q

patolgica en una serie de EKGs.
Si no se encuentra disponible
troponina,
El paciente puede
o no recordar
Sntoms isqumicos.
los sntomas previos. Los
la
mejor
alternativa
es
CK-MB de masa.
Desarrollo de una onda Q
marcadores bioqumicos de
patlgica.
necrosis miocrdicas se han
Cambios EKG que indican isquemia
normalizado, dependiendo del
(segmento ST).
tiempo desde que el infarto se
desarroll.
Intervencin de arterias coronarias
(angioplasta coronaria).

e. Hallazgos patolgicos en IAM.

2. Hallazgos patolgicos de IM,

curado o en proceso de curacin.
87

DIAGNOSTICO IAM
ACC/AHA Gua para el manejo del
IMEST

La Troponina debera ser considerada el biomarcador ptimo para

evaluacin de pacientes con IMEST. Su mayor sensibilidad la
convierte en el marcador preferido para AI e IMSEST.

Pueden ser tiles mediciones seriadas para proveer evidencias de

reperfusin 24 horas post-terapia fribrinoltica.

Ocasionalmente un infarto muy pequeo podra no ser detectado

por CK-MB. En los casos que se encuentra un CK-MB negativo, se
debe emplear troponina dada su sensibilidad para detectar reas
pequeas de necrosis.

88

LABORATORIO

89

MIOGLOBINA

85 90 ng/ml

Puede ser el marcador ms precoz del IAM.

Valor predictivo positivo: 95%.
Ms sensible que CK-MB para diagnstico de
IAM en las primeras 3 a 4 hrs.
Se eleva precozmente despus de la necrosis
miocrdica, pudiendo ser detectada en la
primera hora despus de oclusin coronaria.

Alcanza [mxima] en 6 8 12 horas y

normaliza 24 a 36 horas despus del inicio.
90

CK - MB
Dmero compuesto por dos subunidades
monomricas, no idnticas: M y B.
CK-BB: cerebro, prstata, estmago, intestino,
hgado, vejiga, tero. placenta y tiroides.
CK-MM predomina en el msculo esqueltico
y cardaco.

CK-MB, presente en msculo cardaco (de

25 a 46% de la actividad de la CK Total) y
tambin en msculo esqueltico (< 5%).
91

CK - MB
Aumenta a las 3 a 6 horas tras el inicio de
los sntomas de IAM y el mximo se
alcanza entre las 12 y 24 horas.

Como la CK-MB tiene una vida srica ms

corta que la CK-MM, el retorno a la
normalidad se produce ms rpidamente
para la CK-MB (de 48 a 72 horas) que
para la CK-Total (de 72 a 96 horas).
92

TROPONINA
Protena estructural de la clula muscular
esqueltica y cardaca; comprende un
grupo de tres protenas (C, I y T) que
interaccionan con la tropomiosina para
formar el complejo troponinatropomiosina.
Tiene alta sensibilidad y especificidad
diagnstica para el IAM.

Las Troponinas se elevan a las 4 a 7 horas

de iniciado el evento y se mantienen por
encima de los valores normales de 7 a 14
das, pudiendo servir para un diagnstico
retrospectivo.

93

Marcadores bioqumicos cardacos para la evaluacin y manejo de

pacientes con sospecha de SCA sin elevacin del segmento ST

94

Marcadores bioqumicos cardacos para la evaluacin y manejo de

pacientes con sospecha de SCA sin elevacin del segmento ST

El CK-MB de masa posee baja sensibilidad

durante los Infartos Miocrdicos tempranos o
tardos, y pierde especificidad cuando se evala a
un paciente con enfermedad muscular, injuria o
una ciruga.
Antes era considerado un estndar, todava es
aceptado como herramienta Dx, sobre todo por
que es familiar para los mdicos.
Las Isoformas de CK-MB se encuentran disponibles en
pocos centros (slo en centros de investigacin).
95

Marcadores bioqumicos cardacos para la evaluacin y manejo de

pacientes con sospecha de SCA sin elevacin del segmento ST

La Troponina y Mioglobina son una combinacin muy

poderosa y sensible, ya que cada una complementa a
la otra.

La Mioglobina, muestra su reelevante utilidad para

el descarte de Infarto Miocrdico y para el
diagnstico temprano del mismo.
La Troponina destaca por su gran sensibilidad y
especificidad (en relacin al CK-MB), as como por
su utilidad como herramienta diagnstica en el SCA,
la estratificacin de riesgo y el monitoreo en la
reperfusin de las arterias coronarias.
96

ACC/AHA Curvas de biomarcadores cardacos segn patologa

Curva A : Liberacin temprana de mioglobina o de isoformas de CK-MB,

despus de un IAM.
Curva B : Troponina Cardaca despus de un IAM.
Curva C : CK-MB despus de un IAM.
Curva D : Troponina despus de una Angina Inestable (AI)

97

ACC/AHA Curva de reperfusin y biomarcadores cardacos

98

EVOLUCION DEL IAM

La isquemia suele ser crnica y duradera o
bien lbil y fugaz.
La lesin suele ser fugaz:
- L. subendocrdica: angor pectoris
- L. subepicrdica: angina de Prinzmetal

La necrosis por lo general es irreversible.

99

IAM NO Q: CAMBIOS EN EKG

Varn de 65 aos: imgenes evolutivas a lo largo de la

primera semana hasta la normalizacin del ST

100

COMPLICACIONES DEL IAM

Extension / Isquemia

Arritmia

Expansion / Aneurisma

IAM

Pericarditis

Infarto VD

101

Mecnica

Fallo Cardiaco

Trombo Mural

102

SINDROME ANGINOSO
pero hay un desorden del pecho,
con fuertes y peculiares sntomas, no
demasiado raro y caracterizado por
sensacin de estrangulamiento que se
presenta al deambular o despus de
comidas pesadas, acompaado de
temor a morir y con mayor incidencia
de muerte sbita.
Dr. William Heberden, ao 1768
Angina estable / Angina clsica / Angina de Heberden
103

Clasificacin de la angina
Patognico:
Estable

Inestable

Funcional:
Asociacin de Cardiologa de Nueva York

Sociedad Canadiense de Cardiologa

104

Angina Estable
Clsica

Atpica
Equivalente
105

Angina Estable
EKG sin dolor

Crisis anginosa
106

Angina Inestable

Comienzo reciente

Increscendo

Prinzmetal

Reposo

Postinfarto
107

Angina Prinzmetal
Lesin subepicrdica

108

TRATAMIENTO DEL IAM

Suprimir el dolor.
Prevenir las arritmias.

Reducir el tamao de la necrosis.

Prevenir y tratar las complicaciones mecnicas:

Insuficiencia cardaca.
Shock cardiognico.

109

Reduccin del tamao de la necrosis

Ciruga de emergencia

Angioplasta coronaria

Fibrinlisis

Bloqueadoes -adrenrgicos
110

Uso de fibrinolticos
Elevacin segmento ST
Bloqueo de rama izquierda
Resistencia a la nitroglicerina
Contraindicaciones

Ditesis hemorrgicas

Antecedentes de hemorragia cerebral

Intervenciones mayores recientes
Ulcera gastroduodenal activa

Retinopata diabtica
111

FIBRINOLITICOS
Urokinasa

Estreptokinasa
Activador tisular del plasmingeno
(rTPA)
Anistreplasa (APSAC)
112

OXIGENOTERAPIA

2 VAS EV
MORFINA 3-5 mg

NITRATOS
ASPIRINA

VALORAR
FUNCIONES
VITALES

VALORAR ECG

TRATAMIENTO DEL SCA

DOLOR PRECORDIAL

SOSPECHA DE SCA

EKG INMEDIATO

IMEST

Aspirina 150-300 mg
Clopidogrel 300 mg DC
Manejo del dolor

IMSEST
114

Tromblisis o Angioplasta Primaria

RUEDA LA PIRINOLA

DOLOR PRECORDIAL
ANGINOSO
SCA
con

EST
INCREMENTO EN LA
PERDIDA DE
MIOCITOS
RETRASO EN EL INICIO DE LA REPERFUSION

TERAPIA DE
REPERFUSION
115

TRATAMIENTO DEL SCA

116

CONSECUENCIAS DE LA OBESIDAD ABDOMINAL

Tejido adiposo
visceral aumentado

Deteriorado

Obesidad
abdominal
Aumento de la
circunferencia de
la cintura

Dieta
Ejercicio
Farmacoterapia

Perfil lipdico

Aumentada

Resistencia insulnica
Insulinemia
Glucemia

Aumentados

Factores de riesgo
para trombosis

Aumentados

Marcadores
inflamatorios

Deterioro

Funcin Endotelial

Aumentado

Riesgo
cardiovascular

Adaptado de Desprs et al. BMJ. 2001;322:716-720

117

BENEFICIOS DE LA PRDIDA DE PESO

Tejido adiposo
visceral normal

Dieta
Ejercicio
Farmacoterapia

Tejido adiposo
visceral aumentado

Deteriorado

Perfil lipdico

Normalizado

Aumentada

Resistencia insulnica
Insulinemia
Glucemia

Disminuda

Aumentados

Factores de riesgo
para trombosis

Disminudos

Aumentados

Marcadores
inflamatorios

Disminudos

Deterioro

Funcin Endotelial

Mejora
118

Obesidad
abdominal
Aumento de la
circunferencia de
la cintura

Aumentado

Riesgo
cardiovascular

Disminudo

Prdida de peso ~ 10 %
Adaptado de Desprs et al. BMJ. 2001;322:716-720

Despus de la
prdida de peso
Reduccin de la
circunferencia de la
cintura

ESTILO DE VIDA

119

SUPERAR FACTORES DE RIESGO

120

ESTILO DE VIDA

121

Tratamiento diettico

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122

Si no cambias

123

Si cambias

124

IAM: Tiempo es msculo!

Trabajo en equipo
125