Anotes

Nutricion Clinica

(Sistema Nervioso Central ) SNS

(Resistencia a la Insulina ) RI

Insulina
Las alteraciones en la actividad de la insulina conducen a una reduccin en la
actividad del SNS produciendo una Termogenesis Alterada
(Sistema Nervioso Central ) SNS
(Resistencia a la Insulina ) RI
Los obesos con RI o deficiencia de esta tengan un sistema defectuoso de
eliminacin de glucosa y un nivel bajo de termognesis, por lo que si es mayor
la RI mas bajo ser el efecto termgeno del alimento.

Los niveles de insulina en ayuno aumentan proporcionalmente con el grado de

obesidad.
Esta RI puede ser por lo receptores a la insulina, alteraciones en la tolerancia a
la glucosa e hiperglucosa.

LEPTINA
La leptina se produce principalmente en el adipocito y es una de las principales
seales de adiposidad.

LIPOTOXICIDAD

El trmino lipotoxicidad hace referencia a los efectos deletreos del exceso de

los AG, y la acumulacin de la grasa ectpica que provocan muerte celular o
disfuncin orgnica. En la obesidad, el consumo excesivo de alimentos ricos en
hidratos de carbono, combinado con el aumento de la liberacin excesiva de
AG por parte del tejido adiposo, sobrepasa el lmite de almacenamiento y la
capacidad de oxidacin en tejidos, como msculo esqueltico, hgado y clulas
-pancreticas. Los AG son redirigidos a vas metablicas dainas no
oxidativas, con acumulacin intracelular de metabolitos txicos, como las
especies reactivas de oxgeno13.

De acuerdo con la hiptesis de Randle y cols.14, la oxidacin de cidos grasos

aumenta la proporcin de acetilcoenzima A/coenzima A y NADH/NAD+ en la
mitocondria, lo cual resulta en la inactivacin de la piruvato deshidrogenasa,
con la consecuente acumulacin de citrato y su efecto, la inactivacin de la
fosfofructocinasa y finalmente el aumento de la glucosa-6-fosfato, con la
promocin de la sntesis de glucgeno y la inhibicin de la hexocinasa;
teniendo como resultado la inhibicin de la captacin de glucosa15. Al existir
una gran cantidad de AG disponibles, y si los requerimientos celulares no
precisan de ellos, entonces se produce una -oxidacin compensatoria, para
mantener el equilibrio dentro de la clula. Al final cuando la oxidacin
compensatoria de los AG falla, stos entran a vas metablicas alternativas
para ser degradados o incorporados a otras molculas, una de ellas es la
formacin de TAG, aunque subsecuentemente la hidrlisis generara nuevos
sustratos para las vas alternativas. En clulas pancreticas, en hepatocitos y
en msculo cardaco y esqueltico se han propuesto mecanismos por los cuales
el exceso de AG desencadenara el fenmeno de lipotoxicidad. A continuacin
se describen algunos de los mecanismos ms estudiados.