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% P/P =
g ST
100 g SC
2)
% P/V =
g ST
100 ml SC
3)
% V/V =
ml ST
100 ml SC
4)
g/l =
g ST
1000 ml SC
moles ST
1000 ml SC
nro Eq
1000 ml SC
Eq =
mol
Valencia
nro de moles
nro de moles totales
Intracelular
55%
Extracelular
45%
Aniones
Cationes
K+
Fosfato orgnico Mg+
Protenas
Na+
Ca++
ClNa+
Bicarbonato
Cantidad de sustancia
Concentracin alcanzada
5) Transporte de sustancias: orgnicas (ej: hormonas y lpidos) o inorgnicas (ej: hierro o cobre).
6) Regulacin trmica: transporta el calor metablico (aquel producido por las al utilizar la energa), lo distribuye por el cuerpo y
pasa a travs de la piel hacia el ambiente. Cuando se necesita perder calor, se produce la vasodilatacin cutnea y
vasoconstriccin cuando se debe conservar el calor.
7) Amortiguadora del pH: valores normales = 7,36 7,42. Acidosis: cuando baja ms de 7,36. Alcalosis: cuando aumenta por
encima de 7,42. los buffers de la sangre amortiguan el pH ante un cambio. Ej: protenas, bicarbonato.
PLASMA
Forma parte del lquido intravascular (espacio extracelular).
1) Solutos:
a. Elementos inorgnicos: Na Cl K Bicarbonatos.
b. Sustancias orgnicas
Protenas
Lpidos
Glucosa
Otras sustancias orgnicas (bilirrubina, urea, cido rico, etc.)
Protenas plasmticas
Son las ms abundantes. Se dividen en dos grupos:
Albmina: es la ms abundante. Es sintetizada por el hgado.
Globulinas: son los anticuerpos. Sintetizadas por el hgado pero las inmunoglobulinas son producidas por los linfocitos B
activados.
Fibringeno: permite la coagulacin de la sangre. El suero es el plasma sin fibringeno.
Funciones de las protenas en la sangre:
1) Transporte de sustancias:
Albmina: lpidos solubles (cidos grasos, bilirrubina, medicamentos)
Lipoprotenas: TAG, fosfolpidos, colesterol.
Transferrina: hierro
Haptoglobina: dmeros y de Hb.
Ceruloplasmina: cobre
2) Actuar como enzimas
3) Intervenir en la defensa del organismo
4) Participar en la hemostasia
5) Actuar como hormonas
6) Funcin amortiguadora de las variaciones del pH
7) Generar la presin coloidosmtica u onctica: presin que va a mantener el componente acuoso del plasma dentro de los
vasos sanguneos (compartimiento intravascular). En una hipoproteinemia va a salir el agua (extravasacin) y se generan edemas.
Esto puede ocurrir en una desnutricin proteicas o enfermedades renales donde se pierden protenas por orina.
ELEMENTOS FIGURADOS
ERITROCITOS
Son anucleadas, pierden el ncleo durante el proceso de maduracin.
Forma de disco bicncavo: le permite aumentar la superficie de contacto, facilitando el intercambio de gases.
Plasticidad de la membrana: le permite deformarse para pasar por capilares muy delgados.
No poseen mitocondrias, por lo que obtienen energa mediante la gluclisis anaerbica que se realiza en el citoplasma.
Vida media: 120 das.
La hemoglobina (Hb) se ubica dentro del eritrocito. Permite el transporte de O 2. Anemia: disminucin en la concentracin de Hb.
Anemia fisiolgica: es la que ocurre durante el embarazo por una disminucin de la concentracin de Hb debido a que se
incrementa ms el componente plasmtico que el globular de la sangre.
Valores normales: 15g / dl.
Hematocrito (Hto)
Representa la relacin entre el volumen de los glbulos rojos y el volumen de la sangre.
Hto =
Volumen globular
Volumen sanguneo
x 100
Valores normales:
HOMBRE: 40-50%
MUJER: 35-45%
Hto aumentado:
Aumento del nmero de eritrocitos (poliglobulia)
Aumento del tamao de eritrocitos (macrocitosis)
Disminucin del volumen plasmtico (deshidratacin)
Ejemplos:
Insuficiencias respiratorias (situacin patolgica): aumenta el transporte de Hb.
Altas alturas (situacin fisiolgica): por hipoxia, la eritropoyetina estimula la formacin de eritrocitos.
Hto disminuido:
Disminucin del nmero de eritrocitos y por lo tanto Hb (anemia)
Disminucin del tamao de eritrocitos (microcitosis)
Aumento del volumen plasmtico (hemodilucin)
Ejemplos:
Anemia (situacin patolgica)
Embarazo (situacin fisiolgica).
Eritrosedimentacin
Es la velocidad con la que sedimentan los eritrocitos.
El Hto se obtiene de sangre venosa anticoagulada. Esta sangre se coloca en un tubo graduado de 0 a 10. Se la someta a
centrifugacin para separar los elementos figurados del plasma. De esta manera quedan en el fondo del tubo los elementos
figurados, siendo la mayor parte eritrocitos y una capa delgada de leucocitos.
Este hecho es influido por la concentracin de algunas protenas plasmticas, las cuales, cuando aumentan, disminuyen la fuerza
repelente entre los eritrocitos y stos forman conglomerados, quedando menor superficie globular en contacto con el plasma. As,
los eritrocitos conglomerados sedimentarn ms rpidamente que ese mismo nmero de eritrocitos en forma individual.
Valores normales:
HOMBRES: hasta 10 mm en la primera hora.
MUJERES: hasta 15 mm en la primera hora.
ndices hematimtricos
1) Volumen Corpuscular Medio (VCM): se refiere al volumen promedio de cada eritrocito.
VCM =
Hto (ml) x 10
[Eritrocitos/mm3]
3
Valores normales: 90 5
Microcitosis (< 80 3) Ej: cuando se sintetiza poca Hb, disminuye el tamao del eritrocito. Esto ocurre, por ejemplo, en las
anemias ferropnicas.
Macrocitosis (> 95 3) Ej: anemia perniciosa.
2) Hemoglobina Corpuscular Media (HbCM): se refiere a la cantidad promedio de Hb en cada eritrocito.
HbCM = Hb (g/100 ml sangre) x 10
[Eritrocitos/mm3]
Valores normales: 29 pg 3
3) Concentracin de Hemoglobina Corpuscular Media (CHbCM): se refiere a la concentracin de Hb promedio que contiene los
eritrocitos.
CHbCM = Hb (g/100 ml sangre) x 100
Hto (ml/100 ml sangre)
Valores normales: 32% 2
LEUCOCITOS
Participan de la defensa del organismo directamente (respuesta celular) o intervienen en forma indirecta mediante la produccin
de inmunoglobulinas (solamente los linfocitos B activados y plasmocitos derivados de aquellos).
Valores normales: 5.000 a 10.000 /mm3
Leucocitosis: valores superiores a 10.000/mm3
Inflamacin (situacin patolgica)
Ejercicio (situacin fisiolgica): los leucocitos se desprenden de las paredes de los capilares y ocurre una leucocitosis.
Leucocitosis fisiolgica: predominio de linfocitos en recin nacidos y nios pequeos.
Leucopenia: valores por debajo de 5.000/mm3
Clasificacin
1) Granulocitos: presentan grnulos en el plasma.
a. Neutrfilos: grnulos que se tien con colorantes cidos y bsicos. Ncleo segmentado. Son los ms abundantes y los primeros
en llegar al sitio de infeccin.
b. Eosinfilos: se tien con eosina (colorante cido). Ncleo bilobulado. Funcin: defensa contra parsitos principalmente.
c. Basfilos: grnulos teidos con colorantes bsicos. Forma nuclear arrionada.
2) Agranulocitos: carecen de grnulos en el plasma.
a. Linfocitos: ncleo muy grande que ocupa la mayor parte del citoplasma. Funcin: inmunidad especfica. Linfocitos tipo B
(sintetizan inmunoglobulinas) y tipo T.
b. Monocitos: la maduracin ocurre en los tejidos donde se forman los macrfagos (encargados de la fagocitosis).
Frmula leucocitaria
Expresa el porcentaje de leucocitos sobre el total.
Neutrfilos:
50 70%
Eosinfilos: 1 4%
Basfilos:
0 1%
Linfocitos:
25 45%
Monocitos:
1 6%
4) Clulas maduras
1) Dos propiedades:
a. Autorrenovacin: proliferacin y formacin de hijas similares a ella, manteniendo constante el tamao de la poblacin celular.
Estas tienen la propiedad de pluripotencialidad, es decir, que pueden formar a las progenitoras comprometidas.
b. Diferenciacin: proliferacin y formacin de hijas con caractersticas diferentes desde el punto de vista funcional o morfolgico.
2) Por maduracin y diferenciacin dan origen a las clulas precursoras.
3) Se forman a partir de las colonias formadoras.
a. Divisin
b. Maduracin (ya no se dividen)
ERITROPOYESIS
1) Clula hematopoytica troncal pluripotente o Clula madre
PROERITROBLASTO
4) Clulas maduras
RETICULOCITO MEDULAR
5) ERITROCITO CIRCULANTE
4) Clulas maduras
GRANULOCITOS, MONOCITOS, LINFOCITOS
TROMBOCITOPOYESIS
5) PLAQUETAS
Regulacin de la hematopoyesis
Eritropoyetina
Testosterona
Angiotensina II
IL-3
GM-CSF
GM-CSF
G-CSF
M-CSF
Eritropoyesis
Eritropoyesis
Trombocitopoyesis
Granulocitopoyesis
Granulocitopoyesis
Megacariocitopoyesis
Eritropoyetina: hormona sintetizada ante situaciones de hipoxia (disminucin en la capacidad de utilizacin de O 2 por parte de los
tejidos) por las del rin. Una causa frecuente de hipoxia es la anemia.
Testosterona: explica la mayor concentracin de eritrocitos en el hombre que en la mujer.
Mdula sea roja
Forma el microambiente necesario para que pueda realizarse la hematopoyesis. Formado por:
1) Clulas: intervienen en la produccin de citoquinas que estimulan o inhiben el desarrollo de una determinada progenie. Son:
a. Reticulares (macrfagos y fibroblastos)
b. Adipocitos
c. Clulas endoteliales
2) Matriz:
a. Fibronectina
b. Laminina
c. Hemonectina
d. Colgeno
e. Proteoglicanos
Metabolismo
En los alimentos se encuentra en forma de poliglutamatos, es decir con varios residuos de cido glutmico. En el ribete en
cepillo del intestino, mediante la actividad de folato desconjugasas se hidrolizan los restos de cido glutmico, liberndose
monoglutamato.
Absorcin: porcin proximal del yeyuno.
En la intestinales (enterocitos) pasa a metiltetrahidrofolato y antes de su almacenamiento o utilizacin como coenzima, el folato
debe ser reducido en presencia de NAD de cido metiltetrahidroflico a cido tetrahidroflico (ATHF) por accin de la vitamina
B12.
La vitamina B12 es el cofactor necesario para la conversin. Cuando existe deficiencia de B12 se produce lo que se conoce como
atrape de folato o muerte metablica de folato, ya que aunque el aporte de folatos sea adecuado, no es posible obtener ATHF
para la utilizacin celular.
Circulacin: metiltetrahidrofolato + albmina.
Excrecin: rin.
Reservas: hgado (duracin: 3 meses).
Necesidades diarias: 50 g
Aporte recomendado: 400 g
VITAMINA B12
Funcin
1) Cofactor enzimtico
2) Cataliza la transferencia de un grupo metilo del cido metiltetrahidroflico para sintetizar metionina a partir de la homocistena.
Esta reaccin relaciona a la vitamina con el folato, por lo que en ausencia de B12 el metiltetrahidrofolato no puede generar la
coenzima activa (el tetrahidrofolato). Esta situacin se conoce como atrape de folatos..
3) Transformacin de metilmalonil-CoA a succinil CoA, que interviene en la sntesis de cidos grasos (mielina).
Deficiencia
El dficit de B12 genera trastornos a nivel de la sntesis de ADN y en la produccin de mielina. Esto se manifiesta principalmente
con anemia megaloblstica y alteraciones neurolgicas.
Causas de la deficiencia:
Si hay deficiencia de factor intrnseco (ej: ciruga o atrofias en el estmago).
Malabsorcin intestinal
Patologas a nivel del leon.
Baja ingesta de la vitamina.
Alimentos fuente
Slo se encuentra en alimentos de origen animal.
Alimentos
Hgado, rin, corazn
Almejas, ostras
Sardinas, salmn, cangrejo
Yema de huevo
Carnes rojas
Merluza, atn
Quesos fermentados
Leche
Quesos cremosos
Metabolismo
En los alimentos se encuentra unida a protenas, por lo que debe ser hidrolizada para poder absorberse. En el estmago, el cido
clorhdrico y la pepsina los disocian, liberando a la vitamina. En el medio gstrico, la vitamina se une a protenas denominadas
haptocorrinas. En el intestino delgado, la afinidad por las haptocorrinas disminuye y las mismas son hidrolizadas.
La B12 se une al factor intrnseco y forman el complejo B12-factor intrnseco.
Absorcin:
a. Activa: mediada por el factor intrnseco. Tiene lugar en el leon terminal.
b. Pasiva (2%): no requiere de factor intrnseco. Tiene lugar en la regin duodeno-yeyunal.
Circulacin: en el plasma, la vitamina se une a protenas transportadoras:
a. Transcobalamina I (90%): (-globulina) cumple la funcin de depsito circulante.
b. Transcobalamina II (10%): sintetizada por el hgado (-globulina). Transporta la vitamina hacia los tejidos, los cuales poseen
receptores que la reconocen.
Excrecin: rin
Reservas: hgado (duracin: aos).
Necesidades diarias: 1 g
Aporte recomendado: 2,4 g
HIERRO
Funcin
Transporte el O2 por la sangre mediante la Hemoglobina.
Almacenamiento de O2 dentro de las musculares mediante la mioglobina.
Funciones defensivas.
Metabolismo
El hierro no hemo antes de ser absorbido debe pasar del estado Fe+++ (frrico, como se encuentra en los alimentos) a Fe++
(ferroso). Este pasaje se produce gracias a la acidez gstrica y la ingesta de sustancias cidas como los ctricos, que solubilizan el
Fe, mientras que la reductasa frrica presente en el ribete en cepillo de las intestinales, cataliza el pasaje del estado Fe+++ al
Fe++. La absorcin ocurre una vez que el Fe ha pasado al estado ferroso.
Absorcin
Es absorbido a nivel del duodeno. Mecanismos:
Hierro no hemnico: el Fe se adhiere al ribete en cepillo.
Hierro hemnico: se une a receptores especficos presentes en el lado luminal. En el interior de la , el hemo se degrada por
accin de la hemooxigenasa.
Factores que favorecen la absorcin: carnes, vitamina C, fructosa, acidez gstrica.
Factores que inhiben la absorcin: fitatos (pastas y harinas), tanitos (t y caf) y fosfatos (yema de huevo).
Cuando el Fe ingresa a la , puede seguir uno de estos caminos:
90%: almacenarse dentro del enterocito como ferritina.
10%: ser transportado a travs de la membrana basolateral hacia la sangre. Para que se pueda fijar a la protena transportadora
transferrina, se requiere que el Fe se encuentre en estado frrico. Este pasaje lo realiza una enzima presente una la membrana
basolateral: hepaestina o ceruloplasmina.
Transporte: transferrina.
Almacenamiento
Una vez que se produce la unin de la transferrina con el Fe al receptor, la zona de la membrana en donde se encuentran estos
complejos es endocitada. Los endosomas poseen a nivel de sus membranas una bomba protnica que transporta H+ (protones) al
interior de las vesculas, determinando que descienda el pH y se libere el Fe de la transferrina. El Fe libre dentro del endosoma
puede ser utilizado por la o ser almacenado en forma de ferritina.
Regulacin de la absorcin
Mecanismos:
1) Dependiente de la dieta: bloqueo de la mucosa: luego de altas ingestas de Fe, disminuye la absorcin intestinal.
2) Dependiente de las reservas de Fe del organismo: cuando las reservas son bajas, se incrementa la absorcin de Fe.
3) Dependiente de la velocidad con que se generan los glbulos rojos: a mayor velocidad de formacin, mayor absorcin de Fe.
4) Dependiente de la presencia de hipoxia: ante situaciones de hipoxia hay ms absorcin de Fe.
Reciclado del hierro
Hemoglobnico
Depsitos (hgado, bazo, mdula sea)
Reservorio lbil (espacio intercelular y celular)
Compartimientos
Mioglobina
Transporte (transferrina)
Otros
60%
30%
3%
3%
0,1%
2%
Deficiencia
Cuando existe un dfict de Fe se produce una anemia ferropnica, que es:
Microctica: ya que los glbulos rojos de menor tamao que el que presentan normalmente.
Hipocrmica: color rojo ms debil por la menor cantidad de Hb.
Balance: las necesidades de Fe para realizar la eritropoyesis rondan los 20 mg, mientras que por la ingesta solamente se aportan
alrededor de 2 mg. El dficit de 18 mg por da se suple gracias al reciclado de Fe que procede principalmente de la Hb catabolizada.
Prdidas diarias: 1 mg/da (por las heces, orina y sudor. Sangrado menstrual, embarazo y lactancia).
Necesidades diarias: 20 mg. stas mantienen una eritropoyesis adecuada y son satisfechas mediante el reciclado de Fe que
procede principalmente de los eritrocitos catabolizados.
Anlisis de laboratorio:
a. Ferritina srica: determina las reservas de Fe. Representa las cadenas L y G de la ferritina.
1 mg de ferritina srica = 10 mg Fe de depsito
VALORES NORMALES: 100 mg
b. Ferremia o sideremia: disminuida en anemias.
VALORES NORMALES: 60-120 g.
Protena
Localizacin
Funciones
TRANSFERRINA
Sangre
Transporte de Fe frrico
por la sangre hasta la
mdula sea roja
HEMOSIDERINA
HAPTOGLOBINA
Hgado
Mdula sea Almacenamiento de Fe.
Bazo
Transporte de Hb una
vez que fue liberada en
Sangre
la sangre tras la
destruccin de los
eritrocitos.
Sntesis
Caractersticas principales
Cada molc transporta 2 t de Fe.
Se une al enterocito por medio de
receptores especficos
En condiciones normales, se satura al
30% (si baja la ferremia, tambin lo
hace la saturacin).
Constituida por una porcin aproteica
que presenta 2 cadenas: cuando
predominan las cadenas H (pesadas)
hay intercambio de Fe; cuando
predominan las L (livianas) hay
Hgado almacenamiento de Fe.
Es la primera en liberar Fe ante una
deficiencia.
No presenta parte aproteica.
ANEMIAS
Concentracin disminuida de hemoglobina.
Valores:
HOMBRES < 13 g/dl
MUJERES < 12 g/dl
EMBARAZADAS < 11 g/dl (porque hay hemodilucin debido al aumento del volumen plasmtico).
Clasificacin segn los volmenes corpusculares
1) Microctica e Hipocrmica:
Anemia ferropnica: por deficiencia o malabsorcin de Fe. Al haber poca cantidad de Fe, se sintetiza menos Hb y el eritrocito es
ms pequeo.
Talasemia: enfermedad gentica caracterizada por presentar una disminucin en la velocidad de sntesis de una o varias cadenas
de Hb.
2) Normoctica:
Prdidas agudas: esto no determina un aumento ni disminucin del tamao del eritrocito.
Aplasia medular: la mdula no sintetiza eritrocitos.
Hemoltica
3) Macroctica:
Anemia megaloblstica: por deficiencia de B12 o B9. Formacin de glbulos rojos inmaduros de mayor tamao.
Microctica
Normoctica
Macroctica
VCM
< 83 3
(HbCM < 27 pg)
83 97
> 97 3
GRUPOS SANGUNEOS
Antgeno: sustancia que, al ser incorporada al organismo, presenta la propiedad de desencadenar una respuesta inmune
especfica: la formacin de anticuerpos. Se produce una reaccin especfica antgeno-anticuerpo.
Los antgenos eritrocitarios reciben la denominacin de aglutingenos y los anticuerpos presentes en el plasma son las
aglutininas.
Sistema AB0
Existe una sustancia precursora H que determina la formacin de dos tipos de sustancias: A y B.
Grupo
Aglutingenos
Aglutininas
Grupo A
Antgeno A
Anti B
Grupo B
Antgeno B
Anti A
Grupo AB
Antgeno AB
Ninguno
Grupo 0
Ninguno (H)
Anti A y B
Este sistema determina la capacidad de dador y receptor. Si se produce la reaccin antgeno-anticuerpo, se produce la hemlisis de
lo eritrocitos y puede llevar a la muerte.
Las aglutininas de este sistema son naturales, es decir, que estn presentes originalmente en el plasma, sin inmunizacin previa
en los individuos que carecen del antgeno respectivo.
Los aglutingenos:
Son sacridos unidos a las protenas de la membrana del eritrocito. Tipos:
Estn en eritrocitos y en otras . Esto es importante tanto para transfusiones como para transplantes de rganos y tejidos.
Pueden estar presentes en las secreciones de fluidos corporales. Los individuos que tienen esta capacidad son considerados
secretores.
La ausencia de aglutininas en el plasma de los sujetos AB determina que estos puedan ser transfundidos con glbulos rojos de
cualquier otro grupo, dado que jams podr producirse una reaccin de aglutinacin.
La ausencia de aglutingenos en el grupo 0 permite que se comporte como dador universal de glbulos rojos.
Sistema Rh
Los aglutingenos son protenas (ej: C, D, E, c, e) que se ubican solamente en la membrana del glbulo rojo. La presencia del
antgeno D determina que el sujeto es Rh+ (85% de la poblacin). Si no presenta este antgeno, es Rh-.
Las aglutininas no existen naturalmente en el plasma. Es necesario el contacto previo con sangre Rh+, es decir, una
sensiblizacin para que se produzca la sntesis de los anticuerpos correspondientes.
Determinacin del grupo sanguneo
Puede ser:
a. Directa: mediante la utilizacin de antisueros especficos contra los antgenos presentes en la membrana eritrocitaria.
b. Inversa: estudio de los anticuerpos presentes en el suero de los pacientes, mediante pruebas con glbulos rojos testigo, es decir,
cuyos antgenos ya son conocidos A o B.
Pasos del mtodo directo:
1) Se coloca en diferentes casillas de un portaobjeto una gota del suero anti-A, una de anti-B, una de anti-AB y una gota de anti-D.
2) Se deposita una gota de sangre en cada casilla y se mezcla con los sueros.
3) Observacin de los resultados: la presencia de aglutinacin de los eritrocitos en alguna de las casillas evidenciar la existencia
en sus membranas de los antgenos correspondientes al antisuero empleado.
Importancia de los grupos sanguneos
1) Para la realizacin de transfusiones sanguneas.
2) En la mujer embarazada para prever la formacin de anticuerpos anti-Rh+ capaces de reaccionar en embarazos posteriores con
los eritrocitos fetales.
3) Para transplantes de rganos.
4) Para investigacin de paternidad, identificacin de individuos, manchas de sangre, etc.
HEMOGLOBINA
Protena integrada por 4 cadenas polipeptdicas: dos alfa y dos beta. Estas cadenas se agrupan de a pares. Estos pares se
conocen como dmeros y quedan conformados de la siguiente manera: alfa 1 con beta 1 y alfa 2 con beta 2. A su vez cada una de
las cadenas tiene conjugado un grupo hemo. ste es el que tiene unido el Fe. Por lo tanto la molc de Hb contiene 4 grupos hemo.
A su vez, cada grupo hemo puedo fijar 1 molc de O 2.
Estructura 2: -hlice. Estructura 3: globular. Estructura 4: son 4 cadenas.
Funciones
El 98% del O2 es transportado dentro de los glbulos rojos unido a la Hb. El 2% restante circula disuelto en el plasma. El O 2 y la
Hb se unen formando la oxihemoglobina, compuesto reversible que tiene la capacidad de desligarse del O 2 transformndose en
desoxihemoglobina. Esto permite captar el O2 del alvolo pulmonar y cederlo en los tejidos.
El 90% del CO2 (producto del metabolismo tisular) se transporta dentro del glbulo rojo en forma de bicarbonato por la accin de
la anhidrasa carbnica. Un 5% va disuelto en el plasma y dentro del glbulo rojo y el otro 5% forma complejos carbamnicos con
las protenas plasmticas y la Hb.
Propiedades de la hemoglobina
1) Cooperativismo: cuando un O2 ingresa y se une a un t Fe, modifica la estructura cuaternaria y facilita el ingreso del resto de los
O2 .
2) Alosterismo: capacidad de variar su afinidad por el O2 segn modificaciones en su estructura cuaternaria.
Catabolismo
El hemo forma biliverdina por accin de la hemo-oxigenasa microsomal. La biliverdina forma bilirrubina con produccin de
una molc de monxido de carbono.
a. Bilirrubina no conjugada o indirecta: es la bilirrubina que se forma en las del sistema retculoendotelial del hgado y del bazo.
Se encuentra unida a la albmina del plasma debido a que es liposoluble.
b. Bilirrubina conjugada: el hgado conjuga la bilirrubina con cido glucurnico transformndola en una sustancia hidrosoluble.
Hemoglobinas normales
La Hb del adulto es la Hb A compuesta por dos cadenas alfa y dos beta. La Hb fetal (Hb F) est formada por dos cadenas alfa y
dos gamma. Esta Hb es mucho ms afn por el O2 que la Hb A.
Hemoglobinas anormales
Si bien existe gran cantidad de alteraciones en la constitucin de la composicin aminoacdica de las cadenas de la Hb, una de
las ms frecuentes es la drepanocitosis (anemia falciforme) en la que existe Hb S en lugar de la Hb A. en esta Hb la cadena beta
presenta una alteracin que consiste en el cambio del cido glutmico por valina.
Curva de disociacin de la hemoglobina
Contenido de O2 es la cantidad total de O2 que se encuentra presente en la sangre tanto bajo la forma combinada con la Hb como
disuelta en el plasma.
Capacidad de O2 es la cantidad mxima de O2 que puede transportar la sangre unido a la Hb.
Saturacin es la relacin entre el contenido (excluyendo la parte disuelta) y la capacidad de O 2 de la sangre.
La relacin entre la PO2 de la sangre y el porcentaje de saturacin de la Hb no es lineal, ya que la afinidad de la Hb por el O 2 se
incrementa a medida que aumenta la cantidad de O 2 combinado a la molc. La curva de saturacin de la Hb queda definida por la
P50 (presin parcial de O2 a la cual la Hb se encuentra saturada en un 50%).
Factores que pueden modificar la afinidad de la Hb por el O2:
a. Presin parcial de CO2.
b. pH
c. Temperatura
d. 2-3 difosfoglicerato (2-3 DPG)
Menor afinidad de la Hb por el O 2: desplazamiento de la curva hacia la derecha: PCO 2; Temperatura; 2,3 DPG; pH (acidosis)
o [H+]
Mayor afinidad de la Hb por el O 2: desplazamiento de la curva hacia la izquierda: PCO 2 (hiperventilacin); Temperatura; 2,3
DPG; pH (alcalosis metablica) o [H+].
Segn la presin del medio, vara la afinidad de la Hb por el O2:
Presin de O2 a nivel pulmonar (alta): alta afinidad de la Hb por el O2 (alta saturacin de la Hb).
Presin de O2 a nivel tisular (baja): baja afinidad de la Hb por el O2 (poca saturacin de la Hb).
Hipoxia: disminucin en la capacidad de utilizacin del O2 por parte de los tejidos.
Hipoxemia: disminucin de la presin parcial de O2 arterial.
Etapas
1) Hemostasia primaria: ante la rotura de un vaso se produce la vasoconstriccin del mismo y los fenmenos de adhesin y
agregacin plaquetaria.
2) Hemostasia secundaria: ocurre la coagulacin de la sangre con la formacin en la zona afectada de una malla de fibrina.
Importante: Hablar de hemostasia es distinto a hablar de coagulacin sangunea. Esta ltima se refiere a la parte final de la
hemostasia, proceso que culmina con la formacin del cogulo.
Vaso: epitelio simple plano (endotelio). El subendotelio: presenta fibras colgenas que quedan expuestas a la sangre tras la ruptura
de la pared del vaso (del endotelio).
Plaquetas
Adhesin plaquetaria: unin de las plaquetas con las fibras de colgeno del subendotelio a travs del factor de Von Willegrand.
Agregacin plaquetaria: es la unin de una superficie plaquetaria con otra constituyendo el tapn plaquetario. Requiere
a. Agregacin reversible: Ca++ o ADP de otras plaquetas.
b. Agregacin irreversible: trombina.
Estructura
1) Membrana:
Superficie externa: presenta glicoprotenas que permiten la adhesin del factor de Von Willegrand con las fibras de colgeno.
Capas media e interna: fosfolpidos que permiten la unin de los factores de coagulacin Xa, Va y II.
Sistema canalicular abierto: aumenta la superficie de contacto.
Citoesqueleto de membrana: actina + glicoprotenas.
2) Citoplasma:
Citoesqueleto: actina + trombostenina.
Anillo microtubular: le da forma a la plaqueta. La unin de la actina a la miosina permite que los grnulos plaquetarios sean
exocitados.
Sistema tubular denso: almacena Ca++ que ser liberado para la activacin y agregacin plaquetaria.
Sustancias plaquetarias
1) Membrana: glicoprotenas (GPIb, GPIIb, GPIIIa) y fosfolpidos (F3 plaquetario).
2) Intracelular:
a. Granular:
Grnulos densos: ADP, Ca++, Serotonina.
Grnulos alfa: enzimas hidrolticas. F4 (antiheparina). Factor de Von Willebrand.
b. Citosol:
Trombostenina (permite la retraccin del cogulo).
Factores plaquetarios: F1 (V), F2 (acelerador del II) y F3 (fosfolpido intrnseco).
GPIb, GPV y IX: participan de la unin de las plaquetas con el factor de Von Willebrand, que a su vez media la adherencia
plaquetaria al colgeno presente en el subendotelio.
GPIIb y GPIIIa: intervienen en la agregacin plaquetaria.
Fosfolpidos: participan en la adherencia a la membrana plaquetaria de factores plasmticos de la coagulacin que llevan a la
formacin den trombina en el entorno plaquetario (la trombina es agregante). A partir de fosfolpidos se forma tromboxano
(agregante y vasoconstrictor).
HEMOSTASIA
PRIMARIA
1) Vasoconstriccin
Se realiza por dos mecanismos:
Uno depende de las terminaciones nerviosas que inervan a los vasos sanguneos que en forma refleja provocan la contraccin del
msculo liso vascular.
El otro se debe a una respuesta directa y localizada del msculo liso vascular a la presencia de sustancias de accin
vasoconstrictora. Estas sustancias pueden ser liberadas a partir del endotelio (endotelinas) o de las plaquetas (serotonina,
tromboxano A).
En ausencia de lesin vascular, el endotelio produce xido ntrico (NO) y prostaciclina (PGI2) de accin vasodilatadora y
antiagregante plaquetaria. Cuando se lesiona el vaso, predomina en la zona, la presencia de sustancias vasocontrictoras. La
respuesta refleja es de corta duracin mientras que la muscular es ms prolongada (minutos hasta una hora).
2) Activacin plaquetaria
Se produce en respuesta a diversas sustancias:
a. Agonistas fuertes: no necesitan la produccin de tromboxano. Son: trombina, colgeno. Endotoxinas, PAF (factor activador de
plaquetas) y tromboxano A.
b. Agonistas dbiles: no necesitan del tromboxano. Son: ADP, adrenalina, serotonina.
Formacin de segundos mensajeros que activarn las plaquetas:
A partir de fosfoinositol se obtiene diacilglicerol (DAG) e inositol trifosfato (IP3) por accin de la fosfolipasa C.
El DAG activa la proten kinasa C (PKC) que fosforila la miosina provocando la secrecin de los grnulos.
El IP3 libera el Ca++ del sistema tubular denso. El Ca++ potencia la accin de la PKC y activa la fosfolipasa A2
La fosfolipasa A2 hidrolisa a la fosfatidil-etanolamina liberando cido araquidnico, obtenindose a partir de ste, tromboxano.
Antagonistas: la activacin plaquetaria se encuentra inhibida por las prostaciclinas PGI2 (antiagregantes). Estas estimulan a la
adenilatociclasa plaquetaria para que forme AMPc. ste estimula a la bomba Ca++ / ATPasa. La disminucin de la concentracin
de Ca++ inhibe la activacin.
HEMOSTASIA SECUNDARIA
La coagulacin culmina con la conversin del fibringeno (protena plasmtica soluble) en fibrina (protena plasmtica insoluble)
por accin de la trombina que normalmente se encuentra en el plasma en forma inactiva de pro-enzima: protrombina. Su
activacin se da gracias a los factores de coagulacin.
Factores plasmticos de la coagulacin
Son casi todos, protenas plasmticas inactivas que reaccionan en serie (cascada de la coagulacin). Son producidos por el
hgado (salvo el factor tisular) y poseen una vida media que va desde unas horas a varios das.
I
II
III
IV
V
VII
VIII
IX
X
XI
XII
XIII
Fibringeno
Protrombina
Tromboplastina tisular
Calcio
Proacelerina
Proconvertina
Factor antihemoflico A
Componente tromboplastnico del plasma
Factor Stuart Power
Antecedente tromboplastnico del plasma
Factor Hageman o de Contacto
Factor estabilizador de fibrina
Los factores II, VII, IX y X necesitan de la vitamina K para su sntesis (son vitamina K dependientes). La falta de sta hace que
las protenas producidas sean biolgicamente inactivas.
Los anticoagulantes orales del tipo de las cumarinas son antagonistas de la vitamina K, y actan impidiendo la formacin de
molc activas de los factores II, VII, IX y X.
Existen dos vas de activacin del factor X.
1) Va intrnseca: ocurre dentro del torrente sanguneo. Se inicia por el factor XII.
XII
K
Calikerina
(activa)
VII
XIIa
VIIa
XI
PK
Precalikerina
(inactiva)
XIa
Ca + FL
X
Xa
VII
Ca + FL
Xa
X
Va final comn
Complejo Tromboplastnico
Intrnseco
Complejo Tromboplastnico
Extrnseco
Factor Xa
Va
Ca + FL
Protrombina (II)i
Trombina (II)a
Ia
Fibrina
Inhibidores de la coagulacin
1) Sistema protena C-S: sintetizado por el hgado en presencia de vitamina K, hidroliza a los factores Va y VIIIa, inhibiendo la
coagulacin.
2) Anti-trombina III: glicoprotena sintetizada por el hgado con actividad antiproteasa que inactiva los factores: IIa, IXa, Xa, XIa y
XIIa.
3) Heparina: anticoagulante que se encuentra en los grnulos de los mastocitos. Es cofactor de la antitrombina III. La unin
incrementa la actividad inhibidora de esta.
4) Inhibidor del factor tisular: sintetizado por las endoteliales. Inhibe la actividad del factor tisular.
Sistema fibrinoltico
A los efectos de evitar que el proceso de coagulacin se extienda ms all de la zona afectada por la ruptura del vaso, existe un
mecanismo que tiende a disolver el cogulo: la fibrinlisis. Consiste en la digestin de la fibrina mediante la enzima plasmina que
circula en el plasma en forma inactiva de plasmingeno. Como resultado de la accin de la plasmina sobre la fibrina, se forman los
productos de degradacin de la fibrina (PDF).
Sustancias anticoagulantes
1) In vitro: Citrato de Na+ y oxalato de Na+: son agentes que precipitan el Ca++. Al no haber Ca++ el mecanismo de la
coagulacin se detiene. Este proceso puede revertirse con el agregado de Cloruro de Ca++.
2) In vivo: Dicumarnicos: son frmacos que se administran va oral. Antagonizan la accin de la vitamina K en la sntesis de los
factores II, VII, IX, X, protenas C y S.
3) In vitro e in vivo: Heparina
SISTEMA INMUNITARIO
Est constituido por rganos:
1) Linfticos centrales o primarios:
a. Mdula sea: rgano hematopoytico que contiene las precursoras que originarn las distintas del sistema inmune.
b. Timo: rgano situado en la regin anterosuperior del trax. En l se produce la maduracin de los linfocitos T.
2) Linfticos perifricos o secundarios:
a. Ganglios linfticos: en ellos se realiza la presentacin de antgenos llegados por va linftica a los linfocitos T y B, la proliferacin
de linfocitos B y la adquisicin de memoria.
b. Bazo: en l se produce la presentacin de antgenos llegados por va sangunea a los linfocitos T y B.
c. MALT (tejido linfoide asociado a las mucosas): se encuentra en la lmina propia y submucosa del tubo digestivo, aparato
respiratorio y tracto genitourinario.
d. SALT (tejido linfoide asociado a la piel).
Participan donde la mayor parte son leucocitos formados en la mdula sea a partir de la madre pluripotencial, con capacidad
para ser transportados por la sangre y llegar al sitio donde se llevar a cabo su funcin defensiva.
Se divide en:
1) Inmunidad innata
2) Inmunidad adquirida
Inmunidad innata, inespecfica o natural
Constituida por aquellos factores fsicos, qumicos, moleculares y celulares que constituyen una defensa contra la infeccin, sin
necesidad de un contacto previo con el agente patgeno que implique un reconocimiento especfico.
Comprende las barreras externas que impiden el ingreso de microorganismos (ej: piel, mucosas) y abarca los procesos de la
reaccin inflamatoria con participacin de:
Mastocitos: reaccin inflamatoria aguda.
Clulas fagocticas como los macrfagos y los neutrfilos.
Interferones: protenas producidas por ante una infeccin viral que bloquean la replicacin viral en las .
Sistema del complemento: sistema de activacin ordenada y sucesiva en cascada de sustancias presentes en el plasma.
Funciones:
a. Opsonizacin y fagocitosis: los neutrfilos y macrfagos se encargan de la fagocitosis de bacterias sobre las que se ha formado
el complejo antgeno-anticuerpo.
b. Lisis: rotura de las membranas celulares de las bacterias.
c. Aglutinacin: los productos del complemento modifican la superficie de los microorganismos invasores y los hacen adherirse entre
s.
d. Neutralizacin de virus
e. Quimiotaxis
a. Linfocitos B: son los responsables de la sntesis de Ig o anticuerpos (inmunidad humoral especfica) contra antgenos nativos, es
decir, antgenos no procesados. Presentan en su membrana el receptor BCR, para la unin con el antgeno. Esta unin genera una
seal interna de activacin al ncleo celular para que el linfocito madure a plasmocito y libere las Ig. La mayor parte de los
linfocitos B maduros tienen IgG o IgD en sus BCR.
b. Linfocitos T: finalizan su maduracin en el timo. Gracias al receptor de membrana TCR tienen la capacidad de reconocer
antgenos presentados en la membrana de junto con molc del complejo mayor de histocompatibilidad (MCH). Segn la
interaccin sea con el MCH clase II o clase I, existen linfocitos T de dos tipos:
I- Linfocitos T cooperadores (CD4): reconocen al antgeno procesado junto a MCH clase II. Participa junto con los linfocitos B, para
la sntesis de las Ig.
II- Linfocitos T citolticos (CD8): reconocen al antgeno procesado junto a MCH clase I. Determina la muerte de la .
7) Clulas NK (natural killer): tipo de linfocitos que no poseen receptor y tienen la capacidad de destruir infectadas por virus y
tumorales.
8) Clulas presentadoras de antgeno (CPA): son macrfagos y tambin muchas veces linfocitos B que tienen la capacidad de
presentar antgenos a los linfocitos T, junto a molc de histocompatibilidad presentes en sus membranas.
Potencial de accin: Fase 0: Despolarizacin: ocurre cuando las son excitadas a travs del estmulo umbral. Se produce un
cambio en la polaridad de la membrana celular, pasando de una situacin de reposo a otra en la cual la parte interna pasa a ser
positiva mientras que la externa, negativa.
Repolarizacin: Fase 3: se establecen las cargas originales del estado en reposo de la .
Generacin del estmulo: MARCAPASOS
Fase 4
Fase 0
Bomba Na+/K+
Ingreso de Ca++
Despolarizacin lenta.
Bomba Na+/K+
Sale Ca++
Despolarizacin rpida.
Fase 1
Ingreso de Cl Salida de K+
Fase 2
Ingreso de Ca++
Fase 3
Ingreso de Cl Salida de K+
Concepto de marcapaso
Todas las automticas son marcapasos: es decir, son capaces de generar los estmulos que determinan la actividad contrctil
del corazn. El marcapasos del corazn es el ndulo sinusal. Si por alguna causa ste deja de generar impulsos, lo ser el ndulo
aurculoventricular.
Frecuencia de descarga
Las del NS descargan con una frecuencia de 100 veces por minuto. Sin embargo, la frecuencia cardiaca en el sujeto en reposo
no atleta es de 70 latidos por minuto. Esta diferencia se debe a que esa descarga de 100 veces por minuto se produce solamente
cuando el NS se encuentra desnervado (corazn transplantado) y entonces se manifiesta la actividad propias de las marcapasos.
Existe un control del sistema nervioso autnomo (SNA) sobre el NS que lo realiza el sistema nervioso parasimptico. Posee
una accin inhibitoria sobre la descarga del ND (efecto cronotrpico negativo). Por esta razn, la frecuencia cardiaca final es
inferior a la determinada por la actividad propia del tejido marcapaso.
El NAV tiene una frecuencia de descarga de 50-60 latidos por minuto. Cuando existe una falla a nivel del NS o un bloqueo en el
pasaje del estmulo desde el NS hacia el NAV, este ltimo toma el comando del corazn quedando el paciente con una frecuencia
cardiaca menor que la normal.
En caso de lesiones del sistema de conduccin, el sistema His-Purkinje se encarga, presentando una frecuencia de descarga de
30-40 veces por minuto.
Electrocardiograma
Registro grfico de la actividad bioelctrica generada por el corazn.
Onda P: despolarizacin auricular.
Complejo QRS: despolarizacin ventricular. Q (tabique), R (paredes), S (vasos).
Onda T: repolarizacin ventricular.
Intervalo PR: retardo.
Segmento PR: despolarizacin auricular y retardo.
Segmento ST: retardo.
Derivaciones electrocardiogrficas
1) Plano frontal.
a. Bipolares de los miembros: DI DII DIII
b. Unipolares de los miembros: aVR aVL aVF
2) Plano horizontal
Precordiales: V1 V2 V3 V4 V5 V6
CICLO CARDACO
Perodo comprendido entre un latido y el otro. Duracin en una persona en reposo: 0,8 seg.
Sstole (ventricular): 0,3 seg. Fase de contraccin donde se expulsa la sangre desde los ventrculos izquierdo y derecho hacia la
a.aorta y la a.pulmonar respectivamente.
Distole (ventricular): 0,5 seg. Fase de relajacin donde se llenan los ventrculos por la sangre proveniente de las aurculas a
travs de las v.cavas y v.pulmonares.
Sstole
Volumen sistlico = 70 ml
Volumen en reposo = 50 ml
Regulacin
1) Frecuencia cardiaca
2) Volumen sistlico: volumen de sangre eyectado por el corazn en cada latido.
a. Mecanismo heteromtrico (aumento de longitud de las fibras miocrdicas)
I- Precarga: tensin que desarrollan las paredes de los ventrculos al final de la distole. A mayor precarga, mayor volumen
sistlico. Est determinada por:
Retorno venoso: cuando se produce un aumento del retorno venos al corazn (ej: durante el ejercicio), el mayor volumen de
sangre provoca una distensin de las fibras miocrdicas que determina un incremento de la fuerza de contraccin: ley de FrankStarling del corazn: el aumento del retorno venoso provoca un incremento del volumen y de la presin intraventricular al fin de la
distole, determinando una mayor fuerza de contraccin y por lo tanto un aumento del volumen sistlico.
Sstole auricular: es responsable de cerca del 20% del llenado ventricular. Por este motivo, cualquier alteracin en la dinmica
auricular influir en la precarga al modificar el grado de distensin ventricular.
Distensibilidad del ventrculo: el grado de distensin que experimenta el ventrculo, depende de una propiedad de las fibras
miocrdicas que es la distensibilidad o capacidad de distensin del tejido.
Volemia
SISTMICA
Fuerza que ejerce la sangre sobre las paredes de las arterias. Depende de:
La accin del ventrculo izquierdo como bomba eyectora (determinante del volumen minuto).
De la resistencia perifrica representada por el tono de las paredes arteriolares.
P = Q x R
b. Adrenalina: secretada por la mdula suprarrenal. Estrs como estmulo del SNC, el cual acta sobre la mdula adrenal,
secretando adrenalina. sta acta sobre los receptores aumentando las propiedades cardacas, y as, Pa y volemia.
Falta:
Circulaciones regionales
Circulacin coronaria
CLASE 9: LA VENTILACIN PULMONAR Y ALVEOLAR. MECNICA VENTILATORIA.
Respiracin
La respiracin celular comprende una serie de procesos por los cuales la energa qumica encerrada en los enlaces de los
nutrientes se convierte en energa aprovechable por la a travs de la produccin de ATP.
Anaerobios estrictos
Respiracin anaerobica o
fermentacin.
Se realiza en la matriz
citoplasmtica.
Ej: bacterias como los clostridios
y organismos inferiores.
Anaerobios facultativos
Aerobios estrictos
Ante la ausencia de O2 pueden El O2 es indispensable para la
comportarse como anaerobios. obtencin de energa.
Se realiza en la mitocondria.
Ej: bacterias, hongos y
levaduras.
Aire atmosfrico
Mezcla gaseosa compuesta por oxgeno (21%), nitrgeno (78%) y otros gases (1%) como argn, dixido de carbono, helio,
hidrgeno, etc.
El aire atmosfrico se encuentra sometido a la presin ejercida por la columna de aire: la presin baromtrica o atmosfrica.
Cada uno de los gases que lo componen tiene una presin parcial de acuerdo con su composicin porcentual.
A nivel del mar: la presin atmosfrica equivale a 760 mmHg (aire ms denso, partculas ms compactas).
Ley de Dalton:
P total = P1 + P2 + P3 ... (presiones parciales)
P atmosfrica = PO2 + PN2
760 mmHg = 160 mmHg + ...
Sobre el nivel del mar: se mantiene la cantidad porcentual de los gases pero la presin atmosfrica es menor ya que la columna
de aire es menor, por lo tanto, tambin disminuyen las presiones parciales de los gases. El aire atmosfrico, al estar sometido a
menor presin, se hace menos denso (partculas ms dispersas).
Ej: P atmosfrica = 500 mmHg.
PO2 = 105 mmHg
Aire alveolar: el aire atmosfrico que llega a los pulmones durante la inspiracin sufre modificaciones al pasar por la va area de
conduccin:
a. El vapor de agua existente en la va area se comporta como un gas, pasando a formar parte de la mezcla gaseosa. Baja la
presin parcial de los gases porque la PH2O es constante.
PH2O: 47 mmHg (valor constante)
P total = PO2 + PN2 + PH2O
PO2 = 150 mmHg
b. Al llegar a los alvolos donde se realiza la hematosis, se agrega el dixido de carbono que difunde de la sangre venosa hacia
los alvolos. Baja nuevamente la presin parcial de los gases por la adicin del CO 2.
P total = PO2 + PN2 + PH2O + PCO2
PA O2 (presin alveolar) = 100 mmHg
Esta presin permite el pasaje del O2 hacia los capilares hasta que se equiparan las presiones y no difunde ms.
Pa O2 (presin arterial) = 90 95 mmHg.
Cascada de O2:
P inspirada O2 (Pi O2) =
P alveolar O2 (PA O2) =
P arterial O2 (Pa O2) =
P mitocondrial O2 =
150 mmHg
100 mmHg
90 95 mmHg
2 mmHg
1) Capacidad pulmonar total (CPT): volumen de aire contenido dentro de los pulmones al final de una inspiracin mxima. VR +
Vc + VRE + VRI
2) Capacidad vital (CV): mximo volumen de aire que se puede espirar a partir de una inspiracin mxima. Vc + VRI + VRE.
3) Capacidad residual funcional (CRF): volumen de aire que queda dentro de los pulmones al finalizar la espiracin del Vc en
situaciones basales (no forzada). VR + VRE.
4) Capacidad inspiratoria (CI): mximo volumen de aire que se puede inspirar a partir del punto de reposo. Vc + VRI.
Importancia de la existencia de la CRF
La CRF determina la existencia de una atmsfera alveolar con caractersticas diferentes a la ambiental. Evita cambios extremos en
la PAO2 con cada respiracin (PAO2 cercana a la atmosfrica durante la inspiracin y cercana a la PVO 2 durante la espiracin).
Ventilacin pulmonar (Vp)
Volumen de aire movilizado entre la atmsfera y los pulmones por unidad de tiempo. Depende de:
El volumen de aire movilizado por cada movimiento respiratorio (Vc).
Frecuencia respiratoria (fr): se modifica segn las necesidades del organismo. Durante el ejercicio aumenta fisiolgicamente el
consumo tisular de O2 y la produccin de CO2 que debe ser eliminado por la va respiratoria, producindose en consecuencia un
incremento de la fr.
Vp = Vc x fr
6000 ml/min = 500 ml x 12
Ventilacin alveolar (VA)
Volumen de aire que se pone en contacto con los alvolos que realizan hematosis en la unidad de tiempo. Por lo tanto, excluye al
espacio muerto (VM).
Si la VA es mayor que la necesaria para mantener un adecuado aprote de O 2 y extraer el CO 2 producido por el metabolismo
celular, se dice que el sujeto hiperventila y se observa una disminucin de la PaCO2. Por el contrario, hipoventila y aumenta la
PaCO2.
VA = (Vc VM) x fr
Espacio muerto (VM)
No todo el aire que ingresa al pulmn con cada movimiento respiratorio alcanza la membrana alvolo-capilar. La porcin de aire
inspirado que no participa de la hematosis se denomina espacio muerto (VM).
VM total = VM anatmico + VM alveolar
VM anatmico: aire que va desde las fosas nasales hasta la generacin N16 (va de conduccin).
VM alveolar: aire que no realiza hematosis porque se distribuye en los pices pulmonares. Los alvolos apicales estn ms
distendidos que los alvolos basales, en una persona que est de pie. Depende de la gravedad.
Elasticidad y distensibilidad
Tanto el pulmn como el trax son cuerpos elsticos: capacidad de recuperar su forma primitiva cuando deja de actuar sobre
ellos la fuerza que los haba deformado.
Distensibilidad: facilidad que posee un cuerpo para ser deformado por una fuerza o presin.
Al distenderse se genera una fuerza elstica pulmonar o torcica (respectivamente) que tiende a llevarlos a su posicin de
reposo.
Cuanto ms elstico sea un cuerpo, tanta mayor fuerza o presin ser necesaria aplicar para lograr que se deforme.
Sistema traco-pulmonar en reposo ventilatorio
El sistema traco-pulmonar se encuentra en reposo ventilatorio en CRF. Para desplazar al sistema de esa situacin de equilibrio,
se necesita aplicar una fuerza externa. Los encargados de generarla son los msculos ventilatorios.
En CRF: la FEP y la FET poseen la misma magnitud y direccin pero sentido contrario y se genera una presin sub-atomosfrica en
el espacio pleural.
Presin alveolar: cuando el sujeto se encuentra en CRF, mientras que la presin media intrapleural es de -5 cm de H 2O, la presin
intra-alveolar (PA) es igual a la atmosfrica (no existiendo por lo tanto, diferencia de presin entre el alvolo y la boca). Esto se debe
a que los alvolos se encuentran ubicados dentro de la caja torcica, y por ello estn sometidos a la accin de la presin intraalveolar (PIP) que tiende a distenderlos. Sin embargo este efecto es contrarrestado por la FEP que por su parte tiende a
colapsarlos.
PA = PIP + FEP
0 cm H2O = 5 cm H2O + 5 cm H2O
Resistencia elstica del pulmn
La propiedad elstica del pulmn se debe a dos componentes:
a. La tensin superficial: la membrana alvolo-capilar se encuentra recubierta por una delgada capa de lquido. En la superficie de
esta capa se desarrollan las fuerzas de la tensin superficial.
La fuerza de retraccin de los alvolos, producida por la tensin superficial, es uno de los principales integrantes de la elasticidad
pulmonar.
b. La constitucin histolgica del tejido pulmonar: existen fibras colgenas y elsticas. La cantidad de fibras elsticas (capaces
de ser deformadas fcilmente por la accin de una fuerza) es pequea. La mayor parte son fibras colgenas, que si bien
independientemente son poco deformables, gracias a la disposicin geomtrica de las mismas, en conjunto generan una fuerza
elstica.
Sustancia surfactante: es sintetizado por los neumonocitos tipo II. Reduce la tensin superficial por disponerse en la superficie
de la interfase aire-lquido.
Resistencia elstica del trax
El trax tambin es un cuerpo elstico, cuyas propiedades elsticas se originan en la estructura de los tejidos que lo componen.
A medida que nos acercamos a la CPT mediante la inspiracin del volumen de reserva inspiratorio, el trax desarrolla en forma
creciente, una FET cada vez mayor que se opone a la inspiracin y que se suma al efecto de la FEP.
En sentido contrario, cuando el trax se encuentra con un volumen inferior al de reposo, facilita la expansin del pulmn al
generar una fuerza de rebote elstico hacia el volumen de reposo.
FLUJO AREO
El flujo de aire que se movilice depender de la diferencia de presin generada y de la resistencia que ofrezcan las vas areas.
Q = P
R
Depende de:
a. Velocidad del flujo:
Va area extrapulmonar:
Menor rea Mayor velocidad de flujo Flujo turbulento.
Va area intrapulmonar:
Mayor rea Menor velocidad de flujo Flujo laminar.
b. Resistencia: depende del calibre de la va.
Va area extrapulmonar:
Conductos areos dispuestos en serie (R total = R1 + R2 + ...) Mayor calibre R
Va area intrapulmonar:
Conductos areos dispuestos en paralelo (R total = 1/R1 + 1/R2 + ...) Menor calibre R.
R total = R va extrapulmonar + R va intrapulmonar
Mecnica de la inspiracin
1) Generacin de presiones sub-atomosfricas intratorcicas
La variacin de presin producida por la musculatura inspiratoria permite desplazar al sistema traco-pulmonar de su posicin de
equilibrio (capacidad residual funcional).
Se genera a nivel intrapleural una presin sub-atomosfrica.
Fuerzas intervinientes: PA, FEP, PIP y la fuerza generada por la musculatura inspiratoria (fundamentalmente el diafragma).
En CRF la PA = 0 (punto de equilibrio del sistema traco-pulmonar).
Al producirse la contraccin del diafragma y su desplazamiento en sentido cfalo-caudal, aumenta el volumen del trax con la
consiguiente disminucin de la presin intrapleural.
Cuando se alcanza la igualdad de presiones entre la PIP y la FEP (se ejercen en sentido contrario) se llega al final de la
inspiracin.
2) Generacin de presiones supra-atmosfricas intraabdominales
Zona de aposicin: zona en la que el abdomen hace contacto con las ltimas costillas.
Al contraerse el diafragma, se acorta la zona de aposicin y la cpula desciende.
El descenso del diafragma provoca la expansin del trax y en forma paralela la comprensin del contenido abdominal con el
consiguiente incremento de presin (presin supra-atmosfrica).
Este aumento de la presin del contenido del abdomen se ejerce en todas sus paredes (expansin ventral del abdomen) y en lo
que respecta a la mecnica ventilatoria provoca el aumento del dimetro transversal del trax.
Resumiendo: la inspiracin se produce por un doble mecanismos:
Primero: incremento de la presin sub-atmosfrica intrapleural por el aumento de volumen que se produce en el trax (en sentido
cfalo-caudal) al descender el diafragma.
Segundo: generacin de una presin intraabdominal supra-atmosfrica que se transmite a las ltimas costillas (por estar el
abdomen solamente separado de stas por el diafragma y la pleura), lo que determina la expansin de la base del trax con
aumento del dimetro transversal.
Este mecanismo se conoce como modelo bicameral.
Relacin traco-pulmonar durante la inspiracin
A medida que se produce la distensin de los pulmones (a partir de la CRE) por el incremento de la presin sub-atmosfrica
generada por los msculos respiratorios, el pulmn se aleja cada vez ms de su punto de reposo. Este hecho determina que la FEP
sea cada vez mayor.
Por otro lado, al aumentar el volumen de aire dentro del trax, ste se acerca cada vez ms a su volumen de reposo con la
disminucin de la FET. Cuando se alcanza la CPT, la FET posee misma direccin y sentido que la FEP a la cual se suma. De esta
manera ambas fuerzas elsticas se oponen a la fuerza generada por la musculatura respiratoria.
La inspiracin mxima se encuentra limitada principalmente por la resistencia elstica pulmonar, mientras que la espiracin mxima
lo est por la fuerza elstica del trax.
Mecnica de la espiracin
1) Espiracin como proceso pasivo
Luego de finalizada la inspiracin, se produce la espiracin gracias al retroceso elstico del sistema traco-pulmonar. El pulmn
es la principal fuente generadora de la FEP que impulsa al sistema a su posicin de equilibrio.
La musculatura espiratoria no acta mientras que el sistema traco-pulmonar se encuentra con un volumen de aire mayor o igual
al de la CRF. Este hecho permite definir a la espiracin como un fenmeno pasivo durante la respiracin tranquila.
2) Espiracin forzada
Cuando es necesario expulsar un volumen mayor de aire se necesita emplear la musculatura espiratoria.
La contraccin de los msculos que constituyen la prensa abdominal y los intercostales internos, permite el vaciamiento de los
pulmones hasta alcanzar el volumen residual.
Musculatura respiratoria
Msculos inspiratorios
Principales
Accesorios
Diafragma
Intercostales externos
Pectoral mayor
Pectoral menor
Serrato mayor
Trapecio
Escalenos
Esternocelidomastoideo
Msculos espiratorios
Recto anterior
Abdominales
Oblicuo mayor
Transverso
Intercostales internos
Triangular del esternn
Torcicos
Presin sistlica
Presin diastlica
A. Aorta
120 mmHg
80 mmHg
A. Pulmonar
25 mmHg
10 mmHg
Difusin gaseosa
El intercambio gaseoso se produce por difusin.
Presin parcial alveolar de oxgeno (PAO2) = 100 mmHg.
Presin parcial alveolar de dixido de carbono (PACO2) = 40 mmHg.
Presin venosa mixta de O2 (venosa mixta, por ser la resultante de la mezcla de la sangre venosa que retorna al corazn por las
venas cavas superior e inferior) = 40 mmHg.
Presin venosa mixta de CO2 = 46 mmHg.
Por lo tanto, existe una diferencia de presiones parciales entre el alvolo y el capilar que, en el caso del O 2, permite el pasaje del
gas desde el alvolo a la sangre, mientras que ocurre lo contrario con el CO 2.
Si bien la diferencia entre el O 2 alveolar y capilar es mucho mayor que la que existe para el CO 2, este ltimo gas difunde mucho
ms rpido debido a la mayor solubilidad que posee en la membrana alvolo-capilar.
Tiempo de trnsito capilar
Es el tiempo que permanece en contacto el eritrocito con la interfase alvolo-capilar y por lo tanto, el tiempo disponible para
realizar la difusin.
Tiempo que tarda en desplazarse el eritrocito a lo largo del capilar pulmonar en reposo: 0,75 seg.
Tiempo que tarda en saturarse la Hb: 0,3 seg.
En el resto del tiempo, el eritrocito permanece en contacto, no hay incorporacin de O2. Este lapso constituye un margen de
seguridad para garantizar que la difusin se complete. El tiempo de contacto entre la sangre y el gas alveolar depende solamente
de la velocidad de pasaje de la sangre. De esta manera cuanto mayor sea el volumen minuto, mayor ser la velocidad del flujo
sanguneo y por lo tanto, el tiempo de contacto ser menor.
Relacin Ventilacin / Perfusin
Relacin entre la ventilacin alveolar y la irrigacin de los alvolos.
Ventilacin / Perfusin = V
Q
En el sujeto sano en posicin de pie, esta relacin no se mantiene a lo largo de todo el pulmn, debido a que por efecto de la
gravedad llega ms sangre a los alvolos de la base que a los del vrtice. Por ello, los vrtices pulmonares en el sujeto de pie se
encuentran ms ventilados que perfundidos y contribuyen muy poco a la hematosis. Su relacin V/Q es alta.
Las bases estn mucho ms perfundidas que ventiladas y tiene una relacin V/Q baja. Esto significa que no hay suficiente aire
para oxigenar adecuadamente toda la sangre que llega a las mismas.
EL TRANSPORTE DE GASES POR LA SANGRE
Transporte del O2
98,5% es transportado dentro de los eritrocitos, unido a la Hb, formando oxihemoglobina, compuesto reversible que tiene la
capacidad de desligarse del O2 transformndose en desoxihemogloblina. Esta caracterstica reversible permite captar al O 2 del
alvolo pulmonar y cederlo a los tejidos.
1,5% circula disuelto en plasma.
Si bien el porcentaje disuelto es muy pequeo con respecto a la cantidad total transportada, ste genera la presin parcial del gas
en la sangre. De esta manera la fase disuelta es responsable de la difusin de O 2 tanto a nivel de la membrana alvolo-capilar como
hacia los tejidos (difusin tisular).
(Ver Hemoglobina y Curva de saturacin)
Transporte de CO2
90% bicarbonato plasmtico
5% compuestos carbamnicos en plasma (unido a protenas plasmticas)
5% disuelto en plasma (genera la presin venosa de CO 2 = 46 mmHg)
Dentro del eritrocito:
El bicarbonato (CO3H) se forma dentro del eritrocito por accin de la enzima anhidrasa carbnica que cataliza la reaccin por la
cual se forma cido carbnico a partir de CO2 y agua:
CO2 + H2O CO3H2
Luego se disocia el cido carbnico en bicarbonato y protn. El H+ liberado se une a la Hb, generando que la Hb disminuya su
afinidad por el O2 y lo ceda (efecto Bohr).
CO3H2 CO3H + H+
El 80% del bicarbonato formado en el eritrocito difunde hacia el plasma, ingresando al mismo, en su reemplazo, Cl (shift del
cloro: evita que se altere la electroneutralidad del medio) e ingresa agua.
El 5% se transporta formando compuestos con los grupos amino de las protenas intraeritrocitarias (principalmente Hb).
El 5% restante permanece en forma disuelta en el plasma.
Interrelacin entre el transporte de O2 y CO2
Cuando la Hb cede el O2 hacia los tejidos, la molc de Hb pasa a ser una sustancia menos cida y amortigua parte de los H+ que
se forman como resultado de la disociacin del cido carbnico. Este fenmeno incrementa la capacidad de formacin de
bicarbonato dado que impide que el pH del eritrocito descienda marcadamente. Por lo tanto, aumenta la capacidad de transporte del
CO2.
Contenido de O2 en la sangre
Cantidad total de O2 que se encuentra en la sangre, tanto bajo la forma combinada, como disuelta.
Capacidad de O2 en la sangre
Cantidad mxima de O2 que puede transportar la sangre unido a la Hb.
Saturacin de O2 de la Hb
Relacin entre contenido (de O2 en la Hb, no el disuelto) / capacidad.
Oferta distal de O2 (DO2)
Cantidad de O2 que es ofertada a los tejidos en la unidad de tiempo. Depende de:
El contenido arterial de O2: depende de: O2 unido a la Hb y O2 disuelto en sangre.
El volumen minuto cardaco.
DO2 = CaO2 x VM
EN CONDICIONES NORMALES Y REPOSO: 1000 ml O2/min = 20 ml O2/100 ml x 5000 ml/min
Admisin venosa
Es la cantidad de sangre venosa mixta que se agrega al circuito izquierdo (es decir, circuito mayor). Determina que la PO 2 de la
arteria sea menor. En situaciones fisiolgicas la admisin venosa se debe a:
Cortocircuito anatmico: circulacin bronquial y circulacin coronaria.
Alteraciones de la V/Q: zonas con baja V/Q.
REGULACIN DE LA RESPIRACIN
1) Regulacin de la ventilacin: Nerviosa
a. Voluntaria: depende de la corteza cerebral.
b. Involuntaria o automtica: depende del tronco enceflico.
c. Mecanorreceptores: se ubican en el pulmn, msculos respiratorios, articulaciones y tendones. Sensan la distensin mecnica
de los tejidos.
d. Quimiorreceptores: son sensores de la eficacia.
Va excretora
Reservorio
Va excretora
Filtracin
Reabsorcin
Secrecin
Vasodilatadoras
xido ntrico
Prostaglandinas
Pptido natriurtico
Dopamina
Nefrona distal
Comprende al TCD y al TC.
1) Tbulo contorneado distal:
Cotransporte de Na+/Cl Secrecin de K+
Secrecin de H+
Reabsorcin de CO3H2) Tbulo colector:
a. Clulas principales:
Reabsorcin de Na+ mediante un canal de Na+ (no acoplado a la movilizacin de otros solutos) y reglado por la aldosterona.
Secrecin de K+.
Secrecin de agua.
b. Clulas intersticiales:
Secrecin de protones o reabsorcin de bicarbonato.
Reabsorcin de Ca++ regulado por la hormona paratiroidea.
Mecanismo de contracorriente
Compuesto por las asas de Henle y los vasos rectos. El lquido tubular penetra en el asa de Henle delgada descendente y sale
hacia el tbulo distal por la porcin ascendente. Describe un trayecto que sigue la misma direccin pero sentido contrario que el que
tena al ingresar al asa de Henle: contracorriente.
a. Las asas de Henle son multiplicador por contracorriente: generan una hiperosmolaridad creciente.
b. Los vasos rectos son intercambiadores por contracorriente: permiten mantener el gradiente osmtico generado por el sector
multiplicador.
En la porcin descendiente se produce la salida de agua debido al gradiente osmtico existente entre la mdula hipertnica y el
lquido tubular isosmtico con el plasma. En la porcin ascendente, el lquido tubular se ha vuelto hipertnico y a medida que
asciende la mdula se hace menos hipertnica. Este hecho determina que salga soluto del lquido tubular hacia la mdula.
Reabsorcin tubular
Comprende el pasaje de sustancias desde la luz tubular hacia el intersticio peritubular para su retorno a la sangre.
Carga filtrada/min = VFG x Concentracin plasmtica
Carga excretada = Concentracin urinaria x Volumen Urinario
Reabsorcin/min = Carga filtrada/min Carga excretada/min
Reabsorcin fraccional: fraccin de la carga filtrada que se absorbe.
RF = Transporte de reabsorcin de la sustancia
Concentracin plasmtica x VFG
Sistemas de transporte activo
El transporte activo es el sistema que transporta solutos, con gasto energtico, contra un gradiente de concentracin.
Transporte activo primario: ej: Na+/K+ ATPasa.
Transporte activo secundario (difusin facilitada): el gasto energtico se realiza para fabricar un transportador que movilizar los
sustratos de un lado hacia el otro de la membrana.
Reabsorcin activa: Transporte mximo (TM)
Es la mxima cantidad de sustancia que es reabsorbida por los tbulos en la unidad de tiempo. Ej: transporte mximo de glucosa.
La carga tubular de glucosa es la cantidad de glucosa que es filtrada en la unidad de tiempo. Depende de la concentracin
plasmtica de la glucosa y del VFG.
VALOR NORMAL: 120 mg/min.
El umbral renal de glucosa es la concentracin de glucosa presente en el plasma a partir de la cual comienza a aparecer en orina.
VALOR NORMAL: 180-200 mg/dl.
Reabsorcin pasiva
No todas las sustancias rabsorbidas poseen un mecanismo activo como el de la glucosa o los AA. La urea (producto del
metabolismo proteico) presenta una reabsorcin pasiva a nivel del tbulo proximal, cuando su concentracin dentro del lquido
tubular es mayor que a nivel peritubular.
Secrecin tubular
Las sustancias son transportadas desde los capilares que rodean a los tbulos renales, llamados capilares peritubulares, hacia
la luz tubular. Una sustancia ha sido secretada por los riones cuando la carga excretada es mayor que la filtrada.
Secrecin/min = Carga excretada/min Carga filtrada/min
Secrecin activa: Transporte mximo
Es la mxima cantidad de sustancia que es secretada por los tbulos en la unidad de tiempo en forma activa. Ej: PAH.
Secrecin pasiva
Algunas de las sustancias que se secretan lo hacen en forma pasiva, atravesando las tubulares. Ej: urea a nivel de la porcin
ascendente delgada del asa de Henle.
Sustancias con transporte en ambos sentidos: Bidireccional
Sustancias que luego de filtrar por el glomrulo, son transportadas hacia uno y otro lado del tbulo. Ej: K+ o cido rico.
Egreso de agua
1) Prdida insensible: es el vapor de agua
del aire espirado y la evaporada a travs de
1) Agua contenida en los alimentos
2) Agua generada a partir de la oxidacin de los la piel (transpiracin).
2) Sudor
alimentos (agua metablica)
3) Heces
3) Agua ingerida como lquido
4) Orina (1 a 2 l/da)
El Na+
Ingreso de Na+
1) Ingesta de los alimentos
2) Agua ingerida como lquido
Egreso de Na+
1) Sudor (despreciable en una persona en reposo)
2) Heces (despreciable, salvo en patologas)
3) Orina (100 a 400 mmol/da): es la regulacin principal.
El K+
Ingreso de K+
1) Alimentos
Egreso de K+
1) Sudor (despreciable en una persona en reposo o importante al realizar
un ejercicio).
2) Prdida fecal (poca salvo en patologas).
3) Orina (50 a 100 mmol/da): principal regulacin.
El pulmn mediante la eliminacin del CO2 con la ventilacin interviene regulando el pH de la sangre. Cuando se produce
acidosis, se estimulan los quimiorreceptores perifricos y aumenta la ventilacin. Esta situacin determina que descienda la presin
alveolar del CO2 (hipocapnia) con lo cual tiende a aumentar el pH como mecanismo de compensacin.
Por el contrario, ante una alcalosis disminuye la ventilacin, aumenta la presin alveolar del CO 2 (hipercapnia) con lo cual
disminuye el pH.
Por ejemplo, al efectuar ejercicio se acumula cido lctico a nivel muscular y su pasaje a la sangre trae como resultado un
descenso del pH. Esta situacin es sensada por los qumiorreceptores perifricos que estimulan la ventilacin por encima de las
necesidades de O2 de los tejidos (hiperventilacin).
La regulacin renal del pH
El rin interviene en la regulacin a travs de la filtracin, reabsorcin y secrecin tubular.
a. Filtracin: remueve de la sangre las sustancias cidas producidas por el organismo y los amortiguadores presentes en el
plasma.
b. Procesos tubulares:
Reabsorcin de bicarbonato: en el tbulo proximal se reabsorbe cerca del 90% del bicarbonato filtrado. En el nefrn distal se
realiza la reabsorcin del bicarbonato restante.
Produccin de bicarbonato: para reponer este bicarbonato, los riones sintetizan nuevo bicarbonato. ste es transportado a los
capilares peritubulares.
Otras sustancias amortiguadoras de la orina:
Fosfatos: es filtrado del plasma. El 80% del fosfato filtrado se reabsorbe en el tbulo contorneado proximal.
PO4H2 + H+ PO4HEstos fosfatos se utilizan para amortiguar los H+ eliminados y forman la acidez titulable de la orina: est compuesta por cidos
dbiles que pueden titularse con una base fuerte como el hidrxido de Na+, para llevar su pH a 7.4.
Amonaco: es producido a nivel del tbulo contorneado proximal. Est integrado por el sistema amonaco (NHO 3) / in amonio
(NH4+). El NH3 se produce a nivel del tbulo contorneado proximal, y en menor escala a nivel de la nefrona distal. El NH 3 difunde
hacia la luz del tbulo y reacciona con los H+ formando NH4+.
El in amonio se excreta con la orina. Sin embargo una parte del NH4+ formado puede reabsorberse en la porcin gruesa del asa
de Henle, mediante el contransporte Na+/K+ 2Cl-. De las clulas difunden al espacio intersticial en donde puede pasar a formar
NH3 en funcin de las condiciones del pH del medio. El NH3 a su vez difunde hacia el tbulo colector, siendo nuevamente
secretado a este nivel hacia la luz tubular. En la luz se combinan con H+ y se forma in amonio.
Las alteraciones del equilibrio cido-bsico
Acidosis
Respiratoria
Metablica
Alcalosis
Respiratoria
Metablica