CETOACIDOSIS DIABTICA

Garca Gonzlez M, del Blanco Gmez I. UCI Peditrica, Complejo Asistencial

Universitario de Burgos.
Ultima revisin: Noviembre 2010.

CONCEPTO
La cetoacidosis diabtica (CAD) es una situacin originada por un dficit absoluto o
relativo de insulina. Se define por la presencia de hiperglucemia >200 mg/dl, glucosuria,
cetonemia, cetonuria y acidosis (pH < 7,3 o CO3H < 15 mmol/L).
La CAD es el trastorno endocrino-metablico que supone mayor nmero de ingresos en
las UCIP. En Espaa, es la forma de inicio del 25-40% de los casos de Diabetes Mellitus
tipo 1 (DM1) y de algunos casos de DM2 (<5%). La probabilidad de CAD en casos
conocidos de DM1 oscila entre 1-10% por paciente y ao, siendo mayor en nios con mal
control de la enfermedad (tabla I). Es la complicacin ms grave de la DM1 y la principal
causa de muerte (1,5-3/ 1000 CAD).

ETIPATOGENIA
En la tabla II se expone la etiologa de la CAD
La CAD se produce como consecuencia de un dficit de insulina (absoluto o relativo),
junto con un aumento de las hormonas contrarreguladoras (glucagn, cortisol, hormona
de crecimiento, catecolaminas). Este desajuste hormonal conduce a los signos
bioqumicos que caracterizan el diagnstico:
-

Hiperglucemia (>200 mg/dl), debido tanto a un aumento de su produccin y liberacin

(hgado, rin), como a una deficiente utilizacin perifrica. Excepcionalmente pueden

presentarse casos de CAD con escasa elevacin de la glucemia (adolescentes
embarazadas, nios parcialmente tratados, escaso o nulo consumo de carbohidratos).
- Cetonemia y cetonuria: se activa el metabolismo lipdico y la cetognesis como fuente
energtica alternativa a la glucosa, con incremento de cuerpos cetnicos
(fundamentalmente -hidroxibutirato, y en menor cuanta acetoacetato).
- Acidosis metablica (pH < 7,3 y/o bicarbonato < 15 mEq/L), con hiato aninico elevado
- Deshidratacin y prdida de electrolitos: por la diuresis osmtica generada por la
hiperglucemia. Junto con la prdida de agua, hay importantes alteraciones
electrolticas, con dficit corporal total de K, Na, P, Ca y Mg.

CLNICA
Los signos y sntomas de la CAD se exponen en la tabla III. En las formas de inicio, en la
anamnesis se encontrarn datos tpicos de diabetes descompensada (poliuria, polidipsia,
polifagia, prdida de peso). Estos sntomas son menos evidentes cuanto menor es el nio,
en cuyo caso el diagnstico suele ser ms tardo y la situacin ms severa. Tambin hay
que buscar sintomatologa relacionada con el posible factor desencadenante (fiebre,
traumatismo).

DIAGNSTICO, MONITORIZACIN Y VALORACIN DE GRAVEDAD

Valoracin inicial, estabilizacin y confirmacin diagnstica
- Las primeras pruebas diagnsticas se realizarn simultneamente con las medidas de
estabilizacin general. Se valorar de forma rpida el grado de compromiso vital del

paciente, adoptando las medidas de soporte que precise (tabla IV). La severidad de la
CAD se define por la clnica (grado de deshidratacin, inestabilidad hemodinmica,
afectacin neurolgica) y la gasometra. El grado de deshidratacin, oscila entre un 5-7
% en la CAD moderada y un 7 a 10 %, en la severa, con ms repercusin del espacio
intracelular (tabla V).
- Confirmacin diagnstica, mediante la determinacin de:
Glucemia: > 200 mg/dL
Cetonemia: en muestra capilar. El valor normal de hidroxibutirato (OHB) es < 0,5
mmol/L. En la CAD suele alcanzar los 7 mmol/L.
Cetonuria: si no se dispone de la prueba anterior. Hay que tener en cuenta sus
limitaciones:
- Retraso en el estudio en situaciones de oligoanuria.
- Estudio semicuantitativo.
- Falsos positivos y negativos con algunos frmacos.
- Valora mal la situacin (infraestima al diagnstico y sobreestima durante la
normalizacin), ya que no mide el OHB, sino la acetona y el acetoactico.
Gasometra: aporta datos para el diagnstico, la valoracin de la severidad (tabla VI)
y la pauta teraputica a seguir.
El hiato aninico suele estar elevado, en torno a 20-30 mEq/L, siendo ms elevado
si existe acidosis lctica asociada
Hiato aninico = Na (Cl + CO3H). (Normal:12 2 mEq/L)
En la tabla VII se expone un esquema de vigilancia y periodicidad de los controles a
realizar.

Otros estudios diagnsticos

Sin interferir en las medidas iniciales se completar la anamnesis y se efectuarn otras
exploraciones complementarias
- Bioqumica: glucosa, urea, creatinina, protenas totales, ionograma, Ca, P, Mg,
osmolaridad, amilasa.
- Hemograma.
- Hemostasia.
- Sedimento y sistemtico de orina (iones, glucosa, osmolaridad, cuerpos cetnicos).
- Si es el debut de la DM, antes del inicio de la insulinoterapia se debe extraer suero para
determinacin de insulina, pptido C, anticuerpos antiinsulina (IAA), anti-tirosin
fosfatasa (anti-IA2), antiglutamato descarboxilasa (anti-GAD) y anticlulas de islote
pancretico (ICAs).
- Urocultivo y otras tomas microbiolgicas si existe sospecha de infeccin.
Otros estudios no urgentes:
- Perfil lipdico (Triglicridos, colesterol total, LDL, HDL).
- Perfil heptico (transaminasas, fosfatasas alcalinas, LDH, bilirrubina).
- Hb A1c (hemoglobina gliocosilada).
Criterios de ingreso en UCIP
El ingreso en la UCIP depender de la situacin del paciente y las posibilidades de
tratamiento en el rea de hospitalizacin peditrica (tabla VIII).

DIAGNSTICO DIFERENCIAL
El diagnstico de la CAD es relativamente sencillo. No obstante, deben considerarse otras

posibilidades, especialmente si no es un nio con DM1 conocida

-

Dolor abdominal: abdomen agudo (apendicitis, vlvulo), pancreatitis, pielonefritis.

Insuficiencia respiratoria: crisis asmtica, neumona, etc.

Infecciones: meningitis, encefalitis, sepsis.

Intoxicaciones agudas: etanol, etilenglicol, isoniacida, salicilatos.

Crisis cetoacidticas asociadas a errores innatos del metabolismo: acidemias orgnicas

(metilmalnica, isovalrica, propinica, enfermedad del jarabe de arce).

TRATAMIENTO
Los objetivos del tratamiento son:
- Corregir la deshidratacin (espacios vascular y celular) y el dficit de electrolitos.
- Corregir la acidosis y la cetosis.
- Normalizar glucemia.
- Evitar complicaciones, y detectarlas y tratarlas precozmente.
- Identificar y tratar factores desencadenantes.
El tratamiento se desarrolla en 3 fases (tablas IX y IX bis).
PRIMERA FASE: 1-2 HORAS
Fluidoterapia inicial
- Suero salino fisiolgico (SSF) a 10 ml/kg/h (20 ml/kg/h si shock). Se modificar la
composicin del suero en funcin de la gasometra, el ionograma y la glucemia.
Acidosis
-

La acidosis se corrige con la fluidoterapia e insulina.

El tratamiento con bicarbonato puede producir aumento paradjico de la acidosis en

el sistema nervioso central (SNC), hipokaliemia o aumento de la cetosis. Por tanto,

solo est indicado en acidosis muy importante: pH 6,9, CO3H < 5 mEq/L o EB < 25. Dosis: 1-2 mEq/kg/h. Si se administra bicarbonato, hay que considerar el aporte
de sodio y la osmolaridad.
-

Posibilidades de administracin:

bicarbonato 1/6 M SSF + bicarbonato 1/6 M a partes iguales,

suero salino 0,45% (SSF + agua bidestilada a partes iguales) + 1 mEq/kg de

bicarbonato 1M.

Glucosa
-

Se iniciarn aportes de glucosa (Glucosado 5% + ClNa) cuando se llegue a

glucemia de 250-300 mg/dl, o si el descenso de glucemia es muy rpido (>100
mg/dl/h).

Si se precisa aumentar el aporte de glucosa, cambiar a glucosado al 7,5 - 10 12,5%.

Iones
Aadir potasio (20-40 mEq/L) al comenzar la insulinoterapia, si existe hipokaliemia y si
se va administrar bicarbonato, salvo en caso de anuria o K > 5 mEq/L.
Insulina
- Debe iniciarse durante la primera fase, despus de estabilizar al paciente (1-2 horas).
No se recomienda administrar un bolo inicial de insulina. Un estudio reciente ha
encontrado como un posible factor de riesgo de edema cerebral el inicio de la
insulinoterapia durante la primera hora de tratamiento de la CAD.
- Tipo de insulina: insulina regular o anlogos de insulina rpida por va iv en bomba de

perfusin continua.

- Preparacin: en frasco de cristal o en jeringa con sistema de baja absorcin y/o purgar
antes para saturar receptores inespecficos de insulina: 0,5 U/kg de insulina hasta 50
ml de SSF 1 UI/kg hasta 100 ml de SSF (10 ml = 0,1 U/kg). En nios pequeos < 1015 kg se puede concentrar x 10: 5 UI/kg hasta 50 ml de SSF (1ml = 0,1 U/kg). Cambiar
la mezcla cada 4-6 h.
- Ritmo de infusin: 0,1 UI/kg/h (10 ml/h). En nios pequeos o DM1 establecida se
pueden utilizar dosis menores (0,05-0,06 UI/kg/h). El ritmo inicial se mantiene hasta
alcanzar un pH >7,3 y CO3H >15.
Si la glucemia baja de 250 mg/dl y el pH sigue siendo menor de 7,3, administrar
glucosa (S. glucosado 5%-7.5%-10% + ClNa). Si la glucemia sigue bajando a pesar
de haber comenzado aportes iv de glucosa, ajustar el ritmo de la insulina, sin bajar
de 0,03-0,05 UI/kg/h.
Si no hay mejora en la glucemia, pH, e hiato aninico, se deben revisar los clculos,
la preparacin de la insulina, la situacin del paciente y considerar otras causas de
baja respuesta a la insulina (infecciones).
- Cuando no es posible administrar insulina iv se puede emplear un anlogo de accin
rpida (aspart o lispro) por va sc o im. Dosis inicial: 0,3 UI/kg. Una hora despus,
iniciar mantenimiento con 0,1 UI/kg/h 0,15-0,2 UI/kg/2 h (ajustar dosis como en la
pauta de perfusin intravenosa).
SEGUNDA FASE: 3-24 H
Lquidos y glucosa
-

La correccin de la deshidratacin se har de forma lenta (al menos 48 horas), sin que

el aporte diario exceda de 1,5-2 veces las necesidades basales, 3.500-4.000 ml/m2/24
h, ni 50 ml/kg en las primeras 4 horas.
-

Volumen de lquidos: necesidades basales (1500 ml/m o segn la frmula de Holliday

(ver captulo de lquidos) + 50 % del dficit (en general 5-10%) + prdidas mantenidas
(vmitos. diarrea, fiebre, hiperventilacin). Se restar el volumen administrado en la
primera fase.

- Tipo de lquidos:
pH < 6,9: bicarbonato 1/6 M ClNa 0,45% y administrar 1-2 mEq/kg de CO3H 1 M,
en 1-2 horas.
pH > 6,9 y glucemia > 250-300 mg/dl: SSF + iones o Ringer acetato.
pH > 6,9 y glucemia < 250-300 mg/dl: glucosado 5% + iones segn la natremia,
ClNa 0,45% + 110 ml de glucosa 50% por litro + iones.
-

Mantener la glucemia entre 150-250 mg/dl. Si glucemia < 150 mg/dl aumentar glucosa
a 7,5-10 g/dl.

Sodio
- La natremia corregida y la glucemia son las guas para decidir el tipo de suero. La
natremia no mide bien el grado de deshidratacin extracelular porque la hiperglucemia
genera un trasvase de lquido intracelular (hiponatremia dilucional) y por el bajo
contenido en sodio de la fraccin lipdica del suero en la CAD: Na corregido = Na en
mEq/L + 0,016 x (glucemia en mg/dl - 100). A medida que va mejorando la CAD debe
observarse un incremento paulatino de la natremia medida (valores cada vez ms
prximos a la natremia corregida).
- No se deben usar soluciones con concentraciones de Cl y Na < 75 mEq/L, ya que

podran provocar cambios rpidos en el volumen y osmolaridad del espacio intracelular.

Na corregido <130 mEq/L: aadir ClNa al suero hasta completar aportes de Na de
100-130 mEq/L (30-39 ml de ClNa 20% en cada litro de suero glucosado)
Na corregido >130 mEq/L: aportes de Na de 75 mEq/L (22 ml de ClNa 20% en cada
litro de suero glucosado 5%, o mezcla a partes iguales de SSF con suero glucosado
5%).
Potasio
Incluso con una kaliemia inicial normal o alta, siempre hay un dficit corporal total de
potasio.
Dosis: 40 mEq/L. Aumentar a 60-80 mEq/L, con monitorizacin de ECG, si K < 3 mEq/L.
Habitualmente no se suelen superar los 0,5 mEq/kg/h, aunque puede llegarse hasta 1
mEq/kg/h.
Tipo: para evitar acidosis hiperclormica se pueden combinar el cloruro potsico, acetato
potsico, y fosfato monopotsico.
Calcio
10-20 mg/kg/24 h (1-2 ml/kg/d de gluconato clcico 10%) en perfusin continua (separado
del fosfato y bicarbonato), o repartido en bolos cada 6 horas (iv lento diluido al medio).
Aumentar la dosis si hipocalcemia.
Vigilar los niveles de calcio inico si se administran bicarbonato y/o fosfato.
Fsforo
El aporte de fosfato no es obligado, puesto que no parece modificar la evolucin clnica y
supone un mayor riesgo de hipocalcemia. Se recomienda en casos de hipofosforemia
severa.

Insulina
- Mantener el ritmo inicial de insulina hasta que se haya corregido la acidosis.
- Ajustar el ritmo posterior en funcin de la glucemia (siempre con aportes de glucosa
adecuados), sin bajar de 0,04-0,05 UI/kg//h (0,03 si se comenz con un ritmo menor de
0,1 UI/kg/h).
Aportes por va oral
- Pueden introducirse al final de esta fase si hay una clara mejora del paciente (puede
persistir cetosis y una discreta acidosis). Si se toleran los lquidos orales debe
reajustarse el ritmo de la fluidoterapia iv.
- Comenzar con hidratos de carbono de absorcin rpida (dieta anticetognica): leche,
zumo de fruta natural, yogur descremado, pur de patata y zanahoria, compota de
fruta, galletas...
TERCERA FASE: 25-48 H
Lquidos e iones
Se aplica un esquema similar a la fase anterior, con reposicin de la otra mitad del dficit.
La fluidoterapia iv se reajustar en funcin de la ingesta oral.
Insulina
Insulina en perfusin iv continua
-

Si no se ha iniciado la alimentacin oral, seguir como en la fase anterior

Si se ha iniciado la alimentacin oral, se establecer:

Un ritmo basal (0,03-0,05 U/kg/h), en funcin de la glucemia (0,03 si < 150 mg/dl,
0,04 entre 150 y 250 mg/dl y 0,05 si > 250 mg/dl).
Un ritmo postprandial durante 2 horas desde el inicio de las comidas principales

(desayuno comida y cena), que oscilar entre 0,07-0,1 U/kg/h segn la glucemia
(0,07 si < 150 mg/dl, 0,08 entre 150 y 250 mg/dl, 0,09 entre 250 y 300 mg/dl y 0,1
UI/kg/h si > 300 mg/dl).
-

Si hipoglucemia, a pesar del descenso de la infusin de insulina, aumentar los aportes

de glucosa sin detener la administracin de insulina.

Cambio a insulina subcutnea (Tablas X y XI)

- Indicaciones: cuando est asegurada la tolerancia oral y se haya corregido la
deshidratacin, la acidosis y la cetosis. Algunos autores recomiendan en los casos de
debut de DM1, no retirar la perfusin de insulina hasta pasadas 24-48 h despus de
superar la cetosis, para reducir el riesgo de glucotoxicidad a la clula por
hiperglucemias y permitir un perodo de remisin ms prolongado.
- Dosis: 0,8-1 U/kg/da en 4-6 dosis de insulina rpida o 6-8 de anlogos de accin
rpida (cada 3-4 horas). Despus se ajustar en funcin del control y los hbitos
familiares y personales.
- Si DM1 conocida ajustar la dosis subcutnea en funcin de la pauta previa domiciliaria.
- Hacer coincidir el cambio con momento de ingesta. No detener la bomba iv hasta al
menos media hora despus de administrar la dosis de insulina subcutnea (15 minutos
si anlogo).
Alimentacin
Mientras haya cetonemia-cetonuria slo se administrarn carbohidratos, distribuidos en
porciones de 10 g de HC, calculados en funcin de la edad y peso del nio (tabla XII).
Hay que tener en cuenta que las caloras tericas de la alimentacin del nio diabtico
corresponden a situaciones de actividad fsica y que los fluidos intravenosos tambin son

fuente de carbohidratos. Para evitar hiperglucemias, se puede comenzar la dieta con un

60 % de las porciones diarias de HC, que se incrementar hasta el 100% cuando la
tolerancia oral est asegurada y se haya suspendido la rehidratacin venosa.

COMPLICACIONES
Edema cerebral
-

Es la complicacin ms grave y de peor pronstico de la CAD. Aunque su incidencia

es baja (0,5-1% de los casos de CAD), la mortalidad vara entre un 20 y 25%, siendo
responsable de ms del 60% de las muertes por CAD.

Los mecanismos fisiopatolgicos que lo desencadenan no estn claros. Los factores

de riesgo vienen recogidos en la tabla XIII.

Habitualmente aparece entre las 4 y las 12 horas desde el inicio del tratamiento, pero
puede presentarse en cualquier momento. La clnica es la de hipertensin intracraneal
(cefalea, alteracin del estado de conciencia, hipertensin arterial, bradicardia).

Diagnstico: los criterios diagnsticos estn resumidos en la tabla XIV. Es muy

importante realizar un diagnstico precoz. Un dato de ayuda es la evolucin de la
osmolaridad plasmtica efectiva, que slo considera las molculas que, por no pasar
libremente la membrana celular, generan gradiente osmtico (Na, K y glucosa). Osm
efect (mOsm/kg)= 2 x [Na (mEq/L) + K (mEq/L)] + glucemia (mg/dl) / 18. Los valores
normales oscilan entre 285-290 mOsm/kg. Existe riesgo neurolgico con valores
mayores de 320-340 mOsm/kg.

Cuando el paciente est estable es necesario realizar TAC craneal (hasta un 10% de
los casos pueden presentar otra causa asociada, generalmente hemorragia o

trombosis).
-

Tratamiento: el tratamiento es el mismo que el de otras causas de edema cerebral con

hipertensin intracraneal (ver captulo especfico): cabecera elevada, valorar reducir la
fluidoterapia a 2/3, manitol (0,5-1 g/kg iv en 20 minutos o suero salino hipertnico 3%
5-10 ml/kg), ventilacin mecnica.

Otras complicaciones
Ms frecuentes:
- Alteraciones electrolticas: hipokalemia, hiperkalemia, hipofosfatemia,
- Hipoglucemia.
Excepcionales:
- Coagulopatas, trombosis de la arteria basilar, trombosis venosa perifrica.
- Infecciones: sepsis, mucormicosis rinocerebral o pulmonar, neumona.
- Respiratorias: edema agudo de pulmn, neumotrax, neumomediastino.
- Rabdomiolisis.
- Insuficiencia renal aguda.
- Pancreatitis aguda.

BIBLIOGRAFA
1. Wolfsdorf J, Craig ME, Daneman D, et al. ISPAD Clinical Practice Consensus

Guidelines 20062007. Diabetic ketoacidosis. Pediatr Diabetes 2007:8:28-43.

2. Dunger DB, Sperling MA, Acerini CL, et al. European Society for Paediatric

Endocrinology/Lawson Wilkins Pediatric Endocrine Society Consensus Statement on

Diabetic Ketoacidosis in Children and Adolescents. Pediatrics 2004;113;e133-40.
3. Wolfsdorf J, Glaser N,. Sperling MA. Diabetic Ketoacidosis in Infants, Children, and

Adolescents. A consensus statement from the American Diabetes Association.

Diabetes Care 2006;29:1150-9.
4. Gomez Gila AL, Gonzlez Casado I, Barrio Castellanos R, et al. Tratamiento de la

cetoacidosis diabtica. Pauta de actuacin. Sociedad Espaola de Endocrinologa

Peditrica. 2007. http://www.seep.es/privado/gdiabetes/Tratamiento_CAD_SEEP.pdf.
5. Domnguez Sampedro P, Corripio R. Cetoacidosis diabtica. En Lpez-Herce Cid J, y

cols. Manual de Cuidados Intensivos Peditricos. 2 edicin. Ed Publimed. Madrid

2004: 403-13.
6. Silverstein J, Klingensmith G, Copeland K, et al. Care of children and adolescents with

type 1 diabetes: statement of the American Diabetes Association. Diabetes Care 2005:
28:186-212.
7. Rewers A, Chase HP, Mackenzie T, et al. Predictors of acute complications in children

with type 1 diabetes. JAMA 2002;287:2511-8.

8. Hanas R, Lindblad B, Lindgren F. Predisposing conditions and insulin pump use in a 2-

year population study of pediatric ketoacidosis in Sweden. Diabetes 2005: 54(Suppl.

1):A455.
9. Edge JA, Ford-Adams ME, Dunger DB. Causes of death in children with insulin

dependent diabetes 1990-1996. Arch Dis Child 1999; 81:318-23.

10. Edge J, Jakes R, Roy Y, et al. The UK case-control study of cerebral oedema

complicating diabetic ketoacidosis in children. Diabetologia 2006:49:2002-9.

TABLA I. FACTORES DE RIESGO DE CETOACIDOSIS DIABETICA (CAD) EN EL

NIO CON DIABETES MELLITUS YA DIAGNOSTICADA

Episodios previos de CAD.

Mal control metablico.

Nias en poca puberal y adolescentes.

Trastornos de la conducta alimentaria y/u otras alteraciones psiquitricas.

Circunstancias familiares desfavorables.

Interrupcin inapropiada de la insulinoterapia (omisin de dosis, mala programacin

o fallo de la bomba subcutnea).

TABLA II. ETIOLOGA DE LA CETOACIDOSIS DIABTICA

Dficit absoluto de Insulina

Dficit relativo (aumento de

necesidades)

Inicio de DM1

Infecciones

Dficit de administracin de insulina:

Traumatismos

Problemas de la bomba de infusin

Frmacos hiperglucemiantes

subcutnea

Mal control diabetolgico

Problemas en la administracin (absorcin

Transgresiones dietticas

disminuida)
-

Mal control diabetolgico

DM1: Diabetes mellitus tipo 1.

TABLA III. SNTOMAS Y SIGNOS DE LA CETOACIDOSIS DIABETICA (CAD)

Sntomas

Signos

Malestar general

Deshidratacin e incluso shock.

Astenia

Prdida de peso

Poliuria

Afectacin neurolgica (de cefalea a coma).

Sed intensa, polidipsia

Fetor cetonmico

Polifagia (a veces hiporexia)

Taquipnea.

Nauseas, vmitos

Taquicardia

Dolor abdominal

Fiebre: si infeccin como desencadenante de la

CAD

TABLA IV. MEDIDAS INICIALES EN EL PACIENTE CON CETOACIDOSIS

DIABETICA
Valoracin
Va area y respiracin
Situacin hemodinmica
Grado de deshidratacin
Estado neurolgico
Procedimientos
Monitorizar SO2 y FR. Soporte respiratorio segn estado.
Monitorizar FC, TA. Talla y peso (si no es posible, realizar estimacin)
Primer acceso vascular (v. perifrica o intrasea)
Extraccin de sangre para confirmacin diagnstica
Inicio de expansin de volemia (suero salino fisiolgico)
Sonda nasogstrica
Control diuresis (sonda si alteracin neurolgica o nio pequeo)
Segundo acceso vascular (valorar va central y arteria)

FC: frecuencia cardiaca, SatO2: saturacin de oxgeno, FR. Frecuencia respiratoria, TA:
tensin arterial.

TABLA V. PRDIDAS DE LQUIDOS Y ELECTROLITOS EN LA CETOACIDOSIS

DIABETICA
Media

(rango)

Agua (ml/kg)

70

(30-100)

Na (mEq/kg)

(5-13)

K (mEq/kg)

(3-6)

Cl (mEq/kg)

(3-9)

P (mmol/kg)

1,5

(0,5-2,5)

TABLA VI. CLASIFICACIN DE LA SEVERIDAD DE LA CAD

pH

Bicarbonato

Leve

7,20-7,30

10-15

0 a -14

Moderada

7,10-7,19

5-9

-15 a -25

Severa

<7,10

<5

< -26

EB: exceso de bases

EB

TABLA VII. MONITORIZACIN Y CONTROLES

Fase 1

Fase 2

Fase 3

0-2 horas

3-24 horas

25-48 horas

FC, FR, TA,T,

SatO2

Cada hora

Cada 1-3 horas

Cada 6-8 horas

Diuresis

Cada hora si sonda.

Cada miccin

Cada miccin

Balance

Cada hora

Cada 6-8 horas

Estado neurolgico Cada hora

Gasometra

Cada hora si pH<7,1. - Cada 2 horas si pH >7,1 (Interrumpir si

pH>7,3)

Glucemia capilar

Cada hora

Cetonemia

Cada hora

Cada 2 horas hasta normalizacin

(cetonuria sin sondaje, cada miccin)

Glucosuria /
cetonuria

Cada hora

Cada 2 horas hasta normalizacin

(sin sondaje, cada miccin)

Bioqumica bsica:
Glucemia-Na,K,ClCa-P-urea-osm-PT

Cada 2 horas

3, 6, 11 y 24* h

48 h*

*Con creatinina y hemograma

T: temperatura PT: protenas totales, FC: frecuencia cardiaca, FR: frecuencia
respiratoria, TA: tensin arterial, SatO2: saturacin de oxgeno.

TABLA VIII. CRITERIOS DE INGRESO EN UCIP

Edad < 2 aos
Alteracin del nivel de conciencia
Inestabilidad hemodinmica-shock
Acidosis grave (pH < 7,1 o CO3H< 5 )
Hiperglucemia grave (> 600 mg/dl)
Alteraciones electrolticas graves.
Factores de riesgo de edema cerebral (< 5 aos, PaCO2 < 18 mmHg, urea elevada,
descenso rpido de natremia y/o glucemia).
Imposibilidad de cuidados adecuados en las zonas de hospitalizacin general.

TABLA IX. ESQUEMA GENERAL DEL TRATAMIENTO DE LA CETOACIDOSIS

DIABETICA
FASE

OBJETIVO

MEDIDAS

Reponer el espacio vascular Fluidoterapia iv (cristaloides)

1 1-2 h

Descenso de glucemia.

Inicio de insulinoterapia iv.

(Valorar aporte de glucosa y potasio)

Rehidratar espacio
intracelular
Normalizar glucemia

Fluidoterapia iv (50% del dficit)

Aporte de electrolitos
Mantenimiento de insulinoterapia iv

2-3 a 24 h Corregir dficit electrolitos

Aporte de glucosa
Revertir acidosis y cetosis

Continuar rehidratacin

Valorar inicio de alimentacin oral.

Fluidoterapia iv (50% del dficit)

Aporte de electrolitos

3
25 a 48 h

Glucemia normal

Mantenimiento de insulinoterapia

Cetonemia y pH normales

(valorar paso a va sc)

Alimentacin oral

TABLA IX (Bis) TRATAMIENTO HABITUAL DE LIQUIDOS E INSULINA EN LA

CETOACIDOSIS DIABTICA
Aportes
Lquidos

1 fase: 0-2 h
10 ml/kg/h (20 ml/kg si
shock)

2 fase: 3-24 h
NB + 50% dficit lquidos 1
fase

Tipo de
suero

De eleccin: SSF
(Valorar Bicarbonato y/o
glucosado 5%+ClNa)
Si suero glucosado, aadir
Na como en 2fase
20
Cuando se inicie insulina, si
K < 5 mEq/L
-

Fisiolgico + glucosa

Glucosado 5 % + iones
Na c < 130 mEq/L: 100-130
Na c > 130 mEq/L: 75
40
Si K< 3 mEq/L, 60 (incluso 80)

Sodio mEq/L
Potasio
mEq/L
Calcio
mEq/kg/d
Fsforo

Insulina

0,1 U/kg/h/ iv. Despus de 1

h
(tras expansin inicial)

0,5-1 (repartidos en 4 dosis iv

muy lentas, o en perfusin
continua sin mezclar con
fosfato ni bicarbonato)
No imprescindible salvo
hipofosfatemia
0,1U/kg/h mientras haya
acidosis-Despus 0,1-0,04
U/kg/h iv
(para glucemia 150-250)

Glucosa

Glucemia >250-300: No
Glucemia <250-300: glucosa
5%

Glucosa 5%
(7,5-10-12 % si glucemia <
150)

Bicarbonato

pH 6,9: bicarbonato 1/6M o

1M 1-2 mEq/kg en el suero

Alimentacin

pH 6,9: bicarbonato 1/6 M

1M
1-2 mEq/kg en el suero
Valorar lquidos (dieta
anticetognica)

Na c: sodio corregido. Glucemia: mg/dl

3 fase: 25-48 h
NB + 50 % dficit
Ajustar ritmo si se inicia
tolerancia oral
Igual que en 2fase
Igual que en 2fase Igual que en 2fase
Igual que en 2fase

Igual que en 2fase

a) Bomba iv:
Basal: 0,03-0,05 U/kg/h,
segn glucemia
Postprandrial: 0,07-0,1
U/kg/h (durante 2
horas).
b) Subcutnea:
0,8-1U/kg/da, en 4-6
dosis
Dieta oral (ver texto)

Mientras haya cetonemiacetonuria, slo

carbohidratos
60% de las porciones
tericas de HC hasta que
se retire la fluidoterapia iv

TABLA X. EJEMPLOS DE INSULINOTERAPIA SUBCUTNEA

EJEMPLO DE DISTRIBUCIN EN 4 5 DOSIS DIARIAS
50-60% de las necesidades con anlogo lento de insulina.
Glargina (Lantus): dosis nica matinal o nocturna
Detemir (Levemir): dos dosis (cada 12 horas).
El otro 40-50% como anlogo rpido de insulina, repartida en desayuno, comida y
cena. Se puede aconsejar una dosis en relacin a la glucemia capilar previa a las
comidas. Si la glucemia capilar est entre:
100-150 mg/dl: 0,5- 1 UI anlogo rpida
150-200 mg/dl: 1- 2
200-250 mg/dl: 1,5- 3
(dosis aproximadas para escolares y puberales; en lactantes y preescolares
reducir un 50%).
Posteriormente, el clculo de la dosis de anlogo rpido de insulina en cada
comida, se realizar con el ndice de la sensibilidad a la insulina.
ISI = 1800 / UI totales diarias de insulina.
Unidades de anlogo a administrar = (Gl preprandial 100) / ISI
EJEMPLO DE DISTRIBUCIN EN 3 DOSIS:
70-80% de NPH y 30-20% de anlogo rpido en las tres comidas principales.
Los clculos de anlogo, de forma similar al ejemplo anterior

TABLA XI. OBJETIVOS GLUCMICOS

(ISPAD Clinical Practice Consensus Guidelines 20062007. Pediatric Diabetes 2007: 8:
408418)
IDEAL
OPTIMO
SUBPTIMO RIESGO
Glucemia preprandial
(mg/dl)

65-100

90-145

>145

>162

Glucemia postprandial
(mg/dl)

80-126

90-180

180-250

>250

Glucemia al acostarse
(mg/dl)

80-100

120-180

<120 o >180

<80 o >200

Glucemia nocturna (mg/dl)

65-100

80-162

<75 o > 162

<70 o >200

Hb A1C

<6.05

<7.05

7.5 9

>9

TABLA XII. CLCULO DE LA DIETA EN LA DIABETES MELLITUS

1.000 + (edad x 100)

Caloras de la dieta

Mximo 2.400 kcal en nios y 2.000 en nias

(ajustar en funcin de actividad fsica)
caloras de la dieta

Porciones de 10 g HC
80
Desayuno 20-25% - Almuerzo 5-10% - Comida 30% Distribucin diaria
Merienda 5-10% - Cena 30% - Acostarse 0-5%

TABLA XIII. FACTORES DE RIESGO DE EDEMA CEREBRAL

Relacionados con la

Menor edad.

gravedad de la CAD

Inicio de la DM
Mayor tiempo desde los sntomas al diagnstico.
Hipocapnia importante al diagnstico (< 18 mmHg)
Niveles altos de urea al diagnstico.
Acidosis severa al diagnstico.

Relacionados con el

Tratamiento con bicarbonato para corregir la acidosis.

tratamiento de la CAD

Leve incremento de la natremia durante el tratamiento.

Elevado aporte de lquidos en las primeras 4 h (> 50 ml/kg).
Uso de sueros hipotnicos (< 75 mEq Na/L).
Descenso rpido de la glucemia (>100 mg/dl/h).
Administracin de insulina en la primera hora de fluidoterapia iv.

CAD: cetoacidosis diabtica, DM: diabetes mellitus.

TABLA XIV. CRITERIOS DIAGNSTICOS DE EDEMA CEREBRAL EN LA

CETOACIDOSIS DIABETICA (modificado de Muir AB, Quisling RG, Yamg MC et al.
Cerebral Edema in Childhood Diabetic Ketoacidosis: Natural history, radiographic findings,
and early identification. Diabetes Care 2004: 27: 15411546)
Criterios

- Respuesta verbal o motora al dolor anormal.

diagnsticos

- Actitud en descerebracin o decorticacin

- Parlisis de pares craneales (sobre todo III, IV y VI)
- Patrn respiratorio anormal: gruidos, taquipnea, respiracin de
Cheyne-Stokes, respiracin apnustica (fase inspiratoria
prolongada seguida de apnea espiratoria).

Criterios mayores

- Nivel de conciencia alterado o fluctuante

- Descenso de FC > 20 lpm no atribuible a aumento de volemia o
sueo
- Incontinencia no apropiada para la edad

Criterios menores

- Vmitos
- Cefalea
- Letargia o difcil de despertar
- TAD > P95 para su edad y sexo
- Edad menor de 5 aos

FC: frecuencia cardiaca, TAD: tensin arterial diastlica.

Sensibilidad del 92% con un 4% de falsos positivos si 1criterio diagnstico 2 criterios
mayores, 1 criterio mayor y 2 menores.

ESQUEMA-RESUMEN DE MANEJO