CONTAMINANTES AMBIENTALES COMO CAUSANTES DIRECTOS E
INDIRECTOS DE DISTINTAS ALTERACIONES TANTO FISIOLOGICAS COMO MORFOLOGICAS A NIVEL DEL TRACTO DIGESTIVO.
OBJETIVO GENERAL
Considerar los contaminantes ambientales como causantes directos o
indirectos de diferentes alteraciones tanto fisiolgicas como morfolgicamente a nivel del tracto digestivo.
OBJETIVOS ESPECIFICOS
Identificar los contaminantes ambientales que propician la alteracin en la
funcin normal del tracto digestivo.
Describir la manera en que los contaminantes ambientales afectan cada
parte del tracto digestivo.
Explicar los cambios histopatolgicos que producen
contaminantes ambientales en el tracto digestivo.
los
distintos
El aparato digestivo puede ser la puerta de entrada de numerosas sustancias
qumicas al organismo, las sustancias txicas ingeridas son filtradas y hasta cierto punto metabolizadas por el hgado antes de alcanzar el rbol vascular. No obstante, pueden producirse lesiones orgnicas y funcionales tanto durante su introduccin como durante su eliminacin del organismo, o como consecuencia de su acumulacin en ciertas vsceras. Estas lesiones pueden ser debidas a la accin de la propia sustancia txica o de sus metabolitos, o al hecho de que el organismo carezca de ciertos compuestos esenciales. Los mecanismos txicos son muy complejos y varan considerablemente de unas sustancias a otras. Algunos de los elementos y compuestos utilizados en la industria producen lesiones locales del aparato digestivo que afectan, por ejemplo, a la cavidad oral y zonas vecinas, al estmago, al intestino, al hgado o al pncreas. Los disolventes muestran una afinidad especial por los tejidos ricos en lpidos. Su accin txica es por lo general compleja, y en ella participan diversos mecanismos. En el caso del tetracloruro de carbono, se cree que la lesin heptica se debe sobre todo a sus metabolitos txicos. En el del disulfuro de carbono, la afectacin gastrointestinal se atribuye a la accin neurotropa especfica de esta sustancia en el plexo intramural, mientras que el dao heptico parece debido, sobre todo, a la accin citotxica del compuesto, que induce cambios del metabolismo de las lipoprotenas. La lesin heptica forma una parte importante de la patologa de los compuestos txicos exgenos, puesto que el hgado es el rgano fundamentalmente encargado de metabolizar los agentes txicos, y colabora con los riones en los procesos de desintoxicacin. La bilis recibe del parnquima heptico, directamente o tras su conjugacin, diversas sustancias que pueden ser reabsorbidas en la circulacin enteroheptica (por ejemplo, cadmio, cobalto, manganeso). Los hepatocitos participan en los procesos de oxidacin (p. ej., alcoholes, fenoles, tolueno), reduccin (p. ej., compuestos nitrogenados), metilacin (p. ej., cido selnico), conjugacin con los cidos sulfrico o glucurnico (p. ej., benceno) y acetilacin (p. ej., aminas aromticas). Las clulas de Kupffer pueden intervenir tambin, por ejemplo mediante fagocitosis de los metales pesados. Los sndromes gastrointestinales graves, como los provocados por el fsforo, el mercurio o el arsnico, se manifiestan con vmitos, dolores clicos y heces mucosanguinolentas y pueden asociarse a lesin heptica (hepatomegalia, ictericia). La boca es la puerta de entrada al aparato digestivo, y sus funciones son fundamentalmente la masticacin y la deglucin de los alimentos y la digestin parcial de los almidones por medio de las enzimas salivales. Tambin participa en la vocalizacin, y puede sustituir o complementar a la nariz en la respiracin. Dado
lo expuesto de su localizacin y las funciones que cumple, es mucho ms que una
simple puerta de entrada, actuando como rea de absorcin, retencin y excrecin de las sustancias txicas a las que se expone el organismo. Los factores que favorecen la respiracin bucal (estenosis nasal, situaciones emocionales) y el aumento de la ventilacin pulmonar durante el esfuerzo facilitan la penetracin de sustancias extraas por esta va o su accin directa en los tejidos de la cavidad bucal. La boca puede ser la va de entrada de sustancias txicas al interior del organismo, ya sea por ingestin accidental o por absorcin lenta. La superficie de las membranas mucosas orales es relativamente pequea (en comparacin con la del aparato respiratorio o gastrointestinal), por lo que las sustancias extraas permanecen en contacto con ella slo durante breves perodos. Los tejidos de la cavidad oral pueden ser un foco de acumulacin de sustancias txicas, no slo por absorcin directa y local, sino tambin por transporte a travs de la circulacin sangunea. La investigacin con istopos radiactivos demuestra que incluso los tejidos que parecen metablicamente ms inertes (como el esmalte y la dentina del diente) poseen cierta capacidad de acumulacin y muestran un recambio relativamente activo de ciertas sustancias. Son ejemplos clsicos de depsito los diversos cambios de color de las membranas mucosas (lneas gingivales), que a menudo proporcionan una informacin diagnstica de gran valor (p. ej., plomo). La excrecin salival no contribuye a la eliminacin de las sustancias txicas del organismo, puesto que la saliva se traga y las sustancias contenidas en ella se absorben de nuevo, con el consiguiente crculo vicioso. La exploracin de labios y mejillas puede revelar palidez debida a anemia (benceno, intoxicacin por plomo, etc.), cianosis por metahemoglobinemia (nitritos y compuestos orgnicos nitrogenados, aminas aromticas), color rojo cereza secundario a la intoxicacin aguda por monxido de carbono, pigmentacin amarillenta en caso de intoxicacin aguda por cido pcrico o dinitrocresol o en la ictericia hepatotxica (fsforo, pesticidas con hidrocarburos clorados, etc.). Los trastornos profesionales de los labios son: disqueratosis, fisuras y ulceraciones por accin directa de las sustancias custicas y corrosivas; dermatitis alrgica de contacto (nquel, cromo). En los dientes la coloracin debida al depsito de sustancias inertes o a la impregnacin del esmalte por compuestos solubles tiene un inters diagnstico. Los cambios de coloracin importantes son los siguientes: pardo, por depsito de compuestos de hierro, nquel y manganeso; pardoverdoso, debido al vanadio; pardoamarillento, debido al yodo y al bromo; amarillo dorado, con frecuencia limitado a la lnea gingival, debido al cadmio. Los distintos cambios de coloracin de las membranas mucosas debidos a la impregnacin o precipitacin de metales y sus compuestos insolubles (plomo, antimonio, bismuto, cobre, plata, arsnico) tienen un valor diagnstico definitivo. Un ejemplo tpico es la lnea de Burton en la intoxicacin por plomo, que se debe a
la precipitacin del sulfuro de plomo tras el desarrollo de cido sulfhdrico en la
cavidad oral como consecuencia de la putrefaccin de los restos alimenticios. Existe un cambio de coloracin muy peculiar de la membrana mucosa de la lengua de los trabajadores expuestos al vanadio. Se debe a la impregnacin por pentxido de vanadio, que posteriormente se reduce a trixido. La ingestin de productos custicos o corrosivos provoca lceras grandes y muy dolorosas en la boca, el esfago y el estmago, que pueden evolucionar hacia la perforacin y a menudo dejan cicatrices. La exposicin crnica favorece el desarrollo de inflamacin, fsuras, lceras y descamacin epitelial de la lengua, el paladar y otras partes de la mucosa oral. Los cidos inorgnicos y orgnicos coagulan las protenas y causan lesiones ulceradas, necrticas, que curan con cicatrices estenosantes. Los cloruros de mercurio y de zinc, algunas sales de cobre, los cromatos alcalinos, el fenol y otras sustancias custicas provocan lesiones similares. Un ejemplo bsico de estomatitis crnica es la secundaria al mercurio. Tiene un comienzo gradual, donde sus sntomas son salivacin excesiva, sabor metlico en la boca, halitosis y ligero enrojecimiento y tumefaccin de las encas. En la estomatitis debida al arsnico, el bismuto, el oro, etc. se observa un cuadro clnico similar. En los huesos maxilares los agentes qumicos pueden causar cambios degenerativos, inflamatorios y proliferativos del esqueleto de la boca. Probablemente sea el fsforo blanco o amarillo el ms importante, ya que causa la necrosis por fsforo de la mandbula, tan temida en un tiempo por los trabajadores de la industria fosforera. La absorcin de fsforo aumenta en caso de lesiones gingivales y dentales y produce, al principio, una reaccin peristica productiva, seguida de fenmenos destructivos y necrticos, activados por la infeccin bacteriana. El hgado acta como una enorme fbrica de productos qumicos y ejerce varias funciones de importancia vital. Desempea un papel esencial en el metabolismo de las protenas, los hidratos de carbono y las grasas y participa en la absorcin y depsito de las vitaminas y en la sntesis de la protrombina y otros factores relacionados con la coagulacin de la sangre. Es el responsable de la inactivacin de las hormonas y de la desintoxicacin de muchas sustancias qumicas txicas, exgenas o endgenas. Tambin excreta los productos de degradacin de la hemoglobina, que son los componentes principales de la bilis. Estas funciones, tan variadas, se deben a las clulas parenquimatosas, de estructura uniforme, que contienen numerosos sistemas enzimticos complejos. La lesin de los hepatocitos, que puede aparecer tras la inyeccin o exposicin a los agentes txicos, provoca acumulacin de la bilirrubina conjugada pos heptica (ictericia hepatocelular). La destruccin excesiva de hemates con la consiguiente ictericia hemoltica puede deberse a la exposicin al gas arsina o a la ingestin de agentes
hemolticos, como la fenilhidrazina. En la industria, el gas se debe a la formacin
de hidrgeno naciente en presencia de arsnico, que puede ser un contaminante ignorado de muchos procesos metalrgicos. Muchos txicos exgenos interfieren en el metabolismo de los hepatocitos por inhibicin de los sistemas enzimticos o pueden lesionar e incluso destruir las clulas parenquimatosas, con los que obstaculizan la excrecin de bilirrubina conjugada y provocan ictericia. La lesin secundaria al tetracloruro de carbono puede considerarse un modelo de hepatotoxicidad directa. En los casos leves puede haber sntomas disppticos sin ictericia, pero la presencia de lesin heptica se deduce del hallazgo de un exceso de urobilingeno en la orina, de la elevacin de las concentraciones sricas de aminotransferasas (transaminasas) y de la alteracin de la excrecin de bromosulftalena. El tetracloruro de carbono se ha utilizado ampliamente para la limpieza en seco, como componente de los extintores y como disolvente industrial. Otros muchos hidrocarburos halogenados tienen propiedades hepatotxica similares. En la serie aliftica, los que lesionan el hgado son el cloruro de metilo, el tetracloroetano y el cloroformo; en la serie aromtica, los nitrobencenos, el dinitrofenol, el trinitrotolueno y, ms rara vez, el tolueno, los naftalenos clorados y el difenil clorado pueden ser hepatotxicos. Estos compuestos se utilizan como disolventes, desengrasantes y refrigerantes, as como en pulimentos, tintes y explosivos. Si bien la exposicin a ellos puede causar una lesin parenquimatosa heptica no muy distinta de la hepatitis infecciosa, en ciertos casos (p. ej., tras la exposicin al trinitrotolueno o al tetracloroetano) el cuadro clnico puede ser muy grave, con fiebre alta, ictericia de intensidad rpidamente creciente, confusin mental y coma, con evolucin fatal por necrosis heptica masiva. Entre las sustancias que se han asociado a un mayor riesgo para contraer cncer de pncreas se encuentran el aluminio, las aminas aromticas, el amianto, las cenizas y hollines, el polvo de latn, los cromatos, los productos de combustin del carbn, el gas natural y la madera, los vapores de cobre, el polvo de algodn, los productos de limpieza, el polvo de los cereales, el fluoruro de hidrgeno, el polvo de los aislamientos inorgnicos, las radiaciones ionizantes, los vapores de plomo, los compuestos de nquel, los xidos de nitrgeno, los disolventes orgnicos y los diluyentes de pintura, los pesticidas, el fenol-formaldehdo, el polvo de los plsticos, los hidrocarburos aromticos policclicos, las fibras de rayn, el polvo de acero inoxidable, el cido sulfrico, los adhesivos sintticos, los compuestos y vapores de estao, las ceras y barnices.