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PONENCIA

Estudios neurofisiolgicos en los parkinsonismos


D. Santos-Garca, M. Llaneza, J. Abella, A. Aneiros, H. Santos, M. Macas

Introduccin. El estudio del sistema motor y de sus trastornos ha sido un tema importante para la neurofisiologa, siendo
uno de sus objetivos intentar comprender los mecanismos fisiopatolgicos que subyacen a las disfunciones del mismo.

Seccin de Neurologa,
Hospital A. Marcide, Ferrol

Desarrollo: Se revisa lo ms relevante acerca de: (1) Tcnicas neurofisiolgicas utilizadas en el diagnstico de la EP y otros
parkinsonismos; (2) Utilidad de la estimulacin magntica transcraneal (EMT); (3) Estudios neurofisiolgicos de los trastornos del sueo en la EP; (4) Aspectos neurofisiolgicos de la estimulacin cerebral profunda (ECP).

Correspondencia:
Dr. Diego Santos Garca
Seccin de Neurologa
Hospital A. Marcide
C/ San Pedro Leixa s/n,
15405 Ferrol, Spain

Conclusiones: Las pruebas neurofisiolgicas puede ayudar en el diagnstico diferencial del parkinsonismo adems de profundizar en la fisiopatologa de los sntomas y signos parkinsonianos. Diferentes tcnicas pueden emplearse en el estudio
de los trastornos del sueo en la EP. La EMT resulta til tanto desde el punto de vista diagnstico como probablemente
tambin teraputico en la EP. Actualmente, los registros con microelectrodos constituyen la forma ms precisa de poder
identificar la diana seleccionada en la ciruga de la EP.
Palabras clave: enfermedad de Parkinson. Estimulacin cerebral profunda. Estimulacin magntica transcraneal. Neurofisiologa. Parkinsonismo. Sueo.

Introduccin
El estudio del sistema motor y de sus trastornos ha
sido un tema importante para la neurofisiologa.
Uno de los objetivos de la neurofisiologa es intentar comprender los mecanismos fisiopatolgicos
que subyacen a las disfunciones del sistema motor.
Los trastornos del control motor proceden de
disfunciones en uno o varios de los circuitos excitadores o inhibidores que actan en paralelo para
alcanzar el objetivo final de un movimiento fino.
Dichos trastornos pueden estar producidos por una
enfermedad degenerativa que afecta especfica o
predominantemente a estructuras relacionadas con
el movimiento como por ejemplo la enfermedad de
Parkinson (EP), o por trastornos sistmicos, traumticos o vasculares.
Probablemente, los ganglios de la base poseen
los circuitos promotores ms apropiados para el
control inhibitorio y excitatorio de otros circuitos
cerebrales. En lo que concierne a la funcin motora,
se ha hipotetizado la existencia de una va directa y
otra indirecta que modulan la excitabilidad de los
ncleos de salida de la informacin desde los ganglios basales hacia el tlamo motor (globo plido
interno y parte reticular de la sustancia negra). Las
conexiones eferentes de los ganglios basales no se

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limitan a la va talamocortical, sino que incluyen


los ncleos motores del tronco cerebral, siguiendo
principalmente dos vas: la del colculo superior,
que regula movimientos faciales, y la del ncleo pednculopontino, por la que se regula la excitabilidad de las vas motoras subcorticales (Figura 1).
Las reas de la corteza motora son relativamente
accesibles para su estudio con tcnicas neurofisiolgicas no invasivas como la estimulacin cortical
elctrica o magntica. Esto no es as en las estructuras motoras subcorticales, ya sean las implicadas
en la preparacin del movimiento como los ganglios
basales, el cerebelo o el tlamo, o las implicadas principalmente en la ejecucin del movimiento, como
los ncleos y vas del tronco del encfalo y algunos
centros de la mdula espinal. Efectuar estudios no
invasivos de los ganglios basales no es posible en la
actualidad, aunque la implantacin de electrodos en
los ganglios basales con finalidades teraputicas ha
abierto nuevas posibilidades [1]. Los procedimientos quirrgicos estereotcticos, reintroducidos recientemente para el tratamientos de pacientes con
EP [2,3], permite tambin profundizar en la neurofisiologa de los ganglios basales. Aparte de la posibilidad de registrar preoperatoriamente las caractersticas de la actividad neuronal [4], la monitorizacin fisiolgica de la intervencin quirrgica en los

Fax:
981 33 40 15
E-mail:
diegosangar@yahoo.es
Aceptado:
09.05.12.
Cmo citar este artculo:
Santos-Garca D, Llaneza M,
Abella J, Aneiros A, Santos H,
Macas M. Estudios neurofisiolgicos
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pacientes con EP ha abierto nuevas posibilidades de


investigacin al permitir la aplicacin de estmulos
elctricos o el registro de la actividad generada en
estructuras vecinas a la diana quirrgica.
Las pruebas neurofisiolgicas pueden utilizarse
para documentar y cuantificar las alteraciones de
los mecanismos involucrados en la ejecucin del
movimiento, tanto en personas sanas como en enfermos. La tabla 1 resume las tcnicas neurofisiolgicas empleadas para el estudio de los trastornos
del movimiento.

Evaluacin neurofisiolgica
del parkinsonismo
La EP es un proceso degenerativo que presenta signos y sntomas poco especficos. Puede ser dif cil de
diferenciar del parkinsonismo secundario u otros
procesos degenerativos que cursan con parkinsonismo como la parlisis supranuclear progresiva
(PSP), atrofia multisitema (AMS) o la degeneracin
corticobasal (DCB) [5]. La exploracin neurofisiolgica puede ayudar en el diagnstico diferencial del
parkinsonismo adems de profundizar en la fisiopatologa de los sntomas y signos parkinsonianos.
Podemos utilizar diferentes test neurofisiolgicos para evaluar los signos del parkinsonismo: rigidez, bradicinesia y temblor (tabla 2). La rigidez
se suele evaluar mediante electromiograf a (EMG),
midiendo el grado de resistencia ante el desplazamiento pasivo de una articulacin. Se ha observado
un enlentecimiento en el tiempo de relajacin tras
una contraccin muscular voluntaria y la persistencia de descargas en la EMG tras finalizar el movimiento, lo que se correlaciona con el grado de rigidez [6]. Estudiando el reflejo de estiramiento se ha
visto una relacin directa entre la amplitud del reflejo y el grado de rigidez [7]. El estudio neurofisiolgico de la bradicinesia se basa en analizar el tiempo de reaccin (Tr), que es el lapso de tiempo entre
la presentacin de un estmulo y la respuesta dada
por el sujeto. Se registra con EMG de superficie un
msculo durante la contraccin isomtrica. Al realizar un movimiento simple (Tr simple), el tiempo de
ejecucin de la tarea est aumentado en la EP frente
a sujetos sanos [8-11]. Si se realiza una tarea compleja (Tr complejo), este tiempo suele ser normal y
slo aumenta si los niveles de dopamina plasmtica
son bajos [12]. Este resultado significa que en la EP
es normal el acceso a los mecanismos preparatorios
(premotores), enlentecindose la recuperacin de
los programas motores o su ejecucin. El temblor
se registra mediante EMG y acelerometra. El ace-

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lermetro se coloca sobre una falange y se registra


una onda sinusoidal que se digitaliza en una curva
de frecuencia y amplitud del movimiento. Con tcnicas de distraccin aumenta la frecuencia del temblor, que es caracterstico de la EP [13]. La tcnica
electromiogrfica consiste en colocar electrodos en
dos msculos antagonistas. El tiempo de latencia
aumentado al cambiar de postura es tpico de la EP.
La actividad EMG de dos msculos agonistas puede
ser sncrona (temblor esencial) o asncrona (EP), si
bien este hallazgo es inconstante [14].
El movimiento balstico consiste en estudiar el
patrn trifsico agonista-antagonista-agonista, mediante EMG de superficie, registrando habitualmente el movimiento de flexo-extensin de la mueca,
y analizando el patrn flexin-extensin-flexin de
la articulacin. En la EP se encuentra disminuida la
amplitud del potencial motor en la primera fase, reflejo de la pobre activacin cortical motora al inicio
del movimiento. Se ha visto que no parece til en
diferenciar los tipos de temblor [15,16].
El reflejo de sobresalto (startle reaction) es el
referido a la reaccin refleja generada en el tronco
cerebral ante un estmulo inesperado, y consiste en
la flexin de las extremidades y tronco. El generador
del reflejo es el ncleo reticular caudal pontino. Se
suele usar un estmulo sonoro pues se conocen bien
las vas reflejas (ncleo coclear, ncleo reticular
pontino y tracto reticuloespinal). A pesar de ser un
reflejo involuntario, se modula desde los ncleos de
la base. Ofrece informacin de las conexiones entre
ncleos basales y tronco. Se encuentra retrasado en
pacientes con EP [17]. En la PSP est ausente o muy
reducido [18] y en la AMS se encuentra normalmente aumentado [19]. Para evitar la habituacin
al estmulo, se administra ste mientras el paciente
realiza un movimiento simple (efecto start-react),
logrando obtener el reflejo de sobresalto de forma
rpida. El efecto start-react facilita que se acorte el
tiempo de reaccin en sujetos normales y con EP o
AMS, pero no en la PSP [20].
La frecuencia de parpadeo disminuda es indicador de enfermedad extrapiramidal, y se ha correlacionado la frecuencia de parpadeo con el nivel de
actividad dopaminrgica cerebral [21]. Para medir
la actividad de este reflejo de tronco, se realiza el
blink reflex, estudiando la latencia y amplitud de
las respuestas R1 y R2, tras estimular el nervio supraorbitario. En la EP la amplitud y latencia de ambas respuestas son normales. En la enfermedad de
Huntington (EH) se ha descrito aumento de latencia
y duracin de R2 [22]. En la PSP este reflejo suele estar ausente, pero se han descrito casos de PSP
con blink reflex conservado. En estos casos, aumen-

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Estudios neurofosiolgicos en los parkinsonismos

ta ms la sensibilidad si se obtiene el reflejo tras un


estmulo auditivo.
El potencial evocado somestsico frontal se obtiene registrando la corteza frontal (potencial N30).
Es controvertido su anlisis, ya que se ha encontrado tanto una amplitud disminuda como normal en
la EP. El potencial premotor (bereitschaftpotential)
sirve para cuantificar la actividad del circuito motor
de los gnglios basales. Se manifiesta como una onda
en el EEG que precede a la activacin muscular en el
EMG. La amplitud del potencial es menor en la EP y
se modifica con la medicacin dopaminrgica [23].
Otra forma de medir la actividad del circuito motor
es la variacin contingente negativa (VCN), que se
diferencia porque se obtiene la respuesta EEG con
estmulos externos (estmulo go-no go).
Tras estimular un nervio perifrico se genera
una respuesta motora refleja (reflejo H), que se modula por la va reticuloespinal. Se ha visto que un
estmulo acstico simultneo aumenta la amplitud
del reflejo H y acorta la latencia, que no se observa
en la EP [24]. Si se registra la respuesta motora en
msculos distantes (reflejo de larga latencia), esta
respuesta se encuentra aumentada en la EP y disminuida en la EH [25,26].

Evaluacin neurofisiolgica de la
disfuncin del sistema nervioso autnomo
La disfuncin del sistema nervioso autnomo
(SNA) puede presentarse en cualquier entidad que
curse con parkinsonismo, si bien clnicamente se
sabe que es ms frecuente en la AMS. sta puede
manifestarse como hipotensin ortosttica, alteracin de la continencia vesical-rectal, o disfuncin
erctil, disponiendo en la actualidad de tcnicas
neurofisiolgicas que nos permiten su identificacin y cuantificacin.
La variacin del ritmo cardaco (intervalo R-R
del ECG) se produce fisiolgicamente con la respiracin, y depende de la funcin cardiorreguladora
vagal. Se ha observado disminucin del cociente
R-R mximo/R-R mnimo en la AMS [27,28]. La
respuesta sudomotora simptica refleja se obtiene
estimulando el nervio mediano en la mueca. Se
han descrito alteraciones en la AMS [28] y EP [29].
En concreto, en la EP con hipersudoracin existe
paradjicamente un repuesta sudomotora disminuida, lo que se explica al ser la hipersudoracin
habitual de los segmentos craneales una compensacin de la hiposudoracin acra [30].
La respuesta EMG en esf nter anal externo est
alterada en la AMS, pero no en la EP u otros parkinsonismos, en relacin con la prdida de neuronas

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Figura 1. Conexiones de los ganglios basales con el tronco cerebral.

Estriado
D2

SNC

GPe
I

NST
E

PPN
I

D1

CS
E

Tronco cerebral
Medula espinal

MOVIMIENTOS REFLEJOS
Y AUTOMTICOS

SNr
GPi

Tlamo
motor
E

AMS/M1
MOVIMIENTOS VOLUNTARIOS

CS: colculo superior; D1/D2: receptores dopaminrgicos; E: conexin excitatoria; I: conexin inhibitoria; GPe: globo plido
exerno; GPi: globo plido interno; NST: ncleo subtalmico; PPN: ncleo pednculopontino; SNr: sustancia negra pars reticulata; AMS: rea motora suplementaria.

Tabla 1. Pruebas neurofisiolgicas apropiadas para el estudio de los trastornos del movimiento.
Control motor y comportamiento reflejo
- Registro de la actividad EMG y del movimiento
- Paradigmas de tiempo de reaccin
- Reaccin de sobresalto
- Condicionamiento reflejo
- Aprendizaje motor

Reflejos espinales
- Reflejo de estiramiento
- Reflejos cutaneomusculares
- Circuitos inhibitorios propioespinales

Movimientos de los ojos


- Frecuencia del parpadeo
- Movimientos sacdicos y de seguimiento

Potenciales evocados
- Auditivos, visuales, somatosensoriales
- Potenciales evocados relacionados con
eventos
- Bereitschaftpotential y otros potenciales
premovimiento

Reflejos de tronco cerebral


- Reflejos trigeminofaciales
- Reflejo del parpadeo
- Reflejo perioral
- Reflejos trigeminotrigeminales
- Reflejo mandibular
- Reflejo inhibitorio maseterino
- Otros reflejos de tronco cerebral
- Inhibicin de la respuesta del msculo ECM
- Respuestas faciales a estmulos perifricos

Estimulacin magntica transcraneal


- Tiempo de conduccin central
- Excitacin cortical
Umbral
Tcnicas de estimulacin pareada

Electromiografa de aguja
- Electromiografa del esfnter anal o vesical

Sistema nervioso autnomo


- Respuesta sudomotora simptica cutnea
- Modulacin de la frecuencia cardaca
- Medicin urodinmica y manomtrica
rectal

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parasimpticas preganglionares de los segmentos 2


a 4 del ncleo de Onuf en la medula espinal a nivel
sacro. Segn Tison y cols. [31], esta prueba tiene una
sensibilidad del 70% y especificidad del 80% para el
diagnstico de AMS frente a otros parkinsonismos.
Sin embargo, el tema es controvertido y otros estudios han mostrado una respuesta igualmente alterada en pacientes con EP [32] o no diferencias frente
a la AMS [33]. Se ha demostrado tambin una respuesta alterada en la PSP [34].
La disarritmia gstrica puede ser detectada mediante electrogastrograf a, y est presente hasta en
el 75% de los pacientes con EP [35]. Se ha sugerido
al respecto la implicacin del sistema autonmico
entrico. Igualmente, pequeas alteraciones de la
funcin respiratoria detectadas en los estudios de
espirometra y curvas de flujo de volumen expiratorio mximo en pacientes con EP y AMS frente a
controles han sido descritas, con mayor sensibilidad
de estos pacientes a la hipoxia y sensacin de disnea
[36]. La denervacin cardiaca simptica parece ser
un marcador de EP, y numerosos estudios han demostrado una reduccin de la captacin del trazador (metaiodobenzilguanidina, MIBG-SPECT) en
pacientes con EP frente a la AMS, incluso en estadios tempranos de la enfermedad [37]. Los resultados en pacientes con DCBG y PSP han sido tambin
normales. Esta prueba se considera til en el diagnstico diferencial precoz de la EP de la AMS.

Estimulacin magntica transcraneal


En 1980 Merton y Morton lograron activar la corteza cerebral motora mediante la estimulacin elctrica de alto voltaje [38]. Sin embargo, las molestias
ocasionadas a los pacientes limitaron el uso de la
estimulacin elctrica transcraneal. Aos ms tarde, Barker y cols. [39] comenzaron a utilizar la estimulacin magntica transcraneal (EMT), basada en
la aplicacin sobre el cuero cabelludo de un campo
magntico, breve y potente, con el cual se consigue
la activacin de la corteza cerebral de forma indolora. De esta manera se generan potenciales evocados
motores (PEM) contralaterales a las neuronas activadas en la va corticoespinal.
La EMT est basada en el principio de Faraday,
segn el cual el flujo de una corriente elctrica en
un primer circuito inducir un campo magntico
variable en el tiempo que a su vez dar lugar a otra
corriente elctrica en un segundo circuito. La estimulacin magntica provoca una activacin de las
neuronas de la va corticoespinal, de manera que si
el estmulo aplicado es de alta intensidad se produ-

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cirn mltiples descargas descendentes, de latencia


corta (onda D) seguidas de mltiples ondas I. Esta
descarga es transmitida a las motoneuronas del asta
espinal anterior y desde stas, a travs de los nervios perifricos, alcanzarn los diferentes grupos
musculares. Las unidades motoras ms lentas se
activarn con estmulos magnticos de baja intensidad mientras que los de mayor intensidad actuarn
sobre las unidades motoras ms rpidas (con menor
tiempo de latencia).
Los parmetros valorados en los estudios de
EMT son fundamentalmente el umbral motor
(UM), los PEM y el tiempo de conduccin motora
central (TCMC). El UM es la mnima intensidad de
estmulo necesaria para provocar un PEM de mnima amplitud. Este parmetro traduce la excitabilidad de las motoneuronas corticales y espinales. El
TCMC es una medida indirecta de la latencia absoluta de los PEM y nos da una idea bastante aproximada de los tiempos de conduccin de las neuronas
corticoespinales y de las motoneuronas medulares.
Se calcula restando el tiempo correspondiente a la
activacin perifrica de la latencia total del PEM
(TCMC = latencia del PEM cortical latencia estimulacin radicular). Los PEM pueden registrarse
en reposo o durante la contraccin muscular voluntaria (facilitacin). Su amplitud ha de ser valorada
en relacin al potencial motor perifrico (CMAP)
segn la siguiente frmula: PEM (%) = (PEM/
CMAP) x 100 [40].
Adems de las habituales tcnicas de utilizacin
de la EMT, existen otras formas de aplicacin de la
misma que podramos considerar como no rutinarias como son la estimulacin dual, la triple estimulacin, el mapping cerebral o la estimulacin magntica repetitiva [41]. Estas tcnicas nos permiten
valorar fenmenos de plasticidad cerebral [42], localizar el rea del lenguaje, o conocer otros parmetros
como el denominado periodo silente, consistente en
la interrupcin de la actividad electromiogrfica tnica voluntaria de un msculo por la estimulacin
de la corteza motora contralateral a una intensidad
supraumbral y cuya duracin es modificada por frmacos dopaminrgicos y gabargicos.
En la EP se ha demostrado que el TCMC es normal a diferencia de lo observado en la AMS donde
puede estar alargada [43,12]. En la mayor parte de
los estudios realizados no se han encontrado anomalas en el UM de los pacientes con sndrome parkinsoniano. El periodo de silencio est disminuido
en la EP, y este hallazgo es ms llamativo cuando se
estimula el hemisferio ms afectado [44] pero puede
aparecer aumentado tras el tratamiento con levodopa, anticolinrgicos o lesiones quirrgicas de los

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ganglios basales [45-47]. En sujetos sanos se observa


el denominado fenmeno de facilitacin de la latencia (amplitud y duracin del potencial motor obtenido mediante EMT con aumento progresivo del
grado de activacin muscular voluntaria) mientras
que aparece significativamente menos pronunciada
en pacientes con EP [48,49]. Las tcnicas de mapping de la corteza motora mediante EMT no han
puesto de manifiesto ninguna anomala en los enfermos de Parkinson, a diferencia de lo observado en la
DCB [50]. Un resumen de los principales hallazgos
obtenidos en los estudios de EMT en pacientes con
parkinsonismo se refleja en la tabla 3 [51].
La estimulacin magntica transcraneal repetitiva (EMTR), consistente en la aplicacin de trenes
de estmulos sucesivos, ha supuesto una revolucin
al permitir activar o inhibir, de forma reversible,
una determinada rea cortical pudiendo reproducir, de manera virtual, lesiones corticales que nos
permiten estudiar la funcionalidad de dicha rea o
modificar su nivel de activacin con fines teraputicos. No obstante, el riesgo de desencadenar crisis
epilpticas ha limitado su uso rutinario. La EMTR
podra ser utilizada como una herramienta potencialmente til en el tratamiento de los trastornos del
movimiento en los que exista una hipoactivacin o
hiperactivacin del cerebelo o del rea motora suplementaria. Hasta el momento se han realizado
pequeos estudios piloto en temblor esencial [52]
o DCB [53], aunque con un nmero limitado de pacientes. En pacientes con EP la EMTR ha demostrado mejorar la hipocinesia y discinesias [54-60].

Estudios neurofisiolgicos y sueo en la EP


En los ltimos aos se ha prestado mayor atencin
a los trastornos no motores de la EP, entre los cuales
se incluyen los trastornos de sueo [61]. stos son
frecuentes [62], responden mal al tratamiento dopaminrgico y pueden afectar de forma importante
a la calidad de vida del paciente y su cuidador. Existen diferentes tipos: insomnio, somnolencia diurna
excesiva (SDE), ataques de sueo, alteraciones del
ritmo circadiano, o trastorno de conducta del sueo
REM. Para su valoracin se han desarrollado escalas especficas como la escala para sueo en la EP
(PDSS, Parkinson Disease Sleep Scale) o la escala
SCOPA-sueo [63]. Sin embargo, son las pruebas
neurofisiolgicas las que permiten diagnosticar de
modo objetivo gran parte de estas alteraciones.
El polisomnograma (PSG) consiste en un registro de sueo durante una noche mediante EMG
submentoniano, electrooculograma (EOG) y elec-

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Tabla 2. Datos ms relevantes en la valoracin neurofisiolgica del parkinsonismo.

Signo clnico
Bradicinesia

Test neurofisiolgico

Hallazgos

Tiempo de reaccin simple


Movimiento balstico
Potenciales evocados

Retraso
Deficiente reclutamiento en descarga del 1er
agonista
Retraso y cada del potencial premotor

Rigidez

EMG de superficie
Tiempo de reaccin
Reflejos cutneo-musculares

Aumento de actividad de fondo


Aumento de la actividad en EMG tras relajacin
Amplitud aumentada

Temblor

EMG de superficie
Acelermetro

Temblor en reposo
Aumento de latencia

Reflejo de
parpadeo

Reflejo orbicular
Inhibicin prepulso

Menor inhibicin ante estmulos pareados


Menor inhibicin ante prepulso auditivo

Reaccin a un
rudo intenso

Sobresalto auditivo
Reflejo audioespinal

Retraso

Integracin
senso-motora

Potenciales evocados
somatosensoriales

Menor amplitud de N30

Tabla 3. Hallazgos obtenidos en los estudios de EMT en pacientes con parkinsonismo.

Tipo de prueba

Medicin

Resultados

Umbral motor en reposo

Excitabilidad cortical en reposo

Resultados contradictorios

Mapping cortical

rea de representacin
muscular cortical

Aumento unilateral en DCB

Facilitacin de PEM

Energizacin de la corteza
motora

Reducida en EP

Periodo silente contralateral

Efectos inhibitorios
corticoespinales

Reducido en EP y AMS

Periodo de silencio ipsilateral

Inhibicin transcallosa

Reducida en PSP y DCB

Estimulacin pareada
(1-4 ms)

Inhibicin intrahemisfrica

Reducida en EP, PSP y DCB

Estimulacin pareada
(10-15 ms)

Facilitacin intrahemisfrica

Reducida en EP (sin levodopa)

troencefalograma (EEG). Los estudios polisomnogrficos actuales suelen medir adems otros parmetros y frecuentemente incluyen: 19 canales EEG,
2 canales EOG, EMG submentoniano, derivaciones
EMG en msculo tibial anterior derecho e izquierdo, electrocardiograma y seales respiratorias (flujo
areo, movimientos de pared torcica y abdominal
y saturacin de O2).

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Una de las utilidades ms interesantes del PSG


en la EP es el estudio diagnstico del trastorno de
conducta de sueo REM (TCSR), que afecta al 14,533% de los pacientes con EP. Recientemente se ha
descrito que una mayor actividad muscular tnica
en el mentn durante el sueo REM en pacientes
con TCSR idioptico se relaciona con el desarrollo
posterior de EP [64]. A pesar de que se han hecho
estudios en los que el diagnstico se realizaba mediante cuestionarios validados [65], la 2 Clasificacin internacional de trastornos del sueo (ICSD-2)
considera obligatoria la realizacin de un vdeo-PSG
para el diagnstico [66]. Los criterios diagnsticos
de TCSR segn la ICSD-2 son: (1) Presencia de sueo REM sin atona: aumento del tono muscular tnico o fsico en EMG submental (submentoniano)
o sacudidas en extremidades (superiores o inferiores); (2) Comportamientos lesivos o potencialmente perjudiciales en relacin con el sueo y recogidos
en la historia clnica y/o comportamientos anormales documentados durante la monitorizacin PSG;
(3) Ausencia de actividad epileptiforme durante el
sueo REM salvo que el TCSR se distinga claramente de cualquier crisis relacionada con el sueo REM;
(4) La alteracin del sueo no puede ser explicada
por otro trastorno de sueo, enfermedad mdica o
neurolgica, trastorno psiquitrico, uso de medicacin o abuso de sustancias. El PSG permite adems
realizar el diagnstico diferencial entre TCSR y sndrome de apnea obstructiva de sueo severo [67],
crisis epilpticas (especialmente del lbulo frontal)
[68] y otras parasomnias NREM como el sonambulismo [69].
La SDE afecta al 20-70% de pacientes con EP,
mientras que los ataques de sueo o unintended
sleep episodes (episodios sin prdromos) son mucho ms infrecuentes [70]. La presencia de SDE en
la EP se puede valorar mediante test subjetivos,
funcionales y objetivos [71]. Como test objetivos
se utilizan dos pruebas neurofisiolgicas: el test de
latencias mltiples de sueo (MSLT) y el Test de
mantenimiento de vigilia (MWT). Ambos se llevan a cabo tras realizar un PSG nocturno. De este
modo, se estudian las caractersticas del sueo habitual del paciente y permiten descartar la presencia de un sndrome de apnea/hipopnea de sueo,
que afecta hasta a un 20% de los pacientes con EP
y SDE. El MSLT [72] consiste en la realizacin de 4
o 5 siestas durante un da separadas entre s por 2
horas. El objetivo de la prueba es medir el tiempo
que tarda el paciente en quedarse dormido en una
situacin que favorece el sueo. La prueba se realiza
con el paciente acostado, en una habitacin oscura y silenciosa. Se considera claramente patolgica

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una latencia media menor de 5 minutos y normal


una latencia media mayor de 10 minutos. El MWT
[73] consiste en 4 siestas durante un da tambin
separadas por dos horas. En este caso, se pide al paciente que intente mantenerse despierto y se mide
su capacidad para no dormir. En este caso se considera patolgica una latencia media de sueo menor
de 11 minutos.
El actgrafo es un sensor (formado bsicamente
por un acelermetro y una memoria) que permite
medir la actividad motora del paciente durante periodos prolongados de tiempo (habitualmente entre
3 das y un mes). Al contrario que el PSG, ofrece
poca informacin con respecto a las caractersticas
del sueo. Sin embargo, resulta til para valorar patrones de sueo en pacientes con insomnio, en el
diagnstico de trastornos del ciclo sueo-vigilia y
en pacientes que toleren mal el PSG, como aquellos que tienen demencia [74]. En la EP se ha visto
que adems puede ser til para una valoracin ms
objetiva de complicaciones motoras como las discinesias, puesto que la actividad motora es mayor
cuando estn presentes [75].

Aspectos neurofisiolgicos
de la ciruga en la EP
Tras dcadas de tratamiento mediante generacin
de lesiones se descubri que la estimulacin elctrica crnica tena efectos beneficiosos significativos y duraderos en el tratamiento de los trastornos
del movimiento. La estimulacin cerebral profunda
(ECP) en tlamo fue presentada por Benabib y cols.
[76] en 1987 para el tratamiento del temblor en pacientes con EP. Aos despus se observ que la estimulacin con alta frecuencia del globo plido interno (GPi), y posteriormente del ncleo subtalmico
(NST), mejoraba espectacularmente los sntomas
de la EP idioptica. La ECP ofrece ventajas frente
a la generacin de lesiones: reversibilidad, ajuste
de la estimulacin (polaridad, voltaje, frecuencia, y
amplitud), y posibilidad de ECP bilateral con menos
efectos secundarios y mayor eficacia.
En la actualidad, el NST y el GPi son las dos dianas cerebrales utilizadas para ECP. Mientras que
algunos estudios concluyen que la ECP del NST es
levemente superior en cuanto a la mejora de las capacidades motoras, temblor, y bradicinesia [77-79],
otros no han encontrado diferencias significativas
[80,81]. Dado su menor tamao, el NST requiere
menos voltaje y por ello ofrece una mayor vida media de la batera. En cambio, la ECP del GPi mejora
ms las discinesias ya que proporciona un efecto

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Estudios neurofosiolgicos en los parkinsonismos

antidiscintico ms directo. En cualquier caso, la


buena seleccin del candidato y experiencia del
equipo resultarn fundamentales en la respuesta.
Dependiendo de la institucin en la que se realiza
la ECP, se pueden utilizar tcnicas neurofisiolgicas
para garantizar una definicin precisa del mapa de
una diana estereotctica: registro con microelectrodos (RME), estimulacin con microelectrodos (microestimulacin), y/o estimulacin con macroelectrodos (macroestimulacin). Los RME implican
introducir en determinadas estructuras del cerebro
pequeos microelectrodos (generalmente de platino-iridio o de tungsteno), con un dimetro de punta
aproximadamente igual al de un cabello humano. El
microelectrodo es utilizado para identificar la actividad de clulas individuales que pueden ser exclusivas de estructuras o regiones concretas de los
ganglios basales. La informacin obtenida mediante los RME puede usarse para identificar los lmites
y para definir los mapas de esas regiones y as poder
generar un cuadro de los ncleos profundos y de su
emplazamiento. Esto resulta fundamental, ya que es
importante que el electrodo final quede emplazado
en la regin sensitivomotora de la diana elegida y
no en regiones lmbicas o asociativas de dicha diana
o en fibras de la sustancia blanca circundante, y as
evitar efectos neuropsiquitricos no deseados o de
otro tipo (disartria, parestesias, contracciones de la
cara o extremidades, etc). Adems, las tcnicas de
imagen actuales no permiten delinear con precisin
los lmites de una diana en cortes de 1 mm, y slo
puede lograrse con fiabilidad utilizando los RME.
Las tcnicas para los RME difieren segn cada grupo de especialistas. Mientras que algunos prefieren
usar un nico paso de RME, otros utilizan mltiples
pasos para generar datos suficientes que permitan
identificar un autntico mapa tridimensional.
Una vez determinado el emplazamiento para la
derivacin, se pueden colocar las derivaciones para
la ECP. La macroestimulacin se utiliza para comprobar los umbrales, y es el neurlogo en colaboracin con el paciente y el neurofisilogo quien debe
comprobar el efecto beneficioso de la estimulacin
sobre el temblor, rigidez y bradicinesia, as como la
ausencia de efectos secundarios. La presencia y/o
ausencia de efectos beneficiosos o secundarios resultar fundamental para decidir que el cirujano
desplace la derivacin.
Mientras que algunos grupos utilizan los RME,
otros no utilizan microelectrodos y pasan directamente a la macroestimulacin despus de definir la
diana. Quienes se oponen al uso de RME citan una
incidencia levemente mayor de hemorragias intracraneales as como la prolongacin del tiempo de la

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intervencin y la necesidad de una experiencia muy


especfica [82]. Sin embargo, algunos estudios han
demostrado que los RME podran mejorar significativamente la evolucin de los pacientes [83].
Unos das despus de la intervencin es implantado el generador (generador de pulso implantado,
GPI), generalmente en la pared torcica o abdominal anterior, como un marcapasos. Algunos equipos
implantan la derivacin y el GPI en la misma sesin. La programacin postoperatoria se realizar
durante las visitas de seguimiento. El objetivo ser
optimizar unos parmetros que consigan una ECP
beneficiosa y sin efectos secundarios, que en algunos casos permitir reducir parte del tratamiento
mdico.

Conclusiones
Las pruebas neurofisiolgicas puede ayudar en el
diagnstico diferencial del parkinsonismo, adems
de profundizar en la fisiopatologa de los sntomas
y signos parkinsonianos. Diferentes tcnicas pueden
emplearse en el estudio de los trastornos del sueo
en la EP. La EMT resulta igualmente til tanto desde
el punto de vista diagnstico como probablemente
tambin teraputico en la EP. Actualmente, los RME
constituyen la forma ms precisa de poder identificar la diana seleccionada en la ciruga de la EP.
Bibliograf a
1. Sabih P, Rothwell JC. Neurophysiologic aspects of deep
brain stimulation. Neurology 2000; 55 (Suppl 6):S17-20.
2. Limousin P, Krack P, Pollak P, Benazzouz A, Ardouin C,
Hoffmann D, et al. Electrical stimulation of the subthalamic
nucleus in advanced Parkinsons disease. N Engl J Med
1998;339:1105-11.
3. Kumar R, Lozano AM, Kim YJ, Hutchison WD, Sime E,
Halket E, et al. Double-blind evaluation of subthalamic
nucleus deep brain stimulation in advanced Parkinsons
disease. Neurology 1998,51:850-5.
4. Hutchison WD, Allan RJ, Optiz H, Levy R, Dostrovsky JO,
Lang AE, et al. Neurophysiological identification of the
subthalamic nucleus in surgery for Parkinsons disease.
Ann Neurol 1998;44:622-8.
5. Hughes AJ, Daniel SE, Ben-Shlomo Y, Lees AJ. The accuracy
of diagnosis of parkinsonian syndromes in a specialist
movement disorders service. Brain 2002;125:861-70.
6. Grasso M, Mazzini L, Schieppati M. Muscle relaxation
in Parkinsons disease: a reaction time study. Mov Disord
1996;11:41120.
7. Lee RG, Tatton WG. Motor responses to sudden limb
displacements in primates with specific CNS lesions and
in human patients with motor system disrorders. Can J
Neurol Sci 1975;2:285-93.
8. Bloxham J, Moore M. Reaction times and attention in
Parkinsons disease. J Neurol Neurosurg Psychiatry
1987;50:1178-83.

S19

D. Santos-Garca, et al

9. Godaux E, Koulischer D, Jacquy J. Parkinsonian


bradykinesia is due to depresion in the rate of rise of
muscle activity. Ann Neurol 1992;31:93-100.
10. Pullman SL, Watts RL. Dopaminergic effects of simple and
choice reaction time performance in Parkinsons diasease.
Neurology 1988;38:249-54.
11. Berardelli A, sabra AF, Hallet M. Physiological mechanisms
of rigidity in Parkinsons disease. J Neurol Neurosug
Psychiatry 1983;46:45-53.
12. Dyck JP, Cowan JM, Day BL, Berardelli A, Kachi T,
Rothwell JC, et al. The cortico-motoneuron connection is
normal in Parkinsons disease. Nature 1984;310:407-9.
13. Kumru H, Valls-Sol J, Vallderiola F, Marti MJ, Sanegre
MT, Tolosa E. Transient arrest of psychogenic tremor
induced by contralateral ballistic movements. Neurosci
Lett 2004; 370:135-9.
14. Boose A, spieker S, Jentgens C, Dichgans J. Wrist tremor:
investigation of agonist-antagonist interaction by means
of Long-trem EMG recording: a cross-spectral analysis.
Electroencephalogr Clin Neurophysiol 1996;101:355-63.
15. Pascual-Leone A, Valls-Sol J, Brasil-Neto JP, Cohen LG,
Hallett M. Akinesia in Parkinsons disease. Neurology
1994;44:884-91.
16. Britto TC, Thompson PD, Say BL, Rothwell JC, Findley
LJ, Marsden CD. Rapid Wrist movements in patients with
essential tremor. The critical role of the second agonist
Bursa. Brain 1994;117:39-47.
17. Vidailhet M, Rothwell JC, Thompson PD, Lees AJ, Marsden
CD. The auditory startle response in the Steele-RicharsonOlszewski syndrome and Parkinsons disease. Brain
1992;115:1181-92.
18. Gironell A, Kulisevsky J, Roig C, Pascual-Sedano B,
Rodrguez-Fornells A, Otermin P. Diagnostic potencial
of acoustic startle reflex, acoustic blink reflex and
electro-oculography in progressive supranuclear palsy: a
prospective study. Mov Disord 2003;18:1273-9.
19. Vallderiola F, Valls-Sol J, Tolosa E, Nobbe FA, Muoz JE,
Mart J. The acoustic startle response is normal in patients
with multiple system atrophy. Mov disord 1997;12:697-700.
20. Vallderiola F, Valls-Sol J, Tolosa E, Ventura PJ, Nobbe FA,
Mart MJ. Effects of startling acoustic stimulus on reaction
time in different parkinsonian syndromes. Neurology
1998;51:1315-20.
21. Karson CN, Burns RS, LeWitt PA, Foster NL, Newman
RP. Blink rates and disorders of movement. Neurology
1984;34:677-8.
22. Agostino R, Berardelli A, Cruccu G, Pauletti G, Stocchi
F, Manfredi M. Correlation between facial involuntary
movements and abnormalities of blink and corneal reflexes
in Huntingtons chorea. Mov disord 1988;2:281-9.
23. Dick JP, Rothwell JC, Day BL, Cantello R, Buruma O,
Gioux M, et al. The bereitschaftpotential is abnormal in
Parkinsons disease. Brain 1989;112:233-44.
24. Delwaide P, Pepin LJ, Maertens de Noordhout A. The
audiospinal reaction in parkinsonian patients reflects
functional changes in reityuclar nuclei. Ann Neurol
1993;33:63-9.
25. North J, Podoll K, Friedemann HH. Long-loop reflejes in
small hand muscles studied in normal subjects and patients
with Huntingtons disease. Brain 1985;108:65-80.
26. Rothwell JC, Obeso JA, Traub MM, Marsden CD. The
behavior of the long latency stretch reflex i patients with
Parkinsons disease. J Neurol neurosurg Psychatry 1983;46:
35-44.
27. Valls-Sol J, valldeoriola F. neurophysiological correlate
of clinical signs in Parkinsons disease.Clin Neurophysiol

S20

2002;113:792-805.
28. Bordet R, Benhadjali J, Destee A, Hurtevent JF, Bourriez
JL, Guieu JD. Sympathetic skin response and R-R interval
variability in multiple system atrophy and idiopathic
Parkinsons disease. Mov Dis 1996;11:268-72.
29. Schestatsky P, Ehlers JA, Rieder CR, Gomes I. Evaluation
of sympathetic skin response in Parkinsons disease.
Parkinsonism Relat Disord 2006;12:486-91.
30. Schestatsky P, Valls-Sol J, Ehlers JA, Rieder CR, Gomes
I. Hyperhidrosis in Parkinson disease. Mov Disord
2006;21:1744-8.
31. Tison F, Arne P, Sourgen C, Chrysostome V, Yeklef F. The
value of external anal sphincter electromyography for
the diagnosis of multiple system atrophy. Mov Disord
2000;15:1148-1157.
32. Libelius R, Johansson F. Quantitative electromyography
of the external anal sphincter in Parkinsons disease and
multiple system atrophy. Muscle Nerve 2000;23:1250-6.
33. Giladi N, Simon ES, Korczyn AD, et al. Anal sphincter
EMG does not distinguish between multiple system
atrophy and Parkinsons disease. Muscle Nerve
2000;23:731-4
34. Scaravilli T, Pramstaller PP, Salerno A, Egarter-Vigl E,
Giometto B, Vitaliani R, et al. Neuronal loss in Onuf s
nucleus in three patients with progressive supranuclear
palsy. Ann Neurol 2000;1:97-101.
35. Krygowska-Wajs A, Lorens K, Thor P, et al. Gastric
electromechanical dysfunction in Parkinsons disease.
Funct Neurol 2000;15:41-6.
36. Yamada H, Murahashi M, Takahashi H, Kai K, Shibuya
S, Jimi T, et al. Respiratory function impairment in
patients with Parkinsons disease: a consideration on the
pathogenetic relation to autonomic dysfunction. Rinsho
Shinkeigaku 2000;40:125-30.
37. Chaudhuri KR. Autonomic dysfunction in movement
disorders. Curr Opin Neurol 2001;14:505-11.
38. Merton PA, Morton HB. Stimulation of the cerebral cortex
in the intact human subject. Nature 1980;285:227-8.
39. Barker AT, Jalinous R, Freeston IL. Non-invasive magnetic
stimulation oh human motor cortex. Lancet 1985;1:1106-7.
40. Rossini PM, Barker AT, Bernardelli A, Caramia MD,
Carusso G, Gracco RQ, et al. Non-invasive electrical
and magnetic stimulation of the brain, spinal cord
and roots: basic principles and procedures for routine
clinical application-report of an IFCN committee.
Electroencephalogr Clin Neurophysiol 1994;91:79.
41. Brasil-Neto J, McShane LM, Fuhr P, Hallet M, Cohen
LG. Topographic mapping of the human motor cortex
with magnetic stimulation: factors affecting accuracy and
reproducibility. Electroencephalogr Clin Neurophysiol
1992;85:9-16
42. Rothwell J. Transcranial magnetic stimulation as a method
for investigating the plasticity of the brain in Parkinsons
disease and dystonia. Parkinsonism Relat Disord 2007;13
(Suppl 3):S417-20.
43. Abbruzzese G, Marchese R, Trompetto C. Sensory and
motor evoked potentials in multiple system atrophy: a
comparative study with Parkinsons disease. Mov Disord
1997;12:315-21.
44. Nakashima K, Wang Y, Shimoda M, Sakuma K, Takahashi
K. Shortened silent period produced by magnetic cortical
stimulation in patients with Parkinsons disease. J Neurol
Sci 1995;130:209-14
45. Priori A, Bernardelli A, Inghilleri M, Accornero
N, Manfredi M. Motor cortical inhibition and the
dopaminrgico system. Pharmacological changes in the

www.neurologia.com

Rev Neurol 2012; 54 (Supl 4): S13-S22

Estudios neurofosiolgicos en los parkinsonismos

silent period after transcranial brain stimulation in normal


subjects, patients with Parkinsons disease and drug
induced parkinsonism. Brain 1994 117:317-23.
46. Gironell A, Kulisevsky J, Pascual-Sedano B, Molet J. Effects
of internal globus pallidus stimulation on motor cortex
excitability. Neurology 2002;58:669-70.
47. Young MS, Triggs WJ, Bowers D, Greer M, Friedman
WA. Steriotactic pallidotomy lengthens the transcranial
magnetic cortical stimulation silent period in Parkinsons
disease. Neurology 1997;49:1278-83.
48. Valls Sol J, Pascual-Leone A, Brasil-Neto JP, Cammarota
A, McShane L, Hallett M. Abnormal facilitation of the
response to transcranial magnetic stimulation in patients
with Parkinsons disease. Neurology 1994;44:735-41.
49. Hiraoka K, Notani M, Iwata A, Minamida F, Abe K.
Premovement facilitation of corticospinal excitability
in patients with Parkinsons disease. Int J Neurosci
2010;120:104-9.
50. Vall-Sol J. Neurophysiological characterization of
parkinsonian syndromes. Neurophysiol Cli 2000;30:352-67.
51. Valls-Sol J. Exploraciones neurofisiolgicas en los
trastornos del movimiento. Tratado de los trastornos del
movimiento (2 edicin) volumen 1. 2008; pgina 118.
52. Gilman S, Low PA, Quinn N, Albanese A, Ben-Shlomo
Y, Fowler CJ. Consensus statement on the diagnosis of
multiple system atrophy. J Neurol Sci 1999;163:94-8.
53. Gironell A, Kulisevsky J, Barbanoj M, Pascual B. Low
frecuency repetitive transcranial magnetic stimulation in
corticobasal degeneration. Mov Disord 1998;13 (Suppl 2):39.
54. Pascual-Leone A, Valls-Sol J, Brasil-Neto JP, Cammarota
A, Grafman J, Hallett M. Akinesia in Parkinsons disease.
Effects of subthreshold repetitive transcranial motor cortex
stimulation. Neurology 1994;44:892-8.
55. Fregni F, Simon DK, Wu A, Pascual-Leone A. Non-invasive
brain stimulation for Parkinsons disease: a systematic
review and meta-analysis of the literature. J Neurol
Neurosurg Psychiatry 2005;76:1614-23
56. Filipovic SR, Rothwell JC, Bhatia K. Slow (1Hz) repetitive
transcranial stimulation (rTMS) induces a sustained
change in cortical excitability in patients with Parkinsons
disease. Clin Neurophysiol 2010;121:1129-37.
57. Filipovic SR, Rothwell JC, van de Warrenburg BP, Bathia K.
Repetitive transcranial magnetic stimulation for levodopainduced dyskinesias in Parkinsons disease. Mov Disord
2009;24:246-53.
58. Koch G, Brusa L, Carrillo F, Lo Gerfo E, Torriero S, Oliveri
M, et al. Cerebellar magnetic stimulation decreases
levodopa-induced dyskinesias in Parkinsons disease.
Neurology 2009;73:113-9.
59. Auvichayapat P, Auvichayapat N. Basic principle of
transcranial magnetic stimulation. J. Med Assoc Thai
2009;92:1560-6.
60. Kim JY, Chung EJ, Lee WY, Shin HY, Lee GH, Choe YS, et
al. Therapeutic effect of repetitive transcranial magnetic
stimulation in Parkinsons disease; analysis of [11C]
raclopride PET study. Mov Disord 2008;23:207-11.
61. Park A, Stacy M. Non-motor symptoms in Parkinsons
disease. J Neurol 2009;256:293-8.
62. Mondragn-Rezola E, Arratbel-Echarren I, Ruiz-Martnez
J, Mart-Mass JF. Trastornos del sueo en la enfermedad
de Parkinson: insomnio y gragmentacin del sueo,
hipersomna diurna, alteraciones del ritmo circadiano
y sndrome de apnea del sueo. Rev Neurol 2010:50
(Supl2):S21-26.
63. Martnez-Martn P, Visser M, Rodrguez-Blzquez C,
Marinus J, Chaudhuri Kh, Van Hilten JJ, SCOPA-Propak

www.neurologia.com

Rev Neurol 2012; 54 (Supl 4): S13-S22

Group; ELEP Group. SCOPA-sleep and PDSS: two scales


for assessment of sleep disorder in Parkinsons disease.
Mov Disord 2008;23:1681-8.
64. Postuma RB, Gagnon JF, Rompr S, JY Montplaisir.
Severity of REM atonia loss in idiopathic REM sleep
behaviour disorder predicts Parkinson disease. Neurology
2010;74:239-44.
65. Ozekmeki S, Apaydin H, Kili E. Clinical features of
35 patients with Parkinsons disease displaying REM
behaviour disorder. Clin Neurol Neurosurg 2005;107:306-9.
66. American Academy of Sleep Medicine. International
Classification of Sleep Disorders, 2nd Edition: Diagnostic
and coding manual. Westchester, IL: American Academy of
Sleep Medicine 2005.
67. Iranzo A, Santamara J. Severe obstructive sleep apnea/
hypopnea mimicking REM sleep behaviour disorder. Sleep
2005;28:203-6.
68. Manni R, Terzaghi M, Repetto A. The FLEP scale in
diagnosing nocturnal frontal lobe epilepsy, NREM and
REM parasomnia: data from a tertiary sleep and epilepsy
unit. Epilepsia 2008;49:1581-5.
69. Poryazova R, Waldvogel D, Bassetti CL. Sleepwalking
in patients with Parkinson disease. Arch Neurol
2007;64:1524-7.
70. Arnulf I. Excessive daytime sleepinesss in parkinsonism.
Sleep Med Rev 2005;9:185-200.
71. Santamaria J. How to evaluate excessive daytime
sleepinesss in Parkinsons disease. Neurology 2004;63:
(Suppl3)S21-23.
72. Carskadon MA, Dement WC, Mitler MM, Roth T,
Westbrook PR, Keenan S. Guidelines for the Multiple Sleep
Latency Test (MSLT): a standard measure of sleepiness.
Sleep 1986:9:519-24.
73. Doghramji K, Mitler MM, Sangal RB, Shapiro C, Taylor S,
Walsleben J, et al. A normative study of the Maintenance
of Wakefulness Test (MWT). Electroencephalogr Clin
Neurophysiol 1997;103:554-62.
74. Perez-Lloret S, Rossi M, Nouzeilles MI, Trenkwalder C,
Cardinali DP, Merello M. Parkinsons disease sleep scale,
sleep logs, and actigraphy in the evaluation of sleep in
parkinsonian patients. J Neurol 2009;256:1480-4.
75. Cabo-Lopez I, Garcia-Bermejo P, del Balle-Loarte M,
Garcia-Ruiz PJ. Monitorizacin motora ambulatoria
(actigraf a). Rev Neurol 2008;46:383-4.
76. Benabid AL, Pollak P, Louveau A, Henry S, de Rougemont
J. Combined (thalamotomy and stimulation) stereotactic
surgery of the VIM thalamic nucleus for bilateral Parkinson
disease. Appl Neurophysiol 1987;50(1-6):344-6.
77. Krack P, Pollak P, Limousin P, Hoffmann D, Xie J,
Benazzouz A, et al. Subthalamic nucleus or internal pallidal
stimulation in young onset Parkinsons disease. Brain
1998;121:451-7.
78. Deep Brain Stimulation for Parkinsons Disease Study
Group. Deep-brain stimulation of the subthalamic nucleus
or the pars interna of the globus pallidus in Parkinsons
disease. N Engl J Med 2001;345:956-63.
79. Peppe A, Pierantozzi M, Bassi A, Altibrandi MG, Brusa
L, Stefani A, et al. Stimulation of the subthalamic nucleus
compared with the globus pallidus internus in patients
with Parkinson disease. J Neurosurg 2004;101:195-200.
80. Burchiel KJ, Anderson VC, Favre J, Hammerstad JP.
Comparison of pallidal and subthalamic nucleus deep
brain stimulation for advanced Parkinsons disease: results
of a randomized, blinded pilot study. Neurosurgery
1999;45:1375-82.
81. Vitek JL. Deep brain stimulation for Parkinsons disease. A

S21

D. Santos-Garca, et al

critical re-evaluation of STN versus GPi DBS. Stereotact


Funct Neurosurg 2002;78:119-31.
82. Binder DK, Rau GM, Starr PA. Risk factors for hemorrhage
during microelectrode-guided deep brain stimulator
implantation for movement disorders. Neurosurgery
2005;56:722-32.

83. Chen SY, Lee CC, Lin SH, Hsin YL, Lee TW, Yen PS, et
al. Microelectrode recording can be a good adjunct in
magnetic resonance image-directed subthalamic nucleus
deep brain stimulation for parkinsonism. Surg Neurol
2006;65:253-60.

Neurophysiological studies in parkinsonism


Introduction. The study of motor system and its diseases has been an interesting topic for neurophysiology, being one of
the objectives of this to know the physiopathology mechanisms.
Development. We review the most relevant about: (1) Neurophysiological techniques used in the diagnosis of Parkinsons
disease (PD) and other parkinsonisms; (2) Utility of transcranial magnetic stimulation (TMS); (3) Neurophysiological
techniques used in the diagnosis of sleep disorders in PD patients; (4) Neurophysiological aspects of deep brain stimulation
(DBS).
Conclusions. Different neurophysiological techniques can be used for differential diagnosis of PD and others parkinsonisms
besides to investigate in the physiopathology mechanisms. We can use different techniques for study sleep disorders in
PD patients. TMS results to be utility for diagnosis and probably such as therapy in PD patients. Actually, microelectrode
recording could be the best method for target identification in DBS surgery.
Key words. deep brain stimulation; neurophysiology; parkinsonism; Parkinsons disease; sleep; transcranial magnetic
stimulation.

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