Neumologa

TEMA 1. MALFORMACIONES.
1.1. Anatoma del aparato respiratorio.

La trquea desciende desde la laringe hasta el mediastino

relacionndose con el esfago por su cara posterior, anteriormente
con la glndula tiroides cuyos dos lbulos la abrazan, y lateralmente
con los nervios recurrentes larngeos. Ya en el trax se relaciona con el
timo y los grandes vasos. El cayado, por ejemplo, hace una impresin
en el lado izquierdo de esta.
La trquea se bifurca en los dos bronquios principales a la altura del
ngulo de Louis, siendo el derecho ms vertical y corto, razn por la
que es ms frecuente que los cuerpos extraos se enclaven ah. Los
bronquios principales acompaan a las ramas de la arteria pulmonar
hasta el hilio dnde se dividen. La parte del pulmn dependiente de
una rama de la arteria pulmonar se denomina lbulo, siendo el
bronquio que lo ventila el bronquio lobar. A partir de ah se dividen en
bronquios segmentarios (segmentos pulmonares), importantes en las
resecciones pulmonares conservadoras, sobre todo en la ciruga del
cncer de pulmn .
Respecto a la anatoma pulmonar, cabe destacar, que se encuentran
rodeados por la pleura, que tiene dos hojas, una inerna o visceral y
otra externa o parietal, nica que tiene terminaciones nerviosas. La
relacin principal es con los grandes vasos y rganos del mediastino.
Especial relacin la del vrtice pulmonar, que asciende por fuera de la
caja torcica, con la arteria subclavia, plexo braquial y ganglio
simptico estrellado, base anatmica del sndrome de Pancoast
(sndrome de Horner + dolor braquial o parestesias).
(PE)

1.2. Malformaciones pulmonares.

Agenesia, aplasia e hipoplasia son tres malformaciones, en
orden decreciente de gravedad, que suelen asociarse, en la mayora
de los casos, a graves alteraciones del corazn y los grandes vasos
por lo que causan la muerte en la infancia. En el 40% restante
permanecen asintomticas y radiolgicamente se observan signos de
atelectasia masiva. No deben confundirse con la displasia
broncopulmonar, qu no es una malformacin sino un efecto
secundario de la oxgenoterapia intensa durante periodos prolongados
en prematuros.
Quistes broncgenos, son consecuencia de la ramificacin
anormal del rbol bronquial durante el desarrollo. La localizacin ms
frecuente es en el mediastino, fundamentalmente subcarinales.

Suelen ser hallazgo casual de la Rx de torax, salvo que se infecten y

causen hemoptisis y tos.
Secuestros broncopulmonares. Masa de parnquima pulmonar
sin comunicacin con la va area cuya irrigacin depende de una
arteria de la circulacin sistmica, generalmente aorta torcica o
abdominal. Existen dos tipos intra y extralobar, que difieren en que
este ltimo tiene pleura propia, drena a la circulacin sistmica
(creando un shunt izquierda-derecha) y suele situarse en relacin al
hemidiafragma izquierdo, en ms del 90% de las ocasiones. Suelen
ser asintomticos hasta que se infectan.
A veces por su situacin anatmica interfieren con el esfago.
A diferencia de las anteriores deben intervenirse en cuanto se
diagnostiquen, previa realizacin de una arteriografa y un
esofagograma, dada la posibilidad de complicaciones graves. Se
deben sospechar al ver una masa en el seno costofrnico izquierdo .
Otras malformaciones son:
- Malformacin adenoide qustica; que puede, por mecanismo
valvular, causar la muerte del recin nacido por un atrapamiento de
aire.
- El drenaje venoso anmalo; que puede provocar hipertensin
pulmonar grave.
- Las fstulas arteriovenosas; que se asocian con el sndrome de
Rendu-Osler-Weber y fstulas a otros niveles, que causan la mayor
parte de la morbimortalidad de esta enfermedad. Las fstulas A-V
presentan particularidades, como son la ortodesoxia (cada de la pO 2
con el ortostatismo) y la platipnea (disnea que empeora al
incorporarse).
- Otra malformacin importante de la va area son las fstulas
traqueoesofgicas con una incidencia de 1/3000-4000 RN, cuya
clasificacin se expone en la Figura 1. La ms frecuente es la tipo III,
es decir, atresia proximal y fstula distal. Se sospecha ante un RN, con
antecedente de polihidramnios, con distensin abdominal importante
e imposibilidad para pasar una sonda nasogstrica. El diagnstico es
radiolgico, al ver la sonda enrollada en el bolsn. El tratamiento
constituye una urgencia quirrgica; no obstante, debe mantenerse,
hasta la intervencin, al paciente en decbito prono y con aspiracin
continua. La ciruga, habitualmente se realiza en dos tiempos; muchas
veces se debe actuar tambin sobre la motilidad esofgica a
posteriori.
(PE)

Figura 1. Clasificacin de las fstulas traqueoesofgicas.

TEMA 2. FISIOLOGA Y
FISIOPATOLOGA.

El aparato respiratorio est formado por el sistema nervioso central y

perifrico (que coordinan el funcionamiento del resto de estructuras),
los pulmones y vas areas, la vascularizacin pulmonar y la caja
torcica (tanto la parte muscular como la osteocartilaginosa). Si se
produce una alteracin en cualquiera de estos elementos, o en la
relacin entre ellos, acontecen alteraciones en la funcin respiratoria.
Vamos a estudiar aqu las alteraciones de la funcin ventilatoria, las
de la circulacin pulmonar y las del intercambio gaseoso.

2.1. Ventilacin pulmonar.

1. Fisiologa.
Los pulmones y la caja torcica son dos estructuras elsticas
acopladas entre s de modo que las fuerzas y presiones que actan
sobre ambas estn interrelacionadas. El pulmn contiene aire en su
interior gracias a la existencia de una presin positiva en su interior,
en el espacio areo, y una presin negativa externa en el espacio
pleural (cuya diferencia es la PRESIN TRANSPULMONAR).
Esta presin hace frente a la retraccin elstica pulmonar. La caja
torcica tiende a la expansin, y el punto, en que la tendencia del
pulmn a retraerse es igual a la de la caja torcica a expandirse, se
llama CAPACIDAD FUNCIONAL RESIDUAL (CFR). La CRF es la posicin
de reposo del aparato respiratorio. Para cambiar esa posicin deben
modificarse las presiones y eso se hace gracias al movimiento de los
msculos respiratorios. Durante la inspiracin la fuerza muscular
vence la tendencia del pulmn a retraerse hasta que se iguala la
capacidad elstica y no puede incorporarse ms volumen, esta es la

CAPACIDAD PULMONAR TOTAL (CPT). Lo mismo sucede durante la

espiracin, inicialmente es un acto pasivo. Una vez alcanzada la CFR
la espiracin es un proceso activo hasta que se iguala la capacidad
elstica y no puede extraerse ms aire, ese punto es el VOLUMEN
RESIDUAL .
El desplazamiento del aire debe vencer dos resistencias, una area
(Raw) que depende del radio de la seccin transversal del conducto y
que corresponde fundamentalmente a las vas areas superiores,
traquea y bronquios principales, y otra elstica (compliance) que
depende fundamentalmente del intersticio pulmonar.
La COMPLIANCE o DISTENSIBILIDAD es el cociente volumen/presin,
de manera que a menor compliance mayor resistencia a la entrada de
aire. El inverso de sta es la elastancia .
(PE)

(PE)

2. Parmetros de funcin ventilatoria.

A.- ESTTICOS:
Los volmenes se miden mediante espirometra, pero para calcular el
volumen residual, la CFR o la CPT es necesaria la tcnica de dilucin
de helio o la pletismografa corporal (ms precisa esta ltima).
Adems de los volmenes pulmonares estticos conviene recordar
cuatro conceptos:
Espacio muerto anatmico: aire contenido en la va area de
conduccin, es decir, el que no participa en el intercambio gaseoso.
Espacio muerto alveolar: aire contenido en alvolos ventilados pero
no prefundidos.
Espacio muerto fisiolgico: es la suma de los dos anteriores.
Ventilacin alveolar: volumen que participa en el intercambio
gaseoso por unidad de tiempo.

Figura 2. Volmenes pulmonares estticos

B. DINMICOS:
Son aquellos en cuyo clculo interviene el factor tiempo y se calculan
mediante espirometra. Los principales son:
CAPACIDAD VITAL FORZADA (CVF) : volumen total que el paciente
espira mediante una espiracin forzada mxima.
FEV1 o VEF1: volumen de gas espirado en el primer segundo de una
espiracin forzada.
Cociente FEV1/CVF o ndice de Tiffeneau, cuyo valor normal es de
0.8. Indica obstruccin si < 0,7 (MIR 04-05, 40).
FEF 25%-75%: volumen de aire en la parte media de la espiracin.
Es la alteracin funcional que primero se detecta en fumadores .
La PRESIN INSPIRATORIA MXIMA (PIM) y la PRESIN ESPIRATORIA
MXIMA (PEM) tienen inters en las alteraciones restrictivas.
Es importante destacar que el flujo espiratorio mximo no depende de
la fuerza muscular, sino de la distensibilidad pulmonar.
La explicacin es, la fuerza espiratoria comprime los alvolos y
tambin los bronquolos, desprovistos de cartlago, colapsndolos.
A esta fuerza se le opone una fuerza contraria, mayor cuanto ms
expandidos estn los pulmones y ejercida por tejido elstico bronquial,
con el fin de mantenerlos abiertos. Cuando se ve superada se
colapsan los bronquolos y una mayor fuerza espiratoria no se
acompaa de un aumento de flujo espiratorio.
(PE)

3. Patrones de funcin anormal.

(Alteraciones de la funcin ventilatoria, segn etiologa)

Figura 3. Enfermedades respiratorias frecuentes por categoras diagnsticas.

A. Obstructivo. Es el patrn de las enfermedades como el asma o

el EPOC que provocan una dificultad para el vaciamiento pulmonar
con una entrada de aire normal o casi. Esto se traduce en un aumento
de todos los volmenes, con un ndice de Tiffeneau disminuido. La
primera alteracin es la disminucin de los flujos mesoespiratorios .
B. Restrictivo. Es el patrn de las enfermedades intersticiales en
que la alteracin est en el llenado pulmonar, por lo que los
volmenes son bajos, especialmente la CPT y la CV . El Tiffeneau es
normal. Segn donde se localice la alteracin existen dos tipos: las
parenquimatosas, como la fibrosis pulmonar, donde el VR disminuye
con un VEMS normal o casi y las extraparenquimatosas. Estas
ltimas a su vez pueden ser mayoritariamente inspiratorias, como la
parlisis del frnico, que afecta sobre todo a la CPT y CI o espiratorias
que son las nicas, junto a las obstructivas, en que se afecta el
Tiffeneau y el VR es alto.
(PE)

(PE)

(PE)

4. Regulacin nerviosa de la ventilacin.

Existen dos sistemas de control, uno voluntario situado en la corteza
cerebral y uno automtico, en el tronco enceflico, que es el que
comentaremos a continuacin.
El centro de control del estmulo inspiratorio se ubica en el bulbo y los
su principal estmulo es la hipercapnia .
Otros estmulos son la hipoxemia, el incremento de la temperatura y
la cada del pH.
En pacientes con retencin crnica de CO2 el centro se acostumbra a
trabajar con elevadas concentraciones y el principal estmulo pasa a
ser la hipoxemia, por lo que el tratamiento con elevados flujos de
oxgeno en estos pacientes puede ser peligroso al disminuir el impulso
inspiratorio.
(PE)

Otros sistemas de control de la respiracin; son los receptores de

estiramiento localizados en todo el aparato respiratorio, receptores de
irritacin (mediadores de los reflejos de la tos y el estornudo),
receptores J, quimiorreceptores del seno carotdeo o del arco artico y
el centro pneumotxico de la protuberancia.
Las aferencias producidas estimulan bien el comienzo o el cese de la
inspiracin y espiracin, funcionando como un circuito de
retroalimentacin.

2.2. Circulacin pulmonar.

La circulacin pulmonar tiene importantes diferencias con la
sistmica, fundamentalmente en dos puntos:
1. La presin a la que funciona es sustancialmente menor a
consecuencia, sobre todo, de la menor resistencia vascular del lecho
pulmonar. Tambin, a diferencia de la sistmica, al aumentar el flujo a
su travs no aumenta, significativamente, la presin; ya que se
reclutan capilares de reserva que normalmente estn cerrados.
2. La respuesta a la hipoxia es la vasoconstriccin, a diferencia de la
sistmica que es la vasodilatacin, esto es importante para mantener
adecuadamente la relacin ventilacin perfusin.

2.3. Intercambio gaseoso.

Recuerdo fisiolgico.
La funcin del aparato respiratorio es el intercambio gaseoso entre el
aire alveolar y la sangre. Para ello es necesario una correcta
ventilacin de las unidades alveolo-capilares, una perfusin adecuada
de estas unidades y una difusin de gases eficaz a su travs.
No todo el aire que se moviliza en cada inspiracin sirve para el
intercambio. Una parte se queda rellenando las vas de conduccin, el
denominado espacio muerto anatmico o alvolos no prefundidos,
espacio muerto fisiolgico. La ventilacin alveolar es inversamente
proporcional al nivel de PaCO2:

Donde VCO2 es la cantidad de CO2 que se produce por minuto a

consecuencia del metabolismo celular y VA es la ventilacin alveolar
(VA = (volumen corriente volumen del espacio muerto) X frecuencia
respiratoria).
La difusin del oxgeno es unas 20 veces menor que la de CO 2, por lo
que una alteracin de la difusin no producir por s sola alteraciones
del CO2. Sin embargo la capacidad de difusin de la membrana
alveolocapilar es muy elevada y generalmente en el primer tercio se
ha efectuado ya la mayor parte del intercambio, por lo que las

alteraciones de dicha membrana solo provocan alteraciones cuando el

paso de la sangre es ms rpido, es decir, durante el ejercicio .
El tercer factor determinante del intercambio es la adecuacin entre la
ventilacin y la perfusin. Si una unidad est ventilada pero no
perfundida se comporta como un aumento del espacio muerto , y al
revs, si est perfundida pero no ventilada, funciona como un
cortocircuito o shunt,. La sangre desoxigenada se mezcla con la
oxigenada de forma que cae la presin arterial de O 2
.
En condiciones normales las bases estn mejor ventiladas y
prefundidas que los vrtices aunque la relacin ventilacin/perfusin
es mejor en los vrtices. Globalmente la relacin V/Q, en condiciones
normales, tiende a 1 .
(PE)

(PE)

(PE)

Figura 5. Curva de disociacin de la hemoglobina.

Evaluacin del intercambio gaseoso.

Para evaluar su idoneidad se utilizan la gasometra, pulsioximetra y la
capacidad de difusin.
GASOMETRA

(PE)

En la sangre el oxgeno se desplaza unido a la hemoglobina en ms

del 95% y existe un pequeo porcentaje que va disuelto en la sangre
directamente. El CO2 por el contrario se transporta en la sangre en
una alta proporcin libre o formando bicarbonato, lo que hace de esta
molcula uno de los principales sistemas de tampn del pH
sanguneo.
En esta prueba se obtiene una muestra de sangre arterial y se miden
los siguientes parmetros:
Presin arterial de O2: es la mejor medida de la oxigenacin, aunque
cuando hay intoxicacin por CO (u otro txico que desplace al oxgeno
de la hemoglobina) puede dar un valor equivocadamente normal y
debe utilizarse el pulsioxmetro.
Presin arterial de CO2: valora la ventilacin alveolar.
Gradiente alveoloarterial de O2: mide la integridad de la membrana
de intercambio. Para su clculo se requiere la FiO 2 (concentracin de
oxgeno en el aire inspirado), la presin baromtrica ambiental, la
presin de saturacin de agua, la PaCO 2 y el cociente respiratorio (PE).
Otros: pH, bicarbonato y exceso de bases.
Figura 4. Intercambio gaseoso

RECUERDA
El mejor indicador del estado de ventilacin de un individuo es la
PaCO2.
PULSIOXIMETRA (PE).
Es el mtodo de eleccin para monitorizar el estado de la oxigenacin,
en forma de saturacin de la Hb, en pacientes inestables y tambin en
aquellos con intoxicacin por CO o durante las polisomnografas. Para
interpretarse debe conocerse la curva de disociacin de la
hemoglobina. Esta consta de una zona, a partir de PaO 2 de 60 mm Hg,
en que alcanza una meseta con saturaciones de ms del 90% y a
continuacin una zona de cada muy rpida. Los valores fisiolgicos se
sitan en esa zona de meseta. Los factores que desplazan la curva

hacia la derecha, es decir, que disminuyen la afinidad de la

hemoglobina por el oxgeno son el aumento de la temperatura, el
aumento de CO2, el aumento de 2-3 DPG y la cada del pH. Estas son
las condiciones habituales en los tejidos perifricos, donde debe
liberarse el oxgeno y captarse CO2 (el efecto
Bohr). Sin embargo, en los pulmones sucede lo contrario, la
concentracin de oxgeno es mayor que la de CO 2, as este se libera
de la hemoglobina y esta capta el oxgeno (todo ello favorecido por la
alcalinidad que la transformacin del CO2 en bicarbonato produce,
este es el efecto Haldane).
Los inconvenientes de esta tcnica son la prdida de seal del
oxmetro ante alteraciones de la perfusin cutnea, cambios de
temperatura o arritmias.
CAPACIDAD DE DIFUSIN DE MONXIDO DE CARBONO (DLCO).
Es una medida indirecta de la difusin del oxgeno que requiere para
su clculo una ventilacin moderadamente conservada.
Depende de cinco factores (PE).
Superficie de intercambio, la causa ms frecuente de prdida de
DLCO es la prdida de superficie de intercambio, por enfisema o
fibrosis.
Concentracin de hemoglobina, por ejemplo en caso de anemia.
Perfusin alveolar.
Adecuacin de la relacin ventilacin/perfusin.
Grosor de la membrana.
Aumenta cuando existe ms sangre en los pulmones, como en la
hemorragia alveolar (enfermedad de Goodpasture, hemosidersosis
pulmonar idioptica, legionelosis, PAN microscpica....) y en las
primeras fases de la insuficiencia cardiaca y disminuye por ejemplo
al disminuir la superficie de intercambio (tras neumonectoma o TEP)
en la anemia severa, en la fibrosis por aumento del grosor de la
membrana, en el sndrome de distress respiratorio, etc.. (PE).

Hipoxemia (PE).
Se define como una presin arterial de O2 menor de 80 mmHg.
Existen muchsimas causas de hipoxemia, pero se pueden agrupar
dentro de cinco grupos genricos.
Se diferencian por el gradiente alveoloarterial de O 2, la PaCO2 y si
mejoran o no con O2.
RECUERDA
Cursan con D(A-a) O2 normal: hipoventilacin y aire empobrecido.
Todas mejoran con oxgeno excepto el shunt.
Solo eleva la PaCO2 la hipoventilacin.

 La ms frecuente es la alteracin ventilacin/perfusin.

El menos frecuente de los mecanismos de hipoxemia es la
alteracin de la DLCO.
Tabla 2. Causas de hipoxemia.

El primer grupo es inspirar aire pobre en oxgeno, como en la altitud y

el confinamiento; mejora con oxgeno, el gradiente es normal y la CO2
tambin
El segundo es la hipoventilacin que es al nica que cursa con PaCO2
elevada siendo los dems parmetros normales (PE).
El tercero es la alteracin de la difusin que solo produce hipoxemia
durante el ejercicio, siendo el mecanismo ms infrecuente producto
de hipoxemia.
El cuarto es el efecto shunt, nico que no mejora con oxgeno. Este se
caracteriza por la presencia de alvolos que no son perfundidos, como
ocurre cuando existe colapso alveolar (atelectasia), ocupacin alveolar
(infeccin, edema, cianuro) o cuando existen cortocircuitos
intrapulmonares hereditarios (Rendu-Osler) o adquiridos (cirrosis).
El quinto es la discordancia ventilacin-perfusin, es el mecanismo
ms frecuente y en parte interviene en casi todas las causas.

Hipercapnia.
Es generalmente consecuencia de la hipoventilacin

Insuficiencia respiratoria

(PE)

.
Tiene una definicin gasomtrica: Una PaO 2 <60 mmHg con FiO2=21%
se denomina insuficiencia respiratoria hipoxmica o pura.
Si se aade PaCO2 >45 mm Hg se denomina global.
La clnica es muy diferente si se desarrolla de forma aguda (cianosis,
confusin, somnolencia, torpeza que puede llegar al coma y la
muerte) que de forma crnica (cefalea por vasodilatacin,
(PE)

hiperviscosidad por poliglobulia, cardiopata...). En esta se desarrollan

mecanismos de compensacin; como el aumento de la eritropoyesis,
aumento de la frecuencia respiratoria y del gasto cardaco,
vasodilatacin local...(PE).
Tratamiento: de la causa subyacente si es posible y oxgenoterapia
para mantener PaO2 >60 mm Hg. La oxgenoterapia, en pacientes con
hipercapnia crnica, debe comenzarse a bajo flujo para evitar que
hipoventile. Si no es suficiente debe plantearse la posibilidad de
aplicar ventilacin mecnica (PE).
Indicaciones generales de ventilacin mecnica en la
insuficiencia respiratoria.
1) Insuficiencia respiratoria AGUDA:
Deterioro rpido del individuo.
Alteracin del nivel de conciencia.
Inestabilidad hemodinmica.
Agotamiento muscular.
Hipoxemia grave (PaO2 <40 mmHg) que no se corrige con O2.
En general, insuficiencia respiratoria hipercpnica aguda (PaCO 2
>50 mmHg y pH <7,30).
2) Insuficiencia respiratoria CRNICA agudizada:
Deterioro del nivel de conciencia.
Coexistencia de acidosis respiratoria y metablica.
Retencin progresiva de CO2 que no se corrige con la disminucin
de la FiO2 y no hay un adecuado balance entre una PaO 2 aceptable y
una PaCO2 tolerable.
Las indicaciones para instaurar ventilacin mecnica son en la AGUDA
deterioro del nivel de conciencia, inestabilidad hemodinmica,
agotamiento de los msculos respiratorios, hipoxemia grave (<40 que
no se corrige con O2), es decir aquello que pone en peligro la vida del
paciente. En la CRNICA el deterioro de la conciencia, la coexistencia
de acidosis respiratoria y metablica y la imposibilidad de mantener
una PaO2 aceptable sin alcanzar unas valores elevados de CO 2.
RECUERDA
- El volumen residual no se calcula con espirometra.
- ndice tiffeneau disminuido indica alteracin obstructiva.
- Elevacin del CO2 indica hipoventilacin.

TEMA 3. ENFERMEDAD PULMONAR

OBSTRUCTIVA CRNICA
(EPOC).

3.1. Introduccin.
La EPOC es un trastorno que se caracteriza por una reduccin del flujo
espiratorio mximo que no cambia de forma significativa durante
meses o aos de observacin, es generalmente progresiva y puede
asociar un componente de hiperreactividad que puede ser
parcialmente reversible. La EPOC tiene dos formas principales:
bronquitis crnica y enfisema, aunque muchos pacientes tienen
componentes de ambas (PE).
La bronquitis crnica se define por un concepto clnico: presencia
de tos productiva crnica la mayora de los das durante tres meses al
ao y al menos dos aos consecutivos , habiendo descartado otras
causas de hipersecrecin mucosa.
El enfisema es un concepto anatomopatolgico, se define como una
dilatacin y destruccin de los espacios areos distales al bronquiolo
terminal, sin fibrosis. Los patrones morfolgicos ms importantes son
los siguientes:
1) Enfisema centroacinar (centrolobulillar). Se afectan las partes
centrales del acino, constituidas por los bronquiolos respiratorios y
conductos alveolares, estando respetados los alvolos dstales. Las
lesiones son ms graves y generalmente ms frecuentes en los
lbulos superiores, particularmente en los segmentos apicales. Los
grados moderados a severos de este tipo de enfisema se dan
predominantemente en los varones fumadores y a menudo se asocian
a bronquitis crnica (PE).
2) Enfisema panacinar (panlobulillar). Afecta tanto a las porciones
centrales como a las perifricas de los acinos. Tiende a ser ms
frecuente en las zonas basales y mrgenes anteriores del pulmn y
suele ser ms grave. Se asocia al dficit de alfa-1-antitripsina.
3) Enfisema paraseptal (distal). La porcin central del acino es normal
y se afecta la distal. Ocurre en las zonas adyacentes a fibrosis,
cicatrizacin o atelectasias y suele ser ms grave en la mitad superior
de los pulmones. Este tipo de enfisemas probablemente subyace a
muchos casos de neumotrax espontneo de los adultos joven.
La enfermedad de las pequeas vas areas es asintomtica y se
produce en todos los fumadores aunque no es predictor de EPOC.
Tiene una elevada prevalencia de hasta el 14% de los varones y el 8%
de las mujeres, diferencias que se explican por el mayor tabaquismo
entre los primeros.
La enfermedad est causada por la conjuncin de diferentes factores
junto a una predisposicin individual: el factor ms claramente
implicado es el consumo de tabaco. El alcohol, la contaminacin
ambiental, el nivel socioeconmico o algunas profesiones tambin se
han implicado. Las infecciones, sobre todo las infantiles, parecen

relacionarse con la prdida de funcin pulmonar, pero sobre todo con

las reagudizaciones.
Respecto a los factores genticos, el ms conocido es el dficit
homocigoto de alfa 1 antitripsina, que provoca, adems de
enfermedad heptica, un enfisema de inicio a edad ms precoz que el
causado por el tabaco. Este se caracteriza por ser panacinar y de
predominio en las bases.
La limitacin al flujo areo espiratorio se produce por fibrosis e
inflamacin de las vas areas pequeas (y dudosamente por la
hipersecrecin mucosa), con disminucin del soporte elstico y
destruccin de paredes y septos alveolares (que a modo de resorte
traccionan de ellas para mantenerlas abiertas). El vaciado se produce
lentamente y el intervalo que existe entre las inspiraciones no permite
a los pulmones la espiracin hasta el volumen de reposo.
Esto origina una hiperinsuflacin dinmica que supone una carga a
vencer en la siguiente inspiracin. Las alteraciones en las vas areas
grandes tienen poco efecto funcional.
Tabla 4. Variantes de enfisema

3.2 Clnica.

En la historia clnica aparece casi siempre el antecedente de

tabaquismo durante al menos 20 aos. Existen dos tipos diferenciados
de pacientes EPOC , los bronquticos crnicos (BC) y los enfisematosos
(E) (PE).
Los primeros tienen un hbito pcnico, debutan hacia los 50 aos con
tos y expectoracin abundante y espesa y escasa disnea, tienen
frecuentes reagudizaciones infecciosas y episodios de insuficiencia
respiratoria, no parecen hacer excesivo esfuerzo respiratorio y a la
auscultacin aparecen roncus y sibilancias cambiantes con la tos.
Frecuentemente presentan hemoptisis, siendo la causa ms frecuente
en la actualidad (PE). Por el contrario el enfisematoso suele tener un
hbito astnico, debutan hacia los
60 aos con una disnea ms severa y menos tos; presentan menos
reagudizaciones y los episodios de insuficiencia respiratoria son a
menudo terminales, a la auscultacin tienen disminucin del murmullo
vesicular.
Respecto a la exploracin funcional ambos son trastornos obstructivos
aunque en el enfisema se asocia una disminucin de la DLCO y de la
retraccin elstica. La gasometra est ms alterada en la BC, al igual
que el hemograma (presentan poliglobulia con mayor frecuencia) y la
presin pulmonar.
La placa de trax tambin es diferente, en la BC existe aumento de la
trama broncovascular, cardiomegalia y bronquiectasias; en el
enfisema se observa hiperinsuflacin, patrn de deficiencia arterial y
corazn en gota. A veces adems se ven bullas de pared muy fina.
El EPOC se asocia frecuentemente con otras entidades que pueden
empeorarlo. La ms frecuente es el SAOS, que debe descartarse
mediante una polisomnografa si existe una hipertensin pulmonar o
poliglobulia desproporcionada para el grado de EPOC (PE).
La EPOC se diagnostica mediante la clnica y las tcnicas de imagen
pero es necesario demostrar mediante espirometra la obstruccin al
flujo areo no reversible (PE). La gravedad se mide en grados mediante
el FEV1 qu es un importante factor pronstico, considerndose
severa por debajo del 40% del valor de referencia.

3.3. Tratamiento

.
Las nicas medidas que han demostrado aumentar la supervivencia
son dejar de fumar y la oxgenoterapia domiciliaria. Otras medidas
tiles son la vacunacin antigripal y antineumoccica y evitar los
irritantes ambientales.
Los frmacos slo ofrecen una mejora sintomtica, de ellos los ms
utilizados son:
(PE)

1. Broncodilatadores.

 Agonistas beta adrenrgicos: producen broncodilatacin

directamente y parecen tener cierto poder antiinflamatorio en la
inflamacin aguda, aunque no en la crnica. Se utilizan de eleccin
por va inhalatoria ya que la sistmica solo aporta efectos colaterales
sin aadir beneficios. Se usan de accin corta el salbutamol, la
terbutalina y el fenoterol y de accin prolongada el salmeterol y el
formeterol. Se indican cuando la sintomatologa lo requiera.
Anticolinrgicos: es de eleccin el bromuro de tiotropio que se
aplica una vez al da y mejora la calidad de vida. Su efecto es ms
notable cuanto mayor es la obstruccin. Tambin mejora la tolerancia
al ejercicio y no se produce taquifilaxia con su uso.
No puede utilizarse como rescate en una crisis ya que su efecto tarda
en producirse. No tiene efectos anticolinrgicos sistmicos y tan solo
produce como efectos secundarios leve xerostoma y ataques
paroxsticos de tos.
Teofilina: es un frmaco en desuso ya que tiene graves efectos
secundarios, una ventana teraputica estrecha y un efecto
superponible al de los anteriores. Produce relajacin de la musculatura
lisa bronquial, es inotrpica positiva, diurtica y estimulante del SNC.
Se debe utilizar si persisten los sntomas a pesar del tratamiento con
beta-2 agonistas y bromuro de ipratropio. Su rango teraputico es
estrecho (10-20 mg/ml), por lo cual las intoxicaciones son frecuentes,
manifestndose por alteraciones gastrointestinales, taquiarritmias,
temblor, ansiedad y convulsiones. En caso de insuficiencia cardaca o
enfermedad heptica hay que reducir la dosis; en caso de hbito
tabquico hay que aumentarla (PE).

2. Corticoides.
Los corticoides inhalados son poco efectivos en la EPOC pero an se
recomienda su uso en dos situaciones: 1) por va inhalada en aquellos
pacientes con reagudizaciones frecuentes y un componente
importante de hiperreactividad bronquial que respondan
favorablemente a una prueba teraputica y 2)durante las
reagudizaciones graves en ciclo corto por va sistmica.

3. Otros.
Los mucolticos y expectorantes no han demostrado eficacia. Los
antibiticos ms utilizados son amoxi-clavulnico, macrlidos y las
nuevas quinolonas y deben pautarse ante empeoramientos con
aumento de la tos, esputo ms abundante o purulento, fiebre, disnea
o aumento de los ruidos torcicos, ya que la mayora de las
reagudizaciones son infecciosas y de ellas la mayora lo son
bacterianas (PE).
La rehabilitacin est indicada siempre ya que mejora la calidad de
vida aunque no la supervivencia.

 OXGENOTERAPIA DOMICILIARIA: Aumenta la supervivencia siempre

que se utilice un mnimo de 16 horas diarias incluyendo el periodo de
sueo, el paciente est estable, haya abandonado el tabaco y realice
correctamente las tres lneas de tratamiento broncodilatador. Est
indicada con una PaO2 <55 mm Hg en situacin basal, o entre 55-60 si
adems tiene hipertensin pulmonar, cor pulmonale, policitemia,
disminucin del intelecto, ICC o arritmias (PE).
La ventilacin mecnica no invasiva ha demostrado su eficacia en
las acidosis respiratorias agudas que no responden a tratamiento
mximo (PE).
La ciruga se realiza en algunos pacientes enfisematosos para
resecar bullas localizadas y as descomprimir el parnquima
circundante, permitir que la musculatura respiratoria vuelva a su
posicin normal y de esta forma mejorar la relacin
ventilacin-perfusin (PE). En raras ocasiones se realiza como puente al
transplante, que est indicado en <65 aos con EPOC muy severa y
esperanza de vida inferior a 2 aos.
El tratamiento de las reagudizaciones de etiologa bacteriana ms
frecuentemente consiste en el tratamiento de la insuficiencia
respiratoria, corticoides sistmicos y antibiticos de amplio espectro.
La edad y el valor del FEV1 en el momento del diagnstico son los
mejores criterios para predecir la supervivencia de los pacientes con
EPOC. La mortalidad aumenta respecto a la de la poblacin general
cuando el FEV1 es menor al 50 % respecto al valor terico.
Otros factores capaces de predecir la mortalidad son: la edad
avanzada, la gravedad de la hipoxemia, la magnitud de la
hipertensin pulmonar, la hipercapnia y la existencia de comorbilidad.
El factor que ms incide en la evolucin es la persistencia en el
consumo de tabaco.

TEMA 4. ASMA.
4.1. Introduccin.

El asma es una enfermedad inflamatoria crnica de la va area que

se caracteriza por una obstruccin variable y reversible al flujo areo,
bien espontneamente, bien con tratamiento broncodilatador.
La inflamacin produce hiperreactividad a mltiples estmulos y
precede y predice el desarrollo de asma aunque no es suficiente para
la enfermedad ya que existen personas asintomticas con
hiperreactividad.
La prevalencia es desconocida, predomina en varones en edad infantil
y en mujeres adultas, y parece que la incidencia va en aumento en las
ltimas dcadas.

Para explicar la patogenia de esta enfermedad existen varias teoras,

siendo la ms aceptada la inflamatoria en la actualidad. Parece ser
que dicha inflamacin se produce por dos mecanismos, por un lado
uno dependiente de Ig E y otro independiente en cuya va de
propagacin parecen tener mucha importancia los leucotrienos.

4.2. Factores de riesgo.

Hay tres tipos de factores, por un lado los predisponentes, siendo el
ms importante la atopia. Por otro lado los causales, es decir aquellos
que actuando sobre una va area predispuesta la sensibilizan; estos
son los caros domsticos (la exposicin el primer ao de vida se
relaciona con la aparicin posterior de asma), los pelos de animales,
los hongos y los plenes de rboles, hierbas y malezas. En este grupo
se encuentran tambin la aspirina y otros AINEs que en el 10% de los
asmticos producen ataques graves. Esto suele suceder ms en
adultos y se asocia a la trada de Widal con sinusitis y plipos nasales
y parece relacionado con la liberacin de leucotrienos (PE). En ltimo
lugar se encuentran los factores contribuyentes que son aquellos que
se asocian con el inicio de los ataques. El ms implicado es el ejercicio
fsico, sobre todo en jvenes, pero tambin el tabaco, la polucin, los
mismos alergenos causales, las infecciones vricas, los cambios de
temperatura o el reflujo gastroesofgico, cuya correccin se asocia a
una mejora del asma (PE).

4.3. Clnica.

La trada clsica es la disnea, sibilancias y tos. Los sntomas ocurren

de forma paroxstica y ante situaciones caractersticas como
exposicin al polen o ejercicio fsico. No es raro encontrar pacientes
cuya nica manifestacin clnica es la tos escasamente productiva (PE).

4.4. Diagnstico.

Exploracin fsica: sibilancias espiratorias y en casos graves pulso

paradjico, uso de los msculos accesorios y silencio auscultatorio.
Espirometra: confirma el diagnstico, evidenciando un patrn
obstructivo y una mejora del FEV1 mayor del 15% (reversibilidad) tras
la prueba broncodilatadora. La obstruccin adems es variable, como
se manifiesta con la medicin del pico de flujo espiratorio mximo
(PEF) (PE).
Gasometra: durante la crisis inicialmente hay hipoxemia, hipocapnia y
alcalosis respiratoria por la hiperventilacin, pero si la crisis es grave
por fatiga muscular puede aparecer acidosis respiratoria con un
componente de acidosis lctica (PE).
Otros: La radiografa de trax sirve para descartar otros procesos.

Las pruebas de provocacin no se realizan de forma rutinaria, los tests

alrgicos se hacen ante sospechas concretas. En el hemograma de
algunos pacientes puede aparecer eosinofilia.

Clasificacin del asma.

Asma intermitente.
Crisis de disnea breves, menos de una vez a la semana.
Menos de dos crisis nocturnas al mes.
Perodo intercrtico asintomtico y con funcin normal (PEF o VEMS
>80% del terico).
Variabilidad* <20%.
Incluye el asma por ejercicio.
Asma persistente leve.
Ms de una crisis semanal pero menos de una diaria.
Ms de dos crisis nocturnas al mes.
A veces hay limitacin de la actividad y del sueo.
Situacin basal: PEF o VEMS >80% del terico.
Variabilidad* 20-30%.
Asma persistente moderado.
Sntomas continuos.
Ms de una crisis nocturna a la semana.
Limitacin de la actividad y del sueo.
Situacin basal: PEF o VEMS 60-80% del terico.
Variabilidad* >30%.
Asma persistente severo.
Sntomas continuos.
Exacerbaciones y crisis nocturnas frecuentes y graves.
Limitacin de la actividad y del sueo.
Situacin basal: PEF o VEMS <60% del terico.
Variabilidad* >30%.
Se divide en intermitente aquella que presenta sntomas
espordicamente y no requiere un tratamiento continuado- y
persistente.
Esta ltima adems se divide en leve, moderada y grave segn unos
criterios clnicos y espiromtricos. Resumiendo el asma leve es el que
limita ligeramente la actividad fsica y el descanso nocturno con un
VEMS basal>80%, el severo aquel que impide por completo la
actividad normal y requiere frecuentes hospitalizaciones con VEMS
basal <60% y los casos intermedios son los moderados.
Respecto a las crisis asmticas se dividen tambin en leves
(PEF>70%), moderadas y graves (PEF<50%).
Son signos de gravedad la disnea de reposo, el uso de msculos
accesorios, sibilancias intensas, diaforesis, FC >120 lpm, FR >30 rpm
y el pulso paradjico > 25 mm Hg. Los signos de extrema gravedad

son disminucin del nivel de conciencia, cianosis, bradicardia,

hipotensin, disnea severa, silencio auscultatorio. Los criterios de
ingreso en UCI son la necesidad de intubacin, como indica el
deterioro de nivel de conciencia, parada, insuficiencia respiratoria
global pese a oxgenoterapia intensa o agotamiento fsico (PE):
El asma tambin se divide en intrnseco y extrnseco.
Tipos de asma segn su etiologa:

Diagnstico diferencial.
Se debe establecer con otras enfermedades obstructivas de las vas
areas (EPOC, bronquiolitis...), insuficiencia cardaca, obstruccin de
las vas respiratorias superiores (por tumores o edema larngeo),
disfuncin larngea, lesiones endobronquiales, TEP recurrentes,
neumonas eosinfilas, ERGE (enfermedad por reflujo
gastroesofgico).

4.5. Tratamiento.

En principio es importante detectar los factores contribuyentes y los

irritantes y tratar de evitarlos. El papel de la inmunoterapia es
controvertido.
Los frmacos utilizados en el asma se dividen en frmacos de rescate
o aliviadores y controladores de la enfermedad. Los ms utilizados
son:
1. RESCATE: beta agonistas, corticoides sistmicos, anticolinrgicos
inhalados y teofilinas (explicados en captulo de EPOC).
2. CONTROLADORES DE LA ENFERMEDAD:
- CORTICOIDES: inhiben la respuesta tarda, disminuyen la
inflamacin y reducen la hiperreactividad, pero no tienen efecto en la
respuesta inmediata. Se utilizan de forma pautada por va inhalada, y
los ms usados son la budesonida, la beclometasona y la fluticasona.
Los principales efectos secundarios son leves y locales como disfona
y candidiasis.

Son muy utilizados en combinacin con los beta adrenrgicos de

accin prolongada en dispensadores conjuntos (PE).
- CROMOGLICATO DISDICO: estabiliza las clulas cebadas y
disminuye la hiperreactividad ya que bloquea la respuesta tarda. Es
uno de los frmacos ms seguros por lo que se utiliza mucho en nios
y previamente a una situacin que presumiblemente pueda
desencadenar un ataque. El NEDOCROMIL SDICO tiene una accin
similar pero ms potente.
- ANTAGONISTAS DE LOS LEUCOTRIENOS (zafirlukast y montelukast):
tienen accin antiinflamatoria y adems actan en la respuesta
inmediata por lo que son tiles en el asma inducida por esfuerzo as
como en la intolerancia a la aspirina y AINEs. Se usan por va oral (PE).

Criterios de ingreso en UCI en las crisis asmticas

Necesidad de ventilacin mecnica: deterioro del nivel de
conciencia o parada cardiorrespiratoria.
Insuficiencia respiratoria (PaO2 <60 mmHg y/o PaCO2 >45 mmHg) a
pesar del tratamiento con oxgeno a altas concentraciones.
PEF <33% del terico a pesar del tratamiento o deterioro clnico
(agotamiento...).
- Tratamiento del asma crnico. Es un tratamiento escalonado. En un
primer escaln se usan beta agonistas a demanda de accin corta, en
caso de asma inducido por esfuerzo o profesional se pueden pautar
previo a la exposicin nedocromil o cromoglicato. En el asma
persistente a parte de los beta2 agonistas a demanda, debe
instaurarse en primer trmino corticoides inhalados. Aadir un beta2
agonista de accin larga es recomendado en el asma nocturno y en
asma moderado o grave, ya que la asociacin resulta ms potente
que subir la dosis de corticoide (PE).

* En cada escaln se pueden aadir otros frmacos como

los antileucotrienos, antialrgicos, cromoglicato o inmunoterapia