NEOPLASIAS HEMATOPOYETICAS

En general en todas las neoplasia hematopoyticas se presentan los signos y sntomas para neoplsico que de
alguna manera ayudan al diagnostico de estas patologas, siendo los mas caractersticos, falta de apetito, baja
de peso, hipoglucemia anemia normo citicas, trombocitopenia a alteraciones en la concentracin de
leucocitos. En las neoplasias que comprometen a los linfocitos puede presentares aumento de la viscosidad de
la sangre por la hipergolulinemia, e hipercalcemia.
Las neoplasias hematopoyticas se presentan en todas las especies domesticas, siendo las ms frecuentes las
que afectan a los linfocitos Las neoplasias hematopoyticas se pueden agrupar en aquellas que compromete
los linfocitos y las que se originan en clulas de la medula sea mieloides
Neoplasias que afectan a los linfocitos
Linfomas malignos (linfosarcoma)
Linfoma de linfocitos granulares
Leucemia linfoctica aguda
Leucemia linfocitica crnica
Mieloma mltiple (plasmocitoma ) inmaduros (leucemia)
Los linfomas segn su presentacin anatmica..

Linfoma maligno o linfosarcomas.

El linfoma es una neoplasia tumoral que compromete linfocitos B y T siendo las
ms frecuentes las que afectan los linfocitos B. Se presenta en individuos
jvenes, pero su frecuencia de presentacin es mayor animales adultos.
En los estados avanzados de al enfermedad los linfocitos invaden la medula sea
yen el hemograma presenta linfocitos inmaduros
La morfologa de las clulas y la determinacin de los marcadores de
diferenciacin celular (CD ) o inmunofenotipos en la membrana celular de los
linfocitos permite determinar en forma precisa si la neoplasia afecta los linfocitos
B o T adems permite se realiza en forman ms precisa la neoplasia y el grado
de malignidad de ella.
Segn la distribucin de los linfomas se clasifican en
Multicntricos. Se presenta compromiso de ndulos linfticos y tambin
comprometer hgado y bazo entre otros rganos
Alimentario. Afecta al tracto gastro intestinal y ganglios linfticos en la cavidad
abdominal
Linfoma mediastinico. Comprometa al timo y ganglios de la cavidad torcica.
Algunos autores los clasifican separados (tmico y mediastinico)
Linfoma cutneo. Puede presentarse en forma nica o mltiple
Linfoma miscelneo. Se presenta en cualquier tejido (nervioso , renal, ocular etc.
Existen distintas clasificaciones de los linfomas malignos segn la morfologa
que presentan las clulas neoplsicas, sin embargo, en la actualidad hay
consenso
que se puede clasificar la mayora los linfomas y las neoplasias
mieloides con la pauta de la de la organizacin mundial de la salud (OMS).
En un frotis normal no se puede determinar el grado de inmadurez de los
linfocitos siendo el uso de anticuerpos monoclonales contra los CD la forma ms
precisa. Tambin puede se realizarse citometra de flujo.
Linfoma canino.

La forma ms comn en esta especie es la forma multicntrica. Los ganglios

externos se presentan aumentados de tamao y generalmente hay compromiso
del hgado, sien do la mayora de estos linfoma de linfocitos tipo B.
El linfoma mediastnico es de linfocitos T.
Caractersticas del hemograma
Se presenta anemia moderadas normoctica normocrmica
Trombocitopenia (20-50% de los casos)
Leucocitosis con linfocitosis, sin embargo, puede presentarse linfopenia
Hallazgos bioqumicos.
En el 10-40% se presenta hipercalcemia , en los caninos con linfoma puede
sintetizarse este pptido asociado a la parato hormona (PTH) , producindose
osteolisis e hipercalcemia.
Si bien existen diferentes clasificaciones de los linfomas segn el grado de
madures de los linfocito comprometido en la neoplasia, una de las clasificaciones
ms utilizada en los linfomas es segn las manifestaciones clnicas de la
enfermedad.
Grado I. Esta comprometido un solo ganglio.
Grado II. Afecta varios ganglios.
Grado III. Hay compromiso generalizado de los ganglios.
Grado IV. Hay compromiso de hgado y bazo (adems del compromiso de los
ganglios).
Grado V. Se presentan los tumores, hay invasin de los linfocitos en la medula
sea presentando el hemograma linfocitos inmaduros ( leucemia).
Linfoma felino.
Un n10-30% de ellos estn asociados el animales positivos al virus de la leucemia
felina ( (FeLV).
El FeLV es u virus RNA de la familia Retroviridae y los gatos pueden infectarse
con el virus por contacto con animales positivos, leche, peleas, etc, siendo los
gatos de vida libre los que tiene mas posibilidades de contagio La trasmisin
placentaria es de baja incidencia. Algunos autores postulan que el virus
trasmitirse por el calostro.
Otras patologas asociadas al FeLV es el aborto, enfermedad renal, depresin
del sistema inmune.
Los estudios epidemiolgicos de la enfermedad han demostrado que ella se
presenta en gatos adultos y gerontes negativos a antgenos de FeLV, lo que
demuestra que la vacunacin preventiva de la enfermedad si se aplican en forma
adecuada tiene xito en la prevencin de ella.
La forma de presentacin ms frecuente es la alimentaria seguida por el linfoma
multicntrico, siendo la mayora de ellas producidos por linfocitos B.
El linfoma mediastnico se presenta generalmente en gatos jvenes asociado a
linfocitos T
Hemograma
En general en hemograma puede no presentan alteraciones significativas, sin
embargo, puede presentarse anemia normo citica normocrmica, trombocitopenia
y leucocitosis o leucopenia.

En algunas situaciones puede presentarse anemia macroctica asociada a gatos

que estn cursando una infeccin por micoplasma.
Linfoma bovino
Puede presentar la forma juvenil, tmica, cutnea siendo el linfoma de los bovinos
adultos Esta forma de presentacion se denomina leucosis enzotica bovina (LEB),
patologa que tiene una prevalencia importante en rebaos lecheros en algunas
regiones del pas.
La enfermedad es producido por l un virus RNA de la familia Retroviridae Un 30%
de los animales positivos al virus pueden presentar linfocitosis persistente, esta
caracterstica era la forma de diagnstico de la enfermedad antes que se
descubriera que tena origen viral.
El virus de la LEB se trasmite por contacto directo de los animales, leche, monta
natural, palpacin rectal, instrumental obsttrico, ajugas hipodrmicas y insectos
hematfagos entre otras..
Los animales positivos al virus pueden quedar como potadores sanos y no
presentar la LEB. Un 5% de los animales infectados por el virus presentan la
forma tumoral, comprometiendo los linfocitos B.
La forma ms comn de presentacin de la enfermedad es la multicntrica
comprometiendo ganglios externos e internos, bazo, hgado, corazn y otros
rganos.
En forma experimental se ha detectado la presencia de anticuerpos entre los
40 -60 das post inoculacin de ellos con sangre de animales positivos al virus,
utilizando en el diagnostico el test de inmuno enzimtico (ELISA) y posterior a los
60 dias utilizando en test de inmunodifusin en gel de agar (IDGA)..
El hemograma generalmente se caracteriza por presentar linfocitosis persistente.
En algunas oportunidades la concentracin de linfocitos puede superar las
500.000 clulas por microlitro.
El linfoma se presenta en la mayora de las especies de inters domstico pero
en baja frecuencia.
Leucemia linfocitica aguda ( LLA).
Es una patologa de muy baja presentacin si se compara con los linfomas
Se origina en la medula sea que es invadida por linfolblastos, siendo su
porcentaje de presentacin mayor en felinos positivos al FeLV.
Afecta a perros y gatos de cualquier edad y tiene generalmente curso agudo (6
meses)
En el hemograma se observan linfocitos de diferente tamao con uno o ms
nuclolos, siendo el citoplasma basfilo .
La LLA puede presentar la forma leucmica que se caracteriza por linfocitosis y
presencia de clulas neoplsicas en la sangre.
Leucemia sub leucmica. La cantidad de leucocitos es normal y hay presencia de
linfocitos inmaduros en circulacin.
Forma aleucmica. No se observan linfoblastos en la sangre y solo se presentan
en la MO.
La mayora de las LLA son de linfocitos B.

La nica forma de determinar que tipo de linfocitos esta presenta en la LLA es la

determinacin de los CD siendo la expresin del CD 34+ un antgeno expresado el
clulas linfoide y mieloides.
Leucemia linfoctica crnica (LLC)
Es poco frecuente y generalmente afecta animales adultos o gerontes.
La enfermedad es de curso crnico ( hasta 4 aos).
Generalmente se compromete el bazo, el hgado y la medula sea es invadida por
lo linfoblastos en forma gradual.
En el hemograma los linfocitos se caracterizan por ser pequeos y de morfologa
muy similar entre ellos, pudiendo presentarse linfocitosis intensas (> de 100.000
linfocitos por microlitro. Estas 2 caractersticas permiten realizar una diferenciacin
preliminar con la LLA.
Debe tenerse presente que en gatos en situaciones de estrs se presenta
linfocitosis aguda, sin embargo, el aumento de linfocitos es transitorio y no es
tan elevada, adems y no hay aumento de tamao de hgado o el bazo.
Linfocitosis en perros puede presentarse post vacinal y en infecciones por
Ehrlichia y Leishmania y en gatos por infecciones por Toxoplasma y despus de
vacunaciones.
Linfoma / leucemia linfocitos granulares (LLG)
Es una patologa muy poco comn. Se ha descrito en perro, gato y equinos,
siendo su origen similar a la LLC.
Las clulas neoplsicas se caracterizan por presentan grnulos en su citoplasma
y puede haber anemia y trombocitopenia.
Tumor de clulas plasmticas ( mieloma mltiple).
El plasmocitoma o mieloma de clulas plasmticas es producto de la proliferacin
anormal de un clon de linfocitos B. El plasmocitoma generalmente comprometa la
piel afectando generalmente a perros viejos..
El electroferograma del suero presenta aumento de las gamaglobulinas
( monoclonal)
Adems se produce la protena de Bence y Jones que se elimina por la orina.
Alteraciones de la hemostasis por disminucin de la agregacin plaquetaria
pudiendo producirse hemorragias.
Osteolisis. Se produce activacin de loa osteoclastos produciendo hipercalcemia
La osteolisis puede osbservarse realizando radiografa de los huesos largos
Dao renal y nefrocalcicosis por la hipercalcemia.
ALTERACIONES MIELOPROLIFARATIVAS
Las neoplasias mieloproliferativas tiene una prevalencia entre el 10 a 12 por
100.000 casos clnicos siendo en porcentaje levemente mayor en gatos positivos
a FeLV.
El termino mieloproliferativo incluye las neoplasias que afectan a los eritrocitos
granulocitos (eosinfilos, neutrfilos y basfilos ) monocitos y trombocitos.
Las neoplasia se producen por un alteracin clonal de un grupo de clulas
progenitoras.

Actualmente se sabe que un gen especfico que se altera es el origen de la

neoplasias reemplazndose las clulas hematopoyticas normales por clulas
neoplsicas. Estas neoplasias pueden ser de forma aguda o crnica, en las
formas agudas tiene un curso rpido y no responde a tratamiento.
Las clulas neoplsicas infiltran especialmente el hgado, el bazo y los ganglios.
Leucemia mieloctica aguda (LMA)
La LMA en el perro y el gato se pueden clasificar en la nomenclatura de las
leucemias de la OMS.
En la LMA se estima que mas de un 30 % de las clulas de la MO son blastos
que se pueden observar en los frotis de sangre y la MO con las tinciones tipo
Romanowsky.
Subgrupos:
Leucemia mieloctica aguda indiferenciada
Se caracteriza por un gran porcentaje de blastos que pueden marcarse con anti
-CD 34
Esta leucemias pueden afectar a las clulas madres de los neutrfilos,
eosinflos o basflos.
En el frotis sanguneo se se presentan blastos y el recuento total de leucocitos
puede estar disminuido o aumentado.
En estas leucemias se pueden aplicas tinciones como el negro de sudan ,
fosfatasa alcalina y el diagnstico definitivo debe realizarse con estudio de MO. En
general en todos las neoplasias mieloproliferativas debe realizarse estudio de MO
y si es posible utilizar anti CD especficos.
Leucemia promieloctica
Las clulas neoplsicas contienen grnulos en su citoplasma.
Leucemia mielomonoctica
Es el tipo ms frecuente le leucemia en el perro, y afecta las clulas madres de
los neutrfilos y monocitos, presentando los blastos mas de un 30% de las
clulas en MO y su diferenciacin se puede realizar con tinciones especiales
(mieloperoxidasa, estearasas, negro de sudn).
Leucemia monoctica.
Las clulas con caractersticas de monoblastos se pueden determinar por
citoqumica o CD14, siendo el 80% de las clulas nucleadas de la MO.
Eritroleucemia
Se caracterizan por produccin de eritroblastos y mieloblastos con predominio de
las clulas eritroblsticas.
Leucemia megacarioblstica
Mas del 30% de las clulas de MO corresponden a megacarioblastos.
En las neoplasia que afectan las clulas hematopoyticas (leucemias) el
diagnstico debe corroborarse con el examen de medula sea, enzimas
especficas y la determinacin de los CD.

Trormbocitopenia esencial.
Es muy poco frecuente y afecta a perros y gatos observndose una gran cantidad
de trombocitos en MO.
Leucemia de mastocitos
Se caracterizan por la presencia de mastocitos en la sangre, y puede presentarse
tumores de mastocitos en el hgado , bazo y cutneos,
Los mastocitomas se describen con ms detalle en el captulo de citodiagnstico
Examen de mdula sea.
En las anemias en que no hay una causa bien determinada como anemias no
regenerativas,
con neutropenia y trombocitopenias y sospecha de
neoplasia hematopoitica, es necesario realizar examen de la mdula
sea. Para ello, debe hacerse puncin de la cresta iliaca o fosa trocantrica
en especies menores con aguja del 18, previa desinfeccin de la zona. Es
necesario realizar previamente infiltracin local con anestesia de la zona.
En especies mayores se recomienda realizar la puncin en el esternn con trocar,
previa desinfeccin e infiltracin de la zona.
Sindromes mielodisplsicos
Los sndromes mielodisplsicos pueden evolucionar a leucemia, puede presentare
citopenias (disminucin de una o ms lneas de las clulas hematopoyticas.
(anemias aplsticas , neutropenia o trombocitopenia). Cuando las tres lneas
estn celulares estn disminuidas se habla de pancitopenia.
En los frotis de MO se presentan las clulas de las diferentes seria alteradas y
hay un reemplazo progresivo de la MO roja por MO amarilla. Las causas de estos
desordenes serian entre otras: infeccin por E canis, FeLV, IDF, terapias con
estrgenos, cloranfenicol quimioterapias. Estos agentes producen un dao en las
clulas madres de estas lneas celulares y su pronstico es reservado
Esta alteracin puede terminar en una leucemia mieloctica crnica (LMC) en la
que se presentan las tres lneas celulares inmaduras afectando mas animales
gerontes.
.

HEMOSTASIS Y COAGULACIN.
La hemostasis involucra la interaccin de los endotelios de capilares, plaquetas y
los factores solubles de la coagulacin que participan en la formacin del cogulo
y su posterior lisis.
Las plaquetas y la integridad de los capilares son fundamentales en el proceso de
hemostasis, normalmente las clulas endoteliales segregan sustancias como las
prostaciclinas y oxido ntrico que actan como vaso dilatadoras e inhiben e
proceso de agregacin de los trombocitos. Cuando el endotelio vascular se daa
por traumas, procesos inflamatorios, accin de bacterias como ocurre en el
schok sptico o neoplasias se inicia la adhesin y agregacin plaquetaria al
endotelio lesionado inicindose el proceso de la coagulacin y la posterior
formacin de la malla de fibrina y la posterior fibrinolisis ser la encargada de la
disolucin del cogulo.
Cuando se altera el balance de estos factores se producen hemorragias o hiper
coagulacin, entendindose el proceso de coagulacin como un mecanismo de
defensa que participa activamente en los procesos inflamatorios y la reparacin de
tejidos.
Trombocitos o plaquetas
Los trombocitos fragmentos citoplasmticos de los megacariocitos , son pequeos
discos (2- 4um) constituidos por grnulos rosados. Tienen una forma
redonda y en algunas oportunidades pueden verse de mayor tamao
( macro plaquetas).
Produccin.
Se originan en la mdula sea a partir de clulas pluripotentes que se diferencian
en megarioblastos por accin de trombopoyetina y la eritropoyetina. Los
megacarioblastos se caracterizan por dividirse el ncleo llegando a formar
clulas multinucleadas.
Los megacarioblastos maduros pasan a la circulacin sangunea y al pasar por los
pequeos capilares es destruido liberndose los trombocitos que corresponden a
fragmentos del citoplasma. Los trombocitos permanecen en circulacin 5 a 10

das en promedio dependiendo de la especie y un 20- 30 % de ellas se encuentran

en el bazo, por lo que la contraccin esplnica por un estimulo adrenrgico
produce una trombocitosis transitoria.
Funcin.
Se adhieren al endotelio lesionado posterior a un dao de l, solucionando el
problema en pocos minutos. La adherencia entre las plaquetas y el
endotelio es mediada por el factor von Willebrand, protena que es
formada por el subendotelio capilar. Adems, el factor von Willebrand se
asocia con el factor VIII de la coagulacin.
En el endotelio lesionado, las plaquetas se adhieren al colgeno por un cambio en
las cargas de las molculas y posteriormente, se agregan ms plaquetas
liberndose
ADP
que promueve la adhesin de nuevas plaquetas, adems se liberan
tromboxano A2 que produce una agregacin irreversible y una vaso
contraccin local intensa.
Los trombocitos son ricos en grnulos que tienen factores de adhesin al
endotelio, factores que promueven la reparacin
vascular, factores de
crecimiento. Adems, los trombocitos liberan protenas contrctiles (actina,
miosina)
serotonina, antagonistas de la heparina prostaglandinas y otras
sustancias que participan activamente en la hemostasis primaria formando el
tapn plaquetario.
En la hemostasis secundaria se estabiliza el tapn plaquetario y se activa el
mecanismo de la coagulacin formando finalmente la malla de fibrina.
Tombocitopenias
Es la disminucin de la cantidad de trombocitos en la circulacin sangunea que
producir petequias, equimosis, purpuras y hemorragias dependiendo de la
magnitud de la trombocitopenia, en general se estima a que concentraciones
menores 20.000xul
producen alteraciones de la hemostasis y en las
trombocitopenias mas intensas se producen hemorragias.
La disminucin de los trombocitos se asocia generalmente a:
-daos en la mdula sea como ocurre en las pancitopenia
- enfermedades infecciosas bacterianas (gurma, Erhlichia canis)
- quimioterapias
- irradiaciones
- neoplasias
-alteraciones inmuno mediadas (trombocitopenia inmune mediada ).
-coagulacin intravascular diseminada (CID)
Alteraciones de la funcin. (tromboastenia)
Se altera la funcin de los trombocitos por:
-frmacos (aspirina , ibuprofeno, fenilbutasona antibiticos)
-trastornos linfoproliferativos
-enfermedades hereditarias (enfermedad de von Willebrand).
-sndrome urmico,

Trombocitosis
Se presenta en traumas del endotelio vascular (hemorragias) diabetes mellitus y
infeccin por Dirofilaria innitis (gusano del corazn)Evaluacin de los trombocitos.
. La concentracin normal de los trombocitos flucta entre 200.000- 500.000 por
ul dependiendo de la especie.
Recuento manual en el hemocitmetro usando oxalato de amonio como diluyente.
Recuento con contador hematolgico es ms preciso, sin embargo, en situaciones
en que existe agregados de plaquetas el resultado pude ser errneo,
situacin que se produce generalmente en los gatos.
Recuento diferencial en el frotis. Se realiza el recuento de leucocitos y en forma
paralela en de las plaquetas.
La observacin de 8-10 plaquetas por campo con objetivo de 100x10 es normal.
Menos de 3 plaquetas en este objetivo permite sospechar de
trombocitopenia.
En el frotis puede analizarse su morfologa y tamao, pudiendo encontrase
macroplaquetas o microplaquetas en anemias producidas por carencia de fierro,
aplasia de la mdula sea y patologas inmunomediadas.
Generalmente, cuando ocurre una hemorragia aumenta el nmero de plaquetas
en el frotis.
Evaluacin del tiempo de sangrado.
Este test permite evaluar en vivo la habilidad de las plaquetas para adherirse a un
sitio lesionado.
Para ello, se hace una pequea incisin en la oreja o mucosa bucal y se determina
el tiempo de sangrado que es aproximadamente de 4 5 minutos en
mamferos.
En problemas de trombocitopenia y enfermedad de von Willebrand se produce
prolongacin del tiempo de sangra..
Carencia de Vitamina C, causa aumento del tiempo de sangra en el hombre y en
algunos animales de laboratorio, no tiene importancia en animales
domsticos.
Los test de adhesin y agregacin plaquetaria se pueden realizar si se cuenta con
instrumentos especializados (determinacin de (ADP, AMP).

Coagulacin y Fibrinolisis
La coagulacin al igual que la hemostasis son considerados mecanismo de
defensa del organismo frente a diferentes agentes injuriantes. La coagulacin es
un proceso qu se desencadena en cascada una vez iniciada teniendo como
producto final el coagulo que es una malla de fibrina en la que se encuentran
atrapadas las clulas sanguneas .

En el proceso de coagulacin se distinguen la va extrnseca, la intrnseca y

comn.
La va intrnseca se activa en el organismo por el contacto de la sangre con el
endotelio vascular lesionado
se activa por el contacto de la sangre con colgeno de la pared vascular daada
por un traumatismo o CID activndose por contanto la prekalicreina (FXIII) y
kiningeno (FIV) activando el factor XII que acta sobre el factor XI que activa
al factor IX y este en presencia de calcio y fosfolipidos activa el factor VIII que
activa al factor X, desencadenando la activacin de la va comn. Al extraer
sangre el contacto de la sangre con la jeringa o el tubo de obtencin de la
muestrea se activa directamente el factor XII generndose la coagulacin por el
mecanismo intrnseco.

La va extrnseca se activa por una lesin vascular

o el factor tisular. El tejido daado libera tromboplastina
que activa al factor VII en presencia del calcio y fosfolipidos.
El factor VII activado acta sobre el factor X y se inicia la
activacin comn de ambas vas. El factor X activado acta
sobre protrombina que se transforma en trombina activando
el factor II que se transforma en fibrina formndose la fibrina.
En el endotelio lesionado el factor XIII estabiliza la fibrina y el
factor plaquetario.
Factores de la coagulacin
__________________________________________________________________
Factor
Nombre
Va de activacin
Vida media
_________________________________________________________________I
I
II
III
IV
V
VII
VIII
IX
X
XI
II
XIII
PK o Precalicreina

Fibringeno
comn
Protrombina
comn
Tromoplastima tisular
extrnseca
Calcio
todas
Proacelerina
comn
Proconvertina
extrnseca
Anti hemoflico
intrnseca
Christman
intrnseca
Factor Stuard- Prower
comn
Antecesor de la tromboplastina
intrnseca
Factor Hageman
intrnseca
Estabilizador de la fibrina
comn
Factor Fletcher
intrseca

1,5-6 das
2- 4,5 das
----15-24 hrs
1-6 hrs
3 das
24 hrs
32-48 hrs
30 hrs
18-52 hrs
4,5- 7 hrs
35 hrs

HMWK o Ciningeno
PF3

Factor Frizgerald
Factor plaquetario 3

intrnseca
intrnseca y comn

6.5 hrs
-----

La mayora de los factores de la coagulacin son enzimas sintetizadas por el

hgado ( factores VII, IX, X. XII, XIII, HMWK o ciningeno (factor Fitzgerald) PK o
precalicreina (factor Fletcher)
Estos factores in vivo son inhibidos en forma natural por la antitrombina III y una
alfaglicoprotena.
Durante el proceso de coagulacin los factores enzimticos no son consumidos en
la formacin del cogulo y ellos se encuentran presentes en el suero.
Adems de los factores sealados existen protenas no enzimticas
(Factores V, VIII y fibringeno) y, ellos son consumidos durante el proceso
de coagulacin.
Adems de estos factores es necesario fosfolipidos y calcio
Alteraciones de de la coagulacin
Deficiencias de los factores intrnsecos producir una serie de alteraciones en el
animal provocando hemorragia, cuya severidad es variable
.
Alteracin hereditaria del Factor XII, se presentan en los gatos y se produce una
prolongacin del tiempo de coagulacin.
Deficiencia hereditaria del factor XI (hemofilia tipo C. Se ha observado en
perros y en bovinos, con tiempo prolongado de coagulacin.
Deficiencia hereditaria Factor IX ligada al sexo (hemofilia tipo B). Se ha
descrito en gatos y perros, produciendo sangramiento.
Deficiencia hereditaria Factor VIII ligada al sexo (hemofilia tipo A). Se ha
descrito en gatos y perros, produciendo sangramiento. Es el tipo de
hemofilia ms frecuente
Enfermedad de von Willebrand. Es la que se combina alteracin de la adhesin
de los trombocitos al endotelio vascular debido a una alteracin de la
protena que acta en el proceso de adhesin y alteracin del factor VIII.
Segn el grado de alteracin de la protena denominada protena de von
Willebrand). La enfermedad se clasifica en grado I, II y III, siendo la siendo
los sntomas ms relevantes la del grado III. La patologa es de carcter
heradiratio y afecta a machos y hembras, siendo la raza Doberman la que
tiene la mayor presentacin de ella
Deficiencia de Vitamina K. La vitamina K es fundamental para la sntesis de los
factores II, VII, IX y X, la carencia de ella impide la carboxilacin de estos
factores, inicindose la hemorragia despus de 18 horas de consumido el
frmaco.
La patologa se presenta en:
-intoxicaciones con venenos derivados de la cumarina (Warfarn).
-trastornos de la absorcin de la vitamina K por problemas digestivos
-insuficiencia heptica aguada por intoxicacin con aflatoxinas
-enfermedad heptica crnica.

De las causas antes sealadas, la intoxicacin por Warfarn es la ms grave,

pudiendo los animales presentar hemorragias internas (trax y abdomen) o
externas. Los sntomas se presentan despus que se ha producido un
agotamiento de los factores de la coagulacin circulantes ya sealados..
Alteraciones del mecanismo extrnsico de la coagulacin.
El mecanismo extrnsico de la coagulacin involucra el factor tisular y
el Factor VII
Las alteraciones ms frecuentes son alteraciones hereditarias que afectan al factor
VII descrito en la raza Beagle.
Deficiencia adquirida por falta de vitamina K, no se produce la carboxilacin del
factor VII.
Existen adems otras patologas que comprometen a los factores del sistema
comn de la coagulacin, como son el Factor X, V, II (trombina) y el
fibringeno.
La alteracin de uno de estos factores puede ser de carcter hereditario o por
alguna alteracin de la sntesis asociada a diferentes causas.
Fibrinolisis.
Normalmente en el plasma est presente el plasmingeno, el cual se activa junto
con el proceso de coagulacin, transformndose en plasmina y tiene como
objetivo final producir la hidrolisis de la molcula de fibrina producindose las
factores X e Y. Este proceso es muy importante en los procesos inflamatorios.
Evaluacin de la coagulacin y fibrolisis.
Existen diversos test de evaluacin de la coagulacin y fibrinolisis.
Tiempo de coagulacin de Lee and White.
Se extrae la muestra de sangre sin anticoagulante (tiempo de inicio de la prueba) y
se deposita 1 ml en tres tubos que se incuban a 37 C, desde el tercer minuto
se mueve el primer tubo cada 30 segundos hasta que coagule, y as
sucesivamente hasta que se produzca la coagulacin del tercer tubo. El tiempo de
coagulacin
real
es
el
obtenido
en
el
tercer
tubo.
Aumento del tiempo de coagulacin ms de 8 minutos (dependiendo de la
especie) ser indicativo de una alteracin del mecanismo intrnseco de la
coagulacin. En intoxicaciones por Warfarin el tiempo de coagulacin supera los
12 minutos.
Tiempo de protombina (TP).
Se debe obtener la muestra de sangre con citrato de sodio, centrifugar
rpidamente y procesar la muestra o mantenerla en refrigeracin
El aumento del TP indica una alteracin de los factores de la va extrnseca y/o
comn.
Tiempo de tromboplastina parcial activada. (TTPA).
Se debe obtener la muestra con citrato de sodio, centrifugar rpidamente y
mantenerla en refrigeracin.

Aumento de TTPA, indica deficiencia de la va intrnseco y/o comn, ya sea por

hemofilias, intoxicacin por Warfarin , CID, falla heptica.
Terapias con heparina producen prolongacin del TTPA.
Cuadros inflamatorios que aumentan el fibringeno producen acortamiento del
tiempo de
TTPA.

Tiempo de trombina. (TT).

El plasma citratado se recalcifica y se le agrega trombina, si el tiempo es
prolongado significa que hay falta de fibringeno, por un problema heptico, CID
terminal.
Concentracin de fibringeno
Se determina la concentracin de fibringeno a travs de la precipitacin por calor.
Es un mtodo bueno para evaluar procesos inflamatorios, sin embargo, no
es suficientemente sensible para evaluar problemas de hipo
fibrinogenoemia.
Determinacin del productos de degradacin del fibringeno (PDF) X e Y.
aumentan en la CID.
Evaluacin de la hemostasis y coagulacin.
test
Recuento
de
plaquetas
Conteo
inferiores a 200./ul) y/o recuento en
frotis sanguneo (8-10 x campo)
Tiempo de sangra (< 5 minutos)
TTPA
TP
FDP

evala
Cantidad de plaquetas
Funcin de plaquetas
Factores de la coagulacin intrnsecos
y comn
Factores de la coagulacin extrnsecos
y comn
fifrinolisis

Alteraciones ms frecuentes de la hemostasis y la coagulacin

evaluacin.
Enfermedad
Trombocitopeni
a
Tromboastenia
Alteracin
va
intrnseca
Alteracin
va
extrnseca
Alteracin
va
extrnseca
e
intrnsica
CID
Von Wlilebrand

Tiempo
sangra
A

de Recuentro de TTPA
plaquetas
D
N

y su

TP
N

A
N

N
N

N
A

N
N

A
A

D
NoD

A
NoA

A
NoA

Aumentado (A). Normal (N). Disminuido (D).

Bioqumica clnica

ANALITOS

La bioqumica clnica estudia los componentes qumicos de la sangre, tejidos y

fluidos y su estudio permite conocer la normalidad deellos y adems pueden ser
de utilidad en el diagnostico de diversas patologas que afectan a los animales Se
pueden determinar diferentes analitos que nos permiten evaluar alteraciones
bioqumicas que comprometen a diferentes rganos o evaluar el estado de
normalidad en un individuo o en un rebao.
Estudia los componentes qumicos en la sangre y en su determinacin pueden
usarse tcnicas semi cuantitativas(mtodos visuales).Qumica seca (tiras).
Qumica hmeda (reactivos lquidos) para determinar su concentracin u ,
actividaden el suero o plasma.
Protenas plasmticas totales (PPT).
Las protenas plasmticas cumplen diversas actividades, nutricin, mantencin de
la presin coloide smotica , equilibrio cido- base actan como enzimas , factores
de la coagulacin y trasporte de diversas sustancias.
Estn formados por poli pptidos formadas por mas de 1000 mino cidos.
Pueden unirse a lipoprotenas y glicoprotenas. Las concentraciones varan segn
la especie.

En general, albumina, alfa y beta globulinas, fibringeno y protenas de la fase

aguda de la inflamacin son sintetizadas por el hgado.
Las PPT y la albumina se determinan por mtodos colorimtricos.(Biuret) y
bromocresol sulfoftaleina.
Las globulinas se determinan por la diferencia de concentracin entre las PPT y la
albumina.
Sus fracciones se pueden determinan por electroforesis (albumina, alfa, beta y
gama globulinas).
Aumento. (hiper proteinemia):
- deshidratacin que es la causa ms frecuente
- in infecciones aumenta por aumento de gama globulinas.
- Linfomas
Disminucin. ( hipo proteinemia):
- desnutricin
- perdidas por hemorragias
- quemaduras
- nefritis
- falla heptica crnica
- enteritis
- inmunodeficiencia
- no consumo de calostro
- parasitismo crnico
Albmina
Es sintetizada por los hepatocitos,, transporta en la sangre diversas molculas.
Determina la presin osmtica de la sangre. Son reserva de amino cidos. Su vida
media es entre 8 y 14 das dependiendo de la especie (> a 14 das en bovinos).
La concentracin de albmina es menor que las globulinas ( 25- 40 g/L)
Determinacin el plasma o suero mtodo colorimtrico.
Disminucin (Hipoalbuminemia):
- desnutricin
- falla heptica
- parasitismo gastro intestinal
- diarreas
- falla renal
- peritonitis
- quemaduras extensas.
Fibringeno.
Es sintetizado por el hepatocito, su concentracin es de 1 a 5 g/L.
Aumenta 48 72 horas pos inflamacin.
Su disminucin intensa retarda el proceso de coagulacin

Se determina en plasma incubando en bao trmico a 56 C por tres minutos u

obteniendo la diferencia entre la concentracin de PPT y la concentracin de
protenas en el suero.
Protenas de la fase aguda. (PFA)
Se sintetizan 4- 6 horas despus del aumento de las interleucinas.
Evalan cuadros infecciosos, situaciones de estrs, manejo intensivo.
PFA positivas. Aumentan en las situaciones sealadas.
- Haptoglobina (Hp)
- Proteina C reactiva (PCR)
- Sustancia amiloide srica (SAA)
- Pig map
PFA negativas Disminuyen en las patologas sealadas
- Albmina
- Transferrina
- Fibringeno.
Carbohidratos
Glucosa
Es la principal fuente de energa de las clulas. Es la base de la sntesis de
lactosa
La muestra debe obtencin en ayuno y procesarla ante de 30 minutos u obtener
con anticoagulante fluoruro de sodio + EDTA
La glicemia flucta ente 0.8- 1.2 g/ dl (7mmo/L) en caninos y felinos , en
rumiantes su concentracin es menor. Las aves tienen mas de 11.2 mmo/L
Hiperglicemia fisiolgica:
- post prandial
- ejercicio
- estrs intenso
Hiperglicemia Patolgica;
- diabetes tipo I y II
- carcinoma pancretico
- pancreatitis
administracin de corticoides
sndrome de Cushing.
Determinacin.
La determinacin de la glicemia es de utilidad en el control de la diabetes y la
insulina terapia.
Glucemia:
- glucosa oxidasa
- tiras reactivas /glucmetro).

Fructuosa amina
Es un glucoprotena formada por la unin de la glucosa a la albumina con una
vida media de 15 a 21 das y su concentracin es de 1,7 a 3,5 mmol/L
Hemoglobina glucosilada.
Corresponde a la unin de la glucosa con la hemoglobina durante la formacin del
eritrocito y tiene una vida media de 120 das en el perro.
Ambas determinaciones se relacin con la concentracin de glucosa en la sangre
y se utilizan en el control de pacientes con diabetes mellitus y terapia con insulina.
Determinacin.
Se utilizan mtodos colirimtricos
Acido lctico ( lactocidemia).
Es producto del metabolismo anaerbico de la glucosa. Se produce en el eritrocito
y el msculo y se metaboliza normalmente en el hgado cantidad limitada. La
muestra debe procesarse de inmediato u obtenerla con anticoagulante fluoruro
de sodio + EDTA, tambin se puede tedertinar con tiras reactivas usando el
Acusport (mr) . Valor normal 1,5- 3,5 mmol/L.
Permite evaluar la capacidad atltica en todas las especies
Aumento
Durante el ejercicio
Choque terminal (6mmol/L.,en caninos y 8mmol/L en equinos.
Lpidos y cuerpos cetnicos.
Es un grupo de molculas insolubles en el agua. Son fuente de energa, forman
parte de estructuras celulares, hormonas y vitaminas, siendo los principales lpidos
del plasma los:
- esteroles ( colesterol, cidos biliares hormonas esteroidales )
- triglicridos (mono di y triacilglicridos)
- vitamina D
- fosfolpidos
- cidos grasos de cadena corta, media y larga.
- En general la mayor parte de los lpidos de la dieta son triglicridos que son
digeridos a monoglicridos por la lipasa pancretica en el intestino y son
absorbidos como quilomicrones.
La mayor parte de los lpidos son transportados en la sangre como lipoprotenas
que estn constituidas por colesterol, esteres del colesterol, triglicridos y
fosfolipidos
Las lipoprotenas segn se densidad se clasifican en:
- lipoprotenas de muy baja densidad (VLDL) con mayor proporcin de
triglicridos.
- lipoprotenas de baja densidad (LDL) ricos en protenas con baja proporcin
de colesterol y triglicridos.
- lipoprotenas de alta densidad (HDL) contiene colesterol, protenas,
fosfolpidos y escasa cantidad de triglicridos.

Aumento
- hiperlipidemias
- sndrome nefrtico
- pancreatitis aguda
- diabetes mellitus,
- hipotiroidismo
- hiper adrenocorticismo en caninos
Colesteronemia
Puede ser exgeno o endgeno. Incluye el colesterol total , la forma libre y
esterificada formando parte de las LDL, V LDL y HDL.
Hipercolesteronemia. (Post ingesta, colestasis, diabetes mellitus)
Triacilglicerol
Es el principal constituyente del tejido adiposo formado por glicerol y 3 cidos
grasos. Aumenta por la dieta, origen heptico y debe tomarse la muestra en
ayuno de 12 horas. Plasma lipmico indican aumento de quilomicrones post
ingesta en la dieta
Aumento patolgico.
- pancreatitis
- de corticoides.
Obtencin de la muestra .
Para la obtencin de la muestra el paciente estar en ayuno de 12 hrs.
Determinacin. Mtodos colormetricos
Metabolitos nitrogenados
Urea (NUS o BUN).
Es producto del metabolismo de protenas. Se forma en el hgado por
trasnaminacin del amonio (75%)
Es producto del balance entre la produccin y el egreso renal
Se puede determinar en plasma o suero
Puede utilizarse tiras reactivas ( su uso es poco frecuente)
Mtodos colorimtricos y enzimticos son los mas utilizados
Su concentracin es menor en individuos jvenes
Aumenta (azoemia) en :
- dao pre, renal y post renal
- proceso febriles
- quemaduras
- choque
Disminuye en:
falla heptica crnica
En rumiantes evala la relacin aporte proteico en la dieta y aporte energtico
- Disminuye en alimentacin baja en la relacin protenas / energa.
Creatinina.

Es producto del metabolismo muscular en el proceso de generacin de energa.

Su produccin es constante y se elimina 100% por el rin. Evala la funcin renal
Valores normales 15- 150Umol/L es mas elevada en animales de gran desarrollo
muscular.
Minerales.
Los minerales desempean diversas funciones metablicas en el organismo, se
pueden agrupan en macro y micro elementos.
Macro elementos, (Ca, P, MG, Na, K, Cl, S).
Calcio
Se encuentra en el plasma en forma de ion o unida a protenas. Participa en la
coagulacin, contraccin muscular, estructura sea. Es regulado por la PTH, 1,25
OH calciferol y la calcitonina.
L a calcemia en condiciones normales es muy contante.
Hipercalcemia:
- hiper paratiroidismo o exceso de vitamina D
- linfomas, mielomas
- adenocarcinomas.
Hipocalcemias:
- eclamsia
- raquitismo de origen renal ERC
- fiebre de la leche
Fsforo inorgnico (Pi)
Forma parte de fosfolipidos, cidos nucleicos y ATP. Su concentracin depende de
la funcin renal y la PTH.
Hiperfosfatemia:
ERC
hiperparatiroidismo
lesiones seas
rabdmiolisis
Hipofosfatemia:
- falta de vitamina D
- hipocalcemia
Magnesio
Participa en el metabolismo del CA y P, regula el tono muscular
Diminuye en:
- hipomagnesemia en bovinos
Sodio

Ion predominante del LEC. Participa en el balance hidrosalino. Util en diagnstico

de diarreas y equilibrio acido base.
Hipernatremia en :
- deshidratacin
- vomito
- diarrea
- sudoracin
intoxicacin por sal
- sndrome de Cushing
- falla renal.
- Alcalosis metablica
Hiponatremia:
- diarrea sobre hidratacin ( intoxicacin hdrica)
- insuficiencia cardiaca congestiva
- disminucin de volumen circulante por edema
- disminucin de aldosterona
- enfermedad de Addison.
Potasio
Ion predomnate del LIC. Mantiene con el sodio el balance hidrosalino.
Hiperkalemia:
- diarrea
- acidosis metablica,
- necrosis
- quemaduras
- choque
- ejercicio intenso
- Hemolisis.
Hipokalemia:
- anorexia
- alcalosis metablica
- sudoracin
- hiperadrenocorticismo
- hiperinsulinismo
Micro elementos.
Cobre
Existe en muy baja ccen la sangre, participa como coenzima en diversos
procesos metaglicos. Puede determinarse en plasma o en biopsia e hgado (mide
la reserva del mineral).
Alteraciones asociadas a este ion son poco frecuentes . La falta de l produce
anemia y en ovinos el cuadro de lana quebradiza,,,,

Fierro
Fundamental para la sntesis de la hemogolbina y la mioglobina. Forma parte de
las enzimas antioxidantes. La falta de fierro en la dieta en lactantes de rpido
crecimiento produce anemia microctica e hipocrmiaa
Enzimas.
Las enzimas son protenas que actan como catalizadores. En individuos sanos
se encuentran en baja concentracin en la sangre. Se determina su actividad en
el suero, pueden determinarse en plasma si la muestra de sangre se obtiene con
heparina.
Su actividad se expresa en unidades internacionales litro (UIL) y es la actividad de
la enzima sobre un umol de sustrato en el tiempo de un minuto bajo condiciones
estandarizadas.
Se utilizan para hacer diagnstico de lesiones tisulares.
Cada rgano tiene un patrn enzimtico caracterstico. Algunas enzimas se ubican
en uno o mas tejidos ( especficas y no especficas). Son intracelulares
(mitocondria, citosol, membrana celular).
El aumento de la actividad por un dao celular es diferente en las distintas
especies.
Existen enzimas que cumplen funcin en la sangre en el proceso de coagulacin.
Las enzimas desde los tejidos y pasan a la sangre por:
- aumento de la sntesis.
- disminucin de la excrecin
- irritacin celular
- hipoxia
- inflamaciones
- necrosis de tejidos

HIGADO
El hgado es considerado la central metablica del organismo, en l se realizan
funciones de sntesis, transformacin y degradacin de molculas de diferentes vas
metablicas

. Las manifestaciones clnicas de alteracin de este rgano se inician cuando ms del

75% de la funcin de l est comprometida, por esta razn en muchas oportunidades
cuando se hace el diagnstico el proceso es avanzado.
Los sntomas que manifiesta el hgado en general son poco especficos,
caracterizndose los animales pequeos por presentar dolor abdominal, aumento del
tamao del rgano a la palpacin, vmito biliar, diarrea, ictericia,cambios de color de
las fecas y orina.
Las alteraciones hepticas pueden evaluarse determinando enzimas y /o test
evaluadores de la funcin
Enzimas evaluadoras de dao heptico.
La determinacin de las enzimas en general se realiza midiendo su actividad
cataltica sobre un sustrato y ello se conoce como actividad y su unidad de medida es
unidad internacional expresada en litros (UI/L).
Las enzimas son consideradas como evaluadoras de dao heptico (hepatocitos y del
tejido conjuntivo)
Entre las enzimas que permiten evaluar la actividad del hgado estn las enzimas:
arginasa, alanino amino transferasa (ALT), aspartato amina transferasa (AST)
deshidrogenasa lctica (LDH), fosfatasa alcalina (FA), glutamato deshigrogenasa
(GDH) sorbitol deshidrogenasa (SDH) gama glutamil tranfersa (GGT) y glutamato
deshidrogenasa (GMD) que aumentan en la circulacin por aumento de su sntesis,,
disminucin de su degradacin, alteracin de su excrecin o por aumento de su
actividad.
Enzimas
Puede subdividirse en dos grupos aquellas que se encuentran en los hepatocitos y las
que se encuentran en el tejido conjuntivo y vas de salida.
En los hepatocitos existen diversas enzimas que participan en los procesos de
sntesis, desaminacin y transaminacin oxidativa del metabolismo intermediario.
Estas enzimas normalmente se presentan en gran concentracin en las clulas
(mitocondrias y citosol) y en muy baja concentracin en la sangre.
Causas de aumento de la actividad de las enzimas en la sangre.
- hipoxia
- irritacin

, procesos inflamatorios y /o necrosis

-neoplasias
Las enzimas salen desde la clula y se incorporan a la sangre, siendo su aumento en
la circulacin relacionado con la magnitud del dao de los hepatocitos, as por
ejemplo, en situaciones de hipoxia su aumento es leve ( 2 veces su valor normal)
moderado (5 veces su valor normal), en cambio en inflamaciones y necrosis su
aumento puede superar 10 o ms veces los valores basales.
El aumento de actividad de las enzimas en la sangre permanece elevado mientras
ocurra el dao en los hepatocitos, y una vez terminado l, las enzimas retornan a los
valores basales en un tiempo determinado dependiendo de la vida media de ellas.
Si la enzima no retorna a los valores normales despus del dao heptico habiendo
realizado la terapia adecuada, ello significa que el dao celular persiste.
Existen diversas enzimas que se producen en los hepatocitos que se pueden
determinar en la sangre, sin embargo, no todas ellas sirven para realizar diagnstico
en todas las especies.
Isoenzimas. Son enzims que tiene diferente peso molecular pero la misma funcin
Principales enzimas y su utilidad en diferentes especies
Alanino amino transferasa (ALT), conocida tambin como GPT (transaminasa
glutmico pirvico). Es evaluadora de dao del hgado, aumenta rpidamente en
la sangre en procesos inflamatorios y necrosis de los hepatocitos, tiene utilidad
diagnstica en el hombre, perro, gato y primates. Su vida media se estima en 60
horas en el perro, siendo menor en el gato.
La actividad de la ALT es muy baja en equinos, rumiantes y cerdos por lo que no
se usa para determinar dao heptico en estas especies.
El aumento de su actividad en el suero est relacionado con el nmero de clulas
daadas, sin embargo, la magnitud del aumento no permite diferenciar un proceso
reversible de uno irreversible. En procesos txicos la enzima puede aumentar
hasta 100 veces su valor basal, y en procesos crnicos su actividad disminuye por
el reemplazo de tejido normal por tejido conjuntivo.
ALT aumenta posterior a dao muscular en perros.
Terapias con anti convulsionantes y glucocorticoides inducen tambin su sntesis.

Aspartato amino transferasa (AST),

conocida
tambin como GOT
(transaminasa oxalo actica)
Esta enzima no es especfica del hgado, tambin se encuentra en los msculos
esquelticos y el corazn y los eritrocitos.
Aumenta en la sangre en procesos inflamatorios, necrosis de los hepatocitos e
hgado graso en todas las especies, su vida media es de aproximadamente 12
horas en el perro y menor en el gato.
Arginasa. Es especfica de hgado, aumenta rpidamente en la sangre en procesos inflamatorios y
necrosis de los hepatocitos, tiene utilidad diagnstica en todas las especias, se caracteriza por tener
una vida media corta.
Sorbitol deshidrogenasa (SDH). Es especfica de hgado, aumenta en la sangre en procesos
inflamatorios y necrosis de los hepatocitos, tiene utilidad diagnstica en todas las especies, en
particular rumiantes. Su vida media es corta
Deshidrogenasa lctica. (LDH) Esta enzima no es especfica del hgado, tambin se encuentra en
los msculos esquelticos, existiendo 5 iso enzimas siendo la LDH1; y LDH 2 las de origen heptico.
Aumenta en la sangre en procesos inflamatorios, y necrosis de los hepatocitos.
Tiene utilidad diagnstica en todas las especies, sin embargo, no se utiliza frecuentemente para
evaluar dao heptico en animales de compaa
Es considerada muy buena para evaluar dao heptico producido por aflatoxinas en bovinos.
Glutamato dshidrogenasa. Es ua enzima especfica para determinar dao heptico en todas las
especies.
En rumiantes es muy buen indicador de necrosis, colestasis, e intoxicaciones.
Fosfatasa alcalina (FA) Esta enzima no es especfica del hgado, tambin se encuentra en el tejido
seo, la placenta rin e intestino, adems existe una isoenzima heptica que es sintetizada por
accin de los corticoides en los perros.
Aumenta en la sangre asociada a procesos inflamatorios en los hepatocitos y en las vas de salida
obstrucciones (colestiasis intra y extra hepticas) y neoplasias. Tiene utilidad diagnstica en todas
las especies, su vida media es de 60 horas en el perro y en el gato tiene una vida media de 6 horas.
Aumenta por tratamiento con anticonvulsionantes y corticoides
Iso enzima intestinal, renal y placenta tiene una vida media muy corta
La FA presenta gran actividad en animales en crecimiento y su aumento se asocia a periostitis,
hiperparatiroidismo primario y secundario, neoplasias seas
Gama glutamyl transferasa (GGT).
Esta enzima es producida principalmente por el hgado, sin embargo, tambin es sintetizada por el
rin.
Aumenta en estados de fibrosis del rgano en todas las especies.
Es menos sensible pero ms especfica que la FA para evaluar enfermedad heptica.
En equinos, rumiantes y cerdo es ms especfica que la FA para evaluar colestasis.

En el calostro aumenta hasta 100 veces los valores normales lo que permite ser de utilidad para
evaluar el consumo de calostro en terneros y potrillos post nacimiento, disminuyendo su actividad a
los valores entre los 10-12 das post consumo de calostro
Test de evaluacin de la funcin heptica
Test de conjugacin y excrecin.
Bilirrubinas metabolismo y excrecin
El hgado es el encargado de la conjugacin de la bilirrubina libre
La bilirrubina indirecta o libre se origina de la destruccin de los eritrocitos por accin macrfagos
los rompen la molcula de hemoglobina en hem, hierro y globina.
El hem es convertido en biliverdina y oxidada a bilirrubina por accin de la bilirrubina reductasa.
La bilirrubina libre (BL) pasa a la sangre y es transportada unida a la albmina al hgado donde por
accin de la enzima diglucoronato sintetasa es conjugada formando la bilirrubina directa (BC) o
conjugada la que es excretada por la bilis.
En el intestino la BC es transformada en urobilongeno, estercobilingeno que son excretados por
las fecas como estercobililina y urobilina, pigmentos que le dan el color a las fecas
Parte del urobilingeno del intestino vuelve al hgado por la circulacin entero heptica y es
excretado por el rin dando el color normal de la orina.

El aumento de la bilirrubina en la sangre puede deberse a:

- destruccin masiva de eritrocitos (ictericia pre heptica).
- hepatitis aguda o crnica
- colestasis intra heptica
- sepsis (ictericia heptica)
- neoplasias
-obstruccin de las vas de salida, clculos biliares (post heptica).
Para determinar el tipo de bilirrubina que aumenta es necesario determinar la
bilirrubina total, la directa y la indirecta utilizando para ellose usa el reactivo de
Van der Bergh.
.
Interpretacin del test de bilirrubina en diferentes especies.
En gatos y perros por hemlisis aumenta la BL ms que la BC.
En dao heptico aumenta ms la BC .
En obstruccin post heptica aumenta la BC.
En perros con densidad de orina elevada puede haber bilirrubinuria.
Aumento de BC es posterior al aumento de FA y GGT en alteraciones hepticas
y colestasis.
En caballos el aumento de bilirrubina puede deberse a ayuno o situaciones de
estrs.
En rumiantes el aumento de bilirrubina se presenta en estados terminales y
generalmente el aumento se debe a hemlisis.

Debido a que existen muchas causas de aumento relativo de la BC y BL en

diferentes enfermedades su determinacin debe asociarse con otros test como
enzimas hepticas, hematocrito etc.
Acidos biliares. (AB)
Los cidos biliares son productos de la degradacin del colesterol, siendo el cido clico y el
quinodeoxyclico los primarios.
Los cidos biliares conjugados son excretados con la bilis y permanecen en la vescula biliar.
Despus de una comida y por accin de la colecistoquinina salen al intestino actuando en la
emulsin y absorcin de grasas.
La mayora retornan al hgado por la circulacin portal, una parte se pierde por las fecas y una
pequea cantidad es transformada en cidos biliares por las bacterias del intestino.
Aumentan en dao heptico se reduce el paso desde la sangre.
Colestasis causa regurgitacin de los cidos biliares hacia la sangre
Flujo intra o extra heptico desde la vena porta incrementa los AB por decrecimiento del paso
heptico.
La sntesis de los AB se mantiene generalmente constante.

Bromosulfoftalena. (BSP)
La BSP es un colorante inocuo para el organismo, al ser administrado por via endovenosa se une a
la albmina, es transportado al hgado y es excretado por la bilis.
Cuando existe alteracin de la concentracin de albmina, falla heptica o trastornos de la
circulacin del rgano se produce un retardo en la excrecin de l, existiendo los tiempos de
excrecin para las distintas especies
En perros y gatos el tiempo de excrecin es de 30 minutos
En bovinos y equinos debe realizarse el clearance determinndose el tiempo medio de excrecin
Problemas de ascitis, anasarca, hipoalbuminemia, trastornos de la irrigacin del hgado, colestiasis
producen un retardo en la excrecin del colorante
Amonio.
Parte de l se forma en el intestino por accin de las bacterias sobre los amino cidos y urea y
tambin producto del catabolismo de las protenas y metabolismo de los amino cidos.
En el hgado un 75% de l es transformado en urea.
En inflamaciones y necrosis intensa y en estados de insuficiencia heptica crnica no se realiza la
sntesis de la urea y se produce un aumento del amonio circulante que produce trastornos
enceflicos.
Puede determinarse la concentracin de amonio en la sangre o realizar un test de tolerancia
Los aumentos del amonio se asocian a:
- insuficiencia heptica con un tercio del hgado daado
- trastornos de la circulacin en el shunt porto sistmico.
- intoxicacin con urea en rumiantes.
Protenas plasmticas totales (PPT).

PPT.Corresponden a la suma de la albumina globulinas y fibringeno.

Protenas sricas no tiene fibringeno.
El hgado sintetiza aproximadamente el 80 % del total de protenas (albmina, alfa y beta globulinas,
protena reactiva y factores de la coagulacin (fibringeno entre otros) siendo la protena ms
importante la albmina.
L a concentracin normal de protenas plasmticas es de 55 a 75 g/L
Detalle de las protenas se analizan en el captulo de bioqumina clnica.
Un descenso de la concentracin de protenas se asocia generalmente a:
- insuficiencia heptica crnica
- dao renal
- enteritis crnica
- desnutricin
- consumo insuficiente de calostro.
Aumento de las protenas totales:
- deshidratacin es la causa ms frecuente
- neoplasias linfoides
Albmina.
La albmina representa cerca del 50% del total de la protenas plasmticas su concentracin
normal es de 2.5 a 4g/L
La vida media de la albmina es 8 das en caninos, 14-20 das en rumiantes y 19 das en el equino
La albmina transporta diversas sustancias en la sangre como; bilirrubina, hormonas, cidos
grasos, y es la encargada de mantener la presin notica de la sangre Cuando las concentraciones
de albmina plasmtica son menores a 2Og/L se produce una disminucin de la presin coloide
osmtica del plasma y se inicia la ascitis.
Causas de hipoalbuminemia, e hiperalbuminmeia se analizan en el captulo de bioqumica clnica.
Globulinas.
La concentracin normal es de es de 25 a 45 g/L siendo menor en animales que no consumen
calostro, aumentando en procesos infecciosos y post vacunaciones.
Alfa globulina corresponden a gluco protenas y lipoprotenas. Las beta globulinas corresponden a
lipoprotenas, hemopexinas y son sintetizadas por el hgado, Las gama globulinas son sintetizadas
por plasmocitos y linfocitos B. la determinacin de estas fracciones debe realizarse por
electroforesis.
Las globulinas totales se pueden obtener determinando las protenas totales y la albumina, siendo al
diferencia la concentracin de globulinas.
El hgado cumple un importante rol de defensa a travs de las clulas de Kupffer procesando los
antgenos que ingresan por la circulacin desde el intestino
En enfermedades hepticas crnicas generalmente se produce un aumento de las globulinas, en
especial de la fraccin beta.
En linfomas aumenta la concentracin de globulinas

Relacin albmina globulinas (A/G).

Es de utilidad en clnica determinar la relacin albmina globulinas (A/G) para tener una mejor
interpretacin de las protenas.
La relacin normal A/G es aproximadamente 1,
- deshidratacin, hemorragias y quemaduras se mantiene la relacin,
Descenso de la relacin:
- dao heptico, dao renal
- consumo de calostro en recin nacido
Aumento de la relacin:
- enfermedades crnicas
Protenas de la fase aguda de la inflamacin (PFA).
Son protenas sintetizadas por los hepatocitos entre 4-6 horas de iniciado un proceso inflamatorio,
su sntesis en gatillada por accin de las interleucinas.
Estas protenas se clasifican en PFA positivas aquellas que aumentan (protena c-reactiva,
haptoglobina, amiloide srica, ceruloplasmina, pig.map,) y PFA negativas las que disminuyen su
concentracin (almina, transferrina). Estas protenas son muy buenas evaluadoras de un proceso
infecciosos, traumas fracturas y situaciones de estrs, por la que se utilizan tambin como
evaluadoras de estrs y de bien estar animal .
En los procesos infecciosos su concentracin aumenta rpidamente su concentracin en la sangre.
Fibringeno.
La concentracin normal de fibringeno es de 10 a 20 g/L
El fibringeno es sintetizado por los hepatocitos y aumento de l se producen 48- 72 horas de
iniciado el proceso inflamatorio en todas las especies y vuelve aus valores normales 48-72 horas
finalizado el proceso inflamatorio.
En coagulopatas de consumo se produce un descenso de la concentracin en el plasma.
Test de coagulacin. (Analizados en el captulo de hemostasis y coagulacin).

Patologas ms frecuentes y su evaluacin.

El hgado es afectado por una amplia variedad de patologas, pudiendo existir lesiones del rgano y
alteraciones en las pruebas de laboratorio sin presentar los animales manifestaciones de
insuficiencia heptica.
Necrosis focal mltiple.
Se asocia a enfermedades infecciosas, y no presentan signos clnicos de dao heptico.
Hay aumento de las enzimas del citosol (ALT; AST; LDH; SH.
No hay colestasis y el flujo portal est normal
Lesin centrolobulillar (hipoxia)
Signos clnicos de anemia o insuficiencia cardiaca.
Intoxicacin por palqui

Puede haber ascitis con concentracin elevada de protenas.

Enzimas del citosol presentan aumento moderado
Test de colestasis estn anormales
Hay retardo de la excrecin del BSP.
Necrosis heptica masiva aguda (producida por txicos, Cl4C, aflatoxinas)
Animales con vmito, anorexia ictericia signos de hepatoencefalia en los cuadros intensos la muerte
ocurre dentro de 48 horas.
Puede haber coagulacin intravascular diseminada.
Aumento intenso de las enzimas de los hepatocitos.
Puede haber colestasis y retencin del BSP.
Puede estar alterado el tiempo de coagulacin.
Lesiones macroscpicas focales (abscesos)
Generalmente no hay signos clnicos especficos.
Puede haber aumento de enzimas del citosol si el proceso es agudo.
En rumiantes puede haber solo gammopata..
Lipidosis.
Asociado a diabetes en perro y gato, situaciones de anorexia, hgado graso en rumiantes, lipidosis
heptica en felinos
El hgado esta aumentado de tamao y con lpidos.
Aumento de enzimas del citosol (AST.)
Puede haber colestasis y retencin del BSP.
Alteraciones del equilibrio electroltico
Trastornos de la coagulacin
Puede haber hiperamonemia.
Hepatohepata esteroidal.
Por terapia prolongada con corticoides o hiperadrenocorticismo.
Aumentan las enzimas del citosol y la FA en forma intensa.
Puede haber colestasis.
Colangitis / colangiohepatitis
Presenta anorexia, letargia fiebre, vmito hepatohemagalia (estos sntomas se presentan
especialmente en el gato).
Puede haber fibrosis y necrosis del hgado y/o puede deberse a una obstruccin de las vas de
salida.
Enzimas del citosol aumento moderado.
FA y GGT aumento intenso y progresivo.
Aumento de la BT y la BC.
Puede haber aumento el tiempo de coagulacin por disminucin de la absorcin de vitamina K.
Enfermedad heptica crnica progresiva.

Signos de anorexia, vmitos, prdida de peso, poliuria, polidpsia, hepatomegalia o disminucin del
tamao del rgano
Sntomas hepatoenceflicos.
Las enzimas del citosol estn aumentadas al inicio y disminuye en la etapa final.
Presentando FA y GGT elevadas
Amonio esta aumentado si el flujo porto sistmico esta alterado.
Aumento de globulinas y descenso de la albmina.
Test de coagulacin anormales.
Fibrosis crnica.
Especialmente en rumiantes asociado a fascilolasis o intoxicacin con senecio
Bajo de peso progresivo y presencia de ascitis.
Aumento de FA y GGT y descenso de la relacin albmina/ globulinas.
Shunt post sitmico.
Puede ser congnito o adquirido en caso de dao crnico progresivo.
Hay signos de insuficiencia y encefalopata
Si hay atrofia del rgano las enzimas del citosol estn normales.
Aumento del amonio.
Pude estar aumentada la concentracin de cidos biliares.
Neoplasias
Se produce generalmente aumento de las enzimas gama GGT y FA, sin embrago, ello depende si la
neoplasia es localizada o difusa, adems hay aumento la bilirrubina.
Debe tenerse siempre presente que en muchas oportunidades el perfil heptico no permite
determinar la neoplasia y es conveniente realizar ecografa y biopsia.

PANCREAS EXOCRINO
La evaluacin del pncreas exocrino est orientada a pesquisar procesos inflamatorios y necrticos
y la insuficiencia pancretica crnica. Los procesos inflamatorios y necrticos del pncreas son
cuadros de carcter agudo con pronstico reservado que se presentan en perros y gatos y muy
ocasionales en otras especies
La insuficiencia del pncreas exocrino tiene como consecuencia problemas de mala absorcin de
los nutrientes debido a la mala digestin de ellos. Debiendo diferenciarse los problemas de mala
absorcin causados por dao de la mucosa intestinal.
Evaluacin del dao agudo del pncreas.
Pancreatitis y necrosis pueden presentarse en procesos infecciosos, oclusin de las vas de salida
,las que generalmente comprometen al hgado, parsitos, neoplasias e isquemias prolongadas de l.
Calidad de los test de evaluacin
En general la determinacin de las enzimas amilasa y lipasa son poco sensibles y especficos, en
la actualidad los test de inmuno reactividad a la tripsina, lipasa y amilasa son mas sensibles para
determinar pancreatitis y neoplasias, sin embargo, tambin tiene algunas limitaciones.
La determinacin de enzimas y otros test complementarios son de utilidad especialmente en la
etapa aguda de la enfermedad.
Enzimas.
Las enzimas son producidas y guardadas en los acinos glandulares para pasar al intestino por
estimulo de las hormonas secretadas en el aparato digestivo Cuando hay un dao de las clulas
acinares estas enzimas pasan a la sangre ocurriendo en los procesos crnicos una disminucin de
la sntesis de ellas y como resultado un descenso de la actividad srica.
Amilasa.
En los animales solo est presente la alfa amilasa que hidroliza el almidn formando disacridos y
monosacridos.

Se han encontrado 4 isoenzimas en el perro ( pncreas, intestino, heptica y reanl)

En los cerdos existe la amilasa en la saliva.
La enzima es degradada y eliminada por el rin.
Interpretacin
Incrementos de la amilasa ocurre en degeneracin de las clulas acinares u obstruccin del ducto
de salida.
Aunque es un test sensitivo puede no aumentar su actividad en pancreatitis aguda.
La amilasa aumenta tambin en dao renal, trastornos digestivos y hepatobiliares, con el pncreas
normal, por lo tanto es una prueba poco especfica para evaluar pancreatitis.
La administracin de corticoides puede producir aumento de la amilasa.
La determinacin de amilasa es poco especfica por la tanto debe realizarse con otras enzimas para
evaluar alteracin del pncreas en caso de pancreatitis aguda.
Lipasa.
La lipasa es secretada en forma activa por el pncreas hacia el intestino.
Acta a pH alcalino en presencia de bilis.
Su determinacin se complementa con la amilasa.
El rin participa en su degradacin.
Interpretacin.
Aumentos en el suero de 4 veces sobre lo normal indica dao pancretico agudo.
Aumento en la circulacin en dao renal y por accin de corticoides.
Aumento de la lipasa se presenta en enfermedades hepticas y neoplasias.
En pancreatitis debe determinarse junto con la amilasa. Valores elevados de la amilasa y lipasa
confirman el dao del pncreas
Los test de inmuno-reactividad de la tripsina, amilasa y lipasa permiten evaluar la
insuficiencia del pncreas exocrino (IPE) y la pancreatitis en caninos y felinos.
Inmuno-reactividad ligado a la tripsina.
Tiene una vida media corta ( 30minutos)
Disminuye en la IPE
Aumenta en la pancreatitis.
Es una de los mejores test de evaluacin del pncreas, sin embargo, puede estar aumentado en
pacientes con dao renal y en algunas pancretitis se ha observado disminucin de l.
Aumenta en neoplasias del pncreas.
En l actualidad existen los test de inmuno-reactividad ligado a la amilasa y a la lipasa
Hiperlipidemia.
En pancreatitis se inactiva la lipoprotena lipasa cuya funcin normal es clarificar el plasma de lpidos
y en pancreatitis est inactiva.
Algunos test complementarios que ayudan a la evaluacin de la pancreatitis.
Hematocrito. Aumento del volumen globular y las protenas plasmticas.
Recuento de leucocitos.La cuenta total de leucocitos es variable en las pancreatitis.
FA , ALT y bilirrubina. Aumento de la FA y de la bilirrubina debido a la colestasis por obstruccin
del ducto biliar.

Lquido peritoneal.Con presencia de gotas de grasa y aumento de lipasa y amilasa se puede

presentar en inflamacin y necrosis.
Hipocalcemia. Se puede producir hipocalcemia , sin embargo, generalmente no se presenta
tetania.
Hiperglicemia. En algunas pancreatitis con compromiso del pncreas endocrino
produciendo diabetes mellitus transitoria o permanente por falta de insulina.
Examen de orina. En compromiso del pncreas endocrino se produce glucosuria.
Insuficiencia del pncreas exocrino (IPE)
Es una entidad que se presenta en perros y gatos. Se produce por una disminucin o falta de
las enzimas pancreticas encargadas de la digestin de carbohidratos, protenas y ldidos.
Causas.
- consecuencia de pancreatitis agudas o crnicas
- obstruccin del conducto pancretico
- Los animales tienen una baja de peso progresivo . Las deposiciones presentan
esteatorrea, creatorrea y amilorrea.
En esta patologa es importante descartar un problema de mala digestin por IPE o
absorcin.
Determinacin de mala digestin y/o mala absorcin.
Test de turbidez del plasma.
Es un test cualitativo en el que la turbidez aparece 2-3 horas post ingesta de grasas si el animal est
sano.
Test de absorcin de grasas.
Se administra 2 ml de aceite vegetal por kilo de peso
Plasma turbio indica buena digestin y absorcin de las grasas.
La ausencia de turbidez se debe a:
- insuficiencia del pncreas exocrino.
- insuficiencia de la bilis
- mala absorcin intestinal
Los resultados pueden dar falso positivo en perros
Si no hay absorcin pueden agregarse enzimas pancreticas al alimento e incubarlo por 30
minutos antes de administrarlo al perro y se repite el test.
Si el plasma esta turbio indica que haba insuficiencia del pncreas
Si el plasma est normal se sospecha de falla biliar o mala absorcin.
Otros test
Test de absorcin de triglicridos.
Test de absorcin de xilosa.
Se administra xilosa por via oral y se determina la glicemia 30 60 minutos post ingesta.
Hiperglucemia indica que no hay IPE.
Test de absorcin de glucosa.
La hiperglucemia determina que no hay alteracin de la absorcin de glucosa. Esta prueba puede
utilizarse en equinos con enteritis crnica.

La mala absorcin generalmente ocurre posterior a la mala digestin o por alteraciones de la

mucosa intestinal que disminuyen el rea de absorcin de las clulas epiteliales. La diarrea y prdida
de peso caracterizan estos sndromes.
Anlisis de fecas.
Las fecas se presentan mal digeridas, ello puede verse con un microscopio, es necesario realizar
tinciones especficas
Debe considerarse que estos test son cualitativos y son una ayuda en el diagnstico de este tipo de
alteraciones, siendo conveniente repetir el test.
Grasa.Tincin con sudn.
El sudn tie las grasas presentes en las fecas de un color amarillo anaranjado.
La presencia de grasa en las fecas sugiere mala digestin e insuficiencia del pncreas exocrino.
Si se agrega cido actico al 36% a la mezcla de fecas con sudn y calentados los cidos grasos
digeridos aparece como glbulos de grasa color naranja.
10 ms glbulos por campo con aumento mayor sugieren mala digestin
Almidn.Tincin con lugol.
El almidn aparece como manchas de color azul oscuro (casi negro)
La presencia de ellos en las fecas indica deficiencia de la amilasa producto de la insuficiencia
pancretica.
Frotis sin tincin en caso de insuficiencia pancretica se observan fibras sin digerir
Protenas. Actividad proteoltica de las fecas.
Las proteasas pancreticas incluyen la tripsina, quimiotripsina y carboxipeptidasa A y B que son
secretadas como proenzimas y activadas en el intestino.
Protenas. Test de gelatina.
Puede dar falsos positivos y falsos negativos,
Debido a que las proteasas pueden fluctuar en el da su presencia en las fecas.
El test de la gelatina es ms confiable que el de la tira de rayos X
Si el test resulta negativo indica que no hay enzimas proteolticas en las fecas.
Test serolgicos.
Test BT-PABA (cido N benzol, L-tirosil para amono benzoico).
Es un pptido sinttico que se absorbe hacia la sangre y es excretado por la orina.
Concentraciones menores de 85 mg/dl indican insuficiencia pancretica.
Inmunoreactivida ligado a la tripsina.
Es un Test muy especfico para evaluar insuficiencia y atrofia, que producen reduccin de los
niveles sricos.
Cobalamina (vitamina B12)
La cobalamina esta presente en le alimento unida a una proteina R, en el intestino por accin de las
enzimas pancretica se libera la vitamina B12 y se absorbe.
Alteraciones del la parte distal del intestino delgado reducen su absorcin.
Sobre poblacin de bacterias se unen a la vitamina B12 e inhiben su absorcin.
Insuficiencia del pncreas exocrino disminuye su absorcin.
Folato srico
Esta presenta en cantidades adecuadas en la dieta.
Necesita de transportadores para absorberse en la mucosa proximal.

Disminuye su concentracin en enfermedades del intestino proximal y por accin de algunas drogas
(fenitona y sulfasalizina).
Aumento en el suero ocurre en sobre poblacin de bacterias.
En insuficiencia del pncreas exocrino junto con el aumento de bacterias.
Debe realizarse junto con el Test de cianocobalamina.