Emergencia Endocrinolgica no Diabtica

Alteraciones en el metabolismo del calcio

Del calcio total del organismo, slo un 1% se encuentra en el plasma de tres modos diferentes:
Forma libre o calcio inico (50%)
Unido a protenas (40%)
Formando parte de otras sales (10%)
Los niveles de calcio plasmtico se encuentran regulados en estrechos lmites, oscilando entre 8,8 y 10,3 mg/dl. Esta
regulacin se consigue a travs de la PTH y de la vitamina D (1,25-ihidroxicolecalciferol).
La PTH aumenta la reabsorcin de calcio en el hueso (a travs de un aumento de la actividad estocstica) y en rin (a
nivel tubular). La vitamina D aumenta la absorcin de calcio en intestino y en hueso.
Tanto la PTH como la vitamina D tienen feed-back negativo con el aumento de la calcemia. (1)

HIPERCALCEMIA:
Se define como el aumento del calcio srico por encima de 10,5 mg/dl. (2)
CAUSAS
Los procesos que ocasionan hipercalcemia difieren en su patogenia y
tratamiento. Una vez descartadas las falsas hipercalcemias y la
pseudohipercalcemia, las causas de hipercalcemia verdadera se
enumeran en la figura adjunta. La hipercalcemia severa, con niveles
de calcio corregido >3.0mmol/L requiere tratamiento urgente, en un
estudio realizado en UK, cerca del 90% de los casos se debieron a
malignidad. Sin embargo, la hipercalcemia pers responde a causas
neoplsicas hasta en un 60% siendo las ms comunes3:
Carcinoma de pulmn
Metstasis a hueso.
Mieloma.

Lo ms frecuente es que sea asintomtica, detectndose casualmente en una analtica de rutina.

Si da sntomas clnicos, dependern del nivel de calcio y de la velocidad de instauracin. A partir de 12 mg/dl los
sntomas son confusin, astenia, estreimiento, anorexia, nuseas y vmitos asociados a poliuria y polidipsia.
Si las cifras llegan a 14 mg/dl, aparece letargia, debilidad muscular, hiporreflexia y deshidratacin por poliuria intensa
que puede desencadenar una crisis hipercalcmica, con shock, insuficiencia renal y coma, encontrndose a partir de estas
cifras alteraciones ECG (ensanchamiento T, acortamiento QT, bradicardia, BAV y arritmias malignas) que desembocan en
la muerte del paciente por parada cardiaca.
Otros sntomas que pueden aparecer son pancreatitis aguda, nefrolitiasis, tubulopata, miopata, calcificacin distrfica,
HTA, lcera pptico, depresin, psicosis, etc. (1)
La piedra angular de diagnstico diferencial es la medicin de la hormona paratiroidea en suero (PTH). Una PTH
elevada sugiere hiperparatiroidismo primario y PTH normal o baja (en la presencia de un aumento pronunciado del calcio
) sugiere malignidad como causa . Otras investigaciones en la presentacin deben incluir protenas totales del suero con la

electroforesis de las inmunoglobulinas (mieloma), albmina, fosfato, magnesio, eritrosedimentacin , hemograma completo,
electrocardiograma y radiografa de trax.(3)

MANEJO
-Ante la sospecha diagnstica, y una vez descartadas falsas hipercalcemias; se debe realizar una historia clnica con una
anamnesis dirigida a buscar la causa probable de esa hipercalcemia; una exploracin fsica general, que por lo general,
valoracin del nivel de conciencia y estado muscular.
- Se solicita de modo urgente un estudio de bioqumica srica con sodio, potasio, cloro, urea, creatinina y protenas
totales, as como gasometra, hemograma con recuento y frmula.
Tambin se solicitar una radiografa de trax y abdomen y un ECG; si est disponible en nuestro laboratorio, es
deseable determinar magnesio. Lgicamente, dependiendo de los sntomas del paciente, solicitaremos otras pruebas
complementarias. Tal es el caso de una ecografa y/o TAC abdominal si se trata de una pancreatitis o una TAC de crneo
si el paciente se encuentra en coma.(3)
TRATAMIENTO
Segn la bibliografa consultada, slo trataremos una hipercalcemia cuando sta sea sintomtica o est por encima de 14
mg/dl, an asintomtica. El resto debern enviarse para su correspondiente estudio ya sea ambulatoria u
hospitalariamente. (3)
El tratamiento urgente de la hipercalcemia tiene 4 objetivos bsicos:
a) Corregir la deshidratacin y aumentar la excrecin renal de calcio
b) Inhibir la reabsorcin sea
c) Tratar la enfermedad subyacente
d) Evitar la inmovilidad
El tratamiento siguiente muestra las medidas a adoptar para cumplir estos objetivos, de manera ordenada, no debiendo
pasar a la siguiente sin haber adoptado la anterior. (2)
a) Reposicin de volumen.
b) Administracin de diurticos de asa (furosemida), siempre tras haber rehidratado al paciente. Se deben controlar
peridicamente iones en plasma (K, Na, y si es posible Mg). Las tiazidas estn contraindicadas.
c) Frmacos antivitamina D. Su uso est indicado en pacientes con intoxicacin por vitamina D, enfermedades
granulomatosas y en tumores. Se administra hidrocortisona o bien metilprednisolona.
El efecto mximo de los corticoides tarda varios das en aparecer, por lo que iniciamos su administracin desde el
momento en que decidamos tratar una hipercalcemia debida a las causas anteriormente reseadas.
d) Calcitonina. Es una medida poco potente y de corta duracin. Se utiliza como inicio de tratamiento en casos de
hipercalcemia severa en espera del efecto de los bifosfonatos o de la plicamicina.
e) Plicamicina. Su uso est indicado en hipercalcemias refractarias severas o en las asociadas a tumores. Muy txica, a
nivel renal, heptico y hematolgico (trombocitopenia).
f) Bifosfonatos. Es muy eficaz, pero su accin comienza a las 8 horas. Su nefrotoxicidad limita su uso.
g) Hemodilisis: si fallan todos los tratamientos anteriores o se produce insuficiencia renal grave.
En pacientes con hipercalcemia crnica se tratar el proceso de base, asegurando una hidratacin oral suficiente y
furosemida + suplementos de calcio y de fsforo si se precisan . Adems, se asegurar una movilizacin adecuada y
restriccin de ingesta de calcio y quelantes intestinales del calcio si hay hiperabsorcin intestinal. (2)

HIPOCALCEMIA:
Se define hipocalcemia como la disminucin del nivel srico de calcio total por debajo de 8,5 mg/dl o bien la disminucin
de la fraccin de Ca inico por debajo de 4,75 mg/dl. (1)
Los niveles bajos de calcio impiden que la troponina inhiba la interaccin actinamiosina, por lo que el resultado ser un
aumento de la excitabilidad muscular e incluso tetania.
Tambin deberemos hallar el calcio corregido, aunque el nmero de determinaciones con falso positivo es menor que en el
caso de las hipercalcemias. (2)
CAUSAS
Dentro de las causas se encuentran (1):
Hipoalbuminemia: Es la causa ms frecuente, y es asintomtica, ya que no hay disminucin del
calcio inico real.
Patologa paratiroidea:
- Hipoparatiroidismo:
Primario: herencia autosmica dominante, asociado a otras malformaciones (hipogonadismo, insuficiencia
suprarrenal y anemia perniciosa).
Adquirido: tras paratiroidectoma o tiroidectoma.
-Pseudohipoparatiroidismo: falta de respuesta de los rganos diana a la PTH. Se asocia a un fenotipo especial (distrofia
de Albright).
Hipovitaminosis D. Puede ser debida a: dficit de aporte (malnutricin)
- Malabsorcin
- Aumento del metabolismo
Eliminacin aumentada de calcio:
- Precipitacin/quelacin aumentada, por hiperfosfatemia (rabdomilisis, grandes quemados,...) o por transfusiones
masivas.
- Aumento de la fraccin unida a protenas, como en las sepsis y pancreatitis y en la alcalosis tanto respiratoria como
metablica, pudiendo encontrarse Ca srico normal pero disminucin del Ca2+ inico y sntomas de hipocalcemia.
Hipomagnesemia
Medicamentos: calcioantagonistas, heparina.
Pancreatitis aguda
CLNICA
Dependiendo de la cifra de calcio y de la velocidad de instauracin de la misma, las manifestaciones de la hipocalcemia
sern agudas o crnicas.
En las formas crnicas, predomina la osteomalacia, el raquitismo, la calcificacin de los ganglios basales con
extrapiramidalismo, cataratas, calcificacin de tejidos blandos, etc. (1)
En las formas agudas, la mayora de los sntomas son debidos a la hiperexcitabilidad muscular. Entre estos sntomas
encontraremos:
Parestesias (dedos y perioral)
Calambres y espasmos
Hiperrreflexia
Tetania latente, demostrable por los signos de Chvostek (espasmo facial al percutir el nervio facial delante de la
oreja) y de Trousseau (espasmo del carpo tras mantener durante 3 minutos inflado un manguito de TA por encima
de la TA sistlica)
En casos graves: opisttonos, tetania y convulsiones generales o focales.
Laringoespasmo, broncoespasmo y crisis comicial pueden ser la primera y nica manifestacin de una hipocalcemia

En el ECG encontraremos alargamiento del segmento ST debido a la prolongacin de la fase del potencial de
accin. Esta es la nica causa conocida de prolongacin del segmento ST. As mismo, la hipocalcemia acorta la
duracin de la sstole ventricular.
A nivel del SNC podemos encontrar papiledema, estupor, letargia, ansiedad, irritabilidad, psicosis franca, delirio;
adems a nivel cardiovascular puede existir hipotensin, insuficiencia cardaca congestiva refractaria por
disminucin de la contractilidad, arritmias, etc.
Puede observarse el signo de Chvostek o de Trousseau a la hora de evaluar clnicamente la presencia de tetania.(1)
DIAGNSTICO
El diagnstico de hipocalcemia se basa en las manifestaciones clnicas, los hallazgos ECG y la determinacin de la
calcemia.(1)
Se deben determinar protenas totales, analtica bsica, radiografa de trax y ECG. Si es posible, se pueden determinar
los niveles de fsforo y magnesio para aclarar la etiologa. Una vez ingresado el paciente, es fundamental la
determinacin de PTH y ocasionalmente, titular niveles de vitamina D.(3)
TRATAMIENTO
Hipocalcemia aguda:

La tetania, tanto clnica como latente, as como las formas graves (laringoespasmo, insuficiencia cardaca
refractaria, ...) se consideran una emergencia y deben tratarse de inmediato con calcio, administrando:
a) Gluconato de calcio
b) Cloruro clcico al 10%
Si los niveles de calcio no mejoran con las medidas anteriores se debe de considerar una hipomagnesemia
asociada y se debe de administrar sulfato de magnesio, an sin determinacin previa de Mg.
Si habamos determinado Mg y existe hipomagnesemia, corregiremos sta previamente a la administracin de
Ca2+, ya que la hipomagnesemia inhibe la liberacin y la accin de la PTH.
Durante la administracin del Ca2+ iv el paciente debe permanecer monitorizado, especialmente aquellos que
reciben digitlicos. Se debe determinar la calcemia cada 6 horas.
Una vez estabilizado el paciente, deber valorarse la necesidad de tratamiento con vitamina D.
Si hay hipocalcemia asociada a hipopotasemia, tratar primero la hipocalcemia para no producir tetania.(2)
Hipocalcemia crnica:

Su tratamiento se realiza con preparados de calcio oral y de vitamina D, individualizando las dosis en cada
paciente.(2)

DIABETES INSPIDA
La vasopresina u hormona antidiurtica (ADH) es la hormona retenedora de agua de todos los mamferos la cual
se encarga, junto con el mecanismo de la sed, de regular la osmolalidad plasmtica. La ADH se encuentra normalmente
suprimida a osmolalidades plasmticas menores a 285 mOsm/Kg, llevando a la produccin de orina mximamente diluida
(osmolalidad urinaria menor a 100 mOsm/Kg). Sobre 285 mOsm/Kg la secrecin de ADH aumenta de manera lineal con
la osmolalidad plasmtica. A concentraciones plasmticas de ADH de 5 pg/ml, la cual corresponde a una osmolalidad
plasmtica de 295 mOsm/Kg, la orina se va a encontrar mximamente concentrada (1200 mOsm/Kg), por lo que, aunque
siga aumentando la secrecin de ADH, no se seguir concentrando la orina. Es en este punto (Osmolalidad plasmtica
mayor a 295 mOsm/Kg) cuando se activa el mecanismo de la sed. (4)
La diabetes inspida (DI) ocurre cuando la reabsorcin de agua en los tbulos colectores de la nefrona se encuentra
disminuida. Ya sea por una disminucin de la secrecin de la ADH a nivel de la hipfisis posterior (DI central) o por una
falta de respuesta intrnseca de la clulas tubulares a la accin de esta hormona (DI nefrognica).
La DI central puede ser idioptica o adquirida. La forma adquirida puede ser causada por traumas craneoenceflicos,
ciruga hipofisiaria, tumores cerebrales (como craneofaringeomas, disgerminomas, meningiomas o enfermedad
metastsica), enfermedades granulomatosas (sarcoidosis, tuberculosis, histiocitosis X), infecciones, aneurismas vasculares y
enfermedad tromboemblica. Por otro lado la DI nefrognica est asociada con enfermedad renal poliqustica,
drepanocitosis, sarcoidosis, hipercalcemia, hipokalemia prolongada y uso de frmacos como el Litio, anfotericina B,
demeclociclina y vinblastina. (5)
La presentacin de la DI en un paciente alerta, consciente es tpicamente un inicio abrupto de polidipsia y poliuria. La
hipertonicidad se evita siempre y cuando el paciente pueda hidratarse de acuerdo a las prdidas urinarias y tenga
conservado el mecanismo de la sed. En un paciente que est inconsciente o que es incapaz de comunicar la necesidad de
lquidos o en pacientes con adipsia, la poliuria es transitoria y se contina rpidamente por deshidratacin grave e
hiperosmolaridad. Los hallazgos clnicos de la hipernatremia asociada con la diabetes inspida estn dominados por los
efectos de la deshidratacin celular y la contraccin del volumen intravascular. En el cerebro, esto puede conducir a un
aumento de la traccin en las venas durales y de los senos venosos lo cual puede resultar en la avulsin de los vasos y
hemorragia intracraneal. Otros hallazgos incluyen irritabilidad, letargo, debilidad, espasmos musculares, hiperreflexia,
convulsiones y coma. (4)
Otras causas de poliuria que deben excluirse incluyen la administracin excesiva de fluidos, uso de diurticos,
hiperglicemia, poliuria posterior a un fallo renal agudo o luego de la resolucin de una uropata obstructiva y debe
considerarse adems la prdida del gradiente osmtico entre mdula y corteza renal, que se conoce como mdula
lavada, que puede ocurrir luego de poliuria de cualquier causa como en paciente potmanos. (5)
El diagnstico de DI se hace clsicamente con una prueba de privacin de ingesta de agua, provocando deshidratacin
leve e hipernatremia. Posteriormente se evala el grado concentracin urinaria. En un paciente normal la orina estara
concentrada, mientras que en un paciente con DI no habra capacidad de concentracin y la orina presentara baja
osmolalidad. Sin embargo en un paciente en emergencias o un paciente crtico la deshidratacin sera ms bien perjudicial
para el paciente. Por lo que el diagnstico podra hacerse simplemente demostrando poca capacidad de concentracin
urinaria en un paciente hipernatrmico. (5)
Adems la diferenciacin entre DI central y nefrognica se puede realizar midiendo la osmolalidad urinaria antes y
despus de la administracin de una dosis subcutnea de 1 mg de desmopresina, una anlogo de la ADH. Normalmente
debera haber un incremento de no ms de 5% en la osmolalidad urinaria. En DI central completa se observa un
incremento de ms de un 50%. En la DI central parcial el aumento puede ir de 10 a 50%. Mientras que en la DI
nefrognica no se espera ningn cambio en la osmolalidad. (6)

MANEJO
Cuando se presenta un paciente con un estado hiperosmolar con evidencia clnica de deshidratacin severa, es necesario
corregir el volumen intravascular. Para restaurar el volumen intravascular y llevar la osmolalidad a valores normales, se
puede utilizar una solucin hipotnica como la solucin glucosada 5%. Sin embargo la utilizacin de esta solucin, as como
la tasa a la cual se corrige la hiperosmolalidad dependen tanto de la severidad de los sntomas, como de la cronicidad
del trastorno. La hiperosmolalidad crnica (mayor a 24 horas) lleva a la acumulacin de osmoles idiognicos (como taurina
y mioinositol) en el sistema nervioso central, los cuales cumplen la funcin de compensar el movimiento osmtico de ese
compartimiento, ya que mantienen agua dentro de la neurona y no permiten que este salga por efecto de la

hipernatremia. Por esta razn, una correccin agresiva de la hiperosmolalidad puede llevar a edema cerebral, si la tasa
de administracin de fluidos hipotnicos supera a la tasa en que las neuronas eliminan estos osmoles idiognicos. (4)
Si el paciente se presenta con un estado hiperosmolar y deshidratacin severa, se debe reponer prioritariamente el
volumen intravascular con solucin salina fisiolgica (NaCl 0.9%). Una vez expandido el volumen intravascular, se procede
a la correccin de la hiperosmolalidad con la solucin hipotnica, corrigiendo la mitad del dficit de agua libre en las
primeras 24 horas, y el dficit restante en las siguientes 48 horas. (5)
Concomitantemente debe medirse la diuresis del paciente. Ya que es de suma importancia no sobrehidratar al paciente,
ya que esto puede llevar a lavar la mdula produciendo poliuria sostenida, incluso con tratamiento se sustitucin de
ADH. Adems deben medirse electrolitos sricos, ya que la poliuria puede llevar rpidamehnte a hipokalemia,
hipomagnesemia e hipofosfatemia. (5)
Para pacientes con DI central y poliuria marcada debe iniciarse tratamiento de sustitucin de ADH. La vasopresina acuosa
tiene una duracin de accin corta, adems puede tener potente efecto vasoconstrictor, particularmente en pacientes
crticos o con estados de sepsis. Si se da intramuscular o subcutnea puede resultar en necrosis de tejidos blandos. La
Desmopresina acetato es mucha ms segura ya que acta solo en receptores V2 y no sobre los V1 localizados en el msculo
liso vascular, por lo que no tiene el efecto vasoconstrictor del anterior. La dosis de Desmopresina acetato es de 2 a 4
g/d, subcutnea o IV dividido en dos dosis. Tambin est disponible la formulacin nasal, cuya dosis va de 10 a 40
g/d dividido en dos o tres dosis. (5)
El tratamiento de la DI nefrognica es ms complicado porque el problema es una resistencia a la hormona endgena.
Inicialmente debe dilucidarse la causa en caso de que sea una forma adquirida, corrigiendo los electrolitos como
hipokalemia e hipercalcemia, o descontinuando algn medicamento que pueda estar causando el trastorno, lo cual puede
contribuir a mejorar la sensibilidad a la ADH. Si esta no es la causa, se debe administrar tiazidas junto con restriccin de
sal. La hidroclorotiazida por ejemplo, lleva a contraccin del volumen intravascular con aumento de la reabsorcin tubular
proximal de agua y solutos, lo cual lleva a menos disposicin de fluidos a nivel de tbulo colector. Adems las
prostaglandinas son antagonistas endgenos de la actividad de ADH, por lo que la administracin de un AINE (por
ejemplo Indometacina 100 mg/d) puede mejorar la sensibilidad de la ADH endgena y reducir la poliuria. Adems si el
deterioro en la capacidad de respuesta a ADH es leve, dosis altas de Desmopresina acetato podran beneficiar a este
tipo de pacientes. (4)

INSUFICIENCIA SUPRARRENAL AGUDA

La corteza suprarrenal produce tres clases principales de hormonas corticoesteroides: 1) glucocorticoides, 2)
mineralocorticoides y 3) precursores de andrgenos suprarrenales. La produccin de glucocorticoides y andrgenos est
bajo el control del eje hipotlamo-hipfisis-suprarrenales, mientras que los mineralocorticoides estn regulados por el
sistema renina-angiotensina-aldorsterona. (1)
La etiologa de una insuficiencia suprarrenal (IS) puede ser clasificada de la siguiente manera: (9)
-Primaria (Enfermedad de Addison): dao de la glndula suprarrenal
-Secundaria: interferencia en la secrecin de ACTH (Hipfisis)
-Terciaria: Interferencia en la secrecin de CRH (hipotlamo)
-Iatrognica: administracin crnica de glucocorticoides
-Relativa: cortisol inapropiadamente bajo por supresin del por sepsis.
Las manifestaciones clnicas de la insuficiencia suprarrenal primaria se caracterizan por la prdida de la secrecin de
glucocorticoides y mineralocorticoides (ver cuadro 1), en la insuficiencia de causa secundaria solo se presentan los sntomas
que se asocian a deficiencia de glucocorticoides, ya que los mineralocorticoides se rigen por el eje renina-angiotensinaaldosterona al estar la glndula intacta. La deficiencia de andrgenos se observa en ambos tipos. (1). Usualmente los
sntomas de los pacientes con una IS primaria son ms severos, a diferencia de la IS secundaria en la cual los pacientes
pueden funcionar relativamente bien durante periodos de poco estrs y solo manifiestan inestabilidad cardiovascular o
hipoglicemia cuando se enfrentan ante un estrs fsico. (9)

Cuadro 1. Signos y sntomas asociados a

insuficiencia suprarrenal
Deficiencia de Glucocorticoides
Fatiga y falta de energa
Prdida de peso, anorexia
Mialgia, dolor articular
Fiebre
Anemia, linfocitosis, eosinofilia
TSH elevada
Hipoglicemia
Hipotensin arterial, Hipotensin postural
Hiponatremia
Deficiencia de mineralocorticoides
Dolor abdominal, nausea, vmito
Mareo, hipotensin postural
Deseo de consumir sal
Aumento de creatinina en suero (por prdida de
volumen)
Hiponatremia
Hipercalemia
Deficiencia de andrgenos
Falta de energa
Piel seca y prurito
perdida de vello
Otros
Hiperpigmentacin piel (solo en IS primaria por
exceso de pptidos derivados de la POMC)
Hipopigmentacin (solo en IS secundaria)

La insuficiencia suprarrenal aguda (ISA) generalmente se presenta

despus de un periodo prolongado de manifestaciones inespecficas y se
observa con ms frecuencia en pacientes con insuficiencia suprarrenal
primaria, por prdida de la secrecin de mineralocorticoides y
glucocorticoides. La hipotensin ortosttica puede progresar a choque
hipovolmico. Puede imitar caractersticas de abdomen agudo con dolor
abdominal, nusea, vmito y fiebre; puede tambin presentarse como una
enfermedad neurolgica e incluso progresar a estupor o coma. Cualquier
situacin de estrs fisiolgico puede desencadenar una crisis suprarrenal.
(1). Aquellas personas con enfermedad adrenal conocida o aquellos con
tratamiento con glucocorticoides de larga data se encuentran en particular
riesgo de presentar una crisis. (7)
Es entonces la IS una entidad de mucha sospecha en pacientes
hospitalizados, hipotensin inesperada de causa desconocida debe hacer
al mdico estudiar a su paciente por IS (9). El desarrollo de una ISA es
potencialmente letal. El mdico debe considerar esta patologa como causa
posible cuando se presenta un deterioro del estado cardiovascular de
manera abrupta. Hemorragia o infarto suprarrenal pueden ocurrir en
pacientes crticamente enfermos con otras condiciones de base como sepsis,
embolismo pulmonar, insuficiencia renal aguda, infarto al miocardio, etc.
(9).

DIAGNSTICO
Nivel de cortisol en plasma: la medicin al azar del cortisol sanguneo en pacientes hospitalizados puede ser suficiente
para el diagnstico debido al estrs fisiolgico que ya presentan. Un valor menor de 10g/dl requerir de ms estudios
de funcin suprarrenal, sin embargo un valor menor a 3g/dl es altamente sugestivo de insuficiencia suprarrenal.
Igualmente es recomendado realizar el test de estimulacin con ACTH para corroborar el diagnstico. Un valor de cortisol
de 18g/dl prcticamente excluye IS. (9)
Test de estimulacin con ACTH: se realiza una infusin de ACTH para estimular la produccin de cortisol. Se obtiene el
nivel basal de cortisol para luego administrar una dosis baja (0.5-1 g) o una dosis alta (250 g), luego se repite la toma
del cortisol plasmtico 30-60 minutos despus. La dosis baja se considera como el equivalente fisiolgico del nivel de
ACTH pero requiere administracin intravenosa, la dosis alta se puede administrar intramuscular, tiene una adecuada
precisin y es recomendada por muchos mdicos. El punto de referencia para deficiencia se define con concentraciones de
cortisol menores de 18 g en las muestras obtenidas de 30 a 60 minutos despus de la infusin. En IS secundaria se ha
visto una atrofia bilateral de las suprarrenales debido a la deplecin crnica de ACTH por lo cual tampoco responden al
test de estimulacin de con ACTH. La sensibilidad y especificad en general de la prueba para el diagnstico de IS
primaria es de 96%, mientras que para IS secundaria es de 83%. (9)
Niveles plasmticos de ACTH: puede ser tomado en cualquier momento, concomitantemente con el nivel de cortisol. Un
nivel elevado de ACTH puede confirmar el diagnstico de IS primaria, en IS secundaria se encuentran niveles
inapropiadamente bajos. Las pruebas de laboratorio para determinar ACTH pueden tardar un poco por lo que no se
pueden esperar sus resultados para tomar decisiones en pacientes crticos, esta prueba debe ser tomada antes de
administrar terapia con glucocorticoides ya que estos pueden depletar los niveles de ACTH. (9)
TRATAMIENTO
Sustitucin en crisis: En pacientes con sospecha de ISA es necesario iniciar el tratamiento inmediatamente de forma
intravenosa con glucocorticoides y rehidratacin con solucin salina. La solucin salina se utiliza a un tasa inicial de 1L/hora
con vigilancia cardiaca continua. La sustitucin con glucocorticoides debe iniciarse mediante la inyeccin de un bolo de

100mg de hidrocortisona , seguido de la administracin de 100 a 200mg de hidrocortisona en 24 horas, ya sea en goteo
continuo o en varias inyecciones IM o IV. (1)
Las dosis de hidrocortisona varan con la edad: nios menores de 3 aos se tratan con 25mg en bolo y luego 25mg en 24
horas; para nios de 3 a 12 aos se utilizan 50mg en bolo y luego 50mg en 24 horas. Los adolescentes reciben el mismo
tratamiento que los adultos. (7)
Puede utilizarse tambin como glucocorticoide la dexametasona, la cual tiene la ventaja que no interfiere con el test de
cortisol que se pudiera estar realizando. Como esta no tiene actividad mineralocorticoide debe darse en altas dosis. La
hidrocortisona a su vez si tiene actividad mineralocorticoide por lo que cubre esta deficiencia durante la crisis. El uso de
remplazo de mineralocorticoides como Florinef no estn recomendados de manera aguda ya que su inicio en el manejo
del sodio es muy retardado. (9)
Sustitucin crnica de glucocorticoides: debe administrarse una dosis que sustituya la produccin fisiolgica diaria de
cortisol, se logra con la administracin oral de 15 a 25mg de hidrocortisona diarias divididas en dos o tres dosis. Por lo
menos la mitad de la dosis debe administrarse en la maana. Durante el embarazo requiere un aumento del 50% de la
dosis durante el tercer trimestre. No se recomiendan glucocorticoides de larga accin porque producen una exposicin muy
prolongada de esteroides aun cuando fisiolgicamente el cortisol debe estar bajo. (1)
Sustitucin crnica de mineralocorticoides: solo en IS primaria. Debe iniciarse con 100 a 150g de Fludrocortisona, la
conveniencia del tratamiento puede valorarse mediante la toma de la presin arterial y mediciones de sodio, potasio y
renina plasmticos. (1)
La sustitucin de andrgenos est recomendada en aquellas mujeres que presenten perdida de libido. (1)
Educacin al paciente en situaciones de estrs: En caso de estrs leve como fiebre, enfermedades del aparato
respiratorio superior, estudiar para un examen importante, enfermedades sin compromiso del estado general, se deber
duplicar la dosis de hidrocortisona que el paciente recibe, dividida cada 8 horas VO, por el trmino de 3 das
aproximadamente o hasta que remita el cuadro de base. (9)

BIBLIOGRAFA
1. Longo, D., Fauci, A., Kasper, D. Hauser, S. Jameson, J. Loscalzo, J. (2012). Harrisons Principios de Medicina Interna.
18 Ed. McGraw-Hill, Inc. Estados Unidos.
2. Daniel H. Cooper, M.D., Andrew J. Krainik, M.D., Sam J. Lubner, M.D., Hilary E. L. Reno, Ph.D., Scott T. Micek Williams
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3. Carrascosa, el al. 2011. Patologa del Metabolismo del Calcio. Servicio de Endocrinologa Peditrica Barcelona,
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4. Gardner, D. G., Shoback, D. M. and Greenspan, F. S. 2011. Greenspan's basic & clinical endocrinology. 9a Edicin.
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5. Kruse, J. A., Fink, M. P. and Carlson, R. W. 2003. Saunders manual of critical care. Philadelphia: Saunders. 87-95p
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7. Savage, M. W., Mah, P. M., Weetman, A. P., & Newell-Price, J. (2004). Endocrine emergencies. Postgrad Medj. doi:
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8. Salvatori, R. (2005). Adrenal Insufficiency. American Medical Association.
9. Reddy, P. (2011). Clinical approach to adrenal insufficiency in hospitalized patients. The international journal of
clinical practice. doi: 10.1111/j.1742-1241.2011.02718.x