CANCER COLON-RECTAL

Neoplasia ms frecuente en pases occidentales, 3ro en varones y

segundo en mujeres
30-50/100000
Segunda causa de muerte
50-70 aos
Factores dietticos, del estilo de vida y hereditarios
Relacin inversa (fibra, vegetales y fruta) Relacin directa (carne roja
y grasas)
Ejercicio fsico: reduce el riesgo Tabaco y Alcohol: aumenta el riesgo
Ca. Espordico: no hay factores familiares (modificaciones genticas)
Aparece por un enfermedad hereditaria (Sndrome de Lynch),
asociado a mutaciones del gen MUTYH y la poliposis adenomatosa
familiar u otros sndromes polipsicos
Puede estar asociada a una enfermedad inflamatoria intestinal de
larga evolucin
CCR familiar

PATOGENIA
Adenoma o plipo adenomatosa es una lesin premaligna que precede en la
mayora de casos a la aparicin de cncer
La secuencia adenoma-carcinoma ha sido fundamental en la caracterizacin
de los mecanismos moleculares que participan en el desarrollo del CCR
Existen tres vas de carcinognesis, la va supresora (o inestabilidad
cromosmica), la va mutadora (o inestabilidad de microsatlites), y el
fenotipo CIMP
La va supresora es la ms frecuente y se caracteriza por la presencia de
anomalas cromosmicas con prdidas y ganancias allicas. Estas
alteraciones promueven la carcinognesis mediante la inactivacin de
genes supresores de tumores (APC, SMAD4, DDC y TP53) y el aumento del
nmero de copias de oncogenes10.
La va mutadora supone una va alternativa a la supresora, en la que el
mecanismo de carcinognesis es el acmulo de mutaciones en el genoma
por un defecto en el sistema de reparacin del ADN, compuesto por cuatro
genes (MLH1, MSH2, MSH6 y PMS2). Estas mutaciones tienden a ocurrir con
mayor frecuencia en secuencias repetitivas cortas del ADN (microsatlites),
lo que comporta el acmulo de mutaciones en determinados genes claves
en el ciclo celular que contienen dichos microsatlites. Esta alteracin
molecular constituye el marcador fenotpico del sndrome de Lynch, en el
que existe una mutacin germinal en uno de los cuatro genes reparadores
del ADN. Por ltimo, la inactivacin transcripcional mediada por metilacin
de las citosinas localizadas en las llamadas islas CpG del promotor de
determinados genes supresores de tumores es un mecanismo importante en
la carcinognesis humana. As, en el CCR se ha descrito un subtipo de tumor
que presenta frecuentemente hipermetilacin de mltiples genes
supresores de tumores, conocido como fenotipo CIMP o fenotipo metilador

La inactivacin de MLH1 mediada por metilacin es la causa ms frecuente

de tumores con inestabilidad de microsatlites, presente hasta en el 10-15%
de todos los CCRs. Este grupo de tumores presentan un fenotipo clnico,
patolgico y molecular caracterstico, tal como la localizacin proximal del
tumor, el sexo femenino, pobre diferenciacin, y asociacin con mutaciones
somticas en el oncogn BRAF. Esta va de carcinognesis se ha asociado
recientemente a la va serrada de carcinognesis, en la que la lesin
precursora del CCR es el plipo serrado en lugar del adenoma convencional
ANATOMIA PATOLOGICA

95% son adenocarcinomas con estructuras glandulares ms o menos

diferenciados que producen moco
Tumores indiferenciados presentan menor diferenciacin glandular
(peor pronstico)
Presencia de clulas en anillo de sello caracterizados por presencia de
vacuolas de mucina que desplazan al ncleo tpico del Sndrome de
Lynch, de formas asociadas de colitis ulcerosa y CCR de individuos
jvenes
Carcinoma de clulas escamosas: +frecuente de la unin anorectal,
extensin
local
y
ganglionar
(30%
afectacin
ganglionar
abdominoperineal, 20% afectacin de ganglios inguinales)
Carcinomas del epitelio transicin- Carcinoma cloacogenico y
melanomas
Pronostico: profundidad de la afectacin transmural y de la extensin
de la afectacin ganglionar (TNM)
Vas de diseminacin: linftica, hematgena (por los vasos de la
pared colorectal y el drenaje venoso portal al hgado tambin drenan
en la cava inferior por donde se diseminan a pulmones, seas,
cerebrales), por contigidad, peritoneal

CLINICA:

Tumores colon izquierdo: rectorragia, cambios del ritmo deposicional

(estreimiento o falsa diarrea) la manifestacin inicial es un cuadro
de obstruccin intestinal (dolor abdominal, distencin abdominal,
vmitos y cierre) (dispptica, inflamatoria, tumoral)
Tumores del colon derecho: hemorragia oculta, sntomas de anemia
crnica secundaria o enterorragia, masa palpable (infiltrante, tumoral,
dispptica, anquilosante)
Tumores avanzados: dolor abdominal o presencia de masa palpable
Complicacin: perforacin intestinal-peritonitis fecal o formacin de
absceso
Ca. Recto: sndrome anorectal con urgencia rectal, tenesmo y diarrea
con moco y sangre, heces acintadas
Metstasis: sntomas urinarios (afectacin vesical) hematuria y
polaquiuria, nematuria e infecciones urinarias recidivantes (fistula
recto vesical)
Sntomas generales: astenia, anorexia, prdida de peso y fiebre

DIAGNOSTICO

Interrogatorio: Factores de riesgo

1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.

Edad>50
Sexo
Antecedentes personales de Ca. Colon
Antecedentes personales de neoplasia intestinal
Antecedentes familiares de 1er grado
Antecedentes familiares de adenoma clico
Antecedente personal de adenoma color rectal
Antecedente personales de plipos en el
tubulovelloso y tubular)
9. Antecedentes de plipos mltiples familiares
10.Ca. Hereditario de colon poliposico
11.Pct. con uretrosigmoideostomia
12.Pct coliscistomizados
13.Dieta: carne, grasa animal, fibra
14.Sedentarismo, obesidad
15.Fumadores, alcoholismo
16.Irradiacin
17.Esquistosomiacis
18.Enfermedad inflamatoria intestinal: CU/EC

colon

(vellosos,

Examen fsico: cambio del ritmo deposicional, estreimiento, diarrea,

dispepsia, rectorragia, hematoquecia o anemia crnica, distal: tenesmo,
urgencia, aumentadas y deformes
Signos de Alarma: prdida de peso, masa palpable, hemorragia (sangre rojaizquierda/sangre oscura-derecha)
Manifestaciones metastasicas

Ascitis maligna
Linfadenopatia supreaclavicular (Virchow)
Adenopata periumbilical (Hna. Mara Jos)
Adenopata Axilar (Insh)
Diseminacin peritoneal
Cajn de Blmer (rigidez en tacto rectal)
Ndulo en glndulas de Brunner
Heptica: hepatomegalia dura, indolora, irregular, roma

M. PARANEOPLASICAS

Tromboflebitis migratoria
Anemia hemoltica microangiopatica
Estados de microcoagubilidad
Manifestaciones
dermatolgicas
(acantosis
seborreica)
Policitemia
Neurolgicas
Hipercalcemia
Hiperglicemia
Hiperparatiroidismo
Miastenia
Osteoartropata

nigra,

queratosis

ENDOSCOPIA: colonoscopia

Confirma la neoformacion y permite toma de biopsias

POLIPOIDE: masa de crecimiento que ocluye la luz, friable de
consistencia aumentada, mucosa se desprende por arrancamiento
ULCERADA: acantonada, irregular, friable de consistencia aumentada,
poca perstasis
INFILTRANTE: foco ulcerosa, bordes mal definidos, fondo sucio,
ocupado por tejido necrtico

RX. Metstasis pulmonares

Colon por enema: defecto de llenado, imagen de adicin y sustraccin
Ultrasonografa o TAC: metstasis hepticas, mesentricas, ganglionares y
plvicas
Gammagrafa sea, cistoscopia y ultrasonografa ginecologa: afectacin de
determinado rgano
Neoplasias rectales: ultrasonografa endoscpica y RMN plvica: grado de
infiltracin de la pared y existencia de adenopatas
Niveles srico de antgeno carcinoembrionario
Estadiar el tumor: extensin (eco endoscopia), ganglios (TAC/RMN)
TRATAMIENTO

QX: de eleccin, reseccin del segmento clico afectado +4-5cm de

intestino sano y ganglio regionales. Tumores del ciego y colon
(hemicolectomia izquierda o sigmoidetomia); Ca. Recto (reseccin del
segmento y anastomosis termino-terminal). Poliposis adenomatosa
familiar (Proctocolectomia con anastomosis ileoanal), sndrome de
Lynch (colectomia total con anastomosis ileorectal)
Quimioterapia o radioterapia