FACULTAD DE CIENCIAS DE LA

SALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE
MEDICINA
HUMANA Curso: Fisiopatologia
Tema: Meningoencefalitis
Docente: Dr. Efrain urbano carrazco
Gonzalo
Alumnos: Lizbeth carol bruna huanan
Monica choquehuanca Quispe
Brian rosario yanapa curo

SEMESTRE: V
JULIACA - PERU

CAP. MEDICINA HUMANA UANCV

FISIOPATOLOGIA

TABLA DE CONTENIDOS
DEDICATORIA
..6
MENINCOENCEFALITIS
7
1.-DEFINICION:--------------------------------------------------------------------------------7
2.- ETIOLOGIA:---------------------------------------------------------------------------------7
MENINGOENCEFALITIS BACTERIANA
8
1.- INTRODUCCIN:--------------------------------------------------------------------------8
2.-EPIDEMIOLOGIA:--------------------------------------------------------------------------9
3.-ETIOLOGIA:--------------------------------------------------------------------------------- 9
4.-FISIOPATOLOGIA:--------------------------------------------------------------------------9
EL MICROORGANISMO EN EL SNC--------------------------------------------------------------------------10
5.-MANIFESTACIONES CLNICAS:-------------------------------------------------------10
6.- DIAGNOSTICO:--------------------------------------------------------------------------12
6.1.EXPLORACIN CLNICA:---------------------------------------------------------------------------------12
6.2.DIAGNSTICO DE LABORATORIO-----------------------------------------------------------------------13
6.3.DIAGNSTICO DE LABORATORIO:----------------------------------------------------------------------13
7.- PROFILAXIS------------------------------------------------------------------------------17
7.1 VACUNA PARA LA MENINGITIS MENINGOCOCO----------------------------------------------------------17
7.2 OTRAS RECOMENDACIONES PARA EVITAR ESTA ENFERMEDAD----------------------------------------17
8.- TRATAMIENTO---------------------------------------------------------------------------17
8.1.MEDIDAS GENERALES------------------------------------------------------------------------------------17
9.2.MEDIDAS ESPECIFICAS-----------------------------------------------------------------------------------18
9.1.1.TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO-----------------------------------------------------------------------18
9.1.2.TRATAMIENTO CON CORTICOIDES---------------------------------------------------------------------20
9.1.3.TRATAMIENTO DE LAS CONVULSIONES----------------------------------------------------------------21
9.1.4.MEDICIN Y TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIN ENDO CRANEANA-------------------------------21
10.- COMPLICACIONES--------------------------------------------------------------------22
11.- PREVENCION---------------------------------------------------------------------------23
MENINGITIS TUBERCULOSA
24
1.-EPIDEMIOLOGIA:-------------------------------------------------------------------------24
Meningoenecefalitis

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FISIOPATOLOGIA

2.-FISIOPATOLOGIA-------------------------------------------------------------------------24
3.-DIAGNOSTICO----------------------------------------------------------------------------25
MENINGOENCEFALITIS VIRALES
25
1.-ETIOLOGIA---------------------------------------------------------------------------------25
2.-EPIDEMIOLOGIA--------------------------------------------------------------------------26
3.-PATOGENESIS-----------------------------------------------------------------------------26
4.-CUADRO CLINICO------------------------------------------------------------------------26
5.- DIAGNOSTICO--------------------------------------------------------------------------- 27
6.- TRATAMIENTO---------------------------------------------------------------------------27
7.- PRONOSTICO Y SECUELAS-----------------------------------------------------------27
MENINGOENCEFALITIS POR PARSITOS
27
1.- FISIOPATOLOGIA------------------------------------------------------------------------28
2.-HISTOPATOLOGA:-----------------------------------------------------------------------28
4.-CUADRO CLNICO:----------------------------------------------------------------------29
5.-DIAGNSTICO:---------------------------------------------------------------------------29
6.- TRATAMIENTO:--------------------------------------------------------------------------29
MENINGOENCEFALITIS POR HONGOS
30
1.- INTRODUCCIN-----------------------------------------------------------------------------30
2.- MICROBIOLOGA Y EPIDEMIOLOGA-------------------------------------------------------30
3.- PATOGNESIS Y PRESENTACIN CLNICA:------------------------------------------------31
4.-DIAGNSTICO:------------------------------------------------------------------------------32
5.-TRATAMIENTO------------------------------------------------------------------------------- 33
BIBLIOGRAFIA
36

Meningoenecefalitis

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FISIOPATOLOGIA

DEDICATORIA

A dios por permitirnos haber podido llegar hasta este punto , haberme dado salud y
fortaleza para lograr cada uno de nuestros objetivos .
A nuestros docentes los cuales nos apoyan cada da para tener una formacin
profesional adecuada .

Meningoenecefalitis

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FISIOPATOLOGIA

MENINCOENCEFALITIS
1.-DEFINICIONES
Encefalitis :
representa
una infeccin generalizada del parnquima cerebral o de la
medula espinal , en general es consecuencia de una infeccin viral , pero
tambin puede ser causada por bacterias hongos y otros organismos

Meningitis :
es una inflamacin de la pa madre , la aracnoides y el espacio
subaracnoideo ocupado por el LCR . La inflamacin se propaga con rapidez
debido a la circulacin del LCR alrededor del cerebro y la medula espinal, en
general se debe a una infeccin .

Meningismo :
Se llama as a un sndrome menngeo en el que el examen del lquido
cefalorraqudeo y, eventualmente, la autopsia, demuestran que no se trata de un
proceso inflamatorio, sino de una reaccin serosa, con hipertensin intracraneal.

Meningoencefalitis :
Es una enfermedad que recuerda simultneamente ambas meningitis: Por una
infeccin o una inflamacin de las meninges, y la encefalitis, que es una
infeccin o una inflamacin del cerebro. Cuando ya la reaccin inflamatoria
compromete meninges, espacio subaracnoideo LCR y parenquima cerebral se
denomina: Meningoencefalitis.

MENINGOENCEFALITIS BACTERIANA

Meningoenecefalitis

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FISIOPATOLOGIA

1.- INTRODUCCIN:
La Meningoencefalitis Bacteriana tambien llamada Pigena o Purulenta es una
Infeccin supurativa aguda, localizada dentro del espacio subaracnoideo. Se
acompaa de una reaccin inflamatoria que puede producir gran variedad de
manifestaciones.
La meningoencefalitis bacteriana generalmente es de inicio agudo, en la mayora
de los casos, las manifestaciones tienen menos de 72 horas y en raras
ocasiones rebasan una semana. En estos casos, por el aspecto del lquido
cefalorraqudeo (LCR) turbio y predominio de leucocitos polimorfonucleares se
ha utilizado en forma genrica el trmino de meningoencefalitis purulenta

2.-EPIDEMIOLOGIA:
Las meningoencefalitis bacterianas (MEB) constituyen una causa importante de
morbilidad y mortalidad en todo el mundo y la mayor parte de sus vctimas son
nios. Su impacto social se debe fundamentalmente a la severidad de estas
infecciones y a su rpido desenlace fatal, y alrededor del 25 % de los
sobrevivientes pueden presentar graves secuelas como dao cerebral severo y
permanente, retraso mental y prdida de la audicin. Otro aspecto que se debe
considerar es que entre los agentes que las causas, algunos pueden provocar
brotes y epidemias.
Las meningoencefalitis bacterianas se presenta mayormente en extremos de la
vida y dentro de ellas ocurre en nios menores de 5 aos.

3.-ETIOLOGIA:

Meningoenecefalitis

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FISIOPATOLOGIA

El 70 por ciento de las meningitis bacteriana en el adulto son producidas por tres
patgenos: Estreptococo neumonae,
Haemophilus influenzae, Neisseria
meningitidis.
En la meningoencefalitis bacteriana las ms comunes son:
o
o
o
o
o
o
o
o

Streptococcus pneumoniae,
Neisseria meningitidis.
Haemophilus influenzae.
Streptococcus B hemoltico del grupo B
Bacilos Gram Negativos.
Listeria monocytogenes.
Staphylococcus aureus
Micobacterias(TBC)

Recin nacido: Escherichia coli, Streptococcus grupo B, Listeria

onocytogenes, Enterococcus spp.

1 a 5 aos: Meningococo, H. influenzae, Neumococo

5 a 20 aos: Meningococo,Neumococo

4.-FISIOPATOLOGIA:
El microorganismo puede alcanzar el sistema nervioso central por 3 vas:
hematgena a partir de un foco de infeccin distante, a partir de cual se produce
bacteriemia, y posteriormente penetra en el lquido cefalorraqudeo tras su
adhesin a los capilares de la barrera hematoenceflica, principalmente en los
plexos coroideos de los ventrculos cerebrales.
Tambin es posible la extensin por contigidad o desde un foco paramenngeo,
bien por va venosa retrgrada, como en el caso de la otitis media aguda o bien
a travs de una fstula anatmica pericraneal o espinal.

La infeccin puede ser directa, como la posterior a una intervencin

neuroquirrgica o posterior a traumatismos craneoenceflicos. una vez que
alcanzan el lquido cefalorraqudeo, las bacterias se multiplican rpidamente
(debido a la ausencia de defensas inmunitarias eficaces a este nivel) e inducen
la activacin de citoquinas que ponen en marcha un proceso inflamatorio, el cual

Meningoenecefalitis

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FISIOPATOLOGIA

ocasiona aumento de la permeabilidad de la barrera hematoenceflica y aflujo

de leucocitos polimorfonucleares y elementos humorales, como consecuencia
de todo esto, se produce: isquemia, edema cerebral, aumento de la presin
intracraneana y lesin neuronal.

5.-MANIFESTACIONES CLNICAS:
La Meningoencefalitis en General posee una Triada Caracterstica que es:
Cefalea, Fiebre y Rigidez de Nuca.Cuando esta trada se acompaa de:
somnolencia, estupor o actividad comicial, es sugestiva de meningoencefalitis
bacteriana.
Con la finalidad de correlacionar la fisiopatologa de la enfermedad con la clnica
que se produce, el cuadro de Meningoencefalitis se ha clasificado en 4 grupos
de manifestaciones clnicas.
1) Cuadro infeccioso: se manifiesta por fiebre, hipotermia, anorexia y
afeccin del estado general
2) Hipertensin endocraneana: evidenciada por vmitos, cefalea,
irritabilidad, abombamiento de fontanelas y alteraciones en el estado de
alerta
3) Irritacin menngea: se manifiesta con rigidez de la nuca y signos de
Kernig y Brudzinsky positivos.
4) Dao neuronal: por alteraciones en el estado de conciencia, crisis
convulsivas y en algunos pacientes por datos de focalizacin (el manejo
agudo del paciente debe ir orientado a evitar este punto)
En el 90% de los infectados no se producen sntomas. En los que se producen
sntomas, la enfermedad se presenta en 2 fases: Entre 1 y 3 semanas despues de la
picadura se produce un cuadro parecido a la gripe,con una primera subida de fiebre y
dolor de cabeza que dura de 2 a 4 das. A continuacin un periodo breve de
recuperacin, seguido de una segunda subida de la temperatura con afectacin del
cerebro y de las membranas que rodean el cerebro (meninges). El porcentaje de los
casos en que la enfermedad es grave alcanza el 5-10% de los que padecen los
sntomas iniciales (posiblemente dejando secuelas) y en el 1% producir el
fallecimiento del paciente

Meningoenecefalitis

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FISIOPATOLOGIA

6.- DIAGNOSTICO:

Anamnesis
Cuadro clnico

Puncin lumbar

Hemocultivos

Otros exmenes paraclnicos

TAC

Si aparecen lesiones cutneas petequiales: biopsia

Meningoenecefalitis

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FISIOPATOLOGIA

La prueba ms importante para el diagnstico lo constituye el estudio del LCR, con

un aspecto purulento, intensa pleocitosis y predominio de polinucleares, la glucosa
baja y la tincin de Gram nos permite conocer la morfologa bacteriana, siendo el
cultivo lo que nos da aislamiento del germen

6.1.

Exploracin clnica:

La rigidez y los signos menngeos constituyen exploracin obligada en el

paciente con sospecha de sndrome menngeo.
-Signo de Kernig: resistencia dolorosa a la extensin pasiva de la pierna
izquierda mientras el msculo est flexionado.
-Signo de Brudzinsky: flexin de las rodillas a la flexin pasiva del cuello.
Es necesario una exploracin minuciosa en bsqueda de lesiones cutneas de
tipo petequial que pueden constituir un hallazgo exploratorio de valor
transcendental y que ante su sospecha aunque se trate de una lesin aislada
nos debe poner en alerta para descartar una afectacin menngea aguda.
Todo ello dentro de una exploracin clnica completa sin olvidar la bsqueda de
posibles focos spticos (abscesos a distancia) que puedan ser la causa
responsable
Puede presentar adems, alguno de los siguientes sntomas o signos:

Convulsiones
Rash purprico o petequial
Nauseas
Vmitos
En menores de 1 ao los sntomas y signos clsicos como fiebre, cefalea y
rigidez de nuca pueden estar ausentes o ser difciles de detectar. Los lactantes
pueden presentar inactividad, irritabilidad, rechazo alimentario, somnolencia,
vmitos y abombamiento de fontanela.

6.2.

Diagnstico de laboratorio

Las pruebas de laboratorio tienen como objetivo principal confirmar el

diagnstico clnico de la meningitis. El estudio microbiolgico
permite identificar el agente as como la susceptibilidad antimicrobiana,
constituyendo un pilar fundamental de la vigilancia.
Para confirmar el diagnstico clnico de meningitis,es imprescindible realizar una
puncin lumbar (PL) para el estudio del lquido cefalorraqudeo (LCR) y
hemocultivos perifricos en todo aquellas personas que sean compatibles con la
definicin de caso sospechoso.

Meningoenecefalitis

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FISIOPATOLOGIA

Excepcionalmente, en casos con alta sospecha de hipertensin endocraneana

(HTE) o masa intracraneana, la puncin lumbar (PL) deber posponerse hasta
contar con estudio de imgenes como TAC o RNM de cerebro. En los casos
sospechosos de meningitis bacteriana en que la PL no pueda realizarse, el
tratamiento antimicrobiano DEBE ser iniciado a la brevedad.

6.3.

Diagnstico de Laboratorio:

Estudio de LCR:
a.- Citoqumico/Citolgico del LCR: las siguientes caractersticas son
sugerentes de meningitis
Liquido de aspecto turbio

Protenas: > 100 mg/dl

Recuento de leucocitos: > 100clulas/mm

Glucosa : < 40mg/dl

b.- Tincin de Gram: es imprescindible realizarla. De gran utilidad para

orientar el tratamiento antimicrobiano inicial cuando resulta positiva como
los ejemplos de la tabla

c.-La tcnica de ltexen LCR es un mtodo accesorio, que solamente

puede orientar sobre el agente etiolgico, mientras se esperan los
resultados de otras pruebas. Este tipo de examen presenta un
desempeo muy variable, es especialmente pobre en sensibilidad en
lquidos con cultivo negativo o carga bacteriana baja, por lo que nunca
reemplaza al cultivo ni la tincin de Gram.
d.- Cultivo: debe realizarse siempre, es considerando el gold estndar
para el diagnstico etiolgico, permite adems conocer la susceptibilidad.
e.- PCR en tiempo real (RT-PCR): tcnica de biologa molecular basada
en la deteccin de DNA bacteriano. Permite identificar los tres agentes
ms frecuentes:

Meningoenecefalitis

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FISIOPATOLOGIA

N. meningitidis,
H. influenzae tipo B y
S. pneumoniae.

Para llegar a su diagnstico, adems de la clnica consideramos el anlisis bioqumico

y microbiolgico del LCR (Tabla III). En el caso de que la puncin lumbar no sea exitosa
o la tincin de Gram y las pruebas de diagnstico rpido no estn disponibles o sean
negativas, en la diferenciacin entre meningitis bacteriana y vrica puede ser de gran
utilidad el denominado Score de Boyer (Tabla IV). Este score punta positivamente
datos clnicos y analticos, aconsejando actitud expectante o tratamiento antibitico
emprico segn los datos obtenidos. No se puede aplicar en los lactantes menores de 3
meses ni en los casos que hayan recibido tratamiento antibitico previo(10,11). En caso
de duda diagnstica y en lactantes o nios con afectacin del estado general (cefalea
Meningoenecefalitis

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FISIOPATOLOGIA

intensa, vmitos repetidos) est indicada la observacin hospitalaria con fluidoterapia

intravenosa y analgesia pautada.

7.- TRATAMIENTO
7.1.Medidas Generales
En todos los casos, se debe priorizar en manejo del paciente, mediante la:

Estabilizacin de las funciones vitales y proteccin de la va area.

Reanimacin cardiovascular y respiratoria.
Monitorizacin adecuada.
Eleccin del tratamiento antibitico adecuado.
Valoracin de la relacin riesgo / beneficio de la puncin lumbar
(PL).

En Nivel I: Ante toda sospecha o diagnstico clnico y/o laboratorial debe

ser transferido a un hospital de Nivel II para su internamiento y que cuente
con un Servicio de Cuidados Intensivos.
En Nivel II y Nivel III: La meningitis bacteriana de acuerdo a la severidad
del cuadro clnico debe ser internado en el Servicio de Cuidados
Intensivos o en el Servicio de Cuidados Intermedios.

Meningoenecefalitis

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FISIOPATOLOGIA

7.2.Medidas Especificas
Con el diagnstico de sospecha de meningitis, el tratamiento antibitico
debe ser iniciado tan pronto como sea posible, preferiblemente con una
demora inferior a 30-60 minutos tras establecer el diagnstico.
Uno de los factores ms importantes que contribuye al retraso en el inicio
del tratamiento es la decisin de obtener imgenes de TAC antes de la
realizacin de la PL; sin embargo, la sintomatologa del enfermo permite
valorar el riesgo potencial de la puncin y evitar la realizacin de estudios
TAC rutinarios; as, el paciente con sntomas leves (irritabilidad, letargia,
cefalea, vmitos, rigidez de nuca) es improbable que tenga hipertensin
endocraneana (HEC) y la realizacin de PL e inicio del tratamiento
antibitico no debera causar riesgos adicionales.
Sin embargo, la probabilidad de HEC es mucho mayor en pacientes con
sntomas moderados (convulsiones, dficit focal, trastorno de conciencia,
papiledema) o severos (status convulsivo, dficit neurolgico persistente,
coma, herniacin). En estos pacientes se debera posponer la PL, iniciar
el tratamiento antibitico y de normalizacin de la PIC, y realizar, tan
pronto como sea posible, estudios de neuroimagen.
El objetivo principal del estudio por imgenes es el diagnstico de
anormalidades estructurales graves, que contraindicaran la realizacin de
la puncin y estableceran las opciones de tratamiento de la causa
primaria de la HEC (hidrocefalia aguda, colecciones subdurales, edema
cerebral masivo).

7.1.1.tratamiento antimicrobiano
Se recomienda el siguiente esquema de tratamiento:
A.- Basada ante aislamiento o sospecha de un germen

Meningoenecefalitis

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FISIOPATOLOGIA

Antibioterapia basada ante aislamiento o sospecha de un germen

Organismo

Antibitico

S. pneumoniae
N. meningitidis
H. influenzae
S. aureus (MS)
S. aureus (MR)
L. monocytogenes
Streptococos
Bacilos Gram-neg
Enterobacterias
P. aeruginosa
S. epidermidis
Anaerobios

Cefotaxima, ceftriaxona, ampicilina, penicilina G,

vancomicina
Penicilina G, ampicilina, cefotaxima, cloranfenicol
Cefotaxima, ceftriaxona, ampicilina
Oxacilina
Vancomicina + Rifampicina
Ampicilina
Penicilina G, ampicilina
Ceftriaxona, cefotaxima, trimpetropin-sulfametozaxol
Ceftriaxona, cefotaxima
Ceftazidima
Vancomicina + Rifampicina
Cefotaxima + metronidazol + rifampicina

B. Tratamiento antibitico emprico

C.- Antibioterapia emprica segn edad y factores predisponentes: Las
recomendaciones para el tratamiento emprico en pacientes con sospecha de
meningitis bacteriana con tincin de Gram o cultivo de LCR no diagnstico (o la
realizacin de la puncin lumbar ha sido postpuesta), pudiendo ser dirigida la
antibioterapia contra el patgeno probable en funcin de la edad y las
condiciones de base del paciente.
D. Pautas sugeridas en resistencias a antibitico

Antibioterapia en meningitis bacterianas

Pautas sugeridas en resistencias a antibitico

Bacteria

Antibitico

Dosis

N. meningitidis
beta-Lactamasa (+) R-Ra a penicilina, si la

Vancomicina

2 g cada 12 h
4 X 106 U cada 4

Meningoenecefalitis

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FISIOPATOLOGIA

concentracin minima inhibitoria ( CMI) es 0.1-0.7 Penicilina

mcg/mL.

H. influenzae
beta-Lactamasa (+)

Ceftriaxona
o
cefotaxima

2 g cada 12 h
2 g cada 4-6 h

S. pneumoniae
A-Rb a penicilina
(CMI, >1 mcg/mL)
R-Ra a penicilina (CMI, 0.1-1.0 ?g/mL)

Vancomicina 2 g cada 12 h
Ceftriaxona o 2-3 g cada 12 h
2 g cada 4 h
Cefotaxima o 2 g cada 12 h
Vancomicinac

Relativamente resistente
Altamente resistente
c
Usar si CMI de ceftriaxona y cefotaxima es >= 1 mcg/Ml
b

La duracin del tratamiento para la meningitis est siendo actualmente reevaluada.

Para la mayora de los pacientes puede ser adecuado un tratamiento de 10 a 14 das.
Estudios recientes sugieren que un tratamiento de 7 das puede ser suficiente para la
infeccin por H. influenzae o meningococo. En el recin nacido y en las meningitis por
bacilos gram-negativos, sin embargo, pueden ser necesarios tratamientos de mayor
duracin, por encima de 21 das. En cualquier paciente, la duracin del tratamiento
debe ser decidida de manera individual, dependiendo del patgeno especfico, la
respuesta al tratamiento, persistencia de sntomas sistmicos o neurolgicos, o la
presencia de afectacin grave del sistema nervioso o colecciones parenquimatosas o
extraparenquimatosas.

7.1.2.Tratamiento con corticoides

La rpida actividad bactericida de los antibiticos usados actualmente, produce
la lisis bacteriana y la liberacin de fragmentos celulares pro inflamatorios dentro
del LCR. Este mecanismo puede incrementar inicialmente la produccin local de
citoquinas, empeorar la inflamacin del LCR y la lesin de la barrera
hematoenceflica, y exacerbar el proceso de la enfermedad. El beneficio de
asociar esteroides al tratamiento antibitico, con el objetivo de inhibir la
respuesta inflamatoria inducida por citoquinas, tiene bases biolgicas y ha sido
justificado y documentado experimentalmente en nios. Sin embargo, un estudio
ms reciente muestra que los beneficios del tratamiento con corticoides puede
estar limitado solo a los nios con meningitis por H. influenzae. Para los adultos
con meningitis bacteriana, los beneficios de los esteroides estn menos
contrastados, y su uso debera ser ms restringido. La dosis recomendada de
Meningoenecefalitis

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FISIOPATOLOGIA

dexametasona es de 0.15 mg./Kg. va endovenosa, cada 6 horas y durante los

primeros 4 das, con una primera dosis administrada preferiblemente antes de la
iniciacin del tratamiento antibitico.

7.1.3.Tratamiento de las convulsiones

Las convulsiones se producen con cierta frecuencia mayor en los adultos que en
los nios. Pueden incrementar la presin intracerebral (PIC) y agotar las
reservas metablicas cerebrales, provocando isquemia y edema cerebral. El
tratamiento de las convulsiones incluye la administracin precoz de frmacos
anticonvulsivantes; el tratamiento rpido de las elevaciones de la temperatura; la
valoracin y manejo de la hipoglucemia, hipocalcemia y otras anormalidades
electrolticas.

9.1.4.Medicin y tratamiento de la hipertensin endo craneana

Generalmente se puede llevar a cabo no solo con la evaluacin clnica sino con
ayuda de neuroimgenes.
Tratamiento de la Hipertensin Endocraneana
IMGENES

NORMAL

INCREMENTADA

Normal

Ninguna

Hiperventilacin

Edema

Restriccin de fluidos
para reducir la formacin
de edema

No hiperventilar
Furosemida o manitol
Restriccin de fluidos

Ninguna. Probablemente
se resolver de forma
espontnea

Drenaje ventricular
Incrementar la
reabsorcin de LCR con
esteroides

Efusin subdural

Ninguna; resolucin
espontnea

Drenaje subdural

Infarto

Mejorar la perfusin
incrementar la presin
sangunea; esteroides
para reducir la vasculitis

Esteroides para reducir el

edema preinfarto
Reducir metabolismo
cerebral con barbitricos

Hidrocefalia

Meningoenecefalitis

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FISIOPATOLOGIA

10.- COMPLICACIONES
Aproximadamente el 50%
complicaciones neurolgicas.

de

los

adultos

con

meningitis

desarrollan

Complicaciones y resultados en pacientes con meningitis aguda

bacteriana
Nios (%)

Adultos (%)

31
3-5
10
4-15
2 - 20
2 - 12
2
2-8
4-6
4-7

24
5
-28
12 - 14
6 - 15
2
8
---

84 - 88
8-14
1-2
2-5

65
14
2
19 - 25

Complicaciones

Convulsiones
Parlisis nervios craneales
Sordera
Dficit neurolgicos focales
Hidrocefalia
Afectacin cerebro
vascular
Hemorragia SNC
Herniacin
Retraso mental
Epilepsia
Resultados

Recuperacin/incapacidad
leve
Incapacidad
moderada/severa
Estado vegetativo
persistente
Muerte

Las complicaciones sistmicas incluyen:

Meningoenecefalitis

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FISIOPATOLOGIA

Shock sptico.
Insuficiencia respiratoria aguda.
Coagulacin intravascular diseminada.
Insuficiencia renal aguda.
Trastornos de coagulacin.
Falla orgnica multisistmica.

Meningoenecefalitis

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FISIOPATOLOGIA

MENINGITIS TUBERCULOSA
1.-EPIDEMIOLOGIA:
Es rara en nuestro medio, aunque est resurgiendo con el incremento de la inmigracin
en estos ltimos aos. Afecta sobre todo a lactantes que suelen presentar durante las
primeras dos semanas sntomas poco especficos, como trastornos de la conducta,
vmitos, decaimiento,rechazo de tomas y febrcula. Posteriormente aparecen signos de
hipertensin intracraneal con posible afectacin de los pares craneales III, VI y VII.
Las caractersticas del LCR nos pueden orientar en su diagnstico (Tabla III).
TABLA IV. Score de Boyer.

2.-FISIOPATOLOGIA
Una vez que el bacilo tuberculoso alcanza las meninges, provoca una serie de
reacciones de las cuales ya hemos dicho la mayor parte. Primeramente debe llamar la
atencin la existencia de un proceso que toma constantemente la regin basilar en las
meninges. Segn Aschoff (l), una vez que los bacilos tuberculosos invaden las serosas
del organismo -por el movimiento de estos rganos o por la corriente lquida normal,
como en el caso del lquido cefalorraqudeo, tienden a ser 27 repartidos; mas, en el
caso de la meningitis, la corriente lquida tiende, en ltimo trmino, a propagar la
infeccin a las cisternas de la base y a la cisura de Silvio. Tambin se explica en esta
forma que slo en casos excepcionales puedan aparecer lesiones bacilares en la
superficie de los hemisferios. Otro hecho sumamente llamativo, es la existencia, al
comienzo de la meningitis tuberculosa, de un proceso exudativo francamente llamativo
que se debe a la hipersensibilidad del organismo a las tuberculoprotenas. Es sabido
por la experimentacin [Feldman (48)1, que la inyeccin de bacilos muertos en la
cavidad menngea, al igual que la tuberculina, produce diferente accin segn que el
animal sea anteriormente preparado o no por medio de una infeccin.Desde la poca
de Hbschmann y Tandeloo se sabe la importancia que tiene la inflamacin perifocal en
la meningitis tuberculosa produciendo una exudacin que domina en ese momento y
en la cual intervendra un factor nervioso. Como dice Choremis (29), la estimulacin de
los nervios sensitivos a nivel de las meninges produce, por va refleja, un aumento de la
exudacin menngea; este trastorno se extiende favorecido por la congestin vascular.
La exudacin se hace tan importante que no da tiempo a la aparicin del tejido
proliferativo que recin, en forma de tejido tuberculoso, aparece alrededor del comienzo
de la tercera semana asentando en el espacio subaracnoideo y por debajo de l, y
afecta la corteza cerebral en sus capas ms externas. Las zonas ms afectadas son
los surcos y cisuras cerebrales que aparecen llenas de exudados que, posteriormente,
se organizan.

3.-DIAGNOSTICO
Meningoenecefalitis

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FISIOPATOLOGIA

La radiografa de trax puede presentar alteraciones en ms de la mitad de los casos y

el Mantoux suele ser positivo en el 75% de ellos. La RM cerebral presenta alteraciones
en la mayora, sobre todo hidrocefalia, y en menor medida ventriculitis, tuberculomas e
infartos cerebrales. Para el diagnstico definitivo se debe identificar el bacilo en el LCR
mediante cultivo o PCR. El tratamiento consiste en la asociacin de 4 tuberculostticos
(isoniazida, rifampicina, pirazinamida y etambutol o estreptomicina)y corticoides, y debe
mantenerse durante12 meses.

MENINGOENCEFALITIS VIRALES
Las infecciones virales del sistema nervioso central pueden verse involucrados en la
epidemiologa y pato- gnesis de la encefalitis viral dentro de los cuales participan
principalmente la edad del paciente y su estado inmunolgico, el rea geogrfica,
condiciones climatolgicas y poca estacional son otros factores que pueden tener
participacin en estos eventos de infeccin viral del SNC. El presente artculo se enfoca
ms que nada al cuadro clnico, patognesis diagnstico y abordaje de tales procesos
infecciosos, con el objeto de que el mdico que lo lea tenga un panorama ms amplio
de lo complicado que es realizar el diagnstico de encefalitis viral y lo grave que en un
momento dado puede llegar a ser. SNC, salvo algunas excepciones, son difciles de
diagnosticar. En comparacin con la prevalencia de infecciones sistmicas virales, las
enfermedades virales del SNC son poco comunes.1 La invasin del SNC est
relacionada a una disrupcin en los mecanismos de defensa del husped ms que a la
virulencia del virus infectante. La encefalitis es una complicacin inusual de las
infecciones virales sistmicas comunes como por ejemplo herpes virus simple (HVS) y
enterovirus.

1.-ETIOLOGIA
Los patgenos virales son la causa principal de muchos casos de meningitis asptica,
trmino empleado para de- finir cualquier meningitis infecciosa o no infecciosa
caracterizada por la presencia en LCR de una importante pleocitosis a expensas de
linfocitos. Dentro de los ms frecuentes tenemos: Adenovirus, enterovirus (poliovirus,
echovirus, coxsackievirus A y B herpes virus (varicela-zoster, herpex simple 1, 2 y 6,
Epstein-Barr virus, citomegalovirus), virus de la rabia, sarampin, parotiditis, rubola,
HIV-1. Otros menos comunes que se han visto asociados incluyen a: Rinovirus,
parvovirus B-19, influenza A y B, parainfluenza, coronavirus, rotavirus, variolavirus,
virus de la coriomeningitis linfactica, arbovirus.

Meningoenecefalitis

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2.-EPIDEMIOLOGIA
La menigoencefalitis viral es ms comn en la primera dcada de la vida, con un pico
de incidencia en los primeros 6 meses de edad. No obstante se puede decir que 85%90% de los casos corresponden a enterovirus considerando que tienen una distribucin
mundial y se diseminan directamente de persona a persona. La mayora de casos
ocurre en climas templados sobre todo en verano y otoo. Para estos virus su periodo
de incubacin es de 4-6 das.

3.-PATOGENESIS
En general, la infeccin neurolgica slo ocurre despus de una viremia, de una
inoculacin directa del virus o despus del contacto con terminaciones nerviosas libres
en sitios especializados (sistema olfativo, mucosa entrica, labios, crnea, etc.). La
gran mayora de infecciones vira- les del SNC son adquiridas por diseminacin
hematgena. Poniendo como ejemplo a las infecciones enterovirales, la replicacin
inicial ocurre en el aparato gastrointestinal, usualmente en las placas de Peyer, la cual
es seguida de una viremia primaria con siembra al sistema reticuloendotelial (hgado,
bazo y linfticos), una vez que el virus ha llegado aqu la replicacin puede terminar o
continuar, dependiendo del rpido aclaramiento por parte del sistema inmune del
husped.
Por otro lado, los virus que penetran al SNC va perifrica, ruta intraneuronal; el virus
se replica localmente y los viriones son transportados por los axones y antes de 4prototipo de transmisin neuronal es la rabia.

4.-CUADRO CLINICO
El punto clave de la encefalitis viral es el inicio agudo de una enfermedad febril. Los
hallazgos clnicos comunes en la mayora de las encefalitis incluyen: cefalea, alteracin
en el estado de conciencia, desorientacin, trastornos en conducta y lenguaje. Aunque
los signos neurolgicos pueden ser focales, a menudo son difusos e incluyen
hemiparesia o crisis convulsivas. Estos datos clnicos distinguen a pacientes quienes
tienen encefalitis, de los que tienen meningitis viral, los cuales presentan rigidez de
nuca y fiebre. En una infeccin por enterovirus el inicio puede ser gradual o abrupto,
predominando fiebre, cefalea y malestar general. Estos patgenos producen diferentes
sndromes clnicos, incluyendo gastroenteritis, infecciones respiratorias, conjuntivitis,
procesos exantemticos, miopatas, miocarditis, pericarditis, hepatitis y afeccin
neurolgica. Rara vez los enterovirus se han asociado con mielitis transversa y los
enterovirus no polio se han asociado con enfermedad paraltica. Al respecto, los signos
menngeos son ms frecuentes y la encefalitis no es un componente usual, pero puede
presentarse, y cuando as sucede el paciente puede presentar disfuncin mental

5.- DIAGNOSTICO
Meningoenecefalitis

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Lo fundamental es realizar una historia clnica meticulosa para evaluar algn posible
contacto hace dos o tres semanas, o algn caso de mordedura. El examen de LCR es
esencial para confirmar el diagnostico, generalmente se encuentran 10 1000
leucocitos/mm3, tambin se puede hacer exmenes de serologa y aislamiento del
virus es importante para determinar la etiologa del virus. La TAC puede ser normal los
cinco das iniciada la encefalitis

6.- TRATAMIENTO
El tratamiento generalmente corresponde principalmente en medidas de soporte, tales
como empleo de analgesia, uso de antipirepticos, mantener un buen estado de
nutricin, controlar la crisis convulsiva

7.- PRONOSTICO Y SECUELAS

En la mayora los casos de meningitis viral, los nios se recuperan completamente,
algunos pacientes se quejan de fatiga, irritabilidad, se sienten enfermos, disminuyen su
capacidad de concentracin, presentan dolores musculares. Se recomienda el
seguimiento de 6 meses a 1 ao a un paciente que padeci de meningoencefalitis

MENINGOENCEFALITIS POR PARSITOS

MENINGOENCEFALITIS AMEBIANA PRIMARIA (MEAP)
Es una enfermedad muy poco frecuente de las cuales solo se han referido unas
decenas de casos en todo el mundo, su agente casal es la Naegleria fowleri, una
ameba de vida libre cuyo habitad principal lo constituyen los remansos o lagos de
agua dulce.
Afecta a nios y adultos jvenes previamente sanos, quienes adquieren la infeccin
tras el bao en dichas aguas, sobre todo si su temperatura es elevada
Naegleria fowleri se encuentra en el agua en nmero variable. En algunos pases se ha
estipulado un nmero permisible de estos organismos en aguas utilizadas en la
industria y en zonas de agua recreacional.

1.- FISIOPATOLOGIA
La infeccin se produce cuando aguas contaminadas se ponen en contacto con la
mucosa nasal (neuroepitelio olfatorio), luego cruzan la lmina cribosa del
etmoides (siguiendo el trayecto de los filetes del nervio olfatorio) para invadir el
bulbo olfatorio en primer trmino y luego acceder a las regiones ms posteriores
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del cerebro donde se multiplican, originando una meningoencefalitis necrosante y

purulenta, con compromiso predominante de la base del cerebro, tronco cerebral
y cerebelo. Naegleria no ha sido descrita fuera del epitelio neuro-olfatorio y el
cerebro y no produce focos macroscpicos de destruccin y necrosis en el
encfalo.
Se ha comprobado que existe desmielinizacin de la sustancia blanca en las
infecciones por Naegleria, especialmente en las zonas adyacentes a la sustancia
gris inflamada; este fenmeno no se debe a alteraciones vasculares o
circulatorias con trombosis como ocurre en otras encefalitis. La desmielinizacin
observada en la infecciones por Naegleria es producida por un efecto
fosfolipoltico que acta directamente sobre la mielina.
Los cambios microscpicos en la Meningoencefalitis Amebiana Primaria consisten en
pequeos focos de destruccin y necrosis, hemorragia, infiltrado celular
mononuclear, polimorfonuclear y tpicos trofozotos amebianos.

2.-CUADRO CLNICO:
- Cefalea
- congertion nasal
- Fiebre elevada
- Nusea, vmito
- Cambios en la conducta (irritabilidad, conductas aberrantes)
- sintomas de irritacin menngea
- fotofobia
- Convulsiones
- Parlisis pares craneales (III, IV, VI) por edema cerebral
- Progreso rpido hacia el coma
- paro cardiopulmonar

3.-DIAGNSTICO:
El diagnostico debe considerarse ante un paciente joven con meningoencefalitis grave
cuyo LCR muestra a la vez caractersticas propias de meningitis purulenta y un
componente hemorrgico y en el que la tincin de Gram es negativa.
En estas condiciones hay que interrogar acerca de antecedente de inmersin en agua
duce y realizar una extensin en fresco que permitir visualizar los trofozoitos mviles
en casi todos los casos.

4.- TRATAMIENTO:
El tratamiento es agresivo, con frmacos de alta toxicidad, ineficaz en la mayora
de los casos; se han utilizado combinaciones de: anfotericina B (intravenosa,
intratecal) al cual es sensible esta amiba, miconazol, ketoconazol, fluconazol,
rifampicina y sulfisoxasol. Uno de los reportes de Mxico hace mencin de un
Meningoenecefalitis

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nio de 10 aos, tratado efectivamente con anfotericina B, fluconazol y

rifampicina. La azitromicina ha resultado efectiva in vitro (cultivo celular) e in vivo
(modelo en ratn)

MENINGOENCEFALITIS POR HONGOS

1.- Introduccin
La criptococosis es una infeccin fngica oportunista, causada por Cryptococcus
neoformans (C. neoformans) el cual ha aumentado dramticamente su
prevalencia debido al incremento de la poblacin inmunocomprometida. En
general, se presenta en pacientes portadores de Virus de Inmunodeficiencia
Humana (VIH), aunque tambin se puede ver en otras formas de
inmunosupresin y en pacientes sin inmunodeficiencia demostrada. Es la
infeccin fngica con mayor letalidad en los pacientes portadores del VIH La
forma clnica ms frecuente es la meningoencefalitis, seguida de la presentacin
pulmonar. En este trabajo, hablaremos fundamentalmente de la
meningoencefalitis criptoccica.
Antes de la dcada de los 50, la infeccin del Sistema Nervioso Central (SNC)
era prcticamente fatal. Actualmente, la letalidad en pacientes VIH (+) vara
entre 10-30%, gracias, en parte, a la introduccin de antifngicos

2.- Microbiologa y Epidemiologa

El Cryptococcus neoformans es una levadura capsulada considerada un
saprfito medioambiental, cuyo reservorios son las heces de aves
(especialmente las palomas) asi como los suelos y las frutas contaminadas por
estos. Es una afeccin poco frecuente en personas inmunocompetentes y mas
frecuente en pacientes inmunosuprimidos causando un cuadro clnico pulmonar
y una meningoencefalitis.
El C. neoformans puede ser clasificado en 4 serotipos y 2 variedades. Los
serotipos se basan en la reaccin de aglutinacin capsular y son designados con
las letras A, B, C o D. Los serotipos A y D eran previamente clasificados bajo la
variedad neoformans, sin embargo basado en las diferencias genotpicas, el
serotipo A ahora es considerado variedad grubii. El serotipo D es clasificado
como variedad neoformans; y los serotipos B y C se consideran como especies
llamadas Gatti.

Meningoenecefalitis

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La presentacin clnica es generalmente indistinguible entre las diferentes

variedades, aunque en un estudio realizado en Australia,se encontraron
asociaciones distintivas para cada variedad de C. neoformans

Todas las infecciones por C. neoformans variedad gatti ocurrieron en huspedes

sanos y el 90% de la infecciones por C. neoformans variedad neoformans
ocurrieron en pacientes inmunosuprimidos
La meningoencefalitis fue la forma de presentacin mas comn, pero las
lesiones focales pulmonares se vieron principalmente en pacientes sanos y con
C. gatti.
El aislamiento del microorganismo en sangre y orina fue asociado a
inmunosupresin y a la variedad neoformans.
La mortalidad en los pacientes con variedad neoformans fue alta, pero estara
relacionada con la condicin de base.
En los pacientes infectados con variedad gatti, ninguno muri pero quedaron con
secuelas neurolgicas importantes.

El serotipo ms aislado en clnica es el serotipo A

La infeccin por criptococo ha sufrido un aumento dramtico a partir de la dcada de
los 80, debido en parte a la epidemia de VIH y tambin a condiciones asociadas al uso
de agentes inmunosupresores, como el transplante de rganos Antes de la aparicin de
VIH, la incidencia de criptococosis en los Estados Unidos (EEUU) era menos de un
caso por milln/ao, pero en 1980 se diagnostic en hasta 10% de los pacientes VIH
(+). Con la aparicin de la terapia antirretroviral (HAART) y el uso de fluconazol para
candidiasis oral, la incidencia anual de criptococosis ha disminuido significativamente
en EEUU de 66/1000 en el ao 1993 a 7/1000 en el ao 2000
En pases en vas de desarrollo (Sudoeste asitico y frica) la criptococosis parece ser
ms frecuente como enfermedad marcadora de VIH que lo que fue en Europa y
Estados Unidos. La tasa de meningoencefalitis en pacientes VIH en frica Sub
Sahariana es de 15 a 30%.

3.- Fisiopatologia y Presentacin clnic

La via de entrada suele ser por inalacion la primoinfeccin pulmonar es frecuentemente
asintomtica, dependiendo de los factores del hospedero, el inculo y la virulencia del
organismo, ste se podra diseminar rpidamente o despus de un perodo de latencia
a sitios extrapulmonares, con particular predileccin por el cerebro.
C. Neoformas es una levadura capsulada cuya capsula esta compuesta por un
polmero de xilosa manosa y acido glucoronico (GXM) que le confiere su propiedad
antignica.
La proteccin frente a la infeccin esta relacionada fundamentalmente con la respuesta
inflamatoria granulomatosa, la cual depende de la inmunidad celular y que involucra
tanto linfocitos CD4 y CD8 adems de un patrn Th1 de liberacin de citoquinas (TNF, IFN-, IL-6). En los pacientes VIH (+) la infeccin suele cursar de forma ms aguda,
con mayores cargas de criptococo y con menor repuesta inflamatoria en el lquido
cefalorraqudeo (LCR). Tpicamente ocurre en paciente con recuento CD4 menores de
100/microL
Los sntomas generalmente aparecen en un perodo de una a dos semanas. Los tres
sntomas ms comunes son: fiebre, compromiso del estado general y cefalea. La
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rigidez de cuello, fotofobia y vmitos son vistos solamente en un cuarto a un tercio de

los pacientes. Otros sntomas que sugieran enfermedad diseminada son tos, disnea y
rash cutneo. Raramente se presenta de forma fulminante
En los pacientes VIH (-) existe una alta variabilidad en la presentacin clnica.
Usualmente tienen sntomas por un perodo de tiempo mayor, incluso varios meses
previos al diagnstico. La mayora de los pacientes (hasta 90%) se presenta con signos
y sntomas de meningitis o meningoencefalitis sub aguda. La fiebre esta presente slo
en el 50% de los casos. La cefalea, fiebre, cambios de personalidad y coma, se
desarrollan dentro de un perodo habitualmente de 2 a 4 semanas.
El examen fsico habitualmente es poco esclarecedor. Un 24% tienen un estado mental
alterado al momento del examen, y solo un 6% tiene dficit focal neurolgico. Puede
haber tambin manifestaciones sistmicas como taquipnea y lesiones cutneas
similares a molusco contagioso. Rara vez hay prdida de visin o de audicin

4.-Diagnstico:
El diagnstico precoz es fundamental para evitar que el curso natural de la
enfermedad produzca secuelas neurolgicas severas o incluso la muerte. En
pacientes VIH (+) en que se sospecha enfermedad del sistema nervioso central,
se deben descartar lesiones focales con imgenes cerebrales, previo a la
realizacin de la puncin lumbar Entre las lesiones focales ms frecuentes en
pacientes VIH (+) destacan toxoplasmosis, linfoma primario del SNC y
criptococica.
La primera aproximacin al diagnstico de meningoencefalitis criptoccica es el
anlisis de LCR. En pacientes inmunocompetentes produce un recuento celular
elevado con predominio linfocitario, en cambio, en pacientes VIH (+) el recuento
de leucocitos puede ser normal. Las protenas generalmente estn elevadas y la
glucosa baja.
En todos las muestras de LCR de pacientes inmunocomprometidos o en las
muestras con alteracin de concentracin de glucosa, protenas o linfocitos sin
una adecuada explicacin, se debe descartar la meningoencefalitis criptoccica
Tradicionalmente, el diagnstico de meningoencefalitis criptoccica se realiza de
forma directa mediante cultivos de C. neoformans o demostracin de levaduras
encapsuladas en preparaciones con tinta china de LCR.
El cultivo se debe realizar en medios para hongos como el agar Sabouraud
dextrosa, donde el C. neoformans forma colonias blancas de aspecto mucoide.
Su temperatura ptima de crecimiento es entre los 30-35C y debe ser incubado
por un mnimo de 21 das
El cultivo para criptococo, mtodo considerado como Gold Standard, posee una
baja sensibilidad (50-80%) y tiene la desventaja de entregar el resultado en
diferido La alta proporcin de falsos negativos se puede explicar porque se
procesan pequeos volmenes de muestra (<5ml), no se utilizan los medios

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especiales para hongos, a pesar que el C. neoformans puede crecer en medios

convencionales, o los cultivos son desechados antes de tiempo.
El diagnstico indirecto de meningoencefalitis criptoccica mediante serologa es
una tcnica rpida que detecta antgenos capsulares en sangre o LCR. Este
mtodo puede utilizarse como complemento a los mtodos directos para el
diagnstico clnico inicial Los anticuerpos contra C. neoformans pueden ser
demostrados tanto en pacientes sanos como en pacientes con enfermedad
criptoccica. La medicin de estos anticuerpos no es til para el diagnstico de
meningoencefalitis criptoccica

5.-Tratamiento
Tres drogas antifngicas han demostrado ser beneficiosas en el tratamiento de
meningoencefalitis criptoccica asociada a VIH (+).

Anfotericina B: antifngico polieno que acta unindose a

componentes de la membrana celular del hongo aumentando su
permeabilidad y la salida de iones. Entre los efectos adversos ms
importantes se encuentra la nefrotoxicidad.

Fluconazol: triazol que inhibe la sntesis de ergosterol,

componente de la membrana celular de los hongos. Sus efectos
adversos se deben a la inhibicin del citocromo P450 con la
consecuente interaccin con otras drogas.

Flucitosina: antifngico que en presencia de una enzima que se

encuentra en clulas bacterianas y fngicas se convierte en 5fluoruracilo, un anlogo de pirimidina que inhibe la sntesis de
cidos nucleicos. Entre los efectos adversos se incluyen
mielosupresin y alteraciones gastrointestinales.

Las formulaciones lipdicas de anfotericina B han sido probadas en meningitis

criptoccica, presentando un menor perfil de toxicidad y menos efectos adversos
en comparacin a su formulacin clsica, siendo una alternativa til en pacientes
seleccionados, como por ejemplo con insuficiencia renal.
La flucitosina como monoterapia produce rpida resistencia, lo que no ocurre en
combinacin con anfotericina B. Ensayos clnicos demuestran que la terapia
combinada con flucitosina y anfotericina B se asocia a aumento de la tasa de
esterilizacin de LCR y disminuye la mortalidad a las dos semanas de
tratamiento en comparacin a Anfotericina B o fluconazol aislados.
El esquema sugerido en EEUU y Europa consiste en una primera etapa de
induccin compuesta por la combinacin de anfotericina B (0,7-1 mg/kg/da en
una dosis diaria endovenosa) con flucitosina (100 mg/kg/da dividida en 4 dosis,
va oral) durante las dos primeras semanas.
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Las recadas estn particularmente asociadas a la ausencia de flucitosina

durante las primeras dos semanas de tratamiento. Si la flucitosina no est
disponible, es aceptable el tratamiento con anfotericina B aislada. Luego
continuar con la etapa de consolidacin con fluconazol 400 mg/da por 8
semanas o hasta que cultivos de LCR sean negativos
Una reciente investigacin de la Cochrane para el tratamiento de meningitis
criptoccica en adultos VIH (+), con nfasis en reas de recursos limitados,
concluy que no existen estudios que comparen los esquemas de tratamiento
usualmente disponibles en estas regiones (Anfotericina B o fluconazol aislados),
por lo que no es posible recomendar un esquema sobre otro. La recomendacin
de tratamiento sigue siendo la combinacin de Anfotericina B y Flucitosina
El uso de antifngicos intratecales o intraventriculares se ha utilizado en
pacientes refractarios a tratamiento antifngico parenteral. Debido a su inherente
toxicidad y dificultad de administracin se reserva para situaciones de salvataje
Por ltimo, es recomendable realizar una terapia de mantencin como profilaxis
secundaria debido al alto riesgo de recadas luego del tratamiento agudo.
Hay dos elementos claves para prevenir nuevos episodios de
meningoencefalitis criptoccica: por un lado el control de VIH mediante terapia
antirretroviral agresiva y el uso de terapia antifngica crnica con fluconazol 200
mg/da. Se recomienda tratamiento a permanencia o bien suspender luego de 12
a 18 meses de exitosa supresin de la replicacin viral

BIBLIOGRAFIA

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MediGuia
Familydoc
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meningoencefalitis+viral
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