22.

CLASIFICACIN Y VALORACIN PRONSTICA

DE LA ANGINA INESTABLE
Julio Ribas Comas

ANGOR INESTABLE
La angina inestable (AI) es una de las causas ms frecuentes de ingresos cardiolgicos
hospitalarios.
La numerosa literatura y excesivas clasificaciones sobre este sndrome, puede producir
cierta inseguridad en la valoracin, retrasando o impidiendo, en ocasiones, una estratificacin
rpida y eficaz, tan necesaria en estas situaciones.
Es imprescindible situar el concepto de forma clara y segura dentro del espectro que
constituye el Sndrome Coronario Agudo (SCA): Angina de pecho, Infarto de Miocardio (IM) y
Muerte Sbita. Para cada entidad habr diferentes estrategias que debern ser decididas inequvocamente lo ms pronto posible.
Casi todos los casos de SCA son debidos a la enfermedad coronaria ateroesclertica:
la Cardiopata Isqumica y, que segn las proyecciones actuales, para el ao 2.020 seguir
siendo la primera causa de muerte en pases industrializados y la tercera de los que estn en
vas de desarrollo.
La prevalencia de la angina en Espaa, segn el estudio PANES, sobre una muestra
elegida al azar de unas 10.000 personas de ambos sexos y de edades entre 45 y 74 aos, fue
del 7.5% (IC 95% 6.6-8.0) en hombres de 45-74 aos y del 7.7% (IC 95% 6.9-8.4) en mujeres;
resultados similares a otros pases desarrollados.
En nuestros hospitales los pacientes con SCA que no son diagnosticados, alcanzan del
5 al 2%, dependiendo de los trabajos consultados; existiendo, por tanto, un error diagnstico
que produce altas hospitalarias inadecuadas. Ello supone implicaciones sanitarias, socioeconmicas y judiciales de gran magnitud. En cambio los diagnosticados como SCA que no lo son,
llegan al 70%. Por ello es necesario seguir protocolos bien estructurados que nos aproximen
ms al diagnstico correcto.
El mdico que trabaja en las reas de urgencia y de transporte de pacientes al hospital,
sabe que el diagnstico ha de ser lo ms precoz posible, porque el tiempo es fundamental a la
hora de las decisiones teraputicas.
Desde que se instaur el tratamiento tromboltico, que tanto ha reducido la mortalidad
en el IAM con elevacin del ST, as como el uso de los inhibidores de la glicoproteina IIb/IIIa y
de las heparinas de bajo peso molecular para la AI y los IAM sin elevacin del ST, la rapidez
de accin es vital, ya que cada grupo deber recibir uno u otro tratamiento. Todo ello se justifica, tambin, por la preocupacin ante el accidente coronario especialmente de la AI, al ser la
antesala del Infarto Agudo de Miocardio (IAM) o de una inminente muerte sbita.
Con un diagnstico precoz, situando el proceso en el lugar correcto del espectro que
abarca el sndrome y, manejando el tratamiento de forma rpida y adecuada segn las directrices del momento, se puede conseguir una detencin y/o mejora de la evolucin natural disminuyendo la mortalidad y la morbilidad de forma notable.
En este captulo se describe: el concepto, la clasificacin, la patognesis, el manejo
clnico (diagnstico), la estratificacin y algn comentario sobre el tratamiento, expuesto ampliamente en otros apartados, de la Angina Inestable. Tambin se comentar la creacin y
necesidad de las nuevas Unidades de Dolor Torcico.

CONCEPTO
La Angina de pecho es un Sndrome clnico. Se caracteriza generalmente por dolor torcico
debido a isquemia miocrdica. Con el nombre de A.I. se expresa la inestabilidad de la situacin

y da noticia del riesgo y de la inminencia; siempre de pronstico incierto a no ser que se apliquen las tcnicas disponibles adecuadas y se haga una buena estratificacin.
Dentro del S.C.A. hay grupos bien diferenciados derivados del trazado electrocardiogrfico de 12 derivaciones: 1) Sin elevacin del ST ( la AI y el IM sin Q ). 2) Con elevacin del
ST (el IM con onda Q). Esta diferencia no es semntica, si no que expresa el manejo y la estrategia necesarias para cada uno de los dos grupos. En este sndrome se incluye la angina
vasoespstica con elevacin efmera del ST y la muerte sbita de origen isqumico.
Esta clasificacin, derivada del trazado electrocardiogrfico, est enfocada a discriminar un
grupo, que no debe recibir tratamiento tromboltico del que s se beneficia claramente.

AI/IAM sin elevacin del ST o IAM sin Q

(Habitualmente no aparece onda Q).

No tromblisis

IAM con elevacin del ST o IAM Q.. ..si no

hay contraindicaciones
(Habitualmente aparece la onda Q).

Si tromblisis.

Fig. 1

DEFINICIN DE LA AI
Cuando hay ausencia de signos electrocardiogrficos y de fermentos cardiacos de IAM.

Angina creciente aadida a un patrn de Angina Estable preexistente en relacin al

ejercicio.

Angina de inicio reciente (mes previo) desencadenada con mnimo ejercicio y

Angina en reposo o ante el mnimo ejercicio.

CLASIFICACIN
Se han propuesto varias clasificaciones. En 1989, Braunwald propuso una que unifica e informa eficazmente sobre el diagnstico y pronstico:
Atendiendo a la severidad la clasifica en Clase I - II y III. A la I le denomina Angina de
reciente comienzo severa o acelerada. Es aquella que tiene menos de 2 meses de evolucin
que sea severa o con ms de 3 episodios por da o que presenta un claro incremento en frecuencia o reduccin del umbral de esfuerzo, sin angina en reposo en los dos meses previos.
La Clase II es la Angina en reposo subaguda. Es aquella que presenta uno o ms episodios en
reposo en el mes precedente, pero no en las 48 horas previas. La Clase III es la Angina en
reposo aguda. Uno o ms episodios en reposo en las 48 horas previas.
Atendiendo a las circunstancias clnicas las diferencia en Clase A - B y C. La A es llamada Angina inestable secundaria. Es debida a una circunstancia clnica extrnseca al rbol
coronario que incrementa la isquemia: anemia, fiebre, hipertiroidismo, infeccin, taquiarritmia,
hipoxemia. La Clase B es la Angina inestable primaria aquella en la que hay ausencia de factores extracardiacos que intensifiquen la isquemia y la C Angina postinfarto (dentro de las dos
semanas postinfarto).
Atendiendo al tratamiento se denominan 1 - 2 y 3.
La 1 es aquella que no recibe tratamiento o es mnimo. La 2 cuando aparece en presencia de tratamiento estndar (dosis convencionales de betabloqueantes, calcioantagonistas y
nitratos). La 3 cuando aparece a pesar de dosis mximas toleradas de las tres categoras de
frmacos orales, incluyendo la NTG endovenosa.
Cambios electrocardiogrficos: la presencia de anormalidades transitorias del ST-T
durante el episodio doloroso, se asocia a lesiones subyacentes ms severas.
FIG. 2.

Clasificacin de la Angina Inestable (Braunwald 1989)

Circunstancias Clnicas

Severidad:

A.: (A.I. Secundaria).En

presencia de factores
extracardacos
que
aumentan la isquemia
miocrdica.

B: (A.I. Primaria).
En ausencia de
factores extracardacos.

C: (A.I. Postinfarto).
Durante las 2 semanas
despus del IAM.

I: Angina Progresiva o
angina
severa
de
inicio; de esfuerzo.

IA

IB

IC

II: Angina de reposo

en el ltimo mes, pero
no en las ltimas 48
horas. (Angina de
reposo subaguda)

IIA

IIB

IIC

III: Angina en reposo

en las ltimas 48 horas. (Angina de reposo
aguda)

IIIA

IIIB

IIIC

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PATOGNESIS
Casi en todos los casos, la patologa causante de la Cardiopata Isqumica (CI) es la
enfermedad ateroesclertica. La rotura o erosin de una placa es, generalmente, la causa que
precipita el proceso coronario agudo (SCA) con la subsiguiente trombosis y activacin plaquetaria, reducindose el lumen de la arteria en mayor o menor grado.
Los diferentes sndromes vendrn condicionados por la duracin y extensin del trombo, la circulacin colateral preexistente y la presencia o no de vasoespasmo. Cada vez la in vestigacin se aproxima ms a los mecanismos ntimos de la funcin endotelial, lo que le sita
como un rgano activo donde se desarrollan multitud de reacciones, como los procesos inflamatorios, cada vez mejor conocidas. y no como el interior de una mera va pasiva transportadora de fluido.
Funcin endotelial: entre otros, regula el intercambio de molculas entre el flujo sanguneo a la pared del endotelio. Controla el tono vascular gracias a la secrecin de xido ntrico
y prostaglandina I2 que son relajantes de tono vascular. Tambin regula la hemostasia equilibrando la produccin de sustancias antitrombticas y protrombticas.
En la patogenia del SCA, sobresalen dos aspectos fundamentales (bien estudiados en
otro captulo): la inestabilidad de la placa y la presentacin de una trombosis plaquetaria.
Cuando los trombos son murales, ricos en plaquetas se asocia al AI/I de M no Q. Cuando la
obstruccin del flujo es completa, el trombo es ms rico en fibrina y se asocia al I. de M. con
elevacin del ST (tipo Q)
Disfuncin endotelial: segn los estudios de V. Fuster los macrfagos llenos de lpidos
se convierten en clulas espumosas de fcil rotura produciendo la trombosis en la luz del vaso
responsable. Describe los siguiente pasos para la formacin de la placa de ateroma:
1.- Engrosamiento de la ntima.
2.- Macrfagos llenos de lpidos se convierten en clulas espumosas
3.- Se forma el preateroma: agrupaciones de lpidos extracelulares
4.- El ncleo lipdico extracelular se configura reduciendo la luz del vaso.
5.- Aumento del componente fibroso que se configura como una cpsula.
6.- La lesin complicada se ulcera, fisura y trombosa como hematoma intracapsular.
Las dos primeras fases son asintomticas y existen casi como una constante en todos
nosotros. La tercera y cuarta el trombo es el responsable del S. Coronario Agudo. Las dos ltimas muestran lesiones fibrticas evolucionadas que disminuyen el calibre en mayor o menor
proporcin del vaso.
El objetivo para prevenir el S.C.A. ha de ser estabilizar la placa evitando su rotura; hacerla pasiva/estable.
Evidencias recientes demuestran el papel relevante de la inflamacin en el proceso de
la ateroesclerosis y subsiguiente SCA. Agentes infecciosos como la Chlamydia pneumoniae
pueden ser los causantes subyacentes de la inflamacin.
Cada vez hay ms datos que deberan hacernos replantear, como apuntan algunos
autores, la definicin de AI. Desde luego el concepto actual cambiar en funcin de nuevos
enfoques ya apuntados en algunas publicaciones.

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DIAGNSTICO:
- La historia clnica, como en todo acto mdico, es imprescindible. Decir esto hoy da es
un tpico, pero casi nadie hace buenas historias clnicas: falta de tiempo en las reas de urgencias, abuso de los protocolos, etc. Estos sustituyen la autntica relacin mdico/paciente
por formularios fros y despersonalizados. Son necesarios, cmo despus veremos, pero nunca
deben sustituir a una buena anamnesis que nos dar la clave diagnstica en numerosos casos.
Los interrogatorios realizados a travs de muchos aos hacen que se recomiende la
forma clsica: dejar primero que el paciente se exprese espontneamente, para seguir conducindole con preguntas, teniendo en cuenta su nivel cultural as como otras particularidades
puestas de manifiesto en su declaracin primera y espontnea.
La clnica clsica de dolor isqumico es lo caracterstico del S.C.A. Se describe como
una molestia u opresin, generalmente en regin subesternal y/o precordio, tambin en epigastrio con irradiacin frecuente a base del cuello y brazo izquierdo; pero hay variantes que
tambin corresponden a dolor isqumico. La duracin y la presencia de signos vegetativos
orientar el diagnostico diferencial entre Angina o Infarto agudo. Es imprescindible preguntar
sobre: forma de inicio; factores desencadenantes; localizacin; calidad; irradiacin; duracin e
intensidad; sntomas colaterales; posibles variaciones con los movimientos; dolores previos y
todo lo que aporte el paciente de forma espontnea.
Forma de inicio: repentino o gradual.
Existencia de un factor desencadenante: la marcha, determinados movimientos etc.
Localizacin: ya comentados.
Irradiacin: los comentados, en ocasiones se da en el rea mandibular. Es ms frecuente la irradiacin a la cara interna del brazo izquierdo, aunque se pueden ver irradiaciones a
ambos brazos, con parestesias en dedos de las manos etc. Es comn or la expresin de pesadez en brazos.

Calidad:
- Opresivo: probabilidad de que sea de origen isqumico.
- Punzante: probabilidad de que sea de origen pleural o msculo-esqueltico.
- Difuso: posible origen visceral.
- Aumento con la inspiracin: pleurtico.
- Tenebrante: diseccin artica.
- Urente: esofgico, gstrico o isqumico.
- Lacerante: neurtico.

Intensidad: frecuentemente no muy intenso en la angina, ocasionalmente silente (Isquemia

silente). En los diabticos pude haber incluso infartos indoloros.
Duracin: generalmente minutos a diferencia del IM. Cuando no es as, se le llama angor
prolongado cmo excepcin de lo habitual en la angina.
Agravante o atenuante: con los movimientos, la respiracin, el ejercicio o el estrs, el reposo etc.

Sntomas acompaantes: vegetativos u otros.

En el interrogatorio es importante conseguir un clima de empata y de confianza; que el
paciente intuya el inters que tenemos en saber para poder ayudar. La figura del simulador es
relativamente frecuente en un cierto tipo de medicina: peritajes, mutuas etc. Como mdicos
debemos respetar esta actitud y no crear una relacin hostil que impida llegar a la verdad final

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a travs de nuestra habilidad y paciencia. Hay tcnicas derivadas de la experiencia. Preguntas

que conducen a contestar, influidos por nuestra propuesta. Ofrecer a su consideracin otros
sntomas que se alejen de los clsicos, siendo su afirmacin a cada propuesta seal probable
de falsedad.
- La exploracin puede aproximarnos al diagnstico, en algunos casos. La presencia de
signos que sugieren IM son: sudoracin profusa, palidez, frialdad cutnea, disnea, taquicardia,
auscultacin de un cuarto ruido y estertores basales. En casos ms especficos: insuficiencia
cardiaca, la auscultacin de un soplo mitral que sugiera disfuncin de la vlvula o del msculo
papilar, presencia de soplo sistlico eyectivo en banda sobre el trax de la CIV, presencia de
dolor a la palpacin del trax, signos clnicos compatibles con pericarditis o de aneurisma de
aorta al explorar los pulsos perifricos etc

- Los marcadores diagnsticos en el SCA

El electrocardiograma: es la exploracin complementaria fundamental que se ha de
realizar de inmediato. No debe sustituir la impresin clnica si no confirmarla; hay infartos de
extensin estimable con pocos cambios elctricos. Nos dar la clave, no slo diagnstica, para
separar grupos de riesgo y de tratamiento.

En la isqumia miocrdica, la depresin del ST (o la elevacin transitoria) se da en el

50% de los pacientes. Recientes estudios han demostrado que la desviacin del ST, aunque
slo sea de 0.5 mm., es un parmetro importante de isquemia y de pronstico. Los cambios de
la onda T son menos especficos, siendo ms valorables los cambios cuantitativos que los cualitativos: si las ondas T son mayores de 3 mm.
La monitorizacin convencional o por telemetra del trazado en el rea de urgencias,
nos pondr de manifiesto la evolucin a corto plazo y puede sealar alteraciones pasajeras que
habran pasado desapercibidas sin ese control. De no ser as, es bsico hacer un ECG en el
momento en que reaparezca una crisis de dolor o sintomatologa equivalente. Su trazado nos
diferenciar los dos grupos, ya mencionados, dentro del S.C.A.: con elevacin del ST (en algunos casos efmera: Angina vasoespstica) y sin elevacin o descenso del ST. Ambos de trayectoria pronstica y teraputica diferentes.
Una editorial de la revista The New England Journal of Medicine de abril de 2000, destaca que el IAM o la A.I. se confirma en no ms del 30% de los pacientes que se admiten en el
hospital con sospecha de S.C.A. por presentar dolor torcico. Es esencial un diagnstico rpido
y certero para evitar ingresos innecesarios, cmo ya habamos comentado.
Esto comporta la necesidad de una buena conexin/relacin con el laboratorio de bioqumica, de hemodinmica y la Unidad Coronaria.

Rx de Trax: nos puede descartar la AI la presencia de neumotrax, imgenes compatibles con derrame pericrdico, mediastinitis, fracturas costales, tumoraciones, aneurismas y
todo aquello que justifique radiolgicamente un dolor torcico.
Existen marcadores disponibles durante las 24 h. que descarten con rapidez la presencia de Necrosis.

Creatinkinasa y creatincinasa subunidad isoenzima MB:

Empleadas universalmente, incluso en la actualidad, para el diagnstico de necrosis
miocrdica. La CPK y la isoenzima CPK-MB son liberadas por las clulas miocrdicas tras la
necrosis y su concentracin se puede medir en el plasma sanguneo. Aumenta su concentracin unas 6 horas despus del inicio del proceso.

Subformas isoenzimas CPK-MB y MM:

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Existe como forma tisular la CPK-MB2 y se convierte por la lisina carboxipeptidasa en

CPK-MB1 liberndose al plasma. Debido a esto la razn MB2/MB1 aumenta. Esta determinacin es poco empleada pero incrementa la sensibilidad y especificidad para el diagnstico del
IM en las primeras 4 horas del debut de los sntomas.

Mioglobina:
Es una proteina localizada en el msculo esqueltico y cardiaco. Por su pequeo tamao comparado con la CPK, se libera ms rpidamente: en las dos o tres primeras horas del
inicio. Se considera un marcador precoz para el diagnstico de Infarto de una gran sensibilidad.
Como tambin est en el msculo esqueltico, le resta especificidad.

Troponina T e I
Son componentes de los filamentos de los msculos esquelticos y cardiaco. Existen
tres tipos: la Tse une a la tropomiosina; la C se una al calcio y la I inhibe el acoplamiento de la
actina y de la miosina; esta ltima es la ms usada actualmente por ser ms sensible.
La troponina T y la I tienen diferentes isoformas cardiacas y esquelticas lo que permite
un diagnstico ms especfico. Se liberan en un tiempo similar a la CPK-MB. Lo hacen entre
las 3 y las 12 horas tras la necrosis, pero la elevacin dura varios das por lo que es un marcador de mayor duracin en el tiempo; hasta 4 das despus del evento. Son ms sensibles que
la CPK-MB.
Hasta en un 30% de los enfermos etiquetados de A.I. con MB normal y ECG sin datos
evidentes de necrosis, han sido positivas las determinaciones de las troponinas T e I. A estos
se les ha llamado microinfartos. Ello ha propiciado el concepto de I de M sin elevacin del ST
con que se designa a un gran nmero de S.C.A. aunque la mayora de los IM sin elevacin del
ST (tipo no Q) tambin elevan la MB.
El utilizar la Troponina I en los servicios de urgencia en pacientes con sospecha de
SCA con ECG no diagnstico es muy resolutivo, ya que el valor predictivo negativo para el IM
es del 94 - 96 % hasta 10 horas despus de los sntomas iniciales. Esto permite ir directamente
a la realizacin de la ergometra u otras tcnicas de imagen como perfusin miocrdica en pacientes con probabilidad baja o intermedia segn los criterios clnicos que describiremos y del
ECG.

Diagnstico por Imagen:

Estas tcnicas son cada vez de mayor uso para el diagnstico precoz, sobre todo si el
ECG es normal, tiene BCRI o un ritmo de marcapasos. Tambin se utilizan para evaluar la
funcin ventricular, alteraciones segmentarias de la contractibilidad o cuantificar la isquemia
residual, dando unos datos fundamentales para la estratificacin pronstica.

Sestamibi:
Es el radionclido tecnecio-99m hexakis 2-metoxiisobutil isonitrilo. Penetra a travs de
las clulas miocrdicas a una velocidad proporcional a la del flujo regional sanguneo y se une
a las mitocondrias con una redistribucin extracelular mnima. Puede realizarse hasta 6 horas
despus del inicio de los sntomas. Tambin es muy til para diferenciar a los pacientes con
dolor torcico y ECG inexpresivo ingresados en el rea de urgencias y pendientes de decisin.
El estudio de perfusin con la prueba de esfuerzo pondra de manifiesto una estenosis
coronaria significativa.

Ecocardiografa:
Exploracin ampliamente difundida. Ser, tambin muy til en casos de ECG no definitivos o con BCRI y marcapasos. Nos dar datos de la motilidad de la pared para establecer o

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excluir un SCA y la funcin ventricular nos orientar para la estratificacin del riesgo. Cada vez
ms se utiliza el Ecocardiograma de estrs.

Ergometra: se utilizar como procedimiento diagnstico tras 48 h. sin sntomas y

con indicadores negativos para Infarto. Se especificidad aumentar mucho con los test de esfuerzo con Ecocardio o istopos. En las 50 ltimas ergometras diagnsticas practicadas desde el rea de urgencias de nuestro hospital, hubo un 54% negativas para isqumia inducible;
26% positivas; 12% no concluyentes y el 4% borde line o dudosas.
Cateterismo cardiaco:
En el SCA se utiliza, en ocasiones, de forma urgente para definir la causa del accidente
coronario o con fines teraputicos. Es definitivo en aquellos paciente con fuerte sospecha clnica de Infarto agudo sin elevacin ni descenso del ST en el ECG. Este tema queda ampliamente expuesto en otro captulo. Para la mayora podra concluirse:

Definitiva: fracaso del tratamiento mdico y/o pronta y fcil isquemia inducible en la Ergometra.

Probable: pacientes de riesgo alto con antecedentes de ACPT/by-pass, ICC y/o Arritmias
ventriculares potencialmente peligrosas.

Posible: rutina. Ha ya muchos trabajos que no la justifican.

Holter de Arritmias: ms til como marcador pronstico que para el diagnstico en

reas de urgencia, donde el paciente debe estar monitorizado.
En la mayora de los casos y mediante las tcnicas descritas, se pueden separar los
dos grandes grupos que configuran el SCA ya mencionados:
1.- AI/IM sin elevacin del ST (tipo no Q).
2.- IM con elevacin del ST (tipo Q).
(Incluyendo en el primer grupo la Angina Vasoespstica o Angina Variante, en la que
hay elevacin del ST, pasajera y sin necrosis).
La probabilidad diagnstica de la AI viene expresada en la fig. 3

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Probabilidad EAC en pacientes con dolor sugestivo de Angina Inestable

Probabilidad ALTA
(58-99%)
Cualquiera de los siguientes:

Probabilidad MEDIA
(15-84%)
Ausencia de los anteriores y
presencia de cualquiera de los
siguientes:

Probabilidad BAJA
(1-14%)
Ausencia de alta y media probabilidad pero pueden tener:

Historia conocida de EAC o antecedentes de IM o muerte sbita

Angina Clara:
Varn < 60 aos
Mujer < 70 aos.
Angina Probable:
Varn >60 aos
Mujer > 70 aos.

Dolor torcico probablemente no

anginoso.

Angina Clara:
Varn 60 aos.
Mujer 70 aos.
Cambios hemodinmicos o ECG
con el dolor.
Angina Variante.
Ascenso o descenso del ST 1
mm.
Inversin de Onda T simtrica y
profunda en mltiples derivaciones precordiales.

1 factor de riesgo pero no diabetes.

Ondas T aplanadas o invertidas <

Dolor probablemente no anginoso 1mm. En derivaciones con ondas
en diabticos o no diabticos con R dominante.
2 3 factores de riesgo (*)
ECG Normal.
Enfermedad vascular extracardaca.
Descenso del ST de 0.05-1mm.

Inversin de Onda T 1mm. En

derivaciones con R prominente.

(*) (EAC) Enfermedad Arterial Coronaria. Los factores de riesgo incluyen Diabetes, Tabaquismo, Hipertensin y
Colesterol elevado

CONDUCTA EXTRAHOSPITALARIA ANTE EL DOLOR TORCICO

Reposo absoluto.
Monitorizacin electrocardiogrfica.
Traslado con desfibrilador
Nitritos sublinguales si la T.A. lo permite.
Aspirina comprimidos 75 a 325 mg. si no hay contraindicacin absoluta.
Oxgeno
Coger una va (Evitar inyecciones intramusculares).
Analgesia y sedacin psquica.

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CONDUCTA EN REA DE URGENCIA

Rpida clasificacin, ECG y ubicacin adecuada.
ST elevado: evaluar posible tromblisis lo ms precoz posible.
Otras alteraciones del ECG sugestivas de isquemia miocrdica: alivio de los sntomas;
valorar grado de gravedad; iniciar tratamiento antitrombtico y antiagregacin plaquetaria. Aspirina si no la recibi en el domicilio o traslado; Heparina de bajo peso molecular. (clase I).
Si no hay alteraciones en el ECG pero la clnica es compatible nos guiaremos por los
marcadores y los ECG seriados no antes de las 12 h. siempre que no haya resultados dudosos
en la analtica, la ergometra o haya disfuncin ventricular izquierda y/o alteraciones segmentarias de la contractibilidad en la Ecocardiografa. En todo caso, habrn de ser evaluados a las 72
h. del alta por su cardilogo.

ESTRATIFICACIN DEL RIESGO

La premura y la especificidad en el tratamiento de la AI/IM sin elevacin del ST, obliga
a una toma precoz de decisiones. La E R abarca dos objetivos simultneos:
1.- Valoracin del riesgo mortalidad/morbilidad.
2.- Clasificacin segn la gravedad para una estrategia de ubicacin hospitalaria o posible alta y actitud teraputica.
FIG 4

Valoracin del Riesgo de Muerte o IM no fatal en la Angina Inestable

Riesgo ALTO
(> 4%)
Al menos 1 de los siguientes
factores debe estar presente:

Riesgo MODERADO
(1-4%)
Ningn factor de riesgo alto
pero con alguno de los siguientes:

Riesgo BAJO
(<1%)
Ningn factor de riesgo alto o
moderado pero debe tener
alguno de los siguientes:

Dolor en reposo prolongado (>20

min.) que no se resuelve.

Angina de reposo resuelta pero

sin baja probabilidad de EAC.

Angina de incremento en frecuencia, severidad o duracin.

Edema pulmonar
Angina de reposo (> 20 min. que
Angina con soplo de regurgitacin se alivia con reposo o nitroglicerina)
mitral de aparicin o intensificaAngina con cambios dinmicos en
cin reciente.
la onda T.
Angina de reposo con cambios
Angina nocturna.
Angina Progresiva de reciente
ECG 1mm.
comienzo en las ltimas 2 sem aAngina con R3 o crepitantes.
nas Clase III IV, sin probabilidad
baja de EAC.
Ondas Q o descensos del ST 1
mm. En mltiples derivaciones

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Angina provocada a nivel de

esfuerzo menor.
Angina de inicio entre 2 meses y
2 semanas.

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La valoracin precoz para la clasificacin dar la pauta para los diferentes niveles de
asistencia: rea de urgencia, planta o unidad coronaria. Y la estrategia de tratamiento para
tomar, cuanto antes, actitudes conservadoras o intervencionistas como es el cateterismo de
urgencia y la posible revascularizacin.
Los pacientes con AI de alto riego, deben ingresar en la Unidad Coronaria o en la Unidad de Cuidados Intermedios con telemetra pendientes de ventriculografa y coronariografa
inmediatos.
Los de riesgo medio, pueden estar en reas llamadas de estancias cortas en algunos
hospitales o similares; incluso en planta de cardiologa. Son candidatos a los estudios no invasivos descritos.
Los de bajo riesgo, tras analtica y ergometra negativas, podran ser alta en espera de
consulta ambulatoria, siempre que tengan un control las 72 h. despus del alta hospitalaria.
Predictores: aquellos parmetros utilizados para el diagnstico y que nos puedan dar,
a de ms, valores pronsticos a ms largo plazo.
- Clnicos: comentados en la Fig. 4.
- Electrocardiogrfico: de algn modo predice los acontecimientos a largo plazo. Estudiados en registro TIMI III en paciente con AI/IM sin elevacin del ST. Los predictores multivariados al ao de muerte o de IM son: bloqueo de rama izquierda (BCRI) (razn de riesgo
2.8), desviacin del ST>= 0.5 mm (razn de riesgo 2.45), o desviacin del ST >= 1 mm (razn
de riesgo 1.85); todos con p < 0.001. Por el contrario las alteraciones de la onda T no aumentaron el riesgo de muerte o IM
En el estudio GUSTO - II b (Global Use of Strategies To Open occluded coronary arteries in acute coronary syndromes) hubo hallazgos similares, siendo la desviacin del ST > 0.5
mm de mayor prediccin adversa que los cambios en la onda T.
- Marcadores analticos: tienen peor pronstico los pacientes con IM sin elevacin del ST
que los que tienen AI (ambos en un mismo grupo dentro del SCA). El riesgo se extiende por
igual entre aquellos que presentan CPK-MB elevadas por que se entiende que existe un microinfarto.
Los niveles elevados en sangre de Troponina T e I presentan un riesgo mayor de complicaciones posteriores, incluyendo la mortalidad, incluso en paciente que presentaron CPK-MB
normales.
Proteina C Reactiva: en un estudio monocntrico de pacientes con AI, la elevacin de
la PCR se relacion con mortalidad elevada, presencia posterior de IM o necesidad de revascularizacin. El TIMI 11 A indica que la PCR puede usarse con la Troponina para discriminar
los pacientes de alto y bajo riesgo. La mortalidad para los de PCR elevada era del 5.8% y del
O.4% por los que no.
Un reciente estudio en The New England Journal of Medicine se concluye que las concentraciones de protena C reactiva, el nmero de leucocitos y las concentraciones de Fibringeno son factores predictivos potentes de padecer incidentes coronarios. Las concentraciones
de fosfolipasa A2 asociada a las lipoproteinas tambin mostraron riesgo.
- Ergometra: en algunos trabajos la sensibilidad para eventos est sobre el 33% y la
especificidad del 85%. Ser un factor predictivo importante una vez ya hecho el diagnstico y
nos orientar en la toma de decisiones. En combinacin con las otras tcnicas la especificidad
y sensibilidad aumentar.

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C O R O N A R I O

A G U D O

- Perfusin Miocrdica con Talio: la sensibilidad est en entorno al 83 % y la especificidad sobre 46.3 % (defectos reversibles). Nos sealar el rea y extensin afectada definitivamente o las reas recuperables. Tiene una importante correlacin con el pronstico.
- Determinacin de la Funcin Ventricular Izquierda: las guas del American College
of Cardiology / American Heart Association sobre el IM recomiendan evaluar la funcin ventricular izquierda en todos los casos. Tiene una alta especificidad tanto con la ecocardiografa
como con la vetriculografa isotpica. La combinacin de estas con la Ergometra mejora la
baja sensibilidad de alguna de ellas.
Holter de arritmias: la presencia de arritmias ventriculares secundarias y potencialmente peligrosas o las alteraciones dinmicas del ST con criterios de isqumia sern un buen
predictor pronstico y de muerte sbita

UNIDADES DE DOLOR TORCICO

Por todo lo expuesto, son necesarios equipos prehospitalarios y hospitalarios, bien
entrenados que agilicen el proceso. Debe haber un coordinador, preferentemente cardilogo
con experiencia, que sea enlace con todas las reas implicadas: urgencias, laboratorio de bioqumica, de hemodinmica, trazados grficos (Ecocardio, Ergometra, M. Nuclear), CIA cardiovascular, planta de cardiologa y el 061 (en nuestro medio).
Tal como propone Kaski, podran ser - de hecho lo son - unidades virtuales; unidades
funcionales. Pero lo deseable es tener una unidad de cuidados intermedios (Unidades especficas) que evitara y aliviara la ocupacin innecesaria de camas en reas de gran presin asistencial.

Entre otros, pueden desarrollar los estudios ecocardiogrficos y de induccin de is qumia de forma rpida, segura y durante las 24 horas. Las estancias por falsos positivos disminuiran de manera notable por lo que estas unidades tienen un efecto sobre el costo/beneficio muy favorable. El nivel de certeza diagnstica es muy alto y su rentabilidad est
probada en los pases desarrollados. El control de los ensayos clnicos que se desarrollen en
ese momento, ser ms eficaz que cuando estn descentralizados.
Desde el punto de vista judicial disminuiran las demandas por errores diagnsticos al
cumplir mejor y ms rpidamente los protocolos que se deben exigir y que debern estar consensuados con todas las partes, adaptados a los medios de cada hospital y validados por expertos. Las demandas suelen ser, ya no slo por error diagnstico, si no por negligencia mdica, al no haber agotado todas las pruebas y medios de los que se dispone y aconsejan las
instituciones y sociedades correspondientes.
La satisfaccin final del equipo sanitario viene dado por el buen acto mdico en s y en
poder colaborar con la sociedad para un mejor manejo y aprovechamiento de los recursos que
la sociedad pone a nuestra disposicin.

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S N D R O M E

C O R O N A R I O

A G U D O

ABREVIATURAS
AI: Angor Inestable o Angina Inestable.
SCA: Sndrome Coronario Agudo.
IM: Infarto de Miocardio.
IAM: Infarto Agudo de Miocardio.
ER: Estratificacin del Riesgo
PCR: Protena C Reactiva
ECG: Electrocardiograma.

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