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Ácidos y bases
De acuerdo con Brönsted, un ácido es una sustancia con la capacidad para donar iones
de H+ y una base es un compuesto con la capacidad para aceptar o captar iones de H+.
¿Que es el pH?
pH = log [H+]
Acidosis Metabólica
· Amortiguacion extracelular
El HC03 es el amortiguador más importante del líquido extracelular y posee una gran
capacidad para evitar cambios bruscos en el pH de la sangre arterial.
· Amortiguación intracelular
El H+ también penetra a las células para combinarse con los amortiguadores celulares,
particularmente proteínas, fosfatos y hemoglobinatos: a este fenómeno que equilibra a
todos los amortiguadores del cuerpo se le conoce como principio isohídrico o efecto del
ión común.
Brecha aniónica = [Na+] ( [CI] + [HCO3]) asi definida, la brecha aniónica varía entre
8-12 mEq/L.
Etiología
Sintomatología
La acidosis metabólica afecta habitualmente a tres esferas del organismo: la cardíaca, la
neurológica y la ósea.
Tratamiento
El objetivo inicial de la terapeútica es llevar el nivel del pH por arriba de 7.2, nivel al
cual las posibilidades de arritmias son menores y tanto la contractilidad miocárdica
como su respuesta a catecolaminas, mejora substancialmente. En presencia de
insuficiencia cardíaca la administración de soluciones alcalinas, para corregir la
acidosis, puede ser muy riesgosa; en estos casos, es necesario echar mano de la
hemodiálisis o de la diálisis peritoneal.
Alcalosis Metabólica
La elevación del HCO3 plasmático asociada con alcalosis metabólica puede ser
secundaria a: retención de HCO3 o pérdida gastrointestinal o renal de H+. Estos iones de
H+ provienen de la disociación de H2CO3 en H+ y HCO3. Así, por cada mmol de H+
perdido habrá una generación equimolar de HCO3 en el plasma. El H+ también puede
eliminarse del líquido extracelular por la entrada de H+ a las células en presencia de
hiporalemia. A medida que el K+ sérico desciende, el K+ intracelular se mueve hacia el
líquido extracelular; para mantener la electroneutralidad, H+ y Na+ difunden hacia las
células. El efecto neto de este movimiento es la aparición de alcalosis extracelular y
acidosis paradójica intracelular. La repleción de K+ revierte la difusión de H+ y corrige
la alcalosis.
Etiopatogenia
Las causas de alcalosis metabólica se resumen en el cuadro 8. La depleción de volumen
se asocia con frecuencia a alcalosis. Las pérdidas de jugo gástrico que contiene altas
concentraciones de HCl, cuando son importantes, se pueden acompañar de alcalosis.
Cuando la pérdida es por vómito o succión gástrica, la alcalosis es minima o moderada;
sin embargo, algunos pacientes, sobre todo aquellos con síndrome de Zollinger-Ellison
o enfermedad ácidopéptica intensa, pueden desarrollar alcalosis metabólica grave. El
mecanismo de esta alcalosis es por demás interesante: por cada H+ secretado se genera 1
mEq de HCO3 en el espacio extracelular; esta elevación es transitoria, ya que la entrada
de H+ a la luz duodenal, estimula la secreción pancreática y de HCO3 en cantidades
equimolares. Ahora bien, si la secreción gástrica es removida, ya sea por succión
gástrica o por vómito, sobre todo en presencia de estenosis pilórica, el resultado es un
aumento en la concentración de HCO3 plasmático y alcalosis metabólica. La tendencia a
alcalosis se facilita por la
presencia agregada de contracción de volumen y depleción de K+, acompañantes
frecuentes de este tipo de alcalosis.
Asociada a hipercorticismo
Síndrome de Cushing
Aldosteronismo primario
Síndrome de Bartter
Depleción grave de potasio
Aguda
Síndrome de leche y alcalinos
Las sales alcalinas (NaHCO3, citrato de sodio, lactato de sodio) son incapaces de
mantener una alcalosis crónica, a no ser que las cantidades suministradas sean muy
grandes. Sin embargo, en presencia de daño renal, la alcalosis puede perpeturarse con el
uso de cantidades pequeñas de alcalinos (síndrome de leche y alcalinos).
Diagnóstico y tratamiento
Las alcalosis leves o moderadas rara vez necesitan tratamiento. La alcalosis metabólica
puede corregirse fácilmente por la excre
ción urinaria del exceso de HC03 plasmático. En sujetos con función renal normal la
reabsorción de HC03 se incrementa por la depleción de volumen o la pérdida de K+. En
consecuencia, el fin de la terapia debe ser restaurar el volumen y el K+ ; estas
maniobras, disminuirán la reabsorción tubular de HC03 y aumentarán su excreción
urinaria. Este tratamiento requiere de la administración de Cl en forma de sales: NaCl,
KCl y hasta HCl. Los pacientes con Cl bajo en la orina responden a la expansión salina
(NaCl); los de Cl urinario bajo a la administracion de sales de K+ (KCl).
Acidosis Respiratoria
La acidosis respiratoria es un trastorno clinico caracterizado por pH arterial bajo,
elevación de la pCO2 (hipercapnia) y aumento variable en la concentración plasmática
de HC03. La hipercapnia, también es una compensación respiratoria a la alcalosis
metabólica; sin embargo, en esta situación el incremento en pCO2 es fisiológica y
permite al organismo llevar el pH arterial a lo normal.
Fisiopatología
El metabolismo corporal normal produce alrededor de 15,000 mmol de CO2 por día; aún
cuando el CO2 no es en si un ácido, al combinarse con el H20 presente en la sangre,
resulta en la formacion de H2CO3 que aumenta al disociarse en H+ y HCO3 la
concentración de iones de H+. Estos cambios, estimulan los quimiorreceptores que
controlan la ventilación pulmonar, especialmente aquellos localizados en el centro
respiratorio del bulbo raquídeo; estímulo que aumenta la ventilación alveolar y
consecuentemente la excreción de CO2. Este mecanismo es muy efectivo, ya que
mantiene la pCO2 dentro de limites muy estrechos (de 37 a 43 mmHg). Cualquier
proceso que interfiera con la secuencia normal descrita, desde el centro respiratorio
bulbar, la pared torácica, los músculos respiratorios y el intercambio gaseoso del capilar
alveolar, pueden resultar en la retención de CO2 y en acidosis respiratoria (ver cuadro 9)
Diagnóstico
Para un buen diagnóstico diferencial es necesario contar con una buena historia clínica
para caracterizar bien el trastorno ácido-básico y la existencia o no de factores
agregados.
Tratamiento
ALCALOSIS RESPIRATORIA
Fisiopatología y etiología
Ya se mencionó que el metabolismo corporal produce 15,000 mmoles de CO2 por día,
mismos que son eliminados por vía pulmonar. Si la ventilación alveolar se incrementa
mas allá de los límites requeridos para expeler la carga diaria de CO2, descenderá la
pCO2 y aumentará el pH sistémico.
Un hallazgo por demás interesante en los pacientes con alcalosis respiratoria crónica es
la presencia de hipofosfatemia, entre 1-2.5 mg/dl. Esta alteración indica la entrada
rápida de fosfato a la célula, incremento de la glucolisis por la alcalosis intracelular, que
además favorece la formación de compuestos fosforilados glucosa-6-fosfato y
fructuosa-1,6-difosfato. Se desconoce si esta anomalía produce o no síntomas, no
requiere tratamiento y el identificarla le evita al paciente el estudio de otras causas de
hipofosfatemia.
El tratamiento debe estar dirigido a la causa primaria del trastorno. No se deben usar
substancias que depriman la respiración, ni hay que emplear soluciones alcalinizantes.
En pacientes con gran hiperventilación y tetania o síncope, es suficiente hacerlos
respirar en una bolsa de papel su propio CO2 para que se recuperen.