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INTRODUCCION
La diabetes inspida es una enfermedad producida por deficiencia absoluta o relativa
devasopresina, o por resistencia a su efecto. Los pacientes presentan poliuria hipotnica a
pesar de que tienen elevados el sodio y la osmolaridad. Hay dos clases: diabetes inspida
central (la ms frecuente en humanos) y la diabetes inspida nefrognica.
La alteracin en la diabetes inspida central es el resultado de un dficit de la hormona
antidiurtica (vasopresina), que es la encargada de limitar la excrecin de agua a nivel
renal. Lo singular de esta hormona es que el hipotlamo la produce y luego es almacenada
hasta ser liberada en el flujo sanguneo por la hipfisis posterior.
En el caso de la diabetes inspida nefrognica, la alteracin ocurre a nivel de los canales
de aquaporina tipo II en el tbulo colector lo cual impide un correcto funcionamiento de la
vasopresina, a pesar de que sus niveles en el plasma estn dentro del rango normal.
La diferenciacin entre el origen de la diabetes inspida tiene relacin con la conducta y el
tratamiento a seguir.
La diabetes mellitus (DM) es un conjunto de trastornos metablicos, que comparten la
caracterstica comn de presentar concentraciones elevadas de glucosa en la sangre
(hiperglicemia) de manera persistente o crnica. La American Diabetes Association,
clasifica la diabetes mellitus en 3 tipos: la diabetes mellitus tipo 1, en la que existe una
destruccin total de las clulas , lo que conlleva una deficiencia absoluta de insulina;
la diabetes mellitus tipo 2 o no insulinodependiente, generada como consecuencia de un
defecto progresivo en la secrecin de insulina, as como el antecedente de resistencia
perifrica a la misma; la diabetes gestacional, la cual es diagnosticada durante el
embarazo; y otros tipos de diabetes ocasionados por causas diferentes. La causan varios
trastornos, siendo el principal la baja produccin de la hormona insulina, secretada por
las clulas de los Islotes de Langerhans del pncreas endocrino, o por su inadecuado
uso por parte del cuerpo, que repercutir en el metabolismo de los hidratos de
carbono, lpidos y protenas. La diabetes mellitus y su comorbilidad constituyen una
importante causa de preocupacin en salud pblica.
Los sntomas principales de la diabetes mellitus son emisin excesiva de orina (poliuria),
aumento anormal de la necesidad de comer (polifagia), incremento de la sed (polidipsia), y
prdida de peso sin razn aparente. En ocasiones se toma como referencia estos tres
sntomas (poliuria, polifagia y polidipsia o regla de las 3 P) para poder sospechar diabetes
tipo 2 ya que en su mayora son los ms comunes en la poblacin. La Organizacin
Mundial de la Salud reconoce tres formas de diabetes mellitus: tipo 1, tipo 2 y diabetes
gestacional (ocurre durante el embarazo), cada una con diferentes causas y con distinta
incidencia.

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OBJETIVOS
-

Diferenciar diabetes mellitus de diabetes inspida.

Clasificar los tipos de diabetes mellitus.

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DIABETES INSIIPIDA
La diabetes inspida es una trastorno caracterizado por la incapacidad total
o parcial para concentrar la orina, originada generalmente por una
alteracin en la secrecin o en la accin de la hormona antidihuretica.
ETIOPATOGENIA
La DI producida fundamentalmente a travs de dos mecanismos
patolgicos
-

Deficiencia absoluta o relativa de ADH en respuesta a estimulo

fisiolgico normales
Ausencia de respuesta del rion a la accin de ADH .

La DI es causada por una varidad de daos anatomcos congnitos o

adquiridos que alteran el eje hipotlamo- neurohipofisiario, entre ellos
diferentes tipos de tumores , traumatismos, infarto , enfermedades
infiltrativas o inflamatorias y como secuela posquirrgica, que constituye la
variedad mas frecuente.
La DI nefrogenica es producto de una disminucin o ausencia en la accin
perifrica de la ADH a nivel renal, secundaria a causas congnitas o
adquiridas.
INCIDENCIA
La incidencia real de la DI aun no esta bien dilucidada. Luego de una ciruga
de la regin selar se puede encontrar hasta en el 30% de los pacientes,
aunque es transitoria y leve en la mayora de los casos. La presencia de DI
posquirrgica ha sido informada entre el 0,5 y 15 % de casos.
FISIOPATOLOGIA
El metabolismos del agua es controlado por diferentes mecanismos, entre
ellos por la accin de la ADH . la secrecin de ADH es influenciada por
numerosos mecanismos. La ADH se sintetiza en las neuronas
magnocelulares de los nucleos supraoptico (SO) y paraventriculares (PV)
del hipotlamo, donde es incorporada como una prohormona dentro de
granulos secretorios y transportada a travs del tracto supraopticohipofisiario hacia la hipfisis posterior ; en su transcurso sufre , a travs de
enzima especificas , el clivaje a AVP neurofisinas y un glucopeptido cterminal. La hormona asi sintetizada se almacena en las terminaciones
neurohipofisiarias desde donde se libera a la circulacin general por
exocitosis . merced a estimulo adecuados en coordinacin con el centro de
la sed, que regula la ingesta de liquido.
Los cambios en la osmolalidad plasmtica son detectados por clulas
especializadas (OSMORECEPTORES) situadas en el hipotlamo anterior. Los
osmoreceptores cambian de volumen mediante el flujo de agua
transmenbrana, generado en respuesta a cambios en la osmolalidad. De
esta forma se activan las neuronas que trasmitirn la liberacin de ADH y a
la corteza cerebral para estimular el receptor de la sed. Los osmoreceptores

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son muy sensibles a cambios en la osmolalidad plasmtica de manera que
pequeos aumentos de esta en al menos 1 % son suficientes para
desencadenar un aumento en la concentraion plasmtica de ADH .
Los FACTORES HEMODINAMICOS como volumen y presin sangunea , son
determinados secundarios de la secrecin de ADH y la sed . los
BARORRECEPTORES estn situados en el seno carotidio , arco artico ,
auricula izquierda y pulmn. De ellos , el mas importante es ek ubicado en
la auricula izquierda . la sensibilidad de este sistema es mucho menos que
la de los osmoreceptores, pero es necesaria una disminucin del 10 15%
del volumen circulante para que se produzca una liberacin significativa de
ADH.
Una vez liberada a la circulacin genral , en el tbulo colector renal la ADH
activa en forma aguda la produccin de AMPc , que provoca aumento del
pasaje de agua hacia la membrana plasmtica apical en los canales de
acuaporinas 2 dependientes.
MANIFESTACIONES CLINICAS
La DI se expresa a travs de POLIDIPSIS y POLIURIA con emisin de ORINA
HIPOTONICA de color claro ; el inicio puede ser brusco y alcanza un elevado
volumen urinario, lo que ocaciona micciones frecuentes. El aumento de la
osmolalidad plasmtica que resulta de la poliuria estimula la sed, por lo cual
es infrecuente encontrar signos de deshidratacin . es caracterstica la baja
densidad urinaria y se destacan la ausencia de glucosuria, albuminuria o
sedimentos patolgicos asi como la escasa transpiracin, la piel aspera , la
salivacin exigua y la sequedad de mucosas. La NICTURIA esta presente en
casi todos los pacientes , a diferencia de los que ocurre en la polidipsia
primaria , en la que es mas infrecuentes.
La intensidad de a poliuria es muy variables y de pende del grado de dficit
de ADH . en la mayora de los casos presentan dficit parcial , la poliuria
osila entre 3 -6 litros /dia y en los dficits totales alcanza hasta 18-20 litros /
dia .
En los TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICOS o despus de la RESECION
QURURGICA DE LESIONES HIPOTALAMO-HIPOFISIARIAS puede ocurris
poliuria transitoria de aparicin brusca, que surge dentro de las primeras 24
horas y desaparece espontneamente en 3 -5 dias .
Puede presentarse como una DI permanente cuando el dao es muy
extenso, o bien presentar una respuesta trifsica caracterizada por una
poliuria inicial brusca seguida de una fase antidiuresis de duracin variable
para aparecer luego la poliuria , que se mantiene en forma indifinida.
En todos los casos de DI si el paciente se encuntra consiente y tiene acceso
a la ingesta de liquido , el cuadro clnico permanece controlado y nunca
presenta signos de deshidratacin , prefiriendo habitualmente bebidas frias
o heladas . si como parte de la enfermedad de base se encuentra afectado
el hipotlamo y se compromete el centro de la sed , se produce ADIPSI. En
caso de perdida de la conciencia o dificultad para ingerir liquidos, la poliuria
llevara a la deshidratacin , intranquilidad, taquicardia , hipotensin ,
fiebre , estupor o coma y muerte .en pacientes con DI crnica puede

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comprobarse hidronefrosis e insuficiencia renal, sobre todo en los que no
logran vaciar por completo la vejia , por atona vesical u otros motivos.
DIAGNOSTICO
Generalemente , la determiancion de la osmolalidad plasmtica o del NA
serico basales no son tiles en el diagnostico ya que los valores , en la
mayora de los pacientes con DI central , DI nefrogenica y polidipsia
primaria , estn dentro de los valores normales y se superponen.
Si esos valores claramente por encima de los niveles normales , en
condiciones de ingestin irrestricta de agua , se excluye el diagnostico de PP
y la diferenciacin pasa a ser entre DI central y nefrogenica . en
condiciones de hiperosmolalidad o hipernatremia , estas entidades pueden
ser diferenciadas simplemente por la respuesta antidiurtica a la
administracin de desmopresina.
La PRUEBA DE RESTICION HIDRICA consiste en analizar la osmolidad urinaria
despus d ela supresin prolongada de la ingesta de liquidos , con la
obtenida luego administracin desmopresina junto a la medicin de
vasopresina plasmtica en el momento de mayor deshidratacin .
Los pasos por seguir para realizar e interpretar la prueba son los siguientes:
1. Pesar y realizar el examen fsico.
2. Determinacion de niveles de ADH de NA y osmolalidad palsmatica y
urinaria.
3. Monitorizacin en forma horaria de peso , presin arterial ,
temperatura sensacin de sed y osmolalidad
4. La restriccin hdrica se mantendr durante un periodo variable de
tiempos ; en algunos pacientes pueden requerir hasta 12 horas.
5. Se suspender la prueba si existe:
- Perdida de peso superior al 3 % del peso corporal.
- Estabilizacin de la osmolalidad urinaria en tres determinaciones
sucesivas.
- Osmolalidad urinaria superir a 850 mOs7kg.
- Osmolalidad plasmtica superior a 305 mOs /kg y 7 o sodio superir a
148 mEq/L .
6. Una vez suspendida la prueba se medira la vasopresina srica y luego
se administrara 1 UG de desmopresina intramuscular.
7. Se interpretara como una DI central cuando los niveles sricos de
vasopresina estn disminuidos y la osmolalidad urinaria aumenta
50% sobre la que presentaba antes de la administracin de
desmopresina.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Las mayores dificultades se plantean en los sujetos con polidipsia
primaria o POTOMANIA , en particular cuando la polidipsia se mantiene
durante las 24 horas . el estudios de la personalidad de estos pacientes
revela que poseen manifestaciones importante de psiconeurosis .
resultar til investigar la relacin entre la osmolalidad plamatica y la
convenientemente aislado y controlado.

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La POLIURIA OSMOTICA de la diabetes mellitus y las provocadas por
aumento de la natriuria son fcilmente identificables.
En la DI nefrogenica , la poliuria no responde a la demopresina; en as
fromas adquiridad se investigaran las causas renales , la administracin
previa de farmcos , los trastornos metablicos como hipopotasemia ,
hipercalcemia , amiloidosis , etc.

DIABTES MELLITUS
La diabtes mellitus comprende un conjuntos de sndromes clnicos
caracterizados por presentar HIPERGLUCEMIA EN AYUNAS; en ellos , hay
disminucios de la secrecin o la actividad de la insulina y se altea todos
los metabolismos . estos sndromes poseen una gran heterogeneidad y
su frecuencia va en paulatino aumento.
INCIDENCIA Y PREVALENCIA
Desde el punto de vista epidemiolgico , la diabetes mellitus esta
alcanzando propociones pandmicas y son los pases em vas de
desarrollo los que presentan los mayores incrementos . esta enfermedad
afecta ya a casi 200 millones de personas en le mundo , y se vaticina
que en el aos 2030 afectara a 366 millones , con un aumento mayor de
la poblacin de 45 a 64 aos , en especial en los pases en desarrollo.
ETIOPATOGENIA
La mayor parte de los pacientes con diabtes mellitus pueden ser
ubicadas en dos grandes catgorias etiopatogenicas:
-

DIABATES TIPO 1 : existe una daficiencia absoluta de secrecin de

insulina.
DIABTES TIPO 2: en ellas hay resistencia a la accin de la insulina y
una inadecuada compensacin de la secrecin.

DIABETES TIPO 1
Lamayor suceptibilidad gentica para la diabtes de tipo 1 radica en la
regin HLA del cromosoma 6 . los polimorfismos en el complejo HLA son
responsables del 40-50% del riesgo gentico de adquirir una diabtes de
tipo 1 .

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La mayora de los individuos con diabetes tipo 1 expresan el haplotipo
HLA DR3 y 7 HLA DR4. En estos pacientes genticamente suceptibles,
numerosos eventos del medi pueden desencadenar la enfermedad, entre
ellos virus , protenas de la leche y derivados de la nitrosourea. Desde el
punto de vista de la anatoma patolgica , los islotes pancreticos se
inflitran con linfocitos que producen liberacin de citosinas inflamatorias,
tras lo cual .as clulas beta son estruidad y los islotes se atrofian con
desaparicin de la mayor parte de los marcadores inmunolgicos. Los
anticuerpos que suelen encontrarse en estos pacientes incluyen:
-

ANTICUERPOS CONTRA LOS ISLOTES (ICA): suelen estar presentes

mas del 90% de los pacientes recin diagnosticados son
indetectables en el suero a las pocas semanas . se determinan por
inmunoflurescencia indirecta y pueden fijar complemento . la
bsqueda de estos anticuerpos suele ser de valor para clasificar la
diabetes como tipo 1 y para identificar pacientes no diabticos
suceptibles de desarrollar una diabtes de tipo 1 . los ICA estn
presentes en la mayor parte de lo pacientes diagnosticados como
diabetes de tipo 1 de recientes comienzo, una minora signficativa de
pacientes con diabtes de tipo 2 y en menos del 5% de pacientes con
diabtes mellitus gestacional . si los hijos de diabticas tipo 1 tiene
alteracin de la secrecin de insulina , demostrada por una curva
tolerancia a la glucosa , el riesgo de padecer una diabtes de tipo 1 a 5
aos supera el 50 %.
ANTICUERPOS 64 K / GAD: su antgeno corresponde a la acido
glutmico descarboxilasa, que es una enzima formadora del inhibidor
de la neurotrasmision: el acido gammaaminobutirico (GABA) . es tan
frecuente y precoz como los ICA , pero , a diferencia de estos ,
persiste mas tiempo en la circulacin.
ANTICUERPOS ANTIINSULINA (AAI): constituyen marcadores
importantes en los diabticos tipo 1 . adems , se los encuentra en
pacentes con diagnostico reciente, previo al tratamiento insulinico. Su
titulo varia en relacin inversa con la edad y rara vez se los detecta
en los adultos.

DIABETES TIPO 1 DE COMIENZO EN EL ADULTO

Desde el descubrimiento de autoanticuerpos dirigidos contra antgenos
de la celula beta pancreticas , se admite que algunos adultos con
diagnostico de diabetes tipo 2 , en realidad, son portadores de una
diabetes tipo 1. Entre los adultos con aparente diabtes de tipo 2 ,
aproximadamente un 7,5 a 10 % tienen diabetes tipo 1 definifa por la
presencia de anticuerpos contra la glutamato descarboxilasa(GAD) .
Esta situacin es referida como DIABETES AUTOIMMUNELATENTE DEL
ADULTO (LADA ). Los pacientes con anticuerpos antiislotes tiene menos
ndice de masa corporal, menosr secrecin andogena de insulina y
responden mas pobremente a la dieta y a la medicacin oral
hipoglucemiante.
Se debe considerar el rastro de anticuerpos en adultos en quienes se
haya diagnostico recientemente una diabetes mellitus , tenga una edad
menos de 50 aos , sean portadores de sntomas agudos , tengan un

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ndice de masa corporal inferio a 25 kg / m2 y una historia personla o
familiar de enfermedades autoinmunes . la presencia de dos o mas de
estos factores tiene un 90% de sensibilidad positiva para anticuerpos
anti GAD . la presencia de anticuerpos con diabetes tipo 1 subyacente
que van a requerir insulina con mayor probabilidad . se sugiere que la
presencia ya sea de anticuerpos antiislotes o anti-GAD identifica a los
pacientes con diabetes tipo 2 que probablemente respondan mal a la
teraputica hipoglucemientes oral, requieran insulina y estn en riesgo
incrementando de padecer cetoacidosis.
DIABETES TIPO 2
La obesidad , particularmenteviceral p central , es muy comn en este
tipo de diabetes . existe una asociacin entre obesidad central ,
alteracin de la tolerancia a la glucosa o diabetes melitus , dislipidemias
e hipertensin arterial que se conoce con el nombre de SINDROME X o
SNDROME METABOLICO y que lleva a una alta tasa de morbimortalidad
cardiovascular .
En los estadios inciales de la diabetes tipo 2 , la tolerancia a la glucosa
permanece casi normal , a pesar de la resistencia a la insulina , ya que
las clulas beta-pancreaticas compensan aumentando la secrecin de
insulina.
A medida que la insulinoresistencia ya la hiperinsulinemia compensatoria
progresa , los islotes pancreticos son incapaces de mantener el estado
hiperinsulinemico .
Se desarrolla , luego , una alteracin de la tolerancia a la glucosa ,
caracterizada por elevaciones de la glucosa pospandrial.
Una posterior declinacin de la secrecin de insulina y un aumento en la
produccin heptica de glucosa llevan a una diabetes manifiestas con
hiperglucemia de ayuno. Finalmente , la clulas beta entra en
disfuncin .
FISIOPATOLOGIA
Las alteraciones metablicas que se observan en la diabetes ocurren por
un ALTERACION DE LA RELACION GLUCOSA 7 INSULINA que provoca
hiperglicemia y esta trae aparejada glucosuria, perdida de peso,
poliuria , polidipsia , deshidratacin y glicacion proteica no enzimtica ,
responsable de las complicaciones crnicas. En la diabetes tipo 1 , la
falta absoluta de insulina impide contrarrestar las cuatro acciones
metablicas mas importantes del glucagn:glucogenolisis y
glusoneogenesis hepticas , lipolisis y cetogenesis , que llevan a la
acidosis metabolica.
DIAGNOSTICO DE DIABETES GESTACIONAL