TRAUMATISMO ENCEFALOCRANEANO

INTRODUCCION
El Traumatismo encfalocraneano, es una patologa de gran incidencia en todos los pases
del mundo. En la medida que se eleva la calidad de vida de la poblacin, disminuye la
morbimortalidad infecciosa y aumentan las causas de muerte por enfermedades cardio y
cerebrovasculares, tumorales y por accidentes.
En lo que se refiere a los accidentes y violencia, tercera causa de muerte en Chile, existen
tres etapas en las que se puede actuar racionalmente para su manejo general. La primera es la
etapa de la prevencin, en la cual la educacin a los escolares, a padres y apoderados, a choferes
de transporte pesado y de la locomocin colectiva y a la poblacin general, constituye un desafo
inconcluso, con una serie de protagonistas, no necesariamente pertenecientes al rea mdica. La
segunda etapa es la del tratamiento del accidentado, tanto en los periodos pre como post
hospitalario. La tercera etapa es la del manejo de las secuelas, la rehabilitacin, y reinsercin
social. Las dos ltimas etapas son de alto costo para los pacientes y para la sociedad, lo que
provoca frecuentes quejas por falta de recursos.
Son los accidentes y la violencia por accin de terceros, las grandes causas de los TEC. Por
otra parte, si tomamos las consultas por accidentes al servicio de urgencia, el TEC representa un
20%, siendo mayor su porcentaje en los accidentes fatales.

TEC ADULTOS

TEC 40%

Accidentes de Transito
fatales

Politraumatismo
40%

Definiciones
1. Concusin cerebral: se refiere el traumatismo sin inconciencia y recuperacin
completa, con ausencia de lesiones morfolgicas.
2. Traumatismo encefalocraneano (TEC): Es un intercambio brusco de energa
mecnica que genera deterioro fsico y/o funcional del contenido craneal. Se
consigna como alteracin del contenido enceflico, el compromiso de conciencia,
la amnesia postraumtica y/o un sndrome vertiginoso o mareos persistentes.
Tambin debe considerarse como un signo de disfuncin del contenido craneal la
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aparicin de una cefalea holocrnea persistente y progresiva que puede o no

acompaarse de vmitos (1).

FISIOPATAOLOGIA
Las lesiones del encfalo pueden ser de tipo primario o secundario. Las lesiones primarias o
asociadas directamente con fenmeno de contacto o al impacto cerebral, como son las heridas de
cuero cabelludo, las fracturas de crneo y las contusiones cerebrales.
Las lesiones secundarias son aquellas que se producen despus del fenmeno mecnico inicial.
Son ejemplos el hematoma extradural, el hematoma subdural agudo, las contusiones cerebrales,
las hemorragias intraparenquimatosas y del Dao Axonal Difuso.

DAO CEREBRAL

Primario

Secundario

Lesiones Primarias
1. Lesiones Focales
El encfalo est protegido por sus cubiertas menngeas y su estuche osteoaponeurtico. Esta
estructura le otorga al encfalo una capacidad de absorber la energa del golpe gracias a la
elasticidad de las partes blandas y a la generacin de fracturas.

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DAO CEREBRAL PRIMARIO

Focal

Difuso

1.1. Cuero Cabelludo: Este est ricamente vascularizado y sus laceraciones pueden llevar a
una anemia aguda con la consiguiente hipotensin, la cual es un factor de riesgo per s
en un paciente con TEC, sobre todo en lactantes y ancianos. Las heridas del cuero
cabelludo tambin son fuente de infecciones, y debe tenerse siempre presente la
sospecha de fracturas craneales, las que pudiesen llevar esta infeccin a tener una
diseminacin intracranial.
1.2. Crneo: Est estructurado por una bveda de alta resistencia, salvo la escama de los
temporales. La superficie interna de la bveda es relativamente lisa y sus irregularidades
son pocas. En la convexidad, la duramadre tiene repliegues cortantes en el interior de la
bveda craneana y divide al encfalo en compartimentos supra e infratentoriales y en
hemisferios derecho e izquierdo. La duramadre se presenta adherida laxamente al hueso
en toda la superficie de la convexidad. Adems la duramadre contiene senos venosos,
como el longitudinal superior y los laterales, que tambin pueden daarse en caso de
compromiso dural.

Las fracturas se pueden clasificar en fracturas lineales y fracturas por hundimiento. Las
fracturas lineales de la bveda craneana se observan generalmente en TEC graves y
moderados. Estas fracturas pueden generar lesiones vasculares de las arterias menngeas
(ej. Art. menngea media), vasos del diploe, senos venosos, con la aparicin de hematomas
extra y/o subdurales. Adems existe el riesgo de infeccin intracraneana por diseminacin
desde heridas del cuero cabelludo.
Las fracturas deprimidas del crneo son generadas por mecanismos de energa que no se
disipan por la bveda craneana. Estas se asocian a dao de cuero cabelludo adjunto.
Pueden presentarse como una fractura con o sin compromiso del tejido dural y cerebral
subyacente. Las complicaciones van desde la infeccin, hemorragias yuxtadurales,
laceraciones cerebrales, epilepsia, fstulas arteriovenosas. Todos los tipos de fractura
tienen el riesgo de comunicar cavidades potencialmente spticas: Fosas nasales, conducto

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auditivo externo o comunicarse a cavidades estriles hacia donde se puede diseminar una
infeccin: espacios subdural y Subaracnodeo.
La base del crneo es de un espesor heterogneo, presentando zonas con agujeros e
irregularidades en las fosas anterior y media. Adems presenta superficies cortantes como
el ala del esfenoides, el puente esfenoidal, la porcin petrosa del hueso temporal, que
pueden generar contusiones cerebrales en caso de TEC. La duramadre se presenta
firmemente a la base del crneo. De este modo cuando se produce una fractura en la base
del crneo se asume que la duramadre tambin est comprometida. En la bveda
craneana las arterias menngeas cursan por la superficie dural, y forman surcos en la tabla
interna de los huesos, por donde ellas discurren.
Las fracturas de la base del crneo, son generalmente propagaciones de fracturas de la
convexidad y pueden incluir a las fosas craneanas anterior, media y posterior. Los lugares
de la base craneana de mayor resistencia a los impactos son la gabela, la mastoides, la
protuberancia occipital. Los sitios por donde se propagan frecuentemente las fracturas
son el seno esferoidal, el agujero magno, el puente petroso del temporal, el ala menor del
esfenoides.
Son signos sospechosos de fracturas la equimosis en la apfisis mastoides, la aparicin de
dficits en pares craneanos unilaterales post TEC, la equimosis periorbitaria y compromiso
oculomotor o del II par y la otorragia. Son signos indicadores de fracturas la otorrrea de
LCR y la rinorrea de LCR.
La interpretacin de las fracturas en la clnica ha sido motivo de controversia. La
controversia est en que si las fracturas son un factor pronstico en el TEC y si su ausencia
descarta complicaciones. La respuesta no tiene ambigedades en el caso de TEC graves,
pero la duda surge en los TEC menos graves y en situaciones en que se dispone de
radiografas simples (Rx) y en donde la Tomografa Axial Computada (TAC) es un recurso
de difcil accesibilidad. En general se pude concluir que la situacin de cada paciente es
distinta y propia. En la prctica se puede suponer que en un paciente con Rx sin signos de
fractura y con un examen fsico normal, tiene menos riesgo de complicaciones por su
TEC. Por otra parte en un paciente con fractura de crneo, independiente de su estado
clnico, hay un aumento el riesgo de complicaciones del TEC.
Las complicaciones de las fracturas de crneo son:
1- Lesiones vasculares, Las lesiones vasculares pueden abarcar a la arteria menngea
media, los senos venosos, la cartida interna, pudiendo generar fstulas cartido
cavernosas, infartos isqumicos de la circulacin anterior.
2- Lesiones de pares craneanos: El compromiso de pares craneanos se presenta en las
fracturas de la base de crneo que comprometen a los agujeros de salida. Las fracturas
de la porcin petrosa del hueso temporal son las ms frecuentes, dividindose en
fracturas longitudinales y fracturas transversales, siendo estas ltimas las ms
frecuentes. Las fracturas transversales comprometen en un 50% de los casos a los
pares craneanos VII, VIII, VI y V. Las fracturas longitudinales comprometen con menor
frecuencia a los pares craneanos sealados, pero pueden generar sordera por
hemotmpano y compromiso de la cclea. Las fracturas del piso anterior pueden
generar compromiso de los pares I y II. Las fracturas que avanzan hasta el agujero
magno, pueden comprometer a los pares IX, X, XI Y XII. Las fracturas del clivus pueden
comprometer a los pares VI y ganglio del V.

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3- Rotura dural, Fstula de LCR, contaminacin subdural: Las complicaciones infecciosas

deben tenerse siempre presentes. Si hubiese compromiso de celdas neumticas o
signos de apertura dural, existe riesgo de meningitis secundaria y de abscesos
cerebrales.

1.2.1.Contusin cerebral: (tambin conocida como contusin hemorrgica), son lesiones

hemorrgicas generalmente ubicadas a lo largo de las crestas de los surcos
corticales. Se aprecian como hemorragias puntiformes o lineales perpendiculares a
la superficie cortical y se extienden secundariamente a la sustancia blanca. A
microscopa ptica son hemorragias perivasculares, con neuronas isqumicas, con
proliferacin de astrocitos, capilares y microglia. Se ubican preferentemente en las
caras basal y lateral de los polos temporales y frontales. El mecanismo lesional est
dado por la friccin del cerebro contra la superficie rugosa del piso del crneo. Las
contusiones cerebrales son de alta densidad al TAC. Se expresan clnicamente por
hipertensin endocraneana, dficit focal y alteracin de conciencia, inicialmente
persistente. El diagnstico se confirma por TAC. Su evolucin natural, si el paciente
no fallece por la hipertensin endocraneana, es a la organizacin, formando una
cicatriz glial de color naranja, con adhesiones menngeas y desmielinizacin,
pudiendo ser fuente epileptognica. Se les puede considerar como un dao cerebral
hemorrgico si hay una continuidad de sangre con los espacios subaracnodeos y
subdurales

Hematomas Intracerebrales (HIC): Son poco frecuentes. Se producen por ruptura vascular
del parnquima al momento del impacto. Son ms frecuentes mientras ms intenso es el
traumatismo. Se ubican principalmente en la sustancia blanca de los lbulos temporal y frontal,
aunque tambin pueden ubicarse en los ganglios basales, cuerpo calloso, y tronco cerebral. Se
asocian a las existencias de otras lesiones (HSD, contusionas cerebrales). Se expresan clnicamente
por hipertensin endocraneana, dficit focal y alteracin de conciencia, inicialmente persistentes.
El diagnstico se confirma por TAC.

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CAUSAS FOCALES DE
DAO CEREBRAL PRIMARIO
Contusiones
Hematomas

intracerebrales

Lesiones Primarias Difusas:

1.1.1.Dao axonal difuso: es una lesin secundaria que se produce por mecanismos de
aceleracin y desaceleracin de todo en encefalo. Existe un estiramiento de los
axones producido por la diferencia en la inercia de las distintas zonas de la sustancia
blanca. Es responsable de la inconsciencia inmediata despus del impacto y la
duracin de la inconsciencia depende de la magnitud de la lesin. Se considera que
es la primera causa de secuelas post- TEC. Las verdaderas lesiones son evidenciables
slo a microscopa ptica, pero el nmero de lesiones vasculares que presenta, lleva
a que las hemorragias sean groseramente visibles y que se sospeche el dao al
momento de examinar un cerebro. Despus de pocos das las lesiones de las fibras
nerviosas se ven como dilataciones axonales, como balones retrctiles. Son lesiones
generalmente asimtricas y ms evidentes en:
a)
b)
c)
d)
e)

sustancia blanca subcortical parasagital de los hemisferios,

cuerpo calloso,
frnix,
cpsula interna,
ganglios basales

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f) cpsula externa adyacente al ncleo caudado

g) Tallo cerebral.

DAO PRIMARIO DIFUSO

Al cabo de pocas semanas, estos balones de retraccin son reabsorbidos por microglia,
hay degeneracin cortical de las neuronas tributarias de los axones comprometidos y atrofia de los
tractos comprometidos, adelgazamiento del cuerpo calloso y agrandamiento ventricular.
Clnicamente hay ausencia de lesiones que ocupen espacio y el paciente presenta deterioro del
nivel de conciencia inmediatamente despus del traumatismo
Gradacin de las lesiones Axonales difusas:
Grado I
Grado II
Grado III

: puramente microscpicas
: Lesiones microscpicas asociadas a lesin grosera del cuerpo calloso
: Son las Gr.II asociadas a lesiones de tronco cerebral.

Lesiones Groseramente Hemorrgicas:

a) Hemorragias del cuerpo calloso, son generalmente pequeas de 2 a 3 mm de dimetro en
cortes coronales, pero pueden llegar a medir varios centmetros. Son habitualmente
parasagitales y se extiende hacia la lnea media.
b) Hemorragias de pednculo cerebeloso superior, son habitualmente secundarias a lesiones de
tronco (cuadrante dorsolateral del tronco, mesencfalo y puente alto).
c) Hemorragias parasagitales, forman una transicin desde una fisura hemorrgica mal definida
en la sustancia blanca hemisfrica a grandes hematomas. Son generalmente bilaterales y
asimtricos
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Lesiones Secundarias
Estas pueden ser clasificadas segn su mecanismo de accin en intra o extracraneanas:
indudablemente que pueden coexistir en un mismo paciente y en distintas etapas.
Lesiones Intracraneanas:

CAUSAS DEL DAO CEREBRAL SECUNDARIO

Intracraneales
Hematomas

Edema cerebral

Aumento de la PIC

Vasoespasmo

Crisis convulsivas

Hidrocefalia

Extracraneales

Hipoxia
Hipotensin arterial
Hipercapnia
Hipocapnia severa
Infeccin
Fiebre
Anemia
Hiponatremia

1.1.1.Hematomas Extradurales (HED): Se ubican entre el crneo y la duramadre,

generalmente en la bveda craneana. Asociados un una alta proporcin a fracturas
de la convexidad del crneo, bsicamente de la escama del hueso temporal. Las
fracturas son generalmente de tipo lineal. Se atribuye su ubicacin y origen a lo
delgado del hueso en esa zona y las presencias de arterias provenientes de la arteria
menngea media que se ubican en surcos dentro de la tabla interna del hueso y por
la menor adherencia al hueso de la duramadre en esa zona. No obstante, los HED
pueden tener su origen en las venas del diploe del rasgo de fractura o por rotura de
senos venosos. Se expresan clnicamente por hipertensin endocraneana, dficit
focal y alteracin de conciencia, ya sea con un intervalo de lucidez posterior al TEC o
con deterioro del estado basal de conciencia. El aspecto es de un cogulo de sangre
rojo oscuro de aspecto gelatinoso. El diagnstico se confirma por TAC.
1.1.2.Hematomas Subdurales (HSD): Son colecciones sanguneas que se ubican entre la
duramadre y la aracnoides, generalmente son supratentoriales. Clsicamente se
pueden dividir entre aquellos de aparicin clnica aguda y aquellos de un curso
crnico. Los de aparicin aguda, se presentan directamente despus de ocurrido el
TEC y se asocian a mecanismos de alta energa de aceleracin y desaceleracin. Son
producidos por roturas de venas crtico-menngeas. Se asocian a lesiones en otras
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zonas del encfalo, como por ejemplo contusiones cerebrales. Generalmente la

coexistencia de otras lesiones le dan el pronstico al paciente y no slo el HSD. Se
expresan clnicamente por hipertensin endocraneana, dficit focal y alteracin de
conciencia, inicialmente persistentes. El diagnstico se confirma por TAC. El HSD
crnico es de una etiopatogenia distinta. Se presenta generalmente en pacientes
mayores y es sintomtico varias semanas o meses despus de un trauma craneano
menor o cotidiano, a veces ni siquiera es recordado por el paciente. Se asocia a
atrofia cerebral y clnicamente se expresa clsicamente por deterioro del nivel de
conciencia y focalidad motora
1.1.3.Hemorragia Subaracnodea Traumtica (HSAt): Es una lesin muy frecuente de
observar en el TEC. Se produce por la rotura de vasos crnico- meningeos. Su cuanta
es directamente proporcional a la magnitud de la energa del impacto. Su presencia
tomogrfica duplica o triplica la morbimortalidad (mayor a 5 mm de espesor en el
TAC y si hay presencia en ambos hemisferios). El pronstico es peor cuando
coexisten otras lesiones parenquimatosas. Junto a la edad del paciente es el factor
pronstico ms desfavorable para la evolucin del paciente.
1.1.4.Aumento de la PIC: PRESIONES INTRACRANEANA Y DE PERFUSION CEREBRAL.
Se explicitan aqu algunos conceptos para poder explicar la importancia que tiene este
punto e indirectamente ayuda a entender los otros mecanismos lesionales.
1) Teora de Monro-Kelly: La presin endocraneana (PIC) est dada por las estructuras
que existen dentro de un compartimento que es inextensible como es el crneo. El
modelo que actualmente explica el comportamiento de la PIC es el que divide al
contenido endocraneano en tres compartimentos:
1) Vascular,
2) Lquido Cefaloraqudeo (LCR)
3) Parnquima.
El compartimento parenquimatoso, tiene propiedades fsicas que comparte con los
lquidos viscosos y en particular con los slidos elsticos. Si bien es un volumen
deformable, no es compresible, es decir, no puede reducir su volumen.
El compartimento vascular est subdividido en espacios arteriales y venosos. Tiene como
caracterstica l poder variar de su volumen de acuerdo a las circunstancias, sobre todo el
componente venoso.
El LCR se presenta rodeando al encfalo y a la mdula espinal y tambin en los ventrculos
cerebrales. El LCR se produce en forma activa en los plexos corodeos y de all escurre
hasta ser absorbido por una gradiente de presin hidrosttica en las granulaciones
aracnoidales. Normalmente el LCR producido es el mismo que el LCR absorbido. La presin
de las venas cerebrales es prcticamente la misma que la presin del LCR, por lo que s
analoga su valor, siendo considerado como valor mximo los 10 mmHg.
P LCR = PVC

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La presin endocraneana o presin intracerebral (PIC) se mantiene constante si alguno de

los compartimentos vara su volumen, pues los otros compartimentos pueden disminuir su
volumen o presentar deformacin de su estructura. Esta caracterstica es conocida como
la compliance del encfalo.

TEORA DE MONRO KELLIE

Sangre Venosa

Sangre
Venosa

Sangre arterial

Sangre arterial

Sangre arterial

Tejido cerebral

Tejido cerebral

Tejido cerebral

LCR

Masa

Masa

LCR

LCR

Teora de la Presin de Perfusin Cerebral: El flujo sanguneo cerebral es constante en

situaciones fisiolgicas gracias a un mecanismo conocido como autorregulacin. Esto
quiere decir que, frente a cambios en la circulacin sistmica, el encfalo genera acciones
que llevan a mantener un flujo sanguneo constante, y as se garantiza el aporte de glucosa
y oxgeno. Frente a una disminucin del aporte sanguneo sistmico, se genera una
vasodilatacin cerebral que aumenta el aporte de sangre al parnquima. Por otro lado, si
existe un exceso de aporte sanguneo, como puede ser un alza de presin arterial, se
produce una vasoconstriccin para que no haya sobrecarga sobre el parnquima.
Frente a situaciones fisiolgicas, el cerebro siempre recibe el aporte sanguneo que
necesita. Cuando el encfalo es sometido a un trauma, dependiendo de la magnitud de la
energa involucrada, la autorregulacin del flujo sanguineio cerebral se pierde
transitoriamente, por minutos, horas o das. En esta situacin, el cerebro pierde la calidad
de rgano noble respecto a la reparticin del gasto cardiaco y la perfusin intracranena
depende aritmticamente de lo que la circulacin general le entregue.
Consideremos a la presin arterial media (PAM) es la unidad de medida de la presin
arterial sistmica. El cerebro es irrigado en virtud de la gradiente de presin entre la PAM
y la PIC. Esta gradiente se conoce con el nombre de Presin de Perfusin Cerebral (PPC).
Esta PPC es la que garantiza el aporte de oxgeno y glucosa al encfalo. La autorregulacin
se puede mantener si la PPC es mayor a 50 mmHg, pues con valores inferiores, la sangre
perfundida no alcanza a distender el lecho arterial. Con valores superiores a los 180
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mmHg, la autorregulacin tambin se pierde, quedando la PPC dependiendo directa y

proporcionalmente de la PAM. Los factores fisiolgicos que gatillan la autorregulacin son
la PAM, la paCO2, el pH arterial y la paO2. Tambin existe un mecanismo local de
autorregulacin que genera cambios en la perfusin tisular local de acuerdo a las
demandas de funcionales. Un ejemplo de esto es la mayor perfusin de ciertas reas de
cerebro frente a mayor actividad de stas.

En situaciones de trauma mltiple, con TEC grave, suele haber hipotensin arterial, lo que
puede hacer descender la PAM a niveles crticos. Asumiendo que producto del TEC, hay aumento
de la PIC, hay un descenso de la PPC. Si la PAM desciende por debajo de 90 mmHg, las tasas de
morbimortalidad aumentan dos o tres veces .

Curva Presin - Volumen intracraneal

(Langfit)
dV

PIC

dP
100

dV
20

dP

Volumen

La PIC puede aumentar en un TEC por aumento en cualquiera de sus compartimentos. En

cuanto al encfalo, el edema cerebral, de cualquiera etiologa y las contusiones cerebrales,
pueden aumenta el volumen de la masa cerebral. El edema cerebral se produce en el TEC
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por causas vasognicas y/o citotxicas. El edema de origen vasognico depende de la

presin hidrosttica del lecho vascular y se produce por alteracin en la Barrera
Hematoenceflica (BHE), lo cual es generado despus de unas horas de producido el TEC.
El edema citotxico es producido por alteraciones de la membrana celular y mitocondrial,
generando la entrada de agua, electrolitos, protenas al citoplasma neuronal. Esta
alteracin de las membranas no slo favorece el edema celular sino que tambin la
liberacin de radicales libres, calcio y neurotransmisores, lo que conlleva a la disfuncin
neuronal, dao celular y por ltimo a la muerte de la neurona. En un edema cerebral por
TEC coexisten ambos tipos de edema, contribuyendo ambos al aumento de la PIC. Los
aumentos de la PIC pueden ser de tipo generalizado como es el caso del edema cerebral
difuso en ausencia de otras lesiones o tambin por aumentos localizados de la PIC, como
es el caso de las contusiones cerebrales, generalmente de los lbulos temporales y bases
de los lbulos frontales.
Por otra parte, en las etapas iniciales del TEC , discretos aumentos de de volumen
intracranenos, producen aumentos no significativos de la PIC. Pero en etapas tardas,
aumentos discretos del volumen intracraneano, generan aumentos considerables de la PIC
y a veces secuelantes o mortal para el paciente.
La PIC tambin puede aumenta hemorragia intracerebral, la subdural y la extradural, son
lesiones que ocupan el 4 espacio en la teora de Monro-Kelly, son lesiones que ocupan
espacio. Estas colecciones sanguneas pueden vencer la compliance cerebral o si esta est
ausente, generan hipertensin endocraneana.
2. Cascada Vasodilatadora de Rosner: Existe otro modelo fisiopatolgico que explica el
aumento de la PIC y la disminucin de la PPC, este es el modelo de Rosner. En este modelo la
autorregulacin est preservada, el aumento de la PPC produce una respuesta
vasoconstrictora compensatoria, lo que lleva a una disminucin de la PIC. El pilar del modelo
de Rosner es el concepto de la PPC, en donde el tratamiento tiene como objetivo mantener la
PPC por encima de los umbrales habituales. En situaciones patolgicas la autorregulacin est
ausente y se produce un fenmeno llamado cascada vasodilatadora. De acuerdo a este
modelo, una disminucin de la PPC, genera una vasodilatacin arteriolar persistente, dirigida a
mantener constante el Flujo Sanguneo Cerebral (FSC). Secundariamente y al no haber
autorregulacin se produce una aumento de la PIC. y por consecuencia una cada de la PPC,
manteniendo es estmulo vasodilatador sobre el territorio arterial cerebral. El problema se
presenta en aquellos pacientes con TEC y con una autorregulacin ausente, en donde la
cascada vasodilatadora llevar a los esfuerzos por mantener una PPC a aumentar aun ms la
PIC y generar una cada en la PPC

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CASCADA VASOCONSTRICTORA
PPC

Vasoconstriccin

PIC

VSC

CASCADA VASODILATADORA
PPC

Vasodilatacin

PIC

VSC

Adems del modelo sealado existe el modelo de Lund, en donde el aumento de la PPC
est generado por una alteracin de la BHE, lo que facilita el edema vasognico e hidrosttico y
ste genera aumento de la PIC. El modelo o concepto de Lund se basa en utilizar hipotensores
sistmicos que no produzcan vasodilatacin cerebral. (metopropol y clonidina). La reduccin de la
PAM se asocia al un potente vasoconstrictor cerebral, (dihidroergotamina), capaz de sellar la BHE y
as reducir la PIC, manteniendo la PPC dentro de niveles considerados como adecuado (superiores
a los 50 a 60 mmHg). La dihidroergotamina acta sobre las el lecho venoso y slo moderadamente
sobre el circuito precapilar, lo que produce disminucin del volumen sanguneo cerebral y no
afecta el FSC.

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Disminucin del flujo sanguneo cerebral y

de la presin de perfusin cerebral

Isquemia

La hipertensin endocraneana pude producir:

1. Disminucin de la PPC.
2. Herniaciones del encfalo

HERNIACIONES CEREBRALES

Subfalcial
Cerebelosa
ascendente
Uncal
Amigdaliana

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La disminucin de la PPC por bajo los 50 mmHg lleva a la hipoperfusin cerebral, la anoxia
y por ltimo a la muerte neuronal.
Las herniaciones de encfalo a travs de sus envolturas osteomenngeas producen
disfuncin neurolgica, sndromes clnicos caractersticos y por ltimo muerte del paciente.
Las herniaciones cerebrales pueden ser centrales o laterales:
1. Las herniaciones axiales producen compresin dienceflica, con una clnica de
disminucin en el nivel de conciencia, con una evolucin rostro caudal.
2. Las herniaciones laterales pueden presentarse como:
Herniacin del cerebro por debajo de la hoz del cerebro, lo que produce una
herniacin del giro del cngulo de un hemisferio hacia el lado contralateral, con
compromiso de la arteria pericallosa y ocasionalmente compresin del agujero
de Monro contralateral y aumento del tamao del ventrculo contralateral.
Herniacin del uncus del hipocampo, la que comprime la va piramidal a nivel
del pednculo mesenceflico, alteraciones del III par ipsilateral (pupila y
tambin motilidad extraocular), compresin de las cisternas basales y
alteracin en la circulacin de LCR y por ltimo compresin de la arteria
cerebral posterior ipsilateral.
Hernia cerebelosa ascendente, la cual presenta ascenso del vermis cerebeloso
a travs de la tienda del cerebelo y compresin del tronco cerebral desde
posterior hacia anterior.
Herniacin de las amgdalas cerebelosas a travs del agujero magno, con
compresin bulbar y depresin respiratoria severa, generando la muerte del
paciente.

Lesiones Secundarias Extracraneanas.

Ya han sido nombradas en el esquema adjunto y entre ellas destacan la hipoxia y la
hipotensin arterial sistmica, por el gran impacto en la morbimortalidad.
La hipotensin de menos de 90 mmHg de presin arterial media, genera un riesgo de
morbimortalidad de al menos el doble de tener una mala evolucin (morbimortalidad) en aquellos
paciente que la presentan. SE explica esta situacin por el riesgo de isquemia parenquiematosa, si
hay PIC elevada, perdiada de la autorregulacin del flujo sanguneo cerebral.
La hipoxia, definida como un saturacin de oxigeno perifrico menor al 90%, en pacientes
graves, aumenta al doble el riesgo morbimortalidad, por si sola. Tambin se entiende este
fenmeno y tenemos un cerebro con hipertensin endocraneana y con prdida de la
autorregulacin del FSC.
El resto de las causas extracranenas se pueden sumar a las dos mencionadas y si bien no
han sido tan estudiadas, su impacto deletreo es claro y deben siempre tenerse presentes.

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