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ACTUALIZACIN

Miocardiopata dilatada
J.M. Garca Acua, A.M. Lpez Lago y J.R. Gonzlez Juanatey
Servicio de Cardiologa y Unidad Coronaria. Hospital Clnico Universitario de Santiago de Compostela. Santiago de
Compostela. La Corua. Espaa.

Palabras Clave:

Resumen

- Miocardiopata dilatada

- Resincronizacin

La miocardiopata dilatada (MD) es definida como una enfermedad que afecta al miocardio que se
caracteriza por una dilatacin y deterioro de la funcin ventricular izquierda o de ambos ventrculos. La MD es reconocida como una enfermedad transmitida genticamente en al menos el 30-40%
de los casos. Los pacientes con MD presentan una sintomatologa similar a aquellos con insuficiencia cardiaca de otra etiologa. Desde el punto de vista diagnstico la ecocardiografa aporta la
mayor informacin aunque otras exploraciones como la coronariografa y resonancia aportan informacin etiolgica. La biopsia se reserva para determinados casos.
La introduccin de mejoras teraputicas en las ltimas dcadas como inhibidores de la enzima
conversora de la angiotensina, betabloqueantes o antialdosternicos han contribuido a mejorar el
pronstico. El empleo de trasplante cardiaco en estos pacientes es una opcin cuando ha fracasado el tratamiento farmacolgico.

Keywords:

Abstract

- Dilated cardiomyopathy

Dilated cardiomyopathy

- Insuficiencia cardaca
- Arritmias
- Biomarcadores

- Heart failure
- Arrhythmias
- Biomarkers
- Resynchronization

Dilated cardiomyopathy (DCM) is a form of miocardium disease characterized by impaired function


and ventricular dilation of the left, or both, ventricles. DCM is inherited in at least 30-40% of cases.
Symptoms in patients with DCM are similar to that of patients with different etiology heart failure.
Although echocardiography is the diagnostic tool that provides more information other techniques,
such as coronariography and MRI, give information about the etiology. Biopsy is reserved to
selected cases. Therapeutic improvements that have taken place over the past decades (inhibitors
of angiotensin converting enzyme, beta-blockers, aldosterone antagonists), have contributed to
improve the prognosis. If pharmacological treatment fails cardiac transplantation may be indicated.

Concepto

Etiologa

La miocardiopata dilatada (MD) es definida como una enfermedad que afecta al miocardio que se caracteriza por una
dilatacin y deterioro de la funcin ventricular izquierda o
de ambos ventrculos. El grado de dao ventricular no tiene
en cuenta una anormal sobrecarga de presin como la hipertensin, una enfermedad valvular, presencia de cardiopata
isqumica previa con infarto antiguo o isquemia activa.
La prevalencia de esta enfermedad ajustada por edad en
pases occidentales es de 36/100.000 habitantes1.

La MD es reconocida como una enfermedad transmitida genticamente en al menos el 30-40% de los casos.
Otros factores que estn unidos con la patognesis de la
MD son los derivados de la antraciclina y la doxorrubicina.
La malnutricin, particularmente las deficiencias en tiamina
y protenas desempean un papel muy importante en el desarrollo de la MD.
Algunas formas de MD son el resultado de formas genticas con una penetracin incompleta que son desenmascara-

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das por diversos factores como el alcohol, la hipertensin


arterial sistmica, la isquemia y situaciones de estrs del sistema cardiovascular como el embarazo.
La prevalencia de la MD familiar es generalmente subestimada porque la enfermedad tiene una presentacin incompleta en la mayora de las familias. Una evaluacin prospectiva de familiares asintomticos de pacientes con MD revela
dilatacin del ventrculo izquierdo en un 20%, disfuncin
contrctil leve en un 6% y franca MD en el 3%. Tambin en
pacientes asintomticos con dilatacin ventricular izquierda
se observan hallazgos histolgicos e inmunohistoqumicos
similares a aquellos con la enfermedad establecida que incluye pleomorfismo miocitario, fibrosis intersticial, y marcadores de actividad inmunolgica inapropiada.
El patrn gentico ms comn corresponde a una herencia autosmica dominante, que supone para los familiares en
primer grado una probabilidad de estar genticamente afectados del 50%. Sin embargo, existe una importante variabilidad en la penetracin de la enfermedad relacionada con la
edad. En una familia italiana se observ que la penetracin
en menores de 20 aos era del 10%, del 34% entre 20-30
aos, del 60% entre 30-40; y ms de 90% en mayores de 40
aos. Lo que obliga a evaluar a las familias a lo largo del
tiempo para hacer un diagnstico ms correcto1-3.
Otra causa posible de la MD es la miocarditis. En personas con MD sin historia familiar se ha propuesto un triple
modelo, caracterizado por un dao miocrdico seguido de
un proceso inflamatorio crnico que produce remodelado
miocrdico y disfuncin. Los enterovirus y adenovirus estn
generalmente implicados, su curso, sobre todo en nios se
caracteriza por ser letal, sin embargo en la mayora se recupera sin complicaciones. El empleo de la biopsia endomiocrdica demuestra infiltrados linfocitarios acompaados de
marcadores de actividad inmunitaria. Tcnicas de PCR demostraron la presencia de cido ribonucleico positivo en el
35% de los pacientes con MD4,5.
Existe un modelo autoinmune de
MD que considera un dao continuado del sistema inmunitario que ocasiona dao miocrdico sostenido.
Una infeccin vrica desencadena una
respuesta autoinmunitaria rgano especfica.

Gentica
En el cromosoma 15q14 se localiz el
primer defecto gentico responsable
del desarrollo de una MD, es autosmica y dominante y produce un defecto en la actina miocrdica. La actina es un delgado filamento con una
doble funcin en los miocitos, interacta con otros componentes de la
sarcmera (la cadena pesada de la betamiosina, alfa tropomiosina) y tiene un
papel clave en la generacin de fuerza
dentro del miocito contrctil. Resulta

interesante conocer que dependiendo de la localizacin de la


mutaciones en la sarcmera pueden desencadenar una miocardiopata dilatada o bien una miocardiopata hipertrfica.
Las mutaciones en otros genes sarcomricos que afectan a la
cadena beta miosina pesada, troponina T, troponina C pueden desarrollar una MD (fig. 1). Una mutacin recesiva en la
troponina I fue descrita en una forma familiar de MD. Todas
estas mutaciones se caracterizan porque el mecanismo subyacente de la enfermedad es un deterioro de la transmisin y
fuerza contrctil. Ambos mecanismo son especialmente relevantes en la mutacin de la titina, una protena gigante sarcomrica implicada en el desarrollo de las formas autosmicas
de la MD. La titina se une a la alfa-actinina que estabiliza el
filamento de miosina que confiere elasticidad al itisarcmero.
A pesar de esta gran diversidad de mecanismos moleculares
en la MD, las consecuencias a nivel celular son las mismas:
activacin neuroendocrina, produccin local de citoquinas,
hipertrofia miocitaria mal desarrollada, apoptosis, fibrosis y
dilatacin y disfuncin ventricular progresiva6-10 (fig. 2).

Presentacin clnica
La MD es una enfermedad muy heterognea y la mayora de
los pacientes no se encuentran en estado crtico. La introduccin de mejoras teraputicas en las ltimas dcadas como
inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina
(IECA), betabloqueantes, antialdosternicos han contribuido a mejorar el pronstico. Los pacientes con MD pueden
ser separados en dos grupos de acuerdo con su evolucin:
pacientes con un pronstico favorable y pacientes con un
curso rpidamente progresivo, elevada mortalidad y urgente
indicacin de trasplante cardaco.
Los resultados ms favorables de la MD estn asociados
con la mejora de la funcin ventricular con tratamiento m-

Ca++

TnC Tnl TnT

-tropomiosina
Actina

-miosina
(cabeza)
-miosina
(tronco)
MyBPC
Fig. 1. Esquema de las protenas contrctiles del sarcmero. Muestra el filamento delgado de actina (doble collar
de perlas) con el complejo tropomiosina-troponina dispuesto a lo largo de su surco (troponinas T, [TnT], I [TnI] y
C [TnC] y -tropomiosina), que inhibe la interaccin de la cabeza de la miosina con la actina. El filamento grueso est formado por un haz de 400 molculas de -miosina (unidas por la protena C de unin a la miosina
[MyBPC]), cuyas cabezas motoras (2 por molcula) interaccionan con la actina, en el momento en que el Ca++
se une a la TnC y libera la inhibicin. La flecha roja indica el movimiento de flexin de la cabeza y el cuello (60)
que desplaza el filamento grueso.
Tomada de Navarro Lpez F16.
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pero en diferentes frecuencias (tabla 1 y 2). Los hallazgos clnicos no tienen solamente valor para la toma de decisiones
mdicas sino que tambin tienen valor pronstico. La presencia de tercer ruido y reflujo hepatoyugular no slo proporcionan informacin clnica, sino tambin pronstica11,12.

Fisiopatologa
Los estmulos iniciales que desencadenan el desarrollo de
una MD son diversos: hipertensin arterial, factores familiares genticos, miocarditis de origen vrico o txico, taquiarritmias o incluso el desarrollo de respuestas autoinmunes.
Estos procesos suponen un incremento de la tensin parietal

TABLA 1

Criterios diagnsticos de las miocardiopatas dilatadas


Fraccin de eyeccin del ventrculo izquierdo < 0,45 o fraccin de acortamiento
< 25% en el ecocardiograma, la ventriculografa isotpica o la ventriculografa con
contraste
Dimetro telediastlico del ventrculo izquierdo > 117% del valor terico corregido
para la edad y la superficie corporal, lo que corresponde a 2 DE del lmite normal
terico + 5%
Criterios de exclusin que pueden hacer pensar en fenocopias
Hipertensin arterial
Cardiopata isqumica definida como presencia de obstruccin > 50% del dimetro
luminal de una rama importante
Antecedentes de consumo crnico excesivo de alcohol, con remisin
de la insuficiencia cardiaca despus de 6 meses de abstinencia

Fig. 2. Hallazgos histolgicos en la miocardiopata dilatada. Es caracterstica la


presencia de fibrosis intersticial, cambios vacuolares o prdida de fibras miocrdicas. Tambin se visualiza infiltrado mononuclear focal y leve.

Arritmias supraventriculares sintomticas, prolongadas y rpidas


Enfermedades sistmicas
Enfermedades pericrdicas
Cardiopata congnita

dico, menor duracin de los sntomas, edad ms joven, peor


clase funcional e historia de hipertensin.
En pacientes con MD, el tratamiento con betabloqueantes y IECA mejora la funcin ventricular en el 50% de los
casos, mientras que en un 16% se normaliza, sin embargo en
el 33% restante la enfermedad progresa a largo plazo, incluso
de forma independiente a la respuesta inicial al tratamiento.
Alrededor del 20% de los pacientes con MD mueren durante el primer ao de su diagnstico, generalmente debido
a la muerte sbita (64%), y como insuficiencia cardiaca terminal en los restantes.
La supervivencia libre de trasplante al cabo de 8 aos es
la siguiente: 94% en los que presentan una normalizacin
de la funcin ventricular; 83% en aquellos en una clase funcional I-II y funcin ventricular izquierda del 40% y 31% en
los que tienen una clase funcional persistente III-IV.

Insuficiencia cardiopulmonar (cor pulmonale)


DE: desviacin estndar.

TABLA 2

Sntomas en pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva:


porcentaje de presentacin de criterios principales y secundarios
Criterios principales
Estertores pulmonares

81%

Cardiomegalia

70%

Elevacin de la presin yugular

55%

Signos radiolgicos de congestin

48%

Disnea paroxstica nocturna

32%

Ortopnea

31%

Tercer ruido

19%

Criterios secundarios

Manifestaciones clnicas
Los pacientes con MD presentan una sintomatologa similar
a aquellos con insuficiencia cardiaca de otra etiologa. Los
pacientes con MD habitualmente estn menos sintomticos y
tienen mejor tolerancia al ejercicio que otras miocardiopatas.
Los sntomas clnicos en pacientes con MD y disfuncin sistlica de otra etiologa pueden ser agrupados de acuerdo con
criterios mayores y menores segn el estudio de Framinghan
2502

Disnea de esfuerzo

93%

Edema perifrico

56%

Depresin

46%

Derrame pleural

32%

Hepatomegalia

14%

Tos nocturna

12%

Frecuencia cardiaca > 120 lpm

4%

Adelgazamiento > 4,5 Kg en 6 meses

2%

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que junto a la activacin neurohumoral producen el desarrollo de una mala adaptacin o remodelado miocrdico. Desde
el punto de vista histolgico el remodelado se caracteriza por
hipertrofia miocitaria y de alteraciones cuantitativas y cualitativas de la matriz intersticial. Se produce la expresin de
genes fetales y el desarrollo de apoptosis. Esta ltima se ve
acelerada por catecolaminas circulantes, radicales de oxgeno, incremento de la tensin parietal y angiotensina II, junto
con citoquinas inflamatorias8-10.

El sistema betaadrenrgico
La estimulacin prolongada de la actividad simptica supone
la insensibilizacin y reduccin de los receptores betaadrenrgicos del sarcolema.

Homeostasis del calcio


Los iones calcio entran en el miocito cardiaco a travs de los
canales de calcio de tipo L en cada latido cardiaco y activan
su liberacin a travs de los receptores rinodnicos con lo que
se eleva unas 10 veces la concentracin de calcio intracelular.
La posterior recaptacin del calcio hacia el retculo sarcoplasmtico permite la relajacin del miocardio. Ambas propiedades se ven disminuidas en los pacientes con una insuficiencia cardiaca por una menor actividad de la enzima
responsable de ambas funciones (Ca2+-ATPasa) lo que produce una disfuncin diastlica y sistlica. En estudios murinos se ha observado que modificaciones genticas que afectan a una protena como el fosfolambano que modula la
actividad de la Ca2+-ATPasa en el retculo sarcoplasmtico
favorecen en ciertos grupos el desarrollo de una MD.
Pptidos natriurticos
El desarrollo de la insuficiencia cardiaca se acompaa de un
incremento de la actividad de pptidos natriurticos auriculares y de tipo B (BNP).

cientes con insuficiencia cardiaca. La interleuquina 6 es considerada un biomarcador que se correlaciona con la magnitud de los sntomas y la mortalidad en los pacientes con
insuficiencia cardiaca crnica estable. Otro predictor de
morbimortalidad cardiaca es la norepinefrina.

Electrocardiografa
Los hallazgos electrocardiogrficos son por regla general
muy inespecficos en la MD. Sin embargo, la presencia de
fibrilacin auricular, una disminucin de la variabilidad de la
frecuencia cardiaca, un aumento de la prolongacin del QT
son indicadores de mortalidad en los pacientes con MD e
insuficiencia cardiaca. La presencia de arritmias ventriculares en la monitorizacin holter de 24 horas, junto con reduccin de la variabilidad de la frecuencia cardiaca en pacientes
con depresin de la funcin sistlica del ventrculo izquierdo
son predictores de mortalidad. La presencia de bloqueo de
rama izquierda es un hallazgo relativamente comn en los
pacientes con MD (fig. 3).
Radiografa de trax
La cardiomegalia es un hallazgo habitual en la radiologa de
trax (fig. 4), junto con la presencia de diferentes signos radiolgicos de insuficiencia cardiaca.
Ecocardiografa. Mediante el estudio ecocardiogrfico
podemos conocer parmetros de funcin ventricular como
son los dimetros telesistlico y telediastlico y la forma
ventricular mediante la relacin en eje corto y largo. Segn
la fraccin de eyeccin podemos clasificar la MD en grave
(FE < 30%), moderada (FE 30-45%) y leve (FE > 45%)
(fig. 5).
Otro aspecto que nos permite el estudio ecocardiogrfico es conocer la existencia de insuficiencia mitral y su severidad, que sirve como factor pronstico. El diagnstico de
trombosis intracavitaria tambin es realizado mediante la
ecocardiografa (fig. 6). El empleo de la ecocardiografa trans-

Estudios diagnsticos
Entre los diferentes estudios diagnsticos que se realizan en estos pacientes aportan la siguiente informacin13.

Biomarcadores
El BNP que es liberado por los miocitos en respuesta a la injuria, ha sido
establecido como un marcador que
sirve para guiar el tratamiento mdico. El incremento del doble de la
concentracin basal del BNP se correlaciona con un incremento de la
mortalidad a largo plazo de los pa-

Fig. 3. El electrocardiograma en los pacientes con miocardiopata dilatada puede presentar alteraciones inespecficas. Un hallazgo relativamente frecuente es el bloqueo completo de rama izquierda como muestra este
registro.
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esofgica desempea un papel importante en el tratamiento de la insuficiencia mitral en los pacientes con
MD.
El examen del flujo transmitral
permite estimar la funcin diastlica,
la presencia de un patrn de llenado
restrictivo est asociada con mayor
mortalidad. Si con el tratamiento mdico revierte dicho patrn a otras formas de llenado ventricular se asocia a
una menor mortalidad.
Fig. 4. Imagen macroscpica de un corazn portador de una miocardiopata dilatada donde destaca el aumento
de su volumen y tamao a expensas de ambos ventrculos. Imagen radiolgica de la misma situacin.

Resonancia magntica

La resonancia magntica cardiaca ha


llegado a ser la referencia en la evaluacin de los volmenes
y la funcin ventricular izquierda y derecha. Permite adems
identificar la contractilidad regional e identificar reas de
miocardio no viable con mayor sensibilidad que los estudios
isotpicos (fig. 7).

Cateterismo cardiaco
La realizacin de la coronariografa permite identificar la
cardiopata isqumica como causa responsable de la MD.
Tambin el cateterismo cardiaco permite la estimacin directa de las presiones de llenado ventricular, el estrs parietal, el gasto cardiaco, la presin de enclavamiento pulmonar
que aaden informacin para una adecuada estratificacin de
riesgo.
Fig. 5. Imagen ecocardiogrfica de un paciente portador de una miocardiopata
dilatada. Obsrvese la importante dilatacin del ventrculo izquierdo.

Biopsia endomiocrdica
En los paciente con MD los hallazgos
de la biopsia son generalmente inespecficos. Los pacientes con MD
asintomtica, con dilatacin ventricular suelen tener unos hallazgos similares a los pacientes con la enfermedad establecida. La biopsia puede
ser de gran utilidad en los pacientes
con sospecha de miocarditis, en los
que se debe intentar identificar genoma viral.

Tratamiento

Fig. 6. Presencia de trombo en el pex del ventrculo izquierdo.

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El tratamiento de los pacientes con


MD est basado en las recomendaciones de las guas de prctica clnica del tratamiento de la insuficiencia
cardiaca13. Los pilares fundamentales del tratamiento son el empleo de
IECA, antagonistas de los recepto-

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cia ventricular como puente al trasplante


cardiaco (puente al trasplante) o hasta
conseguir una mejora sintomtica (puente a la recuperacin). Determinados pacientes con MD pueden ser subsidiarios
de trasplante cardiaco como ltima opcin teraputica.
La estratificacin del riesgo de muerte sbita cardiaca en los pacientes con
MD es muy limitada, ya que el estudio
electrofisiolgico tiene un valor muy limitado en este grupo, a diferencia de
aquellas miocardiopatas de origen isqumico.
Existen una serie de predictores de muerte
sbita
como son la muerte sbita recuFig. 7. Secuencias cine-RM, 3 cmaras y eje corto de un paciente con una miocardiopata familiar. Marcada
perada, el sncope, la combinacin de un
dilatacin biventricular.
dimetro telediastlico mayor de 70 mm
y taquicardia ventricular no sostenida en
res de la angiotensina II (ARA II), betabloqueantes, diurel holter, la combinacin de fraccin de eyeccin menor de 30%
ticos, antialdosternicos, digital y trasplante cardiaco (tay taquicardia ventricular no sostenida en el holter. El empleo de
bla 3).
un desfibrilador automtico implantable (DAI) reduce de forma
Los agentes que en numerosos estudios han demostrado
significativa este problema. Sin embargo, el estudio AMIOVIRT
una mejora en la supervivencia de los pacientes con insufi(amiodarona frente a desfibrilador en pacientes con MD no isciencia cardiaca son: IECA o ARA II, betabloqueantes (carqumica y taquicardia ventricular no sostenida asintomtica) no
vedilol, metoprolol, bisoprolol o nebivolol) y antialdosterdemostr diferencias significativas entre ambos grupos. El estunicos (eplerenona, aldosterona).
dio COMPANION (comparacin de tratamiento cardaco, estiOtros aspectos importantes del tratamiento son evitar los
mulacin y desfibrilador en insuficiencia cardiaca) y SCD-Heft
agentes cardiotxicos como el alcohol, y agentes quimioter(muerte sbita en insuficiencia cardiaca) demostraron la superiopicos como las antraciclinas. El ejercicio fsico realizado de
ridad del DAI sobre el resto de las terapias en la prevencin de
manera regular puede mejorar tanto la sintomatologa como
muerte sbita13-15.
La anticoagulacin est perfectamente indicada en pacientes
el pronstico.
con fibrilacin auricular. Sin embargo, tambin puede consideEn pacientes con bloqueo de rama izquierda cuya durararse una opcin aconsejable en pacientes con disfuncin ventricin sea superior a los 120 mseg, una clase funcional III-IV
cular grave, a pesar de las conclusiones del estudio WATCH que
puede mejorar clnicamente mediante el empleo de la resinno demostr un claro beneficio de la anticoagulacin en este
cronizacin.
grupo de pacientes.
Las dos principales causas de muerte de los pacientes con MD
Finalmente, es recomendable que los familiares en primer
son la insuficiencia cardiaca refractaria y la muerte sbita cardiagrado de los pacientes con MD sean examinados mediante elecca. La primera de ellas puede ser reducida en condiciones
trocardiograma (ECG) y ecocardiografa como medidas de desdeterminadas mediante el empleo de dispositivos de asistenpistaje.
TABLA 3

Pronstico

Diferencias en porcentajes entre grupo control frente a frmaco


en mortalidad total y en reduccin de riesgo
Ensayo

Frmaco

Control % Frmaco %

GESICA

Amiodarona

41,4

33,5

Veteran Affairs

Amiodarona

29,2

30,6

RR

28

0,024
0,6

No isqumico

0,07

DIG

Digoxina

35,1

34,8

0,80

US Carvedilol

Carvedilol

7,8

3,2

35

< 0,001

CIBIS II

Bisoprolol

17,3

11,8

34

< 0,0001

MERIT-HF

Metoprolol

11,0

7,2

34

RALES

Espirinolactona

46,0

35,0

70

< 0,001

0,00009

ELITE

Losartn*

8,7

4,8

46

0,035

*Losartan frente a captopril. Cierre primario, aumento de la creatinina; cierre secundario,


combinacin de muerte y/o admisin hospitalaria por insuficiencia cardiaca. RR: reducccin
de riesgo.

A pesar de que el curso clnico de los pacientes con MD es muy


heterogneo y depende en gran medida del tratamiento que reciben y las intervenciones a las que son sometidos, la mortalidad
a los 5 aos oscila entre un 36% y 30%.
Existe un grupo de pacientes que evolucionan de forma
ominosa con un deterioro rpidamente progresivo, con necesidad de agentes inotrpicos y trasplante cardiaco. Otro grupo, aproximadamente el 50% presenta una buena respuesta
al tratamiento mdico, manteniendo una adecuada clase funcional.
Otro grupo (16%), generalmente pacientes con miocarditis
pueden tener un curso fulminante.
Son factores pronsticos muy importantes la fraccin de
eyeccin y la clase funcional.
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Biopsia endomiocrdica
El hallazgo en la biopsia endomiocrdica de datos de inflamacin, especialmente signos de replicacin viral estn asociados con resultados adversos.

Conflicto de intereses
Los autores declaran no tener ningn conflicto de intereses.

Bibliografa

r Importante rr Muy importante


Metaanlisis
Artculo de revisin
Ensayo clnico controlado Gua de prctica clnica
Epidemiologa
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