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e motoras son comunes a los dos perfiles tpicos de los individuos con autismo int
eligente (es decir de alto autismo y trastorno Asperger, hay pruebas que sugiere
n que el autismo [HFA]) es convergente con el de parti- estas alteraciones no so
n capaces ni neurophysio3 als trastorno de Asperger. Estos resultados constituyen la base de lgicamente e
quivalentes. Por ejemplo, el anlisis de la marcha funcin el argumento de que el au
tismo y Asperger trastorno no son clini- indica que las personas con autismo, en
comparacin con los dos trastornos distintos, pero son clnico las etiquetas que se
pueden usar con trastorno Asperger y personas sanas, muestran una indistintamen
te. Por el contrario, otros han argumentado que el ini- un aumento de la variabi
lidad en longitud de la zancada, mientras que aquellos con dos importantes retra
sos del lenguaje que caracterizan el autismo (Asperger, trastorno autista (pero
no mucho ms) pantalla
los autores. Compilacin Diario Mac Keith Press 2010 DOI: 10,1111 /j.1469-8749.201
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cabeza y tronco anomalas postura comparacin que indi6 personas. Disfuncin Movimiento diferencias entre el autismo y Asperger trastorn
o tambin se han descrito en la infancia7 el cap. Otros estudios, sin embargo, no han encontrado diferencia entre el auti
smo y trastorno de Asperger
8 evaluaciones estandarizadas del motor 9 y pruebas de coordinacin. Por lo tanto,
a pesar de que pueden existir diferencias de comportamiento de la funcin motora,
esta rea es controvertido.
En relacin con la biologa, las ltimas imgenes del cerebro y neurophysi sociolgica del
autismo estudios sugieren disfuncin en los ganglios basales frontoestriatal y la
s regiones, pero no est tan claro si esto se extiende tambin a trastorno Asperger.
Por ejemplo,
10 Rinehart et al. 11 Y Enticott et al. informe electroencepha- lographic (EEG)
anomalas en el rea motora suplementaria (similar a la que se encuentra en la enfer
medad de Parkinson) en SANIDAD pero no en trastorno Asperger, indicando un posib
le frontoestriatal disociacin entre las dos afecciones. Adems, Muller
12 et al., en sus imgenes por resonancia magntica funcional (fMRI, por sus siglas
en ingls) estudio del autismo, activacin de disminucin del motor de circuito neural
(p. ej. tlamo, ganglios basales, complementario zona del motor), mientras que la
s posteriores investigaciones fMRI
cerebelosa tambin encontraron 13 anomalas en un motor simple tarea en el autismo.
Deficiencias motoras en el autismo puede ser, por consiguiente, respaldado por c
ontrol insuficiente de los ganglios basales frontoestriatal bucle del motor, tal
vez atribuible a la disminucin de inhibicin cortical disfuncin en gamma-aminobutric
o (GABA) -procesos de mediacin. De hecho, hay algunos indicios
de interneuronas gabargicas 14,15 anormalidades en el autismo. Sin embargo, no es
t claro si en vivo GABA existen deficiencias en el autismo y, en caso afirmativo,
si estas alteraciones tambin se extienden a trastorno Asperger (que a menudo se
considera una forma leve de autismo).
Aparte de las investigaciones del EEG, y a pesar de algunas neuro-conductual fro
ntoestriatal apoyo a una disociacin, hasta la fecha no ha habido estudios directo
s de funcin cortical motor (inhibicin cortical gaba incluidos) en el autismo y Aspe
rger trastorno. Estimulacin magntica transcraneal (TMS) ofrece una herramienta nica
que permita investigar motor funcin cortical en el autismo y Asperger trastorno.
A nuestro conocimiento, slo un grupo ha llevado a cabo un estudio de la TMS
16 corteza motora en el autismo; terico y cols. compararon funcin cortical motor e
n 10 adultos con "trastorno del espectro autista (autismo y Asperger trastorno c
ombinado) y comparacin 10 personas, pero no encontraron diferencias entre los gru
pos en inhibicin cortical. HFA and Asperger trastorno no se compararon.
Con un bien establecido y validado emparejado de pulso TMS (ppTMS) paradigma, el
objetivo de este estudio fue investigar inhibicin cortical y excitabilidad en in
dividuos con HFA and Asperger trastorno. Variando el intervalo de tiempo entre l
os pulsos, ppTMS permite investigar la inhibitoria (GABAer17 gic) 18 y excitatoria (glutamat) procesos corticales.
Basado en el cuerpo de la investigacin experimental que indica un matrimonio- cho
en la naturaleza de los ganglios basalesdisfuncin frontoestriatal en el autismo y
Asperger, trastorno que se predijo que sera inhibicin cortical ms reducida en el a
utismo y relativamente a salvo de Asperger trastorno.
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lo que este peridico agrega
pruebas in vivo para una posible disfuncin gabargica en el autismo (usando TMS).
Pruebas de tipo neurobiolgico disociacin entre el autismo y Asperger- orden basado
en funcin gabargica.
Promover la comprensin de los neuropathophysiology de motoras y las conductas rep
etitivas en el autismo.
Indicacin de que es posible ms all de las alteraciones neuroqumicas no cortic motorpodran ser la base social deficiencias y lenguaje en el autismo.
MTODO participantes
participaron 11 individuos con SPT, 14 con Asper- ger y el trastorno neurotpica 1
1 individuos (ver Tabla I).
Clnica los participantes fueron reclutados por las cartas que se envan a los padre
s de los pacientes de uno de los autores, mientras neurotpica los partici- pantes
fueron reclutados a travs de anuncios en el local de la comunidad. Todos los par
ticipantes fueron diagnosticados por profesionales experimentados estrictamente
segn criterios del DSM-IV (trastorno autista [sin discapacidad intelectual] o tra
storno Asperger), mientras que la historia del desarrollo del lenguaje (con retr
aso en SANIDAD pero no Asperger trastorno), tambin ha sido confirmada con uno de
los padres en el momento de la TMS experimento. Los participantes fueron excluid
os si tenan algn psiquitrico adicional o condiciones neurolgicas. Siete participante
s con HFA reciban dosis bajas medicamento (uno la clomipramina 12,5 mg, uno la ri
speridona 0,5 mg, uno la quetiapina 100 mg, uno la venlafaxina 150 mg, dos fluox
etina 20mg, valproato y uno 600 mg), y dos participantes con trastorno Asperger
estaban recibiendo medicacin (tanto la fluoxetina 40mg). Este estudio fue aproba
do por los comits de tica de los Alfred, Universidad de Monash, y Salud Sur. Parti
cipantes de ms de 18 aos siempre por escrito su consentimiento informado. Un padre
o tutor legal siempre por escrito su consentimiento informado para los particip
antes menores de 18 aos de edad.
Procedimiento
TMS fue administrado a la corteza motora a travs de una mano, 70mm figura de ocho
bobina en el cuero cabelludo. Un solo pulso TMS se administra mediante un estim
ulador 200 Magstim (Magstim Company Ltd. , Carmarthenshire, Gales, REINO UNIDO);
ppTMS fue administrada con dos estimuladores Magstim 200 bistim vinculado con u
n dispositivo. La bobina se llev a cabo en el cuero cabelludo, con el mango en ngu
lo 45 grados hacia atrs y lejos de la lnea media. Actividad electromiogrfica se reg
istraron en el msculo abductor pollicis brevis, contralat- hemisferio recibe a la
TMS, utilizando electrodos autoadhesivos.
Tabla I: las variables demogrficas para todos los grupos
HFA AD NT valor de p
n 11 14 11 - Edad media 16 y 8mo 19y 1mo 19s (3 aos 0,289 (SD) (4y 4mo) (4y 2mo)
1mo) (ANOVA)
2 Sexo (M:F) 9:2 11:3 8:3 0,873 (v)
SPT, autismo alto funcionamiento; AD, Asperger trastorno; NT, neurotpica.
Los participantes de descanso activo y motor motor umbral umbral fueron determin
ados para cada hemisferio. Descanso umbral motor se define como la estimulacin mni
ma intensidad requerida para evocar una de pico a pico de potenciales evocados (
MEP) de ms de 50lV en por lo menos tres de las cinco pruebas consecutivas, mientr
as que active umbral motor se define como la mnima intensidad estmulo necesario pa
vase el Cuadro II), no se observ ningn efecto del grupo (F1,33 =0,81 ; p=0,453 ), o
lateralidad, (F1,33 =1,26 ; p = 0,270 ) y ningn grupo de lateralidad interaccin (
F2,33 =0,10 ; p=0,903 ). ;% Grupo (F2,33 = 15.28; p<0,001 ). Anlisis post-ho
c indicaron que el % de corto intervalo inhibicin cortical fue significativamente
mayor (es decir, menos inhibicin) en el HFA grupo de Asperger en el trastorno (p
<0.001 ) o la neurotpica (p<0,001 ) grupo. No hubo diferencias significativ
as entre el grupo trastorno Asperger neurotpica y el grupo (p=0,788 ). No se obs
erv ningn efecto de lateralidad (F1,33 =0,33 ; p = 0,568 ) y ninguna lateralidad d
e interaccin en grupo (F2,33 =0,40 ; p=0,677 ). En lo que respecta a facilitacin
cortical, en la que 15ms ppTMS amplitudes se expresan como un porcentaje de las
amplitudes de pulso DIPUTADO TMS (reflejando cortical
Motor facilitacin DEBATE disfuncin es evidente tanto en HFA and Asperger- orden, p
ero que tenemos relativamente poco entendimiento del motor cortical aspectos de
estos trastornos, y tan discutido su separacin en DSM-IV (DSMIV-TR 2). Inhibicin cortical reducida durante ppTMS en el autismo sugiere fuerte
mente disfuncin circuitos de interneuronas gabargicas (expre- samente, actividad d
isminuida en los receptores receptor GABAA 17 ) y apoya la hiptesis de que este t
rastorno se asocia con reduccin del control de los ganglios basales 20 frontoestr
iatal bucle del motor. Esto es coherente con DSM-IV-TR motor de disfuncin cuentas
en el autismo (incluidos los estereotipos los movimientos del cuerpo, que parec
e dar a entender un dficit de control inhibitorio), y los estudios empricos del co
ntrol de la actividad motriz (incluyendo la marcha vari6 10-12 capacidad ) y el motor de actividad cerebral. Por el contrario, inhibicin
cortical parece estar intacto en el Asperger trastorno, lo que sugiere que las
anomalas del motor (incluyendo torpeza, reducido coordinacin y marcha con deficien
cias visuales) no puede ser atributo de control cortical motor reducido. Facilit
acin Cortical,
18 lo que refleja en gran medida los procesos glutamatrgica, aparece en gran medi
da indiferenciada entre HFA and Asperger trastorno (y por lo general son similar
es a las personas neurotpica- tarios, con reposo de hemisferio derecho umbral mot
or), a pesar
21. pruebas de disfuncin cortical glutamatrgica en el autismo.
Estos hallazgos representan quizs el primer cerebro funcional directa evidencia d
e una disociacin entre neurobiolgicos aut- ism Asperger y trastorno, y presumiblem
ente basndose en una funcin gabargica. Este sndrome es un trastorno a menudo confeso
una "suave" forma de autismo debido a la similitud de presentacin clnica, pero es
tos resultados en lugar de
la actual clnica 2 distincin basada en DSM-IV-TR
16 Con base en estos hallazgos, es concebible que Theoret et al.
no se detectan diferencias de inhibicin cortical entre los adultos con trastorno
del espectro autista y comparar las personas porque se combina con un grupo norm
al (es decir Asper- ger trastorno) y anormal (es decir el autismo) inhibicin cort
ical, que cuando se combinan, en un patrn "normal" de los resultados.
A pesar de haber proporcionado una cuenta ms fisiopatolgicos especficos de disfuncin
motora, estos resultados tambin son consistentes con investigaciones genticas y n
euroqumicas sugieren alteracin
funcin 14,15 gaba en el autismo. Anormalidades generalizada
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receptor GABAA en actividad ha quedado demostrado recientemente en post- mortem
muestras de tejido cerebral de los individuos con autismo, con regiones afectada
s incluyendo corteza parietal y frontal
22 y el cerebelo. Estos resultados son tambin consistentes con conectividad neura
l estudios que sugieren una reduccin de
las clulas inhibidoras 23,24 en el autismo, que funcionan como "GABA-gated marcap
asos
24 de actividad oscilatoria neocortical" (Wilson et al. p195).
Menor inhibicin cortical en la corteza motora en mayo- se encuentran algunos de l
os trastornos especficos de movimiento anomalas observadas en el autismo (p. ej.,
incapacidad de anticipar cuando el movimiento es
necesario 25 ), pero ese dficit inhibitorio cortical podra contribuir tambin a la f
uncin ejecutiva los dficits que se han demostrado para el autismo (p. ej., de un n
ivel inferior patrones de comportamiento repetitivos), pero no trastorno Asperge
r. Por ejemplo,
26 comportamientos repetitivos en el autismo puede ser el resultado de deficienc
ias visuales inhibicin, mientras que este tipo de comportamiento en el Asperger t
rastorno podra ser el resultado de una falta de "espontneamente sin generar nuevas
conductas
27 preguntar" (p 843) (lo que refleja el aumento de conductas repetitivas niveliours, incluyendo intereses circunscritos), aunque esta
hiptesis 5 requiere ms investigacin (vase Rinehart et al.
para el examen).
Este estudio est limitado por el tamao de la muestra, relativamente pequeo, y sus r
esultados, por lo tanto, debe considerarse como preliminar. LA absten- cin para i
ncluir las medidas clnicas para examinar en relacin con corti- cal inhibicin es tam
bin una limitacin, por lo que sera de valor adicional. Tambin se puede argumentar qu
e las medidas clnicas uniformes tambin deberan haberse incluido a- renciarse ate HF
A de Asperger trastorno; sin embargo, hemos tomado la mxima atencin para llegar a
un diagnstico estrictamente segn criterios del DSM-IV. HFA Varios participantes es
taban recibiendo dosis bajas de medicacin, pero la evidencia sugiere que el efect
o de estos medicamentos en actividad gabargica, si los hubiere, seran
28 positivos (es decir, el aumento mediada por GABA inhibicin cortical ).
En teora, por lo tanto, estos medicamentos limitan nuestra capacidad para detecta
r anormalidades en el autismo gabargicas. Futuras investiga- ciones en este mbito
debe ampliar el alcance del TMS paradigmas para incluir 100ms interstimulus inte
rval ppTMS cortical y un perodo de silencio, que se estima que participen GABAB.
Esto es especialmente importante habida cuenta de las recientes pruebas de post-
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