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CONOCIMIENTO

TECNOLOGIA

FISIOPATOLOGIA 1
Dra. Anglica Aamuro

INVESTIGACION

PEDAGOGIA

Anglica Aamuro Cahuana


Medico Residente 2 ao
NEFROLOGIA UNSA - AREQUIPA

SINDROME
NEFROTICO

COMPREHENSIVE CLINICAL NEPHROLOGY, Richard J, Johnson Quinta Edicin

SINDROME NEFRITICO

PROTEINURIA < 3.5 GR/KG/DIA


HIPERTENSION ARTERIAL
HEMATURIA
INJURIA RENAL AGUDA

INJURIA RENAL AGUDA


Sindrome clinico
Rpido deterioro de la tasa del filtrado glomerular

Acmulo de productos nitrogenados de desecho

Prdida de la capacidad de regulacin hidroelectroltica y del equilibrio cido-base

5% pacientes hospitalizados
Nefrologia Clinica L. Hernando Avendao 3 Edicion 2012

AKI - Definicin
2001 Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI)
Propone una nueva clasificacin en IRA.
RIFLE

Criterios de Severidad: Riesgo, Injuria, Fallo.


Criterios Evolutivos: Prdida (Loss) y ESRD.
2007 Acute Kidney Injury Network (AKIN)

Introduce el trmino Injuria Renal Aguda


Propone una nueva estadificacin de la IRA.

KDIGO Kidney Int Suppl 2, 2012

Aumento de Cr >= 0.3 mg/dL dentro de las 48 hrs.

Aumento de Cr >= 1.5 veces el basal, ocurre dentro de los primeros 7 das o

Volumen urinario < 0.5ml/kg/hora por 6 horas.

Riesgo

Injuria

Falla

KDIGO Kidney Int Suppl 2, 2012

Los criterios RIFLE clasifican la IRA en sus tres grados de severidad y dos clases funcin, mediante los parmetros de
creatinina srica y flujo urinario. (falta de correspondencia entre la cifra de creatinina srica y el filtrado glomerular).
(AKIN), difiere de la clasificacin de RIFLE porque incluyen un perfil temporal (<48 horas), recogen los criterios de incremento
de Crs (>50%) y de disminucin del volumen de diuresis (<0,5ml/h x 6 horas) del estrato de riesgo de la clasificacin RIFLE y
aaden un incremento absoluto de Crs >0,3mg/dl, ya que estudios epidemiolgicos han demostrado que incrementos tan
pequeos en la cifra de Crs son predictores independientes de mortalidad, estancia media hospitalaria y coste.

Pre-renal (30-60%)

Deplecin de Vol. Real


Cada del Vol. Efectivo
Enf. Vascular Renal
AINEs

Renal (20-40%)

Glomerular

Tubulo-Intersticial

Obstruccin.

Ureteral
Vesical.
Uretral.

NTA

Vascular

Pos-renal (1-10%)

GNA

SUH

HIPOVOLEMIA PAM < 60


BARORECEPTORES CARDIACOS Y CAROTIDEOS

Sistema nervioso simptico

Sistema renina angiotensinaaldosterona

Liberacin de hormona
antidiurtica

Vasoconstriccin de lechos vasculares no esenciales


como circulacin esplcnica y musculocutanea
Disminucion presin de perfusin renal

Vasodilatacin de la arteriola aferente

Ag II induce constriccin de la arteriola eferente

Presin intraglomerular ADECUADA


Nefrologia Clinica L. Hernando Avendao 3 Edicion 2012

Hipoperfusion continua
Vasoconstriccion renal generalizada
Cae FG

Retrodifusion del ultrafiltrado glomerular al intersticio


Obstruccion tubular
Activacion de Macula densa

FG

Mediadores
inflamatorios

Zonas TUBULARES
hipoperfundidas

Lesion letal

Nefrologia Clinica L. Hernando Avendao 3 Edicion 2012

KDIGO Kidney 2013.

NEFROPATIA DIABETICA
Complicacin
mircroangiopatica
mas grave

Proteinuria
superior a 300
mg/dia

Hiperglucemia: Glicosilacion no
enzimtica de protenas
circulantes y estruturales.

Primera causa de
enfermedad renal
crnica terminal

Induce hiperfiltracion
glomerular y aumenta
secresion de citocinas y
factores de crecimiento

HIPERGLUCEMIA

Aumento de
produccin y
menos
degradacin
de colageno

Acumulo de
matriz
extracelular

Aumenta
expresin de
receptores
AT1

Induccion de proliferacin
mesangial
Sobreactivacion celular en
los glomrulos sometidos a
hipertension

Sobrexpresion de glut-1
TGF-B Y PDGF

MICROALBUMINURIA
Microalbuminuria
(Disfuncion endotelial)

Hiperfiltracion glomerular

Aumento de proteinuria y
descenso del FG

Determinacion seriada de microalbuminuria desde el diagnostico de DM


El grado de M. se relaciona con el desarrollo de nefropata
El uso de IECA. ARA 2, previene la aparicin de microalbuminuria
Estudio IRMA II: Irbersartan reduce progresin a nefropata establecida

Proteinuria rango
nefrotico

Diabetico +HTA: <130/80


o 120/75 si
proteinuria>1gr/dia

Reduccion de PA
disminuye
microalbuminuria y
disminuye descenso de FG

HTA es factor de
progresion

Usar IECA- ARA2

Albuminuria persistente >300mg/24 hrs

Se acompaa de hipertensin arterial y retinopata diabetica


proliferativa
En el glomerulo se altera la estructura y funcionalidad de las clulas
endoteliales: favorece engrosamiento de la membrana basal y
vasoconstriccin

Celulas mesangiales: Aumenta la sntesis de matriz extracelular

Acumulo de
matriz
extracelular

Expansion mesangial y
fibrosis
tubulointersticial

Acumulo de
productos de la
glucosilacion
avanzada

Hiperglicemia

Principal determinante
en complicaciones

Aumenta
produccin de
especies reactivas
de O2

Alteracion de la via
de trasnduccion de
seal

Alteracion de
sntesis de
citocinas

Alteracion de
funcin

De matriz
extracelular

Hormonas

Proteinas tisulares

Radicales libres

Por glucosilacion de
vas metablicas
intracelulares

Aparicion de
defectos selectivos
en la pared capilar

Estadio 1:
Hiperfiltracion
glomerular

Estadio 2: Lesion
estructural renal sin
alteraciones funcionales

Estadio 3:
Microalbuminuria

Aumento del tamao


renal y FG, aumento de
superficie de fitracion

Aumento en espesor de
MBG, expansin
mesangial x deposito de
proteinas

30-300mg/dia
Alteracin en la carga de
pared capilar glomerular

Por vasodilatacin de la
a. aferente renal HTA
glomerular

Esclerosis glomerular
No microlbuminuria

Reversible con el control


glucmico y de PA

Estadio 4: Nefropata
establecida

Estadio 5: Insuficiencia
renal terminal

Albuminuria >300mg/24hrs

Proteinuria en aumento,
llegando al rango nefrtico,
con o sin sndrome nefrtico
acompaante

Deterioro progresivo del


filtrado glomerular
Insuficiencia renal progresiva

ERCD que requiere


tratamiento sustitutivo

Alteracin estructural en prueba de imagen, elevacin de creatinina y disminucin de TFG

Documento de la Sociedad Espaola de Nefrologa sobre las guas KDIGO para la evaluacin y el tratamiento de la enfermedad
renal crnica 2014 Revista Nefrologa. rgano Oficial de la Sociedad Espaola de Nefrologa

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