Semiologia Cardio Cap 20-27

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Pacientes con arritmias cardacas
Pacientes con arritmias

cardacas
Cualquier perturbacin que afecte alguna de las propiedades del mio
cardio (excitabilidad, automatismo, conductividad), interfiriendo en la
produccin o conduccin del impulso que normalmente excita el msculo
cardaco, puede dar lugar a una arritmia.
El concepto clnico de arritmia, superando la limitacin etimolgica,
implica las alteraciones en el ritmo y o la frecuencia cardaca.
Las arritmias pueden constituir un heraldo ms o menos ruidoso do
una amplia gama de situaciones orgnicas y funcionales de la clnica.
Los trastornos del ritmo y la frecuencia no implican necesariamente
enfermedad cardaca y suelen ser exponentes de procesos extracardacos
triviales (extrasstoles en la aerogastria o la distona neurovegetativa),
o de mayor significacin (taquicardia del hipertiroidismo).
Cuando, por el contrario, las arritmias representan un exponente de
alteracin cardaca, es importante tener presente que asientan sobre un
substrato orgnico que constituye la enfermedad original (fibrilacin au
ricular en la estenosis mitral, taquicardia ventricular en el infarto de
miocardio, bloqueo auriculoventricular en la miocarditis chagsica).
Surge, en consecuencia, que:
279
r
^^^cfnnatfl o representar uno de los sntomas meun enfermo con una colecistopaua, v ê
,
diante los cuales evidencia clnicamente una card^patia orgmea q u e
afecte los sistemas de formacin y trasmisin del impulso (mtocard oscleroris), o que denote la existencia de una grave lesin del miocardio, como acontece en el infarto cardaco.
Por tanto, es una premisa fundamental tener siempre- presente que:
Constituye un MAL PROCEDIMIENTO CLNICO analizar una arritmia sobre la base de la interpretacin de
un electrocardiograma, prescindiendo del p a c e n t o ubi
cndolo en segundo plano.
Claro est que la comprobacin de determinadas arritmias implica,

or su sola mesencia el diagnstico de situaciones de extrema gravedad,
S comâcontece en el bloqueo auriculoventricular completo, en la taouicaTa
S
y, lgicamente, ante un paro circulatorio (paro cardaco o flbSSon venricSlar), de curso ominoso en la gran mayora de
los casos.
ênfoque
clnico de un paciente con arritmia implica la conside
racin de las siguientes etapas:
CMO SE PRESENTA CLNICAMENTE
UN ENFERMO CON ARRITMIA
Las arritrnias pueden ^ ^ ^ ^ T ^ ,
ha de valerse
En la P " m f r a n ^ f " ; U a ^ d ' l a n a n a m n e s i s para sospechar la existencia
de la informacin que le aporta la
^
J
^ }&
. ^
*
Z*ZFTSS^**
o menos prolongada en las taquicarton^SSTmBWM
o prdida de conocimiento fugaz en los bloqueos).
Ante un paciente con una arritmia, siempre hay que bus

car la causa cardaca o extracardaca que la provoca.
La significacin clnica que puede conferirse a determinada arritmia

vara de un enfermo a otro y depende de su naturaleza, de la coexistencia
o no de una cardiopata, del factor que la desencadena y del resto del
contexto clnico que la incluye. As, por ejemplo, una extrasstole, para
citar a la ms comn de las arritmias, en la mayora de los casos es
slo una trivial manifestacin en un paciente con una distona neurovege
tativa, pero puede tambin constituir la exteriorizacin de un reflejo en
S S c S e S e
se'puede asistir a alguno de estos episodios y cer
tificar el diagnstica
n e n t e > a u n q u e el enfermo no presente
Cuando la a m m i a e s P f
fsico (vase el captulo 12) persmtomas imputables a ella el exam
K
p u l / a r t e r i a l y veTo
^ t Z T ^ S ^ ' ^ o ^
c o m p l e m e n t a d o ^ el resto de la
ZloôL
i r S g S , formular un diagnstico de orientacin o certeza
del tipo de arritmia.
280
Semiologa y orientacin diagnstica de Us enfermedades cardiovasculares
CUAL PUEDE SER LA REPERCUSIN DE UNA ARRITMIA
Ante un paciente con una arritmia, una pregunta conceptual que el

mdico debe formularse se vincula con la posible repercusin de la arrit
mia sobre la dinmica del corazn y la perfusin hstica.
Las modificaciones significativas de la frecuencia y el ritmo pueden
afectar en mayor o menor grado el rendimiento cardaco, incrementar el
consumo de oxgeno por la fibra miocrdica, perturbar el flujo coronario,
e incluso afectar el volumen minuto.
La gravitacin inherente a la propia arritmia oscila en lmites muy
amplios.
Puede, en algunos casos, ser escasamente significativa y limitarse a su
evidencia subjetiva, sin repercutir funcionalmente, como acontece en la
extrasistolia de los enfermos con distona neurovegetativa, exteriorizada
en forma de palpitaciones, angustia o vaga molestia.
En el otro extremo de la escala, la repercusin hemodinmica de la
arritmia, al afectar la bomba del sistema de propulsin y conduccin de
oxgeno constituido por el corazn y los vasos, conduce a una profunda
alteracin de la circulacin cerebral, cardaca o renal. Esta contingencia
puede presentarse en arritmias que comprometen el volumen minuto, co
mo sucede en taquicardias paroxsticas de muy alta frecuencia o en bradicardias extremas por bloqueos auriculoventriculares. En estos pacientes,
el dficit circulatorio cerebral puede exteriorizarse como mareos, trastornos
visuales o estado sincopal (sndrome de Adams-Stokes), el dficit circu
latorio coronario en forma de angina de pecho, o como factor precipitante
o desencadenante de una insuficiencia cardaca, y, por ltimo, el dficit
de perfusin renal, como oliguria o anuria.
La taquicardia sinusal que se produce como mecanismo compensador
para mantener un volumen minuto adecuado en pacientes con estados hipercinticos (anemia, hipertiroidismo, cor pulmonale, fstulas arteriovenosas) constituye una "arritmia" por modificacin de la frecuencia cardaca
que debe ser respetada por su efecto beneficioso para mantener una ade
cuada perfusin hstica.
Pacientes con arritmias cardiacas
281
Esto no obsta para1 comprender que ciertas arritmias deben ser ade
cuadamente tratadas, por cuanto su mantenimiento agrava el curso de la
afeccin primaria.
Tal lo que sucede con las taquiarritmias o bradiarritmias del infarto
de miocardio.
En su evolucin natural, la duracin de una arritmia puede ser tan
efmera como un latido cuando se trata de una extrasstole aislada, o tan
prolongada como la vida del paciente en los casos de fibrilacin auricular
por insuficiencia coronaria crnica, o de bloqueo auriculoventricular com
pleto por lesin orgnica e irreversible del haz de His.
CULES. SON LAS CAUSAS DE UNA ARRITMIA
Los factores capaces de determinar o precipitar la produccin de un

trastorno del ritmo varan considerablemente de un paciente a otro, aun
en el caso del mismo tipo de arritmia.
Causales extracardacas diversas, actuando incluso sobre corazones sa
nos, son capaces, en determinadas circunstancias, de precipitar una arrit
mia. Entre ellas corresponde mencionar la tensin emocional, la fatiga,
tabaco, caf, los trastornos digestivos (aerogastria, colecistopatas), e in
cluso algunas drogas, entre las que destacan, por la frecuencia de su ad
ministracin, las anfetaminas, tiroides y digital.
Las alteraciones del equilibrio electroltico, especialmente cuando im
plican al potasio, tambin pueden ser agentes precipitantes o agravantes
de una arritmia.
El grupo ms importante y frecuente de arritmias corresponde al que
integra el contexto clnico de diversas enfermedades orgnicas del corazn.
La cardiopata isqumica crnica, el infarto de miocardio, las miocarditis,
la dilatacin auricular, especialmente en la estrechez mitral, las miocardiopatas mediante el compromiso localizado o difuso de distintos sectores
del miocardio, pueden dar origen a los diversos tipos de arritmia.
CULES SON LAS ARRITMIAS DE MS FRECUENTE
PRESENTACIN CLNICA
C U A l ES LA HISTORIA NATURAL DE UNA ARRITMIA
La evolucin de cada arritmia est signada, en primer tr

mino, por la causa que le da origen.
En consecuencia, la historia natural de las distintas arritmias no se

escribe con nombre propio, sino con el correspondiente a la enfermedad
determinante.
El agrupamiento de las arritmias puede realizarse en distintas formas

conforme al criterio que se sustente para clasificarlas.
Las perturbaciones en la formacin del impulso o en la conduccin
de ste constituyen los mecanismos fundamentales en la gnesis de un
trastorno del ritmo y pueden ser la base fisiopatolgica en la que se sus
tente una clasificacin clnica de las formas de nas frecuente presenta
cin.
282
Semiologa y orientacin diagnstica de las enfermedades cardiovasculares

Perturbaciones en la formacin del impulso
. En el nodulo sinusal:
.
Taquicardia sinusal.
Bradicardia sinusal.
Arritmia sinusal. .
Impulsos originados en focos ectpicos:
Extrasistolia (auricular, nodal o ventricular).
Taquicardia paroxstica (auricular, nodal o ventricular).
Aleteo auricular...
Fibrilacin auricular paroxstica o permanente.
Fibrilacin ventricular.
Perturbaciones en la, conduccin del impulso
Bloqueos auriculoventriculares:
Parcial de primer grado.
Parcial de segundo grado.
Completo.
PACIENTES CON TAQUICARDIA SINUSAL
Cuando los estmulos que condicionan el nmero de latidos del co

razn parten del propio nodulo sinusal con una frecuencia que supera los
100 latidos por minuto, se considera que existe taquicardia sinusal.
Cmo se.presenta clnicamente una taquicardia sinusal. Esta altera
cin de la frecuencia no suele tener manifestaciones subjetivas o se pre
senta con trastornos vagos, especialmente palpitaciones.
Las pautas del diagnstico clnico han sido consignadas en el cap
tulo 12.
283
En las taquicardias sinusales de causa extracardaca depende de la

evolucin de la enfermedad causal.
Cules son las causas- de una taquicardia sinusal. Los factores extracardacos 'capaces de provocar taquicardia sinusal pueden ser infecciosos
nerviosos, txicos, medicamentosos, imputables a estados circulatorios hipercinticos tales como el hipertiroidismo, las fstulas arteriovenosas y la
anemia o a una insuficiencia circulatoria perifrica, como ocurre en el
shock.
Para que la taquicardia sinusal pueda ser interpretada co

mo signo de insuficiencia cardaca es necesario detectar
la cardiopatfa que la determina.
PACIENTE C O N BRADICARDIA SINUSAL
Cuando los estmulos que condicionan el nmero de latidos del co

razn parten del propio nodulo sinusal a una frecuencia que oscila entre
40 y 60 latidos por minuto, se considero que existe una bradicardia si
nusal.
Cmo se presenta clnicamente una bradicardia sinusal. Esta altera
cin de la frecuencia no suele tener manifestaciones subjetivas.
Las pautas del diagnstico clnico han sido consignadas en el cap
tulo 12.
Cul puede ser la repercusin hemodinmica de la bradicardia sinusal.
La disminucin en la frecuencia cardaca alarga la pausa diastlica, y con
diciona un mayor llenado ventricular. Subsecuentemente, el volumen sistlico aumenta y de tal forma no se perturba la adecuada perfusin hstica.
Cuando esta situacin se prolonga durante aos, tal como acontece
en los atletas, repercute sobre la fibra miocrdiea y genera una hipertrofia
cardaca que debe interpretarse como fisiolgica.
Cul puede ser la repercusin hemodinmica de la taquicardia sinusal.

Cuando es de origen extracardaco, en pacientes con corazn sano, la re
percusin prcticamente es nula; en cambio, en cardipatas puede alterar
an ms la funcin cardaca.
Cuando la taquicardia sinusal es imputable a un padecimiento cardio
vascular, su efecto inicial es favorable por cuanto suele representar un
mecanismo compensatorio para asegurar una adecuada perfusin hstca.
. La gravitacin sobre el propio corazn en enfermos con insuficiencia
cardaca grave puede finalmente tornarse desfavorable al acortar el re
poso que representa la pausa diastlica.
Cul es la historia natural de la bradicardia sinusal. Cuando es sin

tomtica de condiciones patolgicas extracardacas, se mantiene tanto tiem
po como dura la gravitacin del factor determinante.
En los atletas constituye un estado permanente durante el reposo.
Cul es la historia natural de una taquicardia sinusal. Cuando de

pende de una insuficiencia cardaca, retrograda en la medida en que se
recupere la energa contrctil del miocardio.
Cules son las causas de una bradicardia sinusal. La disminucin de

la frecuencia cardaca es patrimonio de los sujetos vagotniebs y los atletas
durante el reposo.
284
En condiciones patolgicas puede provocarse un estado similar por

factores extracardacos: hipertensin endoeraneana, hipotiroidismo, icteri
cia obstructiva, o con mayor frecuencia con motivo de reflejos vagales
(vmitos, dolor intenso, compresin del seno carotdeo).
PACIENTES C O N ARRITMIA SINUSAL
Cuando la frecuencia con que el nodulo sinusal emite sus estmulos

se modifica por la influencia transitoria del simptico o del vago, vara
en forma coincidente el nmero de latidos cardacos y en tal circunstancia
se interpreta que existe una arritmia sinusal.
La arritmia sinusal es asintomtica. Cuando, como habitualmente ocu
rre, tiene origen respiratorio, es fsica, alternando perodos de mayor fre
cuencia cardaca con otros ms lentos que coinciden, respectivamente, con
la inspiracin y espiracin. Desaparece con el ejercicio.
La arritmia sinusal respiratoria carece de significacin

patolgica. Representa, sin embargo, un motivo frecuente
de consulta ante el hallazgo, en un nio o joven, de un
pulso irregular.
285
Las extrasstoles, cualquiera que sea su origen, atenindose exclusiva

mente a la repercusin hemodinmica, carecen de significacin.
Cul es la historia natural de una extrasistolia. La evolucin de una
extrasistolia varia fundamentalmente en relacin con la causa desencade
nante y el estado del corazn.
Pueden constituir un episodio aislado en la vida del enfermo, o rei
terarse con mayor o menor frecuencia durante aos sin que esta ltima
circunstancia, por s sola, entrae la existencia de cardiopata.
La aparicin de una extrasistolia en la estenosis mitral, en el hipertiroidismo y en el infarto de miocardio, debe ser considerada como un
signo de alarma que preanuncia la posibilidad de la fibrilacin auricular.
En el infarto de miocardio tambin puede representar el prolegmeno
de una taquicardia o fibrilacin ventricular,
Cules son las causas de una extrasistolia.. Las extrasstoles en pacien
tes con corazn sano expresan tan slo una mayor excitabilidad cardaca
ante diversos estmulos: estados hiperemotivos, aerogastria, colecistopatas,
etctera.
Cuando se presentan en pacientes con corazn enfermo, pueden ser
ndice de afectacin miocrdica, de insuficiencia cardaca, o si estn so
metidos a tratamiento, de posible intoxicacin digitlica.
PACIENTES CON TAQUICARDIA PAROXSTICA
PACIENTES CON EXTRASISTOLIA
Las extrasstoles son latidos anticipados originados en un foco ectpico auricular, nodal o ventricular, sucedidas de una pausa compensatoria
ms prolongada que el intervalo que separa los latidos normales.
Pueden presentarse en enfermos con corazn sano o enfermo, y con
frecuencia no entraan gravedad.
Cmo se presenta clnicamente la extrasistolia. Frecuentemente, los
pacientes con extrasstoles tienen conciencia de su produccin y refieren
percibir palpitaciones aisladas o en salvas. (Vase el captulo 3.)
En otras ocasiones, el mdico; al auscultar al paciente o tomar el
pulso, detecta la arritmia. Las pautas en el diagnstico clnico han sido
consignadas en el captulo 12.
Cul puede ser la repercusin hemodinmica de la extrasistolia. Las
extrasstoles por el hecho de ser latidos anticipados suceden a una distole ms breve y por consiguiente el volumen sistico de su expulsin es
inferior.
La pausa compensatoria que la sucede permite que el latido postextrasistlico equilibre esa fugaz reduccin.
Las taquicardias paroxsticas constituyen arritmias que dependen de

un foco ectpico que desplaza en la conduccin de la frecuencia cardaca
al nodulo sinusal, al superarlo en nmero y magnitud de estmulos emi
tidos.
La frecuencia de los latidos en estos enfermos oscila entre 150 y 250
por minuto.
Las taquicardias ectpicas rtmicas de ms frecuente observacin en
clnica son la taquicardia paroxstica supraventricular en sus dos formas,
auricular y nodal, y la taquicardia paroxstica ventricular, difiriendo sustancialmente la significacin pronostica de cada una de ellas.
Cmo se presentan clnicamente cada una de las taquicardias paroxs
ticas. La forma de presentacin de las taquicardias paroxsticas supraventriculares y ventriculares pueden ser similar.
Abruptamente, los enfermos perciben una aceleracin de los latidos
cardacos que refieren como palpitaciones. Las pautas para el diagnstico
de las formas supraventricular y ventricular han sido descritas en el ca
ptulo 12.
Cul puede ser la repercusin hemodinmica de las taquicardias paro
xsticas. La aceleracin notable de la frecuencia cardaca puede compro-
,HW'W-Mr^.ll. J ViViT.V.->Aj.- J J- IJCJU&lUa KJy^MWWwtUW
286

. Pacientes cc<i arritmias cardacas
meter en mayor O menor grado el rendimiento del corazn, incrementar

el consumo de oxgeno por la fibra miocrdica, perturbar el flujo coronario
e incluso afectar d volumen minuto.
La taquicardia paroxstica supraventricular de origen auricular, por
el hecho de instalarse habitualmente en corazones sanos, y por la circuns
tancia de contar con la contraccin auricular que facilita el llenado ven
tricular, tiene menor repercusin sobre el funcionamiento cardaco.
En cambio, la taquicardia paroxstica de origen ventricular, por el
hecho de asentar en corazones enfermos y por no contar con el aporte sin
crnico de la contraccin auricular, entraa una mayor repercusin hemodinmica.
Cul es la historia natural de cada una de las taquicardias paroxsticas:
1) Las taquicardias paroxsticas supraventrculares (auricular y no
dal), clnicamente se caracterizan, en cuanto a su evolucin se refiere, por
dos hechos: el comienzo y la terminacin brusca de los episodios ms
o menos breves y su reiteracin en el tiempo (frecuente o espordica),
sin que tal contingencia signifique un grave menoscabo para un corazn
sano. Las crisis se desencadenan sin causa aparente que las provoque, o
precedidas de un estado emocional, de una dispepsia'con erogasfria o aerocolia o, con menor frecuencia, sucediendo a un esfuerzo.
La duracin de los episodios habitualmente se prolonga por espacio
de minutos u horas, cediendo bruscamente en forma espontnea o con ma
niobras de estmulo vagal- Ms raramente, las crisis de taquicardia paroxs
tica supraventricular se mantienen uno o varios das. Lgicamente, estos
casos, especialmente cuando la frecuencia es muy alta, son los que cuen
tan con mayores posibilidades para que, a travs de la repercusin hemodinmica, los enfermos presenten disnea, dolor anginoso, mareos, sncope
u otros graves trastornos circulatorios.
2) La taquicardia paroxstica de origen ventricular generalmente se
presenta en enfermos portadores de cardiopatas orgnicas graves.
La evolucin de estos pacientes depende fundamentalmente de la
afeccin original, constituyendo la taquicardia paroxstica ventricular tan
slo un epifenmeno de ella.
Sin embargo, la presencia de esta arritmia puede precipitar un episo
dio de insuficiencia cardaca aguda al acentuar la alteracin funcional
y nutritiva del corazn.
La taquicardia paroxstica ventricular no se modifica por la compre
sin del seno carotdeo, por cuanto la inervacin vagal prcticamente no
llega a los ventrculos.
En caso de persistir, puede culminar en una fibrilacin ventricular.
Cules son las causas de las taquicardias paroxsticas. Ya hemos
sealado que las formas supraventrculares pueden presentarse sin que sea
posible detectar el factor desencadenante. En otros casos se vincula la
crisis con estados emocionales, disppticos o esfuerzos capaces de provo-
237
car el acceso tan slo en aquellos pacientes portadores de un foco ectpico

irritable en las aurculas.
La taquicardia paroxstica de origen ventricular se presenta en enfer
mos con severas lesiones -cardacas tales como infarto agudo de miocar
dio, miocarditis, cardiopata coronaria crnica, o como expresin de una
intoxicacin digitlica.
PACIENTES CON ALETEO AURICULAR
El aleteo auricular, o flutter, es una arritmia que se caracteriza por

la produccin, en cualquier lugar de las aurculas, de estmulos regulares
a alta frecuencia (alrededor de 300 por minuto).
El nodulo auriculoventricular no est capacitado para trasmitir a los
ventrculos tan elevado nmero de estmulos. Se produce, en consecuen
cia, un bloqueo funcional, habitualmente 2-1, y por tal razn el paciente
presenta una taquicardia de alrededor de 150 latidos por minuto. El. blo
queo funcional auriculoventricular puede ser 3-1, 4-1 y eventualmente
irregular.
Las pautas para el diagnstico han sido descritas en el captulo 12.
El aleteo auricular puede adquirir carcter paroxstico, y en tal caso
se asemeja a las taquicardias paroxsticas supraventrculares, o ser perma
nente, respondiendo habitualmente, en tal circunstancia, a cardiopatas
orgnicas.
PACIENTES CON FIBRILACIN AURICULAR
La fibrilacin auricular es una arritmia de frecuente observacin

clnica.
En estos enfermos, a nivel auricular se originan mltiples impulsos
irregulares e ncoordinados.
Tambin en este caso en el nodulo auriculoventricular se produce un
bloqueo funcional al superar el nmero de estmulos auriculares sus posi
bilidades de conduccin. Los que logran pasar, lo hacen en forma des
ordenada, condicionando un ritmo ventricular irregular y generalmente
rpido (entre 100 y 150 latidos por minuto).
Cmo se presenta clnicamente la fibrilacin auricular. Esta arritmia
puede presentarse en forma paroxstica o, lo que es ms frecuente, ser
permanente.
En la primera eventualidad suele exteriorizarse por palpitaciones o epi
sodios anginosos.
Cuando es permanente, casi siempre es asintomtica. Las pautas para
el diagnstico clnico de la fibrilacin auricular han sido consignadas en el
captulo 12.
288
Cul puede ser la repercusin hemodinmica de la fibrilacin auricu

lar. La ausencia de contracciones auriculares tiles y la taquicardia irre
gular, constituyen importantes factores de perturbacin de la dinmica
cardaca al restar eficacia ai llenado ventricular, comprometiendo as el
volumen minuto.
Cul es la historia natural de una fibrilacin auricular. Esta arritmia,
a pesar de su incidencia desfavorable sobre el volumen minuto, puede ser
tolerada durante aos.
No siempre sucede as, por cuanto la presentacin de una fibrilacin
auricular, en un enfermo con una cardiopata orgnica compensada, puede
desencadenar una insuficiencia cardaca.
Las embolias, producto del desprendimiento de trombos originados
en las aurculas como consecuencia de la estasis sangunea, representan
una complicacin que agrava el curso de la enfermedad.
Cules son las causas de la fibrilacin auricular:
Ante un paciente con fibrilacin auricular, PENSAR en
estenosis mitral, hipertiroidismo y cardiopata coronaria
crnica.
Pacientes con fibrilacin ventricular
Ante un paro circulatorio, PENSAR en paro cardaco o en

"...
fibrilacin ventricular.
Proceder de urgencia, manteniendo la ventilacin simultneamente

con el masaje cardaco, para dar tiempo a un estudio electrocardiogrfico
que oriente el tratamiento adecuado.
Pacientes con bloqueo cardaco
Los bloqueos cardacos pueden ser sinusales, auriculoventriculares

y de rama.
Tan slo analizaremos los distintos tipos de bloqueos auriculoven
triculares.
El bloqueo auriculoventricular es un trastorno orgnico y o funcional
que dificulta o impide el pasaje del estmulo sinusal desde las aurculas
a los ventrculos por medio del nodulo auriculoventricular o del haz de
His y, eventualmente, de las ramas derecha e izquierda en forma asociada.
289
Los bloqueos auriculoventriculares pueden ser parciales (de primero

o de segundo grado) y completo (de tercer grado).
Cuando el bloqueo es parcial, la conduccin puede estar retardada
pero no abolida, como acontece en los bloqueos de primer grado, o puede
estar perturbada en una magnitud tal, que permita tan slo que parte de
los estmulos auriculares logren pasar a los ventrculos, constituyendo los
bloqueos parciales de segundo grado, con pasaje regular (2-1, 3-1), o irre
gular, con latidos lentos, pero arrtmicos.
Cuando el bloqueo es total, ninguno de los estmulos auriculares alcan
za los ventrculos, tomando entonces un foco idioventricular el comando
del ritmo ventricular, con una frecuencia que excepcionalmente supera los
40 latidos por minuto.
Los bloqueos aislados de la rama derecha o izquierda del haz de His
no modifican la frecuencia y el ritmo cardacos.
Cmo se presentan clnicamente los bloqueos cardacos. El bloqueo
parcial de primer grado no es clnicamente detectable.
En los bloqueos de segundo y tercer grado, los mareos y el sncope
constituyen elementos trascendentes que denotan la importante disminu
cin del volumen minuto que la baja frecuencia cardaca es capaz de pro
vocar. Las pautas del diagnstico clnico han sido descritas en el ca
ptulo 12.
Cul puede ser la repercusin hemodinmica de un bloqueo cardaco.
En los enfermos con bloqueos auriculoventriculares de tercer grado, y oca
sionalmente en los de segundo grado, en un intento para compensar los
efectos de la bradicardia extrema y mantener el volumen minuto se pro
duce una impulsis sistlica de singular vigor y gran volumen sanguneo,
con la consecuente hipertensin sistlica.
Sin embargo, cuando la frecuencia es muy baja (menor de 30 latidos
por minuto) o los requerimientos perifricos estn aumentados (esfuerzo
fsico), este recurso compensatorio no es suficiente, y se presentan las ma
nifestaciones de la falla circulatoria, especialmente a nivel cerebral (sn
drome de Adams-Stokes; vase el captulo 5).
Cul es la historia natural de un bloqueo auriculoventricular. Los
bloqueos auriculoventriculares, especialmente los parciales, pueden retro
gradar cuando son imputables a cierta etiologa y determinados mecanis
mos fisiopatolgicos (factores neurovegetativos, alteraciones electrolticas,
hipoxia, digital).
Sin embargo, lo habitual es que se acenten en forma progresiva (de
primer a segundo grado, y de ste a bloqueo completo).
Cules son las causas de un bloqueo auriculoventricular. La con
duccin auriculoventricular puede afectarse por procesos de naturaleza
degenerativa (esclerosis y calcificacin del trgono fibroso y los anillos
290
valvulares), isqumica (cardiopata coronaria), inflamatoria (miocarditis,

enfermedad de Chagas) txica (digital).
Tambin puede estar comprometida desde el nacimiento (bloqueos
congnitos).
Mucho ms raramente, un bloqueo auriculoventricular es imputable
a estmulos vagales o a alteraciones electrolticas (hiperpotasemia).
BIBLIOGRAFA
Abbott, J. A.: mer. J. med. ScL, 258:40, 1969.

Benchfmol, A.: Amer. Heart } . , 70:115, 1965.
Broumvuld, E.: Amer. J. Med., 37:665, 1964.
Dioifus, L. S. y Likoff, VV.: Arritmias cardacas. Ecl. Cientfico-Mdica, Barcelona,
1971
Hoffman, B. 1?. unc Crnnefield, P. F.: Amer. J. Med., 37:670, 1964.
Kfdntadi, II. D., Konj, Y. and Monis, J. J.: Amer. ]. Med., 37:712, 1964.
Len, W. ft al.: Amer. } . med. ScL, 262:9, 1971.
LutembacIUT, R.: Ard'. Mal. Coeur, 59:95, 1966.
Spvatk, A. P. ancl Mller, D. K.: /. amer. med. A.V.V., 202:299, 1967.
Watanabe Yoshio, Y. t*r al.: Amer. Heart } . , 73:114. 1968.
Pacientes con sndrome

f e b r i l y cardiopatas
RELACIONES POSIBLES ENTRE ESTADO FEBRIL Y CORAZN
Los sndromes febriles, como el dolor, constituyen un motivo frecuente

de consulta mdica en nios y adultos.
El problema que se plantea en estos casos, en cuanto a su vinculacin
con el corazn se refiere, implica la necesidad de pensar en cuatro grardes posibilidades:
1) Que los factores determinantes del sndrome febril cualquiera que
sea el lugar del organismo en el que asienten, no comprometan anatmica
mente el corazn, en el cual, sin embargo, es posible detectar modifica
ciones de carcter funcional propias del sndrome febril tales como taqui
cardia y en determinadas circunstancias soplos funcionales.
La taquicardia est presente en todos los sndromes febri

les, y este hallazgo aislado no denota enfermedad car
daca.
2) Que la noxa q-je provoca el estado febril determine en un cora

zn, hasta ese momento indemne, alteraciones anatmicas, que con much?,
frecuencia son definitivas.
Esta contingencia evolutiva puede sobrevenir como integrante del pe
riodo de estado de la enfermedad o como una complicacin alejada de ela_
Constituyen ejemplos tpicos de vinculacin entre sndrome febril y
cardiopatas orgnicas h pancarditis de la fiebre reumtica y las clageno
patas, la miocarditis que puede presentarse en pacientes con difteria,
enfermedad d Chagas aguda, virosis, etc., las endocarditis de los pacientes
con sepsis graves y las pericarditis propias de las virosis y la tuberculosis-
Pacientes con sndrome febril y cardiopatas

292
3) Que un paciente con una cardiopata congnita o valvulopata

reconocidas se complique con una endocarditis, de cuya existencia el sn
drome febril constituye un elemento semiolgico destacado.
4) Que el sndrome febril represente el exponente de alarma de una
enfermedad potencialmente capaz de daar el corazn. Tal lo que sucede
con la fiebre reumtica, la difteria, las colagenopatas, etc., durante cuya
evolucin, en forma precoz o tarda, pueden comprometerse el endocardio,
miocardio o pericardio en forma aislada o conjunta.
El diagnstico oportuno y el tratamiento precoz de la

FIEBRE REUMTICA puede evitar la instalacin en
un joven de una valvulopata que, de lo contrario, ha
de sobrellevar toda su vida.
EN QU CIRCUNSTANCIAS CLNICAS ES LGICO SOSPECHAR

UNA VINCULACIN ENTRE ESTADO FEBRIL Y CARDIOPATAS
1) Cuando existe fiebre y se ausculta un soplo orgnico, y en tal caso

pensar en endocarditis.
2) Cuando la fiebre se asocia con dolor torcico y frote pericardio,
y en tal circunstancia pensar en pericarditis.
3) Cuando el estado febril va acompaado de sntomas y signos de
compromiso miocrdico agudo (falla de la bomba izquierda y o.derecha,
arritmias), y en tal caso pensar en miocarditis.
4) Cuando coincidentemente con el sndrome febril se detecten soplos,
frotes y manifestaciones de compromiso miocrdico. Ante tal contingen
cia, pensar en pancarditis. (Vase el captulo 22.)
CULES SON LOS ELEMENTOS SEM10LG1COS QUE ORIENTAN
AL DIAGNSTICO DEFINITIVO EN CADA UNA
DE LAS POSIBILIDADES ENUNCIADAS
PACIENTES CON SNDROME FEBRIL QUE PRESENTAN SOPLOS CARDACOS
En un enfermo con estado febril en el que se ausculte un soplo, tres

son las contingencias fundamentales que es necesario tener siempre pre
sente:
1) Que en el curso de un estado febril de origen infeccioso o infla
matorio cualquiera que sea su ubicacin en el organismo se ausculte, sin
signo alguno de cardiopata orgnica, un soplo de carcter funcional en
el corazn, explicable por la mayor velocidad sangunea.
293
Esta posibilidad se acrecienta cuando la noxa determinante tambin

provoca anemia.
Los caracteres del soplo (mesosistlico, eyectivo, de poca intensidad,
con propagacin escasa o nula, localizado habitualmente en endopex o
focos de l base, con ruidos cardacos normales) constituyen rasgos por
dems valiosos para conferirle carcter funcional. (Vase el captulo 11.)
2) Que un enfermo en el que se ausculta un soplo orgnico producto
de una cardiopata reconocida, presente un estado febril intercurrente. En
esta eventualidad contribuyen a descartar la posibilidad de una endocar
ditis injertada los siguientes elementos de juicio: ausencia de modificacio
nes en los tonos cardacos y en los soplos preexistentes, falta de sntomas
y signos extracardacos propios de las endocarditis y o comprobacin de
un proceso infeccioso agudo o subagudo. capaz, por s solo, de.condicionar
el sndrome febril.
3) Que en un enfermo con o sin cardiopata orgnica previa se pre
sente un sndrome febril, se ausculten soplos y realmente se est ante una
endocarditis.
Pacientes con endocarditis
Las enfermedades capaces de provocar una endocarditis generalmente

se acompaan de un sndrome febril que adquiere modalidades clinicoevolutivas propias de cada causal etiolgica.
Estos mismos padecimientos, cuando afectan el endocardio, dan lugar
a alteraciones valvulares que clnicamente se manifiestan por soplos y apa
gamiento de los tonos cardacos.
Ambos hallazgos de auscultacin representan signos valiosos en el
diagnstico positivo de endocarditis, pero por carecer de especificidad no
pueden ser considerados como elementos de juicio para establecer la en
fermedad causal.
En cambio, son los sntomas y signos extracardacos los que suelen
conferir individualidad a cada una de las distintas formas etiolgicas de
endocarditis.
Las endocarditis, tanto parietales como valvulares, pueden ser bac
terianas o abacterianas.
1) En las endocarditis bacterianas, el proceso inflamatorio endocrdico es provocado por la agresin directa de gran variedad de grmenes (en
la mayora de los casos estreptococos o estafilococos), cuyo foco de ori
gen con frecuencia es posible detectar.
En relacin con una serie de variables, entre las que adquieren espe
cial significacin la virulencia de los grmenes, la disminucin de las
defensas orgnicas y el estado previo del endocardio, las endocarditis bac
terianas pueden adquirir modalidades clinicoevolutivas que en sus formas
ms tpicas configuran las variedades aguda o maligna y subaguda o lenta.
2) En las endocarditis abacterianas, el proceso inflamatorio endocrdico puede ser desencadenado por un fenmeno antgeno-anticuerpo a
29<1
Semiologa y orientacin diagns'ica de las enfermsdades cardiovasculares

"
partir de una infeccin estreptoccica previa, con rgano de choque pre

ferencia! localizado en las articulaciones, el corazn, las serosas o el en
cfalo.
La fiebre reumtica, que domina con mucho la patologa endocrdiea, constituye el paradigma de las endocarditis abacterianas.
Si bien esta afeccin habitualmente provoca una pancarditis, la selec
tividad endocrdica es dominante.
Las valvulopatas crnicas representan una grave y fre

cuente secuela invalidante de la endocarditis provocada
por la fiebre reumtica.
Otra forma de endocarditis abacteriaria es la qu determinan las en

fermedades del colgeno. La ms caracterstica es la endocarditis verru
gosa de Lbman-Sacks frecuente en el lupus eritematoso diseminado.
Cmo se presentan clnicamente los distintos tipos de endocarditis.
El concepto ele endocarditis implica, en primer trmino, la existencia de
un proceso bacteriano o abacteriano capaz de producir un sndrome febril,
y en segundo lugar, la afectacin endocrdica agresiva o destructiva, con
un espectro que incluye retraccin, ulceracin y engrasamiento de las vl
vulas, acortamiento o ruptura de las cuerdas tendinosas y de las vlvulas
y o formaciones verrugosas, con la consiguiente produccin de soplos, o la
modificacin ele las caractersticas de los soplos preexistentes.
Los signos y sntomas que se asocian a estos dos elementos semiolgicos bsicos y comunes (sndrome febril y soplos) confieren un matiz
peculiar a los distintos tipos etolgicos de endocarditis.
1) Cundo se debe pensar en la posibilidad de estar ante un paciente
con una endocarditis bacteriam subaguda o lenta. Cuando al sndrome
febril y soplo o soplos cardacos se asocia un cuadro toxiinfeccioso general,
y o esplenomegalia, y o manifestaciones "cutneas, y o microembolias ar
teriales en el circuito mayor o menor.
La fiebre, cuya magnitud tiene amplio margen de variaciones, puede
ser elevada (entre 38 y 39 C), continua, remitente, intermitente, o irre
gular. Se caracteriza por la persistencia, rebelda y recurrencia.
Cuando en un paciente con una valvulopata orgnica

o cardiopata congnita, un sndrome febril consecutivo a
una extraccin dental, a una infeccin de vas areas su
periores, o de causa no diagnosticada, SE PROLONGA
MAS DE UNA SEMANA, PENSAR en la posibilidad de
una endocarditis bacteriana subaguda.
Pacientes con sndrome febril y cardioptas
295
El soplo en la endocarditis bacteriana subaguda antedata a la eclo

sin de la enfermedad y se vincula con la existencia de una valvulopata
reumtica o cardiopata congnita preexistentes. La endocarditis bacteria
na subaguda en la gran mayora de los casos asienta en endocardios pre
viamente daados.
Al instalarse el proceso infeccioso puede variar la intensidad y timbre
de los soplos en los pacientes con valvulopatas, mantenindose en general
sin modificacin de sus atributos en las cardioptas congnitas.
El sndrome toxiinfeccioso carente de especificidad en forma aislada,
se caracteriza por adelgazamiento, astenia, anemia con piel plida o terro
sa, sudacin profusa, malgias y artralgias.
La esplenomegalia, signo frecuente de importante valor diagnstico,
no es muy acentuada, es de consistencia firme y ocasionalmente dolorosa
por. infarto esplnico.
Las manifestaciones cutaneomucosas consisten habitualmente en petequias o manchas equimteas (en astilla), preferentemente subungulares
o conjuntvales. Los denominados falsos panadizos de Osler se localizan
en el pulpejo de los dedos como pequeas nudosidades dolorosas de color
rojizo.
Tanto las manifestaciones cutneas como las arteriales perifricas en
pacientes con endocarditis lenta, pueden ser producidas por embolias o
corresponder a procesos de angiorreticulitis localizada.
Las embolias pueden partir del corazn izquierdo o derecho. Entre
Jas primeras, capaces de localizarse en cualquier sector del organismo, des
tacan por su frecuencia y significacin las cerebrales, exteriorizadas clni
camente como hemipleja, convulsiones o sndrome menngeo; las renales,
con hematuria, y las perifricas, con sndrome isqumico agudo de los
miembros.
Los infartos de pulmn, a veces supurados, se presentan cuando la
endocarditis asienta en las vlvulas tricspide o pulmonar, o en casos de
cardioptas congnitas con shunt de izquierda a derecha.
Un hemocultivo positivo confirma la presuncin clnica de endocar
ditis bacteriana subaguda.
Sin embargo:
La existencia de formas de endocarditis bacteriana lenta

con hemocultivo reiteradamente negativo (ABACTERIMICAS) jerarquiza, si ello es posible, a los elementos
de la clnica en el diagnstico.

con una endocarditis bacteriana aguda o maligna. Cuando al sndrome
febril y soplo o soplos cardacos se asocien manifestaciones clnicas simi
lares a las de la endocarditis lenta, pero con destacado predominio de los
296
sntomas de la sepsis aguda sucedidos de evolucin rpida y desfavorable

del proceso.
En estos pacientes, con frecuencia es posible detectar el foco de ori
gen de la bacteriemia, especialmente en casos consecutivos a maniobras
ginecolgicas o genitourinarias.
La gran virulencia de los grmenes y las escasas defensas del organis
mo, especialmente en nios y ancianos desnutridos, facilitan la posibilidad
de. que la endocarditis maligna se desarrolle en ests circunstancias en
corazones previamente sanos.
La importante destruccin del aparato valvular, los mbolos spticos
y la magnitud de la infeccin, explican la aparicin de soplos orgnicos o
la modificacin de los preexistentes, la rpida instalacin de una insufi
ciencia cardaca generalmente irreversible, el desarrollo de abscesos en las
zonas embolizadas (absceso de pulmn, cerebro, rion, etc.) y el grave
estado toxiinfeccioso de los pacientes.
sndromes neurolgicos, etc., constituyen exponentes habituales del com

promiso sistmico de estas enfermedades.
Los hallazgos de laboratorio, entre los que se destacan la disproteinemia, la presencia de clulas LE, la positividad del fenmeno LE, etc., con
firmarn oportunamente la presuncin clnica.
La endocarditis excepcionalmente es el elemento domi

nante y o exclusivo en pacientes con colagenopatas.
PACIENTES CON SNDROME FEBRIL QUE PRESENTAN DOIOR TORCICO

Y FROTE PHRICRDICO
Pacientes con pericarditis

En un enfermo con un sndrome febril y estado toxiinfec
cioso grave, las modificaciones auscultatorias ostensibles
de los soplos cardacos deben hacer PENSAR en la endo
carditis bacteriana aguda o maligna.

con una endocarditis abacteriana reumtica. Cuando al sndrome febril
y soplo o soplos cardacos se asocien signos de pancarditis y manifestacio
nes extracardacas tpicas o atpicas de la fiebre reumtica. (Vase el ca
ptulo 22.)
4) Cundo se debe pensar en la posibilidad de estar ante u paciente^
con una endocarditis abacteriana por enfermedad del colgeno. Cuando
al sndrome febril y soplo cardaco se asocien manifestaciones dermato
lgicas, musculares, articulares y o viscerales tpicas de la colagenopata.
La fiebre, variable en sus caractersticas, puede superar los 38 C
y ser remitente o intermitente, o traducirse exclusivamente en forma de
febrcula.
El soplo orgnico, generalmente de insuficiencia mitral, no siempre
puede diferenciarse del soplo funcional propio del estado febril y la anemia.
En pacientes con lupus eritematoso diseminado, la endocarditis puede
ser predominantemente parietal, y en estos casos el soplo est ausente...
Las manifestaciones cutneas adquieren-significacin en el diagns
tico del lupus; eritematoso diseminado. Habitualmente.se exterioriza, en
forma de exantema facial eritematoscamoso, en alas de mariposa.
La poliartritis doloroso y los sntomas y signos de afectacin visceral
suelen adquirir importancia preeminente en las colagenopatas.
Los sndromes nefrtico o nefrtico, las pleuresas y neumonitis, los
297
. .
Las caractersticas anatomofuncionales pericardio contribuyen a

que la mayor parte de los procesos infecciosos o inflamatorios, agudos
o subagudos que lo afectan, se exterioricen clnicamente por una trada
tpica integrada por fiebre, dolor y frote pericardio), que adquieren dis
tintos rasgos semiolgicos en consonancia con factores etiolgicos y moda
lidades evolutivas.
Cmo se presentan clnicamente las pericarditis. La forma de pre
sentacin de las pericarditis varia, en cierta medida, con el factor etiolgico, que a su vez determina el carcter evolutivo agudo, subagudo o
crnico que ha de seguir la afeccin.
La mayor parte de las pericarditis evoluciona en forma aguda o subaguda. La pericarditis constrictiva, cualquiera que sea su etiologa, cons
tituye la forma crnica de la afectacin pericrdica.
La fiebre puede ser la manifestacin inicial de la enfermedad, y excep
tuada la pericarditis urmica, en mayor o menor grado, siempre est
presente. No tiene especificidad. Puede ser continua, remitente, de grado
variable.
El dolor prcticamente constante, puede ser precoz, punzante, mo
derado o intenso, continuo o intermitente, localizado generalmente en la
regin retrosternal con propagacin hacia el dorso o cuello. Se acenta
con la inspiracin, la tos o los movimientos del trax. (Vase el captulo 1.)
El frote se ausculta como un ruido superficial, spero (ruido de cuero
nuevo), habitualmente sistodiastlico. Su percepcin se facilita inclinan
do el paciente hacia adelante o merced a la presin firme del estetoscopio
sobre la regin precordial. La intensidad del frote vara en horas o das,
e incluso puede dejar de auscultarse y posteriormente reaparecer. (Vase
el captulo 11.)
A estos tres sntomas capitales suelen agregarse tos y disnea, ms
frecuentes cuando se instala un derrame pericrdico.
298

Pacientes con sndrome f e b r i l y cardipatas
Tambin suelen ser caractersticas las posiciones antilgicas que adop

tan los enfermos de pericarditis inclinando el trax hacia adelante hasta
alcanzar la posicin de plegaria mahometana.
La produccin de un derrame interpuesto entre las hojas parietal y
visceral del pericardio modifica la sintomatologa de las pericarditis. Ate
na el dolor y el frote al separar las dos hojas despulidas y puede provocar
alteraciones de carcter hemodinmico por la compresin que es capaz de
ejercer. La magnitud del derrame conduce en algunos casos a una grave
emergencia de la clnica: el taponamiento cardaco.
Constituyen signos caractersticos del derrame la ausencia del choque
de la punta o su palpacin por dentro del borde izquierdo de la matidez
cuando se logra percibirlo; el agrandamiento de la matidez cardaca que.
se extiende hasta el manubrio-esternal y el segundo espacio intercostal
izquierdo, y la atenuacin de los ruidos cardacos.
La asociacin de sndrome febril, dolor torcico y frote pericrdico
constituye en consecuencia el trpode fundamental en el que se sustenta
la mayora de los diagnsticos de pericarditis aguda o subaguda. Los dis
tintos factores etiolgicos de pericarditis pueden trasmitirle a estos sntomas
modalidades peculiares que, asociadas a los restantes elementos semiolgicos extracardacos, orientan decididamente en la formulacin del diagns
tico etiolgico.
Las ms diversas causales pueden dar lugar a una pericarditis. Las
que con mayor frecuencia se presentan en clnica son de origen viral, reu
mtico, tuberculoso, bacteriano, urmico o consecutivas a una colagenopata o a un infarto de miocardio (pericarditis epiestenocardaca).
con una pericarditis aguda benigna (o idioptica o viral). Cuando el sn
drome febril, con frecuencia precedido de una infeccin de las vas areas
superiores ocurrida una a dos semanas antes, acompaada de dolor tor
cico y frote pericrdico, tiene , escasa e inespecfica repercusin general
y rpida evolucin favorable..
La fiebre suele ser elevada en los primeros das de la enfermedad
y prolongarse o reaparecer con recurrencias.
El dolor es brusco e intenso y el frote se identifica con facilidad.
Tienen especial significacin para el diagnstico el antecedente de la
infeccin de las vas areas superiores, el carcter agudo de la enfermedad
y la falta de signos y sntomas extracardacos, frecuentes en otros tipos
de pericarditis.
En cierta medida, es paradjico el hecho de que la pericarditis be
nigna, idioptica o viral, la ms comn de las pericarditis agudas, deba
diagnosticarse por exclusin.
con una pericarditis reumtica. Cuando al sndrome febril con dolor to
rcico y frote pericrdico se asocian signos d pancarditis y manifesta
ciones extracardcas tpicas o atpicas de la fiebre reumtica. (Vase el
captulo 22.)
299

con pericarditis tuberculosa. Cuando l sndrome febril acompaado de
dolor torcico y frote pericrdico se presenta en un paciente con una
historia previa de impregnacin bacilar y o derrame pleural.
La fiebre no es muy elevada (37,5-38), y persiste habitualmente
durante dos o tres semanas. En dicho lapso puede ser la nica manifes
tacin de la enfermedad.
El dolor, moderado, se acenta con la tos.
Este sntoma puede estar presente en ausencia de signologa pleuropulmonar o, por el contrario, ser imputable a la coexistencia de infiltrados
pulmonares y compromiso pleural.
El frote pericrdico precoz en su aparicin, suele ser fugaz por la r
pida y abundante produccin de derrame.
El carcter evolutivo subagudo del proceso, el adelgazamiento, la
traspiracin nocturna, los signos de afectacin pulmonar y el frecuente de
rrame pleural coexistente, constituyen el contexto clnico que puede orien
tar hacia el diagnstico etiolgico.
con una pericarditis bacteriana, pigena o supurada. Cuando al sndrome
febril asociado con dolor torcico y frote pericrdico inconstante se agre
gan sntomas y signos de procesos supurados, generalmente vecinos al pe
ricardio, o cuando existe el antecedente de una herida pericrdca trau
mtica o quirrgica.
La fiebre, muy elevada y acompaada de un estado txico acentuado,
se vincula con el foco infeccioso extracardaco (por estreptococos, estafi
lococos, neumococos), cuya sintomatologa habitualmente domina la es
cena.
El dolor torcico y el frote suelen ser poco notables.
La pericarditis purulenta puede evolucionar trpidamente hacia la
forma constrictiva si el tratamiento con antibiticos logra tan slo atenuar
la virulencia de la afeccin.
con una pericarditis urmica. Cuando el sndrome febril atenuado o nu
lo, acompaado de dolor torcico inconstante y frote pericrdico domi
nante se presente en un enfermo con historia previa de insuficiencia renal.
La fiebre es de poca significacin y el dolor suele estar enmascarado
por el estado soporoso del paciente.
. El frote es el elemento dominante en la pericarditis urmica. Su fcil
percepcin lo constituye en uno de los clsicos exponents de la enseanza
semiolgica.
con. una pericarditis por enfermedad del colgeno (lupus eritematoso di
seminado, esclerodermia). Cuando al sndrome febril asociado con dolor
torcico y frote-pericrdico se agregan manifestaciones dermatolgicas,
musculares, articulares y o viscerales, tpicas de colagenopata.
300

Pacientes con sndrome febril y cardipata
La fiebre, variable, puede ser elevada, intermitente o adquirir el ca

rcter de febrcula.
El dolor y el frote pericrdico carecen de especificidad.
El diagnstico etiolgico de estas pericarditis se fundamenta en los
signos generales propios de las colagenopatas.
con una pericarditis consecutiva a un infarto agudo de miocardio (pericar7
ditis epistenocardaca). Cuando un frote pericrdico se presenta horas
o das despus de haber padecido un infarto de miocardio.
La aparicin de fiebre de moderada intensidad 24 a 48 horas despus
de haber presentado los sntomas de un infarto de miocardio es una con
tingencia habitual en esta afeccin, vinculada con el proceso de necrosis
e inflamacin hstica.
Si a la hipertermia se asocia la recurrenca o intensificacin del dolor
torcico y la presencia de un frote pericrdico (generalmente fugaz, man
tenindose horas o pocos das), corresponde pensar en pericarditis episte
nocardaca.
Las pericarditis agudas o subagudas pueden curar o tener una evo
lucin desfavorable.
En esta ltima eventualidad es conveniente destacar dos contingen
cias. Una caracterizada por una emergencia de la clnica (el taponamiento
cardaco), y otra constituida por una forma particular de insuficiencia car
daca, determinada por una pericarditis constrictiva, subaguda o crnica.
Qu emergencia de la clnica puede sobrevenir durante la evolucin
de las pericarditis agudas:
1) Taponamiento cardaco. La mayora de los procesos capaces de
producir una pericarditis pueden provocar en su evolucin un derrame peri
crdico. Los sntomas y la repercusin fisiopatolgica dependern de la
magnitud del derrame y muy especialmente de la rapidez con la que ste
se produzca.
Pequeas cantidades de lquido acumuladas rpidamente en l peri
cardio (alrededor de 200 mi), o grandes cantidades dilatando gradualmente
el saco fibroso pericrdico conducen al mismo trastorno hemodinmico:
dificultad de llenado de las cavidades derechas comprimidas por l l
quido.
Esta situacin fisiopatolgica determina una elevacin de la presin
venosa que se exterioriza con los signos de falla de la bomba derecha
(vase l captulo 17), y una cada del volumen minuto de la bomba iz
quierda como consecuencia del dficit de aporte'de sangre hacia las cavi
dades' izquierdas. La falla atergrada de la bomba izquierda provoca
hipotensin arterial y puede conducir al shock cardiognico.
Los sntomas y signos caractersticos del taponamiento cardaco han
sido descritos al considerar la falla conjunta de las bombas cardacas. (Va
se el captulo 17.)
301
2) Pericarditis constrictiva subaguda y crnica. Una de las modali

dades evolutivas de las pericarditis agudas tuberculosas y pigenas con
duce en pocos meses a una d las formas anatomoclnicas de pericarditis
constrictiva, la inflamatoria subaguda.
El sndrome febril se atena,. tranformndose en febrcula, en tanto
se presentan los sntomas y signos de falla de la bomba derecha por obs
tculo al llenado aurculoventrcular.
En otras circunstancias,- el episodio agudo falta o pasa inadvertido y la
pericarditis constrictiva crnica (fibrosa o calcificada) se instala en forma
insidiosa.
En ambas contingencias, la hepatomegalia y la ascitis constituyen los
exponentes ms destacados del cuadro de estasis hipertensin venosa.
(Vase el captulo 17.)
PACIENTES CON SNDROME FEBRIL QUE PRESENTAN SNTOMAS Y SIGNOS
DE COMPROMISO MIOCRDICO AGUDO (FALLA DE LA BOMBA IZQUIERDA
Y O DERECHA, ARRITMIAS)
Pacientes con miocarditis
Las enfermedades del miocardio pueden representar el episodio ini

cial, o con mayor frecuencia el estadio terminal, de numerosas afecciones
que comprometen el estado nutritivo del corazn, que sobrecargan su ac
tividad o que lesionan directamente sus fibras.
La agresin del miocardio consecutiva a procesos infecciosos puede
hacerse en forma precoz o tarda, dando lugar a las denominadas miocar
ditis agudas y crnicas, respectivamente.
Estas eventualidades pueden presentarse en procesos bacterianos, vi
rales, parasitarios, etc., y sobrevenir en ios, adultos o ancianos, como
consecuencia de la accin directa de dichos agentes o de sus toxinas.
A estas miocarditis toxiinfecciosas debe agregarse el importante grupo
de las miocarditis inflamatorias, cuyos xponentes ms tpicos son las oca
sionadas por la fiebre reumtica y las colagenopatas.
Pero,la afectacin primitiva del miocardio puede ocurrir tambin en
ausencia 'de procesos toxiinfecciosos o inflamatorios agudos, tal como acon
tece en las denominadas miocardiopatas primarias (miocardiopata fami
liar, hipertrfica subartica, idioptica), o secundarias (amiloidosis, sarcoidosis, intoxicacin alcohlica crnica).
Las afecciones del miocardio, infecciosas, inflamatorias

o degenerativas, tienen TBES FORMAS DE EXPRE
SIN CLNICA: el agrandamiento cardaco, las arritmias
y o la falla del corazn en su funcin de bomba.
302
Ante un paciente con signos y sntomas de agrandamiento

cardaco, arritmias o insuficiencia cardaca de instalacin
rpida, coincidiendo con un sndrome febril, o sucedindolo en forma ms o menos inmediata, PENSAR en MIO
CARDITIS AGUDA.
Cmo se presentan clnicamente los distintos tipos de miocarditis.

Las formas de presentacin de las miocarditis varan en relacin con el
factor ctiolgico que las determina, confirindole un carcter evolutivo
agudo, subagudo o crnico.
, , .
.
A este ltimo grupo pertenece la miocarditis chagsica crnica, cu
yas manifestaciones clnicas slo se exteriorizan muchos aos despus de
haberse presentado el sndrome febril caracterstico del periodo inicial de
la enfermedad.
El sndrome febril constituye un elemento semiologico que solamente
puede ser incriminado a una miocarditis cuando se asocian con l otros
rasgos clnicos que denoten la existencia de una rpida y progresiva afec
tacin miocrdica.
.,
f
En consecuencia, ante un paciente que presente un sndrome febril
coincidiendo con sntomas y signos de su aparato cardiovascular es nece
sario discernir si estos ltimos representan un verdadero compromiso del
miocardio o tan slo una repercusin de la hipertermia.
Un proceso infeccioso, cualquiera que sea su origen, que cursa con
hipertermia provoca taquicardia, estimndose que cada grado de eleva
cin trmica aumenta en 10 latidos la frecuencia cardaca.
La disociacin de esta relacin, como consecuencia de una taquicar
dia excesiva para la magnitud de la hipertermia, o de una bradicardia apa
rentemente paradjica coincidiendo con el proceso febril, o el manteni
miento de la taquicardia al recurrir la fiebre, deben hacer pensar en la
posibilidad de un compromiso miocrdico coincidente.
Como las miocarditis agudas con frecuencia constituyen parte de una
enfermedad general (difteria, fiebre reumtica, virosis), los caracteres de
la fiebre corresponden ms a la afeccin de origen que al compromiso
de la fiebre cardaca.
'
#
Los verdaderos elementos que certifican el compromiso miocrdico
son la comprobacin de una dilatacin cardaca ocurrida en forma ms
o menos rpida, la auscultacin de un galope protodiastolico y los demssignos y sntomas de insuficiencia cardaca.
.
Ante un paciente en el que clnicamente se formula.el diagnstico
de miocarditis aguda, en la prctica es necesario dilucidar si se trata de
un proceso de origen reumtico o no reumtico.
Pertenecen a este ltimo grupo, las miocarditis virales primarias y se
cundarias, diftrica, chagsica aguda, de las colagenopatas, etctera.
303
La miocarditis reumtica es, con mucho, la ms frecuente

de las miocarditis agudas, superando incluso a todas las
restantes juntas.

con una miocarditis reumtica.
Cuando al sndrome febril y signos y sntomas de miocarditis se aso
cian signos de pancarditis y manifestaciones extracardacas tpicas o atj'picas de la fiebre reumtica. (Vase el captulo 22.)
2) Cundo se debe pensar en la posibilidad de estar ante un pa
ciente con una miocarditis viral, secundaria o primaria.
Cuando al sndrome febril asociado con los signos de compromiso mio
crdico rpido y progresivo se agregan cercanos antecedentes de pade
cimiento viral (sarampin, parotiditis, gripe), o de proceso infeccioso inespecfico.
3) Cundo se debe pensar en la posibilidad de estar ante un pa
ciente con una miocarditis toxiinfecciosa.
Cuando el sndrome febril y los signos y sntomas de miocarditis coin
ciden con, o suceden en 2 a 4 semanas, a una difteria, o se asocian a una
escarlatina, neumona, fiebre tifoidea, etctera,
con una miocarditis chagsica aguda.
Cuando al sndrome febril de intensidad variable, generalmente con
exacerbacin vespertina, asociado con signos de compromiso miocardaco
en un paciente procedente de zona infestada por vinchucas, se agrega el
chagoma de inoculacin y o edema generalizado y o adenohepatosplenomegalia.
El chagoma de inoculacin puede tener diversas localizaciones. Cuan
do es periocular, se denomina signo de Romana, y se caracteriza por edema
palpebral y conjuntiva!, secrecin conjuntival y adenopata regional.
En estos pacientes, la magnitud del compromiso miocrdico en el pe
rodo agudo de la enfermedad de Chagas es variable. Cualquiera que sea
su intensidad, las manifestaciones clnicas iniciales habitualmente retrogra
dan, reapareciendo aos despus, cuando la miocarditis se ha hecho cr
nica, en forma de arritmias (estrasstoles, bloqueos) o de insuficiencia car
daca.
' 5) Cundo se debe pensar en la posibilidad de estar ante un paciente
con miocarditis por enfermedad del colgeno.
Cuando al sndrome febril y signos de miocarditis se asocian mani
festaciones dermatolgicas, musculares, articulares y o viscerales tpicas de
colagenopata.
304
BIBLIOGRAFA
Endocarditis
Benisch, B. M.: Amer. Heart } . , 82:59, 1971.
Cooper, E. S., Cooper, J. W. and Schnabel, T. C : Arch. intern. Med., 118:55, 1966.
Horwrz, L. D . and Silber, R.: Arch. intern. Med., 120:483, 1967.
Ke Bauer, E. J. et ni.: Amer. Heart ]., 73:534, 1967.
Neu, H. C. and Goldreyer, B.: Amer. ]. Med., 45:784, 1968.
Noonan, J. A. et al.: Amer. J. Dis. Chitd., 116:666, 1968.
Eavinovich, S., Smith, I. M. and January, L. E.: Med. Clin. N. Amer., 52:1091, 1968.
Tompsett, R.: Arch, intern. Med., 129:329, 1967.
Vic Dupont, V. et_al.: Presse md., 75:1223, 1970.
Pericarditis
Beaudry, C. et o.: Ann. intern. Med., 64:990, 1966.
Delaye, J. et al.: Arch. Mal. Coeur, 62:1755, 1969.
Deparis, M. et al.: Presse md., 75:1008, 1967.
Fawal, I. A. et al.: Circulation, 35:777, 1969.
Johnson, R. T. et al.: Arch. intern. Med., 108:823, 1961.
Lawrence, L. T. and Rachmis, P. C : / . amer. med. AS., 202:66, 1967.
London, G. et al.: Presse md., 79:341, 1971.
Nickey, W. A. et al.: Ann. intern. Med., 75:227, 1971.
Pitt, A. et a l : Circulation, 40:665, 1969.
Rose, C : Lancet, 5:851, 1966.
Schnabel, T. C : Med. Clin.,N. Amer., 50:1231, 1966.
Wilkinson, M.: Brit. med. J., 2:1723, 1962.
Miocarditis
Basili, R. et al.: Medicina, 30:255, 1970.
Fiokel, H. E.: Amer. Heart } . , 67:679, 1964.
Fontaine, G.: Presse md., 71:1477, 1963.
Kline, I.K., Kline, T. S. and Shaphir, O.: Amer. Heart ]., 65:446, 1963.
Laaban, J., Delahaye, R., Lequay, G. et Caro R.: Arch. Mal. Coeur, 53:278 1965
Sanders, V.: Amer. Heart ]., 66:707, 1963.
Shaphir, O.: Amer. Heart } . , 57:639, 1959.
Tricot, R., Nogrette, P. et Rafot, M.: Arch. Mal. Coeur, 55:1417, 1962.
1
Pacientes con sndrome
f e b r i l y cardiopafas
(continuacin)
Pacientes con sndrome febril asociado con manifestaciones de pancarditis y sntomas y signos extracardacos de fiebre reumtica.
PACIENTES CON FIEBRE REUMTICA
Un sndrome febril en nios de segunda infancia o adolescentes cons

tituye con frecuencia una de las llamativas y elocuentes manifestaciones
con las que suele iniciar su curso la fiebre reumtica.
Un germen, el estreptococo beta hemoltico del grupo A de Lancefield y una forma especial de reaccin inmunolgica del organismo frente
a dicha agresin microbiana, condicionan la produccin de una enferme
dad de carcter general con uno o varios brotes evolutivos agudos, en el
curso de los cuales suele afectarse anatmicamente el corazn.
El compromiso cardaco puede adquirir el carcter de una pancardi
as, pero la Iocalizacin endocrdica valvular izquierda es selectiva.
El contexto clnico de la fiebre reumtica aguda se caracteriza por
la afectacin ms o menos difusa del tejido conectivo. Con frecuencia,
las manifestaciones articulares constituyen el rasgo semiolgico preemi
nente, aunque en algunos pacientes los.sntomas y signos dependientes de
la agresin cerebral, drmica, subcutnea, serosa o visceral alcanzan par
ticular significacin.
El proceso inflamatorio que durante el periodo agudo de la fiebre
reumtica sobreviene en el corazn, puede curar sin dejar secuelas o pro
vocar lesiones definitivas, que cuando ocurren a nivel del endocardio dan
lugar a valvulopatas orgnicas crnicas. (Vase el captulo 19.)
La significacin alejada de estas lesiones guarda estrecha relacin con
la perturbacin hemodinmica que pueden acarrear y con el riesgo po
tencial de que se injerte una endocarditis bacteriana.
306
Pacientes con sndrome febril y cardipatas

9
CMO SE PRESENTA CLNICAMENTE LA FIEBRE REUMTICA
Los sntomas y signos con los que habitualmente se presenta la fiebre

reumtica orientan .rpidamente hacia la existencia de una afeccin de ca
rcter infeccioso inflamatorio de orden general con manifestaciones car
dacas y extracardacas especficas e inespecficas.
En gran nmero de casos de fiebre reumtica, el interrogatorio de
tecta el antecedente de un proceso de las vas areas superiores que re
presenta la puerta de entrada de la infeccin estreptoccica.
El sndrome febril en un paciente plido, astnico e inapetente, se
presenta una a tres semanas despus de un perodo de latencia clnica
durante el cual se producen los anticuerpos que van a desencadenar la
reaccin inmunolgica.
La fiebre no es especfica, pero constituye un importante elemento
de diagnstico. Puede ser continua o remitente y raramente se acompaa
de escalofros. La hipertermia suele llegar a 38-39 o mantenerse con
pequeas oscilaciones alrededor de los 37,2 - 37,5. Habitualmente no
se prolonga ms de dos semanas, y suele faltar en los pacientes con corea.
La poliartritis migratriz, ms frecuente en adolescentes y adultos j
venes que en los nios, est presente en las dos terceras partes de los
casos y constituye uno de los signos ms llamativos de la enfermedad.
Afecta en forma simultnea o sucesiva a dos o ms grandes articu
laciones de los miembros, es extremadamente dolorosa y obliga a los en
fermos a permanecer inmviles en la cama.
Los signos de tumefaccin articular son muy evidentes y en trminos
generales retrogradan sin dejar secuelas en el trmino de 2 3 semanas,
aun sin tratamiento.
La corea, expresin de la encefalitis reumtica, se caracteriza por la
aparicin de movimientos involuntarios, amplios e incoordinados de las
extremidades. Es una manifestacin relativamente tarda, por cuanto se
presenta 2 a 6 meses despus de la infeccin de las vas areas superiores
y se mantiene durante 1 a 3 meses.
El eritema marginado es ms frecuente en nios que en adultos y se
exterioriza como una erupcin de mculas rojizas, no pruriginosas, habi
tualmente evanescentes, de forma anular o serpiginosa.
Los nodulos reumticos subcutneos son pequeos, de 2 a 20 mrn de
dimetro, estn diseminados preferentemente en zonas vecinas a codos,
muecas, rodillas o a nivel de la regin posterior de la cabeza. Son indo
loros, simtricos y mviles. Coexisten habitualmente con pancarditis.
El dolor abdominal, infrecuente, implica participacin peritoneal, y en
los nios puede inducir a confusin con un cuadro apendicular.
El dolor torcico, tambin infrecuente, puede constituir el elemento
llamativo de una* pleuritis, neumonitis o pericarditis.
307
QU ELEMENTOS SEMIOLGICOS SUGIEREN LA PARTICIPACIN CARDACA

EN LA FIEBRE REUMTICA
El diagnstico de orientacin que sugiere clnicamente la participa

cin cardaca en un paciente con fiebre reumtica puede formularse ante
el hallazgo de uno o varios de los siguientes elementos semiolgicos:
Signos
Signos
Signos
Signos
de
de
de
de
valvulitis mitral.
valvulitis artica.
pericarditis.
insuficiencia cardaca.
Signos de valvulitis mitral
La valvulitis mitral de la fiebre reumtica se exterioriza funcionalmente por una incompetencia y semiolgicamente por un soplo de regur
gitacin.
El soplo sistlico de insuficiencia mitral tiene su zona de mxima aus
cultacin en el pex, es suave y de escasa propagacin. Se acompaa de
apagamiento de los ruidos cardacos, especialmente del primero.
Este soplo, expresin de un edema valvular o de una dilatacin del
anillo valvular por lesin miocrdica, puede desaparecer al retrogradar el
proceso inflamatorio, o persistir y responder entonces a una cicatrizacin
con esclerosis retrctil. Ante esta ltima eventualidad corresponde pensar
que la valvulopata en el curso del tiempo ha evolucionado hacia la forma
crnica orgnica de insuficiencia mitral definitiva a la que generalmente
se agrega, en mayor o menor grado, la estenosis valvular.
En algunos pacientes, el edema valvular tambin provoca un soplo
transitorio mesodiastlico, corto y grave, de difcil auscultacin (detectable tan slo con el estetoscopio de campana y en decbito lateral izquierdo).
Este^ soplo diastlico de hallazgo por dems infrecuente, vino-dado con la
turbulencia producto del edema valvular, se: denomina soplo de Carey
Cpombs.
T~
Signos de valvulitis artica
Tambin en esta vlvula, afectada con menor frecuencia que la mi

tral, el proceso inflamatorio agudo de carcter reumtico provoca funcionalmente una incompetencia y semiolgicamente un soplo diastlico de re
gurgitacin.
El soplo diastlico es suave, aspirativo y breve, localizado en foco
artico. No se acompaa de los signos perifricos caractersticos de la in
suficiencia artica.
308
Los soplos de valvultis mitral y artica en el PERIODO

AGUDO de la fiebre reumtica siempre son expresin
de insuficiencia valvular, nunca de estrechez.
Los signos de estenosis valvular orgnica (mitral o arti

ca) se presentan AOS DESPUS del episodio inicial
de fiebre reumtica.
Signos de pericarditis
La pericarditis en el perodo agudo de la fiebre reumtica excepcionalmente se presenta aislada, representando en cambio uno de los ele
mentos de la pancarditis. El dolor torcico y el frote son los elementos
semiolgcos que la ponen de manifiesto.
Signos de insuficiencia cardaca
En casos de fiebre reumtica inicialmente graves, los signos de insu

ficiencia cardaca pueden aparecer como consecuencia de la miocarditis
reumtica o a raz de las perturbaciones hemodinmicas que las lesiones
valvulares pueden acarrear.
La disnea de esfuerzo, taquipnea,- tos seca y persistente y la auscul
tacin de un tercer ruido, que evidencian la falla de la bomba izquierda,
con frecuencia son atribuidos a otros factores etiolgicos de observacin
frecuente en la infancia.
En cambio, los signos de falla de la bomba derecha, especialmente
la ingurgitacin yugular y la hepatomegalia dolorosa, sugieren con mayor
rapidez la presuncin de una insuficiencia cardaca.
CMO SE SUSTENTA CLNICAMENTE EL DIAGNSTICO
DE FIEBRE REUMTICA AGUDA
La fiebre reumtica es una enfermedad que en su perodo agudo tie

ne exteriorizacin clnica muy amplia con sntomas especficos e inespecficos.
Esta circunstancia, y el hecho de que en algunos enfermos la forma
de presentacin sea oligosintomtica, ha inducido a sistematizar, sobre la
base de estudios estadsticos previos, criterios para sustentar su diagns
tico.
309
Duckett Jones propuso establecer criterios mayores y menores para

el diagnstico de la fiebre reumtica aguda, y su idea fue avalada por
un Comit de Expertos, actualmente con aceptacin universal.'
Se consideran criterios mayores para el diagnstico de la fiebre reu
mtica la pancarditis, la. poliartritis, la corea, los nodulos subcutneos y el
eritema marginado.
El sndrome febril, las artralgias y el antecedente de un episodio in
feccioso estreptoccico ocurrido 1 a -3 semanas antes, constituyen'los ele
mentos clnicos que integran los criterios menores.
Hallazgos de laboratorio, y electrocardiogrficos tambin forman parte
de los criterios menores.
Se puede sustentar el diagnstico de fiebre reumtica

en un paciente en el que sea posible comprobar dos cri
terios mayores o la asociacin de un criterio mayor con
dos menores.
CMO PUEDEN EVOLUCIONAR LOS PACIENTES CON FIEBRE REUMTICA
El episodio agudo de la fiebre reumtica tratado adecuada y oportu

namente puede retrogradar totalmente sin dejar secuelas orgnicas en el
corazn.
Sin embargo, ante la reiteracin de la infeccin estreptoccica, es po
sible que la enfermedad recidive una o varias veces, con intervalos varia
bles que pueden alcanzar varios aos.
La repeticin de estos episodios excepcionalmente ocurren despus
d los 40 aos de edad.
Como consecuencia del ataque inicial o de los subsiguientes pueden
producirse, y sta es la complicacin evolutiva ms frecuente, valvulopatas orgnicas habitualmente mitrales y o articas. (Vase el captulo 19.)
La aparicin de insuficiencia cardaca aguda en un paciente que pa
dece de valvulopata orgnica de origen reumtico, y en el que no se
puede establecer una correlacin lgica entre ambas, sugiere la posibilidad
de que un nuevo brote reumtico, con afectacin primaria del miocardio,
ste en actividad, o lo que plantea problemas doctrinarios controvertidos,
que la inflamacin inicial de la fibra miocrdica haya continuado evolucio
nando en Forma solapada, hasta conducir al desfallecimiento cardaco.
310
BIBLIOGRAFA
Adatto, L. J. et a l : ]. amer. med. Ass., 194:1045, 1965.

Cobum, A. F. and Cone, L. A.: Amer. J. Dis. Child., 111:115, 1966.
Committee Report: Jones criteria (Revised) for Guidance in the diagnosis of rheumatic
fever. Circulation, 32:664, 1965.
Currens, J. H.: / . amer. med. Ass., 199:849, 1967.
Elster, S. K., Pader, E. and Horn, H.: Arch. intern. Med., 112:476, 1963.
Isorni, P., Benevent, J., Foucher, M. et Gillet, J.: Arch. Mal. Coeur, 54:501, 1961.
Legier, J. F.: Arch. intern.Med., 117:480, 1966.
Philps, J. H., Burch, G. E. and De Pasquale, N. P.: Ann. intern. Med., 59:508, 1963.
Schwar'tz, S.: /. amer. med. Ass., 201:556, 1967.
Wee, A. S. T. nd Goodwin, J. F.: Lancet, 2:239, 1966.
' *
:'
V .
Cundo se debe pensar

ante un paciente en la
posibilidad de una
cardiopata congnita
Una prolija anamnesis y un adecuado examen fsico, correctamente
valorados, representan valiosos elementos de juicio para el diagnstico de
orientacin de una cardiopata congnita.
Pacientes con soplo, con cianosis central y .con hipertensin arterial sin
pulso en los miembros inferiores, componen los tres grandes grupos ante
los cuales puede plantearse la posibilidad de estar frente a una disembriognesis cardiovascular.
Es importante destacar que si bien la gran mayora de estas malfor
maciones se diagnostican en la infancia, algunas de ellas pasan inadver
tidas, con frecuencia por errores en la interpretacin de los signos que
presentan, hasta la edad adulta.
El carcter eminentemente prctico de esta obra y la circunstancia de
estar dirigida a estudiantes y mdicos generales, nos induce a mencionar
exclusivamente las cardiopatas congnitas de presentacin ms comn en
la clnica, con las que se cubren ms del 90 por ciento de las posibilida
des.
En un infante' o adolescente y excepcionalmente en un

adulto joven, el hallazgo de un SOPLO, la verificacin
de una CIANOSIS CENTRAL o la comprobacin de una
HIPERTENSIN ARTERIAL COEXISTIENDO CON
LA FALTA DE PULSO FEMORAL, deben inducir a
PENSAR en una cardiopata congnita.
1) Ante pacientes con soplos cardacos, los rasgos, que semiolgicamente los caracterizan y los sntomas y signos asociados podrn sugerir
312
Semiologa y. orientacin diagnstica de las enfermedades cardiovasculares
Pacientes con cardipatas congnitas
313
la existencia de un corto circuito arteriovenoso o de una estenosis valvular

congnita.
En estos casos, se plantean las siguientes posibilidades:
Comunicacin interauricular.
Comunicacin interventricular.
Ductus arterioso persistente.
Estenosis pulmonar congnita aislada.
Estenosis artica congnita.
2) Ante un paciente con cianosis central, adquiere significacin para
su correcta valoracin el momento de su aparicin y los sntomas y signos
asociados.
Las malformaciones cianosantes de observacin ms frecuente son:
Tetraloga de Fallot.
Grupo o sndrome de Eisenmenger.
Triloga de Fallot.
Atresia tricuspdea,
3) Ante un paciente joven con hipertensin arterial y ausencia de pul
so femoral la presuncin diagnstica es:
Coartacin de la aorta.
Fie. 72. Cortos circuitos de izquier

da a derecha: 1, Comunicacin nterauricular; 2, comunicacin interven
tricular; 3, conducto arteriovenoso
persistente.
SOPLOS EN PACIENTES NO CIANT1COS QUE PUEDEN

CORRESPONDER A CARDIOPATlAS CONGNITAS
Una breve resea anatomofuncional de las disembriognesis cardio

vasculares que se exteriorizan inicialmente por soplos contribuir a inter
pretar fcilmente el carcter de los mismos y permitir tambin conocer
las posibilidades evolutivas de la cardiopata.
Los soplos pueden producirse en estos pacientes como consecuencia de
La persistencia de un orificio o comunicacin normales en la vida
fetal.
Estrecheces valvulares aortopulmonares congnitas.
.
1) En la primera eventualidad se produce un corto circuito intracardaco o extracardaco de izquierda a derecha (fig. 72) como consecuencia
de la diferencia de presiones entre las cavidades o vasos izquierdos y de
rechos, respectivamente.
Los soplos en estos casos son imputables al pasaje de sangre a travs
del orificio anmalo (soplos del corto circuito) o al hiperflujo en las cavi
dades receptoras (soplos de hiperflujo).
De acuerdo con el lugar del shunt,, el hiperflujo recorre sucesivamen
te cavidades y vasos en el sentido de la corriente, cerrando un circuito.
La repercusin que esta sobrecarga de volumen determina en las ca
vidades que integran dicho circuito es el factor condicionante de su hiper
trofia o agrandamiento.
Esta influencia perniciosa se ejerce en los casos de comunicacin in

terauricular, en la aurcula y ventrculo derecho y en la arteria pulmonar;
en los pacientes con comunicacin interventricular en el ventrculo dere
cho - arteria pulmonar - aurcula y ventrculo izquierdos, y en los enfer
mos con conducto arterioso en la arteria pulmonar aurcula y ventrculo
izquierdo y aorta.
En los enfermos con corto circuito de izquierda a derecha se afecta
menos la circulacin sistmica que la pulmonar.
La sustraccin de sangre de la circulacin sistmica en los casos de
conducto arterioso tiene evidencia clnica por medio de una mayor, pre
sin diferencial por descenso de la mnima; el aumento de caudal san
guneo en la circulacin menor condiciona un hiperflujo a nivel pulmonar
que puede sospecharse por los frecuentes episodios bronquiales que pre
sentan estos enfermos y confirmarse con la imagen caracterstica del au
mento de la circulacin pulmonar en la telerradiografa de trax.
2) Los soplos de cardiopatas congnitas no ciangenas pueden tam
bin ser provocados por el pasaje de la sangre a travs de estenosis con
gnitas aisladas de las vlvulas artica o pulmonar.
La repercusin que esta sobrecarga de trabajo provoca en los ven
trculos izquierdo o derecho, respectivamente, se manifiesta por la hiper
trofia y dilatacin de los mismos.
314
Pacientes c o n cardiopatas coognitas
La reduccin del aporte sanguneo a la circulacin sistmica en los

casos de estrechez artica clnicamente se manifiesta por pulso pequeo
y tardo (en meseta), hipotensin arterial con diferencial reducida y en
los casos en Jos que.la estenosis es muy acentuada, por sncopes de es
fuerzo provocados por el menor aporte circulatorio cerebral.
La disminucin del caudal sanguneo hacia la circulacin pulmonar
en pacientes con estrechez pulmonar tiene menor exteriorizacin clnica y
tpica imagen radiogrfica.
La interpretacin de los sntomas y signos de las cardiopatas congnitas sin cianosis que presentan soplos se facilita enormemente con el co
nocimiento previo de su fisiopatologa.
Cada una de las disembriognesis. cardiovasculares que se exteriorizan
por soplos pueden tener variantes en los defectos anatmicos que presen
tan y por ende diferenciarse en su signologa.
Circunscribiremos nuestro relato a las formas de presentacin ms
comunes:
Comunicacin interauricular (CA). El soplo es sistlico eyectivo, lo
calizado en el rea pulmonar. Se debe al hiperflujo en su pasaje desde
el ventrculo derecho a la arteria pulmonar. .
En la comunicacin interauricular el pasaje de sangre a travs del
orificio anmalo no provoca soplo. (Vase el captulo 11.)
Ante un nio con un soplo sistlico eyectivo en el rea

pulmonar, el hallazgo de un desdoblamiento del segundo
ruido cardaco, amplio, persistente y fijo durante la res
piracin, fundamenta el diagnstico de comunicacin in
terauricular.
La repercusin de la sobrecarga de volumen sobre las cavidades se

evidencia por agrandamiento de la aurcula y el ventrculo derecho y la
arteria pulmonar. .
La palpacin de un latido parasternal izquierdo desde el 2 9 al 49 es
pacio intercostal denota la dilatacin de la arteria pulmonar y del ven
trculo derecho.
La influencia sobre la circulacin sistmica es muy escasa. Los epi
sodios de bronquitis de repeticin expresan la facilidad del pulmn hipermico para adquirir infecciones bronquiales y suele ser el nico sn
toma que durante aos presentan estos pacientes.
En uri nmero importante de casos, esta cardiopata congnita es muy
bien tolerada y en muchos de ellos el diagnstico slo se formula durante
la adolescencia o en la edad adulta.
315
Comunicacin interventricular (CIV). El soplo es holosistlico, de re

gurgitacin, intenso, localizado en mesocardio, irradiado en todas direc
ciones (como los rayos de la rueda de un carro), incluso al dorso. Se
debe al pasaje de la sangre a travs del orificio del tabique interventricular
desde el ventrculo izquierdo al derecho. Se acompaa de frmito. (Vase
el captulo 11.)
El segundo ruido cardaco, habitualmente cubierto por el soplo, est
desdoblado pero vara con la respiracin. (Vase el captulo 10.)
La repercusin de la sobrecarga, de volumen sobre las cavidades se
evidencia por el agrandamiento del ventrculo derecho - arteria pulmo
nar - aurcula y ventrculo izquierdo.
El latido hiperdinmico palpable en la regin parasternal izquierda
con aumento inspiratorio expresa la dilatacin del ventrculo derecho y el
desplazamiento del choque de punta hacia abajo y hacia fuera es ndice
de la dilatacin ventricular izquierda.
La influencia sobre ambas circulaciones, pulmonar y sistmica, vara
de acuerdo con el grado del defecto. .
. . .
Cuando el corto circuito es grande, la disminucin del aporte sangu
neo hacia la circulacin sistmica puede ocasionar un retardo pondostatural. En estos casos, el pulso suele ser pequeo.
El hiperflujo pulmonar tambin en esta eventualidad predispone a las
bronquitis de repeticin.
El curso es variable, de acuerdo con la magnitud del shunt: cuando
es grande, evoluciona con mayor o menor rapidez hacia la insuficiencia
cardaca, o como consecuencia de una hipertensin pulmonar reactiva es
tos pacientes invierten el sentido del corto circuito y pasan a integrar el
grupo Eisenmenger. Cuando el defecto interventricular es pequeo, la so
brecarga de volumen y el hiperflujo pulmonar son reducidos y los enfermos
pueden llegar a la edad adulta prcticamente asintomtiees. Solamente
este tipo de comunicacin interventricular corresponde a k enfermedad
que describiera Roger.
Conducto arterioso persistente (ductus). El soplo es continuo, con re
fuerzo telesistiico y protodiastlico (soplo en maquinaria de Gibson), ru
do, de mxima intensidad en 19 y 29 espacio intercostal izquierdo, slo
se propaga el componente sistlico que puede auscultarse ea precordio y
en cuello. (Vase el captulo 11.) Se debe al pasaje de sangre a travs
del ductus permeable desde la aorta hacia la pulmonar y pae.de acompa
arse de frmito sistlico.
El segundo ruido cardaco queda cubierto por el soplo sistodiastlico.
La repercusin de la sobrecarga de v'olumen sobre vasos y cavidades
depende del calibre y longitud del ductus y se ejerce sobre la arteria pul
monar -* aurcula y ventrculo izquierdos y aorta.
La palpacin del choque de la punta, amplio y desplazado hacia la
izquierda, denota el agrandamiento del ventrculo izquierdo.
Un latido sistlico en el segundo espacio intercostal izquierdo refleja
. . v
Pacientes con cardiopatias congnita:

9)6
317
Semiologa y orientacin d i a g n i l l c t de las enfermedades cardiovasculares
un estadio evolutivo avanzado de la enfermedad, con notable dilatacin

de la arteria pulmonar.
La influencia sobre la circulacin sistmica se manifiesta por pulso
taitn y descenso moderado de la presin diastlica con aumento conse
cutivo de la diferencial.
Las bronquitis recurrentes e incluso verdaderas bronconeumonas se
instalan como consecuencia del hiperflujo
pulmonar.
Los enfermos con conducto arterioso persistente evolucionan hacia la
insuficiencia ventricular izquierda si la repercusin ventricular es el hecho
dominante, o hacia el grupo Eisenmenger, si la resistencia pulmonar provo
cada por el hiperflujo invierte el sentido del shunt.
Estenosis artica congnita valvular aislada. Existen tres tipos de
estenosis artica congnita: valvular, supravalvular e infravalvular. Des
cribiremos las caractersticas del tipo valvular, el ms frecuente de los tres
(dos terceras partes *de los casos).
El soplo es sistlico de eyeccin (romboidal), intenso, localizado en
el rea artica propagado al cuello y a la punta. (Vase el captulo 11.)
Se debe al pasaje d e sangre a travs del orificio valvular estrecho y se
acompaa de frmito.
Inmediatamente despus del primer ruido se escucha un clic o chas
quido protosistlico, que nunca est presente en las estenosis subvalvulares.
El segundo ruido puede ser normal, nico o desdoblado paradjica
mente, en consonancia con el grado leve, moderado o grave de la lesin.
La repercusin de la sobrecarga de presin sobre las cavidades se ejer
ce fundamentalmente sobre el ventrculo izquierdo. El choque de punta
es tenso y desplazado hacia la izquierda.
La influencia sobre la circulacin sistmica vara con el grado de la
estrechez y"se evidencia por pulso pequeo, hipotensin arterial con dife
rencial reducida y eventualmente por sncope de esfuerzo.
Estenosis pulmonar. El soplo es sistlico, eyectivo (romboidal), spe
ro, localizado en rea pulmonar, suele propagar hacia regin carotdea iz
quierda. (Vase el captulo 11.) Se debe al pasaje de sangre a travs del
orificio valvular estrecho.
E l frmito sistlico no es constante.
Se ausculta un clic protosistlico en el rea pulmonar y el segundo
ruido se encuentra desdoblado, aunque el componente pulmonar puede
atenuarse o incluso desaparecer, y en estos casos, el.segundo ruido se
ausculta nico a expensas del componente artico. (Vase el captulo 10.)
La repercusin de la sobrecarga de presin sobre las. cavidades se ex
terioriza por. el agrandamiento del ventrculo derecho, qu se palpa como
j n latido sistlico parasternal izquierdo, y por la sobrecarga auricular de
recha que se manifiesta por una acentuada onda "a" en el pulso venoso
(onda "a" gigante en el cuello).
La influencia sobre la circulacin sistmica es muy escasa, pero en

casos severos, la reduccin del dbito ventricular derecho puede llegar
a un grado tal que, incidiendo sobre la circulacin sistmica, provoque un
sncope de esfuerzo.
PACIENTES CIANTICOS QUE PUEDEN TENER
UNA CARDIOPATA CONGNITA
Una resea anatomofuncional de las disembriognesis que en forma
precoz, temprana o tarda se exteriorizan por cianosis, contribuir a in
terpretar los rasgos semiolgicos de cada una de las afecciones condicio
nantes, como as tambin conocer las posibilidades evolutivas de ellas.
Esta anmala situacin puede estar presente desde el momento del
nacimiento o aparecer durante la evolucin de cardiopatias congnitas inicialmente no ciangenas, portadoras de comunicaciones entre las cavida
des izquierdas y derechas (grupo Eisenmenger).
Para que exista cianosis central de origen cardiovascular es-necesario
que se produzca una mezcla de sangre arterial y venosa. (Vase el cap
tulo 6.) Esta contingencia puede sobrevenir como consecuencia de una
cavidad o vaso nico (ventrculo nico, tronco comn persistente), a raz
de la trasposicin de los grandes vasos o por la existencia de un corto
circuito cenosoarterial a nivel de las cavidades cardacas o de los grandes
vasos.
Para que en un paciente con una disembriognesis cardiovascular se
produzca una cianosis de origen central producto del pasaje de sangre ve
nosa desde las cavidades derechas a las izquierdas, se requieren dos con
diciones:
1) Presencia de un orificio producto de alteraciones en el tabicamiento intracardaco, o de un conducto persistente a travs de los cuales puede
producirse la derivacin anmala.
2) Existencia o desarrollo de un obstculo que condicione una mayor
resistencia al pasaje de la sangre a travs de las cavidades derechas y cir
cuito menor. Este obstculo debe ser lo suficientemente importante como
para aumentar la presin en las cavidades derechas a un nivel q u e iguale
o supere la de las izquierdas.
La conjuncin de orificio y obstculo da lugar a distintos tipos de
cardiopatias congnitas ciangenas. Las de presentacin ms frecuente son
la tetraloga de Fallot, grupo Eisenmenger, triloga de Fallot y atresia tricuspdea (fig. 73).
Tal como lo destacramos al considerar la metodologa de estudio de
un paciente ciantico, el momento de aparicin de la cianosis representa
una gua prctica para agruparlos. (Vase el captulo 6.)
Los sntomas y signos asociados en cada caso contribuyen al diagns
tico clnico de orientacin.
318
Pacientes con cardiopatas congnitas
319
CIANOSIS PRECOZ O DEL RECIN NACIDO
LUGAR DEL OBSTCULO

Tricspide
Cono de salida
o vlvula pulmonar
...
. . .
,
Circularon pulmonar
Orificio
anmalo
La cianosis por disembriognesis cardiovascular que se presenta a las

pocas horas o das del nacimiento, corresponde siempre a cardiopatas con
gnitas muy graves tales como: atresia tricuspdea, trasposicin de los
grandes vasos, ventrculo nico, tronco comn persistente, formas muy
severas de la tetraloga de Fallot, etc. La extrema rareza de su presenta
cin nos exime de comentarlas.
CIANOSIS TEMPRANA
Ante una cianosis que se hace evidente semanas o meses

despus del nacimiento, con acentuacin progresiva e hipocratismo digital, PENSAR en la tetraloga de Fallot.
Airesia tricuspdea
Triloga de Fallot
Tetraloga de Fallot
Eisenmenger
Eisenmenger
Fie. 73. Esquema fisiopatolgico de las

cardiopatas congnitas ciangenas.
Eisenmenger
Esta entidad, la ms comn de las cardiopatas congnitas ciange

nas, se origina en un complejo lesional consistente en un orificio: la co
municacin interventricular y un obstculo, la estenosis del infundbulo
pulmonar, a las que se agregan el acabalgamiento de la aorta sobre el
septum interventricular y la hipertrofia ventricular derecha (fig. 73).
El grado de estenosis pulmonar infundibular es el determinante de
las modalidades anatmicas y clnico-evolutivas, y por ende de la gravedad
de la tetraloga de Fallot.
La .Cianosis en la tetraloga de Fallot se asocia con disnea de esfuerzo
que alivia en la posicin de cuclillas (squatting).
El soplo sistlico eyectivo en rea pulmonar, generalmente acompa
ado de frmito, es expresin de la estenosis infundibular pulmonar. El
segundo ruido es nico (por falta del componente pulmonar) e intenso.
*
Tal como ocurre eri todas las cardiopatas congnitas con corto circuito
de derecha a izquierda, el shunt a travs del orificio interventricular no se
evidencia por soplo.
La repercusin del complejo lesional sobre las cavidades se manifiesta
por la hipertrofia del ventrculo derecho. Sin embargo, en estos nios dif
cilmente se percibe a la palpacin un latido parasternal izquierdo como
expresin de dicha hipertrofia.
La influencia de esta disembriognesis se ejerce tambin sobre las'
circulaciones pulmonar y sistmica. A nivel pulmonar existe un notable
hipoflujo. La reduccin del aporte de sangre adecuadamente oxigenada
a los tejidos, es uno de los factores condicionantes del retardo pondostatural.
Las crisis cianticas sincpales o convulsivas, que con motivo de los
320.'
esfuerzos se producen en los pacientes con tetraloga de Fallot severa,

expresan el grado mximo de hipoflujo pulmonar y consecuente insaturacin tic oxgeno de la sangre arterial.
CIANOSIS TARDA
Ante pacientes que han sobrepasado ms o menos larga

mente la edad escolar y en quienes se conoca la existen
cia de un soplo por cardiopata congnita, SI SE HACEN
CIANTICOS, PENSAR que el corto circuito se ha in
vertido como consecuencia de un aumento de la resisten
cia pulmonar (SNDROME DE EISENMENGER).
La cianosis tarda se presenta en enfermos portadores de un corto

circuito inicial mente arteriovenoso y que como consecuencia del aumento
de la resistencia pulmonar han invertido el sentido de la corriente del
shunt, que se hace venoarterial (grupo Eisenmenger) o bien en pacientes
con triloga de Fallot (fig. 73).
Grupo Eisenmenger. La comunicacin interauricular, interventricular
y el conducto arterioso persistente son malformaciones que, a travs de un
orificio o conducto, ponen en comunicacin la circulacin sistmica con
el circuito menor.
La diferencia de presiones determina que el corto circuito por un
perodo ms o menos prolongado, o a veces durante toda la vida, se realice
de izquierda a derecha.
Pero como el hiperflujo provoca un aumento de la resistencia pulmo
nar, la presin en el circuito menor progresivamente se eleva hasta alcan
zar o sobrepasar el nivel de la presin existente en la circulacin sistmica.
A partir, de este momento, el shunt se invierte, aparece la cianosis
y queda configurado el grupo de Eisenmenger (fig. 73).
La cianosis se manifiesta durante la infancia en la mayor parte de los
casos de comunicacin interventricular y conducto - arterioso persistente
que invierten el shunt.
. ,
En cambio, aparece tan slo en la edad adulta en la gran mayora
de los casos con comunicacin interauricular que evolucionan al grupo
Eisenmenger.
La cianosis en el conducto arterioso persistente con shunt invertido
(venosoarterial) adquiere un matiz particular que le confiere cierta indi
vidualidad. Se localiza preferentemente en los miembros inferiores, respe
tando las extremidades superiores y la cara.
Soplo. Cuando los pacientes con comunicacin interauricular, inter
ventricular y ductus invierten el sentido de la corriente y la cardiopata
Pacientes con cardiopatas congnitas
321
congnita se hace ciantica, desaparecen los soplos que se haban produ

cido como consecuencia de la lesin orificia! y el hiperflujo.
Se auscultan en su reemplazo otros soplos que denotan la dilatacin
del ventrculo derecho y del tronco de la arteria pulmonar (soplo eyectvo
de estenosis pulmonar, "funcional y soplo protodiastlico de insuficiencia
pulmonar. (Vase, el captulo 11.)
El componente pulmonar del segundo ruido est acentuado como
consecuencia de la hipertensin pulmonar.
La repercusin de la sobrecarga de presin en las cavidades se ejerce
fundamentalmente sobre la arteria pulmonar y el ventrculo derecho y se
pone de manifiesto palpatoriamente por un latido parasternal derecho.
La influencia sobre la circulacin menor se manifiesta por disnea
y hemoptisis.
Las cifras tensionales de la circulacin sistmica son habitualmente
bajas.
La comunicacin interauricular, interventricular y el ductus se dife
rencian, perfectamente entre s, en tanto el corto circuito es de izquierda
a derecha. Cuando el sentido de la corriente se invierte y pasan a integrar
el grupo Eisenmenger, la similitud que adquiere el cuadro clnico los hace
difcilmente identificables si no se conocen los antecedentes de la enfer
medad original.
Triloga de Fallot:
Cuando aparece cianosis en un adolescente o adulto hasta
entonces considerado como afectado de una estenosis pul
monar congnita;, PENSAR en triloga de Fallot.
En la triloga de Fallot coexisten estenosis pulmonar, hipertrofia ventricular derecha y comunicacin interauricular (fig. 73).
La cianosis es siempre tarda porque el septum interauricular inicialmente es continente y slo cede cuando el aumento de la presin endocavitara de ventrculo derecho y aurcula derecha condicionada por la
estenosis pulmonar supera la resistencia parietal a nivel del foramen oval
y origina un shunt venosoarterial.
PACIENTES JVENES CON HIPERTENSIN ARTERIAL
Y AUSENCIA DEL PULSO FEMORAL
( El trastorno ms comn de la embriognesis de la aorta es la estenosis
postductal del cayado, tambin denominada coartacin de la aorta.
Esta obstruccin determina una hipertensin en el rbol arterial de
pendiente del segmento preestentico, una hipotensin arterial relativa en
322

* .
el sector postestentico y el desarrollo de una circulacin colateral que

trata de"suplir el dficit circulatorio de este ltimo territorio.
La hipertensin arterial con frecuencia es un hallazgo en un examen
de rutina. En otras oportunidades se la descubre en jvenes pacientes que
consultan por cefaleas o palpitaciones cervicales.
Las cifras tensionales son moderadamente elevadas y tienen carcter
estable, no sobrepasando los 150 mm de mxima para los nios y los
200 mm de mxima para los adultos.
Ante una hipertensin arterial en el nio, adolescente o

adulto joven, PENSAR en una nefropata, pero no omitir
jams la palpacin de los pulsos femorales.
El latido femoral es dbil y est ausente en los casos severos.

Las cifras tensionales, a la inversa de lo que ocurre fisiolgicamente
son ms bajas en los miembros inferiores que en los miembros superiores.
La claudicacin intermitente de las extremidades inferiores ante los
esfuerzos es un ndice elocuente de que el hipoflujo en este territorio es
acentuado. '
La circulacin colateral, predominante en las arterias intercostales,
puede verse o palparse en la regin interescpulovertebral. Es un hallaz
go tardo y prcticametne no se lo observa en los nios.
El soplo sistlico que se origina por el pasaje de sangre a travs de la
estenosis, es moderadamente intenso. Se ausculta preferentemente en la re
gin interescpulovertebral izquierda. El soplo eyectivo que se puede
percibir en reas d la base nunca se acompaa de frmito.
con
hipertensin p u l m o n a r
CONCEPTO DE HIPERTENSIN PULMONAR
En forma similar a lo que ocurre en el circuito mayor con la presin

arterial sistemica, la presin arterial pulmonar depende de la interrelacin
fisiologa entre el volumen del flujo arterial pulmonar por unidad de
tiempo y la resistencia que se ofrece a dicho flujo sanguneo.
En la hipertensin arterial sistmica, la elevacin de las cifras tensio
nales se produce como consecuencia de un incremento en la resistencia
perifrica.
Cuando el aumento de la resistencia ocurre en el circuito menor se
genera una hipertensin pulmonar.
La acentuacin de la resistencia en el circuito menor puede ser impu
table a distintas etiologas y mecanismos capaces de determinar un obs
tculo en alguno de los sectores de la circulacin pulmonar: precaptlar,
capilar y poscapilar, cuya resultante, en ltima instancia, es siempre" la'
hipertensin pulmonar (fig. 74).
BIBLIOGRAFA
Gasul, B. M., Arcilia, R. A. and Agutsson, M. H.: Med. Clin. N. mer., 46:717, 1962.
Henikoff Lee, M.: Circulation, 38:375, 1968.
Kreutzer, E.: Cardiopatias en la infancia. Ed. E! Ateneo, Buenos Aires, 1970.
Lev, M.J Med. Clin. N. Amer., 50:3, 1966.

Nair, K. G.: Med. Clin. N. Amer., 50:15, 1966.
?
Woocl, R: Enfermedades del corazn y de la circulacin. Ed Toray, 2 ed., 1971. .
[.. . .f.w..
Fie. 74.
AWM^^^y^^XMi-'tt^h^Ji
Esq.uema de la circulacin pulmonar.
324
Tambin el aumento del volumen sistlico pulmonar como consecuen

cia de enfermedades que provocan hiperflujo en el circuito.menor, puede
originar hipertensin pulmonar.
Se considera que existe hipertensin pulmonar cuando los valores de
presin pulmonar mxima y mnima superan los 30 y los 15 mm Hg, res
pectivamente.
La elevacin de las cifras tensionales puede ser moderada o intensa,
y en esta ltima eventualidad, los valores de la mxima pueden sobre
pasar los 120 mm de mercurio.
A diferencia de lo que ocurre con la presin arterial sistmica, slo
es posible registrar la presin pulmonar con procedimientos cruentos: ca
teterismo cardiovascular.
Sin embargo, el examen clnico puede aportar valiosa informacin
que induzca a pensar en la existencia de una hipertensin pulmonar.
Lia comprobacin de una hipertensin pulmonar no significa necesa
riamente la inmediata claudicacin del ventrculo derecho.
Sin embargo:
X_.a causa ms frecuente de sobrecarga de trabajo de la

bomba derecha es la hipertensin pulmonar.
ANTE QU CIRCUNSTANCIAS DE LA CLNICA PIENSA EL MDICO

EN LA POSIBILIDAD DE UNA HIPERTENSIN PULMONAR
En los pacientes con hipertensin arterial sistmica es suficiente el

registro de la elevacin tensional para la formulacin diagnstica y tan
slo queda por detectar la causa que la provoca.
Diferentes son las condiciones en los enfermos con hipertensin pul
monar en razn de la imposibilidad del registro incruento de los valores
tensionales en el circuito menor.
En estos casos, el diagnstico de orientacin puede surgir de la si
guiente conjuncin:
La comprobacin en el paciente de determinadas cardiopatas congnitas o adquiridas o de neumopatas crnicas, y el conocimiento
de las secuencias fisiopatolgicas que pueden sobrevenir durante
la evolucin de aqullas.
El hallazgo en el examen semiolgico de signos que denotan la
repercusin de la hipertensin pulmonar sobre el corazn.
Pacientes con hipertensin pulmonar
325
Cules son las enfermedades cardacas o pulmonares

capaces de provocar hipertensin pulmonar
Todas las enfermedades cardacas, arteriales y pulmonares, capaces

de crear un obstculo en el circuito menor aumentando la resistencia,
o aquellos padecimientos que provocan hiperflujo sanguneo sostenido en
dicho circuito, pueden conducir a un estado de hipertensin pulmonar.
Cuando el factor determinante es un aumento de la resistencia,, el obs
tculo puede hallarse en el sector poscapilar o venoso, o bien en el sector
capilar y precapilar.
1) En los enfermos con estenosis mitral severa se producen trastor
nos hemodinmcos que provocan una estasis retrgrada en el territorio
de las venas pulmonares con aumento subsecuente de la presin en el
sector venoso poscapilar del pulmn.
Para vencer esta resistencia manteniendo el desnivel arteriovenoso nor
mal de 10 mm Hg que asegura la circulacin pulmonar, y tambin como
consecuencia de mecanismos reflejos arteriolares sobreagregados, debe
producirse una elevacin de las cifras tensionales en el sector arterial
pulmonar.
El grado de hipertensin pulmonar, inicialmcnte reversible y luego
fijo, se vincula en primera instancia con la magnitud de la estenosis mitral
y en segundo lugar con la posibilidad de que se produzca a nivel arteriolar una vasoconstriccin reactiva, que si bien preserva a estos pacientes del
riesgo del edema agudo, acenta los valores de las cifras tensionales en
la arteria pulmonar y sobrecarga prematuramente al ventrculo derecho.
2) En la insuficiencia ventricular izquierda, el aumento de la pre
sin dia'tlica ventricular se trasmite en forma retrgrada a la aurcula
izquierda, venas pulmonares y sector venoso poscapilar del pulmn en
forma similar a lo que acontece en la estenosis mitral con la subsecuente
hipertensin pulmonar.
3) En los pacientes con neumopatas crnicas caracterizadas por al
teraciones broncoalveolares con fibroenfisema (bronquitis crnica, asma
bronquial, bronquiectasias mltiples, tuberculosis fibrosas) o por infiltra
cin intersticial difusa con compromiso de los vasos pulmonares (neumocom'osis, sarcoidosis, colagenopatas, carcnomatosis) el lecho capilar puede
reducirse en un grado tal que supere el 50 por ciento de su extensin.
Esta acentuada reduccin del lecho capilar pulmonar conduce a la
hipertensin pulmonar.
4) Los enfermos con embolias o trombosis pulmonares pequeas
o medianas, implicando mltiples segmentos de los pulmones, tambin
reducen el lecho capilar y padecen hipertensin pulmonar.
5) Cuando el factor determinante es un hiperflujo pulmonar pro
longado, el equilibrio existente entre flujo sanguneo por unidad de tiempo
y de resistencia vascular pulmonar se rompe al ser superadas las condi
ciones de adaptabilidad del lecho capilar dispuesto anatmicamente para
326
facilitar la circulacin de volmenes relativamente elevados de sangre,

pero a baja presin.
En los enfermos con estados circulatorios hipercinticos prolongados
(hipertiroidismo, beriberi) y cardiopatas congnitas con shunt de izquier
da a derecha (ductus, comunicacin interventricular y comunicacin in
terauricular) se produce un hiperflujo pulmonar que cuando triplica los
valores normales y se prolonga en el tiempo, determina hipertensin
pulmonar sistlica.
En la comunicacin interventricular y en el ductus arteriovenoso, la
impulsin de la sangre hacia el pulmn proveniente de una cmara de alta
presin como es el ventrculo izquierdo, determina condiciones hemodinmicas capaces de provocar en el curso del tiempo un aumento de la
resistencia arteriolocapilar por vasoconstriccin y fibrosis. Este incremento
de la resistencia vascular pulmonar puede, en estos casos, adquirir tina
magnitud tal que eleve las cifras de la presin .pulmonar por encima de
las correspondientes a las cavidades izquierdas... Cuando tal situacin
fisiopatolgica ocurre, la direccin del shunt se invierte y el corto circuito
se hace de derecha a izquierda, incluyndose estos pnrtVntcs en el cieno
minado grupo Eisenmenger.
La hipertensin pulmonar puede producirse en todas

aquellas enfermedades que aumentan las resistencias
vasculares a nivel pulmonar o que producen hiperflujo
prolongado en el circuito menor.
Cules son los hallazgos semolgicos que denotan la repercusin

de la hipertensin pulmonar sobre el corazn
Estos hallazgos varan en relacin con el grado de hipertensin pul

monar, con la magnitud de la hipertrofia y dilatacin ventricular derecha
y con el estado de compensacin cardaca.
La hipertensin arterial pulmonar, en forma similar a lo que sucede
con la hipertensin arterial sistmica, puede estar presente sin que el
paciente evidencie manifestaciones subjetivas. Sin embargo, una anam
nesis cuidadosa suele en los estadios iniciales del proceso detectar el an
tecedente de disnea de esfuerzo, de mayor fatigabilidad, de dolor torcico
de tipo anginoso, episodios sincpales y o hemoptisis, como manifestacio
nes de la historia natural de la hipertensin pulmonar.
Mayor especificidad debe conferirse a los hallazgos del examen fsico.
La observacin en el pulso venoso yugular de una onda "a" prominente ya
orienta hacia la existencia de hipertensin en las cavidades derechas.
La presencia de un latido parasternal izquierdo, expresin del agrandamiento ventricular derecho, y la comprobacin en R! rea pulmonar
Pacientes con hipertensin pulmonar
327
(segundo espacio parasternal izquierdo) de un latido sistlico y una

zona de matidez .representativa de una dilatacin de la arteria pulmonar,
son manifestaciones elocuentes de la hipertensin pulmonar y su reper
cusin.
Contribuye a ratificar el diagnstico la auscultacin de un segundo
ruido reforzado en el rea pulmonar, la presencia de un clic precediendo
a un soplo sistlico eyectivo. pulmonar y en algunos casos la adicin de un
soplo diastlico de regurgitacin pulmonar (soplo de Graham-Stell).
Ante un paciente con reforzamiento del segundo ruido

en el foco pulmonar, RECORDAR que este elemento
semiolgico es el exponente ms tpico de la hipertensin
pulmonar.
Los signos de insuficiencia tricuspdea, y o de claudicacin ventri

cular derecha constituyen hallazgos tardos consecutivos al desfallecimien
to de la bomba derecha sometida a una sobrecarga de presin por la
hipertensin pulmonar. (Vase el captulo 17.)
BIBLIOGRAFA
Castro, L. D. et al.: Rev. clin. esp 121:193, 1971.

Fowler Noble, O.: Amer. J. Med., 40:331, 1966.
Cilbert BJount, S. and Grover, R. F.: The heart, arteries and veins, 2nd ed., 65:1126.
Wills Hurst T. and Bruce Logue E. Ed McGraw-Hil! Book Co., 1970.
Hecht, H; N.: Med. Clin. N. Amer., 50:37, 1966.
McCredie, R. M.: Circulation, 33:854, 1966.
Perloff, ].: Progresos en las enfermedades cardiovasculares, 7:321, 1967. Ed. Cient
fico-Mdica.
Robertson, R. et al.: Acta med. scand., 186:569, 1969.
Wessel, H. U., Kezdi, P. and Cugell, D. W.: Circulation, 29:825, 1964.
Enfermedades arteriales, venosas y linfticas de las extremidades
Pacientes con
enfermedades a r t e r i a l e s ,
venosas y linfticas de
las extremidades
COMO SE PRESENTAN AL MDICO LOS ENFERMOS CON AFECCIONES
VASCULARES DE LAS EXTREMIDADES
El dolor, las parestesias, la "hinchazn" de los miembros, los cam

bios de coloracin y temperatura de la piel y los trastornos trficos cons
tituyen las causas ms frecuentes de consulta mdica por afecciones vas
culares perifricas.
Pacientes con dolor de las extremidades de origen vascular. El dolor
torcico, cualquiera que sea su causa, induce rpidamente a los enfermos
a la consulta medicbante la. posibilidad de que el origen de aqul sea
cardaco..
No acontece algo similar con el dolor de las extremidades, que rara
mente es motivo de una consulta inmediata.
Cuando un enfermo consulta por dolor en las extremidades, el mdico
dispone de una serie de elementos semiolgicos aportados por la anam
nesis y el examen fsico que le permiten orientar la presuncin diagns
tica hacia el posible origen vascular de dicho sntoma.
Estos factores subjetivos y objetivos son inherentes a las caractersti
cas y forma de aparicin del dolor, a las circunstancias que lo determinan
o alivian, a su duracin (continua o intermitente), a los sntomas que lo
preceden o suceden, a.los antecedentes del enfermo y a los signos que
se asocian al dolor.
La conjuncin de estos elementos confiere al contexto clnico de di
versas afecciones vasculares rasgos por dems caractersticos que facilitan
su rpida individualizacin.
I ) El dolor puede presentarse tan slo con el esfuerzo continuado,
tal como sucede en los miembros inferiores al caminar, desapareciendo
rpidamente con el reposo. Cuando el dolor posee stas caractersticas
se lo denomina claudicacin intermitente.
329
Ante un paciente con dolor en las extremidades inferiores

con las caractersticas de la claudicacin intermitente,
PENSAR en isquemia muscular transitoria, por una ARTERIOPATA CRNICA OBLITERANTE.
Mxime si se trata de un hombre que refiere haber experimentado

previamente "cansancio" desproporcionado ante marchas relativamente
cortas y que complementa la informacin expresando que el dolor que
se ha presentado en forma intermitente desde hace meses o aos, aparece
con mayor intensidad y duracin al recorrer trechos cada vez ms cortos.
El carcter unilateral o bilateral del dolor y su localizacin, deben ser
indagados paya tener de tal forma una idea del lugar de la obliteracin
arterial.
Con frecuencia se sita en las pantorrilas, y en tal caso corresponde
pensar que el dficit circulatorio asienta preferentemente en las arterias
femorales o poplteas.
Cuando es referido a los pies, la lesin se halla en las arterias tibial
anterior o posterior. Si el dolor asienta en la cara anterior o posterior de
los muslos, la obliteracin est ubicada a la altura de las ilacas, y si se loca
liza en las regiones glteas puede ser imputable a trombosis crnica de la
aorta terminal.
La ausencia o disminucin de los pulsos pedio, tibial posterior, po
plteo y femoral, asociada al resto del examen fsico y a la oscilometra,
contribuye a ratificar el diagnstico.
2) El dolor en los miembros inferiores puede presentarse tambin
durante el reposo y adquirir carcter intermitente a paroxstico, o llegar
a ser permanente con exacerbaciones.
Ante un enfermo con dolor continuo muy intenso, into

lerable, predominantemente nocturno, PENSAR en una .
etapa avanzada de una ARTERIOPATlA CRNICA
OBLITERANTE, con isquemia hstica o neuritis isqu
mica.
Mxime si se trata de un enfermo con antecedentes de claudicacin

intermitente previa, cuyo dolor de carcter difuso o localizado en el pie
no se atena ni siquiera con opiceos. El paciente, buscando alivio se
sienta en el borde de la cama y coloca la extremidad afectada en forma
pendular, y l no lograrlo le resulta imposible conciliar el sueo.
330
El dolor de reposo es un sntoma que exterioriza la gravedad de la

afeccin .y por tal circunstancia se lo denomina prenecrtico, por cuanto
preanuncia la aparicin de importantes trastornos trficos que pueden
llegar a la gangrenaGuando los dolores de reposo adquieren carcter paroxstico fulgu
rante, corresponde pensar, que el deterioro en la perfusin hstica ha pro
vocado una neuritis isqumica.
Los hallazgos fsicos que se asocian con el "dolor de reposo eviden
cian la enfermedad obstructiva arterial e incluyen frialdad de la extremi
dad," faJta de pulsos perifricos, alteraciones trficas en las faneras, piel
y tejidos subyacentes, constituyendo las ulceraciones y la gangrena su
mximo exponente.
3) El dolor en los miembros superiores o inferiores puede presen
tarse en forma brusca, ser intenso y adquirir carcter progresivo.
Ante un paciente con repentino dolor de intensidad cre

ciente, inicialmente localizado y luego extendido en sen
tido distal, PENSAR en un SNDROME ISQUMICO
AGUDO POR EMBOLIA O TROMBOSIS ARTERIAL.
Mxime si se acompaa de sbita impotencia funcional, palidez, frial

dad y falta de pulsos distales.
4) El dolor en los miembros inferiores se presenta en algunos enfer
mos, especialmente mujeres, luego de permanecer un perodo ms o menos
prolongado en posicin de pie.
Ante un enfermo con dolor de miembros inferiores que

aparece con la bipedestacin prolongada, que se atena
con la marcha y el decbito o simplemente colocando
las piernas en posicin horizontal, PENSAR en INSUFI
CIENCIA VENOSA CRNICA.
Mxime si se trata de dolor poco intenso, que se acenta si la bipe

destacin s prolonga, se asocia con sensacin de pesadez del miembro
acompaada de edema distal y dilataciones venosas de carcter varicoso.
5) El dolor en los miembros puede tambin presentarse en forma
aguda'como integrante de un proceso inflamatorio.
331
Ante un paciente con dolor superficial o profundo, gene

ralmente localizado en la axila, el hueco poplteo, la pantorrilla o la planta del pie, asociado con edema, calor
y rubor local, PENSAR en la posibilidad de una TROM
BOFLEBITIS.
Mxime si. es posible palpar un trayecto venoso superficial indurado,

doloroso espontneamente y a la presin, de coloracin azul rojiza, como
sucede en las tromboflebitis superficiales.
En cambio, las posibilidades diagnsticas no son tan simples en la
tromboflebitis profunda. En este proceso, el contexto clnico se integra
con empastamiento y edema regional, impotencia funcional de carcter
antilgico y dilatacin de las venas superficiales, especialmente en enfer
mos que han permanecido un perodo relativamente prolongado en cama.
Pacientes con parestesias en las extremidades por trastornos vaso
motores. Las parestesias distales constituyen motivo frecuente de con
sulta mdica.
Corresponde pensar en la posibilidad del fenmeno de Raynaud cuando
aparecen ante la exposicin al fro y se acompaan de brusca palidez
y enfriamiento de los dedos.
Si, por el contrario, el factor determinante es el calor y las parestesias
localizadas en manos y pies son referidas como pinchazos, llegando inclu
so a adquirir el carcter de dolor urente, comprobando el mdico que la
piel aumenta bruscamente su temperatura y se pone intensamente rubi
cunda, la presuncin diagnstica es eritromelalgia.
Pacientes que consultan por "hinchazn" de los miembros, vinculada
con afecciones vasculares perifricas. Con relativa frecuencia, el edema
de los miembros inferiores es .motivo de consulta mdica, pero tambin
puede constituir un hallazgo del examen fsico.
El edema vinculado con afecciones vasculares perifricas es locali
zado, circunscrito a la extremidad o extremidades afectadas.
La metodologa del examen de un paciente con edema, especialmen
te en lo referente a la forma de detectarlo y a sus atributos ha sido des
crita en el captulo 7.
El edema de origen vascular perifrico, localizado en las extremida
des, puede ser originado por afecciones del sistema venoso, y en tal caso
ser imputable a un aumento de la presin venosa o a un proceso infla
matorio, o por padecimientos linfticos que dificulten el drenaje de la linfa.
332
Ante un enfermo, generalmente mujer, SIN sntomas de

enfermedad general, con edema distal inicialmente re
currente y moderado, vinculado con la bipedestacin pro
longada y acentuado en pocas calurosas, que no se acom
paa de modificaciones en la temperatura de la piel, que
suele ser ligeramente ciantica en la regin edematosa,
PENSAR en INSUFICIENCIA VENOSA CRNICA.
Mxime si se acompaa de dilataciones venosas de carcter varicoso.
Ante un enfermo con edema unilateral de aparicin brus

ca con "empastamiento" regional, asociado con signos de
inflamacin (dolor y calor local) con repercusin general
de'mayor o menor grado (hipertermia, taquicardia, as
tenia), PENSAR en la posibilidad de una TROMBOFLE
BITIS.
Mxime si es posible palpar un trayecto venoso indurado y muy dolo
roso en las tromboflebitis superficiales; o bien detectar signos indirectos
de tromboflebitis profunda (dilatacin de venas superficiales, signo de
Homans, etc.).
Ante un enfermo con edema lentamente progresivo uni

lateral o bilateral, que aumenta la consistencia de los
tejidos que infiltra, llegando a engrosar la piel (en cas
cara de naranja), y a deformar la extremidad o extremi
dades, confirindole aspecto elefantisico, PENSAR en
MAL DRENAJE LINFTICO.
Mxime si se trata de un joven con antecedentes familiares, como

sucede en el linfedma congenito, o se presenta como consecuencia de
patologa o extirpacin ganglionar en el miembro afectado (linfedma
secundario).
Enfermos con cambios de coloracin y temperatura de la piel imputa
bles a afecciones vasculares de las extremidades. Los ca'mbios circunscri
tos o difusos en la coloracin y temperatura de la piel de las extremida
des, pueden ser imputables a afecciones vasculares perifricas de carcter
funcional u orgnico, agudas o crnicas.
333
Las combinaciones que pueden sobrevenir son diversas.

El color, como consecuencia de trastornos del flujo perifrico, puede
ser plido, rojo o ciantico, y la temperatura fra o caliente.
Con un criterio prctico puede vincularse el color con la circulacin
capilar drmica de la zona, y la temperatura con el estado de la circula
cin regional, estableciendo las siguientes eventualidades de frecuente ob
servacin clnica:
1) La piel fra y ciantica sugiere perfusin sangunea reducida
y lenta (la frialdad se vincula con la escasa circulacin y la cianosis con
la mayor extraccin de oxgeno de la sangre por parte de los tejidos).
2) La piel muy fra y plida sugiere falta de aflujo sanguneo re
gional.
3) La piel caliente y roja orienta a pensar en aumento de la circula
cin con vasodilatacin regional sin modificaciones en la saturacin de
oxgeno.
4) La piel caliente y plida indica suficiente irrigacin del rea, pero
con vasoconstriccin cutnea.
Gran parte de los enfermos que consultan por frialdad

de las extremidades, especialmente manos y pies, tan slo
presentan trastornos funcionales del riego perifrico.
Pacientes que presentan trastornos trficos incluyendo ulceraciones

y grangrena. Los trastornos trficos detectables a nivel hstico, como as
tambin la repercusin que suele ocurrir en las faneras (hipotrieosis, onicogriposis, cuando estn vinculadas con afecciones vasculares perifricas,
constituyen un ndice elocuente de un severo y sostenido dficit circu
latorio.
Ante un enfermo con ULCERA localizada en el TER

CIO INFEROINTERNO DE LA PIERNA, asentando en
una rea de dermatitis y celulitis indurada crnica, gene
ralmente poco dolorosa y de evolucin trpida, PENSAR
en lcera de la INSUFICIENCIA VENOSA CRNICA.
Mxime si se comprueba un complejo varicoso o un sndrome posflebtico.
334
Ante un paciente con ULCERA localizada en un DEDO

DEL PIE, asentando en una rea fra y con trastornos
trficos, generalmente muy dolorosa, PENSAR en lcera
por ISQUEMIA ARTERIAL.
Mxime si no es posible percibir los pulsos perifricos y el ndice

oscilomtrico es cero.
Ante un paciente con ARTERIOPATIA CRNICA

OBLITERANTE, generalmente de los miembros inferio
res, con dolor permanente e intolerable a nivel de la ex
tremidad afectada, la aparicin en los dedos, talones o
segmentos distales ms o menos amplios, de una man
cha oscura, induce a PENSAR en una NECROSIS ISQUMICA O GANGRENA.
Mxime si la zona se deseca y momifica en forma progresiva (gan

grena seca) o se pone tumefacta con secrecin saniosa (gangrena hmeda)La gangrena de un miembro puede producirse en horas o das, en u">
enfermo sin arteriopata perifrica previa, a raz de una brusca obstruc
cin arterial por embolia o trombosis traumtica.
QU INFORMACIN APORTA EL EXAMEN FSICO EN PACIENTES
CON ENFERMEDADES VASCULARES DE LAS EXTREMIDADES
El examen fsico proporciona valiosa informacin que, correctamente

valorada, permite al mdico extraer conclusiones con respecto al estado de
normalidad o anormalidad de la circulacin arterial, venosa o linfticaA tal fin contribuyen, en primer lugar, la exploracin de los vasos
propiamente dicha en los lugares y circunstancias en que son accesibles
y en segundo trmino, el resto del contexto sem'ilgico de las extremida
des, por cuanto el color, temperatura, trofismo, etc., de los miembros
guarda estrecha correlacin con el aporte sanguneo * y el retorno Venoso
y linftico.
1) As, por ejemplo, en lo atinente a su vinculacin con la irriga
cin, el color rosado normal de la piel depende del dbito capilar y-grado
de oxigenacin de la sangre.
Las modificaciones-del color de la piel localizadas1 en sectores ms
Enfermedades arteriales, venosas y linfticas de las extremidad.
o menos extensos pueden, en consecuencia, reflejar perturbaciones en la

circulacin arteriolocapar de la zona.
2) Por su parte, la temperatura cutnea est directamente relacio
nada con el volumen de sangre circulante en el miembro o en determina
da zona de ste.
Es importante a este respect tener en cuenta que factores extracorporales, como la temperatura ambiente, especialmente el fro, son ca
paes de modificarla.
Excluida la influencia ambiental, la temperatura cutnea representa
un ndice aproximado del volumen circulatorio regional, que a su vez
est en directa correlacin con el estado de la circulacin troncular y o sus
colaterales.
3)^ El examen de los pdsos perifricos y la determinacin de la oscilometria configuran procedimientos de exploracin dirigidos a conocer el
estado de la 'circulacin troncular.
Las arterias de los miembros son accesibles a la palpacin en deter
minados sectores de su trayecto y en condiciones fisiolgicas se logra pal
par los latidos arteriales.
En los miembros superiores es posible detectar los pulsos subclavio
(por encima del tercio medio de la clavcula), axilar (en el fondo del
hueco homnimo), humeral (en el pliegue del codo), radial y cubital
(en las fosas laterales de la mueca).
En los miembros inferiores se pueden explorar los siguientes pulsos:
femoral (a nivel de la regin inguinocrural), poplteo (en el hueco de
ese nombre), tibial posterior (detrs del malolo interno), y pedio (sobre
el dorso del pie, entre el primer y el segundo metatarsiano; fig. 49).
La falta de pulso en un sector dado es ndice elocuente de que la
circulacin troncular a dicho nivel se ha interrumpido como consecuencia
de una obliteracin local o superior.
Con la finalidad de explorar el pulso arterial en sectores de los miem
bros, inaccesibles por su profundidad a la exploracin manual directa,
y con el objeto de establecer la magnitud del latido o pulsatilidad, se
utiliza un aparato denominado oscilmetro.
Consta de un manguito anaeroide que se coloca en el miembro a la
altura que se desea explorar, en conexin con una cmara que mediante
una aguja registra en una escala graduada la amplitud de la oscilacin
en unidades convencionales. Se eleva la presin del manguito hasta su
perar la tensin mxima del paciente, y luego se reduce escalonadamente
la presin a intervalos de 10 mm Hg, y en cada uno de ellos se detecta la
deflexin de la aguja.
El recorrido mximo de la aguja sobre la escala se denomina ndice
oscilomtrico, cuyos valores normales son variables para cada uno de los
segmentos del miembro explorado. En el miembro superior, normalmente
la amplitud mayor de oscilacin (ndice oscilomtrico) es: en el brazo, 3 a
336
Semiologa y orientacin diagnostica de las enfermedades cardiovasculares
6; antebrazo, 2 a 4; y para el miembro inferior, en el muslo, 3 a 6, y en la

pierna, 2 a 5.
En consecuencia, la ausencia de pulsos perifricos y la disminucin
o abolicin .del ndice oscilomtrico deben ser interpretados como expresin de una obstruccin arterial troncular.
La desaparicin de los pulsos y del ndice oscilomtrico por debajo
de la obstruccin vascular informan con respecto al nivel en que sta
se h producido.
Si la obstruccin troncular se ha hecho en forma progresiva y el desarrollo de la circulacin colateral compensatoria es satisfactorio, la desaparicin de los pulsos y del ndice oscilomtrico podrn ser compatibles
con el mantenimiento de una temperatura cutnea cercana a la normal.
Por el contrario, si una vez producida la obliteracin troncular, la
circulacin colateral resulta insuficiente, tambin la temperatura cutnea
sufrir modificaciones, detectndose una acentuada frialdad,de la piel por
debajo de la obstruccin.
El color, ternperatura y trofismo de la piel tambin se pueden modificar cuando se perturba en forma crnica el retorno venoso, tal como
acontece en el complejo varicoso o en el sndrome posflebtico.
La piel del tercio inferior de la pierna en estas circunstancias puede
tornarse ocre, fra y aumentar su espesor.
Para detectar una insuficiencia venosa por dilataciones

varicosas de los miembros inferiores, el paciente debe ser
examinado en posicin de pie.
Pero sucede que el color, la temperatura y el trofismo de la piel, as

como el estado de los tejidos subyacentes, pueden apartarse de lo normal
tambin en afecciones que alteran el retorno linftico.
En estos casos, la piel es blanca, fra, con aspecto de cascara de naranja, y el miembro adquiere una deformacin elefantisica por el linfedema que infiltra los tejidos blandos.
% Esta sucinta enumeracin de algunos rasgos del examen fsico de los
miembros inferiores, que en modo alguno representa una metodologa
de exploracin, ha sido formulada con un doble objetivo:
1) En primer trmino, destacar la importante informacin que la
semiologa del paciente puede aportar para el diagnstico de las afecciones vasculares de las extremidades.
2) En segundo lugar, demostrar mediante ejemplos" que en los miembros, al igual que en el resto del organismo, la correcta interpretacin
de un sntoma o signo destaca su significacin cuando se lo asocia con el
resto de las manifestaciones semiolgicas de una determinada enfermedad.
337
Estas razones, avaladas por una finalidad didctica, no exenta de

realismo clnico, nos inducen a considerar conveniente abordar el anlisis
detallado de los hallazgos del examen fsico en forma conjunta con su
interpretacin, al estudiar los sndromes funcionales u orgnicos, agudos
y crnicos, arteriales, venosos y linfticos de las extremidades.
SNDROMES VASCULARES DE LAS EXTREMIDADES

(arteriales, venosos y linfticos)
SNDROMES ARTERIALES
Pacientes con sndrome isqumico agudo
La oclusin brusca de una arteria de los miembros, generalmente

por embolia o trombosis y ocasionalmente por aneurisma disecante o por
compresin extrnseca (en caso de una fractura), es una emergencia de
la clnica que requiere rpido diagnstico y tratamiento adecuado mdico
o quirrgico, procurando evitar la evolucin hacia la necrosis isqumica.
El dolor, sntoma capital, inicia bruscamente el cuadro localizndose
a la altura de la obstruccin con propagacin distal. Es constante y no
cede con los analgsicos.
La prdida de fuerza de ese miembro es notable desde un primer
momento (impotencia funcional). Las parestesias, de aparicin precoz,
se suceden de disminucin o prdida de la sensibilidad.
Por debajo de la obstruccin faltan los pulsos arteriales y las venas
estn colapsadas.
El sector distal afectado se presenta inicialmente fro y uniformemente plido. Posteriormente aparecen manchas cianticas que tienden
a confluir.
La rpida aparicin de ampollas y de coloracin negruzca de la piel
constituyen exponentes de la gravedad del proceso y preanuncian la gan
grena.
En los casos de embolia, el foco de origen est habitualmnte en las
cavidades izquierdas del corazn (estrechez mitral, fibrilacin auricular,
infarto de miocardio, endocarditis).
Las trombosis agudas se producen por traumatismo arterial o como
complicacin evolutiva de un padecimiento arterial estenosante crnico.
En esta ltima eventualidad, la evolucin del proceso puede ser subaguda.
338
Ante un paciente que presenta abruptamente, o en el

trmino de horas, dolor muy intenso en un miembro,
continuo, acompaado de parestesias, insensibilidad y
frialdad regional, y en el examen no se logran detectar
los pulsos perifricos en la zona afectada, PENSAR en
OBSTRUCCIN ARTERIAL AGUDA.
Mxime si se trata de un enfermo con fibrilacin auricular, estrechez

mitra!, endocarditis o infarto agudo de miocardio.
Pacientes con sndrome isqumico crnico
El dficit irrigatorio crnico de carcter orgnico se localiza habitualmente en las extremidades inferiores y se^ vincula fisiopatolgicamente
con la obstruccin progresiva de las arterias del miembro o de la aorta
terminal y las ilacas.
La circulacin colateral supletoria, asociada con la lentitud con que
se desarrolla el proceso, permiten que durante aos o decenios se satis
fagan los requerimientos mnimos del miembro, c incluso que la limita
cin funcional inicial sea moderada.
Cmo se presentan clnicamente los enfermos con afecciones obstructi
vas arteriales crnicas. El dolor, con los tpicos caracteres de la claudica
cin intermitente, constituye el motivo habitual de consulta de estos pa
cientes.
En tales circunstancias, el mdico, por medio del examen fsico, debe
responder a una serie de interrogantes que l mismo ha de plantearse.
1) Cmo se confirma el diagnstico presuntivo: Por la falta o acen
tuada disminucin de los pulsos arteriales y por la reduccin del ndice
oscilomtrico.
2) A qu altura se ha producido la obstruccin troncular: El seg
mento obstruido siempre est situado por encima del nivel donde no se
palpan pulsos y se reduce el ndice oscilomtrico.
Si tampoco se logra percibir el pulso femoral, la obstruccin se halla
en las ilacas o'en la aorta terminal.
3) Cul es el grado de la obstruccin arterial y en qu medida
se ha desarrollado la circulacin colateral supletoria: La magnitud de l
limitacin funcional, el carcter del dolor, de esfuerzo o de reposo, y la au
sencia" o presencia de trastornos trficos, constituyen ndices indirectos
de la cuanta de la obstruccin.
Cuando- la temperatura de la piel se mantiene normal en un enfermo
con acentuada disminucin de los pulsos perifricos, es lgico pensar en
la existencia de una adecuada circulacin colateral.
339
Independientemente de la temperatura de la piel, es frecuente que

estos pacientes acusen sensacin de frialdad- en los miembros inferiores.
Las extremida'des afectadas por obstrucciones arteriales crnicas habitualmente son plidas y. esta palidez se acenta al elevar el miembro
isquemiado..
Cuando se lo- coloca pndulo, sentando al enfermo en el bord de la
cama, la coloracin se torna rojo-ciantica en el extremo dstal (signo
del calcetn)./
Se han descrito diversas pruebas fundadas en las variaciones de la
coloracin y temperatura del miembro en estudio ante los cambios de posi
cin, tratando de evaluar la severidad y extensin de la isquemia (prueba
de la isquemia plantar de Buerger-Samuels, prueba de Moskowicz, prue 1
ba de Mathas), pero evidentemente es la arteriografa la que realmente
complementa en este sentido los datos que aporta el examen fsico.
Cul es la historia natural de los pacientes con afecciones obstructi
vas arteriales crnicas. Clnicamente, el proceso se desarrolla por etapas
que no necesariamente se suceden en forma inexorable.
En la primera de estas etapas, la ms prolongada de todas, la clau
dicacin intermitente es el elemento semiolgico de mayOr significacin.
Evidencia la isquemia muscular ante la marcha o el esfuerzo y desaparece
con el reposo en pocos minutos.
Trascurrido un lapso variable para cada paciente, que en muchos
casos puede llegar a decenios, se pasa a la segunda etapa evolutiva du
rante la cual, como consecuencia de la acentuacin de la isquemia, el.
dolor tambin aparece en reposo. Este perodo se denomina prenecrtico.
Los microtraumatismos y las infecciones sobreagregadas tienen im
portancia en cualquier momento de la evolucin de una arteriopata
crnica, pero adquieren especial gravitacin desfavorable en esta etapa
prenecrtica habida cuenta la dificultad que tienen los tejidos deficiente
mente irrigados para defenderse de estas agresiones exgenas.
Los enfermos con arteriopatas crnicas estenosantes de

los miembros inferiores, deben dispensar mayor atencin
al cuidado de los pies que al de la cara.
Desde que sobreviene el dolor de reposo hasta que se instalan la ulce

racin y la gangrena (tercera etapa), el tiempo que trascurre suele ser
corto, mxime si, como frecuentemente sucede, una trombosis aguda, el
traumatismo o la infeccin precipitan estas graves complicaciones.
Los hallazgos del examen fsico que desde la primera etapa orientan
hacia el origen vascular del dolor, son mucho ms ilustrativos, si ello es
posible,-:en momentos evolutivos posteriores.
340
La. desaparicin de los pulsos y la abolicin del ndice oscilomtrico .

son conspicuos exponentes del deterioro en la irrigacin arterial.
La acentuacin de los trastornos en la coloracin, temperatura y hu
medad de la piel son ndices elocuentes de que la funcin supletoria de la
circulacin colateral va siendo superada por la progresividad y extensin
de la obliteracin arterial.
La isquemia crnica repercute sobre las faneras (hipotricosis, "onicogriposis) y fundamentalmente sobre el trofismo de la piel, del tejido ce
lular y del sistema muscular de la extremidad afectada. El miembro, no '
solamente modifica su coloracin y temperatura, sino que globalmente
reduce su tamao e independientemente de la limitacin provocada por
el dolor, tiene manifiesta impotencia funcional.
La necrosis isqumica consecutiva a la oclusin arterial definitiva,
en los enfermos portadores de una arteriopata estenosante crnica de las
extremidades, puede ocurrir como consecuencia de una .trombosis intraarterial brusca o como resultante de la lenta y progresiva reduccin de la
luz arterial.
La gangrena, cualquiera que sea el mecanismo de su produccin, de
termina la prdida espontnea, u obliga a la amputacin, de un sector
ms o menos extenso del miembro isquemiado.
Las arteriopatas obliterantes crnicas de los miembros constituyen
parte de una enfermedad arterial generalizada. En muchos casos, las ma
nifestaciones dominantes radican exclusivamente en las extremidades. En
otros, una trombosis cerebral o un infarto de miocardio se presentan antes
de que la arteriopata perifrica haya cumplido su ciclo habitual.
Cul es la etiologa de los sndromes isqumicos crnicos de las ex
tremidades. Dos factores etiolgicos, la arteriesclerosis obliterante (con
mucho el ms frecuente) y la tromboangetis obliterante o enfermedad
de Leo Buerger, engloban prcticamente todos los casos de arteriopata
obstructiva crnica de los miembros inferiores.
La arteriosclerosis obliterante se presenta habitualmente despus de
los 40 aos y coexiste con frecuencia con diabetes.
Predomina en los hombres en la cuarta y la quinta dcada de la vida,
pero esta preponderancia se reduce a medida que progresa la edad.
Afecta preferentemente los grandes troncos arteriales incluyendo la
aorta. La trombosis aguda de las ilacas o de la femoral constituye una
posible complicacin evolutiva. En cambio, son raras las tromboflebitis
uperficiales..
.
Dado el carcter generalizado de la arteriosclerosis, aunque sea do
minante en las extremidades, es posible encontrar en estos pacientes signos
y sntomas de otras localizaciones.
La tromboangetis obliterante, menos comn, afecta casi exclusiva
mente a hombres menores de 40 aos y puede comprometer tambin las
extremidades superiores.
En estos casos, el tabaquismo es un factor precipitante incuestionable.
Enfermedades arteriales, venosas y linfticas do las extremidades
341
Las arterias de calibre intermedio (tibial anterior y posterior, radial

y cubital) y de pequeo calibre (digitales de manos y pies) son las pre
ferentemente afectadas.
Esta distribucin de las lesiones explica que los sntomas y los ha
llazgos fsicos predominen en las manos y los pies, especialmente a nivel
digital.
El cansancio en los dedos de la mano al escribir suele ser un rasgo
inicial de la enfermedad.
,
La oclusin de los grandes troncos es infrecuente, y tanto es as que
en enfermos con lesiones perifricas avanzadas es posible palpar los pulsos
humerales, femorales, poplteos y hasta pedios.
La frecuente asociacin con tromboflebitis superficiales

recurrentes constituye un valioso elemento de juicio para
el diagnstico de la tromboangetis obliterante.
Pacientes con trastornos vasomotores de las extremidades
Las arterias de los miembros pueden presentar trastornos funciona

les, producidos en la mayor parte de los casos por vasospasmo, sin tener
substrato anatmico que los determine y justifique.
Las consecuencias sobre los tejidos que irrigan, preferentemente dis
tales, se evidencian objetivamente por cambios de coloracin de la piel
(palidez, enrojecimiento, cianosis), por modificaciones de su temperatura
(aumento o disminucin), y subjetivamente por parestesias, sensacin de
"entumecimiento" de los dedos de las manos, eventualmente dolor y en
algunos casos, transitoria limitacin funcional;
Factores constitucionales, climticos (fro o calor) y emocionales, des
empean papel decisivo en la produccin de estas afecciones de carcter
funcional que generalmente se presentan alrededor de la segunda y de la
tercera dcada de la vida.
Es importante conocer tambin que alguno de estos trastornos fun
cionales (especficamente el fenmeno de Raynaud) puede preceder en
aos a graves afecciones sistmicas (colagenopatas).
Algo similar acontece con la eritromelalgia, que en algunos pacientes
es secundaria a la policitemia vera, metaplasia mieloidea, etctera.
Describiremos los trastornos vasculares funcionales de ms frecuente
presentacin en clnica.
El fenmeno de Raynaud, la acrocianosis y livedo reticularis, se pro
ducen como consecuencia de un. vasospasmo de las pequeas arterias
y arteriolas de la piel y del tejido celular subcutneo, sin que sea posible
detectar oclusin de carcter orgnico.
342
1) El fenmeno de Raynaud consiste en un sbito cambio en el color

de la piel que se pone plida a nivel de la extremidad distal de los dedos de
ambas manos, como consecuencia de la exposicin al fro.
La palidez es muy acentuada, pero se mantiene tan slo unos minutos.
Todo el fenmeno vasospstico puede limitarse a la sbita palidez,
o sucederse de cianosis y o rubicundez.
La crisis vasspstica puede quedar circunscrita a dos o tres dedos
de cada mano o englobarlos a todos.
La temperatura en las zonas afectadas disminuye y el enfermo ex
perimenta sensacin de frialdad y dificultad para movilizar adecuadamen
te los dedos con impotencia funcional relativa. Cuando el vasospasmo es
prolongado y sostenido, manifiesta tener sensacin de dedo muerto, eventualmente acompaada de dolor.
Excepcionalmente, ante crisis vasospsticas sostenidas y reiteradas
puede presentarse una necrosis isqumica circunscrita a la extremidad dis
tal de los dedos.
r .;
El fenmeno de Raynaud es el ms comn de los trastornos vaso
motores de los miembros, y en general compromete solamente los dedos
de las manos, pero tambin puede hacerlo con los dedos de los pies e in
cluso extenderse al resto de la mano.
Cuando el contexto clnico limita su extensin al vasospasmo arterial,
precipitado por el fro o los trastornos emocionales en pacientes hiperreactores constitucionalmente predispuestos, el fenmeno de Raynaud
constituye todo el padecimiento, y en tal circunstancia la eritidad se deno
mina enfermedad de Raynaud.
Se trata habitualmente en estos casos de mujeres jvenes que repiten
los episodios durante aos, preferentemente en pocas fras.
Pero puede acontecer que el fenmeno de Raynaud preceda o acom
pae a diversas enfermedades tales como colagenopatas (esclerodermia,
lupus eritematoso diseminado, periartertis nodosa, artritis reumatoidea),
arteriopatas orgnicas (aterosclerosis obliterante, tromboangetis), neuro
patas, o.sea sintomtico de fenmenos compresivos (sndrome del esca
leno, sndrome compresivo de la cintura escapular), etc., y en tal caso
constituye el sndrome de Raynaud, cuya significacin diagnstica y pro
nostica, obvio es destacarlo, es muy diversa.
En estos pacientes, el resto del examen fsico o la evolucin darn
la pauta definitiva del diagnstico.
2) La acrocianosis, otro de los padecimientos vasculares de carcter
funcional, s caracteriza por la coloracin ciantica permanente que ad
quieren las manos y los pies, acompaada de frialdad y sudacin locales.
El arteriolospasmo -con dilatacin de los capilares y vnulas determi
nante 'de la -enfermedad se presenta en la poca puberal, generalmente
en mujeres,' y se mantiene durante muchos aos sin dar lugar a otros sn
tomas que ;los 'derivados 'de la -modificacin de color, temperatura y hume<3a'd -de las manos 'y ;p'ies.
343
3) La livedo reticularis, ms frecuente que la acrocianosis, compro

mete zonas ms extensas que incluyen manos, pies y que pueden alcanzar
antebrazos, brazos y con mayor frecuencia piernas y muslos.
El trastorno de carcter permanente consiste en un veteado ciantico que confiere a la piel el aspecto de una red de mallas azuladas que
incluyen en su interior sectores de piel de aspecto y color normal.
La temperatura en las zonas afectadas es inferior a la normal, pero
con frecuencia los enfermos, generalmente mujeres, no tienen manifesta
ciones-subjetivas como consecuencia de la livedo reticularis que se man
tiene durante aos.
Con el nombre de cutis marmorata se designa una forma, clnica de
esta afeccin caracterizada por su aparicin en las pocas de fro y desapa
ricin en las temporadas de calor.
4) Los enfermos con eritromelalgia, ms correctamente designada
como eritermalgia, presentan una enfermedad vascular de carcter funcio
nal, particularizada por vasodilatacin muy acentuada en las manos y eri"
los pies.
Se presenta en forma paroxstica, coincidiendo con elevacin de la
temperatura, experimentando los pacientes en estas circunstancias una sen
sacin de dolor quemante en las manos y los pies, enrojecidos y muy
calientes en el momento de las crisis.
Es tpica la forma en que el paciente busca alivio. Generalmente
lo logra en forma transitoria colocando una y otra vez las manos en agua
fra que corre de las canillas o apoyando los pies descalzos en un piso fro.
Las crisis de eritermalgia se prolongan durante horas y suelen repe
tirse varias veces en. el da.
La eritermalgia puede ser idioptica o sintomtica de policitemia
vera, hipertensin arterial, enfermedades neurolgicas o intoxicacin con
metales pesados.
SNDROMES QUE DEPENDEN DE AFECCIONES DEL SISTEMA VENOSO
DE LOS MIEMBROS
La patologa venosa de los miembros inferiores es mucho ms fre

cuente que la de los superiores. Esta preeminencia se fundamenta en
razones anatmicas y fisiopatolgicas.
Cuando la'sangre llega al sistema venoso de las extremidades tras
superar el "filtro" de los capilares, conserva an parte de la fuerza impul
siva que posea en el sistema arterial.
Esta presin remanente denominada "vis a tergo", constituye uno de
los factores de la circulacin venosa, asociada a la contraccin de los
msculos de las extremidades, a la accin de las vlvulas del sistema
venoso que actan como elemento de sostn y segmentacin parcial de la
columna sangunea, y, en menor grado, a la contraccin de la tnica
media de las venas.
344
Otro factor coadyuvante a distancia es la aspiracin torcica como

consecuencia del aumento de la presin negativa del trax que se produce
durante la inspiracin.
Contribuye a facilitar la interpretacin de los sndromes venosos el
anlisis ms -detallado de alguno de sus elementos anatmicos.
Difiriendo de los sistemas venosos viscerales (abdominotorcico), las
venas de las extremidades tienen vlvulas dispuestas en forma tal: que
favorecen la circulacin de la sangre hacia el corazn derecho, impidien
do el reflujo cuando aumenta la presin hidrosttica venosa.
Una caracterstica muy importante de la circulacin venosa de los
miembros se vincula con la existencia de dos sistemas (superficial y pro
fundo) interrelacionados entre s.
Cuando el mdico explora estos sistemas, comprueba que el super
ficial o extraaponeurtico es fcilmente accesible a la inspeccin, tanto
en condiciones fisiolgicas como patolgicas.
El sistema profundo ubicado en compartimientos musculares o espa
cios intraaponeurticos, expresa su patologa por manifestaciones subjeti
vas o signos indirectos cuya correcta interpretacin es fundamental para
un diagnstico semiolgico adecuado.
En condiciones fisiolgicas, la interrelacin entre los sistemas super
ficial y profundo se realiza por medio de venas comunicantes que tam
bin poseen vlvulas (fig. 75).
La influencia que el sistema muscular ejerce en la circulacin venosa
de retorno de las extremidades se realiza, no slo facilitando la progre
sin de la columna sangunea hacia las cavidades derechas, sino tambin
gravitando en el sentido de la circulacin que se dirige desde las venas
superficiales hacia las profundas.
En los miembros superiores, las contracciones musculares rtmicas di
ficultan el drenaje de las venas superficiales a las profundas. Esta circuns
tancia se aprovecha en la prctica para ver y palpar con mayor facilidad
las venas superficiales del miembro superior, indicando al enfermo abrir
y cerrar sucesivamente su mano, para que las venas superficiales adquie
ran mayor turgencia.
En los miembros inferiores, en cambio, las contracciones musculares
facilitan el drenaje fisiolgico desde las venas superficiales a las profundas.
Cules son los sndromes fundamentales de la patologa venosa
de las extremidades
Facilita la comprensin de los sndromes venosos de las extremidades

dividir a los mismos en obstructivos y ectasiantes.
Los sndromes obstructivos pueden ser agudos o crnicos, y en una
u otra circunstancia imputables a factores inherentes a la" pared venosa, a la
estasis e hipercoagulabiildad sangunea y o a la compresin o invasin
extrnseca (tumores).
Las vrices constituyen el sndrome ectasiante por excelencia.
345
Ambos sndromes, obstructivo y de dilatacin venosa con frecuencia

se asocian.
Los miembros inferiores, reiteramos, constituyen el sector preferente
mente afectado por la patologa venosa. La repercusin puede ser local
o a distancia. Las consecuencias de la perturbacin circulatoria venosa
habitualmente trascienden a los tejidos vecinos de la extremidad, dando
lugar a trastornos trficos o inflamatorios que en un amplio espectro os
cilan desde el aspecto puramente esttico al invalidante.
La significacin de los sndromes obstructivo e inflamatorio de las
venas de los miembros puede superar el mbito regional y provocar graves
complicaciones a distancia mediante el tromboembolismo.
Sndrome venoso obstructivo agudo. Cuando factores condicionantes
especficos dan lugar a la rpida produccin de un trombo que ocupa
parcial o totalmente la luz del vaso, se produce una obstruccin venosa
de carcter agudo.
Cuando la afectacin de la pared venosa por agresiones bacterianas,
Profundo - ^
O
Superficial
Comunicantes
Fie. 75. Esquema de la circulacin

venosa de los miembros inferiores:
1, profundo; -2, superficial; 3, comu
nicante.
346
Semiologa y orientacin d l s g n f l c i de las enfermedades cardiovasculares
traumticas, qumicas, constituye el fenmeno primario y secundariamen

te se forma un trombo firmemente adherido a la zona lesionada, el pro
ceso se denomina tromboflebitis.
Cuando la produccin del trombo es imputable a la estasis venosa
y a modificaciones en la sangre que aumentan su capacidad de coagu
lacin, con escasa participacin del endotelio venoso, el proceso se deno
mina flebotrombosis.
Toda vez que se produce un trombo venoso existe el riesgo de su
desprendimiento parcial o total, dando lugar a una embolia de pulmn.
La menor adhesividad del trombo a la pared venosa es el factor que
determina la mayor produccin de embolias en las flebotrombosis.
El compromiso parietal venoso explica, por otro lado, la preponde
rancia de sintomatologa local y regional en las tromboflebitis.
En cambio, en la flebotrombosis con escaso compromiso parietal, las
complicaciones a distancia (embolia de pulmn) pueden ser el'primer'
o nico signo de la enfermedad.
Sin embargo, los lmites que separan en la prctica tromboflebitis
y flebotrombosis, suelen no ser tan definidos.
Esta contingencia constituye una de las razones por las que en mu
chas escuelas existe tendencia a englobar ambas entidades con el trmino
de tromboflebitis.
C M O SE PRESENTA UM PACIENTE CON TROMBOFLEBITS-FLEBOTROMBOSIS.
Los tipos clnicos que pueden asumir estas entidades varan en razn de
distintos factores, entre los que destacan la vena afectada, el carcter su
perficial o profundo de ella, la extensin de la lesin parietal y la adhesi
vidad del trombo venoso.
En la prctica, el diagnstico de tromboflebitis-flebotrombosis puede
ser formulado con mucha facilidad o con grandes dificultades, y entre
estas dos situaciones extremas, existe toda una gama intermedia de posi
bilidades. Esta circunstancia nos induce a dividir a estos enfermos en tres
grandes grupos.
1) Pacientes en los que el diagnstico no ofrece ninguna dificultad.
Se trata de enfermos con tromboflebitis de las venas superficiales de los
miembros. Los signos de.inflamacin se detectan con faciildad a lo largo
del trayecto venoso comprometido, que se presenta como un cordn azul
rojizo indurado, caliente y doloroso espontneamente o a la presin.
El edema es circunscrito, local o regional, y la impotencia funcional,
cuando existe, es antilgicaLas venas superficiales no comprometidas se hacen ms visibles.
Los sntomas generales (fiebre, taquicardia, quebrantamiento gene
ral) no son muy manifiestos.
2) Pacientes que se presentan con sntomas generales inespecficos
o regionales que sugieren la posibilidad de una tromboflebitis profunda.
Las posibilidades de aparicin de una trombosis venosa son mucho ma
yores en el postoperatorio de enfermedades abdominales, tras un reposo
347
prolongado en cama, en los afectados de insuficiencia cardaca congestiva,

en policitmicos, anmicos, obesos, cancerosos, durante el embarazo o en
el puerperio.
Se trata generalmente de tromboflebitis profunda de los miembros in
feriores y su exteriorizacin inicial puede ser de orden general o regional.
En el primer caso, los enfermos presentan fiebre o taquicardia inex
plicables, angustia y quebrantamiento general, trastornos abdominales
(disuria, tenesmo rectal), elementos semiolgicos que siempre deben hacer
pensar en la posibilidad de una tromboflebitis, especialmente cuando in
terfieren en la evolucin, hasta ese momento favorable, de un enfermo
en cama.
La fiebre y la taquicardia inexplicables en un postopera

torio, obligan a: VER el estado de la herida, EXAMINAR
el pulmn y EXPLORAR cuidadosamente los miembros
inferiores para detectar signos de tromboflebitis.
Los sntomas y signos regionales con los que se puede iniciar el cuadro
de una tromboflebitis profunda poseen, bien interpretados, gran signifi
cacin diagnstica.
Se circunscriben a la pierna cuando la trombosis profunda radica en
las venas surales o poplteas; se extienden a todo el miembro inferior
cuando la tromboflebitis afecta a las iliofemorales, y a todo el miembro
superior cuando la comprometida por la trombosis es la vena axilar.
Entre las manifestaciones subjetivas, el dolor suele ser profundo y loca
lizado en las pantorrillas para el caso de las trombosis venosas poplteas
y surales, en los muslos y regiones inguinales para las trombosis venosas
iliofemorales, y en el hombro y la regin axilar para las trombosis ve
nosas axilares.
La palpacin de la extremidad afectada puede despertarlo o intensi
ficarlo, siendo importante el procedimiento con el cual se lo explora: pre
sin unidigital profunda recorriendo los trayectos venosos. Maniobras
indirectas tambin tienen valor para individualizar el dolor de las trombo
flebitis profundas de los miembros inferiores.
La dorsiflexin del pie manteniendo la rodilla en extensin, al elongr
y comprimir las venas profundas, despierta dolor en la pantorrilla o el
hueco poplteo (signo de Homans).
La compresin de la pantorrilla o del muslo con el manguito neum
tico del esfigmomanmetro provoca tambin dolor en la zona veriosa afec
tada cuando se eleva la presin del mismo a cifras que no superan los
120 mm Hg, en contraposicin con lo que ocurre en personas normales
en quienes, en trminos generales, es necesario sobrepasar la cifra de
180 mm Hg para despertar dolor.
348
Semiologa y orientacin diagnostica de las enfermedades cardiovasculares
El edema constituye uno de los hallazgos de mayor significacin en

los pacientes con tromboflebitis profunda.
Tiene un componente regional inflamatorio y otro ms difuso vincu
lado con la obstruccin venosa que se extiende en mayor o menor grado,
desde el pie hacia arriba. Es blando y hace desaparecer los relieves y de
presiones normales del miembro.
Cuando la trombosis venosa compromete primaria o secundariamente
las venas iliofemorales, es caracterstico el edema universal, inicialmente
doloroso, que confiere un tpico aspecto a la extremidad afectada. En estos
casos pueden desencadenarse fenmenos de vasoconstriccin refleja y el
miembro estar plido (flegmasa alba dlens), o producirse acentuada es
tasis y, en tal caso, la piel est ciantica (flegmasa cerlea dlens).
La sensacin de pesadez en la extremidad afectada y la impotencia
funcional representan otras manifestaciones habituales de las trombofle
bitis profunda.
La circulacin colateral constituye una va de derivacin de la corrien
te venosa y su existencia es fcilmente objetivable al ponerse prominentes
y distendidas las venas superficiales.
3) Pacientes en los que una complicacin (embolia pulmonar) orienta
hacia la posibilidad de una flebotrombosis. Un cuadro agudo pulmonar
caracterizado por dolor torcico, disnea, tos y hemoptisis, asociado o no
a sntomas y signos de corazn pulmonar agudo, sobreviniendo en un
postoperatorio o puerperio, o en un enfermo que ha permanecido un lap
so prolongado en cama, induce a pensar en la posibilidad de un infarto
pulmonar por embolia, y a pesquisar en los miembros inferiores una flebo
trombosis profunda.
Sndromes de insuficiencia venosa crnica. Toda vez que la circu
lacin venosa de retorno de las extremidades se perturba en forma pro
longada por un proceso obstructivo o ectasiante, se instala un sndrome
de insuficiencia venosa crnica.
Una de las posibilidades surge de la evolucin de un sndrome obs
tructivo agudo cuyas secuelas pueden condicionar la existencia de un sn
drome posflebtico dominantemente obstructivo, o de insuficiencia venosa
con predominio ectasiante, cuando luego del episodio agudo la permeabi
lidad del vaso est conservada, pero las venas han perdido su aptitud fun
cional como consecuencia de la destruccin de sus vlvulas y de la fibrosis .
de la pared.
. .
La dilatacin parietal e incompetencia valvular, propias de las vrices
esenciales, representan otras causales frecuentes de insuficiencia venosa
crnica.
Tambin el sndrome obstructivo crnico puede ser provocado por
compresiones extrnsecas de las venas (tumores pelvianos).
Los sntomas y fundamentalmente los signos que exteriorizan al sn
drome de insuficiencia venosa crnica, se presentan en forma lenta y pro
gresiva, con frecuencia en el curso de aos.
349
La perturbacin sostenida en la circulacin de retorno repercute en

el propio sistema venoso y sobre los tejidos de la extremidad afectada.
Cuando se trata de un sndrome posflebtico, el sistema valvular pue
de quedar definitivamente anulado, tanto en la vena comprometida por
la trombosis aguda como en las colaterales, y las vrices que por tal cir
cunstancia apa'recen son secundarias y se las denomina posflebticas.
La hipertensin y la estasis venosa que trascienden al sistema venulocapilar regional y distal constituyen los factores determinantes de los
fenmenos hemodinmicos y trastornos trficos que, en grado y progresin
variable, se presentan en la extremidad afectada.
CMO SE PRESENTAN LOS ENFERMOS CON INSUFICIENCIA VENOSA CRNICA
POR SNDROME POSFLEBTICO. El edema unilateral, distal, blando, que des
aparece temporariamente con el decbito, constituye el elemento semiolgico inicial de la. insuficiencia venosa crnica, especialmente cuando es
imputable a un sndrome posflebtico.
Al comienzo es poco importante y puede pasar inadvertido para el
paciente. Progresa lentamente en el curso de meses o aos, va acompa
ado de pesadez del miembro y contina modificndose con el reposo
y la bipedestacin, hasta que la proliferacin conjuntiva reaccional pro
ducto de su alto contenido proteico, lo fija y hace permanente.
El dolor puede estar presente en distintos momentos evolutivos del
sndrome posflebtico.
En el perodo inicial es referido por los enfermos como una pesadez

doloroso, que desaparece con el reposo y se vincula con la estasis san
gunea. En etapas ms avanzadas, su intensidad y significacin es mucho
mayor, por ser ndice de alguna de las complicaciones trficas de la enfer
medad, tales como neuritis o ulceracin posflebtica.
Los trastornos trficos se localizan fundamentalmente en la piel y teji
do celular subcutneo.
La piel del tercio inferior de la pierna se presenta hiperpigmentada
por depsito de hemosiderina (dermatitis ocre). Esta dermatitis se trasforma habitualmente en eccematosa, y se caracteriza por el intenso prurito
que suele provocar, El rascado favorece el depsito de melanina y, lo que
es ms importante, la infeccin secundaria.
La piel se adelgaza y adhiere a los planos profundos, que a su vez se
presentan indurados a raz de un proceso de celulitis escleroatrfica, tam
bin localizada en el tercio inferior de la piema. La zona afectada suele
adquirir similitud con un manguito circular supramaleolar, con neta deli
mitacin entre los territorios sano y enfermo.
Las lceras trpidas que finalmente pueden sobrevenir son de tamao
variable, poco dolorosas, generalmente localizadas en el tercio inferior
interno de la pierna.
Las dilataciones venosas superficiales se presentan habitualmente en
forma ms o menos tarda en el sndrome posflebtico. Su presencia pue
de coincidir con una disminucin aparentemente paradjica del edema, al
tiaWte&flaiUuH .v. ..,.-...,
350
****
vnwaawi.*,^*!
actuar como una va supletoria del retorno venoso. Con el curso del
tiempo estas dilataciones venosas se trasforman en verdaderas "vrices
secundarias", nueva fuente de estasis sangunea.
Ante un paciente con edema localizado en una pierna,

blando, que se modifica con los decbitos, ACOMPA
ADO DE DOLOR, PENSAR en la posibilidad de un
sndrome posflebtico.
Sndromes venosos ectasiantes (vrices). Las vrices, hallazgo fre

cuente de la clnica, son venas dilatadas con incompetencia valvular, que
al elongarse adquieren aspecto tortuoso.
La flebectasia puede ocurrir' en cualquier sector del organismo, sien
do la localizacin ms comn el sistema venoso superficial de los miem
bros inferiores.
La circulacin de retorno en las extremidades inferiores se realiza
por dos sistemas: superficial y profundo, vinculados entre s por venas
comunicantes, valvuladas, de forma tal que, en condiciones normales, la
sangre discurre desde el sistema superficial al profundo (fig. 75).
POR QU MECANISMOS SE PUEDE PRODUCIR LA FLEBECTASIA DEL SISTEMA
VENOSO SUPERFICIAL:
1) Por un defecto congnito que se manifiesta habitualmente despus

de la adolescencia, caracterizado por una debilidad parietal y de las vl
vulas que conduce a la dilatacin y estasis sangunea en el sistema venoso
superficial de los miembros inferiores, favorecido en algunas circunstan
cias por la bipedestacin prolongada a que obligan ciertas profesiones.
La estasis e hipertensin venosa distal que el embarazo condiciona al
comprimir los trayectos venosos, acelera la evolucin ectasiante en las
enfermas congnitamente predispuestas.
Las vrices de este grupo se denominan primarias o esenciales y son,
con mucho, el tipo ms frecuente de flebectasias.
2) Porque exista una obstruccin en el sistema profundo (general
mente tromboflebitis) que obligue a invertir la direccin normal de la
corriente venosa que se dirigir desde la profundidad hacia la superficie,
previa dilatacin de las comunicantes con incompetencia funcional de las
vlvulas que se oponen a la circulacin en dicho sentido.
3) Por aneurismas arteriovenosos que sobrecargan el sistema venoso.
La disarmona entre la elevada presin que deben soportar las venas y el
tonismo de sus paredes conduce a la ectasi.
Las flebectasias que aparecen en enfermos con tromboflebitis pro
funda o con aneurismas arteriovenosos se denominan vrices secundarias.
351
QU PASOS DEBEN SEGUIRSE EN EL DIAGNSTICO DE UN PCTENTE CON

FLEBECTASIAS:
Diagnstico
Diagnstico
Diagnstico
Diagnstico
positivo de vrices.
topogrfico de la incompetencia valvular.
etiolgico.
de la existencia de complicaciones.
1) Diagnstico positivo de vrices. El diagnstico positivo de vrices

es sencillo por cuanto tan slo implica el reconocimiento de una o varias
venas dilatadas en los miembros inferiores.
Con relativa frecuencia, el mdico diagnostica estas flebectasias al
examinar un paciente, generalmente mujer, que ha consultado por otro
motivo.
En otros, casos, razones estticas trastornos tales como pesadez, can
sancio, tensin doloros, calambres nocturnos o edema vesperal en los
miembros inferiores, inducen a la consulta.
La sensacin de pesadez y cansaiicio generalmente se refiere a las
piernas y ms especficamente a las pantorrillas. Aumenta con la perma
nencia prolongada en posicin de pie y se alivia elevando los miembros.
Algo similar acontece con el edema, que desaparece o disminuye du
rante el reposo nocturno.
Las manifestaciones subjetivas y objetivas de los varicosos se acen
tan en el trascurso del da, intensificndose durante las pocas de calor.
El examen del sistema venoso de las extremidades inferiores se inicia
en decbito dorsal e indefectiblemente debe completarse en posicin
de pie.
Las vrices pueden .comprometer los dos miembros inferiores o limi
tarse a uno de ellos y, en cualquiera de estas circunstancias, afectar el
territorio correspondiente a la safena interna, a la safena extema o a am
bas a la vez.
Las dilataciones varicosas tronculares pueden adquirir carcter tubu
lar, serpiginoso o sacular, siendo visibles en extensos territorios del miem
bro inferior.
Cuando las flebectasias se circunscriben preferentemente al territorio
de la safena interna, las venas ectasiadas aparecen en la caca interna de
la pierna, extendindose hacia arriba por la regin anterointema del muslo
hasta su desembocadura en la femoral, por debajo del pliegue de la ingle.
Cuando las vrices afectan el territorio de la safena externa, el trayecto
ectasiado se ve en la parte posteroexterna de la pierna y alcanza el hueco
poplteo.
Cuando la flebectasia compromete simultneamente la safena interna
y la externa, se observan tambin puentes anastomticos dktados.
Con gran frecuencia en mujeres, coexistiendo o. no coa dilataciones
tronculares, la flebectasia puede localizarse en las pequeas wnulas super
ficiales intradrmicas de muslos, pantorrillas y dorso del pie. Se presentan
en forma de arborizaciones rojizas o rojo azuladas qu no guardan ningu
na sistematizacin por cuanto su produccin es independiente del com-
352
promiso de los troncos venosos de mediano o gran calibre. Se las deno

mina varculas.
2) Diagnstico topogrfico de incompetencia valvular. Formulado el
diagnostico positivo de vrices de los miembros inferiores, es importante
conocer cul es el grado de la incompetencia valvular y en qu sector
o sectores venosos radica.
Con tal finalidad se realizan maniobras y pruebas que tienden a esta
blecer en primer trmino si el sistema valvular afectado pertenece a la
safena interna o a la externa, y si en ambos sistemas tambin estn com
prometidas las comunicantes con las venas profundas.
Para interpretar adecuadamente el fundamento de las pruebas es til
asimilar a los sistemas venosos superficial y profundo de los miembros in
feriores con dos tubos paralelos comunicados entre s a distintos niveles
(fig. 75).
La circulacin en. condiciones normales se realiza desde el sistema
superficial al profundo, tanto a nivel de las comunicantes, como de la
desembocadura final.
En un paciente en el que se comprueban dilataciones varicosas en el
territorio de la safena interna, interesa determinar si la incompetencia
valvular est ubicada en la desembocadura de dicha vena en la femoral,
o si se halla localizada en las comunicantes que se encuentran por debajo.
La participacin que puede corresponder a la vlvula safena femoral
o a las comunicantes en la gnesis de las vrices, se explora con la prue
ba de Trendlenburg. Con el enfermo en decbito dorsal, se eleva el
miembro hasta lograr la evacuacin del territorio varicoso. Se coloca un
lazo o manguito compresivo inmediatamente por debajo del cayado de la
safena interna y se indica al paciente que se ponga de pie. Las contingen
cias posibles son:
a) Que las venas varicosas permanezcan vacas y que al soltar el lazo
se llenen bruscamente en forma descendente denotando la incompetencia
de la vlvula safena femoral. En este caso se interpreta la prueba de
Trendlenburg como positiva.
b) Que las vrices se rellenen inmediatamente sin soltar el lazo, de
notando la incompetencia de las comunicantes subyacentes. La prueba
de Trendlenburg en este caso es negativa.
c) Que producido el relleno venoso en la forma descrita para la even
tualidad precedente, al soltar el lazo la plenificacin se acenta rpida
mente, denotando la insuficiencia conjunta de la vlvula safena femoral
y de las comunicantes. La prueba de Trendlenburg se denomina doble.
Cuando la incompetencia asienta en las comunicantes es importante
establecer a qu altura se halla la insuficiencia valvular.
Diversas pruebas propuestas con este fin slo representan variantes
de la maniobra de Pratt. Estando el paciente en decbito dorsal, se eleva
la extremidad por explorar procurando vaciar el sistema venoso superfi
cial. En esta posicin se coloca un vendaje elstico moderadamente ajus-
353
tado en forma ascendente, desde el pie hasta el muslo. Se comprime con

un lazo la raz del miembro para evitar el reflujo a nivel del cayado de la
safena, y se pone al enfermo de pie. Sin quitar el lazo se retira lenta
mente el vendaje elstico, desde arriba hacia abajo, y en el lugar en el
que se produzca el relleno del paquete venoso, existe una comunicante
incompetente.
Fie. 76.
Como puede existir ms de una comunicante insuficiente, la maniobra

se complementa de la siguiente forma: manteniendo siempre el lazo en la
raz del miembro, se coloca otra venda elstica desde arriba hacia abajo,
y en forma simultnea s desenrolla la inferior mientras se enrolla la su
perior, dejando entre ambas un espacio libre de 10 cm en el que se ob
serva la posible aparicin de otra dilatacin venosa que denote la existencia
de una segunda comunicante incompetente (fig. 76).
Un procedimiento similar al empleado para establecer la incompeten
cia safenofemoral se utiliza a otro nivel cuando se trata de detectar la in
suficiencia de Ja safena externa en su desembocadura en la vena, popltea.
Vaciando el sistema venoso superficial al elevar el miembro, se coloca el
manguito por debajo del hueco poplteo y se invita al paciente a ponerse
de pie.
354
Semiologa y orientacin diagnstica de lai enfermedades cardiovasculares
Si el territorio de la safena externa no se rellena, se confirma la pre

suncin de que la insuficiencia valvular a nivel del cayado de la safena
externa es la responsable de las vrices.
3) Diagnstico etiolgico de las flebectasias de los miembros inferio
res. Una correcta anamnesis puede orientar hacia el origen esencial de
las vrices en un paciente con cargados antecedentes familiares en tal
sentido, o hacia un origen secundario por la mencin de un episodio de
tromboflebitis profunda, a veces remoto.
Cuando se sospeche la posibilidad del antecedente de una trombo
flebitis profunda previa, es importante tratar de establecer en qu medida
ha quedado obstruido o incompetente el sistema venoso profundo.
Su permeabilidad puede explorarse con la prueba de Perthes. Con el
enfermo en posicin de pie, con las vrices turgentes, se coloca un lazo
en la raz del muslo y se invita al paciente a caminar con rapidez. Si las
vrices inicialmente rellenas se vacan, puede pensarse que el sistema pro
fundo es permeable, descartando en consecuencia a su obstruccin como
causa de las vrices. En este caso, la maniobra de Perthes es positioa.
Por el contrario, cuando la prueba de Perthes es negativa, con man
tenimiento o acentuacin de la turgencia varicosa durante la marcha, no
es posible establecer con tanta seguridad la posibilidad de una obstruc
cin del sistema venoso profundo, por cuanto la insuficiencia valvular del
sistema comunicante, por s sola, puede ser responsable de esa respuesta
negativa.
La flebografa es susceptible de ser de importancia decisiva para el
estudio del sistema venoso profundo.
La presencia de vrices de localizacin atpica, y la percepcin de
frmitos y soplos continuos de refuerzo sistlico en las extremidades, su
giere la posibilidad de flebectasias por aneurismas arteriovenosos. La
coexistencia con angiomas cutneos y alargamiento del miembro induce
a pensar en el origen congnito de dichos aneurismas arteriovenosos. En
cambio, el antecedente de un traumatismo a nivel de paquetes vasculares
orienta hacia la posibilidad de su carcter adquirido.
Diagnstico de la existencia de complicaciones. Las complicaciones
que pueden presentarse en un paciente con vrices se desarrollan en for
ma progresiva como consecuencia de la insuficiencia venosa crnica que
condicionan, o en forma aguda como acontece en los casos de varicoflebitis o de varicorragia.
1) Trastornos trficos imputables a la insuficiencia venosa crnica
ectasiante (complejo varicoso secundario). Por el hecho de responder en
ltima instancia a una consecuencia comn, la insuficiencia venosa cr
nica, las complicaciones alejadas de las vrices son similares a las del sn
drome posflebtico.
En los enfermos varicosos es habitual la hiperpigmentacin de las
regiones supramaleolares que se extiende tambin al dorso del pie y pue
de alcanzar hacia arriba el tercio medio de la pierna.
Adquiere diversas tonalidades y confiere a la piel, que se present=

adelgazada, atrfica y adherida a planos profundos, aspecto "sucio". El
eccema y la dermatitis microbiana por rascado no tardan en sobrevenir
a ese nivel.
El edema crnico, siempre presente en las flebectasias, se localiza en
el dorso del pie y en el tercio inferior de la piema. Inicialmente des
aparece o disminuye con el reposo, pero en el curso del tiempo ponduce
a un proceso de fibrosis del tejido celular subcutneo, cuya consistencia
aumenta, perdiendo a partir de entonces los tejidos de la zona afectada
su elasticidad normal. La regin indurada suele adquirir la forma y dis
posicin de un manguito compresivo ubicado en el tercio inferior de la
pierna.
Cualquier herida a ese nivel es renuente para cicatrizar.
Las lceras varicosas aparecen en la zona afectada por trastornos
trficos (generalmente en la regin supramaleolar interna). Su tamao
es variable y la evolucin trpida, no siendo mayormente dolorosas. Cica
trizan con extrema lentitud y recidivan con facilidad.
2) Varicotromboflebitis. La periflebitis adhiere la vena inflamada al
tejido celular y a la piel y aparecen en forma localizada los signos de
la inflamacin. Las venas varicosas en estas circunstancias se palpan como
cordones indurados, dolorosos y calientes en un trayecto ms o menos
breve.
La trombosis que sobreviene puede quedar localizada en su lugar de
origen o progresar en forma ascendente. Si el trombo alcanza las venas
profundas es posible que se produzan embolias de pulmn. Esta compli
cacin sucede con mayor facilidad en pacientes a quienes se coloca en
absoluto reposo.
3) Varicorragia. La localizacin superficial de las vrices y la escasa
proteccin que les proporciona la piel atrfica, las expone a que pequeos
traumas provoquen con facilidad su ruptura indolora y la consiguiente
hemorragia.
SNDROMES QUE DEPENDEN DE AFECCIONES DEL SISTEMA LINFTICO
DE LOS MIEMBROS
Los sndromes linfticos de las extremidades pueden adquirir una

distribucin ms o menos circunscrita como acontece en los distintos tipos
de linfangitis, o universal como sucede en el Linfedema.
Las linfangitis agudas pueden tener carcter superficial (reticular o
troncular) o profundo. El sndrome infeccioso y la "puerta de entrada"
cercana son comunes a las dos formas de linfangitis superficial.
El aspecto de la piel permite individualizarlas fcilmente. En la lin
fangitis reticular, la zona afectada adquiere el aspecto de placas rojizas
calientes. En la linfangitis troncular, la rubicundez es linea! en el trayecto
de los troncos linfticos hacia sus estaciones ganglionares.
Enfermedades arteriales, venosas y linfticas ce las extremidades

356
357
Pacientes con linfedema. Cuando en un enfermo se comprueba hin

chazn de los miembros inferiores o de uno de los superiores, y est edema
extenso y uniforme es imputable a la acumulacin de linfa en los tejidos
blandos como consecuencia de una estasis linftica, corresponde formular
el diagnstico de linfedema.
Clnicamente, el linfedema se caracteriza por un proceso que infiltra
y cdematiza globalmente la extremidad afectada deformndola, llegando
el volumen del miembro a duplicar su.dimensin original.
El edema linftico tiene consistencia mediana, es indoloro, bien deli
mitado, no modifica la coloracin de la piel y disminuye inicialmente en
forma parcial durante el reposo.
Se acenta en forma progresiva, adquiriendo finalmente la extremidad
aspecto grotesco.
Los episodios de linfangitis sobreagregados en los casos de linfedema
inflamatoxio y el elevado contenido proteico de la linfa en los linfedemas
no inflamatorios, provocan una proliferacin fibroblstiea que tiende a en
durecer los tejidos confiriendo carcter irreversible al linfedema.
La deformacin del miembro se acenta en forma progresiva, aumen
tando ostensiblemente de volumen, y la piel se torna acartonada, en cas
cara de naranja. Cuando el linfedema adquiere estas caractersticas, se lo
denomina elefantiasis. .
El linfedema puede ser do carcter congnito o adquirido.
El primero se presenta en forma aislada o familiar (enfermedad de
Milroy), y aparece desde el nacimiento o durante la infancia.
Otro tipo de linfedema no inflamatorio, calificado tambin primario,
idioptico o precoz, se observa generalmente en mujeres en pocas vecinas
a la pubertad.
El linfedema adquirido de los miembros inferiores suele ser secun
dario a procesos inflamatorios o tumorales que obstruyen los vasos linf
ticos o engloban los ganglios de los que son tributarios.
El linfedema de ms frecuente observacin en los miem

bros superiores es unilateral y est vinculado con la re
seccin de los linfticos axilares en enfermas operadas
por neoplasia mamaria.
BIBLIOGRAFA
Alien, E: V., Barker, N. W y Hies, E. A.: Enfermedades vasculares perifricas. Ed.

Bemades, Buenos Aires, 1965.
Debray, Ch. et aL: Presse md., 75:691, 1967.
Deterling, R. A.: Surg. Clin. N. Amer., 46:587, 1967.
Fred, H. L. et al.: Circulation, 29:758, 1964.
Carrow, E.: Amer. } . Dis. Child, 220:570, 1965.
Gerbeaux, J. et al.: Ann. Med. intem. Fenn., 120:221, 1969.

Grinfeld, D. y col.: Prensa md. argent., 56:1781, 1969.
Herrmann, L. G.: Med. Clin. N. Amer., 46:659, 1962.
Klosterman, G. F., Sudohof, H. y Tischendorf, W.: El diagnstico por inspeccin.
Ed. Cientfico-Mdica, Barcelona, 1965.
Lena, A., Carcossonne, M. et Imbert, P.: Presse md., 69:2648, 1961.
Little, J.: Brt. J. Surg., 53:657, 1966.
Marquis, Y. et al.: Amer. J. Med., 44:939, 1968.
Martorell, F.: Flebotrombosis y tromboflebitis de los miembros. Ed. Paz Montalvo
Madrid, 1949.
Phelps, M. D.: Med. Clin. N. Amer., 53:341, 1969.
Poulet, J. et Ruff, F.: Presse md., 77:163, 1969.
Seijffers, M. J., Groen, J. J. and Daris, E.: Amer. J. Med., 36:158, 1964.
Serradimigni, A. et al.: Arch. Mal. Coeur, Supp. 2-3-8, 1968.
Smith, R. D., Spittell, J. and Schirger, A.: ]. amer. med. Ass., 185:80, 1963.
Taylor, G. W.: Brt. } . Surg., 54:898, 1967.
Visset, J. et Orieux, J.: / . Chir. Pars, 95:495, 1968.
Wright, I. S.: Las enfermedades vasculares en la prctica clnica. Ed. El Ateneo,
Buenos Aires, 1953.
rfi
Pacientes con sndromes
articos
Dos grandes factores etiolgicos, atcrosclerosis y sfilis, dominan, en
este orden, la patologa de la aorta en adultos y ancianos.
Comprometen en distinto grado y localizacin las paredes de la arteria
a la que pueden engrosar, dilatar, elongar y afectar en "su elasticidad.
La atcrosclerosis de la aorta constituye un hallazgo por dems fre
cuente en la vejez sin que las consecuencias de esta eventualidad adquie
ran gran significacin clnica en la mayora de los casos.
La moderada elongacin de la aorta ascendente y la calcificacin de
sectores muy limitados constituyen hallazgos habituales en enfermos sin
tomticos de alrededor de 70 aos de edad.
Una hipertensin sistlica puede ser exponente de una disminucin
de la elasticidad del trayecto inicial de la aorta.
La patologa de la aorta que puede tener relevancia clnica se cir
cunscribe a tres graneles sndromes: ectasiante, estenosante y de ruptura.
El sndrome ectasiante se caracteriza por la dilatacin segmentaria
del vaso (aneurisma) de distinta amplitud y localizacin. Lasparedes a dicho nivel son fibrosas y estn expuestas a la dislacera
cin y ruptura.
El sndrome estenosante se particulariza por la reduccin de la luz
de la propia aorta y o del stium de sus principales ramas.
El sndrome de ruptura de la aorta tiene dos variantes: en una la
filtracin se hace hacia los tejidos vecinos al vaso, y en otra, de
nominada aneurisma disecante, una cfraccin de la ntima permite
que la sangre sea impulsada desde la luz del vaso hacia la tnica
media de ste, dislacerando sus paredes.
CMO SE EXTERIORIZAN CLNICAMENTE
LOS SNDROMES ARTICOS
Determinadas alteraciones de la pared artica pueden no presentar

sntomas durante aos y constituir tan slo un hallazgo, radiolgico.
En otros pacientes, ciertos signos pueden denotar las alteraciones pro-
Pacientes con sndromes articos
359
pias de la aorta, tal como sucede con la palpacin de latidos amplios y

expansivos en el hueco supraclavicular o en el abdomen en casos de aneu
risma, o con la auscultacin de soplos en zonas referidas al trayecto artico
que pueden sugerir la posibilidad de dilataciones aneurismticas o de este
nosis del vaso o de sus ramas.
Las manifestaciones semiolgicas de los sndromes ectasiantes con
relativa frecuencia no dependen de la propia aorta dilatada, sino de los
fenmenos compresivos que determinan sobre tejidos vecinos- (venas, ner
vios, huesos, etc.). Ejemplos tpicos d esta forma de exteriorizacin son
las distintas variantes de sndromes mediastinicos que los aneurismas de
la aorta torcica son capaces de provocar.
Tanto los sndromes ectasiantes como obstructivos suelen dar snto
mas a distancia por el hipoflujo hstico que condiciona la dificultad en el
pasaje de la sangre desde la aorta hacia sus grandes ramas.
Es posible as detectar diferencias en la irrigacin de los miembros
superiores e inferiores con la determinacin comparativa de los pulsos y
las cifras tensiqnales, o alteraciones en la irrigacin regional, tal como
acontece, por ejemplo, con las manifestaciones enceflicas y de miembros
superiores del sndrome del arco artico, o con el dolor abdominal del
sndrome mesentrico, o con la claudicacin intermitente e impotencia
sexual del sndrome obstructivo crnico de la aorta terminal.
La presencia de brusco e intenso dolor, shock hemorrgico, hemotrax o tumor abdominal progresivamente creciente, son ndices elocuen
tes de una gravsima complicacin: la ruptura de un aneurisma artico.
Sndromes ectasiantes de ia aorta. (Aneurismas de la aorta)
Los sntomas y signos de los aneurismas de la aorta dependen de su

localizacin y tamao, y pueden exteriorizarse por signos detectables en
Ja propia aorta, por manifestaciones compresivas o por dficit de irriga
cin regional. Con gran frecuencia, esta etapa es precedida de un perodo
prolongado, totalmente asintomtico.
Clnicamente es posible individualizar los sndromes producidos por
aneurismas articos de distinta topografa (fig. 77).
Sndrome producido por aneurisma de la aorta ascendente (fig. 77, a).
La evolucin de los aneurismas de la aorta ascendente est signada por
su etiologa dominante lutica.
La manifestacin semiolgica inicial es la de una aortits sifiltica con
sntomas y signos cardacos y extracardacos propios de la insuficiencia
artica, coexistiendo o no con episodios de angina de pecho provocados
por estenosis del stium de las coronarias.
El sndrome ectasiante progresa lentamente y no tiene ruidosa exterio
rizacin. Semiolgicamente puede detectarse matidez parasternal a nivel
del 19. y del 29 espacio intercostal derecho, e incluso signos de compre
sin de la cava superior con cianosis facial y edema en esclavina.
En estadios ms avanzados, previos a la ruptura, puede comprobarse
tumoracin pulstil parasternal derecha.
>.^
*
360
Pacientes cor1 sndromes articos
361
Sndrome provocado por aneurisma del cayado (fig. 77, b). Los aneu
rismas del cayado de la aorta se ponen de manifiesto por sntomas com
presivos y de hipoflujo regional en el territorio de las ramas que emergen
del mismo.
El dolor-es el ms comn de los sntomas locales, vinculado con la
compresin de races nerviosas o la erosin costo vertebral. Puede adoptar
distintas modalidades: ser de localizacin retrosternal o dorsal y adquirir
singular intensidad, con los caracteres de una neuralgia intercostal o de
un cuadro seudoanginoso.
El aneurisma puede tambin comprimir distintas estructuras y provo
car tos seca irritativa si el afectado es el branquio izquierdo, voz hitonal
o ronquera si el comprometido es el recurrente izquierdo, manifestaciones
de insuficiencia ventilatoria evidenciadas por disnea, e incluso atelectasia.
Entre los signos que denotan el hipoflujo regional se destacan las
diferencias en el pulso y la presin arterial entre ambos miembros supe
riores. La remora circulatoria en el saco aneurismtico puede ser el factor "
Fie. 77.
Topografa de la aorta: a, Ascendente; b, cayado; c, torcica descendente;

d, abdominal.
que condiciona un retraso en la aparicin de los pulsos del brazo izquier

do con respecto al derecho.
. . .
<
En estos pacientes tambin es posible detectar un latido suprastemal
pulstil, la existencia de rnatidez del manubrio esternal y un soplo sist
lico en reas de la base.
Sndrome provocado por aneurisma de la aorta descendente torcica
(fig. 77, c). Los sntomas de los aneurismas de la aorta torcica descendeste son fundamentalmente compresivos.
El dolor es referido a la regin dorsal e interescapuloyertebral, la tos
suele ser paroxstica y la disfagia no es progresiva, selectiva ni caquectizante.
Los sntomas respiratorios son semejantes a los provocados por el aneu
risma del cayado.
.
En la regin interescapulovertebral izquierda puede percibirse un lati
do pulstil, percutirse una zona de rnatidez y con frecuencia auscultarse
un soplo sistlico.
El examen comparativo de los pulsos suele demostrar un retardo de
los femorales con respecto a los radiales.
Sndrome provocado por aneurisma de la aorta abdominal (fig. 77, d).
La aterosclerosis de la aorta abdominal es prcticamente la nica causa
capaz de determinar un aneurisma de este sector.
El dolor tiene valor como sntoma de aneurisma tan slo cuando se
asocia al tumor aneurismtico, por cuanto los sndromes obstructivos del
stium de las ramas de la aorta abdominal pueden provocar dolor de
carcter similar (angina abdominal).
Por otra parte, el dolor del aneurisma aortoabdominal suele ser una
manifestacin tarda que preanuncia su inmediata ruptura.
El tumor pulstil puede preceder durante aos al dolor. La fuerza
del latido a nivel de la masa tumoral, su propulsin trasversal y vertical,
y el carcter eminentemente expansivo, sustentan el diagnstico de aneu
risma.
Una aorta elongada y tortuosa sin dilatacin aneurismtica puede
ser tambin fcilmente palpable en epigastrio, pero en estos casos el latido
carece del carcter expansivo.
La auscultacin de un soplo sistlico en abdomen es un elemento
positivo de diagnstico aunque con limitaciones en su interpretacin, pues
puede ser provocado por estrechamientos de la luz arterial.
Su hallazgo en epigastrio tambin est sujeto a errores de tcnica ex
ploratoria por una compresin excesiva con el estetoscopio; por tal causa,
tiene ms valor auscultado sobre la parrilla costal izquierda, o sobre la
regin dorsal.
Las diferencias en el pulso y presin arterial entra miembros superio
res e inferiores suelen ser similares a las provocadas pc?r los aneurismas de
la aorta torcica descendente.
, <
362
MiMiiiaiiiHiMiiiHiift
wmi^**^
Semiologa y orientacin d i o g n j l n n do las enfermedades cardiovasculares

*
Pacienies con sndromes articos
Sndromes obstructivos de la aorta y sus ramas principales
Sndrome del cayado artico, tambin denominado sndrome de obli

teracin de los troncos supraarticos o sndrome de Martorell-Fabre. El
sndrome del cayado artico puede tener distintos factores etiolgicos y ser
imputable a aterosclerosis, a una arten'tis juvenil inespecfica cartida-sub
clavia, y en este caso se lo denomina enfermedad de Takayasu, o mucho
menos frecuentemente a un aneurisma del cayado.
Los sntomas dependen del dficit de perfusin regional como conse
cuencia de la obstruccin cartida-subclavia y guardan directa relacin con
el grado de obliteracin alcanzado por el tronco braquioceflicn. la ram
uda y la subclavia izquierda.
Los sntomas ms relevantes que exteriorizan este hipoflujo hstic
son los sncopes ortostticos, a veces con convulsiones; las parestesias cu
las extremidades superiores, que se acentan al levantar los brazos; el dolor
en la regin maseterina desencadenado por la masticacin; la prdida de
la memoria y la disminucin de la visin.
Coincidentemcnte, los hallazgos fsicos son por dems demostrativos.
Existe atrofia facial y de la cintura escapular con integridad del trofismo
de las manos. Los pulsos carotdeos, subclavios, humerales, radiales y cu
bitales disminuyen de intensidad y luego desaparecen en ambas extremi
dades, contingencia que justifica la denominacin de enfermedad sin pulso
para este sndrome.
Cuando la obstruccin vascular es incompleta, pueden percibirse en
el cuello y regin supraclavicular soplos sistlicos y frmitos.
Las afasias, la hemipleja y otros tipos de graves lesiones neurolgicas
expresan la repercusin qu a nivel del encfalo tiene la obstruccin de
las cartidas.
Sndrome d e obliteracin de la bifurcacin artica, tambin denomi
nado sndrome oclusivo de la aorta terminal o sndrome de Leriche. Este
sndrome de evolucin lenta es provocado por un proceso ateroselertico
q u e disminuye en forma progresiva la luz d e la aorta terminal.
La estenosis que con frecuencia se extiende en mayor o menor grado
a las ilacas, se produce en forma gradual dando tiempo al desarrollo de
una circulacin colateral supletoria. Finalmente, la obstruccin total de la
aorta se completa por la progresin del proceso degenerativo o por trom
bosis agregada.
Clnicamente, el sndrome de Leriche se caracteriza por fatigabilidad
inicial a nivel d e los miembros inferiores, que insensiblemente va siendo
sustituida por una claudicacin intermitente de curso progresivo. Faltan
todos los pulsos arteriales en los miembros inferiores. Existe palidez acen
tuada en las piernas e hipotrofia muscular. Los pacientes presentan im
potencia sexual por insuficiente aporte sanguneo a los cuerpos caverno
sos. Tambin suelen experimentar algias, de preferente localizacin en las
zonas glteas.
El sndrome oclusivo de la aorta terminal se caracteriza por el co

mienzo insidioso, el curso lento con perodos de estabilizacin y librado
a su propia evolucin, por una etapa final con gangrena de las extre
midades.
Sndrome provocado por estenosis congnita de la aorta, denominado
coartacin de la aorta. La coartacin de la aorta constituye el trastorno
ms comn de la embriognesis de esta arteria. Consiste en un estrecha
miento de la luz arterial localizado preferentemente en situacin distal
con resrjecto a la subclavia izquierda.
De acuerdo con su relacin con el conducto arterioso se la denomina
preductal, y en tal circunstancia, el ductus es habitualmente permeable;
o posductal, generalmente con conducto arterioso cerrado.
Esta ltima variedad permite, por la situacin homodinmica que plan
tea, el desarrollo de circulacin colateral supletoria q u e hace compatible
la sobrevida hasta la edad adulta.
El sndrome clnico que caracteriza a la forma ms frecuente de coar
tacin de la aorta posductal con conducto arterioso cerrado ha sido des
crito en el captulo 23.
Sndrome provocado por estenosis de las arterias mesentricas (sndro
me de Ortner). El sndrome de insuficiencia vasculointestinal se presenta
habitualmente en pacientes que han superado la sexta o la sptima dcada
de la vida y comienza con dolores abdominales localizados preferente
mente en epigastrio o regin perimnbilical, de aparicin posprandial y d e
mayor intensidad cuanto ms copiosa es la ingesta.
Habitualmente, el dolor se presenta a la media hora de las principales
comidas y remite espontneamente en un lapso variable.
El abdomen durante los episodios dolorosos se mantiene blando.
Con frecuencia se vincula inicialmcnte el proceso con un padeci
miento gastrointestinal, mxime si los dolores se acompaan de meteoris
mo, diarreas y adelgazamiento provocado por la restriccin voluntaria d e
la ingesta ante la reiteracin ele los episodios de angina posprandial, o por
un sndrome de mala absorcin.
La posibilidad de que los dolores abdomnales sean imputables a u n a
insuficiencia circulatoria vasculointestinal por hipoflujo sanguneo, deter
minado por una estenosis del orificio de salida de las nicscntricas o del
propio trayecto de la arteria, puede sustentarse cuando se encuentren en
otros sectores del organismo elocuentes signos de aterosclcrosis. Tambin
contribuyen al diagnstico la presentacin de las crisis de claudicacin
intermitente intestinal en perodos extradigestivos o con motivo de esfuer
zos fsicos. La auscultacin de un soplo sistlico periumbilical correcta
mente valorado adquiere indudable significacin como ndice de la este
nosis precitada.
mgmmmmmmmm
364
Ante un paciente de ms de 60 aos con signos de aterosclerosis, la trada dolor periumbilical posprandial, soplo
sistlico "a dicho nivel y mala absorcin intestinal, orien
tan hacia la presuncin de una angina abdominal.
Cuando, como consecuencia de una contingencia evolutiva sobreviene

una trombosis mesentrica, bruscamente el dolor abdominal se hace lan
cinante, trasfixivo, el paciente entra en shock y aparece enterorragia. Esta
complicacin excepcionalmente se supera, salvo en el caso de una opera
cin precoz.
" i
=Hfc
Sndrome provocado por estenosis de la arteria renal. La insuficien

cia vsculorrenal, producto de una estenosis orificial o de una estrechez
en el trayecto de la arteria renal, puede ser causa de hipertensin arterial
secundaria en jvenes, o de agravacin de la hipertensin en ancianos.
La auscultacin de un soplo sistlico en la regin lumbar o paraumbilical orientar hacia esta posibilidad induciendo a realizar investigaciones
complementarias para el diagnstico de certeza.
Sndromes por ruptura de la aorta
Existen dos posibilidades. En la primera, la filtracin se hace hacia

los tejidos vecinos al vaso y el cuadro clnico se caracteriza por la presen
cia de brusco e intenso dolor, shock hemorrgico y de acuerdo con la
localizacin, hemotrax, hemoptisis o hematemesis cataclsmicas o tumor
abdominal progresivamente creciente.
Las mayores posibilidades de ruptura de la aorta se presentan en el
caso de un aneurisma preexistente o de un traumatismo directo.
En la segunda, denominada aneurisma disecante, una efraccin de la
ntima permite que la sangre sea impulsada desde la luz del vaso hacia
la tnica media previamente alterada por una medionecrosis qustica o por
aterosclerosis, dislacerando sus paredes.
El proceso disecante.progresa en forma descendente a lo largo de la
arteria en un trayecto que puede reducirse a escasos centmetros o exten
derse incluso hasta las ilacas, obstruyendo en forma sucesiva el stium de
los vasos que nacen de la aorta.
El sndrome clnico del aneurisma disecante se inicia generalmente
con un dolor torcico retrosternal o dorsal, desgarrante y sostenido, muy
intenso desde el comienzo, que induce a pensar en la posibilidad de un
infarto de miocardio. Se propaga hacia el .cuello o el dorso y luego avanza
en forma descendente hacia la regin lumbar, coincidiendo las crisis de
exacerbacin del dolor con la progresin del hematoma disecante hacia
abajo.
Pacientes con sndromes articos
365
Desde el primer momento, el cuadro se presenta en toda su gravedad.

Los pacientes estn plidos, sudorosos, polipneicos, con taquicardia
y a veces verdadero estado de shock. No es infrecuente, sin embargo,
una estabilizacin transitoria con recuperacin parcial o total de las cifras
tensionales, que incluso pueden estar elevadas.
De acuerdo con el lugar en el que se produce la efraccin de la nti
ma y en la medida que el hematoma progresa, pueden presentarse insu
ficiencia artica o sndromes isqumicos agudos vinculados con la oblitera
cin de los troncos arteriales. La diferencia en los pulsos, los sndromes
neurolgicos, el infarto de miocardio y las manifestaciones- isqumicas
intestinales o renales son ndices elocuentes del trastorno del flujo sangu
neo a diversos niveles, y constituyen exponentes de la progresin de la
enfermedad, generalmente mortal en horas o das.
BIBUOGRAF/
Ask Upmak, E.: Acta md. scand., 185:119, 1969.

Bam'IIon, A. et al.: Presse md., 78:1369, 1970.
Bloodwell, R. D. et al.: Surg. Clin. N. Amer., 46:901, 1966.
Boudin, G. et al.: Ann. Med. intern. Fenn., 120:25, 1969.
Bruce Hopldns, G.: J. amer. med. Ass., 206:1789, 1968.
Dendy Moore, H.: Lancet, 2:184, 1967.
Di Mateo, J. et a l : Arch. Mal. Coeur, 64:1217, 1971.
Esti, M., Mainetti, J. E. y Vinai, C. A.: Prensa md. argent., 59:734, 1972.
Esti, M., Vinai, C. A. y Pianzola, L.: Prensa md. argent., 49:19, 1962.
Freeork, R. J. and Weinberg, M.: Med. Clin. N. Amer., 51:193, 1967.
Froment, R. et al.: Arch. Mal. Coeur, 2:307, 1967.
Kennedy Watt, J.: Brit. med. } . , 2:979, 1966.
Kieffer, E. et al.: Presse md., 78:1057, 1970.
McCombs, H. L. and Crocker, D. W.: Amer. Heart } . , 74:675, 1967.
Myers, A. R. and Willis, P. W.: Arch. intern: Med., 118:553, 1966.
Oscher Pais, S. et al.: / . amer, med. Ass., 206:2737, 1968.
Pate, J. W. et al.: / . amer. med. Ass., 203:1022, 1968.
Robertson Masn, G.: Amer. J. Med., 42:1011, 1967.
Routier, G. et al.: Ann. intern. Med. Fenn., 120:669, 1969.
Thompson, A. E. et al.: Brit. med. ]., 4:134, 1969.
Wigle, E. D. et al.: Circulation, 36:36, 1967.
'ÂK&V'^^
Pacientes con' sndromes de insuficiencia vasculoenceflica
Pacientes con sndromes

de insuficiencia vsculo enceflica por afecciones
orgnicas obstructivas de las
cartidas, sistema
vertebrobasilar y sus ramas
La reduccin del dbito sanguneo por insuficiencia vasculoenceflica
condiciona la aparicin de sntomas y signos de carcter neuropsquico que
representan manifestaciones prominentes de enfermedad arterial oclusiva.
Las formas de expresin clnica de la insuficiencia circulatoria vascu
loenceflica, contingencia relativamente frecuente de la prctica mdica,
varan en razn d mltiples factores vinculados fundamentalmente con la
arteria o arterias obstruidas y los territorios afectados- por el dficit de
perfusin.
La insuficiencia vasculoenceflica, cualquiera que sea su origen y localizacin, puede provocar sndromes de contexto clnico fugaz y reversible,
o, en los casos en que se produce encefalomalacia, definitivo e irreversible.
En condiciones fisiolgicas -para que la circulacin enceflica sea
suficiente y constante es necesario, en primer trmino, que el nivel de la
tensin arterial sistmica permita mantener una adecuada presin de per
fusin hstica, y en segundo lugar, que las arterias sean permeables al flujo
sanguneo.
Cuando las cifras de la presin arterial sistmica descienden por de
bajo de lmites que permitan asegurar el mantenimiento de una circula
cin cerebral suficiente, como sucede en el shock, y esta situacin se pro
longa, pueden provocarse sndromes neuropsquicos reversibles o no, al
actuar esta perturbacin hemodinmica como factor de hipoflujo cerebral,
en ltima instancia precipitante de trombosis de las arterias del encfalo.
Entre los factores inherentes al propio estado vasculocirculatorio, los
procesos arteriales de carcter oclusivo (trombosis) y las embolias consti
tuyen las dos grandes causales capaces de comprometer la irrigacin ence
flica por afectacin de la permeabilidad arterial.
Las hemorragias cerebrales por ruptura vascular en los hipertensos y
ancianos, o por efraccin de un aneurisma en los jvenes, constituyen una
causa frecuente de grave enfermedad vasculoenceflica no obstructiva.
367
Cuando el proceso es de carcter obstructivo, generalmente es impu

table a placas de ateroma superpuestas, localizadas en el trayecto inicial
de los grandes troncos vasculares que irrigan el cerebro (cartida primi
tiva, cartida interna, sistema vertebrobasilar), o se vincula con el estre
chamiento aterosclertico de trayectos prolongados de vasos de menor
calibre.
En los pacientes con aterosclerosis oclusiva de las cartidas suele agre
garse un importante factor intercurrente: la elongacin y acodamiento de
estas arterias con pinzamiento intermitente y consecuente hipoflujo cere
bral (Kirking).
Las manifestaciones oclusivas pueden tener carcter circunscrito cuan
do se deben a la obliteracin de pequeas ramas cerebrales por microembolias desprendidas de placas de ateroma de las cartidas, o con mucho
menor frecuencia del sistema vertebrobasilar.
Las embolias de mayor tamao partiendo desde las cavidades izquier
das del corazn, en caso de estrechez mitral, fibrilacin auricular o infarto
de miocardio, pueden dar lugar a fenmenos oclusivos agudos que no
constituyen ndices de afeccin arterial primitiva, sino .de complicacin a
nivel vasculonceflico de padecimientos cardacos.
Entre los factores que pueden interferir con un adecuado aporte de
oxgeno y sustancias nutritivas al encfalo, las alteraciones cualitativas de
la sangre tienen importancia en cualquier momento, y en mayor grado
cuando se asocian con enfermedad arterial obstructiva crnica. La co
existencia de anemia, policitemia o coagulopatas; o de procesos que mo
difican el equilibrio hidroelectroltico y cido-base de la sangre; o las per
turbaciones humorales propias de un coma heptico, diabtico, o de una
insuficiencia renal, agravan considerablemente la repercusin que un d
ficit circulatorio crnico de carcter obstructivo, localizado o difuso, puede
haber tenido hasta ese momento.
Ante un paciente con un sndrome de insuficiencia vascu

loenceflica, PENSAR que con frecuencia la reduccin
del dbito sanguneo se debe a una oclusin parcial o
total EXTRACRANEAL de los sistemas carotdeo o ver
tebrobasilar.
CMO SE PRESENTAN CLNICAMENTE LOS SNDROMES ARTERIALES

OBSTRUCTIVOS VASCULOENCEFLICOS
La permeabilidad arterial puede alterarse en forma parcial o total.

Cuando la alteracin es parcial, contingencia habitual en el comienzo
de la aterosclerosis, la reduccin del dbito sanguneo cerebral provoca
manifestaciones de carcter subjetivo que pueden prolongarse durante aos,
368
o episodios neuropsquicos fugaces, reversibles, ocasionados por isquemia

cerebral transitoria.
Cuando la obstruccin arterial es total, como sucede en las trombosis
o embolias, y la circulacin colateral resulta insuficiente, los cuadros neurolgicos que se producen generalmente son irreversibles.
Los sndromes resultantes de la reduccin del dbito sanguneo ence
flico pueden agruparse de acuerdo con distintas variables vinculadas con
el carcter localizado o generalizado de la obstruccin arterial, la interrup
cin transitoria o definitiva del flujo sanguneo, el o los vasos afectados,
etctera.
Una forma prctica de agruparlos consiste en asociar el carcter evo
lutivo crnico o agudo con la localizacin de la obstruccin arterial.
Sndromes de isquemia enceflica crnica y difusa
El compromiso generalizado de carcter estenosante de origen aterosclertico de los sistemas carotdeo y vertebrobasilar, puede reducir crni
camente la circulacin vasculoenceflica hasta un nivel tal que comprometa
la nutricin y metabolismo cerebral en forma difusa, pero sin llegar a pro
vocar manifestaciones neurolgicas focales.
La repercusin fundamental de este dficit irrigatorio crnico se ma
nifiesta por un deterioro lento, pero progresivo de las funciones celulares
superiores.
Se asiste as al derrumbe inexorable de la personalidad de los pacien
tes, que en el curso de aos pueden llegar a la puerilidad e incluso de
mencia senil de origen aterosclertico.
La amnesia adquiere cada vez mayor significacin. Los episodios de
ausencia pasajera o de prdida fugaz del conocimiento jalonan el progre
sivo deterioro. Estas intercurrencias pueden ser producto de hipotensiones
transitorias, a veces iatrognicas; de microembolias por desprendimiento
de pequeas placas de ateroma, o de microtrombosis en vasos de calibre
secundario.
Los trastornos motores, especialmente los que se vinculan con la mar
cha (lenta, arrastrando los pies), por afectacin de los ncleos bulboprotuberanciales (seudobulbares), o por lesiones extrapiramidales (parkinso
nismo), estn directamente relacionados con la nsuficienia circulatoria
progresiva que provoca microlesiones de carcter focal.
En estos pacientes, episodios agudos intercurrentes, generalmente por
trombosis, determinan sndromes neurolgicos mayores (afasias, hemiparesias, hemiplejas, etc.), confirindole un carcter focal a urt proceso hasta
ese momento predominantemente difuso.
Sndromes de isquemia enceflica aguda,
transitorios o definitivos
Los sndromes agudos de isquemia enceflica pueden producirse en

pacientes que hasta ese momento no haban tenido ninguna manifestacin
clnica de insuficiencia vasculoenceflica, o en enfermos con definidos in-
Pacientes con sndromes de insuficiencia vasculoenceflica
369
dicios semiolgicos de haber padecido durante aos las consecuencias de

una reduccin del dbito sanguneo cerebral, por una afeccin arterial
oclusiva.
Las causales, en una y otra circunstancia, suelen diferir en cierto grado.
En efecto, los sndromes isqumicos agudos, en pacientes sin antece
dentes de dficit vasculoenceflico, generalmente son imputables a embolias
partiendo de las cavidades cardacas izquierdas.
En cambio, en los enfermos con sntomas previos de reduccin mode
rada del flujo sanguneo cerebral, por aterosclerosis de los sistemas caro
tdeo o vertebrobasilar, los sndromes agudos se producen sea por una
contingencia intercurrente frecuentemente inadvertida:, descenso brusco de
la presin arterial sistmica, acodamiento transitorio de una cartida elongada, microembolia por desprendimiento de una pequea placa de atero
ma o modificaciones cualitativas de la sangre, o bien por una trombosis
intraarteriaL
El carcter transitorio o definitivo de cualquiera de estos sndromes se
vincula con el grado y mantenimiento de la isquemia enceflica.
Cuando se llega a la encefalomalacia, la alteracin neurolgica ad
quiere carcter irreversible.
En los enfermos afectados de isquemia cerebral transitoria, las ma
nifestaciones neuropsquicas pueden retrogradar en minutos u horas y re
petirse o. no, con intervalos variables d das, meses o aos. Durante el
periodo que trascurre entre uno y otro episodio agudo, estos pacientes
pueden mantenerse asintomticos o presentar sntomas propios del dficit
circulatorio crnico.
Importa tambin destacar que. los sndromes de insuficiencia vasculo
enceflica aguda varan segn sean las cartidas o el sistema vertebro
basilar los sectores arteriales comprometidos y, en cada una de estas even
tualidades, en consonancia con la zona cerebral que ha sufrido la isquemia
(fg. 78).
En trminos generales se acepta que en los sndromes obstructivos que
comprometen los grandes troncos arteriales, cuando la sintornatologa es
unilateral, el comprometido es el sistema carotdeo; y cuando es bilateral
y compleja, el afectado es el sistema vertebrobasilar.
1) En los sndromes agudos de isquemia enceflica por obstruccin
del sistema carotdeo los sntomas habituales son: hemiparesia o hemiple
ja del lado opuesto a la lesin, con fenmenos irritativos corticales inclu
yendo convulsiones y prdida ms o menos prolongada de la conciencia.
Si a estos signos se agrega disminucin o prdida de l visin unilateral (en
el ojo opuesto al lado hemipljico), la presuncin clnica de estenosis carotdea es firme.
2) En los sndromes agudos o progresivos de isquemia enceflica por
afectacin del sistema vertebrobasilar, los sectores fundamentalmente com
prometidos son: bulbo, protuberancia, cerebelo, pednculos cerebrales y
cerebelosos, y en mucho menor grado, el cerebro propiamente dicho.
Por esta razn, las manifestaciones semiolgicas integran el contexto
clnico de los sndromes bulboprotuberndales y cerebelosos.
.'
320
i r "
Pacientes con sndromes de insuficiencia vasculoencflica
37J
Los vrtigos suelen ser el sntoma inicial, sucedidos de nistagmos, v

mitos, acufenos e hipoacusa, como consecuencia de la isquemia de los
ncleos vestibulares y cocleares.
Los enfermos suelen-presentar tambin temblor, ataxia y alteraciones
del equilibrio, de origen cerebeloso.
Los trastornos motores y sensitivos son tpicamente alternantes y pue
den exteriorizarse en forma de hemiparesias bulboprotuberanciales y hemianestesias del mismo origen o talmicas.
La hemianopsia homnima de origen cortical por compromiso de la
cerebral posterior, puede ser otro de los sntomas del cuadro de la insufi
ciencia vertebrobasilar.
La progresiva afectacin de los ncleos .motores y sensitivos de los
nervios craneales, como consecuencia de la isquemia, puede dar lugar a
diplopa, parlisis facial perifrica, trastornos sensitivos hemifaciales, disartria e incluso perturbaciones en la masticacin y deglucin.
El sndrome clnico de la insuficiencia circulatoria vertebrobasilar es
eminentemente proteiforme y los" sntomas y signos enumerados pueden
asociarse en un mismo episodio o alternarse en sucesivas claudicaciones
arteriales intermitentes de este sistema.
Ante un enfermo en el que se diagnostica un sndrome de insuficien
cia vasculoencflica de carcter oclusivo, el mdico siempre debe tratar
de dilucidar si es imputable a una embolia o una trombosis.
El comienzo brusco, la falta de antecedentes de arteriopata oclusiva cerebral y la comprobacin a nivel del
corazn de una enfermedad embolizante, como estrechez
mitral, fbrilacin auricular o infarto de miocardio, su
giere la posibilidad de ISQUEMIA CEREBRAL POR
EMBOLIA.
La instalacin lenta y progresiva del cuadro neurolgico,

habitualmente sin prdida inicial del conocimiento en un
paciente con antecedentes de enfermedad arterial encef
lica oclusiva, hace PENSAR en TROMBOSIS ARTERIAL.
#
l*i
Fie. 78. Sistemas carotdeo y vertebrobasaT: 1, Polgono de Willis; 2, cartida in

terna derecha; 3, cartida interna izquierda; 4, basilar; S, vertebral derecha; 6, verte
bral izquierda; 7, cartida primitiva derecha; 8, cartida primitiva izquierda; 9, subclavia
derecha; 10, braquioceflico; 11, subclavia izquierda; 12, aorta.
La HEMORRAGIA CEREBRAL de comienzo abrupto,

con rpida instalacin de un coma cerebral, siempre de
grave pronstico, constituye un importante y frecuente
factor de enfermedad vasculoencflica de carcter NO
OBSTRUCTIVO.

Semiologia Cardio Cap 20-27

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