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OBJETIVOS DEL CURSO DE FISIOPATOLOGIA DE SISTEMAS

Utilizar correctamente el lenguaje fisiopatolgico relativo a los distintos sistemas


que se enferman (respiratorio, cardiovascular, renal, entre otros).

Identificar los mecanismos fisiopatolgicos


clnicamente ms relevantes en los mismos sistemas

Explicar los grandes sntomas y sindromes clnicos desde una perspectiva de


los mecanismos de enfermedad

CONTENIDOS DEL MODULO DE FISIOPATOLOGIA CARDIOVASCULAR


Ciclo cardaco y Hemodinamia cardaca normal Sobrecargas de volumen, de presin y prdida de masa ventricular
Fisiopatologa de las Valvulopatas Cortocircuitos Intracardacos Hipertension Pulmonar

Insuficiencia Cardaca
Fisiopatologa del llenado ventricular

CONTENIDOS DEL MODULO DE FISIOPATOLOGIA CARDIOVASCULAR 2


Fisiopatologa de la circulacin coronaria Isquemia miocrdica Mecanismos de Arritmias Insuficiencia arterial y venosa

Funcin Cardaca, Ciclo Cardaco y Sobrecarga Ventricular 2006

Objetivos: Conceptos de
Funcin cardaca normal
Precarga Postcarga (resistencia vascular) Contractilidad

Stress miocrdico Dbito cardaco y entrega de O2 Ciclo cardaco integrado

QUE PUEDO MEDIR ?: P , V, saturacin de O2

CONTRACCION - RELAJACION MIOCITARIA Y MOVIMIENTO DE CALCIO A

B C

CATECOLAMINAS, CONTRACCION Y RELAJACION MIOCITARIA


A

C B

FASES DEL CICLO CARDIACO: PRESIONES Y VOLUMENES (HEMODINAMIA)

4 1

a) PRECARGA

a) PRECARGA

1 El volumen expulsivo es mayor en A o en B ? 2 La Presin de fin de sstole es mayor en A o en B ?

Algunos valores normales

PVC

PCP

Lilly 1998

b) POSTCARGA

1 El volumen expulsivo es mayor en 2 o en 3 ? 2 La Presin de fin de sstole es mayor en 2 o en 3 ?

Postcarga
RVS = PA media - PVC
DC (l/min)

* 80

din*seg*din5

nl: 900 - 1200

din*seg*din5

Que pasa con el DC si aumenta la presion arterial ?

RELACIONES ENTRE PRE Y POSTCARGA Y DEBITO CADIACO

DC

DC

PCP

RVS

c) Contractilidad

En cul de las 2 situaciones aumentar el dbito cardaco ? Por cual mecanismo?

Funcin Sistlica Normal Volumen sistlico 60 - 70


mL/latido

Dbito cardaco
VS x FC

5-6
2.5 - 3.5

L/min

Indice cardaco

L/min/m2

Fraccin de eyeccin = vol sistlico/VFD


0.65 - 0.75

Que significa una FE de 35% ?

Vol sistlico depende de


precarga (), postcarga () y contractilidad ()

VFD (o PFD) = precarga (rel c/


distensibilidad)

Vol de fin de sstole depende de


postcarga () y contractilidad ()

Transporte de Oxgeno
SaO2 > 93 % Contenido arterial de O2 19 - 20 mL % 1.36 * Hb * sat O2 + 0.003 pO2 SvO2 Contenido venoso mixto de O2 D(a - v)O2 > 65 % 14 - 15 mL % 4 - 6 mL %

Consumo de Oxgeno (VO2)

Consumo de oxgeno = DC * D(a - v)O2


3.5 mL/Kg/min (reposo) (~2500 cc/min)
115 - 165 mL/min/m2

DC = VO2 / D(a v)O2

Concepto de Stress (tensin) miocrdica

Consumo de oxgeno miocrdico

FC

Sobrecarga Cardaca: Objetivos: Conceptos


Sobrecarga de volumen Sobrecarga de presin Prdida de masa ventricular Hipertrofia Remodelamiento Mecanismos de compensacin

SOBRECARGA CARDIACA
1) DE VOLUMEN ( DE PRECARGA )
en general lento. Causas ? progresivo de VFD volumen sistlico hipertrofia eccntrica

otros fenmenos: a) PFD b) tensin o stress VO2 miocrdico

Ejemplo de sobrecarga de volumen:


radio (cm) presin (mm Hg) grosor de pared (cm) stress (P*r/2h) dinas/cm2 1.8 3.5 100 100 1 1

90

175

PFD al desviarse hacia la derecha la curva presin volumen

2) DE PRESION ( DE POSTCARGA)
en general lento. Causas ? Hipertrofia ventricular concntrica progresiva con:
poco aumento del stress capacidad para generar presin en el VI puede acompaarse de:
de distensibilidad insuficiencia de riego coronario fibrosis miocrdica intersticial y perivascular

Ejemplo de sobrecarga de presion:


radio (cm) presin (mm Hg) grosor de pared (cm) stress (P*r/2h) dinas/cm2 1.8 1.8 100 150 1 2

90

67.5

3. prdida de miocardio (IAM, RATAS, 4 SEMS)

MORFOLOGIA DE MIOCITOS VENTRICULARES EN HIPERTROFIA Y EN INSUFICIENCIA CARDIACA

Hunter J, Chien K. NEJM 1999;341:1276-83

J Jalil et al. Circ Res 1989

Transicin a Insuficiencia Cardaca


activacin neurohormonal

Evento inicial
Sobrecarga/ Injuria miocrdica cambio gentico

Remodelamiento (disfuncin)

Sindrome Clnico

hipertrofia miocitaria
fibrosis necrosis

Predisposicin gentica

MECANISMOS DE TRANSICION DE HVI A ICC

Distorsin en la organizacin celular densidad capilar y reserva coronaria isquemia ( en subendocardio) fibrosis progresiva necrosis/apoptosis exceso de postcarga

principales mecanismos de adaptacin a la sobrecarga/insuficiencia cardaca

- mecanismo de Frank Starling - hipertrofia ventricular - activacion neurohormonal


efectos de corto/largo plazo

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