UNIVERSIDAD VERACRUZANA

FACULTAD DE MEDICINA

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FACULTAD DE MEDICINA
CAMPUS POZA RICA TXPAN

NOMBRE
JESUS TOLENTINO GARCIA
TEMA
CASO CLINICO CETOACIDOSIS
DIABETICA
SECCION
ENDOCRINOLOGIA 901
A LUNES 30 DE NOVIEMBRE DE 2015
POZA RICA DE HIDALGO, VER.

ENDOCRINOLOGA 901

JESS G. TOLENTINO GARCA

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CASO CLINICO DEL HOSPITAL IMSS HGZ #24 DE POZA RICA DE

HIDALGO, VER.
SERVICIO DE URGENCIAS
Fecha de ingreso a urgencias: 18 de Octubre de 2015
HISTORIA CLINICA
Masculino de 75 aos de edad; con antecedentes de diabetes mellitus
de 25 aos de evolucin bajo tratamiento de control con insulina
Detemir con 24 unidades en desayuno y Liraglutida, presenta
polineuropata diabtica y nefropata diabtica con FG de 41ml/min,
Hipertensin de 15 aos de evolucin bajo tratamiento con ARA II,
Dislipidemia y Obesidad (IMC 30) bajo tratamiento con Estatinas;
Cirugas, transfusiones, traumatismos y alergia medicamentosa
negados.
Ingresa a unidad de Urgencias mdicas del IMSS HGZ #24 en estado de
coma, por lo que el familiar acompaante refiere que su padre
presentaba vmitos, intolerancia a ingesta de alimentos e
hiperventilacin durante las ltimas 12 horas.
EXPLORACIN FSICA
A la inspeccin, el paciente presentaba respiracin de KUSSMAUL y
aliento afrutado.
FC: 65 lpm
FR: 25 x min
TA: 80/60 mmHg
RESULTADO DE ESTUDIOS DE LABORATORIO
Gasometra: ph 7.14
Glucemia de 400 mg/dL
Triglicridos de 210 mg/dL
Creatinina de 2.03 mg/dL
HbA1c del 9%
EGO: Cuerpos cetnicos +++, proteinuria y glucosuria
DIAGNOSTICO
Episodio de Cetoacidosis diabtica
EVOLUCIN
A su ingreso se instaur oxigenoterapia, sueroterapia e insulinoterapia;
se monitoreo los niveles de glucemia asi como pH. Tras recuperar su
nivel de consciencia y estabilidad hemodinmica, el paciente ingreso a
Medicina Interna para completar su estudio de funcin renal y continuar

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con hidratacin e insulinoterapia mediante insulina Glargina y Aspart. Al

tercer da de hospitalizacin se obtuvieron cifras de glucemia de 115
mg/dL, por lo que se dio de alta con prxima cita con su mdico familiar
para seguir monitorizando su control glucmico y funcin renal.
FISIOPATOLOGA Y ANLISIS DEL CASO
La cetoacidosis es precipitada por un valor insuficiente de insulina
plasmtica, que en este caso es secundario a la omisin absoluta de
insulina por el paciente.
La fisiopatologa sigue el siguiente curso:
El dficit de insulina plasmtica crea un desequilibrio de ste con
hormonas antagonistas (Glucagn, catecolaminas, cortisol y
hormona del crecimiento)
El resultado del dficit de insulina ms la hiperglucemia
disminuyen las concentraciones de fructosa-2,6-fosfato en el
hgado y aumenta la actividad de la carboxilasa de
fosfoenilpiruvato.
o Estas alteraciones desplazan la manipulacin de piruvato
hacia la sntesis de glucosa y lo apartan de la gluclisis.
o Disminucin del transportador GLUT4, por lo que disminuye
captacin de glucosa en musculo esqueltico y tejido graso.
El aumento de glucagn y catecolaminas promueven
glucogenlisis.
La elevacin de catecolaminas y hormona de crecimiento
promueven liplisis y liberacin de cidos grasos. La activacin de
la palmitoiltransferasa de Carnitina I en la cetoacidosis diabtica
promueve formacin de cuerpos cetnicos a partir de cidos
grasos libres mediante las mitocondrias.
Los cuerpos cetnicos existen en forma de cetocidos que son
neutralizados por el bicarbonato, sin embargo las reservas de ste
ltimo se agotan y alteran el pH fisiolgico.
La intensidad de la hipertrigliceridemia puede ser suficiente para
provocar una pancreatitis.
En cuanto a las manifestaciones clnicas, en este caso se
desarrollaron 12 horas antes de su ingreso a Urgencias, los vmitos y la
intolerancia a alimentos son prominentes, y su estado de coma
secundario a la acidosis debido a los cuerpos cetnicos plasmticos.
Los estudios de laboratorio, se presentan:
Hiperglucemia debido a gluconeognesis y gluclisis debido al
dficit de insulina

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Hipertrigliceridemia debido a liplisis y disminucin de la

depuracin de VLDL por menor actividad de la Lipasa de
lipoprotena sensible a insulina.
La creatinina aumentada refleja disminucin de volemia
instravascular

En cuanto al tratamiento se busca la reposicin de lquidos por va

intravenosa y restaurar el pH.
Se realiz reposicin de solucin salina normal y despus a
solucin salina al 0.45% a un ritmo de 200 300 ml/h durante las
primeras 24 horas, esto ayuda a recudir la incidencia de
hipercloremia posterior a la fase de cetoacidosis.
Administrar bolo inicial de insulina (0.1 U/Kg i.v.) ya que se
garantiza una distribucin rpida. Cuando la glucemia alcanza los
250 mg/dL, se debe aadir glucosa al goteo de solucin salina a
0.45% y mantener la infusin de insulina.
Los aspectos importantes este tratamiento son:
Vigilar los niveles de potasio
Evitar la restitucin inicial de bicarbonato ya que puede repercutir
en el funcionamiento cardiaco, reducir la oxigenacin hstica y
propiciar hipopotasemia, as como aumento de riesgo de edema
cerebral en nios.
La cetoacidosis empezar a resolverse cuando la insulina reduce la
liplisis, aumenta la utilizacin perifrica de cetonas por el cuerpo,
suprime la formacin heptica de cuerpos cetnicos y promueve la
regeneracin de bicarbonato.
CONCLUSIN
La cetoacidosis diabtica es una complicacin aguda ocasionada por un
dficit de insulina ocasionando niveles altos de glicemia con repercusin
en el estado de conciencia del paciente, por lo que debe ser tratada de
manera inmediata a travs de rehidratacin e insulina. La vigilancia
estrecha de la glucemia, electrolitos, pH, brecha aninica y estado de
conciencia del paciente es indispensable. Es importante educar al
paciente diabtico sobre su apego al tratamiento y explicarle de manera
detallada las repercusiones a corto y largo plazo en primer nivel.
BIBLIOGRAFA
Gua de prctica clnica de Diagnstico, tratamiento y referencia
oportuna de la DM en el nio y adolescente en 2 y 3 nivel de atencin
SSA-302-10

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Harrison, Medicina Interna, 18va edicin

American Diabetes Associations: recomendaciones de prctica clnica
2007

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