Neumopatas obstructivas

En la clnica, el en sema y la bronquitis crnica por lo comn se renen en

un mismo grupo que recibe el nombre de enfermedad pulmonar obstructiva
crnica ya que muchos pacientes presentan datos coincidentes en cuanto a
los daos a nivel acinar (en sema) y bronquial (bronquitis), casi seguro
porque ambos comparten un desencadenante extrnseco: el humo de los
cigarrillos. Adems, hoy se sabe que la enfermedad de las pequeas vas
respiratorias, una variante de la bronquiolitis crnica, contribuye a la
obstruccin tanto en el en sema como en la bronquitis crnica.
ENFISEMA es un trastorno del pulmn que se expresa con un aumento
irreversible de tamao de los espacios areos de situacin distal al
bronquolo terminal, unido a la destruccin de sus paredes sin una brosis
patente.
Incidencia las mujeres y las personas de raza negra son ms vulnerables
que otros grupos
Tipos de ensema . El ensema se clasica segn su distribucin
anatmica dentro del lobulillo. El en sema centroacinar es mucho ms
habitual que la forma panacinar, pues representa ms del 95% de los casos.
Ensema centroacinar (centrolobulillar) .
se afectan las partes
centrales o proximales de los cinos. Estas lesiones son ms corrientes y en
general ms graves en los lbulos superiores, sobre todo en los segmentos
apicales. Las paredes de los espacios ensematosos suelen contener
grandes cantidades de un pigmento negro, El centroacinar predomina en los
fumadores empedernidos, muchas veces ligado a una bronquitis crnica
Ensema panacinar (panlobulillar : la dilatacin de los cinos es
uniforme desde la altura del bronquolo respiratorio hasta los alvolos
ciegos terminales. el panacinar tiende a situarse ms a menudo en las
regiones inferiores y en los bordes anteriores del pulmn, y de ordinario es
ms intenso en las bases
En sema acinar distal (paraseptal) : la porcin proximal del cino es
normal y la alteracin prevalece en la parte distal. El ensema es ms
llamativo en las inmediaciones de la pleura, a lo largo de los tabiques
lobulillares de tejido conjuntivo y en los bordes de los lobulillos. es ms
intenso en la mitad superior de los pulmones. En la mayora de las
circunstancias estos focos de en sema irregular son asintomticos e
irrelevantes para la clnica
Patogenia . La EPOC se caracteriza por una ligera in amacin crnica
de las vas respiratorias, el parnquima y los vasos pulmonares. Las clulas
inamatorias activadas liberan toda una serie de mediadores, como
leucotrieno B 4 , IL-8, TNF, etc., capaces de lesionar las estructuras
pulmonares .
La hiptesis del desequilibrio proteinasa-antiproteinasa est basada en la
observacin de que los pacientes con una insu ciencia gentica de la
antiproteinasa alfa -antitripsina tienen una tendencia sensiblemente
mayor a contraer un en sema pulmonar, agravada por el tabaco. La alfa

-antitripsina, presente normalmente en el suero, los lquidos intersticiales y

los macrfagos, es un inhibidor fundamental de las proteinasas (en especial
la elastasa) segregadas por los neutr los durante la inamacin.
Los neutrlos acumulados se activan y liberan sus grnulos, con un
abanico de abundantes proteinasas celulares (elastasa de los neutr los,
proteinasa 3 y catepsina G), que provocan un dao tisular.
Asimismo, el tabaco favorece la actividad de las elastasas en los
macrfagos; su accin no est inhibida por la alfa - antitripsina y, en
realidad, puede ejercer una digestin proteoltica de esta antiproteinasa.
Cada vez hay ms pruebas de que, aparte de la elastasa, las
metaloproteinasas de la matriz (MMP) derivadas de los macrfagos y los
neutr los intervienen en la destruccin tisular.
la desaparicin del retroceso elstico se tena por el nico mecanismo de
oclusin al paso del aire en el ensema.
la evolucin de una EPOC existe una inamacin en las pequeas vas
respiratorias, de nidas como los bronquolos cuyo dimetro no llega a 2
mm. Se observan varios cambios:
1 . metaplasia de clulas caliciformes con tapones de moco en la luz; 2.
in ltracin in amatoria de las paredes por neutr los, macrfagos,
linfocitos B (que en ocasiones con guran folculos) y T CD4 y CD8, y 3.
engrosamiento de la pared bronquiolar debido a la hipertro a del msculo
liso y la brosis peribronquial.
En suma, estas transformaciones estrechan la luz de los bronquolos y
ayudan a obstruir las vas respiratorias.
Morfologa : la afectacin es ms intensa en los dos tercios pulmonares
superiores. nivel microscpico, los alvolos tienen un tamao demasiado
grande y estn separados por delgados tabiques exclusivamente con una
brosis centroacinar focal. Con la evolucin de la enfermedad, los espacios
areos anormales todava ganan ms tamao, lo mismo quiz que las
vesculas y las bullas, que a menudo deforman y comprimen los bronquolos
respiratorios y los vasos pulmonares
Evolucin clnica las manifestaciones clnicas del en sema no surgen
hasta verse alterado un tercio del parnquima pulmonar. La disnea, la tos y
la sibilancias tambin produce perdida de peso.
sopladores rosados: A veces estos casos hiperventilan y conservan
una buena oxigenacin
La aparicin de un cor pulmonale, y a la larga de una insu ciencia
cardaca congestiva, ligada a la hipertensin vascular pulmonar secundaria,
acarrea un pronstico malo. La muerte en la mayora de los pacientes con
en sema se debe a las siguientes circunstancias: 1) acidosis respiratoria y
coma; 2) insu ciencia cardaca derecha, y 3) colapso masivo de los
pulmones a raz de un neumotrax.
Ensema bulloso . Esta es una expresin descriptiva para las grandes
vesculas o bullas subpleurales (espacios con un dimetro mayor de 1
cm

en su estado de distensin) que surgen en cualquier tipo de ensema . La

rotura de las bullas puede ser origen de un neumotrax.
Ensema intersticial .
La entrada de aire en el estroma de tejido
conjuntivo correspondiente al pulmn, el mediastino o el tejido celular
subcutneo se denomina en sema intersticial
BRONQUITIS CRNICA se dene en la clnica como la presencia de tos
constante con produccin de esputo durante un mnimo de 3 meses al
menos 2 aos consecutivos.
Cuando persiste durante aos, puede suceder lo siguiente: 1) evolucionar a
una EPOC; 2) dar lugar a un cor pulmonale e insu ciencia cardaca, o 3)
provocar una metaplasia y una displasia atpica del epitelio respiratorio, que
ofrece un terreno abonado para su transformacin cancerosa.
Patogenia . El factor primordial parece ser una irritacin mantenida por la
inhalacin de sustancias, como el humo del tabaco y polvo de cereales,
algodn y slice. Su primer rasgo es la hipersecrecin de moco en las
grandes vas respiratorias, vinculada a la hipertro a de las glndulas
submucosas en la trquea y los bronquios. 24 Las proteinasas liberadas
por los neutr los, como la elastasa de los neutr los y la catepsina, as
como las metaloproteinasas de la matriz, estimulan este proceso.
Morfologa . A escala macroscpica, existe una hiperemia, una
tumefaccin y un edema de las mucosas, a menudo unido a una secrecin
mucinosa o mucopurulenta exagerada. Sus particularidades histolgicas
tpicas son la in amacin crnica de las vas respiratorias (de predominio
linfoctico) y el aumento de tamao de las glndulas secretoras de moco en
la trquea y en los bronquios. La modicacin principal se da en el tamao
de las glndulas mucosas (hiperplasia
Caractersticas clnicas: tos persistente, disnea de esfuerzo otros
elementos de la EPOC hacen su aparicin, como la hipercapnia, la
hipoxemia, y una ligera cianosis (abotargado azul Una bronquitis crnica
grave de larga evolucin suele desembocar en un cor pulmonale con
insuciencia cardiaca
Asma: es un trastorno inamatorio crnico de las vas respiratorias que
origina episodios repetidos de sibilancias, disnea, opresin torcica y tos,
sobre todo por la noche y/o de madrugada Los individuos asmticos sufren
ataques de disnea, tos y sibilancias con una intensidad dispar, debidos a un
episodio sbito de broncoespasmo.
se puede clasicar en atpico (con signos de sensibilizacin a
alrgenos, habitualmente en un paciente con antecedentes de
rinitis alrgica o eccema) y no atpico (sin estos signos de
sensibilizacin a alrgenos). En cualquiera de los tipos, los
episodios de broncoespasmo se disparan por diferentes
mecanismos, como las infecciones respiratorias (ante todo vricas),
la exposicin ambiental frente a irritantes (p. ej., humo, vapores),
el aire fro, el estrs y el ejercicio.
Asma provocada por frmacos El asma sensible al cido acetilsaliclico
es un tipo inslito muy interesante, que se da en personas con rinitis y

plipos nasales de repeticin. Debido a que al A. ACETILSALICILCO inhibe la

via de la ciclooxigensa.
Asma profesional: de pende del trabajo le meten lgica
Patogenia . Los principales factores causales del asma atpico son
una predisposicin gentica a la hipersensibilidad de tipo I
Morfologa El dato macroscpico ms llamativo es la oclusin de los
bronquios y los bronquolos por tapones mucosos espesos y
adherentes
espirales de Curschmann: tapones de moco incluyen remolinos de
epitelio desprendido, que dan origen a los clebres tapones
mucosos con forma helicoidal
evolucin clnica:estado asmtico, el paroxismo repentino e intenso, dura
das y hasta semanas, y en tales circunstancias el impedimento al ujo del
aire podra ser tan extremo como para provocar una gran cianosis e incluso
la muerte.
BRONQUIECTASIAS Las bronquiectasias son una enfermedad
caracterizada por una dilatacin permanente de los bronquios y los
bronquolos originada por la destruccin del tejido muscular y elstico
Morfologa : suelen presentar una distribucin bilateral en los
lbulos inferiores. Las vas respiratorias estn dilatadas, en
ocasiones hasta cuatro veces su tamao normal, os bronquios
dilatados tienen el aspecto de quistes llenos de secreciones
mucopurulentas
Evolucin clnica . Las bronquiectasias generan una tos intensa y
constante; expectoracin de un esputo ftido, que puede ser
hemoptoico; disnea y ortopnea si es grave, y hemoptisis
espordica.