Enfermera mdico- quirrgica

Centro de estudios universitarios

Sor juan aines de la cruz
Lic. En enfermera y obstetricia
Sexto cuatrimestre
Enfermera mdico-quirrgica
Trabajo de investigacin

3.2 la inflamacin
Dra. Janette romero rodrguez
Est. Leo. Karen lizeth
Moctezuma Velzquez

Zihuatanejo gro, 8 de abril de

2015

C ONTENIDO

Introduccin................................................................................................................

3.2- inflamacin..........................................................................................................

Trabajo de investigacin

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Agentes causales exgenos.........................................................................................

Clasificacin...............................................................................................................

Reguladores del proceso..............................................................................................

Etapas.......................................................................................................................

Conclusin....................................................................................................................

Bibliografa....................................................................................................................

I NTRODUCCIN

Trabajo de investigacin

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La inflamacin es un mecanismo de reaccin del propio cuerpo que se suscita

tras un traumatismos (por ejemplo) pueden haber diversas causas para que esta
suceda. Aqu se encontrara los mediadores qumicos que actan ante una
inflamacin, los signos cardenales de esta misma as como su clasificacin.

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3.2-

I NF LA MA C I N

La inflamacin, reaccin de defensa que se manifiesta ante cualquier agresin,

acta como un mecanismo homeosttico y tiene como finalidad adaptar al
organismo a circunstancias anormales. Es un proceso complejo, que se presenta
como respuesta tanto a infecciones como a una diversidad de estmulos
generadores de lesin tisular (traumticos, txicos, isqumicos, autoinmunes,
etctera).
A GE N T E S

CA US A LE S E X G E NO S

Biolgicos. Bacterias, virus, hongos, parsitos.

Qumicos. Se deben considerar, adems de los productos
industriales y los consabidos cidos y lcalis, sustancias que,
por ser de uso comn o cotidiano, pasan desapercibidas como
generadoras de procesos inflamatorios, por lo que en este
rubro se incluyen:
Artculos de uso personal: desodorantes, lociones, tintes, cosmticos, etctera.
Artculos de uso domstico: detergentes, pegamentos, halogenados o custicos
en aerosol, desinfectantes, insecticidas, aromatizantes.
Productos alimenticios. Elementos utilizados en la conservacin, el
procesamiento y la industrializacin de bebidas y alimentos (sustitutos artificiales,
saborizantes, colorantes, cidos, quelantes, conservadores).
Medicamentos. La automedicacin, as como la polifarmacia y la falta de cuidado
por parte del mdico que, en ocasiones, se olvida de indicar al paciente medidas
que contrarresten los efectos nocivos de algunos frmacos p.ej. administracin de
protectores de la mucosa gstrica.

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Alcohol, tabaco y contaminantes ambientales
Fsicos. Principalmente los relacionados con traumatismos, cirugas, quemaduras
y radiaciones.
La respuesta inflamatoria es benfica si es breve y se localiza en el sitio del dao;
por el contrario, se torna patognica, si tiene una extensin o duracin excesivas.
Objetivos - Localizar el proceso - Remover el agente causal - Reparar el rea
daada
C LA S I FI C A CI N
El proceso inflamatorio puede ser agudo o crnico. El agudo,
denominado tambin reaccin de fase aguda, puede ser local
o sistmico.
Inflamacin aguda local La inflamacin aguda ocurre en la microcirculacin y se
caracteriza por el paso de protenas plasmticas y leucocitos de la sangre a los
tejidos. El proceso es regulado por sustancias que actan directamente sobre las
diferentes poblaciones celulares ubicadas en el entorno del rea infectada o
lesionada; estas sustancias son secretadas principalmente por mastocitos,
basfilos, plaquetas, clulas fagocticas y endoteliales.
R EG U LA D O RE S DE L P RO CE S O
1. Mediadores de la inflamacin: Histamina, serotonina, bradicinina, eicosanoides
(prostaglandinas, prostaciclinas, tromboxanos y leucotrienos), quimiocinas,
enzimas (triptasas y otras proteasas), factor activador de plaquetas, fibrina, C3a,
C5a.
2. Citocinas. Tempranas o de alarma: IL-1, IL-6, TNF, son las conductoras del
proceso. Participan tambin citocinas quimioatractantes (IL-8); inductoras de la
respuesta linfoctica (IL-12, IL-18); generadoras de clulas en mdula sea (IL-3,
GMCSF); supresoras del proceso (IL-10, TGF).
E TAPAS
1. Quimiotaxis Es el desplazamiento, que por atraccin, realiza una c- lula a lo
largo de un gradiente de concentracin de una molcula atrayente. A travs de
este proceso llegan y se acumulan clulas en el sitio daado. Por la accin de
quimioatractantes como IL-8, C5a, histamina, leucotrieno (LT) B4,
lipopolisacridos, restos de fibrina o de colgena, las reas lesionadas reclutan,
adems de clulas de la circulacin, aquellas que se encuentran en reposo

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adheridas a las paredes endoteliales. Inicialmente se captan neutrfilos y
posteriormente, en un lapso de 24 a 72 horas, participan monocitos, fagocitos y
linfocitos. Las clulas tisulares (cebadas, fibroblastos, queratinocitos, etctera)
adyacentes a la zona infectada o lesionada, son las primeras en llegar, en ser
activadas y en promover la inflamacin.
2. Aumento del dimetro vascular Este cambio vascular, inducido principalmente
por las sustancias inflamatorias: histamina, bradicinina, eicosanoides, triptasas,
que son secretadas desde los primeros segundos por los mastocitos locales, los
basfilos y las clulas endoteliales activadas, aumentan el flujo de sangre hacia el
rea inflamada, lo que genera elevacin de la temperatura y enrojecimiento local
(calor y rubor).
3. Aumento de la permeabilidad vascular La dilatacin capilar permite el paso de
lquido y protenas sanguneas (entre las que se encuentran complemenplejo
principal de histocompatibilidad) pueden ser presentados a los linfocitos T. De esta
manera, se induce la participacin de la inmunidad especfica o facultativa, con lo
que se potencializa notablemente la repuesta inmune ante los agresores o
causantes de la inflamacin. Si la respuesta inflamatoria aguda local es exitosa: el
agresor es eliminado, el dao no se extiende, no hay manifestaciones sistmicas,
la respuesta es inhibida oportunamente, finaliza en poco tiempo y el tejido es
reparado satisfactoriamente. Si por el contrario, el proceso no limit el dao, la
inflamacin aguda inicialmente local, se transforma en un proceso sistmico o
crnico. e inmunoglobulinas), stos al acumularse producen edema (tumor). La
distensin de los tejidos, la accin de la bradicinina y el estmulo que todo lo
anterior ejerce sobre las terminaciones nerviosas, originan el dolor, ltima de las
cuatro manifestaciones clnicas cardinales de la inflamacin: calor, rubor, tumor y
dolor, descritas por Celsus.
4. Adherencia y rodamiento celular Inicialmente los neutrfilos (posteriormente los
monocitos) se unen a las clulas endoteliales a travs de las molculas de
adherencia de baja afinidad denominadas selectinas. Los leucocitos se desplazan
sobre las clulas endoteliales de las vnulas postcapilares mediante un
mecanismo denominado rodamiento; la velocidad de estas clulas, que
normalmente viajan a 4,000 m por segundo, se reduce a 40. Las quimiocinas (IL8) se adhieren a la superficie de los leucocitos en rodamiento e inducen en ellos la
expresin de otros grupos de molculas de adherencia de alta afinidad, las
integrinas; a su vez la IL-1 y el TNF actan sobre las clulas endoteliales para que

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aumente la expresin de los ligandos (molculas unidoras) para las integrinas de
los leucocitos, con lo que se establece una unin firme entre ambas clulas.
5. Estimulacin de la va extrnseca de la coagulacin En forma simultnea a los
eventos sealados, se inicia esta va. El proceso culmina con la formacin de
fibrina y un estado procoagulante, lo que impide la diseminacin de grmenes a
travs de la circulacin sangunea.
6. Transmigracin o diapdesis celular El rodamiento de leucocitos sobre las
clulas endoteliales, culmina con el paso de los leucocitos hacia el foco infeccioso
o el tejido lesionado. Los leucocitos pueden pasar a travs de las uniones
intercelulares. La protena JAM, las ocludinas y la cadherina VE mantienen las
uniones laterales de las clulas endoteliales, al momento de la transmigracin se
ha observado una prdida focal de esta ltima molcula, lo que favorece la
apertura. Los leucocitos tambin pueden pasar de manera transcelular, para
lograrlo, los neutrfilos extienden pseudpodos al interior de la clula endotelial y
migran a travs de sus poros; esta va es guiada predominantemente por
quimiocinas. Una vez que los leucocitos han traspasado la barrera en dotelial,
pueden llegar al tejido inflamado, guiados por las seales quimioatractantes que
en l se generan. En el sitio de la inflamacin, las clulas fagocticas endocitan al
antgeno, lo procesan y lo convierten en pequeos pptidos, los que unidos a
molculas de MHC (complejo principal de histocompatibilidad) pueden ser
presentados a los linfocitos T. De esta manera, se induce la participacin de la
inmunidad especfica o facultativa, con lo que se potencializa notablemente la
repuesta inmune ante los agresores o causantes de la inflamacin. Si la respuesta
inflamatoria aguda local es exitosa: el agresor es eliminado, el dao no se
extiende, no hay manifestaciones sistmicas, la respuesta es inhibida
oportunamente, finaliza en poco tiempo y el tejido es reparado satisfactoriamente.
Si por el contrario, el proceso no limit el dao, la inflamacin aguda inicialmente
local, se transforma en un proceso sistmico o crnico.
Inflamacin sistmica. Respuesta de fase aguda La respuesta de fase aguda es
inducida principalmente por las citocinas IL-1, IL-6 y TNF liberadas por las clulas
participantes en el proceso de inflamacin. Las citocinas, al ser liberadas en
grandes cantidades, actan sobre distintos rganos lo que origina una reaccin
sistmica, que se puede resumir en los siguientes rubros: Sntesis de protenas
de fase aguda. El hgado, estimulado principalmente por la IL-6, sintetiza grandes
cantidades de factores requeridos para destruir microorganismos y modular el
fenmeno inflamatorio. Este grupo incluye, entre otras, a las siguientes protenas:

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C reactiva, amiloide srica, complemento, alfa2-macroglobulina, lectina unidora de
manosa, fibringeno, alfa-1 antitripsina, haptoglobina. Cambios endocrinos.
Aumenta la secrecin de hormonas tiroideas, glucagn, catecolaminas, ACTH,
cortisol. Este ltimo, regulador importante que disminuye la secrecin y accin de
las citocinas inflamatorias. Aumento del catabolismo de grasas y protenas. EL
TNF participa de manera primordial en la movilizacin de aminocidos del msculo
para que puedan ser utilizados por el hgado; este mecanismo genera prdida de
peso. Si el proceso se torna crnico, la prdida de peso aunada a la disminucin
del apetito que induce el TNF, puede llegar a producir caquexia. Leucocitosis. El
nmero de leucocitos circulantes aumenta, tanto por la liberacin de los que se
encuentran adheridos a las paredes de los vasos sanguneos, como por la
produccin de clulas que lascitocinas hematopoyticas (p.ej. IL-3, GM-CSF)
inducen en la mdula sea.
Fiebre. El aumento del catabolismo, as como las citocinas inflamatorias y los
productos celulares (PG) inducen, va hipotlamo, un aumento de la temperatura
corporal, lo que inhibe el crecimiento de muchos microorganismos. El proceso
inflamatorio llega a su trmino, al desaparecer el estmulo que lo origina.
Simultneamente, varios elementos, entre ellos el cortisol, la protena C reactiva y
un nmero considerable de citocinas, intervienen en la regulacin final. Las
citocinas reguladoras IL-10 y TGF, con funciones clave en el control de la
inflamacin, limitan la magnitud de la respuesta inmune a los antgenos
microbianos e inhiben la actividad de IL-1, IL-6 y TNF. Al frenar la inflamacin,
TGF promueve la cicatrizacin, induce angiog- nesis, activa fibroblastos,
aumenta la produccin de colgena y fibrina, lo que culmina con la reparacin del
tejido daado. Finalmente, si el proceso inflamatorio se vuelve crnico, a la
exacerbacin de las respuestas local o sistmica se sumar la destruccin tisular y
el depsito de fibrina en los sitios inflamados. Esto llevar a la limitacin o prdida
de la funcin, as como al dao orgnico y sistmico que un proceso generalizado,
como el descrito, puede producir al mantenerse activo durante un tiempo
prolongado.

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C O N C LU S I N

En conclusin del tema de la inflamacin comprend que esta es un mecanismo de

reaccin en defensa de posibles microorganismos ajenos a nuestro organismo, ya
sea por traumatismos y heridas , o por cuadros infecciosos . aunque esta
tambin puede ser autoinmune. Toda la respuesta de la inflamacin se basa en
respuestas hemolticas.

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B IB LI O G R A F A

. Fainboim L, Geffner J. Introduccin a la inmunologa humana. 5 Edicin.

Argentina Editorial Panamericana. 2005.

DeLany J. Leptin hormone and other biochemical influences on systemic

inflammation. Journal of Bodywork and Movement Therapies 2008; 12: 121-132

http://www.medigraphic.com/pdfs/facmed/un-2008/un085k.pdf

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