I.

II.

NOMBRE Y CDIGO: ESTADO EPILPTICO CONVULSIVO (G41.9)

DEFINICIN
1. Definiciones:
Estado epilptico convulsivo (EEC): Condicin caracterizada por una crisis
epilptica continua que dura al menos 30 minutos o dos o ms convulsiones
repetitivas sin recuperacin de la conciencia entre cada una que tienen una
duracin mayor o igual a 30 minutos (ILAE 1993).
Definicin conceptual: Fallo en los mecanismos inhibitorios que normalmente
terminan una convulsin (Engel, 1998).
Definicin operacional: Es una convulsin generalizada y continua que dura
ms de 5 minutos (en un adulto o un nio mayor de 5 aos), o dos ms
convulsiones discretas durante las cuales el paciente no retorna a su estado de
conciencia de base (Lowestein, 1999).
Estado epilptico refractario (EER): Persistencia de crisis a pesar de la
administracin de dos o ms medicamentos de primera lnea, con una duracin
mayor a 60 minutos (Riviello, 2007).
Estado epilptico superrefractario: (EESR): EE que contina o recurre 24
horas o ms luego del inicio de la terapia anestsica, incluyndose los casos que
recurren cuando se est reduciendo o retirando el anestsico (Shorvon-Ferlisi,
2011).

2. Etiologa:
Sintomtico agudo (26%). EE que ocurre durante una enfermedad aguda
(insulto agudo del SNC/ encefalopata aguda): Meningitis, encefalitis,
trastorno electroltico, sepsis, hipoxia, trama, intoxicacin.
Sintomtico remoto (33%). EE que ocurre sin una provocacin aguda en un
paciente con historia previa de afectacin del SNC (encefalopata crnica):

Malformacin del SNC, lesin traumtica cerebral previa, desorden

cromosmico.
Sintomtico remoto con un precipitante agudo (1%). EE que ocurre en un
paciente con encefalopata crnica, pero con una provocacin aguda:
Malformacin del SNC o afectacin previa del SNC con una infeccin
concurrente, hipoglicemia, hipocalcemia o intoxicacin.
Encefalopata progresiva (3%). EE que ocurre en un paciente con un
desorden progresivo subyacente del SNC: Enfermedad mitocondrial,
enfermedad por depsito de lpidos, aminoacidopatas o acidurias orgnicas.
Febril (22%). EE que ocurre cuando la provocacin es una enfermedad febril,
despus de excluir una infeccin directa del SNC: Infeccin de las vas
respiratorias superiores, sinusitis, sepsis.
Criptognico (15%). EE que ocurre en ausencia de una afeccin aguda del
SNC precipitante, disturbio metablico sistmico o ambos: No definido.

3. Fisiopatologa:
El EE se produce por el fracaso en los mecanismos que evitan la propagacin y
recurrencia de una crisis aislada, o por la incapacidad para controlar la excesiva
excitabilidad neuronal. En estos mecanismos estn implicados el glutamato
(principal neurotransmisor excitatorio cerebral), aspartato y acetilcolina. El
cido

gammaaminobutrico

(GABA),

principal

inhibidor

de

la

neurotransmisin cerebral, disminuye en el animal de experimentacin durante

el estado epilptico provocado.
El EEC tiene dos fases, en la primera fase (primeros 30 minutos) la actividad
motora es intensa y existe sobreactividad simptica, que contribuye a las
manifestaciones clnicas. La tensin arterial, frecuencia cardiaca y gasto cardiaco

estn aumentados as como el flujo sanguneo cerebral; el cortisol y la glucemia

plasmtica estn elevadas, tambin el lactato responsable de la acidosis arterial.
Pueden existir arritmias cardiacas, isquemia miocrdica, rabdomiolisis e
insuficiencia renal. Aumenta la salivacin y las secreciones pulmonares, siendo
raro aunque posible la aparicin de edema pulmonar de causa neurognica. La
fiebre puede aparecer, en ausencia de infeccin debido a la actividad motora.
En la segunda fase (despus de 30 minutos) desciende el gasto cardiaco, la
tensin arterial y el flujo sanguneo cerebral. Aumenta el metabolismo cerebral,
lo que produce isquemia cerebral, aumento del lactato y acidosis intracelular; el
calcio intracelular aumenta producindose disfuncin y muerte celular.
Simultneamente puede existir hipoxemia, hipocarbia y acidosis mixta, por
compromiso respiratorio. Pueden evidenciarse cambios en la RMN durante y
despus del EE focal, cambios que corresponden a la localizacin EEG del foco
convulsivo y no a los territorios vasculares. La RMN puede visualizar cambios
compatibles con edema citotxico y vasognico, hipoperfusin y alteracin de la
barrera hematoenceflica. Aunque las causas exactas del dao cerebral son
todava mal conocidas, estas aparecen en esta segunda fase, siendo seguras a
partir de los 60 minutos de convulsin. El dao neuronal que produce el EE
prolongado es debido a la entrada de Ca al interior de la clula, cuando la
neurona est despolarizada, causando su muerte. Adems contribuyen al dao
neuronal, la hipoxia, la excesiva liberacin de aminocidos excitatorios y el
aumento de protenas que producen apoptosis. Durante esta segunda fase la
actividad motora puede ser menos evidente, pudiendo alternarse con mioclonas
o sin ellas, persistiendo el EE cerebral.

4. Aspectos epidemiolgicos importantes:

La epidemiologia del EEC en nios es variable en el mundo, y se tienen en
cuenta diferencias entre pases desarrollados y en vas de desarrollo. La
incidencia en pases desarrollados vara de 17 a 23/100.000, con una mayor
incidencia en nios menores (Neville, 2007). En lactantes se demuestran
incidencias tan elevadas como de 135 a 156/100.000 con un pico durante el
primer ao de vida. Otros estudios indican incidencia del EEC en nios de 10
-38/100.000/ao (Raspall-Chaure, 2007). El estudio North London Convulsive
Status Epilepticus in Childhood Surveillance Study (NLSTEPSS), es el nico
que ha evaluado una poblacin completa, con una incidencia calculada de EE de
10-28/100.000/ao, significativamente mayor a lo observado en adultos,
excluyendo poblacin anciana (Chin, 2006). La incidencia de EEC en menores
de 1 ao es de 51/100.000, entre 1 y 4 aos de 29/100.000, entre los 5 y 9 aos de
5-9/100.000 y entre los 10 y 15 aos de 2/100.000. Del 9.1 al 27% de los nios
que presentan epilepsia pueden presentar al menos un episodio de EEC durante el
curso de la enfermedad. Cerca del 10% de los nios y adolescentes debutan con
una primera crisis en forma de EE (Singh, 2010). El riesgo subsecuente de
aparicin de epilepsia luego de un EEC es de 25% (Verity, 1997). La tasa de
recurrencia en NLSTEPSS fue de 17% luego de un ao y fue ms alta en los
pacientes con EEC sintomtico remoto con mortalidad del 3,4%; la tasa de
secuelas vari de 4 a 40%.
III.

FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS

Las siguientes situaciones tienen ms riesgo de desarrollar EE:
Convulsin focal posteriormente generalizada.
Neuroimagen con anormalidades generalizadas.
Debut de epilepsia en forma de estado epilptico.

IV.

EEG con anomalas focales.

Historia previa de EE.
Epilepsia de comienzo antes del ao de edad.

CUADRO CLNICO
El EE puede ser convulsivo o no convulsivo, esto es, con manifestaciones motoras
evidentes o sin ellas; puede ser generalizado (tnico-clnico, de ausencias) o focal
(simple, complejo, o con generalizacin secundaria), siendo el ms frecuente el EE
con crisis tnico clnicas generalizadas.
El estado epilptico (EE) es una emergencia neurolgica que requiere pronto
reconocimiento e inmediato tratamiento, y acarrea un riesgo de permanente secuela
neurolgica.
Se reconocen 3 estadios clnicos:
Estado epilptico temprano: Se considera este estado durante los primeros 30
minutos de iniciada la actividad convulsiva. Usualmente se inicia el tratamiento con
benzodiacepinas de accin rpida.
Estado epilptico establecido: Pasados los primeros 30 minutos, en caso de fracaso
de las medidas iniciales, el tratamiento incluye el uso de fenitona y/o fenobarbital.
Estado epilptico refractario: Se considera refractario cuando el estatus persiste
por encima de 60-90 minutos y no responde a medicamentos de primera lnea
(diazepam, fenitona y/o fenobarbital). En estas condiciones se hace necesario el uso
de midazolam en infusin contnua y/o anestesia general, que debe realizarse en la
unidad de cuidados intensivos. Esta condicin es de alta morbimortalidad,
relacionada la duracin prolongada del evento, sumada a las complicaciones del
manejo farmacolgico.

V.

DIAGNSTICO
Despus de instituir el tratamiento para el estado epilptico es importante tener la
certeza del diagnstico, muchas condiciones podran imitar al estado epilptico, una
breve historia y examen clnico podran ayudar a diferenciarlos.

La postura de descerebracin de un nio con aumento de la presin intracraneal;

reacciones agudas distnicas en respuesta a drogas tales como fenotiazina o
butirofenonas, en la cual la conciencia esta usualmente preservada.
Desrdenes del movimiento incluyendo corea, hemibalismo o disquinesia
paroximal podra dificultar su distincin del estado epilptico especialmente si se
desarrollan en el contexto de una enfermedad encefaloptica aguda o trauma
craneal.
Las mioclonas benignos neonatales del sueo pueden confundir el diagnstico,
este es un desorden autolimitado del movimiento durante el sueo en ausencia de
cambios electrocardiogrficos concomitantes.
Convulsiones no epilpticas o psicgenas, pueden crear una forma de
pseudoestado epilptico. En todos estos casos el EEG es importante para su
confirmacin.
VI.

EXMENES AUXILIARES
La etiologa del EE es muy amplia, y los estudios solicitados deben ser acordes a los
diagnsticos que se sospechan y las complicaciones asociadas. Los siguientes
estudios pueden ser considerados:
Glicemia, qumica sangunea, electrlitos.
Gasometra arterial.
Deteccin de sustancias txicas.
Niveles de antiepilpticos.
Biometra hemtica.
Estudios de imagen. La tomografa axial computarizada de crneo es el estudio ms
recomendable en situaciones de urgencia, til cuando se sospechan traumas,
hemorragia, infartos o hipertensin intracraneal.
Electroencefalograma.
Estudio de lquido cefalorraqudeo.

VII. MANEJO SEGN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD

RESOLUTIVA

Los cuidados iniciales de un nio en EEC incluyen medidas generales que se

aplican a cualquier urgencia mdica.
Estabilizacin:
Iniciar los cinco puntos (A, B, C, D, E) de la reanimacin:
A) Mantenimiento de la va area.
B) Respiracin y ventilacin.
C) Circulacin.
D) Evaluacin neurolgica breve (dficit neurolgico).
E) Exposicin (desnudar al paciente para facilitar el examen).
Medidas generales:
Establecer dos lneas venosas.
Asegurar el intercambio gaseoso.
Mantener las constantes vitales.
Sondas nasogstrica y vesical.
Control trmico.
Corregir el desequilibrio cido-base e hidroelectroltico.
Asegurar las necesidades energticas.
Manejo del edema cerebral.
Tratamiento farmacolgico:
Es recomendable llevar una secuencia en el manejo; los medicamentos requieren
tiempo para alcanzar su efecto mximo, y no se debe adelantar su uso en forma
precipitada.
Estado Epilptico Temprano/Establecido
Diazepam. Es la droga de eleccin para tratar el EE convulsivo, atraviesa
rpidamente la barrera hematoenceflica, si se administra por va IV suprime la
actividad epilptica despus de 10 segundos, mientras que por va rectal antes de
dos minutos despus de su administracin, lo que ha sido comprobado por
electroencefalografa. En 15 a 20 minutos despus de entrar al cerebro se
redistribuye en el organismo, la consecuente disminucin de los niveles cerebrales
se asocia a una prdida de su efecto clnico.
Las dosis recomendadas son de 0.2 a 0.5 mg/kg, mximo 10 mg, velocidad de
infusin 2 mg/min, IV, IR, o por va intrasea (IO); se puede repetir la dosis cada
10-15 minutos. Si se utiliza la va IR se instila en el recto a unos 4 a 6 cm del ano,

para que sea absorbido por las venas hemorroidales inferior y media. La va IR es
til para el manejo prehospitalario. Cabe recordar que el uso simultneo de las
benzodiacepinas y el fenobarbital pueden conducir a depresin cardiorrespiratoria,
principalmente en nios pequeos.
Midazolam. Se administra por la va nasal, intraoral, IV, IR o intramuscular (IM).
Aunque no ofrece una ventaja particular sobre el diazepam, es el nico frmaco de
accin rpida que puede ser administrado con seguridad por estas vas; es la droga
de eleccin cuando no se cuenta con un acceso IV o IO.
En dosis de 0.05 a 0.2 mg/kg, mximo 5 mg, puede repetirse cada 10 15 minutos.
Fenitona:
Es til para mantener un efecto antiepilptico prolongado, despus que se ha
utilizado una benzodiacepina como terapia inicial del EE convulsivo. Es efectiva
para detener las crisis en el 40 al 90% de los casos y se estima que tarda
aproximadamente 20 minutos en alcanzar su efecto antiepilptico.
La dosis recomendada es de 15 a 20 mg/kg, mximo 1 gr., en bolo IV lento, la
velocidad de infusin es de 1 mg/kg/min. Tambin se puede administrar por va IO.
Debe diluirse con solucin salina y emplearse de inmediato; en soluciones
glucosadas puede precipitarse en el tubo plstico.
Fenobarbital:
Se recomienda cuando fallan las benzodiacepinas y la fenitona. Las dosis
recomendadas son de 10 a 20 mg/kg, mximo 1 gr., en bolo IV lento, la velocidad
de infusin es de 1mg/kg/min. Tambin se puede administrar por va IO.
cido valproico:
Parece ser una opcin teraputica eficaz y segura para los pacientes con EE
establecido que han fracasado previamente al tratamiento de convencional con
benzodiacepinas. Es un medicamento que no produce efectos hemodinmicos
importantes, siendo bien tolerado cuando se administra rpidamente en pacientes
con patologa cardiovascular. Est contraindicado en casos de enfermedad heptica,

o sospecha de enfermedad metablica, y debe evitarse o utilizarse con extrema

precaucin en los nios menores de 3 aos, si la etiologa de EE no se conoce. La
dosis inicial recomendada es de 30-45 mg/kg, mximo 1.5 gr., en bolo IV lento, la
velocidad de infusin es de 6 mg/kg/ min; seguido de perfusin continua que se
inicia con 1mg/kg/h, Incrementar 1 mg/kg/h cada 5-10 minutos para producir el
efecto deseado (controlar la crisis o EEG en brote supresin). Dosis mxima: 5
mg/kg/h. Su uso alternativo est condicionado a la disponibilidad del frmaco.
Estado Epilptico Refractario (EER):
Los pocos casos de EE que no responden al tratamiento con benzodiacepinas,
fenitona o fenobarbital, y persisten con convulsiones por ms de 60 minutos, se
califican como pacientes en estado epilptico refractario (EER) y requieren
tratamiento ms intensivo.
Pacientes con EER inestables hemodinmicamente:
Puede emplearse midazolam o propofol. Casi obligada la intubacin y la ventilacin
mecnica.
Midazolam: Dosis: 0.1-0.2 mg/kg, en bolo IV lento, seguido de perfusin continua
que se inicia con 2 g/kg/min. Incrementar 2 g/kg/min cada 5 minutos para
producir el efecto deseado (controlar la crisis o EEG en brote supresin). Dosis
mxima: 24 g/kg/min.
Propofol: Dosis: 1-5 mg/kg, en bolo IV lento, seguido de perfusin continua que se
inicia con 1 mg/kg/h. Dosis mxima: 5 mg/kg/h.
La dosis ptima todava no se ha establecido, debido a los posibles efectos
secundarios de gravedad, su uso requiere una evaluacin cuidadosa de los
beneficios y riesgos de cada paciente individual. Cuando se usa en dosis altas y por
perodos prolongados, puede causar "sndrome de propofol" que implica acidosis

metablica, rabdomiolisis, arritmias, insuficiencia cardaca, insuficiencia renal,

hepatomegalia, y posible muerte.
Efectos secundarios: hipotensin arterial y taquicardia (algunos precisan fluidos y
drogas vasopresoras).
Continuar fenitona y fenobarbital a dosis de mantenimiento. Sin control de
convulsiones, considerar tiopental o pentotal.
La perfusin de midazolam o propofol se mantendr 24-48 horas. En ausencia de
convulsiones, proceder al retiro progresivo, disminuyendo la dosis a razn de 25%
cada 3-6 horas. Si reaparecen las convulsiones, reinstalar la perfusin por otras 48
horas.
Pacientes con EER estables hemodinmicamente:
Tiopental: Dosis 5 mg/kg. Administrar en bolos de 50mg, va IV lenta (en 1
minuto), hasta alcanzar la dosis inicial; seguido de perfusin continua de 1-5
mg/kg/h, titulando dosis hasta alcanzar control de la crisis o patrn EEG brotesupresin. Tasa de infusin mxima: 5 mg/kg/h.
Pentobarbital: Dosis: 5 mg/kg. Administrar en bolos de 50mg, va IV lenta (en 1
minuto), hasta alcanzar la dosis inicial; seguido de perfusin continua de 1-5
mg/kg/h, titulando dosis hasta alcanzar control de la crisis o patrn EEG brotesupresin. Tasa de infusin mxima: 5 mg/kg/h.
Imprescindible la intubacin y ventilacin mecnica. Estn contraindicados en
presencia de hipotensin, shock cardiognico, y sepsis.
Efectos secundarios: Apnea, hipotensin arterial, depresin miocrdica, hipotermia.
Continuar fenitona a dosis de mantenimiento. Suspender midazolam y
fenobarbital.
La perfusin de tiopental o pentobarbital se mantendr 24-48 horas. En ausencia de
convulsiones, proceder al retiro progresivo, disminuyendo la dosis a razn de 25%
cada 3-6 horas, reinstituyendo simultneamente fenobarbital a dosis de

mantenimiento. Si reaparecen las convulsiones, reinstalar la perfusin por otras 48

horas.
VIII. COMPLICACIONES
Las complicaciones sistmicas son frecuentes y pueden producirse como
consecuencia del EE o del tratamiento aplicado. Las primeras pueden ser:
Respiratorias: acidosis respiratoria por hipoventilacion, aspiracin pulmonar y
neumona, edema pulmonar neurognico. La consecuencia es la hipoxemia, a veces
hipercarbia.
Metablicas. Acidosis metablica que revierte al hacerlo la actividad motora,
hipertermia por el excesivo trabajo muscular. Adems puede existir hiperglucemia
inicial, hipoglucemia posterior.
Rabdomiolisis con mioglobinuria y necrosis tubular: la rabdomiolisis debe ser tratada
con diuresis forzada mediante hiperhidratacin, alcalinizacin de la orina y bloqueo
muscular; la monitorizacin del EKG es imprescindible por el riesgo de
hiperpotasemia.
Aumento de la presin intracraneal producida por la acidosis metablica, la
hipoxemia y la hipercarbia con el incremento del flujo sanguneo cerebral. Durante el
estado convulsivo se produce edema cerebral.
Las complicaciones secundarias al tratamiento pueden ser: hemodinmicas
(bradicardia, arritmias, hipotensin arterial), respiratorias (depresin respiratoria,
apnea), coma por la administracin de dosis altas y repetidas de benzodiacepinas,
especialmente cuando se asocian a barbitricos; estos producen tambin leucopenia,
depresin miocrdica y fiebre sin escalofros, lo que dificulta el diagnstico de sepsis.
Otra complicacin es la lcera gstrica de estrs.
IX.

CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRARREFERENCIA

El tratamiento del EE, EER y EESR deber realizarse en una Unidad de Cuidados
Intensivos Peditricos (UCIP), donde se garantice, adems del tratamiento
anticonvulsivante, medidas adecuadas de soporte ventilatorio y hemodinmico.
Durante su hospitalizacin deber contar con la evaluacin de un Neuropediatra.
Al alta deber ser controlado por consultorio externo de Neuropediatra.

X.

FLUXOGRAMA/ALGORITMO
0 10
minutos
Tratamiento
Farmacolgico

Reanimacin: ABCDE

Estudios de laboratorio y
gabinete

Diazepam 0,3mg/kg,
Otra benzodiacepina

Fenitona 20 mg/kg

EE controlado, continuar
dosis de mantenimiento

Sin
control

Diazepam 0,3 mg/kg,

Otra benzodiacepina
Sin
control

10 20
minutos
Fenitona 5-10 mg/kg

30 minutos
EE controlado, continuar dosis de
mantenimiento

Fenobarbital 20 mg/kg

Sin
control

EE controlado, continuar
dosis de mantenimiento

50 minutos
EE controlado, continuar dosis de
mantenimiento

Fenobarbital 5 - 10 mg/kg

60
minutos

Sin control: Estado Epilptico

Refractario

HEMODINAMICAMENTE INESTABLE
Considerar intubacin y ventilacin
mecnica.
Midazolam: Dosis: 0.1-0.2 mg/kg, en
bolo IV lento, seguido de perfusin
continua que se inicia con
2
g/kg/min, incrementar a razn de 2
g/kg/min cada 5 minutos. Dosis mxima:
24 g/kg/min.
Propofol: Dosis: 1-5mg/kg, en bolo IV
lento, seguido de perfusin continua que
se inicia con
1 mg/kg/h. Dosis
XI.
REFERENCIAS
mxima:
5 mg/kg/h. BIBLIOGRFICAS

Guidelines for epidemiologic studies on

HEMODINAMICAMENTE ESTABLE
Intubacin y ventilacin mecnica.
Tiopental: Dosis: 5 mg/kg, en bolos de
50mg EV lento, hasta alcanzar dosis
inicial. Continuar con 1 mg/kg/h,
titulando dosis hasta producir efecto
deseado. Dosis mxima: 5 mg/kg/h.
Pentobarbital: Dosis: 5 mg/kg, en
bolos de 50mg EV lento, hasta alcanzar
dosis inicial. Continuar con 1 mg/kg/h,
titulando dosis hasta producir efecto
deseado. Dosis mxima: 5 mg/kg/h.
Continuar fenitona a dosis de
EE controlado, continuar dosis de
mantenimiento por 48 horas. Retiro
progresivo, 25% de la dosis cada 3-6h.
Si reaparecen convulsiones reinstalar
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infusin por 48 horas ms.

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