M.I.

FORCADAS-BERDUSN

ACTITUD PREVENTIVA Y TERAPUTICA

EN LAS CRISIS EPILPTICAS POSTRAUMTICAS
Resumen. Introduccin y desarrollo. La frecuencia de presentacin de
crisis epilpticas postraumticas vara mucho en los diversos estudios,
debido a la gran cantidad de circunstancias que se producen alrededor
de los mismos. Las crisis epilpticas inmediatas y tempranas, dentro de
la primera semana de provocarse el traumatismo, suelen tener escasa
importancia para el riesgo de producirse una epilepsia postraumtica.
Los factores ms influyentes en la presentacin de una epilepsia postraumtica se correlacionan con la gravedad, extensin de tejido cerebral afectado y naturaleza penetrante del traumatismo cerebral.
Conclusin. Aunque los frmacos antiepilpticos reducen significativamente el riesgo de presentacin de crisis tempranas, la revisin de
ensayos clnicos bien diseados no ha mostrado evidencias de que estos
frmacos reduzcan la morbilidad y mortalidad relacionadas con el
traumatismo craneoenceflico, ni tampoco la aparicin de crisis tardas. [REV NEUROL 2002; 35 (Supl 1): S39-42]
Palabras clave. Crisis epilpticas postraumticas. Crisis sintomticas. Epilepsia. Epilepsia postraumtica. Tratamiento preventivo.
Traumatismo craneoenceflico.

ATITUDE PREVENTIVA E TERAPUTICA

NAS CRISES EPILPTICAS PS-TRAUMTICAS
Resumo. Introduo e desenvolvimento. A frequncia de apresentao
de crises epilpticas ps-traumticas varia muito nos diversos estudos,
devido grande quantidade de circunstncias que se produzem em
redor dos mesmos. As crises epilpticas imediatas e precoces, dentro
da primeira semana de ocorrncia do traumatismo, costumam revestir-se de pouca importncia para o risco de epilepsia ps-traumtica.
Os factores mais influentes na apresentao de uma epilepsia pstraumtica correlacionam-se com a gravidade, a extenso de tecido
cerebral envolvido e a natureza penetrante do traumatismo cerebral.
Concluso. Embora os frmacos antiepilpticos reduzam significativamente o risco de apresentao de crises precoces, a reviso de ensaios clnicos bem desenhados no mostraram evidncias de que estes
frmacos reduzam a morbilidade e mortalidade relacionadas com o
traumatismo crnio-enceflico, nem to pouco o aparecimento de crises tardias. [REV NEUROL 2002; 35 (Supl 1): S39-42]
Palavras chave. Crises epilpticas ps-traumticas. Crises sintomticas. Epilepsia. Epilepsia ps-traumtica. Tratamento preventivo.
Traumatismo crnio-enceflico.

Problemas diagnsticos y tratamiento de las epilepsias frontales

M.I. Forcadas-Berdusn
PROBLEMS OF DIAGNOSIS AND TREATMENT IN FRONTAL EPILEPSIES
Summary. Objective. In this paper we review the anatomy, clinical features, problems of diagnosis and alternative treatment of
the frontal epilepsies. Development. A knowledge of the functional anatomy of the frontal lobe, the largest in the brain, is essential
to understanding the varied features of the epileptic seizures arising in it. Unlike seizures arising in the temporal lobe in which
the anatomicoclinical correlation is clearer since the rhinencephalum and especially the amygdala are almost always involved,
in frontal seizures it is very difficult to systematize the relationship between the clinical signs and the organization of the discharge
since there is wide cortico-subcortical propagation, both homolateral and contralateral. There are therefore various types of
frontal seizures which we define from a clinical point of view. They are the ones causing the greatest problems of differential
diagnosis with epileptic pseudo-seizures. A continuous video-EEG recording is often necessary to differentiate them. Resonance
imaging has meant a major advance in making an aetiological diagnosis of this type of seizure. It can show cortical dysplasia,
heterotopia and small tumours or vascular malformations which are not visualized by other means. We give a brief description
of the newly discovered genetic frontal epilepsies. Finally we review the different types of treatment indicated for them. Conclusions. Between 20% and 30% of all partial epilepsies start in the frontal lobe, and they form 30% of all surgical operations. The
correct diagnosis of frontal seizures is still a challenge for the neurosurgeon. Advances in neurophysiology, neuro-radiology and
genetics have been, and still are, very important in better understanding of the disorder. [REV NEUROL 2002; 35 (Suppl 1): S42-6]
Key words. Anatomy. Epileptic pseudo-seizure. Frontal lobe. Frontal seizure. Magnetic resonance. Treatment. Video-EEG.

INTRODUCCIN
A pesar de que la existencia e importancia de las crisis del lbulo
frontal se conocen desde hace ya un siglo, todava hay pocos
estudios detallados y su diagnstico sigue planteando hoy da
problemas al neurlogo. La posibilidad de realizar monitorizacin prolongada con vdeo-EEG ha representado en los ltimos
aos un gran avance en el conocimiento de su semiologa.
La epilepsia del lbulo frontal es probablemente el mayor
subgrupo dentro de las epilepsias parciales extratemporales y
Recibido: 25.03.02. Aceptado: 27.03.02.
Jefe Clnico de Neurologa. Profesora Titular de la UPV/EHU. Servicio y
Ctedra de Neurologa. Hospital de Cruces. Barakaldo, Vizcaya, Espaa.
Correspondencia: Dra. M.I. Forcadas Berdusn. Servicio y Ctedra de Neurologa. Hospital de Cruces. Plaza de Cruces, s/n. E-48903 Barakaldo (Vizcaya). E-mail: secretaria.neuro@hcru.osakidetza.net
2002, REVISTA DE NEUROLOGA

S 42

representa un 20-30% de todas las epilepsias parciales. Su incidencia real no se conoce pero las aportaciones de los programas
de ciruga de la epilepsia refieren que son las segundas en frecuencia (despus de las epilepsias temporales), y que representan el 30% de todos los procesos quirrgicos.
ltimamente existe un gran inters en las crisis y epilepsias
del lbulo frontal como lo demuestra el gran incremento de
citaciones en la bibliografa en esta ltima dcada comparada
con los 10 aos previos.
ANATOMA DEL LBULO FRONTAL
El lbulo frontal es el mayor del cerebro. El conocimiento de su
anatoma funcional es fundamental para poder comprender la
amplia y variada semiologa de las crisis que tienen su origen en
l. En su superficie medial las reas funcionales mejor estudiadas
son el crtex cingular anterior (reas 24 y 32) y el rea motora

REV NEUROL 2002; 35 (Suppl 1): S42-S46

EPILEPSIAS FRONTALES

AMS

10

46
44-45

10

25

VA

MD

VL

Figura 1. Aferencias del tlamo al crtex frontal. MD: ncleo dorsomedial

talmico; VA: ncleo ventral anterior; VL: ncleo ventral lateral; AMS: rea
motora suplementaria.

suplementaria (reas 6 y 8) que tiene una distribucin somatotpica. Tambin forman parte de este lbulo: el crtex primario
motor, la regin premotora, la regin prefrontal y las regiones
lmbica y paralmbica [1,2].
Las principales aferencias al crtex frontal se realizan desde
el tlamo (Fig. 1). El ncleo dorsomedial est conectado con la
regin prefrontal; el ncleo ventral anterior con la regin premotora y el ncleo ventral lateral con el rea motora primaria.
Las principales eferencias desde el crtex prefrontal se establecen con la cabeza del ncleo caudado (y parte del putamen y
globo plido), el claustro, el mesencfalo y el hipotlamo, con
la inclusin de la regin preptica (Fig. 2).
Adems, hay que tener en cuenta que los hemisferios cerebrales estn interconexionados mediante tres comisuras: el cuerpo calloso, la comisura anterior y la hipocmpica.
CORRELACIN ANATOMOCLNICA
Es difcil sistematizar las relaciones entre los signos clnicos y la
organizacin temporospacial de la descarga, ya que sta afecta a
una amplia regin del crtex frontal y se propaga de manera
corticosubcortical a numerosas estructuras homo y contralaterales. Las clasificaciones de las crisis segn un criterio anatmico
son poco tiles pues en ocasiones en una misma regin se puede
originar ms de un tipo de crisis, probablemente porque stas son
la expresin de la funcin de diversas vas de propagacin.
Aunque en las crisis temporales tambin existe propagacin, los signos clnicos son ms fciles de correlacionar con la
anatoma funcional por el papel relativamente constante que
representan el rinencfalo y en especial la amgdala. No se ha
podido demostrar un papel similar en las estructuras subcorticales del lbulo frontal [3].
De una manera muy simplificada y esquemtica podramos
decir:
a) rea primaria motora: se originan las crisis parciales motoras simples (crisis con marcha o crisis jacksonianas),
con manifestaciones tnicas o clnicas que afectan a los
grupos musculares contralaterales correspondientes (segn
el homnculo de Penfield); cursan sin trastorno de la consciencia y sin automatismos. La epilepsia parcial continua es
la manifestacin ms grave de este tipo de crisis
b) rea motora suplementaria: las crisis de esta rea cursan con
detencin del lenguaje, elevacin del brazo contralateral en

REV NEUROL 2002; 35 (Suppl 1): S42-S46

Figura 2. Aferencias del crtex frontal.

abduccin de 90 (posicin de esgrima), versin de la cabeza

y los ojos hacia el brazo elevado y, menos frecuentemente,
extensin asimtrica de ambas extremidades inferiores.
c) rea prefrontal:tiene funcin integradora, su lesin ocasiona falta de espontaneidad y concentracin y ausencia de
planes propios; en las lesiones izquierdas existe tambin
disminucin del lenguaje espontneo. Se subdivide en tres
regiones: dorsolateral, frontopolar y orbitofrontal.
En el caso de las crisis frontales es importante describir la semiologa con detalle para tratar de precisar su origen. Ha sido de
gran ayuda en este sentido el estudio de pacientes libres de crisis
tras las intervenciones quirrgicas (aunque en muchos casos no
se llega a establecer una relacin entre el lugar de la reseccin
y las caractersticas clnicas de las crisis), el registro ictal
vdeo-EEG y la imagen funcional.
ETIOLOGA
Hasta la aparicin de formas familiares hereditarias, a las que nos
referiremos ms adelante, se asuma que las epilepsias parciales
en los adultos eran presumiblemente sintomticas.
En el caso de las epilepsias frontales, aproximadamente un
37% son criptognicas (aunque el porcentaje difiere segn las
series). En el resto se encuentra un sustrato patolgico en el material
de intervenciones quirrgicas o en la imagen. La RM supuso un
gran avance en este sentido al ser capaz de poner de manifiesto
heterotopas y displasias corticales no visibles con anterioridad.
Los tumores en esta regin son ms epileptgenos, y en ocasiones su primera manifestacin es un estado de mal epilptico.
Con las nuevas tcnicas de imagen se detectan pequeos gangliogliomas, hamartomas o malformaciones vasculares.
Los traumatismos son ms frecuentes en la regin frontal
anterior u orbitofrontal y adems de los trastornos de conducta
con mucha frecuencia originan crisis epilpticas.

S 43

M.I. FORCADAS-BERDUSN

Las lesiones vasculares (isqumicas u hemorrgicas) tambin pueden ocasionar crisis.

En funcin de la edad del paciente ser ms frecuente una u
otra de estas etiologas.

Tabla I. Caractersticas clnicas de las crisis frontales.

Actividad motora prominente
Tendencia a la bilateralizacin o generalizacin
Status epilpticos frecuentes

CLNICA DE LAS CRISIS FRONTALES

Las crisis del lbulo frontal se pueden presentar con una gran
variedad de signos clnicos [4,5]:
Las crisis focales motoras son relativamente frecuentes pero
no tienen una localizacin especfica, y pueden ocurrir tanto
con pequeas lesiones cerca del rea motora primaria como
en sndromes hemisfricos difusos (incluso pueden tener su
origen fuera del lbulo frontal). En ellas la prdida de conocimiento no existe o es incompleta, son las crisis clsicamente
denominadas jacksonianas, con manifestaciones motoras
con marcha en el hemicuerpo contralateral a la descarga
epilptica.
Las crisis hipermotoras o motoras complejas tienen en ocasiones un aura muy breve y mal definida. Cursan con agitacin motora, con movimientos complejos y de gran amplitud, y predominio en las extremidades inferiores (pedaleo),
sensacin de emocin, incluido el miedo, y a veces con
cierta agresividad, risa, llanto o vocalizaciones. Son breves,
pero con afectacin del nivel de conciencia, tienden a ocurrir en cmulos y tienen cierto predominio nocturno. Comienzan y terminan de forma brusca sin confusin postictal.
Durante la crisis, aunque parezca que el paciente puede ornos, es incapaz de controlar su actividad motora y de responder adecuadamente. Son las que se confunden con mayor
frecuencia con pseudocrisis. Estas crisis no son lateralizadoras ni localizadoras (dentro del lbulo frontal) y en ocasiones terminan difundiendo al lbulo temporal, lo que puede
dar lugar a errores diagnsticos.
Las crisis del rea motora suplementaria fueron descritas hace
ms de 50 aos. Son crisis posturales tnicas, en ocasiones
existe aura, generalmente de tipo somatosensitivo. Como ya
hemos mencionado, cursan con detencin del lenguaje, elevacin del brazo contralateral en abduccin de 90 (posicin de esgrima), versin de la cabeza y los ojos hacia el
brazo elevado, y menos frecuente extensin asimtrica de
ambas extremidades inferiores. En un tercio de los casos
existen vocalizaciones, en cuyo caso las crisis tienen valor
lateralizador.
Finalmente, existen otro tipos de crisis, peor definidas, pero que
tienen su origen en el lbulo frontal:
a) Crisis frontales que simulan crisis de origen temporal. Como
hemos descrito, cuando las crisis difunden al lbulo temporal existe un cambio en la semiologa que puede dar lugar a
errores de diagnstico.
b) Ausencias del lbulo frontal. En algunos casos pueden
asociarse incluso a descargas de punta-onda a 3 Hz en el
EEG. Algunos pacientes presentan estados confusionales o
de estupor coincidiendo con estado de ausencias de origen
frontal.
c) Crisis frontales operculares. Son poco frecuentes, se asocian con movimientos de masticacin, salivacin, sensaciones larngeas, y detencin del lenguaje y afasia si son del
hemisferio dominante. No deben confundirse con las crisis
de la epilepsia benigna infantil rolndica.

S 44

Cierto predominio de crisis nocturnas

Breve duracin
Recuperacin rpida de la conciencia (a veces est conservada)
Tabla II. Diagnstico diferencial de las crisis frontales.
Crisis parciales complejas temporales
Episodios no epilpticos
Sncopes
Episodios de cadas (drops-attacks)
Migraa
Hipoglucemia
Pseudocrisis
Epilepsias generalizadas (ausencias)

Tabla III. Diagnstico diferencial entre crisis frontales y pseudocrisis.

Crisis frontales

Pseudocrisis

Edad media comienzo

11 aos

24 aos

Neuroimagen

Normal o patolgica

Normal

Duracin

Breves

Ms prolongadas

Vocalizacin

Continua

No continua, gritos

Llanto

No

Frecuente

Incidencia

Nocturnas

Diurnas

Ojos

Abiertos

Cerrados

Las crisis del giro cingular anterior son a veces difciles de

interpretar pues cursan con vocalizaciones, sensacin de miedo,
automatismos complejos y actividad motora prominente, muy
similares a las crisis complejas frontales que pueden tener su
origen en otras localizaciones. No se puede establecer un diagnstico especfico de esta localizacin.
DIAGNSTICO
Clnica
La clnica, como siempre, es fundamental. Las auras con claro
valor localizador son raras en este tipo de crisis y existe una gran
diversidad.
Los signos y sntomas durante los 10 o 20 primeros segundos
son muy importantes, sobre todo a la hora de emitir una hiptesis
del origen e inmediata propagacin de la descarga.
La actividad motora tanto tnica como clnica y los automatismos abigarrados, semintencionados y de predominio en las
extremidades inferiores (pedaleo), son hechos prominentes en las
crisis frontales. Los signos somatomotores son frecuentes en el

REV NEUROL 2002; 35 (Suppl 1): S42-S46

EPILEPSIAS FRONTALES

comienzo de las crisis. Los fenmenos tnicos sugieren afectacin del crtex precentral y premotor. La postura de esgrima se
asocia clsicamente al rea motora suplementaria contralateral.
Las cadas bruscas (dropps attacks) pueden ser de origen frontal
pero no tienen valor localizador [5].
Las principales caractersticas clnicas de las crisis frontales
estn resumidas en la tabla I.
EEG
El EEG de superficie puede ser normal incluso durante las crisis.
Es importante en estos registros tener en cuenta los posibles artefactos por movimientos y sobre todo por parpadeo.
El vdeo-EEG interictal, y a ser posible ictal, es el mtodo de
eleccin para el diagnstico de este tipo de crisis. En muchos
casos, y dada la rpida propagacin de la descarga, es difcil la
localizacin del origen de las crisis con electrodos de superficie
y son necesarios registros con electrodos profundos o subdurales.
Resonancia magntica
La RM ha supuesto un gran avance en el diagnstico de este tipo
de crisis al poner de manifiesto displasias corticales y heterotopas no diagnosticadas mediante TAC, as como pequeos tumores y malformaciones vasculares (cavernomas), que son el origen
de las mismas.
En la actualidad se dispone en algunos medios de resonancia
por espectroscopa y resonancia funcional, que en algunos casos
pueden ayudar a la localizacin.
Tomografa por emisin de fotn nico (SPECT)
La SPECT cerebral interictal, en general, aporta poca informacin. Incluso en el caso de realizarse durante la crisis los datos que
aporta no son tan precisos como en la epilepsia temporal, debido
en parte a la brevedad y difusin rpida de este tipo de crisis. En
los casos con clara focalidad electroencefalogrfica, las positividades son de un 58%, que se reducen al 17% en los casos no
focales elctricamente [6].
Tomografa por emisin de positrones (PET)
En los casos en que la RM sea normal la PET puede, en ocasiones
(9%), poner de manifiesto reas de hipometabolismo. La PET con
flumacenil demuestra una disminucin del nmero de receptores
benzodiacepnicos en los focos epilpticos [7].
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
En ocasiones el diagnstico diferencial de las crisis frontales
supone un reto para el neurlogo. Los principales problemas se
plantean con las crisis parciales complejas de origen temporal
[3], con episodios sbitos no epilpticos (sncopes, episodios de
cada, migraa e hipoglucemias), con las pseudocrisis epilpticas [8] y con epilepsias generalizadas (Tabla II). Las ausencias
frontales, aunque son poco frecuentes, presentan problemas de
diagnstico con las ausencias tpicas. Es importante no cometer
este error por las implicaciones de mal control teraputico que
puede conllevar el tratar una epilepsia generalizada como una
parcial o focal.
Las crisis parciales complejas temporales comienzan con una
detencin de la actividad (motion less); los automatismos son
sobre todo oroalimentarios y de las manos, y se produce una
alteracin importante del nivel de conciencia. En el caso de las
crisis frontales la disminucin de la conciencia es parcial, los

REV NEUROL 2002; 35 (Suppl 1): S42-S46

automatismos predominantes son de pedaleo y existen posturas

tnicas uni o bilaterales.
Otro gran problema en el diagnstico diferencial de las crisis
frontales son las pseudocrisis epilpticas, cuyas principales caractersticas diferenciales se resumen en la tabla III.
EPILEPSIA FRONTAL NOCTURNA
AUTOSMICA DOMINANTE
Fue descrita por Scheffer et al en 1994 [9], y posteriormente se
han descrito ms familias [10]. Se transmite como herencia autosmica dominante ligada al cromosoma 20 y es debida a una
mutacin puntual en el gen que codifica la subunidad alfa-4 del
receptor nicotnico neuronal de acetilcolina. Comienza en la infancia y los pacientes son de un nivel intelectual normal, con
exploracin clnica y de neuroimagen asimismo normales. Las
crisis son predominantemente nocturnas, bastante frecuentes
(1-20/semana) y varan en gravedad y complejidad. Suelen cursar
con vocalizaciones, manifestaciones motoras prominentes y en
algunos casos la conciencia se mantiene conservada. Ocasionalmente pueden generalizarse. Tienden a disminuir con los aos
aunque muy raramente desaparecen.
El EEG intercrtico es normal en el 85% de los casos. El
vdeo-EEG es el mtodo de diagnstico ideal en estos casos; dado
que los episodios nocturnos suelen aparecer en cmulos, su registro no resulta difcil.
Antes de su descripcin estos episodios eran etiquetados como
trastornos del sueo, distonas paroxsticas nocturnas o pseudocrisis.
El frmaco ms eficaz, hasta la actualidad, es la carbamacepina.
PRONSTICO
Los factores etiolgicos son ms importantes que la localizacin
electroclnica a la hora de establecer el pronstico a largo plazo.
En este tipo de epilepsias existe una asociacin con trastornos
de carcter psicopatolgico en aproximadamente un 38% de los
pacientes, circunstancia que ensombrece el pronstico.
La epilepsia frontal nocturna autosmica dominante tiene un
curso benigno. Aproximadamente un tercio de los pacientes controlan bien sus crisis con carbamacepina.
TRATAMIENTO
a) Farmacolgico: desde el punto de vista farmacolgico no
existe un tratamiento especfico de las crisis frontales. Se
utilizarn los frmacos indicados en las crisis parciales con o
sin generalizacin secundaria aunque, dada su tendencia a la
propagacin y a la bilateralizacin, quizs habra que elegir
en primer lugar los frmacos que tienen indicacin tambin
para las crisis generalizadas [11]. De los clsicos: carbamacepina, valproato, fenitona; de los de nueva generacin: lamotrigina, topiramato, tiagabina, gabapentina, oxcarbacepina y
levetiracetan.
En los estados epilpticos son tiles las benzodiacepinas:
diacepam, por va intravenosa o rectal, y loracepam.
b) Quirrgico: en los casos refractarios al tratamiento farmacolgico se plantear el tratamiento quirrgico. Los resultados
nunca son tan buenos como en el caso de las epilepsias mesiales temporales [12].
Para la seleccin de los pacientes en la mayora de los
casos se precisan registros con electrodos profundos o subdu-

S 45

M.I. FORCADAS-BERDUSN

rales, por la dificultad de localizar el foco. Si se observa lesin

en la neuroimagen los resultados pueden llegar al 60% de
supresin de las crisis pero se reducen a un 25-30% en los
casos en que esta exploracin sea normal.
En el caso de tratamiento de las epilepsias frontales son
factores de buen pronstico: la ausencia de convulsiones febriles
y la presencia de lesin en el lbulo frontal en la neuroimagen.
En cuanto al pronstico a largo plazo de las crisis, el
nico factor pronstico es la presencia o no de crisis durante
el primer ao tras la intervencin.

En la epilepsia bifrontal estara indicada la seccin parcial del cuerpo calloso. En casos especiales, en los que el
foco se encuentre en un rea funcional importante, se pueden practicar resecciones subpiales [13].
Hay que tener en cuenta que muchos casos de epilepsias
extratemporales tienen un origen multifocal, lo cual dificulta el xito del tratamiento.
c) Estimulador del nervio vago: queda reservada su colocacin para los casos refractarios al tratamiento farmacolgico
y que no sean candidatos quirrgicos [14].

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PROBLEMTICA DIAGNSTICA
Y TERAPUTICA DE LAS EPILEPSIAS FRONTALES
Resumen. Objetivo. En este trabajo se hace una revisin de la anatoma, clnica, problemas diagnsticos y alternativas teraputicas de
las epilepsias frontales. Desarrollo. El conocimiento de la anatomia
funcional del lbulo frontal, el mayor del cerebro, es fundamental
para comprender la variada semiologa de las crisis epilticas que
tienen su origen en l. A diferencia de las crisis de origen temporal,
en las que la correlacin anatomoclnica es ms segura debida al
papel relativamente constante del rinencfalo y en especial de la
amgdala, en las crisis frontales es muy dificil la sistematizacin
entre los signos clnicos y la organizacin de la descarga debido a la
amplia propagacin corticosubcortical, tanto homo como contralateralmente. Por este motivo existen diversos tipos de crisis frontales
que se definen detalladamente, desde el punto de vista clnico. Son las
que presentan mayor problema de diagnstico diferencial con las
pseudocrisis epilpticas, siendo en muchas ocasiones necesario el
registro continuo vdeo-EEG, para su diferenciacin. La imagen por
resonancia ha representado un avance muy importante en el diagnstico etiolgico de este tipo de crisis, poniendo de manifiesto displasias corticales, heterotopias y pequeos tumores y malformaciones vasculares no visibles por otros medios radiolgicos. Se describen
brevemente las epilepsias frontales genticas de reciente descripcin. Finalmente se revisan los distintos tipos de tratamiento indicados en ellas. Conclusiones. En el lbulo frontal se originan entre el
20-30% de todas las epilepsias parciales y representan el 30% de
todos los procesos quirrgicos. El diagnstico correcto de las crisis
frontales sigue siendo hoy en da un reto para el neurlogo. Los
avances en neurofisiologa, neurorradiologa y gentica han sido y
sern de gran importancia para su mejor conocimiento. [REV NEUROL 2002; 35 (Suppl 1): S42-6]
Palabras clave. Anatoma. Crisis frontal. Lbulo frontal. Pseudocrisis epilptica. Resonancia magntica. Tratamiento. Vdeo-EEG.

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PROBLEMTICA DO DIAGNSTICO
E DA TERAPUTICA DAS EPILEPSIAS FRONTAIS
Resumo. Objectivo. Neste trabalho feita uma reviso da anatomia, sintomatologia, problemas de diagnstico e alternativas teraputicas das epilepsias frontais. Desenvolvimento. O conhecimento da anatomia funcional do lobo frontal, o maior do crebro,
fundamental para compreender a variada semiologia das crises
epilpticas que nele tm origem. Ao contrrio do que acontece nas
crises de origem temporal, em que a correlao anatomo-clnica
mais segura devido ao papel relativamente constante do rinenecfalo e, em especial, da amgdala, nas crises frontais muito
difcil a sistematizao entre os sinais clnicos e a organizao da
descarga, devido ampla propagao crtico-subcortical, tanto
homo como contralateral. Por este motivo existem diversos tipos
de crises frontais que se definem detalhadamente sob o ponto de
vista clnico. So as que apresentam maior problema de diagnstico diferencial, como as pseudocrises epilpticas, sendo em muitas ocasies, necessrio o registo contnuo vdeo-EEG, para sua
diferenciao. A imagem por ressonncia representou um avano
muito importante no diagnstico etiolgico deste tipo de crises,
evidenciando displasias corticais, heterotipias e pequenos tumores e malformaes vasculares no visveis por outros meios radiolgicos. So brevemente descritas as epilepsias frontais genticas de recente descrio. Finalmente, so revistos os distintos tipos
de tratamento indicados. Concluses. No lobo frontal tm origem
entre 20-30% de todas as epilepsias parciais, e representam 30% de
todos os processos cirrgicos. O diagnstico correcto das crises
frontais permanece um desafio para o neurologista. Os avanos em
neurofisiologia, neuroradiologia e gentica, foram e sero de grande importncia para o seu melhor conhecimento. [REV NEUROL
2002; 35 (Suppl 1): S42-6]
Palavras chave. Anatomia. Crise frontal. Lobo frontal. Pseudocrise
epilptica. Ressonncia magntica. Tratamento. Vdeo-EEG.

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