CUESTIONARIO:

1. Cul es la fisiopatologa de la Diabetes Tipo I?

La diabetes es una enfermedad autoinmune crnica para la que an no existe ninguna
cura. En este tipo de diabetes quedan afectadas las clulas del pncreas, que producen
poca o ninguna insulina; hormona que permite que el azcar (glucosa) ingrese en las
clulas del cuerpo. Consecuentemente, se da una acumulacin de glucosa en el torrente
sanguneo que presenta efectos citotxicos tales como la glicosilacin no enzimtica; la
glucosa se une a molculas como la hemoglobina o los lipopolisacridos de las paredes
de los vasos sanguneos y las lipoprotenas de la sangre, causando su acumulacin y la
aparicin de ateromas. Adems, al no poder usarse la glucosa como combustible
metablico, se favorece la digestin de lpidos y protenas que aportan menor cantidad de
energa apareciendo sntomas de polifagia (sensacin de hambre) y de adelgazamiento.
El uso de las grasas como fuente energtica provoca la liberacin de cidos grasos, que
son oxidados a AcetilCoA. Altos niveles de AcetilCoA saturan el ciclo de Krebs, obligando
a que el AcetilCoA siga la ruta de sntesis de cuerpos cetnicos. El exceso de cuerpos
cetnicos provoca cetoacidosis, que origina graves problemas pudiendo conducir al coma
o, incluso, a la muerte.
2. Cul es la fisiopatologa de la Diabetes Tipo II?
La diabetes tipo 2 se debe a la produccin insuficiente de insulina de los islotes
pancreticos en el contexto de insulinorresistencia. Esta ltima, que es la incapacidad de
las clulas para responder adecuadamente a los niveles normales de insulina, se produce
principalmente en los msculos, el hgado y el tejido adiposo. En el hgado, la insulina
normalmente suprime la liberacin de glucosa. Sin embargo, debido a la resistencia a la
insulina, el hgado libera inapropiadamente glucosa en la sangre. La proporcin entre la
resistencia a la insulina y la disfuncin de las clulas beta difiere entre los individuos.
Algunos tienen principalmente resistencia a la insulina y solo un defecto menor en la
secrecin de insulina; y otros tienen una ligera resistencia a la insulina y
fundamentalmente una falta de secrecin de insulina.
Otros mecanismos potencialmente importantes asociados con la diabetes tipo 2 y la
resistencia a la insulina incluyen: aumento de la degradacin de lpidos dentro de los
adipocitos, resistencia y falta de incretina, altos niveles de glucagn en la sangre,
aumento de la retencin de sal y agua por los riones y una regulacin inadecuada del
metabolismo por el sistema nervioso central. Sin embargo, no todas las personas con
resistencia a la insulina desarrollan diabetes, ya que tambin se requiere una disfuncin
de la secrecin de insulina por los islotes pancreticos.

3. Qu relacin hay entre obesidad y diabetes tipo II?

Los estudios de sensibilidad a la insulina y de clamp euglicmico son concordantes en
demostrar que la obesidad genera una resistencia a la insulina. Esto se debe a un defecto
de accin insulnica, especialmente a nivel postrreceptor, demostrada especialmente en el
msculo esqueltico. La resistencia a la insulina genera una hiperinsulinemia

compensadora, con sobreestmulo de las clulas beta del pncreas y tambin una
reduccin del nmero de receptores perifricos a la insulina (fenmeno de down
regulation). Si esto se conjuga con un defecto gentico o adquirido de secrecin
insulnica, aparece una intolerancia a la glucosa y posteriormente una diabetes
4. Qu es la hemoglobina glicosilada y cual es su importancia?
La hemoglobina glicosilada (o glucosilada) es una heteroprotena de la sangre que resulta
de la unin de la hemoglobina (Hb) con glcidos unidos a cadenas carbonadas con
funciones cidas en el carbono 3 y el 4.
El examen de hemoglobina glucosilada (HbA1c) le sirve al mdico para determinar cmo
ha sido el control glucmico de una persona con diabetes en los ltimos tres meses. Por
esta razn se recomienda hacer esta prueba cada tres meses y una ventaja es que no se
requiere estar en ayuno para hacerla.
5. Para el diagnstico de DBM2 es mejor la glucosa en ayunas o la Hb glicosilada?
Explique la razn.
La hemoglobina glicosilada (HbA1c) es producto de una unin irreversible, entre la
hemoglobina (protena responsable de transportar el oxgeno en la sangre) y la glucosa
sangunea. Esta reaccin est directamente relacionada con las cantidad de glucosa
circulando en sangre y la vida media de los glbulos rojos (eritrocitos) que es de
aproximadamente 120 das. En condiciones normales, la hemoglobina glicosilada refleja
la concentracin de glucosa en sangre promedio del organismo durante los 2-3 meses
anteriores al anlisis. Por esta razn ha sido empleada desde hace ms de 30 aos para
evaluar el control de la diabetes.
Prueba de glucosa sangunea en ayuno (PGA).
Debido a su fcil uso y a la aceptabilidad de los pacientes y el bajo costo, la PGA es la
ms utilizada. Ayuno se define como un periodo de 8 horas sin haber comido o tomado
algn alimento.

Si el nivel de glucosa en sangre es de 100 a 125 mg/dl se presenta una forma de

pre-diabetes llamada intolerancia a la glucosa en ayunas, lo que significa que
existe el riesgo de desarrollar diabetes tipo 2 pero an no se tiene.

Un nivel de glucosa en sangre arriba de 126 mg/dl confirmado con otra prueba de
glucosa sangunea en ayuno realizada otro da, confirma el diagnstico de
diabetes.

6. Por qu es importante el fondo de ojo en un diabtico?

Aunque existen diversos factores que podran participar en el desarrollo de la retinopata
diabtica, el principal es la hiperglucemia crnica; adicionalmente es el nico cuya
modificacin ha demostrado tener un impacto significativo sobre la incidencia de la
retinopata.

Entre otros factores, la hiperglucemia crnica daa las clulas de sostn que existen en
los capilares de la retina (pericitos) y conforman la barrera hemato-retiniana interna.
Adicionalmente se presenta engrosamiento de la membrana basal endotelial a expensas
de factores de crecimiento similares a la insulina; la combinacin de ambos factores
facilita el cierre capilar en las capas de la retina interna.
La resistencia al flujo sanguneo en zonas de cierre capilar aumenta de manera retrgrada
la presin intraluminal; cuando esta presin aumenta en una zona sin la resistencia de los
pericitos, origina una dilatacin sacular de la pared capilar, que clnicamente se observa
como una mancha roja puntifome mediante oftalmoscopa: se trata de un microaneurisma,
la primera manifestacin oftalmoscpica de la retinopata diabtica.
7. Por qu es importante la EMG en el diabtico?
Para saber si el paciente posee una neuropata diabtica
En personas con diabetes, los nervios en el cuerpo pueden resultar daados por una
disminucin del flujo sanguneo y un nivel de azcar en la sangre alto. Esta afeccin es
ms probable si el nivel de azcar en la sangre no est bien controlado.
Aproximadamente la mitad de los diabticos padecen dao neurolgico. Los sntomas a
menudo no comienzan hasta muchos aos despus del diagnstico de diabetes. Algunas
personas que tienen diabetes que se desarrolla lentamente ya tienen dao a los nervios
cuando se les diagnostica por primera vez.

8. Cul es la fisiopatologa de la neuropata diabtica?

Esta complicacin de la hiperglicemia est relacionada con la activacin de la Aldosa
Reductasa y con la glicosilacin de protenas. La activacin de b2 -Proten Kinasa C poco
o nada tiene que ver con esta complicacin, ya que en las fibras nerviosas sometidas a
hiperglicemia no existe un aumento sino una disminucin del diacilglicerol.
Muy precozmente en la evolucin de la Diabetes, la activacin de la Aldosa Reductasa en
el nervio produce una deplecin de Mioinositol, lo que lleva a una disminucin del
diacilglicerol . Esto produce una menor actividad de la ATPasa Na+/K+ y edema axonal.
En estas circunstancias ya se observa una disminucin en la velocidad de conduccin
nerviosa. El edema tambin puede producir compresin de nervios que pasan por canales
seos inextensibles, como los pares craneanos (mononeuropatas), fenmeno que puede
ocurrir a poco de diagnosticada la Diabetes, y que es reversible.
Ms adelante, la combinacin de obstruccin de vasa nervorum (arteriolosclerosis y
engrosamiento de membrana basal), ms la glicosilacin de la mielina, que la hace
apetecible a los macrfagos, produce desmielinizacin segmentaria. A esto se agrega la
glicosilacin de la tubulina, con severo dao del transporte axonal. Este ltimo fenmeno
producira mayor dao en las fibras ms largas, lo que explicara la mayor severidad distal
de la neuropata diabtica.

9. Cul es la relacin fisiopatolgica entre la infeccin y la Diabetes?

Es bien conocido que el paciente diabtico es ms susceptible de padecer infecciones
que el resto de la poblacin general y que en ellos, el nmero de infecciones no slo es
mayor, sino tambin ms graves. Adems, la frecuencia y severidad de la infeccin en
ellos se relaciona directamente con el control metablico, en aquellos que lo alcanzan y lo
mantienen, la incidencia de infecciones es similar a la de los no diabticos. Aparte del
grado de control metablico, existen otros factores que favorecen el desarrollo de
infecciones en los pacientes diabticos, representados por las complicaciones crnicas
propias de la enfermedad, tales como:
La polineuropata diabtica que condiciona una menor sensibilidad a pequeos
traumatismos y quemaduras en los miembros inferiores facilitando la apertura de puertas
de entrada a los microrganismos.
El vaciado ms lento de la vejiga urinaria por neuropata autonmica favorece las
infecciones urinarias.
La arteriopata diabtica condiciona la isquemia de los tejidos perifricos por la ausencia,
en algunas oportunidades, de flujo sanguneo, entre otras.
10. Qu osmolaridad presentaba este paciente a su ingreso, si el sodio srico era de
148 mEq/ l?
Sodio srico = 148

324.89 mOsm/L

Osmolaridad

2 (Na) x glucosa/18