Universidad de Via del

Mar
Escuela de Ciencias de
la Salud Carrera
Fonoaudiologa
CASO CLNICO N 2: FISIOPATOLOGA DEL SNC-ECV-AFASIA.
LABORATORIO FISIOPATOLOGA HUMANA II
Integrantes:
Paralelo:
Caso 1:
Antecedentes:
Hombre de 82 aos, jubilado, profesional universitario y residente en Medelln.
Experiment ACV isqumico de segmento inicial de arteria cerebral anterior (ACA) y ACM
izquierdas a los 79 aos de edad. Antecedente de valvulopata mitral.
Imagenologa:
Los estudios de imagen (RMN y panangiografa), iniciales, reportaron: RMN (15/08/2008):
obstruccion de arteria cartida izquierda desde la porcion extracraneal con amplia zona de
infarto. Panangiografia cerebral (15/08/2008): no hay flujo de ACA ni ACM izquierdas por
trombo en T en zona terminal de arteria carotida izquierda. El paciente no posee
circulacion colateral desde la carotida interna derecha ni desde la circulacion posterior
(territorio vertebrobasilar).
Tratamiento mdico:
El paciente recibio en dicha epoca trombolisis in situ con medicamentos y mecanica. Aun
con este manejo, el paciente experimento un infarto establecido en regin temporal
medial, insula y nucleos de la base izquierdos.
Evaluacin neuropsicolgica:
En la evaluacion estructurada del lenguaje se encontr paciente con dominancia
prevalente de ambas manos y preferente de mano derecha; con afasia motora, que se
evidencia en las dificultades de su expresion (verbalizacin poco inteligible) y aparicion de
absurdos visuales y verbales, aunque con adecuada comprension del lenguaje, logra
entender ordenes sencillas y complejas con conservacin del lenguaje automatico y la
capacidad de uso de categoras gramaticales en su vocabulario. El paciente no tiene
capacidad narrativa, por ende, acude a signos linguisticos propios de su lenguaje
expresivo afasico (parafasias semanticas, fonologicas, bloqueos y neologismos) y hace
uso, a su vez, de expresiones no verbales a traves de gesticulaciones de orden
afirmativas, interrogativas y exclamativas.
Habla:
En lo referente al habla se observa disartrico, con incoordinacion fono respiratorio,
hipotonia y movilidad restringida de sus organos fono articuladores. Intensidad, tono y
timbre de la voz persisten normales.

1) Realice un correlato anatomofuncional, de acuerdo a la zona de la lesin y la

actividad neurolgica que compromete. Considere la informacin otorgada de
manera independiente a las particularidades del caso.
-ACV isqumico de segmento inicial de arteria cerebral anterior (ACA) y ACM izquierdas
-obstruccion de arteria cartida izquierda desde la porcion extracraneal con amplia zona de
infarto
- no hay flujo de ACA ni ACM izquierdas por trombo en T en zona terminal de arteria
carotida izquierda. El paciente no posee circulacion colateral desde la carotida interna
derecha ni desde la circulacion posterior (territorio vertebrobasilar).
2) Refirase a la nsula y su relacin con el lenguaje
Refiriendose a la insula, el artculo de revisin observa:
La nsula en la actualidad conforma una estructura protagnica en el lenguaje. El
lbulo de la nsula es un complejo centro de conexin entre el sistema lmbico y la
neocorteza, posee conexiones con el rea motora suplementaria, integra informacin
auditiva y somatosensorial. La nsula anterior izquierda parece ser la encargada de la
formulacin del plan articulatorio del lenguaje. Lesiones sobre la nsula izquierda alteran
la produccin del lenguaje en forma de apraxia.
Adems, se refieren a la nsula como uno de los responsables de una produccin no
fluida del lenguaje: Una produccin no fluida del lenguaje se correlaciona con las
siguientes lesiones en el hemisferio cerebral izquierdo: Frontal, parietal y putmen;
nsula y fascculo longitudinal superior; parietal, nsula y putmen; y corteza
sensoriomotora, giro frontal inferior y temporal anterior. (El nfasis es nuestro)
3) Mencione los componentes alterados a nivel cortical y subcortical en las lesiones
de hemisferio cerebral izquierdo:
4) Refirase a los aportes de la gentica en la comprensin de los trastornos del
lenguaje:
Con respecto a los avances de la investigacin sobre la gentica relacionada con
el lenguaje, tenemos que:
()El gen FOXP238 est involucrado en las conexiones entre la nsula,
lbulo frontal con ganglios de la base como el ncleo caudado y en la
expresin fenotpica y funcional de neuronas del tlamo y cuerpo estriado. La
evidencia anterior ha logrado incorporar una visin gentica, a un rea de
estudio que hasta el siglo pasado se limitaba a consideraciones
estrictamente anatmicas.
5) Mencione la vascularizacin de la arteria cerebral media y su relevancia en la ECV
Las reas que se ven beneficiadas por el flujo de la ACM son:
() la mayor parte de la convexidad de los hemisferios cerebrales y las
estructuras subcorticales profundas. Las ramas corticales de la ACM incluyen
la divisin superior, vasculariza toda la regin cortical motora y sensitiva de
rostro, mano y brazo, y las reas perisilvianas relacionadas con el lenguaje.
La divisin inferior vasculariza las radiaciones visuales, regin de la corteza
visual relacionada con la visin macular y la neocorteza temporal. Las ramas
lenticulostriadas de la ACM dan riego a los ganglios basales.
Refirindose a la importancia de la ACM en la ECV, se dice que "es claro que la
principal arteria cerebral involucrada en el lenguaje es la arteria cerebral media
(ACM). Arteria afectada en los tres pacientes reportados."

6) Explicite los acontecimientos fisiopatolgicos observados en la ECV isqumica, y

la cascada de acontecimientos observados desde el punto de vista celular (apoyo
en texto de apoyo al laboratorio):
Dentro del artculo existe un apartado en el cual explica la patofisiologa del ACV
isqumico:
Los ACV isqumicos agudos son el resultado de una oclusin vascular secundaria
a la enfermedad tromboembolica. La isquemia da como resultado hipoxia celular y
agotamiento de ATP. Sin ATP, la falla de energa da como resultado una
incapacidad para mantener los gradientes inicos a travs de la membrana celular
y la despolarizacin de la clula. Con un flujo de iones de sodio y calcio y la
entrada pasiva de agua en la clula, provocan un edema citotxico.
Respecto de la cascada de acontecimientos observados, el artculo dice:
A nivel celular, la neurona isqumica se despolariza y el ATP se agota y el
transporte de iones a travs de la membrana deja de funcionar. El flujo de calcio
conduce a la liberacin de un nmero de neurotransmisores, incluyendo grandes
cantidades de glutamato, que a su vez activa N-metil-D-aspartato (NMDA) y otros
receptores excitatorios en otras neuronas. Estas neuronas se despolarizan,
causando aun ms entrada de calcio, liberando ms glutamato y la amplificacin
local de la lesin isqumica inicial. Esta afluencia de calcio masiva activa enzimas
degradativas, que conducen a la destruccin de la membrana celular y otras
estructuras neuronales esenciales.
Tambin afirma que los radicales libres, cido araquidnico y oxido ntrico son
generados por este proceso, lo que conduce a un mayor dao neuronal.