CAPACIDADES A SER LOGRADAS POR EL ALUMNO:

1. Identifica y describe la estructura macroscpica, vascularizacin,

relaciones e inervacin del pncreas y la glndula suprarrenal

PANCREAS

Glndula
voluminosa

Ubicacin: abdomen
superior

Peso: 70gr.
Anexa:
duodeno

Direccin: horizontal
mitad derecha; oblicua
hacia arriba; atrs
mitad izquierda.

Detrs del
estmago
Coloracin:
blanco- gris
Entre: bazo y
duodeno

RELACIONES DEL PNCREAS

Cabeza

Istmo

Ocupa: asa
duodenal

Cara post.

Lamina treitz

Sobre cara
post. Y ant.
Del duodeno

Processus
uncinatus

Semiconducto
V. mesentrica
sup. Y V. porta
Cara ant.

Cavidad post.
Epiplones

Mesoclon
transverso

Borde sup.

Lnea media:
tronco celaco

Lateral: pilar
Diafragma, rin
y cpsula
Suprarrenal izqs.

Borde inf.
Porcin.
Supramesoclica

Porcin
Submesoclico

Trascavidad de
epiplones

Asa del intestino

delgado

Cara postestmago; ploro

Origen: A.
gastroeplipoica
derecha

Cubren: vasos
mesentricos
superiores
Borde sup.
Pancretico
duodenal
derecha

Cola

L2-L3

Cara post.

Cara ant.

Cubierto: peritoneo
parietal

Cuerpo

Escotadura
duodenal sup. Y
tuber omentale

Borde inf.

Mesoclon
transverso

A. Heptica y
V. porta

Afilada y
redondeada
Cara post.

En contacto:
hilio del bazo

A. aorta

V. mesentrica
inferior

Cpsula
suprarrenal

Rin
izquierdo

Cara ant.

Angulo duodeno
yeyunal (cara post.
Estmago)

Unido: por
repliegue
peritoneal

Se alojan: vasos
esplnicos

Epipln
pancretico
esplnico

VASCULARIZACIN
DEL PNCREAS

Forma: Red
Capilar

Alrededor: acinos
e islotes de
langerhans

A. heptica

Provienen de
arterias:

A. Pancretica
inferior

Proporcionan:
ramas finas

A. esplnica

Que

Penetran al
parnquima del
cuerpo y la cola

Anastomosis:
pared inferior

INERVACIN
DEL PNCREAS

Provienen: plexo
celiaco y plexo
mesentrico sup.

Son numerosos

Simpticos

Parasimpticos
Nervios mixtos
Sensitivos

Secretores

GLANDULA SUPRARRENAL

Ubicada: celda renal

Conformada por:

Cuadriltero suprarrenal:
borde interno del rin,
borde inferior hgado,
pedculo renal, columna
vertebral

Sostenida por:

Suprarrenocava

Suprarrenodiafrag
mtico

Suprarrenoheptico

N. Vago

RELACIONES DE LA
GLANDULA SUPRARRENAL

Izquierdo

Derecha:

:
Cara ant.

Hilio, Cava
Inf.

Duodeno,
Hgado

Borde Ext.

Cara post.

Fondo de saco
pleural

Cara ant.

Hilio, hgado,
estmago, cola
de Pncreas

Pilar D. diafragma
Borde Ext.

Cara post.

Fondo de saco
pleural

Pilar I.
diafragma

Costillas 11 y 12
Rin

Costillas 11 y 12

Borde int.
Rin.

Borde int.
Plexo solar. Cava
Plexo solar, aorta

VASCULARIZACION DE LA
GLANDULA SUPRARRENAL
Arterias

Capsular superior (diafragmtica inferior)

Capsular media (Aorta)

Capsular inferior (Renal)

Venas

Vena central (D a cava,

I a renal)

2. Explica a nivel molecular la biosntesis y secrecin de la insulina y

glucagon

A.- Biosntesis y secrecin de insulina:

2 Intrones

GEN PARA
INSULINA
(cromosoma 11)

3 Exones

se
Preproinsulina

Retculo Endoplasmtico

elimina

luego

Molcula

se

Pliega

(resto)
forma
Cadena A
Segmento
que conecta

unido

Pptido C

el

Proinsulina

Cadena B

Facilita plegamiento

Insulina

sintetiza

Se desprende en los grnulos antes de la secrecin

Retculo endoplasmtico rugoso

transporta

Complejo de Golgi
transportan
expulsando

Contenido (insulina)

se mueven
Membrana plasmtica

por
y
Exocitosis

Laminas basales
de la clula B
Corriente sangunea

cruza

Capilar creencia
(endotelio fenestrado)

Granulos

B.- Biosntesis y secrecin de glucagn:

GEN PARA GLUCAGN

sintetiza
en
Preprohormona

Clulas del tracto digestivo (Clulas L)

procesa

procesada
Glicentina
Prohormona
convierte

Polipptidos similar a Glucagn 1 y 2 (GLP-1 y GLP-2)

Glucagn

Clulas alfa de los islotes pancreticos

Polipptido de cadena sencilla (29 aa)

3. Identifica y explica los efectos de la insulina y glucagon en

diversos tejidos
EFECTOS DE LA INSULINA
La insulina tiene un destacado rol en la regulacin metablica. Se le define como una
hormona anbolica (promueve el depsito de sustratos energticos y la sntesis de
protenas) y anticatablica (frena la movilizacin de sustratos).

Si bien sus efectos son ms evidentes en la regulacin de la homeostasis de la glucosa,

tiene un papel fundamental en la metabolizacin de aminocidos, cidos, grasos, cetocidos
y lipoprotenas.
Sus efectos fisiolgicos in vivo deben considerarse en el contexto de su relacin con las
hormonas llamadas catablicas (glucagn, catecolaminas, glucocorticoides y hormona de
crecimiento).
a.

Efectos en el metabolismo de los hidratos de carbono :

- Favorece la utilizacin de la glucosa (oxidacin y depsito) y frena su produccin
endgena. En el tejido muscular y adiposo estimula el transporte de glucosa a
travs de la membrana y su ulterior utilizacin.
- Aumenta la oxidacin de la glucosa al activar la pirvico dehidrogenasa. En el
hgado, en donde el transporte de glucosa es independiente de insulina, activa la
glucokinasa y la glicgeno sintetasa, favoreciendo su oxidacin y el depsito de
glicgeno.
- Deprime la glicogenolisis y la neoglucogenia y en consecuencia, la produccin
heptica de glucosa. Inhibe la glucosa fosfatasa que regula la glicogenolisis. La
neoglucogenia se reduce porque frena el catabolismo muscular y el flujo de alanina
hacia el hgado e inhibe las enzimas responsables del paso de fosfoenolpirvico a
glucosa.

b. Efectos en el metabolismo de los lpidos:

- Favorece la sntesis de triglicridos, y frena su hidrlisis. Disminuye la
concentracin de cidos grasos libres en el plasma y su entrega al hgado. Inhibe la
cetognesis heptica y facilita la utilizacin perifrica de los cetocidos.
- La sntesis de triglicridos est estimulada por una mayor concentracin de
glicerofosfato y de acetil Co A derivados de la glicolisis y tambin por mayor
formacin de NADPH, derivado del metabolismo de la glucosa por la va de las
pentosas.
- La insulina inhibe la lipasa hormono sensible intracelular y por ello reduce la
hidrlisis de los triglicridos y el flujo de cidos grasos libres hacia el hgado.
- Incrementa la concentracin de malonil Co A , inhibidor de la acyl carnitin
transferasa, con lo que se reduce la penetracin de cidos grasos a la mitocondria,
su oxidacin y ulterior transformacin en cetocidos. Adems, estimula la
utilizacin de estos ltimos en la periferia.
- La insulina se define como una hormona anticetognica, ya que
reduce la
movilizacin de cidos grasos hacia el hgado, reduce su penetracin a la
mitocondria y favorece su incorporacin hacia el ciclo de Krebs y sntesis de
triglicridos.
c.

Efectos en el metabolismo de las protenas:

- Aumenta la captacin de aminocidos a nivel muscular, favorece la sntesis

proteica e inhibe la proteolisis. Reduce la concentracin de aminocidos ramificados
en la sangre, la degradacin de protenas a aminocidos y su oxidacin.
d. Efectos en el metabolismo de las lipoprotenas:
- La insulina estimula el sistema lipasa lipoproteico, favoreciendo el catabolismo de
las lipoprotenas ricas en triglicridos (de muy baja densidad o VLDL y
quilomicrones). Adems, reduce el catabolismo de las lipoprotenas de alta densidad
(HDL).
- No est claro si la insulina influye en la sntesis enzimtica y/o acta como
activador del sistema lipasa lipoproteico.

EFECTOS DEL GLUCAGN:

Es una hormona catablica y tiene una importante funcin en la movilizacin de sustratos.
- Estimula la neoglucogenia y la glicogenolisis, activando la produccin heptica
endgena de glucosa.
- Activa la lipolisis y el transporte de cidos grasos hacia el hgado. Tiene un rol
fundamental en la cetognesis heptica, incrementando los niveles de carnitina y
reduciendo los niveles de malonil Co A, principal inhibidor de la acyl carnitin
transferasa.
- Acelera el paso de cidos grasos a la mitocondria y en condiciones de dficit
insulnico, su transformacin en cetocidos.
- A nivel muscular, favorece la degradacin de protenas a aminocidos, su salida hacia
el hgado y su posterior transformacin a glucosa (neoglucogenia).

4. Explica la regulacin de la insulina y glucagon, factores

estimulantes e inhibidores

REGULACIN DE LA SECRECIN DE INSULINA

La secrecin de insulina est regulada por la interaccin de sustratos, del sistema nervioso
autnomo, de hormonas y de seales intercelulares (paracrinas).
La glucosa, aminocidos (arginina y leucina), cetocidos y cidos grasos constituyen los
estmulos primarios. Al metabolizarse, incrementan la concentracin de ATP, inhiben los
canales de potasio ATP sensibles y favorecen el influjo de calcio al citosol, al abrir los
canales electrosensibles de este catin. El calcio se une a una protena - la calmomodulina la que activada interacta con otras protenas como la protein kinasa C, que a su vez activa
el citoesqueleto promoviendo la sntesis de miosina para formar los cilios contrctiles.

Los agentes potenciadores como el glucagn, secretina, pancreozimina, el pptido inhibidor

gstrico y la acetilcolina, estimulan la adenilciclasa y as incrementan la concentracin de
AMP cclico que a su vez activa proteinkinasas AMP dependientes.
Los neurotransmisores: adrenalina, noradrenalina y somatostatina, que actan como
inhibidores, ejercen su efecto modulando el metabolismo del inositol en la membrana,
generando diacyl glicerol, que regula la activacin de las proteinkinasas.
El sistema nervioso autnomo es un importante modulador de la secrecin insulnica. El
parasimptico la estimula y el simptico la inhibe. El efecto adrenrgico es complejo, pues
la estimulacin de los A receptores inhibe la secrecin, mientras la estimulacin crnica de
los receptores la incrementa.
Las entero hormonas (gastrina, colecistokinina y el pptido inhibidor gstrico) en
concentraciones suprafisiolgicos, tambin estimulan la secrecin de insulina.
Posiblemente, por regulacin paracrina el glucagn es un poderoso estimulante de la
secrecin de insulina, en cambio la somatostatina, la inhibe.
La interregulacin entre glucosa e insulina es capaz de mantener los niveles de glicemia en
un estrecho margen fisiolgico. La clula beta tiene la sensibilidad de percibir pequeos
cambios de la concentracin de glucosa, respondiendo de inmediato con una secrecin
insulnica proporcional. En condiciones normales, si existe mayor demanda por una elevacin
mantenida de la glucosa, aumenta la sensibilidad a ella y luego es capaz de estimular la
replicacin de las clulas beta. Estos efectos tienen una distinta secuencia temporal: en
segundos responde a los cambios de la glicemia, en minutos aumenta la sensibilidad y en
semanas se adapta incrementando la masa celular. Estos mecanismos garantizan un ajuste
del sistema a diferentes cargas de glucosa y cualquier defecto resulta en un cambio de
equilibrio y desorden metablico.
La respuesta de la insulina a secretagogos es bifsica: una fase precoz y rpida que dura 10
minutos y otra ms tarda, menos intensa y sostenida. La primera presumiblemente se debe
a secrecin de grnulos preformados y la segunda, a biosntesis de novo. Se ha demostrado
que esta respuesta bifsica es indispensable para obtener la homeostasis de la glucosa.
REGULACIN DE LA SECRECIN DE GLUCAGN
Al igual que la insulina, la secrecin de glucagn est interregulada por sustratos, por el
sistema nervioso autnomo, por hormonas y seales intercelulares.
La concentracin de la glucosa es la seal fisiolgica fundamental. Niveles bajos la
estimulan, mientras que la elevacin de la glucosa, la inhibe. Este ltimo fenmeno se
describe como el "efecto supresor de la glucosa".Los aminocidos estimulan la secrecin de
glucagn.
Tanto el sistema vagal como el simptico y el pptido inhibidor gstrico en concentraciones
fisiolgicos, tambin son estimuladores.
Por posibles mecanismos paracrinos, la insulina y la somatostatina ejercen un efecto
inhibidor.

La falta de inhibicin de la secrecin de glucagn en condiciones de hiperglicemia

secundarias a insuficiencia insulnica, se debe a una reduccin de efecto inhibitorio de la
insulina, que en condiciones normales se efecta a travs del sistema venoso tipo portal y
por accin paracrina.

Insulina

Factores
estimulantes

Factores
inhibidores

Aumento de glucemia.
Aumento de ac. Grasos en sangre.
Aumento de aminocidos en sangre.
Hormonas gastrointestinales (gastrina,
Colecistocinina, secretina, pptido inhibidor gstrico)
Glucagn, cortisol.
Estimulacin parasimpatica

Disminucion de la glucemia.
Ayuno.
Somatostatina
catecolamina

Glucagn

Factores
estimuladores

Aumento de aminocidos en la sangre.

Ejercicio

Factores
inhibidores

Hiperglucemia
somatostatina

5. Explica la patogenia de la Diabetes mellitas

PATOGENIA

El sndrome diabtico, aunque tiene hechos comunes ( ej: hiperglicemia y sus consecuencias es
heterogneo en su patogenia . Ms an, hay diferencias dentro de sus categoras primarias del tipo
1 y 2 en cuanto a factores hereditarios y ambientales que desencadenan el trastorno metablico.

Etiopatogenia de la diabetes Tipo 2

Etiopatogenia de la diabetes tipo 1

Se ha observado una mayor prevalencia de esta

forma clnica
en sujetos
que
presentan
Su naturaleza
gentica
ha sido
sugerida
por la altsima concordancia de esta forma clnica en
ciertos antgenos del complejo mayor de histocompatibilidad
Leucocyte
gemlos idnticos HLA
y por(Human
su trasmisin
familiar. Si bien se ha reconocido errores genticos
Antigen) que se encuentran en el cromosoma
6 y que controlan
la respuesta
inmune.de
Laalgunos casos, que comprometen el gen responsable de
puntuales
que explican
la etiopatogenia
asociacin de la diabetes mellitus tipo 1 conlaantgenos
HLA
:
DR3
,
DR
4
,
DQA
Arg
50 y efectores enzimticos, en la gran mayora se
sntesis de insulina, del receptor y de algunos
DBQ No Asp 57 estara reflejando una mayor
suceptibilidad
a
desarrollar
la
enfermedad.
desconoce el defecto, siendo lo ms probable que existan alteraciones genticas mltiples
Para que ello ocurra se requierede otros factores
ambientales como virus, txicos u otros
(polignicas).
inmunognicos. Esto explica el porqu slo el 50% de los gemelos idnticos son
concordantes en la aparicin de este tipo de diabetes .
El primer evento en la secuencia que conduce a esta diabetes es una resistencia insulnica que lleva a un
incremento
de la sntesis
y secrecin
insulnica, e hiperinsulinismo compensatorio, capaz de mantener la
Los individuos suceptibles, frente a condiciones
ambientales
expresaran
en las clulas
homeostasia
metablica
por
aos.
Una
vez que se quiebra el equilibrio entre resistencia insulnica y secrecin,
beta del pncreas, antgenos del tipo II de histocompatibilidad anormales, que seran
se inicia del
la expresin
bioqumica
desconocidos por el sistema de inmunocompetencia
sujeto. Ello
inicia un (intolerancia
proceso de a la glucosa) y posteriormente la diabetes clnica. Los individuos
con lleva
intolerancia
a lao glucosa
y los
diabticos de corta evolucin son hiperinsulinmicos y esta enfermedad es
autoinmunoagresin, de velocidad variable, que
en meses
aos a una
reduccin
un
componente
frecuente
en
el
llamado
Sndrome de Resistencia a la Insulina o Sndrome Metablico. Otros
crtica de la masa de clulas beta y a la expresin de la enfermedad.
componentes de este cuadro y relacionados con la insulinorresistencia y/o hiperinsulinemia son hipertensin
arterial, dislipidemias, obesidad traco-abdominal (visceral), gota, aumento de factores protrombticos
En la actualidad, es posible detectar el proceso
en su fase
pre-clnicade(Prediabetes)
(fibringeno)
y defectos
la fibrinolisisay ateroesclerosis. Por ello, estos sujetos tienen aumentado su
travs de la deteccin de anticuerpos antiislotes
Cell Antibodies,
ICA) yy anti
la
riesgo(Islet
cardiovascular.
La obesidad
el sedentarismo
son factores indiscutidos que acentan la
dehidrogenasa del cido glutmico (GAD), los
cuales en concentraciones
elevadas
y
insulinorresistencia.
La obesidad
predominantemente
viceral, a travs de una mayor secrecin de leptina, de
persistentes, junto a un deterioro de la respuesta
de de
la fase
rpida
de libres
secrecin
secrecin
cidos
grasos
y delde
factor de necrosis tumoral, induce resistencia insulnica y si coexiste
insulina permiten predecir la aparicin de lacon
enfermedad.
una resistencia gentica produce una mayor exigencia al pancreas y explica la mayor precocidad en la
aparicin de DM tipo 2 que se est observando incluso en nios.
Si bien el fenmeno de la autoinmunoagresin es progresivo y termina con la destruccin
casi total de las clulas , la enfermedad puede expresarse antes que ello ocurra, al
asociarse a una situacin de estrs que inhibe en forma transitoria la capacidad secretora
de insulina de las clulas residuales. En la etapa clnica puede haber una recuperacin
parcial de la secrecin insulnica que dura algunos meses ("luna de miel"), para luego tener
una evolucin irreversible con insulinopenia que se puede demostrar por bajos niveles de
peptido C (< 1 ng/ml). Los pacientes van entonces a depender de la administracin exgena
de insulina para mantener la vida y no desarrollar una cetoacidosis.

Para que se inicie la enfermedad que tiene un caracter irreversible en la mayora de los casos, debe
asociarse a la insulinorresistencia un defecto en las clulas beta.. Se han postulado una serie de hiptesis
no necesariamente excluyentes: agotamiento de la capacidad de secrecin de insulina en funcin del tiempo,
coexistencia de un defecto gentico que interfiere con la sntesis y secrecin de insulina, interferencia de
la secrecin de insulina por efecto de frmacos e incluso por el incremento relativo de los niveles de
glucosa sangunea (toxicidad de la glucosa), incremento de la secrecin de proinsulina, por superacin de los
mecanismos post-transcripcionales de la sntesis de insulina en condiciones de exigencia (la proinsulina
tiene un 10% de la actividad biolgica de la insulina), o por acentuacin de la resistencia que supera la
capacidad compensatoria del pancreas. Parece difcil postular que la obesidad sea un factor patognico
exclusivo, ya que no todos los obesos desarrollan Diabetes.

6. Explica la biosntesis, liberacin, efectos fisiolgicos y regulacin

de la aldosterona, glucocorticoides y androstendiona

Sntesis de
Hormonas
Esteroideas

Tres clases de hormonas son producidas en la corteza suprarrenal:

Mineralocorticoides, glucocorticoides y andrgenos.
Sintetizadas todas a partir del colesterol (principal componente de
las Lipoprotenas de baja densidad LDL- del plasma
La LDL es captada a partir de la sangre por endocitosis mediada
por receptor.
Los esteres de colesterol se almacenan en forma de gotitas de
Lpido en citoplasma de clulas corticales.
Con estimulacin de clulas se libera colesterol libre que servir
de sustrato para la sntesis de esteroides.
Mayor parte de enzimas en retculo endoplasmico liso de clulas,
aquellas enzimas requeridas para ciertos pasos de hidroxilacin y
oxidacin residen en la membrana mitocondrial interna.

Estimulan su liberacin:
Incremento de concentracin K en el LEC.
Aumento de actividad del sistema RENINA-ANGIOTENSINA.
Secrecin de ACTH por adenohipfisis.

Efectos fisiolgicos:

Aldosterona

Ejerce 90% de actividad mineralocorticoide

Aumenta la absorcin de Na, conserva el Na en el LEC.
Aumenta la secrecin de K por tabulo renal. Aumenta La

eliminacin urinaria de K
El Na aumenta muy pocos mili-equivalentes, porque tambin

aumenta la absorcin de agua.

Pequeos incrementos del Na en el LEC estimula la sed, y por lo
tanto aumenta el consumo de agua.
El incremento del volumen del LEC tambin aumenta la P.A.
Aumento de PA aumenta la excrecin renal de sal (NATRIURESIS
POR PRESIN)y agua (DIURESIS POR PRESIN)
En glndulas sudorparas y salivales: su secrecin primaria contiene
Cloruro sdico. La aldosterona aumenta la reabsorcin de Cloruro
sdico y la secrecin de K por los conductos.

 Efectos fisiolgicos.

Cortisol

Estimula la gluconeognesis
o Aumenta las enzimas que convierten los aa en glucosa
dentro de los hepatocitos.
o Moviliza los aa de los tejidos extrahepticos,
fundamentalmente del msculo.
Disminuye la utilizacin celular de la Glucosa.
Aumenta la glucemia
Reduce las protenas celulares
Aumenta las protenas del hgado y del plasma.
Aumenta los aa sanguneos.
Disminuye el transporte de los aa a las clulas extrahepticas.
Estimula el transporte de protenas a los hepatocitos.
Moviliza los cidos grasos.
Impide la inflamacin:
o Estabiliza las membranas lisosmicas.
o Reduce la permeabilidad de los capilares.
o Disminuye la emigracin de los leucocitos a la zona
inflamada y la fagocitosis de las clulas daadas.
o Suprime el sistema inmunitario y reduce mucho la
reduccin de los linfocitos.
o Reduce la liberacin de IL-1 por lo tanto reduce la
fiebre.

Efectos Fisiolgicos

Andros
tendiona

En el ovario, es el principal precursor para la sntesis de testosterona

y estrgeno.
Los ovarios y las glndulas suprarrenales contribuyen normalmente,
casi en la misma medida, a la produccin de testosterona en la mujer.
La secrecin directa representa la mitad de la produccin de
Testosterona o sea, proveniente de ovarios y suprarrenales.
La androstendiona circula en grandes cantidades y es precursor
directo de la testosterona.
Efectos sobre el sexo femenino no solo en la pubertad sino el resto de
la vida: por ejemplo: gran parte del crecimiento del vello pbico y
axilar.

7. Identifica y describe las caractersticas histolgicas del pncreas endocrino y la glndula suprarrenal
GLANDULAS SUPRARRENALES

Las glndula suprarrenal estn situadas sobre los polos superiores de los riones y combinan dos sistemas
neuroendocrinos distintos dentro de un solo rgano.

La glndula est recubierta por una cpsula conjuntiva y su estroma est representada por una intensa trama de
fibras reticulares que sostienen las clulas.

Se llaman tambin adrenales. Son aplanadas y tienen forma de media luna.

Su tamao varia con la edad y las condiciones fisiolgicas del individuo pero, en general, en el adulto, ambas
glndulas juntas pesan unos 8 g.

En una seccin del rgano en fresco se observa que esta encapsulado y dividido claramente en dos capas
concntricas: una perifrica, de color amarillo llamada capa cortical o corteza de la suprarrenal y otra central,
griscea, la capa medular o mdula de la suprarrenal.

La corteza suprarrenal sintetiza y

secreta hormonas esteroideas
GLANDULA SUPRARRENAL
producidas a partir del colesterol.

La mdula suprarrenal es un
componente neuroendocrino que
sintetiza y secreta las aminas
vasoactivas, adrenalina y
noradrenalina.

CORTEZA SUPRARRENAL

MEDULA SUPRARRENAL

La corteza suprarrenal forma la capa externa de la

glndula suprarrenal y en el adulto est compuesta por
tres zonas diferenciadas, la glomerular, la fasiculada y la
reticular. Estas zonas se hallan rodeadas por fuera por una
delgada cpsula fibrosa y estn delimitadas internamente
por la medula suprarrenal.

La medula suprarrenal ocupa el centro de la glndula

suprarrenal y est rodeada por la corteza suprarrenal; en
general tiene un color marrn.
La medula suprarrenal procede de la cresta neural y
forma parte del sistema neuroendocrino, secretando
adrenalina, noradrenalina y diversos pptidos, como las
encefalinas. La sintesis de adrenalina y noradrenalina es
controlada por las ramificaciones nerviosas simpticas y
parasimpticas existentes en la glndula.

La zona glomerular externa sintetiza y secreta

mineracorticoides, principalmente aldesterona y
desoxicorticosterona.

La zona fasiculada media secreta glucocorticoides, sobre

todo cortisol y corticosterona, y tambin pequeas
cantidades del esteroide andrognico
deshidroepiandrosterona.

GLANDULA
SUPRARRENAL:

Las clulas de la mdula suprarrenal presentan ncleos

grandes, generalmente claros, y su citoplasma es
finamente granuloso, tindose de color morado. Suelen
ser de forma polidrica, dispuestas en agregados,
cordones o columnas y estn rodeadas por una rica red
capilar.

Visin general: A
pequeo
aumento podemos distinguir una cpsula fibrosa con vasos sanguneos teida de azul
intenso,
subyacente a la cual se
aprecia
La zona reticular interna produce esteroides andrognicos
una cortical densamente celular y una medular laxa en posicin central rica en grandes vasos
y algunos glucocorticoides, pero normalamente solo en
sanguneos.
pequeas cantidades.
Visin especfica: Desde la porcin capsular hasta la porcin medular distinguimos en la corteza : la capa glomerular, capa fascicular y capa reticular. La capa
glomerular est formada por grupos cohesivos de clulas formando pequeos glomrulos o nidos de pequeo tamao. En la capa fasciculada, sus clulas de citoplsma
plido o espongiocitos, forman cordones radiales a la superficie y paralelos entre s. La capa reticular menos evidente que la anterior est constituida por cordones

irregulares de clulas pequeas. El estroma conectivo est constituido por un armazn reticular rico en capilares, dbilmente teido de color azul. La mdula
suprarrenal est pobremente delimitada y con escasas clulas cromafines (clulas de citoplasma amplio ligeramente basfilo) que se acompaan a los grandes vasos
medulares.

Los islotes de Lanhgerhans son

agrupaciones celulares
Cada tipo celular participa en al secrecin
redondeadas, diseminadas por
de una nica hormona.
todo el tejido pancretico.
Existen cuatro tipos celulares principales y
Estn incrustados en el
al menos dos secundarios. Del nmero total
componente exocrino y son ms
de clulas pancreticas endocrinas las
numerosos en la zona de la cola.
proporciones de los principales tipos
Su tamao y el nmero de
celulares son las siguientes.
X-5clulas
Suprarrenal
(Tric.)
10xvisin
general
X-5 Suprarrenal (Tric.) 40x visin especifica
que contienen son muy
Aproximadamente un 70% son clulas
Los tipos celulares secundarios son:
Existen ramas nerviosas
variables.
secretoras de insulina y amielina (clulas B o
Clulas secretoras de pptido
simpticas y parasimpticas que
Las clulas de los islotes son
beta).
intestinal
vasoactivo
(VIP)
(clulas
contactan directamente con la
ms pequeas y ms plidas que
Aproximadamente un 20% son clulas
PANCREAS
DI o tipo IV);
superficie de alrededor del 10%
las clulas exocrinas y
secretoras de glucagn (clulas A o alfa)
Clulas secretoras mixtas (clulas EC
de las clulas. Existen uniones
adquieren formas esfricas o
(clulas Aproximadamente un 5 10% son
o enterocromafines).
huecas bien desarrolladas entre
poligonales por la comprensin
clulas secretoras de somatostatina (clulas
Otros tipos celulares minoritarios se
clulas de los islotes
de las clulas adyacentes. Cada
D, o delta o tipo III). Aproximadamente un
hallan
presentes
en
pequea
cantidad
adyacentes, que pueden
islote posee su propia red
1 2% son
clulas
secretoras
de polipptido
El componente neuroendocrino del pncreas
humano
tiene
tres formas:
en los islotes y dispersos por los
proporcionar el mecanismo a
capilar, que se halla en contacto
pancretico
(clulas PP
o F). se hallan la mayora de lascomponentes
Los islotes de Langerhans son estructuras
diferenciadas,
donde
clulas productoras
exocrinodey hormonas.
ductal. Se
travs del cual el estmulo
con todas las clulas.
Las clulas PP, relativamente
escasas
Nidos o grupos aislados de clulas neuroendocrinas,
distintos de los
islotesalque forman unahapoblacin
celular
minoritaria.
observado
que las
clulas de
neural llega a todos las clulas.
Los islotes pancreticos se
observar un fragmento pancretico al azar,
secrecin mixta producen diversos
El sistema nervioso autnomo
forman a partir de brotes
son ms abundantes en el lbulo posterior
pptidos activos, como motilina y
inerva tambin los vasos
celulares de los mismos
del pncreas, en la cabeza y en la regin
Estos
capilares
nacen de
pequeas
sustancia
P, y tambin
serotonina.
sanguneos y probablemente
conductillos
que
dan
lugar
a
los
Clulas aisladas dispersas por los componentes
exocrino
ductaldiseminadas
del pncreas
con mtodos inmunocitoqumicos.
cervical. Tambin
seyhallan
eny demostrables
arteriolas
externas
al islote
tras
Una aparente
anomala
es quey la
influye sobre la perfusin.
componentes exocrinos del
las paredes de los conductos.
penetrar
en el islote,
se unen
hormona gstrica
gastrina
es con los
La estimulacin parasimptico
pncreas.
Sus vacuolas neurosecretoras son esfricas,
capilares que
componente
segregada
en irrigan
exceso el
por
algunos
aumenta la produccin de
Ocasionalmente pueden hallarse
con un ncleo central electrodenso rodeado
Los
islotes
pancreticos
estn
exocrino de
dellos
pncreas.
endotelio
Laselclulas
endocrinas
tumores
islotes, El
pero
no se ha
insulina
y glucagn,
mientras
que
en
hombre
islotes de tamao
Losamplia
isloteszona
contienen
una
Cada islote pancretico contiene diferentes clulas
por una
transparente
a los
capilar fenestrado
es tpico deenlosel
inervados
por elsimptica
sistema inhibe
pancreticas
agrupadas
demostrado
fehacientemente
la estimulacin
variable
asociados
con unen
compleja red de capilares con
neuroendocrinas.
electrodos.
nervioso
autnomo
tejidos
endocrinos.normal.
cmulos llamados
islotes
islote pancretico
la liberacin
de la insulina.
conducto
pancretico
en de
el
endotelio fenestrado
Langerhans
tejido fibroso de sostn.

PANCREAS (TRICROMICO DE MASSON)

Visin general: A pequeo aumento se aprecia la tpica arquitectura lobulillar pancretica con unidades delimitadas por estroma fibrovascular con adipositos. En los
lobulillos podemos distinguir agregados celulares con tincin oscura formando estructuras luz virtual correspondiente a los acinos, algunas secciones de conductos
excretores tapizados por clulas epiteliales cbicas con luz visible as como nidos celulares ms claros que corresponden a los islotes endocrinos de Langerhans.
Visin especfica: La porcin exocrina est constituida como se vio en la prctica II por unidades acinares constituidas por clulas glandulares de citoplasma granular
basfilo y conductos de excrecin. La porcin insular endocrina, pequeas reas delimitadas por estroma fibrocapilar que le forma a modo de cpsula, est constituida
por clulas poligonales de pequeo tamao, ncleo redondeado con nucleolo evidente que se organizan formando pequeos nidos de clulas en relacin con capilares
sanguneos.

X-4 PANCREAS (Tric.) 4x

X-4 PANCREAS (Tric.) 20x

8. Explica el origen y desarrollo de la glndula suprarrenal y

pncreas

9. Explica la gnesis de las malformaciones congnitas de la glndula

suprarrenal y pncreas